ບັນຫາການບົ່ງມະຕິແລະການຮັກສາພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis ໃນເດັກນ້ອຍແລະໄວລຸ້ນ

ອາການແຊກຊ້ອນຮຸນແຮງທີ່ມີຄວາມສ່ຽງສູງໃນການພັດທະນາສະພາບທີ່ ສຳ ຄັນໃນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ I (DM I) ໃນເດັກແລະໄວລຸ້ນປະກອບມີພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis (DKA) ແລະພະຍາດເບົາຫວານທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ (DK). ເຖິງວ່າຈະມີຄວາມກ້າວ ໜ້າ ໃນການຄຸ້ມຄອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ I, ແຕ່ DKA ຍັງເປັນສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງການເຂົ້າໂຮງ ໝໍ, ຄວາມພິການແລະການເສຍຊີວິດຂອງເດັກນ້ອຍແລະໄວລຸ້ນທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານ I.

ອີງຕາມຂໍ້ມູນທີ່ເຜີຍແຜ່, ໃນໂລກ 21-100% ອັດຕາການຕາຍຂອງພະຍາດເບົາຫວານໃນ ketoacidosis ແລະ 10-25% ຂອງກໍລະນີຂອງຄວາມພິການໃນການພັດທະນາຂອງ DKA ໃນເດັກແລະໄວ ໜຸ່ມ ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ I ແມ່ນຜົນຂອງໂຣກສະ ໝອງ. ມັນຍັງເປັນໂຣກສະ ໝອງ ທີ່ເປັນສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງການເສຍຊີວິດແລະຄວາມພິການຂອງເດັກນ້ອຍແລະໄວລຸ້ນພ້ອມດ້ວຍການພັດທະນາຂອງໂລກລະລາຍເລືອດຕໍ່າແລະສະ ໝອງ ເສີຍເລືອດ.

ອີງຕາມວັນນະຄະດີແລະການສັງເກດການຂອງພວກເຮົາເອງ, ໜຶ່ງ ໃນສາເຫດອັນດັບຕົ້ນໆທີ່ເຮັດໃຫ້ອັດຕາການຕາຍຂອງເດັກນ້ອຍຈາກການເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນການບົ່ງມະຕິຊ້າ. ເກືອບ 80% ຂອງເດັກນ້ອຍຖືກກວດພົບວ່າເປັນພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ I ໃນສະພາບຂອງ ketoacidosis!

ຕາມກົດລະບຽບ, ນີ້ແມ່ນເນື່ອງມາຈາກການປະເມີນຄ່າການສະແດງອອກທາງຄລີນິກໂດຍພໍ່ແມ່ (polydipsia, polyuria). ດ້ວຍຄວາມຢາກອາຫານທີ່ຖືກຮັກສາໄວ້ຫຼືແມ່ນແຕ່ເພີ່ມຂື້ນ (ເຊິ່ງເປັນ ທຳ ມະຊາດ ສຳ ລັບການເປີດຕົວ DM I), ຄລີນິກນີ້ຖືກຖືວ່າເປັນຜົນສະທ້ອນຂອງອາກາດຮ້ອນ, ອາລົມບໍ່ດີ (ຫຼັງຈາກຄວາມກົດດັນ, ແລະອື່ນໆ).

ການບົ່ງມະຕິໃຫ້ທັນເວລາຂອງພະຍາດເບົາຫວານຂ້າພະເຈົ້າຍັງຂື້ນກັບຄວາມຮັບຮູ້ຂອງແພດເດັກກ່ຽວກັບອາການຂອງການສະແດງອອກທາງຄລີນິກຂອງໂຣກເບົາຫວານ:

polyuria ແລະ polydipsia (!),
ການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກດ້ວຍຄວາມຢາກອາຫານທີ່ມີສຸຂະພາບດີ,
ການຍົວະເຍື້ອດົນຫຼັງຈາກຕິດເຊື້ອ,
ພຶດຕິ ກຳ ທີ່ຜິດປົກກະຕິຂອງເດັກເປັນຜົນມາຈາກຄວາມອ່ອນເພຍທີ່ຮ້າຍແຮງ (ຄົນເຈັບຄົນ ໜຶ່ງ ຂອງພວກເຮົາໄດ້ລົ້ມລົງຈາກຕັ່ງ, ບໍ່ສາມາດຢືນແລະນັ່ງໄດ້ດົນກວ່າສອງສາມນາທີ),
ຄວາມກົດດັນທີ່ຜ່ານມາ.

ດັ່ງນັ້ນ, ເງື່ອນໄຂທີ່ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບການບົ່ງມະຕິໃຫ້ທັນເວລາແມ່ນການຮູ້ ໜັງ ສືແລະຄວາມຮັບຜິດຊອບຂອງພໍ່ແມ່. ມັນບໍ່ຫນ້າຈະເປັນໄປໄດ້ວ່າຈະມີແພດເດັກທີ່ "ຫົດຫູ່" ຄຳ ຮ້ອງທຸກຂອງ polydipsia ແລະ polyuria.

ອາການແຊກຊ້ອນຢ່າງຮຸນແຮງຍັງປະກອບມີໂຣກຕ່ອມນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແລະໂຣກສະມອງອັກເສບ (ໃນໄລຍະການປິ່ນປົວ).

ພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis ແມ່ນຜົນມາຈາກການຂາດອິນຊູລິນຢ່າງແທ້ຈິງ, ເຊິ່ງພັດທະນາດ້ວຍການສະແດງອອກຂອງໂລກເບົາຫວານ mellitus I, ພ້ອມທັງມີຄວາມຕ້ອງການເພີ່ມຂື້ນຂອງອິນຊູລິນ (ຄວາມກົດດັນ, ການຕິດເຊື້ອ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິດ້ານການກິນທີ່ ສຳ ຄັນ), ຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນການກິນຂອງອິນຊູລິນ (ເດັກຍິງຕ້ອງການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ, ຢຸດກິນແລະຫຼຸດປະລິມານຂອງຕົວເອງ). , ຄົນເຈັບປະຕິເສດຢາອິນຊູລິນທີ່ເຮັດວຽກມາດົນ, ໃນກໍລະນີລະເມີດກົດລະບຽບ ສຳ ລັບການບໍລິຫານອິນຊູລິນ.

ການຂາດສານອິນຊູລິນຂັ້ນສອງຍັງເປັນໄປໄດ້ດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງຮໍໂມນຮໍໂມນ (ຄວາມກົດດັນ, ຄວາມເຈັບປວດ, ໂຣກຊືມເສົ້າ, ການລົບກວນຂອງກະເພາະລໍາໄສ້ທີ່ມີອາການຖອກທ້ອງແລະຮາກ).

ດ້ວຍການຂາດສານອິນຊູລິນ, ການໃຊ້ glucose ໂດຍແພຈຸລັງສ່ວນໃຫຍ່ (ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນກ້າມເນື້ອແລະໄຂມັນ) ແມ່ນຫຼຸດລົງ, ແລະການຊົດເຊີຍ gluconeogenesis ແມ່ນມີສ່ວນຮ່ວມໃນການເພີ່ມລະດັບ glucose. ມີການເພີ່ມຂື້ນໃນຂອບເຂດຂອງ renal, glucosuria ພັດທະນາແລະ diuresis osmotic ເກີດຂື້ນ. ຂະບວນການນີ້ເປັນໂຣກ polyuria - ອາການ ທຳ ອິດຂອງພະຍາດເບົາຫວານ I.

ການສູນເສຍນ້ ຳ ແລະ electrolytes ໃນຍ່ຽວ, ເຊິ່ງບໍ່ໄດ້ຮັບການຊົດເຊີຍຈາກການກິນຂອງພວກມັນ, ເຮັດໃຫ້ການຂາດນ້ ຳ ແລະການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດ (ຄວາມດັນເລືອດສູງ), ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ປະລິມານການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດບໍ່ພຽງພໍເນື່ອງຈາກການຫຼຸດລົງຂອງປະລິມານການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດ (ຊshockອກ). ໜຶ່ງ ໃນຄຸນລັກສະນະຂອງອາການຊshockອກໃນ DKA ແມ່ນການຫົດຕົວຂອງເສັ້ນເລືອດແດງເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການໄຫຼວຽນຂອງເສັ້ນເລືອດໃນຮ່າງກາຍຫຼຸດລົງ (ບາງຄັ້ງກໍ່ເຮັດໃຫ້ເກີດໂຣກ anuria).

anoxia ແພຈຸລັງນໍາໄປສູ່ການປ່ຽນແປງຂອງ metabolism ໃນການຫັນເປັນ glycolysis anaerobic, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ lactate ໃນເລືອດ. ດ້ວຍ DKA, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງອາເຊຕາໂມນໃນເລືອດເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ເຊິ່ງປະກອບດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງການລະລາຍຂອງ acidosis acid (ການຫາຍໃຈເລິກຂອງ Kussmaul) ເຊິ່ງເປັນ ໜຶ່ງ ໃນອາການບົ່ງມະຕິພະຍາດເບົາຫວານຂອງ ketoacidosis.

ໃນເວລາທີ່ ketonemia ເກີນຂອບເຂດຂອງ renal, ketones ປາກົດຢູ່ໃນປັດສະວະ. ການອອກ ກຳ ລັງກາຍຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຂອງມັນຈະຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນເນື້ອໃນຂອງຖານທັບຕ່າງໆ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ມີການສູນເສຍໂຊດຽມເພີ່ມເຕີມ. ນີ້ ໝາຍ ຄວາມວ່າການເຮັດໂຄງກະດູກອ່ອນຂອງທາດແຫຼວນອກໃນຮ່າງກາຍອ່ອນແອລົງ, ເຮັດໃຫ້ຄວາມສາມາດໃນການຮັກສານ້ ຳ ໃນຮ່າງກາຍຫຼຸດລົງ.

ການຂາດສານອິນຊູລິນແລະການ ນຳ ໃຊ້ນ້ ຳ ຕານທີ່ກະທົບກະເທືອນ ນຳ ໄປສູ່ການຫຼຸດລົງຂອງການສັງເຄາະທາດໂປຼຕີນ, ການ ທຳ ລາຍຂອງມັນສ່ວນໃຫຍ່, ໂດຍສະເພາະແມ່ນກ້າມ. ດ້ວຍເຫດນັ້ນ, ມີການສູນເສຍທາດໄນໂຕຣເຈນ, ການປ່ອຍທາດໄອໂຊຊຽມແລະທາດໄອໂຊນພິເສດອື່ນໆເຂົ້າໄປໃນເລືອດ, ຖັດມາແມ່ນການລະລາຍຂອງໂພແທດຊຽມໂດຍ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ການສູນເສຍນ້ ຳ ທີ່ກ້າວ ໜ້າ ຈະເຮັດໃຫ້ເກີດການຂາດນ້ ຳ ໃນກະແສໄຟຟ້າ, ເຊິ່ງສົ່ງເສີມຂະບວນການ catabolic ແລະການແຜ່ກະຈາຍຂອງ electrolytes ເຂົ້າໄປໃນທາດແຫຼວນອກ. ຕາບໃດທີ່ diuresis ຍັງຄົງຢູ່, ມີການສູນເສຍທາດໂປຕາຊຽມໃນຮ່າງກາຍຕໍ່ໄປ, ເຊິ່ງອາດເປັນໄພຂົ່ມຂູ່ຕໍ່ຊີວິດ.

ໃນ DKA ທີ່ຮຸນແຮງ, ການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນເກີດຂື້ນ. ການຮັກສາ DKA ເຖິງແມ່ນວ່າມີປະລິມານອິນຊູລິນຕ່ ຳ ກໍ່ຈະເຮັດໃຫ້ເລືອດໃນເລືອດເພີ່ມຂື້ນ. ເຫດຜົນແມ່ນລະດັບໄຂມັນໃນລະດັບສູງໃນເລືອດ, ການມີກົດ acidosis, ລະດັບສູງຂອງຮໍໂມນຕ້ານຮໍໂມນ. ດັ່ງນັ້ນ, ພວກເຮົາສາມາດສະຫຼຸບໄດ້ວ່າ: ທ່ານບໍ່ສາມາດໃຊ້ອິນຊູລິນໃນປະລິມານຫຼາຍໃນການປິ່ນປົວ DKA!

ketoacidosis ໂລກເບົາຫວານໃນການພັດທະນາຂອງມັນແບ່ງອອກເປັນສາມໄລຍະ (ຄວາມຮຸນແຮງ). ພື້ນຖານຂອງພະແນກນີ້ໃນພາກປະຕິບັດພາຍໃນປະເທດແມ່ນລະດັບຂອງສະຕິພິການ:

ຂ້າພະເຈົ້າປະລິນຍາ - ຄວາມສົງໃສ (ງ້ວງເຫງົາ),
ປະລິນຍາ II - stupor,
ປະລິນຍາ III - ຕົວຈິງແລ້ວສະຕິ.

ມີການພົວພັນກັນລະຫວ່າງລະດັບຂອງສະຕິທີ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງແລະຄວາມເລິກຂອງ acidosis. ລະດັບຂອງກົດ acidosis ໄດ້ຖືກປະເມີນໂດຍການຂາດຖານ (BE).

