ພະຍາດເບົາຫວານຟອສເຟດໃນເດັກ: ສາເຫດ, ອາການ, ຫຼັກການປິ່ນປົວ

ໂລກເບົາຫວານຟອສເຟດ - ເປັນການລະເມີດທີ່ເກີດຈາກ ກຳ ມະພັນຂອງແຮ່ທາດ, ເຊິ່ງການດູດຊຶມແລະການສົມທຽບສານຟອສຟໍຣັດໃນຮ່າງກາຍປະສົບກັບຄວາມຫຍຸ້ງຍາກ, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ພະຍາດທາງລະບົບຂອງລະບົບກະດູກ. ອີງຕາມຂໍ້ມູນລ້າສຸດ, ມັນແມ່ນກຸ່ມທັງ ໝົດ ຂອງພະຍາດຕິດເຊື້ອ. ມັນຖືກສະແດງອອກໂດຍການຍັບຍັ້ງກ້າມເນື້ອ, ຄວາມອິດເມື່ອຍຂອງກະດູກ (ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງກະດູກຂອງສ່ວນລຸ່ມ, ກະດູກແລະອື່ນໆ), ການເຕີບໂຕຊ້າ. ການບົ່ງມະຕິພະຍາດເບົາຫວານຟອສເຟດແມ່ນອີງໃສ່ຜົນຂອງການທົດລອງໃນຫ້ອງທົດລອງກ່ຽວກັບເລືອດແລະປັດສະວະ (ລະດັບ phosphatase ທີ່ເປັນດ່າງ, ທາດແຄວຊຽມ, ຮູບແບບຂອງວິຕາມິນດີທີ່ໃຊ້ໄດ້) ແລະການວິເຄາະພັນທຸ ກຳ ໂມເລກຸນ. ການຮັກສາພະຍາດນີ້ແມ່ນ ດຳ ເນີນໂດຍການ ກຳ ນົດປະລິມານທີ່ສູງຂອງວິຕາມິນ D, ຟົດສະຟໍຣັດແລະທາດແຄວຊຽມ, ການແກ້ໄຂຂໍ້ອັກເສບຫຼືການຜ່າຕັດຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງກະດູກ.

ຂໍ້ມູນທົ່ວໄປ

ພະຍາດເບົາຫວານຟອສເຟດ (rickets ທີ່ທົນທານຕໍ່ວິຕາມິນ D) ແມ່ນຊື່ລວມ ສຳ ລັບຫຼອດລົມທີ່ຖືກ ກຳ ນົດທາງພັນທຸ ກຳ (ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງດ້ານພະຍາດຂອງການຂົນສົ່ງສານຕ່າງໆໃນທໍ່ຂອງ ໜິ້ວ ໄຂ່ຫຼັງ), ເຊິ່ງໃນນັ້ນການຟື້ນຟູຂອງທາດໂພແທດຊຽມແມ່ນຖືກບົກຜ່ອງກັບການພັດທະນາຂອງການຂາດຂອງພວກມັນໃນຮ່າງກາຍ. ໜຶ່ງ ໃນບັນດາຮູບແບບຄອບຄົວທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດຂອງພະຍາດນີ້, ຖືກສົ່ງຕໍ່ໂດຍກົນໄກທີ່ໂດດເດັ່ນທີ່ເຊື່ອມໂຍງກັບໂຄໂມໂຊມ X, ໄດ້ຖືກພັນລະນາກັບມາໃນປີ 1937. ໃນຊຸມປີຕໍ່ໆມາ, ຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານພັນທຸ ກຳ ໄດ້ເປີດເຜີຍໂລກພະຍາດເບົາຫວານ phosphate ຫຼາຍປະເພດພ້ອມດ້ວຍລະບົບນິເວດວິທະຍາທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ການສົ່ງຕໍ່ເຊື້ອສາຍແລະຮູບພາບທາງຄລີນິກ ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ພວກມັນທັງ ໝົດ ມີລັກສະນະທົ່ວໄປ - ພວກມັນແມ່ນເກີດມາຈາກການດູດຊຶມຂອງ phosphorus ໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ບົກຜ່ອງ, ມີລັກສະນະເປັນອາການຄ້າຍຄື rickets ແລະມີຄວາມຕ້ານທານກັບການ ນຳ ໃຊ້ວິຕາມິນ D. ປະລິມານປົກກະຕິຈົນເຖິງປະຈຸບັນ, ຮູບແບບຄອບຄົວຂອງພະຍາດເບົາຫວານຟອສເຟດໄດ້ຖືກລະບຸ, ການສົ່ງຕໍ່ເຊິ່ງຕິດພັນກັບໂຄໂມໂຊມ X ( ທັງເດັ່ນແລະຫຼຸດລົງ), ໂດດເດັ່ນແລະ autosomal recessive. ອັດຕາສ່ວນຂອງແນວພັນທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດຂອງສະພາບການນີ້ແມ່ນ 1:20 000 (ແບບຟອມເດັ່ນທີ່ມີການເຊື່ອມຕໍ່ X), ປະເພດອື່ນໆແມ່ນມີ ໜ້ອຍ ຫຼາຍ.

