Torvacard (20 ມລກ) Atorvastatin

ຮູບແບບຂະ ໜາດ ສຳ ລັບການປ່ອຍ Torvacard ແມ່ນຢາເມັດທີ່ເຮັດດ້ວຍຮູບເງົາ: ຮູບໂກນ, ຮູບໄຂ່, ສີຂາວເກືອບທັງສອງດ້ານຫລືສອງຂ້າງ (10 ເມັດໃນແຜ່ນໃບຄ້າຍຄື, ໂພງ 3 ຫຼື 9 ແຜ່ນໃນແຜງ cardboard).

ສ່ວນປະກອບ ສຳ ຄັນ: atorvastatin (ໃນຮູບແບບຂອງແຄວຊຽມ), ໃນ 1 ເມັດ - 10, 20 ຫຼື 40 ມລກ.

ສ່ວນປະກອບທີ່ຊ່ວຍ: hyprolose ທົດແທນຕ່ ຳ, monohydrate lactose, stearate ແມກນີຊຽມ, sodium croscarmellose, oxide ແມກນີຊຽມ, ຊິລິໂຄນໂດນໄຊຊີນດີ, microcrystalline cellulose.

ສ່ວນປະກອບຂອງຫອຍ: macrogol 6000, hypromellose 2910/5, talc, titanium dioxide.

ແບບຟອມຢາ

ຢາເມັດເຄືອບ 10 ມກ, 20 ມກ, 40 ມກ

ໜຶ່ງ ເມັດບັນຈຸ

ສານທີ່ຫ້າວຫັນ - atorvastatin 10.00 ມກ, 20.00 ມກ, 40.00 ມກ (ເປັນ

atorvastatin ດ້ວຍທາດການຊຽມ 10.34 ມກ, 20,68 ມກ, 41.36 ມລກຕາມ ລຳ ດັບ)

excipients: ແມກນີຊຽມຜຸພັງ (ໜັກ), microcrystalline cellulose, lactose monohydrate (26.30 ມກ - ສຳ ລັບຢາທີ່ມີຂະ ໜາດ ປະລິມານ 10 ມກ, 52.60 ມກ - ສຳ ລັບຢາທີ່ມີຂະ ໜາດ 20 ມກ, 105.20 ມກ - ສຳ ລັບຢາທີ່ມີຂະ ໜາດ ປະລິມານ 40 ມກ), ໂຊດຽມ croscarmellose, ທາດລະລາຍໄຮໂດຼລິກຮໍໂມນ LH 21, ຊິລິໂຄນ colloidal ທີ່ຂາດບໍ່ໄດ້, ແມັກນີຊຽມ stearate

ສ່ວນປະກອບຫອຍ: hypromellose 2910/5, macrogol 6000, titanium dioxide E171, talc

ເມັດ, ເຄືອບດ້ວຍຫອຍເປັນສີຂາວຫລືເກືອບສີຂາວ, ຮູບໄຂ່, ມີ ໜ້າ ດິນ biconvex, ຂະ ໜາດ ປະມານ 9.0 x 4,5 ມມ (ສຳ ລັບຂະ ໜາດ ຂອງ 10 ມລກ).

ເມັດ, ເຄືອບດ້ວຍຫອຍເປັນສີຂາວຫລືເກືອບສີຂາວ, ຮູບໄຂ່, ຮູບຊົງ, ມີ ໜ້າ ດິນ biconvex, ຂະ ໜາດ ປະມານ 12.0 x 6.0 ມມ (ສຳ ລັບຂະ ໜາດ 20 ມກ).

ເມັດ, ເຄືອບດ້ວຍຫອຍເປັນສີຂາວຫລືເກືອບສີຂາວ, ຮູບໄຂ່, ມີ ໜ້າ ດິນ biconvex, ຂະ ໜາດ ປະມານ 13.9 x 6.9 ມມ (ສຳ ລັບຂະ ໜາດ 40 ມລກ).

ຄຸນສົມບັດທາງການຢາ

ແພດການຢາ

Atorvastatin ຖືກດູດຊືມຢ່າງໄວວາຫຼັງຈາກການບໍລິຫານທາງປາກ, ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ plasma ສູງສຸດ (Cmax) ແມ່ນບັນລຸໄດ້ພາຍໃນ 1-2 ຊົ່ວໂມງ. ລະດັບຂອງການດູດຊຶມແລະຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ atorvastatin ໃນ plasma ໃນເລືອດເພີ່ມຂື້ນຕາມອັດຕາສ່ວນຂອງປະລິມານ.

ຫຼັງຈາກການບໍລິຫານທາງປາກ, Torvacard, ເມັດເຄືອບມີຊີວະພາບ 95% - 99% ທຽບກັບການແກ້ໄຂທາງປາກ. ຄວາມເປັນໄປໄດ້ທາງຊີວະພາບຂອງ atorvastatin ແມ່ນຕໍ່າ (ປະມານ 14%), ແລະລະບົບກິດຈະ ກຳ ທີ່ມີການຍັບຍັ້ງລະບົບຕ້ານກັບ HMG-CoA reductase ແມ່ນປະມານ 30%. ລະບົບຊີວະວິທະຍາທີ່ມີລະບົບຕໍ່າແມ່ນຍ້ອນການລະບົບຍ່ອຍຂອງລະບົບທາງເດີນອາກາດໃນເຍື່ອເມືອກຂອງກະເພາະ ລຳ ໄສ້ແລະ / ຫຼືໃນໄລຍະ "ເສັ້ນທາງ ທຳ ອິດ" ຜ່ານຕັບ. ອາຫານຫຼຸດຜ່ອນອັດຕາແລະລະດັບຂອງການດູດຊຶມຂອງຢາ (25% ແລະ 9% ຕາມ ລຳ ດັບຕາມທີ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນຈາກຜົນຂອງການ ກຳ ນົດຂອງ Cmax ແລະ AUC), ແຕ່ວ່າການຫຼຸດລົງຂອງໄຂມັນ lipoprotein ທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນຕ່ ຳ (LDL-C) ແມ່ນໃກ້ຄຽງກັບຜູ້ທີ່ກິນ atorvastatin ໃນກະເພາະອາຫານຫວ່າງ. ຫຼັງຈາກກິນ atorvastatin ໃນຕອນແລງ, ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ plasma ຂອງມັນຈະຕໍ່າກວ່າ (Cmax ແລະ AUC ປະມານ 30%) ກ່ວາຫຼັງຈາກກິນໃນຕອນເຊົ້າ. ມີສາຍພົວພັນເສັ້ນລະຫວ່າງລະດັບຂອງການດູດຊືມແລະປະລິມານຢາ.

ການແຈກຢາຍໂດຍສະເລ່ຍຂອງ atorvastatin ແມ່ນປະມານ 381 ລິດ. ຄວາມ ສຳ ພັນຂອງ atorvastatin ກັບໂປຣຕີນ plasma ຢ່າງ ໜ້ອຍ 98%. ການເຜົາຜານອາຫານ

Atorvastatin ແມ່ນ metabolized ໂດຍ cytochrome P450 3A4 ກັບອະນຸພັນ ortho- ແລະ para-hydroxylated ແລະຜະລິດຕະພັນຕ່າງໆຂອງການຜຸພັງ beta. ໃນເຫລົ້າ ortho- ແລະ metabol-para-hydroxylated ມີຜົນກະທົບຍັບຍັ້ງການ HMG-CoA reductase, ທຽບກັບ Torvacard. ການຫຼຸດລົງປະມານ 70% ຂອງກິດຈະ ກຳ ຂອງ HMG-CoA reductase ແມ່ນເກີດຂື້ນເນື່ອງຈາກການກະ ທຳ ຂອງການເຄື່ອນໄຫວຂອງ metabolites ທີ່ ໝູນ ວຽນ.

Atorvastatin ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຖືກຂັບຖ່າຍໃນ ໜິ້ວ ນໍ້າບີຫລັງຈາກເປັນໂຣກຕັບແຂງແລະ / ຫຼືລະບົບຍ່ອຍອາຫານແບບພິເສດ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຢາດັ່ງກ່າວບໍ່ໄດ້ຖືກປະຕິບັດຢ່າງເຂັ້ມງວດໃນການກວດຄືນ ໃໝ່. ປະລິມານເລືອດເຄິ່ງສະເລ່ຍຂອງ atorvastatin ໃນຄົນແມ່ນປະມານ 14 ຊົ່ວໂມງ. ໄລຍະເວລາເຄິ່ງຊີວິດຂອງກິດຈະ ກຳ ການຍັບຍັ້ງກ່ຽວກັບ HMG-CoA reductase ແມ່ນປະມານ 20-30 ຊົ່ວໂມງເນື່ອງຈາກການກະ ທຳ ຂອງທາດແປ້ງທີ່ໃຊ້ໄດ້. ຫຼັງຈາກການບໍລິຫານທາງປາກ, ໜ້ອຍ ກວ່າ 2% ຂອງ atorvastatin ພົບໃນຍ່ຽວ.

Pharmacokinetics ໃນກຸ່ມຄົນເຈັບພິເສດ

ຄົນເຈັບຜູ້ສູງອາຍຸ

ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ atorvastatin ແລະທາດແປ້ງທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວໃນ plasma ແມ່ນສູງກວ່າໃນຄົນເຈັບທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງທີ່ມີອາຍຸ 65 ປີຂຶ້ນໄປ (Cmax ປະມານ 40%, AUC ປະມານ 30%) ກ່ວາໃນຄົນເຈັບ ໜຸ່ມ, ໃນຂະນະທີ່ຜົນກະທົບຕ່ໍາຂອງ lipid ຂອງການປິ່ນປົວທຽບກັບສິ່ງທີ່ສັງເກດເຫັນໃນປະຊາກອນ ຄົນເຈັບຫນຸ່ມ.

