Incretins ສໍາລັບໂຣກເບົາຫວານ

The incretins ແມ່ນຊັ້ນຂອງຮໍໂມນທີ່ຜະລິດຢູ່ໃນກະເພາະອາຫານແລະ ລຳ ໄສ້, ຫລັງຈາກຜ່ານອາຫານຜ່ານພວກມັນ. ຜົນກະທົບເພີ່ມຂື້ນແມ່ນຜົນກະທົບຂອງນ້ ຳ ຕານໃນປາກຕໍ່ການຜະລິດອິນຊູລິນເຊິ່ງຈະຫຼຸດລົງເມື່ອຄົນປ່ວຍເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2. ມັນໄດ້ຖືກພິສູດວ່າຢາໃນສ່ວນປະກອບຂອງ peptides ສາມາດຍັບຍັ້ງການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານ.

ສຳ ຄັນທີ່ຕ້ອງຮູ້! ແມ່ນແຕ່ໂຣກເບົາຫວານທີ່ກ້າວ ໜ້າ ກໍ່ສາມາດຮັກສາໄດ້ຢູ່ເຮືອນ, ໂດຍບໍ່ຕ້ອງຜ່າຕັດຫລືໂຮງ ໝໍ. ພຽງແຕ່ອ່ານສິ່ງທີ່ Marina Vladimirovna ເວົ້າ. ອ່ານ ຄຳ ແນະ ນຳ.

ສິ່ງທີ່ເພີ່ມຂື້ນແມ່ນຫຍັງ?

ໃນ mucosa ຂອງລໍາໄສ້ໃຫຍ່, ຮໍໂມນແມ່ນຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນ. ຖ້າທ່ານກິນ lactose ທາງປາກ, ມີການຜະລິດອິນຊູລິນເພີ່ມຂື້ນ. ໂຕເພີ່ມຂື້ນແມ່ນຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນໃນ ລຳ ໄສ້ແລະຖືກ ນຳ ໃຊ້ເພື່ອຄວບຄຸມລະດັບຮໍໂມນ. Enzymes ເພີ່ມທະວີຄວາມລັບຂອງ insulin pancreatic ເຊິ່ງຄວບຄຸມລະດັບນໍ້າຕານ. ຂະບວນການດັ່ງກ່າວເກີດຂື້ນຖ້າມີນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຂື້ນ.

ນໍ້າຕານຫຼຸດລົງທັນທີ! ໂລກເບົາຫວານໃນໄລຍະເວລາສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ພະຍາດຕ່າງໆເປັນຕົ້ນແມ່ນບັນຫາກ່ຽວກັບສາຍຕາ, ສະພາບຜິວ ໜັງ ແລະຜົມ, ມີບາດແຜ, ເປັນໂຣກເບື່ອແລະແມ່ນແຕ່ເນື້ອງອກມະເລັງ! ປະຊາຊົນໄດ້ສອນປະສົບການທີ່ຂົມຂື່ນເພື່ອເຮັດໃຫ້ລະດັບນ້ ຳ ຕານຂອງພວກເຂົາປົກກະຕິ. ອ່ານສຸດ.

The incretins ແມ່ນຂີດ ໝາຍ ໃໝ່ ໃນການຮັກສາໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2.

ນັກວິທະຍາສາດໄດ້ ກຳ ນົດ 2 peptides ຄ້າຍຄື glucagon - GLP-1 ແລະ GLP-2. ການປ່ອຍເຂົ້າ ໜຽວ ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຂື້ນກັບຮໍໂມນ, ໂພຊະນາການແລະຂະບວນການທາງ neurogenic ທີ່ເກີດຂື້ນພາຍຫຼັງ 10-15 ນາທີ. ຫຼັງຈາກກິນເຂົ້າ. GLP-1 ແລະ GUI, ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການດູດຊຶມໂປຣຕີນ, ທາດແປ້ງແລະໄຂມັນຢ່າງໄວວາ. GLP-1 ສາມາດຢຸດການເສຍຊີວິດຂອງຈຸລັງ pancreatic beta ແລະເລັ່ງການຟື້ນຕົວຂອງມັນ. ນອກຈາກນັ້ນ, ມັນມີຜົນດີຕໍ່ລະບົບຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ, ເພີ່ມຄວາມຮູ້ສຶກອີ່ມໃຈ, ແລະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຢາກອາຫານ. ໝາຍ ຄວາມວ່າຍືດການກະ ທຳ ຂອງຮໍໂມນໂດຍຍັບຍັ້ງການກະ ທຳ ຂອງ DPP-4 (dipeptidyl peptidase-4).

ການເຮັດວຽກ Incretin

ການປະຕິບັດຂອງ peptide ຄ້າຍຄື glucagon ແມ່ນມີດັ່ງນີ້:

ການກຽມຕົວຂອງກຸ່ມນີ້ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການເຮັດວຽກຂອງຫົວໃຈປົກກະຕິ.

ການປ່ອຍຕົວຂອງອິນຊູລິນເພີ່ມຂື້ນ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ມີລັກສະນະຂອງຈຸລັງ ໃໝ່.
ການຫຼຸດລົງຂອງການແບ່ງແຍກ glucagon.
ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຄວາມໄວຂອງ ລຳ ໄສ້.
ມີຜົນກະທົບຕໍ່ລະບົບຫົວໃຈແລະລະບົບປະສາດ:
- ປັບປຸງການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດແລະກ້າມເນື້ອຫົວໃຈ,
- ເສີມຂະຫຍາຍຜົນຜະລິດຫົວໃຈ,
- ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກຫົວໃຈວາຍ.
ຫຼຸດຜ່ອນການສ້າງທາດ glucose ຈາກໄຂມັນແລະໂປຕີນໃນຕັບ.
ຜົນກະທົບຕໍ່ເນື້ອເຍື່ອກະດູກແລະສະ ໝອງ:
- ຫຼຸດຜ່ອນອັດຕາການ ທຳ ລາຍເນື້ອເຍື່ອ,
- ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຜູ້ຮັບສະ ໝອງ ທີ່ຮັບຜິດຊອບໃນການອີ່ມຕົວ,
- ຫຼຸດຜ່ອນປະລິມານຂອງອາຫານການບໍລິໂພກ.

ຫຼັງຈາກກິນເຂົ້າ, ກຳ ແພງໃນ ລຳ ໄສ້ ກຳ ນົດລະດັບຂອງນ້ ຳ ຕານ. The incretins ຊ່ວຍເພີ່ມການປ່ອຍອິນຊູລິນ, ເຊິ່ງຜະລິດໂດຍຈຸລັງທົດລອງຂອງກະຕ່າຍ, ເພື່ອຫຼຸດນ້ ຳ ຕານ. ຕັບປະກອບເປັນ glucagon, ເຊິ່ງສົ່ງເສີມການສ້າງທາດນ້ ຳ ຕານແລະຮັກສາລະດັບທີ່ດີທີ່ສຸດໃນເລືອດ. The incretins ປະຕິບັດກ່ຽວກັບການ hypersecretion ຂອງ glucagon ແລະການປະຕິບັດປົກກະຕິ.

ຄຸນປະໂຫຍດຂອງການເພີ່ມຂື້ນໃນການຮັກສາໂລກເບົາຫວານ

ການຮັກສາພະຍາດແມ່ນການຫຼຸດຜ່ອນນໍ້າຕານໃນຮ່າງກາຍແລະ ກຳ ຈັດສາເຫດຂອງການເພີ່ມຂື້ນຂອງມັນ. ເພື່ອຮັກສາໂລກເບົາຫວານ, ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງປ່ຽນແປງວິຖີຊີວິດຂອງທ່ານ, ຍຶດ ໝັ້ນ ກັບອາຫານການກິນ. ຢາທີ່ອີງໃສ່ peptides ຄ້າຍຄື glucagon ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຢາກອາຫານເນື່ອງຈາກຄວາມຮູ້ສຶກຂອງການອີ່ມຕົວໄວ. ດ້ວຍເຫດນັ້ນ, ນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍກໍ່ຫຼຸດລົງ. ໃນຂະນະທີ່ນັກວິທະຍາສາດ ກຳ ລັງສຶກສາຜົນກະທົບຂອງການເພີ່ມຂື້ນຂອງຮ່າງກາຍເພີ່ມຂື້ນ.

ພວກມັນຖືກໃຊ້ແນວໃດ?

ຢາທີ່ໃຊ້ໃນການຮັກສາພະຍາດລວມມີ:

"Januvia." ຂັດຂວາງການເຮັດວຽກຂອງ enzyme DPP-4. ມັນເປັນສິ່ງຈໍາເປັນສໍາລັບການປິ່ນປົວແບບສະລັບສັບຊ້ອນແລະ monotherapy.
Galvus ແມ່ນຕົວຍັບຍັ້ງເຊິ່ງສານທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວແມ່ນ vildagliptin.ມັນສາມາດທົນທານໄດ້ງ່າຍແລະບໍ່ມີຜົນຂ້າງຄຽງໃດໆ. ໃຊ້ ສຳ ລັບການ ບຳ ບັດແບບສະລັບສັບຊ້ອນແລະ monotherapy.
Onglisa. ໃຊ້ໃນການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງປົກກະຕິ.

ເພື່ອເຮັດໃຫ້ການ ທຳ ລາຍຂອງ incretins ຊ້າລົງ, ຢາເຫຼົ່ານີ້ໃຊ້ສ່ວນປະກອບຫຼັກ - ທາດໂປຼຕີນຈາກ dipeptidyl peptidase-4. ຫຼັກການປະຕິບັດຂອງທຸກໆຢາຕ້ານພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນແນໃສ່ຫຼຸດຜ່ອນການເກີດໂລກລະລາຍໃນເລືອດໂດຍບໍ່ມີຜົນຂ້າງຄຽງໃດໆ. “ Januvia”,“ Galvus” ແລະ“ Onglisa” ແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້ໃນການສະແດງອອກຂອງພະຍາດຄັ້ງ ທຳ ອິດ. ພວກເຂົາປອດໄພ ສຳ ລັບຜູ້ສູງອາຍຸແລະບໍ່ເຮັດໃຫ້ແນ່ນອນພະຍາດ.

ມັນຍັງເບິ່ງຄືວ່າເປັນໄປບໍ່ໄດ້ທີ່ຈະຮັກສາໂລກເບົາຫວານບໍ?

ການພິຈາລະນາໂດຍຄວາມຈິງທີ່ວ່າທ່ານ ກຳ ລັງອ່ານສາຍເຫຼົ່ານີ້ດຽວນີ້, ໄຊຊະນະໃນການຕໍ່ສູ້ກັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງບໍ່ໄດ້ຢູ່ຂ້າງທ່ານ.

ແລະທ່ານເຄີຍຄິດກ່ຽວກັບການຮັກສາໂຮງ ໝໍ ບໍ? ມັນສາມາດເຂົ້າໃຈໄດ້, ເພາະວ່າພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນພະຍາດທີ່ເປັນອັນຕະລາຍຫຼາຍ, ເຊິ່ງຖ້າບໍ່ໄດ້ຮັບການຮັກສາ, ອາດຈະເຮັດໃຫ້ເສຍຊີວິດໄດ້. ຄວາມຫິວໂຫຍເປັນປະ ຈຳ, ຍ່ຽວໄວ, ເຮັດໃຫ້ມົວ. ອາການທັງ ໝົດ ເຫລົ່ານີ້ແມ່ນຄຸ້ນເຄີຍກັບທ່ານເອງ.

ແຕ່ມັນສາມາດປິ່ນປົວສາເຫດໄດ້ຫຼາຍກວ່າຜົນກະທົບບໍ? ພວກເຮົາແນະ ນຳ ໃຫ້ອ່ານບົດຄວາມກ່ຽວກັບການຮັກສາໂລກເບົາຫວານໃນປະຈຸບັນ. ອ່ານບົດຄວາມ >>

ການປິ່ນປົວຈຸລັງ ລຳ ຕົ້ນຂອງໂລກເບົາຫວານ | ນັກວິທະຍາສາດ ໜຸ່ມ

. ຕອນ ໂລກເອດສໃນເລືອດຖືກຕ້ອງ ລະດັບ hemoglobin glycated (HbA1c)

ໃນ "ສາມັນ ການຈົດທະບຽນຫ້ອງ islet ໝາກ ຂີ້ຫູດຕ່ອມ» (ການຮ່ວມມື

ແມ່ນຫຍັງ ການປິ່ນປົວ ໃນ vivo ໂດຍໃຊ້ ອະນາລັອກ GLP-1 ຍາວ ການປະຕິບັດບາງທີ.

Flavonoids ໃນການຮັກສາໂລກເບົາຫວານ | ບົດຂຽນວາລະສານ.

ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ຫນຶ່ງໃນເຄື່ອງກໍາເນີດໄຟຟ້າຄົງທີ່ຂອງສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະລະແມ່ນຖືກພິຈາລະນາ ເກີນລະດັບນ້ ຳ ຕານ.

ການຫຼຸດຜ່ອນນໍ້າຕານ ປາກ ການກະກຽມນຳ ໃຊ້ໃນປະຈຸບັນ

ໝາກ ຖົ່ວຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມລັບແລະການເຮັດວຽກຂອງກົດໃນກະເພາະອາຫານ ໝາກ ຂີ້ຫູດຕ່ອມ.

ຫນັກ ໂລກເອດສໃນເລືອດ ກັບໂລກເບົາຫວານ: ສາເຫດ.

ໂລກເອດສ໌ໃນເລືອດ ໃນໄລຍະໃດກໍ່ຕາມ ຢາhypoglycemicການປິ່ນປົວດ້ວຍ ຖືວ່າຫຼຸດລົງ ລະດັບນ້ ຳ ຕານ

ປະເພດແລະປະລິມານທີ່ຖືກວິເຄາະ. hypoglycemicການກະກຽມກ່ຽວກັບຄວາມເປັນມາຂອງ ການຕ້ອນຮັບ ທີ່ພັດທະນາ hypoglycemic ເສຍສະຕິ, ທັນທີ.

ການຫຼຸດຜ່ອນນໍ້າຕານການປິ່ນປົວ ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ mellitus II.

ການຮັບແຂກhypoglycemicການກະກຽມ ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການປະຕິບັດຕາມມາດຕະການຄວາມປອດໄພບາງຢ່າງ.

ເປັນຢາ ຈຳ ນວນຫລາຍ ການກະກຽມ ອາດຈະເຮັດໃຫ້ຖອກທ້ອງ. ມັນອາດຈະເປັນສິ່ງທີ່ບໍ່ ສຳ ຄັນ ການປະຕິບັດການປິ່ນປົວດ້ວຍແລະ ນຳ ສະ ເໜີ ອາການແຊກຊ້ອນທີ່ຮ້າຍແຮງ ການຮັກສາ.

ດ້ານທີ່ທັນສະ ໄໝ hypoglycemicການປິ່ນປົວດ້ວຍ ເຈັບປ່ວຍ.

ໃນໄລຍະການສຶກສາ, ພວກເຮົາໄດ້ປະເມີນຕົວຊີ້ວັດດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້: ການເຕີບໃຫຍ່, ນ້ ຳ ໜັກດັດຊະນີ ມວນຊົນຮ່າງກາຍ, ການເກີດຂອງພາວະແຊກຊ້ອນຂອງ macrovascular ແລະການນໍາໃຊ້ hypoglycemicການກະກຽມ (insulin, PSSP, incretinomimetics (DPP4 ຕົວຍັບຍັ້ງ, analogues GPP1).

ການຮັກສາ ຈຸລັງ ລຳ ຕົ້ນໂລກເບົາຫວານ | ນັກວິທະຍາສາດ ໜຸ່ມ

. ຕອນ ໂລກເອດສໃນເລືອດຖືກຕ້ອງ ລະດັບ hemoglobin glycated (HbA1c)

ໃນ "ສາມັນ ການຈົດທະບຽນຫ້ອງ islet ໝາກ ຂີ້ຫູດຕ່ອມ» (ການຮ່ວມມື

ແມ່ນຫຍັງ ການປິ່ນປົວ ໃນ vivo ໂດຍໃຊ້ ອະນາລັອກ GLP-1 ຍາວ ການປະຕິບັດບາງທີ.

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2: ນ້ ຳ ຕານຂາວບໍ່ມີຫຍັງກ່ຽວຂ້ອງກັບ | ນັກວິທະຍາສາດ ໜຸ່ມ

ໃນທາງນີ້ ໝາກ ຂີ້ຫູດທາດເຫຼັກ ບັງຄັບໃຫ້ຜະລິດອິນຊູລິນໃນລະດັບສູງ

ໃນສະຖານະການຂອງ“ ການເປັນພິດ” ພະລັງງານຈະເລີນເຕີບໂຕຢ່າງໄວວາ ມະຫາຊົນຮ່າງກາຍ ກາຍເປັນສໍາລັບ

ຫຼັງຈາກ 30 ນາທີ ຫຼັງຈາກການບໍລິຫານທາງປາກ ເປີດປະຕູຮັບນ້ ຳ ຕານ), ແລະການລະເມີດດ້ານປະລິມານ (ສະແດງອອກ.

ປັດໃຈສ່ຽງແລະການປ້ອງກັນໂຣກເບົາຫວານ | ນັກວິທະຍາສາດ ໜຸ່ມ

ເກີນມະຫາຊົນຮ່າງກາຍ.

ຄາບອາຫານແບບນີ້ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມ ໜັກ ໜ່ວງ ເກີນໄປ ໝາກ ຂີ້ຫູດຕ່ອມ, ການເສື່ອມໂຊມແລະການ ທຳ ລາຍຂອງມັນ, ເຊິ່ງໃນທີ່ສຸດມັນກໍ່ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການຜະລິດອິນຊູລິນ.

ພຽງແຕ່ຖື ລະດັບນ້ ຳ ຕານ ໃນເລືອດພາຍໃນຂອບເຂດປົກກະຕິ, ການພັດທະນາສາມາດຫລີກລ້ຽງໄດ້.

ອິດທິພົນຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງກ່ຽວກັບບາງຕົວ ກຳ ນົດ.

ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນການພົວພັນລະຫວ່າງສຽງ ລະດັບ ການແບ່ງປັນ ນ້ ຳ ຕານ (ອີງຕາມຕົວກໍານົດການຂອງ hemoglobin glycated - HbA1c) ແລະ

ການຫຼຸດຜ່ອນນໍ້າຕານການປິ່ນປົວ ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຊະນິດໂຣກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2: ກ່ຽວກັນຢູ່ໃຕ້ນ້ ຳ.

ໂລກອ້ວນ ເປັນສາເຫດຂອງການຜິດປົກກະຕິການຈະເລີນພັນ

ຫຼາຍຄົນໃຊ້ ການຕ້ອນຮັບອາຫານ ເພື່ອສະຫງົບໃນສະຖານະການຊີວິດທີ່ຫຍຸ້ງຍາກ (ປະຕິກິລິຍາ hyperphagic ກັບຄວາມກົດດັນ).

ໂລກອ້ວນ ຫຼື ເກີນມະຫາຊົນຮ່າງກາຍ ມັກຈະປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການຮັກສາໂຣກເຮື້ອຮັງ. ຜົນການວິໄຈໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ MF.

Flavonoids ໃນ ການຮັກສາ ພະຍາດເບົາຫວານ | ບົດຂຽນວາລະສານ.

ການຫຼຸດຜ່ອນນໍ້າຕານ ປາກ ການກະກຽມນຳ ໃຊ້ໃນປະຈຸບັນ

ໂລກເບົາຫວານແລະປ້ອງກັນແດດ

ສຳ ລັບການຮັກສາຂໍ້ກະດູກ, ຜູ້ອ່ານຂອງພວກເຮົາໄດ້ ນຳ ໃຊ້ DiabeNot ຢ່າງ ສຳ ເລັດຜົນ. ເບິ່ງຄວາມນິຍົມຂອງຜະລິດຕະພັນນີ້, ພວກເຮົາໄດ້ຕັດສິນໃຈສະ ເໜີ ໃຫ້ທ່ານສົນໃຈ.

ແສງຕາເວັນປ່ອຍລັງສີ UV, ເຊິ່ງສາມາດ ທຳ ລາຍຜິວ ໜັງ ແລະດວງຕາ, ໂດຍສະເພາະເມື່ອແດດຢູ່ໃນລະດັບສູງສຸດ. ເມື່ອຕາເວັນຂຶ້ນ, ພວກເຮົາຕ້ອງລະມັດລະວັງບາງຢ່າງເພື່ອ ຈຳ ກັດຕົວເອງຈາກການ ສຳ ຜັດກັບແສງແດດ.

ປົກປ້ອງຜິວ

ພວກເຮົາຫຼາຍຄົນມັກເພີດເພີນກັບແສງແດດ, ແຕ່ວ່າບາງຄົນບໍ່ຍອມທົນທານກັບແດດ.

ກະຊວງສາທາລະນະສຸກຂອງສະຫະພັນຣັດເຊຍແນະ ນຳ ໃຫ້ປະຊາຊົນໃຊ້ຄີມກັນແດດທີ່ມີປັດໃຈປ້ອງກັນແສງແດດຢ່າງ ໜ້ອຍ 15. ນອກນັ້ນຍັງໄດ້ແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້ເວລາໃນຮົ່ມໃນລະຫວ່າງ 11 a.m.- 3 p.m.

ຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ໃຊ້ sulfonylureas (ຢາຕ້ານພະຍາດເບົາຫວານ) ຄວນຮູ້ວ່າຢາຄຸມ ກຳ ເນີດເຫລົ່ານີ້ສາມາດເພີ່ມຄວາມລະອຽດອ່ອນຕໍ່ແດດແລະຄວນລະມັດລະວັງເພື່ອ ຈຳ ກັດການ ສຳ ຜັດກັບແສງແດດເລື້ອຍໆ.

ການ ນຳ ໃຊ້ຕົວຊ່ວຍເພີ່ມໃນການຮັກສາໂລກເບົາຫວານ

ໃນມື້ນີ້, ມີສອງກຸ່ມຂອງຢາທີ່ມີສ່ວນກ່ຽວຂ້ອງກັບໂຣກເພີ່ມຂື້ນ.

ກຸ່ມ ທຳ ອິດແມ່ນຢາທີ່ສາມາດເຮັດຕາມຕົວຢ່າງຂອງຜົນກະທົບຂອງ GLP1 ທຳ ມະຊາດຕໍ່ຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ.

ຢາເສບຕິດກຸ່ມທີສອງປະກອບມີຢາທີ່ສາມາດສະກັດກັ້ນຜົນກະທົບຕໍ່ຮ່າງກາຍຂອງ DPP-4, ເຊິ່ງຊ່ວຍຍືດການກະ ທຳ ຂອງອິນຊູລິນ.

ໃນຕະຫຼາດການຢາຂອງປະເທດຣັດເຊຍມີຢາເສບຕິດອະນາລັອກຄ້າຍຄືກັນ GLP1 ສອງຊະນິດ.

ການປຽບທຽບຂອງ GLP1 ມີດັ່ງນີ້:

ຢາເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຕົວຄ້າຍຄືກັນຂອງ GLP1 ທີ່ຜະລິດໂດຍຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ, ແຕ່ຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງຢາເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນໄລຍະເວລາທີ່ຍາວນານກວ່າຂອງຊີວິດການເຄື່ອນໄຫວຂອງພວກມັນ.

ຂໍ້ເສຍປຽບຂອງຢາເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນ:

ການໃຊ້ຢາພຽງແຕ່ໃນຮູບແບບຂອງການສັກຢາ subcutaneous.
ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ GLP1 ອາດຈະເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ສິ່ງທີ່ສາມາດ provoke ຮູບລັກສະນະໃນຄົນເຈັບຂອງອາການຂອງລັດ hypoglycemic ເປັນ.
ຢາມີຜົນກະທົບຕໍ່ GLP1 ເທົ່ານັ້ນ, ແລະຢາກໍ່ບໍ່ສາມາດມີຜົນກະທົບທີ່ ສຳ ຄັນຕໍ່ GUIs.
ເຄິ່ງ ໜຶ່ງ ຂອງຄົນເຈັບທີ່ໃຊ້ຢາເຫຼົ່ານີ້ມີຜົນຂ້າງຄຽງໃນຮູບແບບຂອງອາການປວດຮາກ, ຮາກ, ແຕ່ຜົນຂ້າງຄຽງເຫລົ່ານີ້ຈະແຜ່ລາມ.

ຢາດັ່ງກ່າວແມ່ນຜະລິດອອກໃນກະເປົາ syringe ທີ່ຖິ້ມໄດ້, ໃນປະລິມານດັ່ງກ່າວແມ່ນຢູ່ໃນປະລິມານ 250 ມກໃນປະລິມານ 1 ມລ. ປາກກາ syringe ມີປະລິມານ 1.2 ຫຼື 2.4 ml.

Victoza ແລະ Baeta ແມ່ນຢາເສບຕິດທີ່ຖືກປະຕິບັດໂດຍ subcutaneously ແລະການບໍລິຫານ intramuscular ແລະ intravenous ແມ່ນຖືກຫ້າມ. ສຸດທ້າຍກໍ່ສາມາດໄດ້ຮັບການລວມເຂົ້າກັບຢາອື່ນໆທີ່ເຮັດໃຫ້ນ້ ຳ ຕານ.

ຄ່າໃຊ້ຈ່າຍຂອງຢາເຫຼົ່ານີ້ໂດຍສະເລ່ຍໃນປະເທດຣັດເຊຍແມ່ນປະມານ 400 ຮູເບີນຕໍ່ເດືອນ, ໃນເວລາທີ່ໃຊ້ໃນປະລິມານປະ ຈຳ ວັນຕໍ່າສຸດ.

ໃຊ້ໃນການຮັກສາພະຍາດເບົາຫວານຂອງທາດຍັບຍັ້ງ DPP4

Dipeptidyl peptidase-4 ແມ່ນເອນໄຊທີ່ຊ່ວຍໃນການ ທຳ ລາຍຮໍໂມນເພີ່ມຂື້ນ.

ດ້ວຍເຫດຜົນນີ້, ຖ້າທ່ານສະກັດກັ້ນຜົນກະທົບຂອງມັນ, ຫຼັງຈາກນັ້ນໄລຍະເວລາຂອງການປະຕິບັດຂອງຮໍໂມນສາມາດເພີ່ມຂື້ນ, ເຊິ່ງຈະຊ່ວຍເພີ່ມການຜະລິດອິນຊູລິນໃນຮ່າງກາຍ.

ໃນຕະຫຼາດການຢາຂອງຣັດເຊຍ, ຜະລິດຕະພັນການແພດກຸ່ມນີ້ແມ່ນສະແດງໂດຍອຸປະກອນການແພດສາມຢ່າງ.

ຢາດັ່ງກ່າວໃນຕະຫລາດການຢາແມ່ນມີດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

ຢາ Januvia ແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນຢາ ທຳ ອິດໃນກຸ່ມນີ້. ຢານີ້ສາມາດຖືກນໍາໃຊ້ທັງໃນໄລຍະການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy ແລະໃນເວລາທີ່ໃຊ້ໃນການປິ່ນປົວແບບສະລັບສັບຊ້ອນ. ຢາດັ່ງກ່າວມີຢູ່ໃນຮູບແບບຂອງການກະກຽມແທັບເລັດ.

ການໃຊ້ຢາ Januvia ຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດສະກັດກັ້ນການເຮັດວຽກຂອງເອນໄຊເປັນເວລາ 24 ຊົ່ວໂມງ, ແລະຢາເລີ່ມປະຕິບັດ 30 ນາທີຫຼັງຈາກກິນ.

ຜົນກະທົບຂອງການໃຊ້ຢາແມ່ນສະແດງອອກມາແລ້ວ ໜຶ່ງ ເດືອນຫຼັງຈາກການເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວ.

Galvus ແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນບັນດາຕົວແທນຂອງຜູ້ຍັບຍັ້ງ DPP4. ປະໂຫຍດຂອງຢາແມ່ນຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການ ນຳ ໃຊ້ໂດຍບໍ່ ຄຳ ນຶງເຖິງຕາຕະລາງການຮັບປະທານອາຫານ.

Galvus ສາມາດໃຊ້ໄດ້ທັງການປິ່ນປົວແບບສະລັບສັບຊ້ອນແລະການປິ່ນປົວພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2.

Onglisa ແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນຢາທີ່ລ້າສຸດເພື່ອຕ້ານການ ນຳ ້ຕານສູງ. ຢາດັ່ງກ່າວແມ່ນຖືກ ນຳ ສະ ເໜີ ໃຫ້ຜູ້ປ່ວຍເປັນໂຣກເບົາຫວານໃນຮູບແບບຂອງການກະກຽມເມັດ.

Onglisa ສາມາດຖືກນໍາໃຊ້ທັງການປິ່ນປົວດ້ວຍການປິ່ນປົວໂຣກຜີວເບົາຫວານປະເພດ 2, ແລະເປັນສ່ວນປະກອບໃນການປິ່ນປົວພະຍາດທີ່ສັບສົນ.

ເມື່ອໃຊ້ Onglisa, ຄວນເອົາໃຈໃສ່ເປັນພິເສດຕໍ່ການເຮັດວຽກປົກກະຕິຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ຖ້າຄົນເຈັບມີຮູບຮ່າງຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ການປັບປະລິມານຢາທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການປະຕິບັດ, ແຕ່ຖ້າຄົນເຈັບມີຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງປານກາງແລະຮ້າຍແຮງ, ປະລິມານຂອງຢາທີ່ໃຊ້ແມ່ນຫຼຸດລົງເຄິ່ງ ໜຶ່ງ.

ໂດຍບໍ່ເສຍຄ່າໃຊ້ຈ່າຍໃດໆ, ຢາເຫຼົ່ານັ້ນບໍ່ແຕກຕ່າງກັນຫຼາຍໃນຕົວຂອງມັນເອງ.

ໂດຍສະເລ່ຍ, ຄົນເຈັບຈະຕ້ອງການເງິນຈາກ 2,000 ຫາ 2,400 ຮູເບີນຕໍ່ເດືອນ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາເຫຼົ່ານີ້.

ຂໍ້ສະ ເໜີ ແນະ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້ການກະກຽມຜະລິດຕະພັນອະນາລັອກຄ້າຍຄືກັບຕົວຍັບຍັ້ງ GLP1 ແລະ DPP4

ຢາຂອງສອງກຸ່ມນີ້ສາມາດ ນຳ ໃຊ້ເຂົ້າໃນການຮັກສາໂລກເບົາຫວານຂອງຊະນິດທີສອງຈາກການກວດພົບວ່າມີອາການຄັນໃນຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບ.

ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານ, ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະຮັກສາແລະເພີ່ມທະວີການສະສົມຂອງຈຸລັງທົດລອງໃນເນື້ອເຍື່ອຂອງຕັບ. ເມື່ອສະພາບການນີ້ ສຳ ເລັດ, ໂຣກເບົາຫວານສາມາດໄດ້ຮັບການຊົດເຊີຍເປັນເວລາດົນແລະບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໃຊ້ການ ບຳ ບັດອິນຊູລິນໃນການປິ່ນປົວພະຍາດ.

ຈຳ ນວນຢາທີ່ ກຳ ນົດໄວ້ແມ່ນຂື້ນກັບຜົນຂອງການວິເຄາະ ສຳ ລັບ hemoglobin glycated.

ມາດຕະການປິ່ນປົວ, ເຊິ່ງອີງໃສ່ການເພີ່ມຂື້ນ, ໃຫ້ຄວາມຫວັງທີ່ຈະຊ່ວຍຜູ້ປ່ວຍໃນການຮັກສາໂລກເບົາຫວານແລະໃນເວລາດຽວກັນຮັກສາການເຮັດວຽກສູງສຸດຂອງຈຸລັງທົດລອງ pancreatic.

ການ ນຳ ໃຊ້ຢາທີ່ເພີ່ມປະເພດ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານໃນຜູ້ປ່ວຍຜູ້ສູງອາຍຸແມ່ນເປັນທີ່ນິຍົມແລະປອດໄພທີ່ສຸດ. ນີ້ແມ່ນເນື່ອງມາຈາກຄວາມຈິງທີ່ວ່າການໃຊ້ຢາຊະນິດນີ້ບໍ່ໄດ້ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການພັດທະນາສະພາບຂອງການຫລັ່ງເລືອດໃນຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບ.

ນອກຈາກນັ້ນ, ການໃຊ້ຢາເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ໄດ້ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ຜູ້ປ່ວຍຜູ້ສູງອາຍຸຕິດຕາມກວດກາໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ຢູ່ສະ ເໝີ.

ການຮັກສາດ້ວຍການຊ່ວຍເຫຼືອຂອງຢາຊະນິດ ໜຶ່ງ ທີ່ເພີ່ມຂື້ນບໍ່ໄດ້ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງການເສື່ອມສະພາບໃນຮ່າງກາຍໃນກໍລະນີທີ່ມີການລະເມີດລະບຽບການໃຊ້ຢາ.

ຂໍ້ດີເຫລົ່ານີ້ ກຳ ນົດທາງເລືອກຂອງຢາເຫຼົ່ານີ້ໃນການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານໃນຜູ້ເຖົ້າເປັນຢາຊະນິດ ທຳ ອິດ.

ກອງປະຊຸມເວບໄຊທ໌ incretin ແມ່ນສະຫນອງໃຫ້ໃນວິດີໂອໃນບົດຄວາມນີ້.

ຊີ້ບອກນ້ ຳ ຕານຂອງທ່ານຫຼືເລືອກເພດ ສຳ ລັບ ຄຳ ແນະ ນຳ. ການຄົ້ນຫາ. ບໍ່ພົບ. ສະແດງ. ຄົ້ນຫາ. ບໍ່ພົບ. ສະແດງ. ຄົ້ນຫາ. ບໍ່ພົບ.