I - ເລືອດ pH 7.15-7.25, BE (–12) - (–18)
II - pH ເລືອດ 7.0-7.15, BE (–18) - (–26)
III - pH ເລືອດຕໍ່າກວ່າ 7.0, BE More (–26) - (- 28)

ເພາະສະນັ້ນ, ຄວາມຮຸນແຮງຂອງ DKA ກັບການພັດທະນາສະຕິຂອງໂລກເບົາຫວານແລະອາການອື່ນໆເພີ່ມຂື້ນ. ການສະແດງທາງຄລີນິກຂອງໂຣກເບົາຫວານທີ່ມີອາການເປັນໂລກສະ ໝອງ (DC):

ປະລິນຍາ DC I - ອາການງ້ວງນອນ, ຕຸ່ມເປື່ອຍ, ຕ່ອມນ້ ຳ ມູກຍັບຍັ້ງ, ກ້າມເນື້ອຫົດຍືດ, tachycardia, ຄື່ນໄສ້, ຮາກ, ເຈັບທ້ອງ, ກິ່ນຂອງອາຊິດໂຕນຈາກປາກ, polyuria, pollakiuria,
ຊັ້ນ II DC - ໂຣກຫາຍໃຈ, ລົມຫາຍໃຈ Kussmaul, ຄວາມດັນຂອງກ້າມເນື້ອຮຸນແຮງ, hyporeflexia, tachycardia, ສຽງດັງຂອງຫົວໃຈ, ຫຼອດເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ, ອາການຮາກເລື້ອຍໆ, ກິ່ນຂອງ acetone ແມ່ນຮູ້ສຶກຢູ່ໃນໄລຍະໄກ, ຄລີນິກມີ“ ທ້ອງສ້ວຍແຫຼມ”, polyuria ອາດຈະບໍ່ມີອີກແລ້ວ,
ຊັ້ນທີ III - ຄວາມຮູ້ສຶກຂາດສະຕິ, ຂາດແຄນ, ລົ້ມລົງ, ກຳ ມະຈອນເຕັ້ນຢ່າງໄວວາ, ມີອາການຂາດນ້ ຳ ຢ່າງຮຸນແຮງ,“ ໄຂມັນ” ຫຼືສີຜິວທີ່ມີສີຂີ້ເຖົ່າ, cyanosis, ມີອາການຄັນແລະໃຄ່ບວມຂອງຂາ, ຮາກສີພື້ນຂອງກາເຟ, oligoanuria, ລົມຫາຍໃຈ Kussmaul ຫຼື Chain-Stokes.

ມັນຄວນຈະຈື່ໄວ້ວ່າສາເຫດທົ່ວໄປຂອງການພັດທະນາຂອງໂຣກເບົາຫວານແມ່ນເປັນພະຍາດຕິດຕໍ່ສ້ວຍແຫຼມ. ນອກຈາກນັ້ນ, ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງຄວາມກົດດັນທາງເດີນອາຫານຢ່າງຮຸນແຮງ, ການຕິດເຊື້ອຈາກການຍ່ອຍສະຫຼາຍແລະທ້ອງຖິ່ນຕ່າງໆມັກຈະພັດທະນາ, ເຊິ່ງ ຈຳ ເປັນຕ້ອງມີການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາຕ້ານເຊື້ອ.

ສ່ວນປະກອບຫຼັກໃນການຮັກສາພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis:

ການສູນເສຍນ້ ຳ
ການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin
ການແກ້ໄຂໂຣກ hypokalemia,
ການຟື້ນຟູຄວາມສົມດຸນຂອງອາຊິດ - ຖານ,
ການປິ່ນປົວດ້ວຍພູມຕ້ານທານ.

ການສູນເສຍນ້ ຳ ຄວນໄດ້ຮັບການປະຕິບັດຢ່າງລະມັດລະວັງເພາະວ່າອັນຕະລາຍຂອງໂຣກສະ ໝອງ, ວິທີແກ້ໄຂຄວນໄດ້ຮັບການປະຕິບັດໃຫ້ຮ້ອນເຖິງ 37 ° C. ປະລິມານຂອງນ້ ຳ ທີ່ຖືກສີດບໍ່ຄວນເກີນມາດຕະຖານຂອງອາຍຸ: 0-1 ປີ - 1,000 ມລຕໍ່ມື້, 1-5 ປີ - 1,500 ມລ, 5-10 ປີ - 2,000 ມລ, 10-15 ປີ - 10-15 ປີ - 2,000-3,000 ມລ.

ເວົ້າງ່າຍໆ, ປະລິມານການສັກຂອງນ້ ຳ ໃນໄລຍະ DKA ຖືກຄິດໄລ່ດັ່ງນີ້: ສຳ ລັບເດັກນ້ ຳ ໜັກ ບໍ່ເກີນ 10 ກິໂລ - 4 ມລ / ກິໂລ / ຊົ່ວໂມງ, ສຳ ລັບເດັກນ້ ຳ ໜັກ 11-20 ກິໂລ - 40 ml + 2 ml / kg / h ສຳ ລັບແຕ່ລະກິໂລລະຫວ່າງ 11 ຫາ 20 ກິໂລກຣາມ, ກັບເດັກນ້ ຳ ໜັກ ຫລາຍກວ່າ 20 ກິໂລ - 60 ມລ + 1 ມລ / ກິໂລ / ຊົ່ວໂມງ ສຳ ລັບແຕ່ລະກິໂລກ່ວາ 20 ກກ.

ເພື່ອ ກຳ ນົດປະລິມານປະ ຈຳ ວັນຂອງທາດແຫຼວທີ່ຖືກສີດ, ຄວາມຕ້ອງການທາງດ້ານສະລິລະສາດ, ການຂາດນ້ ຳ (ລະດັບການຂາດນ້ ຳ) ແລະການສູນເສຍຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຄວນ ຄຳ ນຶງເຖິງ. ຄວາມຕ້ອງການດ້ານຮ່າງກາຍປະ ຈຳ ວັນຂອງການຄິດໄລ່ນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍແມ່ນຂື້ນກັບອາຍຸຂອງເດັກແລະຄື: 1 ປີ - 120-140 ມລ / ກິໂລ, 2 ປີ - 115-125 ມລ / ກິໂລ, 5 ປີ - 90-100 ມລ / ກິໂລ, 10 ປີ - 70- 85 ml / kg, ອາຍຸ 14 ປີ - 50-60 ມລ / ກິໂລ, ອາຍຸ 18 ປີ - 40-50 ມລ / ກິໂລ.

ຕໍ່ກັບຄວາມຕ້ອງການດ້ານສະລິລະສາດທີ່ຄິດໄລ່, 20-50 ml / kg / ມື້ແມ່ນເພີ່ມ, ຂື້ນກັບລະດັບຂອງການຂາດນ້ ຳ, ແລະການສູນເສຍຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງແມ່ນຖືກ ຄຳ ນຶງເຖິງ.

ວິທີແກ້ໄຂການ້ໍາຕົ້ມຕົ້ນຕໍແມ່ນ crystalloids. ໃນເດັກນ້ອຍ, ເຖິງວ່າຈະມີ hyperglycemia, ການໃຊ້ວິທີແກ້ໄຂທີ່ບັນຈຸນ້ ຳ ຕານໃນການປະສົມປະສານກັບເກືອແມ່ນ ຈຳ ເປັນ. ການບໍລິຫານ glucose ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນເພື່ອປ້ອງກັນການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບແລະການໃຄ່ບວມຂອງສະ ໝອງ ໃນເວລາປິ່ນປົວ.

ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນວິທີແກ້ໄຂແມ່ນຂື້ນກັບລະດັບຂອງນ້ ຳ ຕານໃນ plasma:

2.5% - ມີລະດັບນ້ ຳ ຕານຫຼາຍກວ່າ 25 mmol / l,
5% - ດ້ວຍລະດັບ glucose 16-25 mmol / l,
7,5-10% ໃນລະດັບນ້ ຳ ຕານຕໍ່າກວ່າ 16 mmol / L.

ການໃຊ້ເກືອພຽງແຕ່ໃນເດັກໃນຕອນເລີ່ມຕົ້ນຂອງການປິ່ນປົວແມ່ນບໍ່ມີເຫດຜົນ, ເພາະວ່າມັນມີຄວາມສ່ຽງສູງໃນການພັດທະນາ hypernatremia ກັບໂຣກ hyperosmolarity ແລະໄພຂົ່ມຂູ່ຂອງໂຣກສະຫມອງ. ການປະເມີນລະດັບໃນເບື້ອງຕົ້ນຂອງ sodium ໃນເລືອດແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ.

ຈຸດ ສຳ ຄັນຕໍ່ໄປແມ່ນການລົບລ້າງການຂາດໂພແທດຊຽມ. ໃນເດັກນ້ອຍ, ລະດັບໂພແທດຊຽມຕໍ່າໃນເບື້ອງຕົ້ນມັກຈະຖືກສັງເກດເຫັນ, ເຊິ່ງຫຼຸດລົງຢ່າງໄວວາໃນໄລຍະການຮັກສາ (ການຮັກສາດ້ວຍນ້ ຳ ຕົ້ມ, ອິນຊູລິນ). ມັນ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະຟື້ນຟູການຂາດແຄນໂພແທດຊຽມທັງໃນທັນທີ (ເບື້ອງຕົ້ນຂອງໂພແທດຊຽມຕ່ ຳ), ຫຼື 2 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກເລີ່ມການປິ່ນປົວດ້ວຍນ້ ຳ ຕົ້ມໃນປະລິມານ 3-4 mmol / l / kg ຂອງນ້ ຳ ໜັກ ຕົວຈິງຕໍ່ມື້ຕໍ່ມື້ດ້ວຍນ້ ຳ ແຫຼວແຕ່ລະລິດ (1 ml ຂອງ 7,5% KCl ເທົ່າກັບ 1 mmol / l).

ໃນກໍລະນີທີ່ມີການແນະ ນຳ sodium bicarbonate, ການແນະ ນຳ ເພີ່ມເຕີມຂອງໂພແທດຊຽມແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນໃນອັດຕາປະມານ 3-4 mmol / l / kg.

ນັກຊ່ຽວຊານດ້ານ endocrinologist ບາງຄົນ (ມອດໂກ) ເຊື່ອວ່າການແນະ ນຳ ວິທີແກ້ໄຂໂພແທດຊຽມຄວນຈະເລີ່ມຕົ້ນແລ້ວໃນຕອນເລີ່ມຕົ້ນຂອງການຮັກສາ (ດ້ວຍການຮັກສາຄວາມປອດໄພດີ), ແຕ່ໃນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນນ້ອຍ: 0.1-0.9 meq / kg / h, ຫຼັງຈາກນັ້ນເພີ່ມຂື້ນເປັນ 0.3— 0.5 meq / kg / h. ການໃຫ້ເຫດຜົນແມ່ນອັນຕະລາຍທີ່ຍິ່ງໃຫຍ່ຂອງໂລກເບົາຫວານແລະຄວາມຈິງທີ່ວ່າເດັກນ້ອຍທີ່ຢູ່ໃນສະພາບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານເກືອບບໍ່ເຄີຍບັນທຶກລະດັບໂພແທດຊຽມໃນລະດັບສູງໃນເບື້ອງຕົ້ນ, ການຂາດໂພແທດຊຽມແມ່ນເກືອບຈະສັງເກດເຫັນເລື້ອຍໆ, ຫຼືການຂາດນີ້ພັດທະນາຢ່າງໄວວາໃນໄລຍະການຮັກສາ.

ຫຼັກການຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin: hyperglycemia, ແຕ່ວ່າພຽງແຕ່ໃນລະດັບ glucose ບໍ່ເກີນ 26-28 mmol / l ແລະບໍ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດໄພຂົ່ມຂູ່ໂດຍກົງຕໍ່ຊີວິດຂອງຄົນເຈັບ. ລະດັບ glucose ທີ່ດີທີ່ສຸດ (ປອດໄພ) ແມ່ນ 12-15 mmol / L. ລະດັບຕໍ່າກວ່າ 8 mmol / L ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງ ketoacidosis ຮ້າຍແຮງແມ່ນອັນຕະລາຍ ສຳ ລັບການພັດທະນາຂອງໂຣກທີ່ມີອາການເລືອດໄຫຼ, ເຊິ່ງກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມເປັນໄປໄດ້ສູງຂອງໂຣກສະ ໝອງ.

ປະລິມານເລີ່ມຕົ້ນຂອງອິນຊູລິນແມ່ນ 0,1 U / kg ຂອງນ້ ຳ ໜັກ ຕົວຈິງຂອງເດັກຕໍ່ຊົ່ວໂມງ, ໃນເດັກນ້ອຍປະລິມານນີ້ສາມາດເປັນ 0.05 U / kg. ການຫຼຸດລົງຂອງ glycemia ໃນຊົ່ວໂມງທໍາອິດຄວນຈະເປັນ 3-4 mmol / l ຕໍ່ຊົ່ວໂມງ. ຖ້າສິ່ງນີ້ບໍ່ເກີດຂື້ນ, ປະລິມານຂອງ insulin ແມ່ນເພີ່ມຂື້ນ 50%, ແລະດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງ glycemia - ໂດຍ 75-100%.

ຖ້າລະດັບ glucose ຫຼຸດລົງຕໍ່າກວ່າ 11 mmol / L, ຫຼືມັນຫຼຸດລົງໄວເກີນໄປ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ glucose ໃຫ້ຢູ່ໃນລະດັບ 10% ຫຼືສູງກວ່າ. ຖ້າລະດັບຂອງ glycemia ຍັງຕໍ່າກວ່າ 8 mmol / l, ເຖິງວ່າຈະມີການ ນຳ ສະ ເໜີ glucose ກໍ່ຕາມ, ມັນກໍ່ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະຕ້ອງຫຼຸດປະລິມານອິນຊູລິນ, ແຕ່ບໍ່ໃຫ້ເກີນ 0,05 U / kg ຕໍ່ຊົ່ວໂມງ.