ໃນການສຶກສາທາງດ້ານຄລີນິກ, ການກວດລ້າງປາກທີ່ປາກົດຂື້ນຂອງ atorvastatin ໃນຄົນເຈັບເດັກແມ່ນຄ້າຍຄືກັບໃນຜູ້ໃຫຍ່ທີ່ມີຂະ ໜາດ ທັງ ໝົດ ໂດຍນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍ. ໃນທົ່ວປະລິມານການ ນຳ ໃຊ້ atorvastatin ແລະ o-hydroxyatorvastatin, ການຫຼຸດລົງຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຂອງຄໍເລສເຕີໂຣນ lipoprotein (LDL-C) ແລະລະດັບ cholesterol (XC) ທັງ ໝົດ ຖືກສັງເກດເຫັນ.

ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ atorvastatin ແລະທາດແປ້ງທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວໃນແມ່ຍິງແຕກຕ່າງກັນ (Cmax ປະມານ 20% ສູງກ່ວາແລະ AUC ຫຼຸດລົງປະມານ 10%) ຈາກຜູ້ຊາຍ, ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຄວາມແຕກຕ່າງທີ່ ສຳ ຄັນຂອງຜົນກະທົບຂອງຢາໃນການ ນຳ ໃຊ້ metabolism lipid ໃນຜູ້ຊາຍແລະແມ່ຍິງບໍ່ໄດ້ຖືກກວດພົບ.

ພະຍາດຫມາກໄຂ່ຫຼັງບໍ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ atorvastatin ແລະທາດແປ້ງທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວໃນ plasma ໃນເລືອດແລະຜົນກະທົບທີ່ຫຼຸດລົງຂອງໄຂມັນ, ເພາະສະນັ້ນ, ການປັບປະລິມານ ສຳ ລັບຄົນເຈັບດັ່ງກ່າວແມ່ນບໍ່ ຈຳ ເປັນ.

ມັນບໍ່ຫນ້າຈະເປັນວ່າ hemodialysis ຈະນໍາໄປສູ່ການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນການເກັບກູ້ຂອງ atorvastatin, ເພາະວ່າຢານີ້ມີສ່ວນກ່ຽວຂ້ອງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍກັບໂປຣຕີນ plasma.

ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ Plasma ຂອງ atorvastatin ແລະທາດ metabolites ທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຈະແຈ້ງ (Cmax ປະມານ 16 ຄັ້ງ, AUC ປະມານ 11 ເທື່ອ) ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຕັບແຂງໃນຕັບເຫຼົ້າ (ເດັກນ້ອຍ Pugh class B).

ຜົນກະທົບຂອງ gene polymorphism SLCO1B1

ການລະລາຍຂອງຕັບໃນຕັບຂອງທຸກໆຕົວຍັບຍັ້ງການ HMG-CoA reductase, ລວມທັງ atorvastatin, ມີສ່ວນຮ່ວມຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກການສົ່ງ OATP1B1. ຜູ້ປ່ວຍໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກຜີວ ໜັງ. Polymorphism ໃນການເຂົ້າລະຫັດເຊື້ອພັນ OATP1B1 (SLCO1B1 c.521CC) ເຮັດໃຫ້ມີການ ສຳ ຜັດກັບ atorvastatin (AUC) ເພີ່ມຂື້ນ 2,4 ເທົ່າເມື່ອທຽບກັບຄົນທີ່ບໍ່ມີພັນທຸ ກຳ (c.521TT). ໃນຄົນເຈັບດັ່ງກ່າວ, ການລະເມີດຂອງການດູດຊຶມ hepatic ຂອງ atorvastatin ເນື່ອງຈາກຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງພັນທຸກໍາກໍ່ເປັນໄປໄດ້. ຜົນກະທົບທີ່ອາດຈະເກີດຂື້ນຂອງປະກົດການນີ້ກ່ຽວກັບປະສິດທິຜົນຂອງຢາແມ່ນບໍ່ຮູ້ເທື່ອ.

ແພດການຢາ

Torvacard ແມ່ນຕົວຍັບຍັ້ງການແຂ່ງຂັນທີ່ເລືອກໄດ້ຂອງ HMG-CoA reductase, ເຊິ່ງເປັນເອນໄຊທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ປ່ຽນ 3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA ໃຫ້ເປັນກົດ mevalonic, ເຊິ່ງເປັນຕົວຊ່ວຍຂອງ steroids, ລວມທັງ cholesterol.

Hepatic triglycerides ແລະ cholesterol ແມ່ນລວມຢູ່ໃນ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນຕໍ່າ (VLDL), ເຂົ້າໄປໃນ plasma ໃນເລືອດແລະຖືກຂົນສົ່ງໄປຫາເນື້ອເຍື່ອສ່ວນປະກອບຕ່າງໆ. lipoproteins ທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນຕ່ ຳ (LDL) ແມ່ນຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນຈາກ VLDL, ເຊິ່ງເປັນ catabolized ໂດຍການໂຕ້ຕອບກັບ receptors ທີ່ມີຄວາມຮັກແພງຕໍ່ LDL.

Torvacard ຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນ cholesterol plasma ແລະ lipoproteins serum ໂດຍການຍັບຍັ້ງ HMG-CoA reductase ແລະການຮັກສາ biosynthesis ຂອງຄໍເລສເຕີຣອນໃນຕັບຕື່ມອີກ, ແລະຍັງຊ່ວຍເພີ່ມ ຈຳ ນວນ receptors LDL ຕັບອັກເສບໃນພື້ນຜິວ, ຊ່ວຍເພີ່ມປະສິດຕິພາບແລະ catabolism ຂອງ LDL-C.

Torvacard ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນແລະ ຈຳ ນວນອະນຸພາກ LDL. Torvacard ເຮັດໃຫ້ກິດຈະ ກຳ ຂອງ receptors LDL ເພີ່ມຂື້ນຢ່າງເດັ່ນຊັດແລະມີປະສິດຕິພາບສູງຂື້ນໂດຍປະສົມປະສານກັບການປ່ຽນແປງທີ່ມີຄຸນນະພາບໃນການແຜ່ກະຈາຍຂອງອະນຸພາກ LDL. Torvacard ຫຼຸດຜ່ອນລະດັບຂອງ LDL-C ຢ່າງມີປະສິດຕິຜົນໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ hypercholesterolemia ທີ່ມີເຊື້ອໄວຣັດ homozygous (ສູງເຖິງ 20%), ທົນທານຕໍ່ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາອື່ນໆທີ່ມີໄຂມັນຫຼຸດລົງ.

Torvacard ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ cholesterol ທັງ ໝົດ 30-46%, cholesterol LDL ຫຼຸດລົງ 41-61%, apolipoprotein B ຫຼຸດລົງ 34 - 50%, triglycerides ຫຼຸດລົງ 14-33% ແລະ VLDL ໃນຜູ້ປ່ວຍເປັນໂຣກ hypercholesterolemia, ປະສົມປະສານຂອງ hypercholesterolemia, , ເຊັ່ນດຽວກັນກັບໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນທາດອິນຊູລິນ.

ຫຼຸດຜ່ອນ cholesterol ທັງ ໝົດ, cholesterol LDL ແລະ apolipoprotein B ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈແລະຄວາມສ່ຽງຂອງການເສຍຊີວິດ.

ຕົວຊີ້ບອກ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້

- ໃນການປະສົມປະສານກັບຄາບອາຫານ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວຄົນເຈັບທີ່ມີເນື້ອໃນ plasma ເພີ່ມຂື້ນຂອງ cholesterol ທັງ ໝົດ, LDL-C, apolipoprotein B ແລະ triglycerides ແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງ HDL-C ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ hypercholesterolemia (hyperterterolemous ຄອບຄົວແລະບໍ່ແມ່ນຄອບຄົວ hypercholesterolemia), ລວມກັນ (ປະສົມ) hyperlipidemia IIa ແລະ IIb ອີງຕາມ Frederickson), ມີເນື້ອໃນເພີ່ມຂື້ນຂອງ triglycerides ໃນ plasma ເລືອດ (ປະເພດ IV ອີງຕາມ Frederickson) ແລະຄົນເຈັບທີ່ມີ dysbetalipoproteinemia (ປະເພດ III ອີງຕາມ Frederickson), ໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີຜົນກະທົບທີ່ພຽງພໍກັບ di oterapii

- ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນລະດັບ plasma ໃນເລືອດຂອງ cholesterol ທັງ ໝົດ ແລະ LDL-C ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ hypercholesterolemia ໃນຄອບຄົວທີ່ມີປະສິດຕິຜົນບໍ່ພຽງພໍຂອງການ ບຳ ບັດອາຫານແລະວິທີການປິ່ນປົວອື່ນໆທີ່ບໍ່ແມ່ນ pharmacological.

