ໂຣກປອດອັກເສບແລະໂຣກເບົາຫວານ > ການຮັກສາແລະປ້ອງກັນ

ພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນກຸ່ມຂອງພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເຜົາຜານອາຫານໂດຍມີ ຈຳ ນວນເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເນື່ອງຈາກຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນບໍ່ດີ. ໃນໂລກເບົາຫວານ, ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ຈຸລັງທົດລອງຂອງກະຕ່າຍເກີດຂື້ນ, ເຊິ່ງຜົນໄດ້ຮັບຈາກອະໄວຍະວະທີ່ສູນເສຍການເຮັດວຽກຂອງ endocrine.

ພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນກຸ່ມຂອງພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເຜົາຜານອາຫານໂດຍມີ ຈຳ ນວນເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເນື່ອງຈາກຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນບໍ່ດີ.

ໂຣກເບົາຫວານມີຫລາຍຊະນິດ, ແຕ່ວ່າໂຣກທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດແມ່ນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແລະໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2.

ດ້ວຍປະເພດນີ້, ຈຸລັງ islet pancreatic ຖືກ ທຳ ລາຍ, ເຮັດໃຫ້ມີການຂາດອິນຊູລິນໃນຮ່າງກາຍ. ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ມີອາການທາງພັນທຸ ກຳ. ສ່ວນຫລາຍແລ້ວເດັກນ້ອຍແລະໄວລຸ້ນລົ້ມປ່ວຍ.

ໂຣກເບົາຫວານຊະນິດນີ້ພັດທະນາຍ້ອນການຂາດອິນຊູລິນແລະການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນຂອງເນື້ອເຍື່ອ - ສະພາບທີ່ຮໍໂມນບໍ່ສາມາດພົວພັນກັບຈຸລັງທັງ ໝົດ ເນື່ອງຈາກຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງມັນຕໍ່າ. ພະຍາດນີ້ມີຜົນຕໍ່ຄົນໃນໄວກາງຄົນແລະຜູ້ເຖົ້າ.

ມີໂຣກກະເພາະ

ປົກກະຕິແລ້ວ, ໂຣກເບົາຫວານເກີດຂື້ນກັບພື້ນຫລັງຂອງໂຣກ pancreatitis ທີ່ມີຢູ່ແລ້ວ. ທໍ່ຫຼອດລົມອັກເສບບໍ່ສາມາດປະຕິບັດ ໜ້າ ທີ່ຂອງມັນໃນການປະຕິບັດລະບົບຍ່ອຍອາຫານໄປສູ່ ລຳ ໄສ້. ເປັນຜົນມາຈາກການສະສົມຂອງ enzymes, ຕ່ອມຖືກ ທຳ ລາຍ, ແລະຈຸລັງທີ່ເຮັດວຽກຂອງມັນຖືກທົດແທນໂດຍແພຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່ແລະ adipose. ຜົນໄດ້ຮັບແມ່ນຄວາມເປັນໄປບໍ່ໄດ້ຂອງຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນ, ລະດັບນໍ້າຕານສູງຂື້ນ, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ອະໄວຍະວະພາຍໃນທັງ ໝົດ. ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ພັດທະນາເນື່ອງຈາກໂຣກ pancreatitis ເອີ້ນວ່າ pancreatogenic.

ນອກເຫນືອໄປຈາກການຮ້ອງທຸກທີ່ມີລັກສະນະເປັນໂຣກເບົາຫວານ, ຄົນເຈັບມີຄວາມກັງວົນກ່ຽວກັບອາການປວດຮາກແລະຮາກ.

ນອກ ເໜືອ ໄປຈາກ ຄຳ ຮ້ອງທຸກທີ່ເປັນປົກກະຕິຂອງພະຍາດເບົາຫວານ, ຜູ້ປ່ວຍມີຄວາມກັງວົນໃຈກັບການເຈັບຫົວໃຈແລະສາຍແອວ, ປວດຮາກ, ຮາກ, ນ້ ຳ ໜັກ, ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ, ຄວາມຢາກອາຫານທີ່ກະທົບກະເທືອນ, ພະຍາດຖອກທ້ອງຂອງຮ່າງກາຍ, ສະຫຼັບກັບອາການທ້ອງຜູກ.

ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ມີໂຣກກະຕຸກມີລັກສະນະດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

ໃນພະຍາດທາງດ້ານພະຍາດຊະນິດນີ້, ພະຍາດຫຼອດເລືອດໃນສະ ໝອງ ແລະ ketoacidosis (ພະຍາດລະບົບຍ່ອຍອາຫານທີ່ເປັນຜົນມາຈາກການຂາດອິນຊູລິນເຮັດໃຫ້ຂາດນ້ ຳ, glycemia ແລະເສຍສະຕິ) ແມ່ນຫາຍາກ.
ນ້ ຳ ຕານໃນກະເພາະອາຫານອາດຈະເປັນເລື່ອງ ທຳ ມະດາ. ຫລັງຈາກຮັບປະທານອາຫານໂດຍສະເພາະຜູ້ທີ່ມີຄາໂບໄຮເດຣດໃນປະລິມານຫລາຍ, ລະດັບນໍ້າຕານຈະເພີ່ມຂື້ນຢ່າງໄວວາ.
ຄົນເຈັບມີທ່າອ່ຽງທີ່ຈະເຮັດໃຫ້ລະດັບນ້ ຳ ຕານຫຼຸດລົງຢ່າງຮຸນແຮງ, ເຊິ່ງສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຮູ້ສຶກໂລຫິດຕະຫຼອດ.
ການເຮັດໃຫ້ລະດັບນ້ ຳ ຕານປົກກະຕິສາມາດເກີດຂື້ນໄດ້ເມື່ອປະຕິບັດຕາມຄາບອາຫານທີ່ມີຄາໂບໄຮເດດຕ່ ຳ.
ຄວາມຕ້ອງການຂອງ insulin ໃນພະຍາດເບົາຫວານ pancreatogenic ແມ່ນມີຫນ້ອຍທີ່ສຸດ. ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດ, ການຮັກສາດ້ວຍຢາ hypoglycemic ທາງປາກແມ່ນເປັນໄປໄດ້.

ການພົວພັນລະຫວ່າງ hyperglycemia ຊໍາເຮື້ອແລະຄວາມສ່ຽງເພີ່ມຂຶ້ນຂອງການພັດທະນາ oncology ໄດ້ຖືກພິສູດແລ້ວ. ໃນຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ມະເລັງຂອງຕັບ, ຕັບ, ແລະອະໄວຍະວະຂອງລະບົບຖ່າຍເທແມ່ນມີການບົ່ງມະຕິ 2 ເທົ່າ.

ການຮັກສາໂຣກມະເລັງກ່ຽວຂ້ອງກັບການ ນຳ ໃຊ້ສານເຄມີທີ່ມີປະສິດທິຜົນທີ່ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ອະໄວຍະວະທີ່ຖືກຜົນກະທົບຈາກໂລກເບົາຫວານ.

ມະເຮັງເຮັດໃຫ້ພະຍາດເບົາຫວານຮ້າຍແຮງຂື້ນ. ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ຄົນທີ່ມີທາດແປ້ງທາດແປ້ງທາດແປ້ງທີ່ມີສານຜິດປົກກະຕິມີອາການແຊກຊ້ອນໃນຮູບແບບຂອງຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ດວງຕາ, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ເສັ້ນເລືອດ, ເສັ້ນປະສາດ. ການຮັກສາໂຣກມະເລັງກ່ຽວຂ້ອງກັບການ ນຳ ໃຊ້ສານເຄມີທີ່ມີປະສິດທິຜົນທີ່ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ອະໄວຍະວະທີ່ຖືກຜົນກະທົບຈາກໂລກເບົາຫວານ.

ນອກຈາກນີ້, ໃນໄລຍະການ ບຳ ບັດດ້ວຍທາງເຄມີ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານແມ່ນເປັນໄປໄດ້, ເຊິ່ງມັນບໍ່ຄ່ອຍຈະ ເໝາະ ສົມກັບການແກ້ໄຂທາງການແພດ.

ຖ້າປະຕິບັດການຜ່າຕັດແມ່ນປະຕິບັດ ສຳ ລັບພະຍາດ oncological, ການຮັກສາເນື້ອເຍື່ອເປັນເວລາດົນແລະການພັດທະນາຂະບວນການຕິດເຊື້ອໃນບາດແຜຍ້ອນການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແມ່ນເປັນໄປໄດ້.

ການລະລາຍໄຂມັນ

ດ້ວຍໂຣກເບົາຫວານທີ່ເສື່ອມໂຊມ, ຕັບໄດ້ຮັບຄວາມເສຍຫາຍ, ເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກໄຂມັນທີ່ຖືກຝາກໄວ້ໃນຈຸລັງຂອງມັນ. ສະພາບການນີ້ເອີ້ນວ່າການແຊກຊຶມເຂົ້າໄປໃນໄຂມັນ, ຕັບສູນເສຍ ໜ້າ ທີ່ຂອງມັນ, ອະໄວຍະວະຈະສູນເສຍໄປເທື່ອລະກ້າວ. ຄົນເຈັບຮູ້ສຶກອ່ອນເພຍ, ຂາດຄວາມຢາກອາຫານ, ປວດຮາກ. ຄວາມກັງວົນກ່ຽວກັບຄວາມເຈັບປວດໃນ hypochondrium ທີ່ຖືກຕ້ອງ, ຕັບເພີ່ມຂື້ນໃນຂະຫນາດ, ໂຣກ hepatosis ພັດທະນາ. ລະດັບຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຍິ່ງສູງຂື້ນ, ນັ້ນແມ່ນເຫດຜົນຂອງການພັດທະນາສະຕິປັນຍາ ketoacidotic ແລະການເສຍຊີວິດ. ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຕັບອັກເສບຍັງສາມາດເຮັດໃຫ້ເສຍຊີວິດໄດ້.

ດ້ວຍໂຣກເບົາຫວານທີ່ເສື່ອມໂຊມ, ຕັບໄດ້ຮັບຄວາມເສຍຫາຍ, ເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກໄຂມັນທີ່ຖືກຝາກໄວ້ໃນຈຸລັງຂອງມັນ.

ສາເຫດຂອງການປະກົດຕົວ

ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ຂື້ນກັບ Insulin ເກີດຂື້ນເນື່ອງຈາກຜົນກະທົບຂອງ autoantibodies ໃນຈຸລັງ pancreatic beta.

ໃນໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2, ປະລິມານການຜະລິດອິນຊູລິນແມ່ນຢູ່ໃນຂອບເຂດປົກກະຕິ. Hyperglycemia ພັດທະນາຍ້ອນການ ນຳ ໃຊ້ທີ່ບໍ່ພຽງພໍໂດຍຈຸລັງຮ່າງກາຍ. ໂຣກນີ້ມັກຈະຖືກກວດພົບໃນຄົນທີ່ມີນ້ ຳ ໜັກ ເກີນ.

ຄົນເຈັບມີຄວາມກັງວົນກ່ຽວກັບປາກແຫ້ງ, ຫິວນ້ ຳ, ຍ່ຽວຫລາຍເກີນໄປ, ອາການຄັນຕາມຜິວ ໜັງ, ສາຍຕາຫລຸດລົງ, ເຈັບຂາ. ຄົນເຈັບອ່ອນເພຍແລະອ່ອນເພຍ, ສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ. ເປັນຜົນມາຈາກຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານ, ເປັນໂຣກເບົາຫວານທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານພັດທະນາ. ພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ 1 ແມ່ນມີລັກສະນະເປັນອາການເລີ່ມຕົ້ນທີ່ສ້ວຍແຫຼມ, ໃນຂະນະທີ່ໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2 ແມ່ນສະແດງໂດຍການເລີ່ມຕົ້ນທີ່ຍາວນານແລະບໍ່ສະແດງ.

ການວິນິດໄສ

ເຕັກນິກທີ່ທັນສະ ໄໝ ຊ່ວຍໃຫ້ການກວດພົບໂຣກເບົາຫວານໃຫ້ທັນເວລາ. ສຳ ລັບການວິນິດໄສ, ວິທີການຄົ້ນຄວ້າເຄື່ອງມືແລະຫ້ອງທົດລອງແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້.

ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1, ໂຣກຕັບໃນສອງສາມປີ ທຳ ອິດຂອງພະຍາດທາງວິທະຍາບໍ່ມີການປ່ຽນແປງທີ່ສາມາດ ກຳ ນົດໄດ້ໂດຍການໃຊ້ ultrasound. ຫຼັງຈາກ 5-6 ປີ, ອະໄວຍະວະໄດ້ຮັບຮູບຮ່າງຄ້າຍຄືໂບ, ຮູບແບບຂອງກະຕຸກແມ່ນລຽບ.

ໃນໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2, ເນື້ອງອກໄດ້ຂະຫຍາຍອອກ, ບໍລິເວນທີ່ຖືກ ກຳ ນົດໂດຍໄຂມັນແລະແພຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໃນມັນ.

ຖ້າທ່ານສົງໃສວ່າເປັນໂຣກເບົາຫວານ, ທ່ານຕ້ອງບໍລິຈາກເລືອດເພື່ອ ກຳ ນົດລະດັບ glucose ຂອງທ່ານ. ການບົ່ງມະຕິແມ່ນເຮັດດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານທີ່ສູງກວ່າ 6.1 mmol / L ໃນເລືອດ capillary ແລະສູງກວ່າ 7 mmol / L ໃນ venous. ຖ້າຫາກວ່າ, ໂດຍການ ກຳ ນົດແບບສຸ່ມ, ລະດັບນ້ ຳ ຕານເກີນ 11,1 mmol / L, ການບົ່ງມະຕິສາມາດຖືວ່າບໍ່ສາມາດປະຕິເສດໄດ້.

ໃນກໍລະນີທີ່ ໜ້າ ສົງໄສ, ການທົດສອບຄວາມທົນທານຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນປາກແມ່ນໃຊ້: ຄົນເຈັບຖືກກະເພາະອາຫານຫວ່າງເປົ່າ, ຫຼັງຈາກນັ້ນລາວດື່ມວິທີແກ້ໄຂທາດນ້ ຳ ຕານແລະຫຼັງຈາກ 2 ຊົ່ວໂມງການວິເຄາະຈະຖືກປະຕິບັດອີກເທື່ອ ໜຶ່ງ.

ວິທີການ ໃໝ່ ທີ່ສຸດໃນການບົ່ງມະຕິໂຣກເບົາຫວານແມ່ນການ ກຳ ນົດເອໂກໄຊລີນ glycated. ຕົວຊີ້ວັດນີ້ສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນ glycemia ສະເລ່ຍໃນໄລຍະ 3 ເດືອນຜ່ານມາ. ລະດັບຂອງ glycated hemoglobin ເທົ່າກັບ 6,5% ຫຼືສູງກວ່າໄດ້ຖືກເລືອກເປັນເງື່ອນໄຂການວິນິດໄສໂຣກເບົາຫວານ.

ມີຫລາຍວິທີໃນການຮັກສາໂລກເບົາຫວານ. ທາງເລືອກຂອງວິທີການປິ່ນປົວແມ່ນຂື້ນກັບປະເພດການລະເມີດ, ອາຍຸຂອງຄົນ, ການມີຢູ່ຂອງພະຍາດທາງເດີນທາງ, ແລະນໍ້າຕານໃນເລືອດໃນການເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດ.

ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດ, ການຜ່າຕັດປ່ຽນພຍາດໃຫ້ມີຜົນດີຕໍ່ການຮັກສາ. ຕົວຊີ້ບອກ ສຳ ລັບການຜ່າຕັດແມ່ນ:

ການບໍ່ມີປະສິດທິພາບຂອງການປິ່ນປົວແບບອະນຸລັກ,
ການປະກົດຕົວຂອງໂຣກເບົາຫວານຮ້າຍແຮງ,
ການພັດທະນາຂອງການຕໍ່ຕ້ານ insulin ຮຸນແຮງ, ໃນນັ້ນຂະ ໜາດ ໃຫຍ່ຂອງ insulin ຖືກ ນຳ ໃຊ້.

ການປິ່ນປົວດ້ວຍການຜ່າຕັດມີ contraindications:

ພະຍາດ oncological
pathologies ຈິດໃນຂັ້ນຕອນຂອງການສ້ວຍແຫຼມ.

ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດ, ການຜ່າຕັດປ່ຽນພຍາດໃຫ້ມີຜົນດີຕໍ່ການຮັກສາ.

ການປະຕິບັດງານຈະຮຽກຮ້ອງໃຫ້ຜູ້ໃຫ້ບໍລິຈາກທີ່ສະ ໜອງ ວັດສະດຸທາງຊີວະພາບ. ການຜ່າຕັດກາງແມ່ນເຮັດຢູ່ຝາທ້ອງນ້ອຍຂອງຄົນເຈັບ. ອະໄວຍະວະຂອງຜູ້ໃຫ້ບໍລິການຖືກວາງຢູ່ໃກ້ພົກຍ່ຽວ, ໃນຂະນະທີ່ໂຣກ ໝາກ ສຸກຂອງຄົນເຈັບບໍ່ໄດ້ຖືກຍ້າຍອອກ, ເພາະວ່າມັນຍັງສືບຕໍ່ເຂົ້າຮ່ວມໃນຂະບວນການທາງເດີນອາຫານ. ບາດແຜແມ່ນ sutured ແລະຜ້າພັນແຜແມ່ນໃຊ້ກັບພື້ນທີ່ທີ່ປະຕິບັດງານ.

ຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດ, ຄົນເຈັບຄວນໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍພູມຕ້ານທານ. ຖ້າຄົນເຈັບບໍ່ໄດ້ກິນຢາຕາມທີ່ ກຳ ນົດ, ພູມຕ້ານທານກໍ່ຈະຖືກຜະລິດອອກມາຕໍ່ຕ້ານອະໄວຍະວະທີ່ຖືກຖ່າຍທອດ. ຜົນໄດ້ຮັບແມ່ນການປະຕິເສດຂອງຕ່ອມຂອງຜູ້ໃຫ້ບໍລິຈາກໂດຍຮ່າງກາຍ.

ເນື່ອງຈາກຕ່ອມມີຄວາມອ່ອນເພຍ, ແພດຜ່າຕັດໃຊ້ເຕັກນິກທີ່ມີເຕັກໂນໂລຢີສູງເພື່ອປະຕິບັດຂັ້ນຕອນການຜ່າຕັດ, ແລະລາຄາຂອງການຮັກສາດັ່ງກ່າວແມ່ນສູງ.

ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ

ມີຢາຫຼາຍຊະນິດໃນການຮັກສາພະຍາດກ່ຽວກັບທາດແປ້ງທາດແປ້ງ.

ໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1, ການປິ່ນປົວແມ່ນປະຕິບັດກັບ insulin ເທົ່ານັ້ນ. ອີງຕາມປະຈັກພະຍານ, ມັນສາມາດຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ເປັນພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2. ແພດ endocrinologist ປັບປະລິມານຢາໃຫ້ເຂັ້ມງວດເປັນສ່ວນບຸກຄົນ, ອີງຕາມຄວາມຕ້ອງການຂອງຄົນເຈັບ.

ໃນພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1, ການປິ່ນປົວແມ່ນ ດຳ ເນີນການກັບອິນຊູລິນເທົ່ານັ້ນ.

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນປິ່ນປົວສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຢາເມັດ. ຢາລົດນ້ ຳ ຕານຫຼຸດລົງຢ່າງມີປະສິດຕິຜົນໃນເວລາທີ່ສັ້ນທີ່ສຸດ.

ຜູ້ປ່ວຍເບົາຫວານປະເພດ 1 ບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງມີສານອາຫານພິເສດ. ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະບໍ່ ທຳ ຮ້າຍຄາໂບໄຮເດຣດທີ່ງ່າຍດາຍ, ແລະຖ້າສິ່ງນີ້ຍັງເກີດຂື້ນ, ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງສັກອິນຊູລິນໃນປະລິມານທີ່ຖືກຕ້ອງເພື່ອຫລີກລ້ຽງການເປັນໂຣກ hyperglycemia.

