ຂໍ້ປຽບທຽບຂອງຢາ sanovask > ການຮັກສາແລະປ້ອງກັນ

ການປຽບທຽບຂອງຢາ sanovask ແມ່ນຖືກ ນຳ ສະ ເໜີ, ປ່ຽນແປງໄດ້ໂດຍຜົນກະທົບຕໍ່ຮ່າງກາຍ, ການກະກຽມບັນຈຸມີສານທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ ໜຶ່ງ ຫຼືຫຼາຍຊະນິດທີ່ຄ້າຍຄືກັນ. ໃນເວລາທີ່ເລືອກຄໍາສັບຄ້າຍຄື, ພິຈາລະນາບໍ່ພຽງແຕ່ຄ່າໃຊ້ຈ່າຍຂອງພວກເຂົາ, ແຕ່ຍັງປະເທດຂອງການຜະລິດແລະຊື່ສຽງຂອງຜູ້ຜະລິດ.

ລາຍລະອຽດຂອງຢາ
ບັນຊີລາຍຊື່ຂອງການປຽບທຽບແລະລາຄາ
ການທົບທວນຄືນ
ຄຳ ແນະ ນຳ ຢ່າງເປັນທາງການ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້

ລາຍລະອຽດຂອງຢາ

Sanovask - NSAIDs. ມັນມີຜົນກະທົບຕໍ່ຕ້ານອັກເສບ, analgesic ແລະ antipyretic, ແລະຍັງຍັບຍັ້ງການລວບລວມ platelet. ກົນໄກຂອງການປະຕິບັດງານແມ່ນພົວພັນກັບການກີດຂວາງກິດຈະ ກຳ COX - ທາດ enzyme ຕົ້ນຕໍຂອງການເຜົາຜານອາຊິດຂອງກົດ arachidonic, ເຊິ່ງເປັນຕົວຢ່າງ ສຳ ຄັນຂອງ prostaglandins, ເຊິ່ງມີບົດບາດ ສຳ ຄັນໃນການເກີດເຊື້ອພະຍາດອັກເສບ, ອາການເຈັບແລະໄຂ້. ການຫຼຸດລົງຂອງເນື້ອໃນຂອງ prostaglandins (ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນ E 1) ໃນຈຸດໃຈກາງຂອງ thermoregulation ເຮັດໃຫ້ອຸນຫະພູມຮ່າງກາຍຫຼຸດລົງເນື່ອງຈາກການຂະຫຍາຍເສັ້ນເລືອດຂອງຜິວຫນັງແລະການເຫື່ອອອກເພີ່ມຂື້ນ. ຜົນກະທົບທາງລົບແມ່ນຍ້ອນທັງການປະຕິບັດທາງສູນກາງແລະທາງຂ້າງ. ຫຼຸດຜ່ອນການລວບລວມ, ການຍຶດຕິດຂອງ platelet ແລະ thrombosis ໂດຍການຍັບຍັ້ງການສັງເຄາະຂອງ thromboxane A 2 ໃນ platelets.

ຫຼຸດຜ່ອນອັດຕາການຕາຍແລະຄວາມສ່ຽງຂອງການພັດທະນາໂຣກ myocardial infarction ກັບໂຣກ angina ທີ່ບໍ່ສະຖຽນ. ມີປະສິດທິຜົນໃນການປ້ອງກັນຂັ້ນຕົ້ນຂອງພະຍາດຂອງລະບົບຫຼອດເລືອດຫົວໃຈແລະໃນການປ້ອງກັນຂັ້ນສອງຂອງການລະບາດຂອງ myocardial infarction. ໃນປະລິມານປະລິມານ 6 g ຕໍ່ມື້ຫຼືຫຼາຍກ່ວານັ້ນ, ມັນຈະຍັບຍັ້ງການສັງເຄາະຂອງ prothrombin ໃນຕັບແລະເຮັດໃຫ້ເວລາ prothrombin ເພີ່ມຂື້ນ. ເພີ່ມກິດຈະ ກຳ fibrinolytic ຂອງ plasma ແລະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງປັດໃຈ coagulation vitamin-depended (II, VII, IX, X). ເພີ່ມອາການແຊກຊ້ອນໃນເສັ້ນເລືອດໃນໄລຍະການແຊກແຊງໃນການຜ່າຕັດ, ເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຂອງການເລືອດໄຫຼໃນໄລຍະການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາຕ້ານອາການຊືມເສົ້າ. ກະຕຸ້ນການຂັບໄລ່ຂອງກົດ uric (ລົບກວນການຢັບຢັ້ງຂອງມັນໃນຫຼອດ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ), ແຕ່ໃນປະລິມານທີ່ສູງ. ການອຸດຕັນຂອງ COX-1 ໃນເຍື່ອຫຸ້ມກະເພາະເຮັດໃຫ້ມີການຍັບຍັ້ງ prostaglandins ທີ່ເຮັດໃຫ້ ລຳ ໄສ້ໃຫຍ່, ເຊິ່ງສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ການແຜຂອງເຍື່ອເມືອກແລະມີເລືອດໄຫຼຕິດຕໍ່ມາ.

ແບບຟອມການປ່ອຍ, ການຫຸ້ມຫໍ່ແລະສ່ວນປະກອບ

ແທັບເລັດຖືກເຄືອບດ້ວຍເຍື່ອຮູບເງົາທີ່ເຂົ້າມາຂອງສີຂາວຫລືເກືອບສີຂາວ, ຮອບ, biconvex, ໃນສ່ວນຂ້າມ - ຫຼັກຂອງສີຂາວຫລືເກືອບສີຂາວແລະມີແຜ່ນບາງໆ.

1 ແຖບ
ກົດ acetylsalicylic	50 ມລກ

ຜູ້ປະສົບການ: lactose monohydrate - 31,5 ມລກ, cellulose microcrystalline - 16.3 ມລກ, ທາດສີດຊິລິໂຄໂດນ colloidal - 1,7 ມກ, ທາດແປ້ງ sodium carboxymethyl - 0.5 ມກ.

ສ່ວນປະກອບຂອງຫອຍ: copolymer ຂອງກົດ methacrylic ແລະ ethyl acrylate 1: 1 - 3.35 mg, povidone K17 - 0.56 mg, talc - 0,75 ມກ, macrogol 4000 - 0.34 mg.

10 ແຜ່ນ - ແຜ່ນຮອງ (3) - ຊອງກະດານ.
10 ແຜ່ນ - ການຫຸ້ມຫໍ່ແຜ່ນໃບຄ້າຍຄື (6) - ຊອງກະດານ.
10 ແຜ່ນ - ບັນຈຸຫໍ່ເປັນແຜ່ນ (9) - ແຜ່ນກະດານ.
30 ເມັດ - ກະປpolymerອງໂພລີເມີ (1) - ກ່ອງເຈ້ຍ.
60 ເມັດ. - ກະປpolymerອງໂພລີເມີ (1) - ກ່ອງເຈ້ຍ.

1 ແຖບ
ກົດ acetylsalicylic	ຂະ ໜາດ 75 ມກ

ຜູ້ປະສົບການ: lactose monohydrate - 47,25 mg, microcrystalline cellulose - 24,4 ມລກ, ຊິລິໂຄນໂດນໄຊນ໌ດີ - 2,6 ມກ, ທາດແປ້ງ sodium carboxymethyl - 0,75 ມກ.

ສ່ວນປະກອບຂອງຫອຍ: copolymer ຂອງກົດ methacrylic ແລະ ethyl acrylate 1: 1 - 6.7 mg, povidone K17 - 1,12 ມລກ, talc - 1.5 ມກ, macrogol 4000 - 0.68 mg.

10 ແຜ່ນ. - ແຜ່ນຮອງ (3) - ຊອງກະດານ.
10 ແຜ່ນ - ການຫຸ້ມຫໍ່ແຜ່ນໃບຄ້າຍຄື (6) - ຊອງກະດານ.
10 ແຜ່ນ - ບັນຈຸຫໍ່ເປັນແຜ່ນ (9) - ແຜ່ນກະດານ.
30 ເມັດ - ກະປpolymerອງໂພລີເມີ (1) - ກ່ອງເຈ້ຍ.
60 ເມັດ. - ກະປpolymerອງໂພລີເມີ (1) - ກ່ອງເຈ້ຍ.

1 ແຖບ
ກົດ acetylsalicylic	ຂະ ໜາດ 100 ມກ

ຜູ້ປະສົບການ: lactose monohydrate - 63 ມລກ, cellulose ຈຸລິນຊີ - 32,6 ມລກ, ຊິລິໂຄນໂດນໄຊຊີນດີ - 3,4 ມກ, ທາດແປ້ງ sodium carboxymethyl - 1 ມລ.

ສ່ວນປະກອບຂອງຫອຍ: copolymer ຂອງກົດ methacrylic ແລະ ethyl acrylate 1: 1 - 10.05 mg, povidone K17 - 1,68 ມລກ, talc - 2,25 ມກ, macrogol 4000 - 1,02 ມກ.