ຢາຄຸມ ກຳ ເນີດແບບກະຕຸ້ນແລະເພີ່ມຂື້ນ (ຕົວຍັບຍັ້ງ DPP4 ແລະ agonists GLP1)

ມື້ທີ່ດີ, ຜູ້ອ່ານປົກກະຕິແລະແຂກຂອງບລັອກ! ມື້ນີ້ຈະມີບົດຄວາມທີ່ຫຍຸ້ງຍາກກ່ຽວກັບຢາປົວພະຍາດທີ່ທັນສະ ໄໝ ເຊິ່ງແພດທົ່ວໂລກໄດ້ ນຳ ໃຊ້ມາແລ້ວ.

ຢາທີ່ເພີ່ມຂື້ນແລະໂຣກ mimetics ແມ່ນຫຍັງ, ເຊິ່ງຢາທີ່ມາຈາກກຸ່ມ dipeptidyl peptidase 4 ຕົວຍັບຍັ້ງແລະ agonists peptide ຄ້າຍຄື glucagon ແມ່ນໃຊ້ໃນການຮັກສາໂລກເບົາຫວານ? ມື້ນີ້ທ່ານຈະໄດ້ຮຽນຮູ້ ຄຳ ສັບທີ່ຍາວນານແລະສັບສົນເຫລົ່ານີ້ ໝາຍ ຄວາມວ່າແນວໃດ, ແລະ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດແມ່ນວິທີການ ນຳ ໃຊ້ຄວາມຮູ້ທີ່ໄດ້ມາ.

ບົດຂຽນນີ້ຈະສຸມໃສ່ການໃຊ້ຢາ ໃໝ່ ຢ່າງສິ້ນເຊີງ - ຕົວຢ່າງຂອງ peptide ຄ້າຍຄື glucagon 1 (GLP1) ແລະ dipeptidyl peptidase 4 (DPP4). ຢາເຫຼົ່ານີ້ຖືກສ້າງຂື້ນໃນການສຶກສາກ່ຽວກັບຮໍໂມນ incretin - ຢາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງໂດຍກົງໃນການສັງເຄາະອິນຊູລິນແລະການ ນຳ ໃຊ້ທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ.

ໂຣກເບົາຫວານແລະໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2

ເພື່ອເລີ່ມຕົ້ນ, ຂ້າພະເຈົ້າຈະບອກທ່ານວ່າຕົວເອງເພີ່ມຂື້ນ, ຍ້ອນວ່າພວກມັນຖືກເອີ້ນວ່າສັ້ນໆ. ການເພີ່ມຂື້ນແມ່ນຮໍໂມນທີ່ຜະລິດຢູ່ໃນ ລຳ ໄສ້ໃນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການໄດ້ຮັບສານອາຫານເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ລະດັບອິນຊູລິນໃນເລືອດສູງຂື້ນ.

ຮໍໂມນສອງຊະນິດໄດ້ຖືກກ່າວເຖິງວ່າເປັນເພັນເຕັນຕິນ - ຄື peptide-1 (GLP-1) ແລະໂພລີໂມຊີນທີ່ມີສ່ວນປະກອບ glucose-insulinotropic polypeptide (HIP).

ຕົວຮັບ HIP ແມ່ນຕັ້ງຢູ່ໃນຈຸລັງທົດລອງ, ແລະຕົວຮັບສັນຍານ GLP-1 ແມ່ນພົບຢູ່ໃນອະໄວຍະວະຕ່າງໆ, ສະນັ້ນ, ນອກ ເໜືອ ຈາກການກະຕຸ້ນການຜະລິດອິນຊູລິນ, ການກະຕຸ້ນຂອງ receptors GLP-1 ເຮັດໃຫ້ມີລັກສະນະຂອງຜົນກະທົບອື່ນໆຂອງຮໍໂມນນີ້.

ນີ້ແມ່ນຜົນກະທົບທີ່ປາກົດເປັນຜົນມາຈາກ GLP-1:

ການກະຕຸ້ນການຜະລິດອິນຊູລິນໂດຍຈຸລັງ pancreatic beta.
ການສະກັດກັ້ນການຜະລິດ glucagon ໂດຍຈຸລັງ pancreatic alpha.
ການເຮັດໃຫ້ກະເພາະອາຫານຊ້າລົງ.
ຫຼຸດລົງຄວາມຢາກອາຫານແລະຄວາມຮູ້ສຶກຂອງ satiety ເພີ່ມຂຶ້ນ.
ຜົນກະທົບທາງບວກຕໍ່ລະບົບປະສາດ cardiovascular ແລະສູນກາງ.

ການເພີ່ມການສັງເຄາະແລະການຜະລິດອິນຊູລິນ GLP-1 ແມ່ນຂະບວນການທີ່ຂື້ນກັບນ້ ຳ ຕານ. ນີ້ ໝາຍ ຄວາມວ່າຮໍໂມນຈະກະຕຸ້ນແລະສົ່ງຜົນກະທົບຂອງມັນພຽງແຕ່ຢູ່ໃນລະດັບ glucose ໃນເລືອດສູງເທົ່ານັ້ນແລະທັນທີທີ່ glucose ຫຼຸດລົງເປັນຕົວເລກປົກກະຕິ (ປະມານ 4,5 mmol / L), ການກະຕຸ້ນຂອງຄວາມລັບຂອງ insulin ຢຸດເຊົາ. ນີ້ແມ່ນສິ່ງທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດ, ເພາະວ່າມັນແມ່ນກົນໄກນີ້ທີ່ຊ່ວຍປົກປ້ອງຮ່າງກາຍຈາກປະຕິກິລິຍາທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດ.

ຖ້າທຸກຢ່າງເຫັນໄດ້ຊັດເຈນກັບຜົນທີ່ ທຳ ອິດແລະ ນຳ ໜ້າ: ມີອິນຊູລິນຫຼາຍ - ມີທາດນ້ ຳ ຕານ ໜ້ອຍ, ຫຼັງຈາກນັ້ນມັນອາດຈະຍາກທີ່ຈະຈັດການກັບວິນາທີສອງ. Glucagon ແມ່ນຮໍໂມນເພນທີ່ຜະລິດໂດຍຈຸລັງອັນຟາ. ຮໍໂມນນີ້ແມ່ນກົງກັນຂ້າມແນ່ນອນຂອງອິນຊູລິນ.

Glucagon ເພີ່ມລະດັບຂອງ glucose ໃນເລືອດໂດຍການປ່ອຍມັນອອກຈາກຕັບ. ຢ່າລືມວ່າຢູ່ໃນຮ່າງກາຍຂອງພວກເຮົາໃນຕັບແລະກ້າມຊີ້ນມີສານສະກັດກglucອກໂກສຫຼາຍເປັນແຫຼ່ງພະລັງງານ, ເຊິ່ງເປັນຮູບແບບຂອງ glycogen.

ໂດຍການຫຼຸດຜ່ອນການຜະລິດ glucagon ຫຼຸດລົງ, incretins ບໍ່ພຽງແຕ່ຫຼຸດຜ່ອນການປ່ອຍ glucose ຈາກຕັບ, ແຕ່ມັນກໍ່ຍັງຊ່ວຍເພີ່ມການສັງເຄາະອິນຊູລິນ.

ຜົນກະທົບທາງບວກຂອງການຫຼຸດຜ່ອນການລະບາຍກະເພາະໃນໂຣກເບົາຫວານແມ່ນຫຍັງ? ຄວາມຈິງກໍ່ຄືວ່າມີທາດນ້ ຳ ຕານຫຼາຍໃນອາຫານຖືກດູດຊຶມຈາກ ລຳ ໄສ້ນ້ອຍ.

ສະນັ້ນ, ຖ້າອາຫານຈະເຂົ້າໄປໃນ ລຳ ໄສ້ເປັນສ່ວນນ້ອຍໆ, ຫຼັງຈາກນັ້ນນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດກໍ່ຈະເພີ່ມຂື້ນຊ້າໆແລະບໍ່ມີການກະໂດດຢ່າງກະທັນຫັນ, ເຊິ່ງມັນກໍ່ເປັນຕົວບວກໃຫຍ່ອີກ.

ນີ້ແກ້ໄຂບັນຫາຂອງການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານຫລັງກິນເຂົ້າ (postprandial glycemia).

ຄຸນຄ່າຂອງການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຢາກອາຫານແລະເພີ່ມຄວາມຮູ້ສຶກອີ່ມໃຈໃນການຮັກສາໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2 ແມ່ນມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກຫຼາຍເກີນໄປ. GLP-1 ປະຕິບັດໂດຍກົງຕໍ່ສູນກາງຂອງຄວາມອຶດຫິວແລະຄວາມອຶດອັດໃນ hypothalamus.

ສະນັ້ນນີ້ຍັງເປັນສິ່ງທີ່ໃຫຍ່ແລະເປັນໄຂມັນອີກ ນຳ.

ຜົນກະທົບທາງບວກຕໍ່ຫົວໃຈແລະລະບົບປະສາດແມ່ນ ກຳ ລັງສຶກສາຢູ່, ແລະມີພຽງແຕ່ແບບທົດລອງເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ຂ້ອຍແນ່ໃຈວ່າໃນອະນາຄົດອັນໃກ້ນີ້ພວກເຮົາຈະຮຽນຮູ້ເພີ່ມເຕີມກ່ຽວກັບຜົນກະທົບເຫຼົ່ານີ້.

ນອກເຫນືອໄປຈາກຜົນກະທົບເຫຼົ່ານີ້, ມັນໄດ້ຖືກພິສູດໃນການທົດລອງທີ່ GLP-1 ກະຕຸ້ນການຟື້ນຟູແລະການເຕີບໃຫຍ່ຂອງຈຸລັງ pancreatic ໃຫມ່, ແລະການທໍາລາຍຂອງຈຸລັງທົດລອງ.ດັ່ງນັ້ນ, ຮໍໂມນນີ້ຊ່ວຍປ້ອງກັນໂຣກມະເລັງຈາກຄວາມອິດເມື່ອຍແລະປະກອບສ່ວນໃຫ້ແກ່ການເພີ່ມຂື້ນຂອງມວນສານຂອງຈຸລັງທົດລອງ.

ສິ່ງໃດທີ່ຈະຢຸດເຮົາຈາກການໃຊ້ຮໍໂມນເຫຼົ່ານີ້ເປັນຢາ? ຢາເຫຼົ່ານີ້ອາດຈະເປັນຢາທີ່ດີເລີດເກືອບທັງ ໝົດ, ເພາະວ່າມັນຈະຄ້າຍຄືກັບຮໍໂມນຂອງມະນຸດ. ແຕ່ຄວາມຫຍຸ້ງຍາກແມ່ນຢູ່ໃນຄວາມຈິງທີ່ວ່າ GLP-1 ແລະ HIP ຖືກ ທຳ ລາຍຢ່າງໄວວາ (GLP-1 ໃນ 2 ນາທີ, ແລະ HIP ໃນ 6 ນາທີ) ດ້ວຍທາດ enzyme type 4 dipeptidyl peptidase (DPP-4).

ແຕ່ນັກວິທະຍາສາດໄດ້ພົບເຫັນທາງອອກ.

ໃນມື້ນີ້ໃນໂລກມີສອງກຸ່ມຢາທີ່ມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງກັບບາງຢ່າງກ່ຽວກັບທາດເພີ່ມ (ນັບຕັ້ງແຕ່ GLP-1 ມີຜົນດີຫຼາຍກ່ວາ GUI, ມັນມີຜົນ ກຳ ໄລທາງເສດຖະກິດທີ່ຈະເຮັດວຽກກັບ GLP-1).

ຢາທີ່ຫລອກລວງຜົນກະທົບຂອງມະນຸດ GLP-1.
ຢາທີ່ກີດຂວາງການກະ ທຳ ຂອງເອນໄຊ DPP-4, ດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງຍືດອາຍຸການກະ ທຳ ຂອງຮໍໂມນຂອງມັນ.

ຄ້າຍຄືກັນ GLP-1 ໃນການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2

ໃນປະຈຸບັນ, ຢູ່ໃນຕະຫຼາດລັດເຊຍມີຢາ 2 ຊະນິດຂອງຢາຕ້ານອະນຸລັກ GLP-1 - Bayette (exenatide) ແລະ Victoza (liraglutide). ຢາເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຕົວຄ້າຍຄືກັນຂອງສັງເຄາະ GLP-1 ຂອງມະນຸດ, ແຕ່ວ່າພຽງແຕ່ໄລຍະເວລາຂອງການປະຕິບັດເທົ່ານັ້ນ.

ພວກມັນມີຜົນກະທົບຢ່າງແທ້ຈິງທັງ ໝົດ ຂອງຮໍໂມນຂອງມະນຸດ, ເຊິ່ງຂ້ອຍໄດ້ກ່າວມາຂ້າງເທິງ. ນີ້ແມ່ນແນ່ນອນບວກ. ນອກຈາກນີ້, ແຜ່ນຈາລຶກລວມເຖິງການຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍໂດຍສະເລ່ຍ 4 ກິໂລພາຍໃນ 6-12 ເດືອນ. ແລະການຫຼຸດລົງຂອງ hemoglobin glycated ໂດຍສະເລ່ຍ 0.8-1.8%.

hemoglobin ແມ່ນ glycated ແມ່ນຫຍັງແລະເປັນຫຍັງທ່ານຕ້ອງການຄວບຄຸມມັນ, ທ່ານສາມາດຊອກຮູ້ໂດຍການອ່ານບົດຄວາມທີ່ວ່າ "glycated hemoglobin: ວິທີການເອົາມັນ?"

ໂດຍ cons ປະກອບມີ:

ມີພຽງແຕ່ການບໍລິຫານ subcutaneous ເທົ່ານັ້ນ, ບໍ່ມີຮູບແບບແທັບເລັດ.
ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ GLP-1 ສາມາດເພີ່ມຂື້ນ 5 ເທົ່າ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ສະພາບພູມຕ້ານທານໃນເລືອດ.
ຜົນກະທົບຂອງ GLP-1 ເພີ່ມຂື້ນເທົ່ານັ້ນ; ຢາບໍ່ມີຜົນຕໍ່ GUI.
ໃນ 30-40%, ຜົນຂ້າງຄຽງອາດຈະຖືກສັງເກດເຫັນໃນຮູບແບບຂອງອາການປວດຮາກ, ຮາກ, ແຕ່ມັນມີລັກສະນະຂ້າມຜ່ານ.

Baeta ແມ່ນມີຢູ່ໃນ pens syringe ທີ່ຖິ້ມໄດ້ (ຄ້າຍຄືກັບ pens syringe insulin) ໃນປະລິມານ 250 mcg ໃນ 1 mg. ປາກກາແມ່ນມີຂະ ໜາດ 1,2 ແລະ 2,4 ມລ. ໃນ ໜຶ່ງ ຫໍ່ - ໜຶ່ງ ປາກກາ.

ການຮັກສາໂຣກເບົາຫວານເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍການແນະ ນຳ ປະລິມານ 5 mcg 2 ຄັ້ງຕໍ່ມື້ເປັນເວລາ 1 ເດືອນເພື່ອປັບປຸງຄວາມທົນທານ, ແລະຖ້າ ຈຳ ເປັນ, ປະລິມານດັ່ງກ່າວແມ່ນເພີ່ມຂື້ນເປັນ 10 mcg 2 ຄັ້ງ / ມື້.

ການເພີ່ມຂື້ນຂອງປະລິມານຕໍ່ໄປບໍ່ໄດ້ເສີມຂະຫຍາຍຜົນກະທົບຂອງຢາແຕ່ເພີ່ມ ຈຳ ນວນຜົນຂ້າງຄຽງ.

ການສັກຢາຂອງ Bayeta ແມ່ນເຮັດໄດ້ຊົ່ວໂມງກ່ອນອາຫານເຊົ້າແລະຄ່ ຳ, ມັນບໍ່ສາມາດເຮັດໄດ້ຫຼັງຈາກກິນເຂົ້າ. ຖ້າການສັກຢາຖືກພາດ, ຫຼັງຈາກນັ້ນການເຮັດຕໍ່ໄປແມ່ນເຮັດຕາມເວລາທີ່ໄດ້ນັດ ໝາຍ ຕາມຕາຕະລາງ ກຳ ນົດ. ການສີດແມ່ນໃຫ້ຢູ່ໃນຂາ, ກະເພາະຫຼືບ່າ. ມັນບໍ່ສາມາດຖືກປະຕິບັດໂດຍ intramuscularly ຫຼື intravenously.

ມັນເປັນສິ່ງຈໍາເປັນທີ່ຈະເກັບມ້ຽນຢາໄວ້ໃນບ່ອນມືດ, ບ່ອນທີ່ເຢັນ, ຢູ່ເທິງປະຕູຕູ້ເຢັນ, ຢ່າປ່ອຍໃຫ້ແຊ່ແຂງ. ປາກກາ syringe ຄວນເກັບຮັກສາໄວ້ໃນຕູ້ເຢັນທຸກໆຄັ້ງຫຼັງຈາກສັກ.

ຫຼັງຈາກ 30 ວັນ, ປາກກາ syringe ກັບ Bayeta ຖືກຖິ້ມອອກ, ເຖິງແມ່ນວ່າຢາຈະຍັງຄົງຢູ່ໃນນັ້ນ, ເພາະວ່າຫຼັງຈາກນີ້ຢານີ້ຖືກ ທຳ ລາຍບາງສ່ວນແລະບໍ່ມີຜົນທີ່ຕ້ອງການ. ຢ່າເກັບມ້ຽນຢາທີ່ໃຊ້ກັບເຂັມທີ່ຕິດຢູ່, i.e.

ຫຼັງຈາກການ ນຳ ໃຊ້ແຕ່ລະຄັ້ງ, ເຂັມຕ້ອງຖືກຖີ້ມແລະຖີ້ມ, ແລະຄວນເອົາເຂັມ ໃໝ່ ໃສ່ກ່ອນການສີດ ໃໝ່.

Byeta ສາມາດປະສົມປະສານກັບຢາຫຼຸດນ້ ຳ ຕານອື່ນໆ. ຖ້າຢາໄດ້ຖືກລວມເຂົ້າກັບການກະກຽມ sulfonylurea (maninil, ພະຍາດເບົາຫວານ, ແລະອື່ນໆ), ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ປະລິມານຢາຂອງພວກມັນຄວນຈະຖືກຫຼຸດລົງເພື່ອຫຼີກລ້ຽງການພັດທະນາຂອງໂລກເອດສໃນເລືອດ.

ມີບົດຂຽນແຍກຕ່າງຫາກກ່ຽວກັບການເປັນໂຣກຕ່ອມນ້ ຳ ຕານ, ສະນັ້ນຂ້າພະເຈົ້າຂໍແນະ ນຳ ໃຫ້ທ່ານຕິດຕາມລິງແລະສຶກສາຖ້າທ່ານຍັງບໍ່ໄດ້ເຮັດ. ຖ້າ Byeta ຖືກໃຊ້ຮ່ວມກັບ metformin, ປະລິມານຂອງ metformin ກໍ່ບໍ່ປ່ຽນແປງ, ເພາະວ່າ

hypoglycemia ໃນກໍລະນີນີ້ແມ່ນບໍ່ເປັນໄປໄດ້.

ຜູ້ທີ່ມີຄວາມສ່ຽງກໍ່ສາມາດໃຊ້ໄດ້ໃນປາກກາ syringe ໃນປະລິມານ 6 ມລກໃນ 1 ມລ. ບໍລິມາດຂອງເຂັມ syringe ແມ່ນ 3 ml. ຂາຍໂດຍ 1, 2 ຫຼື 3 ປາກກາ syringe ຕໍ່ຊອງ. ການເກັບຮັກສາແລະການໃຊ້ເຂັມ syringe ແມ່ນຄ້າຍຄືກັບ Bait.

ການຮັກສາໂຣກເບົາຫວານດ້ວຍໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກນີ້. ຢານີ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້ໃນບໍລິເວນຂາ, ທ້ອງຫຼືບ່າ.

ນອກຈາກນີ້, ມັນຍັງບໍ່ສາມາດໃຊ້ ສຳ ລັບການບໍລິຫານ intramuscular ແລະ intravenous.

ປະລິມານຢາ Victoza ໃນເບື້ອງຕົ້ນແມ່ນ 0,6 ມລກຕໍ່ມື້. ຫຼັງຈາກ 1 ອາທິດ, ທ່ານສາມາດເພີ່ມປະລິມານຢາຂຶ້ນເປັນ 1,2 ມລເທື່ອລະກ້າວແລ້ວ. ປະລິມານສູງສຸດແມ່ນ 1,8 ມກ, ເຊິ່ງສາມາດເລີ່ມຕົ້ນໄດ້ 1 ອາທິດຫຼັງຈາກເພີ່ມປະລິມານຂຶ້ນເປັນ 1,2 ມກ. ຂ້າງເທິງປະລິມານນີ້, ຢາບໍ່ໄດ້ຖືກແນະນໍາ. ໂດຍການປຽບທຽບກັບ Baeta, Viktozu ສາມາດໃຊ້ກັບຢາຫຼຸດນ້ ຳ ຕານອື່ນໆ.

ແລະຕອນນີ້ກ່ຽວກັບສິ່ງທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດ - ລາຄາແລະຄວາມພ້ອມຂອງຢາທັງສອງຊະນິດ. ຢາເສບຕິດກຸ່ມນີ້ບໍ່ໄດ້ລວມເຂົ້າໃນບັນຊີລາຍຊື່ຢາເສບຕິດບຸລິມະສິດຂອງລັດຖະບານກາງຫຼືພາກພື້ນໃນການປິ່ນປົວຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ. ເພາະສະນັ້ນ, ຢາເສບຕິດເຫຼົ່ານີ້ຈະຕ້ອງຊື້ດ້ວຍເງິນຂອງຕົນເອງ. ກົງໄປກົງມາ, ຢາເຫລົ່ານີ້ບໍ່ມີລາຄາຖືກ.

ລາຄາແມ່ນຂື້ນກັບປະລິມານຢາທີ່ໃຊ້ແລະຢາ. ຍົກຕົວຢ່າງ, Baeta ທີ່ມີປະລິມານ 1,2 ມລກມີ 60 ເມັດ. ຈຳ ນວນນີ້ແມ່ນພຽງພໍ ສຳ ລັບ 1 ເດືອນ. ສະຫນອງໃຫ້ວ່າປະລິມານປະຈໍາວັນໄດ້ກໍານົດແມ່ນ 5 mcg. ໃນກໍລະນີນີ້, ຢາຈະເຮັດໃຫ້ທ່ານເສຍຄ່າໃຊ້ຈ່າຍສະເລ່ຍ 4,600 ຮູເບີນຕໍ່ເດືອນ.

ຖ້າຫາກວ່ານີ້ແມ່ນ Victoza, ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ດ້ວຍປະລິມານປະ ຈຳ ວັນຕ່ ຳ ສຸດຂອງ 6 ມລ, ຢາຈະມີລາຄາ 3,400 ຮູເບີນຕໍ່ເດືອນ.

DPP-4 ຕົວຍັບຍັ້ງໃນການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2

ດັ່ງທີ່ຂ້າພະເຈົ້າໄດ້ກ່າວມາຂ້າງເທິງ, enzyme dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4) ຈະ ທຳ ລາຍຮໍໂມນເພີ່ມຂື້ນ. ເພາະສະນັ້ນ, ນັກວິທະຍາສາດຕັດສິນໃຈສະກັດກັ້ນທາດເອນໄຊຊິນນີ້, ເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກການທີ່ຈະຍືດຜົນກະທົບດ້ານພູມສາດຂອງຮໍໂມນຂອງຕົນເອງ.

ສ່ວນໃຫຍ່ຂອງກຸ່ມຢານີ້ແມ່ນການເພີ່ມຂື້ນຂອງທັງຮໍໂມນ - GLP-1 ແລະ HIP, ເຊິ່ງຊ່ວຍເພີ່ມປະສິດທິພາບຂອງຢາ.

ນອກຈາກນີ້ຈຸດທີ່ເປັນບວກແມ່ນຄວາມຈິງທີ່ວ່າການເພີ່ມຂື້ນຂອງຮໍໂມນເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນເກີດຂື້ນໃນລະດັບພູມສາດບໍ່ເກີນ 2 ເທື່ອເຊິ່ງຈະລົບລ້າງການເກີດຂື້ນຂອງປະຕິກິລິຍາໃນເລືອດໃນເລືອດໄດ້ຢ່າງສົມບູນ.

ວິທີການໃນການບໍລິຫານຢາເຫຼົ່ານີ້ຍັງສາມາດຖືກພິຈາລະນາເປັນບວກ - ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນການກຽມຢາເມັດ, ບໍ່ແມ່ນການສັກຢາ. ມີການປະຕິບັດບໍ່ມີຜົນຂ້າງຄຽງໃດໆ ສຳ ລັບຢາຍັບຍັ້ງ DPP-4, ເພາະວ່າ

ຮໍໂມນເພີ່ມຂື້ນໃນຂີດ ຈຳ ກັດທາງດ້ານຮ່າງກາຍ, ຄືກັບວ່າມັນຢູ່ໃນຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ. ໃນເວລາທີ່ໃຊ້ຕົວຍັບຍັ້ງ, ລະດັບຂອງ glycated hemoglobin ຫຼຸດລົງໂດຍ 0.5-1.8%.

ແຕ່ຢາເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ມີຜົນຕໍ່ກັບນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍ.

ໃນມື້ນີ້, ມີສາມຢາໃນຕະຫຼາດລັດເຊຍ - Galvus (vildagliptin), Januvia (sitagliptin), Onglisa (saxagliptin).

ຢາ Januvia ແມ່ນຢາຊະນິດ ທຳ ອິດທີ່ມາຈາກກຸ່ມນີ້, ເຊິ່ງເລີ່ມ ນຳ ໃຊ້ໃນປະເທດສະຫະລັດອາເມລິກາ, ແລະຕໍ່ມາທົ່ວໂລກ. ຢານີ້ສາມາດໃຊ້ໄດ້ທັງການ ບຳ ບັດດ້ວຍ monotherapy ແລະໃນການປະສົມປະສານກັບຢາທີ່ມີທາດ ນຳ ້ຕານອື່ນໆແລະແມ່ນແຕ່ອິນຊູລິນ. Januvia ຕັນທາດ enzyme ເປັນເວລາ 24 ຊົ່ວໂມງ, ເລີ່ມປະຕິບັດ 30 ນາທີຫຼັງຈາກການບໍລິຫານ.

ມີຢູ່ໃນຢາເມັດໃນປະລິມານຂອງ 25, 50 ແລະ 100 ມລກ. ປະລິມານທີ່ແນະ ນຳ ແມ່ນ 100 ມລກຕໍ່ມື້ (1 ຄັ້ງຕໍ່ມື້), ສາມາດກິນໄດ້ໂດຍບໍ່ສົນເລື່ອງອາຫານ. ໃນຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ປະລິມານຈະຖືກຫຼຸດລົງເຖິງ 25 ຫຼື 50 ມລກ.

ຜົນຂອງການສະ ໝັກ ສາມາດເຫັນໄດ້ໃນເດືອນ ທຳ ອິດຂອງການ ນຳ ໃຊ້, ທັງການຖືສິນອົດເຂົ້າແລະລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫລັງຈະຫຼຸດລົງ.

ເພື່ອຄວາມສະດວກໃນການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານ, Januvia ແມ່ນຜະລິດໃນຮູບແບບຂອງການກຽມພ້ອມປະສົມກັບ metformin - Yanumet. ສາມາດໃຊ້ໄດ້ໃນສອງປະລິມານ: 50 mg Januvia + 500 mg Metformin ແລະ 50 mg Januvia + 1000 mg Metformin. ໃນຮູບແບບນີ້, ເມັດແມ່ນກິນມື້ລະ 2 ເທື່ອ.

Galvus ຍັງເປັນສະມາຊິກຂອງກຸ່ມຍັບຍັ້ງ DPP-4. ມັນໄດ້ຖືກປະຕິບັດໂດຍບໍ່ສົນເລື່ອງຂອງອາຫານ. ປະລິມານທີ່ໃຫ້ໃນເບື້ອງຕົ້ນຂອງ Galvus ແມ່ນ 50 ມລກຄັ້ງຕໍ່ມື້, ຖ້າ ຈຳ ເປັນ, ປະລິມານດັ່ງກ່າວແມ່ນເພີ່ມຂື້ນເປັນ 100 ມລກ, ແຕ່ວ່າປະລິມານດັ່ງກ່າວແມ່ນແຈກຢາຍ 50 ມລກ 2 ເທື່ອຕໍ່ມື້.

Galvus ຍັງຖືກນໍາໃຊ້ໃນການປະສົມປະສານກັບຢາທີ່ມີທາດນ້ໍາຕານອື່ນໆ.ເພາະສະນັ້ນ, ມີຢາປະສົມປະສານເຊັ່ນ Galvusmet, ເຊິ່ງຍັງມີ metformin ໃນສ່ວນປະກອບຂອງມັນ. ມີເມັດທີ່ມີ metformin 500, 850 ແລະ 1000 ມລກ, ປະລິມານຂອງ Galvus ຍັງເຫລືອ 50 ມລກ.

ຕາມກົດລະບຽບ, ການປະສົມປະສານຂອງຢາແມ່ນຖືກກໍານົດໄວ້ສໍາລັບຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy. ໃນກໍລະນີຂອງ Galvusmet, ຢາຖືກປະຕິບັດ 2 ຄັ້ງຕໍ່ມື້. ໃນການປະສົມປະສານກັບຢາອື່ນໆ, Galvus ແມ່ນກິນພຽງແຕ່ 1 ຄັ້ງຕໍ່ມື້.

ດ້ວຍຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານເບົາບາງຂອງການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ປະລິມານຢາບໍ່ສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້. ເມື່ອປຽບທຽບສອງຢາ Januvia ແລະ Galvus, ການປ່ຽນແປງທີ່ຄ້າຍຄືກັນຂອງ hemoglobin glycated, glycemia postprandial (ນໍ້າຕານຫຼັງຈາກກິນ) ແລະ glycemia ໄວໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ.

Onglisa ແມ່ນຢາເປີດສຸດທ້າຍຂອງກຸ່ມຍັບຍັ້ງ DPP-4. ຢານີ້ຖືກຜະລິດອອກເປັນເມັດ 2.5 ແລະ 5 ມກ. ມັນກິນໂດຍບໍ່ສົນເລື່ອງອາຫານ 1 ຄັ້ງຕໍ່ມື້. ຍັງໃຊ້ທັງໃນຮູບແບບການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy, ແລະໃນການປະສົມປະສານກັບຢາທີ່ມີທາດ ນຳ ້ຕານອື່ນໆ. ແຕ່ເຖິງຕອນນີ້ບໍ່ມີຢາປະສົມປະສານກັບຢາ metformin, ຄືກັບທີ່ເຮັດໃນກໍລະນີຂອງຢາ Yanuviya ຫຼື Galvus.

ດ້ວຍຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງທີ່ບໍ່ຮຸນແຮງ, ການດັດປັບປະລິມານແມ່ນບໍ່ ຈຳ ເປັນ, ໂດຍມີໄລຍະສະເລ່ຍແລະຮຸນແຮງ, ປະລິມານຢາຈະຫຼຸດລົງ 2 ເທົ່າ. ເມື່ອປຽບທຽບກັບ Yanuvia ແລະ Galvus, ບໍ່ມີຄວາມແຕກຕ່າງທີ່ເຫັນໄດ້ຊັດເຈນແລະ ສຳ ຄັນທັງໃນປະສິດທິຜົນຫລືຄວາມຖີ່ຂອງຜົນຂ້າງຄຽງ. ສະນັ້ນ, ການເລືອກຢາແມ່ນຂື້ນກັບລາຄາແລະປະສົບການຂອງແພດກັບຢານີ້.

ແຕ່ໂຊກບໍ່ດີ, ຢາເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ໄດ້ຖືກລວມເຂົ້າໃນບັນຊີລາຍຊື່ຢາທີ່ເປັນບຸລິມະສິດຂອງລັດຖະບານກາງ, ແຕ່ວ່າໃນບາງຂົງເຂດມັນສາມາດອອກໃບສັ່ງແພດເຫລົ່ານີ້ໃຫ້ຄົນເຈັບຈາກທະບຽນພາກພື້ນໂດຍການໃຊ້ຈ່າຍງົບປະມານທ້ອງຖິ່ນ. ເພາະສະນັ້ນ, ອີກເທື່ອ ໜຶ່ງ, ທ່ານຕ້ອງຊື້ຢາເຫຼົ່ານີ້ດ້ວຍເງິນຂອງທ່ານເອງ.

ສຳ ລັບລາຄາ, ຢາເຫລົ່ານີ້ຍັງບໍ່ແຕກຕ່າງກັນຫລາຍ. ຍົກຕົວຢ່າງ, ສຳ ລັບການຮັກສາໂລກເບົາຫວານດ້ວຍຢາ Januvia ໃນປະລິມານ 100 ມກ, ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໃຊ້ສະເລ່ຍ 2,200-2,400 ຮູເບີນ. ແລະ Galvus ໃນປະລິມານ 50 ມລກຈະເຮັດໃຫ້ທ່ານເສຍຄ່າໃຊ້ຈ່າຍ 800-900 ຮູເບີນຕໍ່ເດືອນ. Onglisa 5 ມລກລາຄາ 1,700 ຮູເບີນຕໍ່ເດືອນ. ລາຄາແມ່ນຕົວຊີ້ບອກຢ່າງດຽວ, ຖືກເອົາມາຈາກຮ້ານອອນລາຍ.

ກຸ່ມຢາເຫຼົ່ານີ້ຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ກັບໃຜ? ຢາຈາກທັງສອງກຸ່ມນີ້ສາມາດຖືກ ກຳ ນົດໄວ້ແລ້ວໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດ, ສຳ ລັບຜູ້ທີ່ສາມາດຈ່າຍໄດ້, ແນ່ນອນ. ມັນມີຄວາມ ສຳ ຄັນເປັນພິເສດໃນເວລານີ້ທີ່ຈະຮັກສາ, ແລະອາດຈະເປັນການເພີ່ມທະວີການສ້າງຫ້ອງທົດລອງຂອງ pancreatic, ຫຼັງຈາກນັ້ນພະຍາດເບົາຫວານຈະໄດ້ຮັບການຊົດເຊີຍເປັນເວລາດົນແລະຈະບໍ່ຕ້ອງການການແຕ່ງຕັ້ງອິນຊູລິນ.