ສາເຫດແລະການຈັດປະເພດພະຍາດເບົາຫວານຟອສເຟດ

ເຖິງວ່າຈະມີການປ່ຽນແປງທາງພັນທຸ ກຳ ຂອງພະຍາດເບົາຫວານ phosphate, ສາເຫດທີ່ພາໃຫ້ເກີດໂລກ hypophosphatemia ໃນຮູບແບບທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງພະຍາດແມ່ນຄືກັນ - ການລະເມີດຂອງການດູດຊືມກັບຄືນ (reabsorption) ຂອງ phosphates ໃນຫຼອດລົມຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ນີ້ອະນຸຍາດໃຫ້ທ່ານຖືວ່າສະພາບນີ້ແມ່ນກ່ຽວກັບທໍ່ຫຼອດລົມຫຼືພະຍາດທາງເດີນປັດສະວະຂອງລະບົບຖ່າຍເທ, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ເມື່ອເກີດຂື້ນ, ຮ່າງກາຍທັງ ໝົດ ແລະໂດຍສະເພາະລະບົບກ້າມຊີ້ນທໍລະມານ. ນອກຈາກນັ້ນ, ບາງຮູບແບບຂອງໂລກເບົາຫວານ phosphate ແມ່ນປະກອບດ້ວຍການດູດຊືມຂອງທາດການຊຽມໃນກະເພາະລໍາໄສ້ແລະຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ການພັດທະນາຂອງ urolithiasis, ກິດຈະກໍາທີ່ຜິດປົກກະຕິຂອງຕ່ອມ parathyroid. ມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງກັນຢ່າງຈະແຈ້ງລະຫວ່າງເຊື້ອສາຍພັນທຸ ກຳ ແລະຄລີນິກຂອງພະຍາດ, ເຊິ່ງຊ່ວຍໃຫ້ພວກເຮົາສ້າງການຈັດປະເພດທີ່ຈະແຈ້ງແລະຍອມຮັບໂດຍທົ່ວໄປເຊິ່ງປະກອບມີ 5 ຮູບແບບຂອງພະຍາດວິທະຍາ.

ໂລກເບົາຫວານ ph-ເຊື່ອມຕໍ່ເຊື່ອມຕໍ່ X - ແມ່ນການປ່ຽນແປງທີ່ພົບເຫັນຫຼາຍທີ່ສຸດຂອງພະຍາດວິທະຍານີ້, ເນື່ອງຈາກການກາຍພັນຂອງພັນທຸ ກຳ ພີພີເອັສ. ມັນເຂົ້າລະບົບເອນໄຊທີ່ເອີ້ນວ່າ endopeptidase ເຊິ່ງຄວບຄຸມກິດຈະ ກຳ ຂອງຊ່ອງທາງ ion ຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະ ລຳ ໄສ້ນ້ອຍ. ເປັນຜົນມາຈາກຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງພັນທຸ ກຳ, ທາດທີ່ໄດ້ຮັບແມ່ນບໍ່ສາມາດເຮັດ ໜ້າ ທີ່ຂອງມັນໄດ້, ສະນັ້ນ, ການຂົນສົ່ງທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຂອງທາດຟອສເຟດໂດຍຜ່ານເຍື່ອຂອງຈຸລັງໃນອະໄວຍະວະຂ້າງເທິງນັ້ນຊ້າລົງຢ່າງໄວວາ. ນີ້ເຮັດໃຫ້ມີການສູນເສຍທາດໄອໂຊໂທຊຽມໃນການສູນເສຍແລະຄວາມຫຍຸ້ງຍາກຂອງການດູດຊືມຂອງພວກມັນໃນກະເພາະ ລຳ ໄສ້, ເນື່ອງຈາກວ່າໂຣກ hypophosphatemia ພັດທະນາໃນເລືອດ, ແລະການປ່ຽນແປງຄ້າຍຄື rickets ເກີດຂື້ນໃນເນື້ອເຍື່ອກະດູກເນື່ອງຈາກການຂາດອົງປະກອບແຮ່ທາດ.

ພະຍາດເບົາຫວານຟອສເຟດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ X-recessive - ບໍ່ຄືກັບລຸ້ນກ່ອນ, ມັນມີຜົນກະທົບຕໍ່ຜູ້ຊາຍເທົ່ານັ້ນ, ໃນຂະນະທີ່ຜູ້ຍິງສາມາດເຮັດ ໜ້າ ທີ່ເປັນຕົວແທນຂອງເຊື້ອພະຍາດທາງເຊື້ອໂຣກເທົ່ານັ້ນ. ສາເຫດຂອງພະຍາດຊະນິດນີ້ແມ່ນການປ່ຽນພັນທຸ ກຳ ຂອງເຊື້ອໂຣກ CLCN5 ເຊິ່ງເຂົ້າລະບົບຊ່ອງທາງທາດໂປຼຕີນ - chlorine ion. ເປັນຜົນມາຈາກຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງພັນທຸ ກຳ, ການຂົນສົ່ງຂອງໄອອອນທຸກຊະນິດ (ລວມທັງຟອສເຟດ) ຜ່ານເຍື່ອຂອງຈຸລັງມະເລັງ epithelial ມີຄວາມເສົ້າສະຫລົດໃຈ, ເນື່ອງຈາກພະຍາດເບົາຫວານ phosphate ພັດທະນາ.

ໂລກເບົາຫວານ Autosomal Phosphate ເບົາຫວານ - ຮູບແບບຂອງພະຍາດທີ່ເກີດຈາກການປ່ຽນພັນທຸ ກຳ ຂອງເຊື້ອພັນ FGF23 ຕັ້ງຢູ່ໂຄໂມໂຊມທີ 12. ຜະລິດຕະພັນຂອງການສະແດງອອກຂອງມັນແມ່ນທາດໂປຼຕີນທີ່ຖືກເອີ້ນວ່າແບບຜິດໆຂອງປັດໄຈການຈະເລີນເຕີບໂຕຂອງ fibroblast-23, ເຖິງແມ່ນວ່າມັນສ່ວນຫຼາຍແມ່ນຖືກຮັກສາໄວ້ໂດຍ osteoblasts ແລະເລັ່ງການຂັບຖ່າຍຂອງໄອອອນໃນຟອສເຟດ. ພະຍາດເບົາຫວານຟອສເຟດພັດທະນາດ້ວຍການກາຍພັນ FGF23, ເຊິ່ງຜົນຂອງໂປຣຕີນທີ່ມັນຜະລິດຈະຕ້ານທານກັບການກະ ທຳ ຂອງໂປຕີນໃນເລືອດ, ເນື່ອງຈາກວ່າມັນສະສົມແລະ, ຕາມນັ້ນ, ຜົນກະທົບຈະຮຸນແຮງຂຶ້ນກັບການພັດທະນາຂອງໂລກ hypophosphatemia. ພະຍາດຊະນິດນີ້ຖືວ່າເປັນໂຣກເບົາຫວານຟອສເຟດ.