ການປະຕິບັດດ້ານການຢາ

NSAIDs. ມັນມີຜົນກະທົບຕໍ່ຕ້ານອັກເສບ, analgesic ແລະ antipyretic, ແລະຍັງຍັບຍັ້ງການລວບລວມ platelet. ກົນໄກຂອງການປະຕິບັດງານແມ່ນພົວພັນກັບການກີດຂວາງກິດຈະ ກຳ COX - ທາດ enzyme ຕົ້ນຕໍຂອງການເຜົາຜານອາຊິດຂອງກົດ arachidonic, ເຊິ່ງເປັນຕົວຢ່າງ ສຳ ຄັນຂອງ prostaglandins, ເຊິ່ງມີບົດບາດ ສຳ ຄັນໃນການເກີດເຊື້ອພະຍາດອັກເສບ, ອາການເຈັບແລະໄຂ້. ການຫຼຸດລົງຂອງເນື້ອໃນຂອງ prostaglandins (ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນ E 1) ໃນຈຸດໃຈກາງຂອງ thermoregulation ເຮັດໃຫ້ອຸນຫະພູມຮ່າງກາຍຫຼຸດລົງເນື່ອງຈາກການຂະຫຍາຍເສັ້ນເລືອດຂອງຜິວຫນັງແລະການເຫື່ອອອກເພີ່ມຂື້ນ. ຜົນກະທົບທາງລົບແມ່ນຍ້ອນທັງການປະຕິບັດທາງສູນກາງແລະທາງຂ້າງ. ຫຼຸດຜ່ອນການລວບລວມ, ການຍຶດຕິດຂອງ platelet ແລະ thrombosis ໂດຍການຍັບຍັ້ງການສັງເຄາະຂອງ thromboxane A 2 ໃນ platelets.

ແພດການຢາ

ເມື່ອກິນທາງປາກ, ມັນຈະຖືກດູດຊືມຢ່າງໄວວາສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນມາຈາກສ່ວນທີ່ໃກ້ຄຽງຂອງ ລຳ ໄສ້ນ້ອຍແລະໃນລະດັບນ້ອຍຈາກກະເພາະອາຫານ. ການມີອາຫານຢູ່ໃນກະເພາະອາຫານເຮັດໃຫ້ການດູດຊືມຂອງກົດອາເຊຕາມີແຊນລິກລິນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.

ມັນໄດ້ຖືກ metabolized ໃນຕັບໂດຍ hydrolysis ກັບການສ້າງຕັ້ງຂອງອາຊິດ salicylic, ປະຕິບັດຕາມໂດຍ conjugation ກັບ glycine ຫຼື glucuronide. ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ salicylates ໃນ plasma ໃນເລືອດແມ່ນຕົວປ່ຽນແປງ.

ປະມານ 80% ຂອງອາຊິດ salicylic ຜູກກັບໂປຣຕີນ plasma. Salicylates ເຂົ້າໄປໃນແພຈຸລັງແລະນໍ້າຂອງຮ່າງກາຍໄດ້ງ່າຍ, ລວມທັງ ໃນນ້ ຳ ມັນລະບົບທາງເດີນອາຫານ, ເຍື່ອຫຸ້ມອະໄວຍະວະເພດແລະ synovial. ໃນປະລິມານຫນ້ອຍ, ສານເຄມີທີ່ມີຢູ່ໃນເນື້ອເຍື່ອສະ ໝອງ, ຮ່ອງຮອຍ - ໃນນໍ້າບີ, ເຫື່ອ, ເຫື່ອ. ມັນແຊກຊຶມເຂົ້າໄປໃນອຸປະສັກ placental ຢ່າງໄວວາ, ໃນປະລິມານນ້ອຍທີ່ປ່ອຍອອກມາຈາກນົມແມ່.

ໃນເດັກເກີດ ໃໝ່, salicylates ສາມາດເຄື່ອນຍ້າຍ bilirubin ອອກຈາກສະມາຄົມກັບ albumin ແລະປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການພັດທະນາຂອງ bilirubin encephalopathy.

ການເຈາະເຂົ້າໄປໃນເສັ້ນປະສາດຮ່ວມແມ່ນຖືກເລັ່ງໃນເວລາທີ່ມີ hyperemia ແລະ edema ແລະຊ້າລົງໃນໄລຍະທີ່ກ້າວຫນ້າຂອງການອັກເສບ.

ໃນເວລາທີ່ກົດ acidosis ເກີດຂື້ນ, ສ່ວນໃຫຍ່ຂອງ salicylate ຈະຖືກປ່ຽນເປັນອາຊິດທີ່ບໍ່ແມ່ນທາດ ionized, ເຊິ່ງມັນເຂົ້າໄປໃນເນື້ອເຍື່ອຕ່າງໆໄດ້ດີ. ເຖິງສະ ໝອງ.

ມັນໄດ້ຖືກ excreted ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນໂດຍຄວາມລັບຢ່າງຫ້າວຫັນໃນ tubules ຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງບໍ່ປ່ຽນແປງ (60%) ແລະໃນຮູບແບບຂອງທາດແປ້ງ. ການລະລາຍຂອງ salicylate ທີ່ບໍ່ປ່ຽນແປງແມ່ນຂື້ນກັບ pH ຂອງປັດສະວະ (ດ້ວຍການລະລາຍຂອງປັດສະວະ, ການລະລາຍຂອງໄອອອນໃນການເພີ່ມຂື້ນ, ການຫຼຸດລົງຂອງພວກມັນຮ້າຍແຮງ, ແລະການຂັບຖ່າຍເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ). T 1/2 ອາຊິດ acetylsalicylic ແມ່ນປະມານ 15 ນາທີ. T 1/2 salicylate ເມື່ອກິນໃນປະລິມານຕໍ່າແມ່ນ 2-3 ຊົ່ວໂມງ, ດ້ວຍການເພີ່ມປະລິມານມັນສາມາດເພີ່ມສູງເຖິງ 15-30 ຊົ່ວໂມງ. ໃນເດັກເກີດ ໃໝ່, ການ ກຳ ຈັດຂອງ salicylate ແມ່ນຊ້າຫຼາຍກ່ວາຜູ້ໃຫຍ່.

ຕົວຊີ້ບອກຢາ

ໂລກຂໍ້ອັກເສບ, ໂລກຂໍ້ອັກເສບຂໍ່, ອັກເສບ myocarditis ທີ່ຕິດເຊື້ອແລະອາການແພ້, ໄຂ້ ສຳ ລັບພະຍາດຕິດເຊື້ອແລະອັກເສບ, ອາການເຈັບປວດຮຸນແຮງບໍ່ຮຸນແຮງຈາກຕົ້ນ ກຳ ເນີດຕ່າງໆ (ລວມທັງໂຣກ neuralgia, myalgia, ເຈັບຫົວ), ການປ້ອງກັນໂຣກ thrombosis ແລະ embolism, ການປ້ອງກັນຕົ້ນຕໍແລະມັດທະຍົມຂອງການອັກເສບ myocardial infarction , ການປ້ອງກັນອຸປະຕິເຫດຂອງ cerebrovascular ຕາມປະເພດ ischemic.

ໃນພູມຕ້ານທານທາງຄລີນິກແລະພູມຕ້ານທານ: ໃນປະລິມານຢາທີ່ເພີ່ມຂື້ນເທື່ອລະກ້າວ ສຳ ລັບ desensitization "aspirin" ທີ່ຍາວນານແລະການສ້າງຕັ້ງຂອງຄວາມທົນທານທີ່ຫມັ້ນຄົງຕໍ່ NSAIDs ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຫືດ "aspirin" ແລະ "aspirin triad".

ລະຫັດ ICD-10

ລະຫັດ ICD-10	ຕົວຊີ້ບອກ
I21	infarction myocardial ຮຸນແຮງ
I40	myocarditis ສ້ວຍແຫຼມ
I63	ພະຍາດ Cerebral infarction
I74	ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນເສັ້ນເລືອດແລະເສັ້ນເລືອດແດງ
I82	Embolism ແລະ thrombosis ຂອງເສັ້ນເລືອດອື່ນໆ
ມ .05	ໂລກຂໍ້ອັກເສບຂໍ່ Seropositive
M79.1	Myalgia
M79.2	ໂຣກ neuralgia ແລະໂຣກ neuritis ທີ່ບໍ່ໄດ້ລະບຸ
5050.	ໄຂ້ບໍ່ຈະແຈ້ງ
R51	ເຈັບຫົວ
R52.0	ຄວາມເຈັບປວດຢ່າງແຮງ
R52.2	ຄວາມເຈັບປວດທີ່ຍັງຄົງຄ້າງອື່ນໆ (ຊໍາເຮື້ອ)

ຜົນຂ້າງຄຽງ

ຈາກລະບົບກ່ຽວກັບເຄື່ອງຍ່ອຍ: ປວດຮາກ, ຮາກ, ອາການວຸ້ນວາຍ, ອາການເຈັບ epigastric, ຖອກທ້ອງ, ບໍ່ຄ່ອຍ - ການປະກົດຕົວຂອງແຜທີ່ມີການເຊາະເຈື່ອນແລະແຜ, ມີເລືອດອອກຈາກກະເພາະ ລຳ ໄສ້, ເຮັດໃຫ້ຕັບອ່ອນເພຍ.

ຈາກດ້ານຂ້າງຂອງລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ: ດ້ວຍການໃຊ້ເປັນເວລາດົນ, ມີອາການວິນຫົວ, ວິນຫົວ, ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານສາຍຕາ, ປີ້ນຫູ, ໂຣກເຍື້ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ອັກເສບແມ່ນເປັນໄປໄດ້.

ຈາກລະບົບ hemopoietic: ບໍ່ຄ່ອຍ - thrombocytopenia, ພະຍາດເລືອດຈາງ.

ຈາກລະບົບເຕົ້າໂຮມເລືອດ: ບໍ່ຄ່ອຍຈະເປັນ - ເປັນໂຣກເສັ້ນເລືອດ, ເວລາດົນອອກເລືອດ.

ຈາກລະບົບທາງເດີນປັດສະວະ: ບໍ່ຄ່ອຍ - ມີການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ພິການ, ໂດຍໃຊ້ເປັນເວລາດົນ - ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ໂຣກ nephrotic.