ຢາ ຈຳ ນວນເທົ່າໃດທີ່ຖືກ ກຳ ນົດໃນເວລາດຽວກັນ ສຳ ລັບການກວດຫາໂຣກເບົາຫວານແມ່ນຂື້ນກັບລະດັບຂອງ glycated hemoglobin.

ນັ້ນແມ່ນ ສຳ ລັບຂ້ອຍ. ມັນໄດ້ອອກມາຫຼາຍແລ້ວ, ຂ້ອຍກໍ່ບໍ່ຮູ້ວ່າເຈົ້າສາມາດຈັດການໄດ້. ແຕ່ຂ້ອຍຮູ້ວ່າໃນບັນດາຜູ້ອ່ານມີຄົນທີ່ໄດ້ຮັບຢາເຫລົ່ານີ້ແລ້ວ. ສະນັ້ນ, ຂ້າພະເຈົ້າຂໍອຸທອນກັບທ່ານດ້ວຍ ຄຳ ຂໍໃຫ້ແບ່ງປັນຄວາມປະທັບໃຈຂອງຂ້າພະເຈົ້າກ່ຽວກັບຢາ. ຂ້ອຍຄິດວ່າມັນຈະເປັນປະໂຫຍດທີ່ຈະຊອກຫາຜູ້ທີ່ຍັງຄິດວ່າຈະປ່ຽນຫລືບໍ່ເຂົ້າມາປິ່ນປົວ ໃໝ່.

ແລະຈື່ໄວ້ວ່າເຖິງວ່າຈະມີຢາທີ່ມີປະສິດຕິຜົນສູງສຸດ, ປົກກະຕິຂອງໂພຊະນາການໃນໂລກເບົາຫວານ ມີບົດບາດ ນຳ ໜ້າ ໂດຍສົມທົບກັບການອອກ ກຳ ລັງກາຍເປັນປະ ຈຳ.

ການຮັກສາໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2: ໂອກາດ ໃໝ່ ແລະຢາ ໃໝ່

ໃນທົ່ວໂລກ, ມີ ຈຳ ນວນຄົນທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານເພີ່ມຂື້ນທຸກໆປີ. ສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງປັນຫາແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄຸນລັກສະນະທາງໂພຊະນາການ, ຍ້ອນວ່າມີຄາໂບໄຮເດຣດທີ່ຍ່ອຍໄດ້ງ່າຍໃນອາຫານປະ ຈຳ ວັນ.

ແຕ່ບໍ່ພຽງແຕ່ອາຫານເທົ່ານັ້ນທີ່ເປັນສາເຫດຂອງການແຜ່ລະບາດຂອງພະຍາດດັ່ງກ່າວ.

ໜຶ່ງ ໃນປັດໃຈຫຼັກໃນການແຜ່ລະບາດຂອງພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນການ ກຳ ນົດອາການທາງພັນທຸ ກຳ - ນີ້ ໝາຍ ຄວາມວ່າການປາກົດຕົວຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານສູງຂື້ນໃນລູກຫລານຖ້າຢ່າງ ໜ້ອຍ ພໍ່ແມ່ປະສົບກັບໂຣກນີ້.

ເນື່ອງຈາກ ຈຳ ນວນຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມທົນທານຕໍ່ລະດັບນ້ ຳ ຕານແມ່ນສູງຫຼາຍ, ອຸດສາຫະ ກຳ ການຢາຜະລິດຢາຕ້ານພະຍາດເບົາຫວານທີ່ມີປະສິດຕິຜົນສູງ. ພວກມັນເຮັດໃຫ້ຊີວິດຂອງຄົນເຮົາງ່າຍຂຶ້ນ, ແລະໃນເວລາທີ່ພວກເຂົາປະຕິບັດຕາມການກິນອາຫານແລະການອອກ ກຳ ລັງກາຍ, ພວກເຂົາປະກອບສ່ວນໃນການຄວບຄຸມລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໃຫ້ຄົບຖ້ວນ.

ອະນຸພັນຂອງ sulfonylureas ແລະ biguanides: ຄວາມກ່ຽວຂ້ອງຂອງຢາໃນປະຈຸບັນ

ນັບຕັ້ງແຕ່ຊຸມປີ 60 ຂອງສະຕະວັດທີ່ຜ່ານມາ, ການພັດທະນາຢ່າງຫ້າວຫັນຂອງຢາເສບຕິດເພື່ອການຄວບຄຸມລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດໃຫ້ມີປະສິດຕິຜົນໄດ້ເລີ່ມຕົ້ນແລ້ວ.

ຢາກຸ່ມ ທຳ ອິດທີ່ໃຊ້ ສຳ ລັບພະຍາດເບົາຫວານ, ເຊິ່ງຊ່ວຍໃຫ້ຄົນເຮົາເປັນຢ່າງດີ, ແມ່ນ sulfonylureas.

ເນື້ອແທ້ຂອງການກະ ທຳ ຂອງຢາແມ່ນງ່າຍດາຍ - ມັນກະຕຸ້ນຈຸລັງຂອງກະຕຸກ, ຮັບຜິດຊອບການຜະລິດອິນຊູລິນ. ດ້ວຍເຫດນັ້ນ, ຄວາມລັບຂອງຮໍໂມນກໍ່ເພີ່ມຂື້ນ, ແລະນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດກໍ່ຈະຫຼຸດລົງກັບໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2.

ການກະກຽມ Sulfonylurea

sulfonylureas ມີສາມລຸ້ນ. ຢາຈາກກຸ່ມ ທຳ ອິດແມ່ນບໍ່ຖືກ ນຳ ໃຊ້ໃນປະຈຸບັນ, ເຖິງແມ່ນວ່າອຸດສາຫະ ກຳ ການຢາຍັງສືບຕໍ່ການຜະລິດ tolbutamide ແລະ carbamide ຈຳ ກັດ.

sulfonylureas ທີ່ຜະລິດ້ໍາຕານຄັ້ງທໍາອິດບໍ່ໄດ້ຖືກຍົກເວັ້ນຢ່າງສົມບູນຈາກການຜະລິດ. ຢາຂອງກຸ່ມທີສອງແລະທີສາມແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງໃນປະຈຸບັນໃນການປະຕິບັດດ້ານການແພດ.

ໃນຫລາຍຂົງເຂດຂອງລັດເຊຍ, ພວກເຂົາຍັງຄົງເປັນຄົນດຽວທີ່ມີໃຫ້ພົນລະເມືອງທຸກປະເພດ.

ຢາເມັດເບົາຫວານທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການສືບພັນ sulfonylurea ລຸ້ນທີສອງແລະທີສາມມີດັ່ງນີ້:

glibenclamide ທີ່ມີຊື່ສຽງທີ່ສຸດ, ເຊິ່ງໄດ້ຖືກພັດທະນາກ່ອນ, ແຕ່ຈົນເຖິງທຸກມື້ນີ້ບໍ່ໄດ້ສູນເສຍຄວາມກ່ຽວຂ້ອງ. ຊື່ການຄ້າຂອງມັນແມ່ນ "ໂດຍຫູ" ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ:

Maninil ແມ່ນໄດ້ຮັບຄວາມນິຍົມເປັນພິເສດ, ເພາະວ່າມັນມີຮູບແບບການປ່ອຍ microionized, ເຊິ່ງ ອຳ ນວຍຄວາມສະດວກໃຫ້ແກ່ການດູດຊຶມຂອງຢາ.

ຄົນຮຸ່ນ ໃໝ່ (ທີສາມ) ແມ່ນເປັນຕົວແທນໂດຍຢາ ໜຶ່ງ ຊະນິດ - glimeperide. ມັນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກພາຍໃຕ້ເຄື່ອງ ໝາຍ ການຄ້າດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

Glimeperid ບໍ່ແຕກຕ່າງຈາກຢາທີ່ຜ່ານມາໃນກົນໄກການປະຕິບັດ, ແຕ່ມີຜົນກະທົບທີ່ ໝັ້ນ ຄົງກວ່າໃນປະລິມານທີ່ຕ່ ຳ, ແລະຍັງມີຄວາມອົດທົນດີກວ່າຈາກຄົນເຈັບ.

ຂໍ້ໄດ້ປຽບຕົ້ນຕໍຂອງການກະກຽມ sulfonylurea ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2:

ຜົນກະທົບທີ່ດີແລະ ໝັ້ນ ຄົງ,
latitude therapeutic ສູງ - ທ່ານສາມາດເພີ່ມປະລິມານຢາຊ້ ຳ ແລ້ວຊ້ ຳ ອີກໂດຍບໍ່ຕ້ອງຢ້ານກົວ,
ຄວາມທົນທານທີ່ດີ
ຕົ້ນທຶນຕ່ ຳ
ສູງສຸດສອງຄັ້ງຕໍ່ມື້,
ເຂົ້າກັນໄດ້ງ່າຍກັບຕົວແທນຕ້ານໂລກເບົາຫວານອື່ນໆ,
ມີຢູ່ໃນຮ້ານຂາຍຢາເຖິງແມ່ນວ່າຢູ່ໃນເຂດຫ່າງໄກສອກຫຼີກ.

ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້ຢາທີ່ມີປະສິດຕິຜົນເຖິງແມ່ນວ່າລຸ້ນທີສາມ, ສະພາບທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດແມ່ນ ຈຳ ເປັນ - ຈຸລັງຂອງກະຕ່າຍຕ້ອງຜະລິດອິນຊູລິນຢ່າງ ໜ້ອຍ ໃນປະລິມານປານກາງ.

ຖ້າບໍ່ມີຮໍໂມນ, ມັນບໍ່ມີຄວາມ ໝາຍ ຫຍັງທີ່ຈະກະຕຸ້ນການເຮັດວຽກຂອງບັນດາ ໝູ່ ເກາະ Langerhans. ປັດໄຈທີສອງທີ່ແຊກແຊງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນການຫຼຸດລົງຂອງປະສິດທິຜົນພາຍຫຼັງທີ່ໄດ້ໃຊ້ມາເປັນເວລາຫຼາຍປີ.

ການຕໍ່ຕ້ານກັບການກະກຽມ sulfonylurea ພັດທະນາ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ.

ດ້ວຍເຫດນັ້ນ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງເພີ່ມປະລິມານໃຫ້ສູງທີ່ສຸດທີ່ຍອມຮັບໄດ້ຫຼືປ່ຽນໄປເປັນຢາຕ້ານເຊື້ອໂລກເບົາຫວານອື່ນໆ.

ໃນບັນດາຢາ Biguanides - ໜຶ່ງ ໃນຢາທີ່ມີຊື່ສຽງຫຼາຍທີ່ສຸດ ສຳ ລັບໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 2, ປະຈຸບັນມີພຽງແຕ່ຢາ metformin ເທົ່ານັ້ນທີ່ຖືກ ນຳ ໃຊ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງ.

ປະໂຫຍດຕົ້ນຕໍຂອງມັນແມ່ນວ່າມັນຊ່ວຍເພີ່ມປະສິດຕິພາບຂອງຕົວຮັບ insulin ແລະເລັ່ງການເຜົາຜະຫລານ glucose. ດ້ວຍເຫດນັ້ນ, ເຖິງແມ່ນວ່າຈະມີລະດັບຮໍໂມນໃນລະດັບຕໍ່າ, ການຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແມ່ນເປັນໄປໄດ້. Metformin ຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນນ້ ຳ ໜັກ ແລະຫຼຸດຄວາມຢາກອາຫານເຊິ່ງເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນ ສຳ ລັບຜູ້ປ່ວຍໂລກອ້ວນ. ຢາດັ່ງກ່າວແມ່ນສົມທົບຢ່າງສົມບູນກັບຢາຕ້ານໄວຣັດທີ່ທັນສະ ໄໝ ເກືອບທັງ ໝົດ.

ຢາລະລາຍໃນຜົ້ງປາກ ໃໝ່: ຜົນປະໂຫຍດຫຼັກ

ສ່ວນປະກອບທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດຂອງຄວາມ ສຳ ເລັດໃນການຮັກສາໂລກເບົາຫວານແມ່ນຄວາມສາມາດໃນການຄວບຄຸມລະດັບນ້ ຳ ຕານຫຼັງຈາກກິນອາຫານ.

ມັນແມ່ນໃນໄລຍະເວລານີ້ທີ່ຈຸດສູງສຸດທີ່ສູງທີ່ສຸດຂອງການເພີ່ມຂື້ນຂອງມັນຖືກສັງເກດເຫັນ, ເຊິ່ງມັນມີຜົນກະທົບທາງລົບຕໍ່ການເກີດຂອງພະຍາດ. ດັ່ງນັ້ນ, ຕົວແທນຕ້ານໂຣກເບົາຫວານສັ້ນໄດ້ຖືກພັດທະນາ.

ຄລີນິກແມ່ນຢູ່ໃນກຸ່ມນີ້ - repaglinide ແລະ nateglinide.

Repaglinide (NovoNorm) ມີຄຸນລັກສະນະດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

ກິນກ່ອນປາກກິນ - ຖ້າບໍ່ມີອາຫານ, ຄວາມຕ້ອງການຢາກໍ່ຫາຍໄປ,
ຫຼຸດຜ່ອນພຽງແຕ່ postprandial (ຫຼັງຈາກກິນອາຫານ) glycemia, ໂດຍບໍ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ລະດັບທົ່ວໄປຂອງ glucose ໃນເລືອດ,
ປະຕິບັດໄດ້ໄວ, ມີພະລັງແລະສັ້ນ,
ບໍ່ສະສົມຢູ່ໃນຮ່າງກາຍ, ເປັນ ໜິ້ວ ໄຂ່ຫຼັງໄດ້ຢ່າງງ່າຍດາຍແມ່ນແຕ່ຢູ່ໃນຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງມັນ,
ລາຄາຖືກ - ສາມາດເຂົ້າເຖິງສາທາລະນະຊົນທົ່ວໄປ,
ຢາຕ້ານພະຍາດເບົາຫວານຂັ້ນພື້ນຖານແມ່ນປະສົມເຂົ້າກັນຢ່າງງ່າຍດາຍໃນ repaglinide,
ມັນມີລະດັບຄວາມຕ້ານທານຕໍ່າແລະຜົນຂ້າງຄຽງ.

ຂໍ້ເສຍປຽບຕົ້ນຕໍຂອງ repaglinide ແມ່ນວ່າມັນບໍ່ມີປະສິດຕິຜົນກັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy. ມັນສາມາດຖືກນໍາໃຊ້ພຽງແຕ່ສໍາລັບຮູບແບບເບົາຫວານຂອງໂຣກເບົາຫວານຫຼືປະສົມກັບຢາອື່ນໆ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການມີຕົວແທນຂັ້ນພື້ນຖານທີ່ມີປະສິດຕິຜົນສູງເຮັດໃຫ້ຜົນປະໂຫຍດດ້ານການຮັກສາຂອງ repaglinide ກາຍເປັນຢາຊະນິດ ທຳ ອິດທີ່ເລືອກ ສຳ ລັບຄວາມທົນທານຕໍ່ນ້ ຳ ຕານ.

ວິທີການປິ່ນປົວ ໃໝ່ ສຳ ລັບພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນ dapagliflozin. ກົນໄກການປະຕິບັດແມ່ນແຕກຕ່າງກັນໂດຍພື້ນຖານຈາກເມັດອື່ນທີ່ມີຢູ່ກັບຢາຕ້ານໄວຣັດ.

ຢາດັ່ງກ່າວຍັບຍັ້ງການຢັບຢັ້ງນ້ ຳ ຕານໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຢ່າງຫ້າວຫັນ, ເຊິ່ງຊ່ວຍເພີ່ມການຂັບຖ່າຍໃນປັດສະວະ. ດັ່ງນັ້ນ, glycemia ຫຼຸດລົງເຖິງແມ່ນວ່າໃນເວລາທີ່ບໍ່ມີການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງ pancreatic ທີ່ມີປະສິດຕິຜົນ.

ນຳ ສະ ເໜີ ຢູ່ຕະຫຼາດລັດເຊຍພາຍໃຕ້ຊື່ການຄ້າ Forsiga.

ຄຸນລັກສະນະຕົ້ນຕໍຂອງ dapagliflozin:

ກົນໄກການປະຕິບັດ ໃໝ່ ໂດຍພື້ນຖານແລ້ວ - ບໍ່ໄດ້ຂື້ນກັບສະຖານະຂອງຕົວຮັບ insulin ໃນອະໄວຍະວະເປົ້າ ໝາຍ ແລະເກາະນ້ອຍຂອງ Langerhans,
ທີ່ຍິ່ງໃຫຍ່ສໍາລັບການເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວດ້ວຍ,
ສິ່ງເສບຕິດບໍ່ພັດທະນາ, ມັນສາມາດຖືກນໍາໃຊ້ສໍາລັບທົດສະວັດໂດຍບໍ່ມີການຫຼຸດຜ່ອນການປະຕິບັດ,
ກິດຈະກໍາຂອງຢາໄດ້ຖືກຫຼຸດລົງໃນຄົນເຈັບທີ່ມີໂລກອ້ວນ,
ຄ່າໃຊ້ຈ່າຍສູງ
ບໍ່ສາມາດຖືກລວມເຂົ້າກັບຢາ diuretics, ໂດຍສະເພາະກັບ furosemide,
ມີລະດັບສູງຂອງ hemoglobin ເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຂອງອາການແຊກຊ້ອນ thromboembolic,
ບໍ່ສາມາດ ນຳ ໃຊ້ກັບຜູ້ທີ່ເປັນພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ 2 ໃນຜູ້ສູງອາຍຸ - ອາຍຸສູງສຸດ ສຳ ລັບການເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວແມ່ນສູງເຖິງ 74 ປີ.

ໃນປະຈຸບັນ, ໃນພາກປະຕິບັດຕົວຈິງ, ຢາ dapagliflozin ຖືກ ນຳ ໃຊ້ໃນຂອບເຂດ ຈຳ ກັດ, ສ່ວນຫຼາຍແມ່ນໃນໄວ ໜຸ່ມ ທີ່ບໍ່ເປັນໂລກອ້ວນ. ແຕ່ຢານີ້ມີຄວາມຫວັງດີ.

ການຮັກສາຢາປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານໃນປະຈຸບັນແມ່ນບໍ່ສາມາດຄິດໄດ້ໂດຍບໍ່ຕ້ອງປິ່ນປົວ thiazolidinediones. ບໍ່ດົນມານີ້, ຢາຂອງກຸ່ມນີ້ແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງໃນການປະຕິບັດທາງດ້ານການຊ່ວຍ. ພວກເຂົາໄດ້ສ້າງຕັ້ງຕົວເອງເປັນຢາທີ່ມີປະສິດຕິພາບຍາວນານທີ່ມີຄວາມປອດໄພເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ລະດັບຂອງ glycemia ປະສົບຜົນ ສຳ ເລັດ.

ມັນແມ່ນວິທີການ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວແບບສະ ໜັບ ສະ ໜູນ ຂັ້ນພື້ນຖານແລະຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການກິນປະ ຈຳ ວັນທີ່ ຈຳ ເປັນ. ກົນໄກຂອງການກະ ທຳ ແມ່ນການກະຕຸ້ນຂອງຜູ້ຮັບ PPARy, ເຊິ່ງຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມຮັບຮູ້ຂອງອິນຊູລິນໃນຈຸລັງເປົ້າ ໝາຍ.

ດັ່ງນັ້ນ, ເຖິງແມ່ນວ່າປະລິມານທີ່ບໍ່ພຽງພໍຂອງຮໍໂມນທີ່ຜະລິດໂດຍກະຕ່າຍແມ່ນມີປະສິດຕິຜົນຫຼາຍໃນການເຮັດໃຫ້ລະດັບນໍ້າຕານປົກກະຕິ.

ຢາເມັດເບົາຫວານຊະນິດ 2 ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາ thiazolidinediones - roxiglitazone ແລະ pioglitazone. ຄຸນລັກສະນະຕົ້ນຕໍຂອງພວກມັນ:

ຢາດຽວໃຫ້ຄົບຖ້ວນໃນການຄວບຄຸມນ້ ຳ ຕານ 24 ຊົ່ວໂມງ,
ປ້ອງກັນຢ່າງພຽງພໍກັບຈຸດສູງສຸດຫຼັງ
ການດັດປັບປະລິມານທີ່ງ່າຍ - 2, 4 ແລະ 8 ມລກ,
ບໍ່ມີການລາຍງານກໍລະນີກິນເພາະຖ້າກິນເກີນ.
ສາມາດຖືກນໍາໃຊ້ໃນຜູ້ສູງອາຍຸ,
cholesterol ຫຼຸດລົງ
ທີ່ເຫມາະສົມເປັນຢາຊະນິດດຽວ
ໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີອິນຊູລິນຂອງພວກເຂົາເອງ - ຢາປົວພະຍາດເບົາຫວານຈາກກຸ່ມນີ້ແມ່ນບໍ່ມີປະໂຫຍດຫຍັງເລີຍ,
ເລື້ອຍໆໃນໄລຍະການປິ່ນປົວ, ໂຣກຜິວ ໜັງ ເກີດຂື້ນ.

ຂໍ້ຄວນລະວັງເມື່ອກິນຢາ thiazolidinediones ຄວນຈະຖືກສັງເກດເຫັນໃນແມ່ຍິງໃນເວລາທີ່ປະ ຈຳ ເດືອນ. ເຖິງແມ່ນວ່າໃນເວລາທີ່ບໍ່ມີວົງຈອນປົກກະຕິ, roxiglitazone provokes ovulation, ເຊິ່ງສາມາດນໍາໄປສູ່ການຖືພາທີ່ບໍ່ໄດ້ວາງແຜນ, ເຊິ່ງຈະຕ້ອງໄດ້ຮັບການລົບກວນແບບປອມ.

ຢາລ້າສຸດໃນການຮັກສາໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2

ການພັດທະນາທາງດ້ານວິທະຍາສາດຢ່າງບໍ່ຢຸດຢັ້ງໃນການຄົ້ນຫາຢາທີ່ຊ່ວຍປັບປຸງຄຸນນະພາບຊີວິດຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ

ໃນຊຸມປີມໍ່ໆມານີ້, ຢາຄຸມ ກຳ ເນີດຊະນິດ ໃໝ່ ໄດ້ປະກົດຕົວເພື່ອຫຼຸດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 - incretinomimetics. ເນື້ອໃນ ສຳ ຄັນຂອງການກະ ທຳ ຂອງພວກເຂົາແມ່ນການກະຕຸ້ນແລະການຍືດເຍື້ອຂອງກິດຈະ ກຳ ຂອງສານໂພລີສະຕິນໂພລີສະຕິນ.

ມັນແມ່ນຮໍໂມນທີ່ກະຕຸ້ນການສັງເຄາະອິນຊູລິນໃນຈຸລັງ Langerhans. ກຸ່ມຂອງ mimetics ເພີ່ມຂື້ນລວມມີ:

sitagliptin,
saxagliptin,
vildagliptin,
linagliptin,
gozogliptin,
alogliptin.

ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກດີທີ່ສຸດໃນການປະຕິບັດການທາງດ້ານການຊ່ວຍທົ່ວໂລກ. sitagliptin ພາຍໃຕ້ຊື່ການຄ້າ ຈາວາວາ ແລະ vildagliptin (Galvus). ຢາຄຸມ ກຳ ເນີດ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານນີ້ມີລັກສະນະດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

ຄວບຄຸມ glycemic ໃຫ້ພຽງພໍພາຍໃນ 24 ຊົ່ວໂມງຫລັງຈາກກິນຄັ້ງດຽວ,
spectrum ຕ່ໍາຂອງຕິກິລິຍາທາງລົບ
ການປັບປຸງຄຸນນະພາບຊີວິດຂອງຄົນເຈັບເຖິງແມ່ນວ່າຈະມີການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy,
ບໍ່ສົມທົບກັບອະນຸພັນ sulfonylurea ແລະ insulin,
ທີ່ເຫມາະສົມສໍາລັບການເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວ,
ສິ່ງເສບຕິດແລະຄວາມ ໝັ້ນ ຄົງເຖິງແມ່ນວ່າການ ນຳ ໃຊ້ເປັນເວລາດົນກໍ່ບໍ່ເກີດຂື້ນ.

ຢາ Incretinomimetics ແມ່ນຢາ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໂດຍມີທັດສະນະທີ່ດີຫຼາຍ.

ການສຶກສາຕໍ່ໄປກ່ຽວກັບຢາກະຕຸ້ນ polypeptide glucagon ສາມາດນໍາໄປສູ່ຜົນສໍາເລັດທີ່ຮ້າຍແຮງໃນການຄວບຄຸມພະຍາດແລະການຍຶດຫມັ້ນຂອງຄົນເຈັບຕໍ່ກັບມາດຕະການປິ່ນປົວ.

ການ ນຳ ໃຊ້ຂອງພວກມັນມີ ຈຳ ກັດພຽງແຕ່ປັດໃຈ ໜຶ່ງ - ຄ່າໃຊ້ຈ່າຍສູງຫຼາຍ, ແຕ່ຢາເຫຼົ່ານີ້ທີ່ໃຊ້ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ 2 ແມ່ນລວມຢູ່ໃນຜົນປະໂຫຍດຂອງລັດຖະບານກາງແລະພາກພື້ນ.

ແຕ່ສິ່ງທີ່ຄວນເຮັດສໍາລັບຄົນເຈັບທີ່ຜູ້ທີ່ສານ glucagon polypeptide ຜະລິດບໍ່ດີແລະການກະຕຸ້ນຂອງມັນໂດຍທາງປາກບໍ່ໄດ້ນໍາຜົນທີ່ຕ້ອງການມາໃຊ້? ໂດຍພື້ນຖານແລ້ວຢາ ໃໝ່ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນການສັກຢາຮ່ວມກັນຂອງຮໍໂມນນີ້. ໃນຄວາມເປັນຈິງ, ຢາດັ່ງກ່າວແມ່ນເພີ່ມຂື້ນຄືກັນ, ແຕ່ໄດ້ຮັບການຄຸ້ມຄອງແບບພໍ່ແມ່. ຄວາມຕ້ອງການກິນຢາຄຸມ ກຳ ເນີດຈະຫາຍໄປ ໝົດ.

ມັນຄວນຈະໄດ້ຮັບຍົກໃຫ້ເຫັນວ່າການສັກຢາທີ່ເພີ່ມຂື້ນຂອງ mimetics ບໍ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ insulin, ເພາະສະນັ້ນ, ພວກມັນບໍ່ໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້ສໍາລັບການຂາດຕົວຂອງມັນຢ່າງແທ້ຈິງ.

ກຸ່ມຂອງ mimetics ເພີ່ມເຕີມແບບພໍ່ແມ່ປະກອບມີ:

ຄວາມແປກປະຫຼາດ
dulaglutide,
lixisenatide
liraglutide (ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກດີທີ່ສຸດພາຍໃຕ້ຊື່ການຄ້າ "Saksenda").

ການສັກຢາເພີ່ມຂື້ນ mimetics ແມ່ນຢາລຸ້ນ ໃໝ່ ເພື່ອແກ້ໄຂບັນຫາຄວບຄຸມ glycemic ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນອິນຊູລິນ. ພວກມັນຖືກສີດເຂົ້າໄປໃນບໍລິເວນທ້ອງຫລືກົກຂາດ້ວຍຕົນເອງ ໜຶ່ງ ເທື່ອຕໍ່ມື້.

ໂດຍປົກກະຕິ, ເຖິງແມ່ນວ່າໃນຮູບແບບທີ່ຮ້າຍແຮງຂອງພະຍາດ, ການຄວບຄຸມ glycemia ຢ່າງສົມບູນສາມາດບັນລຸໄດ້. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຖ້າມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ, ພວກມັນສາມາດຖືກລວມເຂົ້າກັບ metformin ເພື່ອເພີ່ມກິດຈະ ກຳ ຂອງ receptor ໃນຈຸລັງເປົ້າ ໝາຍ.

ນອກຈາກນັ້ນ, ການປະສົມປະສານດັ່ງກ່າວແມ່ນມີຄວາມ ໝາຍ ດີເປັນພິເສດຖ້າພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ 2 ບວກກັບໂລກອ້ວນໃນເວລາຍັງ ໜຸ່ມ.

ການຄົ້ນພົບທີ່ແທ້ຈິງໃນການຄວບຄຸມ glycemic ແມ່ນ dulaglutide (Trulicity). ນີ້ແມ່ນການສັກຢາເພີ່ມຂື້ນ, ແຕ່ມີໄລຍະຍາວພິເສດຂອງການປະຕິບັດ. ການສັກເທື່ອດຽວແມ່ນພຽງພໍ ສຳ ລັບ 7 ວັນ, ແລະໃນເດືອນ ໜຶ່ງ, ການສັກພຽງ 4 ຄັ້ງກໍ່ພຽງພໍແລ້ວ.

ໃນການປະສົມປະສານກັບອາຫານແລະການອອກ ກຳ ລັງກາຍປານກາງ, dulaglutide ຈະຊ່ວຍໃຫ້ຜູ້ປ່ວຍສາມາດ ນຳ ໃຊ້ວິຖີຊີວິດທີ່ມີຄຸນນະພາບແລະບໍ່ຕ້ອງເພິ່ງພາອາຫານປະ ຈຳ ວັນຂອງເມັດ ສຳ ລັບໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 2.

ມີພຽງແຕ່ 2 ປັດໃຈທີ່ ຈຳ ກັດການ ນຳ ໃຊ້ການສັກຢາລ້າສຸດ - ບໍ່ແມ່ນຄົນເຈັບທຸກຄົນຍອມຮັບການສັກຢາເມື່ອມີທາງເລືອກໃນຮູບແບບຂອງຢາເມັດພ້ອມທັງຄ່າໃຊ້ຈ່າຍສູງ.

ສະຫຼຸບ

ດັ່ງນັ້ນ, ໃນປະຈຸບັນນີ້ມີຫຼາຍທາງເລືອກໃນການຮັກສາປິ່ນປົວພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2. ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຢາເມັດທີ່ມາຈາກກຸ່ມຕ່າງໆ, ແລະຢາສັກ.

ຜູ້ຊ່ຽວຊານທີ່ມີປະສົບການທີ່ເຂົ້າໃຈເຖິງຄຸນລັກສະນະຕ່າງໆຂອງອຸດສະຫະ ກຳ ການຢາທີ່ທັນສະ ໄໝ ຈະເລືອກການປິ່ນປົວທີ່ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບຄົນເຈັບຄົນໃດກໍ່ຕາມ, ໂດຍ ຄຳ ນຶງເຖິງຄຸນລັກສະນະຂອງແຕ່ລະບຸກຄົນຂອງລາວ. ຢາປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານປະສົມປະສານກັບພາກປະຕິບັດທີ່ ຈຳ ເປັນແລະຄວາມສະດວກສະບາຍ ສຳ ລັບຄົນປ່ວຍ.

ບາງວິທີແກ້ໄຂການສັກຢາຊ່ວຍໃຫ້ມີການເອີ້ນຄືນປະ ຈຳ ອາທິດເທົ່ານັ້ນກ່ຽວກັບຄວາມ ຈຳ ເປັນຂອງມາດຕະການຮັກສາ.

ການສຶກສາຄວາມເປັນໄປໄດ້ ໃໝ່ໆ ຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ pharmacological ບໍ່ໄດ້ຢຸດຢັ້ງ - ຢາທີ່ສະດວກແລະປອດໄພຖືກສ້າງຂື້ນເພື່ອຫຼຸດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເຊິ່ງຊ່ວຍໃຫ້ເບິ່ງໃນແງ່ດີຕໍ່ອະນາຄົດຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດທີ່ບໍ່ມັກ.

Januvia, Onglisa ແລະ Galvus ສຳ ລັບການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານຊະນິດທີສອງ |

The incretins ແມ່ນຊັ້ນຂອງທາດປະສົມທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວທາງຊີວະພາບ - ຮໍໂມນທີ່ຜະລິດຢູ່ໃນ ລຳ ໄສ້ໃນການຕອບສະ ໜອງ ໃນການເຕີມມັນດ້ວຍອາຫານ.

ການຜະລິດຮໍໂມນເຫລົ່ານີ້ຊ່ວຍເສີມສ້າງຄວາມລັບຂອງເຊນຈຸລັງໂດຍລະບົບອິນຊູລິນຮໍໂມນ.

ມັນມີສອງປະເພດຂອງຮໍໂມນ ສຳ ລັບ incretins. ແນວພັນ ທຳ ອິດແມ່ນ peptide-1 ທີ່ຄ້າຍຄື glucone-1 ແລະຊະນິດທີສອງແມ່ນ polypeptide ທີ່ມີທາດ glucose-enulin glucose.

ການຄົ້ນຄ້ວາສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າທາດປະສົມເຫຼົ່ານີ້ຫລືຄ້າຍຄືກັນນີ້ສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການຜະລິດອິນຊູລິນແລະດັ່ງນັ້ນຈິ່ງສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ.

ການ ນຳ ໃຊ້ເພີ່ມເຕີມແມ່ນຂີດ ໝາຍ ໃໝ່ ໃນການຮັກສາໂລກເບົາຫວານ.

ຄວາມຈິງກໍ່ຄືວ່າພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງ incretins ຫລັງກິນອາຫານ, ເຖິງ 70% ຂອງປະລິມານທັງ ໝົດ ຂອງອິນຊູລິນຖືກຜະລິດ, ເຊິ່ງຖືກປ່ອຍລົງສູ່ກະແສເລືອດ. ຕົວຊີ້ວັດເຫລົ່ານີ້ກ່ຽວຂ້ອງກັບຮ່າງກາຍຂອງຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ. ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2, ຕົວຊີ້ວັດນີ້ແມ່ນຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.