ໂລກເບົາຫວານຟອສເຟດແບບອັດສະລິຍະ ແມ່ນປະເພດວິທະຍາສາດທີ່ຫາຍາກທີ່ເກີດຈາກການກາຍພັນໃນພັນ DMP1 ຕັ້ງຢູ່ໂຄໂມໂຊມທີ 4. ເຊື້ອສາຍຈະເຂົ້າລະຫັດເປັນ phosphoprotein dentine ທີ່ມີກົດເປັນກົດ, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຖືກສ້າງຂື້ນໃນເນື້ອເຍື່ອ dentin ແລະກະດູກ, ບ່ອນທີ່ມັນຄວບຄຸມການພັດທະນາຂອງມັນ. pathogenesis ຂອງພະຍາດເບົາຫວານ phosphate ໃນການປ່ຽນແປງພັນທຸກໍານີ້ບໍ່ໄດ້ຖືກສຶກສາຢ່າງລະອຽດ.

ໂລກເບົາຫວານຟອສເຟດແບບອັດສະລິຍະແບບອັດຕະໂນມັດກັບ hypercalciuria - ຍັງເປັນເຊື້ອທີ່ຫາຍາກຂອງພະຍາດນີ້, ເຊິ່ງເກີດມາຈາກການປ່ຽນພັນທຸ ກຳ ຂອງ SLC34A3 ທີ່ຕັ້ງຢູ່ໃນໂຄໂມໂຊມ 9. ມັນເຂົ້າລະດັບ ລຳ ດັບຂອງຊ່ອງທາງທີ່ມີໂຊດຽມຂອງໂຊດຽມຟອສເຟດໃນໄຂ່ຫຼັງແລະມີຂໍ້ບົກຜ່ອງໃນໂຄງສ້າງເຮັດໃຫ້ມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງການລະລາຍຂອງແຄວຊ້ຽມແລະຟອສຟໍໃນປັດສະວະພ້ອມທັງ plasma ຫຼຸດລົງພ້ອມກັນ.

ມັນຍັງມີຮູບແບບຂອງໂຣກເບົາຫວານ phosphate, ປະກອບດ້ວຍ hyperparathyroidism, urolithiasis ແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິອື່ນໆ. ບາງຊະນິດຂອງພະຍາດນີ້ແມ່ນກ່ຽວພັນກັບເຊື້ອເຊັ່ນ: ENPP1, SLC34A1 ແລະບາງຊະນິດອື່ນໆ. ການສຶກສາກ່ຽວກັບສາເຫດທີ່ເປັນໄປໄດ້ທັງ ໝົດ ຂອງພະຍາດເບົາຫວານຟອສເຟດຍັງ ດຳ ເນີນຢູ່ຕໍ່ໄປ.

ອາການຂອງໂລກເບົາຫວານຟອສເຟດ

ການສະແດງອອກຂອງພະຍາດເບົາຫວານຟອສເຟດເນື່ອງຈາກຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງພັນທຸ ກຳ ຂອງພະຍາດນີ້ແມ່ນມີລັກສະນະຂອງຄວາມຮຸນແຮງທີ່ກວ້າງຂວາງ - ຈາກຫຼັກສູດເກືອບບໍ່ສະແດງເຖິງຄວາມຜິດປົກກະຕິທີ່ຮ້າຍແຮງ. ບາງກໍລະນີຂອງພະຍາດທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດ (ຕົວຢ່າງ, ເນື່ອງຈາກການກາຍພັນໃນພັນທຸ ກຳ FGF23) ສາມາດສະແດງອອກໄດ້ພຽງແຕ່ໂດຍພະຍາດ hypophosphatemia ແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບຂອງຟອສຟໍໃນປັດສະວະ, ໃນຂະນະທີ່ບໍ່ມີອາການທາງຄລີນິກ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ໂລກເບົາຫວານຟອສເຟດເຮັດໃຫ້ຮູບພາບຂອງ rickets ປົກກະຕິແລະພັດທະນາສ່ວນໃຫຍ່ໃນໄວເດັກ - 1-2 ປີ, ທັນທີທີ່ເດັກເລີ່ມຕົ້ນຍ່າງ.

ການຍັບຍັ້ງກ້າມເນື້ອໃນໄວເດັກອາດຈະເປັນ ໜຶ່ງ ໃນການສະແດງອອກຂອງພະຍາດເບົາຫວານຟອສເຟດ, ແຕ່ມັນບໍ່ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນໃນທຸກໆກໍລະນີ. ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ການພັດທະນາຂອງພະຍາດເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍການເສື່ອມສະມັດຕະພາບຂອງຂາ, ເຊິ່ງສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ gait. ດ້ວຍໄລຍະຕໍ່ໆໄປຂອງພະຍາດເບົາຫວານຟອສເຟດ, ອາການທາງຄລີນິກອື່ນໆຂອງໂຣກຮ້າຍສາມາດເກີດຂື້ນໄດ້ - ການເຕີບໂຕຂອງການເຕີບໂຕຊ້າແລະການພັດທະນາທາງດ້ານຮ່າງກາຍ, ການສ້າງແຂ້ວທີ່ບົກຜ່ອງ (ໂດຍສະເພາະແມ່ນຮູບແບບຂອງໂຣກຊືມເສົ້າຂອງພະຍາດ), alopecia. ກະດູກຫັກທາງດ້ານ pathological, ລັກສະນະຂອງ rickets "rosary", ຄວາມຫນາຂອງ metaphyses ຂອງກະດູກຂອງແຂນແມ່ນມີລັກສະນະ. ນອກຈາກນີ້, ກັບໂຣກເບົາຫວານຟອສເຟດ, ຄວາມເຈັບປວດຢູ່ດ້ານຫລັງ (ໂດຍປົກກະຕິແມ່ນລັກສະນະຂອງລະບົບປະສາດ) ແລະກະດູກສາມາດສັງເກດໄດ້, ໃນກໍລະນີທີ່ຫາຍາກ, ຍ້ອນຄວາມເຈັບປວດຂອງຂາ, ເດັກບໍ່ໄດ້ຮັບໂອກາດທີ່ຈະຍ່າງໄປມາ. ຄວາມຜິດປົກກະຕິດ້ານການພັດທະນາປັນຍາໃນພະຍາດນີ້, ຕາມກົດລະບຽບ, ບໍ່ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ.