ອາການແພ້: ບໍ່ຄ່ອຍຈະເປັນຜື່ນຜິວ ໜັງ, ໂຣກຜີວ ໜັງ Quincke's edema, bronchospasm, "aspirin triad" (ການປະສົມປະສານຂອງໂຣກຫອບຫືດ, ໂຣກ polyposis ຊ້ ຳ ໃນດັງແລະເສັ້ນປະສາດຊ້ ຳ ເຮື້ອແລະການບໍ່ຍອມຮັບຂອງກົດ acetylsalicylic acid ແລະ pyrazolone).

ອື່ນໆ: ໃນບາງກໍລະນີ - ໂຣກ Reye, ດ້ວຍການໃຊ້ເວລາດົນ - ມີອາການເພີ່ມຂື້ນຂອງໂຣກຫົວໃຈຊຸດໂຊມ.

ການຖືພາແລະ lactation

Contraindicated ໃນ trimesters I ແລະ III ຂອງການຖືພາ. ໃນໄຕມາດທີສອງຂອງການຖືພາ, ການຍອມຮັບຢ່າງດຽວສາມາດເຮັດໄດ້ອີງຕາມຕົວຊີ້ບອກທີ່ເຄັ່ງຄັດ.

ມັນມີຜົນກະທົບ teratogenic: ເມື່ອຖືກ ນຳ ໃຊ້ໃນໄຕມາດ ທຳ ອິດ, ມັນ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງການອຸດຕັນຂອງຜົ້ງປາກ, ໃນໄຕມາດທີ 3 ມັນເຮັດໃຫ້ເກີດການສະກັດກັ້ນການອອກແຮງງານ (ການສະກັດກັ້ນການສັງເຄາະ prostaglandin), ການປິດເສັ້ນເລືອດແດງໃນໄລຍະກ່ອນໄວອັນຄວນຂອງລູກໃນເລືອດ, ເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດອຸດຕັນແລະຫຼອດເລືອດໃນການໄຫຼວຽນຂອງປອດ.

ກົດ Acetylsalicylic ແມ່ນ ນຳ ອອກມາຈາກນົມແມ່, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນເລືອດໄຫຼໃນເດັກເນື່ອງຈາກການເຮັດວຽກຂອງຫລອດເລືອດບໍ່ສະດວກ, ເພາະສະນັ້ນ, ຜູ້ເປັນແມ່ບໍ່ຄວນໃຊ້ສານອາເຊຕາມີໄຊລີນໃນໄລຍະດູດນົມ.

ຄຳ ແນະ ນຳ ພິເສດ

ມັນຖືກ ນຳ ໃຊ້ຢ່າງລະມັດລະວັງໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດຕັບແລະ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ມີໂຣກຫອບຫືດ, ໂລກຊືມແລະແຜແລະມີເລືອດອອກຈາກ ລຳ ໄສ້ໃນກະດູກສັນຫຼັງ, ມີເລືອດອອກເພີ່ມ, ຫຼືດ້ວຍການປິ່ນປົວດ້ວຍການຕ້ານການເປັນໂຣກພ້ອມກັນ, ເຮັດໃຫ້ຫົວໃຈຊຸດໂຊມລົງ.

ກົດ Acetylsalicylic ເຖິງແມ່ນວ່າໃນປະລິມານນ້ອຍກໍ່ຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນການຂັບຖ່າຍຂອງກົດ uric ອອກຈາກຮ່າງກາຍ, ເຊິ່ງສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດ gout ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີຄວາມສ່ຽງ. ໃນລະຫວ່າງການປິ່ນປົວດ້ວຍໄລຍະຍາວແລະ / ຫຼືການ ນຳ ໃຊ້ກົດອາເຊຕາມີໄຊລີນໃນປະລິມານສູງ, ຕ້ອງມີການຄວບຄຸມທາງການແພດແລະຕິດຕາມກວດກາລະດັບ hemoglobin ເປັນປະ ຈຳ.

ການ ນຳ ໃຊ້ອາຊິດຊິລິກຣາມຊາລິດເປັນຕົວຕ້ານການອັກເສບໃນປະລິມານ 5-8 ກຣາມຕໍ່ມື້ແມ່ນມີ ຈຳ ກັດເນື່ອງຈາກມີຜົນຂ້າງຄຽງສູງຈາກຜົນຂ້າງຄຽງຈາກ ລຳ ໄສ້ໃຫຍ່.

ກ່ອນການຜ່າຕັດ, ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນອາການເລືອດໄຫຼໃນໄລຍະການຜ່າຕັດແລະໃນໄລຍະຫຼັງການຜ່າຕັດ, ທ່ານຄວນຢຸດກິນ salicylates ປະມານ 5-7 ມື້.

ໃນໄລຍະການປິ່ນປົວທີ່ແກ່ຍາວ, ຕ້ອງມີການກວດເລືອດທົ່ວໄປແລະການກວດເລືອດເປັນຕາຢ້ານ.

ການນໍາໃຊ້ອາຊິດຊິລິລິກລິນທີ່ໃຊ້ໃນການປິ່ນປົວເດັກແມ່ນມີຄວາມຕ້ານທານ, ເພາະວ່າໃນກໍລະນີທີ່ມີການຕິດເຊື້ອໄວຣັດໃນເດັກນ້ອຍທີ່ຢູ່ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງກົດອາເຊຕາມີລິດ, ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການພັດທະນາໂຣກໂຣກ Reye ເພີ່ມຂື້ນ. ອາການຂອງໂຣກ Reye ປະກອບມີອາການປວດຮາກເປັນເວລາດົນ, ເປັນໂຣກຕັບແຂງ, ແລະຕັບໃຫຍ່.

ໄລຍະເວລາຂອງການຮັກສາ (ໂດຍບໍ່ໄດ້ປຶກສາທ່ານ ໝໍ) ບໍ່ຄວນເກີນ 7 ວັນເມື່ອໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວເປັນຢາແກ້ປວດແລະເກີນ 3 ວັນເປັນຢາຕ້ານເຊື້ອ.

ໃນໄລຍະການປິ່ນປົວ, ຄົນເຈັບຄວນຫຼີກລ່ຽງການດື່ມເຫຼົ້າ.

ການພົວພັນຢາ

ດ້ວຍການໃຊ້ສານແອນກໍຮໍພ້ອມກັນປະກອບດ້ວຍແມັກນີຊຽມແລະ / ຫຼືອາລູມີນຽມໄຮໂດຣໄຊນ໌, ເຮັດໃຫ້ຊ້າລົງແລະຫຼຸດຜ່ອນການດູດຊຶມຂອງກົດອາເຊຕາມີໄຊ.

ດ້ວຍການໃຊ້ສານສະກັດກັ້ນທາງແຄວຊ້ຽມໃນເວລາດຽວກັນ, ຢາທີ່ ຈຳ ກັດການໄດ້ຮັບທາດແຄວຊ້ຽມຫຼືເພີ່ມການຂັບຖ່າຍຂອງແຄວຊ້ຽມອອກຈາກຮ່າງກາຍ, ຄວາມສ່ຽງຂອງການຕົກເລືອດຈະເພີ່ມຂື້ນ.

ດ້ວຍການ ນຳ ໃຊ້ພ້ອມໆກັນກັບກົດອາເຊຕາມີໄຊລີນລິກ, ຜົນກະທົບຂອງຢາເຮັບລິນແລະຢາຕ້ານເຊື້ອທາງອ້ອມ, ຕົວແທນ hypoglycemic ຂອງ sulfonylureas, insulin, methotrexate, phenytoin, ກົດ valproic ແມ່ນໄດ້ຮັບການປັບປຸງ.

ດ້ວຍການນໍາໃຊ້ພ້ອມໆກັນກັບ corticosteroids, ຄວາມສ່ຽງຂອງການປະຕິບັດຂອງແຜແລະການປະກົດຕົວຂອງໂຣກກະເພາະລໍາໄສ້ເພີ່ມຂື້ນ.

ດ້ວຍການນໍາໃຊ້ພ້ອມໆກັນ, ປະສິດທິຜົນຂອງຢາ diuretics (spironolactone, furosemide) ຫຼຸດລົງ.

ດ້ວຍການໃຊ້ NSAIDs ອື່ນໆພ້ອມໆກັນ, ຄວາມສ່ຽງຂອງຜົນຂ້າງຄຽງເພີ່ມຂື້ນ. ກົດ Acetylsalicylic ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ plasma ຂອງ indomethacin, piroxicam.

ເມື່ອ ນຳ ໃຊ້ພ້ອມໆກັບການກະກຽມ ຄຳ, ກົດອາເຊຕາມີລິດຊິລິກສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ຕັບ.

ດ້ວຍການໃຊ້ພ້ອມໆກັນ, ປະສິດທິຜົນຂອງຕົວແທນ uricosuric ຫຼຸດລົງ (ລວມທັງ probenecid, sulfinpyrazone, benzbromarone).

ດ້ວຍການ ນຳ ໃຊ້ສານອາເຊຕາມີໄຊລິດຊີລິກແລະ sodium alendronate ພ້ອມໆກັນ, ການພັດທະນາຂອງໂຣກ esophagitis ຮ້າຍແຮງແມ່ນເປັນໄປໄດ້.

ດ້ວຍການໃຊ້ griseofulvin ພ້ອມໆກັນ, ການລະເມີດການດູດຊືມຂອງກົດອາເຊຕາມີໄຊລິດຊີລິກແມ່ນເປັນໄປໄດ້.

ກໍລະນີຂອງໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມປອດ iris spontaneous ໄດ້ຖືກອະທິບາຍໃນເວລາທີ່ກິນສານສະກັດຈາກ ginkgo biloba ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງການນໍາໃຊ້ອາຊິດ acetylsalicylic ທີ່ຍາວນານໃນປະລິມານ 325 ມລກ / ມື້. ມັນເຊື່ອວ່ານີ້ອາດຈະເປັນຍ້ອນຜົນກະທົບຂອງການຍັບຍັ້ງການເພີ່ມຂອງ platelet ລວມ.