ຄາບອາຫານ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ 2 ບໍ່ພຽງແຕ່ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນພາລະໃນກະດູກສັນຫຼັງ, ແຕ່ຍັງເຮັດໃຫ້ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດປົກກະຕິແລະຫຼຸດ ນຳ ້ ໜັກ.

ໂພຊະນາການຄວນຄົບຖ້ວນແລະສົມດຸນ. ທາດແປ້ງແລະໄຂມັນທີ່ຍ່ອຍໄດ້ງ່າຍຄວນໄດ້ຮັບການເອົາອອກຈາກອາຫານ. ຈຳ ກັດປະລິມານຄາໂບໄຮເດຣດທີ່ສັບສົນໂດຍການຫຼຸດຜ່ອນການກິນຂອງພວກມັນຢ່າງ ໜ້ອຍ 2 ເທົ່າຂອງປະລິມານປົກກະຕິ.

ສິ່ງທີ່ມີປະໂຫຍດຫຼາຍທີ່ສຸດແມ່ນອາຫານທີ່ເປັນເສັ້ນໃຍ: ຜັກແລະ ໝາກ ໄມ້ທີ່ບໍ່ມີລົດຫວານ. ການບໍລິໂພກທາດໂປຼຕີນຈາກສັດໃນລະດັບປານກາງໃນແນວພັນທີ່ບໍ່ມີໄຂມັນຂອງຊີ້ນ, ສັດປີກແລະປາແມ່ນຖືກອະນຸຍາດ.

ໂພຊະນາການ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ຄວນຄົບຖ້ວນແລະສົມດຸນ.

ວິທີແກ້ໄຂອື່ນໆ

ວິທີການຢາພື້ນເມືອງແມ່ນບໍ່ສາມາດທົດແທນການປິ່ນປົວແບບດັ້ງເດີມໄດ້. ພວກເຂົາສາມາດຖືກນໍາໃຊ້ພຽງແຕ່ນອກເຫນືອໄປຈາກຕົວແທນການຢາ, ໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີ contraindications.

ມັນເປັນປະໂຫຍດທີ່ຈະດື່ມຕົ້ມຂອງ wort ຂອງ St. John, nettles, hawthorn, dandelion, ນັບຕັ້ງແຕ່ພວກມັນປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນສະພາບປົກກະຕິ.

ດ້ວຍນໍ້າ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍເກີນ, ທ່ານສາມາດນວດບໍລິເວນທີ່ມີປັນຫາ, ເຮັດການອອກ ກຳ ລັງກາຍ.

ຄຸນສົມບັດ

ພະຍາດເບົາຫວານໃນໂລກເບົາຫວານ ກຳ ລັງມີການປ່ຽນແປງທີ່ ສຳ ຄັນ.

ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຫຼັກສູດຂອງພະຍາດບໍ່ພຽງແຕ່ຂຶ້ນກັບລະດັບຂອງຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ອະໄວຍະວະ, ແຕ່ມັນຍັງຂື້ນກັບປັດໃຈອື່ນໆອີກຫຼາຍຢ່າງ.

ສ່ວນຫຼາຍແລ້ວຫຼັກສູດຂອງພະຍາດໃນແມ່ຍິງແມ່ນເປັນສິ່ງທີ່ເອື້ອ ອຳ ນວຍ. ສິ່ງນີ້ໄດ້ຖືກອະທິບາຍດ້ວຍລະບຽບວິໄນທີ່ຍິ່ງໃຫຍ່ກວ່າເກົ່າຂອງພວກເຂົາ: ພວກເຂົາໄປຫາ ໝໍ ຕາມເວລາແລະປະຕິບັດ ຄຳ ແນະ ນຳ ທັງ ໝົດ ຢ່າງຊື່ສັດ. ນອກຈາກນັ້ນ, ຄົນເຈັບກ່ອນ ໜ້າ ນີ້ຈະປຶກສາຜູ້ຊ່ຽວຊານເມື່ອສັນຍານເຕືອນ.

ຫຼັກສູດຂອງພະຍາດໃນແມ່ຍິງແມ່ນເອື້ອອໍານວຍ, ເພາະວ່າພວກເຂົາໄປຢ້ຽມຢາມທ່ານຫມໍຕາມເວລາແລະປະຕິບັດຕາມຄໍາແນະນໍາທັງຫມົດ.

ວິທີການຟື້ນຟູກະຕຸກແລະປັບປຸງວຽກຂອງມັນໃນໂລກເບົາຫວານ

ໃນໂລກເບົາຫວານ, ມັນເປັນສິ່ງ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະຊ່ວຍເຮັດໃຫ້ຕ່ອມຂົມສາມາດຮັບມືກັບຄວາມກົດດັນທີ່ເພີ່ມຂື້ນ. ມັນເປັນໄປບໍ່ໄດ້ເລີຍໃນການຟື້ນຟູ ໜ້າ ທີ່ຂອງມັນ, ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຮັກສາຈຸລັງເຮັດວຽກທີ່ຍັງເຫຼືອໂດຍການສັງເກດສານອາຫານທີ່ ເໝາະ ສົມແລະການປະຕິເສດເຫຼົ້າຢ່າງສົມບູນ. ມາດຕະການເຫຼົ່ານີ້ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການປັບປຸງຂະບວນການຍ່ອຍອາຫານແລະສະພາບທົ່ວໄປຂອງຄົນເຈັບ.

ການປະຕິເສດເຫຼົ້າຢ່າງສົມບູນປັບປຸງຂະບວນການຍ່ອຍອາຫານແລະສະພາບທົ່ວໄປຂອງຄົນເຈັບ.

ພາວະແຊກຊ້ອນ

ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານຊຸດໂຊມແມ່ນມີຄວາມສ່ຽງສູງຕໍ່ການພັດທະນາພາວະແຊກຊ້ອນທີ່ຮ້າຍແຮງ:

Retinopathy ພະຍາດເບົາຫວານ - ຄວາມເສຍຫາຍຕາ,
ໂຣກ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານ - ຄວາມເສຍຫາຍຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ,
ພະຍາດຫົວໃຈຫຼອດເລືອດ
ພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidotic,
ອາການເລືອດໄຫຼໃນສະຕິ
ພະຍາດ cerebrovascular: ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ, ອຸປະຕິເຫດ cerebrovascular ຊໍາເຮື້ອ.

ດ້ວຍການຮັກສາທີ່ ເໝາະ ສົມແລະທັນເວລາ, ອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານສາມາດຫລີກລ້ຽງໄດ້.

ໂຣກປອດອັກເສບຊໍ້າເຮື້ອແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນຮູບແບບຂອງຂະບວນການອັກເສບຂອງໂຣກຕັບ, ເຊິ່ງມີລັກສະນະເປັນພະຍາດທີ່ມີມາດົນນານ, ໂດຍມີການປ່ຽນແປງທີ່ບໍ່ປ່ຽນແປງໄດ້ເກີດຂື້ນໃນຈຸລັງແລະເນື້ອເຍື່ອຂອງມັນ. ໃນໂຣກ pancreatitis ຮ້າຍແຮງ, ອັດຕາສ່ວນໃຫຍ່ຂອງການທົດແທນເນື້ອເຍື່ອຂອງອະໄວຍະວະທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງຫຼືເນື້ອເຍື່ອເຊື່ອມຕໍ່ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ. ດ້ວຍເຫດຜົນ, ທັງສອງບໍ່ພຽງພໍ exocrine, ສະແດງອອກໃນການຂາດທາດ enzymes ໃນການຍ່ອຍອາຫານ, ແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ intracecretory ພັດທະນາ, ເຊິ່ງໃນເບື້ອງຕົ້ນປະກອບເປັນຄວາມທົນທານຂອງ glucose ຂອງຈຸລັງຂອງຮ່າງກາຍ, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນກໍ່ໃຫ້ເກີດໂລກເບົາຫວານ. ໂຣກເບົາຫວານຊະນິດນີ້ມັກຈະຖືກເອີ້ນວ່າເປັນໂຣກ pancreatic ຫຼືອາການ, ເຊິ່ງເກີດຂື້ນເປັນອາການຂອງພະຍາດ pancreatic ຊໍາເຮື້ອ.

ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ກົນໄກນີ້ບໍ່ແມ່ນເລື່ອງປົກກະຕິ. ຄົນເຈັບຫຼາຍຄົນທີ່ ກຳ ລັງເປັນໂຣກເບົາຫວານຂອງໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ ທຳ ອິດຫລືທີສອງພັດທະນາໂຣກ pancreatitis. ແລະຄົນທີ່ຖືກກວດພົບວ່າມີໂຣກຕັບອັກເສບ ຊຳ ເຮື້ອສາມາດຫລີກລ້ຽງອາການແຊກຊ້ອນນີ້.

ກົນໄກການພັດທະນາຂອງພະຍາດເບົາຫວານຂອງໂຣກ pancreatic

ກົນໄກຂອງພະຍາດເບົາຫວານອາການສາມາດສະແດງໂດຍຫຍໍ້ໂດຍໂຣກສາມຫລ່ຽມ - ອາການເຈັບ, ການຍ່ອຍອາຫານ, ພະຍາດເບົາຫວານ. ແລະຖ້າພວກເຮົາເຂົ້າຫາບັນຫານີ້ໃນລາຍລະອຽດເພີ່ມເຕີມ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ຂະບວນການທາງດ້ານ pathological ຍັງສືບຕໍ່ຕາມສະຖານະການຕໍ່ໄປນີ້:

ຂັ້ນຕອນເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດ pancreatitis ກັບໄລຍະເວລາຂອງການແກ້ໄຂແລະການລະບາດຂອງການອັກເສບຂອງໂຣກ pancreatic ທີ່ຮ້າຍແຮງ, ປະກອບດ້ວຍຄວາມເຈັບປວດຂອງຄວາມຮຸນແຮງທີ່ແຕກຕ່າງກັນແລະທ້ອງຖິ່ນ, ມີປະມານສິບປີ.
ຫລັງຈາກນັ້ນ, ອາການຂອງການຍ່ອຍອາຫານທີ່ເສີຍຫາຍມາກ່ອນ: ອາການວຸ້ນວາຍ, ປວດຫົວໃຈ, ຖອກທ້ອງ, ສູນເສຍຄວາມຢາກອາຫານ. ໃນຮູບແບບຂອງສະພາບ hypoglycemic, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຕົ້ນຕໍຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງແມ່ນຖືກສະແດງອອກ. ນີ້ແມ່ນເນື່ອງມາຈາກການປ່ອຍອິນຊູລິນໂດຍຈຸລັງເບື່ອທີ່ລະຄາຍເຄືອງຈາກຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຊືມມ້ຽນ.
ໃນຂະນະທີ່ຂະບວນການຂອງໂຣກ pancreatitis ແຜ່ລາມ, ຈຸລັງຂອງ pancreatic ຖືກທໍາລາຍ, ຄວາມທົນທານຂອງ glucose ກໍ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ. ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໄວແມ່ນປົກກະຕິ, ແລະຫຼັງຈາກກິນມັນກໍ່ສູງເກີນໄປ, ພ້ອມທັງໄລຍະເວລາທີ່ອະນຸຍາດຂອງ hyperglycemia.
ຂັ້ນຕອນສຸດທ້າຍແມ່ນພະຍາດເບົາຫວານ mellitus, ເຊິ່ງເປັນໂຣກທີ່ພັດທະນາໃນຫຼາຍກວ່າ 30% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີປະຫວັດຂອງໂຣກ pancreatitis ໃນໄລຍະຍາວ. ພະຍາດທີ່ຄ້າຍຄືກັນຂອງ etiology ທີ່ແຕກຕ່າງກັນແມ່ນຖືກກວດພົບໃນຜູ້ປ່ວຍເຄິ່ງຫນຶ່ງເລື້ອຍໆ.

ພິຈາລະນາລັກສະນະຂອງໂລກເບົາຫວານໃນການເປັນໂຣກຕັບອັກເສບຊໍາເຮື້ອ. ພະຍາດເບົາຫວານ Pancreatic ແມ່ນມີລັກສະນະສະເພາະບຸກຄົນທີ່ແຍກແຍະມັນຈາກປະເພດອື່ນໆ:

ມັກຈະມີການຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຢ່າງລວດໄວ, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດໂລກລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ,
Ketoacidosis - ການລະເມີດຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງທີ່ເກີດຈາກການຂາດອິນຊູລິນ, ອາການນີ້ບໍ່ແມ່ນລັກສະນະຂອງປະເພດອາການຂອງພະຍາດ,
ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງເຮືອກາງແລະເສັ້ນເລືອດແດງໃຫຍ່ (macroangiopathy), ເຊັ່ນດຽວກັນກັບເສັ້ນເລືອດແດງແລະເສັ້ນເລືອດແດງ (microangiopathy) ແມ່ນພົບເລື້ອຍຫນ້ອຍກ່ວາພະຍາດທີ່ຄ້າຍຄືກັນຂອງຊະນິດ ທຳ ອິດຫລືທີສອງ,
ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດ "ນ້ ຳ ຕານ", ຢາເມັດທີ່ມີລະດັບນ້ ຳ ຕານມີປະສິດຕິຜົນ. ໃນອະນາຄົດ, ການປິ່ນປົວນີ້ແມ່ນບໍ່ມີປະສິດຕິຜົນ. ຄວາມຕ້ອງການການປິ່ນປົວດ້ວຍອິນຊູລິນແມ່ນຕໍ່າ
ພະຍາດດັ່ງກ່າວໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວເປັນຢ່າງດີດ້ວຍຢາຂອງກຸ່ມ sulfonylurea, ການອອກ ກຳ ລັງກາຍແລະອາຫານການກິນ.

ໂຣກ Pancreatitis ໃນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2

ຂ້ອນຂ້າງມັກ, ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງໂຣກ pancreatitis, ພະຍາດເຊັ່ນ: ໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 2 ເກີດຂື້ນ, ເມື່ອການພັດທະນາຂອງການອັກເສບເພີ່ມລະດັບ glucose ໃນເລືອດ. ການພັດທະນາຂອງພະຍາດນີ້ແມ່ນມາພ້ອມກັບອາການເຈັບສ້ວຍໃນທ້ອງແລະລະບົບຍ່ອຍອາຫານ.

ຜູ້ຊ່ຽວຊານສັງເກດເຫັນຫຼາຍຂັ້ນຕອນຂອງການພັດທະນາຂອງພະຍາດນີ້:

ການລະບາດຂອງໂຣກ pancreatitis ແລະການແກ້ຕົວ (ປ່ຽນແທນກັນແລະກັນ).
ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງເນື່ອງຈາກຄວາມຈິງທີ່ວ່າຈຸລັງທົດລອງຂອງກະຕຸກແມ່ນລະຄາຍເຄືອງ.
ການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2.

ປະມານ 35-40% ຂອງປະຊາຊົນ, ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງພະຍາດ pancreatitis, ພັດທະນາໂລກເບົາຫວານ.ທັງສອງພະຍາດເສີມສ້າງອິດທິພົນຂອງກັນແລະກັນໃນຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ. ໃນເລື່ອງນີ້, ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ pancreatitis ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ບໍ່ພຽງແຕ່ຕ້ອງໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວທີ່ ເໝາະ ສົມເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ຄວນກິນຕາມອາຫານອີກດ້ວຍ.

ໝາກ ຂີ້ຫິດ ສຳ ລັບໂລກເບົາຫວານ

ໃນເວລາທີ່ໂຣກເບົາຫວານເກີດຂື້ນ, ໂຣກກະເພາະຈະໄດ້ຮັບການປ່ຽນແປງທາງດ້ານພະຍາດ. ໃນກໍລະນີນີ້, ມີອາການຄັນຊັອກຂອງບັນດາເກາະນ້ອຍຂອງ Langerhans. ໃນເວລາທີ່ຜິດປົກກະຕິ islet ເກີດຂື້ນ, ຈຸລັງ endocrine ກາຍເປັນຂະຫນາດນ້ອຍກວ່າໃນຂະຫນາດ. ນອກຈາກນັ້ນ, ພາກສ່ວນໃດ ໜຶ່ງ ຂອງຈຸລັງກໍ່ຕາຍ.

ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ມີສອງການປ່ຽນແປງທາງດ້ານ pathological ທີ່ເປັນໄປໄດ້ໃນຈຸລັງຂອງ pancreatic. ອັນ ທຳ ອິດປະກອບດ້ວຍການພັດທະນາຂອງໂຣກຜີວ ໜັງ, ແລະໃນຄັ້ງທີສອງ, ຜົນສະທ້ອນຕ່າງໆຈະກາຍເປັນ ໜ້າ ເສົ້າຫລາຍ, ເພາະວ່າຮ່າງກາຍຢຸດເຮັດວຽກ ໝົດ. ນີ້ແມ່ນເນື່ອງມາຈາກຄວາມຈິງທີ່ວ່າໃນສະຖານທີ່ຂອງຈຸລັງທີ່ໄດ້ເສຍຊີວິດ, ຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່ຈະເລີນເຕີບໂຕ, ການບີບຕົວຂອງຈຸລັງປົກກະຕິ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ພວກມັນເສຍຊີວິດ. ມັນສາມາດສັງເກດໄດ້ວ່າພະຍາດເບົາຫວານບໍ່ພຽງແຕ່ສາມາດເຮັດໃຫ້ມີການປ່ຽນແປງທີ່ເປັນການ ທຳ ລາຍໃນການເຮັດວຽກຂອງກະຕ່າຍ, ແຕ່ຍັງ ທຳ ລາຍອະໄວຍະວະນີ້ຢ່າງສິ້ນເຊີງ.

ການປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ ແລະໂຣກເບົາຫວານ

ໃນກໍລະນີທີ່ຄົນເຈັບປະສົບກັບໂຣກ pancreatitis ແລະພະຍາດເບົາຫວານໃນເວລາດຽວກັນ, ການຮັກສາແມ່ນຍາກຫຼາຍ. ນີ້ແມ່ນເນື່ອງມາຈາກຄວາມຈິງທີ່ວ່າມັນເປັນສິ່ງຈໍາເປັນທີ່ຈະຕ້ອງໃຊ້ການປິ່ນປົວດ້ວຍການທົດແທນບໍ່ພຽງແຕ່ເພື່ອສ້າງຕັ້ງທາດແປ້ງທາດແປ້ງ, ແຕ່ຍັງເພື່ອກໍາຈັດການຂາດ enzymatic. ໃນກໍລະນີນີ້, ທ່ານຈໍາເປັນຕ້ອງໃຊ້ຢາ enzymatic ແລະຮໍໂມນພິເສດ. ມັນຄວນຈະຖືກລະມັດລະວັງໃນໃຈວ່າການນໍາໃຊ້ການກະກຽມແທັບເລັດບໍ່ໄດ້ເຮັດໃຫ້ເກີດຜົນໃນທາງບວກ.

ມັນຍັງມີຄວາມ ສຳ ຄັນຫຼາຍໃນການປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ ແລະພະຍາດເບົາຫວານໃນການຮັກສາສານອາຫານທີ່ ເໝາະ ສົມ, ກຳ ຈັດຜະລິດຕະພັນທີ່ເປັນອັນຕະລາຍຕໍ່ໂຣກຜີວ ໜັງ ຈາກອາຫານ. ພຽງແຕ່ຖ້າມີສອງປັດໃຈ - ການຮັກສາແລະອາຫານການກິນ, ທ່ານສາມາດຮັບມືກັບພະຍາດເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ຢ່າງມີປະສິດຕິຜົນ.