Insulin ຖືກຄຸ້ມຄອງຢ່າງເຂັ້ມຂົ້ນ (ການກະກຽມອິນຊູລິນຂອງມະນຸດສັ້ນໆຫຼືການສະແດງອະໄວຍະວະອິນຊູລິນທີ່ສັ້ນທີ່ສຸດ). ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະຕ້ອງສັງເກດເບິ່ງຫຼັກການຂອງຢາ "ນ້ອຍ". ອັດຕາການບໍລິຫານບໍ່ຄວນເກີນ 0.12 U / kg / h, ເຊິ່ງນັບແຕ່ 1-2 ເຖິງ 4-6 U / h, ຂື້ນກັບອາຍຸຂອງເດັກ. ທ່ານບໍ່ຄວນເພີ່ມປະລິມານຢາອິນຊູລິນ, ຖ້າໃນຊົ່ວໂມງ ທຳ ອິດລະດັບນ້ ຳ ຕານບໍ່ຫຼຸດລົງ, ມັນຈະມີອັນຕະລາຍຕໍ່ການເປັນໂລກເບົາຫວານ, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນກໍ່ເປັນໂຣກສະ ໝອງ.

ນອກເຫນືອໄປຈາກຕົວແທນ້ໍາຕົ້ມຕົ້ນຕໍ, ແນະນໍາໃຫ້ໃຊ້ຢາ heparin ໃນອັດຕາ 150-200 IU / kg / ມື້, cocarboxylase 800-1200 ມລກ / ມື້, ອາຊິດ ascorbic ເຖິງ 300 mg / ມື້, panangin ເຖິງ 40-60 ml / ມື້. ຖ້າ ຈຳ ເປັນ, ທາດແຄວຊ້ຽມ, ແມກນີຊຽມ sulfate 25% - 1.0-3.0 ມລ (ເພີ່ມເຂົ້າໃນຂະ ໜາດ ກາງ້ ຳ ຕົ້ມເມື່ອລະດັບນ້ ຳ ຕານຈະຫຼຸດລົງເຖິງ 16 mmol / L ຫລືຕ່ ຳ ກວ່າເພື່ອໃຫ້ເທົ່າກັບຄວາມດັນເລືອດ osmotic).

ເປັນຕົວຢ່າງ, ການແນະ ນຳ ວິທີແກ້ໄຂບັນຫາເກືອ - ນ້ ຳ ຕານ. ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ສອງວິທີແກ້ໄຂແບບປະສົມພື້ນຖານສະຫຼັບກັນ.

ວິທີແກ້ໄຂອັນດັບ 1:

ນ້ ຳ ຕານ, 2.5-5-10%, 200 ml (ຂື້ນກັບລະດັບຂອງນ້ ຳ ຕານໃນ plasma).
ໂພແທດຊຽມໂພແທດຊຽມ, 4-5%, 15-30 ml (ຂື້ນກັບລະດັບຂອງ K + ໃນ serum).
Heparin, 5000 IU / ml, 0.1-0.2 ml.
Insulin, 2-6-8 ໜ່ວຍ (ຂື້ນກັບນ້ ຳ ໜັກ ຂອງເດັກແລະລະດັບ glucose ໃນ plasma).

ວິທີແກ້ໄຂອັນດັບ 2:

ການແກ້ໄຂຄວາມເຄັມ - 200 ມລ.
ນ້ ຳ ຕານ, 40%, 10-20-50 ml (ຂື້ນກັບລະດັບຂອງນ້ ຳ ຕານໃນ plasma).
Panangin, 5-10-15 ml.
ໂພແທດຊຽມໂພແທດຊຽມ, 4-5%, 10-30 ml (ຂື້ນກັບລະດັບຂອງ K + ໃນ serum).
ແມກນີຊຽມ sulfate, 25%, 0.5-2 ml.
Heparin, 5000 IU / ml, 0.1-0.2 ml.
Insulin, 2-6-8 ໜ່ວຍ (ຂື້ນກັບນ້ ຳ ໜັກ ຂອງເດັກແລະລະດັບ glucose ໃນ plasma).

ທາດ Plasma glucose ຖືກວັດຢ່າງ ໜ້ອຍ 1 ຄັ້ງຕໍ່ຊົ່ວໂມງຈົນກ່ວາສະພາບການຈະດີຂື້ນ (6-8 ຊົ່ວໂມງ ທຳ ອິດ), ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນທຸກໆ 2-3 ຊົ່ວໂມງ, ສະຖານະຂອງທາດອາຊິດຂອງເລືອດແລະລະດັບ electrolyte ແມ່ນຖືກຕິດຕາມທຸກໆ 3-6 ຊົ່ວໂມງ, ການກວດເລືອດທາງຊີວະເຄມີ. - ທຸກໆ 6 ຊົ່ວໂມງ (ມີໂຣກ hypokalemia - ທຸກໆ 2-3 ຊົ່ວໂມງ).

ດ້ວຍໄພຂົ່ມຂູ່ຂອງໂຣກສະ ໝອງ, ຢາ dexamethasone 0.4-0,5 mg / kg / ມື້ຫຼື prednisone 1-2 mg / kg / ມື້ແມ່ນໃຊ້ໃນ 4 ຄັ້ງ. Hydrocortisone ບໍ່ໄດ້ລະບຸເນື່ອງຈາກການຮັກສາໂຊດຽມທີ່ເປັນໄປໄດ້ແລະເຮັດໃຫ້ hypokalemia ຫຼຸດລົງ. ນອກຈາກນັ້ນ, ການແນະ ນຳ ກ່ຽວກັບ mannitol, albumin, diuretics (furosemide) ແມ່ນຖືກແນະ ນຳ. ໃຫ້ແນ່ໃຈວ່າໄດ້ ກຳ ນົດຢາຕ້ານເຊື້ອທີ່ກວ້າງຂວາງ!

ເຖິງວ່າຈະມີອາຊິດ acidosis, ການບໍລິຫານແບບ intravenous ບໍ່ເຄີຍຖືກນໍາໃຊ້ໃນຕອນເລີ່ມຕົ້ນຂອງການປິ່ນປົວ. acidosis ຮ້າຍແຮງແມ່ນເງື່ອນໄຂ ໜຶ່ງ ທີ່ສາມາດປີ້ນກັບກັນໄດ້ໃນໄລຍະການທົດແທນດ້ວຍນ້ ຳ ແລະທາດອິນຊູລິນ: ການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin ຍັບຍັ້ງການສ້າງອາຊິດ keto ແລະສົ່ງເສີມການເຜົາຜານອາຫານຂອງພວກມັນດ້ວຍການສ້າງທາດຄາໂບໄຮເດດ.

ການຮັກສາໂຣກ hypovolemia ຊ່ວຍປັບປຸງການລະລາຍຂອງເນື້ອເຍື່ອແລະການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ເຮັດໃຫ້ການຂັບຖ່າຍຂອງອາຊິດອິນຊີເພີ່ມຂື້ນ. ໃນແງ່ນີ້, ສານບີຄາໂບລີນແມ່ນໃຊ້ໃນກໍລະນີທີ່ຮຸນແຮງເທົ່ານັ້ນ, ໃນເວລາທີ່ລະດັບ pH ຂອງເລືອດຫຼຸດລົງຕໍ່າກວ່າ 6.9 ໃນອັດຕາ 1-2 mmol / kg ຂອງນໍ້າ ໜັກ ຕົວຈິງ, ວິທີແກ້ໄຂຈະຖືກສັກຊ້າໆໃນໄລຍະ 60 ນາທີ. ນອກຈາກນັ້ນ, ໂພແທດຊຽມແມ່ນຖືກແນະ ນຳ ໃນອັດຕາ 3-4 ມລກ / ລິດໂພແທດຊຽມໂປລິກຕໍ່ 1 ກິໂລຂອງນ້ ຳ ໜັກ ຮ່າງກາຍຕໍ່ 1 ລິດຂອງນ້ ຳ ທີ່ສັກ.

ອາການແຊກຊ້ອນຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍ DKA ແມ່ນຜົນມາຈາກການຂາດທາດນ້ ຳ ໃນຮ່າງກາຍທີ່ບໍ່ພຽງພໍກັບການພັດທະນາຂອງໂລກເອດສໃນເລືອດ, ໂລກເບົາຫວານ, ໂຣກ hyperchloremic ແລະໂຣກສະຫມອງ. ດັ່ງນັ້ນ, ການບົ່ງມະຕິໃຫ້ທັນເວລາກ່ຽວກັບສະພາບການເຫຼົ່ານີ້ແລະການຮັກສາທີ່ພຽງພໍຈະຊ່ວຍໃຫ້ມີມາດຕະການທີ່ ເໝາະ ສົມເພື່ອແນໃສ່ຢຸດພວກເຂົາ.

Acidosis ກ່ຽວກັບຄວາມເປັນມາຂອງສະພາບການຍ່ອຍອາຫານ

Ketoacidosis ແມ່ນສາມາດປະກອບເຂົ້າໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານແລະພະຍາດທາງເດີນອາຫານອື່ນໆເຊິ່ງສະແດງອອກໂດຍການຂາດຈຸລັງທີ່ຜະລິດອິນຊູລິນທີ່ຊ່ວຍໃນການຍ່ອຍທາດນ້ ຳ ຕານ.

ເມື່ອປອດບໍ່ໄດ້ເອົາປະລິມານທີ່ດີຂອງຄາບອນໄດອອກໄຊຈາກເລືອດ, ສະພາບຂອງໂລກລະບົບຫາຍໃຈສາມາດເກີດຂື້ນໄດ້.. ເນື້ອເຍື່ອແລະທາດແຫຼວໃນຮ່າງກາຍທີ່ມີກົດສູງ, ຢັບຢັ້ງການເຮັດວຽກຂອງອະໄວຍະວະຕ່າງໆແລະສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດອາການຊshockອກ, ພ້ອມທັງເຮັດໃຫ້ຫາຍໃຈຊຸດໂຊມ.

ປະເພດທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງ acidosis metabolism ແມ່ນເກີດມາຈາກພະຍາດຖອກທ້ອງທີ່ຍາວນານແລະເກີດຂື້ນຍ້ອນການສູນເສຍ sodium bicarbonate ໃນປະລິມານຫຼາຍ.

ອາຊິດ lactic ໃນລະດັບສູງສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດ acidosis, ເຊິ່ງບາງຄັ້ງກໍ່ເກີດຂື້ນຍ້ອນການດື່ມເຫຼົ້າ, ການຜິດປົກກະຕິຂອງຕັບ, ການຂາດອົກຊີເຈນ, ແລະຈາກການຝຶກອົບຮົມຫຼາຍເກີນໄປ.

ເມື່ອສະພາບທາງດ້ານສະລິລະສາດນີ້ແກ່ຍາວເປັນເວລາດົນ, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງບາງຄັ້ງສາມາດຈັດການກັບລະດັບຂອງກົດທີ່ເປັນປົກກະຕິແລະ ກຳ ຈັດສານທີ່ເປັນອັນຕະລາຍອື່ນໆອອກ.

ອາການຕົ້ນຕໍຂອງ ketoacidosis

ໂຣກຊືມເຊື້ອຢ່າງໄວວາ

ຮູບແບບສ້ວຍແຫຼມຂອງ ketoacidosis ໃນລະບົບຫາຍໃຈມັກຈະເຮັດໃຫ້ເກີດການສະສົມຂອງຄາບອນໄດອອກໄຊໄດ້ຢ່າງໄວວາ. ຂະບວນການຄ້າຍຄືກັນນີ້ບໍ່ສາມາດຄວບຄຸມໄດ້ໂດຍ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ໂມເລກຸນອາຊິດຫຼືຮ່າງກາຍ ketone ມັກຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນໃນໄລຍະໂຣກເບົາຫວານຂອງໂຣກເບົາຫວານ.

ພວກມັນແມ່ນຜົນຜະລິດຈາກການ ທຳ ລາຍຈຸລັງໄຂມັນ, ແລະບໍ່ແມ່ນນ້ ຳ ຕານທີ່ເອີ້ນວ່ານ້ ຳ ຕານ, ເຊິ່ງບໍ່ສາມາດດູດຊຶມໄດ້ໂດຍບໍ່ມີການພົວພັນກັບອິນຊູລິນ.

ລັກສະນະຂອງພະຍາດ

Ketoacidosis - ມັນແມ່ນຫຍັງ?

ketoacidosis ໂລກເບົາຫວານມີຄຸນລັກສະນະທີ່ ຈຳ ແນກດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

ກິດຈະ ກຳ ຫຼຸດລົງແລະລັກສະນະຂອງຈຸດອ່ອນ,
ລົມຫາຍໃຈບໍ່ດີສະເພາະ
ເຈັບທ້ອງ,
ຄວາມຫິວໂຫຍຄົງທີ່.

ບັນຊີລາຍຊື່ນີ້ສາມາດສືບຕໍ່ໄດ້, ແຕ່ຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງສັນຍານທີ່ຍັງເຫຼືອບໍ່ສູງ. Ketoacidosis ໃນໂລກເບົາຫວານຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການເອົາໃຈໃສ່ດ້ານການປິ່ນປົວຢ່າງຮີບດ່ວນ, ເພາະວ່າຄົນເຈັບອາດຈະມີອາການເສີຍເມີຍ.

ຖ້າຄົນເຈັບມີໂຣກຮ້າຍແຮງ, ຫຼັງຈາກນັ້ນການຕໍ່ຕ້ານການສັກຢາອິນຊູລິນຈະເລີ່ມພັດທະນາໃນຮ່າງກາຍຂອງລາວ. ການຮັກສາດ້ວຍແມ້ແຕ່ປະລິມານທີ່ ໜ້ອຍ ທີ່ສຸດກໍ່ຈະເຮັດໃຫ້ເກີດບັນດາມາດຕະຖານທີ່ ສຳ ຄັນຈາກ 5 ເຖິງ 14 ເທື່ອ. ການຕໍ່ຕ້ານ Insulin ແມ່ນຍ້ອນຫຼາຍເຫດຜົນ, ເຊິ່ງລວມມີ:

ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນສູງຂອງອາຊິດໄຂມັນໃນເລືອດ,
ketoacidosis ໂລກເບົາຫວານ,
ເນື້ອໃນສູງຂອງຢາຕ້ານອິນຊູລິນ (ຮໍໂມນການຈະເລີນເຕີບໂຕ, catecholamines, ແລະອື່ນໆ).