ຮໍໂມນທັງສອງຊະນິດແມ່ນຢູ່ໃນຄອບຄົວຂອງທາດປະສົມໂປຣຕີນ glucagon. ການຜະລິດຮໍໂມນເຫຼົ່ານີ້ເລີ່ມຕົ້ນຢູ່ເຂດຫ່າງໄກສອກຫຼີກຂອງ ລຳ ໄສ້ທັນທີຫຼັງຈາກກິນເຂົ້າ. ຮໍໂມນເຂົ້າສູ່ກະແສເລືອດພາຍໃນສອງສາມນາທີຫຼັງຈາກກິນເຂົ້າ.

ຊີວິດການເຄື່ອນໄຫວຂອງຮໍໂມນແມ່ນສັ້ນຫຼາຍແລະຮອດພຽງສອງສາມນາທີ.

ການສຶກສາຂອງທາດປະສົມເຫຼົ່ານີ້ໂດຍນັກຊ່ຽວຊານດ້ານ endocrinologist ໄດ້ໃຫ້ເຫດຜົນທີ່ຈະສະຫຼຸບໄດ້ວ່າທາດປະສົມຊີວະພາບເຫຼົ່ານີ້ມີທ່າແຮງດ້ານການ ບຳ ບັດສູງ.

ຈາກຜົນຂອງການສຶກສາພົບວ່າ GLP1 ມີຄວາມສາມາດໃນການຍັບຍັ້ງຂະບວນການຂອງ apoptosis ຂອງຈຸລັງ pancreatic beta, ແລະຊ່ວຍໃນການສ້າງຄວາມເຂັ້ມແຂງໃຫ້ແກ່ຂະບວນການຂອງການຟື້ນຟູຈຸລັງຂອງຈຸລັງຂອງ pancreatic.

ໃນທາງກັບກັນ, ຂະບວນການຟື້ນຟູປະກອບສ່ວນເຮັດໃຫ້ປະລິມານອິນຊູລິນເພີ່ມຂື້ນໂດຍຈຸລັງ.

ເປັນຜົນມາຈາກການເຮັດວຽກໃນຮ່າງກາຍຂອງ GLP1, ຜົນກະທົບຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນສະແດງອອກ:

ການກະຕຸ້ນການຜະລິດອິນຊູລິນໂດຍຈຸລັງ pancreatic beta.
ຜົນກະທົບທີ່ສະກັດກັ້ນໃນຂະບວນການຜະລິດ glucagon ໂດຍຈຸລັງ alpha ຂອງເນື້ອເຍື່ອ pancreatic.
ເຮັດໃຫ້ຂະບວນການຊ້າລົງຂອງກະເພາະອາຫານ.
ຫຼຸດລົງຄວາມຢາກອາຫານແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງ satiety.
ຜົນກະທົບທາງບວກຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງລະບົບ cardiovascular ແລະລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ.

ການສັງເຄາະຂອງ GLP1 ແລະການກະຕຸ້ນຂອງມັນໃນຮ່າງກາຍເກີດຂື້ນໃນລະດັບ glucose ສູງເທົ່ານັ້ນ. ມີການຫຼຸດລົງໃນລະດັບ glucose, ການປະຕິບັດງານຂອງ GLP1 ຢຸດ, ເຊິ່ງຊ່ວຍປົກປ້ອງຮ່າງກາຍຈາກການເກີດຂື້ນຂອງສະພາບ hypoglycemic.

ການ ນຳ ໃຊ້ຕົວຊ່ວຍເພີ່ມໃນການຮັກສາໂລກເບົາຫວານ

ໃນມື້ນີ້, ມີສອງກຸ່ມຂອງຢາທີ່ມີສ່ວນກ່ຽວຂ້ອງກັບໂຣກເພີ່ມຂື້ນ.

ໃນຕະຫຼາດການຢາຂອງປະເທດຣັດເຊຍມີຢາເສບຕິດອະນາລັອກຄ້າຍຄືກັນ GLP1 ສອງຊະນິດ.

ການປຽບທຽບຂອງ GLP1 ມີດັ່ງນີ້:

ຂໍ້ເສຍປຽບຂອງຢາເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນ:

ການໃຊ້ຢາພຽງແຕ່ໃນຮູບແບບຂອງການສັກຢາ subcutaneous.
ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ GLP1 ອາດຈະເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ສິ່ງທີ່ສາມາດ provoke ຮູບລັກສະນະໃນຄົນເຈັບຂອງອາການຂອງລັດ hypoglycemic ເປັນ.
ຢາມີຜົນກະທົບຕໍ່ GLP1 ເທົ່ານັ້ນ, ແລະຢາກໍ່ບໍ່ສາມາດມີຜົນກະທົບທີ່ ສຳ ຄັນຕໍ່ GUIs.
ເຄິ່ງ ໜຶ່ງ ຂອງຄົນເຈັບທີ່ໃຊ້ຢາເຫຼົ່ານີ້ມີຜົນຂ້າງຄຽງໃນຮູບແບບຂອງອາການປວດຮາກ, ຮາກ, ແຕ່ຜົນຂ້າງຄຽງເຫລົ່ານີ້ຈະແຜ່ລາມ.

ໃຊ້ໃນການຮັກສາພະຍາດເບົາຫວານຂອງທາດຍັບຍັ້ງ DPP4

Dipeptidyl peptidase-4 ແມ່ນເອນໄຊທີ່ຊ່ວຍໃນການ ທຳ ລາຍຮໍໂມນເພີ່ມຂື້ນ.

ຢາດັ່ງກ່າວໃນຕະຫລາດການຢາແມ່ນມີດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

ຢາ Januvia ແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນຢາ ທຳ ອິດໃນກຸ່ມນີ້. ຢານີ້ສາມາດຖືກນໍາໃຊ້ທັງໃນໄລຍະການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy ແລະໃນເວລາທີ່ໃຊ້ໃນການປິ່ນປົວແບບສະລັບສັບຊ້ອນ. ຢາດັ່ງກ່າວມີຢູ່ໃນຮູບແບບຂອງການກະກຽມແທັບເລັດ.

ໂດຍບໍ່ເສຍຄ່າໃຊ້ຈ່າຍໃດໆ, ຢາເຫຼົ່ານັ້ນບໍ່ແຕກຕ່າງກັນຫຼາຍໃນຕົວຂອງມັນເອງ.

ຂໍ້ສະ ເໜີ ແນະ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້ການກະກຽມຜະລິດຕະພັນອະນາລັອກຄ້າຍຄືກັບຕົວຍັບຍັ້ງ GLP1 ແລະ DPP4

ຈຳ ນວນຢາທີ່ ກຳ ນົດໄວ້ແມ່ນຂື້ນກັບຜົນຂອງການວິເຄາະ ສຳ ລັບ hemoglobin glycated.

ການ ນຳ ໃຊ້ຢາທີ່ເພີ່ມປະເພດ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານໃນຜູ້ປ່ວຍຜູ້ສູງອາຍຸແມ່ນເປັນທີ່ນິຍົມແລະປອດໄພທີ່ສຸດ.ນີ້ແມ່ນເນື່ອງມາຈາກຄວາມຈິງທີ່ວ່າການໃຊ້ຢາຊະນິດນີ້ບໍ່ໄດ້ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການພັດທະນາສະພາບຂອງການຫລັ່ງເລືອດໃນຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບ.

ກອງປະຊຸມເວບໄຊທ໌ incretin ແມ່ນສະຫນອງໃຫ້ໃນວິດີໂອໃນບົດຄວາມນີ້.

ຢາຄຸມ ກຳ ເນີດແບບກະຕຸ້ນແລະເພີ່ມຂື້ນ (ຕົວຍັບຍັ້ງ DPP4 ແລະ agonists GLP1)

ໂຣກເບົາຫວານແລະໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2

ນີ້ແມ່ນຜົນກະທົບທີ່ປາກົດເປັນຜົນມາຈາກ GLP-1:

ການກະຕຸ້ນການຜະລິດອິນຊູລິນໂດຍຈຸລັງ pancreatic beta.
ການສະກັດກັ້ນການຜະລິດ glucagon ໂດຍຈຸລັງ pancreatic alpha.
ການເຮັດໃຫ້ກະເພາະອາຫານຊ້າລົງ.
ຫຼຸດລົງຄວາມຢາກອາຫານແລະຄວາມຮູ້ສຶກຂອງ satiety ເພີ່ມຂຶ້ນ.
ຜົນກະທົບທາງບວກຕໍ່ລະບົບປະສາດ cardiovascular ແລະສູນກາງ.

ສະນັ້ນ, ຖ້າອາຫານຈະເຂົ້າໄປໃນ ລຳ ໄສ້ເປັນສ່ວນນ້ອຍໆ, ຫຼັງຈາກນັ້ນນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດກໍ່ຈະເພີ່ມຂື້ນຊ້າໆແລະບໍ່ມີການກະໂດດຢ່າງກະທັນຫັນ, ເຊິ່ງມັນກໍ່ເປັນຕົວບວກໃຫຍ່ອີກ.

ນີ້ແກ້ໄຂບັນຫາຂອງການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານຫລັງກິນເຂົ້າ (postprandial glycemia).

ສະນັ້ນນີ້ຍັງເປັນສິ່ງທີ່ໃຫຍ່ແລະເປັນໄຂມັນອີກ ນຳ.

ນອກເຫນືອໄປຈາກຜົນກະທົບເຫຼົ່ານີ້, ມັນໄດ້ຖືກພິສູດໃນການທົດລອງທີ່ GLP-1 ກະຕຸ້ນການຟື້ນຟູແລະການເຕີບໃຫຍ່ຂອງຈຸລັງ pancreatic ໃຫມ່, ແລະການທໍາລາຍຂອງຈຸລັງທົດລອງ. ດັ່ງນັ້ນ, ຮໍໂມນນີ້ຊ່ວຍປ້ອງກັນໂຣກມະເລັງຈາກຄວາມອິດເມື່ອຍແລະປະກອບສ່ວນໃຫ້ແກ່ການເພີ່ມຂື້ນຂອງມວນສານຂອງຈຸລັງທົດລອງ.

ແຕ່ນັກວິທະຍາສາດໄດ້ພົບເຫັນທາງອອກ.

ຢາທີ່ຫລອກລວງຜົນກະທົບຂອງມະນຸດ GLP-1.
ຢາທີ່ກີດຂວາງການກະ ທຳ ຂອງເອນໄຊ DPP-4, ດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງຍືດອາຍຸການກະ ທຳ ຂອງຮໍໂມນຂອງມັນ.

ຄ້າຍຄືກັນ GLP-1 ໃນການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2

ໂດຍ cons ປະກອບມີ:

ມີພຽງແຕ່ການບໍລິຫານ subcutaneous ເທົ່ານັ້ນ, ບໍ່ມີຮູບແບບແທັບເລັດ.
ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ GLP-1 ສາມາດເພີ່ມຂື້ນ 5 ເທົ່າ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ສະພາບພູມຕ້ານທານໃນເລືອດ.
ຜົນກະທົບຂອງ GLP-1 ເພີ່ມຂື້ນເທົ່ານັ້ນ; ຢາບໍ່ມີຜົນຕໍ່ GUI.
ໃນ 30-40%, ຜົນຂ້າງຄຽງອາດຈະຖືກສັງເກດເຫັນໃນຮູບແບບຂອງອາການປວດຮາກ, ຮາກ, ແຕ່ມັນມີລັກສະນະຂ້າມຜ່ານ.

Byeta ສາມາດປະສົມປະສານກັບຢາຫຼຸດນ້ ຳ ຕານອື່ນໆ. ຖ້າຢາໄດ້ຖືກລວມເຂົ້າກັບການກະກຽມ sulfonylurea (maninil, ພະຍາດເບົາຫວານ, ແລະອື່ນໆ), ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ປະລິມານຢາຂອງພວກມັນຄວນຈະຖືກຫຼຸດລົງເພື່ອຫຼີກລ້ຽງການພັດທະນາຂອງໂລກເອດສໃນເລືອດ.

hypoglycemia ໃນກໍລະນີນີ້ແມ່ນບໍ່ເປັນໄປໄດ້.

ນອກຈາກນີ້, ມັນຍັງບໍ່ສາມາດໃຊ້ ສຳ ລັບການບໍລິຫານ intramuscular ແລະ intravenous.

DPP-4 ຕົວຍັບຍັ້ງໃນການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2

ວິທີການໃນການບໍລິຫານຢາເຫຼົ່ານີ້ຍັງສາມາດຖືກພິຈາລະນາເປັນບວກ - ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນການກຽມຢາເມັດ, ບໍ່ແມ່ນການສັກຢາ. ມີການປະຕິບັດບໍ່ມີຜົນຂ້າງຄຽງໃດໆ ສຳ ລັບຢາຍັບຍັ້ງ DPP-4, ເພາະວ່າ

ແຕ່ຢາເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ມີຜົນຕໍ່ກັບນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍ.

ໃນມື້ນີ້, ມີສາມຢາໃນຕະຫຼາດລັດເຊຍ - Galvus (vildagliptin), Januvia (sitagliptin), Onglisa (saxagliptin).

Galvus ຍັງຖືກນໍາໃຊ້ໃນການປະສົມປະສານກັບຢາທີ່ມີທາດນ້ໍາຕານອື່ນໆ. ເພາະສະນັ້ນ, ມີຢາປະສົມປະສານເຊັ່ນ Galvusmet, ເຊິ່ງຍັງມີ metformin ໃນສ່ວນປະກອບຂອງມັນ. ມີເມັດທີ່ມີ metformin 500, 850 ແລະ 1000 ມລກ, ປະລິມານຂອງ Galvus ຍັງເຫລືອ 50 ມລກ.

ນັ້ນແມ່ນ ສຳ ລັບຂ້ອຍ. ມັນໄດ້ອອກມາຫຼາຍແລ້ວ, ຂ້ອຍກໍ່ບໍ່ຮູ້ວ່າເຈົ້າສາມາດຈັດການໄດ້. ແຕ່ຂ້ອຍຮູ້ວ່າໃນບັນດາຜູ້ອ່ານມີຄົນທີ່ໄດ້ຮັບຢາເຫລົ່ານີ້ແລ້ວ. ສະນັ້ນ, ຂ້າພະເຈົ້າຂໍອຸທອນກັບທ່ານດ້ວຍ ຄຳ ຂໍໃຫ້ແບ່ງປັນຄວາມປະທັບໃຈຂອງຂ້າພະເຈົ້າກ່ຽວກັບຢາ. ຂ້ອຍຄິດວ່າມັນຈະເປັນປະໂຫຍດທີ່ຈະຊອກຫາຜູ້ທີ່ຍັງຄິດວ່າຈະປ່ຽນຫລືບໍ່ເຂົ້າມາປິ່ນປົວ ໃໝ່.

ການຮັກສາໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2: ໂອກາດ ໃໝ່ ແລະຢາ ໃໝ່

ໃນທົ່ວໂລກ, ມີ ຈຳ ນວນຄົນທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານເພີ່ມຂື້ນທຸກໆປີ.ສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງປັນຫາແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄຸນລັກສະນະທາງໂພຊະນາການ, ຍ້ອນວ່າມີຄາໂບໄຮເດຣດທີ່ຍ່ອຍໄດ້ງ່າຍໃນອາຫານປະ ຈຳ ວັນ.

ອະນຸພັນຂອງ sulfonylureas ແລະ biguanides: ຄວາມກ່ຽວຂ້ອງຂອງຢາໃນປະຈຸບັນ

ການກະກຽມ Sulfonylurea

ຂໍ້ໄດ້ປຽບຕົ້ນຕໍຂອງການກະກຽມ sulfonylurea ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2:

ຜົນກະທົບທີ່ດີແລະ ໝັ້ນ ຄົງ,
latitude therapeutic ສູງ - ທ່ານສາມາດເພີ່ມປະລິມານຢາຊ້ ຳ ແລ້ວຊ້ ຳ ອີກໂດຍບໍ່ຕ້ອງຢ້ານກົວ,
ຄວາມທົນທານທີ່ດີ
ຕົ້ນທຶນຕ່ ຳ
ສູງສຸດສອງຄັ້ງຕໍ່ມື້,
ເຂົ້າກັນໄດ້ງ່າຍກັບຕົວແທນຕ້ານໂລກເບົາຫວານອື່ນໆ,
ມີຢູ່ໃນຮ້ານຂາຍຢາເຖິງແມ່ນວ່າຢູ່ໃນເຂດຫ່າງໄກສອກຫຼີກ.

ປະໂຫຍດຕົ້ນຕໍຂອງມັນແມ່ນວ່າມັນຊ່ວຍເພີ່ມປະສິດຕິພາບຂອງຕົວຮັບ insulin ແລະເລັ່ງການເຜົາຜະຫລານ glucose. ດ້ວຍເຫດນັ້ນ, ເຖິງແມ່ນວ່າຈະມີລະດັບຮໍໂມນໃນລະດັບຕໍ່າ, ການຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແມ່ນເປັນໄປໄດ້.Metformin ຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນນ້ ຳ ໜັກ ແລະຫຼຸດຄວາມຢາກອາຫານເຊິ່ງເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນ ສຳ ລັບຜູ້ປ່ວຍໂລກອ້ວນ. ຢາດັ່ງກ່າວແມ່ນສົມທົບຢ່າງສົມບູນກັບຢາຕ້ານໄວຣັດທີ່ທັນສະ ໄໝ ເກືອບທັງ ໝົດ.

ຢາລະລາຍໃນຜົ້ງປາກ ໃໝ່: ຜົນປະໂຫຍດຫຼັກ

ຄລີນິກແມ່ນຢູ່ໃນກຸ່ມນີ້ - repaglinide ແລະ nateglinide.

Repaglinide (NovoNorm) ມີຄຸນລັກສະນະດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

ກິນກ່ອນປາກກິນ - ຖ້າບໍ່ມີອາຫານ, ຄວາມຕ້ອງການຢາກໍ່ຫາຍໄປ,
ຫຼຸດຜ່ອນພຽງແຕ່ postprandial (ຫຼັງຈາກກິນອາຫານ) glycemia, ໂດຍບໍ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ລະດັບທົ່ວໄປຂອງ glucose ໃນເລືອດ,
ປະຕິບັດໄດ້ໄວ, ມີພະລັງແລະສັ້ນ,
ບໍ່ສະສົມຢູ່ໃນຮ່າງກາຍ, ເປັນ ໜິ້ວ ໄຂ່ຫຼັງໄດ້ຢ່າງງ່າຍດາຍແມ່ນແຕ່ຢູ່ໃນຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງມັນ,
ລາຄາຖືກ - ສາມາດເຂົ້າເຖິງສາທາລະນະຊົນທົ່ວໄປ,
ຢາຕ້ານພະຍາດເບົາຫວານຂັ້ນພື້ນຖານແມ່ນປະສົມເຂົ້າກັນຢ່າງງ່າຍດາຍໃນ repaglinide,
ມັນມີລະດັບຄວາມຕ້ານທານຕໍ່າແລະຜົນຂ້າງຄຽງ.

ນຳ ສະ ເໜີ ຢູ່ຕະຫຼາດລັດເຊຍພາຍໃຕ້ຊື່ການຄ້າ Forsiga.

ຄຸນລັກສະນະຕົ້ນຕໍຂອງ dapagliflozin:

ກົນໄກການປະຕິບັດ ໃໝ່ ໂດຍພື້ນຖານແລ້ວ - ບໍ່ໄດ້ຂື້ນກັບສະຖານະຂອງຕົວຮັບ insulin ໃນອະໄວຍະວະເປົ້າ ໝາຍ ແລະເກາະນ້ອຍຂອງ Langerhans,
ທີ່ຍິ່ງໃຫຍ່ສໍາລັບການເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວດ້ວຍ,
ສິ່ງເສບຕິດບໍ່ພັດທະນາ, ມັນສາມາດຖືກນໍາໃຊ້ສໍາລັບທົດສະວັດໂດຍບໍ່ມີການຫຼຸດຜ່ອນການປະຕິບັດ,
ກິດຈະກໍາຂອງຢາໄດ້ຖືກຫຼຸດລົງໃນຄົນເຈັບທີ່ມີໂລກອ້ວນ,
ຄ່າໃຊ້ຈ່າຍສູງ
ບໍ່ສາມາດຖືກລວມເຂົ້າກັບຢາ diuretics, ໂດຍສະເພາະກັບ furosemide,
ມີລະດັບສູງຂອງ hemoglobin ເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຂອງອາການແຊກຊ້ອນ thromboembolic,
ບໍ່ສາມາດ ນຳ ໃຊ້ກັບຜູ້ທີ່ເປັນພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ 2 ໃນຜູ້ສູງອາຍຸ - ອາຍຸສູງສຸດ ສຳ ລັບການເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວແມ່ນສູງເຖິງ 74 ປີ.

ດັ່ງນັ້ນ, ເຖິງແມ່ນວ່າປະລິມານທີ່ບໍ່ພຽງພໍຂອງຮໍໂມນທີ່ຜະລິດໂດຍກະຕ່າຍແມ່ນມີປະສິດຕິຜົນຫຼາຍໃນການເຮັດໃຫ້ລະດັບນໍ້າຕານປົກກະຕິ.

ຢາດຽວໃຫ້ຄົບຖ້ວນໃນການຄວບຄຸມນ້ ຳ ຕານ 24 ຊົ່ວໂມງ,
ປ້ອງກັນຢ່າງພຽງພໍກັບຈຸດສູງສຸດຫຼັງ
ການດັດປັບປະລິມານທີ່ງ່າຍ - 2, 4 ແລະ 8 ມລກ,
ບໍ່ມີການລາຍງານກໍລະນີກິນເພາະຖ້າກິນເກີນ.
ສາມາດຖືກນໍາໃຊ້ໃນຜູ້ສູງອາຍຸ,
cholesterol ຫຼຸດລົງ
ທີ່ເຫມາະສົມເປັນຢາຊະນິດດຽວ
ໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີອິນຊູລິນຂອງພວກເຂົາເອງ - ຢາປົວພະຍາດເບົາຫວານຈາກກຸ່ມນີ້ແມ່ນບໍ່ມີປະໂຫຍດຫຍັງເລີຍ,
ເລື້ອຍໆໃນໄລຍະການປິ່ນປົວ, ໂຣກຜິວ ໜັງ ເກີດຂື້ນ.

ຢາລ້າສຸດໃນການຮັກສາໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2

sitagliptin,
saxagliptin,
vildagliptin,
linagliptin,
gozogliptin,
alogliptin.

ຄວບຄຸມ glycemic ໃຫ້ພຽງພໍພາຍໃນ 24 ຊົ່ວໂມງຫລັງຈາກກິນຄັ້ງດຽວ,
spectrum ຕ່ໍາຂອງຕິກິລິຍາທາງລົບ
ການປັບປຸງຄຸນນະພາບຊີວິດຂອງຄົນເຈັບເຖິງແມ່ນວ່າຈະມີການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy,
ບໍ່ສົມທົບກັບອະນຸພັນ sulfonylurea ແລະ insulin,
ທີ່ເຫມາະສົມສໍາລັບການເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວ,
ສິ່ງເສບຕິດແລະຄວາມ ໝັ້ນ ຄົງເຖິງແມ່ນວ່າການ ນຳ ໃຊ້ເປັນເວລາດົນກໍ່ບໍ່ເກີດຂື້ນ.

ກຸ່ມຂອງ mimetics ເພີ່ມເຕີມແບບພໍ່ແມ່ປະກອບມີ:

ຄວາມແປກປະຫຼາດ
dulaglutide,
lixisenatide
liraglutide (ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກດີທີ່ສຸດພາຍໃຕ້ຊື່ການຄ້າ "Saksenda").

ສະຫຼຸບ

ການສຶກສາຄວາມເປັນໄປໄດ້ ໃໝ່ໆ ຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ pharmacological ບໍ່ໄດ້ຢຸດຢັ້ງ - ຢາທີ່ສະດວກແລະປອດໄພຖືກສ້າງຂື້ນເພື່ອຫຼຸດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເຊິ່ງຊ່ວຍໃຫ້ເບິ່ງໃນແງ່ດີຕໍ່ອະນາຄົດຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດທີ່ບໍ່ມັກ.

Januvia, Onglisa ແລະ Galvus ສຳ ລັບການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານຊະນິດທີສອງ |

ຈາວາວາ, Galvus, Viktoza, Onglisa, Baeta ...

ແນ່ນອນວ່າທ່ານຄຸ້ນເຄີຍກັບຊື່ຂອງຢາເຫຼົ່ານີ້, ແລະບາງທີແມ່ນແຕ່ຜູ້ອ່ານບາງຄົນກໍ່ໃຊ້ພວກມັນປະ ຈຳ ວັນໃນຮູບແບບການປະສົມປະສານຫຼືການຮັກສາພະຍາດເບົາຫວານ.

ຖ້າທ່ານຈື່ໄດ້, ໃນບົດຂຽນກ່ຽວກັບໂພຊະນາການອາຫານ ສຳ ລັບຄົນເຈັບຫຼັງຈາກໂຣກ cholecystectomy, ພວກເຮົາສັນຍາວ່າຈະບອກໃນອະນາຄົດອັນໃກ້ນີ້ກ່ຽວກັບທິດທາງ ໃໝ່ ໃນການຮັກສາໂລກເບົາຫວານ, ເຊິ່ງ ກຳ ລັງຖືກ ນຳ ສະ ເໜີ ເຂົ້າໃນການປະຕິບັດໂດຍແພດ ໝໍ endocrinologist ໃນທຸກໆມື້.

ມັນກ່ຽວກັບ incretins.

ມື້ນີ້ພວກເຮົາຈະພະຍາຍາມອະທິບາຍລາຍລະອຽດໃຫ້ຫຼາຍເທົ່າທີ່ເປັນໄປໄດ້ໃນແຕ່ລະການກະກຽມຂອງກຸ່ມນີ້, ອະທິບາຍກົນໄກຂອງຜົນກະທົບຂອງການຫຼັ່ງໄຫຼຂອງພວກມັນ, ແລະຍັງເວົ້າອີກສອງສາມ ຄຳ ກ່ຽວກັບຜົນກະທົບໃນທາງບວກເພີ່ມເຕີມທີ່ສັງເກດໃນເວລາ ນຳ ໃຊ້.

Januvius, Galvus, Victoza ..

ສ່ວນຫຼາຍແລ້ວຄົນເຈັບມີຄວາມສົນໃຈກ່ຽວກັບຢາຊະນິດໃດທີ່ມີຜົນກະທົບເພີ່ມຂື້ນ? ແມ່ນຫຍັງທີ່ມີປະສິດທິພາບກວ່າ: Galvus, Baeta, Onglisa ຫຼື Januvius? ກ່ອນທີ່ຈະຕອບ ຄຳ ຖາມນີ້, ເຮົາມາເບິ່ງ ນຳ ກັນວ່າມີຂໍ້ໃດເພີ່ມຂື້ນ.

ແລະຢາທີ່ທັນສະ ໄໝ ເຫລົ່ານີ້ໄກ່ເກ່ຍຜົນກະທົບຂອງມັນແນວໃດ?

ມັນເປັນປະເພນີທີ່ຈະໂທຫາ incretins ຮໍໂມນພິເສດທີ່ຜະລິດຢູ່ໃນ lumen ຂອງລະບົບຍ່ອຍອາຫານ. ສານເຫຼົ່ານີ້ເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງອິນຊູລິນໃນເລືອດ.

ໃນຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ, ການສັງເຄາະຂອງ incretins ແມ່ນຖືກກະຕຸ້ນໃນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ອາຫານ.

ມີ 2 ຮໍໂມນເພີ່ມຂື້ນທີ່ ສຳ ຄັນ. ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນ HIP (polypeptide insulinotropic-glucose dependant) ແລະ GLP-1 (peptide-1 ຄ້າຍຄື glucagon-peptide-1). GLP-1 ມີຜົນກະທົບຫຼາຍກ່ວາ GUIs.

ແລະນີ້ແມ່ນຍ້ອນຄວາມຈິງທີ່ວ່າ GLP-1 ສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ອະໄວຍະວະຕ່າງໆແລະເນື້ອເຍື່ອຕ່າງໆໃນທັດສະນະຂອງບັດທຸລະກິດທີ່ມີຄວາມຫຼາກຫຼາຍ - receptors ຂອງມັນຖືກກະແຈກກະຈາຍຢູ່ທົ່ວຮ່າງກາຍ, ໃນຂະນະທີ່ຕົວຮັບ HIP ຕັ້ງຢູ່ພື້ນຜິວຂອງຈຸລັງທົດລອງ pancreatic ເທົ່ານັ້ນ. ຕ່ອມ.

ດັ່ງນັ້ນຜົນກະທົບຂອງ HIP ແມ່ນ ຈຳ ກັດພຽງແຕ່ໂດຍການກະຕຸ້ນອິນຊູລິນໃນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ອາຫານ, ແລະຜົນກະທົບຂອງ GLP-1 ແມ່ນມີຫຼາຍ, ມີຄວາມຫຼາກຫຼາຍ. ພວກເຮົາບອກລາຍຊື່ທີ່ ສຳ ຄັນ:

ການກະຕຸ້ນການຜະລິດອິນຊູລິນ. ດັ່ງທີ່ໄດ້ກ່າວມາຂ້າງເທິງ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງການຜະລິດ incretins ແມ່ນເກີດຂື້ນກັບການໄດ້ຮັບອາຫານ. ນອກຈາກນັ້ນ, ການກະຕຸ້ນຂອງການສ້າງອິນຊູລິນໂດຍ incretins ແມ່ນຢູ່ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງ glycemia ໂດຍກົງ. ໃນລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງກວ່າ 5-5,5 mmol / L, ຄວາມລັບຂອງ insulin ຈະຖືກກະຕຸ້ນ. ແລະຫຼັງຈາກໂຣກ normoglycemia ເກີດຂື້ນ, incretins ຢຸດເຊົາການກະຕຸ້ນ insulin. ເນື່ອງຈາກຄຸນລັກສະນະຂອງການປະຕິບັດຂອງການເພີ່ມຂື້ນດັ່ງກ່າວ, ບໍ່ມີການຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແລະການພັດທະນາອາການຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານ.
ການຍັບຍັ້ງການສັງເຄາະ glucagon. Glucagon ແມ່ນຕົວຕ້ານທານອິນຊູລິນ. ການຜະລິດຂອງມັນແມ່ນເກີດຂື້ນໃນຈຸລັງອັນຟາຂອງເມັດກະຈົກ. ໃນບົດຂຽນກ່ອນ ໜ້າ ນີ້, ກົນໄກຂອງການປະຕິບັດງານ glucagon ໄດ້ຖືກລາຍງານຫຼາຍຄັ້ງແລ້ວ. ພວກເຮົາຈະເວົ້າສັ້ນໆໃນຕອນນີ້ວ່າ: ຮໍໂມນນີ້ຊ່ວຍໃນການເພີ່ມ glycemia ໂດຍການປ່ອຍ glucose ຈາກຕັບ, ເຊິ່ງເກັບໄວ້ຢູ່ທີ່ນັ້ນເປັນ glycogen. ມັນສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຜົນກະທົບຂອງ GLP-1 (ການຍັບຍັ້ງການສັງເຄາະ glucagon) ຍັງຊ່ວຍຮັກສາລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດໃຫ້ຢູ່ໃນລະດັບປົກກະຕິ, ປ້ອງກັນການປ່ອຍ glucose ອອກຈາກຕັບ.
ການສະກັດກັ້ນຄວາມຢາກອາຫານພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງ GLP-1 ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຜົນກະທົບໂດຍກົງຂອງມັນຢູ່ໃນສູນກາງຂອງການອີ່ມຕົວແລະຄວາມອຶດຫິວ, ເຊິ່ງຕັ້ງຢູ່ໃນສູນກາງທີ່ສູງກວ່າ - hypothalamus. ໃນຂະນະທີ່ທ່ານເຂົ້າໃຈ, ການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຢາກອາຫານ, incretin GLP-1 ປ້ອງກັນການເກັບເງິນປອນພິເສດ, ເຊິ່ງມັນກໍ່ແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນບັນດາຂໍ້ໄດ້ປຽບຕົ້ນຕໍຂອງມັນ.
ການຫຼຸດລົງຂອງອັດຕາການປ່ອຍເນື້ອໃນກະເພາະອາຫານ. ເນື່ອງຈາກຜົນກະທົບດັ່ງກ່າວ, ອາຫານທີ່ຖືກປະຕິບັດຈະຍ້າຍເຂົ້າໄປໃນ lumen ໃນລໍາໄສ້ໃນສ່ວນນ້ອຍໆ. ແລະຍ້ອນວ່າທາດນ້ ຳ ຕານຖືກດູດຊືມເຂົ້າສ່ວນໃຫຍ່ໃນ ລຳ ໄສ້ນ້ອຍ, ພວກເຮົາຈະຫລີກລ້ຽງການພັດທະນາຢ່າງຮຸນແຮງຂອງ hyperglycemia ຫຼັງຈາກກິນເຂົ້າ.
ປ້ອງກັນຕ່ອມຈາກການຫາຍໃຈ. ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງ GLP-1, ການເຕີບໃຫຍ່ແລະການສືບພັນຂອງຈຸລັງທົດລອງແບບ pancreatic ເກີດຂື້ນໃນລະດັບໃດ ໜຶ່ງ, ແລະໃນເວລາດຽວກັນ, ການ ທຳ ລາຍຂອງພວກມັນກໍ່ຖືກກີດຂວາງ. ເວົ້າອີກຢ່າງ ໜຶ່ງ, GLP-1 ຊ່ວຍເພີ່ມ ຈຳ ນວນມະຫາສານຂອງຈຸລັງ islet, ແລະປົກປ້ອງຕ່ອມຈາກການເສື່ອມສະມັດຕະພາບ.
ການປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງລະບົບປະສາດສ່ວນກາງແລະລະບົບຫົວໃຈ. ບໍ່ມີຫຼັກຖານທີ່ແນ່ນອນກ່ຽວກັບຜົນກະທົບໃນທາງບວກຂອງ GLP-1 ຕໍ່ສະພາບຂອງເສັ້ນເລືອດ, ຫົວໃຈແລະລະບົບປະສາດ, ແຕ່ພວກເຮົາຄິດວ່ານີ້ແມ່ນພຽງແຕ່ເວລາທີ່ນັກວິທະຍາສາດ ກຳ ລັງເຮັດທຸກຢ່າງທີ່ເປັນໄປໄດ້ເພື່ອກະລຸນາຜູ້ປ່ວຍໂລກເບົາຫວານຢ່າງວ່ອງໄວດ້ວຍຜົນ ສຳ ເລັດ ໃໝ່ ແລະການຄົ້ນພົບໃນເລື່ອງນີ້.