-to ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງຜົນໄດ້ຮັບອັນຕະລາຍຂອງໂຣກຫົວໃຈຄໍແລະຄວາມສ່ຽງຂອງການພັດທະນາໂຣກ myocardial infarction, angina pectoris, ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນແລະເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຕ້ອງການໃນຂັ້ນຕອນການຟື້ນຟູໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນພະຍາດ cardiovascular ແລະ / ຫຼື dyslipidemia, ເຊັ່ນດຽວກັນຖ້າວ່າພະຍາດເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ຖືກກວດພົບ, ແຕ່ວ່າມີຢ່າງຫນ້ອຍສາມຢ່າງ ປັດໃຈສ່ຽງ ສຳ ລັບການພັດທະນາຂອງ CHD, ເຊັ່ນວ່າອາຍຸຫຼາຍກວ່າ 55 ປີ, ການສູບຢາ, ຄວາມດັນໂລຫິດແດງ, ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ plasma ຕ່ ຳ ຂອງ HDL-C, ແລະກໍລະນີຂອງການພັດທະນາຕົ້ນຂອງພະຍາດຫົວໃຈຫຼອດເລືອດໃນພີ່ນ້ອງ

- ປະສົມປະສານກັບຄາບອາຫານ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວເດັກອາຍຸ 10-17 ປີທີ່ມີປະລິມານ plasma ເພີ່ມຂື້ນຂອງ cholesterol ທັງ ໝົດ, LDL-C ແລະ apolipoprotein B ກັບ hyperterterolemia ຄອບຄົວ heterozygous, ຖ້າຫາກວ່າຫຼັງຈາກການ ບຳ ບັດອາຫານທີ່ພຽງພໍແລ້ວ, ລະດັບຂອງ LDL-C ຍັງຄົງຢູ່> 190 mg / dl ຫຼືລະດັບຂອງ LDL ຍັງຄົງຢູ່> 160 ມລກ / dl, ແຕ່ມີບາງກໍລະນີຂອງການພັດທະນາຂອງພະຍາດຫຼອດເລືອດໃນໄລຍະຕົ້ນໃນຍາດພີ່ນ້ອງຫລືສອງຫຼືຫຼາຍກວ່າປັດໃຈສ່ຽງທີ່ຈະພັດທະນາພະຍາດຫຼອດເລືອດໃນເດັກນ້ອຍ

ປະລິມານຢາແລະການບໍລິຫານ

ກ່ອນທີ່ຈະໃຊ້ Torvacard, ຄົນເຈັບຄວນໄດ້ຮັບການ ກຳ ນົດອາຫານທີ່ເຮັດໃຫ້ໄຂມັນຫຼຸດລົງ, ການອອກ ກຳ ລັງກາຍແລະການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ເພື່ອຄວບຄຸມ hypercholesterolemia, ພ້ອມທັງປິ່ນປົວພະຍາດທີ່ຕິດພັນ. ຄາບອາຫານທີ່ຕ້ອງໄດ້ຮັບການສັງເກດເຫັນໃນໄລຍະເວລາທັງຫມົດຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍ Torvacard. ປະລິມານທີ່ຄວນໄດ້ຮັບການຄັດເລືອກເປັນສ່ວນບຸກຄົນໂດຍອີງຕາມລະດັບເບື້ອງຕົ້ນຂອງ HDL-C, ເປົ້າ ໝາຍ ຂອງການປິ່ນປົວແລະການຕອບສະ ໜອງ ຂອງຄົນເຈັບ.

ປະລິມານເລີ່ມຕົ້ນແມ່ນ 10 ມລກມື້ລະເທື່ອ. ການປັບຕົວຂອງຢາຄວນຈະຖືກປະຕິບັດໃນຊ່ວງເວລາ 4 ອາທິດຂຶ້ນໄປ. ປະລິມານທີ່ສູງສຸດແມ່ນ 80 ມລກມື້ລະເທື່ອ.

ປະລິມານປະ ຈຳ ວັນຂອງ Torvacard ແມ່ນກິນເທື່ອດຽວໃນເວລາຂອງມື້ດ້ວຍອາຫານຫຼືບໍ່ວ່າຈະເປັນເວລາກິນເຂົ້າ. ໄລຍະເວລາຂອງການປິ່ນປົວແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໂດຍແພດທີ່ເຂົ້າຮ່ວມເປັນສ່ວນບຸກຄົນ.

hypercholesterolemia ປະຖົມແລະລວມເຂົ້າກັນ(ປະສົມ)hyperlipidemia

Torvacard 10 ມລກ 1 ເທື່ອ / ມື້. ຜົນກະທົບດ້ານການປິ່ນປົວມັກຈະຖືກສັງເກດເຫັນພາຍໃນ 2 ອາທິດ, ແລະຜົນກະທົບດ້ານການປິ່ນປົວສູງສຸດມັກຈະບັນລຸໄດ້ພາຍໃນ 4 ອາທິດ. ຜົນກະທົບແມ່ນໄດ້ຮັບການສະ ໜັບ ສະ ໜູນ ຈາກການປິ່ນປົວຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ.

hypercholesterolemia ຄອບຄົວທີ່ເປັນໂຣກ Heterozygous

ຄົນເຈັບຄວນເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວດ້ວຍຂະ ໜາດ 10 ມລກຕໍ່ມື້ຂອງ Torvacard. ເມື່ອເລືອກປະລິມານ, ວິທີການຂອງແຕ່ລະບຸກຄົນຄວນຖືກ ນຳ ໃຊ້, ປະລິມານດັ່ງກ່າວຄວນໄດ້ຮັບການປັບຂື້ນທຸກໆ 4 ອາທິດເຖິງ 40 ມລກຕໍ່ມື້. ຫຼັງຈາກນີ້, ປະລິມານຢາ Torvacard ສາມາດເພີ່ມເປັນສູງສຸດ 80 ມລກຕໍ່ມື້ຫຼື 40 ມລກມື້ລະຄັ້ງສາມາດໄດ້ຮັບການປະສົມປະສານກັບຢາທີ່ຊ່ວຍເພີ່ມປະລິມານສານອາຊິດບີ.

hypercholesterolemia ຄອບຄົວ Homozygous

ປະລິມານຂອງ Torvacard ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ hypercholesterolemia ຂອງຄອບຄົວ homozygous ແມ່ນຈາກ 10 ຫາ 80 ມລກຕໍ່ມື້. Torvacard ຄວນຈະຖືກ ນຳ ໃຊ້ໃນຄົນເຈັບເຫຼົ່ານີ້ເພື່ອເປັນການເສີມໃນການປິ່ນປົວດ້ວຍການຫຼຸດຜ່ອນໄຂມັນຊະນິດອື່ນ (ຕົວຢ່າງເຊັ່ນໂຣກ LDL apheresis), ຫຼືຖ້າບໍ່ມີການປິ່ນປົວແບບນີ້.

Cardio prophylaxis-ພະຍາດຫລອດເລືອດ

ດ້ວຍການປ້ອງກັນຂັ້ນຕົ້ນ, ປະລິມານແມ່ນ 10 ມລກ / ມື້. ມັນເປັນໄປໄດ້ວ່າຢາທີ່ສູງກວ່າ (ຫຼາຍກ່ວາ 10 ມລກຕໍ່ມື້) ອາດຈະຕ້ອງໄດ້ບັນລຸລະດັບ cholesterol (LDL) ເປົ້າ ໝາຍ ຂອງທ່ານຕາມທີ່ທ່ານ ໝໍ ແນະ ນຳ.

ການດັດປັບປະລິມານແມ່ນບໍ່ ຈຳ ເປັນ.

Torvacard ຄວນໄດ້ຮັບການນໍາໃຊ້ຢ່າງລະມັດລະວັງໃນຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານຕັບອັກເສບ. ຂາ Torvakard contraindicated ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີພະຍາດຕັບທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ.

ຄົນເຈັບຜູ້ສູງອາຍຸ

ອີງຕາມຜົນຂອງການສຶກສາກ່ຽວກັບປະສິດທິພາບແລະຄວາມປອດໄພຂອງຢາ, ຄົນເຈັບທີ່ມີອາຍຸຕໍ່າກວ່າ 70 ປີໄດ້ຖືກແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້ຢາທີ່ຄ້າຍຄືກັບຢາທີ່ໃຊ້ ສຳ ລັບຄົນເຈັບປະເພດອື່ນໆທັງ ໝົດ.

ການໃຊ້ຢາເດັກ

ການ ນຳ ໃຊ້ເຂົ້າໃນການແພດເດັກຄວນໄດ້ຮັບການປະຕິບັດໂດຍແພດເທົ່ານັ້ນທີ່ມີປະສົບການໃນການປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ ໃນເດັກ, ໃນຂະນະທີ່ຄົນເຈັບຄວນໄດ້ຮັບການຕິດຕາມກວດກາເປັນປະ ຈຳ ເພື່ອປະເມີນຄວາມກ້າວ ໜ້າ ທີ່ໄດ້ເກີດຂື້ນ.

ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ມີອາຍຸ 10 ປີຂຶ້ນໄປ, ປະລິມານເລີ່ມຕົ້ນທີ່ແນະ ນຳ ຂອງ atorvastatin ແມ່ນ 10 ມລກຕໍ່ມື້ໂດຍມີການເພີ່ມອັດຕາສ່ວນສູງເຖິງ 20 ມລກຕໍ່ມື້. ການອອກໃບທະບຽນຄວນປະຕິບັດໃຫ້ສອດຄ່ອງກັບປະຕິກິລິຍາຂອງແຕ່ລະບຸກຄົນແລະ ຄຳ ນຶງເຖິງຄວາມທົນທານຂອງຢາຕໍ່ຄົນເຈັບເດັກ. ໃນປະຈຸບັນ, ມີຂໍ້ມູນທີ່ ຈຳ ກັດກ່ຽວກັບຄວາມປອດໄພຂອງຢາ ສຳ ລັບເດັກນ້ອຍທີ່ໄດ້ຮັບປະລິມານສູງກວ່າ 20 ມລກເຊິ່ງເທົ່າກັບປະມານ 0,5 ມກ / ກກ.

ມີປະສົບການທີ່ ຈຳ ກັດໃນການປິ່ນປົວເດັກນ້ອຍທີ່ມີຢາທີ່ມີອາຍຸແຕ່ 6 ຫາ 10 ປີ. Atorvastatin ບໍ່ໄດ້ລະບຸໃນການຮັກສາເດັກນ້ອຍອາຍຸຕໍ່າກວ່າ 10 ປີ.

ຮູບແບບ / ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງປະລິມານຢາອື່ນໆອາດຈະ ເໝາະ ສົມກວ່າ ສຳ ລັບຄົນເຈັບກຸ່ມນີ້.