ໂດຍໄດ້ ກຳ ນົດເຫດຜົນຕົ້ນຕໍ, ຜູ້ຊ່ຽວຊານໄດ້ສະຫຼຸບວ່າການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນໃນກໍລະນີນີ້ແມ່ນຍ້ອນທາດຢູເຣນຽມ. ຫລັງຈາກຄົ້ນຄ້ວາຫລາຍປີ, ພົບວ່າ:

ຫຼຸດລົງຫຼືລົບລ້າງຄວາມຕ້ານທານຂອງອິນຊູລິນໃນກໍລະນີທີ່ມີການແນະ ນຳ ທາດ sodium bicarbonate.
ການພັດທະນາຢ່າງໄວວາຂອງການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນຫຼັງຈາກການແນະ ນຳ ຂອງອາໂມມຽມ chloride. ປະສົບການໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດໄວ້ໃນ ໜູ ທີ່ມີສຸຂະພາບດີ.

Acidosis ຂັດຂວາງການເຮັດວຽກຂອງ insulin, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດບັນຫາໃນການໂຕ້ຕອບຂອງຮໍໂມນຮໍໂມນ. ທາດ sodium bicarbonate ແມ່ນສານປະສົມທົດລອງທີ່ ກຳ ຈັດການຫັນປ່ຽນທາງເດີນອາຫານແລະວົງກົມຂອງພະຍາດເອງ. ສານປະສົມນີ້ສາມາດໃຊ້ໃນການຮັກສາ ketoacidosis, ອາການຂອງມັນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັນດີ.

ສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງພະຍາດ:

ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາອິນຊູລິນທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ (ການຫຼຸດລົງ / ການເພີ່ມຂື້ນຂອງປະລິມານຢາ, ການໃຊ້ຢາທີ່ ໝົດ ອາຍຸ, ການແບ່ງແຍກດ້ວຍການແນະ ນຳ ຂອງອິນຊູລິນ (syringe, ແລະອື່ນໆ)).
ດ້ວຍການແນະ ນຳ ຮໍໂມນຢູ່ໃນສະຖານທີ່ດຽວ, ການພັດທະນາຢ່າງຫ້າວຫັນຂອງ lipodystrophy ເລີ່ມຕົ້ນ, ຕິດຕາມດ້ວຍການດູດຊຶມຂອງອິນຊູລິນ.
ປະເພດໂຣກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ໄດ້ກວດພົບ.
ຂະບວນການຕິດເຊື້ອແລະອັກເສບທີ່ເກີດຂື້ນໃນຮ່າງກາຍ.
Exacerbation ຂອງພະຍາດຊໍາເຮື້ອຕ່າງໆ.
ການແຊກແຊງໃນການຜ່າຕັດທີ່ຜ່ານມາແລະການບາດເຈັບ.
ການຖືພາ
ກວດພົບພະຍາດທີ່ກ້າວ ໜ້າ ຂອງລະບົບ cardiovascular (ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບ ໝຸນ ວຽນ, ໂຣກຫົວໃຈວາຍ).
ການບໍລິຫານຮໍໂມນທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2.
ການໃຊ້ຢາຕ້ານຮໍໂມນໃນໄລຍະຍາວ.
ຄວາມຕຶງຄຽດແລະການໃຊ້ຢາ.

ຮູບແບບທີ່ຫາຍາກຂອງ acidosis

ປະເພດທີ່ຫາຍາກຂອງ ketoacidosis ແມ່ນເກີດມາຈາກການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. acidosis ຊະນິດມັກຈະເຮັດໃຫ້ຄວາມສາມາດທີ່ ຈຳ ກັດຂອງໂຄງສ້າງຫຼອດນ້ ຳ ໃນການກັ່ນຕອງຕົວແທນກົດທີ່ປ່ອຍອອກມາໂດຍເລືອດ. ໂລກຂໍ້ອັກເສບຂໍ່ແລະໂຣກຕັບແຂງ, ສາມາດພັດທະນາເປັນ ketoacidosis.

ການຂາດທາດ bicarbonate ໃນເລືອດ, ຫຼືປະລິມານໂຊດຽມທີ່ຕ້ອງການຈະ ນຳ ໄປສູ່ ketoacidosis ບາງຮູບແບບທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.

Ketoacidosis ໂລກເບົາຫວານແມ່ນຫຍັງ

ສະພາບການນີ້ແມ່ນໂຣກເບົາຫວານຊຸດໂຊມຍ້ອນໂຣກຂາດອິນຊູລິນ. ສ່ວນຫຼາຍແລ້ວ, ຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດປະເພດ 1 ປະສົບກັບໂຣກ ketoacidosis. ketoacidosis ຮ້າຍແຮງເຮັດໃຫ້ເກີດສະຕິ, ເຊິ່ງອາດຈະເປັນການສະແດງອອກ ທຳ ອິດຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງ. ນີ້ແມ່ນພົບເລື້ອຍໂດຍສະເພາະໃນເດັກນ້ອຍແລະໄວລຸ້ນ.

ດ້ວຍການ ທຳ ລາຍມະເລັງໂດຍອັດຕະໂນມັດ, ອາການເລີ່ມຕົ້ນປາກົດໃນເວລານີ້ມີພຽງແຕ່ 10-15% ຂອງຈຸລັງທີ່ຜະລິດອິນຊູລິນ ກຳ ລັງເຮັດວຽກຢູ່. ພວກເຂົາບໍ່ສາມາດຮັບປະກັນການ ນຳ ໃຊ້ນ້ ຳ ຕານຈາກອາຫານ. ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງສັກຢາອິນຊູລິນ. ຫຼາຍກວ່າ 16% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແມ່ນເສຍຊີວິດຍ້ອນໂຣກ ketoacidosis ແລະຜົນສະທ້ອນຂອງມັນ.

ໃນພະຍາດຊະນິດທີສອງ, ສະພາບ ketoacidotic ປະກົດວ່າມີ ໜ້ອຍ ແລະມັກຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບການຂາດການຮັກສາ. ຄົນເຈັບອາດຈະຢຸດກິນຢາດ້ວຍຕົນເອງຍ້ອນການໂຄສະນາຂອງຜູ້ຜະລິດຜະລິດຕະພັນອາຫານເສີມ, ຫຼືເຊື່ອວ່າການປະຕິບັດຕາມອາຫານການກິນແມ່ນພຽງພໍທີ່ຈະຊົດເຊີຍພະຍາດ.

ອັນຕະລາຍຂອງ ketoacidosis ແມ່ນຢູ່ໃນການລໍຖ້າຜູ້ປ່ວຍຜູ້ສູງອາຍຸທີ່ມີ "ປະສົບການ" ຂອງພະຍາດມາດົນແລ້ວ. ເມື່ອເວລາຜ່ານໄປ, ຂີ້ກະເທີຈະ ໝົດ ໄປ, ເພາະວ່າເພື່ອເອົາຊະນະຄວາມຕ້ານທານກັບອິນຊູລິນທີ່ຜະລິດອອກມາ, ມັນຕ້ອງເຮັດວຽກໃນຮູບແບບທີ່ປັບປຸງໄດ້. ມີໄລຍະ ໜຶ່ງ ທີ່ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນອິນຊູລິນປ່ຽນເປັນໂຣກ insulin. ຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນ ຈຳ ເປັນໃນກໍລະນີດັ່ງກ່າວ, ນອກ ເໜືອ ຈາກເມັດ, ຍັງຕ້ອງໄດ້ຮັບສານອິນຊູລິນ.

ແລະນີ້ແມ່ນຂໍ້ມູນເພີ່ມເຕີມກ່ຽວກັບຄວາມສົງໃສຕົ້ນຕໍຂອງໂລກເບົາຫວານ.

ເຫດຜົນຂອງການພັດທະນາ

Ketoacidosis ສາມາດເກີດຂື້ນໃນເວລາທີ່ບໍ່ມີການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin ເນື່ອງຈາກຄວາມບໍ່ຮູ້ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ແຕ່ໃນພາກປະຕິບັດມັນມັກຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມຜິດພາດໃນການຮັກສາ:

ຄົນເຈັບຂາດການສັກຢາ, ແລະບາງຄັ້ງກໍ່ກິນຍ້ອນຂາດຄວາມຢາກອາຫານແລະປວດຮາກຍ້ອນການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫຼືການຕິດເຊື້ອທີ່ມີໄຂ້,
ການຖອນຫຼືສັກຢາທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບອະນຸຍາດ. ມີໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2, ພົບວ່າຜູ້ປ່ວຍເປັນເວລາຫລາຍເດືອນ (ຫລືແມ້ແຕ່ປີ) ບໍ່ໄດ້ກິນຢາແລະບໍ່ໄດ້ວັດແທກ glycemia,
ການອັກເສບສ້ວຍແຫຼມຂອງອະໄວຍະວະພາຍໃນ,
ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການເຂົ້າຫາຕ່ອມ adrenal, pituitary, ຕ່ອມ thyroid,
ການລະເລີຍຂອງອາຫານ, ລະບົບເຫຼົ້າ,
ການບໍລິຫານທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງໃນປະລິມານທີ່ຕໍ່າຂອງອິນຊູລິນ (ວິໄສທັດຕ່ ຳ, ປາກກາຜິດ, ປ້ ຳ ອິນຊູລິນ),
ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການໄຫຼວຽນຂອງ - ການໂຈມຕີຫົວໃຈ, ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ,
ການແຊກແຊງໃນການຜ່າຕັດ, ການບາດເຈັບ,
ການໃຊ້ຢາທີ່ບໍ່ມີການຄວບຄຸມທີ່ມີຮໍໂມນ, diuretics.

ກົນໄກການພັດທະນາຂອງ ketoacidosis

ການຂາດສານອິນຊູລິນຢ່າງແທ້ຈິງໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1 ຫຼືການລະເມີດຂອງຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງມັນ (ຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງພີ່ນ້ອງ) ໃນອັນດັບສອງຕໍ່ຂະບວນການທີ່ມີຜົນຕໍ່ໄປ:

ລະດັບ glucose ໃນເລືອດແມ່ນເພີ່ມຂື້ນ, ແລະຈຸລັງ "ອຶດຢາກ".
ຮ່າງກາຍເຫັນວ່າການຂາດສານອາຫານເປັນຄວາມກົດດັນ.
ການປ່ອຍຮໍໂມນທີ່ແຊກແຊງວຽກງານຂອງອິນຊູລິນ - ການປະສົມປະສານເລີ່ມຕົ້ນ. ຕ່ອມ pituitary secretes somatotropin, adrenocorticotropic, ຕ່ອມ adrenal - cortisol ແລະ adrenaline, ແລະຂີ້ກະເທີ - glucagon.
ເປັນຜົນມາຈາກການເຮັດວຽກຂອງບັນດາປັດໃຈທີ່ມີຕໍ່ຮ່າງກາຍ, ການສ້າງທາດ glucose ໃໝ່ ໃນຕັບ, ການແບ່ງແຍກຂອງ glycogen, ໂປຣຕີນແລະໄຂມັນເພີ່ມຂື້ນ.
ຈາກຕັບ, ນ້ ຳ ຕານເຂົ້າສູ່ກະແສເລືອດ, ເພີ່ມລະດັບ glycemia ທີ່ມີຢູ່ແລ້ວ.
ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານສູງເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຈິງທີ່ວ່າທາດແຫຼວຈາກເນື້ອເຍື່ອຕ່າງໆຕາມກົດ ໝາຍ ຂອງ osmosis ສົ່ງເຂົ້າໄປໃນເຮືອ.
ແພຈຸລັງແມ່ນຂາດນໍ້າ, ພວກມັນມີປະລິມານໂປຕິນຫຼຸດລົງ.
ທາດແຫຼວຖືກລະບາຍຜ່ານ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ (ຫຼັງຈາກເພີ່ມ glycemia ລົງເຖິງ 10 mmol / l), ເອົາທາດແຫຼວ, ໂຊດຽມ, ໂພແທດຊຽມອອກ.
ການຂາດນໍ້າທົ່ວໄປ, ຄວາມບໍ່ສົມດຸນຂອງໄຟຟ້າ.
ກ້າມເລືອດ, ເລັ່ງກ້າມ.
ການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດຫຼຸດລົງໄປສູ່ສະ ໝອງ, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ຫົວໃຈ, ແຂນຂາ.
ການໄຫຼຂອງເລືອດໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຕ່ ຳ ເຮັດໃຫ້ການຢຸດການຜະລິດປັດສະວະແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານ.
ຄວາມອຶດຫິວອົກຊີເຈນກະຕຸ້ນຂະບວນການຂອງການປຸງແຕ່ງ anoxic ຂອງ glucose (glycolysis anaerobic) ແລະການສະສົມຂອງອາຊິດ lactic.
ການ ນຳ ໃຊ້ໄຂມັນແທນນ້ ຳ ຕານເພື່ອພະລັງງານແມ່ນປະກອບດ້ວຍການສ້າງທາດ ketones (hydroxybutyric, ກົດ Acetoacetic ແລະ Acetone). ພວກມັນບໍ່ສາມາດເອົາອອກໄດ້ຢ່າງມີປະສິດຕິຜົນຍ້ອນການຍ່ຽວຢູ່ໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຕໍ່າ.
ຮ່າງກາຍຂອງ Ketone acidify ໃນເລືອດ (acidosis), ເຮັດໃຫ້ສູນຫາຍໃຈສູນຫາຍໃຈ (ຫາຍໃຈຢ່າງ ໜັກ ຂອງ Kussmaul), ເສັ້ນກະເພາະ ລຳ ໄສ້ແລະ peritoneum (ເຈັບທ້ອງຢ່າງຮຸນແຮງ), ແລະລົບກວນການເຮັດວຽກຂອງສະ ໝອງ (ເສຍສະຕິ).