GLP-1 ມີຜົນກະທົບໃນທາງບວກຫຼາຍດັ່ງນັ້ນຢາທີ່ອີງໃສ່ມັນສາມາດເປັນທາງເລືອກທີ່ດີທີ່ສຸດ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2.

ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມັນມີພຽງແຕ່ອັນ ໜຶ່ງ, ແຕ່ວ່າ: ມັນຖືກ ທຳ ລາຍໃນເວລາພຽງ 2 ນາທີໂດຍເອນໄຊ DPP-4 (dipeptidyl peptidase-4), ເຊິ່ງທ່ານເຫັນວ່າມັນມີ ໜ້ອຍ ຫຼາຍເພື່ອໃຫ້ຮໍໂມນຮໍໂມນເປີດແລະເຮັດວຽກຂອງມັນໄດ້ຢ່າງເຕັມສ່ວນ.

ISU ຖືກ ທຳ ລາຍໃນເວລາ 6 ນາທີ, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມັນມີຜົນກະທົບທາງບວກພຽງຢ່າງດຽວ - ການກະຕຸ້ນການສັງເຄາະອິນຊູລິນ, ດັ່ງທີ່ພວກເຮົາໄດ້ກ່າວມາຂ້າງເທິງ.

ແລະນີ້ແມ່ນວິທີທາງອອກ (ຫລືແທນທີ່ສອງ) ນັກວິທະຍາສາດໄດ້ພົບເຫັນກ່ຽວກັບການສ້າງການກະກຽມເພີ້ມຂື້ນສັງເຄາະໃນມື້ນີ້:

ກຸ່ມຂອງຢາທີ່ຄ້າຍຄືກັນຂອງ GLP-1 ແລະ mimic ຜົນກະທົບດ້ານການ Physiological ຂອງ incretin ນີ້ (Viktoza, Baeta).
ກຸ່ມຢາທີ່ປະຕິບັດກັບ enzyme DPP-4, ສະກັດກັ້ນຜົນກະທົບຂອງມັນທັງສອງ incretins, ເຊິ່ງໃນທີ່ສຸດກໍ່ຈະເຮັດໃຫ້ໄລຍະເວລາຂອງສະຖານະການທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຂອງ HIP ແລະ GLP-4 ໃນເລືອດ (Januvia, Onglisa ແລະ Galvus).

Victoza ແລະ Baeta

ການປຽບທຽບຂອງ GLP-4 ມີຜົນກະທົບຫຼາຍໃນຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດຫຼາຍກວ່າຮໍໂມນຕົວມັນເອງ. ການ ນຳ ໃຊ້ໃນໄລຍະຍາວໃນການຮັກສາພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ 2, Bayeta ຫຼື Victoza, ຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນ hemoglobin glycated ລົງ 1-1,8%, ພ້ອມທັງຫຼຸດນ້ ຳ ໜັກ ໄດ້ 4-5 kg ໂດຍສະເລ່ຍໃນ 10-12 ເດືອນ.

ຢາທີ່ມີຢູ່ໃນກະເປົາ syringe ທີ່ຖິ້ມໄດ້: Baeta (Exenatide) - ໃນປະລິມານ 250 mcg ໃນ 1 mg, ແລະ Victoza (Liraglutid) - ໃນປະລິມານ 6 ມລກໃນ 1 ມລ. Baeta ຖືກສັກເຂົ້າໄປໃນບ່າ, ກະເພາະອາຫານຫຼືຂາ 60 ນາທີກ່ອນອາຫານເຊົ້າແລະຄ່ ຳ.

Victoza ສາມາດປະຕິບັດໄດ້ທຸກເວລາຂອງມື້, ບໍ່ວ່າຈະເປັນອາຫານ, ແຕ່ການສັກຢາຕ້ອງໄດ້ເຮັດໃນເວລາດຽວກັນຂອງມື້, ເຊິ່ງຈະເປັນທາງເລືອກທີ່ສຸດ ສຳ ລັບຄົນເຈັບ. ເຕັກນິກໃນການບໍລິຫານຢາແມ່ນຄືກັນກັບຢູ່ໃນ Bayeta.

ຢາທັງສອງຊະນິດນີ້ສາມາດໃຊ້ຮ່ວມກັບຕົວແທນ hypoglycemic ອື່ນໆ.

ຖ້າວ່ານີ້ແມ່ນ Metformin, ເຊິ່ງພວກເຮົາໄດ້ສົນທະນາຢ່າງລະອຽດກັບບົດຂຽນ“ Metformin ໃນການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2,” ຫຼັງຈາກນັ້ນບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຫຼຸດປະລິມານຢາທີ່ຄ້າຍຄືກັນຂອງ GLP-1 ທີ່ໄດ້ສ້າງຕັ້ງຂື້ນມາກ່ອນ, ແຕ່ເມື່ອປະສົມກັບທາດ sulfonylurea, ຢາຕ້ອງໄດ້ຫຼຸດລົງເພື່ອຫຼີກລ້ຽງການພັດທະນາ ການລະລາຍໃນເລືອດຕໍ່າ.

ເພື່ອເກັບຮັກສາຢາເຫລົ່ານີ້, ໂດຍການປຽບທຽບກັບການເກັບມ້ຽນອິນຊູລິນ, ມັນ ຈຳ ເປັນຢູ່ທີ່ປະຕູຕູ້ເຢັນ. ອາຍຸສູງສຸດຂອງຊັ້ນວາງຕັ້ງແຕ່ຊ່ວງເວລາຂອງການສັກຄັ້ງ ທຳ ອິດແມ່ນ 30 ວັນ, ທ່ານບໍ່ສາມາດແຊ່ແຂງໄດ້. ທຸກໆຄັ້ງກ່ອນການສີດ ໃໝ່, ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງປ່ຽນເຂັມ.

ແຕ່ໂຊກບໍ່ດີ, ຢາຊະນິດນີ້ມີຂໍ້ບົກຜ່ອງຄື: ການບໍ່ມີຮູບແບບເມັດ, ນັ້ນແມ່ນຄົນເຈັບ, ຄືກັບກໍລະນີຂອງອິນຊູລິນ, ຕ້ອງ“ ນັ່ງເຂັມ” ຢູ່ຕະຫຼອດເວລາ, ຢາເຫຼົ່ານີ້ເປັນພຽງຕົວຄ້າຍຄືກັນຂອງ GLP-1, ແລະໃນ GUI ສົ່ງຜົນກະທົບ, ບາງຄັ້ງກໍ່ມີຜົນຂ້າງຄຽງເຊັ່ນ: ອາການປວດຮາກແລະອາການປວດຮາກເຊິ່ງເປັນເລື່ອງຊົ່ວຄາວໃນ ທຳ ມະຊາດ, ມີຄວາມສ່ຽງສູງໃນການເປັນໂລກລະລາຍໃນເລືອດ, ໂດຍສະເພາະກັບການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານ, ຄ່າໃຊ້ຈ່າຍສູງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ (ໂດຍສະເລ່ຍ, ການປິ່ນປົວປະ ຈຳ ເດືອນຂອງ Bayeta ຈະເຮັດໃຫ້ທ່ານມີລາຄາ 150 ໂດລາ, ແລະ Victoza's - 110-120 $) ຕົວເລກແມ່ນສະແດງໃຫ້ເຫັນຢ່າງດຽວ s, ໂດຍອີງຕາມປະລິມານປະຈໍາວັນຂອງຢາເສບຕິດແລະລາຄາຂອງເຂົາເຈົ້າຢູ່ໃນຮ້ານຂາຍຢາທີ່ແຕກຕ່າງກັນ.

ແຕ່ໂຊກບໍ່ດີ, ການປຽບທຽບຂອງ GLP-1 ຂອງມະນຸດບໍ່ໄດ້ຖືກລວມເຂົ້າໃນບັນຊີລາຍຊື່ຂອງຢາທີ່ມີຄວາມໂປດປານ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2. ສະນັ້ນທ່ານຕ້ອງຊື້ເອງ.

Januvius, Galvus, ແລະຍັງ Onglisa

ກົນໄກການປະຕິບັດຂອງຢາທັງສາມຢ່າງແມ່ນເພື່ອສະກັດກັ້ນການກະ ທຳ ຂອງເອນໄຊ DPP-4.

ນີ້ເຮັດໃຫ້ໄລຍະເວລາທີ່ຍາວນານຂອງການປະຕິບັດຂອງຮໍໂມນທີ່ເພີ່ມຂື້ນຂອງພວກມັນໃນມະນຸດ, ແລະຄວາມກັງວົນນີ້ທັງ GLP-1 ແລະ GUI, ເຊິ່ງແນ່ນອນມັນເປັນຕົວບວກໃຫຍ່.

Januvia (Sitagliptin), Onglisa (Saksagliptin) ແລະ Galvus (Vildagliptin) ມີຢູ່ໃນຮູບແບບເມັດ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ຜູ້ປ່ວຍສາມາດຄວບຄຸມພະຍາດໄດ້ງ່າຍກ່ວາເມື່ອໄດ້ຮັບການຮັກສາດ້ວຍຄ້າຍຄືກັນກັບ GLP-1.

ຕົກລົງ, ບໍ່ແມ່ນວ່າຜູ້ປ່ວຍເບົາຫວານທຸກໆຄົນມັກຈະແທງຕົວເອງຢູ່ໃນກະເພາະອາຫານຫຼືຂາ 1 ຄັ້ງຫຼືສອງເທື່ອຕໍ່ມື້. ການກິນຢາແມ່ນສະດວກກວ່າ.

ປະຕິກິລິຍາທີ່ມີທາດໂປຼຕີນໃນເລືອດເກືອບບໍ່ເຄີຍພັດທະນາຈາກການໃຊ້ຕົວຍັບຍັ້ງ DPP-4, ຄືກັນກັບໃນເວລາທີ່ໃຊ້ analogues ຂອງ GLP-1. ຂໍ້ໄດ້ປຽບທີ່ບໍ່ແນ່ນອນແມ່ນຄວາມຈິງທີ່ວ່າມັນບໍ່ມີຜົນຂ້າງຄຽງໃດໆໃນ Januvia ແລະຜູ້ຕາງ ໜ້າ ຄົນອື່ນໆຂອງກຸ່ມນີ້, ເພາະວ່າການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບຂອງຮໍໂມນເກີດຂື້ນພາຍໃນຂອບເຂດທີ່ເປັນປະໂຫຍດ.

ຢາຫຼຸດຜ່ອນລະດັບຂອງ hemoglobin glycated ຕໍ່ປີໂດຍ 0.7-1.8%, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໃນທາງປະຕິບັດບໍ່ມີການຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ໜັກ ຮ່າງກາຍທຽບໃສ່ພື້ນຫລັງຂອງພວກມັນ.

ຢາຊະນິດເກົ່າແກ່ທີ່ສຸດໃນກຸ່ມຍັບຍັ້ງ DPP-4 ແມ່ນຢາ Januvia, ເຊິ່ງຂັດຂວາງການກະ ທຳ ຂອງເອນໄຊເຖິງ 24 ຊົ່ວໂມງ! ດັ່ງນັ້ນ, ມັນພຽງພໍທີ່ຈະກິນ ໜຶ່ງ ເມັດ Januvia ຕໍ່ມື້ເພື່ອຮັກສາລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດພາຍໃນຄຸນຄ່າປົກກະຕິ.

ຢາ Januvia ມີຢູ່ໃນຮູບແບບຂອງຢາເມັດ 25, 50 ແລະ 100 ມລກ. ການກິນອາຫານບໍ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ການເຜົາຜະຫລານຂອງ Januvia, ແລະການເລີ່ມຕົ້ນຂອງຢາແມ່ນໄດ້ສັງເກດເຫັນແລ້ວເຄິ່ງຊົ່ວໂມງຫຼັງອາຫານ.

ການໃຊ້ຢາດັ່ງກ່າວສາມາດຖືກລວມເຂົ້າກັບຢາອິນຊູລິນ, ແລະຢາອື່ນໆທີ່ເຮັດໃຫ້ນ້ ຳ ຕານຫຼຸດລົງ. ນອກຈາກນັ້ນ, ໃນມື້ນີ້ໃນຕະຫລາດລັດເຊຍມີການກະກຽມລວມທີ່ບັນຈຸ Metformin ແລະ Januvia. ຊື່ແມ່ນຄ້າຍຄືກັນ - Yanumet (500 mg ຂອງ Metformin + 50 ມລກຂອງ Januvia, 1000 ມລກຂອງ Metformin + 50 ມລກຂອງ Januvia).

Galvus ແລະ Onglisa ແມ່ນຄ້າຍຄືກັນໃນການປະຕິບັດງານຂອງພວກເຂົາກັບ Yanuvia. Galvus ຍັງມີຢາປະສົມປະສານກັນ - Galvusmet, ເຊິ່ງຕ້ອງໄດ້ກິນມື້ລະ 2 ເທື່ອ.

ຢາເຫຼົ່ານີ້ຍັງສາມາດໄດ້ຮັບການປະສົມກັບອິນຊູລິນແລະຕົວແທນ hypoglycemic ອື່ນໆ, ຫຼືສາມາດຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ຢູ່ໂດດດ່ຽວ.

ມັນເປັນເລື່ອງຍາກທີ່ຈະເວົ້າວ່າໃນສາມຂອງຜູ້ຕາງ ໜ້າ ທີ່ບົ່ງຊີ້ຂອງຕົວຍັບຍັ້ງ DPP-4 ແມ່ນດີກວ່າ, ທຸກສິ່ງທຸກຢ່າງຢູ່ທີ່ນີ້ແມ່ນຂື້ນກັບການເລືອກຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານ endocrinologist ແລະປະສົບການຂອງລາວກັບຢາແຕ່ລະຊະນິດ.

ລາຄາ ສຳ ລັບ Januvia, Onglizu ແລະ Galvus ແມ່ນປະມານເທົ່າກັນ. ສະນັ້ນ, ໂດຍສະເລ່ຍແລ້ວ, ການປິ່ນປົວປະ ຈຳ ເດືອນກັບຢາຢາວີຢາໃນປະລິມານ 100 ມລກຈະເຮັດໃຫ້ທ່ານເສຍຄ່າໃຊ້ຈ່າຍ 70-80 ໂດລາ, ຢາລະລາຍໃນປະລິມານ 5 ມກ - $ 55-60, Galvus ໃນປະລິມານ 50 ມກ - 25-30 ໂດລາ.

ປ້ອງກັນແດດ

ຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຄວນເບິ່ງແຍງຂາຂອງພວກເຂົາ, ເພາະວ່າໂຣກເບົາຫວານສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ເສັ້ນປະສາດຂອງຂາແລະສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນການຮັກສາ. ຖ້າການຕັດ, ບາດແຜແລະສາລີບໍ່ສາມາດຮັກສາໄດ້, ນີ້ອາດຈະເປັນອັນຕະລາຍ ສຳ ລັບຄົນທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ. ເພາະສະນັ້ນ, ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ຂາເສຍຫາຍ.

ຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານບໍ່ໄດ້ຖືກແນະ ນຳ ໃຫ້ຍ່າງດ້ວຍຕີນເປົ່າ, ເພາະວ່າພວກເຂົາອາດຈະບໍ່ສັງເກດເຫັນວ່າພວກເຂົາໄດ້ຮັບບາດແຜຫລືບາດແຜ. ມັນຍັງມີຄວາມ ສຳ ຄັນທີ່ຈະໃສ່ເກີບທີ່ສະດວກສະບາຍເຊິ່ງບໍ່ຖູຫລືກົ້ມຂາຂອງທ່ານ, ເພາະວ່າສິ່ງນີ້ສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ການເປັນຄໍ.

ໃນເວລາທີ່ທ່ານຢູ່ໃນແດດ, ກວດເບິ່ງຕີນຂອງທ່ານຕະຫຼອດມື້. ມັນຍັງໄດ້ຖືກແນະ ນຳ ໃຫ້ຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານໃຫ້ໃຊ້ຄີມກັນແດດໃນຕີນແລະຕີນເທິງຂອງພວກເຂົາ.

ປ້ອງກັນຕາຈາກແດດ

ພວກເຮົາທຸກຄົນຄວນຫລີກລ້ຽງແສງແດດໂດຍກົງໃນດວງຕາຂອງພວກເຮົາ, ບໍ່ວ່າພວກເຮົາຈະເປັນໂລກເບົາຫວານຫລືບໍ່ກໍ່ຕາມ, ເພາະວ່າແສງຕາເວັນສາມາດສ້າງຄວາມເສຍຫາຍໃຫ້ກັບ retina, ເຊິ່ງຮູ້ກັນວ່າເປັນແສງຕາເວັນໃນແສງຕາເວັນ.

ພະຍາດເບົາຫວານຍັງສາມາດເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຂອງໂຣກເບົາຫວານໃນການເປັນໂຣກເບົາຫວານແລະດັ່ງນັ້ນ, ຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານຕ້ອງໄດ້ປົກປ້ອງດວງຕາຂອງພວກເຂົາຈາກແສງແດດເພື່ອຫລີກລ້ຽງຄວາມເສຍຫາຍເພີ່ມເຕີມຕໍ່ກັບ retina.

ລາຍຊື່ຢາແລະຢາເພື່ອຫຼຸດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ

ໂລກເບົາຫວານແມ່ນພະຍາດ ຊຳ ເຮື້ອທີ່ເກີດຈາກຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານໃນຮ່າງກາຍ. ແຕ່ໂຊກບໍ່ດີ, ມັນເປັນໄປບໍ່ໄດ້ທີ່ຈະຮັກສາລາວໃຫ້ຫາຍຂາດ, ແລະນີ້ ໝາຍ ຄວາມວ່າຄົນເຈັບສ່ວນຫຼາຍຈະຖືກບັງຄັບໃຫ້ຮັກສາເມັດພິເສດເພື່ອຫຼຸດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຈົນເຖິງເວລາສິ້ນສຸດຂອງຊີວິດເພື່ອຄວບຄຸມສະພາບຂອງລາວ. ຢາທີ່ທັນສະໄຫມສະເຫນີຢາຫຼາຍໆຊະນິດທີ່ຊ່ວຍໃນການເຮັດໃຫ້ເປັນປົກກະຕິແລະຮັກສາລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ.

ເມື່ອຕ້ອງການຢາ

ອີງຕາມສານທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວແລະຜົນກະທົບຕໍ່ອະໄວຍະວະສະເພາະໃດ ໜຶ່ງ, ຢາທັງ ໝົດ ສຳ ລັບຫຼຸດນ້ ຳ ຕານແມ່ນແບ່ງອອກເປັນຫຼາຍກຸ່ມ. ໃນການຮັກສາໂລກເບົາຫວານ, ມັນເປັນເລື່ອງທີ່ຫາຍາກທີ່ຈະຈັດການກັບຢາຄຸມ ກຳ ເນີດຊະນິດດຽວກັນ, ເຖິງວ່າຈະມີຢາທີ່ມີຜົນລວມ.

ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວ, ທ່ານຫມໍເລືອກຢາຫຼາຍຊະນິດແລະແຕ້ມແຜນການ ສຳ ລັບການບໍລິຫານຂອງພວກເຂົາເປັນສ່ວນບຸກຄົນ ສຳ ລັບຄົນເຈັບແຕ່ລະຄົນ. ການປະສົມປະສານທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງແລະການກິນໃນປະລິມານຫຼາຍເກີນໄປສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາການເປັນໂລກເບົາຫວານໃນຄົນເຈັບ. ຢາອື່ນໆທີ່ຄົນເຈັບອາດຈະໃຊ້ຈາກພະຍາດເບົາຫວານທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂຣກເບົາຫວານກໍ່ຄວນໄດ້ຮັບການພິຈາລະນາ.

ນັ້ນແມ່ນເຫດຜົນທີ່ວ່າມີພຽງແຕ່ຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານ endocrinologist ເທົ່ານັ້ນທີ່ເລືອກລະບຽບການຮັກສາ. ການໃຊ້ຢາດ້ວຍຕົນເອງກໍ່ເປັນໄພຂົ່ມຂູ່ໂດຍກົງຕໍ່ຊີວິດຂອງຄົນເຈັບ.

ຢາເພື່ອລົດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແມ່ນບໍ່ ຈຳ ເປັນສະ ເໝີ ໄປແລະບໍ່ແມ່ນທຸກຄົນທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ພະຍາດແມ່ນມີສອງປະເພດຄື:

ມີໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2, ມັນບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງກິນຢາເພື່ອຫຼຸດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ - ມັນຈະພຽງພໍທີ່ຈະບໍ່ ທຳ ລາຍທາດ ບຳ ລຸງໃນອາຫານແລະຄວບຄຸມການອອກ ກຳ ລັງກາຍ. ຖ້າການກິນອາຫານຖືກຂ້າມ, ຄົນເຈັບໄດ້ດື່ມເຫຼົ້າຫຼືເຮັດວຽກເກີນເວລາ, ທ່ານກໍ່ຕ້ອງໄດ້ກິນເມັດ ສຳ ລັບນ້ ຳ ຕານສູງເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນມັນໄວເທົ່າທີ່ຈະໄວໄດ້.
ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກກວດພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1, ຢາທີ່ມີທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນຢູ່ເລື້ອຍໆ, ຖ້າບໍ່ມີພວກມັນ, ຄົນເຈັບສາມາດຕາຍໄດ້.

ອັນໃດແລະຄວນຈະຖືກປະຕິບັດເມື່ອໃດ?

ໃຊ້ຢາຫຍັງ

ຢາຄຸມ ກຳ ເນີດທັງ ໝົດ ເພື່ອຫຼຸດນ້ ຳ ຕານສາມາດແບ່ງອອກເປັນ 3 ຊະນິດ:

ກະຕຸ້ນການຜະລິດຮໍໂມນອິນຊູລິນໂດຍເນື້ອເຍື່ອ pancreatic.
ເພີ່ມຄວາມລະອຽດອ່ອນຂອງຮ່າງກາຍໃຫ້ກັບອິນຊູລິນ.
ຂັດຂວາງການດູດຊຶມຂອງທາດແປ້ງໃນສານກະເພາະ ລຳ ໄສ້.

ເພື່ອເຮັດໃຫ້ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງປົກກະຕິແລະມີປະສິດຕິຜົນຢ່າງໄວວາ, ມັນບໍ່ຄ່ອຍຈະເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະແຈກຢາຍກັບຢາຂອງກຸ່ມດຽວກັນ.

ໂດຍປົກກະຕິທ່ານຕ້ອງໄດ້ສົມທົບຢາທີ່ເຮັດໃຫ້ນ້ ຳ ຕານຫຼຸດລົງ, ແລະກິນພວກມັນຢ່າງເຂັ້ມງວດຕາມລະບຽບສະເພາະໃດ ໜຶ່ງ ທີ່ທ່ານ ໝໍ ສັ່ງ.

ຢາແກ້ແພນ

ຜະລິດຕະພັນຮ້ານຂາຍຢາທີ່ນິຍົມທີ່ສຸດຈາກກຸ່ມນີ້:

ກະຕ່າຜະລິດຮໍໂມນອິນຊູລິນ, ເຊິ່ງ ຈຳ ເປັນໃນການຄວບຄຸມຂະບວນການເຜົາຜານອາຫານທີ່ ສຳ ຄັນ. ຖ້າລະດັບອິນຊູລິນຕໍ່າ, ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເພີ່ມຂື້ນຕາມນັ້ນ.

Insulin ບໍ່ໄດ້ຖືກຜະລິດໃນປະລິມານທີ່ ເໝາະ ສົມເນື່ອງຈາກການບໍ່ມີປະສິດຕິພາບຂອງ pancreatic. ຖ້າທ່ານເຮັດວຽກປົກກະຕິຂອງມັນ, ຮໍໂມນຈະຖືກປ່ອຍອອກມາຢ່າງເຂັ້ມຂຸ້ນ, ນໍ້າຕານໃນເລືອດຈະຫຼຸດລົງ.

ຢາທັງ ໝົດ ມີໄລຍະເວລາທີ່ແຕກຕ່າງກັນ. ເພາະສະນັ້ນ, ບາງຊະນິດ ຈຳ ເປັນຕ້ອງກິນມື້ລະ 2-3 ເທື່ອ, ໃນຂະນະທີ່ຄົນອື່ນສາມາດດື່ມໄດ້ 1 ຄັ້ງ. ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ຈະເຮັດແນວນີ້ໃນເວລາດຽວກັນເພື່ອວ່າຂະບວນການຜະລິດອິນຊູລິນບໍ່ຖືກລົບກວນ. ມັນເປັນໄປບໍ່ໄດ້ທີ່ຈະເອົາຢາ 2 ຊະນິດຈາກກຸ່ມນີ້ໄປພ້ອມໆກັນ, ເພາະວ່າອາການແຊກຊ້ອນແມ່ນການພັດທະນາການເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ຢາອິນຊູລິນລະບົບຄວາມຮູ້ສຶກ

ໃນນັ້ນມີ:

ບາງຄັ້ງກະຕຸກສາມາດຜະລິດອິນຊູລິນພຽງພໍ, ແຕ່ວ່າຈຸລັງບໍ່ຮູ້ມັນ, ຍ້ອນເຫດນັ້ນ - ການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານເຖິງແມ່ນວ່າມີລະດັບອິນຊູລິນປົກກະຕິໃນຮ່າງກາຍ. ໃນກໍລະນີນີ້, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງກະຕຸ້ນຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງເຊນໃຫ້ກັບອິນຊູລິນ.

ຢາດັ່ງກ່າວແມ່ນສົມທົບກັບຢາຂອງກຸ່ມ ທຳ ອິດ, ແລະດ້ວຍອິນຊູລິນ. ພວກມັນຖືກແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ທີ່ມີນ້ ຳ ໜັກ ເກີນ.

ໂດຍພື້ນຖານແລ້ວ, ກອງທຶນດັ່ງກ່າວບໍ່ມີຜົນກະທົບຫຍັງຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງກະເພາະ, ຊຶ່ງ ໝາຍ ຄວາມວ່າພວກມັນບໍ່ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ຮ້າຍແຮງແລະເປັນອັນຕະລາຍໄດ້ເຊັ່ນວ່າເປັນໂຣກເລືອດຈາງ.

ຢາປິ່ນປົວການດູດຊຶມທາດແປ້ງ

ຢາທີ່ນິຍົມທີ່ສຸດຈາກກຸ່ມນີ້ໃນມື້ນີ້ແມ່ນ Glucobay. ລະດັບນ້ ຳ ຕານມັກຈະສູງຂື້ນເລື້ອຍໆຫຼັງຈາກກິນເຂົ້າ, ແລະຍ້ອນວ່າທາດແປ້ງທາດແປ້ງກໍ່ຈະລຸດລົງແລະເຄື່ອນຍ້າຍຜ່ານ ລຳ ໄສ້, ລະດັບນ້ ຳ ຕານຈະຫຼຸດລົງອີກ. Glucobai ຍັບຍັ້ງການດູດຊຶມຂອງທາດແປ້ງໃນທາດໃນ ລຳ ໄສ້ແລະເຮັດໃຫ້ລະດັບດັ່ງກ່າວຢູ່ໃນຂອບເຂດທີ່ຍອມຮັບໄດ້.

ທ່ານບໍ່ຄວນຄວບຄຸມຢາທີ່ບໍ່ມີປະໂຫຍດສູງສຸດເຖິງແມ່ນວ່າ (ໃນຄວາມຄິດຂອງຄົນເຈັບ) ຢາທີ່ມີທາດ ນຳ ້ຕານສູງ.

ພວກມັນທັງ ໝົດ, ໂດຍບໍ່ມີຂໍ້ຍົກເວັ້ນ, ມີຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ແຂງແຮງຕໍ່ອະໄວຍະວະເຊັ່ນ:

ຫມາກໄຂ່ຫຼັງ
ຕັບ

ສ່ວນປະກອບຂອງມັນ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ ເຮັດໃຫ້ເກີດອາການແພ້ຢ່າງຮຸນແຮງໃນຄົນເຈັບທີ່ມັກຈະມີອາການແພ້ຕໍ່ຢາບາງຊະນິດ. ການດູແລໂດຍສະເພາະແມ່ນແມ່ຍິງຄວນຈະໄດ້ຮັບການດູແລໃນໄລຍະທີ່ລ້ຽງດູແລະລ້ຽງລູກ. ໃນກໍລະນີຂອງການເປັນໂຣກຫົວໃຈວາຍ, ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນແລະສະພາບທີ່ສ້ວຍແຫຼມແລະຄວາມວິຕົກກັງວົນອື່ນໆຂອງຄົນເຈັບ, ຢາຊະນິດນີ້ແມ່ນບໍ່ໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດໄວ້ຫຼື ກຳ ນົດໄວ້, ແຕ່ຢູ່ພາຍໃຕ້ການຕິດຕາມກວດກາການແພດຢູ່ໂຮງ ໝໍ ຢ່າງສະ ໝໍ່າ ສະ ເໝີ.

ບົດຂຽນຂອງຜົນງານວິທະຍາສາດກ່ຽວກັບຫົວຂໍ້“ Incretins: ໂອກາດ ໃໝ່ ໃນການຮັກສາໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2”

ການປ່ຽນແປງຢູ່ໃນສະຖານະການທີ່ບໍ່ມີປະໂຫຍດຂອງລະບົບ IMMUNE ພາຍໃຕ້ລະບົບປ້ອງກັນຄວາມສະຫງົບໃນເດັກນ້ອຍ Rikalo N.A. , Guminska O.Yu.

ຄຳ ສຳ ຄັນ: ຢາຕ້ານໄວຣັດ, ຕັບອັກເສບຕັບອັກເສບທີ່ເປັນພິດ, ຕີໂມເຕ, ໄວລຸ້ນ.

ການທົບທວນຄັ້ງນີ້ ນຳ ສະ ເໜີ ການວິເຄາະຂອງວັນນະຄະດີລ້າສຸດກ່ຽວກັບຜົນກະທົບຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍພູມຕ້ານທານຕໍ່ສະພາບທີ່ເປັນປະໂຫຍດຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານ. ພວກເຮົາໄດ້ອະທິບາຍເຖິງຄວາມ ສຳ ພັນລະຫວ່າງຕັບອັກເສບຍ້ອນການຮັກສາແລະການພັດທະນາຂອງພູມຕ້ານທານໃນຄົນເຈັບຂອງກຸ່ມອາຍຸແຕກຕ່າງກັນ.

UDC 616.379-008.64-085.357 ສຸພານຸ O.E.

ລາຍລະອຽດ: ໂອກາດ ໃໝ່ ສຳ ລັບການຮັກສາໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2

Donetsk ລັດວິທະຍາໄລການແພດ. M. Gorky

ການທົບທວນວັນນະຄະດີໃນປະຈຸບັນກ່ຽວກັບການຮັກສາໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໄດ້ຖືກ ດຳ ເນີນແລ້ວ. ການເອົາໃຈໃສ່ເປັນພິເສດແມ່ນເອົາໃຈໃສ່ໃນການ ນຳ ໃຊ້ກຸ່ມ ໃໝ່ ຂອງຢາແກ້ພູມຕ້ານທານໂດຍອີງໃສ່ການເສີມສ້າງຜົນກະທົບຂອງການເພີ່ມຂື້ນຂອງສານ endogenous.

ຄຳ ສຳ ຄັນ: ໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ 2, ການຮັກສາ, ເພີ່ມ,

ໂລກເບົາຫວານທາງຄລີນິກແມ່ນອີງໃສ່ຜົນຂອງການສຶກສາທີ່ມີຄວາມສົດໃສດ້ານໂດຍທົ່ວໄປທີ່ຍອມຮັບໂດຍທົ່ວໄປ, ກ່ອນອື່ນ ໝົດ ແມ່ນ UKPDS (Prospective Diabetes Study in the UK) ແລະ DCCT (ທົດສອບການຄວບຄຸມແລະອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂລກເບົາຫວານ). ການສຶກສາເຫຼົ່ານີ້ພົບວ່າການຄວບຄຸມ glycemic ທີ່ດີກວ່າໃນພະຍາດເບົາຫວານ (DM) ເຮັດໃຫ້ມີການເກີດແລະການຊືມເສົ້າຂອງພະຍາດທີ່ຮ້າຍແຮງນີ້. ການເອື່ອຍອີງຕາມເສັ້ນຂອງລະດັບ glycemia ແລະອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂລກເບົາຫວານແມ່ນໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້, ເຖິງແມ່ນວ່າຈະມີຄຸນຄ່າຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດປົກກະຕິ (Stratton I.M. et al., 2000, Khaw K.T. et al., 2004). ໃນເລື່ອງນີ້, ໃນແນວທາງການແພດທີ່ທັນສະ ໄໝ ທີ່ສຸດ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານ, ຕົວຊີ້ວັດ glycemic ທີ່ຖືກເປົ້າ ໝາຍ ແມ່ນໄດ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນ, ໃກ້ກັບຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງໂຣກ normoglycemia.