ດ້ວຍການໃຊ້ dipyridamole ພ້ອມໆກັນ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ C ສູງສຸດຂອງ salicylate ໃນ plasma ໃນເລືອດແລະ AUC ແມ່ນເປັນໄປໄດ້.

ດ້ວຍການ ນຳ ໃຊ້ພ້ອມໆກັນກັບກົດອາເຊຕາມີໄຊລີນລິກ, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ digoxin, barbiturates ແລະເກືອລິລິໂອໃນການເພີ່ມຂື້ນຂອງ plasma ໃນເລືອດ.

ດ້ວຍການໃຊ້ salicylates ພ້ອມໆກັນໃນປະລິມານທີ່ສູງທີ່ມີຕົວຍັບຍັ້ງການ carbonic anhydrase, ການ intoxication ກັບ salicylates ແມ່ນເປັນໄປໄດ້.

ກົດ Acetylsalicylic ໃນປະລິມານຕໍ່າກວ່າ 300 ມລກ / ມື້ມີຜົນກະທົບທີ່ບໍ່ມີປະສິດຕິຜົນຕໍ່ກັບປະສິດທິຜົນຂອງຢາ captopril ແລະ enalapril. ໃນເວລາທີ່ການນໍາໃຊ້ອາຊິດ acetylsalicylic ໃນປະລິມານສູງ, ການຫຼຸດລົງຂອງປະສິດທິຜົນຂອງ captopril ແລະ enalapril ແມ່ນເປັນໄປໄດ້.

ດ້ວຍການໃຊ້ສານຄາເຟອີນພ້ອມໆກັນເຮັດໃຫ້ອັດຕາການດູດຊືມເພີ່ມຂື້ນ, ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ plasma ແລະຊີວະວິທະຍາຂອງກົດອາມີລິດຊິລຽວລິນ.

ດ້ວຍການໃຊ້ metoprolol ພ້ອມໆກັນສາມາດເພີ່ມ C salicylate ໃນ plasma ໃນເລືອດ.

ໃນເວລາທີ່ໃຊ້ pentazocine ຕໍ່ກັບພື້ນຫລັງຂອງການໃຊ້ກົດອາເຊຕາມີໄຊລີນເປັນເວລາດົນໃນປະລິມານສູງ, ມີຄວາມສ່ຽງທີ່ຈະພັດທະນາອາການພູມຕ້ານທານທີ່ຮ້າຍແຮງຈາກ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.

ດ້ວຍການໃຊ້ phenylbutazone ພ້ອມໆກັນຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນ uricosuria ທີ່ເກີດຈາກກົດ acetylsalicylic.

ດ້ວຍການ ນຳ ໃຊ້ເອທານອນພ້ອມໆກັນສາມາດເພີ່ມຜົນກະທົບຂອງກົດອາເຊຕາມີລີນລິກໃນກະເພາະອາຫານ.

ການຈັດປະເພດ Nosological (ICD-10)

ແທັບເລັດແບບເຄືອບ Enteric	1 ແຖບ.
ສານທີ່ຫ້າວຫັນ:
ກົດ acetylsalicylic	50/75/100 ມກ
excipients (ຫຼັກ): lactose monohydrate - 31.5 / 47.25 / 63 ມລ, MCC - 16.30 / 24.4 / 32.6 ມລກ, ທາດຊິລິໂຄນດີອັອກໄຊດ໌ - 1,7 / 2.6 / 3.4 ມກ, ທາດແປ້ງ sodium carboxymethyl - 0 5 / 0.75 / 1 ມກ
ກາບເດ: copolymer ຂອງກົດ methacrylic ແລະ ethyl acrylate (1: 1) - 3.35 / 6.7 / 10.05 ມລ, povidone K17 - 0.56 / 1.12 / 1.68 ມລກ, talc - 0.75 / 1.5 / ຂະ ໜາດ 2,25 ມກ, macrogol 4000 - 0.34 / 0.68 / 1.02 ມກ

ແພດການຢາ

ກົນໄກຂອງການປະຕິບັດຂອງກົດ acetylsalicylic (ASA) ແມ່ນອີງໃສ່ການສະກັດກັ້ນທີ່ບໍ່ປ່ຽນແປງຂອງ COX-1, ເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກການສັງເຄາະຂອງ PG, prostacyclins ແລະ Tx ຖືກບລັອກ. ຫຼຸດຜ່ອນການລວບລວມ, ການຍຶດຕິດຂອງ platelet, ແລະ thrombosis ໂດຍການສະກັດກັ້ນການສັງເຄາະ TxA2 ໃນ platelets. ມັນຊ່ວຍເພີ່ມກິດຈະ ກຳ fibrinolytic ຂອງ plasma ໃນເລືອດແລະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງປັດໃຈ co-co-vitamin-dependantulation (II, VII, IX, X). ຜົນກະທົບຂອງ antiplatelet ແມ່ນເວົ້າຫຼາຍທີ່ສຸດໃນ platelets, ເພາະວ່າ ພວກເຂົາບໍ່ສາມາດ ນຳ ໃຊ້ COX ຄືນ ໃໝ່. ຜົນກະທົບຂອງ antiplatelet ກໍ່ຈະພັດທະນາພາຍຫຼັງການໃຊ້ຢານ້ອຍໆແລະຍັງຄົງຢູ່ເປັນເວລາ 7 ມື້ຫຼັງຈາກກິນຄັ້ງດຽວ. ຄຸນສົມບັດເຫຼົ່ານີ້ຂອງ ASA ຖືກ ນຳ ໃຊ້ເຂົ້າໃນການປ້ອງກັນແລະປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ myocardial infarction, ພະຍາດຫົວໃຈຫຼອດເລືອດ, ອາການແຊກຊ້ອນຂອງເສັ້ນເລືອດຂອດ. ASA ຍັງມີຜົນຕ້ານການອັກເສບ, ຢາແກ້ປວດ, ຢາຕ້ານເຊື້ອ.

Contraindications

hypersensitivity ກັບກົດ acetylsalicylic, excipients ໃນອົງປະກອບຂອງຢາແລະ NSAIDs ອື່ນໆ,

ພະຍາດທີ່ມີການເຊາະເຈື່ອນແລະແຜໃນກະເພາະ ລຳ ໄສ້ (ໃນໄລຍະສ້ວຍແຫຼມ),

ໂລກຫອບຫືດທີ່ເກີດຈາກການກິນ salicylates ແລະ NSAIDs ອື່ນໆ,

ການປະສົມປະສານຂອງໂຣກຫອບຫືດ, ໂຣກ polyposis ປະກົດຕົວຂອງດັງແລະເສັ້ນປະສາດຕາແລະຄວາມບໍ່ທົນທານຕໍ່ ASA,

ປະສົມປະສານກັບ methotrexate ໃນປະລິມານ 15 mg / ອາທິດຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນ,

ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງທີ່ຮ້າຍແຮງ (Cl creatinine ຫນ້ອຍກວ່າ 30 ມລ / ນາທີ),

ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຕັບຮ້າຍແຮງ (ຊັ້ນ B ແລະສູງກວ່າໃນລະດັບ Child-Pugh),

ໂຣກຫົວໃຈຊຸດໂຊມ III - IV ທີ່ເປັນປະໂຫຍດຕາມການແບ່ງປະເພດ NYHA,

ຄວາມບໍ່ເປັນລະບຽບຂອງ lactose, ການຂາດທາດ lactase, ໂຣກ malabsorption glucose / galactose (ຢານີ້ບັນຈຸທາດ lactose monohydrate),

ການຖືພາ (ຂ້າພະເຈົ້າແລະ trimesters III),

ໄລຍະເວລາໃຫ້ນົມລູກ,

ອາຍຸຮອດ 18 ປີ.

ດ້ວຍຄວາມລະມັດລະວັງ: ພະຍາດ gout, hyperuricemia, ແຜໃນກະເພາະອາຫານແລະ duodenal ຫຼືປະຫວັດຂອງການເປັນໂຣກກະເພາະລໍາໄສ້ (ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ), ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ (creatinine Cl ຫຼາຍກ່ວາ 30 ml / ນາທີ), ຄວາມຜິດປະກະຕິ CVD (ລວມທັງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈຊໍາເຮື້ອ, hypovolemia, ການຜ່າຕັດທີ່ຮ້າຍແຮງ) ການແຊກແຊງ, ໂຣກ sepsis ຫຼືກໍລະນີຂອງເລືອດໄຫຼຢ່າງຫລວງຫລາຍ - ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການພັດທະນາໂຣກ ໝາກ ໄຂ່ຫລັງແລະຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງທີ່ເປັນໂຣກສ້ວຍແຫຼມ), ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຕັບ (ຕໍ່າກ່ວາລະດັບ B ໃນລະດັບ Child-Pugh), ພະຍາດຫືດ bronchial, ພະຍາດອະໄວຍະວະຊໍາເຮື້ອ ຫາຍໃຈຫາຍໃຈ, ໄຂ້ເຫື່ອ, polyposis ດັງ, ອາການແພ້ຢາ, ລວມທັງ NSAIDs, ຢາແກ້ອັກເສບ, ຕ້ານການອັກເສບ, ສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະລະ, ການຂາດທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ (glucose-6-phosphate dehydrogenase) (ASA ສາມາດເຮັດໃຫ້ເປັນໂລກເລືອດຈາງແລະໂລກເລືອດຈາງ, ປັດໃຈທີ່ສາມາດເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຂອງພະຍາດ hemolysis ແມ່ນປະລິມານສູງຂອງຢາ, ໄຂ້ແລະການຕິດເຊື້ອຮຸນແຮງ), ການຖືພາ (II trimester), ການແຊກແຊງໃນການຜ່າຕັດທີ່ໄດ້ສະ ເໜີ (ລວມທັງເດັກນ້ອຍ, ຕົວຢ່າງ, ການສະກັດແຂ້ວ), ການບໍລິຫານພ້ອມໆກັນກັບຢາ methotrexate ໃນປະລິມານຕໍ່າກວ່າ 15 ມລກ / ອາທິດ, ຢາຕ້ານເຊື້ອ, ຕົວແທນ thrombolytic ຫຼືຢາແກ້ພິດ. ແລະຫມາຍຄວາມວ່າ, NSAIDs ແລະອະນຸພັນອາຊິດຊາລີຊີລິກໃນປະລິມານສູງ, ໃຫ້ຢາ digoxin, ຕົວແທນ hypoglycemic ສໍາລັບການນໍາໃຊ້ຊະນິດກິນ (sulfonylurea ອະນຸພັນ) ແລະ insulin, ກົດ valproic ແອນກໍຮໍ (ເຫຼົ້າໂດຍສະເພາະ), SSRIs, ອີບູໂປຼເຟນ (cm. "ປະຕິສໍາພັນ").