ການກີດຂວາງສະຕິໃນ ketoacidosis ຍັງກ່ຽວຂ້ອງກັບການຂາດນ້ ຳ ຂອງຈຸລັງສະ ໝອງ, ການຂາດອົກຊີເຈນເນື່ອງຈາກການລວມຕົວຂອງ hemoglobin ກັບ glucose, ການສູນເສຍຂອງໂພແທດຊຽມແລະການແຜ່ລະບາດທີ່ແຜ່ລາມອອກ (ການລະລາຍຂອງກ້າມໃນເລືອດ).

ໄລຍະກ້າວ ໜ້າ

ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນ, ketoacidosis ແມ່ນໄດ້ຮັບການຊົດເຊີຍຈາກການຂັບໄລ່ຂອງຮ່າງກາຍ ketone ໃນຍ່ຽວ. ເພາະສະນັ້ນ, ບໍ່ມີສັນຍານຂອງການເປັນພິດຂອງຮ່າງກາຍຫຼືພວກມັນມີ ໜ້ອຍ ທີ່ສຸດ. ຂັ້ນຕອນທໍາອິດເອີ້ນວ່າ ketosis ທີ່ໄດ້ຮັບການຊົດເຊີຍ. ມັນ, ໃນຂະນະທີ່ສະພາບຊຸດໂຊມຮ້າຍແຮງ, ຜ່ານການເປັນໂຣກ acidosis ທີ່ເສື່ອມໂຊມ. ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບຂອງອາຊີໂນແລະກົດ, ສະຕິໃນຕອນ ທຳ ອິດຈະສັບສົນ, ຄົນເຈັບຈະມີປະຕິກິລິຍາຊ້າໆຕໍ່ສິ່ງແວດລ້ອມ. ໃນເລືອດ, ອົງການຈັດຕັ້ງ glucose ແລະ ketone ເພີ່ມຂື້ນຢ່າງໄວວາ.

ຫຼັງຈາກນັ້ນມາເປັນ precoma, ຫຼື ketoacidosis ຮ້າຍແຮງ. ສະຕິໄດ້ຖືກຮັກສາໄວ້, ແຕ່ປະຕິກິລິຍາຂອງຄົນເຈັບຕໍ່ການກະຕຸ້ນພາຍນອກແມ່ນອ່ອນເພຍທີ່ສຸດ. ຮູບພາບທາງຄລີນິກປະກອບມີອາການຂອງພະຍາດການຍ່ອຍສະຫລາຍຂອງຮ່າງກາຍທຸກຊະນິດ. ໃນຂັ້ນຕອນທີສີ່, ສະຕິປັນຍາພັດທະນາ, ໃນເວລາທີ່ບໍ່ມີການຊ່ວຍເຫຼືອສຸກເສີນ, ມັນຈະເຮັດໃຫ້ເສຍຊີວິດ.

ໃນການປະຕິບັດ, ໄລຍະສຸດທ້າຍບໍ່ຄ່ອຍຈະ ຈຳ ແນກໄດ້, ສະນັ້ນ, ການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບສະຕິໄດ້ຖືກຖືວ່າເປັນພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis, ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການຟື້ນຟູຄືນ ໃໝ່.

ອາການໃນຜູ້ໃຫຍ່ແລະເດັກນ້ອຍ

ອາການຂອງການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເພີ່ມຂື້ນເທື່ອລະກ້າວ. ນີ້ແມ່ນຄວາມແຕກຕ່າງຕົ້ນຕໍລະຫວ່າງອາການທີ່ບໍ່ສະ ໝອງ hyperglycemic ແລະອາການຕ່ອມນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເຊິ່ງພັດທະນາຢ່າງໄວວາ. ໂດຍປົກກະຕິ, ໂຣກ glycemia ເພີ່ມຂື້ນເປັນ ketoacidosis ໃນເວລາຢ່າງຫນ້ອຍ 2-3 ມື້ແລະພຽງແຕ່ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງການຕິດເຊື້ອທີ່ຮ້າຍແຮງຫຼືຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງການໄຫຼວຽນຂອງໂຣກສ້ວຍແຫຼມ, ໄລຍະເວລານີ້ຫຼຸດລົງເຖິງ 16-18 ຊົ່ວໂມງ.

ອາການເລີ່ມຕົ້ນຂອງ ketosis ປະກອບມີ:

ການສູນເສຍຄວາມຢາກອາຫານເຖິງການບໍ່ຢາກກິນເຂົ້າ,
ປວດຮາກ, ຮາກ,
ຄວາມຫິວໂຫຍທີ່ບໍ່ສາມາດຊອກຫາໄດ້
ຜົນຜະລິດຍ່ຽວຫຼາຍເກີນໄປ
ຄວາມແຫ້ງແລະບາດແຜຂອງຜິວຫນັງ, ເຍື່ອເມືອກ,
ການຖອຍຫລັງ
ການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກ
ເຈັບຫົວ
immobility
ມີກິ່ນຫອມເລັກນ້ອຍຂອງອາເຊໂຕນ (ຄ້າຍຄືກັບ ໝາກ ໂປມທີ່ແຊ່ນ້ ຳ).

ໃນຜູ້ປ່ວຍບາງຄົນ, ອາການທັງ ໝົດ ເຫລົ່ານີ້ແມ່ນບໍ່ມີຫລືພວກມັນກໍ່ ໜ້າ ກຽດເຖິງແມ່ນວ່າຈະເປັນພື້ນຖານຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງ. ຖ້າທ່ານປະຕິບັດການ ກຳ ນົດຂອງ ketones ໃນຍ່ຽວໃນເວລານີ້, ການທົດສອບຈະເປັນຜົນດີ. ຖ້າທ່ານບໍ່ວັດ glycemia ຢ່າງຫນ້ອຍຫນຶ່ງຄັ້ງຕໍ່ມື້, ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ຂັ້ນຕອນທໍາອິດຂອງສະຕິສາມາດຂ້າມໄດ້.

ໃນອະນາຄົດ, ການມີຄວາມຄືບ ໜ້າ ຢ່າງໄວວາຂອງ ketoacidosis ໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້:

ໂຕນຂອງຜິວຫນັງແລະກ້າມເນື້ອລົດລົງ
ຄວາມດັນເລືອດຫຼຸດລົງ
ກຳ ມະຈອນເຕັ້ນໄວ
ຜົນຜະລິດຍ່ຽວຫຼຸດລົງ,
ປວດຮາກແລະຮາກມີຄວາມກ້າວ ໜ້າ, ຮາກຈະເປັນສີນ້ ຳ ຕານ,
ຫາຍໃຈເລິກ, ກາຍເປັນສິ່ງລົບກວນ, ເລື້ອຍໆ, ມີກິ່ນຂອງອາເຊນໂຕນປາກົດ,
ພໍເຫັນປົກກະຕິປະກົດວ່າຢູ່ໃນໃບຫນ້າອັນເນື່ອງມາຈາກການຜ່ອນຄາຍຂອງຝາຂອງ capillaries ໄດ້.

ການວິນິດໄສ

ຖ້າຮູ້ວ່າຄົນເຈັບເປັນໂລກເບົາຫວານ, ການກວດວິນິດໄສແມ່ນເປັນໄປໄດ້ຢູ່ໃນຂັ້ນຕອນຂອງການກວດເບື້ອງຕົ້ນ. ຖ້າຂໍ້ມູນດັ່ງກ່າວບໍ່ມີຫຼືຄົນເຈັບບໍ່ຮູ້ສະຕິ, ຈາກນັ້ນທ່ານ ໝໍ ກໍ່ສຸມໃສ່ອາການຂອງການຂາດນ້ ຳ ທີ່ຮຸນແຮງ (ຜິວແຫ້ງ, ກະດູກ, ສາຍຕາອ່ອນໆບໍ່ຕິດຊື່ເປັນເວລາດົນ), ກິ່ນອາຊິດໂຕນ, ຫາຍໃຈບໍ່ດັງ.

ສຳ ລັບການກວດກາຕື່ມ, ຕ້ອງມີການເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ແລະວິເຄາະເລືອດແລະປັດສະວະໂດຍດ່ວນ. ອາການດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້ສະ ໜັບ ສະ ໜູນ ຄວາມຄິດຂອງພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis:

ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເກີນ 20 mmol / l, ປາກົດໃນຍ່ຽວ,
ເນື້ອຫາທີ່ເພີ່ມຂື້ນຂອງອົງການ ketone (ຈາກ 6 ເຖິງ 110 mmol / l), acetone ໃນຍ່ຽວ,
ຫຼຸດລົງໃນ pH ເລືອດລົງເປັນ 7.1,
ຫຼຸດລົງໃນການສະຫງວນເປັນດ່າງຂອງເລືອດ, potassium ແລະ ions sodium,
ເພີ່ມຂຶ້ນເລັກນ້ອຍໃນ osmolarity ເຖິງ 350 ຫົວຫນ່ວຍ (ໃນອັດຕາ 300),
urea ເພີ່ມຂື້ນ
ເມັດເລືອດຂາວສູງ ເໜືອ ປົກກະຕິ, ປ່ຽນສູດໄປທາງຊ້າຍ,
hematocrit ສູງ, hemoglobin ແລະເມັດເລືອດແດງ.

ເບິ່ງວີດີໂອກ່ຽວກັບແຖບທົດສອບ Glukotest:

ຄົນເຈັບໄດ້ຮັບການຕິດຕາມກວດກາ, ການທົດລອງໃນຫ້ອງທົດລອງຈະຖືກຕິດຕາມໃນໄລຍະດັ່ງກ່າວ:

glucose - ທຸກໆ 60-90 ນາທີເຖິງ 13 mmol / l, ຫຼັງຈາກນັ້ນທຸກໆ 4-6 ຊົ່ວໂມງ,
electrolytes, ອົງປະກອບຂອງອາຍແກັສຂອງເລືອດແລະນໍ້າສົ້ມ - ສອງເທື່ອຕໍ່ມື້,
ປັດສະວະ ສຳ ລັບ acetone - ຈາກ 1 ຫາ 3 ມື້ທຸກໆ 12 ຊົ່ວໂມງ, ຫຼັງຈາກນັ້ນທຸກໆມື້,
ECG, ການກວດເລືອດແລະປັດສະວະທົ່ວໄປ - ທຸກໆມື້ເປັນເວລາ 7 ມື້ ທຳ ອິດ, ແລ້ວອີງຕາມຕົວຊີ້ວັດ.

ອາການແຊກຊ້ອນທີ່ອາດຈະເກີດຂື້ນ

ຂັ້ນຕອນສຸດທ້າຍຂອງ ketoacidosis ແມ່ນສະຕິ, ໃນສະຕິທີ່ບໍ່ມີ. ອາການຂອງນາງ:

ຫາຍໃຈເລື້ອຍໆ
ກິ່ນຂອງ acetone
ຜິວຫນັງຈືດກັບແກ້ມຂອງນາງ,
ການຂາດນໍ້າໃນຮ່າງກາຍຢ່າງຮຸນແຮງ - ຜິວແຫ້ງ, ຄວາມຍືດຍຸ່ນຂອງກ້າມແລະຕາ,
halibut ເລື້ອຍໆແລະອ່ອນແອ, hypotension,
ການຢຸດເຊົາການຜະລິດປັດສະວະ,
ຫຼຸດລົງຫຼືບໍ່ມີປີ້ນ,
ນັກຮຽນແຄບ (ຖ້າພວກເຂົາບໍ່ຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ຄວາມສະຫວ່າງ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ນີ້ແມ່ນສັນຍານຂອງຄວາມເສີຍຫາຍຂອງສະ ໝອງ ແລະການຄາດຄະເນທີ່ບໍ່ເອື້ອ ອຳ ນວຍ ສຳ ລັບອາການສະມອງ),
ຕັບໃຫຍ່.

como Ketoacidotic ສາມາດເກີດຂື້ນກັບການເປັນໂຣກທີ່ມີບາດແຜເກີດຂື້ນ:

ເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈແລະເສັ້ນເລືອດ - ລົ້ມລົງດ້ວຍຄວາມກົດດັນຫຼຸດລົງ, ເສັ້ນເລືອດຕີບໃນເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈ (ເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈ), ແຂນຂາ, ອະໄວຍະວະພາຍໃນ, ເສັ້ນເລືອດແດງປອດ (ເສັ້ນເລືອດຕີບຕັນກັບຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງລະບົບຫາຍໃຈ),
ການຍ່ອຍອາຫານ - ອາການປວດຮາກ, ອາການເຈັບທ້ອງທີ່ສ້ວຍແຫຼມ, ການອຸດຕັນຂອງລໍາໄສ້, ໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະຫມອງອັກເສບ,
ຫມາກໄຂ່ຫຼັງ - ຄວາມລົ້ມເຫຼວສ້ວຍ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ creatinine ແລະ urea ໃນເລືອດ, ທາດໂປຼຕີນແລະຖັງໃນກະເພາະປັດສະວະ, ຂາດປັດສະວະ (anuria),
ສະຫມອງ - ສ່ວນຫຼາຍແລ້ວແມ່ນຢູ່ໃນຜູ້ສູງອາຍຸທີ່ມີ atherosclerosis ພື້ນຖານ. ການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດສະຫມອງຫຼຸດລົງ, ການສູນເສຍນ້ໍາ, acidosis ແມ່ນປະກອບດ້ວຍອາການທີ່ເປັນຈຸດສຸມຂອງຄວາມເສຍຫາຍຂອງສະຫມອງ - ຄວາມອ່ອນເພຍໃນແຂນ, ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານການປາກເວົ້າ, dizziness, ກ້າມເນື້ອ.

ໃນຂະບວນການລົບລ້າງຈາກ ketoacidosis, ສິ່ງຕໍ່ໄປນີ້ອາດຈະເກີດຂື້ນ:

ໂຣກເນື້ອງອກໃນສະ ໝອງ ຫລືປອດ,
coagulation intravascular
ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງການ circulatory ສ້ວຍແຫຼມ,
choking ເນື່ອງຈາກການກິນເນື້ອໃນກະເພາະອາຫານ.