ຄາບອາຫານ ສຳ ລັບໂຣກກະເພາະແລະໂຣກເບົາຫວານ

ໂຣກ Pancreatitis ແລະພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນພະຍາດຂອງກະຕຸກທີ່ຕ້ອງການອາຫານທີ່ເຂັ້ມງວດ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດທີ່ຈະປະຖິ້ມອາຫານທີ່ມີໄຂມັນແລະເຜັດແລະ ຈຳ ກັດຜະລິດຕະພັນເຂົ້າ ໜົມ ແລະເຂົ້າ ໜົມ ຫວານໃນອາຫານຂອງທ່ານ. ນອກຈາກນັ້ນ, ອາຫານປະເພດຊີ້ນ, ໝາກ ແອບເປີ້ນ, ຜັກກາດ, mayonnaise ແລະນ້ ຳ ຊອດບໍ່ຄວນກິນ, ເພາະວ່າອາຫານດັ່ງກ່າວມີຜົນກະທົບທີ່ລະຄາຍເຄືອງຕໍ່ epithelium ໃນ ລຳ ໄສ້.

ໃນກໍລະນີທີ່ພະຍາດສອງຢ່າງນີ້ເກີດຂື້ນພ້ອມກັນ, ຜູ້ຊ່ຽວຊານແນະ ນຳ ໃຫ້ຕິດຕາມອາຫານຕໍ່ໄປນີ້:

ຜັກແລະ ໝາກ ໄມ້ (300-400 ກ.),
ເຄື່ອງນຸ່ງ ສຳ ລັບອາຫານ (60 ກຣາມ),
ອາຫານໂປຕີນ (100-200 g).

ການປະຕິບັດຕາມອາຫານຂ້າງເທິງຈະຊ່ວຍເຮັດໃຫ້ກະຕ່າຟື້ນຟູການເຮັດວຽກຂອງມັນເທື່ອລະກ້າວ, ແລະສະພາບຂອງຄົນເຈັບຈະມີສະຖຽນລະພາບ. ໃນກໍລະນີນີ້, ມັນມີຄວາມ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດທີ່ຈະ ດຳ ເນີນການປິ່ນປົວທີ່ ເໝາະ ສົມ ສຳ ລັບພະຍາດຕ່າງໆ.

ຂີ້ກະເທີແມ່ນອະໄວຍະວະທີ່ ສຳ ຄັນຂອງມະນຸດ, ໂດຍບໍ່ມີຂະບວນການຍ່ອຍອາຫານປົກກະຕິກໍ່ເປັນໄປບໍ່ໄດ້. ນັ້ນແມ່ນເຫດຜົນທີ່ວ່າຄວນເອົາໃຈໃສ່ຢ່າງໃກ້ຊິດຕໍ່ບັນຫາຂອງການເກີດຂື້ນຂອງພະຍາດຂອງຕ່ອມນີ້, ເພາະວ່າຜົນສະທ້ອນອາດຮ້າຍແຮງຫຼາຍ.

ການເຮັດວຽກຂອງໂຣກ Pancreatic

ພາລະບົດບາດຂອງກະຕຸກແມ່ນໃຫຍ່ຫຼາຍ

ດັ່ງທີ່ໄດ້ກ່າວມາຂ້າງເທິງ, ກະຕ່າຍເຮັດ ໜ້າ ທີ່ທີ່ ສຳ ຄັນຫຼາຍ, ຍ້ອນວ່າຮ່າງກາຍເຮັດວຽກຕາມທີ່ຄວນ. ຫນ້າທີ່ຕົ້ນຕໍທີ່ທາດເຫຼັກປະຕິບັດປະກອບມີ:

ການຜະລິດເອນໄຊ, ນັ້ນແມ່ນການມີສ່ວນຮ່ວມໂດຍກົງໃນຂະບວນການຍ່ອຍອາຫານ. ຖ້າຢ່າງ ໜ້ອຍ ມີເອນໄຊ ໜຶ່ງ ຊະນິດທີ່ຜະລິດໃນປະລິມານນ້ອຍກວ່າຫຼືໃຫຍ່ກວ່າ, ນີ້ສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ຂະບວນການທີ່ບໍ່ປ່ຽນແປງໄດ້, ເພາະວ່າຮ່າງກາຍຈະປະສົບກັບຄວາມກົດດັນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ
ກົດລະບຽບໃນຂະບວນການຂອງການເຜົາຜານອາຫານ, ຄືການຜະລິດຈຸລັງອິນຊູລິນ

ໃນກໍລະນີທີ່ມີປັນຫາເກີດຂື້ນເຖິງແມ່ນວ່າການປະຕິບັດ ໜ້າ ທີ່ຂອງ ໜ້າ ທີ່ໃດ ໜຶ່ງ ຂ້າງເທິງ, ຂະບວນການຍ່ອຍອາຫານແລະການຍ່ອຍອາຫານຖືກລົບກວນ, ແລະມັນຍາກຫຼາຍທີ່ຈະຟື້ນຟູມັນຍ້ອນເຫດຜົນທີ່ວ່າການລະເມີດບໍ່ສາມາດສັງເກດໄດ້ທັນທີ. ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ພວກມັນຖືກຄົ້ນພົບເມື່ອບໍ່ມີຫຍັງສາມາດເຮັດໄດ້.

ເພື່ອຮັບປະກັນການເຮັດວຽກຂອງກະຕ່າໃຫ້ປົກກະຕິໃນ ໜ້າ ທີ່ຂອງມັນ, ທ່ານພຽງແຕ່ຕ້ອງກິນອາຫານທີ່ຖືກຕ້ອງ. ມັນເປັນອາຫານທີ່ ເໝາະ ສົມແລະມີປະໂຫຍດທີ່ມີຜົນດີຕໍ່ການຜະລິດເອນໄຊທີ່ ຈຳ ເປັນທັງ ໝົດ.

ອາການແລະອາການຂອງພະຍາດ pancreatic

ເບິ່ງແຍງສຸຂະພາບຂອງທ່ານ - ຮັກສາລິ້ງ

ຫຼາຍຄົນມັກຈະບໍ່ສົນໃຈການສະແດງອອກຂອງຄວາມເຈັບປວດໃນບໍລິເວນທ້ອງ, ໂດຍຄິດວ່າສິ່ງນີ້ຈະຫາຍໄປເອງ. ແຕ່ວ່າ, ແຕ່ ໜ້າ ເສຍດາຍ, ຄວາມເຈັບປວດໃດໆ, ເຖິງວ່າຈະເປັນໄລຍະສັ້ນກໍ່ຕາມ, ມັນບໍ່ແມ່ນບັນທັດຖານ, ມັນສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າມັນມີບັນຫາບາງຢ່າງກ່ຽວກັບໂຣກ ໝາກ ຂີ້ຫູດ. ໜຶ່ງ ໃນອາການຫຼັກທີ່ສະແດງວ່າພະຍາດຂອງຕ່ອມ ກຳ ລັງພັດທະນາແມ່ນການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນ, ເມື່ອຄົນເຮົາກິນຕາມປົກກະຕິແລະບໍ່ຍອມກິນອາຫານໃດໆ.

ໃນບັນດາອາການຕົ້ນຕໍຂອງພະຍາດ, ການໂຈມຕີທີ່ບໍ່ມີເຫດຜົນຂອງອາການປວດຮາກ, ແລະບາງຄັ້ງອາການຮາກ, ຍັງໂດດເດັ່ນ. ສຳ ລັບຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບດີແທ້ໆ, ນີ້ຈະເປັນຄວາມແປກໃຈທີ່ສົມບູນແລະຈະເຮັດໃຫ້ທ່ານເອົາໃຈໃສ່ຕົວເອງ. ຮູບລັກສະນະຂອງອາການປວດຮາກຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າຂະບວນການຍ່ອຍອາຫານຖືກລົບກວນ, ແລະດັ່ງນັ້ນອາການປວດຮາກຫຼືອາການປວດຮາກແມ່ນຖືກກະຕຸ້ນ. ມີພະຍາດຕ່າງໆຂອງພະຍາດ ໜອງ ໃນທີ່ມີສັນຍານພິເສດຂອງຕົວເອງ. ອາການຕົ້ນຕໍຂອງການສະແດງອອກປະກອບມີ:

ຄວາມເຈັບປວດທີ່ປາກົດຂື້ນຫຼາຍແລະມີທ້ອງຖິ່ນປະມານຢູ່ໃນບໍລິເວນຂອງກະດູກຂ້າງລຸ່ມ, ແລະຈາກດ້ານຫລັງ
ຄວາມເຈັບປວດຂອງ girdles ປະເພດນັ້ນ. ມັນບໍ່ສາມາດທົນໄດ້ໃນທຸກໆນາທີ, ແລະຄົນກໍ່ຍັງບໍ່ສາມາດເຄື່ອນຍ້າຍໄດ້
ການປະກົດຕົວຂອງການສະທ້ອນອາການປວດຮາກ, ເຊິ່ງສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນປະກົດຢູ່ໃນເວລາທີ່ຄວາມຮູ້ສຶກສູງສຸດຂອງອາການເຈັບປວດ. ໃນຈຸດນີ້, ຄົນຜູ້ ໜຶ່ງ ສາມາດຮາກໄດ້ຫຼາຍກ່ວາ ໜຶ່ງ ຄັ້ງ, ແລະອາຈຽນຈະມີກິ່ນທີ່ມີລົດສົ້ມ, ເຊິ່ງສະແດງເຖິງການລະເມີດຂອງສະພາບແວດລ້ອມທີ່ເປັນດ່າງໃນກະເພາະອາຫານ
ຄວາມຢາກອາຫານທຸກຍາກ. ບຸກຄົນໃດຫນຶ່ງສາມາດປະຖິ້ມອາຫານທີ່ພວກເຂົາມັກແລະຫຼຸດ ຈຳ ນວນອາຫານຕໍ່ມື້ລົງເປັນ ໜຶ່ງ ດຽວ, ເພາະວ່າລາວບໍ່ຢາກກິນ
ອຸນຫະພູມໃນຮ່າງກາຍສູງຂື້ນ, ເຊິ່ງເກີດຂື້ນກັບການອັກເສບຂອງຕັບໄຕຢ່າງຮຸນແຮງ
ຄວາມເຈັບປວດຈະຫາຍໄປຖ້າຄົນເຈັບກ້າວໄປ ໜ້າ. ອາການເຈັບປວດອາດຈະສູນຫາຍໄປ ໝົດ ຫຼືຕົກຕະຫຼອດຈົນເຖິງເວລາທີ່ຄົນເຈັບມາຮັບ ຕຳ ແໜ່ງ ກ່ອນ ໜ້າ ນີ້

ໃນບາງກໍລະນີ, ອາການຈະພັດທະນາຢ່າງໄວວາຈົນຄົນເຮົາບໍ່ສາມາດເຂົ້າໃຈເຖິງສິ່ງທີ່ເກີດຂື້ນ. ໃນສະຖານະການດັ່ງກ່າວ, ທ່ານຕ້ອງໄດ້ໂທຫາລົດສຸກເສີນທັນທີ, ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດແມ່ນຕ້ອງການການເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ຂອງຄົນເຈັບຢ່າງຮີບດ່ວນ.

ນັກທົບທວນ

ພະຍາດນ້ ຳ ຕານ - ມັນຊື່ສາມັນລຶກລັບແລະເບິ່ງຄືວ່າບໍ່ຮ້າຍແຮງ. ສິ່ງທີ່ຢູ່ເບື້ອງຫລັງຊື່ນີ້? ແຕ່ໂຊກບໍ່ດີ, ພະຍາດນ້ ຳ ຕານ (ພະຍາດເບົາຫວານ) -“ ບໍ່ແມ່ນນ້ ຳ ຕານ” ທັງ ໝົດ: ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງການສູນເສຍນ້ ຳ ໃນຂະ ໜາດ ໃຫຍ່, ຄົນເຈັບມີຄວາມຫິວກະຫາຍຢູ່ເລື້ອຍໆ, ແລະຫຼາຍຄົນກໍ່ຮູ້ກ່ຽວກັບພະຍາດຂອງເຂົາເຈົ້າພຽງແຕ່ຫລັງຈາກທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານ. ໃນບັນດາພາວະແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ຄວບຄຸມໄດ້, ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ຕາ, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ລະບົບປະສາດແລະລະບົບຫລອດເລືອດຫົວໃຈແລະເພາະສະນັ້ນພະຍາດນີ້ແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນບັນຫາທີ່ຮ້າຍແຮງທີ່ສຸດໃນສັງຄົມຂອງພວກເຮົາ.

ພະຍາດ autoimmune

ພວກເຮົາສືບຕໍ່ວົງຈອນຂອງພະຍາດ autoimmune - ພະຍາດຕ່າງໆທີ່ຮ່າງກາຍເລີ່ມຕົ້ນຕໍ່ສູ້ກັບຕົວມັນເອງ, ຜະລິດ autoantibodies ແລະ / ຫຼື clones autoifgressive ຂອງ lymphocytes. ພວກເຮົາເວົ້າກ່ຽວກັບວິທີການເຮັດວຽກຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານແລະເປັນຫຍັງບາງຄັ້ງມັນກໍ່ເລີ່ມ“ ຖ່າຍດ້ວຍຕົນເອງ”. ບາງພະຍາດທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດຈະຖືກແກ້ໄຂໃນສື່ສິ່ງພິມຕ່າງໆ. ເພື່ອຮັກສາຈຸດປະສົງ, ພວກເຮົາໄດ້ເຊື້ອເຊີນໃຫ້ເປັນຜູ້ຮັກສາໂຄງການພິເສດ, ທ່ານ ໝໍ ວິທະຍາສາດດ້ານຊີວະວິທະຍາ, Corr. RAS, ອາຈານຂອງພະແນກພູມຕ້ານທານ, ມະຫາວິທະຍາໄລລັດ Moscow Dmitry Vladimirovich Kuprash. ນອກຈາກນັ້ນ, ແຕ່ລະບົດຂຽນມີຜູ້ກວດກາຂອງຕົນເອງ, ເຊິ່ງລາຍລະອຽດເພີ່ມເຕີມ.

ນັກກວດກາຂອງບົດຄວາມນີ້ແມ່ນ Pavel Yurievich Volchkov, ຫົວ ໜ້າ ຫ້ອງທົດລອງ MIPT ຂອງວິສະວະ ກຳ ພັນທຸ ກຳ.

ຄູ່ຮ່ວມງານຂອງໂຄງການແມ່ນ Mikhail Batin ແລະ Aleksey Marakulin (ຜູ້ໃຫ້ ຄຳ ປຶກສາຮ່ວມດ້ານກົດ ໝາຍ ຂອງ Finvo).

ແພດ ໝໍ ຂອງຊາວອິນເດຍ, ຄົນອີຢີບບູຮານແລະຊາວກະເຣັກບູຮານໄດ້ຂຽນກ່ຽວກັບ "ພະຍາດຂອງຄວາມຫິວນ້ ຳ ແລະການສູນເສຍທາດແຫຼວ". ຊື່ສະເພາະຂອງມັນແມ່ນ διαβαινω (ເຊິ່ງໃນພາສາກະເຣັກ ໝາຍ ຄວາມວ່າ "ຂ້ອຍ ກຳ ລັງຂ້າມ, ຂ້າມ") - ປາກົດຢູ່ໃນສະຕະວັດທີ BC ກ່ອນ ໜ້າ ນີ້, ສ່ວນຫຼາຍອາດຈະແມ່ນໃນບົດຂຽນຂອງ Apollo ຈາກ Memphis. ມັນສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນແນວຄວາມຄິດໃນຊ່ວງເວລານັ້ນກ່ຽວກັບໂລກພະຍາດນີ້: ຄົນເຈັບ, ບັງຄັບໃຫ້ເອົາອອກແລະດູດນ້ ຳ ຢູ່ເລື້ອຍໆ, ເຕືອນຄົນອື່ນກ່ຽວກັບປະເພດ siphon ໂດຍທີ່ນ້ ຳ ຈະໄຫຼຜ່ານເລື້ອຍໆ. ລາຍລະອຽດ ທຳ ອິດຂອງສິ່ງທີ່ພວກເຮົາເອີ້ນໃນຕອນນີ້ ພະຍາດເບົາຫວານ, i.e. mellitus ພະຍາດເບົາຫວານ, ໃຫ້ Areteus ຈາກ Cappadocia.

ໃນມື້ນີ້, ໂຣກເບົາຫວານຂອງຊະນິດ ທຳ ອິດແລະທີສອງມີຜົນກະທົບປະມານ 8,5% ຂອງປະຊາກອນໂລກ, ນັ້ນແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນສິບສອງຂອງພົນລະເມືອງ. ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2 ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຜູ້ທີ່ຢູ່ໃນປະເທດທີ່ພັດທະນາແລ້ວ, ແຕ່ປະຈຸບັນອັດຕາການເກີດແມ່ນສູງກວ່າຢູ່ໃນເຂດທີ່ມີຄວາມຈະເລີນຮຸ່ງເຮືອງ ໜ້ອຍ. ຕົວເລກສະຖິຕິທີ່ເກັບຢູ່ໃນສະຫະລັດອາເມລິກາຍັງຊີ້ບອກເຖິງການເປັນໂຣກ heterogeneity ເຊື້ອຊາດແລະຊົນເຜົ່າໃນການຕິດເຊື້ອກັບໂລກນ້ ຳ ຕານ: ໃນລະດັບການແຜ່ລະບາດດັ່ງກ່າວ, ພະຍາດດັ່ງກ່າວໄດ້ຮັບຄວາມນິຍົມ, ນອກ ເໜືອ ໄປຈາກຄວາມ ສຳ ຄັນທາງການແພດ, ສັງຄົມ. ພຽງແຕ່ຈິນຕະນາການວ່າຈະມີຫຍັງເກີດຂື້ນຖ້າລັດຕ່າງໆ ໝົດ ເງິນ ສຳ ລັບການຜະລິດອິນຊູລິນຫຼື ສຳ ລັບການຝຶກອົບຮົມແພດ ໝໍ - ຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານພະຍາດເບົາຫວານ! ສະນັ້ນ, ບັນດາປະເທດທີ່ພັດທະນາເອົາໃຈໃສ່ເປັນພິເສດຕໍ່ພະຍາດນີ້, ສ້າງສູນດັດປັບຄົນເຈັບແລະຈັດສັນເງິນໃຫ້ນັກວິທະຍາສາດເພື່ອຄົ້ນຄວ້າ ພະຍາດເບົາຫວານ.

ໃບສັ່ງແພດ ທຳ ອິດ ສຳ ລັບປິ່ນປົວພະຍາດນ້ ຳ ຕານ (ທີ່ຊັດເຈນກວ່ານັ້ນ, ອາການ ນຳ ຂອງມັນແມ່ນ polyuria, ຫຼືການຖ່າຍເບົາຢ່າງໄວວາ) ພົບໃນແຫລ່ງທີ່ມາຂອງສະຕະວັດທີ 16 BC - Ebers papyrus. ອາດຈະແມ່ນວ່າ, ໃນຂົງເຂດຂອງສະຕະວັດທີ 6 ກ່ອນຄ. ສ., ທ່ານ ໝໍ Sushrut ຊາວອິນເດຍໄດ້ປະດິດວິທີການວິນິດໄສພະຍາດເບົາຫວານ, ໂດຍເນື້ອແທ້ແລ້ວຂອງມັນຍັງບໍ່ປ່ຽນແປງຈົນເຖິງທຸກວັນນີ້. ແນ່ນອນ,“ ອຸປະກອນ” ໄດ້ມີການປ່ຽນແປງ: ໃນປະເທດອິນເດຍບູຮານ, ພະຍາດໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດໂດຍອີງຕາມລົດຊາດຫວານຂອງປັດສະວະຂອງຄົນເຈັບ. ໃນເວລາດຽວກັນນັ້ນ, ອາການອື່ນໆໄດ້ຖືກອະທິບາຍວ່າ: ແນວໂນ້ມທີ່ຈະເປັນໂລກອ້ວນ, ຄວາມຢາກອາຫານທີ່ເພີ່ມຂື້ນ, ແລະໂຣກໂຣກເບົາຫວານ. ທ່ານຫມໍທີ່ສະຫລາດທີ່ສຸດໃນສັດຕະວັດທີ່ແຕກຕ່າງກັນໄດ້ພະຍາຍາມຮັບມືກັບພະຍາດນີ້, ເຖິງວ່າຈະມີ "ອາຍຸ" ທີ່ແຂງແກ່ນຂອງລາຍລະອຽດຂອງພະຍາດເບົາຫວານ, ພວກເຂົາກໍ່ບໍ່ໄດ້ຮັບຜົນ ສຳ ເລັດຫຼາຍປານໃດ.