ການພິຈາລະນາເພີ່ມເຕີມກ່ຽວກັບຜົນຂອງການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານສະແດງໃຫ້ເຫັນຢ່າງຈະແຈ້ງເຖິງຄວາມສາມາດທີ່ ຈຳ ກັດໃນການຫຼຸດຜ່ອນອາການແຊກຊ້ອນຂອງພະຍາດໃນຂອບຂອງລະບຽບການປິ່ນປົວແບບດັ້ງເດີມ. ເຖິງແມ່ນວ່າໃນການສຶກສາ UKPDS ແບບຄລາສສິກ, glycolized hemoglobin (Hbalc) ເປົ້າຫມາຍບໍ່ໄດ້ຮັບຜົນສໍາເລັດ, ແລະການປິ່ນປົວດ້ວຍນ້ໍາຕານທີ່ເຂັ້ມຂົ້ນເຮັດໃຫ້ການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ໍາຫນັກຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບແລະການເກີດຂອງການລະລາຍເລືອດ, ແລະບໍ່ເຫມືອນກັບການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງເຫດການ microvascular, ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກຫົວໃຈບໍ່ສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້ ( ກຸ່ມການສຶກສາໂລກເບົາຫວານໃນອະນາຄົດຂອງອັງກິດ, 1998).

ບົດສະຫຼຸບທີ່ຄ້າຍຄືກັນໄດ້ຖືກເຮັດຂື້ນໃນປີທີ່ຜ່ານມາແລະໂດຍນັກວິທະຍາສາດທີ່ວິເຄາະຜົນໄລຍະຍາວຂອງ DCCT ເຊິ່ງເປັນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງການສືບຕໍ່ຂອງມັນ. ການສຶກສາການສັງເກດການກ່ຽວກັບການລະບາດຂອງການແຊກແຊງໂຣກເບົາຫວານແລະອາການແຊກຊ້ອນຕ່າງໆ (EDIC) (Natan D.M. et al., 2005).

ການສຶກສາການປິ່ນປົວດ້ວຍພະຍາດເບົາຫວານການວິໄຈກ່ຽວກັບຄຸນລັກສະນະຂອງໂລກເບົາຫວານໃນຄົນເຈັບທີ່ມີໂຣກຍາວນານ (VADT). ການຄຸ້ມຄອງຄວາມສ່ຽງດ້ານພະຍາດຫຼອດເລືອດໃນຫົວໃຈເບົາຫວານ (ACCORD) ແລະການຄວບຄຸມໂລກເບົາຫວານແລະການຄວບຄຸມພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ: ໂກນ

ການທົດສອບການປະເມີນຜົນແບບຕື້ນຕັນໃຈຂອງການກະກຽມຂອງ Preterax ແລະ Diamicron ດ້ວຍການປ່ອຍສານຄວບຄຸມທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ (ADVANCE) ສະແດງໃຫ້ເຫັນຈຸດປະສົງຂອງຄວາມຫຍຸ້ງຍາກແລະຄວາມເປັນຈິງຂອງຂໍ້ ຈຳ ກັດຂອງການຄວບຄຸມ glycemic ທີ່ເຂັ້ມຂົ້ນໃນໂລກເບົາຫວານ. ບໍ່ມີໃຜໃນພວກເຂົາໄດ້ບັນລຸການຫຼຸດຜ່ອນອັດຕາການຕາຍ.ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ມັນມີຄວາມສ່ຽງເພີ່ມຂື້ນຂອງການເສຍຊີວິດຂອງລະບົບ cardiovascular ແລະການເສຍຊີວິດຈາກທຸກໆສາເຫດຂອງການປິ່ນປົວແບບຮຸກຮານພາຍໃນຂອບຂອງ ACCORD. ໃນເວລາດຽວກັນ, ເປົ້າ ໝາຍ ຂອງ Hbalc (ຂ້ອຍບໍ່ສາມາດຊອກຫາສິ່ງທີ່ເຈົ້າຕ້ອງການ? ລອງໃຊ້ບໍລິການເລືອກວັນນະຄະດີ.

ຄວາມສົນໃຈທີ່ຍິ່ງໃຫຍ່ແມ່ນການພັດທະນາຢາຕ້ານພະຍາດເບົາຫວານໂດຍອີງໃສ່ຫຼັກການ ໃໝ່ ຂອງການກະ ທຳ. ຄວາມຕ້ອງການທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດ ສຳ ລັບຢາດັ່ງກ່າວ, ພ້ອມດ້ວຍປະສິດທິຜົນດ້ານການຮັກສາສູງແມ່ນຂໍ້ມູນດ້ານຄວາມປອດໄພທີ່ສົມບູນແບບ, ພ້ອມທັງຄວາມສາມາດໃນການ ນຳ ໃຊ້ຜົນກະທົບທີ່ມີປະໂຫຍດຕໍ່ປັດໃຈທີ່ກ່ຽວຂ້ອງທີ່ ນຳ ໄປສູ່ຄວາມຄືບ ໜ້າ ຕໍ່ໄປຂອງໂຣກເບົາຫວານແລະການພັດທະນາຂອງພາວະແຊກຊ້ອນຂອງມັນ.

ມັນເປັນທີ່ຊັດເຈນວ່າຢາຊະນິດ ໃໝ່ ຂອງຢາຕ້ານໂລກເອດສ໌ໃນປາກເປັນຂອງ - ຢາທີ່ເອີ້ນວ່າປະເພດ 4 dipeptidyl peptidase inhibitors (DPP-4), ການສ້າງທີ່ໄດ້ ນຳ ເອົານັກວິທະຍາສາດແລະແພດ ໝໍ ມາໃກ້ຊິດກັບຄວາມເປັນໄປໄດ້ໃນການຟື້ນຟູການ ທຳ ງານທີ່ບົກຜ່ອງຂອງຈຸລັງເກາະ pancreatic. ກົນໄກການປະຕິບັດຂອງຢາເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການຍັບຍັ້ງການໃຫ້ທາດ enzyme DPP-4, ເຊິ່ງ ທຳ ລາຍທາດເພີ່ມຂື້ນ - ປັດໃຈ ທຳ ມະຊາດທີ່ປະກອບສ່ວນເຮັດໃຫ້ຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນໃນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ອາຫານແລະຄວບຄຸມລະດັບຂອງ glycemia ທັງໃນກະເພາະອາຫານແລະໃນເວລາ postprandially. ພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2, ການຫຼຸດລົງຂອງການສ້າງອິນຊູລິນໃນການຕໍ່ຕ້ານກັບເນື້ອເຍື່ອສ່ວນປະກອບຂອງມັນ, ການຍືດເຍື້ອຂອງກິດຈະ ກຳ ເພີ່ມຂື້ນໂດຍໃຊ້ຕົວຍັບຍັ້ງ DPP-4 ຮັບປະກັນການຜະລິດອິນຊູລິນສະເພາະໃນການຕອບສະ ໜອງ ອາຫານໃນຂະນະທີ່ສະກັດກັ້ນຮໍໂມນຮໍໂມນ“ contrainsulin”. ຜົນກະທົບນີ້ຂອງ DPP-4 ຕົວຍັບຍັ້ງສາມາດຊ່ວຍແກ້ໄຂການລະເມີດລັກສະນະຂອງຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນຂອງໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 2 ໃນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການໄດ້ຮັບອາຫານ, i.e. ເພື່ອເຮັດໃຫ້ຂໍ້ມູນດ້ານສະລິລະສາດຂອງຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນໃນຄົນເຈັບມີລັກສະນະວິທະຍາ. ຕົວຍັບຍັ້ງ DPP-4, ໃຊ້ໃນຮູບແບບການ ບຳ ບັດຮັກສາຫຼືປະສົມປະສານກັບຕົວແທນ hypoglycemic ອື່ນໆ, ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການປັບປຸງທາດແປ້ງທາດແປ້ງ, ແຕ່ສິ່ງນີ້ເກີດຂື້ນໂດຍບໍ່ມີການເພີ່ມນ້ ຳ ໜັກ ຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບ (ຄືກັນກັບຢາ sulfonylurea ຫຼື glitazones) ແລະໂດຍບໍ່ເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການພັດທະນາ hypoglycemia (ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການກະກຽມ sulfonylurea).

Incretins ແມ່ນ peptides ທີ່ກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງທາດອິນຊູລິນແລະບໍ່ດົນມານີ້ໄດ້ຮັບຄວາມສົນໃຈຫຼາຍເນື່ອງຈາກຜົນກະທົບຂອງພູມຕ້ານທານຂອງພວກມັນ. ນອກເຫນືອໄປຈາກການກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງ insulin, ພວກມັນເສີມຂະຫຍາຍທຸກຂັ້ນຕອນຂອງ biosynthesis insulin ແລະມີສ່ວນກ່ຽວຂ້ອງກັບການປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງ B-cell. ການສຶກສາ Preclinical ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າພວກເຂົາເຮັດຄວາມສະອາດ B-cell, ເພີ່ມຄວາມແຕກຕ່າງແລະການແຜ່ຂະຫຍາຍແລະການຫຼຸດຜ່ອນໂຣກ apoptosis, ໃນແບບສັດ, ການເຊື່ອມຕໍ່ກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງມວນສານຂອງຈຸລັງ B ໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ. ການເຄື່ອນໄຫວທີ່ສຸດຂອງ n-cretins ແມ່ນທາດ peptide ຄ້າຍຄື glucagon (GLP-1) ແລະສານໂພລີລິນອິນຊຸລິນອິນຊີ (HIP). GLP-1 ແມ່ນຮໍໂມນ endocrine ທີ່, ນອກເຫນືອຈາກການກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງ insulin, ຫຼຸດລົງຄວາມລັບຂອງ glucagon, ດັ່ງນັ້ນການຍັບຍັ້ງການສ້າງສານ endogenous

glucose, ຫຼຸດຜ່ອນການເຫນັງຕີງໃນລະດັບ glucose ໃນເລືອດ postprandial. ນອກຈາກນັ້ນ, ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງ GLP-1, ຄວາມຢາກອາຫານຫຼຸດລົງ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການຮັບປະທານອາຫານ ໜ້ອຍ ລົງແລະການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ, ຊ່ວຍເລັ່ງການພັດທະນາ chyme ຕາມ ລຳ ໄສ້, ແລະມີຜົນດີຕໍ່ລະບົບ cardiovascular 1.11 ຍັງສາມາດສັງເກດໄດ້. ໃນຂະນະທີ່ຜົນກະທົບຂອງເຊນ B ແມ່ນມີຢູ່ທົ່ວໄປກັບທັງສອງຕົວເພີ່ມຂື້ນ, GUI ບໍ່ຍັບຍັ້ງຄວາມລັບຂອງ glucagon ແລະບໍ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ການລະບາຍກະເພາະອາຫານແລະການຮັບປະທານອາຫານ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ISU ອາດຈະມີບົດບາດໃນລະບຽບການຂອງການລະລາຍໄຂມັນ lipid.

ການສຶກສາຂອງ incretins ໄດ້ເລີ່ມຕົ້ນໃນສະຕະວັດທີ່ຜ່ານມາ. ໃນປີ 1902 Baylis ແລະ Starling ໄດ້ອະທິບາຍເຖິງປັດໃຈ ໜຶ່ງ ທີ່ຜະລິດໃນ ລຳ ໄສ້ຂະ ໜາດ ນ້ອຍແລະກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງຕ່ອມໃຕ້ສະ ໝອງ, ຄຳ ວ່າ“ incretin” ໄດ້ປະກົດຂື້ນເປັນຄັ້ງ ທຳ ອິດໃນປີ 1932. ISU - ຕົວເພີ່ມຂື້ນຂອງມະນຸດຄັ້ງ ທຳ ອິດ - ຖືກແຍກຕົວໃນປີ 1973, ໃນປີ 1987. ເປີດ GLP-1 ຂອງມະນຸດ.

ໃນປີ 1964"ຜົນກະທົບເພີ່ມຂື້ນ" ໄດ້ຖືກອະທິບາຍເປັນຄັ້ງ ທຳ ອິດໃນການທົດລອງເມື່ອການຕອບສະ ໜອງ ຈາກຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນແມ່ນມີຄວາມລະອຽດກ່ວານ້ ຳ ຕານໃນປາກກ່ວາການບໍລິຫານທາງເສັ້ນເລືອດ. "ຜົນກະທົບເພີ່ມຂື້ນ" ນຳ ໄປສູ່ການເພີ່ມຄວາມລັບຂື້ນຂອງສານອິນຊູລິນໂດຍການເສີມຂອງຈຸລິນຊີ B. ອີງຕາມການຄາດຄະເນຂອງ M. Nauck et al., ປະມານ 60% ຂອງອິນຊູລິນປິດລັບໃນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ອາຫານແມ່ນຜົນຂອງຜົນກະທົບນີ້ຂອງ 3.4. ໃນປີ 1986 ການຫຼຸດລົງຂອງຜົນກະທົບຂອງການເພີ່ມຂື້ນຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໄດ້ຖືກພົບເຫັນ.

GLP-1 ມີຢູ່ໃນຮູບແບບສອງຮູບແບບ peptide ທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວທາງດ້ານຊີວະວິທະຍາທີ່ໄດ້ຮັບມາຈາກໂປຼແກຼມ preproglucon ກ່ອນ ໜ້າ. ທາດ isoform ປະກອບມີ 30 ສ່ວນທີ່ເຫຼືອຂອງອາຊິດ amino, GLP-1 (7-36) -amide, ປະກອບມີປະມານ 80% ຂອງ GLP-1 ພົບໃນກະແສເລືອດ, ເປັນຮູບແບບ peptide ທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຕົ້ນຕໍຂອງທາດເພີ່ມນີ້.

ໃນປີ 1995, ມັນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າພາຍໃຕ້ສະພາບການທາງດ້ານສະລິລະສາດ, ການ ໝູນ ວຽນຂອງ GLP-1 ແລະ HIP ແມ່ນຖືກຍຶດໂດຍທາດ DPP-4. Enzyme ນີ້ ກຳ ຈັດສານອາຊິດ amino ທັງສອງອອກຈາກ N-terminal ຂອງຮູບແບບເຄື່ອນໄຫວທາງຊີວະພາບທີ່ບໍ່ມີຕົວຕົນ, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການສ້າງຊິ້ນສ່ວນຂອງຮໍໂມນທີ່ສັ້ນເຊິ່ງເກືອບຈະບໍ່ມີກິດຈະ ກຳ ຂອງຮໍໂມນ. ຂໍ້ມູນເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ສ້າງພື້ນຖານໃຫ້ກັບຄວາມຄິດທີ່ວ່າການສ້າງຕົວຍັບຍັ້ງຂອງເອນໄຊ DPP-4 ສາມາດເປັນວິທີທີ່ມີປະສິດທິພາບໃນການຄວບຄຸມສະລິລະສາດຂອງ glycemia ໂດຍການຮັກສາຜົນກະທົບຂອງ peptides ຄ້າຍຄື glucagon.

ຄອບຄົວ DPP-4 ແມ່ນ subfamily ຂອງ polyol oligopeptidases ທີ່ປະກອບມີ 4 enzymes: DPP-4, ທາດໂປຼຕີນຈາກການກະຕຸ້ນ fibroblast, DPP-8, DPP-9 ແລະທາດໂປຼຕີນສອງໂດຍບໍ່ມີກິດຈະກໍາ enzymatic: DPP-4 - ທາດໂປຼຕີນທີ່ຄ້າຍຄືກັນ -6 ແລະ DPP-10 . DPP-4 ແມ່ນທາດ enzyme ທີ່ແຜ່ຂະຫຍາຍຫຼາຍທີ່ສຸດຂອງກຸ່ມນີ້, ທີ່ຖືກນໍາສະເຫນີເປັນ peptidase ຜູກກັບເຍື່ອດ້ານ

ຈຸລັງ, ແລະໃນຮູບແບບການລະລາຍ, ການໄຫຼວຽນໃນ plasma ເລືອດ. ໃນມະນຸດ, DPP-4 ແມ່ນສະແດງອອກໃນຈຸລັງ epithelial, endillhelial capillaries ແລະໃນ lymphocytes. ນີ້ປະກອບມີການສະແດງອອກຢູ່ໃນກະເພາະ ລຳ ໄສ້, ລຳ ໃສ້, ລຳ ໄສ້ exocrine, ໜິ້ວ ໄຂ່ຫຼັງ, ຕ່ອມລູກ ໝາກ, ຕ່ອມນ້ ຳ ເຫຼືອງ, ພົກຍ່ຽວ, ຕ່ອມ parotid ແລະຕ່ອມ mammary, ຕັບ, spleen, ປອດ, ສະ ໝອງ. DPP-4 ປະກອບດ້ວຍສານອາຊິດ amino amino 766 ແລະສອງໂດເມນ: ໂດເມນ N-terminal B-propeller ແລະ C-terminal a- / ໃນໂດເມນ hydrolase. DPP-4 ແມ່ນມີການເຄື່ອນໄຫວແບບ catalytically ໃນຮູບແບບທີ່ມືດມົວ, ແລະການເຂົ້າເຖິງສູນທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວແມ່ນບັນລຸໄດ້ໂດຍການເປີດຊ່ອງຫວ່າງລະຫວ່າງຕົວໂຄສະນາຂແລະໂດເມນ hydrolase.

ອະນຸພາກຂອງ DPP-4 ແມ່ນທາດ neuropeptides ຕ່າງໆ, ຮໍໂມນແລະເຄມີ. GLP-1 ແລະ HIP ແມ່ນອະໄວຍະວະຍ່ອຍຂອງ DPP-4 ທີ່ບໍ່ມີປະໂຫຍດ, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງການໄຫຼວຽນຂອງ vivo ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງໂດຍກົງກັບກິດຈະ ກຳ ຂອງ DPP-4.

ຜົນກະທົບດ້ານສະລິລະວິທະຍາຂອງ incretins ແມ່ນຖືກປະຕິບັດໂດຍການຜູກມັດກັບຕົວຮັບສະເພາະທີ່ຕັ້ງຢູ່ໃນອະໄວຍະວະຫຼາຍຢ່າງ, ລວມທັງໂຣກມະເຮັງແລະສະ ໝອງ. ໃນກະແສເລືອດ, ເຄິ່ງຊີວິດຂອງ GLP-1 ແມ່ນມາຈາກ 60 ຫາ 90 ວິນາທີເນື່ອງຈາກການ ທຳ ລາຍຢ່າງໄວວາຂອງມັນໂດຍເອນໄຊ DPP-4 ດ້ວຍການສ້າງຕົວຂອງທາດແປ້ງທີ່ສາມາດເຮັດ ໜ້າ ທີ່ເປັນຕົວຕ້ານທານຂອງ receptors GLP-1.

The incretins ຖືກປ່ອຍລົງໃນກະແສເລືອດຈາກຈຸລັງກະເພາະ ລຳ ໄສ້ຕະຫຼອດມື້, ລະດັບຂອງມັນເພີ່ມຂື້ນໃນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການໄດ້ຮັບອາຫານ. HIP ແມ່ນຖືກປິດບັງໂດຍຈຸລັງ K-ກະເພາະລໍາໄສ້, ແລະ GLP-

1 - ຈຸລັງ L, ແລະຫຼັງຈາກກິນເຂົ້າ, HIP ໄຫລວຽນຢູ່ໃນເລືອດໃນລະດັບຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນສູງກວ່າ 10 ເທົ່າຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ hpp-1. ທັງສອງ incretins ມີຜົນກະທົບ insulinotropic ທີ່ຄ້າຍຄືກັນໃນລະດັບຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ glucose ສູງເຖິງ 6.0 mmol / L, ແຕ່ໃນລະດັບ glucose ສູງກວ່າ 7,8 mmol / L, HIP ມີຜົນກະທົບ ໜ້ອຍ ຕໍ່ຄວາມລັບຂອງ insulin. ບໍ່ຄືກັບ GLP-1, GUI ບໍ່ຍັບຍັ້ງຄວາມລັບຂອງ glucagon. ນັບຕັ້ງແຕ່ລະດັບຂອງອິດທິພົນຂອງ GLP-1 ກ່ຽວກັບຄວາມລັບຂອງ insulin ແມ່ນຂື້ນກັບຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ glucose ໃນ plasma ໃນເລືອດ, ການກະຕຸ້ນຂອງ GLP-1 insulin secretion ຫຼຸດລົງຍ້ອນວ່າລະດັບຂອງ glycemia ເຂົ້າໄປໃນຄ່າປົກກະຕິ.

ສາຍພົວພັນທີ່ເປັນປະໂຫຍດພາຍໃນຂອບຂອງລະບຽບການຂອງຮໍໂມນ "ລຳ ໄສ້ - ກະເພາະປັດສະວະ" ຖືກເອີ້ນວ່າແກນ enteroinsular.ການສຶກສາທົດລອງທີ່ກວ້າງຂວາງຂອງແກນຂາເຂົ້າເປັນປົກກະຕິແລະຢູ່ໃນສະພາບທາງດ້ານພະຍາດເຊັ່ນ: ໂລກອ້ວນແລະໂລກເບົາຫວານ

ມັນມີສອງປະເພດທີ່ເພີ່ມຂື້ນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການເພີ່ມຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນທັງໃນລະດັບ glucose ປົກກະຕິແລະໂດຍສະເພາະກັບ glycemia.

ຜົນກະທົບຂອງ insulinotropic ຂອງ GLP-1 ໄດ້ຖືກສຶກສາຢ່າງກວ້າງຂວາງໃນການທົດລອງສັດ. ສະນັ້ນ, ໃນ ໜູ ທີ່ມີຄວາມທົນທານຕໍ່ລະດັບນ້ ຳ ຕານ, GLP-1 ເພີ່ມຄວາມສາມາດຂອງຈຸລັງ B ໃນການຕອບສະ ໜອງ

ສຳ ລັບ hyperglycemia. ຄ້າຍຄືກັນເມື່ອ GLP-1 ໄດ້ຮັບການຮັກສາດ້ວຍຈຸລັງ pancreatic B ທີ່ໂດດດ່ຽວ, ຈຸລັງກາຍເປັນຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ລະດັບ glucose ແລະຕອບສະ ໜອງ ກັບຄວາມລັບຂອງ insulin. ການລະລາຍຂອງຢາຕ້ານເຊື້ອ GLP-1 ຕໍ່ບາກບອນແລະ ໜູ ໄດ້ເຮັດໃຫ້ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ plasma glucose ແລະການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ insulin ຫຼັງຈາກການບໍລິຫານ glucose ໃນປາກ. ການສັງເກດການຄັ້ງສຸດທ້າຍຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າຜົນຂອງການລົບກວນການກະ ທຳ ຂອງ GLP-1 ແມ່ນການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມລັບຂອງ insulin ແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງ glycemia. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ນອກເຫນືອໄປຈາກຜົນກະທົບທີ່ກະຕຸ້ນກ່ຽວກັບຄວາມລັບຂອງ insulin, GLP-1 ຍັງຊ່ວຍກະຕຸ້ນ biosynthesis insulin ໂດຍສາຍເຊນ islet ໃນ vitro 4.11.

ລະດັບຂອງ glycemia ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໂດຍອັດຕາການໄດ້ຮັບແລະອັດຕາການ ກຳ ຈັດທາດນ້ ຳ ຕານຈາກກະແສເລືອດ. ໂດຍພື້ນຖານແລ້ວ, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ glucose ແມ່ນຮັກສາຢູ່ໃນລະດັບປົກກະຕິ (3.8-5,6 mmol / L) ໂດຍການຮັກສາຄວາມສົມດຸນລະຫວ່າງອັດຕາການຜະລິດ glucose ໂດຍຕັບແລະອັດຕາການດູດຊືມ glucose ໂດຍເນື້ອເຍື່ອສ່ວນປະກອບ.

ເພື່ອຕອບສະ ໜອງ ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ plasma glucose ທີ່ເກີດຂື້ນໃນເວລາຖືສິນອົດເຂົ້າ, glucagon ແມ່ນສັງເຄາະໂດຍຈຸລັງ pancreatic a-cells. ສິ່ງນີ້ຊ່ວຍເພີ່ມການໄຫລຂອງ glucose ເຂົ້າໃນເລືອດ (glucose ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນໃນຕັບໂດຍ gluconeogenesis ແລະ glycogenolysis), ເຊິ່ງຊ່ວຍຮັກສາຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ glucose ໃນ plasma ເລືອດພາຍໃນຂອບເຂດ physiological ແຄບ.

ຄວາມລັບຂອງ GLP-1 ເລີ່ມຕົ້ນຫຼັງຈາກກິນເຂົ້າເພື່ອຕອບສະ ໜອງ ສັນຍານທາງ neurohumoral ແລະການມີອາຫານໃນ ລຳ ໄສ້. ການກິນອາຫານຈະຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເຊິ່ງຮ່ວມກັບຄວາມລັບຂອງ GLP-1 ແລະ GUI ຊ່ວຍກະຕຸ້ນເຊນ B ເຊິ່ງກົງກັບຄວາມລັບຂອງຮໍໂມນ peptide ສອງຊະນິດພ້ອມກັນທີ່ຄວບຄຸມລະດັບ glucose - insulin ແລະ amylin. GLP-1 ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມລັບຂອງລະດັບອິນຊູລິນຕໍ່ການຄວບຄຸມນ້ ຳ ຕານ. Insulin ຄວບຄຸມລະດັບ glucose ໃນລະດັບ postprandial ໂດຍການກະຕຸ້ນການລະລາຍຂອງ glucose ໂດຍແພຈຸລັງທີ່ມີຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງ insulin (ຕັບ, ກ້າມ, ເນື້ອເຍື່ອ adipose), ດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງຮັບປະກັນການລົບລ້າງ glucose. ນອກຈາກນັ້ນ, ຄວາມລັບຂອງ insulin ຍັງສະກັດກັ້ນຄວາມລັບຂອງ glucagon, ເຮັດໃຫ້ອັດຕາສ່ວນຂອງ insulin / glucagon ຫຼຸດລົງແລະຫຼຸດການຜະລິດ glucose ໂດຍຕັບ.

ດັ່ງນັ້ນ, GLP-1 ຊ່ວຍຮັກສາ homeostasis glucose ແລະເຮັດ ໜ້າ ທີ່ຄວບຄຸມການໄດ້ຮັບສານອາຫານແລະຮັກສາຈຸລັງ B ໃນສະພາບທີ່ດີ. ຜົນກະທົບຂອງ insulinotropic ຂອງ GLP-1 ຫຼຸດລົງເມື່ອ glucose ຫຼຸດລົງແລະເຂົ້າຫາຄຸນຄ່າທີ່ເປັນປົກກະຕິ, ເຮັດໃຫ້ການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານ.

GLP-1 ສະກັດກັ້ນຄວາມລັບຂອງ glucagon ໂດຍຈຸລັງຂອງກະດູກສັນຫຼັງ, ຂື້ນກັບລະດັບຂອງ glucose. ຜົນກະທົບ GLP ນີ້, ໂດຍການສະກັດກັ້ນຄວາມລັບຂອງ glucagon, ເຮັດໃຫ້ການຫຼຸດລົງ

ການຜະລິດ glucose ໂດຍຕັບ. ຫລັງຈາກກິນອາຫານຄວາມລັບ, GLP-1 ຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນແລະຍັບຍັ້ງການລະລາຍຂອງ glucagon ໂດຍການກະຕຸກ, ເຮັດໃຫ້ມີປະສິດຕິຜົນໃນການສະກັດກັ້ນການລະລາຍຂອງ glucagon ໂດຍ insulin.

ໂດຍທົ່ວໄປ, ການປະສົມປະສານຂອງຜົນກະທົບຂອງ GLP-1, ຮ່ວມກັນກັບການລະງັບທາດອິນຊູລິນທີ່ຊ່ວຍກະຕຸ້ນທາດອາຫານ, ເຮັດໃຫ້ລະດັບລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນນ້ ຳ ຕານໃນລະດັບຫລັງ. ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ plasma glucose ແມ່ນ ກຳ ນົດໂດຍຄວາມສົມດຸນລະຫວ່າງ glucose ທີ່ເກີດຈາກ glucagon ແລະການ ກຳ ຈັດຂອງມັນທີ່ກະຕຸ້ນໂດຍ insulin. ອັດຕາສ່ວນລະຫວ່າງຄວາມລັບຂອງ glucagon ແລະ insulin ເຮັດໃຫ້ມີການປະກອບສ່ວນທີ່ ສຳ ຄັນໃນການຮັກສາ homeostasis glucose ໃນຮ່າງກາຍ.

ໜຶ່ງ ໃນ ໜ້າ ທີ່ ສຳ ຄັນຂອງ GLP-1 ແມ່ນຜົນກະທົບຕໍ່ອັດຕາການລະບາຍຂອງກະເພາະອາຫານເຊິ່ງໃນທາງກັບກັນມີຜົນກະທົບຕໍ່ການ ເໜັງ ຕີງຂອງການ ເໜັງ ຕີງໃນລະດັບຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານຫຼັງເກີດ. ມັນໄດ້ຖືກຄາດວ່າກົດລະບຽບຂອງຂະບວນການດູດຊືມກະເພາະອາຫານພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງ GpP-1 ແມ່ນຖືກປະຕິບັດໂດຍການຜູກມັດຂອງ GLP-1 ໂດຍການຜູກ GLP-1 ໃຫ້ກັບຜູ້ຮັບ GLP-1 ໃນສະ ໝອງ, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການກະຕຸ້ນ parasympathetic ໂດຍສາຂາຂອງເສັ້ນປະສາດຂອງຊ່ອງຄອດ (n.Vagus) ແລະລະບຽບການຂອງຂະບວນການຂອງການປ່ອຍຕົວ ກະເພາະອາຫານ.

ນອກຈາກນັ້ນ, GLP-1 ຫຼຸດຜ່ອນການຜະລິດອາຊິດ hydrochloric ໃນກະເພາະອາຫານ, ດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງຮັບປະກັນປະລິມານທີ່ພຽງພໍໃນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການໄດ້ຮັບສ່ວນປະກອບຂອງອາຫານແຂງ. ດັ່ງນັ້ນ, GLP-1 ຊ່ວຍໃນການຄຸ້ມຄອງການຍ່ອຍອາຫານຂອງເນື້ອໃນຂອງກະເພາະອາຫານແລະຫຼຸດຜ່ອນປະລິມານຂອງ lumen ພາຍໃນຂອງກະເພາະອາຫານ. ຜົນໄດ້ຮັບໂດຍລວມຂອງສິ່ງນີ້ແມ່ນເພື່ອ ຈຳ ກັດການ ເໜັງ ຕີງຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນລະດັບ glucose ໂດຍການຄວບຄຸມອັດຕາການເຂົ້າສານອາຫານເຂົ້າໄປໃນ ລຳ ໄສ້ນ້ອຍ.

GLP-1 ມີບົດບາດໃນລະບຽບການສູນກາງຂອງການໄດ້ຮັບອາຫານ. ການ ນຳ ໃຊ້ຕົວແບບສັດປະເພດຕ່າງໆ, ມັນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຕົວຮັບສັນຍານ GLP-1 ພົບເຫັນຢູ່ໃນສ່ວນຕ່າງໆຂອງລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ, ລວມທັງນິວເຄຼຍຂອງ hypothalamus ແລະ postrema ພື້ນທີ່, ມີສ່ວນຮ່ວມໃນຂະບວນການຄວບຄຸມການໄດ້ຮັບອາຫານ.

ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະຕ້ອງເນັ້ນ ໜັກ ວ່າ ສຳ ລັບ nuclei hypothalamic ແລະ postrema ບໍລິເວນນັ້ນບໍ່ມີສິ່ງກີດຂວາງສະ ໝອງ ເລືອດ, ເຊິ່ງຊ່ວຍໃຫ້ GLP-1 ສາມາດໄປເຖິງບໍລິເວນດັ່ງກ່າວຈາກຕຽງທີ່ ໝູນ ວຽນໄດ້. ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການບໍລິຫານຂອງ GLP-1 ໂດຍກົງເຂົ້າໄປໃນທໍ່ລົມຫາຍໃຈຂອງ ໜູ ໃນສະ ໝອງ ສົ່ງຜົນໃຫ້ປະລິມານອາຫານຫຼຸດລົງໃນປະລິມານ ໜ້ອຍ.

ການບໍລິຫານແບບ intraventricular ຂອງຢາຕ້ານເຊື້ອ GLP-1, ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ການໄດ້ຮັບສານອາຫານເພີ່ມຂື້ນ, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການເພີ່ມນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍ.

ຂໍ້ເທັດຈິງທີ່ ໜ້າ ສົນໃຈກໍ່ຄືວ່າ GLP-1 ມີສ່ວນຮ່ວມໃນການຮັກສາຈຸລັງ B ທີ່ມີສຸຂະພາບດີ. ສະນັ້ນ, ການແນະ ນຳ GLP-1 ກັບ ໜູ ແລະ ໜູ ທີ່ມີສຸຂະພາບດີ, ແລະ

ຍັງຢູ່ໃນ ໜູ ທີ່ມີຄວາມທົນທານຕໍ່ນ້ ຳ ຕານໃນນ້ ຳ ຕານ, ມັນເຮັດໃຫ້ມີການຂະຫຍາຍຕົວເພີ່ມຂື້ນແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງ ຈຳ ນວນຈຸລັງ B ໃນກະຕຸ່ນ. ໃນຕົວແບບສັດ, ທັງໃນ vivo ແລະໃນ vitro, ມັນໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ, ນອກ ເໜືອ ຈາກການກະຕຸ້ນການຂະຫຍາຍຕົວຂອງຈຸລັງ b ຈາກຈຸລັງໂປຣຕີນຂອງ pancreatic ທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບຄວາມນິຍົມ.

ກົນໄກການປະຕິບັດງານຂອງ HIP ກ່ຽວກັບຈຸລັງກະຕຸກ pancreatic ໄດ້ຖືກສຶກສາໃນຮູບແບບຕ່າງໆ (ໃນຈຸລັງ b ທີ່ໂດດດ່ຽວ, ໃນຕຸ່ມເປື່ອຍ, ໃນສັດຫ້ອງທົດລອງທີ່ບໍ່ມີຕົວຕົນ). ການສຶກສາຕໍ່ໄປແມ່ນ ດຳ ເນີນການໂດຍ ນຳ ໃຊ້ receptors ທີ່ຖືກກະຕຸ້ນເພື່ອ ກຳ ນົດສະຖານທີ່ທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຂອງໂມເລກຸນ HIP ແລະກົນໄກຂອງການເຄື່ອນໄຫວຂອງເຊນໃນສະພາບປົກກະຕິແລະທາງ pathological. ດັ່ງນັ້ນ, ກົນໄກອື່ນໄດ້ຖືກເປີດເຜີຍໂດຍທີ່ HIP ສາມາດເຂົ້າຮ່ວມໃນລະບຽບການຂອງຄວາມແຕກຕ່າງແລະການຫຼຸດຜ່ອນການເປັນຈຸລັງຂອງຈຸລັງ islet. ຄຽງຄູ່ກັບຂໍ້ເທັດຈິງທີ່ມີຊື່ສຽງຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງອິນຊູລິນໃນການເປັນໂລກອ້ວນແລະໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2, ການຫຼຸດລົງຂອງການສະແດງອອກຂອງຕົວຮັບ HIP ຢູ່ໃນຈຸລັງຂອງ pancreatic and ແລະການສະກັດກັ້ນການສົ່ງສັນຍານທີ່ຖືກຕ້ອງຍັງຖືກກວດພົບ. ຂໍ້ເທັດຈິງນີ້ອະທິບາຍເຖິງການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບໂຣກໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2.

ດັ່ງນັ້ນ, ຂໍ້ມູນທີ່ມີຢູ່ກ່ຽວກັບຄຸນລັກສະນະຕົ້ນຕໍຂອງຮໍໂມນ - incretins GLP-1 ແລະ GUI ຊີ້ບອກເຖິງບົດບາດ ສຳ ຄັນຂອງຮໍໂມນເຫລົ່ານີ້ທີ່ປິດລັບໂດຍຈຸລັງ ລຳ ໄສ້ໃນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການໄດ້ຮັບອາຫານ. ຜົນກະທົບຂອງພວກມັນແມ່ນ ດຳ ເນີນໄປໃນສ່ວນ ໜຶ່ງ ໂດຍມີອິດທິພົນຕໍ່ອັດຕາສ່ວນຂອງຮໍໂມນທີ່ ສຳ ຄັນສອງຊະນິດທີ່ຜະລິດໂດຍຈຸລັງ islet ຂອງຈຸລິນຊີ, ອິນຊູລິນແລະ glucagon, ພ້ອມທັງຄວບຄຸມການໄດ້ຮັບອາຫານ, ສົ່ງເສີມ chyme, ການແຜ່ຂະຫຍາຍແລະຄວາມແຕກຕ່າງຂອງຈຸລັງ B. ຜົນກະທົບສະສົມເຫຼົ່ານີ້, ເພື່ອແນໃສ່ຮັກສາຄວາມສົມດຸນລະຫວ່າງຂະບວນການຂອງການສ້າງແລະການບໍລິໂພກທາດນ້ ຳ ຕານໂດຍຈຸລັງ, ມີບົດບາດຕັດສິນໃນລະບຽບການຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານນ້ ຳ ຕານໃນຮ່າງກາຍ.

ໃນໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2, ການກະ ທຳ ຂອງ incretin ແມ່ນຖືກລົບກວນ, ແຕ່ວ່າການໃຊ້ GLP-1 ທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີນປົກກະຕິສາມາດເຮັດໃຫ້ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງທັງກະເພາະອາຫານຫວ່າງແລະຫລັງອາຫານ 1-3.ມັນໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ GLP-1 ທີ່ມີການບໍລິຫານ subcutaneous ແກ່ຍາວແກ່ຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 (ພາຍໃນ 6 ອາທິດ) ໄດ້ປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງ B, ຫຼຸດລົງ glucose ແລະ glyogylated hemoglobin (HbA1c), ເພີ່ມຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ອິນຊູລິນເພີ່ມຂື້ນ, ແລະຍັງຫຼຸດຜ່ອນນໍ້າ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍ.

ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໄລຍະເວລາການ ໝູນ ວຽນຂອງ gpp-1 ທີ່ມີປະສິດທິພາບຫຼື exogenous ໃນເລືອດ, ເປັນເຄື່ອງມື ໃໝ່ ໃນການຮັກສາໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 2, ຄວນປ້ອງກັນການລະເມີດຂອງ GLP-1 ຢ່າງໄວວາໂດຍໃຊ້ຕົວຍັບຍັ້ງ DPP-4. ຄວາມເປັນຈິງຂອງວິທີການນີ້ໄດ້ຖືກພິສູດໃນໄລຍະການສຶກສາ preclinical ຂອງ DPP-4 ຕົວຍັບຍັ້ງການນໍາໃຊ້ຕົວແບບຂອງການຕໍ່ຕ້ານ insulin, ພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2, ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານ glucose ໃນກະທົບສັດລ້ຽງ, ເຊິ່ງມັນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນເພີ່ມຂື້ນ

ການເພີ່ມລະດັບຮໍໂມນໃນລະຫວ່າງເກົ່າແມ່ນປະກອບດ້ວຍການປັບປຸງຄວາມທົນທານຂອງນ້ ຳ ຕານ.

ການໃຊ້ສານຍັບຍັ້ງ DPP-4, ເຊິ່ງສາມາດ ນຳ ໃຊ້ເພື່ອເພີ່ມເນື້ອໃນຂອງ GLP-1, ແມ່ນວິທີການທາງດ້ານສະລິລະສາດແທ້ໆທີ່ຈະຟື້ນຟູຄວາມລັບທີ່ຂື້ນກັບລະດັບນ້ ຳ ຕານຂອງອິນຊູລິນແລະແກ້ໄຂລະດັບ glucagon ທີ່ສູງຂື້ນ - ຄວາມຜິດປົກກະຕິທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ເປັນລັກສະນະຂອງໂລກເບົາຫວານ.

ນອກຈາກນັ້ນ, ຕົວຍັບຍັ້ງ DPP-4 ສະແດງກິດຈະ ກຳ ຕ້ານອະນຸມູນອິດສະລະໃນການທົດລອງ, ປະຕິບັດໂດຍການກະຕຸ້ນການຜະລິດ cytokines ແລະເຄມີເຄມີໃນລະດັບການຖ່າຍທອດ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ຕົວປ່ຽນແປງຂອງພູມຕ້ານທານທີ່ມີການປັບຕົວແລະການ ກຳ ນົດທາງພັນທຸ ກຳ ຂອງການຕອບສະ ໜອງ ຂອງພູມຕ້ານທານຈະພັດທະນາພາຍໃນເສັ້ນປະສາດເສັ້ນໃຍແລະຕ່ອມນ້ ຳ ໃນລະບົບການໄຫຼວຽນຂອງລະດັບພາກພື້ນ, ເຊິ່ງໃຫ້ຜົນກະທົບ antineoplastic ທີ່ມີປະສິດທິພາບທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ ຈຳ ນວນຕົວແບບເນື້ອງອກໃນ ໜູ 8.11.

ອີງຕາມກົນໄກຂອງການປະຕິບັດ, ຕົວຍັບຍັ້ງ DPP-4 ມີຫຼາຍຢ່າງທີ່ຄ້າຍຄືກັນກັບຢາຕ້ານເຊື້ອພະຍາດເບົາຫວານແບບ ໃໝ່ ອີກອັນ ໜຶ່ງ - ອັນທີ່ເອີ້ນວ່າ mimetics ເພີ່ມຂື້ນ. ຕົວແທນເຫຼົ່ານີ້ຍັງເຮັດຕາມກົນໄກການວິທະຍາສາດ ທຳ ມະຊາດເພື່ອການຄວບຄຸມ glycemic ທີ່ພຽງພໍ. ຢາຊະນິດ ທຳ ອິດໃນກຸ່ມນີ້ແມ່ນຢາ byeta (Byetta). ສານທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຂອງຢານີ້ແມ່ນ exenatide (ສັງເຄາະ exendin-4). Baeta ໄດ້ຮັບການອະນຸມັດຈາກອົງການອາຫານແລະຢາຂອງສະຫະລັດໃນເດືອນເມສາ 2005.

Exenatide ແມ່ນຕົວຢ່າງທາດໂປຼຕີນຈາກສັງເຄາະທີ່ພົບເຫັນຢູ່ໃນນໍ້າລາຍຂອງແລນ Gila Monster ແລນ, ທີ່ພົບໃນເຂດຕາເວັນຕົກສຽງໃຕ້ຂອງສະຫະລັດ. ສານນີ້ຊ່ວຍໃຫ້ສັດເລືອຄານເຊິ່ງກິນ ໜ້ອຍ ທີ່ສຸດ, ແຕ່ອຸດົມສົມບູນ, ເພື່ອຫລີກລ້ຽງການປ່ຽນແປງຢ່າງກະທັນຫັນໃນລະດັບຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແລະຮັກສາລະດັບທີ່ຂ້ອນຂ້າງຂ້ອນຂ້າງ.

ອີງຕາມຜົນຂອງການສຶກສາທາງດ້ານຄລີນິກຫລາຍໆຄັ້ງ, ການບໍລິຫານແບບອະນຸບານຂອງ exenatide ໃຫ້ການຄວບຄຸມ glycemic ທີ່ ໜ້າ ເຊື່ອຖື (ການຫຼຸດຜ່ອນທາດນ້ ຳ ຕານໃນໄວແລະຫລັງກິນອາຫານ) ເຖິງແມ່ນວ່າໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ທີ່ມີຢາຕ້ານໄວຣັດຊະນິດອື່ນໆທີ່ມີປະສິດຕິຜົນທີ່ບໍ່ມີປະສິດຕິຜົນເຖິງແມ່ນວ່າສູງສຸດ ຢາປິ່ນປົວ. ນອກຈາກນັ້ນ, ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງການໃຊ້ຢາ, ຜົນກະທົບດ້ານການປິ່ນປົວທີ່ເອື້ອ ອຳ ນວຍອີກຢ່າງ ໜຶ່ງ ແມ່ນຖືກສັງເກດເຫັນ - ການຫຼຸດລົງຂອງປະລິມານຂອງນ້ ຳ ໜັກ ໃນຮ່າງກາຍ. ມັນຍັງມີເຫດຜົນທີ່ຈະເຊື່ອວ່າ exenatide ແມ່ນຕົວກະຕຸ້ນໂດຍກົງຂອງ neogenesis cell pancreatic B.

ຕົວຢ່າງການສີດສັງເຄາະຂອງ GLP-1 ກຳ ລັງຖືກພັດທະນາແລະທົດລອງ, ເຊິ່ງຍ້ອນຄວາມແຕກຕ່າງບາງຢ່າງຂອງໂຄງສ້າງຂອງມັນຈາກ GLP-1 ພື້ນເມືອງ, ມີອາຍຸການໃຊ້ງານເຄິ່ງ ໜຶ່ງ ຕໍ່ໄປ.

ໃນເວລາທີ່ສ້າງ DPP-4 ຕົວຍັບຍັ້ງ, ວິທີການອື່ນໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້: ປະຕິບັດກັບທາດທີ່ເຮັດໃຫ້ GLP-1 ເສື່ອມໂຊມ, ຢາເຫຼົ່ານີ້ເພີ່ມລະດັບ endogenous ຂອງຮໍໂມນ GLP-1 ໂດຍບໍ່ມີການໃຊ້ກັບການບໍລິຫານທີ່ດີເລີດຂອງທາດເພີ່ມຂື້ນສັງເຄາະ. ນອກຈາກນັ້ນ, ບໍ່ຄືກັບ exenatide, ເຊິ່ງໄດ້ຮັບການຄຸ້ມຄອງແບບພໍ່ແມ່, DPP-4 ຕົວຍັບຍັ້ງແມ່ນຖືກສ້າງເປັນຮູບແບບຂະ ໜາດ ທີ່ໃຊ້ໃນການບໍລິຫານທາງປາກ.

ໃນປະຈຸບັນ, ຢາຫຼາຍຊະນິດຈາກກຸ່ມ DPP-4 inhibitors ໄດ້ຖືກອະນຸມັດ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2.sitagliptin ຂອງ MERK ໄດ້ຖືກອະນຸມັດໂດຍອົງການອາຫານແລະຢາຂອງສະຫະລັດອາເມລິກາໃນເດືອນຕຸລາ 2006 ແລະອົງການຢາເອີຣົບໃນເດືອນມີນາປີ 2007, ແລະ Novartis vildagliptin ໄດ້ຮັບການອະນຸມັດຈາກອົງການອາຫານເອີຣົບໃນເດືອນກໍລະກົດປີ 2007. ໃນປີ 2009, ຢາ Onglisa (saxagliptin) ໄດ້ເຂົ້າສູ່ຕະຫຼາດ.

Onglisa (saxagliptin) ^ MS-477118), (S) -3-hydroxyadamantylglycine-L-cis-4,5-methano-prolinnitrile ແມ່ນທາດຍັບຍັ້ງ nitrile ທີ່ບັນຈຸສານ DPP-4 ດ້ວຍສູດໂມເລກຸນຂອງ C18H27O3 ແລະນ້ ຳ ໜັກ ໂມເລກຸນ 333.4. ນີ້ແມ່ນຕົວຍັບຍັ້ງການແຂ່ງຂັນທີ່ມີປະສິດຕິພາບແລະມີປະສິດຕິພາບສູງຂອງ DPP-4 ດ້ວຍການຍັບຍັ້ງຄົງທີ່ຂອງ K = 0.6-1.3 nmol / L, ເຊິ່ງສະທ້ອນເຖິງຄວາມສາມາດໃນການຜູກມັດທີ່ຊ້າ. ອີງຕາມການສຶກສາ pharmacokinetic, ມັນເຊື່ອວ່າການສະກັດກັ້ນ DPP-4 ໂດຍ Onglise (saxagliptin) ແມ່ນຂະບວນການສອງຂັ້ນຕອນ, ລວມທັງການສ້າງສະລັບສັບຊ້ອນ covalent ທີ່ສັບສົນ "enzyme-inhibitor" ແລະການແບ່ງແຍກຂອງຕົວຍັບຍັ້ງ, ເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກການທີ່ທາດ enzyme ມີຄວາມສົມດຸນຊ້າໆລະຫວ່າງຮູບແບບທີ່ຫ້າວຫັນແລະບໍ່ມີປະໂຫຍດ.

Onglisa (saxagliptin) ຖືກດູດຊືມໄດ້ງ່າຍຫຼັງຈາກການບໍລິຫານທາງປາກ. ລະດັບສູງສຸດໃນເລືອດຂອງ Onglisa (saxagliptin) ແລະທາດ metabolite ຕົ້ນຕໍແມ່ນບັນລຸໄດ້ພາຍຫຼັງ 2 ແລະ 4 ຊົ່ວໂມງຕາມ ລຳ ດັບ. ກິນໃນເວລາດຽວກັນກັບຢາມີຜົນກະທົບຕໍ່ຕົວອ່ອນເພຍຂອງຕົວຊີ້ວັດ pharmacokinetic ຂອງ Onglisa (saxagliptin). ການຜູກມັດ Onglisa (saxagliptin) ແລະທາດແປ້ງຂອງມັນທີ່ມີໂປຣຕີນໃນເລືອດແມ່ນບໍ່ໄດ້ຖືກປະຕິບັດຕົວຈິງ, ເພາະສະນັ້ນ, ການປ່ຽນແປງຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງໂປຣຕີນໃນ plasma ໃນບາງເງື່ອນໄຂ (ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຕັບຫຼື ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ) ບໍ່ມີຜົນຕໍ່ການແຈກຢາຍ Onglisa (saxagliptin).

ການແນະ ນຳ Onglisa (saxagliptin) ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ເຮັດໃຫ້ເກີດການສະກັດກັ້ນ DPP-4 ພາຍໃນ 24 ຊົ່ວໂມງ. ຫຼັງຈາກການໂຫຼດ glucose, ສິ່ງນີ້ຈະເຮັດໃຫ້ລະດັບເພີ່ມຂື້ນຂອງກະແສເລືອດທີ່ເຄື່ອນໄຫວ (ລວມທັງ GLP-1 ແລະ HIP) ໂດຍປັດໃຈ 2-3, ເຮັດໃຫ້ການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບອິນຊູລິນແລະ C-peptide ແລະເຮັດໃຫ້ລະດັບ glucagon ຫຼຸດລົງ.

Onglisa (saxagliptin) ແມ່ນ metabolized in vitro ກັບຮູບແບບຂອງທາດແປ້ງທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ (BMS-510849), ເຊິ່ງກິດຈະ ກຳ ຂອງມັນແມ່ນເຄິ່ງ ໜຶ່ງ ຂອງໂມເລກຸນເດີມ. biotransformation ນີ້

ເກີດຂື້ນກັບການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງລະບົບ cytochrome P450 3A4 / 5 (CYP3A4 / 5) ໃນຕັບ. ດ້ວຍຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຕັບ, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງທາດແປ້ງໃນເລືອດຫຼຸດລົງ (ໂດຍ 7–3%). ທັງ Onglisa (saxag-liptin) ແລະທາດປະສົມ metabolite ຕົ້ນຕໍແມ່ນຕົວຍັບຍັ້ງການເຄື່ອນໄຫວຂອງ DPP-4 ໃນ plasma ເລືອດຂອງ ໜູ, ໜູ, ໝາ, ລີງ cynomolgus, ລີງ rhesus ແລະມະນຸດໃນ vitro.

Onglisa (saxagliptin) ແລະທາດ metabolite ຂອງມັນແມ່ນອອກຈາກຮ່າງກາຍໂດຍທັງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະຕັບ. ການ ກຳ ຈັດເນື້ອງອກສະເລ່ຍຂອງ Onglisa (saxagliptin) (ປະມານ 230ml / ນາທີ) ແມ່ນສູງກ່ວາລະດັບປົກກະຕິຂອງການກັ່ນຕອງຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ (ປະມານ 120 ມລ / ນາທີ), ເຊິ່ງສະແດງເຖິງການເຄື່ອນໄຫວຂອງມັນໂດຍ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ປະມານ 22% ຂອງ C14 ທີ່ໄດ້ຮັບການຄຸ້ມຄອງທີ່ຕິດປ້າຍ Onglise (saxagliptin) ໄດ້ຖືກພົບເຫັນຢູ່ໃນອາຈົມ, ສ່ວນ ໜຶ່ງ ຖືກປ່ອຍອອກມາຈາກ ໜິ້ວ ນໍ້າບີ, ແລະສ່ວນ ໜຶ່ງ ແມ່ນເປັນຕົວແທນຂອງວັດສະດຸເລີ່ມຕົ້ນທີ່ບໍ່ມີຮອຍແຕກ.

ລະບອບປະສົມປະສານ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວໃນເບື້ອງຕົ້ນກັບ Ongliza (saxagliptin) ແລະ metformin ໄດ້ຖືກສຶກສາໃນການສຶກສາທີ່ ດຳ ເນີນເປັນເວລາ 24 ອາທິດແລະລວມມີຄົນເຈັບທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວ 1306 ຄົນໃນເມື່ອກ່ອນທີ່ມີໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ 2 ທີ່ຄວບຄຸມບໍ່ດີ (ຂໍ້ມູນພື້ນຖານ glycated hemoglobin 9,5%) . ຜູ້ປ່ວຍໄດ້ຮັບການສຸ່ມໃສ່ການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy ດ້ວຍ metformin ຫຼື onglise (saxagliptin 10 mg) ຫຼືການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານກັບ saxagliptin (5 ຫຼື 10 mg) ແລະ metformin (ເລີ່ມແຕ່ 500 ມລກຕໍ່ມື້, ເພີ່ມຂື້ນເປັນ 2000 ມລກຕໍ່ມື້). ການປິ່ນປົວແບບປະສົມແມ່ນມີປະສິດທິຜົນຫຼາຍກ່ວາການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy ທັງສອງຊະນິດ: ທັງສອງຢາ saxagliptin ໃນການປະສົມປະສານກັບ metformin ຫຼຸດລົງ hemoglobin glycated ຫຼຸດລົງ 2,5% ຈາກຄ່າເລີ່ມຕົ້ນ, ໃນຂະນະທີ່ການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy ດ້ວຍ saxagliptin ໂດຍພຽງແຕ່ 1,7%, ແລະ metformin - ໂດຍ 2.0%

ໃນ placebo ແບບສຸ່ມ

ການສຶກສາຕາບອດແບບຄວບຄຸມທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຜູ້ປ່ວຍ 743 ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ດ້ວຍການຄວບຄຸມ glycemic ທີ່ບໍ່ພຽງພໍ (HbA1c = 8%) ຜູ້ທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ metformin monotherapy (ຫຼາຍກ່ວາ 1500 ມກ / ມື້), ການເພີ່ມ saxagliptin ເປັນການປິ່ນປົວເພີ່ມເຕີມ (24 ອາທິດໃນປະລິມານ 2.5, 5 ຫຼື 10 ມກ / ມື້) ຫຼຸດລົງລະດັບ HbA1c ລົງ 0.7%, 0.8% ແລະ 0.7% ຕາມ ລຳ ດັບ.

ຜົນໄດ້ຮັບຂອງການສຶກສານີ້ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຜົນປະໂຫຍດເພີ່ມເຕີມເມື່ອ Onglisa (saxagliptin) ຖືກເພີ່ມເຂົ້າໃນການຮັກສາ metformin: ການຫຼຸດລົງຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ (ໂດຍ 1,33 mmol / L ທຽບໃສ່ກັບ placebo) ແລະ postprandial, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ມີການຫຼຸດລົງທີ່ ໜ້າ ສັງເກດຂອງ hemoglobin, ການປ່ຽນແປງຂອງ glucose ໃນປະລິມານສູງ. ຫຼາຍຫນ້ອຍ. ບໍ່ມີການປ່ຽນແປງທາງດ້ານສະຖິຕິດ້ານນ້ ຳ ໜັກ ຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບຢ່າງແນ່ນອນຫຼັງຈາກທີ່ Onglisa (saxagliptin), ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງການສະແດງຂອງທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດເມື່ອທຽບກັບກຸ່ມ placebo.

ໃນການສຶກສາອີກ 24 ອາທິດ, ເຊິ່ງລວມມີຜູ້ປ່ວຍ 768 ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ທີ່ບໍ່ພຽງພໍ

ດ້ວຍປະລິມານຢາ glibenclamide (HLA1c = 8.4%), ຫຼັງຈາກກິນຢາ glibeclamide ເປັນເວລາ 4 ອາທິດໃນປະລິມານ 7,5 ມກ, Onglisa (saxagliptin) 2.5 ຫຼື 5.0 ມລກ / ມື້ກໍ່ໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດເພີ່ມເຕີມໃນກຸ່ມຄົນເຈັບ ໜຶ່ງ ກຸ່ມ, ແລະ ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ປະລິມານຢາ glibenclamide ໄດ້ຖືກເພີ່ມຂື້ນໃນລະດັບສູງສຸດທີ່ອະນຸຍາດ (15 ມລກ / ມື້). Onglisa (sasagliptin) ໃນປະລິມານຢາທັງສອງຢ່າງໄດ້ເພີ່ມປະສິດທິພາບຂອງການປິ່ນປົວເມື່ອທຽບກັບການເພີ່ມປະລິມານຂອງ glibenclamide: HbA1c ຫຼຸດລົງຈາກ 0.5-0.6% ຈາກລະດັບເລີ່ມຕົ້ນ, ໃນຂະນະທີ່ປະມານ 22% ຂອງຄົນເຈັບລະດັບເປົ້າ ໝາຍ ຂອງ bbA1c ໄດ້ບັນລຸ (ຕໍ່າກວ່າ 7%) ເມື່ອທຽບກັບກຸ່ມ glibenkalamide, ໃນນັ້ນ HbA1c ເພີ່ມຂຶ້ນໂດຍ 0.1%. ການເພີ່ມ Onglisa (saxagliptin), ກົງກັນຂ້າມກັບການເພີ່ມປະລິມານຂອງ glibenclamide, ປັບປຸງ glycemia ໄວຫຼັງຈາກກິນ, ແລະຍັງເພີ່ມການຕອບສະຫນອງຂອງຈຸລັງ B ກັບ glucose.

ການສຶກສາ 32 ອາທິດທີ່ຜູ້ປ່ວຍໂຣກເບົາຫວານ 858 ຜູ້ທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໄດ້ກິນ metformin ຫຼາຍກວ່າ 1,500 ມກ / ມື້ແລະມີລະດັບ HLA1c ຫຼາຍກ່ວາ 6,5-10%, ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການເພີ່ມ 5 mg / ມື້ Onglisa (saxagliptin) ໃນການປິ່ນປົວນີ້ ການຫຼຸດລົງ 0.74% ໃນ HLA1c, ເຊິ່ງເມື່ອທຽບກັບການຫຼຸດລົງ 0.80% ຂອງ HLA1c ໃນກຸ່ມທີ່ glipizide ໄດ້ຖືກເພີ່ມເຂົ້າໃນການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ metformin ໃນປະລິມານສະເລ່ຍຕໍ່ມື້ແມ່ນ 14,7 mg / ມື້. ການຮັກສາເພີ່ມເຕີມກັບ saxagliptin ໄດ້ຖືກປະກອບດ້ວຍການຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍເມື່ອທຽບໃສ່ກັບ glipizide ແລະຄວາມຖີ່ຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານຕ່ ຳ ທີ່ບໍ່ມີອາການຂອງ glycemia ໃນກຸ່ມ Ongliza. ນອກເຫນືອໄປຈາກກໍລະນີທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ຄວາມຖີ່ຂອງຜົນກະທົບທີ່ບໍ່ຕ້ອງການອື່ນໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການປິ່ນປົວແມ່ນຍັງຕໍ່າກວ່າຜູ້ປ່ວຍທີ່ໄດ້ຮັບຢາ Onglise ຫຼາຍກ່ວາຜູ້ທີ່ໄດ້ຮັບ glipizide.

ໃນການສຶກສາ, Onglizu (saxagliptin) ໄດ້ຖືກເພີ່ມເຂົ້າໃນການຮັກສາດ້ວຍ thiazolidinediones (TZD) ໃນຜູ້ປ່ວຍ 565 ທີ່ມີ hyperglycemia ຄວບຄຸມບໍ່ພຽງພໍກັບການປິ່ນປົວດ້ວຍການຮັກສາດ້ວຍການຮັກສາທີ່ມີປະສິດຕິພາບຂອງ TZD. ການເພີ່ມສານ saxagliptin ໃນປະລິມານ 2.5 ຫຼື 5.0 ມລກ / ມື້ຫຼັງຈາກ 24 ອາທິດສົ່ງຜົນໃຫ້ລະດັບ HbA1c ຫຼຸດລົງຢ່າງຈະແຈ້ງ. ລະດັບເປົ້າ ໝາຍ ຂອງ hemoglobin glycated ໄດ້ບັນລຸໄດ້ໃນ 42% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບ Onglise (saxagliptin), ແລະມີພຽງແຕ່ 26% ໃນກຸ່ມຄວບຄຸມ. ລະດັບ glycemia ໄວແລະຫຼັງ postprandial ໃນກຸ່ມ saxagliptin ຫຼຸດລົງ, ໃນຂະນະທີ່ຢູ່ໃນກຸ່ມປຽບທຽບມັນບໍ່ປ່ຽນແປງ.

ຂໍ້ໄດ້ປຽບທີ່ ສຳ ຄັນຂອງຕົວແທນຕ້ານໂລກເບົາຫວານຈາກກຸ່ມຕົວຍັບຍັ້ງ DPP-4 ແມ່ນຂໍ້ມູນດ້ານຄວາມປອດໄພທີ່ດີ. ການຕັດສິນໂດຍການສຶກສາທາງຄລີນິກ, Onglisa (saxagliptin) ແມ່ນຄວາມທົນທານຂອງຄົນເຈັບ. ບໍ່ມີເຫດການຮ້າຍແຮງຫຍັງຫລັງຈາກກິນຢາ, ເຊິ່ງໄດ້ຮັບການຢັ້ງຢືນຈາກການທົດລອງໃນຫ້ອງທົດລອງຫລັງຈາກ 2 ອາທິດຂອງການກິນຢາ Onglis (saxagliptin) ໃນປະລິມານສູງເຖິງ 40 ມລກ, ການໃຊ້ຢາຍັງບໍ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ພາລາມິເຕີຂອງໄລຍະຫ່າງຂອງ OT ໃນ electrocardiogram.

ບັນດາກໍລະນີທີ່ມີທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫາຍາກ. ໃນການສຶກສາໂດຍໃຊ້ປະລິມານຢາຫຼາຍໆຊະນິດ, ບໍ່ມີຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ຂື້ນກັບປະລິມານຢາຕາມປະລິມານໃດໆ. ຄວາມຖີ່ແລະຄວາມຖີ່ຂອງເຫດການທີ່ບໍ່ດີແມ່ນຄ້າຍຄືກັບກຸ່ມຄວບຄຸມ (placebo). ທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດ: ອາການເຈັບຫົວ, ການຕິດເຊື້ອຂອງລະບົບທາງເດີນຫາຍໃຈສ່ວນເທິງແລະອະໄວຍະວະຍ່ຽວ, ໂຣກ nasopharyngitis. ບໍ່ມີຜົນກະທົບຫຍັງຕໍ່ ຈຳ ນວນ lymphocytes ຫຼືໂດຍສະເພາະ neutrophils, ເປັນຜົນກະທົບທາງລົບຕໍ່ລະບົບພູມຕ້ານທານ. ໃນຜົນຂອງການທົດລອງໃນຫ້ອງທົດລອງອື່ນໆ, ລວມທັງການທົດສອບການເຮັດວຽກຂອງຕັບ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິບໍ່ພົບ.

ດັ່ງນັ້ນ, ການເກີດ ໃໝ່ ຂອງຢາຕ້ານພະຍາດເບົາຫວານ, ຜົນກະທົບຂອງມັນແມ່ນອີງໃສ່ການເສີມສ້າງຜົນກະທົບຂອງການເພີ່ມຂື້ນຂອງສານ endogenous, ເປີດໂອກາດ ໃໝ່ ໃນການຮັກສາໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 2. ເຖິງວ່າຈະມີຄວາມຈິງທີ່ວ່າຢາ 2 ຊະນິດຂອງຢາເຫຼົ່ານີ້ (DPP-4 inhibitors ແລະ GLP analogues) ເປັນຂອງສານເຄມີທີ່ແຕກຕ່າງກັນແລະມີສານເຄມີທີ່ແຕກຕ່າງກັນທາງດ້ານໂຄງສ້າງ, ພວກມັນມີກົນໄກການປະຕິບັດທີ່ຄ້າຍຄືກັນ, ເຊິ່ງປະກອບດ້ວຍການຄວບຄຸມ homeostasis glucose ໂດຍມີອິດທິພົນຕໍ່ຂະບວນການຂອງການສັງເຄາະ glucose ທີ່ຂື້ນກັບ glucose ຂອງ insulin ແລະ glucon-gon. , ຜົນກະທົບຕໍ່ການໄດ້ຮັບອາຫານແລະການສົ່ງເສີມ ໝາກ ເຜັດ, ກ່ຽວກັບການຂະຫຍາຍຕົວຂອງຄວາມແຕກຕ່າງຂອງຈຸລັງ pancreatic B. ຂໍ້ໄດ້ປຽບທີ່ ສຳ ຄັນຂອງຕົວຍັບຍັ້ງ DPP-4 ແມ່ນຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການ ນຳ ໃຊ້ຂອງມັນໃນຮູບແບບແທັບເລັດ, ກົງກັນຂ້າມກັບການສັກຢາຮ່ວມກັນຂອງ GLP. ມັນຍັງມີຄວາມ ສຳ ຄັນທີ່ວ່າຜູ້ຍັບຍັ້ງ DPP-4 ບໍ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ ສຳ ຄັນ, ຢ່າເພີ່ມທະວີການເກີດຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານແລະບໍ່ ນຳ ໄປສູ່ການເພີ່ມນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍ. ຕົວຍັບຍັ້ງ DPP-4 ແມ່ນມີປະສິດຕິຜົນທັງໃນຮູບແບບການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy, ແລະປະສົມປະສານກັບ metformin, ອະນຸພັນຂອງ sulfonylurea, TZD.

ດຳ ເນີນການສຶກສາ ໃໝ່ ກ່ຽວກັບຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການ ນຳ ໃຊ້ຕົວຍັບຍັ້ງ DPP-4 ຈະຊ່ວຍໃຫ້ຢາເສບຕິດຊະນິດນີ້ມີທີ່ ໝັ້ນ ຄົງໃນຍຸດທະສາດການຮັກສາພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2.

1. Ahren B. ຍຸດທະສາດ ໃໝ່ ໃນໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 2 ທີ່ຖືກທົດສອບໃນການທົດລອງທາງຄລີນິກ. peptide ຄ້າຍຄື Glucagon 1 (GLP-1) ມີຜົນກະທົບຕໍ່ພື້ນຖານທີ່ເກີດຈາກພະຍາດ / B. Ahren. // Lakartidningen. - ປີ 2005. - ສະບັບເລກທີ 102 (8). - ປ .545-549.

2. Ahren B. ປັບປຸງການກິນອາຫານທີ່ບໍ່ດີຂື້ນ (ທົດລອງ) -cell function ແລະຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງ insulin ໂດຍ dipeptidyl peptidase -4 inhibitor vildagliptin ໃນ

1CRETINI: NEW1 AMOUNT1 ໃນ L1CUVANN1 ຂອງ SINCERA D1ABETH. ເບິ່ງ Suprun O.E.

ຄຳ ສັບທີ່ ສຳ ຄັນ: ໝາກ ແຕງໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, Squash, Shkretini, Saksashptin, Onshza

ໄດ້ ດຳ ເນີນການເບິ່ງຮອບໆມື້ນີ້ດ້ວຍ T1 teratura ສຳ ລັບບັນຫາປະເພດ 1 ຂອງ chamomile type 2 beta. ການເຄົາລົບໂດຍສະເພາະແມ່ນໄດ້ຖືກມອບໃຫ້ແກ່ຄວາມແອອັດຂອງກຸ່ມ ໃໝ່ ຂອງຢາຕ້ານໂລກເບົາຫວານ, ເຊິ່ງກໍ່ຕັ້ງຂຶ້ນຈາກຜົນກະທົບຂອງ shkretishv ທີ່ມີຜົນຮ້າຍ.