ສະຕິສຸກເສີນ

ຄົນເຈັບຄວນໄດ້ຮັບການຈັດວາງແລະໃຫ້ການເຂົ້າເຖິງອາກາດສົດ, ມີອຸນຫະພູມຮ່າງກາຍຫຼຸດລົງ - ປົກຄຸມ. ໃນເວລາທີ່ຮາກ, ຫົວຄວນຫັນໄປຫາຂ້າງ ໜຶ່ງ. ໃນໄລຍະ ທຳ ອິດ (ກ່ອນເຂົ້າໂຮງ ໝໍ), ການແນະ ນຳ ວິທີແກ້ໄຂບັນຫາ, ຫຼັງຈາກນັ້ນອິນຊູລິນ, ເລີ່ມຕົ້ນ. ຖ້າຄົນເຈັບມີສະຕິ, ແນະ ນຳ ໃຫ້ທ່ານດື່ມນ້ ຳ ແຮ່ທາດທີ່ອົບອຸ່ນໂດຍບໍ່ມີອາຍແກັສ, ແລະລ້າງກະເພາະອາຫານ.

ເບິ່ງວີດີໂອກ່ຽວກັບການເບິ່ງແຍງສຸກເສີນ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານ:

ການຮັກສາພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis

ຢູ່ໃນໂຮງ ໝໍ, ການປິ່ນປົວແມ່ນເກີດຂື້ນໃນຂົງເຂດຕໍ່ໄປນີ້:

ການບໍລິຫານຂອງ insulin ກັບໄລຍະເວລາສັ້ນໆຂອງການປະຕິບັດ, ເປັນການໃສ່ໃຈຄັ້ງ ທຳ ອິດ, ແລະຫຼັງຈາກທີ່ໄດ້ບັນລຸ 13 mmol / l - subcutaneously,
ນ້ ຳ ຍ້ອຍທີ່ມີນ້ ຳ ເກືອ 0.9%, ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ນ້ ຳ ຕົ້ມ 5%, glucose, (sodium bicarbonate ຖືກ ນຳ ໃຊ້ ໜ້ອຍ ທີ່ສຸດ),
ຢາຕ້ານເຊື້ອແບບກວ້າງຂວາງເພື່ອປ້ອງກັນການອັກເສບຂອງປອດແລະ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ (Ceftriaxone, Amoxicillin),
anticoagulants ສຳ ລັບການປ້ອງກັນໂຣກ thrombosis (heparin ໃນປະລິມານນ້ອຍ), ໂດຍສະເພາະໃນຄົນເຈັບຜູ້ສູງອາຍຸຫຼືມີອາການສະຕິບໍ່ເປັນລະບຽບ,
ຕົວແທນ cardiotonic ແລະການປິ່ນປົວດ້ວຍອົກຊີເຈນທີ່ຈະລົບລ້າງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ cardiopulmonary,
ຕິດຕັ້ງທໍ່ຍ່ຽວໃນທໍ່ຍ່ຽວແລະທໍ່ກະເພາະເພື່ອເອົາເນື້ອໃນຂອງກະເພາະອາຫານອອກ (ໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີສະຕິ).

ຂໍ້ມູນທົ່ວໄປ

ketoacidosis ໂລກເບົາຫວານແມ່ນກໍລະນີພິເສດຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ - ການປ່ຽນແປງຂອງຄວາມສົມດຸນຂອງກົດໃນຮ່າງກາຍໄປສູ່ການເພີ່ມຂື້ນຂອງກົດ (ຈາກລາຕິນ ກົດ - ກົດ). ຜະລິດຕະພັນອາຊິດສະສົມຢູ່ໃນເນື້ອເຍື່ອ - ketonesເຊິ່ງໃນລະຫວ່າງການເຜົາຜະຫລານອາຫານບໍ່ມີຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບການຜູກມັດຫລືການ ທຳ ລາຍທີ່ພຽງພໍ.

ສະພາບທາງດ້ານພະຍາດເກີດຂື້ນຍ້ອນການຂາດທາດແປ້ງທາດແປ້ງທີ່ເກີດຈາກການຂາດແຄນ ອິນຊູລິນ - ຮໍໂມນທີ່ຊ່ວຍໃຫ້ຈຸລັງດູດຊຶມ glucose. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ໃນກະແສເລືອດ, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານແລະ ketone ຫຼືໃນທາງອື່ນແມ່ນອົງການຈັດຕັ້ງ Acetone (acetone, Acetoacetate, beta-hydroxybutyric acid, ແລະອື່ນໆ) ຢ່າງຫລວງຫລາຍເກີນຄ່າປົກກະຕິທາງຮ່າງກາຍ. ການສ້າງຕັ້ງຂອງພວກມັນເກີດຂື້ນຍ້ອນການລະເມີດທີ່ຮ້າຍແຮງຂອງການຕິດເຊື້ອແລະການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນ. ໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີການຊ່ວຍເຫຼືອຢ່າງທັນການ, ການປ່ຽນແປງຈະ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາ ພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidotic.

Glucose ແມ່ນແຫຼ່ງພະລັງງານທົ່ວໄປ ສຳ ລັບການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງທັງ ໝົດ ຂອງຮ່າງກາຍແລະໂດຍສະເພາະສະ ໝອງ, ດ້ວຍການຂາດການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດ, ການແບ່ງແຍກຂອງຄັງ ສຳ ຮອງ glycogen(glycogenolysis) ແລະການກະຕຸ້ນການສັງເຄາະນ້ ຳ ຕານທີ່ບໍ່ມີປະໂຫຍດ (gluconeogenesis)ເພື່ອປ່ຽນເນື້ອເຍື່ອໄປຫາແຫລ່ງພະລັງງານທາງເລືອກ - ການເຜົາຜານອາຊິດໄຂມັນລົງໃນກະແສເລືອດຈະເຮັດໃຫ້ເປັນໂຣກຕັບແຂງ acetyl coenzyme A ແລະເພີ່ມເນື້ອໃນຂອງຮ່າງກາຍ ketone - ໂດຍຜະລິດຕະພັນຂອງການ ຊຳ ລະລ້າງ, ເຊິ່ງປົກກະຕິມີ ຈຳ ນວນ ໜ້ອຍ ແລະມີສານພິດ. Ketosis ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວມັນຈະບໍ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການລົບກວນຂອງ electrolyte, ແຕ່ວ່າໃນຂະບວນການຂອງການເສື່ອມສະພາບ, ໂຣກໄຂມັນໃນລະບົບ E -book ແລະໂຣກ acetonemic ພັດທະນາ.

ພື້ນຖານຂອງການລະເມີດຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງແມ່ນການຂາດອິນຊູລິນເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ - hyperglycemiaຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງຄວາມຫິວໂຫຍພະລັງງານຂອງຈຸລັງ, ເຊັ່ນດຽວກັນ osmotic diuresisການຫຼຸດລົງຂອງປະລິມານຂອງທາດແຫຼວນອກເປັນສາເຫດເຮັດໃຫ້ການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດຫຼຸດລົງ, ການສູນເສຍ electrolytes ຂອງ plasma ແລະ ການຂາດນໍ້າ. ນອກຈາກນັ້ນ, ການກະຕຸ້ນເກີດຂື້ນ. lipolysis ແລະເພີ່ມ ຈຳ ນວນເງິນຟຣີ glycerin, ເຊິ່ງ, ພ້ອມກັນກັບການເພີ່ມຄວາມລັບຂອງນ້ ຳ ຕານທີ່ເປັນຜົນໃຫ້ເກີດຈາກ neoglucogenesis ແລະ glycogenolysis, ສືບຕໍ່ເພີ່ມລະດັບຂອງ hyperglycemia.

ໃນສະພາບຂອງການສະຫນອງພະລັງງານຫຼຸດລົງຂອງແພຈຸລັງຂອງຮ່າງກາຍໃນຕັບ, ການປັບປຸງ ketogenesisແຕ່ເນື້ອເຍື່ອບໍ່ມີຄວາມສາມາດໃນການ ນຳ ໃຊ້ປະລິມານຂອງ ketones ແລະມີການເພີ່ມຂື້ນ ketonemia. ນີ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຕົວເອງໃນຮູບແບບຂອງລົມຫາຍໃຈ acetone ທີ່ຜິດປົກກະຕິ. ໃນເວລາທີ່ superconcentrations ຂອງອົງການຈັດຕັ້ງ ketone ຂ້າມອຸປະສັກ renal ໃນຄົນເຈັບ, ketonuria ແລະການປັບປຸງການອ້າງອີງທີ່ອ້າງອີງ. ການລຸດລົງຂອງຄັງ ສຳ ຮອງທີ່ເປັນດ່າງໃຊ້ເພື່ອເຮັດໃຫ້ທາດປະສົມອາຊິດໂຕນເຮັດໃຫ້ເກີດການພັດທະນາຂອງໂລກກົດແລະສະພາບທາງພະຍາດ precomy, hypotension ແລະການຫຼຸດລົງຂອງການສະ ໜອງ ເລືອດຕໍ່ເນື່ອງ.

ຮໍໂມນ Contrinsulin ມີສ່ວນໃນ pathogenesis: ຂອບໃຈ adrenaline, cortisol ແລະຮໍໂມນການຈະເລີນເຕີບໂຕ ການ ນຳ ໃຊ້ອິນຊູລິນເຂົ້າລະບົບຂອງໂມເລກຸນ glucose ແມ່ນຖືກຍັບຍັ້ງໂດຍເນື້ອເຍື່ອກ້າມເນື້ອ, ຂະບວນການຂອງ glycogenolysis, gluconeogenesis, lipolysis ໄດ້ຮັບການປັບປຸງແລະຂະບວນການທີ່ຍັງເຫຼືອຂອງຄວາມລັບຂອງ insulin ຖືກສະກັດກັ້ນ.

ການຈັດປະເພດ

ນອກເຫນືອໄປຈາກ ketoacidosis ໂລກເບົາຫວານ, ຮັກສາຄວາມລັບ ບໍ່ແມ່ນໂລກເບົາຫວານຫຼື ໂຣກ acetonomic ໂຣກ, ເຊິ່ງມັກຈະພົບເຫັນຢູ່ໃນເດັກນ້ອຍແລະຖືກສະແດງອອກເປັນອາການຮາກເລື້ອຍໆ, ຕິດຕາມດ້ວຍໄລຍະເວລາຂອງການຍ່ອຍຫຼືການຫາຍຕົວຂອງອາການ. ໂຣກນີ້ແມ່ນເກີດມາຈາກການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ plasma ຂອງອົງການ ketone. ມັນສາມາດພັດທະນາໄດ້ໂດຍບໍ່ມີເຫດຜົນ, ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງພະຍາດຕ່າງໆຫຼືເປັນຜົນມາຈາກຄວາມຜິດພາດຂອງຄາບອາຫານ - ການມີຢູ່ຂອງການຫິວໂຫຍຍາວນານ, ອັດຕາສ່ວນຂອງໄຂມັນໃນອາຫານ

ຖ້າການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງອົງການ ketone ໃນກະແສເລືອດບໍ່ໄດ້ຖືກສະແດງໂດຍຜົນກະທົບທີ່ເປັນພິດແລະບໍ່ມີປະກົດການຂາດນ້ ຳ, ຈາກນັ້ນພວກເຂົາເວົ້າເຖິງປະກົດການດັ່ງກ່າວ ketosis ໂລກເບົາຫວານ.

ketoacidosis ສະແດງອອກຢ່າງເປັນທາງການແມ່ນເຫດການສຸກເສີນທີ່ເກີດຈາກຕົ້ນຕໍຍ້ອນຂາດເຂີນຢ່າງແທ້ຈິງຫຼືບໍ່ມີຄວາມ ສຳ ພັນ ອິນຊູລິນ, ພັດທະນາໃນຫລາຍໆຊົ່ວໂມງແລະແມ້ແຕ່ມື້, ສະນັ້ນເຫດຜົນຕ່າງໆຈຶ່ງກາຍເປັນ:

ການກວດພົບແລະຈຸດປະສົງຂອງການຮັກສາ ພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1 - ການເພິ່ງພາອາໄສອິນຊູລິນ, ອີງໃສ່ຄວາມຕາຍ βຈຸລັງ islet pancreatic ຂອງ Langerhans,
ການນໍາໃຊ້ປະລິມານທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງຂອງ insulin, ມັກຈະບໍ່ພຽງພໍໃນການຊົດເຊີຍສໍາລັບພະຍາດເບົາຫວານທີ່ຂື້ນກັບ insulin,
ການລະເມີດລະບຽບການຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍການທົດແທນອິນຊູລິນຢ່າງພຽງພໍ - ການບໍລິຫານທີ່ບໍ່ທັນເວລາ, ການປະຕິເສດຫຼືການ ນຳ ໃຊ້ການກະກຽມອິນຊູລິນທີ່ມີຄຸນນະພາບບໍ່ດີ,
ຄວາມຕ້ານທານຂອງ insulin - ຫຼຸດຄວາມລະອຽດອ່ອນຂອງເນື້ອເຍື່ອໃຫ້ກັບຜົນກະທົບຂອງອິນຊູລິນ,
ກິນຢາຕ້ານອິນຊູລິນຫລືຢາທີ່ລະເມີດທາດແປ້ງທາດແປ້ງ - corticosteroids, sympathomimetics, thiazidesສານທາງຈິດຕະສາດຂອງຄົນຮຸ່ນທີສອງ,
pancreatectomy - ການຜ່າຕັດຂອງຕ່ອມຂົມ.

ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມຕ້ອງການຂອງຮ່າງກາຍ ສຳ ລັບອິນຊູລິນສາມາດສັງເກດໄດ້ວ່າເປັນຜົນມາຈາກການຮັກສາຄວາມລັບຂອງຮໍໂມນທີ່ມີຄວາມລັບດັ່ງກ່າວ adrenaline, glucagon, catecholamines, cortisol, STH ແລະພັດທະນາ:

ກັບພະຍາດຕິດຕໍ່, ຕົວຢ່າງ, ກັບ sepsis, ປອດອັກເສບ, ເຍື່ອຫຸ້ມສະມອງ, ອັກເສບ sinusitis, periodontitis, cholecystitis, pancreatitis, paraproctitis ແລະຂະບວນການອັກເສບອື່ນໆຂອງສັນຍາລະບົບຫາຍໃຈສ່ວນເທິງແລະ genitourinary,
ເປັນຜົນມາຈາກການຜິດປົກກະຕິ endocrine concomitant - thyrotoxicosis, ໂຣກ Cushing, acromegalypheochromocytomas
ກັບ infarction myocardial ຫຼື ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ ປົກກະຕິແລ້ວບ້ຽວ
ດ້ວຍການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ glucocorticoids, estrogenລວມທັງການຕ້ອນຮັບ ການຄຸມ ກຳ ເນີດຂອງຮໍໂມນ,
ໃນສະຖານະການທີ່ມີຄວາມກົດດັນແລະເປັນຜົນມາຈາກການບາດເຈັບ,
ໃນລະຫວ່າງການຖືພາທີ່ເກີດມາຈາກ ໂລກເບົາຫວານໃນທ່າທາງ,
ໃນໄວລຸ້ນ.

ໃນ 25% ຂອງຄະດີ ketoacidosis idiopathic - ເກີດຂື້ນໂດຍບໍ່ມີເຫດຜົນທີ່ປາກົດຂື້ນ.

ອາການຂອງພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis

ອາການຂອງ ketoacidosis - ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ເສື່ອມໂຊມແມ່ນມີລັກສະນະໂດຍ:

ຈຸດອ່ອນ
ການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກ
ຄວາມຢາກອາຫານທີ່ເຂັ້ມແຂງ - polydipsia,
ເພີ່ມຂຶ້ນຖ່າຍເບົາ - polyuria ແລະຍ່ຽວໄວ,
ຫຼຸດລົງຄວາມຢາກອາຫານ
ເຫງົານອນ, ເຫງົານອນແລະເຫງົານອນ,
ປວດຮາກ, ບາງຄັ້ງມີອາການຮາກ, ເຊິ່ງມີສີນໍ້າຕານແລະຄ້າຍຄືກັບ "ພື້ນທີ່ກາເຟ",
ເຈັບທ້ອງບໍ່ເຈັບທ້ອງ - ໂຣກຜີວ ໜັງ ອັກເສບ,
hyperventilation, ລົມຫາຍໃຈຂອງ Kussmaul - ຫາຍາກ, ເລິກ, ບໍ່ມີສຽງດັງທີ່ມີກິ່ນລັກສະນະຂອງ "ອາຊີໂນໂຕ".

ການກວດແລະວິນິດໄສ

ເພື່ອເຮັດການບົ່ງມະຕິ, ມັນພຽງພໍທີ່ຈະສຶກສາຮູບພາບທາງຄລີນິກ. ນອກຈາກນັ້ນ, ketoacidosis ໃນຖານະເປັນໂຣກເບົາຫວານທີ່ຍັງຄົງຄ້າງໄດ້ສະແດງຕົວຂອງມັນເອງໃນຮູບແບບ:

ລະດັບສູງ glycemia ເກີນ 15-16 ມິນລີລິດ / ລິດ,
ຜົນ ສຳ ເລັດ glycosuria 40-50 g / l ແລະອື່ນໆ
leukocytosis,
ອັດຕາສ່ວນເກີນ ketonemia ເກີນ 5 millimol / l ແລະການຊອກຄົ້ນຫາ ketonuria (ຫຼາຍ ++),
ການຫຼຸດລົງລະດັບໄຂມັນໃນເລືອດຕໍ່າກວ່າ 7.35, ລວມທັງປະລິມານຂອງ serum ມາດຕະຖານ ໃບກົກໃບ ເຖິງ 21 mmol / l ແລະນ້ອຍກວ່າ.

ການປິ່ນປົວ Ketoacidosis

ເພື່ອປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidotic ທີ່ມີອາການຂອງ ketoacidosis, ການຊ່ວຍເຫຼືອເບື້ອງຕົ້ນແລະການເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ.

ການປິ່ນປົວຄົນເຈັບເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍການຕົ້ມ ການແກ້ໄຂເກືອຕົວຢ່າງ ແຫວນ ແລະ ກຳ ຈັດສາເຫດຂອງການລົບກວນການເຜົາຕົວທາງເດີນອາຫານ - ປົກກະຕິແມ່ນການບໍລິຫານສຸກເສີນແລະການແກ້ໄຂລະບອບ, ຂະ ໜາດ ຂອງຢາອິນຊູລິນ. ມັນຍັງມີຄວາມ ສຳ ຄັນໃນການ ກຳ ນົດແລະປິ່ນປົວພະຍາດຕ່າງໆທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດເບົາຫວານ. ນອກຈາກນັ້ນ, ມັນໄດ້ຖືກແນະນໍາໃຫ້:

ເຄື່ອງດື່ມທີ່ເປັນດ່າງ - ນ້ ຳ ແຮ່ທາດທີ່ເປັນດ່າງ, ວິທີແກ້ໄຂໂຊດາ,
ການນໍາໃຊ້ຂອງ enemas ການລ້າງເປັນດ່າງ,
ທົດແທນການຂາດແຄນໂພແທດຊຽມ, sodium ແລະ macronutrients ອື່ນໆ,
ການຕ້ອນຮັບ enterosorbentsແລະ hepatoprotectors.

ຖ້າຄົນເຈັບພັດທະນາ coma hyperosmolar, ຫຼັງຈາກນັ້ນລາວໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນການແນະ ນຳ ຂອງໂຊລູຊຽມ sodium (0,45%) ຂອງໂຊລູຊຽມ chloride (ຄວາມໄວບໍ່ເກີນ 1 ລິດຕໍ່ຊົ່ວໂມງ) ແລະມາດຕະການແກ້ໄຂການສູນເສຍນ້ ຳ ຕໍ່ໆໄປ, ເຊິ່ງມີ hypovolemia - ການໃຊ້ສານ colloidal ທົດແທນ plasma.

ການແກ້ໄຂອາຊິດ

ການຮັກສາແມ່ນຂື້ນກັບຊະນິດຂອງ ketoacidosis ທີ່ຄົນເຈັບປະສົບ. ການກວດເລືອດໃນຫ້ອງທົດລອງ ສຳ ລັບການປະກອບແກ gas ສ, ແລະການກວດປັດສະວະ ສຳ ລັບເນື້ອຫາທີ່ມີໄຟຟ້າແມ່ນຖືກປະຕິບັດເພື່ອ ກຳ ນົດບັນຫາລັກສະນະ, ເພື່ອຈຸດປະສົງໃນການບົ່ງມະຕິ.

Ketoacidosis ສາມາດແກ້ໄຂແລະຄວບຄຸມໄດ້, ໃນຂະນະທີ່ຄົນເຈັບຄວນຮູ້ອາການຂອງໂຣກປອດອັກເສບປອດເຊັ່ນ:

ຄວາມອິດເມື່ອຍ
ສະຕິສັບສົນ
ຫາຍໃຈຍາກ.

Ketoacidosis ກັບພະຍາດເບົາຫວານສາມາດນໍາໄປສູ່ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງລະບົບຫາຍໃຈ, ປາກແຫ້ງ, ເຈັບທ້ອງແລະປວດຮາກ. ຄົນທີ່ມີພະຍາດຮ້າຍແຮງແມ່ນເນື້ອເຍື່ອກ້າມເນື້ອແລະກະຫາຍນ້ ຳ ຫຼາຍ. ໃນກໍລະນີທີ່ຮຸນແຮງ, ສະພາບການດັ່ງກ່າວສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດສະຕິທີ່ມີຄວາມຢູ່ລອດ 70%.

ຕາມກົດລະບຽບ, ການປະກົດຕົວຄັ້ງ ທຳ ອິດຂອງພະຍາດເລີ່ມຕົ້ນພຽງແຕ່ຫຼັງຈາກຫຼາຍກວ່າ 80% ຂອງຈຸລັງເບຕ້າໃນກະຕ່າໄດ້ຖືກ ທຳ ລາຍ. ອາການ ນຳ ແມ່ນລັກສະນະສະເພາະ, ແຕ່ບໍ່ແມ່ນສະເພາະ (ມັນສາມາດເກີດຂື້ນໄດ້ໃນຫຼາຍໆພະຍາດແລະສະພາບການອື່ນໆ).

ອາການເຫລົ່ານີ້ປະກອບມີ:

polydipsia (ຄວາມຫິວໂຫຍຢ່າງຮຸນແຮງ),
polyuria (ຜົນຜະລິດຍ່ຽວເພີ່ມຂື້ນ),
nocturia (ຍ່ຽວໃນຕອນກາງຄືນ),
enuresis (ການຍ່ຽວ),
ການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກ
ຮາກ
ການຂາດນໍ້າ
ສະຕິເສີຍ
ການປະຕິບັດຫຼຸດລົງ.

ໄລຍະເວລາຂອງອາການເຫຼົ່ານີ້ມັກຈະແກ່ຍາວເປັນເວລາສອງສາມມື້ຈົນເຖິງຫລາຍອາທິດ.

ສິ່ງທີ່ຄວນເຮັດກັບ ketoacidosis

ການສະແດງອອກໃນເບື້ອງຕົ້ນຂອງພະຍາດແມ່ນແບ່ງອອກ, ຂື້ນກັບຄວາມຮຸນແຮງຂອງພວກມັນ:

ແບບຟອມແສງສະຫວ່າງ

ໃນປະມານ 30% ຂອງເດັກນ້ອຍ, ອາການເບື້ອງຕົ້ນເກີດຂື້ນໃນຮູບແບບອ່ອນໆ - ອາການ ນຳ ແມ່ນບໍ່ຮຸນແຮງ, ບໍ່ມີອາການຮາກ, ຂາດນ້ ຳ ໃນຮ່າງກາຍອ່ອນແອ. ໃນເວລາທີ່ການວິເຄາະ, ketones ບໍ່ໄດ້ຖືກກວດພົບໃນນໍ້າຍ່ຽວຫຼືພວກມັນມີຢູ່ໃນປະລິມານທີ່ບໍ່ ສຳ ຄັນ. ຄວາມສົມດຸນຂອງອາຊິດ - ພື້ນຖານຂອງເລືອດບໍ່ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມແຕກຕ່າງທີ່ ສຳ ຄັນ, ບໍ່ມີພະຍາດ ketoacidosis.

ກິ່ນຂອງ acetone ຈາກປາກແລະໃນເວລາຖ່າຍເບົາ,
ຄວາມເຈັບປວດບໍລິເວນສາຍບື
ອາການຊຶມເສົ້າທີ່ບໍ່ມີເຫດຜົນ
ປວດຮາກຫຼືຮາກ
ສະພາບທີ່ຊ້າລົງຂອງຮ່າງກາຍແລະຄວາມອິດເມື່ອຍ,
ຂາດຄວາມຢາກອາຫານ.

ຄວາມຮຸນແຮງປານກາງ

ມີລະດັບສະເລ່ຍ, ໜຶ່ງ ສາມາດສັງເກດການປ່ຽນແປງລັກສະນະເປັນຜົນມາຈາກການຂາດນໍ້າ:

ເຍື່ອເມືອກແຫ້ງ,
ສີດພົ່ນໃສ່ລີ້ນ (ການເຄືອບສີຂາວ),
ຢອດຕາ,
ຫຼຸດລົງໃນຄວາມຍືດຍຸ່ນຂອງຜິວຫນັງ.

ຄວາມຜິດປົກກະຕິຍັງຖືກສັງເກດເຫັນຢູ່ໃນນໍ້າຍ່ຽວ - ketonuria ທີ່ອອກສຽງແມ່ນສະແດງອອກ. ການວິເຄາະກgasາຊໃນເລືອດຍັງສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມຜິດປົກກະຕິເຊັ່ນ: ການຫຼຸດລົງຂອງ pH ໃນເລືອດ. ເຖິງແມ່ນວ່ານີ້ແມ່ນສ່ວນຫນຶ່ງແມ່ນຍ້ອນໂຣກ acidosis metabolism. ໂຣກເບົາຫວານແບບນີ້ເກີດຂື້ນໃນປະມານ 50% ຂອງເດັກນ້ອຍ..

ປະລິນຍາຮ້າຍ

ພະຍາດຮ້າຍແຮງກວມເອົາປະມານ 20% ຂອງເດັກນ້ອຍ. ມັນເປັນຕົວຕົນເອງໃນຮູບແບບຂອງພາບພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis.

ketoocytosis ໂລກເບົາຫວານ, ເຊິ່ງເກີດຂື້ນໃນເວລາທີ່ອາຫານແລະການປິ່ນປົວບໍ່ໄດ້ຖືກຕິດຕາມກັບໂຣກເບົາຫວານ. ນອກຈາກນີ້, ຮູບລັກສະນະຂອງອາເຊນໂຕໂນໃນນໍ້າຍ່ຽວສະແດງເຖິງວິທີການຂອງສະຕິ.
ອົດອາຫານຍາວນານ, ອາຫານການກິນ.
Eclamsia.
ການຂາດ Enzymatic.
ດ້ວຍການເປັນພິດ, ຕິດເຊື້ອໃນ ລຳ ໄສ້.
ໂລກຕັບປະສາດ.
ການຝຶກອົບຮົມກິລາຫຼາຍເກີນໄປ.
ຄວາມຕຶງຄຽດ, ຄວາມເຈັບປວດ, ຄວາມກັງວົນທາງຈິດ.
ໂພຊະນາການທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ - ຄວາມໂດດເດັ່ນຂອງໄຂມັນແລະໂປຕີນໃນໄລຍະທາດແປ້ງແລະເສັ້ນໄຍ.
ມະເຮັງກະເພາະ.