ຮູບ 1. papyrus Ebers.

ອິນຊູລິນສັນຍາກັບພວກເຮົາວ່າແນວໃດ?

ສິ່ງທີ່ແຕກແຍກຢູ່ໃນຮ່າງກາຍຂອງພວກເຮົາທີ່ຈັດແຈງຢ່າງລຶກລັບແລະລະອຽດລະອໍທີ່ມັນເລີ່ມເຈັບປວດຫຼາຍ? ໂລກເບົາຫວານສາມາດເຮັດໃຫ້ຄົນເຈັບບໍ່ສະບາຍແລະເສຍຊີວິດ, ຊຶ່ງຫມາຍຄວາມວ່າຕະຫລົກບໍ່ດີກັບລາວ, ແລະທ່ານຕ້ອງໄດ້ຄິດໄລ່ວ່າມັນມາຈາກໃສ.

ທຸກໆຄົນມີສານທີ່ແນ່ນອນ ອິນຊູລິນ- ແຕ່ບໍ່ແມ່ນທຸກຄົນຮູ້ວ່າມັນແມ່ນຫຍັງ. Insulin ແມ່ນ peptide, ຫຼືຫຼາຍກວ່າທີ່ແນ່ນອນ, ເປັນຮໍໂມນ peptide. ມັນຖືກປິດລັບໃນເລືອດຂອງມະນຸດໂດຍຈຸລັງຂອງກຸ່ມນ້ອຍໆຂອງ Langerhans ຂອງກະຕ່າ. ເກາະເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ຖືກເປີດຂື້ນໃນປີ 1869 ໂດຍນັກສຶກສາແພດ ໝໍ ອາຍຸ 22 ປີ Langerhans, ເຊິ່ງຕໍ່ມາໄດ້ກາຍເປັນນັກປະຫວັດສາດແລະນັກວິທະຍາສາດດ້ານພູມສາດຂອງເຢຍລະມັນທີ່ມີຊື່ສຽງ (ຮູບ 2ແຕ່ວ່າ) ໂດຍການກວດກາຜ່ານພາກສ່ວນກ້ອງຈຸລະທັດຂອງກະດູກສັນຫຼັງ, ລາວໄດ້ຄົ້ນພົບຈຸລັງນ້ອຍໆທີ່ບໍ່ ທຳ ມະດາ (ຮູບ 2)ຂ), ເຊິ່ງ, ຍ້ອນວ່າມັນຫັນອອກຕໍ່ມາ, ຍົກໃຫ້ເຫັນສານທີ່ ສຳ ຄັນ ສຳ ລັບການຍ່ອຍອາຫານ. ເກາະ Langerhans ປະກອບດ້ວຍສາມປະເພດຂອງຈຸລັງ:

ຈຸລັງ are ມີ ຈຳ ນວນ ໜ້ອຍ (ປະມານ 20%), ພວກມັນຮໍໂມນຮໍໂມນອອກ glucagon - ເປັນສັດຕູພືດອິນຊູລິນ,
βຈຸລັງສ່ວນໃຫຍ່, ພວກມັນປິດລັບ ອິນຊູລິນ - ຮໍໂມນຕົ້ນຕໍຂອງການປຸງແຕ່ງນ້ ຳ ຕານໃນຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ,
ມີຈຸລັງ ໜ້ອຍ ຈຳ ນວນ ໜ້ອຍ (ປະມານ 3%), ພວກມັນຈະປິດຮໍໂມນອອກ somatostatinເຊິ່ງຍັບຍັ້ງຄວາມລັບຂອງຕ່ອມຫຼາຍ.

ຮູບ 2a. Paul Langerhans (1849–1888).

ຮູບ 2 ຂ. ໝູ່ ເກາະ Langerhans (ຈຸລັງນ້ອຍ) ໃນກະເພາະ.

ໜ້າ ທີ່ວຽກງານຂອງອິນຊູລິນທັນທີແມ່ນການຊ່ວຍເຫຼືອທາດນ້ ຳ ຕານທີ່ເຂົ້າໄປໃນຈຸລັງທີ່ຕ້ອງການ.

Insulin ຜູກກັບສອງ monomers ຂອງຕົວຮັບ insulin ຕັ້ງຢູ່ໃນເຍື່ອຂອງຈຸລັງ, ເຊື່ອມຕໍ່ພວກມັນກັບ dimer. ໂດເມນພາຍໃນຂອງຕົວຮັບ insulin ແມ່ນທາດ tyrosine kinases (ຕົວຢ່າງ: enzymes ທີ່ຕິດເສດສ່ວນປະກອບຟອສເຟດກັບກົດອາມີ amino tyrosine) ເຊິ່ງກະຕຸ້ນການເກີດ phosphorylation cascraphular. Phosphorylation, ໃນທາງກັບກັນ, ເຮັດໃຫ້ການແຊກຊືມຂອງ glucose ເຂົ້າໄປໃນຫ້ອງ, ເນື່ອງຈາກວ່າທາດໂປຼຕີນຂອງຊ່ອງທາງ glucose ຍ້າຍຈາກຊ່ອງຫວ່າງເຂົ້າສູ່ເຍື່ອ. ໂດຍວິທີທາງການ, kinases tyrosine ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຕົວຮັບ insulin ແມ່ນຄອບຄົວຂອງແກັບທີ່ກວ້າງຂວາງທີ່ຕອບສະຫນອງຕໍ່ປັດໃຈການຈະເລີນເຕີບໂຕ, ຮໍໂມນແລະແມ້ແຕ່ pH ທີ່ເປັນດ່າງ (!).

ຮູບທີ 3. ກົນໄກການປະຕິບັດຂອງອິນຊູລິນ. ການຜູກມັດຂອງອິນຊູລິນເຮັດໃຫ້ເກີດການລະລາຍຂອງທາດ phosphorylation ຂອງທາດໂປຣຕີນພາຍໃນ, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການປະກອບຂອງການສົ່ງນ້ ຳ ຕານຢູ່ໃນເຍື່ອແລະການເຈາະຂອງໂມເລກຸນ glucose ເຂົ້າໄປໃນຫ້ອງ.

ນ້ ຳ ຕານແມ່ນສານທີ່ ສຳ ຄັນຕໍ່ຮ່າງກາຍ. ຂອບໃຈນ້ ຳ ຕານ ນ້ ຳ ຕານ ໜ້າ ທີ່ສະ ໝອງ ສະລັບສັບຊ້ອນແລະສະຫຼາດຂອງພວກເຮົາ: ເມື່ອທາດນ້ ຳ ຕານແຕກ, ມັນຈະໄດ້ຮັບພະລັງງານໃນການເຮັດວຽກຂອງມັນ. ຈຸລັງຂອງອະໄວຍະວະອື່ນໆຍັງຕ້ອງການນ້ ຳ ຕານຫຼາຍ - ນີ້ແມ່ນແຫຼ່ງພະລັງງານທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດຂອງພວກມັນ. ຕັບຂອງພວກເຮົາເຮັດໃຫ້ທາດສະຫງວນໄວ້ໃນນ້ ຳ ຕານໃນຮູບແບບຂອງ glycogen - ໂພລີເມີລູຊີນ, - ແລະໃນມື້ທີ່ຝົນຕົກມັນສາມາດປຸງແຕ່ງແລະເກັບຮັກສາໃນຮູບແບບຂອງເງິນຝາກໄຂມັນ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ເພື່ອທີ່ຈະເຈາະຈຸລັງຂອງເນື້ອເຍື່ອບາງຊະນິດ, glucose ຕ້ອງການ insulin. ຜ້າດັ່ງກ່າວຖືກເອີ້ນ ຂື້ນກັບ insulin. ຫນ້າທໍາອິດຂອງການທັງຫມົດ, ພວກເຂົາປະກອບມີຕັບ, ກ້າມແລະເນື້ອເຍື່ອໄຂມັນ. ຍັງມີອີກ insulin ເອກະລາດ ເນື້ອເຍື່ອ - ປະສາດ, ຕົວຢ່າງ - ແຕ່ນັ້ນແມ່ນອີກເລື່ອງ ໜຶ່ງ ທີ່ເວົ້າມາພ້ອມກັນ.

ໃນກໍລະນີຂອງແພຈຸລັງທີ່ຂື້ນກັບອິນຊູລິນ, glucose ບໍ່ສາມາດເຈາະເຂົ້າໄປໃນຈຸລັງຂອງຕົວມັນເອງ - ມັນແນ່ນອນວ່າມັນຕ້ອງການຕົວຄວບຄຸມ, ເຊິ່ງແມ່ນ insulin. ທາດກາວແລະອິນຊູລິນເຂົ້າສູ່ຈຸລັງຂອງອະໄວຍະວະອິດສະຫຼະຜ່ານ "ປະຕູ" ຂອງກະແສເລືອດ. ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ອິນຊູລິນມີການໂຕ້ຕອບກັບຕົວຮັບຂອງມັນຢູ່ດ້ານຂອງຈຸລັງແລະເປີດເສັ້ນທາງ ສຳ ລັບນ້ ຳ ຕານ.

ສັນຍານຕົ້ນຕໍ ສຳ ລັບອິນຊູລິນເຂົ້າສູ່ເລືອດແມ່ນການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານຂອງມັນ. ແຕ່ຍັງມີແຮງຈູງໃຈອື່ນໆອີກ: ຕົວຢ່າງ, ຄວາມລັບຂອງ insulin ແມ່ນໄດ້ຖືກປັບປຸງບໍ່ພຽງແຕ່ໂດຍທາດແປ້ງ, ແຕ່ຍັງມີສານບາງຊະນິດອື່ນໆທີ່ສະ ໜອງ ໃຫ້ກັບອາຫານ - ກົດອະມິໂນແລະກົດໄຂມັນຟຣີ. ລະບົບປະສາດຍັງປະກອບສ່ວນ: ເມື່ອໄດ້ຮັບສັນຍານບາງຢ່າງ, ມັນສາມາດໃຫ້ ຄຳ ສັ່ງເພີ່ມຫຼືຫຼຸດລະດັບອິນຊູລິນໃນເລືອດ.

ເຈົ້າມີຫລາຍຄົນ, ແຕ່ຂ້ອຍຢູ່ຄົນດຽວ

ມັນຈະເບິ່ງຄືວ່າການຂາດຮໍໂມນທີ່ ສຳ ຄັນເຊັ່ນ insulin ແມ່ນໄພພິບັດອັນໃຫຍ່ຫຼວງ ສຳ ລັບຄົນເຈັບແລະແພດ ໝໍ. ແຕ່ບໍ່, ບັນຫາຂອງໂລກເບົາຫວານແມ່ນເລິກເຊິ່ງຫຼາຍ. ຄວາມຈິງແມ່ນວ່າມັນມີສອງຊະນິດຂອງມັນ, ແຕກຕ່າງຈາກເຫດຜົນ ສຳ ລັບປະສິດທິຜົນທີ່ບໍ່ພຽງພໍຂອງອິນຊູລິນ.

ເພື່ອໃຫ້ຖືກຕ້ອງຄົບຖ້ວນ, ແລ້ວບໍ່ແມ່ນແຕ່ສອງຢ່າງ, ແຕ່ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ມັນບໍ່ແມ່ນເລື່ອງ ທຳ ມະດາ. ຍົກຕົວຢ່າງ, LADA (ທatent ກutoimmune ງໂລກເບົາຫວານໃນ ກdurs) - ໂຣກເບົາຫວານໂຣກຊືມເສົ້າຂອງຜູ້ໃຫຍ່, ຫຼື ພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1.5 . ໃນແງ່ຂອງອາການ, ມັນຄ້າຍຄືກັບພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ 2, ແຕ່ກົນໄກການພັດທະນາຂອງມັນແມ່ນແຕກຕ່າງກັນຢ່າງສິ້ນເຊີງ: ພູມຕ້ານທານກັບຈຸລັງຂອງ pancreatic and ແລະ enzyme glutamate decarboxylase ປາກົດຢູ່ໃນຮ່າງກາຍ. ໂຣກເບົາຫວານປະເພດອື່ນແມ່ນ MODY (ມຄວາມສາມາດ onset ງໂລກເບົາຫວານຂອງ ທoung), ເປັນໂຣກເບົາຫວານໃນໄວ ໜຸ່ມ. ຊື່ຂອງ monogenic ນີ້, ໄດ້ຮັບການສືບທອດມາໃນປະເພດເດັ່ນຂອງພະຍາດ autosomal, ພະຍາດແມ່ນຍ້ອນຄວາມຈິງທີ່ວ່າມັນເລີ່ມຕົ້ນຕັ້ງແຕ່ຍັງນ້ອຍ, ແຕ່ມັນກໍ່ຄ່ອຍໆແຜ່ລາມໄປເຊັ່ນ: ເບົາຫວານ "ຜູ້ໃຫຍ່" ປະເພດ 2, ໃນຂະນະທີ່ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ອິນຊູລິນອາດຈະບໍ່ເກີດຂື້ນ.

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 (ມັນຍັງເອີ້ນວ່າທົນທານຕໍ່ອິນຊູລິນ) ແມ່ນພົບຫຼາຍກວ່າໂຣກອື່ນໆທັງ ໝົດ: ມັນຖືກກວດພົບໃນປະມານ 80% ຂອງຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານ. ຄຸນລັກສະນະຕົ້ນຕໍຂອງມັນແມ່ນວ່າຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງຈຸລັງຕໍ່ການກະ ທຳ ຂອງອິນຊູລິນແມ່ນຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ນັ້ນແມ່ນການປະຕິບັດອິນຊູລິນກໍ່ສູນເສຍຄວາມສາມາດໃນການປ່ອຍນ້ ຳ ຕານເຂົ້າໄປໃນເນື້ອເຍື່ອຕ່າງໆ.ເສັ້ນເລືອດໃນເວລາດຽວກັນໄດ້ຮັບສັນຍານວ່າອິນຊູລິນບໍ່ພຽງພໍ, ແລະເລີ່ມຕົ້ນຜະລິດມັນດ້ວຍຄວາມແຮງເພີ່ມຂື້ນ. ຍ້ອນການໂຫຼດເກີນ ກຳ ນົດ, ຈຸລັງ become ຈະສູນຫາຍໄປຕາມການເວລາ, ແລະຄົນເຮົາຕ້ອງສັກຢາອິນຊູລິນ. ແຕ່ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດທີ 2 ມີໂອກາດຫຼຸດຜ່ອນການສະແດງອອກຢ່າງ ໜ້ອຍ: ດ້ວຍການອອກ ກຳ ລັງກາຍທີ່ພຽງພໍ, ອາຫານແລະການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ, ປະລິມານນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫຼຸດລົງ, ທາດແປ້ງທາດແປ້ງທາດແປ້ງເປັນປົກກະຕິ.

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ກວດພົບໃນ 5-10% ຂອງຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການບົ່ງມະຕິນີ້ສັນຍາວ່າຈະມີຄວາມຫວັງ ໜ້ອຍ ສຳ ລັບຄົນເຈັບ. ມັນແມ່ນ ອັດຕະໂນມັດ ພະຍາດ, ນັ້ນແມ່ນ, ຮ່າງກາຍຍ້ອນເຫດຜົນບາງຢ່າງໂຈມຕີຕົວເອງ, ເຊິ່ງຜົນຈາກເນື້ອຫາຂອງອິນຊູລິນໃນເລືອດມັກຈະສູນ. ຈຸລັງβຂອງບັນດາ ໝູ່ ເກາະທີ່ເປັນໂຣກ pancreatic ຂອງ Langerhans ຖືກໂຈມຕີ (ຮູບ 2)ຂ).

ເຖິງແມ່ນວ່າອາການຂອງໂຣກເບົາຫວານທັງສອງຈະຄ້າຍຄືກັນ, ແຕ່ລັກສະນະທາງຊີວະພາບຂອງມັນກໍ່ແຕກຕ່າງກັນ. ພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ 1 ແມ່ນພະຍາດຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານ, ໃນຂະນະທີ່ສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ 2 ແມ່ນຢູ່ໃນຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານ. ພວກເຂົາແຕກຕ່າງກັນໃນ "ຄົນຊະນິດ" ຂອງຄົນເຈັບ: ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ມັກຈະຖືກກະທົບໂດຍໄວ ໜຸ່ມ ອາຍຸຕ່ ຳ ກວ່າ 30 ປີ, ແລະຜູ້ທີສອງ - ໄວກາງຄົນແລະຜູ້ເຖົ້າ.

ບໍ່ມີຜູ້ລອດຊີວິດ. ກົນໄກການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານ autoimmune

ກົນໄກຕົ້ນຕໍຂອງການ ທຳ ລາຍແພຈຸລັງຂອງຮ່າງກາຍປົກກະຕິໂດຍຈຸລັງພູມຕ້ານທານຂອງທ່ານເອງໄດ້ຖືກພິຈາລະນາແລ້ວໃນບົດຄວາມ ທຳ ອິດຂອງໂຄງການພິເສດຂອງພວກເຮົາກ່ຽວກັບພະຍາດ autoimmune (“ພູມຕ້ານທານ: ການຕໍ່ສູ້ກັບຄົນແປກ ໜ້າ ແລະ. ຂອງເຂົາເຈົ້າ"). ເພື່ອສຶກສາຢ່າງງ່າຍດາຍກ່ຽວກັບສິ່ງທີ່ເກີດຂື້ນໃນຮ່າງກາຍໃນລະຫວ່າງໂລກເບົາຫວານ, ພວກເຮົາຂໍແນະ ນຳ ໃຫ້ອ່ານມັນ.

ສິ່ງທີ່ຄວນຈະເກີດຂື້ນເພື່ອໃຫ້ຮ່າງກາຍໂຈມຕີຈຸລັງຂອງຕັບໄຕຂອງຕົວເອງ? ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ນີ້ແມ່ນຍ້ອນຄວາມຈິງທີ່ວ່າຈຸລັງພູມຕ້ານທານ ຜູ້ຊ່ວຍ T ເຮັດໃຫ້ວິທີການຂອງເຂົາເຈົ້າໂດຍຜ່ານການ ອຸປະສັກເລືອດ - ສະຫມອງ - ອຸປະສັກລະຫວ່າງເສັ້ນເລືອດແລະສະ ໝອງ, ເຊິ່ງປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ສານບາງຢ່າງແລະຈຸລັງພູມຕ້ານທານຈາກການຕິດຕໍ່ກັບ neurons. ເມື່ອອຸປະສັກນີ້ປະສົບກັບຄວາມຫຍຸ້ງຍາກ, ແລະຈຸລັງສອງປະເພດນີ້ພົບກັນ, ເກີດຂື້ນ ພູມຕ້ານທານ ຈຸລັງປ້ອງກັນຂອງຮ່າງກາຍ. ອີງຕາມກົນໄກທີ່ຄ້າຍຄືກັນ, ພະຍາດອື່ນພັດທະນາ - ເປັນໂຣກ sclerosis ຫຼາຍ, ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ດ້ວຍ MS, ການສັກຢາກັນພະຍາດກັບຈຸລັງປະສາດອື່ນໆເກີດຂື້ນ. ການນໍາໃຊ້ T-cell receptor ຂອງພວກເຂົາແລະເຄື່ອງຮັບ CD4 ເພີ່ມເຕີມ, ຜູ້ຊ່ວຍ T - ພົວພັນກັບ MHC-II - peptide ສະລັບສັບຊ້ອນຢູ່ດ້ານຂອງຈຸລັງສະ ໝອງ ທີ່ ນຳ ສະ ເໜີ antigen ແລະໄດ້ຮັບຄວາມສາມາດໃນການຮັບຮູ້ antigens ທີ່ຢູ່ໃນຈຸລັງເສັ້ນປະສາດ. ຜູ້ຊ່ວຍ T ດັ່ງກ່າວຮູ້ແລ້ວວ່າ“ ອາວຸດ” ປະເພດໃດທີ່ພວກເຂົາຕ້ອງການຖ້າພວກເຂົາພົບກັບ“ ສັດຕູຕ້ານສັດຕູ” ຄືກັນກັບຢູ່ໃນຈຸລັງຂອງສະ ໝອງ, ແລະພວກເຂົາພ້ອມແລ້ວທີ່ຈະຕໍ່ສູ້ພວກມັນ. ແຕ່ ໜ້າ ເສຍດາຍ, ສະລັບສັບຊ້ອນຂອງ MHC ໃນບາງຄົນ“ ເກີນໄປ” ມີປະສິດຕິຜົນທີ່ຈະ ນຳ ສະ ເໜີ ການປ້ອງກັນໂຣກ pancreatic cell-cell, ຄ້າຍຄືກັນກັບຈຸລັງເສັ້ນປະສາດ, ແລະມັນກໍ່ໃຫ້ເກີດພູມຕ້ານທານທີ່ແຂງແຮງ.

ສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫຼະທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດທີ່ສະແດງອອກຢູ່ດ້ານຂອງຈຸລັງ is ແມ່ນໂມເລກຸນກຽວ N-cam. ຈຸລັງເສັ້ນປະສາດຕ້ອງການໂມເລກຸນນີ້ເພື່ອຈະເລີນເຕີບໂຕແລະພົວພັນເຊິ່ງກັນແລະກັນ. ໃນກະຕຸກ, N-CAM ປະຕິບັດຫນ້າທີ່ທີ່ຫນຽວແລະມີບົດບາດສໍາຄັນໃນການຈັດຕັ້ງໂຄງສ້າງຂອງອະໄວຍະວະ,.

ຜູ້ຊ່ວຍ T ຈະຮັບຮູ້ໄວຣັດ ig-cell antigens, ເລີ່ມໂຈມຕີພວກມັນແລະອະນິຈາ, ສ່ວນຫຼາຍຈະຊະນະ. ດັ່ງນັ້ນ, ໃນພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ 1, ອິນຊູລິນໃນຄົນເຈັບຢຸດການຜະລິດຢ່າງສົມບູນ, ເພາະວ່າທຸກໆຈຸລັງທີ່ສາມາດຜະລິດມັນຖືກ ທຳ ລາຍໂດຍພູມຕ້ານທານ. ສິ່ງດຽວທີ່ສາມາດແນະ ນຳ ໃຫ້ຄົນເຈັບດັ່ງກ່າວແມ່ນການສັກຢາອິນຊູລິນເຂົ້າໃນເລືອດໂດຍການສັກຢາ. ຖ້າສິ່ງນີ້ບໍ່ໄດ້ເຮັດ, ຫຼັງຈາກນັ້ນໂລກເບົາຫວານຂ້ອນຂ້າງໄວເຮັດໃຫ້ "ການ ທຳ ລາຍ" ໃນຮ່າງກາຍຂະ ໜາດ ໃຫຍ່.

Insulin ສໍາລັບຈຸດປະສົງເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນໄດ້ຮັບໂດຍວິສະວະກໍາພັນທຸກໍາ. ກ່ອນອື່ນ ໝົດ, ເຊື້ອແບັກທີເລຍທີ່ຜະລິດໂປຼຕີນປະສົມທີ່ມີທາດໂປຣຕີນຂອງມະນຸດຖືກປູກຝັງ - Escherichia coli BL21 / pPINS07 (BL07) ຫຼື Escherichia coli JM109 / pPINS07. ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ຈຸລັງແບັກທີເຣຍຖືກ ທຳ ລາຍແລະອົງປະກອບທີ່ບັນຈຸທາດໂປຼຕີນປະສົມຖືກແຍກອອກຈາກກັນ. ຕໍ່ໄປ, ການລ້າງເບື້ອງຕົ້ນຂອງຮ່າງກາຍແມ່ນຖືກປະຕິບັດ, ທາດໂປຼຕີນແມ່ນລະລາຍພ້ອມກັນແລະພັນທະບັດ disulfide ກໍ່ຖືກຟື້ນຟູຢູ່ໃນມັນ, ມັນມີຊື່ສຽງແລະທາດໂປຼຕີນປະສົມໄດ້ຖືກບໍລິສຸດໂດຍການແລກປ່ຽນທາດແລກປ່ຽນທາດ ion. ການລ້າງສານ proinsulin ແມ່ນປະຕິບັດໂດຍ hydrolysis ຂອງ trypsin ແລະ carboxypeptidase B. ການກັ່ນຕອງຂອງຜະລິດຕະພັນສຸດທ້າຍ, insulin, ແມ່ນ ດຳ ເນີນໂດຍ chromatography hydrophobic ຫຼືໄລຍະ chromatography ແຫຼວທີ່ມີປະສິດຕິພາບສູງ. ຜະລິດຕະພັນບໍລິສຸດຖືກແຍກອອກໂດຍການໄປເຊຍກັນໃນປະລິມານຂອງເກືອສັງກະສີ.

ໂລກເບົາຫວານມີຜົນຕໍ່ອະໄວຍະວະສ່ວນໃຫຍ່. ໂຣກ hyperglycemia ທີ່ເປັນຜົນມາຈາກ (ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ) ເຮັດໃຫ້ glucosuria (ຮູບລັກສະນະຂອງນ້ ຳ ຕານໃນປັດສະວະ), polyuria (ຍ່ຽວເພີ່ມຂື້ນ), polydipsia (ຄວາມຫິວໂຫຍຢ່າງຮຸນແຮງ), ຄວາມຢາກອາຫານເພີ່ມຂື້ນແລະການຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ໜັກ ໃນຮ່າງກາຍ, ແລະນອກຈາກນີ້ຍັງເຮັດໃຫ້ຄວາມເມື່ອຍລ້າແລະຄວາມອ່ອນເພຍເພີ່ມຂຶ້ນ . ເຮືອ (ຈຸລິນຊີນ້ອຍ) ແລະ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ (ໂຣກ nephropathy), ລະບົບປະສາດ (ເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ) ແລະເນື້ອເຍື່ອເຊື່ອມກໍ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບເຊັ່ນກັນ, ໂຣກຕີນໂລກເບົາຫວານອາດຈະພັດທະນາ.

ເນື່ອງຈາກເນື້ອເຍື່ອເຫຼົ່ານັ້ນທີ່ຕ້ອງການ insulin ຫຼາຍທີ່ສຸດ ສຳ ລັບການດູດຊືມທາດນ້ ຳ ຕານ (ຕັບ, ກ້າມແລະໄຂມັນ) ຢຸດການ ນຳ ໃຊ້ນ້ ຳ ຕານນີ້, ລະດັບເລືອດຂອງມັນເພີ່ມຂື້ນຢ່າງໄວວາ: ມັນເລີ່ມ hyperglycemia. ສະພາບການນີ້ເຮັດໃຫ້ເກີດບັນຫາອື່ນໆ, ລວມທັງການກະຕຸ້ນການ ທຳ ລາຍໂປຣຕີນແລະໄຂມັນໃນເນື້ອເຍື່ອກ້າມເນື້ອແລະໄຂມັນຕາມ ລຳ ດັບ, ແລະດ້ວຍເຫດນັ້ນ, ການປ່ອຍອາຊິດໄຂມັນແລະກົດອະມິໂນເຂົ້າໄປໃນກະແສເລືອດແລະເພີ່ມການສ້າງຕັ້ງອົງການ ketone. ສະ ໝອງ ແລະເນື້ອເຍື່ອອື່ນໆໃນສະພາບຄວາມອຶດຫີວ (ຂາດທາດແປ້ງ) ຖືກບັງຄັບໃຫ້ໃຊ້ຮ່າງກາຍເຫຼົ່ານີ້ເພື່ອສະກັດເອົາພະລັງງານ. ທາດແຫຼວຖືກຍ້າຍອອກຈາກຮ່າງກາຍ, ເພາະວ່າທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ“ ດຶງ” ນ້ ຳ ຈາກແພຈຸລັງລົງໃສ່ຕົວມັນເອງແລະເຮັດໃຫ້ມັນກາຍເປັນປັດສະວະ. ຜົນສະທ້ອນຂອງຂະບວນການທັງ ໝົດ ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນບໍ່ ໜ້າ ພໍໃຈຫຼາຍ: ຮ່າງກາຍຂາດນ້ ຳ, ຂາດສານແຮ່ທາດທີ່ ຈຳ ເປັນສ່ວນໃຫຍ່ແລະແຫຼ່ງພະລັງງານຕົ້ນຕໍ, ກ້າມເນື້ອແລະເນື້ອເຍື່ອໄຂມັນເລີ່ມ ທຳ ລາຍລົງໃນນັ້ນ.

ການສ້າງຕັ້ງອົງການຈັດຕັ້ງ ketone ເນື່ອງຈາກການທໍາລາຍຂອງຈຸລັງ adipose ເຮັດໃຫ້ສິ່ງທີ່ເອີ້ນວ່າ ketoacidosis. ສະພາບການນີ້ເປັນອັນຕະລາຍເພາະວ່າຮ່າງກາຍຂອງ ketone (ໂດຍສະເພາະ, ທາດ acetone) ໃນຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນສູງແມ່ນເປັນສານພິດຫຼາຍ, ແລະຖ້າບໍ່ຢຸດໃນເວລາ, ອາການເບົາຫວານສາມາດພັດທະນາໄດ້.

ນັບຕັ້ງແຕ່ການທໍາລາຍຂອງເສັ້ນປະສາດແລະເສັ້ນເລືອດເລີ່ມຕົ້ນໃນໂລກເບົາຫວານ, ອາການແຊກຊ້ອນເຊັ່ນ ໂຣກ neuropathy ພະຍາດເບົາຫວານ ແລະ ໂລກຕັບແຂງ, ມັກຈະ ນຳ ໄປສູ່ການເປັນໂຣກ paresis, ອຳ ມະພາດ, ໂຣກຈິດ.

ໜຶ່ງ ໃນອາການທີ່ມີຊື່ສຽງແລະ ໜ້າ ຢ້ານທີ່ສຸດແມ່ນຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານສາຍຕາ, ຫຼື ພະຍາດເບົາຫວານ ophthalmopathy, - ພັດທະນາເປັນຜົນມາຈາກການ ທຳ ລາຍຂອງ retina. ນອກຈາກນັ້ນ, ການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຖືກ ທຳ ລາຍຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ຂໍ້ຕໍ່ເລີ່ມເຈັບແລະແຕກ, ແລະເປັນຜົນມາຈາກການເຄື່ອນທີ່ຂອງຄົນເຈັບ.

ການສະແດງອອກແລະຄວາມສັບສົນຕ່າງໆຂອງພະຍາດນີ້ແມ່ນຮ້າຍແຮງແທ້ໆ, ແຕ່ຜົນ ສຳ ເລັດທາງວິທະຍາສາດຍັງສາມາດແກ້ໄຂສະຖານະການໄດ້. ນັກວິທະຍາສາດແລະທ່ານ ໝໍ ຮູ້ຫຼາຍຢ່າງກ່ຽວກັບພະຍາດນີ້ແລະສາມາດຄວບຄຸມຫຼັກສູດຂອງມັນໄດ້. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ເພື່ອຊອກຫາກຸນແຈໃນການຮັກສາຫຼືປ້ອງກັນພະຍາດເບົາຫວານ, ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຮູ້ສາເຫດຂອງມັນ.

ທ່ານບໍ່ສາມາດລະບຸເຫດຜົນທັງ ໝົດ.

ເຫດຜົນແລະເຫດຜົນຂອງການພັດທະນາພະຍາດທີ່ສັບສົນດັ່ງກ່າວ ພະຍາດເບົາຫວານ, ຫຼາຍ. ມັນເປັນໄປບໍ່ໄດ້ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທຸກຄົນທີ່ຈະລະບຸສາເຫດໃດກໍ່ຕາມ, ສາເຫດທົ່ວໄປທີ່ສາມາດ ກຳ ຈັດໄດ້ແລະເຮັດໃຫ້ພວກມັນເປັນພະຍາດນ້ ຳ ຕານໄດ້.

ຈົນກ່ວາຕົ້ນສັດຕະວັດທີ 20, ບັນດາທ່ານ ໝໍ ກໍ່ບໍ່ໄດ້ຄິດເຖິງສິ່ງທີ່ອາດຈະພາໃຫ້ເປັນໂລກເບົາຫວານ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຮອດເວລານັ້ນພວກເຂົາໄດ້ສະສົມຖານສະຖິຕິທີ່ໃຫຍ່ຫຼວງ, ສະນັ້ນບາງຂໍ້ສະຫຼຸບສາມາດຖືກແຕ້ມ. ຫຼັງຈາກການວິເຄາະຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບຄົນປ່ວຍເປັນເວລາດົນນານ, ມັນໄດ້ກາຍເປັນທີ່ຈະແຈ້ງແລ້ວວ່າມີພະຍາດເບົາຫວານ predisposition ພັນທຸກໍາ ,. ນີ້ບໍ່ໄດ້ ໝາຍ ຄວາມວ່າຖ້າທ່ານມີເຊື້ອພັນທຸ ກຳ ທີ່ແນ່ນອນ, ທ່ານຈະເຈັບປ່ວຍແນ່ນອນ. ແຕ່ຄວາມສ່ຽງແມ່ນເພີ່ມຂື້ນແນ່ນອນ. ພຽງແຕ່ຜູ້ທີ່ບໍ່ມີຄຸນລັກສະນະທາງພັນທຸ ກຳ ທີ່ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານສາມາດຫາຍໃຈສະບາຍ.

ປະເພດໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ 1 ແມ່ນກ່ຽວພັນກັບເຊື້ອສາຍພັນທຸ ກຳ ປະເພດ II ສະລັບສັບຊ້ອນ histocompatibility ທີ່ ສຳ ຄັນ (HLA II) - ສະລັບສັບຊ້ອນໂມເລກຸນທີ່ມີບົດບາດ ສຳ ຄັນໃນການຕອບສະ ໜອງ ພູມຕ້ານທານ. ນີ້ບໍ່ແມ່ນເລື່ອງແປກເລີຍ, ເພາະວ່າມັນແມ່ນການປະຕິ ສຳ ພັນຂອງ HLA ກັບຕົວຮັບ T-cell ທີ່ ກຳ ນົດຄວາມເຂັ້ມແຂງຂອງພູມຕ້ານທານ. ພັນທຸ ກຳ HLA ມີຕົວແປຫຼາຍຊະນິດ (ຮູບແບບຂອງເຊື້ອພັນຕ່າງໆ). Alleles ຂອງ HLA-DQ gene receptor ທີ່ມີຊື່ DQ2, DQ2 / DQ8 ແລະ DQ8 ແມ່ນຖືວ່າເປັນ ໜຶ່ງ ໃນບັນດາພະຍາດຕິດຕໍ່ທີ່ສຸດ, ແລະ DQ6 allele ແມ່ນ ໜ້ອຍ ທີ່ສຸດ.

ການວິເຄາະກ່ຽວກັບ genome ຂອງຜູ້ປ່ວຍເອີຣົບ 1792 ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຄວາມສ່ຽງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງຂອງພະຍາດ ສຳ ລັບ Dog2 ຫຼື DQ8 monogaplotypes ແລະ DQ2 / DQ8 heterogaplotype ແມ່ນ 4,5% ແລະ 12.9% ຕາມ ລຳ ດັບ. ຄວາມສ່ຽງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ ສຳ ລັບຄົນທີ່ບໍ່ໄດ້ ນຳ ໃຊ້ບັນດາຕົວປ່ຽນແປງຂອງ HLA ແມ່ນ 1.8%.

ເຖິງແມ່ນວ່າ ກຳ ມະພັນຂອງສະລັບສັບຊ້ອນ histocompatibility ທີ່ ສຳ ຄັນເຮັດໃຫ້ 50% ຂອງ“ ພັນທຸ ກຳ ຂອງຜູ້ຄາດເດົາ”, ພວກມັນບໍ່ພຽງແຕ່ ກຳ ນົດລະດັບຄວາມຕ້ານທານຂອງຄົນຕໍ່ການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານ.

ເຖິງວ່າຈະມີການຄົ້ນຫາຢ່າງກວ້າງຂວາງ, ບໍ່ດົນມານີ້, ນັກວິທະຍາສາດໄດ້ຄົ້ນພົບພຽງແຕ່ພັນທຸ ກຳ ທີ່ ໜ້າ ສົນໃຈ ສຳ ລັບການຕິດເຊື້ອໂຣກເບົາຫວານ:

ການປ່ຽນແປງທາງພັນທຸ ກຳ ຂອງໂມເລກຸນ CTLA4, ໂດຍປົກກະຕິແມ່ນຮັບຜິດຊອບຕໍ່ການຫ້າມກິດຈະ ກຳ T-cell, ຍັງມີຜົນກະທົບຕໍ່ການພັດທະນາຂອງພະຍາດນີ້. ດ້ວຍບາງຈຸດກາຍພັນຂອງເຊື້ອສາຍພັນທຸ ກຳ CTLA4 ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເຈັບເປັນເພີ່ມຂື້ນ, ເພາະວ່າລະບົບທີ່ຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າທີ່ຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມແຂງແຮງຂອງພູມຕ້ານທານເຮັດວຽກ, ອະນິຈາ, ຄວາມເປັນໄປໄດ້ສູງຂື້ນຂອງການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ລະບົບພູມຕ້ານທານ,
ການກາຍພັນໃນພັນທຸ ກຳ MTTL1, ເຊິ່ງເຂົ້າລະຫັດ RNA ການຂົນສົ່ງທາງໂຕະໂມນທີ່ໂອນທາດອາຊິດ amino ໃນລະຫວ່າງການສັງເຄາະທາດໂປຼຕີນໃນ mitochondria, ເຮັດໃຫ້“ ໂຣກເບົາຫວານແລະໂຣກຫູ ໜວກ” ແລະຖືກສົ່ງຜ່ານສາຍແມ່,
ການກາຍພັນໃນພັນທຸ ກຳ Gckລະຫັດ ສຳ ລັບ glucokinase (ທາດທີ່ຊ່ວຍກະຕຸ້ນການຕິດ phosphorus ກັບ glucose) ແລະໃນພັນທຸ ກຳ ຂອງປັດໃຈນິວເຄຼຍ hepatocytic HNF-1αຫຼື HNF-4α (ປັດໄຈການຖ່າຍທອດສັງເຄາະສ່ວນໃຫຍ່ໃນຈຸລັງຕັບ) ແມ່ນການປ່ຽນແປງເລື້ອຍໆທີ່ສຸດ ນຳ ໄປສູ່ໂລກເບົາຫວານ MODY.

ດັ່ງທີ່ພວກເຮົາສາມາດເຫັນໄດ້, ສາເຫດທາງພັນທຸ ກຳ ຂອງພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນຂ້ອນຂ້າງຫຼາຍ. ແຕ່ຖ້າພວກເຮົາຮູ້ວ່າ ກຳ ມະພັນໃດທີ່ຮັບຜິດຊອບຕໍ່ພະຍາດດັ່ງກ່າວ, ມັນກໍ່ຈະເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະບົ່ງມະຕິພະຍາດໄດ້ໄວແລະເລືອກການປິ່ນປົວທີ່ມີປະສິດຕິຜົນສູງສຸດ.

ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ນອກ ເໜືອ ຈາກປັດໃຈທາງພັນທຸ ກຳ ສຳ ລັບການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1, ຍັງມີອີກ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ, ປັດໄຈພາຍນອກ. ການປະກອບສ່ວນທີ່ ໜ້າ ສົນໃຈທີ່ສຸດຂອງໄວຣັດ. ມັນຈະເບິ່ງຄືວ່າພະຍາດເບົາຫວານບໍ່ໄດ້ໃຊ້ກັບພະຍາດໄວຣັດໃນຄວາມຮູ້ສຶກປົກກະຕິ ສຳ ລັບພວກເຮົາ. ແຕ່ວ່າການສຶກສາສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າບາງໂຣກ enteroviruses ໄດ້ປະກອບສ່ວນ ສຳ ຄັນເຂົ້າໃນການເກີດພະຍາດຂອງພະຍາດນີ້. ຖ້າທ່ານຄິດກ່ຽວກັບມັນ, ມັນບໍ່ແປກໃຈເລີຍ. ເມື່ອໄວຣັສ (ຕົວຢ່າງ: coxacivirus B1) ຕິດເຊື້ອພະຍາດ pancreatic cells-cells, ພູມຕ້ານທານທີ່ເກີດຂື້ນພາຍໃນມີການພັດທະນາ - ການອັກເສບແລະການຜະລິດຂອງ interferon-αເຊິ່ງປົກກະຕິຈະຊ່ວຍປົກປ້ອງຮ່າງກາຍຈາກການຕິດເຊື້ອ. ແຕ່ພວກມັນສາມາດຫຼີ້ນກັບມັນໄດ້: ການໂຈມຕີຂອງເຊື້ອພະຍາດໂດຍຮ່າງກາຍສ້າງເງື່ອນໄຂທັງ ໝົດ ສຳ ລັບການພັດທະນາຂອງການຕອບສະ ໜອງ ຂອງໂຣກ autoimmune.

ຮູບສະແດງ 4. ການພັດທະນາຂອງພູມຕ້ານທານຕອບສະ ໜອງ ໃນໄລຍະການສືບພັນຂອງ coxacievirus B1 ໃນຈຸລັງ pancreatic.-cells. 1 - ຮ່າງກາຍຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການບຸກລຸກຂອງໄວຣັດໂດຍການຜະລິດພູມຕ້ານທານ. ເຊື້ອໄວຣັດນີ້ຕິດເຊື້ອ leukocytes ແລະຈຸລັງ,, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດການຜະລິດຂອງ interferon-α, ເຊິ່ງສາມາດກະຕຸ້ນຂະບວນການຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານ. 2 - ຄວາມແຕກຕ່າງທາງພັນທຸ ກຳ ມີຜົນຕໍ່ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1. ຕົວແປ Gene Oas1 ເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນພະຍາດ, ແລະເຊື້ອພະຍາດ polymorphism IFIH1 ຕ່ ຳ. 3 - Enterovirus ເຮັດໃຫ້ເກີດການຜະລິດຂອງ interferon-αແລະ interferon-β, ເຮັດໃຫ້ເກີດໂຣກ apoptosis ແລະການສະແດງອອກຂອງ anti-class MHC antigens, ແລະຍັງຊ່ວຍກະຕຸ້ນການຜະລິດເຄມີ, ເຊິ່ງດຶງດູດຈຸລັງ T ທີ່ຜະລິດ cytokines ໂປຼຕີນອັກເສບ. 4 - ການຕິດເຊື້ອ Enterovirus ພ້ອມໆກັນກະຕຸ້ນພູມຕ້ານທານທີ່ໄດ້ຮັບ: ພູມຕ້ານທານຖືກຜະລິດແລະ T-killers ທີ່ຕິດເຊື້ອຈຸລັງβໄດ້ຖືກດຶງດູດ, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການປ່ອຍຕົວຂອງສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫຼະ. 5 - ການກະຕຸ້ນການອັກເສບແລະການ ນຳ ສະ ເໜີ ສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫຼະພ້ອມກັນເຮັດໃຫ້ເກີດການກະຕຸ້ນເພີ່ມຂື້ນຂອງພູມຕ້ານທານທີ່ໄດ້ຮັບ. ຂະບວນການທັງ ໝົດ ນີ້ ນຳ ໄປສູ່ການເກີດ ໃໝ່ ຂອງຈຸລັງ T ທີ່ມີອິດສະຫຼະທີ່ມີຜົນຕໍ່βຈຸລັງ. ເພື່ອເບິ່ງຮູບໃນຂະ ໜາດ ເຕັມ, ກົດທີ່ມັນ.

ແນ່ນອນ, ພວກເຮົາບໍ່ຕ້ອງລືມກ່ຽວກັບປັດໃຈພາຍນອກທີ່ຄຸ້ນເຄີຍກັບພວກເຮົາທີ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ການພັດທະນາຂອງພະຍາດ. ສິ່ງທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດຂອງພວກມັນແມ່ນຄວາມຕຶງຄຽດແລະວິຖີຊີວິດທີ່ບໍ່ສະບາຍ. ໂລກອ້ວນຍ້ອນກິດຈະ ກຳ ທາງດ້ານຮ່າງກາຍຕໍ່າແລະອາຫານທີ່ບໍ່ມີສຸຂະພາບດີມີບົດບາດຫຼາຍຂື້ນໃນການພັດທະນາໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ແຕ່ຍັງປະກອບສ່ວນເຮັດໃຫ້ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1 ນຳ ອີກ. ຄົນທີ່ມີທາດນ້ ຳ ຕານຫຼາຍເກີນໄປໃນຮ່າງກາຍຂອງພວກເຂົາແມ່ນມີຄວາມສ່ຽງ, ເພາະວ່າການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດທີ່ມີລະດັບອິນຊູລິນຕໍ່າສາມາດກະຕຸ້ນຂະບວນການເຮັດວຽກເອງ. ຄົນຮັກນ້ ຳ ຕານມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກ, ເພາະວ່າການລໍ້ລວງມີຢູ່ທຸກບ່ອນ. ຍ້ອນວ່າອັດຕາສ່ວນຂອງການເປັນໂຣກເບົາຫວານ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງເຂົ້າຫາບັນຫາຂອງການກິນເກີນ ນຳ ້ຕານໃນແບບທີ່ສົມບູນແບບ. ກ່ອນອື່ນ ໝົດ, ນັກວິທະຍາສາດແນະ ນຳ ໃຫ້ ກຳ ຈັດທາດນ້ ຳ ຕານຈາກບັນຊີສານທີ່ປອດໄພ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ມັນສອນໃຫ້ຄົນຮູ້ການ ກຳ ນົດສ່ວນປະກອບທາດແປ້ງຂອງອາຫານແລະຮັບປະກັນວ່າພວກເຂົາບໍ່ຄວນກິນເກີນນໍ້າຕານທີ່ໄດ້ຮັບອະນຸຍາດ.

ນັກວິທະຍາສາດພົບວ່າມີການເຊື່ອມຕໍ່ລະຫວ່າງໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ 1 ແລະສ່ວນປະກອບຂອງຈຸລິນຊີໃນ ລຳ ໄສ້,. ການທົດລອງທີ່ ໜູ ປະສົມກັບພະຍາດໄດ້ຖືກກວດກາສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າໃນສັດທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງມີຕົວແທນປະເພດ ໜ້ອຍ ໃນ ລຳ ໄສ້. ແບັກທີເລຍ. ການກວດກາຢ່າງລະອຽດກ່ຽວກັບເດັກນ້ອຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1 ໄດ້ເປີດເຜີຍຄວາມແຕກຕ່າງທີ່ ສຳ ຄັນຂອງສ່ວນປະກອບຂອງຈຸລິນຊີໃນ ລຳ ໄສ້ຂອງພວກເຂົາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບເດັກທີ່ມີສຸຂະພາບດີ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ໃນຜູ້ເປັນໂຣກເບົາຫວານ, ອັດຕາສ່ວນໄດ້ເພີ່ມຂື້ນ ແບັກທີເລຍ / ພະຍາດ, ແລະອາຊິດ lactic ໃຊ້ແບັກທີເຣຍຊະນະ. ໃນເດັກທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ, ຢູ່ໃນ ລຳ ໄສ້ມີຜູ້ຜະລິດອາຊິດ butyric ຫຼາຍ.

ໃນການສຶກສາຄັ້ງທີສາມ, ນັກວິທະຍາສາດ "ປິດ" ການໂຕ້ຕອບຂອງຈຸລິນຊີກັບຈຸລັງທີ່ເປັນເຈົ້າພາບ, ກຳ ຈັດເຊື້ອພັນໃນສັດທົດລອງ Myd88 - ໜຶ່ງ ໃນສັນຍານຫຼັກໃນການສົ່ງເຊື້ອ. ມັນໄດ້ຫັນອອກວ່າການລົບກວນການສື່ສານຂອງຈຸລິນຊີໃນ ລຳ ໄສ້ກັບເຈົ້າພາບຂ້ອນຂ້າງໄວເຮັດໃຫ້ການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 1 ໃນ ໜູ. ການເພິ່ງພາອາໄສນີ້ບໍ່ແປກທີ່, ເພາະວ່າມັນແມ່ນເຊື້ອແບັກທີເຣັຍຂອງພວກເຮົາທີ່ຕົ້ນຕໍ“ ຝຶກ” ລະບົບພູມຕ້ານທານ.

ແຫຼ່ງທີ່ມາຂອງໂຣກມະນຸດຫຼາຍຢ່າງ - ຄວາມກົດດັນ - ຍັງບໍ່ແມ່ນການປະກອບສ່ວນອັນສຸດທ້າຍໃນການພັດທະນາ ພະຍາດເບົາຫວານ. ມັນຊ່ວຍເພີ່ມຂະບວນການອັກເສບໃນຮ່າງກາຍ, ເຊິ່ງດັ່ງທີ່ໄດ້ກ່າວມາແລ້ວ, ເພີ່ມຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການພັດທະນາໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 1. ນອກຈາກນັ້ນ, ໃນເວລານີ້ມັນເປັນທີ່ຮູ້ກັນໄດ້ຢ່າງ ໜ້າ ເຊື່ອຖືວ່າ, ຍ້ອນຄວາມເຄັ່ງຕຶງ, ອຸປະສັກເລືອດສະ ໝອງ ສາມາດ“ ແຕກສະຫລາຍ” ເຊິ່ງພາໃຫ້ເກີດມີຫຼາຍບັນຫາ.

ຈະເຮັດແນວໃດ? ພວກເຮົາເປັນຄົນແນວໃດ? ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1

ມັນເບິ່ງຄືວ່າ ຄຳ ຕອບ ສຳ ລັບ ຄຳ ຖາມທີ່ວ່າ "ຈະເຮັດແນວໃດ?" ຕົວະຢູ່ເທິງ ໜ້າ ດິນ. ຖ້າມີອິນຊູລິນບໍ່ພຽງພໍ, ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງເພີ່ມມັນ. ແລະມັນກໍ່ໄປ. ຢາອິນຊູລິນແມ່ນຖືກຄວບຄຸມໂດຍ intramuscularly ຕະຫຼອດຊີວິດ. ຕັ້ງແຕ່ເວລານີ້ເປັນບຸກຄົນທີ່ຖືກລະບຸຕົວ ພະຍາດເບົາຫວານ ປະເພດ ທຳ ອິດ, ຊີວິດຂອງລາວ ກຳ ລັງປ່ຽນແປງຫຼາຍ. ແທ້ຈິງແລ້ວ, ເຖິງແມ່ນວ່າອິນຊູລິນຈະເຂົ້າສູ່ຮ່າງກາຍ, ການເຜົາຜານອາຫານກໍ່ເສີຍຫາຍແລ້ວແລະຜູ້ປ່ວຍຕ້ອງໄດ້ປະຕິບັດຕາມທຸກບາດກ້າວຂອງລາວເພື່ອວ່າລະບົບທີ່ບໍ່ເຂັ້ມແຂງທີ່ໄດ້ປະກອບຄືນ ໃໝ່ ບໍ່ໄດ້ຕົກຢູ່ໃນຄວາມຫຍຸ້ງຍາກດັ່ງກ່າວ.

ດຽວນີ້, ດ້ວຍການພັດທະນາເຕັກໂນໂລຢີທີ່ທັນສະ ໄໝ, ນັກວິທະຍາສາດ ກຳ ລັງພະຍາຍາມເຮັດໃຫ້ຜູ້ປ່ວຍສາມາດເບິ່ງແຍງຕົວເອງໄດ້ງ່າຍຂຶ້ນ. ໃນປີ 2016, ພະນັກງານ Google ໄດ້ພັດທະນາເລນທີ່ມີເຊັນເຊີທີ່ວັດແທກຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນນ້ ຳ ຕາ.ເມື່ອລະດັບໃກ້ຈະຮອດຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລນບັນລຸໄດ້, ໄຟ LED ຂະ ໜາດ ນ້ອຍຈະເຮັດໃຫ້ມີແສງ, ໂດຍການແຈ້ງໃຫ້ເຈົ້າຂອງຂອງພວກເຂົາຮູ້ກ່ຽວກັບການປ່ຽນແປງທີ່ເກີດຂື້ນແລະກ່ຽວກັບຄວາມ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະຕ້ອງສີດອີກ.

ເພື່ອວ່າທ່ານຈະສາມາດສັກອິນຊູລິນເຂົ້າໄປໃນເລືອດໂດຍອັດຕະໂນມັດຕາມຄວາມຕ້ອງການ, ນັກວິທະຍາສາດຈາກປະເທດສະວິດເຊີແລນໄດ້ມີເຄື່ອງມືພິເສດ - ສູບອິນຊູລິນ ມີຊຸດຂອງ ໜ້າ ທີ່ ອຳ ນວຍຄວາມສະດວກໃຫ້ຊີວິດຄົນເຈັບຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ມາຮອດປະຈຸບັນ, ອຸປະກອນດັ່ງກ່າວແມ່ນໃຊ້ ສຳ ລັບການ ບຳ ບັດທາງເຄມີຂອງພະຍາດ oncological, ແຕ່ວ່າ, ໃນໄວໆນີ້, ຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານຫຼາຍຄົນຈະສາມາດໄດ້ຮັບເຄື່ອງຈັກທາງການແພດທີ່ຄ້າຍຄືກັນນີ້. ອຸປະກອນທີ່ມີຄວາມສະດວກສະບາຍກວ່າເກົ່າຍັງຖືກສ້າງຂື້ນເຊັ່ນ: ຕົວຢ່າງ, ເຊັນເຊີໄດ້ຖືກພັດທະນາແລ້ວທີ່ບັນທຶກຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເຫື່ອ, ແລະອີງໃສ່ມັນພວກມັນໄດ້ສ້າງຈຸດພິເສດທີ່ ກຳ ນົດແລະແມ້ແຕ່ຄວບຄຸມລະດັບຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ. ເພື່ອເຮັດສິ່ງນີ້, ພວກເຂົາໄດ້ສ້າງລະບົບ microneedles ທີ່ສັກຢາຖ້າວ່າຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນໍ້າຕານໃນເຫື່ອສູງ. ມາຮອດປະຈຸ, ລະບົບນີ້ໄດ້ຖືກທົດສອບພຽງແຕ່ ໜູ ໃນຫ້ອງທົດລອງເທົ່ານັ້ນ.

ຮູບທີ 5. ປັImມທີ່ສາມາດປູກໄດ້ ສຳ ລັບຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ໃນຂະນະທີ່ອຸປະກອນທີ່ຫຼາກຫຼາຍຢູ່ໃນການພັດທະນາ, ທ່ານ ໝໍ ໃຫ້ ຄຳ ແນະ ນຳ ແກ່ຄົນເຈັບຂອງພວກເຂົາ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ບໍ່ມີສິ່ງໃດທີ່ມີລັກສະນະມະຫັດສະຈັນຈາກຜູ້ປ່ວຍ: ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວພວກເຂົາຄວນແນະ ນຳ ໃຫ້ປະຕິບັດຕາມຄາບອາຫານທີ່ມີຄາໂບໄຮເດດຕ່ ຳ, ເຂົ້າຮ່ວມກິລາເບົາ ໆ ແລະຕິດຕາມສະພາບທົ່ວໄປຂອງພວກເຂົາຢ່າງລະມັດລະວັງ. ຈາກທາງນອກມັນອາດເບິ່ງຄືວ່າມັນຂ້ອນຂ້າງລຽບງ່າຍ. ແຕ່ເມື່ອທ່ານຈິນຕະນາການຕົວເອງໃນສະຖານທີ່ຂອງຄົນເຈັບ, ທ່ານຈະຮູ້ສຶກບໍ່ດີໃຈທີ່ຕອນນີ້ຕະຫຼອດຊີວິດທ່ານຈະຕ້ອງ ຈຳ ກັດຕົວເອງໃນຫລາຍໆດ້ານແລະຍຶດ ໝັ້ນ ກັບລະບອບທີ່ເຄັ່ງຄັດໃນທຸກຂົງເຂດຂອງຊີວິດ - ຖ້າບໍ່ດັ່ງນັ້ນຜົນສະທ້ອນກໍ່ຈະຮ້າຍແຮງ. ບໍ່ມີໃຜຕ້ອງການທີ່ຈະຢູ່ກັບຄວາມຮັບຜິດຊອບທີ່ຮ້າຍແຮງຕໍ່ສຸຂະພາບຂອງພວກເຂົາ. ສະນັ້ນ, ທ່ານ ໝໍ ແລະນັກວິທະຍາສາດຍັງສືບຕໍ່ຊອກຫາວິທີອື່ນໃນການຮັກສາໂລກເບົາຫວານໂດຍການຊ່ວຍເຫຼືອເຊິ່ງມັນຈະເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະສາມາດຮັກສາພະຍາດໃຫ້ຫາຍຂາດໄດ້ຫຼືຢ່າງ ໜ້ອຍ ກໍ່ສາມາດ ອຳ ນວຍຄວາມສະດວກໃນຊີວິດຂອງເຂົາເຈົ້າໄດ້.

ໜຶ່ງ ໃນບັນດາ ໜ້າ ສົນໃຈທີ່ສຸດແລະເບິ່ງຄືວ່າແມ່ນວິທີການທີ່ເຮັດວຽກໄດ້ຖືກເປີດເຜີຍ ການປິ່ນປົວດ້ວຍພູມຕ້ານທານ ໂລກເບົາຫວານ. ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຜົນກະທົບທີ່ເສີຍຫາຍຂອງຜູ້ຊ່ວຍ T, ຜູ້ຂ້າ T ແລະຫ້ອງ B, ເຊິ່ງເອີ້ນວ່າ ວັກຊີນ DNA . ມັນຟັງຄືຄວາມລຶກລັບ, ແຕ່ໃນຄວາມເປັນຈິງແລ້ວ, ວັກຊີນ DNA ແມ່ນໂມເລກຸນ DNA ຂະ ໜາດ ນ້ອຍທີ່ບັນຈຸໂປຕີນ proinsulin (ໃນກໍລະນີພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ 1) ຫຼືທາດໂປຼຕີນອື່ນທີ່ ຈຳ ເປັນເພື່ອປ້ອງກັນພະຍາດນີ້ຫຼືພະຍາດດັ່ງກ່າວ. ນອກ ເໜືອ ໄປຈາກເຊື້ອສາຍໂປຣຕີນ, ວັກຊີນດັ່ງກ່າວມີສ່ວນປະກອບພັນທຸ ກຳ ທັງ ໝົດ ທີ່ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບການຜະລິດໂປຕີນໃນຈຸລັງຂອງຮ່າງກາຍ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ພວກເຂົາໄດ້ຮຽນຮູ້ວິທີການອອກແບບວັກຊີນ DNA ໃນລັກສະນະດັ່ງກ່າວເມື່ອມັນພົວພັນກັບຈຸລັງພູມຕ້ານທານຂອງພູມຕ້ານທານພາຍໃນ, ປະຕິກິລິຍາຂອງພວກມັນອ່ອນເພຍຫລາຍກວ່າການເສີມສ້າງ. ຜົນກະທົບນີ້ໄດ້ຮັບຜົນ ສຳ ເລັດໂດຍການປ່ຽນແທນຮູບແຕ້ມພື້ນເມືອງຂອງ CpG ໃນ proinsulin DNA ດ້ວຍຮູບແບບ GpG ທີ່ສະກັດກັ້ນການຕອບສະ ໜອງ ຂອງພູມຕ້ານທານຂອງພູມຕ້ານທານ.