Torvacard ແມ່ນມີຈຸດປະສົງໃນການບໍລິຫານທາງປາກ. ປະລິມານຂອງ Torvacard ໃນແຕ່ລະວັນແມ່ນກິນທັງ ໝົດ ເທື່ອດຽວໃນທຸກເວລາຂອງມື້, ໂດຍບໍ່ສົນເລື່ອງຂອງການໄດ້ຮັບອາຫານ.

ຜົນຂ້າງຄຽງ

ການເກີດຂອງຜົນກະທົບທາງລົບໃນການທົດລອງທາງດ້ານການຊ່ວຍທີ່ລະບຸໄວ້ຂ້າງລຸ່ມນີ້ໄດ້ຖືກກໍານົດໂດຍໃຊ້ເງື່ອນໄຂດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້: ເລື້ອຍໆ (≥1 / 100 ເຖິງ 1/10), ບໍ່ແມ່ນເລື້ອຍໆ (≥ 1/1000 ເຖິງ 1/100), ບໍ່ຄ່ອຍຈະ (≥ 1/10000 ເຖິງ 1 / 1000), ຍາກທີ່ສຸດ (ເຖິງ 1/10000), ດ້ວຍຄວາມຖີ່ທີ່ບໍ່ຮູ້ (ບໍ່ສາມາດຄາດເດົາໄດ້ຈາກຂໍ້ມູນທີ່ມີ).

- ຄວາມເຈັບປວດໃນ pharynx ແລະ larynx, ເສັ້ນປະສາດຕາ

- ທ້ອງຜູກ, ລຳ ໃສ້, ທ້ອງຜູກ, ປວດຮາກ, ຖອກທ້ອງ

- myalgia, arthralgia, ປວດຂາ, ປວດກ້າມເນື້ອ, ໃຄ່ບວມຂອງຂໍ້ຕໍ່, ປວດຫລັງ

- ການບ່ຽງເບນຕົວກໍານົດການຫ້ອງທົດລອງຂອງການເຮັດວຽກຂອງຕັບ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບຂອງ creatine kinase ໃນເລືອດ

- hypoglycemia, ການເພີ່ມນ້ໍາຫນັກ, ພະຍາດເລືອດຈາງ

- ຝັນຮ້າຍ, ນອນບໍ່ຫຼັບ

- ວິນວຽນ, ວິນຫົວ, ໂລກເລືອດຈາງ, ໂລກຜິດພາດ (ລົດພວງ)

- ປວດຮາກ, ເຈັບບໍລິເວນສ່ວນເທິງແລະສ່ວນລຸ່ມຂອງກະເພາະອາຫານ, ທ້ອງເບັງ, ເປັນບາດແຜໃນກະເພາະ

- urticaria, ຜື່ນຜິວຫນັງ, ຄັນ, ໂຣກ alopecia (ຈຸດປະສານງານ alopecia)

- ເຈັບຄໍ, ກ້າມເນື້ອອ່ອນເພຍ

- ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະເຮັງ

- ການມີເມັດເລືອດຂາວໃນຍ່ຽວ

- ໂຣກຜີວ ໜັງ Quincke, ໂຣກຜິວ ໜັງ ທີ່ເປັນມະເລັງ, ລວມທັງໂຣກໂຣກ polymorphic erythema, ໂຣກ Steven-Johnson ແລະໂຣກລະບາດທີ່ເປັນພິດ

- ໂຣກ myopathy, myositis, rhabdomyolysis, tendinopathy (ການບາດເຈັບຂອງເນື້ອງອກ), ບາງຄັ້ງກໍ່ສັບສົນຍ້ອນການກະດູກຫັກ

ຄວາມຖີ່ທີ່ບໍ່ຮູ້(ບໍ່ສາມາດ ກຳ ນົດໄດ້ຈາກຂໍ້ມູນທີ່ມີ)

- ໂຣກ myopathy ທີ່ບໍ່ສາມາດຕ້ານທານໄດ້ດ້ວຍລະບົບພູມຕ້ານທານ

ກັບຢາບາງຊະນິດ

- ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການເຮັດວຽກທາງເພດ

- ມີກໍລະນີພິເສດຂອງໂຣກປອດແຫ້ງໃນໄລຍະສັ້ນ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນການປິ່ນປົວດ້ວຍເວລາດົນ

- ໂຣກເບົາຫວານ mellitus: ຄວາມຖີ່ຂື້ນກັບການປະກົດຕົວຫລືບໍ່ມີປັດໃຈສ່ຽງ (ຄວາມໄວໃນການດູດຊືມທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫຼາຍກ່ວາ 5,6 mmol / L, BMI ຫຼາຍກ່ວາ 30 kg / m2, ເພີ່ມ triglycerides, ປະຫວັດຂອງຄວາມດັນເລືອດສູງ).

ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຕົວຍັບຍັ້ງການ HMG-CoA reductase ອື່ນໆ, ຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບ atorvastatin ມີປະສົບການເພີ່ມຂື້ນໃນການໂອນຖ່າຍ. ການປ່ຽນແປງເຫຼົ່ານີ້, ຕາມກົດລະບຽບ, ມີຄວາມອ່ອນແອ, ໄລຍະສັ້ນແລະບໍ່ຕ້ອງການການຂັດຂວາງການປິ່ນປົວ. ການເພີ່ມຂື້ນທີ່ ສຳ ຄັນທາງຄລີນິກ (ຫຼາຍກ່ວາ 3 ເທົ່າສູງກ່ວາຂີດ ຈຳ ກັດດ້ານເທິງຂອງປົກກະຕິ) ຂອງການຖ່າຍທອດ serum ເກີດຂື້ນໃນ 0.8% ຂອງຄົນເຈັບກິນ atorvastatin. ການເພີ່ມຂື້ນນີ້ແມ່ນຂື້ນກັບປະລິມານຢາແລະປີ້ນກັບກັນໃນຄົນເຈັບທຸກຄົນ.

ຫຼາຍກ່ວາ 3 ເທົ່າຂອງຂອບເຂດຈໍາກັດດ້ານເທິງຂອງປົກກະຕິສໍາລັບລະດັບ serum creatine kinase (CC) ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນໃນ 2.5% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ກິນ atorvastatin, ຕົວຊີ້ວັດທີ່ຄ້າຍຄືກັນໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນໃນໄລຍະການທົດລອງທາງຄລີນິກແລະສໍາລັບ HMG-CoA reductase inhibitors ອື່ນໆ. ການເກີນ 10 ເທົ່າຂອງຂີດ ຈຳ ກັດດ້ານເທິງຂອງປົກກະຕິແມ່ນເກີດຂື້ນໃນ 0.4% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ກິນ atorvastatin.

ຂ້າງການກະ ທຳ ໃນເດັກນ້ອຍ

- ລະດັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງ ALT, ລະດັບເພີ່ມຂື້ນຂອງ creatine phosphokinase ໃນເລືອດ

ອີງຕາມຂໍ້ມູນທີ່ມີຢູ່, ມັນສາມາດຄາດເດົາໄດ້ວ່າຄວາມຖີ່, ປະເພດແລະຄວາມຮຸນແຮງຂອງຕິກິລິຍາທາງລົບໃນເດັກທີ່ກິນ atorvastatin ແມ່ນຄືກັນກັບຜູ້ໃຫຍ່. ໃນປະຈຸບັນ, ມີຂໍ້ມູນທີ່ ຈຳ ກັດກ່ຽວກັບຄວາມປອດໄພໃນໄລຍະຍາວຂອງຢາ ສຳ ລັບຄົນເຈັບເດັກນ້ອຍ.

Contraindications

- ມີຄວາມບອບບາງໃນສ່ວນປະກອບຂອງຢາ

- ພະຍາດຕັບທີ່ຫ້າວຫັນຫຼືການເພີ່ມຂື້ນຂອງກິດຈະ ກຳ ຂອງ serum transaminases (ຫຼາຍກ່ວາ 3 ເທົ່າເມື່ອທຽບກັບຂໍ້ ຈຳ ກັດດ້ານເທິງຂອງຂໍ້ ກຳ ນົດ) ຂອງຕົ້ນ ກຳ ເນີດທີ່ບໍ່ຮູ້ຈັກ

- ຄົນເຈັບທີ່ມີທາດແຫຼວ lactose ທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບອະໄວຍະວະ, ການຂາດທາດ enzyme LAPP-lactase, malabsorption ຂອງ glucose-galactose

- ການຖືພາແລະການໃຫ້ນົມລູກພ້ອມທັງແມ່ຍິງໃນໄວຈະເລີນພັນທີ່ບໍ່ໃຊ້ວິທີການຄຸມ ກຳ ເນີດທີ່ພຽງພໍ

- ເດັກນ້ອຍອາຍຸຕໍ່າກວ່າ 10 ປີ

ການຕິດຢາເສບຕິດ

ຜົນກະທົບຂອງການຮ່ວມມືໃນການໃຊ້ຢາໃນຜົນກະທົບຂອງ atorvastatin

Atorvastatin ແມ່ນທາດປະສົມໂດຍ cytochrome P4503A4 (CYP3A4) ແລະເປັນຊັ້ນໃຕ້ຂອງທາດໂປຼຕີນໃນການຂົນສົ່ງ, ຍົກຕົວຢ່າງ, ການສົ່ງຕໍ່ພະຍາດທາງເດີນອາກາດ - OATP1B1. ການໃຊ້ຢາພ້ອມໆກັນທີ່ເປັນຕົວຍັບຍັ້ງ CYP3A4 ຫຼືທາດໂປຣຕີນໃນການຂົນສົ່ງສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ atorvastatin ໃນ plasma ໃນເລືອດແລະເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກ myopathy.

ເຊັ່ນດຽວກັນ, ຄວາມສ່ຽງອາດຈະເພີ່ມຂື້ນໃນຂະນະທີ່ກິນ atorvastatin ກັບຢາອື່ນໆທີ່ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດໂຣກ myopathy, ຕົວຢ່າງ, ມີອະນຸພັນຂອງອາຊິດ fibric ແລະ ezetimibe.

