ໃຊ້ Atorvastatin 20 ແນວໃດ?

ຢາເມັດຮູບເງົາ, 20 ມລ.

ໜຶ່ງ ເມັດບັນຈຸ

• ສານທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ - atorvastatin (ໃນຮູບແບບຂອງເກືອແຄວຊ້ຽມ atorvastatin) - 20 ມກ
• excipients - lactose monohydrate, microcrystalline cellulose, croscarmellose sodium, hypromellose 2910, polysorbate 80, ທາດການຊຽມແຄຊຽມ, ທາດແຄນຊຽມຄາບອນ
• ອົງປະກອບຂອງຫອຍ - hypromellose 2910, polysorbate 80, dioxide titanium (E 171), talc

ເມັດຮູບເງົາທີ່ເຮັດດ້ວຍແຜ່ນ biconvex ຮອບຂາວ. ໃນເວລາພັກຜ່ອນ, ເມັດມີສີຂາວຫລືເກືອບຂາວ.

ແພດການຢາ

ຕົວແທນ hypolipidemic ຈາກກຸ່ມຂອງ statins. ກົນໄກຕົ້ນຕໍຂອງການປະຕິບັດງານຂອງ atorvastatin ແມ່ນການກີດຂວາງກິດຈະ ກຳ ຂອງ 3-hydroxy-3-methylglutarylcoenzyme A- (HMG-CoA) reductase, ເຊິ່ງເປັນເອນໄຊທີ່ຊ່ວຍກະຕຸ້ນການປ່ຽນ HMG-CoA ໃຫ້ເປັນກົດ mevalonic. ການຫັນປ່ຽນນີ້ແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນບັນດາບາດກ້າວ ທຳ ອິດໃນລະບົບຕ່ອງໂສ້ການສັງເຄາະ cholesterol ໃນຮ່າງກາຍ. ການສະກັດກັ້ນການສັງເຄາະ cholesterol atorvastatin ເຮັດໃຫ້ມີປະຕິກິລິຍາເພີ່ມຂື້ນຂອງ receptors LDL (lipoproteins ທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນຕ່ ຳ) ໃນຕັບ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບເນື້ອເຍື່ອ extrahepatic. ເຄື່ອງຮັບເຫຼົ່ານີ້ຈະຜູກມັດອະນຸພາກ LDL ແລະເອົາພວກມັນອອກຈາກ plasma ໃນເລືອດເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ cholesterol LDL ໃນເລືອດຕໍ່າລົງ.

ຜົນກະທົບ antisclerotic ຂອງ atorvastatin ແມ່ນຜົນສະທ້ອນຂອງຜົນກະທົບຂອງຢາໃນຝາຂອງເສັ້ນເລືອດແລະສ່ວນປະກອບຂອງເລືອດ. ຢາດັ່ງກ່າວຍັບຍັ້ງການສັງເຄາະສານ isoprenoids ເຊິ່ງເປັນປັດໃຈການຈະເລີນເຕີບໂຕຂອງຈຸລັງຂອງເສັ້ນທາງໃນຂອງເສັ້ນເລືອດ. ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງ atorvastatin, ການຂະຫຍາຍຕົວຂອງເສັ້ນເລືອດທີ່ຂື້ນກັບ endothelium ແມ່ນດີຂື້ນ. Atorvastatin ຫຼຸດລົງ cholesterol, lipoproteins ຄວາມຫນາແຫນ້ນຕ່ໍາ, apolipoprotein B, triglycerides. ເຮັດໃຫ້ເກີດການເພີ່ມຂື້ນຂອງ cholesterol HDL (lipoproteins ທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນສູງ) ແລະ apolipoprotein A.

ການປະຕິບັດຂອງຢາ, ຕາມກົດລະບຽບ, ພັດທະນາຫຼັງຈາກການບໍລິຫານ 2 ອາທິດ, ແລະຜົນກະທົບສູງສຸດແມ່ນບັນລຸໄດ້ພາຍຫຼັງ 4 ອາທິດ.

ແພດການຢາ

ການດູດຊືມສູງ. ເວລາທີ່ຈະບັນລຸລະດັບຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນສູງສຸດແມ່ນ 1-2 ຊົ່ວໂມງ, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນສູງສຸດຂອງຜູ້ຍິງແມ່ນສູງກວ່າ 20%, AUC (ພື້ນທີ່ຢູ່ໃຕ້ເສັ້ນໂຄ້ງ) ແມ່ນຕໍ່າກວ່າ 10%, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນສູງສຸດຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກຕັບເຫຼົ້າແມ່ນ 16 ເທົ່າ, AUC ສູງກວ່າ 11 ເທົ່າຂອງປົກກະຕິ. ອາຫານຫຼຸດຜ່ອນຄວາມໄວແລະໄລຍະເວລາຂອງການດູດຊຶມຂອງຢາ ໜ້ອຍ ໜຶ່ງ (25% ແລະ 9% ຕາມ ລຳ ດັບ), ແຕ່ການຫຼຸດລົງຂອງຄໍເລສເຕີຣອນໃນ LDL ແມ່ນຄ້າຍຄືກັບການໃຊ້ atorvastatin ໂດຍບໍ່ມີອາຫານ. ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ atorvastatin ເມື່ອ ນຳ ໃຊ້ໃນຕອນແລງແມ່ນຕໍ່າກວ່າຕອນເຊົ້າ (ປະມານ 30%). ສາຍພົວພັນເສັ້ນລະຫວ່າງລະດັບຂອງການດູດຊືມແລະປະລິມານຂອງຢາໄດ້ຖືກເປີດເຜີຍ.

ຄວາມສາມາດດ້ານຊີວະພາບ - 14%, ຊີວະພາບລະບົບສາມາດເຮັດວຽກຂອງການຍັບຍັ້ງການຕ້ານກັບ HMG-CoA reductase - 30%. ຊີວະວິທະຍາທີ່ມີລະບົບຕ່ ຳ ແມ່ນຍ້ອນການລະບົບຍ່ອຍໂປຣຕີນໃນລະບົບເມືອກໃນກະເພາະ ລຳ ໃສ້ແລະໃນຊ່ວງ "ທຳ ອິດ" ຜ່ານຕັບ.

ປະລິມານການແຈກຢາຍສະເລ່ຍແມ່ນ 381 ລິດ, ການເຊື່ອມຕໍ່ກັບໂປຣຕີນ plasma ແມ່ນ 98%. ມັນແມ່ນ metabolized ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຢູ່ໃນຕັບພາຍໃຕ້ການປະຕິບັດຂອງ cytochrome P450 CYP3A4, CYP3A5 ແລະ CYP3A7 ດ້ວຍການສ້າງທາດ metabolites ທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວທາງດ້ານການຢາ (ortho- ແລະ parahydroxylated derivatives, beta-oxidation products). ຜົນກະທົບທີ່ຍັບຍັ້ງຂອງຢາຕ້ານກັບ HMG-CoA reductase ແມ່ນປະມານ 70% ທີ່ຖືກ ກຳ ນົດໂດຍກິດຈະ ກຳ ຂອງການ ໝູນ ວຽນ metabolites.

ມັນຖືກ ນຳ ອອກມາໃນ ໜິ້ວ ນໍ້າບີຫຼັງຈາກເປັນໂຣກຕັບແຂງແລະ / ຫຼືລະບົບເຜົາຜານອາຫານໂດຍສະເພາະ (ບໍ່ໄດ້ຮັບການຜ່າຕັດໃນກະເພາະອາຫານ).

ເວລາເຄິ່ງຊີວິດແມ່ນ 14 ຊົ່ວໂມງກິດຈະ ກຳ ການຍັບຍັ້ງການຕ້ານກັບ HMG-CoA reductase ຍັງຄົງຢູ່ປະມານ 20-30 ຊົ່ວໂມງ, ເນື່ອງຈາກມີການລະລາຍຂອງທາດແປ້ງທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ. ຫນ້ອຍກ່ວາ 2% ຂອງປະລິມານທີ່ໃຊ້ໃນປາກແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໃນຍ່ຽວ.

ມັນບໍ່ໄດ້ຖືກ excreted ໃນໄລຍະ hemodialysis.