ການບົ່ງມະຕິພະຍາດເບົາຫວານຟອສເຟດ

ໜຶ່ງ ໃນບັນດາວິທີການ ທຳ ອິດໃນການບົ່ງມະຕິພະຍາດເບົາຫວານຟອສເຟດແມ່ນການກວດໂດຍທົ່ວໄປຂອງເດັກທີ່ປ່ວຍແລະການສຶກສາກ່ຽວກັບປະຕິກິລິຍາຂອງພະຍາດຕໍ່ກັບການໃຊ້ວິຕາມິນ D. ປະລິມານປົກກະຕິຕາມກົດລະບຽບ, ກັບພະຍາດນີ້ມີຮູບພາບທາງຄລີນິກຂອງໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມທີ່ຕ້ານທານກັບການໃຊ້ຢາພື້ນເມືອງຂອງວິຕາມິນນີ້ (ນ້ ຳ ມັນປາ, ນ້ ຳ ມັນ) . ສຳ ລັບການ ກຳ ນົດທີ່ຖືກຕ້ອງກວ່າຂອງພະຍາດເບົາຫວານຟອສເຟດໂດຍໃຊ້ວິທີການສຶກສາທາງຊີວະວິທະຍາຂອງເລືອດແລະປັດສະວະ, ການສຶກສາ x-ray, ການວິເຄາະພັນທຸ ກຳ ໂມເລກຸນ. ການສະແດງອອກຢ່າງບໍ່ຢຸດຢັ້ງຂອງພະຍາດນີ້ແມ່ນໂຣກ hypophosphatemia ຫຼືການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບຂອງທາດ phosphate ໃນ plasma ໃນເລືອດ, ເຊິ່ງຖືກ ກຳ ນົດວ່າເປັນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງການວິເຄາະທາງຊີວະວິທະຍາ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ລະດັບຂອງແຄວຊ້ຽມສາມາດເປັນປົກກະຕິຫຼືເພີ່ມຂື້ນໄດ້, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ບາງຮູບແບບຂອງພະຍາດເບົາຫວານຟອສເຟດ (ຍ້ອນການກາຍພັນຂອງເຊື້ອ SLC34A3) ຍັງມີລັກສະນະສະແດງໂດຍ hypocalcemia. ນອກຈາກນີ້, ກັບພະຍາດເບົາຫວານຟອສເຟດ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບຂອງ phosphatase ທີ່ເປັນດ່າງແລະບາງຄັ້ງການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບຂອງຮໍໂມນ parathyroid ສາມາດເກີດຂື້ນ. ການກວດປັດສະວະທາງຊີວະເຄມີສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າມີການ phosphorus (hyperphosphaturia) ສູງແລະໃນບາງກໍລະນີ, hypercalciuria.

ການສຶກສາທາງດ້ານຮັງສີຂອງພະຍາດເບົາຫວານ phosphate ກຳ ນົດອາການເກົ່າແກ່ຂອງໂຣກ rickets - ການຜິດປົກກະຕິຂອງກະດູກຂອງຂາ, ຫົວເຂົ່າແລະສະໂພກ, ການປະກົດຕົວຂອງໂຣກ osteoporosis (ໃນບາງກໍລະນີ, ໂຣກ osteosclerosis ໃນທ້ອງຖິ່ນອາດຈະເກີດຂື້ນ) ແລະໂລກກະດູກພຸນ. ໂຄງປະກອບຂອງກະດູກໄດ້ຖືກປ່ຽນໄປ - ຊັ້ນ cortical ໜາ, ຮູບແບບຂອງກະດູກກາຍເປັນ coarser, diaphysis ຈະຂະຫຍາຍອອກ. ປົກກະຕິແລ້ວ, ອາຍຸ x-ray ຂອງກະດູກທີ່ມີໂລກເບົາຫວານ phosphate ແມ່ນຢູ່ເບື້ອງຫຼັງຢ່າງແທ້ຈິງ, ເຊິ່ງສະແດງເຖິງການຊັກຊ້າໃນການພັດທະນາໂຄງກະດູກ. ພັນທຸ ກຳ ສະ ໄໝ ໃໝ່ ຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດວິນິດໄສພະຍາດນີ້ເກືອບທຸກຊະນິດ, ຕາມກົດລະບຽບ, ວິທີການຈັດລຽງ ລຳ ດັບໂດຍກົງຂອງເຊື້ອສາຍພັນທຸ ກຳ ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດທາງວິທະຍາແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້. ໃນບາງກໍລະນີ, ປະຫວັດສາດທາງພັນທຸ ກຳ ຂອງຄົນເຈັບອາດຈະຊີ້ບອກເຖິງລັກສະນະທາງພັນທຸ ກຳ ຂອງພະຍາດເບົາຫວານຟອສເຟດ.