ຜົນຂ້າງຄຽງ

ຈາກລະບົບຍ່ອຍອາຫານ: ມັກ - ປວດຮາກ, ເຈັບຫົວໃຈ, ຮາກ, ເຈັບໃນທ້ອງ, ບໍ່ຄ່ອຍ - ມີບາດແຜໃນກະເພາະອາຫານແລະ duodenal, ມີ ໜ້ອຍ ທີ່ສຸດ - ມີແຜໃນກະເພາະອາຫານແລະ ລຳ ໄສ້ duodenal, ອາການເລືອດໄຫຼໃນ ລຳ ໄສ້, ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານຕັບອັກເສບໂດຍມີກິດຈະ ກຳ ເພີ່ມຂື້ນຂອງຕັບອັກເສບ.

ຈາກຂ້າງຂອງລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ: dizziness, ການສູນເສຍການໄດ້ຍິນ, tinnitus, ເຊິ່ງອາດຈະເປັນອາການຂອງການກິນຢາຫຼາຍເກີນໄປ (ເບິ່ງ "ກິນຫຼາຍເກີນໄປ").

ຈາກລະບົບ hemopoietic: ຄວາມຖີ່ຂອງການມີເລືອດໄຫຼເພີ່ມຂື້ນເລື້ອຍໆ (ພາຍໃນແລະຫລັງ), ເລືອດອອກເລືອດບວມ, ເສັ້ນປະສາດດັງ, ເຫງືອກໄຫຼ, ເລືອດອອກຈາກເສັ້ນເລືອດປະສາດ. ມີລາຍງານກ່ຽວກັບກໍລະນີທີ່ມີອາການເລືອດໄຫຼຮຸນແຮງ, ເຊິ່ງລວມມີເລືອດອອກທາງ ລຳ ໄສ້ແລະຫລອດເລືອດໃນສະ ໝອງ (ໂດຍສະເພາະໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກຄວາມດັນໂລຫິດແດງທີ່ຍັງບໍ່ທັນໄດ້ບັນລຸຄວາມດັນເລືອດເປົ້າ ໝາຍ ແລະ / ຫຼືໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວແບບບໍ່ສະ ໝໍ່າ ສະ ເໝີ ດ້ວຍຢາຕ້ານອາການຊືມເສົ້າ) ເຊິ່ງໃນບາງກໍລະນີສາມາດເປັນອັນຕະລາຍເຖິງຊີວິດໄດ້ . ອາການເລືອດໄຫຼສາມາດນໍາໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງພະຍາດເລືອດຈາງ posthemorrhagic / ໂຣກຂາດທາດເຫຼັກ (ຕົວຢ່າງ, ເນື່ອງຈາກເລືອດອອກ occult) ກັບອາການທາງຄລີນິກແລະຫ້ອງທົດລອງທີ່ສອດຄ້ອງກັນ (asthenia, pallor, hypoperfusion). ມີບົດລາຍງານກ່ຽວກັບກໍລະນີຂອງໂລກເລືອດຈາງແລະໂຣກເລືອດຈາງໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ຂາດສານ glucose-6-phosphate dehydrogenase ຮ້າຍແຮງ.

ອາການແພ້: ຜື່ນຜິວ ໜັງ, ອາການຄັນ, ໂຣກ urticaria, ໂຣກ Quincke's edema, rhinitis, ການໃຄ່ບວມຂອງເຍື່ອເມືອກ, ເສັ້ນປະສາດຫຼອດເລືອດ, ໂຣກຊືມເສົ້າ, ໂຣກຫົວໃຈພ້ອມທັງມີປະຕິກິລິຍາຮຸນແຮງ, ລວມທັງອາການຊshockອກ anaphylactic.

ຈາກລະບົບທາງເດີນປັດສະວະ: ມີລາຍງານກໍລະນີຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ສ້ວຍແຫຼມ.

ການໂຕ້ຕອບ

ດ້ວຍການ ນຳ ໃຊ້ ASA ພ້ອມກັນເພີ່ມປະສິດທິຜົນຂອງຢາທີ່ລະບຸໄວ້ຂ້າງລຸ່ມນີ້. ຖ້າ ຈຳ ເປັນ, ການນັດ ໝາຍ ASA ພ້ອມໆກັນກັບກອງທຶນທີ່ລະບຸໄວ້ຄວນພິຈາລະນາຄວາມ ຈຳ ເປັນໃນການຫຼຸດປະລິມານຢາຂອງພວກເຂົາ:

- methotrexate - ຍ້ອນການຫຼຸດລົງຂອງການເກັບກູ້ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະການເຄື່ອນຍ້າຍຈາກການສື່ສານກັບໂປຣຕີນ,

- anticoagulants, ຕົວແທນ thrombolytic ແລະ antiplatelet (ticlopidine) - ມີຄວາມສ່ຽງເພີ່ມຂື້ນຂອງການຕົກເລືອດຍ້ອນຜົນຂອງການປະສານສົມທົບຂອງຜົນກະທົບດ້ານການປິ່ນປົວຕົ້ນຕໍຂອງຢາທີ່ໃຊ້,

- ຢາທີ່ມີຜົນກະທົບ anticoagulant, thrombolytic ຫຼື antiplatelet, - ມີຜົນກະທົບທີ່ເປັນອັນຕະລາຍຕໍ່ເຍື່ອຫຸ້ມ ລຳ ໄສ້,

- SSRIs - ສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ຄວາມສ່ຽງເພີ່ມຂື້ນຂອງການຕົກເລືອດຈາກລະບົບ ລຳ ໄສ້ໃຫຍ່ (ການເຊື່ອມສານກັບ ASA),

- Digoxin - ຍ້ອນການຫຼຸດລົງຂອງການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຂອງມັນ, ເຊິ່ງສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ການກິນຢາເກີນຂະ ໜາດ.

- ຕົວແທນ hypoglycemic ສຳ ລັບການບໍລິຫານທາງປາກ (sulfonylurea derivatives) ແລະ insulin ເນື່ອງຈາກຄຸນລັກສະນະ hypoglycemic ຂອງ ASA ເອງໃນປະລິມານສູງແລະການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງທາດ sulfonylurea ທີ່ມາຈາກສະມາຄົມທີ່ມີໂປຣຕີນ plasma ໃນເລືອດ.

- ອາຊິດ valproic - ຄວາມເປັນພິດຂອງມັນເພີ່ມຂື້ນຍ້ອນການເຄື່ອນຍ້າຍຈາກການສື່ສານກັບໂປຣຕີນ plasma ໃນເລືອດ,

- NSAIDs ແລະອະນຸພັນອາຊິດ salicylic ໃນປະລິມານສູງ - ມີຄວາມສ່ຽງເພີ່ມຂື້ນຂອງຜົນກະທົບຂອງແຜແລະເລືອດໄຫຼອອກມາຈາກລະບົບຍ່ອຍອາຫານເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກການປະຕິບັດງານຮ່ວມກັນ,

- ibuprofen - ມີສັດຕູກັນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການກີດຂວາງທີ່ບໍ່ປ່ຽນແປງຂອງ thromboxanesynthetase ເນື່ອງຈາກການກະ ທຳ ຂອງ ASA, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການຫຼຸດລົງຂອງຜົນກະທົບຕໍ່ cardioprotective ຂອງ ASA,

- ເອທານອນ - ຄວາມສ່ຽງທີ່ເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເຍື່ອຫຸ້ມກະເພາະລໍາໄສ້ແລະການຍືດເວລາອອກເລືອດເນື່ອງຈາກການເພີ່ມປະສິດຕິພາບເຊິ່ງກັນແລະກັນຂອງຜົນກະທົບຂອງ ASA ແລະເອທານອນ.

ການບໍລິຫານແບບດຽວກັນຂອງ ASA ໃນປະລິມານສູງສາມາດເຮັດໃຫ້ຜົນກະທົບຂອງຢາທີ່ລະບຸໄວ້ຂ້າງລຸ່ມນີ້ອ່ອນແອລົງ. ຖ້າ ຈຳ ເປັນ, ການນັດ ໝາຍ ASA ພ້ອມໆກັນກັບກອງທຶນທີ່ລະບຸໄວ້ຄວນພິຈາລະນາເຖິງຄວາມ ຈຳ ເປັນໃນການປັບຕົວ:

- ຢາ diuretics ໃດກໍ່ຕາມ - ມີການຫຼຸດລົງຂອງ GFR ເນື່ອງຈາກການຫຼຸດລົງຂອງການສັງເຄາະ GHG ໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ,

- ຕົວຍັບຍັ້ງ ACE - ມີການຫຼຸດລົງໃນປະລິມານທີ່ຂື້ນກັບ GFR ເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກການຍັບຍັ້ງ GHGs ທີ່ມີຜົນກະທົບທາງ vasodilating, ຕາມລໍາດັບ, ການອ່ອນເພຍຂອງຜົນກະທົບ hypotensive. ການຫຼຸດລົງທາງຄລີນິກໃນ GFR ແມ່ນສັງເກດເຫັນດ້ວຍປະລິມານປະ ຈຳ ວັນຂອງ ASA ຫຼາຍກວ່າ 160 ມກ. ນອກຈາກນັ້ນ, ຍັງມີການຫຼຸດລົງຂອງຜົນກະທົບ cardioprotective ໃນທາງບວກຂອງຕົວຍັບຍັ້ງ ACE ທີ່ຖືກກໍານົດໃຫ້ຜູ້ປ່ວຍສໍາລັບການປິ່ນປົວໂຣກຫົວໃຈວາຍ. ຜົນກະທົບນີ້ຍັງສະແດງອອກເມື່ອ ນຳ ໃຊ້ໂດຍສົມທົບກັບ ASA ໃນປະລິມານຫລາຍ,

- ຢາທີ່ມີການປະຕິບັດ uricosuric (benzbromaron, probenecid) - ການຫຼຸດລົງຂອງຜົນກະທົບ uricosuric ຍ້ອນການແຂ່ງຂັນໃນການສະກັດກັ້ນການລະລາຍຂອງທໍ່ຍ່ຽວໃນຫຼອດລົມ,

- ຢາ corticosteroids ທີ່ເປັນລະບົບ (ມີຂໍ້ຍົກເວັ້ນຂອງ hydrocortisone ທີ່ໃຊ້ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວທົດແທນຂອງພະຍາດ Addison) - ມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງການຂັບຖ່າຍຂອງ salicylates ແລະ, ຕາມນັ້ນ, ການອ່ອນເພຍຂອງການກະ ທຳ ຂອງພວກມັນ.

ປະລິມານຢາແລະການບໍລິຫານ

ພາຍໃນ ໂດຍບໍ່ຄວນດູດ, ດື່ມນໍ້າຫຼາຍໆ, ມັກກ່ອນອາຫານ. ຢາເມັດແມ່ນກິນ 1 ຄັ້ງຕໍ່ມື້.

ໄລຍະເວລາຂອງການປິ່ນປົວແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໂດຍແພດທີ່ເຂົ້າຮ່ວມ.

ການປ້ອງກັນເບື້ອງຕົ້ນຂອງການອັກເສບ myocardial infarction ໃນເວລາທີ່ມີປັດໃຈສ່ຽງ. 50-100 ມລກ / ມື້.

ການປ້ອງກັນການອັກເສບ myocardial infarction, ບໍ່ສະຫມໍ່າສະເຫມີແລະຄວາມຫມັ້ນຄົງຂອງ angina pectoris. 50-100 ມລກ / ມື້.

angina ບໍ່ສະຫມໍ່າສະເຫມີ (ມີການສົງໃສວ່າການພັດທະນາຂອງໂຣກ myocardial infarction ສ້ວຍແຫຼມ). ປະລິມານໃນປະລິມານ 100 ມລກ (ເມັດ ທຳ ອິດຕ້ອງຖືກແກ້ມເພື່ອການດູດຊືມໄວກວ່າ) ຄວນໄດ້ຮັບການປະຕິບັດໂດຍຄົນເຈັບໄວເທົ່າທີ່ຈະເປັນໄປໄດ້ຫຼັງຈາກມີຄວາມສົງໃສໃນການພັດທະນາຂອງການອັກເສບ myocardial infarction. ໃນ 30 ວັນຕໍ່ໄປຫຼັງຈາກການພັດທະນາຂອງໂຣກ myocardial infarction, ປະລິມານຂອງ 200-300 mg / ມື້ຄວນໄດ້ຮັບການຮັກສາໄວ້. ຫຼັງຈາກ 30 ວັນ, ຄວນປິ່ນປົວດ້ວຍວິທີການທີ່ ເໝາະ ສົມເພື່ອປ້ອງກັນການລະບາດຂອງ myocardial.

ການປ້ອງກັນພະຍາດເສັ້ນເລືອດສະຫມອງແລະອຸປະຕິເຫດ cerebrovascular ຊົ່ວຄາວ. 75-100 ມລກ / ມື້.

ການປ້ອງກັນໂຣກ thromboembolism ຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດແລະການແຊກແຊງທາງຫລອດເລືອດສະແດງ. 50-100 ມລກ / ມື້.

ການປ້ອງກັນໂຣກ DVT ແລະໂຣກປອດບວມແລະສາຂາຂອງມັນ. 100-200 ມລກ / ມື້.

ແບບຟອມຢາ:

ແທັບເລັດແບບເຄືອບ

ໜຶ່ງ ເມັດບັນຈຸມີ:

ກົດ acetylsalicylic - 50.00 ມລ, 75.00 ມກຫຼື 100.00 ມກ.

Excipients (ຫຼັກ):

lactose monohydrate - 31.50 ມລກ, 47.25 ມກຫຼື 63.00 ມກ, ເມັດຈຸລິນຊີຊີລີນ - 16,30 ມກ, 24.40 ມກຫຼື 32,60 ມກ, ທາດຊິລິໂຄນດີອັອກໄຊດ໌ - 1,70 ມກ, 2,60 ມລກຫຼື 3.40 ມລ; ທາດແປ້ງ sodium carboxymethyl 0.50 ມກ, 0.75 ມກຫຼື 1,00 ມລກ.

(ເປືອກ):

copolymer ຂອງກົດ methacrylic ແລະ ethyl acrylate 1: 1 - 3.35 mg, 6.70 ມລກຫຼື 10.05 ມລ, povidone K17 - 0.56 ມລກ, 1,12 ມມຫຼື 1,68 ມລກ, talc - 0.75 ມລກ, 1 , 50 ມກຫຼື 2,25 ມລກ, macrogol 4000 - 0.34 mg, 0.68 ມລກຫຼື 1,02 ມກ.

ຮອບ, ແທັບເລັດ biconvex, ຮູບເງົາເຄືອບ enteric, ສີຂາວຫຼືສີຂາວເກືອບ. ໃນສ່ວນຂ້າມ: ແກນແມ່ນສີຂາວຫລືເກືອບສີຂາວແລະມີເປືອກຫອຍບາງໆ.

ກິນເພາະຖ້າກິນ

ມັນສາມາດມີຜົນສະທ້ອນທີ່ຮ້າຍແຮງ, ໂດຍສະເພາະໃນຜູ້ປ່ວຍຜູ້ສູງອາຍຸແລະເດັກນ້ອຍ.

ໂຣກ Salicylism ພັດທະນາຂື້ນເມື່ອກິນຢາ ASA ໃນປະລິມານ 100 ມກ / ກກ / ມື້ເປັນເວລາຫຼາຍກວ່າ 2 ວັນຍ້ອນການໃຊ້ຢາທີ່ເປັນພິດຂອງຢາເປັນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງການໃຊ້ຢາປິ່ນປົວທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ (ການເປັນພິດຊ້ ຳ ເຮື້ອ) ຫຼືການບໍລິຫານແບບບັງເອີນຫຼືເຈດຕະນາຂອງປະລິມານທີ່ເປັນພິດຂອງຢາໃຫ້ຜູ້ໃຫຍ່ຫລືເດັກ (ເປັນພິດ) .

ອາການຮຸນແຮງບໍ່ຮຸນແຮງເຖິງປານກາງ (ຄັ້ງດຽວບໍ່ເກີນ 150 ມກ / ກກ)

ອາການຕ່າງໆ dizziness, tinnitus, ການສູນເສຍການໄດ້ຍິນ, ການເຫື່ອອອກເພີ່ມຂຶ້ນ, ອາການປວດຮາກແລະອາການປວດຮາກ, ອາການເຈັບຫົວ, ຄວາມສັບສົນ, tachypnea, hyperventilation, alkalosis ລະບົບຫາຍໃຈ.

ການປິ່ນປົວ: ການຂາດສານອາຫານໃນກະເພາະອາຫານ, ການບໍລິຫານກາກບອນທີ່ຖືກກະຕຸ້ນຊ້ ຳ ອີກ, ການບັງຄັບໃຫ້ເປັນດ່າງທີ່ເປັນດ່າງ, ການຟື້ນຟູຄວາມສົມດຸນຂອງນ້ ຳ ແລະໄຟຟ້າ.

ລະດັບປານກາງແລະຮ້າຍແຮງ (ລະດັບດຽວ 150 - 300 ມກ / ກກ - ອາການຮຸນແຮງປານກາງ, ຫຼາຍກ່ວາ 300 ມກ / ກກ - ເປັນພິດທີ່ຮ້າຍແຮງ)

ອາການຕ່າງໆ ການລະລາຍຂອງລະບົບຫາຍໃຈທີ່ມີກົດ acid metabolism ໃນການຊົດເຊີຍ, hyperpyrexia, hyperventilation, ໂຣກປອດບວມທີ່ບໍ່ແມ່ນ cardiogenic, ໂຣກລະບົບທາງເດີນຫາຍໃຈ, ໂຣກ asphyxia, ຢູ່ໃນສ່ວນຂອງ CCC - ເສັ້ນປະສາດຫົວໃຈ, ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມດັນເລືອດ, ການຢຸດຂອງກິດຈະ ກຳ ຂອງຫົວໃຈ, ໃນສ່ວນຂອງການດຸ່ນດ່ຽງຂອງນ້ ຳ - electrolyte - ການຂາດນ້ ຳ, ການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ເສື່ອມລົງຈາກ oliguria ຂຶ້ນກັບການພັດທະນາຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ມີລັກສະນະໂດຍ hypokalemia, hypernatremia, hyponatremia, ການຍ່ອຍອາຫານ glucose ທີ່ພິການ - hyperglycemia, hypoglycemia (ໂດຍສະເພາະໃນເດັກນ້ອຍ), etoatsidoz, ຫູອື້, ຫູຫນວກ, hemorrhage ເພາະລໍາໃສ້, ຄວາມຜິດກະຕິ hematological - ໂດຍ inhibition ຂອງສະຫລູບ platelet ກັບ coagulopathy, PX ນາມສະກຸນ, hypoprothrombinemia, ຜິດປົກກະຕິລະບົບປະສາດ - encephalopathy ພິດແລະການກົດຂີ່ຂອງລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ (ອາການງ່ວງນອນ, ສັບສົນ, ເສຍສະຕິ, ອາການຊັກ).

ການປິ່ນປົວ: ການເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ໂດຍດ່ວນໃນພະແນກຊ່ຽວຊານເພື່ອການປິ່ນປົວສຸກເສີນ - ການຫົດກະເພາະ ລຳ ໄສ້, ການບໍລິຫານຊ້ ຳ ຖ່ານຊ້ ຳ ຊ້ ຳ ອີກ, ການໃຊ້ diuresis ທີ່ເປັນກົດເປັນກົດ, ການຮັກສາຄວາມສົມດຸນຂອງນ້ ຳ ແລະການຮັກສາຄວາມສົມດຸນຂອງອາຊິດ, ການຮັກສາອາການ.

ຜູ້ຜະລິດ

ຜູ້ຜະລິດ / ອົງການຈັດຕັ້ງຍອມຮັບເອົາ ຄຳ ຮ້ອງທຸກຂອງຜູ້ບໍລິໂພກ: OJSC Irbit Chemical Farm. 623856, ຣັດເຊຍ, ເຂດ Sverdlovsk, Irbit, st. Kirova, 172.

ໂທລະສັບ ./fax: (34355) 3-60-90.

ທີ່ຢູ່ທີ່ຢູ່ການຜະລິດ: Sverdlovsk Region, Irbit, ul. Karl Marx, 124-a.

ນິຕິບຸກຄົນໃນນາມທີ່ໃບທະບຽນໄດ້ອອກ: OAO Aveksima. 125284, ຣັດເຊຍ, ມອດໂກ, ຄວາມສົດໃສດ້ານ Leningradsky, 31A, ຫນ້າ 1.

ຕົວຊີ້ບອກ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້

ໃນລະບົບພູມຕ້ານທານທາງດ້ານຄລີນິກແລະພູມຕ້ານທານ: ໃນປະລິມານຢາທີ່ເພີ່ມຂື້ນເທື່ອລະກ້າວ ສຳ ລັບການສືບເຊື້ອໂຣກ "ແອດສະໄພລິນ" ເປັນເວລາດົນນານແລະການສ້າງຄວາມທົນທານທີ່ຫມັ້ນຄົງຕໍ່ NSAIDs ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຫອບຫິດ "aspirin" ແລະ "aspirin triad"

ໂຣກໄຂ້ໃນໂຣກຕິດເຊື້ອແລະອັກເສບ.

ໂຣກຄວາມເຈັບປວດ (ມີຕົ້ນ ກຳ ເນີດຕ່າງໆ): ເຈັບຫົວ (ລວມທັງໂຣກທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂຣກຖອນເຫຼົ້າ), ໂລກເຄື່ອນຍ້າຍ, ເຈັບແຂ້ວ, ໂຣກ neuralgia, ໂຣກ lumbago, ໂຣກ radicular, myalgia, arthralgia, algodismenorea.

ໃນຖານະເປັນຢາຕ້ານພະຍາດເສັ້ນເລືອດ (ໃຊ້ໃນລະດັບສູງເຖິງ 300 ມລກ / ມື້): ພະຍາດຫົວໃຈຫຼອດເລືອດ, ມີປັດໃຈສ່ຽງຫລາຍຢ່າງ ສຳ ລັບໂຣກຫົວໃຈຄໍ, ໂຣກຊືມເສົ້າ myocardial ischemia ທີ່ບໍ່ມີອາການເຈັບ, ໂຣກເສັ້ນເລືອດໃນສະ ໝອງ ຕີບບໍ່ສະ ໝໍ່າ ສະ ເໝີ ແມ່ນໂຣກເສັ້ນເລືອດໃນສະ ໝອງ ຕີບຊ້ ຳ ເລື້ອຍໆ ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນຜູ້ຊາຍ, ເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈທຽມ (ການປ້ອງກັນແລະການປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ), ເສັ້ນໂລຫິດແດງເສັ້ນປະສາດແລະການຈັດວາງທີ່ເຂັ້ມງວດ (ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງການເປັນໂຣກສະ ໝອງ ອັກເສບຄືນ ໃໝ່ ແລະການຮັກສາໂຣກ stratification ມັດທະຍົມຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ), ດ້ວຍ atheros klerotic lesions of the coronary artery (ພະຍາດ Kawasaki), ໂຣກ aortoarteritis (ພະຍາດຂອງ Takayasu), ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຫົວໃຈວາຍແລະໂຣກຫລອດເລືອດຫົວໃຈ, ຫລອດເລືອດສະສົມ (mitral valve prolapse) (ການປ້ອງກັນໂຣກ thromboembolism), ໂຣກປອດບວມ, ໂຣກປອດບວມ, ໂຣກປອດບວມ, ຫລອດເລືອດ,

ໂລກຂໍ້ອັກເສບ, ໂລກຂໍ້ອັກເສບຂໍ່, ໂລກຂໍ້ອັກເສບຕັບອັກເສບ, ໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ອັກເສບ, ໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ອັກເສບ, ໂລກຂໍ້ອັກເສບຂໍ່ - ບໍ່ໄດ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້ໃນປະຈຸບັນ ..

ວິທີໃຊ້: ຂະ ໜາດ ແລະວິທີການຮັກສາ

ຢາເມັດຊະນິດ ໜຶ່ງ ແມ່ນກິນດ້ວຍປາກ, ມີອາການໄຂ້ແລະອາການເຈັບ ສຳ ລັບຜູ້ໃຫຍ່ - 0.5-1 ກຣາມ / ມື້ (ສູງສຸດ 3 ກຼາມ), ແບ່ງເປັນ 3 ຄັ້ງ. ໄລຍະເວລາຂອງການປິ່ນປົວບໍ່ຄວນເກີນ 2 ອາທິດ.

ເພື່ອປັບປຸງຄຸນລັກສະນະຂອງໂລກຂໍ້ອັກເສບຂອງເລືອດ - 0.15-0.25 g / ມື້ເປັນເວລາຫລາຍເດືອນ.

ຢາເມັດທີ່ບັນຈຸ ASA ໃນປະລິມານສູງກວ່າ 325 ມລກ (400-500 ມກ) ຖືກອອກແບບມາເພື່ອ ນຳ ໃຊ້ເປັນຢາແກ້ອັກເສບແລະຕ້ານອັກເສບ, ໃນປະລິມານ 50-75-100-300-325 ມລກໃນຜູ້ໃຫຍ່, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນເປັນຢາຕ້ານພະຍາດ.

ດ້ວຍການອັກເສບ myocardial infarction, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການປ້ອງກັນຂັ້ນສອງໃນຄົນເຈັບຫຼັງຈາກການລະບາດຂອງ myocardial, 40-325 ມລກມື້ລະເທື່ອ (ປົກກະຕິແມ່ນ 160 ມລກ). ເປັນຕົວຍັບຍັ້ງການລວມຕົວຂອງ platelet - 300-325 mg / ມື້ເປັນເວລາດົນ.ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ cerebrovascular ໃນຜູ້ຊາຍ, ໂຣກກ້າມເນື້ອສະ ໝອງ - 325 ມລກ / ມື້ທີ່ມີການເພີ່ມຂື້ນຄ່ອຍໆສູງສຸດເຖິງ 1 ກຣາມ / ມື້, ສຳ ລັບການປ້ອງກັນການເປັນໂຣກສະມັດຖະພາບ - 125-300 ມກ / ມື້. ສຳ ລັບການປ້ອງກັນພະຍາດເລືອດຈາງຫລືໂຣກຜີວ ໜັງ ໃນສັດຕູພືດ, 325 ມລກໃນທຸກໆ 7 ຊົ່ວໂມງຜ່ານທໍ່ກະເພາະພາຍໃນ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ 325 ມລກ 3 ເທື່ອຕໍ່ມື້ (ປົກກະຕິປະສົມປະສານກັບຢາ dipyridamole, ເຊິ່ງຖືກຍົກເລີກພາຍຫຼັງ 1 ອາທິດ, ສືບຕໍ່ການຮັກສາເປັນເວລາດົນນານກັບຢາ).

ດ້ວຍອາການປະດົງຂໍ່ຢ່າງກະຕຸ້ນຖືກສັ່ງ (ປະຈຸບັນບໍ່ໄດ້ ກຳ ນົດ) ໃນປະລິມານ 5-8 g ຕໍ່ມື້ ສຳ ລັບຜູ້ໃຫຍ່ແລະ 100-125 ມລກ / ກິໂລກຼາມ ສຳ ລັບໄວລຸ້ນ (15-18 ປີ), ຄວາມຖີ່ຂອງການ ນຳ ໃຊ້ແມ່ນ 4-5 ຄັ້ງຕໍ່ມື້. ຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວ 1-2 ອາທິດ, ເດັກນ້ອຍໄດ້ຮັບການຫຼຸດລົງປະລິມານລົງເຖິງ 60-70 ມກ / ກກ / ມື້, ການປິ່ນປົວຜູ້ໃຫຍ່ແມ່ນສືບຕໍ່ໃນປະລິມານດຽວກັນ, ໄລຍະເວລາຂອງການປິ່ນປົວແມ່ນສູງເຖິງ 6 ອາທິດ. ການຍົກເລີກແມ່ນ ດຳ ເນີນໄປເທື່ອລະກ້າວພາຍໃນ 1-2 ອາທິດ.

ຄຳ ຖາມ, ຄຳ ຕອບ, ຄຳ ວິຈານກ່ຽວກັບຢາ Sanovask

ຂໍ້ມູນຂ່າວສານທີ່ສະ ໜອງ ໃຫ້ແມ່ນມີຈຸດປະສົງ ສຳ ລັບຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານການແພດແລະການຢາ. ຂໍ້ມູນທີ່ຖືກຕ້ອງທີ່ສຸດກ່ຽວກັບຢາມີຢູ່ໃນ ຄຳ ແນະ ນຳ ທີ່ຕິດກັບການຫຸ້ມຫໍ່ໂດຍຜູ້ຜະລິດ. ບໍ່ມີຂໍ້ມູນໃດໆທີ່ລົງໃນ ໜ້າ ນີ້ຫລື ໜ້າ ອື່ນໆຂອງເວັບໄຊທ໌້ຂອງພວກເຮົາສາມາດເຮັດ ໜ້າ ທີ່ທົດແທນການອຸທອນສ່ວນຕົວຕໍ່ຜູ້ຊ່ຽວຊານ.

ສ່ວນປະກອບແລະຮູບແບບຂອງການປ່ອຍຕົວ

ຢາເມັດ - 1 ເມັດ:

ສານທີ່ໃຊ້ໄດ້ດີ: ກົດ acetylsalicylic 50 ມລກ,
ຂໍ້ແນະ ນຳ: ຂໍ້ແນະ ນຳ: ຂໍ້ຍົກເວັ້ນ: lactose monohydrate - 31,5 ມກ, cellulose ຈຸລິນຊີ - 16,3 ມກ, ຊິລິໂຄນໂດລິນໄຊນ໌ - 1,7 ມກ, ທາດແປ້ງ sodium carboxymethyl - 0.5 ມກ,
ສ່ວນປະກອບຫອຍ: copolymer ຂອງກົດ methacrylic ແລະ ethyl acrylate 1: 1 - 3.35 mg, povidone K17 - 0.56 mg, talc - 0,75 ມກ, macrogol 4000 - 0.34 mg.

30 ເມັດຕໍ່ຊອງ.

NSAIDs. ມັນມີຜົນກະທົບຕໍ່ຕ້ານອັກເສບ, analgesic ແລະ antipyretic, ແລະຍັງຍັບຍັ້ງການລວບລວມ platelet. ກົນໄກຂອງການປະຕິບັດງານແມ່ນພົວພັນກັບການກີດຂວາງກິດຈະ ກຳ COX - ທາດ enzyme ຕົ້ນຕໍຂອງການເຜົາຜານອາຊິດຂອງກົດ arachidonic, ເຊິ່ງເປັນຕົວຢ່າງ ສຳ ຄັນຂອງ prostaglandins, ເຊິ່ງມີບົດບາດ ສຳ ຄັນໃນການເກີດເຊື້ອພະຍາດອັກເສບ, ອາການເຈັບແລະໄຂ້. ການຫຼຸດລົງຂອງເນື້ອໃນຂອງ prostaglandins (ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນ E1) ຢູ່ໃນໃຈກາງຂອງ thermoregulation ເຮັດໃຫ້ອຸນຫະພູມຮ່າງກາຍຫຼຸດລົງເນື່ອງຈາກການຂະຫຍາຍເສັ້ນເລືອດຂອງຜິວຫນັງແລະການເຫື່ອອອກເພີ່ມຂື້ນ. ຜົນກະທົບທາງລົບແມ່ນຍ້ອນທັງການປະຕິບັດທາງສູນກາງແລະທາງຂ້າງ. ຫຼຸດຜ່ອນການຮວບຮວມ, ການຍັບຍັ້ງການຍັບຍັ້ງຂອງຫລອດເລືອດແລະການເຕັ້ນຂອງເລືອດໂດຍການຍັບຍັ້ງການສັງເຄາະຂອງ thromboxane A2 ໃນ platelets.

ມັນໄດ້ຖືກ excreted ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນໂດຍຄວາມລັບຢ່າງຫ້າວຫັນໃນ tubules ຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງບໍ່ປ່ຽນແປງ (60%) ແລະໃນຮູບແບບຂອງທາດແປ້ງ. ການລະລາຍຂອງ salicylate ທີ່ບໍ່ປ່ຽນແປງແມ່ນຂື້ນກັບ pH ຂອງປັດສະວະ (ດ້ວຍການລະລາຍຂອງປັດສະວະ, ການລະລາຍຂອງໄອອອນໃນການເພີ່ມຂື້ນ, ການຫຼຸດລົງຂອງພວກມັນຮ້າຍແຮງ, ແລະການຂັບຖ່າຍເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ). T1 / 2 ຂອງກົດ acetylsalicylic ແມ່ນປະມານ 15 ນາທີ. T1 / 2 ຂອງ salicylate ເມື່ອກິນໃນປະລິມານຕໍ່າແມ່ນ 2-3 ຊົ່ວໂມງ, ດ້ວຍການເພີ່ມປະລິມານມັນສາມາດເພີ່ມຂື້ນເຖິງ 15-30 ຊົ່ວໂມງ, ໃນເດັກເກີດ ໃໝ່, ການ ກຳ ຈັດຂອງ salicylate ແມ່ນຊ້າຫຼາຍກ່ວາຜູ້ໃຫຍ່.

Sanovask ໃຊ້ໃນການຖືພາແລະເດັກນ້ອຍ

Contraindication: ອາຍຸຂອງເດັກນ້ອຍ (ເຖິງ 15 ປີ - ຄວາມສ່ຽງຂອງໂຣກ Reye ໃນເດັກທີ່ມີ hyperthermia ຍ້ອນພະຍາດໄວຣັດ).

Dosage Sanovask

ບຸກຄົນ. ສຳ ລັບຜູ້ໃຫຍ່, ຂະ ໜາດ ດຽວແມ່ນແຕກຕ່າງຈາກ 40 ມກຫາ 1 ກຣາມ, ຕໍ່ມື້ - ຈາກ 150 ມກຫາ 8 ກຼາມ, ຄວາມຖີ່ຂອງການ ນຳ ໃຊ້ - 2-6 ເທື່ອ / ມື້.

ໃນໄລຍະການປິ່ນປົວ, ຄົນເຈັບຄວນຫຼີກລ່ຽງການດື່ມເຫຼົ້າ.

ການຖືພາແລະ lactation

ການຖືພາ

ການໃຊ້ຢາ salicylates ຂະ ໜາດ ໃຫຍ່ໃນ 3 ເດືອນ ທຳ ອິດຂອງການຖືພາແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມຖີ່ຂອງການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລູກໃນທ້ອງ (ການລ້າງກະດູກຂ້າງເທິງ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຫົວໃຈ). ການແຕ່ງຕັ້ງຂອງ salicylates ໃນໄຕມາດທໍາອິດຂອງການຖືພາແມ່ນ contraindicated.

ໃນໄຕມາດທີສອງຂອງການຖືພາ, ນໍ້າເກືອສາມາດຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ພຽງແຕ່ ຄຳ ນຶງເຖິງການປະເມີນຢ່າງເຄັ່ງຄັດກ່ຽວກັບຄວາມສ່ຽງແລະຜົນປະໂຫຍດ ສຳ ລັບແມ່ແລະລູກໃນທ້ອງ, ດີກວ່າໃນປະລິມານທີ່ບໍ່ເກີນ 150 ມກ / ມື້ແລະເປັນເວລາສັ້ນໆ.

ໃນຊ່ວງ 3 ເດືອນສຸດທ້າຍຂອງການຖືພາ, ນໍ້າເກືອໃນປະລິມານທີ່ສູງ (ຫຼາຍກ່ວາ 300 ມກ / ມື້) ເຮັດໃຫ້ເກີດການບີບບັງຄັບຂອງແຮງງານ, ການປິດເສັ້ນເລືອດແດງໃນຮ່າງກາຍກ່ອນໄວອັນຄວນ, ມີເລືອດອອກເພີ່ມຂື້ນໃນແມ່ແລະລູກໃນທ້ອງ, ແລະການບໍລິຫານທັນທີກ່ອນການເກີດອາດຈະເຮັດໃຫ້ເກີດການເປັນໂລກເລືອດຈາງ, ໂດຍສະເພາະໃນເດັກກ່ອນໄວອັນຄວນ. ການແຕ່ງຕັ້ງຂອງ salicylates ໃນໄຕມາດສຸດທ້າຍຂອງການຖືພາແມ່ນ contraindicated.

ໃຊ້ໃນລະຫວ່າງການດູດນົມ

Salicylates ແລະທາດແປ້ງຂອງພວກມັນໃນປະລິມານ ໜ້ອຍ ສົ່ງຜ່ານນົມແມ່. ການກິນ salicylates ແບບສຸ່ມໃນໄລຍະດູດນົມບໍ່ໄດ້ຖືກປະກອບດ້ວຍການພັດທະນາຂອງປະຕິກິລິຍາທີ່ບໍ່ດີໃນເດັກແລະບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຢຸດການໃຫ້ນົມລູກ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ດ້ວຍການໃຊ້ຢາທີ່ຍາວນານຫຼືການແຕ່ງຕັ້ງປະລິມານທີ່ສູງ, ການໃຫ້ນົມລູກຄວນຢຸດທັນທີ.