ຕົວຊີ້ບອກ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້

ຕົວຊີ້ບອກ ສຳ ລັບການໃຊ້ atorvastatin ແມ່ນ:

• hypercholesterolemia, ເປັນອາຫານເສີມ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວຄົນເຈັບທີ່ມີລະດັບສູງຂອງ cholesterol ທັງ ໝົດ, cholesterol LDL (lipoproteins ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ), apolipoprotein B ແລະ triglycerides, ພ້ອມທັງຊ່ວຍເພີ່ມ HDL Cholesterol (lipoprotein ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ສູງ) ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ hypercholesterolemia ແລະເຊື້ອອະໄວຍະວະສືບພັນຂັ້ນຕົ້ນ. hypercholesterolemia ທີ່ບໍ່ແມ່ນເຊື້ອສາຍ), ລວມກັນ (ປະສົມ) hyperlipidemia (Fredrickson type IIa ແລະ IIb), ລະດັບ triglyceride plasma ເພີ່ມຂື້ນ (ປະເພດ Fredrickson ປະເພດ III), ໃນກໍລະນີທີ່ຄາບອາຫານບໍ່ມີຜົນດີພໍ.
• ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນ cholesterol ແລະ LDL cholesterol ທັງ ໝົດ ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ hypercholesterolemia ເຊື້ອສາຍໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີປະຕິກິລິຍາພຽງພໍຕໍ່ອາຫານຫຼືມາດຕະການທີ່ບໍ່ແມ່ນຢາອື່ນໆ.
• ສຳ ລັບ prophylaxis ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ບໍ່ມີອາການທາງດ້ານການແພດທີ່ເປັນໂຣກຫົວໃຈວາຍ, ມີຫລືບໍ່ມີໂຣກ dyslipidemia, ແຕ່ມີຫລາຍປັດໃຈສ່ຽງທີ່ຈະເປັນໂຣກຫົວໃຈເຊັ່ນ: ການສູບຢາ, ຄວາມດັນເລືອດສູງ, ໂຣກເບົາຫວານ, ໂຣກເບົາຫວານ HDL (HDL-C), ຫຼືໃນຊ່ວງຕົ້ນໆ ພະຍາດຫົວໃຈຫຼອດເລືອດໃນປະຫວັດຄອບຄົວ (ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການຕາຍຂອງໂຣກຫົວໃຈແລະພະຍາດເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດຕີບທີ່ບໍ່ແມ່ນຄວາມຕາຍ, ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ).

ການປະຕິບັດດ້ານການຢາ

ຜົນກະທົບທາງດ້ານ pharmacological ແມ່ນ hypolipidemic.

ສານທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວສະກັດກັ້ນ enzyme HMG-CoA reductase, ເຊິ່ງມີສ່ວນຮ່ວມໃນການສັງເຄາະຂອງຄໍເລສເຕີຣອນ cholesterol ແລະສານ atherogenic lipoproteins ໃນຕັບ, ແລະຍັງຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງຕົວຮັບເຍື່ອຫຸ້ມຈຸລັງຕັບທີ່ຈັບ LDL. ການກິນຢາໃນປະລິມານ 20 ມລກເຮັດໃຫ້ການຫຼຸດລົງຂອງໄຂມັນທັງ ໝົດ ຫຼຸດລົງ 30-46%, lipoproteins ທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນຕໍ່າໂດຍ 41-61%, triglycerides 14-33%, ແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງ lipoproteins antiatherogenic ທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນສູງ.

ການ ກຳ ນົດຢາໃນປະລິມານສູງສຸດ 80 ມລກເຮັດໃຫ້ຄວາມສ່ຽງຂອງການຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບ cardiovascular ຫຼຸດລົງ, ອັດຕາການຕາຍຫຼຸດລົງແລະຄວາມຖີ່ຂອງການເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ໃນໂຮງ ໝໍ ຫົວໃຈ, ລວມທັງຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມສ່ຽງສູງ.

ປະລິມານຢາແມ່ນຖືກປັບຂື້ນກັບລະດັບຂອງ LDL.

ປະສິດທິຜົນສູງສຸດແມ່ນບັນລຸໄດ້ 1 ເດືອນຫຼັງຈາກການເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວ.

Pharmacokinetics: ດູດຊຶມຈາກ ລຳ ໄສ້ໃຫຍ່, ບັນລຸລະດັບ plasma ສູງສຸດພາຍຫຼັງ 1-2 ຊົ່ວໂມງ. ການກິນແລະເວລາຂອງມື້ບໍ່ມີຜົນຕໍ່ປະສິດທິຜົນ. ຂົນສົ່ງໃນສະພາບທາດໂປຼຕີນຈາກ plasma ຜູກມັດ. ມັນຖືກຜຸພັງຢູ່ໃນຕັບໂດຍມີການສ້າງສານເມຕາເຄື່ອນໄຫວທາງການແພດ. ມັນຖືກຂັບອອກດ້ວຍນ້ ຳ ບີ.

ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີອາຍຸຫຼາຍກວ່າ 65 ປີ, ເມື່ອປຽບທຽບກັບຄົນເຈັບ ໜຸ່ມ, ປະສິດທິຜົນແລະຄວາມປອດໄພຂອງຢາແມ່ນຄ້າຍຄືກັນ.

ການ ທຳ ງານຂອງການກັ່ນຕອງຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ບໍ່ມີປະສິດຕິຜົນຈະບໍ່ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ລະບົບເຜົາຜານແລະການຂັບຖ່າຍຂອງຢາແລະບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງປັບຂະ ໜາດ ຢາ.

ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຕັບຮ້າຍແຮງແມ່ນການບົ່ງມະຕິໃນການໃຊ້ atorvastatin.

ເປັນຫຍັງແທັບເລັດ Atorvastatin 20

ຕົວຊີ້ບອກ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້:

• ຄວາມຜິດກະຕິ E -book ຂອງ lipoproteins ແລະ lipidemia ອື່ນໆ,
• hypercholesterolemia ບໍລິສຸດ,
• hypertriglyceridemia ທີ່ບໍລິສຸດ,
• hyperlipidemia ປະສົມແລະບໍ່ໄດ້ລະບຸ,
• ການປ້ອງກັນເຫດການ cardiovascular ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມສ່ຽງສູງ,
• ພະຍາດຫົວໃຈຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ (ໂຣກເສັ້ນເລືອດໃນສະ ໝອງ ອັກເສບ, ໂຣກເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈຕີບ),
• ປະສົບເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ.