ການຮັກສາໂລກເບົາຫວານໃນຟອສເຟດ

ພະຍາດເບົາຫວານຟອສເຟດແມ່ນໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍການປະສົມປະສານຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍວິຕາມິນ, ເຕັກນິກການຜ່າຕັດທາງກະດູກແລະບາງຄັ້ງການຜ່າຕັດ. ເຖິງວ່າຈະມີຊື່ອື່ນ ສຳ ລັບພະຍາດທາງວິທະຍາສາດນີ້ (ວິຕາມິນທີ່ທົນທານຕໍ່ວິຕາມິນດີ), ວິຕາມິນນີ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້ຢ່າງຈິງຈັງໃນການຮັກສາສະພາບນີ້, ແຕ່ວ່າຂະ ໜາດ ຂອງຢາຄວນເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ນອກຈາກນັ້ນ, ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຟອສເຟດແມ່ນໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ມີການກຽມຕົວດ້ວຍທາດການຊຽມແລະຟົດສະຟໍ, ວິຕາມິນ A, E ແລະກຸ່ມ B. ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ວ່າການປິ່ນປົວດ້ວຍວິຕາມິນຊີທີ່ລະລາຍໄຂມັນ (ໂດຍສະເພາະແມ່ນ D ແລະ A) ຄວນໄດ້ຮັບການປະຕິບັດສະເພາະພາຍໃຕ້ການຊີ້ ນຳ ຂອງແພດແລະດ້ວຍການສັງເກດເບິ່ງຢ່າງລະມັດລະວັງໃນການໃຊ້ຢາເພື່ອປ້ອງກັນການເກີດປະຕິກິລິຍາທີ່ບໍ່ຕ້ອງການແລະ ພາວະແຊກຊ້ອນ. ເພື່ອຕິດຕາມປະສິດທິຜົນຂອງການປິ່ນປົວແລະຄວາມຖືກຕ້ອງຂອງປະລິມານທີ່ ກຳ ນົດຂອງຢາ, ການວັດແທກປົກກະຕິກ່ຽວກັບລະດັບຂອງຟອສເຟດແລະແຄວຊ້ຽມໃນການຍ່ຽວ. ໂດຍສະເພາະໃນຮູບແບບທີ່ຮ້າຍແຮງຂອງພະຍາດເບົາຫວານຟອສເຟດ, ການໃຊ້ວິຕາມິນດີອາດຈະຖືກຊີ້ບອກເຖິງຊີວິດ.

ໃນການບົ່ງມະຕິພະຍາດຕົ້ນນີ້, ການຮັກສາຂອງມັນ ຈຳ ເປັນລວມທັງການປ້ອງກັນຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງກະດູກໂດຍເຕັກນິກການຜ່າຕັດທີ່ຍອມຮັບໂດຍທົ່ວໄປ - ໃສ່ຜ້າພັນບາດ ສຳ ລັບກະດູກສັນຫຼັງ. ດ້ວຍການກວດພົບພະຍາດເບົາຫວານຟອສເຟດໃນພາຍຫລັງທີ່ມີການພິການທາງກະດູກຢ່າງຮຸນແຮງ, ການກວດແກ້ທາງດ້ານການຜ່າຕັດອາດຈະຊີ້ບອກ. ຮູບແບບທີ່ບໍ່ສະອາດຂອງພະຍາດນີ້, ສະແດງໂດຍພະຍາດເບົາຫວານແລະ hyperphosphaturia, ອີງຕາມຜູ້ຊ່ຽວຊານສ່ວນໃຫຍ່, ບໍ່ຕ້ອງການການປິ່ນປົວແບບສຸມ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຕ້ອງມີການຕິດຕາມກວດກາຢ່າງລະມັດລະວັງກ່ຽວກັບສະພາບຂອງໂຄງກະດູກ, ລະບົບກ້າມເນື້ອ, ແລະ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ (ການປ້ອງກັນພະຍາດ urolithiasis), ເຊິ່ງຖືກປະຕິບັດໂດຍຜ່ານການກວດສຸຂະພາບເປັນປະ ຈຳ ໂດຍແພດຊ່ຽວຊານ endocrinologist.

ການຄາດເດົາແລະການປ້ອງກັນພະຍາດເບົາຫວານຟອສເຟດ

ການຄາດຄະເນຂອງພະຍາດເບົາຫວານຟອສເຟດສາມາດແຕກຕ່າງກັນແລະຂື້ນກັບຫຼາຍປັດໃຈ - ປະເພດຂອງພະຍາດ, ຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງອາການ, ອາຍຸຂອງການ ກຳ ນົດພະຍາດແລະການເລີ່ມຕົ້ນຂອງການປິ່ນປົວທີ່ຖືກຕ້ອງ. ເລື້ອຍກວ່າ, ການຄາດຄະເນແມ່ນເປັນສິ່ງທີ່ເອື້ອ ອຳ ນວຍ, ແຕ່ວ່າຄວາມຕ້ອງການຕະຫຼອດຊີວິດ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້ວິຕາມິນ D, ທາດການຊຽມແລະການກະກຽມ phosphorus ອາດຈະຍັງຄົງຢູ່. ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງໂຄງກະດູກທີ່ຖືກ ໝາຍ ມາຈາກການບົ່ງມະຕິຊ້າຫຼືການຮັກສາໂລກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງຂອງຟອສເຟດສາມາດກະທົບໃສ່ຄຸນນະພາບຊີວິດຂອງຄົນເຈັບ. ການປ້ອງກັນໂລກພະຍາດນີ້ແມ່ນເປັນໄປໄດ້ພຽງແຕ່ໃນການໃຫ້ ຄຳ ປຶກສາທາງການແພດແລະພັນທຸ ກຳ ຂອງພໍ່ແມ່ກ່ອນທີ່ຈະມີລູກ, ສຳ ລັບບາງຮູບແບບການວິນິດໄສການເກີດກ່ອນ ກຳ ນົດໄດ້ຖືກພັດທະນາແລ້ວ.