ທາງເລືອກອື່ນ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວທີ່ເປັນໄປໄດ້ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ 1 ແມ່ນການກີດຂວາງໂມເລກຸນທີ່ໄດ້ຮັບໃນຈຸລັງ T ທີ່ໂຈມຕີດ້ວຍ pancreatic. ຕໍ່ໄປກັບ T-cell receptor ແມ່ນມີການເຮັດວຽກທີ່ສົມບູນກັບມັນ, i.e. ເຖິງreceptor, ສະລັບສັບຊ້ອນທາດໂປຼຕີນ. ລາວຖືກເອີ້ນ Cd3 (ຈາກພາສາອັງກິດ ຄວາມແຕກຕ່າງຂອງແຕ່ລະຫ້ອງ - ຄວາມແຕກຕ່າງຂອງຈຸລັງ). ເຖິງວ່າຈະມີຄວາມຈິງທີ່ວ່າສະລັບສັບຊ້ອນໂມເລກຸນນີ້ບໍ່ແມ່ນເຄື່ອງຮັບເອກະລາດ, ມັນກໍ່ມີຄວາມ ສຳ ຄັນຫຼາຍ, ເພາະວ່າຖ້າບໍ່ມີມັນ, T-cell receptor ຈະບໍ່ຮັບຮູ້ແລະສົ່ງສັນຍານຈາກພາຍນອກໄປຫາຫ້ອງ. ຖ້າບໍ່ມີ CD3, ຕົວຮັບ T-cell ກໍ່ອາດຈະແຍກອອກຈາກເຍື່ອຂອງຈຸລັງ, ເພາະວ່າແກນຫຼັກຈະຊ່ວຍໃຫ້ມັນຄົງຢູ່. ນັກວິທະຍາສາດໄດ້ຮັບຮູ້ຢ່າງໄວວາວ່າຖ້າທ່ານກີດກັ້ນ CD3, ຫຼັງຈາກນັ້ນຈຸລັງ T ກໍ່ຈະບໍ່ເຮັດວຽກໄດ້ດີ. ເຖິງແມ່ນວ່າ ສຳ ລັບຮ່າງກາຍທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ, ພູມຕ້ານທານທີ່ອ່ອນເພຍໃນລັກສະນະນີ້ຈະບໍ່ເຮັດໃຫ້ມີຄວາມສຸກຫຍັງເລີຍ, ໂດຍມີພະຍາດ autoimmune ນີ້ສາມາດເຮັດໄດ້ດີ.

ວິທີການທີ່ເຂັ້ມຂຸ້ນຫຼາຍກວ່າເກົ່າແມ່ນລວມທັງການທົດແທນຄວາມຫວັງທີ່ບໍ່ປະສົບຜົນ ສຳ ເລັດຂອງເມັດກະຈົກດ້ວຍວິທີ ໃໝ່. ໃນປີ 2013, ນັກວິທະຍາສາດຍີ່ປຸ່ນກຸ່ມ ໜຶ່ງ ໄດ້ປະກາດການພັດທະນາເຕັກໂນໂລຢີ ສຳ ລັບການຂະຫຍາຍອະໄວຍະວະຂອງມະນຸດໃນ ໝູ. ເພື່ອທີ່ຈະໄດ້ຮັບຕັກກະຕາຕ່າງປະເທດ, ພັນທຸ ກຳ ທີ່ຮັບຜິດຊອບໃນການສ້າງແລະພັດທະນາອະໄວຍະວະຂອງຕົວເອງຕ້ອງຖືກປິດໃນມົດລູກ ໝູ, ແລະຈາກນັ້ນເມັດ ລຳ ຕົ້ນຂອງມະນຸດຈະຖືກ ນຳ ມາແນະ ນຳ ເຂົ້າໃນ embryo ນີ້, ຈາກນັ້ນກໍ່ຈະມີຕັບມ້າມທີ່ ຈຳ ເປັນ. ແນວຄວາມຄິດດັ່ງກ່າວແມ່ນດີເລີດ, ແຕ່ການສ້າງຕັ້ງການຜະລິດອະໄວຍະວະຂອງມວນມະຫາຊົນດ້ວຍວິທີນີ້ເຮັດໃຫ້ມີ ຄຳ ຖາມຫຼາຍຢ່າງ, ລວມທັງຈັນຍາບັນ. ແຕ່ຕົວປ່ຽນແປງໂດຍບໍ່ໃຊ້ສັດກໍ່ເປັນໄປໄດ້ເຊັ່ນ: ສະແຕມທີ່ເຮັດແລ້ວ ສຳ ເລັດຮູບສາມາດປະກອບມີຈຸລັງຂອງອະໄວຍະວະທີ່ ຈຳ ເປັນ, ເຊິ່ງຕໍ່ມາມັນຈະເຮັດໃຫ້ສະເກັດເຫຼົ່ານີ້ເຊື່ອມຕໍ່. ເຕັກໂນໂລຢີກໍ່ໄດ້ຖືກພັດທະນາເພື່ອສ້າງອະໄວຍະວະບາງຢ່າງໂດຍອີງໃສ່ກອບ ທຳ ມະຊາດທີ່ໄດ້ມາຈາກສັດອື່ນໆ. ແລະແນ່ນອນ, ພວກເຮົາບໍ່ຕ້ອງລືມກ່ຽວກັບວິທີການເຜີຍແຜ່ແບບພິມ 3D ຢ່າງໄວວາ. ໃນກໍລະນີນີ້, ເຄື່ອງພິມໃຊ້ຈຸລັງທີ່ ເໝາະ ສົມແທນທີ່ຈະໃສ່ຫມຶກ, ສ້າງຊັ້ນອະໄວຍະວະໂດຍຊັ້ນ. ແມ່ນແລ້ວ, ເຕັກໂນໂລຢີນີ້ຍັງບໍ່ທັນໄດ້ເຂົ້າສູ່ການປະຕິບັດທາງດ້ານການຊ່ວຍ, ແລະນອກຈາກນັ້ນ, ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຕັບຄ້າຍຄືກັນຍັງຈະຕ້ອງສະກັດກັ້ນພູມຕ້ານທານເພື່ອຫລີກລ້ຽງການໂຈມຕີຂອງຈຸລັງພູມຕ້ານທານໃນອະໄວຍະວະ ໃໝ່.

ຄໍາເຕືອນລ່ວງຫນ້າ - ເກືອບຖືກບັນທຶກໄວ້ແລ້ວ

ແຕ່ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມີຄົນ ຈຳ ນວນ ໜ້ອຍ ທີ່ບໍ່ເຫັນດີ ນຳ ວ່າພະຍາດດັ່ງກ່າວແມ່ນສາມາດປ້ອງກັນໄດ້ດີກ່ວາຈະປິ່ນປົວໃນຕອນນັ້ນ. ຫລືຢ່າງ ໜ້ອຍ ກໍ່ຮູ້ລ່ວງ ໜ້າ ວ່າຄວນກຽມຕົວຫຍັງແດ່. ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນການທົດສອບທາງພັນທຸ ກຳ ຈະມາຊ່ວຍເຫລືອມະນຸດ. ມັນມີຫລາຍພັນທຸ ກຳ ທີ່ສາມາດ ນຳ ໃຊ້ເພື່ອຕັດສິນຄວາມສ່ຽງຂອງພະຍາດນ້ ຳ ຕານ. ດັ່ງທີ່ໄດ້ກ່າວມາແລ້ວ, ກຳ ມະພັນຂອງສະລັບສັບຊ້ອນ histocompatibility ຂອງມະນຸດຕົ້ນຕໍແມ່ນຖືວ່າເປັນສິ່ງທີ່ດີທີ່ສຸດໃນເລື່ອງນີ້. ຖ້າທ່ານ ດຳ ເນີນການທົດສອບດັ່ງກ່າວຕັ້ງແຕ່ອາຍຸຍັງນ້ອຍຫລືແມ່ນແຕ່ກ່ອນເດັກເກີດ ໃໝ່, ມັນຈະເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະປະເມີນລ່ວງ ໜ້າ ວ່າອາດຈະພົບກັບໂລກເບົາຫວານແນວໃດແລະໃນອະນາຄົດຈະຫລີກລ້ຽງປັດໃຈເຫຼົ່ານັ້ນທີ່ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດນີ້ໄດ້ແນວໃດ.

ໂລກເບົາຫວານທົ່ວໂລກ - ເປັນເອກະພາບ!

ເຖິງແມ່ນວ່າພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ 1 ບໍ່ໄດ້ຖືກພິຈາລະນາເປັນພະຍາດອັນຕະລາຍອີກຕໍ່ໄປ, ແຕ່ຄົນເຈັບປະສົບກັບບັນຫາຫຼາຍຢ່າງ. ແນ່ນອນຄົນເຈັບປ່ວຍຕ້ອງການການສະ ໜັບ ສະ ໜູນ ຢ່າງແທ້ຈິງ - ທັງຈາກຍາດພີ່ນ້ອງແລະຈາກສັງຄົມໂດຍລວມ. ເພື່ອຈຸດປະສົງດັ່ງກ່າວ, ຊຸມຊົນຂອງພະຍາດເບົາຫວານຖືກສ້າງຂື້ນ: ຍ້ອນພວກເຂົາ, ຄົນຕິດຕໍ່ກັບຄົນເຈັບອື່ນໆ, ຮຽນຮູ້ກ່ຽວກັບຄຸນລັກສະນະຂອງພະຍາດຂອງພວກເຂົາແລະຮຽນຮູ້ວິຖີຊີວິດ ໃໝ່. ໜຶ່ງ ໃນບັນດາອົງການຈັດຕັ້ງທີ່ດີທີ່ສຸດຂອງມັນແມ່ນສະມາຄົມໂຣກເບົາຫວານອາເມລິກາ. ປະຕູຂອງສັງຄົມແມ່ນເຕັມໄປດ້ວຍບົດຂຽນກ່ຽວກັບໂຣກເບົາຫວານຊະນິດຕ່າງໆ, ແລະຍັງມີເວທີປຶກສາຫາລືຢູ່ທີ່ນັ້ນແລະຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບບັນຫາທີ່ອາດຈະເກີດຂື້ນ ສຳ ລັບ "ຄົນ ໃໝ່". ຊຸມຊົນທີ່ຄ້າຍຄືກັນນີ້ມີຢູ່ໃນຫລາຍປະເທດທີ່ພັດທະນາ, ລວມທັງອັງກິດ. ມີສັງຄົມດັ່ງກ່າວຢູ່ປະເທດຣັດເຊຍເຊັ່ນກັນ, ແລະນີ້ກໍ່ຍິ່ງດີ, ເພາະວ່າຖ້າບໍ່ມີມັນ, ມັນຈະມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກຫຼາຍ ສຳ ລັບຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານຂອງຣັດເຊຍທີ່ຈະປັບຕົວເຂົ້າກັບສະຖານະການໃນປະຈຸບັນ.

ມັນເປັນສິ່ງທີ່ດີທີ່ຈະຝັນວ່າພະຍາດເບົາຫວານສາມາດຫາຍໄປຈາກ ໜ້າ ໂລກ. ເຊັ່ນວ່າໂຣກ ໝາກ ພັບນ້ອຍ, ຍົກຕົວຢ່າງ. ເພື່ອຄວາມ ສຳ ເລັດຂອງຄວາມຝັນດັ່ງກ່າວ, ທ່ານສາມາດອອກມາມີຫຼາຍສິ່ງຫຼາຍຢ່າງ. ຍົກຕົວຢ່າງ, ທ່ານສາມາດໂອນເອົາເດັກນ້ອຍ Langerhans ທີ່ມີຈຸລັງທີ່ ຈຳ ເປັນທັງ ໝົດ ໃຫ້ຄົນເຈັບ. ແມ່ນແລ້ວ, ຍັງມີຫຼາຍ ຄຳ ຖາມຕໍ່ວິທີການນີ້: ຍັງບໍ່ທັນຮູ້ເທື່ອວ່າພວກເຂົາຈະຮາກໄດ້ແນວໃດ, ບໍ່ວ່າພວກເຂົາຈະຮັບຮູ້ສັນຍານຮໍໂມນຢ່າງພຽງພໍຈາກເຈົ້າຂອງ ໃໝ່ ແລະອື່ນໆ.

ດີກວ່າແຕ່, ສ້າງປັນຍາທຽມ. ພຽງແຕ່ຈິນຕະນາການ: ນອກ ເໜືອ ຈາກຄວາມຈິງທີ່ວ່າຄົນເຈັບບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງສັກອິນຊູລິນເລື້ອຍໆ, ພວກເຂົາຍັງສາມາດປັບລະດັບຂອງມັນດ້ວຍການກົດປຸ່ມໃນແອັບພລິເຄຊັນມືຖື. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໃນຂະນະທີ່ສິ່ງທັງ ໝົດ ນີ້ຍັງຢູ່ໃນຄວາມຝັນ. ແຕ່ມີແນວໂນ້ມວ່າມື້ ໜຶ່ງ ການບົ່ງມະຕິພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1 ຈະຫາຍໄປຈາກບັນຊີລາຍຊື່ຂອງພະຍາດທີ່ຮ້າຍແຮງຕະຫຼອດຊີວິດ, ແລະຄົນທີ່ມີອາການຂ້າງຄຽງຈະສາມາດຫາຍໃຈສະບາຍ!

ໂຣກເບົາຫວານ mellitus

ຂີ້ກະເທີເປັນອະໄວຍະວະທີ່ ສຳ ຄັນ

ພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນບັນດາພະຍາດທີ່ເປັນໂຣກ pancreatic ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການບໍ່ຜະລິດອິນຊູລິນ. ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດ, ພະຍາດເບົາຫວານຈະພັດທະນາເທື່ອລະກ້າວ, ບາງເທື່ອມັນເຮັດໃຫ້ອາການທັງ ໝົດ ດີຂື້ນແລະເຮັດໃຫ້ຄົນເຈັບໃຊ້. ແລະນີ້ແມ່ນອັນຕະລາຍຫຼາຍ. ອາການຫຼັກທີ່ວ່າຄົນເຈັບເປັນໂລກເບົາຫວານສາມາດສະແດງໄດ້ວ່າ:

ປາກແຫ້ງ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ຄວາມຮູ້ສຶກຈະຄົງທີ່, ແລະແມ່ນແຕ່ເມື່ອດື່ມນໍ້າຫຼາຍໆກໍ່ຈະບໍ່ຜ່ານໄປ
ຜົນຜະລິດຍ່ຽວເພີ່ມຂື້ນ
ການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງແຮງ, ແລະໃນບາງກໍລະນີການຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຄົນເຮົາຈະຫຼຸດລົງ
ຜິວແຫ້ງ
ການສ້າງຂອງ pustules ກ່ຽວກັບຜິວຫນັງ
ຄວາມອ່ອນເພຍຂອງກ້າມເນື້ອທີ່ຄົງທີ່
ເປັນໄຂ້, ແມ່ນແຕ່ບາດແຜນ້ອຍໆ, ຈະຫາຍດີເປັນເວລາດົນ

ຖ້າຫາກວ່າພະຍາດດັ່ງກ່າວໄດ້ແຜ່ລາມໄປສູ່ຂັ້ນຕອນທີ່ຮຸນແຮງກວ່າເກົ່າ, ຫຼັງຈາກນັ້ນວິໄສທັດຂອງຄົນເຮົາອາດຈະເສື່ອມໂຊມ, ບາດແຜທີ່ຫາຍດີເປັນເວລາດົນນານເລີ່ມຕົ້ນປາກົດ, ເຈັບຫົວຢ່າງບໍ່ຢຸດຢັ້ງ, ຂາດສະຕິ, ແລະຍັງມີກິ່ນອາຊັອກໂຕທີ່ຄົງຄ້າງຈາກຜິວ ໜັງ ຂອງມະນຸດ. ສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງໂລກເບົາຫວານປະກອບມີ:

ມູນມໍລະດົກ. ຜູ້ທີ່ມີພໍ່ແມ່ຫຼືພໍ່ເຖົ້າແມ່ເຖົ້າຜູ້ນີ້ມີຄວາມສ່ຽງແມ່ນມີຄວາມສ່ຽງສູງ
ນໍ້າ ໜັກ ເກີນ
ຄວາມຕຶງຄຽດ
ອາຍຸ. ນັກວິທະຍາສາດໄດ້ພິສູດວ່າຜູ້ເຖົ້າຜູ້ແກ່ຈະມີໂອກາດເປັນຜູ້ເປັນພະຍາດເບົາຫວານຫຼາຍຂຶ້ນ

ເນື່ອງຈາກຄວາມຈິງທີ່ວ່າອິນຊູລິນຢຸດເຊົາການຜະລິດໃນຮ່າງກາຍ, ມັນຕ້ອງໄດ້ຮັບການເພີ່ມເຕີມ. ຂ້ອນຂ້າງເລື້ອຍໆ, ຄົນເຈັບໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ສັກຢາອິນຊູລິນ. ຖ້າຂັ້ນຕອນຂອງໂລກເບົາຫວານບໍ່ຮຸນແຮງ, ທ່ານກໍ່ສາມາດເຮັດກັບການກິນຢາຄຸມຫຼືປະຕິບັດຕາມອາຫານທີ່ເຄັ່ງຄັດ.

ມະເຮັງ ລຳ ໄສ້

ຄວາມບໍ່ສະບາຍຫລັງຈາກກິນເຂົ້າເປັນການແຈ້ງເຕືອນ

ພະຍາດໂຣກຊືມມ້ຽນໃຫຍ່ອີກອັນ ໜຶ່ງ ທີ່ ນຳ ພາແມ່ນມະເລັງ. ອາການຕົ້ນຕໍຂອງໂຣກມະເລັງລວມມີ:

ຜິວ ໜັງ ເຫຼືອງ
ຄວາມເຈັບປວດທີ່ມັກຈະໄປທາງຫລັງ
ການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກ, ການສູນເສຍຄວາມຢາກອາຫານທີ່ສົມບູນ
ອາຈົມວ່າງ

ໃນບັນດາສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງການເປັນໂຣກມະເຮັງ ລຳ ໃສ້ແມ່ນ:

ໂພຊະນາການທີ່ບໍ່ ເໝາະ ສົມ, ຄືການກິນຊີ້ນສັດແລະອາຫານທີ່ມີໄຂມັນຫຼາຍ
ການສູບຢາ
ການປ່ຽນແປງຂອງເນື້ອເຍື່ອ Pancreatic ທີ່ເກີດຂື້ນໃນເວລາທີ່ຜູ້ສູງອາຍຸ
ໂຣກເບົາຫວານ mellitus
Pancreatitis, ຄືຮູບແບບຊໍາເຮື້ອຂອງມັນ

ມັນຄວນຈະໄດ້ຮັບຍົກໃຫ້ເຫັນວ່າມະເລັງໂຣກ pancreatic ເຮັດໃຫ້ຕົວເອງຮູ້ສຶກວ່າສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຢູ່ໃນໄລຍະສຸດທ້າຍ, ໃນເວລາທີ່ metastases ໄດ້ແຜ່ລາມໄປສູ່ອະໄວຍະວະອື່ນໆ. ນັ້ນແມ່ນເຫດຜົນທີ່ມະເຮັງຂອງອະໄວຍະວະນີ້ຖືກຖືວ່າເປັນ ໜຶ່ງ ໃນບັນດາສິ່ງທີ່ ໜ້າ ຢ້ານກົວແລະກະຕຸ້ນທີ່ສຸດ, ເພາະວ່າຄົນເຮົາ“ ມີໄຟລຸກ ໄໝ້” ຢູ່ທາງ ໜ້າ ຂອງລາວ.