ລາຍລະອຽດ: ຈຸດປະສົງ ໃໝ່ ກ່ຽວກັບຄວາມສ່ຽງຂອງເບົາຫວານ MELLITUS Suprun O.Ye.

ຄຳ ສຳ ຄັນ: ໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ 2, ການຮັກສາ, ເພີ່ມທະວີ, saxagliptin, onglyza

ການທົບທວນຄືນຂອງວັນນະຄະດີລ້າສຸດນີ້ແມ່ນແນໃສ່ບັນຫາການປິ່ນປົວໂຣກຜີວເບົາຫວານປະເພດ 2. ຄວາມສົນໃຈເປັນພິເສດແມ່ນເອົາໃຈໃສ່ໃນການ ນຳ ໃຊ້ກຸ່ມ ໃໝ່ ຂອງຢາແກ້ພູມຕ້ານທານໂດຍອີງໃສ່ການເພີ່ມປະສິດທິຜົນຂອງຜະລິດຕະພັນທີ່ມີສານເພີ່ມຂື້ນຂອງ endogenous.

ທ່ານຕ້ອງຮູ້ຫຍັງອີກແດ່ກ່ຽວກັບຢາຄຸມ ກຳ ເນີດ

ມັນເປັນສິ່ງຈໍາເປັນຫຼືບໍ່ຈໍາເປັນທີ່ຈະໃຊ້ຢາສໍາລັບພະຍາດເບົາຫວານ, ຄໍາຖາມແມ່ນຍັງມີການໂຕ້ຖຽງ, ເພາະວ່າທັງຫມົດຂອງມັນມີຜົນຂ້າງຄຽງແລະການຕິດເຊື້ອ contraindications ຈໍານວນຫນຶ່ງ.

ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງກຽມຕົວ ສຳ ລັບເຫດການທີ່ເກີດຂື້ນດັ່ງນີ້:

Biguanides - ອາຈົມທີ່ບໍ່ຫມັ້ນຄົງ, ຖອກທ້ອງ, ການສູນເສຍຄວາມຢາກອາຫານແລະການຫລີກລ້ຽງອາຫານ, ລົດຊາດຂອງໂລຫະຢູ່ເທິງລີ້ນ, ການພັດທະນາຂອງກົດ lactic. ທ່ານສາມາດຫລຸດຜ່ອນປະກົດການດັ່ງກ່າວໄດ້ໂດຍການຊ່ວຍເຫຼືອໃນການກຽມອາຊິດໂຟລິກແລະວິຕາມິນ B.

Sulfonylurea - migraines, tinnitus, ຕຸ່ມຜື່ນຕາມຜິວ ໜັງ, ການພັດທະນາຂອງໂລກຕັບອັກເສບ cholecystic ແລະຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ.
ຕົວຄາໂບໄຮເດຣດສະກັດ - ສາມາດກະຕຸ້ນການສ້າງກgາຊໃນ ລຳ ໄສ້, ເຮັດໃຫ້ມີອາການວຸ້ນວາຍຢູ່ໃນທ້ອງ, ກະເພາະອາຫານ, ທ້ອງອືດ.

ມັກຈະຖືກສັ່ງໃນຄູ່:

ສອງ sulfonylureas,
biguanides ແລະ sulfonylurea,
sulfonylurea ແລະ incretins.

ຖ້າຜົນຂ້າງຄຽງຖືກອອກສຽງຫລືຄົນເຈັບມີຄວາມບໍ່ເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບຢາແຕ່ລະຊະນິດ, ມັນຈະຖືກທົດແທນໂດຍອານາລັອກ.

ມັນແມ່ນຢາທີ່ມັກຈະຊ່ວຍຊີວິດຄົນເຈັບ. ແຕ່ຢາບໍ່ແມ່ນຢາ panacea, ທ່ານບໍ່ສາມາດອີງໃສ່ມັນພຽງແຕ່ແລະລະເມີດໃບສັ່ງແພດຂອງທ່ານ ໝໍ. ນີ້ເປັນພຽງເຄື່ອງຊ່ວຍເຫລືອສຸກເສີນເທົ່ານັ້ນ. ຈຸດ ສຳ ຄັນໃນການຮັກສາໂລກເບົາຫວານຍັງຄົງມີສານອາຫານທີ່ ເໝາະ ສົມແລະວິຖີຊີວິດທີ່ແຂງແຮງ.

ປະຫວັດຂອງການຄົ້ນພົບຂອງ incretins

ຂໍ້ມູນຂ່າວສານຄັ້ງທໍາອິດກ່ຽວກັບ incretins ໄດ້ປາກົດຫຼາຍກວ່າ 100 ປີກ່ອນ. ໃນປີ 1902, Bayliss ແລະ Starling ໄດ້ຄົ້ນພົບວ່າຂີ້ກະເທີ່ໃນ ລຳ ໄສ້ມີຮໍໂມນຮໍໂມນທີ່ກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງຜີວ ໜັງ ຂອງ exocrine, ແລະເອີ້ນມັນວ່າ "secretin".

ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ເຖິງວ່າທ່ານດຣ Moore ຈະປະສົບຜົນ ສຳ ເລັດຢ່າງບໍ່ ໜ້າ ເຊື່ອ, ການສິ້ນສຸດຂອງເລື່ອງນີ້ແມ່ນຂ້ອນຂ້າງໃຫຍ່ຫຼວງ.

ເຖິງວ່າຈະມີຄວາມຈິງທີ່ວ່າກໍລະນີນີ້ໄດ້ສິ້ນສຸດລົງຢ່າງຮຸນແຮງ, ຄົນເຮົາກໍ່ບໍ່ສາມາດທີ່ຈະສັງເກດເຫັນຜົນ ສຳ ເລັດທີ່ ສຳ ຄັນຂອງທ່ານດຣ Moore ໃນການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ, ເຊິ່ງກາຍເປັນຕົວຢ່າງຂອງການເພີ່ມຂື້ນຂອງການເພີ່ມຂື້ນ.ຊື່ທີ່ມີຊື່ວ່າ "incretin" ຖືກສະ ເໜີ ໂດຍ La Barre ໃນປີ 1932 ສຳ ລັບຮໍໂມນຮໍໂມນທີ່ແຍກອອກຈາກຂີ້ກະເທີ່ຂອງ ລຳ ໄສ້ໃຫຍ່ແລະມີຄວາມສາມາດໃນການເຮັດໃຫ້ເກີດໂລກລະລາຍໃນເລືອດ.

ຮໍໂມນ ທຳ ອິດທີ່ມີກິດຈະ ກຳ ເພີ່ມຂື້ນແມ່ນແຍກອອກຈາກສານສະກັດຈາກຂີ້ກະເທີ່ duodenal. ເນື່ອງຈາກຄວາມສາມາດໃນການຍັບຍັ້ງຄວາມລັບຂອງກົດ hydrochloric ຂອງກະເພາະອາຫານ, peptide ໄດ້ຖືກເອີ້ນວ່າ "polypeptide ໃນການຍ່ອຍອາຫານໃນກະເພາະອາຫານ" (IPI).

ຕໍ່ມາມັນໄດ້ຫັນອອກວ່າຜົນກະທົບດ້ານຊີວະວິທະຍາຕົ້ນຕໍຂອງ peptide ທີ່ຄົ້ນພົບ ໃໝ່ ນີ້ແມ່ນການກະຕຸ້ນທີ່ມີທາດນ້ ຳ ຕານໃນການຮັກສາຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນ, ໃນການພົວພັນກັບທີ່ມັນໄດ້ຖືກສະ ເໜີ ປ່ຽນຊື່ IPH ເປັນ polypeptide-glucose dependant ແລະ insulinotropic (HIP).

ໃນປີ 1983, ລະບົບ Bell ແລະເພື່ອນຮ່ວມງານຈາກ gene hamster proglucagon ແຍກອອກຈາກ ລຳ ດັບລະຫັດ ລຳ ດັບສອງຄ້າຍຄື peptides ຄ້າຍຄື glucagon - GLP-1 ແລະ GLP-2. ໃນຕົວແບບ ໜູ, ມັນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າມັນແມ່ນ GLP-1 ທີ່ກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນຂື້ນກັບສານອິນຊູລິນ, i.e.

peptides ຄ້າຍຄື Glucagon, ເຊັ່ນ glucagon, ແມ່ນຜະລິດຕະພັນຂອງ gene proglucagon. ໃນກະເພາະອາຫານ, ເປັນຜົນມາຈາກການອ່ານເຊື້ອສາຍນີ້, glucagon ຖືກສັງເຄາະ, ແລະຢູ່ໃນຈຸລັງ L ຂອງ ລຳ ໄສ້ນ້ອຍ - GLP-1, GLP-2 ແລະກົ່ວ glycine (enteroglucagon).

ຄວາມຄ້າຍຄືກັນແລະຄວາມແຕກຕ່າງຂອງ GLP-1 ແລະ ISU

ການປ່ອຍ GLP-1 ແລະ GUI ແມ່ນຂື້ນກັບອາຫານ, ການກະຕຸ້ນທາງ neurogenic ແລະຮໍໂມນແລະເກີດຂື້ນທັນທີຫຼັງຈາກກິນອາຫານ: ການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ incretins ແມ່ນຖືກສັງເກດຫຼັງຈາກ 10-15 ນາທີ.

ຜົນການວິໄຈໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຄວາມລັບຂອງ GLP-1 ແລະ GUI ແມ່ນກະຕຸ້ນໂດຍການດູດຊຶມໄຂມັນແລະທາດແປ້ງໃນ ລຳ ໄສ້. ການດູດຊຶມຂອງທາດໂປຼຕີນຍັງມີຜົນກະທົບຕໍ່ຄວາມລັບຂອງ GLP-1. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ສຳ ລັບການປ່ອຍຮໍໂມນເພີ່ມຈາກ K- ແລະ L-cell, ການຕິດຕໍ່ງ່າຍໆຂອງສານອາຫານເຫລົ່ານີ້ກັບເຍື່ອຫຸ້ມກະເພາະແມ່ນພຽງພໍ, ຊຶ່ງ ນຳ ໄປສູ່ລະດັບອິນຊູລິນໃນເລືອດ.

ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ plasma ຂອງ GLP-1 ແມ່ນໄວເກີນໄປທີ່ຈະເປັນຜົນມາຈາກການກະຕຸ້ນໂດຍກົງຂອງຈຸລັງ L-cells: ສ່ວນໃຫຍ່ຂອງຈຸລັງເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຕັ້ງຢູ່ໃນສ່ວນທີ່ຫ່າງໄກຂອງ ລຳ ໄສ້ນ້ອຍ, ແລະມັນຈະໃຊ້ເວລາດົນກວ່າເກົ່າ ສຳ ລັບສານອາຫານທີ່ຈະໄປຮອດລະດັບນີ້.

ທິດສະດີທາງເລືອກ ໜຶ່ງ ທີ່ອະທິບາຍອັດຕາການປ່ອຍຕົວຂອງ ລຳ ໄສ້ເພີ່ມຂື້ນແມ່ນທິດສະດີຂອງກົດລະບຽບ neurogenic, ເຊິ່ງສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການກະຕຸ້ນຂອງ chinergic muscarinic receptors ທີ່ຕັ້ງຢູ່ດ້ານຂອງຈຸລັງ L ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມລັບຂອງ GLP-1.

ທິດສະດີທີສາມ, ຖືກອອກແບບມາເພື່ອອະທິບາຍການເລີ່ມຕົ້ນຂອງຄວາມລັບເພີ່ມຂື້ນ, ແມ່ນທິດສະດີຂອງອິດທິພົນ paracrine. Somatostatin ປ່ອຍອອກມາຈາກຈຸລັງ D ໃນກະເພາະລໍາໄສ້ສະກັດກັ້ນຄວາມລັບຂອງ incretins, ແລະການຍັບຍັ້ງການປະຕິບັດຂອງ somatostatin ເຮັດໃຫ້ການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນລະດັບຂອງ GLP-1.

ຄຸນສົມບັດທົ່ວໄປຂອງ ISU ແລະ GPP-1:

ຢ່າງໄວວາ (GLP-1 - ພາຍໃນ 2 ນາທີ, HIP ພາຍໃນ - 6 ນາທີ) ຖືກຍ່ອຍດ້ວຍ enzyme ຊະນິດ dipeptidyl peptidase ປະເພດ 4 (DPP-4).

GLP-1 ຖືກ ທຳ ລາຍກ່ອນທີ່ມັນຈະອອກຈາກ ລຳ ໄສ້, ເນື່ອງຈາກວ່າ DPP-4 ມີຢູ່ເທິງພື້ນຜິວຂອງຈຸລັງ endothelial ຂອງ capillaries ຂອງ mucosa ກະເພາະລໍາໄສ້.

ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການເພີ່ມຂື້ນຂອງມວນຂອງຈຸລັງβ (ໃນຮູບແບບສັດ)

ຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງ ISU ແລະ GLP-1:

GUI:
- ບໍ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ການຍົກຍ້າຍອາຫານອອກຈາກກະເພາະອາຫານ
- ບໍ່ມີຜົນຕໍ່ການອີ່ມຕົວແລະນໍ້າ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍ
- ບໍ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ຄວາມລັບຂອງຕ່ອມນ້ ຳ ຕານໂດຍເຊນ c ຈຸລັງ
- ບໍ່ມີຜົນຕໍ່ລະບົບຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ
- ຄວາມລັບຂອງ HIP ໃນຜູ້ປ່ວຍໂຣກເບົາຫວານທີ່ເກັບຮັກສາໄວ້
- ບໍ່ກະຕຸ້ນ (ຫລືກະຕຸ້ນອ່ອນແອລົງ) ຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2
GLP-1:
- ເຮັດໃຫ້ການຍ້າຍອາຫານອອກຈາກກະເພາະອາຫານຊ້າລົງ
- ຫຼຸດຜ່ອນການໄດ້ຮັບສານອາຫານແລະນໍ້າ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍ
- ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມລັບຂອງຕ່ອມນ້ ຳ ຕານໂດຍເຊວ c ຈຸລັງ
- ມັນມີຜົນດີຕໍ່ລະບົບ cardiovascular
- ຄວາມລັບຂອງ GLP-1 ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນຫຼຸດລົງ
- ກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງ insulin ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2

ເປົ້າ ໝາຍ ແລະກົນໄກການປະຕິບັດງານຂອງ GLP-1

ເຮັດໃຫ້ລະດັບນ້ ຳ ຕານຢູ່ໃນສະຖຽນລະພາບເປັນເວລາດົນ
ຟື້ນຟູການຜະລິດອິນຊູລິນ

ດັ່ງທີ່ໄດ້ກ່າວມາຈາກຂໍ້ມູນຂ້າງເທິງ, GLP-1 ມີຄວາມດຶງດູດກວ່າ GUI ສຳ ລັບການປິ່ນປົວຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2.ໃນເລື່ອງນີ້, ການສຶກສາສ່ວນໃຫຍ່ໃນປະຈຸບັນແມ່ນສຸມໃສ່ການສຶກສາກ່ຽວກັບກິດຈະ ກຳ ທາງຊີວະພາບແລະການສ້າງຕົວຄ້າຍຄືກັນຂອງ GLP-1 ເປັນການຮັກສາໂຣກ T2DM.

ການສຶກສາລາຍລະອຽດກ່ຽວກັບຜົນກະທົບຂອງ GLP-1 ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຜົນກະທົບໂດຍກົງຂອງມັນບໍ່ພຽງແຕ່ກ່ຽວກັບຕ່ອມຂົມ, ແຕ່ຍັງມີເນື້ອເຍື່ອຂອງຕັບ, ກະເພາະອາຫານ, ສະ ໝອງ, ກ້າມເນື້ອຫົວໃຈ.

ຜົນກະທົບຂອງ GLP-1 ແມ່ນໄກ່ເກ່ຍໂດຍຕົວຮັບ (rGPP-1), ເຊິ່ງພົບເຫັນຢູ່ໃນບັນດາເກາະນ້ອຍໆຂອງຕັບ, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ຫົວໃຈ, ກະເພາະອາຫານ, ປອດ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບລະບົບປະສາດສ່ວນກາງແລະທາງກາງ.

ຢູ່ເທິງຈຸລັງβ-cell ຂອງກະຕຸກ

GLP-1 ມີຜົນກະທົບຫຼາຍຢ່າງຕໍ່ສ່ວນຂອງ endocrine ຂອງກະຕຸກ, ແຕ່ວ່າການກະ ທຳ ທີ່ ສຳ ຄັນຂອງມັນແມ່ນຄວາມສາມາດໃນການຮັກສາຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນ.

ກົນໄກຂອງຜົນກະທົບດັ່ງກ່າວແມ່ນມີດັ່ງນີ້: ການຕິດຕໍ່ຂອງ GLP-1 ກັບຕົວຮັບ - ເພີ່ມປະລິມານຂອງ cAMP intracellular - ການກະຕຸ້ນຂອງ kinase ໂປຣຕີນ A - exocytosis ຂອງ insulin granules ຈາກຈຸລັງβ-cells.

ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ວ່າການກະຕຸ້ນຂອງຄວາມລັບຂອງ insulin ໂດຍ peptide-1 ຄ້າຍຄື glucagon ແມ່ນຂື້ນກັບ glucose, i.e. GLP-1 ກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງ insulin ພຽງແຕ່ໃນຄຸນຄ່າ glycemia ສູງ. ທັນທີທີ່ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫຼຸດລົງໃນລະດັບປົກກະຕິ (ປະມານ 4,5 mmol / L), ຜົນກະທົບກະຕຸ້ນຂອງ GLP-1 ຈະຫາຍໄປ.

ນອກເຫນືອໄປຈາກການກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງ insulin, GLP-1 ຍັງມີຜົນກະທົບຕໍ່ທຸກຂັ້ນຕອນຂອງຂະບວນການ biosynthesis insulin, i.e. ກຽມຮ້ານອິນຊູລິນ ສຳ ລັບຄວາມລັບຂອງມັນ, ເຊິ່ງປ້ອງກັນການເສີຍຫາຍຂອງຮ້ານອິນຊູລິນເນື່ອງຈາກການກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງມັນ.

ໃນວຽກງານທົດລອງ, ມັນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ GLP-1 ມີຜົນກະທົບຕໍ່ມະຫາຊົນຂອງຈຸລັງβ-cells, ກະຕຸ້ນການແຜ່ຂະຫຍາຍແລະ neogenesis ຂອງພວກມັນແລະການອຸດຕັນ apoptosis. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຂໍ້ມູນເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ມີຫຼັກຖານທາງການແພດໃນມະນຸດ.

ຢູ່ໃນຈຸລັງຂອງກະຕຸກ

GLP-1 ເຮັດໃຫ້ເກີດການປິດລັບຂອງ glucagon.

ຜົນກະທົບນີ້ອາດຈະເປັນຍ້ອນ:

ການກະຕຸ້ນທາງອ້ອມຂອງຈຸລັງ through ໂດຍຜ່ານການກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນແລະ somatostatin.
ການກະຕຸ້ນໂດຍກົງຂອງຈຸລັງα-cell, ນັບຕັ້ງແຕ່ receptors GLP-1 ຍັງພົບຢູ່ໃນພວກມັນ.
- ການຢັ້ງຢືນການກະ ທຳ ໂດຍກົງຂອງ GLP-1 ກ່ຽວກັບຈຸລັງα-cell ແມ່ນຄວາມຈິງທີ່ວ່າໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1 (ໃນຄວາມບໍ່ສົມບູນຂອງຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນ), ການບໍລິຫານຂອງ GLP-1 ຍັງສະກັດກັ້ນຄວາມລັບຂອງ glucagon ແລະຫຼຸດລົງ glycemia.

ການສະກັດກັ້ນການຮັກສາຄວາມລັບຂອງ glucagon ໂດຍ GLP-1 ແມ່ນຍັງຂື້ນກັບ glucose-dependant.

ຢູ່ໃນຈຸລັງຂອງສັນຍາ gastrointestinal (GIT)

ການກະຕຸ້ນຂອງ rGPP-1 ໃນ ileum ເຮັດໃຫ້ການເຄື່ອນໄຫວຂອງກະເພາະລໍາໄສ້ຫຼຸດລົງ, ເຮັດໃຫ້ກະເພາະອາຫານຊ້າລົງແລະການດູດຊຶມ glucose. ດັ່ງນັ້ນ, ການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບຂອງເຍື່ອເມືອກ postprandial glycemia ແມ່ນສັງເກດເຫັນ. ຜົນກະທົບນີ້ເອີ້ນວ່າ "ເບກກະເພາະ ລຳ ໄສ້."

ສິ່ງທີ່ ສຳ ຄັນຂອງປະກົດການດັ່ງກ່າວແມ່ນວ່າອາຫານທີ່ເຂົ້າໄປໃນ ລຳ ໄສ້ທີ່ມີການບິດເບືອນແມ່ນມີຄວາມສາມາດຍັບຍັ້ງການເຄື່ອນໄຫວແລະຄວາມລັບຂອງ ລຳ ໄສ້ແລະກະເພາະອາຫານ. ກົນໄກຂອງປະກົດການນີ້ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການກະຕຸ້ນຂອງເສັ້ນໃຍທີ່ກ່ຽວຂ້ອງຂອງເສັ້ນປະສາດຂອງຊ່ອງຄອດແລະການຍັບຍັ້ງການຜ່ານຂອງກໍາມະຈອນຕາມເສັ້ນ efferent.

ການສຶກສາກ່ຽວກັບອາສາສະ ໝັກ ທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການບໍລິຫານ GLP-1 ທີ່ໃຊ້ໃນທາງ intravenous ເຮັດໃຫ້ອັດຕາການລຸດລົງຂອງກະເພາະອາຫານຫຼຸດລົງ. ດ້ວຍເຫດນັ້ນ, ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫຼັງການຫຼຸດລົງແມ່ນຢູ່ໃນລະດັບພື້ນຖານ.

ມັນໄດ້ຖືກແນະນໍາວ່າການຫຼຸດລົງໃນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ glucose postprandial ກັບການບໍລິຫານ GLP-1 ແມ່ນບັນລຸໄດ້ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຍ້ອນການສະກັດກັ້ນການດູດຊືມກະເພາະອາຫານ, ແລະບໍ່ພຽງແຕ່ຍ້ອນການເພີ່ມຂື້ນຂອງການສັງເຄາະອິນຊູລິນ.

Receptors for GLP-1 ໄດ້ຖືກພົບເຫັນຢູ່ໃນ myocardium, ເຊິ່ງໄດ້ພົບເຫັນຄໍາຮ້ອງສະຫມັກຂອງມັນໃນການປະຕິບັດທາງດ້ານການຊ່ວຍ. ການສຶກສາກ່ຽວກັບ ໜູ ທີ່ຂາດແຄນ rGPP-1 ໄດ້ເປີດເຜີຍການຜູກສັນຍາຂອງເສັ້ນເລືອດຝອຍຊ້າຍແລະເສັ້ນເລືອດໃນກະເພາະອາຫານເບື້ອງຊ້າຍ, ແລະການທົດສອບ ໝາ ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການບໍລິຫານຂອງ GLP-1 ສາມາດປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງຫົວໃຈໃນສັດທີ່ມີຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈ, ເພີ່ມຜົນຜະລິດຫົວໃຈ.

ໃນສັດທີ່ມີໂຣກ myocardial ischemia, ຄວາມສາມາດຂອງ GLP-1 ໃນການຫຼຸດຜ່ອນຂະ ໜາດ ຂອງການອັກເສບ myocardial ໄດ້ຖືກສະແດງອອກ, ເຊິ່ງຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງບົດບາດທີ່ເປັນໂຣກ cardioprotective ທີ່ເປັນໄປໄດ້ຂອງ incretin ນີ້.

ນອກຈາກນັ້ນ, ຜົນກະທົບທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການອະທິບາຍຂອງ rGPP-1 ຂອງ GLP-1 ກ່ຽວກັບການໄຫຼວຽນຂອງເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ. ດັ່ງນັ້ນ, ໃນການທົດລອງກ່ຽວກັບ ໝາ ທີ່ມີໂຣກ cardiomyopathy ທີ່ເຈືອຈາງ, ມັນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າທາດປະສົມ metabolite GLP-1 (GLP-1 (9-36)), ເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກການ ທຳ ລາຍຂອງ GLP-1 ໂດຍ enzyme DPP-4, ຊ່ວຍເພີ່ມການໄຫຼວຽນຂອງນ້ ຳ ຕານເຂົ້າໄປໃນ myocardium, ເຊິ່ງຊ່ວຍປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງຫລອດລົມທາງຊ້າຍ. ໃນສັດເຫຼົ່ານີ້.

ນັບຕັ້ງແຕ່ rGPP-1 ໄດ້ພົບເຫັນຢູ່ໃນ nuclei ຂອງ hypothalamus, ເຊິ່ງມີຄວາມຮັບຜິດຊອບຕໍ່ຂະບວນການອີ່ມຕົວ, ຜົນກະທົບຕໍ່ເຄື່ອງຮັບເຫຼົ່ານີ້ສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ພຶດຕິ ກຳ ການກິນ. ໃນ ໜູ, ການແນະ ນຳ GLP-1 ເຂົ້າໃນລະບົບຫາຍໃຈຂອງສະ ໝອງ ໄດ້ຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນເວລາໃນການຮັບປະທານອາຫານແລະປະລິມານຂອງມັນ, ໃນຂະນະທີ່ຜົນກະທົບກົງກັນຂ້າມໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນດ້ວຍການແຕ່ງຕັ້ງຢາຕ້ານເຊື້ອ GLP-1.

ການທົດສອບຕໍ່ມາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການບໍລິຫານສູນກາງຂອງ GLP-1 agonists ເຮັດໃຫ້ຄວາມຖີ່ຂອງອາຫານແລະນ້ ຳ ຫຼຸດລົງເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ. ຜົນໄດ້ຮັບທີ່ຄ້າຍຄືກັນແມ່ນໄດ້ຮັບໃນການທົດລອງທາງດ້ານຄລີນິກຂອງ GLP-1 agonists ໃນຜູ້ທີ່ມີສຸຂະພາບເບົາຫວານແລະຄົນທີ່ເປັນໂລກອ້ວນ, ໃນເວລາທີ່ການບໍລິຫານທາງດ້ານຮ່າງກາຍສ່ວນປະກອບຂອງຢາເຫຼົ່ານີ້ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມອຸກອັ່ງໄວ, ການຫຼຸດລົງຂອງປະລິມານການກິນອາຫານແລະການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ.

ກ່ຽວກັບຕັບ, ກ້າມເນື້ອໂຄງກະດູກ, ເນື້ອເຍື່ອ adipose

ໃນຕັບ, GLP-1 ຍັບຍັ້ງ gluconeogenesis, ໃນຂະນະທີ່ຢູ່ໃນເນື້ອເຍື່ອ adipose ແລະກ້າມເນື້ອມັນສົ່ງເສີມການດູດຊືມ glucose. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຜົນກະທົບເຫຼົ່ານີ້ມີຜົນກະທົບ ໜ້ອຍ ຕໍ່ການຫຼຸດລົງຂອງ glycemia ເມື່ອທຽບໃສ່ກັບລະບຽບການຂອງອິນຊູລິນແລະຄວາມລັບຂອງ glucagon.

ການທົດລອງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ GLP-1 ຄວບຄຸມຂະບວນການຢັບຢັ້ງກະດູກ. ໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກဂျ P

ຜົນກະທົບເຫຼົ່ານີ້ຖືກລົບລ້າງໃນການມີ calcitonin, ເຊິ່ງສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຜົນກະທົບປ້ອງກັນຂອງ GLP-1 ກ່ຽວກັບເນື້ອເຍື່ອກະດູກຈະຖືກຮັບຮູ້ຜ່ານກົນໄກທີ່ຂື້ນກັບ calcitonin.

ຜົນກະທົບທີ່ເພີ່ມຂື້ນໃນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2

ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແລະໂລກອ້ວນ, ມີຜົນກະທົບທີ່ຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, i.e. ຫຼຸດລົງຄວາມລັບຂອງ insulin ໃນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການໂຫຼດ glucose ໃນປາກໃນຂະນະທີ່ຮັກສາຄວາມລັບຂອງມັນໃນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການບໍລິຫານນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ (ຮູບ 5).

ການຫຼຸດລົງຂອງຜົນກະທົບທີ່ເພີ່ມຂື້ນຈະເປັນການລະເມີດການຕອບສະ ໜອງ ຂອງອິນຊູລິນຕໍ່ການໄດ້ຮັບທາດແປ້ງແລະດ້ວຍເຫດນັ້ນ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ.

ໃນເວລາທີ່ສຶກສາເຖິງສາເຫດຂອງການຫຼຸດລົງຂອງການຕອບສະ ໜອງ ເພີ່ມຂື້ນໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ມັນໄດ້ຖືກພົບວ່ານີ້ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການຮັກສາຄວາມລັບຂອງ GLP-1 ຕ່ ຳ (ດ້ວຍຄວາມລັບຂອງ HIP ທີ່ຍັງຄັກ). ໃນຂັ້ນຕອນຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານ, ການຫຼຸດລົງໃນຄວາມລັບຂອງ GLP-1 ຍັງຖືກສັງເກດເຫັນ, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມີການອອກສຽງ ໜ້ອຍ ກວ່າຄົນເຈັບທີ່ມີ T2DM. (ຮູບ 6)

The incretins ແມ່ນຮໍໂມນກະເພາະລໍາໄສ້ທີ່ຜະລິດໃນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການໄດ້ຮັບສານອາຫານແລະກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນ.
"ຜົນກະທົບເພີ່ມຂື້ນ" ແມ່ນຄວາມແຕກຕ່າງຂອງຄວາມລັບຂອງ insulin ໃນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການໂຫຼດ glucose ທາງປາກແລະທາງເສັ້ນເລືອດ.
ການກະຕຸ້ນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບລະດັບ glucose ຂອງຄວາມລັບຂອງ insulin ແລະການຍັບຍັ້ງ glucose ທີ່ຂື້ນກັບຄວາມລັບຂອງ glucagon, ເຊິ່ງສະ ໜອງ ໂດຍ GLP-1, ແມ່ນກົນໄກຂອງການປ້ອງກັນຕ້ານກັບສະພາບ hypoglycemic.
GLP-1 ເຮັດໃຫ້ອັດຕາການລຸດລົງຂອງກະເພາະອາຫານຫຼຸດລົງຂື້ນຂື້ນກັບປະລິມານຢາ. ນີ້ນໍາໄປສູ່ການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນລະດັບ glucose ເລືອດ postprandial. ສົມມຸດຕິຖານ, ຜົນກະທົບນີ້ແມ່ນບັນລຸໄດ້ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຍ້ອນການຍັບຍັ້ງການດູດຊືມກະເພາະອາຫານ, ແລະບໍ່ພຽງແຕ່ຍ້ອນການເພີ່ມຂື້ນຂອງການສັງເຄາະຂອງອິນຊູລິນໂດຍກະເພາະ.
ການກະຕຸ້ນຂອງ rGPP, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຜົນກະທົບໂດຍກົງຂອງທາດປະສົມ metabolite GLP-1 ໃນກ້າມເນື້ອຫົວໃຈ, ໃຫ້ຜົນສະທ້ອນທີ່ດີຕໍ່ລະບົບ cardiovascular ຂອງອະໄວຍະວະ GLP-1: ຜົນຜະລິດຫົວໃຈເພີ່ມຂື້ນ, ເນື້ອທີ່ຫຼຸດລົງຂອງ myocardial infarction, ແລະການປັບປຸງການໄຫຼວຽນຂອງຫລອດເລືອດ.
ຜົນກະທົບຂອງ GLP-1 ຕໍ່ nuclei ຂອງ hypothalamus ໄດ້ປະກອບສ່ວນກັບການເລີ່ມຕົ້ນຂອງການອີ່ມໃຈຢ່າງໄວວາ, ການຫຼຸດລົງຂອງປະລິມານອາຫານທີ່ບໍລິໂພກແລະເປັນຜົນມາຈາກການຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍ.
GLP-1 ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຕ້ານທານຕໍ່ເນື້ອເຍື່ອສ່ວນປະກອບຂອງສ່ວນປະກອບແລະຫຼຸດຜ່ອນການຜະລິດນ້ ຳ ຕານໃນຕັບ.
GLP-1 ປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງໂລກກະດູກພຸນແລະກະດູກພຸນ.
ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີການຕໍ່ຕ້ານກັບ insulin, ການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງການຮັກສາອິນຊູລິນແມ່ນຖືກສັງເກດເຫັນໃນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການໂຫຼດຂອງນ້ ຳ ຕານໃນປາກໃນຂະນະທີ່ຄວາມລັບຂອງມັນຖືກຮັກສາໄວ້ເພື່ອຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການບໍລິຫານ glucose ໃນເລືອດ. ການຫຼຸດລົງຂອງຜົນກະທົບເພີ່ມຂື້ນເຮັດໃຫ້ການຕອບສະ ໜອງ ຂອງອິນຊູລິນອ່ອນລົງຕໍ່ການໄດ້ຮັບທາດແປ້ງແລະເປັນຜົນມາຈາກການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ.

DEDOV I.I. et al. ບັນດາປະເພນີຂອງວິທີການເຮັດວຽກທີ່ຕິດພັນກັບຜະລິດຕະພັນພາຍໃນແລະການຜະລິດຂອງນັກລົງທືນໃນບັນຫາທີ່ມີຄວາມເຊື່ອຖື MORBIDE, ລວມທັງ BILI-PANCREATIC BREASTING BYpass // Obesity ແລະ Metabolism. ປີ 2014. ບໍ່ 1. ປ. 24–31.
Moore B. ກ່ຽວກັບການຮັກສາໂລກເບົາຫວານໂດຍ ac>