ຕົວຍັບຍັ້ງ CYP3A4 ທີ່ມີປະສິດຕິພາບໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ atorvastatin ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ການໃຊ້ສານຍັບຍັ້ງ CYP3A4 ທີ່ມີປະສິດທິພາບພ້ອມໆກັນ (ຕົວຢ່າງ: cyclosporine, telithromycin, clarithromycin, delavirdine, styripentol, ketoconazole, voriconazole, itraconazole, posaconazole ແລະຢາປ້ອງກັນໂຣກ HIV, ເຊິ່ງລວມທັງ ritonavir, lopinavir, atazanavir, ຖ້າເປັນໄປໄດ້, ຄວນຈະເປັນ, daz . ຖ້າການຮ່ວມມືກັນຂອງຢາເຫຼົ່ານີ້ກັບ atorvastatin ແມ່ນບໍ່ສາມາດຫຼີກລ່ຽງໄດ້, ປະລິມານເບື້ອງຕົ້ນແລະສູງສຸດຂອງ atorvastatin ຄວນຈະຫຼຸດລົງ, ແລະການກວດສອບທາງຄລີນິກທີ່ ເໝາະ ສົມຂອງຄົນເຈັບແມ່ນແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້.

CYP3A4 Inhibitors ປານກາງ

ຕົວຍັບຍັ້ງ CYP3A4 ທີ່ມີປະສິດຕິພາບປານກາງ (ເຊັ່ນ: erythromycin, diltiazem, verapamil ແລະ fluconazole) ສາມາດເຮັດໃຫ້ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ plasma ຂອງ atorvastatin. ຄວາມສ່ຽງທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນຂອງ myopathy ແມ່ນສັງເກດເຫັນໃນເວລາທີ່ໃຊ້ erythromycin ໃນການປະສົມປະສານກັບ statins. ການສຶກສາກ່ຽວກັບການໂຕ້ຕອບຂອງຢາກັບການສຶກສາຜົນກະທົບຂອງ amiodarone ຫຼື verapamil ກ່ຽວກັບ atorvastatin ຍັງບໍ່ທັນໄດ້ ດຳ ເນີນການເທື່ອ. ມັນໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນວ່າ amiodarone ແລະ verapamil ຍັບຍັ້ງກິດຈະກໍາຂອງ CYP3A4, ເພາະສະນັ້ນ, ການນໍາໃຊ້ຮ່ວມກັນຂອງພວກເຂົາກັບ atorvastatin ສາມາດນໍາໄປສູ່ການເພີ່ມຂື້ນໃນການປະຕິບັດງານຂອງມັນ. ດັ່ງນັ້ນ, ມັນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະຕ້ອງ ກຳ ນົດປະລິມານທີ່ຕໍ່າທີ່ສຸດຂອງ atorvastatin ແລະມັນໄດ້ຖືກແນະ ນຳ ໃຫ້ ດຳ ເນີນການກວດກາທາງຄລີນິກທີ່ ເໝາະ ສົມຂອງຄົນເຈັບໃນຂະນະທີ່ກິນຢາທີ່ມີຕົວຍັບຍັ້ງ CYP3A4 ທີ່ມີປະສິດຕິພາບປານກາງ. ການສັງເກດການທາງຄລີນິກທີ່ ເໝາະ ສົມແມ່ນຖືກແນະ ນຳ ຫຼັງຈາກການເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວຫຼືຫຼັງຈາກການປັບປະລິມານຢາຂອງຕົວຍັບຍັ້ງ.

ການນໍາໃຊ້ແບບປະສົມປະສານຂອງ atorvastatin ດ້ວຍ cytochrome P4503A inducers (ຕົວຢ່າງເຊັ່ນກັບ efavirenz, rifampicin, wort ທີ່ St John) ສາມາດເຮັດໃຫ້ມີການປ່ຽນແປງຂອງຕົວປ່ຽນແປງໃນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ atorvastatin ໃນ plasma. ເນື່ອງຈາກກົນໄກຄູ່ຂອງປະຕິກິລິຍາຂອງ rifampicin (induction of cytochrome P4503A ແລະການຍັບຍັ້ງການຂົນສົ່ງຂອງການດູດຊຶມຂອງຢາໂດຍຕັບ OATP1B1), ການໃຊ້ສານ atorvastatin ແລະ rifampicin ແມ່ນຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ນັບຕັ້ງແຕ່ກິນ atorvastatin ບາງຄັ້ງຫຼັງຈາກ rifampicin ເຮັດໃຫ້ການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ atorvastatin. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຜົນກະທົບຂອງ atorvastatin ກ່ຽວກັບຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ rifampicin ໃນ hepatocytes ຍັງບໍ່ທັນໄດ້ຮັບການສ້າງຕັ້ງ, ເພາະສະນັ້ນ, ຖ້າການ ນຳ ໃຊ້ແບບປະຕິບັດບໍ່ສາມາດຫຼີກລ່ຽງໄດ້, ການຕິດຕາມຄົນເຈັບຢ່າງລະມັດລະວັງຄວນໄດ້ຮັບການປະຕິບັດເພື່ອເບິ່ງປະສິດທິຜົນຂອງການປິ່ນປົວ.

ຜູ້ຍັບຍັ້ງໂປຕີນ

ການຍັບຍັ້ງທາດໂປຼຕີນໃນການຂົນສົ່ງ (ເຊັ່ນ: cyclosporine) ອາດຈະຊ່ວຍເພີ່ມຜົນກະທົບໂດຍລວມຂອງ atorvastatin. ຜົນກະທົບຂອງການຍັບຍັ້ງການດູດຊຶມຂອງຜູ້ຂົນສົ່ງຂອງຢາໂດຍຕັບກ່ຽວກັບຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ atorvastatin ໃນ hepatocytes ແມ່ນບໍ່ຮູ້ເທື່ອ. ຖ້າການ ນຳ ໃຊ້ແບບງ່າຍດາຍແມ່ນບໍ່ສາມາດຫຼີກລ່ຽງໄດ້, ແນະ ນຳ ໃຫ້ຫຼຸດປະລິມານແລະເຮັດການກວດກາທາງຄລີນິກກ່ຽວກັບປະສິດທິຜົນຂອງການປິ່ນປົວ.

ອະນຸພັນຂອງກົດ Gemfibrozil / fibroic acid

ການປິ່ນປົວດ້ວຍເສັ້ນໃຍອາຫານບາງຄັ້ງກໍ່ເຮັດໃຫ້ເກີດບັນຫາຕ່າງໆໃນລະບົບກ້າມເນື້ອ, ລວມທັງພະຍາດກ້າມ. ຄວາມສ່ຽງນີ້ອາດຈະເພີ່ມຂື້ນດ້ວຍການໃຊ້ກົດ fibroic ແລະ atorvastatin. ຖ້າການ ນຳ ໃຊ້ແບບງ່າຍດາຍແມ່ນບໍ່ສາມາດຫຼີກລ່ຽງໄດ້, ເພື່ອບັນລຸເປົ້າ ໝາຍ ການຮັກສາ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ ກຳ ນົດຢາທີ່ນ້ອຍທີ່ສຸດຂອງ atorvastatin ແລະກວດສອບຄົນເຈັບຢ່າງຖືກຕ້ອງ.

ການປິ່ນປົວດ້ວຍການປິ່ນປົວດ້ວຍໂຣກ Ezetimibe ເຮັດໃຫ້ເກີດບັນຫາຕ່າງໆໃນລະບົບກ້າມເນື້ອ, ລວມທັງໂຣກເສັ້ນປະສາດ. ເພາະສະນັ້ນ, ຄວາມສ່ຽງນີ້ອາດຈະເພີ່ມຂື້ນດ້ວຍການໃຊ້ ezetimibe ແລະ atorvastatin. ການຕິດຕາມກວດກາທາງຄລີນິກທີ່ ເໝາະ ສົມຂອງຄົນເຈັບດັ່ງກ່າວແມ່ນແນະ ນຳ.

ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ atorvastatin ແລະທາດ metabolites ທີ່ເຄື່ອນໄຫວໃນ plasma ແມ່ນຕໍ່າກວ່າ (ປະມານ 25%) ເມື່ອທຽບໃສ່ກັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ concomitant ກັບ colestipol ແລະ atorvastatin. ຜົນກະທົບຕໍ່ລະດັບຂອງ lipids ແມ່ນຫຼາຍຂື້ນກັບການບໍລິຫານພ້ອມໆກັນຂອງການກະກຽມ atorvastatin ແລະ colestipol ໃນການສົມທຽບກັບລະດັບຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາເຫຼົ່ານີ້.

ການສຶກສາກ່ຽວກັບການປະຕິ ສຳ ພັນຂອງ atorvastatin ແລະກົດ fusidic ບໍ່ໄດ້ຖືກ ດຳ ເນີນ. ເຊັ່ນດຽວກັບກໍລະນີທີ່ມີ statins ອື່ນໆ, ໃນໄລຍະການສັງເກດການຫລັງການລົງທະບຽນຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍ concomitant ກັບ atorvastatin ແລະອາຊິດ fusidic, ບັນຫາກ້າມເນື້ອໄດ້ຖືກບັນທຶກ, ລວມທັງ rhabdomyolysis. ກົນໄກຂອງການໂຕ້ຕອບນີ້ແມ່ນຍັງບໍ່ທັນຮູ້ເທື່ອ. ຄົນເຈັບຄວນໄດ້ຮັບການຕິດຕາມຢ່າງໃກ້ຊິດ, ແລະໃນບາງກໍລະນີ, ໃຫ້ໂຈະການບໍລິຫານຂອງ atorvastatin ຊົ່ວຄາວ.