ຄຸນສົມບັດທາງການຢາ

ແພດການຢາ

ການດູດຊືມສູງ. ການລົບລ້າງເຄິ່ງ ໜຶ່ງ ຂອງຊີວິດແມ່ນ 1-2 ຊົ່ວໂມງ, Cmax ໃນແມ່ຍິງສູງກວ່າ 20%, AUC ຕໍ່າກວ່າ 10%, Cmax ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກຕັບຕັບເຫຼົ້າແມ່ນ 16 ຄັ້ງ, AUC ສູງກວ່າປົກກະຕິ 11 ເທົ່າ. ອາຫານຫຼຸດຜ່ອນຄວາມໄວແລະໄລຍະເວລາຂອງການດູດຊືມຂອງຢາ ໜ້ອຍ ລົງ (25 ແລະ 9% ຕາມ ລຳ ດັບ), ແຕ່ການຫຼຸດລົງຂອງຄໍເລສເຕີໂຣນ LDL ແມ່ນຄ້າຍຄືກັບການໃຊ້ atorvastatin ໂດຍບໍ່ມີອາຫານ. ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ atorvastatin ເມື່ອ ນຳ ໃຊ້ໃນຕອນແລງແມ່ນຕໍ່າກວ່າຕອນເຊົ້າ (ປະມານ 30%). ສາຍພົວພັນເສັ້ນລະຫວ່າງລະດັບຂອງການດູດຊືມແລະປະລິມານຂອງຢາໄດ້ຖືກເປີດເຜີຍ. ຄວາມສາມາດດ້ານຊີວະພາບ - 14%, ຊີວະພາບລະບົບສາມາດເຮັດວຽກຂອງການຍັບຍັ້ງການຕ້ານກັບ HMG-CoA reductase - 30%. ຊີວະວິທະຍາທີ່ມີລະບົບຕ່ ຳ ແມ່ນຍ້ອນການລະບົບຍ່ອຍອາຫານໃນລະບົບຍ່ອຍອາຫານໃນ ລຳ ໄສ້ແລະໃນຊ່ວງ "ທຳ ອິດ" ຜ່ານຕັບ. ປະລິມານການແຈກຢາຍສະເລ່ຍແມ່ນ 381 ລິດ, ການເຊື່ອມຕໍ່ກັບໂປຣຕີນ plasma ແມ່ນຫຼາຍກ່ວາ 98%. ມັນແມ່ນ metabolized ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຢູ່ໃນຕັບພາຍໃຕ້ການປະຕິບັດຂອງ cytochrome CYP3A4, CYP3A5 ແລະ CYP3A7 ດ້ວຍການສ້າງທາດ metabolites ທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວທາງການຢາ (ortho ແລະ parahydroxylated derivatives, ຜະລິດຕະພັນຂອງການຜຸພັງ beta). ທາດປະສົມປະສານຊີວະພາບ, ortho- ແລະ para-hydroxylated ມີຜົນກະທົບຍັບຍັ້ງການ HMG-CoA reductase, ທຽບກັບທາດ atorvastatin. ຜົນກະທົບທີ່ຍັບຍັ້ງຂອງຢາຕ້ານກັບ HMG-CoA reductase ແມ່ນປະມານ 70% ທີ່ຖືກ ກຳ ນົດໂດຍການເຄື່ອນໄຫວຂອງການ ໝູນ ວຽນຂອງທາດແປ້ງແລະຍັງຄົງຢູ່ປະມານ 20-30 ຊົ່ວໂມງເນື່ອງຈາກມີຂອງມັນ. ການລົບລ້າງເຄິ່ງຊີວິດແມ່ນ 14 ຊົ່ວໂມງ. ມັນຖືກ ນຳ ອອກມາໃນ ໜິ້ວ ນໍ້າບີຫຼັງຈາກເປັນໂຣກຕັບແຂງແລະ / ຫຼືລະບົບເຜົາຜານອາຫານໂດຍສະເພາະ (ບໍ່ໄດ້ຮັບການຜ່າຕັດໃນກະເພາະອາຫານ). ຫນ້ອຍກ່ວາ 2% ຂອງປະລິມານທີ່ໃຊ້ໃນປາກແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໃນຍ່ຽວ. ມັນບໍ່ໄດ້ຖືກ excreted ໃນໄລຍະ hemodialysis ເນື່ອງຈາກການຜູກມັດຫຼາຍກັບໂປຕີນ plasma. ດ້ວຍຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຕັບໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂຣກຕັບແຂງທີ່ມີທາດເຫຼົ້າ (Child-Pyug B), Cmax ແລະ AUC ເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ (16 ແລະ 11 ຄັ້ງ, ຕາມລໍາດັບ). Cmax ແລະ AUC ຂອງຢາໃນຜູ້ສູງອາຍຸ (65 ປີຂຶ້ນໄປ) ແມ່ນ 40 ແລະ 30% ຕາມ ລຳ ດັບ, ສູງກວ່າຜູ້ປ່ວຍໃນຜູ້ປ່ວຍຜູ້ໃຫຍ່ໃນໄວ ໜຸ່ມ (ບໍ່ມີຄວາມ ສຳ ຄັນທາງຄລີນິກ). Cmax ໃນແມ່ຍິງແມ່ນສູງກວ່າ 20%, ແລະ AUC ແມ່ນຕໍ່າກ່ວາ 10% ຂອງຜູ້ຊາຍ (ມັນບໍ່ມີຄຸນຄ່າທາງດ້ານການຊ່ວຍ). ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງບໍ່ມີຜົນຕໍ່ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ plasma ຂອງຢາ.

ແພດການຢາ

Atorvastatin ແມ່ນຕົວແທນ hypolipidemic ຈາກກຸ່ມຂອງ statins. ມັນແມ່ນຕົວຍັບຍັ້ງການແຂ່ງຂັນທີ່ເລືອກໄດ້ຂອງ HMG-CoA reductase, ເຊິ່ງເປັນເອນໄຊທີ່ຈະປ່ຽນສານ 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A ໃຫ້ກັບອາຊິດ mevalonic, ເຊິ່ງເປັນຕົວຊ່ວຍຂອງສານສະເຕີຣອຍ, ລວມທັງ cholesterol. Triglycerides ແລະ cholesterol ໃນຕັບແມ່ນລວມຢູ່ໃນສ່ວນປະກອບຂອງ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນຕ່ ຳ ຫຼາຍ (VLDL), ເຂົ້າໄປໃນ plasma ແລະຖືກຂົນສົ່ງໄປຫາເນື້ອເຍື່ອສ່ວນປະກອບຕ່າງໆ. lipoproteins ທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນຕ່ໍາ (LDL) ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນຈາກ VLDL ໃນລະຫວ່າງການພົວພັນກັບ receptors LDL. ຫຼຸດລົງລະດັບ cholesterol plasma ແລະ lipoprotein ເນື່ອງຈາກການຍັບຍັ້ງການ HMG-CoA reductase, ການສັງເຄາະຂອງ cholesterol ໃນຕັບແລະການເພີ່ມ ຈຳ ນວນຂອງ receptors LDL ໃນຕັບໃນຈຸລັງເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການເພີ່ມປະສິດຕິພາບແລະ catabolism ຂອງ LDL. ຫຼຸດຜ່ອນການສ້າງ LDL, ເຮັດໃຫ້ມີການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງເດັ່ນຊັດແລະມີການເຄື່ອນໄຫວຂອງກິດຈະ ກຳ ຂອງ receptors LDL. ການຫຼຸດລົງຂອງ LDL ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ hypercholesterolemia ຂອງ homozygous, ເຊິ່ງມັກຈະບໍ່ສາມາດປິ່ນປົວດ້ວຍຢາທີ່ມີໄຂມັນໃນໄຂມັນ. ມັນຫຼຸດຜ່ອນລະດັບຂອງ cholesterol ທັງ ໝົດ ໂດຍ 30-46%, LDL - ໂດຍ 41-61%, apolipoprotein B - ໂດຍ 34-50% ແລະ triglycerides - ໂດຍ 14-33%, ເຮັດໃຫ້ລະດັບຂອງລະດັບ cholesterol-lipoproteins ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ສູງແລະ apolipoprotein A. ຫຼຸດລົງໃນລະດັບ LDL ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ hypercholesterolemia ທີ່ເປັນເຊື້ອສາຍ homozygous, ທົນທານຕໍ່ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາທີ່ມີໄຂມັນໃນລະດັບໄຂມັນອື່ນໆ. ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາອາການແຊກຊ້ອນຂອງ ischemic ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ (ລວມທັງການພັດທະນາການເສຍຊີວິດຈາກການລະບາດຂອງ myocardial infarction) ໂດຍ 16%, ຄວາມສ່ຽງຂອງການເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ຄືນ ໃໝ່ ສຳ ລັບໂຣກ angina pectoris, ປະກອບດ້ວຍສັນຍານຂອງໂຣກ myocardial ischemia, ໂດຍ 26%. ມັນບໍ່ມີຜົນກະທົບຂອງມະເລັງໂຣກມະເລັງແລະໂຣກມະເລັງ. ຜົນກະທົບດ້ານການປິ່ນປົວແມ່ນບັນລຸໄດ້ 2 ອາທິດຫຼັງຈາກການເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວ, ໄປຮອດຈຸດສູງສຸດພາຍຫຼັງ 4 ອາທິດແລະແກ່ຍາວຕະຫຼອດໄລຍະການປິ່ນປົວ.

ປະລິມານຢາແລະການບໍລິຫານ

ພາຍໃນ, ກິນໃນເວລາຂອງມື້, ໂດຍບໍ່ສົນເລື່ອງຂອງການໄດ້ຮັບອາຫານ. ກ່ອນທີ່ຈະເລີ່ມການປິ່ນປົວ, ທ່ານຄວນປ່ຽນໄປຫາອາຫານທີ່ຮັບປະກັນການຫຼຸດລົງຂອງໄຂມັນໃນເລືອດ, ແລະສັງເກດເບິ່ງໃນຊ່ວງການປິ່ນປົວທັງ ໝົດ.

ໃນການປ້ອງກັນໂຣກຫົວໃຈວາຍ ປະລິມານເບື້ອງຕົ້ນ ສຳ ລັບຜູ້ໃຫຍ່ແມ່ນ 10 ມລກມື້ລະເທື່ອ. ປະລິມານທີ່ຄວນຈະຖືກປ່ຽນດ້ວຍໄລຍະຫ່າງຢ່າງ ໜ້ອຍ 2-4 ອາທິດພາຍໃຕ້ການຄວບຄຸມຂອງຕົວ ກຳ ນົດໄຂມັນໃນ plasma. ປະລິມານສູງສຸດຕໍ່ມື້ແມ່ນ 80 ມລກໃນ 1 ຄັ້ງ. ດ້ວຍການບໍລິຫານພ້ອມໆກັນກັບຢາ cyclosporine, ປະລິມານປະລິມານປະ ຈຳ ວັນສູງສຸດຂອງ atorvastatin ແມ່ນ 10 ມລກ, ມີຢາ clarithromycin - 20 ມກ, ມີ itraconazole - 40 ມກ.