ສາເຫດແລະແນວພັນຂອງໂລກເບົາຫວານຟອສເຟດ

ລາຍລະອຽດ ທຳ ອິດຂອງພະຍາດດັ່ງກ່າວໄດ້ປາກົດໃນສະຕະວັດທີ 20. ຄົນເຈັບໄດ້ລົງທະບຽນກັບການຕິດເຊື້ອໂຣກ hypophosphatemic ທີ່ມີການປ່ຽນແປງຫຼາຍທີ່ສຸດແລະພາລະບົດບາດຂອງເຊື້ອສາຍໃນການປະກົດຕົວຂອງມັນໄດ້ຖືກພິສູດແລ້ວ. ຕໍ່ມາ, ພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດອື່ນຂອງຟອສເຟດຍັງຖືກລະບຸ, ມີທັງລັກສະນະທົ່ວໄປແລະສາເຫດຂອງມັນ, ປະເພດຂອງມໍລະດົກແລະລັກສະນະຫຼັກສູດ. ຂ້າງລຸ່ມນີ້ພວກເຮົາອາໄສຢູ່ໃນບັນດາສິ່ງທີ່ ສຳ ຄັນ.

1. rickets hypophosphatemic ທີ່ເຊື່ອມໂຍງກັບໂຣກ X. ນີ້ແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນບັນດາພະຍາດທີ່ມັກເກີດຂື້ນເລື້ອຍໆ, ຄວາມຖີ່ຂອງມັນແມ່ນ 1: 20.000 ຂອງປະຊາກອນເດັກ. ສາເຫດຂອງພະຍາດທາງເດີນທາງນີ້ຖືວ່າເປັນການກາຍພັນໃນພັນທຸ ກຳ ຂອງ PHEX ເຂົ້າລະບົບກິດຈະ ກຳ ຂອງເອນໄຊ endopeptidase ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການກະຕຸ້ນແລະການເຊື່ອມໂຊມຂອງຮໍໂມນ peptide ຕ່າງໆ. ໃນກໍລະນີນີ້, ການຂາດທາດໂປຼຕີນເກີດຂື້ນ, ການຂົນສົ່ງສານຟອສຟໍຣັດໃນທໍ່ຂອງນິວໂປຼຕີນ (ໜ່ວຍ ງານໂຄງສ້າງຂອງ ໜິ້ວ ໄຂ່ຫຼັງ) ແລະ ລຳ ໄສ້ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການສູນເສຍທາດໄອໂຊສຊຽມໃນການຂັບປັດສະວະແລະການດູດຊືມໃນການຍ່ອຍອາຫານທີ່ເສີຍຫາຍ. ດັ່ງນັ້ນ, ການຟອສເຟດທາດແຄວຊ້ຽມ - ແຄວຊ້ຽມແມ່ນຖືກລົບກວນໃນຮ່າງກາຍ, ແລະອາການທາງພະຍາດຕ່າງໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບສິ່ງນີ້ເກີດຂື້ນ. ຫຼັກສູດຂອງພະຍາດດັ່ງກ່າວແມ່ນເຮັດໃຫ້ຮ້າຍແຮງຂື້ນໂດຍການຂາດວິຕາມິນດີທີ່ຂາດທາດໂປຼຕີນໃນ hepatocytes (ຈຸລັງຕັບ) ແລະການຮັກສາຄວາມລັບຫຼາຍເກີນໄປໂດຍຕ່ອມ parathyroid ຂອງຮໍໂມນ parathyroid.
2. rickets hypophosphatemic ທີ່ໂດດເດັ່ນໂດຍອັດຕະໂນມັດ. ຮູບແບບຂອງພະຍາດນີ້ແມ່ນພົບ ໜ້ອຍ ກ່ວາພະຍາດທີ່ຜ່ານມາແລະມີວິທີການທີ່ຮຸນແຮງ ໜ້ອຍ. ມັນມີສ່ວນກ່ຽວຂ້ອງກັບການປ່ຽນພັນທຸ ກຳ ຂອງເຊື້ອພັນ FGF-23, karyotyped ກ່ຽວກັບໂຄໂມໂຊມ 12. ເຊື້ອສາຍນີ້ແມ່ນປັດໃຈທີ່ ໝູນ ວຽນເຊິ່ງຖືກສັງເຄາະໂດຍ osteocytes (ຈຸລັງກະດູກ) ເພື່ອສະກັດກັ້ນການເຮັດວຽກຂອງ reabsorption (ການດູດຊືມຈາກນໍ້າຍ່ຽວ) ຂອງຟອສເຟດ. ມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງກິດຈະກໍາຂອງມັນໃນເລືອດ, ໂຣກ hypophosphatemia ຖືກສັງເກດເຫັນ.
3. rickets hypophosphatemic recessive ອັດຕະໂນມັດ Autosomal. ພະຍາດເບົາຫວານ phosphate ທີ່ແຕກຕ່າງກັນນີ້ແມ່ນຍ້ອນການກາຍພັນໃນພັນທຸ ກຳ DMP1, ເຊິ່ງມີຄວາມຮັບຜິດຊອບຕໍ່ການສັງເຄາະທາດໂປຼຕີນຈາກກະດູກສະເພາະໃດ ໜຶ່ງ ທີ່ມີສ່ວນກ່ຽວຂ້ອງກັບລະບຽບການຂອງການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ osteoblasts ທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບຄວາມນິຍົມ (ຈຸລັງກະດູກທີ່ອ່ອນ). ມັນຍັງຊ່ວຍເພີ່ມການສູນເສຍຂອງຟອສຟໍໃນນໍ້າປັດສະວະຢູ່ທີ່ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນປົກກະຕິຂອງຮໍໂມນ parathyroid ແລະ calcitriol.
4. rickets hypophosphatemic ແບບປະສົມປະສານທີ່ມີ hypercalciuria. ນີ້ແມ່ນພະຍາດທາງດ້ານວິທະຍາສາດທີ່ຫາຍາກເນື່ອງຈາກການປ່ຽນພັນທຸ ກຳ ຂອງ SLC34A3, ເຊິ່ງເຂົ້າລະຫັດກິດຈະ ກຳ ຂອງ sodium phosphate cotransporters, ເຊິ່ງສະ ໜອງ ການຂົນສົ່ງ transmembrane ຂອງສານຕ່າງໆໃນທໍ່ renal ແລະ phosphate homeostasis. ມັນມີລັກສະນະໂດຍການສູນເສຍຂອງ phosphorus ແລະດ້ວຍທາດການຊຽມໃນປັດສະວະ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງກິດຈະກໍາຂອງ calcitriol ແລະການພັດທະນາຂອງ rickets.