ເຖິງແມ່ນວ່າບໍ່ມີການສຶກສາກ່ຽວກັບການໂຕ້ຕອບໃດໆຂອງ atorvastatin ແລະ colchicine, ແຕ່ກໍລະນີຂອງໂຣກ myopathy ໄດ້ຖືກລາຍງານວ່າມີການປິ່ນປົວດ້ວຍ concomitant ກັບ atorvastatin ແລະ colchicine, ແລະດັ່ງນັ້ນຈິ່ງຄວນລະມັດລະວັງໃນເວລາທີ່ ກຳ ນົດວ່າ atorvastatin ດ້ວຍ colchicine.

ຜົນກະທົບຂອງ atorvastatin ກ່ຽວກັບຢາທີ່ໃຊ້ຮ່ວມກັນ

ດ້ວຍການໃຊ້ຮ່ວມກັນຂອງຫຼາຍໆຢາ digoxin ແລະ atorvastatin 10 ມລກ, ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງສານ digoxin ເພີ່ມຂື້ນເລັກ ໜ້ອຍ. ຄົນເຈັບທີ່ກິນ digoxin ແມ່ນຕ້ອງໄດ້ຮັບການຄວບຄຸມຈາກແພດ.

ການໃຊ້ຮ່ວມກັນຂອງ atorvastatin ແລະຢາຄຸມ ກຳ ເນີດໃນປາກເຮັດໃຫ້ມີຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ plasma ເພີ່ມຂື້ນຂອງ norethindrone ແລະ ethinyl estradiol.

ບໍ່ມີການພົບປະຕິກິລິຍາໃດໆທີ່ ສຳ ຄັນທາງການແພດຂອງ atorvastatin ກັບ warfarin.

ລາຍງານ ກໍລະນີທີ່ຫາຍາກທີ່ສຸດ ຕິດຕໍ່ພົວພັນທາງການແພດທີ່ສໍາຄັນກັບ anticoagulants. ກ່ອນທີ່ຈະເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວດ້ວຍ atorvastatin ແລະຕໍ່ໄປໃນຕອນເລີ່ມຕົ້ນຂອງການປິ່ນປົວ, ແນະ ນຳ ໃຫ້ ກຳ ນົດເວລາ prothrombin ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ກິນຢາ coumarin anticoagulants.

ມັນໄດ້ຖືກແນະນໍາໃຫ້ຫຼຸດລົງປະລິມານເບື້ອງຕົ້ນແລະດໍາເນີນການກວດກາທາງຄລີນິກຂອງຄົນເຈັບທີ່ກິນ atorvastatin ແລະ boceprevir ໃນເວລາດຽວກັນ. ປະລິມານປະຈໍາວັນຂອງ atorvastatin ບໍ່ຄວນເກີນ 20 ມລກໃນລະຫວ່າງການປິ່ນປົວດ້ວຍ concomitant ດ້ວຍ boceprevir.

ການສຶກສາກ່ຽວກັບການພົວພັນຢາເສບຕິດໄດ້ຖືກ ດຳ ເນີນການກັບຜູ້ໃຫຍ່ເທົ່ານັ້ນ. ລະດັບຂອງການພົວພັນຢາໃນເດັກນ້ອຍແມ່ນຍັງບໍ່ທັນຮູ້ເທື່ອ. ຕົວຊີ້ວັດຂອງການປະຕິ ສຳ ພັນ ສຳ ລັບຜູ້ໃຫຍ່ແມ່ນໄດ້ສະ ເໜີ ໄວ້ຂ້າງເທິງ, ສະນັ້ນ, ໃນເວລາທີ່ປະຕິບັດກັບເດັກນ້ອຍ, "ຄຳ ແນະ ນຳ ພິເສດ" ຄວນ ຄຳ ນຶງເຖິງ.

ສ່ວນປະກອບແລະຮູບແບບຂອງການປ່ອຍຕົວ

ຢາດັ່ງກ່າວແມ່ນມີຢູ່ຕາມປະເພນີໃນຮູບແບບຂອງເມັດທັງສີຂາວຫລືໃກ້ຄຽງກັບສີຂາວ, ເຊິ່ງຖືກເຄືອບດ້ວຍເຍື່ອຮູບເງົາ, ແມ່ນສານ biconvex ແລະຮູບໄຂ່.

• 1 ເມັດມີ 40, 20 ມລກຫຼື 10 ມລກຂອງ atorvastatin.

ກຸ່ມທາງດ້ານການຊ່ວຍແລະການຢາ: ຢາທີ່ເຮັດໃຫ້ໄຂມັນຕ່ ຳ.

ຄຳ ແນະ ນຳ ພິເສດ

ການປະຕິບັດກ່ຽວກັບຕັບ

ກ່ອນການປິ່ນປົວແລະແຕ່ລະໄລຍະຫຼັງຈາກມັນ ສຳ ເລັດ, ການສຶກສາກ່ຽວກັບການເຮັດວຽກຂອງຕັບຄວນໄດ້ຮັບການປະຕິບັດ. ພ້ອມດຽວກັນນີ້, ການທົດສອບການເຮັດວຽກຂອງຕັບຄວນໄດ້ຮັບການປະຕິບັດໃນຄົນເຈັບທີ່ມີອາການຫຼືອາການສະແດງເຖິງຄວາມເສຍຫາຍຂອງຕັບ. ໃນກໍລະນີທີ່ມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງເນື້ອໃນຂອງການປ່ຽນຖ່າຍຕັບອັກເສບ, ລະດັບຂອງມັນຄວນໄດ້ຮັບການຕິດຕາມກວດກາຈົນກວ່າຈະມີຂໍ້ ຈຳ ກັດຂອງມາດຕະຖານ. ຖ້າການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບ transaminase ຫຼາຍກ່ວາ 3 ເທົ່າຂອງຂີດ ຈຳ ກັດດ້ານເທິງຂອງປົກກະຕິ, ຍັງສືບຕໍ່, ຄວນແນະ ນຳ ໃຫ້ຫຼຸດປະລິມານຫຼືຍົກເລີກປະລິມານທີ່ໃຫ້ ໝົດ.

Torvacard ຄວນໄດ້ຮັບການນໍາໃຊ້ຢ່າງລະມັດລະວັງໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ດື່ມເຄື່ອງດື່ມແອນກໍຮໍຫລາຍເກີນໄປແລະ / ຫຼືມີປະຫວັດຂອງໂຣກຕັບ.

ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເສັ້ນເລືອດຕີບຕັນຫລືການໂຈມຕີ ischemic ຊົ່ວຄາວ.

ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເສັ້ນເລືອດໃນສະ ໝອງ ຫລືເສັ້ນເລືອດໃນສະ ໝອງ, ຄວາມສົມດຸນຂອງຄວາມສ່ຽງແລະຜົນປະໂຫຍດ 80 ມລກຂອງ atorvastatin ແມ່ນບໍ່ແນ່ນອນ. ໃນຄົນເຈັບດັ່ງກ່າວ, ກ່ອນທີ່ຈະເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວ, ຄວາມສ່ຽງທີ່ອາດຈະເກີດຂື້ນຂອງເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດຝອຍຄວນໄດ້ຮັບການພິຈາລະນາຢ່າງລະມັດລະວັງ.

ການປະຕິບັດກ້າມກ້າມ

Torvacard, ຄືກັບຕົວຍັບຍັ້ງອື່ນໆຂອງ HMG-CoA reductase, ໃນກໍລະນີທີ່ຫາຍາກຈະມີຜົນກະທົບຕໍ່ກ້າມຊີ້ນຕາມກະດູກແລະເຮັດໃຫ້ເກີດໂຣກ myalgia, myositis, myopathy, ເຊິ່ງສາມາດກ້າວໄປສູ່ໂຣກ Rhabdomyolysis, ພະຍາດທີ່ເປັນໄພຂົ່ມຂູ່ຕໍ່ຊີວິດໂດຍການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນລະດັບ phosphokinase creatine (ໃນ ສູງກ່ວາ 10 ເທົ່າຂອງຂີດ ຈຳ ກັດດ້ານເທິງຂອງປົກກະຕິ (VGN)), ພະຍາດ Myoglobinemia ແລະ Myoglobinuria, ເຊິ່ງສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.

Torvacard ຄວນໄດ້ຮັບການນໍາໃຊ້ຢ່າງລະມັດລະວັງໃນຄົນເຈັບທີ່ມີປັດໃຈ predisposing ສໍາລັບການພັດທະນາຂອງ rhabdomyolysis. ລະດັບຂອງ creatine phosphokinase (CPK) ຄວນຈະຖືກວັດແທກກ່ອນການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ statin ໃນສະຖານະການດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງກ້າມເນື້ອໃນປະຫວັດສາດສ່ວນຕົວຫຼືຄອບຄົວ

ປະຫວັດຂອງຄວາມເປັນພິດກ້າມເນື່ອງຈາກປະຫວັດຂອງ statin ຫຼື fibrate

ປະຫວັດຂອງພະຍາດຕັບແລະ / ຫຼືການດື່ມເຫຼົ້າທີ່ ສຳ ຄັນ

- ໃນຜູ້ປ່ວຍຜູ້ສູງອາຍຸ (ຫຼາຍກວ່າ 70 ປີ), ຄວາມຕ້ອງການຂອງການວັດແທກເຫຼົ່ານີ້ຄວນໄດ້ຮັບການພິຈາລະນາໂດຍພິຈາລະນາກ່ຽວກັບການປະກົດຕົວຂອງປັດໃຈອື່ນໆທີ່ມີຜົນສະທ້ອນຕໍ່ການພັດທະນາຂອງໂຣກຜີວ ໜັງ.

- ສະຖານະການທີ່ການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບຂອງສານບາງສ່ວນຂອງ plasma ໃນເລືອດເປັນໄປໄດ້, ຍົກຕົວຢ່າງ, ໂດຍມີການໂຕ້ຕອບຂອງຢາເສບຕິດ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບກຸ່ມຄົນເຈັບພິເສດ, ລວມທັງຄົນທີ່ເປັນພະຍາດຕິດເຊື້ອ.