ທີ່hypercholesterolemia ຂັ້ນຕົ້ນແລະປະສົມ (hypertipidemia) ປະສົມ 10 ມລກມື້ລະເທື່ອ. ຜົນກະທົບດັ່ງກ່າວສະແດງອອກພາຍໃນ 2 ອາທິດ, ຜົນກະທົບສູງສຸດແມ່ນສັງເກດເຫັນພາຍໃນ 4 ອາທິດ.

ທີ່hypercholesterolemia ຄອບຄົວ homozygous ປະລິມານໃນເບື້ອງຕົ້ນແມ່ນ 10 ມລກມື້ລະເທື່ອ, ຫຼັງຈາກນັ້ນການເພີ່ມຂື້ນເປັນ 80 ມລກມື້ລະເທື່ອ (ການຫຼຸດລົງໃນ LDL ຫຼຸດລົງ 18-45%). ກ່ອນທີ່ຈະເລີ່ມການປິ່ນປົວ, ຄົນເຈັບຕ້ອງໄດ້ຮັບການ ກຳ ນົດອາຫານ hypocholesterolemic ທີ່ໄດ້ມາດຕະຖານ, ເຊິ່ງລາວຕ້ອງປະຕິບັດຕາມໃນໄລຍະການຮັກສາ. ດ້ວຍຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຕັບ, ປະລິມານຕ້ອງໄດ້ຫຼຸດລົງ. ສຳ ລັບເດັກນ້ອຍອາຍຸ 10 ປີຫາ 17 ປີ (ມີພຽງແຕ່ເດັກຊາຍແລະເດັກຍິງປະ ຈຳ ເດືອນ) ທີ່ມີ hyperterterolemia ໃນຄອບຄົວ heterozygous, ປະລິມານເບື້ອງຕົ້ນແມ່ນ 10 ມລກ 1 ເທື່ອຕໍ່ມື້. ປະລິມານຢາຄວນຈະເພີ່ມຂື້ນບໍ່ກ່ອນ 4 ອາທິດຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນ. ປະລິມານປະ ຈຳ ວັນສູງສຸດແມ່ນ 20 ມກ (ການໃຊ້ຢາທີ່ເກີນ 20 ມກຍັງບໍ່ໄດ້ສຶກສາ).

ຜູ້ສູງອາຍຸແລະຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ ການປ່ຽນປະລິມານຢາແມ່ນບໍ່ ຈຳ ເປັນ.

ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຕັບພິການ ການດູແລຕ້ອງໄດ້ຮັບການປະຕິບັດໃນການພົວພັນກັບການຊ້າຂອງການລົບລ້າງຢາຈາກຮ່າງກາຍ. ຕົວຊີ້ວັດທາງຄລີນິກແລະຫ້ອງທົດລອງຂອງການເຮັດວຽກຂອງຕັບຕ້ອງໄດ້ຮັບການຕິດຕາມຢ່າງລະມັດລະວັງແລະດ້ວຍການປ່ຽນແປງທາງດ້ານພະຍາດທີ່ ສຳ ຄັນ, ປະລິມານຢາຕ້ອງໄດ້ຫຼຸດລົງຫຼືຍົກເລີກ.

ໃຊ້ໃນການປະສົມກັບສານປະສົມຢາອື່ນໆ. ຖ້າການໃຊ້ atorvastatin ແລະ cyclosporine ພ້ອມກັນແມ່ນ ຈຳ ເປັນ, ປະລິມານຂອງ atorvastatin ບໍ່ຄວນເກີນ 10 mg.

ຜົນຂ້າງຄຽງ

ຈາກລະບົບປະສາດ: insomnia, ອາການເຈັບຫົວ, ໂຣກ asthenic, malaise, dizziness, ໂລກປະສາດ peripheral, ອາການຊືມເສົ້າ, paresthesia, hypesthesia, ຊຶມເສົ້າ.

ຈາກລະບົບຍ່ອຍອາຫານ: ປວດຮາກ, ຖອກທ້ອງ, ເຈັບທ້ອງ, ທ້ອງບິດ, ກະເພາະ, ທ້ອງຜູກ, ທ້ອງຜູກ, ຮາກ, ອາການໂລກຂໍ້ອັກເສບ, ໂຣກຕັບອັກເສບ, ໂຣກຕັບອັກເສບ, ໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະຫມອງ.

ຈາກລະບົບກ້າມເນື້ອ: myalgia, ອາການເຈັບຫລັງ, ໂລກຂໍ້ອັກເສບ, ປວດກ້າມເນື້ອ, ໂລກຂໍ້ອັກເສບ, myopathy, rhabdomyolysis.

ອາການແພ້: urticaria, pruritus, ຜື່ນຜິວຫນັງ, ຜື່ນແດງ, anaphylaxis, erythema polymorphic exudative (ລວມທັງໂຣກ Stevens-Johnson), ໂຣກ Laille.

ຈາກອະໄວຍະວະ hemopoietic: thrombocytopenia.

ຈາກຂ້າງຂອງການເຜົາຜະຫລານອາຫານ: hypo- ຫຼື hyperglycemia, ກິດຈະກໍາທີ່ເພີ່ມຂື້ນຂອງ serum CPK.

ລະບົບ endocrine: ພະຍາດເບົາຫວານ mellitus - ຄວາມຖີ່ຂອງການພັດທະນາແມ່ນຂື້ນກັບການປະກົດຕົວຫຼືການຂາດຂອງປັດໃຈສ່ຽງຕ່າງໆ (ການຖືພາໄວ glucose 6 5.6, ດັດຊະນີມະຫາຊົນຂອງຮ່າງກາຍ> 30 ກິໂລ / m2, ເພີ່ມຂື້ນ triglycerides, ປະຫວັດຂອງຄວາມດັນເລືອດສູງ).

ອື່ນໆ: tinnitus, ຄວາມເມື່ອຍລ້າ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເພດ, ໂຣກຂ້າງນອກ, ນ້ ຳ ໜັກ, ເຈັບ ໜ້າ ເອິກ, alopecia, ກໍລະນີຂອງການພັດທະນາພະຍາດຕິດຕໍ່, ໂດຍສະເພາະກັບການ ນຳ ໃຊ້ທີ່ຍາວນານ, ເສັ້ນເລືອດຕີບໃນເສັ້ນເລືອດ (ເມື່ອກິນໃນປະລິມານຫລາຍທີ່ມີສານຍັບຍັ້ງ CYP3A4), ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຂັ້ນສອງ .

Contraindications

hypersensitivity ກັບສ່ວນປະກອບຂອງຢາ

ພະຍາດຕັບທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ, ກິດຈະ ກຳ ທີ່ເພີ່ມຂື້ນຂອງ "ຕັບ" ນຳ ສົ່ງ (ຫຼາຍກ່ວາ 3 ເທົ່າ) ຂອງຕົ້ນ ກຳ ເນີດທີ່ບໍ່ຮູ້ຈັກ

ແມ່ຍິງໃນໄວຈະເລີນພັນທີ່ບໍ່ໃຊ້ວິທີການຄຸມ ກຳ ເນີດຢ່າງພຽງພໍ

ເດັກນ້ອຍອາຍຸຕໍ່າກວ່າ 18 ປີ (ປະສິດທິພາບແລະຄວາມປອດໄພບໍ່ໄດ້ສ້າງຕັ້ງ)

ການຮ່ວມມືກັບການປ້ອງກັນໂຣກປ້ອງກັນໂຣກເອດສ໌ (telaprevir, tipranavir + ritonavir)

ຄວາມບໍ່ສົມດຸນຂອງ galactose, ການຂາດທາດ lactase ຫຼືຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານການດູດຊຶມ glucose-galactose

Atorvastatin ສາມາດຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ແມ່ຍິງທີ່ມີອາຍຸຈະເລີນພັນພຽງແຕ່ຖ້າຮູ້ວ່າເຊື່ອຖືໄດ້ວ່ານາງບໍ່ໄດ້ຖືພາແລະແຈ້ງໃຫ້ຊາບກ່ຽວກັບອັນຕະລາຍທີ່ອາດເກີດຂື້ນຂອງຢາດັ່ງກ່າວຕໍ່ລູກໃນທ້ອງ.