ຫຼັກສູດທາງຄລີນິກຂອງພະຍາດເບົາຫວານ phosphate ແມ່ນ polymorphic. ພະຍາດດັ່ງກ່າວມັກຈະເຮັດໃຫ້ເກີດໃນຊ່ວງໄວເດັກ, ແຕ່ສາມາດສະແດງອອກໃນພາຍຫລັງ - ໃນເວລາ 7-9 ປີ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ຄວາມຮຸນແຮງຂອງອາການທາງ pathological ຍັງອາດຈະແຕກຕ່າງກັນ. ໃນບາງກໍລະນີ, ພະຍາດດັ່ງກ່າວມີຫຼັກສູດທີ່ບໍ່ສະເຫມີກັນແລະສະແດງອອກໂດຍການປ່ຽນແປງທີ່ບໍ່ຮຸນແຮງໃນການລະລາຍທາດ phosphorus-calcium. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ເລື້ອຍໆມັກຈະມີ rickets hypophosphatemic ມີຮູບພາບທາງຄລີນິກທີ່ອອກສຽງ:

• retardation ຂອງການພັດທະນາທາງດ້ານຮ່າງກາຍແລະອັດຕາການເຕີບໂຕ,
• ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງກະດູກ
• ການປ່ຽນແປງຂອງເດັກນ້ອຍ (ຄ້າຍຄືກັບເປັດ)
• ການລະເມີດການສ້າງແຂ້ວ,
• ກະດູກຫັກທາງ pathological,
• ອາການເຈັບກະດູກ, ແລະອື່ນໆ.

hypotension ກ້າມເນື້ອ, ລັກສະນະຂອງ rickets ທີ່ແທ້ຈິງ, ປົກກະຕິແລ້ວແມ່ນບໍ່ມີຢູ່ໃນໂລກເບົາຫວານ phosphate.

ການພັດທະນາປັນຍາໃນພະຍາດນີ້ບໍ່ໄດ້ຮັບຄວາມເດືອດຮ້ອນ.

ການວິນິດໄສ

ການບົ່ງມະຕິພະຍາດເບົາຫວານຟອສເຟດໃນເດັກແມ່ນອີງໃສ່ຮູບພາບທາງຄລີນິກປົກກະຕິ, ຂໍ້ມູນຈາກການກວດແລະກວດຮ່າງກາຍ. ການບົ່ງມະຕິໄດ້ຖືກຢັ້ງຢືນໂດຍຜົນຂອງການສຶກສາຫ້ອງທົດລອງແລະເຄື່ອງມື:

• ການປ່ຽນແປງຂອງການທົດສອບເລືອດ (hypophosphatemia, ການເພີ່ມຂື້ນ phosphatase ທີ່ເປັນດ່າງ, ລະດັບປົກກະຕິຫຼືສູງຂື້ນຂອງຮໍໂມນ parathyroid ແລະ calcitonin) ແລະປັດສະວະ (hyperphosphaturia, ການຫຼຸດລົງຂອງຟອສເຟດໃນ reabs tubules, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງທາດການຊຽມໃນເວລາທີ່ເພີ່ມຂື້ນພຽງແຕ່ມີ hypoxosphatemic rickets ກັບ calcuria),
• ຂໍ້ມູນ X-ray (ສັນຍານຂອງໂລກກະດູກພ່ອຍທີ່ເປັນລະບົບ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງກະດູກ, ການປ່ຽນແປງຂອງໂຄງສ້າງຂອງກະດູກ, ໂລກກະດູກພຸນ).

ບາງຄັ້ງໃນການເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດ, ຄົນເຈັບດັ່ງກ່າວໄດ້ຖືກກວດພົບວ່າມີໂຣກເບດບານແລະການໃຊ້ຢາແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດດ້ວຍວິຕາມິນ D, ການປິ່ນປົວແບບນີ້ບໍ່ໃຫ້ຜົນໄດ້ຮັບແລະໃຫ້ເຫດຜົນທີ່ສົງໃສວ່າເປັນພະຍາດເບົາຫວານຟອສເຟດໃນເດັກ. ຖ້າ ຈຳ ເປັນ, ໃນກໍລະນີດັ່ງກ່າວ, ການສຶກສາທາງພັນທຸ ກຳ ໂມເລກຸນສາມາດຖືກມອບ ໝາຍ ເພື່ອ ກຳ ນົດຄວາມບົກຜ່ອງທາງພັນທຸ ກຳ.

ການປະສົມປະສານຂອງ hypophosphatemia ແລະ rickets ຂອງແຂນຂາແມ່ນຍັງສັງເກດເຫັນໃນບາງສະພາບທາງດ້ານພະຍາດອື່ນໆທີ່ການບົ່ງມະຕິຄວາມແຕກຕ່າງຄວນປະຕິບັດ:

• ພະຍາດ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ (ໂຣກຫຼອດລົມອັກເສບຊ້ ຳ ເຮື້ອ, ພະຍາດ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ ຊຳ ເຮື້ອ) ແລະຕັບ (ຕັບແຂງ),
• ພະຍາດ endocrine (hyperfunction ຂອງຕ່ອມ parathyroid),
• malabsorption ໃນ colitis ແຜ, ໂລກກະເພາະລໍາໄສ້,
• ການຂາດສານອາຫານ (ອາຫານ) ຂອງວິຕາມິນ D ແລະ phosphorus,
• ກິນຢາບາງຊະນິດ.