ໃນສະຖານະການດັ່ງກ່າວ, ຄວາມສ່ຽງຂອງການປິ່ນປົວຄວນໄດ້ຮັບການພິຈາລະນາກ່ຽວຂ້ອງກັບຜົນປະໂຫຍດທີ່ເປັນໄປໄດ້, ແລະການຕິດຕາມກວດກາທາງຄລີນິກແມ່ນຖືກແນະ ນຳ. ການຮັກສາບໍ່ຄວນເລີ່ມຕົ້ນຖ້າລະດັບຂອງ CPK ສູງຂື້ນຢ່າງຫລວງຫລາຍ (ສູງກ່ວາ VGN 5 ເທົ່າ).

ການວັດແທກລະດັບ Creatine Kinase

ທ່ານບໍ່ຄວນວັດແທກລະດັບຂອງ creatine phosphokinase (CPK) ຫຼັງຈາກການອອກ ກຳ ລັງກາຍຢ່າງແຂງແຮງຫຼືຢູ່ໃນເຫດຜົນທາງເລືອກທີ່ອາດຈະເກີດຂື້ນໃນການເພີ່ມຂື້ນຂອງ CPK, ຍ້ອນວ່າສິ່ງນີ້ສັບສົນການຕີລາຄາຂອງຄຸນຄ່າ. ຖ້າລະດັບ CPK ສູງກວ່າລະດັບທີ່ ສຳ ຄັນ (ສູງກວ່າ VGN ຫຼາຍກວ່າ 5 ເທົ່າ), ເພື່ອຢືນຢັນຜົນໄດ້ຮັບ, ໃຫ້ເຮັດການສຶກສາຄືນ ໃໝ່ ຫລັງຈາກ 5-7 ວັນ.

ຂໍ້ມູນຂອງຄົນເຈັບ

ຜູ້ປ່ວຍຄວນໄດ້ຮັບການຕັກເຕືອນກ່ຽວກັບຄວາມ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະຕ້ອງລາຍງານການເກີດຂື້ນຂອງຄວາມເຈັບປວດກ້າມເນື້ອ, ປວດຫຼືອ່ອນເພຍ, ໂດຍສະເພາະຖ້າມີອາການໄຂ້ຫລືໄຂ້. ຖ້າອາການເຫຼົ່ານີ້ເກີດຂື້ນໃນໄລຍະການຮັກສາດ້ວຍ Torvacard, ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ລະດັບ CPK ຄວນຖືກວັດແທກ. ຖ້າລະດັບ CPK ທີ່ກວດພົບມີການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ (ສູງກ່ວາ 5 ເທົ່າຂອງຂີດ ຈຳ ກັດຂ້າງເທິງ), ອາການກ້າມແມ່ນຮ້າຍແຮງແລະເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມບໍ່ສະບາຍໃນແຕ່ລະວັນ, ທ່ານຄວນພິຈາລະນາການລົບກວນການປິ່ນປົວ.

ຖ້າຫາກວ່າອາການຕ່າງໆປ່ຽນແປງແລະລະດັບ CPK ກັບຄືນສູ່ສະພາບປົກກະຕິ, ຄວນພິຈາລະນາໃຫ້ໃຊ້ Torvacard ຄືນ ໃໝ່ ຫຼືໃຊ້ statin ທາງເລືອກໃນປະລິມານ ໜ້ອຍ ແລະດ້ວຍການຕິດຕາມຢ່າງລະມັດລະວັງ.

Atorvastatin ຄວນໄດ້ຮັບການຢຸດຖ້າການກວດພົບວ່າມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບ QC ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍທາງດ້ານການແພດ (ສູງກ່ວາ VGN ສູງກວ່າ 10 ເທົ່າ), ຫຼືຖ້າເປັນໂຣກບວມຫລືຄວາມສົງໃສວ່າເປັນໂຣກນີ້.

ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງການປິ່ນປົວອື່ນໆເປັນຢາໝາຍ ຄວາມວ່າ

ຄວາມສ່ຽງຂອງໂຣກຜີວ ໜັງ ເພີ່ມຂື້ນດ້ວຍການໃຊ້ຢາ atorvastatin ໃນເວລາດຽວກັນກັບຢາບາງຊະນິດທີ່ສາມາດເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ atorvastatin ໃນ plasma ໃນເລືອດ, ຍົກຕົວຢ່າງ, ມີສານຍັບຍັ້ງ CYP3A4 ທີ່ມີປະສິດຕິພາບສູງຫຼືໂປຼຕີນສົ່ງ (ເຊັ່ນ: cyclosporine, telithromycin, clarithromycin, delavirdine, styripentol, itraconazonazole ແລະຢາປ້ອງກັນໂຣກເອດສ໌, ລວມທັງ ritonavir, lopinavir, atazanavir, indinavir, darunavir, saquinavir, fosamprenavir, ແລະອື່ນໆ). ນອກຈາກນັ້ນ, ຄວາມສ່ຽງຂອງໂຣກ myopathy ອາດຈະເພີ່ມຂື້ນດ້ວຍການໃຊ້ gemfibrozil ພ້ອມກັນແລະການ ນຳ ໃຊ້ອາຊິດ fibroic, boceprevir, erythromycin, niacin ແລະ ezetimibe, telaprevir, ຫຼືການປະສົມປະສານຂອງ tipranavir / ritonavir. ແທນທີ່ຈະເປັນຢາເຫຼົ່ານີ້, ຖ້າເປັນໄປໄດ້, ໃຫ້ພິຈາລະນາຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການສັ່ງຊື້ຢາທາງເລືອກ (ບໍ່ມີປະຕິ ສຳ ພັນ).

ບໍ່ຄ່ອຍໄດ້ລາຍງານ myopathy necrotic ພູມຕ້ານທານ-mediated ພູມຕ້ານທານ (IONM) ໃນໄລຍະຫຼືຫຼັງຈາກການຮັກສາ statin. IONM ແມ່ນມີລັກສະນະທາງຄລີນິກໂດຍຄວາມອ່ອນເພຍຂອງກ້າມເນື້ອໃກ້ຄຽງທີ່ຄົງທີ່ແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງກິດຈະ ກຳ serum creatine kinase, ເຊິ່ງມີຢູ່ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງເຖິງວ່າຈະມີການຢຸດການຮັກສາ statin.

ຖ້າການຮ່ວມມືກັນໃນການໃຊ້ຢາເຫຼົ່ານີ້ກັບ atorvastatin ແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ, ຜົນປະໂຫຍດແລະຄວາມສ່ຽງຂອງການປິ່ນປົວແບບເປັນປົກກະຕິຄວນໄດ້ຮັບການສຶກສາຢ່າງລະມັດລະວັງ. ຖ້າຄົນເຈັບ ກຳ ລັງກິນຢາທີ່ເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ plasma ຂອງ atorvastatin, ຄວນແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້ຢາ atorvastatin ໃນປະລິມານທີ່ຕ່ ຳ ສຸດ. ໃນກໍລະນີຂອງການ ນຳ ໃຊ້ຕົວຍັບຍັ້ງ CYP3A4 ທີ່ເຂັ້ມແຂງ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ ກຳ ນົດປະລິມານທີ່ຕໍ່າກວ່າຂອງ atorvastatin, ແລະມັນຍັງໄດ້ຖືກແນະ ນຳ ໃຫ້ ດຳ ເນີນການກວດກາທາງຄລີນິກທີ່ ເໝາະ ສົມຂອງຄົນເຈັບເຫຼົ່ານີ້.

ການໃຊ້ສານ atorvastatin ແລະກົດ fusidic ພ້ອມກັນບໍ່ໄດ້ແນະ ນຳ, ເພາະສະນັ້ນ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍ atorvastatin ສາມາດຖືກໂຈະຊົ່ວຄາວໃນລະຫວ່າງການຮັກສາດ້ວຍກົດ fusidic.

ການໃຊ້ຢາເດັກ

ຄວາມປອດໄພຂອງຢາແລະຜົນກະທົບຂອງມັນຕໍ່ການພັດທະນາເດັກຍັງບໍ່ທັນໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ.

ພະຍາດປອດໃນກະເພາະ

ບັນດາກໍລະນີທີ່ຫາຍາກທີ່ສຸດຂອງໂຣກປອດລະຫວ່າງກາງໄດ້ຖືກລາຍງານວ່າມີການ ນຳ ໃຊ້ຢາ statins ໃນໄລຍະຍາວ. ອາການດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ: ຫາຍໃຈສັ້ນ, ໄອບໍ່ດີແລະຄວາມເສື່ອມເສີຍໃນສຸຂະພາບທົ່ວໄປ (ຄວາມອ່ອນເພຍ, ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ, ແລະໄຂ້). ຖ້າມີຂໍ້ສົງໃສວ່າຄົນເຈັບເປັນໂຣກປອດບວມໃນໄລຍະ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ statin ຄວນຢຸດເຊົາ.

ຫຼັກຖານບາງຢ່າງຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າຢາ statins ທີ່ເປັນປະເພດຢາຊ່ວຍເພີ່ມລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, ແລະໃນບາງຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມສ່ຽງເປັນໂລກເບົາຫວານສູງ, hyperglycemia ສາມາດບັນລຸຂອບເຂດທີ່ຄວນແນະ ນຳ ໃຫ້ ກຳ ນົດການປິ່ນປົວພະຍາດເບົາຫວານຢ່າງເປັນທາງການ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຄວາມສ່ຽງນີ້ແມ່ນຊົດເຊີຍຈາກການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາພະຍາດຫລອດເລືອດສະ ໝອງ ໂດຍການຊ່ວຍເຫຼືອຂອງ statins ແລະເພາະສະນັ້ນ, ບໍ່ຄວນເປັນສາເຫດຂອງການຢຸດການຮັກສາດ້ວຍ statins. ການຕິດຕາມກວດກາຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີຄວາມສ່ຽງ (ດ້ວຍລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນປະລິມານ 5,6-6.9 mmol / l, BMI> 30 kg / m, ເພີ່ມຂື້ນ triglycerides, ຄວາມດັນເລືອດສູງ) ຄວນປະຕິບັດທັງສອງໂດຍວິທີການຄວບຄຸມທາງຄລີນິກແລະຊີວະວິທະຍາໂດຍສອດຄ່ອງກັບ ຂໍ້ສະ ເໜີ ແນະລະດັບຊາດ.