ພະຍາດຂອງໂຣກ Pancreatic ແມ່ນມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກຫຼາຍໃນການຮັກສາ, ເພາະວ່າໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດພວກມັນຖືກກວດພົບເຖິງແມ່ນວ່າຈະມີການປ່ຽນແປງ ໜ້ອຍ. ຍ້ອນເຫດຜົນນີ້, ຄຳ ຖາມກ່ຽວກັບອາການຕົ້ນຕໍຂອງພະຍາດຂອງອະໄວຍະວະນີ້ໄດ້ຖືກປັບປຸງ, ເພາະວ່າຖ້າທ່ານຮູ້ກ່ຽວກັບພວກມັນ, ທ່ານສາມາດຕິດຕໍ່ຜູ້ຊ່ຽວຊານເພື່ອກວດເບິ່ງ. ທ່ານ ໝໍ ຫຼາຍຄົນແນະ ນຳ ໃຫ້ມີການກວດຢ່າງ ໜ້ອຍ ໜຶ່ງ ຄັ້ງໃນທຸກໆສອງປີເພື່ອ ກຳ ນົດຄວາມຜິດປົກກະຕິທີ່ອາດເກີດຂື້ນ.

ກ່ຽວກັບບາງອາການຂອງພະຍາດທາງເດີນສະ ໝອງ ຈະບອກວິດີໂອ:

ຂີ້ກະເທີ່ແມ່ນອະໄວຍະວະທີ່ສັບສົນທີ່ຮັບຜິດຊອບຕໍ່ການຍ່ອຍອາຫານແລະການເຮັດວຽກຂອງ endocrine.

ມັນຜະລິດນ້ ຳ ກະເພາະອາຫານແລະຮໍໂມນທີ່ແນ່ນອນ, ໂດຍບໍ່ມີການໄຫຼວຽນແບບ ທຳ ມະຊາດຂອງທາດ metabolism.

ຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນ ໜ້າ ທີ່ໃດ ໜຶ່ງ ກະຕຸ້ນຂະບວນການທາງ pathological ອັນຕະລາຍ. ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ໂຣກປອດອັກເສບແລະໂຣກເບົາຫວານແມ່ນຖືກວິນິດໄສ.

ການຮັກສາອະໄວຍະວະທີ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບໃນລະຫວ່າງໂລກເບົາຫວານແມ່ນມີຄວາມສັບສົນຫຼາຍ, ເພາະວ່າການປັບປຸງສະພາບການນີ້ຈະບໍ່ມີຄວາມ ໝາຍ ຫຍັງເລີຍ.

ເພື່ອໃຫ້ຂະບວນການຟື້ນຟູໃຫ້ສົມບູນແລະພະຍາດນີ້ບໍ່ໄດ້ກໍ່ໃຫ້ເກີດຜົນສະທ້ອນທາງລົບ, ການຮັກສາດັ່ງກ່າວແມ່ນຮັກສາໄວ້ຕະຫຼອດຊີວິດ.

ໂລກເບົາຫວານແມ່ນຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນຈາກຜົນຂອງການບໍ່ພຽງພໍຂອງອິນຊູລິນ, ຫຼືຜະລິດໂດຍຈຸລັງທົດລອງຂອງ islet pancreatic ຂອງ Langerhans.

ຂະບວນການທາງ pathological ມີສອງແນວພັນ. ແຕ່ລະລັກສະນະແມ່ນລັກສະນະການສ້າງຕັ້ງຂອງມັນ.

ມັນມີຕົ້ນ ກຳ ເນີດ autoimmune. ພະຍາດດັ່ງກ່າວສ້າງຕັ້ງຂື້ນຍ້ອນການສູນເສຍຄວາມທົນທານຂອງພູມຕ້ານທານຕໍ່ຈຸລັງທົດລອງ.

ລະບົບພູມຕ້ານທານເລີ່ມຕົ້ນໂຈມຕີບັນດາເກາະນ້ອຍຂອງ Langerhans ແລະກະຕຸ້ນການ ທຳ ລາຍຂອງພວກມັນ. ເນື່ອງຈາກ insulin ຫຼຸດລົງໃນກະແສເລືອດ, ເນື້ອເຍື່ອບໍ່ສາມາດດູດຊຶມທາດນ້ ຳ ຕານທີ່ມາກັບທາດແປ້ງ.

ເນື່ອງຈາກວ່ານ້ ຳ ຕານບໍ່ເຂົ້າສູ່ເນື້ອເຍື່ອ, ມັນຈະສະສົມຢູ່ໃນເລືອດ. ຂະບວນການທາງ pathological ມັກຈະມາພ້ອມກັບພະຍາດ autoimmune ອື່ນໆ.

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນດ້ວຍການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງຈຸລັງທີ່ຈະເປັນອິນຊູລິນ. ເນື່ອງຈາກຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງຮໍໂມນຕ່ ຳ, ເນື້ອເຍື່ອບໍ່ດູດຊືມ ຈຳ ນວນ glucose ທີ່ ຈຳ ເປັນ.

ເພື່ອ ກຳ ຈັດຄວາມອຶດຫິວໃນພວກມັນ, ກະຕ່າຍຈະເພີ່ມກິດຈະ ກຳ ຂອງຮໍໂມນ. ເນື່ອງຈາກການເຮັດວຽກຂອງທາດເຫຼັກທີ່ເຂັ້ມຂຸ້ນ, ມັນຈະອ່ອນລົງແລະຈະສູນເສຍຄວາມສາມາດໃນການຮັກສາຄວາມລັບໃນໄລຍະເວລາ.

ໃນໄລຍະທ້າຍຂອງການສ້າງຂະບວນການທາງພະຍາດ, ຮ່າງກາຍບໍ່ໄດ້ຜະລິດປະລິມານທີ່ ຈຳ ເປັນຂອງອິນຊູລິນ.

ໂຣກ Pancreatitis ຖືວ່າເປັນຂະບວນການອັກເສບ, ເຊິ່ງຜົນຂອງອະໄວຍະວະທີ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈະສູນເສຍຄວາມສາມາດໃນການປ່ອຍທາດ enzymes ພາຍໃນ duodenum, ການຢຸດສະງັກເກີດຂື້ນໃນຮ່າງກາຍແລະ "ການຍ່ອຍອາຫານຂອງຕົວເອງ" ກໍ່ເລີ່ມຕົ້ນ.

ພະຍາດ Gallstone, intoxication, ການບາດເຈັບ, ຄວາມເສຍຫາຍຂອງຕັບ, ເຊື້ອໄວຣັສສາມາດ provoke ຕິກິລິຍາອັກເສບ.

ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໃນພາກປະຕິບັດຕົວຈິງ, ເຄິ່ງ ໜຶ່ງ ຂອງສະຖານະການຂອງໂຣກສ້ວຍແຫຼມແມ່ນຖືກສັງເກດເຫັນໃນຜູ້ທີ່ລ່ວງລະເມີດເຫຼົ້າ.

ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວການໂຈມຕີຂອງໂຣກ pancreatitis ແມ່ນສັບສົນກັບການເປັນພິດຂອງວັກຊີນຫຼືໂຣກຕຸ່ມ: ມີອາການວຸ່ນວາຍ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງອຸນຫະພູມ, ອາຈົມຈະເປັນສີຂີ້ເຖົ່າຈາງແລະຍ່ຽວ.

ມັນເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະແຍກແຍະໂລກພະຍາດຈາກເຊື້ອພະຍາດອື່ນໆໃຫ້ຕົວທ່ານເອງ: ໃນທຸກສະຖານະການອາການເຈັບປວດຢ່າງຮຸນແຮງເກີດຂື້ນຢູ່ບໍລິເວນຜົ້ງທ້ອງ, ແຜ່ລາມໄປທາງເບື້ອງຊ້າຍ, ແນວໃດກໍ່ຕາມ, ຕາມປົກກະຕິ, ຄົນເຈັບສະແດງສະຖານທີ່ຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນ.

ໂລກເບົາຫວານແມ່ນຂະບວນການທາງດ້ານ pathological ທີ່ເກີດຈາກການລະເມີດຂອງການເຮັດວຽກຂອງ endocrine. ປ່າສະຫງວນມີໂຄງສ້າງທີ່ສັບສົນ, ມີພຽງແຕ່ 2% ຂອງເນື້ອທີ່ທັງ ໝົດ ທີ່ຖືກຈັດສັນໃຫ້ເປັນເກາະນ້ອຍໆຂອງ Langerhans.

ໂດຍກົງ, ຈຸລັງດັ່ງກ່າວຜະລິດຮໍໂມນທີ່ ຈຳ ເປັນ. ການ ທຳ ລາຍຈຸລັງເບຕ້າທີ່ຢູ່ໃນ ໝູ່ ເກາະດັ່ງກ່າວ ນຳ ໄປສູ່ການຂາດອິນຊູລິນ.

ຮໍໂມນນີ້ແມ່ນຮັບຜິດຊອບໃນການປ່ຽນທາດນ້ ຳ ຕານ. ປະລິມານທີ່ຫຼາຍເກີນໄປຂອງມັນຈະເຮັດໃຫ້ສະພາບ hypoglycemic ອັນຕະລາຍ, ການຂາດ - ກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງນໍ້າຕານໃນເລືອດ.

ປັດໃຈທີ່ກະຕຸ້ນຂອງຄວາມເສຍຫາຍຂອງຈຸລັງແມ່ນຂະບວນການທາງ pathological ຂອງລັກສະນະພັນທຸກໍາ, ພະຍາດ autoimmune, ພະຍາດທາງເດີນຂອງສ່ວນ exocrine ຂອງອະໄວຍະວະ.

ໂຣກ ໝາກ ພ້າວແລະໂຣກເບົາຫວານແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັນ, ຍ້ອນວ່າມັນຜະລິດອິນຊູລິນໂດຍກົງ. ຂະບວນການອັກເສບຊ້ ຳ ເຮື້ອຫລືສ້ວຍແຫຼມ ທຳ ລາຍຈຸລັງເບຕ້າແລະ ນຳ ໄປສູ່ການຂາດແຄນ.

ດ້ວຍພະຍາດດັ່ງກ່າວ, ອາການດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ:

ຄວາມຮູ້ສຶກຂອງຄວາມເຈັບປວດ, ເຊິ່ງມີຄວາມຄົງທີ່ແລະເຂັ້ມຂົ້ນ, ແມ່ນສຸມຢູ່ເບື້ອງຂວາຫຼືຊ້າຍໃນ hypochondrium. ດ້ວຍຄວາມບໍ່ສະບາຍໃຈ, ເມື່ອການຊ່ວຍເຫຼືອບໍ່ໄດ້ຮັບການຕອບສະ ໜອງ ຢ່າງທັນເວລາ, ສະພາບອາການຊshockອກອາດຈະເກີດຂື້ນ.
ການເພີ່ມຂື້ນຂອງອຸນຫະພູມແລະຄວາມກົດດັນປ່ຽນແປງ (ເພີ່ມຂື້ນຫລືຫຼຸດລົງ). ໃນຂະບວນການອັກເສບກະທັນຫັນ, ສະພາບຂອງຄົນເຈັບຮ້າຍແຮງຂຶ້ນ, ອຸນຫະພູມຈະເພີ່ມຂື້ນແລະຄວາມດັນເລືອດກໍ່ຈະປ່ຽນໄປ.
Pallor ຂອງຜິວຫນັງ.
ປວດຮາກ, ຄວາມຮູ້ສຶກຂອງຄວາມແຫ້ງໃນປາກຂອງປາກ.
ການອັກເສບໃນຕັບໄຕແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການສະທ້ອນຂອງ gag ກັບ bile. ຄົນເຈັບທີ່ມີການບົ່ງມະຕິດັ່ງກ່າວແມ່ນບໍ່ແນະ ນຳ ໃຫ້ບໍລິໂພກຜະລິດຕະພັນອາຫານໃນມື້ ທຳ ອິດຂອງພະຍາດ.
ພະຍາດເບົາຫວານ Pancreatic ແມ່ນປະກອບດ້ວຍອາການຖອກທ້ອງຫຼືທ້ອງຜູກ.
ລົມຫາຍໃຈແບບສັ້ນໆ, ມີເຫື່ອແຮງຢ່າງແຮງເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກການສູນເສຍໄຟຟ້າຫຼັງຈາກການສະທ້ອນຂອງ gag.
ນອກເຫນືອຈາກຄວາມເຈັບປວດ, ຄົນເຈັບມີຄວາມອຸກອັ່ງຍ້ອນອາການເບື່ອ, ເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກຄວາມບໍ່ສາມາດຂອງກະເພາະລໍາໄສ້ໃນການຕິດເຊື້ອໃນລະຫວ່າງການໂຈມຕີ.
ໂຣກຕັບອັກເສບແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໂດຍສີຟ້າຂອງຜິວ ໜັງ ໃກ້ກັບສາຍບືຫລືໃນບໍລິເວນ lumbar.

ອາຫານການກິນ

ການຮັກສາຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານແມ່ນເປັນເລື່ອງຍາກ.

ເພື່ອ ກຳ ຈັດອາການທີ່ບໍ່ດີ, ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໃຊ້ຢາ, ພ້ອມທັງປະຕິບັດຕາມອາຫານໂດຍອີງໃສ່ຫຼັກການດັ່ງນີ້:

ເມນູຄົນເຈັບປະກອບມີອັດຕາສ່ວນທີ່ເຄັ່ງຄັດຂອງໂປຣຕີນ, ຄາໂບໄຮເດຣດແລະອາຫານທີ່ມີໄຂມັນ. ຄາໂບໄຮເດຣດ, ເຊິ່ງເປັນສ່ວນປະກອບຫຼັກຂອງອາຫານ, ຄວນກິນບໍ່ເກີນ 350 ກຣາມຕໍ່ມື້, ມີໂປຣຕີນ ໜ້ອຍ (ເຖິງ 100 ກຼາມ) ແລະໄຂມັນ (ສູງເຖິງ 60 ກຣາມ).
ຈຳ ນວນອາຫານຕໍ່ມື້ - ຢ່າງ ໜ້ອຍ 5-6 ຄັ້ງ, ແຕ່ໃນສ່ວນນ້ອຍ.
ເພື່ອປຸງແຕ່ງອາຫານ, ເຕົາອົບຄູ່ແມ່ນໃຊ້. ອາຫານຂົ້ວຄວນຫາຍໄປຈາກອາຫານເປັນເວລາດົນ. ມັນແມ່ນອະນຸຍາດໃຫ້ແຕ່ງກິນອາຫານ, ເຕົາອົບແລະເຂົ້າຈີ່ແມ່ນເປັນໄປໄດ້ພຽງແຕ່ໃນໄລຍະການປົດປ່ອຍ.
ມັນຖືກຫ້າມບໍ່ໃຫ້ຕື່ມຕາມລະດູການ, ຜັກທຽມ, ສົ້ມ, ຜະລິດຕະພັນອື່ນໆທີ່ເຮັດໃຫ້ລະຄາຍເຄືອງໃນກະເພາະ ລຳ ໄສ້ໃນອາຫານ.
ໃນຂັ້ນຕອນຂອງການເພີ່ມຄວາມຮ້າຍແຮງແລະການຟື້ນຟູຂອງອະໄວຍະວະທີ່ຖືກກະທົບ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງ ກຳ ຈັດໄຂມັນ, ເຄັມ, ເຜັດ, ຜະລິດຕະພັນອາຫານທີ່ອຸດົມສົມບູນ.

ອັດຕາສ່ວນລາຍລະອຽດຂອງຜະລິດຕະພັນອາຫານ, ເນື້ອໃນຂອງພະລັງງານຂອງພວກມັນຈະຖືກອະທິບາຍໂດຍຜູ້ຊ່ຽວຊານ ນຳ ພາຂະບວນການທາງດ້ານ pathological ແລະມີຜົນໄດ້ຮັບການວິນິດໄສທີ່ ຈຳ ເປັນ.

ຄາບອາຫານແມ່ນເຮັດເປັນສ່ວນບຸກຄົນ ສຳ ລັບຄົນເຈັບແຕ່ລະຄົນ. ມັນແຕກຕ່າງຈາກວິຖີຊີວິດ, ຄວາມກົດດັນທາງຮ່າງກາຍ, ການມີຢູ່ຂອງການຖືພາ.

ຜະລິດຕະພັນລວມຢູ່ໃນເມນູຄົນເຈັບ:

ປາໄຂມັນຕ່ ຳ, ຊີ້ນ, ແກງຈາກພວກມັນ, ເຕົາ,
ຕົ້ມສົ້ມຈາກຜັກຫຼືນົມທີ່ມີທັນຍາພືດ,
omelet ໄຂ່
ທັນຍາຫານ້ ຳ ນົມຫຼືໃນນ້ ຳ, ບ່ອນທີ່ບໍ່ໄດ້ເອົາເນີຍແລະນ້ ຳ ຕານມາຕື່ມ,
ເຂົ້າ ໜົມ ປັງ, ເຂົ້າຈີ່ແຫ້ງ,
ບໍ່ເກີນ 100 ກຣາມນົມຕໍ່ມື້,
ຜະລິດຕະພັນນົມ,
ໝາກ ໄມ້ອົບຫລືດິບ, ໝາກ ໄມ້ປ່າ, ຜັກ,
້ໍາຕານ, ້ໍາເຜີ້ງຫຼື jam,
ຊາອ່ອນໆດ້ວຍນ້ ຳ ນົມ, ໝາກ ໄມ້ແລະຜັກ.

ໃນບັນດາຜະລິດຕະພັນຂ້າງເທິງ, ຄາບອາຫານທີ່ຢູ່ໃນຂະບວນການທາງພະຍາດພາຍໃຕ້ການພິຈາລະນາດ້ວຍຮູບແບບສ້ວຍແຫຼມເບິ່ງຄືວ່າ:

ສຳ ລັບອາຫານເຊົ້າ, ຄົນເຈັບໄດ້ຮັບໄຂ່ omelette, ເຂົ້າໂອດ, ເຊິ່ງປຸງແຕ່ງດ້ວຍນ້ ຳ ແລະມັນເບີບໍ່ເກີນ 10 ກຼາມ,
ໃນຕອນບ່າຍ, ເຄື່ອງຕັດໄກ່ຫຼື ໜື້ງ ແລະ porridge buckwheat ແມ່ນກຽມພ້ອມ ສຳ ລັບຄົນເຈັບ
ອາຫານວ່າງຕອນບ່າຍຈະເປັນອາຫານວ່າງຂະ ໜາດ ນ້ອຍ, ສະນັ້ນທ່ານບໍ່ຄວນເອົາຕ່ອມນ້ ຳ ໜັກ ເກີນ, ແຕ່ກະກຽມຊາອ່ອນໆພ້ອມ 1 ລິດໃຫ້ຄົນເຈັບ. ້ໍາເຜີ້ງແລະ crackers,
ໃນຕອນແລງ, ປາແມ່ນ ໜື້ງ ຫລື, ເມື່ອຄົນເຈັບຮູ້ສຶກດີ, ອົບໃນເຕົາອົບ, ຖົ່ວຕົ້ມ.
ກ່ອນທີ່ຈະເຂົ້ານອນ, ມັນແມ່ນອະນຸຍາດໃຫ້ໃຊ້ kefir ແລະ crackers.

ໃນຮູບແບບຊ້ ຳ ເຮື້ອຂອງຂະບວນການທາງພະຍາດ, ມັນໄດ້ຖືກອະນຸຍາດໃຫ້ຕື່ມສະຫຼັດ ໝາກ ເລັ່ນສົດແລະ ໝາກ ແຕງທີ່ຕິດຢູ່ກັບອາຫານກ່ອນ ໜ້າ ນີ້, ເຊິ່ງເປັນລະດູທີ່ມີນ້ ຳ ມັນດອກຕາເວັນຫຼືນ້ ຳ ມັນ ໝາກ ກ້ຽງ, vinaigrette, ເຂົ້າ ໜົມ ຫວານແລະຜັກສະຫຼັດແຄລອດ.