ປະຫວັດຂອງພະຍາດຕັບ

ຄວາມບໍ່ສົມດຸນຂອງໄຟຟ້າຢ່າງຮຸນແຮງ

ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ endocrine ແລະ metabolism

ການຕິດເຊື້ອສ້ວຍແຫຼມຢ່າງຮຸນແຮງ (sepsis)

ການຜ່າຕັດຢ່າງກວ້າງຂວາງ

ການຕິດຢາເສບຕິດ

ດ້ວຍການປະຕິບັດພ້ອມໆກັນຂອງ cyclosporine, fibrates, erythromycin, clarithromycin, immunosuppressive, ຢາຕ້ານເຊື້ອ (ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ azoles) ແລະ nicotinamide, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ atorvastatin ໃນ plasma ແລະຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການ myopathy ກັບ rhabdomyolysis ແລະຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງເພີ່ມຂື້ນ.

ຢາຕ້ານເຊື້ອຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ 35% (ຜົນກະທົບຕໍ່ cholesterol LDL ບໍ່ປ່ຽນແປງ).

ການໃຊ້ atorvastatin ດ້ວຍ warfarin ແບບສະ ໝໍ່າ ສະ ເໝີ ສາມາດເພີ່ມຜົນກະທົບຂອງ warfarin ຕໍ່ຕົວ ກຳ ນົດການ coagulation ຂອງເລືອດໃນມື້ ທຳ ອິດ (ການຫຼຸດຜ່ອນເວລາ prothrombin). ຜົນກະທົບນີ້ຈະຫາຍໄປຫຼັງຈາກການຮ່ວມມືກັນຂອງຢາເສບຕິດເຫຼົ່ານີ້ 15 ວັນ.

ການໃຊ້ສານ atorvastatin ກັບຕົວຍັບຍັ້ງ protease ທີ່ຮູ້ກັນໃນຊື່ວ່າ CYP3A4 ແມ່ນປະກອບດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ plasma ຂອງ atorvastatin (ໃນຂະນະທີ່ການໃຊ້ erythromycin ກັບ Cmax, atorvastatin ເພີ່ມຂື້ນ 40%). ຕົວຍັບຍັ້ງການປ້ອງກັນໂຣກເອດສ໌ແມ່ນຕົວຍັບຍັ້ງ CYP3A4. ການໃຊ້ສານຍັບຍັ້ງໂຣກເອດສ໌ປ້ອງກັນໂຣກເອດສ໌ແລະສານ statins ເພີ່ມລະດັບຂອງ statin ໃນເຊວເລືອດ, ເຊິ່ງໃນກໍລະນີທີ່ຫາຍາກຈະ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງ myalgia, ແລະໃນກໍລະນີພິເສດຈົນເປັນໂຣກ rhabdomyolysis, ການອັກເສບສ້ວຍແຫຼມແລະການ ທຳ ລາຍຂອງກ້າມເນື້ອທີ່ມີບັນຫາ, ນຳ ໄປສູ່ myoglobulinuria ແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ອາການແຊກຊ້ອນສຸດທ້າຍໃນ ໜຶ່ງ ສ່ວນສາມຂອງກໍລະນີສິ້ນສຸດລົງໃນຄວາມຕາຍ.

ໃຊ້ atorvastatin ດ້ວຍຄວາມລະມັດລະວັງແລະໃນປະລິມານທີ່ມີປະສິດຕິຜົນຕ່ ຳ ທີ່ສຸດກັບຕົວຍັບຍັ້ງ HIV protease inhibitors: lopinavir + ritonavir. ປະລິມານຂອງ atorvastatin ບໍ່ຄວນໃຫ້ເກີນ 20 ມລກຕໍ່ມື້ເມື່ອກິນຮ່ວມກັບຕົວຍັບຍັ້ງ HIV protease inhibitors: fosamprenavir, darunavir + ritonavir, fosamprenavir + ritonavir, saquinavir + ritonavir. ປະລິມານຂອງ atorvastatin ບໍ່ຄວນເກີນ 40 ມລກຕໍ່ມື້ເມື່ອກິນຮ່ວມກັບຕົວຍັບຍັ້ງໂຣກເອດສ໌ປ້ອງກັນໂຣກເອດສ໌ nirinavir.

ເມື່ອໃຊ້ digoxin ປະສົມປະສານກັບ atorvastatin ໃນປະລິມານ 80 mg / ມື້, ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ digoxin ເພີ່ມຂື້ນປະມານ 20%.

ເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນ (ເມື່ອຖືກແນະ ນຳ ດ້ວຍ atorvastatin ໃນປະລິມານ 80 mg / ມື້) ຂອງຢາຄຸມ ກຳ ເນີດທາງປາກທີ່ບັນຈຸ norethisterone ໂດຍ 30% ແລະຢາອີຕາມີນ estradiol 20%.

ຜົນກະທົບທີ່ຫຼຸດລົງຂອງໄຂມັນຂອງສານປະສົມປະສານກັບ colestipol ແມ່ນດີກວ່າຢາແຕ່ລະຊະນິດຕ່າງກັນ, ເຖິງແມ່ນວ່າຈະຫຼຸດລົງ 25% ໃນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ atorvastatin ເມື່ອໃຊ້ກັບຢາ colestipol.

ການໃຊ້ພ້ອມໆກັນກັບຢາທີ່ຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງຮໍໂມນສະເຕີຣອຍ endogenous (ລວມທັງ ketoconazole, spironolactone) ເພີ່ມຄວາມສ່ຽງໃນການຫຼຸດຜ່ອນຮໍໂມນສະເຕີຣອຍ endogenous (ຄວາມລະມັດລະວັງຄວນໄດ້ຮັບການອອກ ກຳ ລັງກາຍ).

ການໃຊ້ນ້ ຳ ໝາກ ຂາມໃນເວລາຮັກສາສາມາດເຮັດໃຫ້ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ plasma ເພີ່ມຂື້ນຂອງ atorvastatin. ສະນັ້ນ, ໃນໄລຍະການຮັກສາ, ຄວນຫຼີກລ່ຽງນ້ ຳ ໝາກ ຂາມສົ້ມ.

ຄຳ ແນະ ນຳ ພິເສດ

Atorvastatin ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການເພີ່ມຂື້ນຂອງ serum CPK, ເຊິ່ງຄວນໄດ້ຮັບການພິຈາລະນາໃນການບົ່ງມະຕິຄວາມແຕກຕ່າງຂອງອາການເຈັບຫນ້າເອິກ. ມັນຄວນຈະລະມັດລະວັງວ່າການເພີ່ມຂື້ນຂອງ KFK ໂດຍ 10 ເທົ່າເມື່ອທຽບກັບມາດຕະຖານ, ປະກອບດ້ວຍ myalgia ແລະກ້າມເນື້ອອ່ອນເພຍສາມາດພົວພັນກັບໂຣກ myopathy, ການຮັກສາຄວນຢຸດ.

ດ້ວຍການໃຊ້ atorvastatin ພ້ອມໆກັນກັບຢາ cytochrome CYP3A4 protease inhibitors (cyclosporine, clarithromycin, itraconazole), ປະລິມານເລີ່ມຕົ້ນຄວນຈະເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍ 10 ມລກ, ໂດຍມີວິທີການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາຕ້ານເຊື້ອໄລຍະສັ້ນ, ຄວນຢຸດເຊົາ atorvastatin.

ມັນເປັນສິ່ງ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະຕ້ອງກວດກາຕົວຊີ້ວັດຂອງການເຮັດວຽກຂອງຕັບກ່ອນການປິ່ນປົວ, 6 ແລະ 12 ອາທິດຫຼັງຈາກການເລີ່ມຕົ້ນຂອງຢາຫຼືຫຼັງຈາກການເພີ່ມປະລິມານ, ແລະແຕ່ລະໄລຍະ (ທຸກໆ 6 ເດືອນ) ໃນໄລຍະເວລາທັງ ໝົດ ຂອງການ ນຳ ໃຊ້ (ຈົນກ່ວາປົກກະຕິສະພາບຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີລະດັບ transaminase ເກີນປົກກະຕິ ) ການເພີ່ມຂື້ນຂອງການປ່ຽນຖ່າຍ“ ຕັບອັກເສບ” ແມ່ນສັງເກດເຫັນເປັນສ່ວນໃຫຍ່ໃນ 3 ເດືອນ ທຳ ອິດຂອງການບໍລິຫານຢາ. ມັນຖືກແນະນໍາໃຫ້ຍົກເລີກຢາຫຼືຫຼຸດຜ່ອນຢາດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງ AST ແລະ ALT ຫຼາຍກວ່າ 3 ຄັ້ງ. ການໃຊ້ຢາ atorvastatin ຄວນຢຸດຊົ່ວຄາວໃນການພັດທະນາອາການທາງຄລີນິກທີ່ແນະ ນຳ ໃຫ້ມີໂຣກ myopathy ສ້ວຍແຫຼມ, ຫຼືໃນປັດໃຈທີ່ມີຕົວຊີ້ບອກເຖິງການພັດທະນາຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ເກີດຈາກການເປັນໂຣກຜີວ ໜັງ (ການຕິດເຊື້ອຢ່າງຮຸນແຮງ, ຄວາມດັນເລືອດຫຼຸດລົງ, ການຜ່າຕັດທີ່ກວ້າງຂວາງ, ການກະທົບກະເທືອນ, ການເຜົາຜານທາງເດີນອາຫານ, ໂຣກ endocrine ຫຼືການລົບກວນຂອງ electrolyte). . ຜູ້ປ່ວຍຄວນໄດ້ຮັບການເຕືອນວ່າພວກເຂົາຄວນປຶກສາທ່ານ ໝໍ ໂດຍດ່ວນຖ້າຄວາມເຈັບປວດທີ່ບໍ່ສາມາດບັນລຸໄດ້ແລະກ້າມເນື້ອອ່ອນເພຍ, ໂດຍສະເພາະຖ້າມີອາການເຈັບໄຂ້ຫຼືໄຂ້.

ມີບົດລາຍງານກ່ຽວກັບການພັດທະນາຂອງ fasciitis atonic ກັບການໃຊ້ atorvastatin, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການເຊື່ອມຕໍ່ກັບການບໍລິຫານຂອງຢາແມ່ນເປັນໄປໄດ້, ແຕ່ຍັງບໍ່ທັນໄດ້ຮັບການພິສູດແລ້ວ, ຄວາມຮູ້ທາງດ້ານ etiology ແມ່ນບໍ່ຮູ້.

ມີຜົນກະທົບຕໍ່ກ້າມຊີ້ນກະດູກ. ໃນເວລາທີ່ໃຊ້ atorvastatin, ຄືກັບຢາຊະນິດອື່ນໆຂອງຫ້ອງຮຽນນີ້, ກໍລະນີທີ່ເປັນໂຣກໂລຫິດແດງທີ່ຫາຍາກທີ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ເກີດຈາກ myoglobinuria ໄດ້ຖືກອະທິບາຍໄວ້. ປະຫວັດຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງອາດເປັນສາເຫດຂອງຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກຜີວ ໜັງ. ສະພາບຂອງຄົນເຈັບດັ່ງກ່າວຄວນໄດ້ຮັບການຕິດຕາມກວດກາຢ່າງລະມັດລະວັງ ສຳ ລັບການພັດທະນາການສະແດງອອກຂອງກ້າມເນື້ອໂຄງກະດູກ.

Atorvastatin, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ statins ອື່ນໆ, ໃນກໍລະນີທີ່ຫາຍາກສາມາດນໍາໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງ myopathy, ສະແດງອອກໂດຍຄວາມເຈັບປວດກ້າມເນື້ອຫຼືຄວາມອ່ອນເພຍຂອງກ້າມເນື້ອໃນການປະສົມປະສານກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບຂອງ creatine phosphokinase (CPK) ຫຼາຍກ່ວາ 10 ເທົ່າຈາກມູນຄ່າໃກ້ຄຽງ. ການໃຊ້ຮ່ວມກັນຂອງປະລິມານທີ່ສູງກວ່າຂອງ atorvastatin ກັບຢາເຊັ່ນ: cyclosporine ແລະຕົວຍັບຍັ້ງທີ່ມີປະສິດຕິພາບຂອງ CYP3A4 isoenzyme (ເຊັ່ນ: clarithromycin, itraconazole ແລະ HIV protease inhibitors) ເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຂອງໂຣກ myopathy / rhabdomyolysis. ໃນເວລາທີ່ການນໍາໃຊ້ statins, ກໍລະນີທີ່ຫາຍາກຂອງໂຣກ neopotizing myopathy (IONM), ໂຣກ myopathy autoimmune, ໄດ້ຖືກລາຍງານ. IONM ແມ່ນມີລັກສະນະໂດຍຄວາມອ່ອນເພຍໃນກຸ່ມກ້າມເນື້ອໃກ້ຄຽງແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບ serum creatine kinase, ເຊິ່ງຍັງຄົງຢູ່ເຖິງວ່າຈະມີການຢຸດກິນຢາ statins, ໂຣກ neopotizing myopathy ຈະຖືກກວດພົບໃນໄລຍະການຜ່າຕັດກ້າມເນື້ອ, ເຊິ່ງບໍ່ໄດ້ຖືກປະກອບດ້ວຍການອັກເສບຮຸນແຮງ, ການປັບປຸງກໍ່ເກີດຂື້ນເມື່ອມີການປ້ອງກັນພູມຕ້ານທານ.

ການພັດທະນາຂອງໂຣກ myopathy ຄວນຖືກສົງໃສວ່າໃນຄົນເຈັບທີ່ມີໂຣກ myalgia ທີ່ແຜ່ກະຈາຍ, ເຈັບກ້າມຫຼືອ່ອນເພຍແລະ / ຫຼືການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບຂອງ CPK. ຜູ້ປ່ວຍຄວນໄດ້ຮັບການເຕືອນວ່າພວກເຂົາຄວນແຈ້ງໃຫ້ທ່ານ ໝໍ ຊາບໂດຍທັນທີກ່ຽວກັບຮູບລັກສະນະຂອງຄວາມເຈັບປວດທີ່ບໍ່ສາມາດບັນລຸໄດ້, ເຈັບຫຼືອ່ອນເພຍຢູ່ໃນກ້າມເນື້ອ, ໂດຍສະເພາະຖ້າມີອາການເຈັບໄຂ້ຫຼືໄຂ້, ພ້ອມທັງອາການກ້າມຊີ້ນຍັງຄົງຢູ່ຫລັງຈາກຢຸດ atorvastatin. ດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບຂອງ CPK, ການກວດຫາໂຣກ myopathy ຫຼືສົງໃສວ່າເປັນໂຣກ myopathy, ການຮັກສາດ້ວຍ atorvastatin ຄວນຢຸດ.

ຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາໂຣກ myopathy ໃນໄລຍະການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາໃນຫ້ອງຮຽນນີ້ເພີ່ມຂື້ນດ້ວຍການໃຊ້ຢາ cyclosporin ພ້ອມກັນ, ການໃຊ້ສານກົດອາຊິດ fibric, erythromycin, clarithromycin, ຢາປ້ອງກັນໄວຣັດຕັບອັກເສບ hepatitis C, telaprevir, ການໃຊ້ຮ່ວມກັນຂອງການຍັບຍັ້ງໂຣກເອດສ໌ (ລວມທັງ saquinavir + ritonavir, ritinavir + ritonavir, ritonavir, ritonavir, ritonavir, ritonavir, ritonavir, ritonavir, ritonavir, ritonavir darunavir + ritonavir, fosamprenavir ແລະ fosamprenavir + ritonavir), ກົດອາຊິດ nicotinic ຫຼືຕົວແທນຕ້ານເຊື້ອລາຈາກກຸ່ມ azole. ໃນພິຈາລະນາຄໍາຖາມຂອງຖືການປິ່ນປົວດ້ວຍປະສົມປະສານກັບ atorvastatin ແລະອະນຸພັນອາຊິດ fibric, ເອຣີໂທຣມີຊິນ, clarithromycin, saquinavir ປະສົມປະສານກັບ ritonavir, lopinavir ປະສົມປະສານກັບ ritonavir, darunavir ປະສົມປະສານກັບ ritonavir, fosamprenavir ຫລື fosamprenavir ປະສົມປະສານກັບ ritonavir, ຕົວແທນຢາຕ້ານເຊອລາຈາກກຸ່ມຂອງ azoles ຫຼືອາຊິດ nicotinic ໄດ້ ໃນປະລິມານທີ່ເຮັດໃຫ້ໄຂມັນໃນລະດັບຕ່ ຳ, ທ່ານ ໝໍ ຄວນຊັ່ງນໍ້າ ໜັກ ຜົນປະໂຫຍດແລະຄວາມສ່ຽງທີ່ອາດຈະເກີດຂື້ນແລະຕິດຕາມຢ່າງລະມັດລະວັງ ສະພາບຂອງຄົນເຈັບໃນການກວດພົບອາການແລະອາການຕ່າງໆຂອງອາການເຈັບກ້າມ, ເຈັບຫຼືກ້າມເນື້ອອ່ອນເພຍ, ໂດຍສະເພາະໃນໄລຍະເດືອນ ທຳ ອິດຂອງການປິ່ນປົວ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບໃນລະຫວ່າງການເພີ່ມຂື້ນຂອງປະລິມານຂອງແຕ່ລະຢາເຫຼົ່ານີ້. ຖ້າທ່ານຕ້ອງການໃຊ້ຢາ atorvastatin ກັບຢາຂ້າງເທິງ, ທ່ານຄວນພິຈາລະນາຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການໃຊ້ atorvastatin ໃນປະລິມານເບື້ອງຕົ້ນແລະການຮັກສາ.

ໃນສະຖານະການດັ່ງກ່າວ, ມັນເປັນສິ່ງຈໍາເປັນທີ່ຈະຕ້ອງກໍານົດໄລຍະເວລາຂອງກິດຈະກໍາຂອງ creatine phosphokinase (CPK), ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການຄວບຄຸມດັ່ງກ່າວບໍ່ໄດ້ຮັບປະກັນການປ້ອງກັນໂຣກ myopathy ຮ້າຍແຮງ.

ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີປະຫວັດຂອງເສັ້ນເລືອດຕັນໃນເສັ້ນເລືອດຕີບຫລືເສັ້ນເລືອດຂອດອັກເສບ lacunar, ການໃຊ້ Atorvastatin ແມ່ນເປັນໄປໄດ້ພຽງແຕ່ຫຼັງຈາກການ ກຳ ນົດອັດຕາສ່ວນຄວາມສ່ຽງ / ຜົນປະໂຫຍດ, ຄວາມສ່ຽງທີ່ອາດຈະເກີດຂື້ນຂອງເສັ້ນເລືອດຕີບຊ້ ຳ ເຮື້ອຄວນໄດ້ຮັບການພິຈາລະນາ.

ແມ່ຍິງໃນໄວຈະເລີນພັນຄວນໃຊ້ວິທີການຄຸມ ກຳ ເນີດທີ່ເຊື່ອຖືໄດ້. ເນື່ອງຈາກສານ cholesterol ແລະສານທີ່ສັງເຄາະຈາກ cholesterol ແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນຕໍ່ການພັດທະນາຂອງລູກ, ຄວາມສ່ຽງທີ່ອາດຈະເກີດຂື້ນໃນການຍັບຍັ້ງ HMG-CoA reductase ແມ່ນເກີນຜົນປະໂຫຍດຂອງການໃຊ້ຢາໃນລະຫວ່າງການຖືພາ. ໃນເວລາທີ່ແມ່ໃຊ້ຢາ lovastatin (HMG-CoA reductase inhibitor) ດ້ວຍ dextroamphetamine ໃນໄຕມາດ ທຳ ອິດຂອງການຖືພາ, ການເກີດຂອງເດັກທີ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງກະດູກ, ກະດູກສັນຫຼັງ tracheo-esophageal fistula, ແລະ anus atresia ແມ່ນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກ. ໃນກໍລະນີຂອງການຖືພາໃນໄລຍະການປິ່ນປົວ, ຢາດັ່ງກ່າວຄວນຢຸດເຊົາໃນທັນທີ, ແລະຜູ້ປ່ວຍຄວນໄດ້ຮັບການເຕືອນກ່ຽວກັບຄວາມສ່ຽງທີ່ອາດຈະເກີດຂື້ນກັບລູກໃນທ້ອງ.

ບາງຫຼັກຖານສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຢາອີລີນທີ່ເປັນຫ້ອງຮຽນເຮັດໃຫ້ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເພີ່ມຂື້ນ, ແລະໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີຄວາມສ່ຽງສູງໃນການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານ, ພວກມັນສາມາດເຮັດໃຫ້ມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເຊິ່ງ ຈຳ ເປັນຕ້ອງມີການຮັກສາທີ່ ເໝາະ ສົມ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຄຸນປະໂຫຍດຂອງຢາ statin ໃນການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈແມ່ນມີຄວາມສ່ຽງເພີ່ມຂື້ນເລັກນ້ອຍໃນຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂລກເບົາຫວານ, ສະນັ້ນການໃຊ້ຢາ statin ບໍ່ຄວນຢຸດ. ມີເຫດຜົນ ສຳ ລັບການຕິດຕາມກວດກາ glycemia ແຕ່ລະໄລຍະໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີຄວາມສ່ຽງ (ຄວາມໄວໃນກະແສໄຟຟ້າ 5,6 - 6,9 mmol / l, ດັດຊະນີມວນສານໃນຮ່າງກາຍ> 30 kg / m2, ເພີ່ມ triglycerides, hypertension), ຕາມ ຄຳ ແນະ ນຳ ໃນປະຈຸບັນ.

ຄຸນລັກສະນະຂອງຜົນກະທົບຂອງຢາໃນຄວາມສາມາດໃນການຂັບຂີ່ພາຫະນະຫລືກົນໄກອັນຕະລາຍ: ເນື່ອງຈາກຜົນຂ້າງຄຽງຂອງຢາ, ຄວນລະມັດລະວັງໃນເວລາຂັບຂີ່ຍານພາຫະນະຫຼືກົນໄກອັນຕະລາຍອື່ນໆ.

ກິນເພາະຖ້າກິນ

ອາການຕ່າງໆ ອາການສະເພາະຂອງການກິນເກີນແມ່ນບໍ່ໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ. ອາການຕ່າງໆອາດປະກອບມີຄວາມເຈັບປວດໃນຕັບ, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງສ້ວຍແຫຼມ, ການໃຊ້ myopathy ແລະ rhabdomyolysis ດົນນານ.

ການປິ່ນປົວ: ບໍ່ມີຢາແກ້ພິດ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍອາການສະເພາະແລະມາດຕະການຕ່າງໆເພື່ອປ້ອງກັນການດູດຊືມອີກຕໍ່ໄປ (ການດູດຊືມໃນກະເພາະອາຫານແລະການໄດ້ຮັບຖ່ານທີ່ໃຊ້ແລ້ວ). Atorvastatin ສ່ວນໃຫຍ່ຜູກພັນກັບໂປຕີນ plasma, ດັ່ງນັ້ນ, hemodialysis ແມ່ນບໍ່ມີປະສິດຕິຜົນ. ກັບການພັດທະນາຂອງ myopathy, ຕິດຕາມດ້ວຍ rhabdomyolysis ແລະຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງທີ່ສ້ວຍແຫຼມ (ບໍ່ຄ່ອຍ) - ການຢຸດເຊົາການໃຊ້ຢາໃນທັນທີແລະການແນະ ນຳ ວິທີແກ້ໄຂ diuretic ແລະ sodium bicarbonate. Rhabdomyolysis ສາມາດນໍາໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງ hyperkalemia, ເຊິ່ງຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການບໍລິຫານແບບ intravenous ຂອງທາດການຊຽມ chloride ຫຼືທາດການຊຽມ gluconate, ການລະລາຍຂອງ glucose ກັບ insulin, ການນໍາໃຊ້ການແລກປ່ຽນທາດ ion potassium ຫຼື, ໃນກໍລະນີຮ້າຍແຮງ, hemodialysis.

ຜູ້ຜະລິດ

RUE Belmedpreparaty, ສາທາລະນະລັດເບລາຣູດ

ທີ່ຢູ່ທາງດ້ານກົດ ໝາຍ ແລະທີ່ຢູ່ຂໍ້ຮຽກຮ້ອງ:

220007, Minsk, ສ. Fabricius, 30,

t./f .: (+375 17) 220 37 16,

ຊື່ແລະປະເທດຂອງຜູ້ຖືໃບທະບຽນ

RUE Belmedpreparaty, ສາທາລະນະລັດເບລາຣູດ

ທີ່ຢູ່ຂອງອົງກອນທີ່ຍອມຮັບ ຄຳ ຮ້ອງທຸກຈາກຜູ້ບໍລິໂພກກ່ຽວກັບຄຸນນະພາບຂອງຜະລິດຕະພັນໃນອານາເຂດຂອງສາທາລະນະລັດກາຊັກສະຖານ:

KazBelMedFarm LLP, 050028, ສາທາລະນະລັດກາຊັກສະຖານ,

Almaty, ທ. Beysebaeva 151

+ 7 (727) 378-52-74, + 7 (727) 225-59-98

ທີ່ຢູ່ອີເມວ: [email protected]

I.O. ຮອງຜູ້ ອຳ ນວຍການດ້ານຄຸນນະພາບ

ປະລິມານຢາແລະການບໍລິຫານ

ກ່ອນທີ່ຈະເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວດ້ວຍ Atorvastatin, ຄົນເຈັບຄວນໄດ້ຮັບການໂອນເຂົ້າໃນອາຫານທີ່ຮັບປະກັນການຫຼຸດລົງຂອງໄຂມັນໃນເລືອດ, ເຊິ່ງຕ້ອງໄດ້ຮັບການສັງເກດເຫັນໃນໄລຍະການຮັກສາດ້ວຍຢາ.

ພາຍໃນ, ກິນໃນເວລາຂອງມື້ (ແຕ່ໃນເວລາດຽວກັນ), ໂດຍບໍ່ສົນເລື່ອງຂອງການໄດ້ຮັບອາຫານ.

ປະລິມານເລີ່ມຕົ້ນທີ່ແນະ ນຳ ແມ່ນ 10 ມລກມື້ລະເທື່ອ. ຕໍ່ໄປ, ປະລິມານດັ່ງກ່າວແມ່ນຖືກເລືອກເປັນສ່ວນບຸກຄົນຂື້ນກັບເນື້ອໃນຂອງຄໍເລສເຕີຣອນ - LDL. ປະລິມານຄວນຈະຖືກປ່ຽນດ້ວຍໄລຍະຫ່າງຢ່າງ ໜ້ອຍ 4 ອາທິດ. ປະລິມານສູງສຸດຕໍ່ມື້ແມ່ນ 80 ມລກໃນ 1 ຄັ້ງ.

Hypercholesterolemia ເຊື້ອສາຍ Homozygous

ປະລິມານຢາແມ່ນຄືກັນກັບປະເພດອື່ນໆຂອງ hyperlipidemia. ປະລິມານໃນເບື້ອງຕົ້ນແມ່ນຖືກເລືອກເປັນສ່ວນບຸກຄົນຂື້ນກັບຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງພະຍາດ. ໃນຄົນເຈັບສ່ວນໃຫຍ່ທີ່ມີ hypercholesterolemia ທີ່ມີເຊື້ອໂຣກ homozygous, ຜົນກະທົບທີ່ດີທີ່ສຸດແມ່ນສັງເກດເຫັນໃນເວລາທີ່ໃຊ້ຢາໃນປະລິມານປະຈໍາວັນ 80 ມລກ (ຄັ້ງດຽວ).

ການເຮັດວຽກຂອງຕັບອ່ອນເພຍ

ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີການເຮັດວຽກຂອງຕັບທີ່ພິການ, ຄວນລະມັດລະວັງໃນການພົວພັນກັບການຊ້າຂອງການຖອນຢາອອກຈາກຮ່າງກາຍ. ຕົວ ກຳ ນົດການທາງຄລີນິກແລະຫ້ອງທົດລອງຄວນໄດ້ຮັບການຕິດຕາມຢ່າງລະມັດລະວັງ, ແລະຖ້າມີການປ່ຽນແປງທາງດ້ານພະຍາດທີ່ ສຳ ຄັນ, ປະລິມານທີ່ຄວນຈະຫຼຸດລົງຫຼືການຮັກສາກໍ່ຄວນຢຸດ.

ຕິດຕໍ່ພົວພັນກັບຢາເສບຕິດອື່ນໆ

ດ້ວຍການປະຕິບັດພ້ອມໆກັນຂອງ cyclosporine, fibrates, erythromycin, clarithromycin, immunosuppressive, ຢາຕ້ານເຊື້ອ (ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ azoles) ແລະ nicotinamide, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ atorvastatin ໃນ plasma (ແລະຄວາມສ່ຽງຂອງໂຣກ myopathy) ເພີ່ມຂື້ນ.

ຢາຕ້ານເຊື້ອຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ 35% (ຜົນກະທົບຕໍ່ cholesterol LDL ບໍ່ປ່ຽນແປງ).

ການນໍາໃຊ້ແບບປະສົມປະສານຂອງ atorvastatin ກັບຕົວຍັບຍັ້ງ protease ທີ່ຮູ້ກັນໃນນາມ CYP3A4 cytochrome P450 ແມ່ນປະກອບດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ plasma ຂອງ atorvastatin.

ເມື່ອໃຊ້ digoxin ປະສົມປະສານກັບ atorvastatin ໃນປະລິມານ 80 mg / ມື້, ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ digoxin ເພີ່ມຂື້ນປະມານ 20%.

ເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນ 20% (ໃນເວລາທີ່ ກຳ ນົດດ້ວຍ atorvastatin ໃນປະລິມານ 80 mg / ມື້) ຂອງຢາຄຸມ ກຳ ເນີດທາງປາກທີ່ມີສານ norethindrone ແລະ ethinyl estradiol. ຜົນກະທົບທີ່ຫຼຸດລົງຂອງໄຂມັນຂອງສານປະສົມປະສານກັບ colestipol ແມ່ນດີກວ່າຢາແຕ່ລະຊະນິດ.

ດ້ວຍການບໍລິຫານພ້ອມໆກັນກັບ warfarin, ເວລາ prothrombin ຫຼຸດລົງໃນມື້ ທຳ ອິດ, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ພາຍຫຼັງ 15 ວັນ, ຕົວຊີ້ວັດນີ້ປົກກະຕິ. ໃນເລື່ອງນີ້, ຜູ້ປ່ວຍທີ່ກິນ atorvastatin ກັບ warfarin ຄວນຈະມີຫຼາຍກ່ວາເວລາ prothrombin ທີ່ຈະຄວບຄຸມ.

ການໃຊ້ນ້ ຳ ໝາກ ຂຽບໃນເວລາປິ່ນປົວດ້ວຍ atorvastatin ສາມາດເຮັດໃຫ້ມີຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງຢາໃນ plasma ໃນເລືອດ. ໃນເລື່ອງນີ້, ຜູ້ປ່ວຍທີ່ກິນຢາຄວນຫລີກລ້ຽງການດື່ມນ້ ຳ ນີ້.

ອາການເກີນ

ອາການສະເພາະຂອງການກິນເກີນແມ່ນບໍ່ໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ. ອາການຕ່າງໆອາດປະກອບມີຄວາມເຈັບປວດໃນຕັບ, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງສ້ວຍແຫຼມ, ການໃຊ້ myopathy ແລະ rhabdomyolysis ດົນນານ.

ບໍ່ມີຢາແກ້ພິດ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍອາການສະເພາະແລະມາດຕະການຕ່າງໆເພື່ອປ້ອງກັນການດູດຊືມອີກຕໍ່ໄປ (ການດູດຊືມໃນກະເພາະອາຫານແລະການໄດ້ຮັບຖ່ານທີ່ໃຊ້ແລ້ວ).Atorvastatin ສ່ວນໃຫຍ່ຜູກພັນກັບໂປຕີນ plasma, ດັ່ງນັ້ນ, hemodialysis ແມ່ນບໍ່ມີປະສິດຕິຜົນ. ກັບການພັດທະນາຂອງ myopathy, ຕິດຕາມດ້ວຍ rhabdomyolysis ແລະຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງທີ່ສ້ວຍແຫຼມ (ບໍ່ຄ່ອຍ) - ການຢຸດເຊົາການໃຊ້ຢາໃນທັນທີແລະການແນະ ນຳ ວິທີແກ້ໄຂ diuretic ແລະ sodium bicarbonate. Rhabdomyolysis ສາມາດນໍາໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງ hyperkalemia, ເຊິ່ງຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການບໍລິຫານແບບ intravenous ຂອງທາດການຊຽມ chloride ຫຼືທາດການຊຽມ gluconate, ການລະລາຍຂອງ glucose ກັບ insulin, ການນໍາໃຊ້ການແລກປ່ຽນທາດ ion potassium ຫຼື, ໃນກໍລະນີຮ້າຍແຮງ, hemodialysis.