ການປິ່ນປົວໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເລືອດຄວນຈະເລີ່ມຕົ້ນໃນໄລຍະຕົ້ນຂອງພະຍາດ. ກ່ອນອື່ນ ໝົດ ແມ່ນແນໃສ່ການແກ້ໄຂຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານແລະການປ້ອງກັນການຜິດປົກກະຕິຂອງກະດູກ. ໃນເວລາທີ່ມັນຖືກກໍານົດ, ກິດຈະກໍາຂອງຂະບວນການແລະຄວາມທົນທານຂອງແຕ່ລະຢາແມ່ນຖືກພິຈາລະນາ.

ພື້ນຖານຂອງຜົນກະທົບດ້ານການປິ່ນປົວແມ່ນການປິ່ນປົວໄລຍະຍາວດ້ວຍວິຕາມິນດີສູງ.

• ມີກະຕຸກຢ່າງຫ້າວຫັນໃນເນື້ອເຍື່ອກະດູກ,
• ການສູນເສຍຂອງທາດປະສົມ phosphorus ໃນປັດສະວະ,
• ລະດັບເພີ່ມຂື້ນຂອງ phosphatase ທີ່ເປັນດ່າງໃນເລືອດ,
• ໃນຂັ້ນຕອນຂອງການກະກຽມການຜ່າຕັດເພື່ອແກ້ໄຂຜິດປົກກະຕິຂອງກະດູກ.

ຄັ້ງ ທຳ ອິດຂອງວິຕາມິນດີແມ່ນ 10,000-20000 IU ຕໍ່ມື້. ການເພີ່ມຂື້ນຕື່ມອີກຂອງພວກມັນແມ່ນ ດຳ ເນີນພາຍໃຕ້ການຄວບຄຸມຂອງຕົວຊີ້ວັດຂອງການຟອສເຟດ - ແຄວຊຽມໃນເລືອດ. ປະລິມານສູງສຸດໃນແຕ່ລະວັນສາມາດສູງຫຼາຍແລະບາງຄັ້ງກໍ່ຮອດ 250,000-300,000 IU.

ໃນເວລາທີ່ມີຄວາມບໍ່ເຂົ້າໃຈຂອງແຕ່ລະຄົນຕໍ່ວິຕາມິນ D, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ hypercalciuria ທີ່ຮ້າຍແຮງ, ການແຕ່ງຕັ້ງການປິ່ນປົວດັ່ງກ່າວແມ່ນຖືວ່າບໍ່ ເໝາະ ສົມ.

ນອກເຫນືອໄປຈາກວິຕາມິນ D, ຄົນເຈັບດັ່ງກ່າວແມ່ນແນະນໍາໃຫ້ໃຊ້:

• ການກະກຽມ phosphorus ແລະດ້ວຍທາດການຊຽມ,
• ປະສົມ citrate (ພາຍໃນ 6 ເດືອນເພື່ອປັບປຸງການດູດຊຶມຂອງອົງປະກອບຕາມຮອຍເຫຼົ່ານີ້),
• ຮໍໂມນການຈະເລີນເຕີບໂຕ.

ໃນໄລຍະ ໜຶ່ງ ຂອງກິດຈະ ກຳ ທີ່ສູງຂອງຂະບວນການ, ຄົນເຈັບໄດ້ຖືກແນະ ນຳ ໃຫ້ພັກຜ່ອນນອນ, ຫລັງຈາກໄດ້ຮັບການແກ້ໄຂ - ການນວດ ບຳ ບັດ, ການອອກ ກຳ ລັງກາຍແລະການຮັກສາສະປາ.

ມາດຖານ ສຳ ລັບປະສິດທິຜົນຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍການອະນຸລັກແມ່ນ:

• ສະຫວັດດີພາບທົ່ວໄປ,
• ການເລັ່ງການເຕີບໂຕ,
• ປົກກະຕິຂອງ metabolism phosphorus ໃນຮ່າງກາຍ,
• ນະໂຍບາຍດ້ານ radiological ໃນທາງບວກ (ການຟື້ນຟູໂຄງສ້າງກະດູກປົກກະຕິ).

ໃນທີ່ປະທັບຂອງການຜິດປົກກະຕິຂອງກະດູກທີ່ຖືກອອກສຽງຕ້ານກັບພື້ນຫລັງຂອງການຊ່ວຍເຫຼືອທາງດ້ານການຊ່ວຍແລະຫ້ອງທົດລອງທີ່ທົນທານ, ການແກ້ໄຂການຜ່າຕັດຂອງພວກເຂົາແມ່ນຖືກປະຕິບັດ. ວິທີການຕໍ່ໄປນີ້ສາມາດໃຊ້ ສຳ ລັບສິ່ງນີ້:

• osteotomy (dissection) ຂອງກະດູກຫຼອດຫຼອດຍາວກັບການແກ້ໄຂແກນຂອງແຂນຂາ,
• immobilization ຢູ່ປີກໂດຍເຄື່ອງລົບກວນແລະການບີບອັດຂອງ Ilizarov.

ການປະຕິບັດງານດັ່ງກ່າວຄວນໄດ້ຮັບການປະຕິບັດພຽງແຕ່ຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວດ້ວຍການອະນຸລັກຍາວນານແລະການກວດກາຢ່າງລະອຽດ.

ທ່ານ ໝໍ ໃດທີ່ຕ້ອງຕິດຕໍ່

ຖ້າມີພະຍາດເບົາຫວານໃນຟອສເຟດຖືກສົງໃສ, ມັນຈໍາເປັນຕ້ອງປຶກສາແພດເດັກ, ເຊິ່ງ, ຫຼັງຈາກການກວດເບື້ອງຕົ້ນ, ຈະສົ່ງເດັກໄປປຶກສາກັບ ໝໍ ຜີວ ໜັງ, ແພດຜ່າຕັດ, ແລະພະຍາດ nephrologist. ການປິ່ນປົວແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບ masseur, physiotherapist, ຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານການປິ່ນປົວດ້ວຍການອອກ ກຳ ລັງກາຍແລະໂພຊະນາການ ບຳ ບັດ. ຖ້າ ຈຳ ເປັນ, ການຮັກສາແມ່ນປະຕິບັດໂດຍແພດຜ່າຕັດ.