ບໍ່ຄວນແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້ນ້ ຳ ໝາກ ອຶໃນປະລິມານຫຼາຍໃນຂະນະທີ່ກິນ atorvastatin ແມ່ນບໍ່ຖືກແນະ ນຳ.

Torvacard ມີທາດ lactose monohydrate. ຄົນເຈັບທີ່ມີທາດແຫຼວ galactose ທີ່ຫາຍາກ, ການຂາດ Lapp lactase ຫຼື malabsorption glucose-galactose ບໍ່ຄວນໃຊ້ຢານີ້.

Torvacard ແມ່ນ contraindicated ໃນການຖືພາ. ແມ່ຍິງໃນໄວເດັກຄວນຈະມີມາດຕະການຄຸມ ກຳ ເນີດທີ່ ເໝາະ ສົມໃນເວລາປິ່ນປົວດ້ວຍ Torvacard. ບໍ່ມີການສຶກສາທາງຄລີນິກທີ່ຄວບຄຸມຂອງ atorvastatin ໃນແມ່ຍິງຖືພາ. ມີບົດລາຍງານບໍ່ຫຼາຍປານໃດກ່ຽວກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນການເກີດຂອງພະຍາດຫຼັງຈາກການ ສຳ ຜັດພາຍໃນຕົວກັບ HMG-CoA reductase inhibitors. ການສຶກສາກ່ຽວກັບສັດໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຢານີ້ມີຜົນກະທົບທີ່ເປັນພິດຕໍ່ ໜ້າ ທີ່ການຈະເລີນພັນ.

ການຮັກສາແມ່ທີ່ມີ atorvastatin ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ mevalonate ໃນລູກ, ເຊິ່ງເປັນຕົວຢ່າງໃຫ້ແກ່ການຮັກສາ biosynthesis cholesterol. ນັບຕັ້ງແຕ່ atherosclerosis ແມ່ນຂະບວນການຊໍາເຮື້ອ, ການລົບລ້າງການປິ່ນປົວດ້ວຍການຫຼຸດຜ່ອນໄຂມັນໃນລະຫວ່າງການຖືພາມີຜົນກະທົບຫນ້ອຍຕໍ່ຄວາມສ່ຽງໃນໄລຍະຍາວທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ hypercholesterolemia ຂັ້ນຕົ້ນ. ເພາະສະນັ້ນ, Torvacard ບໍ່ຄວນຖືກປະຕິບັດໂດຍແມ່ຍິງຖືພາ, ແມ່ຍິງທີ່ ກຳ ລັງວາງແຜນການຖືພາຫຼືສົງໃສວ່າພວກເຂົາຖືພາ. ການຮັກສາ Torvacard ຕ້ອງຖືກຍົກເລີກໃນລະຫວ່າງການຖືພາ, ຫຼືຈົນກວ່າມັນໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດຢ່າງຈະແຈ້ງວ່າແມ່ຍິງບໍ່ຖືພາ.

ຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບວ່າ atorvastatin ຈະຖືກປ່ອຍອອກມາຈາກນົມຂອງມະນຸດບໍ່ມີບໍ? ໃນ ໜູ, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ atorvastatin ແລະທາດ metabolites ທີ່ເຄື່ອນໄຫວໃນ plasma ແມ່ນຄ້າຍຄືກັບຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງພວກມັນໃນນົມ. ເນື່ອງຈາກວ່າມີທ່າແຮງ ສຳ ລັບຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ຮ້າຍແຮງ, ແມ່ຍິງທີ່ກິນ Torvacard ບໍ່ຄວນລ້ຽງລູກດ້ວຍນົມແມ່. Atorvastatin ແມ່ນ contraindicated ໃນໄລຍະ lactation.

ຄຸນລັກສະນະຂອງຜົນກະທົບຂອງຢາໃນຄວາມສາມາດໃນການຂັບຂີ່ຍານພາຫະນະແລະກົນໄກອັນຕະລາຍ

ເນື່ອງຈາກຜົນຂ້າງຄຽງຂອງຢາ, ຄວນລະມັດລະວັງໃນເວລາຂັບຂີ່ພາຫະນະແລະກົນໄກອັນຕະລາຍອື່ນໆ.

ການປະຕິບັດດ້ານການຢາ

ຢາ Torvacard, ເປັນຕົວຍັບຍັ້ງການແຂ່ງຂັນທີ່ມີການເລືອກເຟັ້ນຂອງ HMG-CoA reductase, ເຮັດໃຫ້ການຫຼຸດລົງຂອງໄຂມັນໃນເລືອດ. Torvacard ແມ່ນມີປະສິດຕິຜົນຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງ hypercholesterolemia ຂອງຄອບຄົວ homozygous, ເຊິ່ງໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດແມ່ນບໍ່ສາມາດປິ່ນປົວໄດ້ດ້ວຍຢາອື່ນໆທີ່ຄ້າຍຄືກັນ.

ຜົນກະທົບດ້ານການປິ່ນປົວທີ່ມີປະໂຫຍດໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນຫຼັງຈາກ 1.5-2 ອາທິດ, ແລະສູງສຸດ - ຫຼັງຈາກເດືອນ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ໃນອະນາຄົດ, ຜົນກະທົບຂອງຢາຖືກຮັກສາໄວ້.

ຄຳ ແນະ ນຳ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້

Torvacard ຄວນໄດ້ຮັບການປະຕິບັດທາງປາກໃນເວລາທີ່ສະດວກຂອງເວລາ, ບໍ່ວ່າຈະເປັນອາຫານ. ກ່ອນທີ່ຈະສັ່ງໃຫ້ຢາ, ຄົນເຈັບໄດ້ຖືກແນະ ນຳ ໃຫ້ກິນອາຫານທີ່ມີໄຂມັນຫຼຸດລົງເຊິ່ງເປັນມາດຕະຖານ, ເຊິ່ງລາວຄວນຍຶດ ໝັ້ນ ໃນຕະຫຼອດໄລຍະການປິ່ນປົວ.

ປະລິມານດັ່ງກ່າວແມ່ນຖືກເລືອກເປັນສ່ວນບຸກຄົນ, ຄຳ ນຶງເຖິງຕົວຊີ້ວັດເບື້ອງຕົ້ນຂອງ LDL-C, ເປົ້າ ໝາຍ ຂອງການຮັກສາແລະການຕອບສະ ໜອງ ຂອງຄົນເຈັບຕໍ່ການປິ່ນປົວ.

• ປະລິມານໃນເບື້ອງຕົ້ນແມ່ນສະເລ່ຍ 10 ມລກ 1 ເທື່ອ / ມື້. ຂະ ໜາດ ຢາແຕກຕ່າງກັນຈາກ 10 ຫາ 80 ມລກ 1 ເທື່ອ / ມື້. ຢາດັ່ງກ່າວສາມາດກິນໄດ້ທຸກເວລາຂອງມື້, ໂດຍບໍ່ສົນເລື່ອງເວລາກິນເຂົ້າ. ປະລິມານທີ່ຖືກຄັດເລືອກໂດຍ ຄຳ ນຶງເຖິງລະດັບເບື້ອງຕົ້ນຂອງ LDL-C, ຈຸດປະສົງຂອງການປິ່ນປົວແລະຜົນກະທົບຂອງແຕ່ລະຄົນ. ໃນຕອນເລີ່ມຕົ້ນຂອງການຮັກສາແລະ / ຫຼືໃນລະຫວ່າງການເພີ່ມຂື້ນຂອງປະລິມານຂອງ Torvacard, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຕິດຕາມລະດັບໄຂມັນໃນ plasma ໃນທຸກໆ 2-4 ອາທິດແລະດັດປັບປະລິມານໃຫ້ ເໝາະ ສົມ. ປະລິມານສູງສຸດຕໍ່ມື້ແມ່ນ 80 ມລກໃນ 1 ຄັ້ງ.
• ດ້ວຍໂຣກ hyperlipidemia ແລະ hypercholesterolemia ປະສົມ, ຕາມກົດລະບຽບ, ປະລິມານ 10 ມລກມື້ລະເທື່ອແມ່ນພຽງພໍ, ຜົນກະທົບທີ່ ສຳ ຄັນຂອງການປິ່ນປົວແມ່ນຖືກສັງເກດຫຼັງຈາກ 2 ອາທິດ. ຫຼັງຈາກ 4 ອາທິດ, ຜົນກະທົບດ້ານການປິ່ນປົວສູງສຸດມັກຈະສະແດງອອກ, ເຊິ່ງຍັງຄົງຢູ່ກັບການຮັກສາເປັນເວລາດົນ.

ຜົນກະທົບດ້ານການປິ່ນປົວທີ່ຖືກອອກສຽງແມ່ນຖືກສັງເກດເຫັນພຽງແຕ່ຫຼັງຈາກ 2 ອາທິດຂອງການຮັກສາທີ່ເປັນລະບົບກັບ Torvacard, ແລະສູງສຸດ - ຫຼັງຈາກເດືອນ. ອີງຕາມການທົບທວນຂອງ Torvacard ຈາກຜູ້ປ່ວຍ, ດ້ວຍການໃຊ້ຢາດົນນານ, ຜົນຂອງການຮັກສາທີ່ໄດ້ຮັບແມ່ນຖືກຮັກສາໄວ້.