ໂຣກເບົາຫວານ insipidus: ອາການ, ການຮັກສາ, ສາເຫດ, ອາການ

ພະຍາດເບົາຫວານ insipidus ແມ່ນພະຍາດທີ່ມີລັກສະນະເປັນໂຣກ polyuria ທີ່ຮ້າຍແຮງເນື່ອງຈາກ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງບໍ່ສາມາດເຮັດໃຫ້ປັດສະວະເຂັ້ມຂຸ້ນເນື່ອງຈາກການຂາດຫຼືການກະ ທຳ ທີ່ບໍ່ດີຂອງ ADH.

ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມລັບຫຼືການກະ ທຳ ຂອງ ADH ແມ່ນມາພ້ອມກັບການສູນເສຍນ້ ຳ ທີ່ເພີ່ມຂື້ນ (ND), ເຊິ່ງແມ່ນເຫດຜົນ ສຳ ລັບການສະແດງອອກຂອງພະຍາດຕົ້ນຕໍ.

ພະຍາດເບົາຫວານ insipidus (ND) ແມ່ນສະພາບທາງດ້ານພະຍາດທີ່ເຮັດໃຫ້ ໜິ້ວ ທາງເດີນປັດສະວະແລະ hypotonic ສູນຫາຍໄປ.

ສາເຫດຂອງພະຍາດເບົາຫວານ insipidus

ສະຖານທີ່ ທຳ ອິດໃນຜູ້ໃຫຍ່ແມ່ນເກີດຈາກການບາດເຈັບຂອງ craniocerebral ແລະການແຊກແຊງທາງ neurosurgical, ໃນຂະນະທີ່ໃນໂຣກ tumor ຂອງເດັກນ້ອຍ CNS ເກີດຂື້ນ (craniopharyngioma, ເຊື້ອໂຣກ, ໂຣກປອດໄວຣັດ, glioma, pituitary adenoma). ສາເຫດອື່ນໆອາດຈະແມ່ນ metastases ຂອງ neoplasms malignant, lesions vascular (ການໂຈມຕີຫົວໃຈ, ເສັ້ນເລືອດຕີບ, ໂລກຂໍ້ອັກເສບ), ໂລກຕັບອັກເສບ (histiocytosis, ວັນນະໂລກ, ໂຣກ sarcoidosis), ພະຍາດຕິດຕໍ່ (toxoplasmosis, ການຕິດເຊື້ອ cytomegalovirus, ໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະຫມອງອັກເສບ, ໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະຫມອງອັກເສບ). ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ neurohypophysis ໃນຮູບແບບຂອງໂຣກ lymphocytic infundibulohypophysitis ແມ່ນຫາຍາກ.

ປະມານ 5% ຂອງຄົນເຈັບມີຮູບແບບຄອບຄົວຂອງພະຍາດເບົາຫວານ neurogenic insipidus ທີ່ມີມໍລະດົກທີ່ໂດດເດັ່ນ. ພະຍາດນີ້ແມ່ນເກີດມາຈາກການກາຍພັນຂອງ vasopressin gene preursor, prepropressophysin, ຕັ້ງຢູ່ໂຄໂມໂຊມທີ 20.

ໂຣກ insipidus ພະຍາດເບົາຫວານສູນກາງໃນເມື່ອກ່ອນຖືວ່າເປັນສ່ວນປະກອບ ສຳ ຄັນຂອງໂຣກ DIDMOAD, ຫຼືໂຣກ Tungsten. ອີງຕາມຂໍ້ມູນທີ່ທັນສະ ໄໝ, ພະຍາດທາງພັນທຸ ກຳ ທີ່ຫາຍາກທີ່ສຸດນີ້ເກີດຂື້ນເນື່ອງຈາກການປ່ຽນພັນທຸ ກຳ ຂອງ WFS1 ຢູ່ໃນລະບົບໂຄໂມໂຊມທີ 4 ທີ່ເຂົ້າລະບົບທາດໂປຼຕີນຈາກທາດໂປຼຕີນຈາກ transmembrane, ເຊິ່ງມີສ່ວນກ່ຽວຂ້ອງໃນການຂົນສົ່ງທາດແຮ່ທາດແຄວຊ້ຽມໃນເຄືອຂ່າຍ neoplasm endoplasmic. ອາການຕົ້ນຕໍແມ່ນພະຍາດເບົາຫວານທີ່ຂື້ນກັບອິນຊູລິນແລະວິໄສທັດຫຼຸດລົງເທື່ອລະກ້າວ. ຄວາມເສຍຫາຍຂອງລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ, ລວມທັງພະຍາດເບົາຫວານ insipidus ພັດທະນາໃນເວລາຕໍ່ມາ (20-30 ປີ) ແລະບໍ່ແມ່ນໃນຄົນເຈັບທຸກຄົນ.

ການພ່າຍແພ້ຂອງຂົງເຂດ hypothalamic-pituitary ກັບການພັດທະນາຂອງພະຍາດເບົາຫວານ insipidus ບາງຄັ້ງສາມາດສັງເກດໄດ້ດ້ວຍພະຍາດທາງພັນທຸ ກຳ ທີ່ຫາຍາກເຊັ່ນໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະເລັງ. ປັດໄຈການຖ່າຍທອດ Hesxl.

ໂຣກເບົາຫວານ Gestagenic insipidus ສະແດງຕົວເອງໃນເວລາຖືພາ. ໃນກໍລະນີນີ້, ແຮ່ຈະຊ່ວຍເພີ່ມການແບ່ງແຍກຂອງ ADH, ຜະລິດສານ enzyme cysteine ​​aminopeptidase, ເຊິ່ງຖືກອອກແບບມາເພື່ອ ທຳ ລາຍ oxytocin, ແຕ່ຍັງ ທຳ ລາຍ vasopressin.

ພະຍາດເບົາຫວານຂອງໂຣກ nerogenicic insipidus ໃນຮູບແບບທີ່ກວ້າງໃຫຍ່ຂື້ນແມ່ນມີ ໜ້ອຍ ທີ່ສຸດໃນການເປັນໂຣກ hypothalamic-pituitary. insipidus ພະຍາດເບົາຫວານໃນໂຣກ nephrogenic Congenital ແມ່ນພະຍາດທາງພັນທຸ ກຳ ທີ່ຫາຍາກທີ່ເກີດຈາກຄວາມອ່ອນແອຂອງ ADH. ຮູບແບບການຖົດຖອຍທີ່ເຊື່ອມໂຍງກັບ X, ເຊິ່ງເກີດມາຈາກການກາຍພັນຂອງຈຸລັງ receptor vasopressin type 2, ແມ່ນຢູ່ໂດດດ່ຽວ, ແລະການຫັນປ່ຽນອັດຕະໂນມັດທີ່ໂດດເດັ່ນແລະອັດຕະໂນມັດຂອງເຊື້ອສາຍ aquaporin-2 (ສາຍນ້ ຳ transmembrane ຂອງເຍື່ອ apical ຂອງການເກັບ ກຳ ຈຸລັງ epithelial duct) ແມ່ນຍັງມີ ໜ້ອຍ.

ໂຣກ insipidus ພະຍາດເບົາຫວານ nephrogenic ທີ່ໄດ້ມາສະແດງຕົວເອງຫຼາຍກວ່າການເກີດ, ແຕ່ມີລັກສະນະສະແດງໂດຍຮູບພາບທາງຄລີນິກທີ່ບໍ່ຄ່ອຍຈະແຈ້ງແລະຄວາມສັບສົນຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິ. ສາເຫດທີ່ມັກຈະຫຼາຍກ່ວາຄົນອື່ນແມ່ນການກະກຽມ lithium, ເຊິ່ງສາມາດລົບກວນການສົ່ງສັນຍານທີ່ບໍ່ມີຕົວຕົນຈາກຕົວຮັບ vasopressin. Gentamicin, metacyclin, isophosphamide, colchicine, vinblastine tolazamide, phenytoin, norepinephrine (norepinephrine), loop ແລະ osmotic diuretics ມີຜົນກະທົບທີ່ຄ້າຍຄືກັນກັບການ ນຳ ໃຊ້ທີ່ຍາວນານແລະໃຫຍ່. ອົງປະກອບຂອງພະຍາດເບົາຫວານ nephrogenic ສາມາດສັງເກດໄດ້ໃນຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ electrolyte (hypokalemia, hypercalcemia), ພະຍາດຫມາກໄຂ່ຫຼັງ (pyelonephritis, ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ), ໂຣກ amyloidosis, ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະຫມອງ.

Pathogenesis ຂອງພະຍາດເບົາຫວານ insipidus

ຄວາມລັບຂອງ vasopressin ແມ່ນຖືກຄວບຄຸມໂດຍການຍັບຍັ້ງການ hyperthalamus osmoreceptors, ເຊິ່ງຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການເຫນັງຕີງຂອງ osmolality ຕ່ ຳ ກວ່າ 1% ຂອງຕົ້ນສະບັບ. ການສູນເສຍທາດແຫຼວຈາກ ທຳ ມະຊາດ (ປັດສະວະແລະເຫື່ອອອກ, ການຫາຍໃຈ) ນຳ ໄປສູ່ການເພີ່ມຂື້ນຄ່ອຍໆຂອງ osmolality ຂອງ plasma ໃນເລືອດ. ດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງມັນເຖິງ 282–285 mosm / kg, ຄວາມລັບຂອງ vasopressin ເລີ່ມເພີ່ມຂື້ນ. ການໄດ້ຮັບທາດແຫຼວຫຼາຍເກີນໄປແລະການຫຼຸດລົງຂອງ plasma osmolality, ກົງກັນຂ້າມ, ຍັບຍັ້ງການຮັກສາຄວາມລັບຂອງ ADH, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍແລະຜົນຜະລິດຍ່ຽວເພີ່ມຂື້ນ.

Insipidus ພະຍາດເບົາຫວານກາງ (neurohypophysial)

ໃນ ND ສູນກາງ, polyuria hypotonic ແມ່ນສັງເກດເຫັນວ່າເປັນຜົນມາຈາກການຂາດຄວາມສົມດຸນຢ່າງແທ້ຈິງຫຼືທຽບເທົ່າຂອງການຮັກສາຄວາມລັບ ADH, ເຖິງວ່າຈະມີການກະຕຸ້ນຄວາມລັບແລະການຕອບສະ ໜອງ ທີ່ປົກກະຕິຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຕໍ່ ADH. ND ກາງແມ່ນແບ່ງອອກເປັນປະເພດຍ່ອຍ.

ອີງຕາມລະດັບຂອງການຂາດ ADH:

• ND ກາງສົມບູນແມ່ນສະແດງໂດຍຄວາມບໍ່ສາມາດທີ່ສົມບູນໃນການສັງເຄາະຫຼືປິດລັບ ADH,
• ND ສູນກາງທີ່ບໍ່ຄົບຖ້ວນແມ່ນສະແດງໂດຍການສັງເຄາະບໍ່ພຽງພໍຫຼືຄວາມລັບຂອງ ADH.

ຂື້ນກັບມໍລະດົກ:

• ND ກາງຂອງຄອບຄົວແມ່ນພະຍາດວິທະຍາທີ່ຫາຍາກ, ໄດ້ຮັບການສືບທອດມາຈາກຊະນິດທີ່ໂດດເດັ່ນໂດຍອັດຕະໂນມັດທີ່ມີຮູບແບບການໄຫຼວຽນຕ່າງໆແລະພັດທະນາໃນໄວເດັກ, ຂໍ້ບົກຜ່ອງທາງພັນທຸ ກຳ ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການດັດແປງໂຄງສ້າງຂອງໂມເລກຸນ neurophysin, ເຊິ່ງອາດຈະເປັນການລົບກວນການຂົນສົ່ງແບບ intracellular,
• ND ທີ່ໄດ້ມາສູນກາງເກີດຂື້ນຍ້ອນເຫດຜົນຫຼາຍຢ່າງ.

ສາເຫດຂອງ insipidus ພະຍາດເບົາຫວານກາງ

ND ປະຖົມ (ບໍ່ໄດ້ມາ)

ND ມັດທະຍົມ (ທີ່ໄດ້ມາ)

ໂຣກເບົາຫວານຂອງໂຣກ nerogenicic insipidus

ມັນມີລັກສະນະໂດຍ polyuria hypotonic ຄົງທີ່, ເຖິງວ່າຈະມີລະດັບ ADH ທີ່ພຽງພໍ, ແລະການບໍລິຫານຂອງ ADH ທີ່ອອກລິດບໍ່ມີຜົນຕໍ່ປະລິມານຂອງປັດສະວະທີ່ຖ່າຍອອກມາຫຼື osmolarity. ND Nerogenrogenic ແບ່ງອອກເປັນປະເພດຍ່ອຍ.

ອີງຕາມລະດັບຂອງການຂາດ ADH.

• ND nephrogenic ຄົບຖ້ວນແມ່ນສະແດງໂດຍຄວາມບໍ່ສາມາດທີ່ຈະຕອບສະຫນອງ vasopressin ເຖິງແມ່ນວ່າໃນປະລິມານຢາ.
• ND nephrogenic ບໍ່ຄົບຖ້ວນແມ່ນມີລັກສະນະໂດຍຄວາມສາມາດໃນການຕອບສະຫນອງຕໍ່ຢາທາງດ້ານ pharmacological ຂອງການກະກຽມ vasopressin.

ຂື້ນກັບມໍລະດົກ.

• ໂຣກ nephrogenic ND ທີ່ມີເຊື້ອໄວຣັດເກີດຂື້ນຍ້ອນການກາຍພັນໃນສອງເຂດທີ່ແຕກຕ່າງກັນ. ໃນ 90% ຂອງກໍລະນີ, ການກາຍພັນກາຍເປັນການລະເມີດການເຮັດວຽກຂອງ vasopressin V₂receptor ຂອງ tubule renal. ວິທີການເປັນມໍລະດົກທາງເພດ X-linked, recessive, ຜູ້ເປັນໂຣກການປ່ຽນພັນຂອງເຊື້ອຈຸລິນຊີເພດຍິງອາດຈະມີອາການເບົາບາງຂອງການລະລາຍທາດນ້ ຳ ໃນຮ່າງກາຍທີ່ມີບັນຫາໃນກະເພາະປັດສະວະ, ໂລກຜິວ ໜັງ ແລະປັດສະວະທີ່ບໍ່ແນ່ນອນ. ໃນ 10% ຂອງບັນດາຄອບຄົວທີ່ມີເຊື້ອໂຣກ ND ທີ່ມີເຊື້ອສາຍພັນ, ການກາຍພັນແມ່ນພົບຢູ່ໃນເຊື້ອໂຣກ aquaporin-2 ຕັ້ງຢູ່ໃນໂຄໂມໂຊມ 12, ພາກພື້ນ q13. ມູນມໍລະດົກກັບການກາຍພັນນີ້ສາມາດເປັນເສດຖະກິດພິເສດທີ່ໂດດເດັ່ນຫລືເດັ່ນ.
• ND ທີ່ໄດ້ມາເກີດຂື້ນສ່ວນຫຼາຍແມ່ນຍ້ອນ hyperkalemia ຫຼື hypercalcemia. ໃນທັງສອງກໍລະນີ, ກິດຈະ ກຳ ຂອງ aquaporin-2 ໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແມ່ນຖືກສະກັດກັ້ນ. Lithium ມີຜົນກະທົບທີ່ຄ້າຍຄືກັນ. ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງແລະການອຸດຕັນທາງເດີນປັດສະວະອາດຈະສັບສົນຍ້ອນການພັດທະນາຂອງ nephrogenic ND.

ເຫດຜົນ ສຳ ລັບ ND ທີ່ໄດ້ມາຈາກໂຣກ Nerogenrogenic ND

Polydipsia ປະຖົມ

ດ້ວຍ polydipsia ປະຖົມ, ການໄດ້ຮັບສານໃນໄລຍະນ້ ຳ ແມ່ນເພີ່ມຂື້ນໃນເບື້ອງຕົ້ນ, ເຊິ່ງສາມາດເອີ້ນວ່າ "ການລະເມີດ" ຂອງທາດແຫຼວ, ເຊິ່ງປະກອບເປັນອັນດັບສອງແລ້ວໂດຍ polyuria ແລະການຫຼຸດລົງຂອງ osmolality ຂອງເລືອດ. polydipsia ປະຖົມແມ່ນແບ່ງອອກເປັນສອງປະເພດ.

• Dipsogenic ND, ໃນຂອບເຂດ osmotic ສໍາລັບການກະຕຸ້ນຄວາມລັບ ADH ແມ່ນຖືກຮັກສາໄວ້ໃນລະດັບປົກກະຕິ, ໃນຂະນະທີ່ຂອບເຂດ osmotic ທີ່ຜິດປົກກະຕິສໍາລັບການກະຕຸ້ນກະຕຸ້ນ. ການລະເມີດນີ້ນໍາໄປສູ່ polydipsia hypotonic ທີ່ຄົງທີ່, ເນື່ອງຈາກວ່າ osmolarity serum ຖືກຮັກສາໄວ້ຂ້າງລຸ່ມນີ້ເພື່ອກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງ ADH.
• polydipsia psychogenic, ໃນນັ້ນມີການບໍລິໂພກນ້ ຳ ເພີ່ມຂື້ນ paroxysmal, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດປັດໃຈທາງຈິດຫຼືພະຍາດທາງຈິດ. ບໍ່ຄືກັບ dipsogenic ND, ໃນກໍລະນີເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ມີການຫຼຸດລົງໃນຂອບເຂດ osmotic ເພື່ອກະຕຸ້ນຄວາມຢາກອາຫານ.

ອາການແລະອາການຂອງພະຍາດເບົາຫວານ insipidus

ດັ່ງທີ່ໄດ້ກ່າວມາແລ້ວ, ອາການຕົ້ນຕໍຂອງໂຣກເບົາຫວານ insipidus ແມ່ນກະຫາຍນ້ ຳ, ໂຣກ polyuria ແລະ polydipsia (ໂດຍບໍ່ສົນເລື່ອງເວລາຂອງມື້). ຄົນເຈັບມັກດື່ມນ້ ຳ ເຢັນຫຼືເຄື່ອງດື່ມທີ່ມີອາກາດແຊບ. ຄວາມຫິວໂຫຍໃນຕອນກາງຄືນແລະ polyuria ລົບກວນການນອນຫລັບ, ແລະການປະຕິບັດທາງຈິດແລະກິດຈະກໍາທາງຈິດຫຼຸດລົງ. ການໃຊ້ແຫຼວເປັນປະ ຈຳ ໃນປະລິມານຫລາຍໆເທື່ອຄ່ອຍໆຈະເຮັດໃຫ້ເກີດການແຕກແຍກຂອງກະເພາະອາຫານແລະການຫລຸດລົງຂອງຄວາມລັບຂອງຕ່ອມ, ກະເພາະ ລຳ ໄສ້ທີ່ກະທົບກະເທືອນ.

ອາຍຸຂອງການເລີ່ມຕົ້ນຂອງ insipidus ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ໄດ້ມາແມ່ນສາມາດເປັນໄດ້, ໃນຂະນະທີ່ຢູ່ໃນຮູບແບບເກີດຂອງມັນກໍ່ມີບາງຮູບແບບ.

ການບົ່ງມະຕິພະຍາດເບົາຫວານ insipidus

ການ ກຳ ນົດສາເຫດຂອງ polyuria ມັກຈະບໍ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດບັນຫາໃດ ໜຶ່ງ, ແຕ່ບາງຄັ້ງກໍ່ເປັນວຽກທີ່ຫຍຸ້ງຍາກ. ດັ່ງນັ້ນ, ການກວດພົບໂຣກເບົາຫວານໃນຄົນເຈັບທີ່ມີໂຣກ polyuria ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງສາເຫດຂອງມັນ. ການມີໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະໂລສ. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, polyuria hypotonic ຕໍ່ກັບພື້ນຫລັງຂອງການເພີ່ມຂື້ນ osmolarity plasma ແລະ sodium serum ສູງບໍ່ລວມການວິນິດໄສຂອງ polydipsia ປະຖົມ. ໃນເວລາທີ່ polyuria ເກີດຂື້ນຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດຫຼືຄວາມເຈັບປວດໃນເຂດ hypothalamic-pituitary, ການບົ່ງມະຕິຂອງ ND ກາງແມ່ນເກືອບຈະແຈ້ງ. ໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ຊັດເຈນ, ການທົດສອບພິເສດແມ່ນເປັນສິ່ງທີ່ຕ້ອງການ.

ຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດໃນພາກພື້ນ hypothalamic-pituitary ຫຼືການບາດເຈັບຂອງມັນ, ການລະເມີດຂອງຄວາມສົມດຸນຂອງນ້ໍາມັກຈະເກີດຂື້ນໃນສາມໄລຍະ.

• ND ໄລຍະ ທຳ ອິດແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບອາການຊshockອກຂອງແກນແລະຄວາມບໍ່ສາມາດຂອງຈຸລັງເສັ້ນປະສາດເພື່ອສ້າງທ່າແຮງໃນການປະຕິບັດ. ມັນສະແດງອອກໃນຕົວຂອງມັນເອງພາຍໃນ 24 ຊົ່ວໂມງ ທຳ ອິດຫຼັງຈາກໄດ້ຮັບບາດເຈັບແລະແກ້ໄຂພາຍໃນສອງສາມມື້.
• ໄລຍະທີສອງແມ່ນສະແດງອອກໂດຍໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເລືອດ tso '
• ໄລຍະທີສາມແມ່ນການພັດທະນາຂອງສູນກາງ ND, ໃນເວລາທີ່ຫຼາຍກ່ວາ 90% ຂອງຈຸລັງທີ່ຜະລິດ ADH ຖືກ ທຳ ລາຍໂດຍຄວາມບາດເຈັບ.

ແນ່ນອນ, ນະໂຍບາຍດ້ານສາມໄລຍະທີ່ໄດ້ອະທິບາຍບໍ່ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນໃນຄົນເຈັບທຸກຄົນ - ໃນຄົນເຈັບບາງຄົນພຽງແຕ່ໄລຍະ ທຳ ອິດສາມາດພັດທະນາ, ໃນຄົນອື່ນ - ໃນໄລຍະ ທຳ ອິດແລະທີສອງ, ແລະໃນບາງຄົນເຈັບ, ການບາດເຈັບຂອງສະ ໝອງ ສິ້ນສຸດລົງດ້ວຍ ND ສູນກາງ.

ຫຼັກການໃນການບົ່ງມະຕິພະຍາດ ND ສູນກາງແມ່ນຖືກຫຼຸດລົງເປັນການຍົກເວັ້ນຂອງສາເຫດອື່ນໆທີ່ອາດຈະເກີດຂື້ນຂອງ ND. ໂດຍສະເພາະ, ການຫຼຸດລົງຂອງປະລິມານຂອງນໍ້າຍ່ຽວທີ່ກິນກັບ vasopressin ບໍ່ໄດ້ຢືນຢັນການບົ່ງມະຕິຂອງ ND ສູນກາງ, ເນື່ອງຈາກວ່າປະຕິກິລິຍາດັ່ງກ່າວເກີດຂື້ນໃນ polydipsia ປະຖົມ, ໃນຄົນເຈັບຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດສະ ໝອງ, ແລະໃນຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມສົມດຸນໃນນໍ້າໃນທາງບວກ, ໃນກໍລະນີສຸດທ້າຍ, ການຮັກສາໄວ້ນ້ ຳ ກໍ່ສາມາດ intoxication ນ້ໍາ. ການປະສົມປະສານການວິນິດໄສສະເພາະ ສຳ ລັບສູນກາງ ND ແມ່ນການປະສົມປະສານຂອງ polyuria hypotonic ຕໍ່ເລືອດປົກກະຕິຫຼືສູງຂື້ນເລັກນ້ອຍແລະມີລະດັບ ADH ໃນເລືອດຕໍ່າຫຼາຍ. ບໍ່ຄືກັບ polydipsia ປະຖົມ, ເຊິ່ງໃນນັ້ນບໍ່ເຄີຍມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງເລືອດ osmolarity, ແລະບາງຄັ້ງກໍ່ຫຼຸດລົງ.

ການທົດສອບການ ຈຳ ກັດນ້ ຳ

ໃນລະຫວ່າງການທົດສອບດ້ວຍການ ຈຳ ກັດນ້ ຳ, ການບໍລິໂພກນ້ ຳ ບໍ່ພຽງແຕ່, ແຕ່ຍັງມີທາດແຫຼວອື່ນໆອີກທີ່ເຮັດໃຫ້ຂາດນ້ ຳ ໃນຮ່າງກາຍແລະເຮັດໃຫ້ເກີດການກະຕຸ້ນທີ່ມີພະລັງພຽງພໍ ສຳ ລັບການກະຕຸ້ນສູງສຸດຂອງ ADH. ໄລຍະເວລາໃນການ ຈຳ ກັດການໄດ້ຮັບນ້ ຳ ແມ່ນຂື້ນກັບອັດຕາການສູນເສຍນ້ ຳ ໃນຮ່າງກາຍແລະໂດຍປົກກະຕິແລ້ວການທົດສອບຈະແກ່ຍາວເຖິງ 4 - 18 ຊົ່ວໂມງຄວນແນະ ນຳ ໃຫ້ ດຳ ເນີນການທົດສອບຢູ່ໃນຫ້ອງທີ່ບໍ່ມີແຫຼ່ງ ນຳ ້. ກ່ອນທີ່ຈະເລີ່ມທົດສອບ, ຄົນເຈັບຄວນຍ່ຽວ, ຫຼັງຈາກນັ້ນມັນຕ້ອງໄດ້ຮັບນ້ ຳ ໜັກ. ຈາກປັດຈຸບັນນີ້, ນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບໄດ້ຖືກກວດສອບທຸກໆຊົ່ວໂມງ, ປະລິມານຂອງປັດສະວະທີ່ຖ່າຍອອກມາແມ່ນຖືກບັນທຶກໄວ້, ແລະ ໜິ້ວ ນໍ້າຍ່ຽວແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດເປັນຊົ່ວໂມງ. ການທົດສອບຈະສິ້ນສຸດໃນກໍລະນີຕໍ່ໄປນີ້:

• ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ບັນລຸ 3%,
• ຄົນເຈັບໄດ້ສະແດງອາການຂອງການບໍ່ສະຖຽນລະພາບໃນການເຮັດວຽກຂອງລະບົບຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ,
• osmolarity ປັດສະວະຄົງທີ່ (ການເຫນັງຕີງຂອງ osmolarity ໃນສາມສ່ວນຕໍ່ເນື່ອງຂອງນໍ້າຍ່ຽວບໍ່ເກີນ 30 mOsm / kg),
• hypernatremia ພັດທະນາ (ຫຼາຍກວ່າ 145 mmol / l).

ທັນທີທີ່ osmolarity ໄດ້ສະຖຽນລະພາບຫຼືຄົນເຈັບໄດ້ສູນເສຍນ້ໍາຫນັກຮ່າງກາຍຫຼາຍກວ່າ 2%, ການກວດເລືອດຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນຖືກປະຕິບັດ:

• ເນື້ອໃນ sodium
• osmolarity
• ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນ vasopressin.

ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ຄົນເຈັບໄດ້ຖືກສັກດ້ວຍ arginine-vasopressiner (5 ໜ່ວຍ) ຫຼື desmopressin (1 ມລກ) subcutaneously, ແລະ osmolarity ປັດສະວະແລະປະລິມານຂອງມັນຖືກກວດ 30, 60 ແລະ 120 ນາທີຫຼັງຈາກສັກ. ມູນຄ່າ osmolarity ທີ່ສູງທີ່ສຸດ (ສູງສຸດ) ຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອປະເມີນການຕອບສະຫນອງຕໍ່ການບໍລິຫານຂອງ arginine-vasopressinar. ເພື່ອໃຫ້ມີຄວາມຄົບຖ້ວນຂອງການກວດ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ສຶກສາຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ plasma ໃນຕອນເລີ່ມຕົ້ນຂອງການທົດສອບ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ - ກ່ອນການແນະ ນຳ ຂອງ arginine-vasopressin ຫຼື desmopressin ແລະຫຼັງຈາກການບໍລິຫານຢາ.

ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີໂຣກ polyuria ຮ້າຍແຮງ (ຫຼາຍກ່ວາ 10 l / ມື້), ຄວນເລີ່ມຕົ້ນກວດໃນກະເພາະອາຫານຫວ່າງໃນຕອນເຊົ້າ, ແລະມັນໄດ້ຖືກປະຕິບັດພາຍໃຕ້ການຕິດຕາມຢ່າງໃກ້ຊິດກ່ຽວກັບສະພາບຂອງຄົນເຈັບໂດຍພະນັກງານແພດ. ຖ້າ polyuria ແມ່ນປານກາງ, ຫຼັງຈາກນັ້ນການທົດສອບສາມາດເລີ່ມຕົ້ນໄດ້ຈາກ 22 ຊົ່ວໂມງ, ເພາະວ່າການ ຈຳ ກັດນ້ ຳ ໃນ 12-18 ຊົ່ວໂມງອາດຈະ ຈຳ ເປັນ.

ກ່ອນການທົດສອບ, ຖ້າເປັນໄປໄດ້, ຢາທີ່ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການສັງເຄາະແລະຄວາມລັບຂອງ ADH ຄວນຢຸດເຊົາ. ເຄື່ອງດື່ມທີ່ມີຄາເຟອີນເຊັ່ນດຽວກັບເຫຼົ້າແລະສູບຢາແມ່ນຖືກຍົກເລີກຢ່າງ ໜ້ອຍ 24 ຊົ່ວໂມງກ່ອນການທົດສອບ. ໃນລະຫວ່າງການທົດສອບ, ມັນເປັນສິ່ງຈໍາເປັນທີ່ຈະຕ້ອງຕິດຕາມກວດກາຜູ້ປ່ວຍຢ່າງລະມັດລະວັງ, ໂດຍສະເພາະການສະແດງອອກຂອງອາການຕ່າງໆທີ່ສາມາດກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງ vasopressin ຕ້ານກັບຄວາມເປັນມາຂອງ osmolarity ປົກກະຕິ (ຕົວຢ່າງ, ປວດຮາກ, hypotension ເສັ້ນເລືອດແດງ, ຫຼື vasovagal ຕິກິລິຍາ).

ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ. ໃນຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ, ການ ຈຳ ກັດນ້ ຳ ເປັນການເພີ່ມຄວາມລັບຂອງ ADH ແລະເຮັດໃຫ້ປັດສະວະສູງສຸດ. ດ້ວຍເຫດນັ້ນ, ການ ນຳ ສະ ເໜີ ADH ເພີ່ມເຕີມຫຼືການປຽບທຽບຂອງມັນຈະບໍ່ ນຳ ໄປສູ່ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ osmolarity ຫຼາຍກວ່າ 10% ໃນປັດສະວະທີ່ເຂັ້ມຂຸ້ນແລ້ວ.

polydipsia ປະຖົມ. ໃນເວລາທີ່ osmolarity ຂອງປັດສະວະບໍ່ໄດ້ເພີ່ມຂຶ້ນໃນລະດັບສູງກ່ວາ osmolarity ຂອງເລືອດ, polydipsia ປະຖົມໄດ້ຖືກຍົກເວັ້ນ, ເວັ້ນເສຍແຕ່ວ່າການດູດນ້ໍາທີ່ເຊື່ອງໄວ້ໂດຍຄົນເຈັບໃນລະຫວ່າງການທົດສອບແມ່ນຖືກຍົກເວັ້ນຢ່າງແທ້ຈິງ. ໃນກໍລະນີສຸດທ້າຍນີ້, osmolarity ເລືອດແລະ osmolarity ປັດສະວະບໍ່ເພີ່ມຂື້ນຢ່າງພຽງພໍໃນໄລຍະການທົດສອບການ ຈຳ ກັດນ້ ຳ.ຕົວຊີ້ບອກອີກປະການ ໜຶ່ງ ຂອງການບໍ່ປະຕິບັດຕາມລະບອບການທົດສອບແມ່ນຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງແບບເຄື່ອນໄຫວຂອງນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍແລະການສູນເສຍປະລິມານນ້ ຳ ໂດຍຮ່າງກາຍ - ເປີເຊັນຂອງການສູນເສຍນ້ ຳ ໃນການພົວພັນກັບນ້ ຳ ໜັກ ຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບຄວນຈະກົງກັນກັບເປີເຊັນຂອງການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍໃນລະຫວ່າງການທົດສອບ.

ND ເຕັມ. ໃນທັງ ND ທັງກາງແລະທາງ nephrogenic, ໃນກໍລະນີຂອງ ND ຄົບຖ້ວນ, ການຍ່ຽວຂອງນໍ້າຍ່ຽວບໍ່ເກີນຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ plasma ຢູ່ໃນຕອນທ້າຍຂອງການທົດສອບດ້ວຍການ ຈຳ ກັດນ້ ຳ. ອີງຕາມປະຕິກິລິຍາກັບການບໍລິຫານຂອງ arginine-vasopressin ຫຼື desmopressin, ສອງຮູບແບບຂອງ ND ນີ້ສາມາດແຕກຕ່າງກັນ. ມີ ND nephrogenic, ການເພີ່ມຂື້ນເລັກນ້ອຍຂອງ osmolarity ແມ່ນເປັນໄປໄດ້ຫຼັງຈາກການບໍລິຫານຂອງ arginine-vasopressin ຫຼື desmopressin, ແຕ່ວ່າບໍ່ເກີນ 10% ທີ່ບັນລຸໃນຕອນທ້າຍຂອງໄລຍະການຂາດນໍ້າ. ດ້ວຍ ND ສູນກາງ, ການບໍລິຫານຂອງ arginine-vasopressin ເຮັດໃຫ້ມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງ osmolarity ປັດສະວະຫຼາຍກ່ວາ 50%.

ND ບໍ່ຄົບຖ້ວນ. ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີ ND ທີ່ບໍ່ຄົບຖ້ວນ, ທັງໃນກໍລະນີຂອງ ND ກາງແລະ nephrogenic, osmolarity ປັດສະວະອາດຈະກາຍເປັນ osmolarity ໃນເລືອດໃນຕອນທ້າຍຂອງການທົດສອບດ້ວຍການ ຈຳ ກັດນ້ ຳ. ໃນເວລາດຽວກັນກັບ ND ສູນກາງ, ລະດັບ ADH ຂອງ plasma ແມ່ນຕໍ່າກ່ວາທີ່ຄາດວ່າຈະມີລະດັບຂອງ osmolarity ທີ່ສັງເກດເຫັນ, ໃນຂະນະທີ່ມີ ND nephrogenic ພວກມັນມີຄວາມພຽງພໍກັບກັນແລະກັນ.

ທາດ hypertonic Sodium Chloride Infusion

ວິທີການນີ້ອະນຸຍາດໃຫ້ແຍກ ND ທີ່ບໍ່ຄົບຖ້ວນຈາກ polydipsia ປະຖົມ.

ວິທີການແລະການຕີຄວາມ ໝາຍ

ໃນລະຫວ່າງການທົດສອບທີ່ກະຕຸ້ນນີ້, ການແກ້ໄຂ sodium chloride 3% ຈະຖືກສັກເຂົ້າໃນອັດຕາ 0.1 ml / kg ຕໍ່ນາທີເປັນເວລາ 1-2 ຊົ່ວໂມງ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ເນື້ອຫາ ADH ຈະຖືກ ກຳ ນົດເມື່ອລະດັບຂອງ osmolarity ແລະ plasma sodium ບໍ່ໄດ້ເຖິງ> 295 mOsm / l ແລະ 145 mEq / l, ຕາມ ລຳ ດັບ.

ໃນຜູ້ປ່ວຍໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ

ການຮັກສາທົດລອງ

ວິທີການນີ້ອະນຸຍາດໃຫ້ແຍກ ND ກາງທີ່ບໍ່ຄົບຖ້ວນຈາກ ND nephrogenic ທີ່ບໍ່ຄົບຖ້ວນ.

ວິທີການແລະການຕີຄວາມ ໝາຍ

ໃຫ້ການປິ່ນປົວດ້ວຍການທົດລອງໃຊ້ກັບ desmopressin 2-3 ມື້. ການປິ່ນປົວນີ້ ກຳ ຈັດຫຼືຫຼຸດຜ່ອນການສະແດງອອກຂອງ ND ສູນກາງແລະບໍ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ເສັ້ນທາງຂອງ ND nephrogenic. ໃນ polydipsia ປະຖົມ, ການແຕ່ງຕັ້ງການປິ່ນປົວທົດລອງບໍ່ມີຜົນຕໍ່ການບໍລິໂພກນ້ ຳ, ເຖິງແມ່ນວ່າບາງຄັ້ງກໍ່ມີ ND ສູນກາງ, ຄົນເຈັບອາດຈະສືບຕໍ່ບໍລິໂພກນ້ ຳ ທີ່ເພີ່ມຂື້ນ.
ກ່ອນອື່ນ ໝົດ, ທ່ານຄວນຮັບປະກັນວ່າຄົນເຈັບມີ polyuria.

ຄົນເຈັບງົດການດື່ມນ້ ຳ ຈົນກວ່ານ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍຈະຫລຸດລົງຫຼາຍກ່ວາ 5% ຂອງການເລີ່ມຕົ້ນຫລືການຫິວນໍ້າຈະບໍ່ສາມາດຕ້ານທານໄດ້. ສຳ ລັບສິ່ງນີ້, ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດ, 8-12 ຊົ່ວໂມງແມ່ນພຽງພໍ. ໃນຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ, ພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂດັ່ງກ່າວ, ການຫຼຸດລົງຂອງປະລິມານຄ່ອຍໆແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນແລະຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຂອງປັດສະວະກໍ່ເກີດຂື້ນ, ໃນຂະນະທີ່ຄົນເຈັບເປັນໂຣກເບົາຫວານ, ປະລິມານຂອງປັດສະວະທີ່ອອກມາບໍ່ປ່ຽນແປງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ແລະ osmolality ຂອງມັນບໍ່ເກີນ 300 mosm / l ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ osmolality ປັດສະວະສູງເຖິງ 750 mosm / l ສະແດງ insipidus ພະຍາດເບົາຫວານ neurogenic.

ໃນເວລາທີ່ການລະບຸ insipidus ພະຍາດເບົາຫວານ nephrogenic ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການກວດກາຢ່າງສົມບູນກ່ຽວກັບສະພາບຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ການຍົກເວັ້ນການລົບກວນຂອງ electrolyte.

ການຮວບຮວມປະຫວັດຄອບຄົວຢ່າງລະມັດລະວັງ, ການກວດກາຍາດພີ່ນ້ອງຂອງຄົນເຈັບຊ່ວຍໃຫ້ພວກເຮົາສາມາດຄົ້ນພົບແລະແຍກຮູບແບບໂຣກ insipidus ທີ່ເປັນພະຍາດເບົາຫວານໃນທ້ອງ.

ການຮັກສາໂລກເບົາຫວານ insipidus

ການໄດ້ຮັບນໍ້າພຽງພໍ

ຄົນເຈັບທີ່ມີອາການສະແດງບໍ່ຮຸນແຮງຂອງ ND (diuresis ປະ ຈຳ ວັນບໍ່ເກີນ 4 ລິດ) ແລະກົນໄກຮັກສາຄວາມຫິວກະຫາຍບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງສັ່ງການຮັກສາດ້ວຍຢາ, ມັນພຽງພໍທີ່ຈະບໍ່ ຈຳ ກັດການດື່ມນ້ ຳ.

ND ກາງ. ສັ່ງຢາອະນາລັອກຂອງ vasopressin - desmopressin.

ການກະ ທຳ ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນກ່ຽວກັບ V₂-receptors ໃນຫມາກໄຂ່ຫຼັງແລະມີຜົນກະທົບຫນ້ອຍຕໍ່ receptors V₁ vasopressin ໃນເຮືອ. ດັ່ງນັ້ນ, ຢານີ້ມີຜົນກະທົບຕໍ່ການ hypertensive ຫຼຸດລົງແລະ antidiuretic ໄດ້ຖືກປັບປຸງ. ນອກຈາກນັ້ນ, ລາວມີອາຍຸການເພີ່ມຂື້ນເຄິ່ງ ໜຶ່ງ.

ຢາດັ່ງກ່າວສາມາດຖືກ ກຳ ນົດ 2 ຄັ້ງຕໍ່ມື້ໃນປະລິມານເທົ່າທຽມກັນ, ແລະປະລິມານທີ່ມີປະສິດຕິຜົນໃນຄົນເຈັບຕ່າງກັນແຕກຕ່າງກັນໄປໃນຂອບເຂດທີ່ກວ້າງຂວາງ:

• ປະລິມານປາກຂອງ 100-1000 mcg / ມື້,
• ປະລິມານຢາພາຍໃນ 10-40 mcg / ມື້,
• ລະດັບ subcutaneous / intramuscular / intravenous ຂອງ 0.1 ເຖິງ 2 mcg / ມື້.

ເອັນເອດໂຕຣນິກ ND

• ສາເຫດສ່ວນໃຫຍ່ຂອງພະຍາດ (ທາດແປ້ງຫຼືຢາ) ແມ່ນຖືກ ກຳ ຈັດ.
• ຢາ desmopressin ໃນປະລິມານສູງແມ່ນບາງຄັ້ງກໍ່ມີຜົນ (ຕົວຢ່າງ, ເຖິງ 5 mcg intramuscularly).
• ການບໍລິໂພກປະລິມານນໍ້າທີ່ພຽງພໍ.
• ຕົວຍັບຍັ້ງ Thiazide diuretics ແລະ prostaglandin, ເຊັ່ນ indomethacin, ອາດຈະມີປະສິດຕິຜົນ.

polydipsia Psychogenic ແມ່ນຍາກທີ່ຈະປິ່ນປົວແລະຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການປິ່ນປົວໂດຍນັກຈິດຕະສາດ.

ຖ້າ insipidus ພະຍາດເບົາຫວານສູນກາງພັດທະນາກັບພື້ນຫລັງຂອງການປ່ຽນແປງທີ່ອາດຈະເກີດຂື້ນໃນພາກພື້ນ hypothalamic-pituitary, ຄວນພະຍາຍາມປິ່ນປົວດ້ວຍໂຣກເອດສ໌ (ການປິ່ນປົວດ້ວຍການຜ່າຕັດຫຼືລັງສີແລະການຮັກສາທາງເຄມີຂອງເນື້ອງອກ, ການປິ່ນປົວຕ້ານການອັກເສບ ສຳ ລັບໂຣກ sarcoidosis, ໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະຫມອງອັກເສບ, ແລະອື່ນໆ).

ການປິ່ນປົວທີ່ມີປະສິດຕິຜົນເທົ່າທຽມກັນ ສຳ ລັບໂຣກ neiprogenic insipidus ຍັງບໍ່ທັນໄດ້ຖືກພັດທະນາເທື່ອ. ຖ້າເປັນໄປໄດ້, ສາເຫດຂອງພະຍາດທີ່ໄດ້ມາຄວນໄດ້ຮັບການ ກຳ ຈັດ (ຍົກຕົວຢ່າງ, ຫຼຸດຜ່ອນປະລິມານຂອງການກຽມຕົວຂອງ lithium). ຄົນເຈັບໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນການຊົດເຊີຍທາງນ້ ຳ ທີ່ພຽງພໍ, ການ ຈຳ ກັດເກືອ.

ການຄາດຄະເນ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານ insipidus

ພະຍາດເບົາຫວານ insipidus ຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດປະສາດແລະການບາດເຈັບຂອງສະ ໝອງ ມັກຈະມີການປ່ຽນແປງ, ການ ກຳ ຈັດແບບສ່ວນຕົວຂອງຮູບແບບ idiopathic ຂອງພະຍາດໄດ້ຖືກອະທິບາຍໄວ້.

ການຄາດຄະເນຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ insipidus ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ໄດ້ມາ, ຕາມກົດລະບຽບ, ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໂດຍພະຍາດທີ່ຢູ່ເບື້ອງຕົ້ນເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ໂລກ hypothalamus ຫຼື neurohypophysis, ແລະຄວາມບໍ່ພຽງພໍ adenohypophysis concomitant.