ມີອາການຂາດນ້ ຳ ຮຸນແຮງ, ມີກິ່ນຂອງອາເຊນໂຕນອອກຈາກປາກ, ປວດຮາກແລະຮາກ. ລະດັບຕ່າງໆຂອງສະຕິທີ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງອາດຈະເກີດຂື້ນ, ລວມທັງສະຕິ. ໃນກໍລະນີດັ່ງກ່າວ, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງມັກຖືກສັງເກດເຫັນ.

ການເບິ່ງແຍງສຸກເສີນ ສຳ ລັບ ketoacidosis

ໃນການກວດເລືອດ ສຳ ລັບອາຍແກັສ, ທາດໂປຼຕີນໃນລະບົບຍ່ອຍອາຫານທີ່ເສື່ອມໂຊມທີ່ມີມູນຄ່າ pH ຕ່ ຳ ຫຼາຍແມ່ນພົບ, ລວມທັງຕ່ ຳ ກວ່າ 7.0. ນີ້ແມ່ນສະພາບທີ່ເປັນໄພຂົ່ມຂູ່ຕໍ່ຊີວິດທີ່ຕ້ອງການການປິ່ນປົວຢ່າງເຂັ້ມງວດແລະມີການຕິດຕາມຢ່າງຈິງຈັງ.

ມັນເປັນມູນຄ່າທີ່ສັງເກດວ່າຄຸນຄ່າຂອງ້ໍາຕານໃນເລືອດໃນການສະແດງອອກຂອງພະຍາດເບົາຫວານໃນເບື້ອງຕົ້ນແມ່ນບໍ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມຮຸນແຮງຂອງຮູບພາບທາງຄລີນິກ.

ໂຣກນີ້ຖືກບົ່ງມະຕິໄດ້ແນວໃດ

ສຳ ລັບການບົ່ງມະຕິພະຍາດໃນເບື້ອງຕົ້ນ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງກວດກາຍ່ຽວ, ພ້ອມທັງລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ capillary. ຫລັງຈາກນັ້ນ, ມັນກໍ່ມີຄວາມ ສຳ ຄັນທີ່ຈະຂະຫຍາຍການວິນິດໄສຫ້ອງທົດລອງໂດຍກວດເບິ່ງຕົວຊີ້ວັດຕ່າງໆ, ຂື້ນກັບສະພາບຂອງຄົນເຈັບ.

ຢູ່ໃນສຸກສາລາສ່ວນໃຫຍ່, ຫຼັງຈາກຜ່ານໄລຍະສ້ວຍແຫຼມຂອງພະຍາດ (ເຊິ່ງໃຊ້ເວລາປະມານ 2 ອາທິດ), ມີການປະເມີນປັດໃຈສ່ຽງ.

ໃນແງ່ມຸມນີ້, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ຮວບຮວມຮໍໂມນ lipid, ຮໍໂມນ thyroid, ພູມຕ້ານທານສະເພາະໃນຈຸລັງເກາະຂອງກະຕຸນ. ການກວດສຸຂະພາບເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງມີໃນການບົ່ງມະຕິຫຼື ສຳ ລັບການວາງແຜນການປິ່ນປົວ. ແຕ່ພວກເຂົາສາມາດປະກອບການບົ່ງມະຕິໄດ້ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍແລະຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານ ໝໍ ພິຈາລະນາບັນດາປັດໃຈການຊ່ວຍເຫຼືອຢ່າງຖືກຕ້ອງ.

ເຄື່ອງ ໝາຍ ຫ້ອງທົດລອງທັງ ໝົດ ຄວນປະກອບດ້ວຍອາການທີ່ມັກເກີດຈາກພະຍາດນີ້ - polydipsia, polyuria, ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ, ການສູນເສຍນ້ ຳ.

ອາຫານປະເພດໃດທີ່ຍອມຮັບໄດ້

ດ້ວຍໄພຂົ່ມຂູ່ຂອງສະຕິ, ມັນເປັນສິ່ງຈໍາເປັນທີ່ຈະປະຖິ້ມໄຂມັນແລະໂປຕີນ, ເພາະວ່າຮ່າງກາຍ ketone ແມ່ນຜະລິດຈາກພວກມັນ. ຄາໂບໄຮເດຣດໃນໄລຍະນີ້ຄວນຈະ ທຳ ມະດາໂດຍສ່ວນໃຫຍ່, ເຊິ່ງຫ້າມຄົນເຈັບໃນອາຫານທີ່ເປັນມາດຕະຖານ ສຳ ລັບຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານ:

semolina, ເຂົ້າຕົ້ມໃສ່ນ້ ຳ,
ຜັກທຽມ
ເຂົ້າຈີ່ຂາວ
ນ້ ຳ ໝາກ ໄມ້
compote ກັບ້ໍາຕານ.

ຖ້າຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານໄດ້ເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ດ້ວຍສະຕິ, ຫຼັງຈາກນັ້ນອາຫານກໍ່ຖືກສ້າງຂຶ້ນຕາມແຜນການນີ້:

ມື້ ທຳ ອິດ - ນ້ ຳ ທີ່ເປັນດ່າງ, ນ້ ຳ ຈາກຜັກແລະ ໝາກ ໄມ້ (ໝາກ ໂປມ, ແຄລອດ, ໝາກ ອະງຸ່ນ, ໝາກ ສີດາ, ສີຂຽວ), ໝາກ ມີ້ຫຼືວຸ້ນ ໝາກ ໄມ້, ໝາກ ຂຽບແຫ້ງ.
2-4 ວັນ - ມັນຝະລັ່ງ, ຜັກ mashed ແລະເຂົ້າຫຼືແກງ semolina, ເຂົ້າ ໜົມ ປັງທີ່ເຮັດຈາກເຮືອນ, ເຂົ້າຈີ່ຂາວ, semolina, ເຂົ້າ ໜົມ ປັງ, kefir ທີ່ມີໄຂມັນຕໍ່າ (ບໍ່ເກີນ 150 ມລ),
5-9 ມື້ - ຕື່ມເນີຍແຂງທີ່ມີໄຂມັນຕ່ ຳ (ບໍ່ສູງກວ່າ 2% ໄຂມັນ), ປາຕົ້ມ, ຊີ້ນໂອ ໜື້ງ, ໃສ່ທາດໂປຼຕີນຈາກເຕົ້ານົມໄກ່ຕົ້ມຫລືປາ.

ຫລັງຈາກ 10 ວັນ, ຜັກຫລືມັນເບີສາມາດເພີ່ມເຂົ້າໃນອາຫານບໍ່ເກີນ 10 ກຣາມ, ຄ່ອຍໆ, ອາຫານໄດ້ຖືກຂະຫຍາຍໄປດ້ວຍການຫັນປ່ຽນໄປສູ່ອາຫານເລກ 9 ຕາມ Pevzner.

ການປ້ອງກັນພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis

ເພື່ອປ້ອງກັນສະພາບທີ່ຮ້າຍແຮງນີ້, ທ່ານຕ້ອງ:

ການ ກຳ ນົດກຸ່ມສ່ຽງໃນກຸ່ມເດັກນ້ອຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1 - ພໍ່ແມ່ປະສົບກັບໂລກເບົາຫວານຫຼືພະຍາດ autoimmune, ຄອບຄົວມີລູກເປັນພະຍາດເບົາຫວານ, ໃນຊ່ວງຖືພາແມ່ມີໂຣກຫັດ, ໄຂ້ຫວັດ. ເດັກນ້ອຍມັກຈະເຈັບປ່ວຍ, ຕ່ອມ thymus ຂອງພວກເຂົາແມ່ນໃຫຍ່ຂື້ນ, ຕັ້ງແຕ່ມື້ ທຳ ອິດທີ່ພວກມັນໄດ້ປ້ອນດ້ວຍສ່ວນປະສົມ,
ການບົ່ງມະຕິພະຍາດເບົາຫວານໃຫ້ທັນເວລາ - ການກວດປັດສະວະທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ສູງຫຼັງຈາກການຕິດເຊື້ອ, ຄວາມກົດດັນ, ການຜ່າຕັດ, ຜ້າອ້ອມທີ່“ ແປ້ງ” ໃນເດັກອ່ອນ, ຄວາມຢາກອາຫານທີ່ດີກັບການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ, ການຮັກສາສິວທີ່ແຂງແກ່ນໃນໄວລຸ້ນ,
ການສຶກສາຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ - ການປັບປະລິມານ ສຳ ລັບພະຍາດຕິດຕໍ່, ຂາດສານອາຫານ, ຄວາມຮູ້ກ່ຽວກັບອາການຂອງ ketoacidosis, ຄວາມ ສຳ ຄັນຂອງການຄວບຄຸມ glycemic.

ແລະນີ້ແມ່ນສິ່ງທີ່ເພີ່ມເຕີມກ່ຽວກັບອາການສະແດງ hyperglycemic.

ketoacidosis ໂລກເບົາຫວານເກີດຂື້ນກັບການຂາດອິນຊູລິນ. ມັນສະແດງໃຫ້ເຫັນຕົວເອງວ່າການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມຢາກອາຫານ, ຄວາມຢາກອາຫານເພີ່ມຂື້ນແລະການຖ່າຍເບົາຫຼາຍເກີນໄປ. ດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງ ຈຳ ນວນອົງການ ketone ໃນເລືອດ, ມັນຄ່ອຍໆກາຍເປັນສະຕິ. ສຳ ລັບການບົ່ງມະຕິ, ສຶກສາກ່ຽວກັບເລືອດ, ປັດສະວະ.

ການປິ່ນປົວແມ່ນ ດຳ ເນີນດ້ວຍການຊ່ວຍເຫຼືອຂອງອິນຊູລິນ, ວິທີແກ້ໄຂ, ແລະການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ. ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະຕ້ອງປະຕິບັດຕາມອາຫານພິເສດແລະຮູ້ວິທີປ້ອງກັນໂຣກເບົາຫວານ.

ອີງຕາມປະເພດຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານ, ອາການແລະອາການແຕກຕ່າງກັນ, ແມ່ນແຕ່ຫາຍໃຈ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຜົນສະທ້ອນຕ່າງໆແມ່ນຮ້າຍແຮງສະ ເໝີ ໄປ, ເຖິງແມ່ນວ່າຈະເປັນການເສຍຊີວິດກໍຕາມ. ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະໃຫ້ການຊ່ວຍເຫຼືອເບື້ອງຕົ້ນໂດຍໄວທີ່ສຸດ. ການວິນິດໄສປະກອບມີການກວດປັດສະວະແລະກວດເລືອດ ສຳ ລັບນ້ ຳ ຕານ.

ໂຣກເບົາຫວານຈະຖືກປ້ອງກັນບໍ່ວ່າຈະເປັນປະເພດຂອງມັນ. ມັນມີຄວາມ ສຳ ຄັນໃນເດັກໃນເວລາຖືພາ. ມີພະຍາດແຊກຊ້ອນຂັ້ນຕົ້ນແລະມັດທະຍົມ, ສ້ວຍແຫຼມແລະທ້າຍໃນພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1 ແລະປະເພດ 2.

ຄວາມສົງໃສວ່າເປັນໂຣກເບົາຫວານສາມາດເກີດຂື້ນໄດ້ໂດຍມີອາການທີ່ບໍ່ສະບາຍ - ກະຫາຍນ້ ຳ, ຜົນຜະລິດຍ່ຽວຫຼາຍເກີນໄປ. ຄວາມສົງໃສວ່າເປັນໂຣກເບົາຫວານໃນເດັກສາມາດເກີດຂື້ນໄດ້ພຽງແຕ່ມີສະຕິ. ການກວດທົ່ວໄປແລະການກວດເລືອດຈະຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານຕັດສິນໃຈເຮັດຫຍັງ. ແຕ່ໃນກໍລະນີໃດກໍ່ຕາມ, ຕ້ອງມີອາຫານການກິນ.

ດ້ວຍການບໍລິຫານອິນຊູລິນທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ, ອາການອິດສະຫຼະ hyperglycemic ອາດຈະເກີດຂື້ນ. ສາເຫດຂອງມັນນອນໃນປະລິມານທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ. ອາການໃນຜູ້ໃຫຍ່ແລະເດັກນ້ອຍເພີ່ມຂື້ນເທື່ອລະກ້າວ. ການປະຖົມພະຍາບານປະກອບດ້ວຍການກະ ທຳ ທີ່ຖືກຕ້ອງຂອງຍາດພີ່ນ້ອງ. ມີການໂທສຸກເສີນດ່ວນ. ມີພຽງແຕ່ທ່ານ ໝໍ ເທົ່ານັ້ນທີ່ຈະຮູ້ວິທີການຮັກສາຄວາມຕ້ອງການຂອງອິນຊູລິນ.

ປົກກະຕິແລ້ວການເກີດຂອງເດັກນ້ອຍຈາກພໍ່ແມ່ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ ນຳ ໄປສູ່ຄວາມຈິງທີ່ວ່າພວກເຂົາເຈັບປ່ວຍດ້ວຍໂລກພະຍາດ. ເຫດຜົນອາດຈະຢູ່ໃນພະຍາດ autoimmune, ໂລກອ້ວນ. ປະເພດແບ່ງອອກເປັນສອງ - ອັນດັບ ທຳ ອິດແລະທີສອງ. ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະຮູ້ເຖິງຄຸນລັກສະນະຕ່າງໆໃນໄວ ໜຸ່ມ ແລະໄວລຸ້ນເພື່ອກວດພະຍາດແລະໃຫ້ການຊ່ວຍເຫຼືອຕາມເວລາ. ມີການປ້ອງກັນການເກີດຂອງເດັກທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ.