ໂຣກ Ketoacidosis ແລະໂຣກ ketoacidotic ໃນໂຣກເບົາຫວານ

ໂຣກ Ketoacidotic (ພະຍາດເບົາຫວານ) ແມ່ນອາການແຊກຊ້ອນຂອງພະຍາດເບົາຫວານໃນຂັ້ນຕອນຂອງການເສື່ອມສະຕິ, ເກີດມາຈາກການສ້າງຕັ້ງຂອງ ketone ໃນຮ່າງກາຍຫຼາຍເກີນໄປ, ເຊິ່ງມີຜົນກະທົບທີ່ເປັນພິດຕໍ່ລະບົບຕ່າງໆຂອງຮ່າງກາຍ, ໂດຍສະເພາະສະ ໝອງ, ແລະຍັງມີລັກສະນະການພັດທະນາການສູນເສຍນ້ ຳ ໃນຮ່າງກາຍ, acidosis metabolism ແລະ hyperosmolarity ຂອງ plasma ເລືອດ. ໂຣກເບົາຫວານແມ່ນຖືກບັນທຶກໄວ້ໃນ 1-6% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ພະຍາດເບົາຫວານມີສອງຊະນິດ (ຕາຕະລາງ 3).

ຕາຕະລາງ 3. ປະເພດຂອງໂລກເບົາຫວານ

ປົກກະຕິຫຼືຕໍ່າ

ຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງ Insulin

ຈຳ ນວນເຄື່ອງຮັບອິນຊູລິນ

ໃນຂອບເຂດ ຈຳ ກັດປົກກະຕິ

ໂລກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວ

ການລະເມີດລະບຽບການປິ່ນປົວ (ການຢຸດເຊົາການບໍລິຫານອິນຊູລິນ, ການຫຼຸດຜ່ອນປະລິມານທີ່ບໍ່ສົມເຫດສົມຜົນ),

intoxication ເຫຼົ້າຫຼືອາຫານ.

ປັດໄຈສ່ຽງ: ໂລກອ້ວນ, ໂຣກກະເພາະ, ຄວາມກົດດັນ, ໂຣກຊືມເສົ້າ, ໂຣກຕັບແຂງ, ​​ການໃຊ້ສານ glucocorticoids, ຢາ diuretics, ຢາຄຸມ ກຳ ເນີດ, ການຖືພາ, ການມີເຊື້ອທີ່ ໜັກ ໜ່ວງ.

ພະຍາດເກີດ. ປັດໄຈເຊື້ອພະຍາດຕົ້ນຕໍຂອງ ketoacidotic coma ແມ່ນການຂາດອິນຊູລິນເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່: ການຫຼຸດລົງຂອງການ ນຳ ໃຊ້ນ້ ຳ ຕານໂດຍແພຈຸລັງສ່ວນປະກອບ, ການຜຸພັງໄຂມັນທີ່ບໍ່ສົມບູນກັບການສະສົມຂອງອົງການ ketone, hyperglycemia ມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມກົດດັນ osmotic ໃນທາດແຫຼວນອກ, ການຂາດນ້ ຳ ໃນຈຸລັງທີ່ມີການສູນເສຍທາດໂປຕາຊຽມແລະຟອສເຟດໂດຍຈຸລັງ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ diosuria , ການສູນເສຍນ້ ຳ, acidosis.

ການສະແດງອອກຂອງຄລີນິກຂອງສະຕິແມ່ນພັດທະນາຊ້າໆ - ພາຍໃນສອງສາມຊົ່ວໂມງຫຼືແມ້ກະທັ້ງມື້, ໃນເດັກນ້ອຍ, ອາການເສີຍເມີຍເກີດຂື້ນໄວກວ່າຜູ້ໃຫຍ່.

ຂັ້ນຕອນຂອງການ ketoacidotic ເສຍສະຕິ:

ຂັ້ນຕອນຂອງຂ້ອຍ - ketoacidosis ຊົດເຊີຍ,

Stage II - ketoacidosis ທີ່ເສື່ອມໂຊມ (precoma),

ຂັ້ນຕອນຂອງການ III - comet ketoacidotic.

ອາການລັກສະນະຂອງຂັ້ນຕອນທີ I: ຄວາມອ່ອນເພຍທົ່ວໄປ, ຄວາມເມື່ອຍລ້າທີ່ເພີ່ມຂື້ນ, ເຈັບຫົວ, ຄວາມຢາກອາຫານຫຼຸດລົງ, ຄວາມຫິວໂຫຍ, ອາການປວດຮາກ, ໂຣກ polyuria.

ໃນຂັ້ນຕອນທີ II, ຄວາມອຶດອັດ, ເຫງົານອນ, ລົມຫາຍໃຈສັ້ນ (ຫາຍໃຈ Kussmaul) ເພີ່ມຂື້ນ, ຄວາມຢາກອາຫານຮຸນແຮງຂື້ນ, ຮາກແລະອາການເຈັບທ້ອງຈະປາກົດ. ລີ້ນແມ່ນແຫ້ງ, ຊ້ໍາກັນ, ຜ້າອ້ອມຂອງຜິວຫນັງໄດ້ຖືກຫຼຸດລົງ, polyuria ແມ່ນສະແດງອອກ, ໃນອາກາດຫາຍໃຈ - ກິ່ນຂອງ acetone.

ຂັ້ນຕອນທີ III ແມ່ນມີລັກສະນະຄື: ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງສະຕິ (ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງດ້ານສະຕິປັນຍາ), ຈິດ ສຳ ນຶກແມ່ນແຄບລົງ, ລັກສະນະຂອງໃບ ໜ້າ ຈະຄົມຊັດ, ສຽງຂອງສາຍຕາ, ກ້າມ, ການສະທ້ອນຂອງ tendon ແມ່ນຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ອາການຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການໄຫຼວຽນຂອງເສັ້ນປະສາດ (ໂຣກເສັ້ນເລືອດແດງ, ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ, ຄວາມເຢັນ). ເຖິງວ່າຈະມີອາການຂາດນ້ ຳ ທີ່ອອກສຽງກໍ່ຕາມ, ການຮັກສາພະຍາດເພີ່ມຂື້ນຍັງຄົງຢູ່ ລົມຫາຍໃຈແມ່ນເລິກ, ດັງ (ລົມຫາຍໃຈ Kussmaul), ໃນລົມຫາຍໃຈທີ່ຫາຍໃຈ - ກິ່ນຂອງ acetone.

ຮູບແບບທາງດ້ານການຊ່ວຍຂອງ comet ketoacidotic:

ທ້ອງ, ຫຼື pseudoperitoneal (ອາການເຈັບປວດແມ່ນສະແດງອອກ, ອາການໃນທາງບວກຂອງການລະຄາຍເຄືອງຂອງ peritoneal, paresis ໃນລໍາໄສ້),

ເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈ (ການລົບກວນກ່ຽວກັບເສັ້ນເລືອດແດງແມ່ນສະແດງອອກ),

renal (olig ຫຼື anuria),

encephalopathic (ຄ້າຍກັບເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ).

ການບົ່ງມະຕິພະຍາດ ketoacidotic ທີ່ແຕກຕ່າງກັນຕ້ອງໄດ້ປະຕິບັດດ້ວຍ apoplexy, ເຫຼົ້າ, hyperosmolar, lactic acidotic, hypoglycemic, hepatic, uremic, hypochloremic coma ແລະການເບື່ອຕ່າງໆ (ເບິ່ງຕາຕະລາງ 2). ປະກົດການຂອງ ketoacidosis ແມ່ນລັກສະນະຂອງສະພາບຫຼັງຈາກການອົດອາຫານດົນ, ການຕິດເຫຼົ້າ, ພະຍາດຂອງກະເພາະອາຫານ, ລຳ ໄສ້, ຕັບ.

ketoacidosis ທີ່ມີທາດເຫຼົ້າຈະພັດທະນາພາຍຫຼັງທີ່ດື່ມເຫຼົ້າຫຼາຍເກີນໄປໃນຜູ້ທີ່ເປັນໂລກກີນເຫລົ້າຫລາຍ. ມີລະດັບ glycemia ປົກກະຕິຫຼືຕໍ່າໃນການປະສົມປະສານກັບພະຍາດ ketonemia ແລະ glucose acidosis, ການພັດທະນາ ketoacidosis ທີ່ມີທາດເຫຼົ້າແມ່ນມີຫຼາຍທີ່ສຸດ.

ການພັດທະນາຂອງໂຣກ lactic acidosis ແມ່ນເປັນໄປໄດ້ໂດຍມີລະດັບ lactate ໃນເລືອດປະມານ 5 mmol / L. ໂຣກ lactic acidosis ສາມາດປະສົມປະສານກັບພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis. ຖ້າສົງໃສວ່າເປັນໂຣກ lactic acidosis, ການສຶກສາກ່ຽວກັບເນື້ອໃນຂອງ lactate ໃນເລືອດແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ.

ດ້ວຍການລະລາຍຂອງ salicylate, acidosis metabolism ກໍ່ຈະພັດທະນາ, ແຕ່ວ່າໂຣກ alkalosis ໃນລະບົບຫາຍໃຈເບື້ອງຕົ້ນອາດຈະພັດທະນາ, ໃນຂະນະທີ່ລະດັບ glycemia ແມ່ນປົກກະຕິຫຼືຫຼຸດລົງ. ການສຶກສາກ່ຽວກັບລະດັບຂອງ salicylates ໃນເລືອດແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ.

ລະດັບຂອງ ketones ໃນກໍລະນີຂອງການເປັນພິດຂອງ methanol ແມ່ນເພີ່ມຂື້ນເລັກນ້ອຍ. ຄວາມວຸ້ນວາຍທາງສາຍຕາ, ອາການເຈັບທ້ອງແມ່ນລັກສະນະເດັ່ນ. ລະດັບຂອງ glycemia ແມ່ນປົກກະຕິຫຼືສູງຂື້ນ. ຕ້ອງມີການສຶກສາກ່ຽວກັບລະດັບ methanol.

ມີຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງຊໍາເຮື້ອ, ການກວດພົບໂຣກ acidosis ໃນລະດັບປານກາງ, ໃນຂະນະທີ່ລະດັບຂອງ ketones ແມ່ນຢູ່ໃນຂອບເຂດປົກກະຕິ. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ creatinine ໃນເລືອດແມ່ນລັກສະນະ.

ການຮັກສາ ເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍການແນະ ນຳ ວິທີແກ້ໄຂ sodium chloride isotonic ຫຼັງຈາກ ກຳ ນົດລະດັບຂອງ glucose ໃນເລືອດ. Insulin ຖືກສັກເຂົ້າເສັ້ນເລືອດໃນທັນທີ (10 PIECES, ຫຼື 0.15 PIECES / kg, ຫຼັງຈາກ 2 ຊົ່ວໂມງ - ຫົດນ້ ຳ intravenously b PIECES / h). ໃນເມື່ອບໍ່ມີຜົນ, ອັດຕາການບໍລິຫານເພີ່ມຂຶ້ນສອງເທົ່າ. ມີການຫຼຸດລົງຂອງ glycemia ເຖິງ 13 mmol / l, ການແກ້ໄຂ glucose 5-10% ກັບ insulin ແມ່ນຖືກປະຕິບັດໃນເສັ້ນເລືອດ. ດ້ວຍລະດັບ glucose ໃນເລືອດຫຼຸດລົງຕໍ່າກວ່າ 14 mmol / l, ວິທີແກ້ໄຂບັນຫາ glucose 5% ແມ່ນຖືກລະລາຍ (1000 ml ໃນຊົ່ວໂມງ ທຳ ອິດ, 500 ml / h ໃນໄລຍະສອງຊົ່ວໂມງຕໍ່ມາ, 300 ml / h ຈາກຊົ່ວໂມງທີ 4).

ມີ hypokalemia (ຫນ້ອຍກ່ວາ 3 mmol / l) ແລະ diuresis ທີ່ຖືກບັນທຶກ, ການກະກຽມໂພແທດຊຽມແມ່ນຖືກກໍານົດ. ການແກ້ໄຂການລະເມີດ CBS ດ້ວຍວິທີແກ້ໄຂ sodium bicarbonate ຈະຖືກປະຕິບັດຖ້າ pH ຕໍ່າກວ່າ 7.1.

Ketoacidosis ໂລກເບົາຫວານ

ketoacidosis ໂລກເບົາຫວານ (DKA) - ຄົນເຈັບທີ່ເປັນອັນຕະລາຍເຖິງຊີວິດທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ການຂາດສານອາຫານໃນກະເພາະອາຫານເນື່ອງມາຈາກການຂາດອິນຊູລິນທີ່ກ້າວ ໜ້າ, ສະແດງໂດຍການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານແລະຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງອົງການ ketone ໃນເລືອດ, ການພັດທະນາຂອງໂລກລະລາຍທາດໂປຣຕິນ.

ລັກສະນະ pathophysiological ຂອງມັນແມ່ນການຂາດອິນຊູລິນທີ່ກ້າວ ໜ້າ, ເຊິ່ງເປັນສາເຫດຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິທີ່ຮ້າຍແຮງທີ່ສຸດຂອງການເຜົາຜະຫລານມະຫາສະມຸນໄພທຸກຊະນິດ, ການປະສົມປະສານຂອງມັນ ກຳ ນົດຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງສະພາບທົ່ວໄປ, ລັກສະນະແລະຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງການປ່ຽນແປງທີ່ເປັນປະໂຫຍດແລະໂຄງສ້າງຈາກລະບົບ cardiovascular, ຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ຕັບ, ລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ (CNS) ກັບການກົດຂີ່ຂົ່ມເຫັງຂອງສະຕິຈົນກ່ວາການສູນເສຍທີ່ສົມບູນຂອງມັນ - ສະຕິ, ເຊິ່ງອາດຈະເຮັດໃຫ້ບໍ່ມີຊີວິດຊີວາ. ດັ່ງນັ້ນ, ຫຼາຍກວ່າ 16% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ປະສົບກັບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແມ່ນເສຍຊີວິດຢ່າງແນ່ນອນຈາກພະຍາດ ketoacidosis ຫຼືໂຣກ ketoacidotic.

ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງເມຕິນທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານທີ່ເສື່ອມໂຊມກັບຜົນໄດ້ຮັບໃນ ketoacidosis ສາມາດມີຄວາມຮຸນແຮງແຕກຕ່າງກັນ, ແລະນີ້ແມ່ນ ກຳ ນົດໂດຍຕົ້ນຕໍໃນຂັ້ນຕອນທີ່ຄົນເຈັບຊອກຫາການຊ່ວຍເຫຼືອທາງການແພດ.

ຂັ້ນຕອນ ທຳ ອິດຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບທາດແປ້ງ, ໃນເວລາທີ່ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແລະປັດສະວະເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍແລະຄົນເຈັບມີອາການທາງດ້ານຄລີນິກຂອງ hyperglycemia ແລະ glucosuria, ຖືກ ກຳ ນົດເປັນຂັ້ນຕອນຂອງການເສື່ອມສະພາບທາງເດີນອາຫານ.

ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ດ້ວຍຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງການເສື່ອມສະພາບຂອງໂລກເບົາຫວານ, ອັນທີ່ເອີ້ນວ່າວົງຈອນ ketoacidotic ພັດທະນາ. ຂັ້ນຕອນ ທຳ ອິດຂອງວົງຈອນນີ້ - ketosis (ketoacidosis ທີ່ໄດ້ຮັບການຊົດເຊີຍ), ໃນເວລາທີ່ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານມີຄວາມກ້າວ ໜ້າ, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງຮ່າງກາຍຂອງທາດ acetone ໃນເລືອດຈະເພີ່ມຂື້ນແລະກົດຂື້ນໃນໂລກ acetonuria. ໂດຍປົກກະຕິບໍ່ມີອາການຂອງການເມົາເຫຼົ້າຢູ່ໃນຂັ້ນຕອນນີ້ຫຼືພວກມັນມີ ໜ້ອຍ ທີ່ສຸດ.

ຂັ້ນຕອນທີສອງ - ketoacidosis (acidic decompensated acidosis), ໃນເວລາທີ່ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານເພີ່ມຂື້ນຫຼາຍເຊິ່ງອາການຂອງການເປັນພິດຮ້າຍແຮງປະກົດວ່າມີອາການຊຶມເສົ້າຂອງສະຕິໃນຮູບແບບຄວາມໂງ່ຈ້າຫລືຄວາມສັບສົນແລະຮູບພາບທາງຄລີນິກທີ່ມີລັກສະນະທີ່ມີການປ່ຽນແປງໃນຫ້ອງທົດລອງ: ມີປະຕິກິລິຍາໃນທາງບວກກັບ acetone ໃນປັດສະວະ, ນໍ້າຕານໃນເລືອດສູງແລະອື່ນໆ. .

ຂັ້ນຕອນທີສາມ - precoma (ketoacidosis ຮ້າຍແຮງ), ເຊິ່ງແຕກຕ່າງຈາກຂັ້ນຕອນກ່ອນ ໜ້າ ໂດຍການສະແດງອອກຂອງສະຕິທີ່ມີສະຕິຫລາຍຂື້ນ (ເຖິງແກ່ມໍລະສຸມ), ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງຄລີນິກແລະຫ້ອງທົດລອງທີ່ຮ້າຍແຮງ, ການເປັນພິດຫລາຍ.

ຂັ້ນຕອນທີສີ່ - ຕົວຈິງສະຕິປັນຍາ - ສຳ ເລັດຮອບວຽນ ketoacidotic. ຂັ້ນຕອນນີ້ແມ່ນສະແດງໂດຍຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງທາດແປ້ງທຸກຊະນິດກັບການສູນເສຍສະຕິແລະເປັນໄພຂົ່ມຂູ່ຕໍ່ຊີວິດ.

ໃນການປະຕິບັດ, ມັນມັກຈະຍາກທີ່ຈະແຍກແຍະລະຫວ່າງໄລຍະຂອງວົງຈອນ ketoacidotic, ໂດຍສະເພາະແມ່ນສອງໄລຍະສຸດທ້າຍ, ແລະດ້ວຍເຫດນັ້ນ, ໃນວັນນະຄະດີ, ບາງຄັ້ງກໍ່ສະແດງຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານທີ່ມີ glycemia ສູງ, ketonuria, acidosis, ໂດຍບໍ່ ຄຳ ນຶງເຖິງລະດັບຂອງສະຕິເສີຍ, ແມ່ນລວມກັບ ຄຳ ວ່າ: ketoacidosis ໂລກເບົາຫວານ.

Etiology ແລະ pathogenesis

ເຫດຜົນທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດ ສຳ ລັບການພັດທະນາ ketoacidosis ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນການລະເມີດລະບຽບການຮັກສາ: ຂ້າມຫຼືສັກຢາທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບອະນຸຍາດຈາກການສັກຢາອິນຊູລິນ. ໂດຍສະເພາະເລື້ອຍໆ, ຄົນເຈັບມີຄວາມຜິດພາດນີ້ໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີຄວາມຢາກອາຫານ, ຮູບລັກສະນະຂອງອາການປວດຮາກ, ອາການປວດຮາກແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງອຸນຫະພູມຮ່າງກາຍ.

ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2, ການພັກຜ່ອນເປັນເວລາຫລາຍເດືອນແລະແມ່ນແຕ່ຫຼາຍປີໃນການກິນຢາທີ່ໃຊ້ໃນການຫຼຸດນ້ ຳ ຕານແມ່ນພົບເລື້ອຍໆ. ໃນສາເຫດທີ່ເກີດຂື້ນເລື້ອຍໆທີ່ 2 ໃນບັນດາສາເຫດຂອງ ketoacidosis ແມ່ນພະຍາດອັກເສບສ້ວຍແຫຼມຫຼືການອັກເສບຮ້າຍແຮງຂອງໂຣກຊໍາເຮື້ອ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບພະຍາດຕິດຕໍ່. ມັກຈະມີການລວມກັນຂອງທັງສອງເຫດຜົນນີ້.

ໜຶ່ງ ໃນສາເຫດທົ່ວໄປຂອງພະຍາດ ketoacidosis ແມ່ນການໄປຢ້ຽມຢາມທ່ານ ໝໍ ຢ່າງບໍ່ຖືກຕ້ອງໃນໄລຍະການສະແດງອອກຂອງພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ 1. 20% ຂອງຄົນເຈັບໃນການເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1 ມີຮູບຂອງ ketoacidosis. ໃນບັນດາສາເຫດທົ່ວໄປຂອງການເສື່ອມໂຊມຂອງໂລກເບົາຫວານແມ່ນຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບອາຫານ, ການດື່ມເຫຼົ້າ, ຄວາມຜິດພາດໃນການບໍລິຫານຢາອິນຊູລິນ.

ໃນຫຼັກການ, ພະຍາດແລະສະພາບການໃດໆທີ່ປະກອບດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງຮໍໂມນ contrainsulin ສາມາດນໍາໄປສູ່ການເສື່ອມສະພາບຂອງໂລກເບົາຫວານແລະການພັດທະນາຂອງ ketoacidosis. ໃນບັນດາພວກເຂົາ, ການປະຕິບັດງານ, ການບາດເຈັບ, ໃນເຄິ່ງທີ່ສອງຂອງການຖືພາ, ອຸບັດຕິເຫດທາງເສັ້ນເລືອດ (ການອັກເສບ myocardial, ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ), ການໃຊ້ຢາຕ້ານອິນຊູລິນ (glucocorticoids, diuretics, ຮໍໂມນເພດຊາຍ) ແລະອື່ນໆແມ່ນສາເຫດທີ່ຫາຍາກຂອງ ketoacidosis.

ໃນ pathogenesis ຂອງ ketoacidosis (ຮູບ 16.1), ບົດບາດນໍາແມ່ນປະຕິບັດໂດຍການຂາດອິນຊູລິນຢ່າງຮຸນແຮງ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການ ນຳ ໃຊ້ glucose ຫຼຸດລົງໂດຍແພຈຸລັງທີ່ຂື້ນກັບອິນຊູລິນແລະເປັນຜົນໃຫ້ hyperglycemia. ພະລັງງານ "ຄວາມອຶດຫິວ" ໃນເນື້ອເຍື່ອເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນສາເຫດຂອງການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງໄວວາຂອງເລືອດຂອງຮໍໂມນໃນຮໍໂມນທັງ ໝົດ (glucagon, cortisol, adrenaline, ແລະອື່ນໆ). ຮໍໂມນ adrenocorticotropic -ACTH, ຮໍໂມນການຈະເລີນເຕີບໂຕ -ບໍລິສັດ STG), ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງການທີ່ gluconeogenesis, glycogenolysis, proteolysis ແລະ lipolysis ຖືກກະຕຸ້ນ. ການກະຕຸ້ນຂອງ gluconeogenesis ເປັນຜົນມາຈາກການຂາດອິນຊູລິນເຮັດໃຫ້ການຜະລິດ glucose ຫຼາຍເກີນໄປໂດຍຕັບແລະການໄຫຼເຂົ້າຂອງເລືອດເພີ່ມຂື້ນໃນເລືອດ.

ຮູບທີ 16.1. ພະຍາດທີ່ເປັນພະຍາດຂອງ ketoacidotic ເສຍສະຕິ

ດັ່ງນັ້ນ, gluconeogenesis ແລະການ ນຳ ໃຊ້ເນື້ອເຍື່ອ glucose ທີ່ບົກຜ່ອງແມ່ນສາເຫດທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດທີ່ເຮັດໃຫ້ hyperglycemia ເພີ່ມຂື້ນຢ່າງໄວວາ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ການສະສົມຂອງ glucose ໃນເລືອດມີຜົນກະທົບທາງລົບຫຼາຍຢ່າງ. ຫນ້າທໍາອິດ, hyperglycemia ເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ osmolarity plasma. ເນື່ອງຈາກສິ່ງນີ້, ທາດແຫຼວລະລາຍເລີ່ມຕົ້ນທີ່ຈະຍ້າຍເຂົ້າໄປໃນຕຽງ vascular, ໃນທີ່ສຸດກໍ່ຈະເຮັດໃຫ້ການຂາດນ້ ຳ ໃນຈຸລັງຮຸນແຮງແລະການຫຼຸດລົງຂອງເນື້ອໃນຂອງ electrolyte ໃນຈຸລັງ, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນທາດໄອໂອຊຽມ.

ອັນທີສອງ, hyperglycemia, ໄວເທົ່າທີ່ຈະເປັນຂອບເຂດຂອງ renal permeability ສໍາລັບ glucose ແມ່ນເກີນ, ເຮັດໃຫ້ glucosuria, ແລະສຸດທ້າຍ - ອັນທີ່ເອີ້ນວ່າ diuresis osmotic, ໃນເວລາທີ່, ເນື່ອງຈາກການ osmolarity ສູງຂອງປັດສະວະປະຖົມ, ທໍ່ renal ຢຸດເຊົາການ reabsorb ນ້ໍາແລະ electrolytes ປ່ອຍອອກມາຈາກມັນ. ຄວາມຜິດປົກກະຕິເຫລົ່ານີ້, ແກ່ຍາວເປັນເວລາຫລາຍຊົ່ວໂມງແລະມື້, ໃນທີ່ສຸດກໍ່ຈະເຮັດໃຫ້ເກີດການຂາດນໍ້າທົ່ວໄປຢ່າງຮຸນແຮງທີ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງດ້ານ electrolyte, hypovolemia ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນຂອງເລືອດ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງສາຍຕາຂອງມັນແລະຄວາມສາມາດໃນການສ້າງຕັ້ງຂອງ thrombus. ການຂາດນ້ ຳ ແລະການຂາດນ້ ຳ ໃນເລືອດເຮັດໃຫ້ການໄຫຼວຽນຂອງສະ ໝອງ, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ເສັ້ນເລືອດໄຫຼວຽນສ່ວນເກີນແລະເພາະສະນັ້ນ, hypoxia ຮ້າຍແຮງຂອງເນື້ອເຍື່ອທັງ ໝົດ.

ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມບໍລິສຸດຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງແລະຜົນສະທ້ອນ, ການກັ່ນຕອງຂອງໂລກກະຕຸ້ນໃຫ້ເກີດການພັດທະນາຂອງ oligo- ແລະ anuria, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງໄວວາໃນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ glucose ໃນເລືອດ. Hypoxia ຂອງແພຈຸລັງທີ່ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການກະຕຸ້ນຂອງຂະບວນການ glycolysis anaerobic ໃນພວກມັນແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບຂອງ lactate ຄ່ອຍໆ. ການຂາດ lactate dehydrogenase ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຂາດສານອິນຊູລິນແລະຄວາມບໍ່ສາມາດ ນຳ ໃຊ້ lactate ໄດ້ຢ່າງເຕັມສ່ວນໃນວົງຈອນ ໝາກ ແດງແມ່ນສາເຫດຂອງອາຊິດ lactic ໃນການເສື່ອມສະພາບຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1.

ທິດທາງທີສອງຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານທີ່ເກີດຈາກການຂາດອິນຊູລິນແມ່ນພົວພັນກັບການສະສົມຂອງຮ່າງກາຍ ketone ໃນເລືອດຫຼາຍເກີນໄປ. ການກະຕຸ້ນຂອງ lipolysis ໃນເນື້ອເຍື່ອ adipose ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງຮໍໂມນ contrainsulin ເຮັດໃຫ້ມີຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ ກົດໄຂມັນຟຣີ (FFA) ໃນເລືອດແລະການໄດ້ຮັບສານທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນໃນຕັບ. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງການຜຸພັງຂອງ FFA ແມ່ນແຫຼ່ງພະລັງງານຕົ້ນຕໍໃນເງື່ອນໄຂຂອງການຂາດອິນຊູລິນແມ່ນສາເຫດຂອງການສະສົມຜະລິດຕະພັນຂອງຜະລິດຕະພັນທີ່ເສື່ອມໂຊມຂອງພວກເຂົາ - "ອົງການ ketone" (ອາຊິດໂຕນ, ອາເຊໂດນຄາຊິດແລະກົດ B-hydroxybutyric)

ການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງໄວວາໃນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງອົງການ ketone ໃນເລືອດແມ່ນຍ້ອນບໍ່ພຽງແຕ່ການຜະລິດທີ່ໄດ້ຮັບການປັບປຸງ, ແຕ່ຍັງເປັນການຫຼຸດລົງຂອງການ ນຳ ໃຊ້ພົກຍ່ຽວແລະປັດສະວະຖ່າຍເທຍ້ອນ oliguria ພັດທະນາກັບພື້ນຫລັງຂອງການຂາດນໍ້າ. ອາຊິດ Acetoacetic ແລະ B-hydroxybutyric ແຍກຕົວອອກເພື່ອປະກອບເປັນທາດຢູໂຣນຽມຟຣີ. ພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂຂອງພະຍາດເບົາຫວານ mellitus decompensation, ການຜະລິດຂອງອົງການ ketone ແລະການສ້າງຕັ້ງຂອງທາດໄອເທນໄຮໂດເຈນເກີນຄວາມສາມາດໃນການປ້ອງກັນຂອງເນື້ອເຍື່ອຂອງຮ່າງກາຍແລະທາດແຫຼວເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງພະຍາດທາງເດີນອາຫານຮຸນແຮງ, ເຊິ່ງເປັນການສະແດງອອກທາງຄລີນິກໂດຍການຫາຍໃຈທີ່ເປັນພິດຂອງ Kussmaul ເນື່ອງຈາກການລະຄາຍເຄືອງຂອງສູນຫາຍໃຈດ້ວຍຜະລິດຕະພັນທີ່ເປັນກົດ, ໂຣກທ້ອງ

ດັ່ງນັ້ນ, hyperglycemia ທີ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ 82ol82o-electrolyte ຜິດປົກກະຕິແລະ ketoacidosis ແມ່ນໂຣກທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການເຜົາຜານອາຫານທີ່ ນຳ ໄປສູ່ເສັ້ນເລືອດໃນພະຍາດ ketoacidotic. ບົນພື້ນຖານຂອງບັນດາໂຣກນີ້, ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານ, ອະໄວຍະວະແລະລະບົບຂັ້ນສອງມີການພັດທະນາທີ່ ກຳ ນົດຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງສະພາບແລະການຄາດຄະເນຂອງຄົນເຈັບ. ສ່ວນປະກອບທີ່ ສຳ ຄັນຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບລະບົບທາງເດີນອາຫານໃນພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis ແມ່ນໂຣກ hypokalemia, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດໂລກຫົວໃຈ (tachycardia, ການເຮັດສັນຍາ myocardial ຫຼຸດລົງ, ຄື້ນຫຼຸດລົງຫຼືລົບ T ຄື້ນໃນ ECG), ກະເພາະ ລຳ ໄສ້ (ຫຼຸດລົງ peristalsis, ຫຼຸດຜ່ອນກ້າມເນື້ອກ້ຽງ) ແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິອື່ນໆ, ພ້ອມທັງປະກອບສ່ວນໃຫ້ອາການບວມຂອງສານ ສະ ໝອງ.

ນອກເຫນືອໄປຈາກໂພແທດຊຽມ, ໂຣກ hypokalemia ໃນ intricateular ໃນ ketoacidosis ແມ່ນເກີດມາຈາກການຫຼຸດລົງຂອງກິດຈະກໍາ K-ATPase, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບກົດ acidosis, ໃນທີ່ ions potassium ແມ່ນແລກປ່ຽນສໍາລັບ ion hydrogen ພາຍໃນຫ້ອງ. ໃນກໍລະນີນີ້, ຄຸນຄ່າເບື້ອງຕົ້ນຂອງໂພແທດຊຽມພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂຂອງການເຮັດໃຫ້ເລືອດ ໜາ ແລະມີຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງໃນ oliguria ສາມາດເປັນປົກກະຕິຫຼືສູງຂື້ນ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ພາຍຫຼັງ 2-3 ຊົ່ວໂມງນັບຕັ້ງແຕ່ການເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວຕ້ານກັບພື້ນຫລັງຂອງການແນະ ນຳ ຂອງອິນຊູລິນ, ການຂາດນ້ ຳ ໃນຮ່າງກາຍໄດ້ເປີດເຜີຍເນື້ອໃນຂອງໂພແທດຊຽມທີ່ຫຼຸດລົງໃນ plasma ເລືອດ.

ຄວາມອ່ອນໄຫວທີ່ສຸດຕໍ່ບັນດາການຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບການເຜົາຜານອາຫານທີ່ຮ້າຍແຮງຂອງລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ. ການລົບກວນໃນ ketoacidosis ຂອງສະຕິກ້າວຫນ້າຍ້ອນວ່າຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານເພີ່ມຂື້ນແລະມີລັກສະນະຫຼາຍສາເຫດ. hyperosmolarity ແລະການຂາດນ້ ຳ ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງຂອງຈຸລັງສະ ໝອງ ແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນໃນການສະກັດກັ້ນສະຕິ. ນອກຈາກນັ້ນ, ໂລກເບົາຫວານໃນສະ ໝອງ ຮ້າຍແຮງທີ່ເກີດຈາກການຫຼຸດລົງຂອງການໄຫຼຂອງເລືອດສະຫມອງ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ hemoglobin glycosylated, ການຫຼຸດລົງຂອງ 2,3 diphosphoglycerate ໃນເມັດເລືອດແດງ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການຕິດເຫຼົ້າ, ໂຣກ hypokalemia, ເຜີຍແຜ່ການແຂງຕົວຂອງ intravascular, ມີບົດບາດສໍາຄັນໃນເລື່ອງນີ້.

ອາຊິດເມຕິນຍັງປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນຂະບວນການຂອງການຊຸດໂຊມຂອງສະຕິ, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມັນກໍ່ແມ່ນສາເຫດທີ່ພາໃຫ້ເກີດສະຕິໃນທັນທີຖ້າຮູ້ສຶກເປັນກົດໃນລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ.ຄວາມຈິງກໍ່ຄືວ່າກົນໄກການ Physiological ເຊັ່ນ: hyperventilation ລະບົບຫາຍໃຈ, ການຫຼຸດລົງຂອງການໄຫຼຂອງເລືອດຂອງສະຫມອງ, ແລະຄຸນລັກສະນະທີ່ບົກຜ່ອງຂອງຈຸລັງເສັ້ນປະສາດສາມາດສະຫນອງຄວາມຫມັ້ນຄົງຂອງຄວາມສົມດຸນຂອງອາຊິດສະຫມອງ - ພື້ນຖານເຖິງແມ່ນວ່າມີການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງ pasma plasma ໃນເລືອດ. ດັ່ງນັ້ນ, ການລະເມີດຂອງຄວາມສົມດຸນຂອງອາຊິດໃນລະບົບປະສາດສ່ວນກາງເກີດຂື້ນໃນລະດັບສຸດທ້າຍ, ມີການຫຼຸດລົງຢ່າງແຂງແຮງໃນລະດັບ pH ຂອງເລືອດ, ຫຼັງຈາກການຊຸດໂຊມຂອງກົນໄກການຊົດເຊີຍເຊັ່ນ: hyperventilation ແລະຄຸນລັກສະນະປ້ອງກັນຂອງນ້ ຳ ສະຫມອງແລະ neurons.

como Ketoacidotic - ນີ້ແມ່ນຂັ້ນຕອນສຸດທ້າຍຂອງວົງຈອນ ketoacidotic ທີ່ເອີ້ນວ່າ, ການພັດທະນາຂອງມັນແມ່ນຢູ່ກ່ອນໄລຍະຂອງ ketosis, ketoacidosis, precoma. ແຕ່ລະໄລຍະຕໍ່ໆມາແຕກຕ່າງຈາກຂັ້ນກ່ອນໂດຍຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງການຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມຮຸນແຮງຂອງການສະແດງທາງຄລີນິກ, ລະດັບຂອງຄວາມເສື່ອມໂຊມຂອງສະຕິແລະດັ່ງນັ້ນ, ຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງສະພາບທົ່ວໄປຂອງຄົນເຈັບ.

como Ketoacidotic ພັດທະນາເທື່ອລະກ້າວ, ຕາມປົກກະຕິພາຍໃນສອງສາມມື້, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໃນເວລາທີ່ມີການຕິດເຊື້ອທີ່ຮຸນແຮງ, ເວລາ ສຳ ລັບການພັດທະນາຂອງມັນສາມາດສັ້ນລົງຫຼາຍ - 12-24 ຊົ່ວໂມງ.

ອາການເລີ່ມຕົ້ນຂອງການເສື່ອມໂຊມຂອງພະຍາດເບົາຫວານ, ເປັນລັກສະນະສະຖານະການຂອງ ketosis, ແມ່ນອາການທາງຄລີນິກເຊັ່ນ: ເພີ່ມຂື້ນເຍື່ອເມືອກແຫ້ງແລະຜິວ ໜັງ, ກະຫາຍນ້ ຳ, polyuria, ອ່ອນເພຍ, ສູນເສຍຄວາມຢາກອາຫານ, ນ້ ຳ ໜັກ, ເຈັບຫົວ, ເຫງົານອນ, ແລະມີກິ່ນອາຊິດເລັກນ້ອຍໃນອາກາດຫາຍໃຈ. ບາງຄັ້ງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານອາດຈະບໍ່ມີການປ່ຽນແປງໃນສະຫວັດດີພາບທົ່ວໄປຂອງພວກເຂົາ (ເຖິງແມ່ນວ່າມີອາການປານກາງຂອງ hyperglycemia), ແລະປະຕິກິລິຍາໃນແງ່ດີຕໍ່ອາຊິດໂຕນໃນນໍ້າຍ່ຽວ (ketonuria) ອາດຈະເປັນພື້ນຖານໃນການສ້າງ ketosis.

ໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີການເບິ່ງແຍງທາງການແພດ ສຳ ລັບຄົນເຈັບດັ່ງກ່າວ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານຈະມີຄວາມກ້າວ ໜ້າ, ອາການທາງຄລີນິກທີ່ໄດ້ອະທິບາຍຂ້າງເທິງແມ່ນໄດ້ຮັບການເສີມດ້ວຍອາການຂອງການເປັນພິດແລະກົດ, ເຊິ່ງຖືກ ກຳ ນົດເປັນຂັ້ນຕອນຂອງ ketoacidosis.

ອາການຂອງການຂາດນ້ ຳ ທົ່ວໄປທີ່ສະແດງອອກໃນເວລານີ້ແມ່ນສະແດງອອກໂດຍເຍື່ອເມືອກແຫ້ງ, ລີ້ນ, ຜິວ ໜັງ, ກ້າມເນື້ອຫຼຸດລົງແລະກ້າມເນື້ອ, ເປັນແນວໂນ້ມທີ່ຈະເຮັດໃຫ້ເປັນໂລກຕັບ, ໂຣກຜີວ ໜັງ, ໂຣກ oliguria, ອາການຂອງເລືອດ ໜາ (ເພີ່ມຂື້ນ hematocrit, leukocytosis, erythremia). ການດື່ມເຫຼົ້າເພີ່ມຂື້ນເນື່ອງຈາກ ketoacidosis ເຮັດໃຫ້ມີອາການປວດຮາກແລະຮາກໃນຄົນເຈັບສ່ວນໃຫຍ່, ອາການເຈັບເປັນເລື້ອຍໆໃນທຸກໆຊົ່ວໂມງ, ມີລັກສະນະທີ່ບໍ່ສາມາດແກ້ໄຂໄດ້, ເຮັດໃຫ້ຂາດນ້ ຳ ທົ່ວໄປ. ຮາກໃນ ketoacidosis ມັກຈະມີອາການຄັນໃນເລືອດສີນ້ ຳ ຕານ, ເຊິ່ງແພດ ໝໍ ຖືວ່າບໍ່ຖືກຕ້ອງວ່າເປັນອາການຮາກຂອງ "ພື້ນຖານກາເຟ".

ຍ້ອນວ່າ ketoacidosis ສ້າງຂື້ນ, ການຫາຍໃຈຈະກາຍເປັນເລື້ອຍໆ, ບໍ່ມີສຽງດັງແລະເລິກ (ຫາຍໃຈຂອງ Kussmaul), ໃນຂະນະທີ່ກິ່ນຂອງ Acetone ໃນອາກາດຫາຍໃຈຈະກາຍເປັນທີ່ແຕກຕ່າງ. ຮູບລັກສະນະຂອງພະຍາດເບົາຫວານໃນໃບຫນ້າໃນຂັ້ນຕອນນີ້ເນື່ອງຈາກການຂະຫຍາຍຕົວຂອງເສັ້ນເລືອດແດງແມ່ນເປັນລັກສະນະ. ຄົນເຈັບສ່ວນຫຼາຍໃນໄລຍະນີ້ມີອາການທ້ອງບິດທີ່ຄ້າຍຄືກັບຮູບ“ ທ້ອງສ້ວຍ” ຄື: ອາການເຈັບທ້ອງຂອງຄວາມຮຸນແຮງທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ມັກຈະມີອາການກະວົນກະວາຍ, ກ້າມໃນບໍລິເວນຝາຜະ ໜັງ ທ້ອງ.

ຕົ້ນ ກຳ ເນີດຂອງອາການເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການລະຄາຍເຄືອງຂອງພະຍາດ peritoneum, plexus“ ແສງຕາເວັນ” ກັບຮ່າງກາຍ ketone, ການຂາດນ້ ຳ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ electrolyte, ພະຍາດ ລຳ ໄສ້ໃນ ລຳ ໄສ້ແລະເສັ້ນເລືອດຝອຍສ່ວນ ໜ້ອຍ ໃນ peritoneum. ຄວາມເຈັບປວດໃນທ້ອງແລະກ້າມປ້ອງກັນລວມກັບອາການປວດຮາກ, ປວດຮາກ, ການປ່ຽນແປງຂອງການວິເຄາະທົ່ວໄປຂອງເລືອດ (leukocytosis) ກັບໂຣກ ketoacidosis ສາມາດຖືກປະຕິບັດສໍາລັບພະຍາດທາງດ້ານການຜ່າຕັດທີ່ສ້ວຍແຫຼມແລະສາເຫດ (ມີໄພຂົ່ມຂູ່ຕໍ່ຊີວິດຂອງຄົນເຈັບ) ຄວາມຜິດພາດທາງການແພດ.

ການກົດຂີ່ຂົ່ມເຫັງຂອງສະຕິຢູ່ໃນຂັ້ນຕອນຂອງ ketoacidosis ແມ່ນສະແດງໂດຍຄວາມໂງ່ຈ້າ, ຄວາມອິດເມື່ອຍຢ່າງໄວວາ, ຄວາມບໍ່ເອົາໃຈໃສ່ຕໍ່ສິ່ງແວດລ້ອມ, ຄວາມສັບສົນ.

Precoma ແຕກຕ່າງຈາກຂັ້ນຕອນກ່ອນ ໜ້າ ນີ້ໃນອາການຊຶມເສົ້າຂອງສະຕິເຊັ່ນດຽວກັນກັບອາການທີ່ຂາດນ້ ຳ ໃນຮ່າງກາຍແລະເປັນພິດ. ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງການເພີ່ມຂື້ນຂອງການລົບກວນການເຜົາຜະຫລານທາງອາກາດ, stupor ໄດ້ຖືກທົດແທນໂດຍ stupor. ທາງດ້ານການຊ່ວຍ, ຄວາມໂງ່ຈ້າແມ່ນສະແດງອອກໂດຍການນອນຫຼັບຫຼືການກະຕຸ້ນ. ຂັ້ນຕອນສຸດທ້າຍຂອງການເພີ່ມຂື້ນຂອງໂຣກຊືມເສົ້າ CNS ແມ່ນສະຕິທີ່ມີອາການຂາດສະຕິ. ການກວດສອບຈຸດປະສົງສະແດງໃຫ້ເຫັນການຫາຍໃຈເລິກໆ, ເລື້ອຍໆແລະບໍ່ມີສຽງດັງພ້ອມດ້ວຍກິ່ນຂອງອາຊູນໂຕໃນອາກາດຫາຍໃຈ. ປົກກະຕິແລ້ວໃບ ໜ້າ ຈະຈືດ, ມີແກ້ມແກ້ມ (ແກວ). ອາການຂອງການຂາດນໍ້າແມ່ນສະແດງອອກ (ໃນກໍລະນີຮ້າຍແຮງ, ເນື່ອງຈາກການຂາດນໍ້າໃນຮ່າງກາຍ, ຄົນເຈັບຈະສູນເສຍນໍ້າ ໜັກ ໃນຮ່າງກາຍເຖິງ 10-12%).

ຜິວຫນັງແລະເຍື່ອເມືອກທີ່ເບິ່ງເຫັນແມ່ນແຫ້ງ, ລີ້ນແຫ້ງ, ເຄືອບດ້ວຍສີນ້ໍາຕານ. Turgor ຂອງແພຈຸລັງແລະສຽງຂອງ eyeballs ແລະກ້າມແມ່ນຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ກຳ ມະຈອນເລື້ອຍໆ, ກຳ ລັງຂາດທີ່ບໍ່ດີ, ຄວາມດັນເລືອດຫລຸດລົງ, ໂຣກ oliguria ຫຼື anuria. ຄວາມອ່ອນໄຫວແລະການສະທ້ອນ, ອີງຕາມຄວາມເລິກຂອງສະຕິ, ຖືກຫຼຸດລົງຫຼືຕົກອອກ. ນັກຮຽນຕາມປົກກະຕິແມ່ນຄັບແຄບ. ຕັບ, ຕາມກົດລະບຽບ, protrudes ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຈາກພາຍໃຕ້ຂອບຂອງທ້ອງຟ້າທີ່ມີຄ່າໃຊ້ຈ່າຍ.

ອີງຕາມຄວາມເປັນໄປໄດ້ໃນຮູບພາບທາງຄລີນິກຂອງການເປັນໂຣກຂອງລະບົບຕໍ່ໄປນີ້:cardiovascular, ອະໄວຍະວະຍ່ອຍອາຫານ, ຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ - ສີ່ຮູບແບບທາງຄລີນິກຂອງ ketoacidotic ແມ່ນມີຄວາມໂດດເດັ່ນ:

1. ເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈ, ໃນເວລາທີ່ການສະແດງທາງດ້ານຄລີນິກຊັ້ນນໍາແມ່ນການລົ້ມລົງຢ່າງຮຸນແຮງດ້ວຍການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງຄວາມກົດດັນຂອງເສັ້ນເລືອດແລະເສັ້ນເລືອດ. ໂດຍສະເພາະແມ່ນມັກຈະມີອາການມຶນເມົາ, ພະຍາດຫລອດເລືອດສະ ໝອງ ອັກເສບ (ກັບການພັດທະນາຂອງເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ), ເຮືອ ລຳ ໄສ້, ເຮືອຂອງຕ່ ຳ ສຸດແລະອະໄວຍະວະອື່ນໆພັດທະນາ.
2. ກະເພາະ ລຳ ໄສ້, ເມື່ອຮາກຊ້ ຳ ອີກ, ເຈັບທ້ອງຢ່າງແຮງດ້ວຍຄວາມເຄັ່ງຕຶງຂອງກ້າມເນື້ອບໍລິເວນ ໜ້າ ທ້ອງແລະອາການຂອງໂລກລະຄາຍເຄືອງພ້ອມກັບໂຣກ leutocphicic leukocytosis ເຮັດໃຫ້ເກີດເປັນພະຍາດ ລຳ ໄສ້ໃຫຍ່, ການຜ່າຕັດກະເພາະ ລຳ ໄສ້: ການອັກເສບຕັບອັກເສບ, ໂຣກ cholecystitis, ໂຣກ ລຳ ໄສ້, ໂຣກ ລຳ ໄສ້, ໂຣກ ລຳ ໄສ້. ເຮືອ.
3. ໜິ້ວ ໄຂ່ຫຼັງ, ມີລັກສະນະສະລັບສັບຊ້ອນຂອງອາການຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງສ້ວຍແຫຼມ. ໃນເວລາດຽວກັນ, hyperazotemia, ການປ່ຽນແປງຂອງການວິເຄາະທົ່ວໄປຂອງປັດສະວະ (ທາດໂປຼຕີນ ,ia, ແລະອື່ນໆ) ແມ່ນສະແດງອອກ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ anuria.
4. ໂຣກຜີວ ໜັງ ອັກເສບ, ມັກຈະຖືກສັງເກດເຫັນໃນຜູ້ສູງອາຍຸ, ທຸກທໍລະມານຈາກໂຣກ atherosclerosis ຂອງເສັ້ນເລືອດສະຫມອງ.

ຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງ cerebrovascular ຊໍາເຮື້ອແມ່ນຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າເນື່ອງຈາກການຂາດນໍ້າ, ການຂາດແຄນ microcirculation, acidosis. ນີ້ແມ່ນສະແດງອອກບໍ່ພຽງແຕ່ໂດຍອາການສະຫມອງເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ຍັງມີອາການຂອງຄວາມເສຍຫາຍຂອງສະ ໝອງ ຄື: hemiparesis, ຄວາມບໍ່ສະ ໝໍ່າ ສະ ເໝີ, ແລະລັກສະນະຂອງອາການ pyramidal. ໃນສະຖານະການນີ້, ມັນອາດຈະເປັນການຍາກຫຼາຍທີ່ຈະອະທິບາຍຢ່າງບໍ່ຮູ້ຕົວວ່າມີສະຕິມາຈາກສາເຫດຂອງການພັດທະນາອາການທາງສະ ໝອງ ຫຼືເສັ້ນເລືອດສະ ໝອງ ທີ່ເກີດຈາກ ketoacidosis.

ການບົ່ງມະຕິແລະການບົ່ງມະຕິຄວາມແຕກຕ່າງ

ນອກຈາກນີ້, ກິ່ນຂອງ Acetone ໃນອາກາດຫາຍໃຈຄວນຈະ ນຳ ພາທ່ານ ໝໍ ໄປສູ່ແນວຄວາມຄິດກ່ຽວກັບການມີ ketoacidosis ຂອງຄົນເຈັບຢ່າງຊັດເຈນເຊິ່ງເປັນສາເຫດຂອງການເກີດຂອງກົດ acid metabolism. ອາຊິດເມຕິນສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດເປັນກົດ lactic, uremia, ເຫຼົ້າເປັນພິດ, ເປັນພິດກັບທາດກົດ, methanol, ethylene glycol, paraldehyde, salicylates, ແຕ່ເງື່ອນໄຂເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ໄດ້ປະກອບດ້ວຍການຂາດນ້ ຳ ທີ່ອອກສຽງແລະການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍ.

ຄົນເຈັບທີ່ມີການບົ່ງມະຕິພະຍາດ ketoacidosis ຫຼືໂຣກ ketoacidotic ຄວນໄດ້ຮັບການຂົນສົ່ງໄປຫາພະແນກ endocrinological, therapeutic, resuscitation ທັນທີ. ການກວດສອບການບົ່ງມະຕິໂຣກ hyperglycemic ແລະການບົ່ງມະຕິຄວາມແຕກຕ່າງຂອງຮູບແບບເຊື້ອພະຍາດແຕ່ລະບຸກຄົນຂອງມັນແມ່ນເປັນໄປໄດ້ພຽງແຕ່ອີງໃສ່ການສຶກສາໃນຫ້ອງທົດລອງ, ຕິດຕາມດ້ວຍການວິເຄາະປຽບທຽບຂໍ້ມູນແລະອາການທາງຄລີນິກ.

ຄວາມ ສຳ ຄັນຕົ້ນຕໍໃນການບົ່ງມະຕິພະຍາດ ketoacidotic ແມ່ນສະແດງອອກ hyperglycemia (20-35 mmol / L ຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນ), hyperketonemia (ຈາກ 3,4 ເຖິງ 100 mmol / L ຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນ) ແລະການຢືນຢັນທາງອ້ອມ - acetonuria.

ການບົ່ງມະຕິພະຍາດ ketoacidotic ໄດ້ຖືກຢືນຢັນໂດຍການຫຼຸດລົງຂອງ pH ໃນເລືອດລົງເຖິງ 7.2 ແລະຕ່ ຳ ກວ່າ (ປົກກະຕິ 7.34-7.36), ການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງການສະຫງວນເລືອດທີ່ເປັນດ່າງ (ສູງເຖິງ 5% ໂດຍປະລິມານ), ລະດັບຂອງ bicarbonate ມາດຕະຖານ, ການເພີ່ມຂື້ນປານກາງຂອງ osmolarity plasma, ສ່ວນຫຼາຍມັກຈະມີເນື້ອຫາເພີ່ມຂື້ນ urea ເລືອດ. ຕາມກົດລະບຽບ, ໂຣກ leukocytosis neutrophilic, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຈໍານວນເມັດເລືອດແດງແລະ hemoglobin ຍ້ອນການກ້າມເລືອດແມ່ນຖືກກວດພົບ. Hypokalemia ມັກຈະຖືກບັນທຶກພາຍໃນສອງສາມຊົ່ວໂມງນັບຕັ້ງແຕ່ການເລີ່ມຕົ້ນຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍນ້ໍາຕົ້ມ.

ຕາຕະລາງ 16.1. ການບົ່ງມະຕິທີ່ແຕກຕ່າງຂອງສະຕິໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ

ມາດຕະຖານການບົ່ງມະຕິທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງຫລາຍປະເພດຂອງໂຣກ hyperglycemic ແລະ coma hypoglycemic ແມ່ນຖືກນໍາສະເຫນີຢູ່ໃນຕາຕະລາງ. 16.1.

ລະບົບການກວດສອບ ສຳ ລັບພະຍາດ ketoacidotic:

  • glycemia ໃນການເປີດປະຕູຮັບແລະໃນນະໂຍບາຍດ້ານ,
  • ສະພາບອາຊິດຖານKShchS)
  • ເນື້ອໃນຂອງ lactate, ອົງການຈັດຕັ້ງ ketone,
  • electrolytes (K, Na),
  • creatinine, ໄນໂຕຣເຈນ urea,
  • ຕົວຊີ້ວັດຂອງລະບົບກ້າມເລືອດ,
  • glucosuria, ketonuria,
  • ການວິເຄາະທົ່ວໄປຂອງເລືອດແລະປັດສະວະ,
  • ECG
  • R-graphy ຂອງປອດ,
  • osmolarity plasma ທີ່ມີປະສິດຕິຜົນ = 2 (Na + K (mol / l)) + glucose ເລືອດ (mol / l) - ຄ່າປົກກະຕິ = 297 + 2 mOsm / l,
  • ຄວາມກົດດັນຂອງ venous ສູນກາງ (CVP)

ໃນນະໂຍບາຍດ້ານຖືກຄວບຄຸມ:

  • glucose ໃນເລືອດ - ເປັນຊົ່ວໂມງເມື່ອ glycemia ບັນລຸ 13-14 mmol / l, ແລະຕໍ່ມາ 1 ຄັ້ງໃນ 3 ຊົ່ວໂມງ,
  • ໂພແທດຊຽມ, ໂຊດຽມໃນ plasma - 2 ເທື່ອຕໍ່ມື້,
  • hematocrit, ການວິເຄາະອາຍແກັສແລະ pH ເລືອດ 1-2 ຄັ້ງຕໍ່ມື້ຈົນກ່ວາປົກກະຕິຂອງຖານອາຊິດ,
  • ການວິເຄາະປັດສະວະ ສຳ ລັບ acetone 2 ຄັ້ງຕໍ່ມື້ ສຳ ລັບສອງມື້ ທຳ ອິດ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ 1 ຄັ້ງຕໍ່ມື້,
  • ການວິເຄາະທົ່ວໄປຂອງເລືອດແລະປັດສະວະ 1 ຄັ້ງໃນ 2-3 ມື້,
  • ECG ຢ່າງ ໜ້ອຍ 1 ຄັ້ງຕໍ່ມື້,
  • CVP ທຸກໆ 2 ຊົ່ວໂມງ, ດ້ວຍສະຖຽນລະພາບ - ທຸກໆ 3 ຊົ່ວໂມງ

Ketoacidosis, ໂດຍສະເພາະແມ່ນໂຣກ ketoacidotic, ແມ່ນຕົວຊີ້ບອກສໍາລັບການເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ຢ່າງຮີບດ່ວນໃນ ໜ່ວຍ ເບິ່ງແຍງຄົນເຈັບຫຼືຢູ່ໃນ ໜ່ວຍ ເບິ່ງແຍງທີ່ສຸມ. ໃນຂັ້ນຕອນ prehospital, ພວກມັນມັກຈະຖືກ ຈຳ ກັດຕໍ່ຕົວແທນຂອງອາການສະແດງໃຫ້ມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງສຽງຫົວໃຈແລະຫຼອດເລືອດ.

ໃນຂັ້ນຕອນຂອງໂຮງ ໝໍ, ການປິ່ນປົວແມ່ນ ດຳ ເນີນຕາມ 5 ທິດທາງ:

1. ການປິ່ນປົວດ້ວຍ Insulin.
2. ການສູນເສຍນ້ ຳ
3. ການແກ້ໄຂຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບໄຟຟ້າ.
4. ການລົບລ້າງກົດ acidosis.
5. ການຮັກສາພະຍາດຕິດຕໍ່.

ການປິ່ນປົວດ້ວຍ Insulin - ການປິ່ນປົວແບບຊະນິດ ໜຶ່ງ ທີ່ມີຈຸດປະສົງໃນການລົບກວນຂະບວນການ catabolic ທີ່ຮ້າຍແຮງທີ່ເກີດຈາກການຂາດອິນຊູລິນ. ໃນເວລາທີ່ຖອດອອກຈາກ ketoacidosis ແລະພະຍາດ ketoacidotic, ມີ insulins ສັ້ນທີ່ໃຊ້ໃນການເຮັດວຽກເທົ່ານັ້ນ. ມັນໄດ້ຖືກພິສູດວ່າການ້ໍາຕົ້ມຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຂອງ 4-10 ຫນ່ວຍ. insulin ຕໍ່ຊົ່ວໂມງ (ສະເລ່ຍ 6 ຫົວ ໜ່ວຍ) ຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດຮັກສາລະດັບທີ່ດີທີ່ສຸດຂອງມັນໃນລະດັບ serum ຂອງເລືອດ 50-100 mced / ml, ເພາະສະນັ້ນຈຶ່ງສ້າງເງື່ອນໄຂໃຫ້ກັບການຟື້ນຟູຂອງທາດ metabolism. ການປິ່ນປົວດ້ວຍ Insulin ໂດຍໃຊ້ປະລິມານຢາດັ່ງກ່າວຖືກເອີ້ນວ່າລະບຽບການ "ປະລິມານທີ່ຕ່ ຳ".

ໃນພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis ແລະມີອາການມຶນຊາ, ອິນຊູລິນຖືກແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້ຢາຄຸມ ກຳ ເນີດເປັນການຕົ້ມໄລຍະຍາວ, ແລະວິທີການທີ່ດີທີ່ສຸດຂອງການບໍລິຫານດັ່ງກ່າວແມ່ນ້ ຳ ຕົ້ມໂດຍໃຊ້ນ້ ຳ ຫອມ (infusomat) ໃນອັດຕາ 4-8 ໜ່ວຍ. ຕໍ່ຊົ່ວໂມງ. ປະລິມານເລີ່ມຕົ້ນຂອງ 10-14 ໜ່ວຍ. ສັກເຂົ້າເສັ້ນ. ສ່ວນປະສົມ ສຳ ລັບການ້ ຳ ຕົ້ມກັບນ້ ຳ ຫອມແມ່ນໄດ້ຖືກກະກຽມດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້: ເຖິງ 50 ໜ່ວຍ. ອິນຊູລິນປະຕິບັດສັ້ນເພີ່ມ 2 ml ຂອງວິທີແກ້ໄຂ 20% ຂອງ albumin (ເພື່ອປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ adsorption ຂອງ insulin ໃສ່ຖົງຢາງ) ແລະ ນຳ ປະລິມານທັງ ໝົດ ໄປ 50 ml ຂອງໂຊລູຊຽມ sodium 0,9%. ໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີນໍ້າຫອມ, ມັນໄດ້ຖືກອະນຸຍາດໃຫ້ສັກອິນຊູລິນກັບເຂັມທຸກໆຊົ່ວໂມງເຂົ້າໄປໃນເຫງືອກຂອງລະບົບນໍ້າຕົ້ມ. ຜົນກະທົບທີ່ຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ຕານຂອງອິນຊູລິນໃຊ້ໃນວິທີນີ້ຈະແກ່ຍາວເຖິງ 1 ຊົ່ວໂມງ.

ທ່ານສາມາດໃຊ້ວິທີການອື່ນໃນການບໍລິຫານຢາອິນຊູລິນ: ປະສົມຂອງ 10 ຫົວ ໜ່ວຍ ສຳ ລັບທຸກໆ 100 ມລຂອງໂຊລູຊຽມ chloride 0.9% (ໂດຍບໍ່ມີສານ albumin) ແມ່ນໃຫ້ບໍລິການດ້ວຍອັດຕາ 60 ມລຕໍ່ຊົ່ວໂມງ, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ເຊື່ອວ່າດ້ວຍວິທີນີ້ມັນຍາກທີ່ຈະຄວບຄຸມປະລິມານຂອງອິນຊູລິນເນື່ອງຈາກການໂຄສະນາຂອງມັນໃສ່ທໍ່ຂອງລະບົບລະລາຍ.

ການແກ້ໄຂປະລິມານຢາອິນຊູລິນແມ່ນຖືກປະຕິບັດຕາມນະໂຍບາຍດ້ານຂອງ glycemia, ເຊິ່ງຄວນສຶກສາເປັນຊົ່ວໂມງຍ້ອນວ່າມັນຫຼຸດລົງເຖິງ 13-14 mmol / l, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນ 1 ຄັ້ງໃນ 3 ຊົ່ວໂມງ. ຖ້າ glycemia ບໍ່ຫຼຸດລົງໃນ 2-3 ຊົ່ວໂມງທໍາອິດ, ຫຼັງຈາກນັ້ນປະລິມານຢາອິນຊູລິນຕໍ່ໄປກໍ່ເພີ່ມຂື້ນສອງເທົ່າ. ລະດັບຂອງ glycemia ບໍ່ຄວນຫຼຸດລົງໄວກ່ວາ 5.5 mmol / l ຕໍ່ຊົ່ວໂມງ (ອັດຕາສະເລ່ຍຂອງການຫຼຸດລົງຂອງ glycemia ແມ່ນ 3-5 mmol / l ຕໍ່ຊົ່ວໂມງ). ການຫຼຸດລົງໄວຂອງ glycemia ໄພຂົ່ມຂູ່ຕໍ່ການພັດທະນາຂອງໂຣກສະຫມອງ. ໃນມື້ ທຳ ອິດ, ມັນບໍ່ໄດ້ຖືກແນະ ນຳ ໃຫ້ຫລຸດໄຂມັນໃນເລືອດຕໍ່າກວ່າ 13-14 mmol / L. ເມື່ອເຖິງລະດັບນີ້, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ ກຳ ນົດການລະລາຍຂອງເສັ້ນເລືອດໃນລະດັບ 5-10%, ຊ່ວຍຫຼຸດປະລິມານອິນຊູລິນລົງເຄິ່ງ ໜຶ່ງ - ເປັນ 3-4 ໜ່ວຍ. ໃສ່ໃນ“ ເຫືອກ” ໃນທຸກໆ 20 g ຂອງນ້ ຳ ຕານທີ່ຖືກສັກ (200.0 10% solution).

ທາດ Glucose ໄດ້ຖືກປະຕິບັດເພື່ອປ້ອງກັນການລະລາຍໃນເລືອດ, ຮັກສາຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ plasma, ແລະຍັບຍັ້ງ ketogenesis. ໃນອັດຕາສ່ວນຂອງການເປັນປົກກະຕິຂອງພະຍາດເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ (ketonuria ບໍ່ຮຸນແຮງອາດຈະຍັງຄົງຢູ່ເປັນເວລາຫຼາຍໆມື້) ແລະການຟື້ນຕົວຂອງສະຕິ, ຄົນເຈັບຄວນຈະຖືກໂອນໄປຫາການບໍລິຫານອິນຊູລິນ subcutaneous ໃນ 4-6 ໜ່ວຍ. ທຸກໆ 2 ຊົ່ວໂມງ, ແລະຕໍ່ມາ 6-8 ໜ່ວຍ. ທຸກໆ 4 ຊົ່ວໂມງ. ໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີ ketoacidosis ໃນວັນທີ 2-3 ຂອງການປິ່ນປົວ, ຄົນເຈັບສາມາດຖືກໂອນໄປຫາການບໍລິຫານອິນຊູລິນປະມານ 5-6 ຄັ້ງ, ແລະຕໍ່ມາກໍ່ມີການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານປົກກະຕິ.

ການຂາດນໍ້າໃນຮ່າງກາຍມີບົດບາດພິເສດໃນການຮັກສາພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis ແລະສະຕິຍ້ອນວ່າມີບົດບາດສໍາຄັນຂອງການຂາດນໍ້າໃນລະບົບຕ່ອງໂສ້ຂອງພະຍາດທາງເດີນອາຫານ. ການຂາດທາດແຫຼວຮອດ 10-12% ຂອງນ້ ຳ ໜັກ ຮ່າງກາຍໃນສະພາບນີ້.

ປະລິມານຂອງນ້ ຳ ທີ່ສູນຫາຍໄປນັ້ນເຕັມໄປດ້ວຍວິທີແກ້ໄຂ sodium chloride 0.9% ແລະໂຊລູຊ້ຽມ 5-10%. ດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງເນື້ອໃນ sodium serum (150 meq / l ຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນ), ເຊິ່ງສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງ hyperosmolarity plasma, ຄວນແນະ ນຳ ໃຫ້ເລີ່ມຕົ້ນການດູດຊືມດ້ວຍການແກ້ໄຂ sodium chloride hypotonic 0,45% ໃນປະລິມານ 500 ml. ການຢຸດເຊົາການປິ່ນປົວດ້ວຍນ້ ຳ ຕົ້ມແມ່ນເປັນໄປໄດ້ພຽງແຕ່ມີການຟື້ນຟູສະຕິຢ່າງເຕັມທີ່, ການບໍ່ມີອາການປວດຮາກ, ຮາກແລະການບໍລິຫານຂອງແຫຼວໃຫ້ຄົນເຈັບ.

ດັ່ງນັ້ນ, ຢາທີ່ເປັນທາງເລືອກ ສຳ ລັບການຂາດນ້ ຳ ໃນເບື້ອງຕົ້ນແມ່ນການແກ້ໄຂ sodium chloride 0.9%. ອັດຕາການດູດຊືມແມ່ນ: ໃນຊົ່ວໂມງທີ 1 - 1 ລິດ. ໃນຊົ່ວໂມງທີ 2 ແລະທີ 3 - 500 ມລ. ໃນຊົ່ວໂມງຕໍ່ໄປ - ບໍ່ເກີນ 300 ມລ.

ອັດຕາການດູດຊືມໄດ້ຖືກປັບຂື້ນໂດຍອີງຕາມຕົວຊີ້ວັດຂອງຄວາມກົດດັນຂອງເສັ້ນເລືອດໃນສູນກາງ (CVP):

  • ກັບ CVP ນ້ອຍກວ່າ 4 ຊຕມຂອງນໍ້າ. ສິນລະປະ. - ລິດ 1 ລິດຕໍ່ຊົ່ວໂມງ,
  • ກັບ CVP ຈາກນ້ ຳ 5 ເຖິງ 12 ຊມ. ສິນລະປະ. - 0.5 ລິດຕໍ່ຊົ່ວໂມງ,
  • ກັບ CVP ຫຼາຍກ່ວາ 12 ຊມນ້ໍາ. ສິນລະປະ. - 250-300 ມລຕໍ່ຊົ່ວໂມງ
.
ໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີການຄວບຄຸມ CVP, ນໍ້າ ໜັກ ເກີນສາມາດນໍາໄປສູ່ການພັດທະນາໂຣກປອດບວມໄດ້. ປະລິມານຂອງນ້ ຳ ທີ່ແນະ ນຳ ຕໍ່ 1 ຊົ່ວໂມງໃນໄລຍະການຂາດນ້ ຳ ທີ່ສະແດງອອກໃນເບື້ອງຕົ້ນບໍ່ຄວນເກີນລະດັບ 500-1000 ມລຂອງປະລິມານຂອງການອອກປັດສະວະຊົ່ວໂມງ.

ຍ້ອນວ່າທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫຼຸດລົງເຖິງ 13-14 mmol / L, ການແກ້ໄຂລະບົບພູມສາດຂອງ sodium chloride ຈະຖືກທົດແທນດ້ວຍວິທີແກ້ໄຂທາດນ້ ຳ ຕານ 5-10% ໂດຍອັດຕາການບໍລິຫານທີ່ອະທິບາຍຂ້າງເທິງ. ຈຸດປະສົງຂອງການນ້ ຳ ຕານໃນໄລຍະນີ້ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໂດຍຫລາຍໆເຫດຜົນ, ໃນນັ້ນ, ຫລັກ ໜຶ່ງ ແມ່ນການຮັກສາເລືອດ osmolarity. ການຫຼຸດລົງຢ່າງໄວວາຂອງ glycemia ແລະສ່ວນປະກອບອື່ນໆຂອງເລືອດໃນລະຫວ່າງການສູນເສຍນ້ ຳ ກໍ່ມັກຈະເຮັດໃຫ້ມີການຫຼຸດລົງຢ່າງໄວວາຂອງ osmolarity plasma. ໃນເວລາດຽວກັນ, osmolarity ຂອງທາດແຫຼວ cerebrospinal ແມ່ນສູງກ່ວາຂອງ plasma, ເນື່ອງຈາກວ່າການແລກປ່ຽນລະຫວ່າງທາດແຫຼວເຫຼົ່ານີ້ມີຫຼາຍຢ່າງຊ້າໆ. ໃນເລື່ອງນີ້, ນ້ ຳ ທີ່ໄຫຼອອກຈາກກະແສເລືອດຈະໄຫຼເຂົ້າໄປໃນນ້ ຳ ສະຫມອງແລະເປັນສາເຫດຂອງການພັດທະນາໂຣກສະ ໝອງ.

ນອກຈາກນັ້ນ, ການບໍລິຫານ glucose ພ້ອມກັບ insulin ເຮັດໃຫ້ມີການຟື້ນຟູຄ່ອຍໆຂອງຮ້ານ glycogen ໃນຕັບ, ແລະການຫຼຸດລົງຂອງກິດຈະ ກຳ ຂອງ gluconeogenesis ແລະ ketogenesis.

ການຟື້ນຟູການດຸ່ນດ່ຽງໄຟຟ້າ

ການເສື່ອມສະພາບຂອງພະຍາດເບົາຫວານເຮັດໃຫ້ເກີດການລົບກວນທາງເດີນອາຫານທີ່ມີໄຟຟ້າຫຼາຍທີ່ສຸດ, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ອັນຕະລາຍທີ່ສຸດແມ່ນການຂາດທາດໂປຼຕີນໂພແທດຊຽມ, ບາງຄັ້ງເຖິງ 25-75 ກຣາມ. ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin ແລະການສູນເສຍນ້ ຳ.ນັ້ນແມ່ນເຫດຜົນທີ່ວ່າ, ຍ້ອນວ່າຢາ diuresis ຖືກຮັກສາ, ຕັ້ງແຕ່ເລີ່ມຕົ້ນຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍອິນຊູລິນ, ເຖິງແມ່ນວ່າຈະມີໂພແທດຊຽມປົກກະຕິ, ການລະລາຍຂອງໂພແທດຊຽມໂພແທດຊຽມຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງກໍ່ເລີ່ມຕົ້ນ, ພະຍາຍາມຮັກສາລະດັບ serum ຂອງມັນຢູ່ໃນລະດັບ 4 ຫາ 5 mmol / l (tab 15).

ຄຳ ແນະ ນຳ ທີ່ງ່າຍດາຍ ສຳ ລັບການແນະ ນຳ ໂພແທດຊຽມໂດຍບໍ່ ຄຳ ນຶງເຖິງລະດັບ pH ຂອງເລືອດ: ມີລະດັບໂພແທດຊຽມ:

  • ຫນ້ອຍກ່ວາ 3 mmol / l - 3 g (ບັນຫາແຫ້ງ) KC1 ຕໍ່ຊົ່ວໂມງ,
  • 3 ຫາ 4 mmol / l - 2 g KC1 ຕໍ່ຊົ່ວໂມງ,
  • 4 - 5 mmol / l - 1.5 g KS1 ຕໍ່ຊົ່ວໂມງ,
  • 6 mmol / l ຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນ - ການແນະ ນຳ ໂພແທດຊຽມຖືກຢຸດ.

ຫຼັງຈາກການລົບລ້າງຈາກສະຕິປັນຍາ ketoacidotic, ການກະກຽມໂພແທດຊຽມຄວນໄດ້ຮັບການສັ່ງທາງປາກເປັນເວລາ 5-7 ມື້.

ຕາຕະລາງ 15. ອັດຕາການບໍລິຫານຂອງໂພແທດຊຽມ, ໂດຍອີງຕາມລະດັບເບື້ອງຕົ້ນຂອງ K + ແລະ pH ເລືອດ

ນອກເຫນືອໄປຈາກຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກໂພແທດຊຽມ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງທາດແປ້ງຂອງ phosphorus ແລະແມກນີຊຽມຍັງຖືກສັງເກດເຫັນໃນໄລຍະການພັດທະນາຂອງໂຣກ ketoacidotic, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຄວາມຕ້ອງການໃນການແກ້ໄຂເພີ່ມເຕີມຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ electrolyte ຍັງມີການໂຕ້ຖຽງກັນ.

ການຟື້ນຕົວຂອງອາຊິດ - ຖານ

ການເຊື່ອມໂຍງທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດໃນການຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບເຄື່ອງຍ່ອຍໃນ ketoacidotic coma - ການລະລາຍຂອງຕ່ອມນ້ ຳ ຕານທີ່ເກີດຈາກ ketogenesis ເພີ່ມຂື້ນໃນຕັບພາຍໃຕ້ສະພາບການຂາດອິນຊູລິນ. ມັນຄວນຈະໄດ້ຮັບຍົກໃຫ້ເຫັນວ່າຄວາມຮຸນແຮງຂອງ acidosis ໃນ ketoacidotic ບໍ່ສະບາຍໃນແພຈຸລັງທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງຮ່າງກາຍແມ່ນບໍ່ຄືກັນ. ສະນັ້ນ, ເນື່ອງຈາກຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງກົນໄກປ້ອງກັນຂອງລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ, ລະດັບ pH ຂອງທາດແຫຼວສະຫມອງຍັງຄົງເປັນປົກກະຕິເປັນເວລາດົນເຖິງແມ່ນວ່າຈະມີອາການກົດໃນຮຸນແຮງໃນເລືອດ. ອີງຕາມສິ່ງນີ້, ປະຈຸບັນໄດ້ມີການແນະ ນຳ ໃຫ້ປ່ຽນແປງວິທີການໃນການແກ້ໄຂ acidosis ໃນກໍລະນີລົບລ້າງຈາກສະມອງ ketoacidotic ແລະໂດຍສະເພາະແມ່ນ ຈຳ ກັດຕົວຊີ້ບອກ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້ sodium bicarbonate ຍ້ອນຄວາມສ່ຽງຂອງພາວະແຊກຊ້ອນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການບໍລິຫານຢານີ້.

ມັນໄດ້ຖືກພິສູດແລ້ວວ່າການ ກຳ ຈັດ acidosis ແລະການຟື້ນຟູຂອງກົດອາຊິດໃນເລືອດໃນເລືອດເລີ່ມຕົ້ນແລ້ວໃນໄລຍະທີ່ໃຊ້ອິນຊູລິນແລະການຂາດນໍ້າ. ການຟື້ນຟູປະລິມານຂອງນ້ ຳ ເຮັດໃຫ້ເກີດລະບົບປ້ອງກັນທາງກາຍຍະພາບ, ຄື, ຄວາມສາມາດຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງໃນການຟື້ນຟູທາດຄາໂບໄຮເດດ. ໃນທາງກັບກັນ, ການ ນຳ ໃຊ້ອິນຊູລິນຍັບຍັ້ງການ ketogenesis ແລະເຮັດໃຫ້ມັນຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງໄອອອນ hydrogen ໃນເລືອດ.

ການແນະ ນຳ ຂອງ sodium bicarbonate ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມສ່ຽງຂອງພາວະແຊກຊ້ອນ, ໃນນັ້ນມັນ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະຕ້ອງໄດ້ຍົກໃຫ້ເຫັນເຖິງການພັດທະນາຂອງຄວາມເປັນກົດຂອງຕັບ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງໂຣກ hypokalemia ທີ່ມີຢູ່, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຕັບແລະສ່ວນກາງຂອງ hypoxia. ນີ້ແມ່ນເນື່ອງມາຈາກຄວາມຈິງທີ່ວ່າມີການຟື້ນຟູຢ່າງໄວວາຂອງ pH, ການສັງເຄາະແລະການເຄື່ອນໄຫວຂອງ erythrocyte 2,3-diphosphoglycerate, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງທີ່ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງ ketoacidosis ແມ່ນຫຼຸດລົງແລ້ວ, ຖືກສະກັດກັ້ນ. ຜົນຂອງການຫຼຸດລົງ 2,3-diphosphoglycerate ແມ່ນການລະເມີດຂອງການແບ່ງແຍກຂອງ oxygenhemoglobin ແລະເຮັດໃຫ້ hypoxia ຮຸນແຮງຂຶ້ນ.

ນອກຈາກນັ້ນ, ການແກ້ໄຂກົດ acidosis ໂດຍການບໍລິຫານທາງເສັ້ນເລືອດຂອງ sodium bicarbonate ສາມາດນໍາໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງ acidosis "paradoxical" ໃນລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ, ແລະຕໍ່ມາມີໂຣກສະຫມອງ. ປະກົດການ paradoxical ນີ້ໄດ້ຖືກອະທິບາຍໂດຍຄວາມຈິງທີ່ວ່າການແນະນໍາຂອງ sodium bicarbonate ແມ່ນປະກອບບໍ່ພຽງແຕ່ໂດຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງເນື້ອໃນ plasma ຂອງ HCO ions3, ແຕ່ຍັງເພີ່ມຂື້ນ p CO2. ກັບ2 penetrates ອຸປະສັກໃນສະຫມອງເລືອດໄດ້ງ່າຍກ່ວາ bicarbonate, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດການເພີ່ມຂື້ນຂອງ H2ກັບ3 ໃນທາດແຫຼວສະຫມອງ, ການແຕກແຍກຂອງຄົນສຸດທ້າຍກັບການສ້າງຕັ້ງຂອງທາດໄອອອນໄຮໂດຣເຈນແລະດັ່ງນັ້ນ, ການຫຼຸດລົງຂອງ pH ຂອງນ້ ຳ ສະ ໝອງ ສະຫມອງແລະນ້ ຳ ນອກລະບົບສະ ໝອງ ເຊິ່ງເປັນປັດໃຈເພີ່ມເຕີມໃນການສະກັດກັ້ນລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ.

ນັ້ນແມ່ນເຫດຜົນທີ່ຕົວຊີ້ບອກ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້ໂຊດາໃນປະຈຸບັນໄດ້ຖືກຮັດແຄບຢ່າງຫລວງຫລາຍ. ການບໍລິຫານແບບ intravenous ຂອງມັນແມ່ນອະນຸຍາດພາຍໃຕ້ການຄວບຄຸມຂອງອົງປະກອບອາຍແກັສຂອງລະດັບເລືອດ, ລະດັບໂພແທດຊຽມແລະໂຊດຽມແລະມີພຽງແຕ່ຢູ່ໃນລະດັບເລືອດຂອງເລືອດຕໍ່າກວ່າ 7.0 ແລະ / ຫຼືລະດັບທາດໄບໂອຣີນມາດຕະຖານຕໍ່າກວ່າ 5 mmol / l. ວິທີແກ້ໄຂບັນຫາຄາໂບໄຮເດດໄບໂຊນ 4% ແມ່ນໃຊ້ໃນອັດຕາ 2.5 ມລຕໍ່ 1 ກິໂລຂອງນ້ ຳ ໜັກ ຮ່າງກາຍຢ່າງໄວວາໃນອັດຕາບໍ່ເກີນ 4 ກຣາມຕໍ່ຊົ່ວໂມງ. ດ້ວຍການແນະ ນຳ ຂອງ sodium bicarbonate, ວິທີແກ້ໄຂເພີ່ມເຕີມຂອງທາດການຊຽມໂປລິຊແມ່ນຖືກປະຕິບັດຕາມແບບຫຼຸດລົງໃນອັດຕາ 1.5 - 2 g ຂອງສານແຫ້ງ.

ຖ້າບໍ່ສາມາດ ກຳ ນົດຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງອາຊິດໃນເລືອດ, ຫຼັງຈາກນັ້ນການແນະ ນຳ ວິທີແກ້ໄຂທີ່ເປັນດ່າງ "ຕາບອດ" ສາມາດສ້າງຜົນເສຍຫາຍຫຼາຍກ່ວາຜົນປະໂຫຍດທີ່ອາດຈະເກີດຂື້ນ.

ບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງ ກຳ ນົດວິທີແກ້ໄຂຂອງການດື່ມໂຊດາ ສຳ ລັບຄົນເຈັບພາຍໃນ, ຜ່ານສານສະກັດກັ້ນ, ຫຼືໃນການ ນຳ ໃຊ້ນ້ ຳ ແຮ່ທາດທີ່ເປັນດ່າງ, ເຊິ່ງໄດ້ມີການປະຕິບັດກັນມາກ່ອນ ໜ້າ ນີ້. ຖ້າຄົນເຈັບສາມາດດື່ມໄດ້, ຫຼັງຈາກນັ້ນນ້ ຳ ທຳ ມະດາ, ຊາທີ່ບໍ່ມີກິ່ນແລະອື່ນໆແມ່ນແນະ ນຳ.

ມາດຕະການປິ່ນປົວທີ່ບໍ່ເປັນປະໂຫຍດ ສຳ ລັບການ ກຳ ຈັດພະຍາດເບົາຫວານແລະພະຍາດເບົາຫວານປະກອບມີ:

1. ຈຸດປະສົງ ຢາຕ້ານເຊື້ອແບັກທີເລຍ (ເອ) ການປະຕິບັດທີ່ກວ້າງຂວາງ, ບໍ່ມີໂຣກ nephrotoxicity, ໂດຍມີຈຸດປະສົງໃນການຮັກສາຫຼືປ້ອງກັນພະຍາດອັກເສບ.
2. ການໃຊ້ຢາ heparin ຂະ ໜາດ ນ້ອຍ (5000 ໜ່ວຍ ຕິດຕໍ່ 2 ຄັ້ງຕໍ່ມື້ໃນມື້ ທຳ ອິດ) ສຳ ລັບການປ້ອງກັນພະຍາດເລືອດຈາງສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຢູ່ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີອາຍຸເຖົ້າ, ມີອາການມຶນຊາເລິກ, ມີ hyperosmolarity ຮ້າຍແຮງ - ຫຼາຍກ່ວາ 380 mosmol / l.
3. ດ້ວຍຄວາມດັນເລືອດຕໍ່າແລະອາການຊshockອກອື່ນໆ, ການໃຊ້ຢາ cardiotonic, adrenomimetic.
4. ການປິ່ນປົວອົກຊີເຈນທີ່ມີ ໜ້າ ທີ່ການຫາຍໃຈບໍ່ພຽງພໍ - pO2 ລຸ່ມ 11 kPA (80 mmHg).
5. ການຕິດຕັ້ງໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີສະຕິຂອງທໍ່ກະເພາະອາຫານ ສຳ ລັບຄວາມປາດຖະ ໜາ ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຂອງເນື້ອໃນ.
6. ຕິດຕັ້ງທໍ່ຍ່ຽວໃນການປະເມີນຊົ່ວໂມງທີ່ຖືກຕ້ອງຂອງຄວາມສົມດຸນຂອງນ້ ຳ.

ອາການແຊກຊ້ອນຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍ ketoacidosis

ໃນບັນດາພາວະແຊກຊ້ອນທີ່ເກີດຂື້ນຈາກການຮັກສາ ketoacidosis, ອັນຕະລາຍທີ່ສຸດແມ່ນໂຣກສະ ໝອງ, ເຊິ່ງໃນ 90% ຂອງກໍລະນີຈະສິ້ນສຸດລົງເຖິງຄວາມຕາຍ. ເມື່ອກວດເບິ່ງເນື້ອເຍື່ອຂອງສະ ໝອງ ຂອງຜູ້ປ່ວຍທີ່ເສຍຊີວິດຈາກໂຣກສະ ໝອງ ໃນເວລາທີ່ຖືກຂັບຖ່າຍຈາກສະມຸນໄພ ketoacidotic, ການປະກົດຕົວຂອງຈຸລັງຫຼື cytotoxic ທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງເມັດເລືອດສະ ໝອງ ໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ, ເຊິ່ງມີລັກສະນະການໃຄ່ບວມຂອງອົງປະກອບຈຸລັງທັງ ໝົດ ຂອງສະ ໝອງ (neurons, glia) ດ້ວຍການຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ທີ່ແຊກຊ້ອນ.

ການເພີ່ມປະສິດທິພາບຂອງວິທີການຮັກສາໃນເວລາທີ່ ກຳ ຈັດອອກຈາກສະມອງ ketoacidotic ໄດ້ຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຕໍ່ການເກີດຂອງອາການແຊກຊ້ອນທີ່ອັນຕະລາຍນີ້, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໂຣກສະ ໝອງ ມັກຈະເກີດຂື້ນໃນກໍລະນີທີ່ມີການປິ່ນປົວດ້ວຍການປິ່ນປົວໂດຍສະເພາະ. ມີບົດລາຍງານທີ່ໂດດດ່ຽວກ່ຽວກັບການພັດທະນາຂອງໂຣກສະຫມອງ, ເຖິງແມ່ນວ່າກ່ອນການເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວ. ເຊື່ອກັນວ່າໂຣກສະ ໝອງ ຕິດພັນກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງການຜະລິດ sorbitol ແລະ fructose ໃນຈຸລັງສະ ໝອງ ເນື່ອງຈາກການເຄື່ອນໄຫວຂອງເສັ້ນທາງການແລກປ່ຽນຂອງ sorbitol glucose, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ hypoxia ສະຫມອງເຊິ່ງຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນກິດຈະ ກຳ ຂອງ sodium sodium ATPase ໃນຈຸລັງຂອງລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ, ຕິດຕາມມາດ້ວຍການສະສົມຂອງ sodium ions ໃນພວກມັນ.

ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ສາເຫດທົ່ວໄປທີ່ສຸດຂອງໂຣກສະ ໝອງ ພິຈາລະນາຖືວ່າເປັນການຫຼຸດລົງຢ່າງໄວວາຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ plasma ແລະ glycemia ຕໍ່ກັບພື້ນຫລັງຂອງການແນະ ນຳ ຂອງອິນຊູລິນແລະທາດແຫຼວ. ການແນະ ນຳ ຂອງ sodium bicarbonate ສ້າງໂອກາດເພີ່ມເຕີມ ສຳ ລັບການພັດທະນາອາການແຊກຊ້ອນນີ້. ຄວາມບໍ່ສົມດຸນລະຫວ່າງ pH ຂອງເລືອດຕໍ່ແລະນ້ ຳ ສະ ໝອງ ເພີ່ມຄວາມກົດດັນຂອງຄົນສຸດທ້າຍແລະ ອຳ ນວຍຄວາມສະດວກໃນການຂົນສົ່ງນ້ ຳ ຈາກພື້ນທີ່ intercellular ໄປຫາຈຸລັງສະ ໝອງ, ເຊິ່ງ osmolarity ເພີ່ມຂື້ນ.

ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວໂຣກສະ ໝອງ ອັກເສບຈະພັດທະນາພາຍຫຼັງ 4-6 ຊົ່ວໂມງນັບຕັ້ງແຕ່ການເລີ່ມຕົ້ນຂອງການປິ່ນປົວແບບບໍ່ສະບາຍ ketoacidotic. ດ້ວຍຜູ້ປ່ວຍຮັກສາສະຕິ, ອາການເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂຣກສະ ໝອງ ແມ່ນການເສື່ອມໂຊມຂອງສຸຂະພາບ, ອາການເຈັບຫົວຮຸນແຮງ, ວິນຫົວ, ວິນວຽນ, ອາການວຸ້ນວາຍທາງສາຍຕາ, ຄວາມເຄັ່ງຕຶງຂອງສາຍຕາ, ຄວາມບໍ່ແນ່ນອນຂອງພາລາມິເຕີ hemodynamic, ແລະໄຂ້ເພີ່ມຂື້ນ. ຕາມກົດລະບຽບ, ອາການທີ່ລະບຸໄວ້ຈະປາກົດພາຍຫຼັງໄລຍະເວລາຂອງການປັບປຸງສະຫວັດດີການຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງນະໂຍບາຍດ້ານບວກຂອງພາລາມິເຕີຫ້ອງທົດລອງ.

ມັນຍາກກວ່າທີ່ຈະສົງໃສວ່າການເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂຣກສະຫມອງໃນຄົນເຈັບທີ່ບໍ່ຮູ້ຕົວ. ການຂາດການປ່ຽນແປງດ້ານບວກໃນຈິດໃຈຂອງຄົນເຈັບດ້ວຍການປັບປຸງ glycemia ອາດຈະເຮັດໃຫ້ມີຄວາມສົງໃສວ່າເປັນໂຣກສະ ໝອງ, ການຢືນຢັນທາງຄລີນິກເຊິ່ງຈະເປັນການຫຼຸດລົງຫຼືຂາດການຕອບສະ ໜອງ ຂອງນັກຮຽນຕໍ່ກັບແສງສະຫວ່າງ, ໂຣກຕາບອດແລະໂຣກເສັ້ນປະສາດສາຍແສງ. Ultrasound encephalography ແລະ tomography ຄອມພິວເຕີ້ຢືນຢັນການບົ່ງມະຕິນີ້.

ສຳ ລັບການປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ, ການຮັກສາດ້ວຍ osmotic diuretics ແມ່ນໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດໃນຮູບແບບຂອງການຢອດເສັ້ນເລືອດໃນການແກ້ໄຂບັນຫາຂອງມະນຸດດ້ວຍອັດຕາ 1-2 g / kg. ປະຕິບັດຕາມສິ່ງນີ້, Lasix 80-120 ມລກແລະ 10 ມລຂອງການແກ້ໄຂບັນຈຸທາດ hypertonic sodium chloride ຖືກສັກເຂົ້າເສັ້ນ. ຄໍາຖາມກ່ຽວກັບການໃຊ້ glucocorticoids ຄວນໄດ້ຮັບການຕັດສິນໃຈເປັນສ່ວນບຸກຄົນ, ໃຫ້ຄວາມມັກໃນ dexamethasone ໂດຍ ຄຳ ນຶງເຖິງຄຸນສົມບັດ Mineralocorticoid ທີ່ມີ ໜ້ອຍ ທີ່ສຸດ. ໂລກມະເລັງໃນສະຫມອງແລະການອັກເສບ hyperventilation ຂອງປອດໄດ້ຖືກເພີ່ມເຂົ້າໃນມາດຕະການປິ່ນປົວຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຄວາມກົດດັນໃນລະດັບໂລກຍ້ອນຜົນຂອງ vasoconstriction.

ໃນບັນດາອາການແຊກຊ້ອນອື່ນໆຂອງ ketoacidotic coma ແລະການປິ່ນປົວຂອງມັນ, DIC, ໂຣກປອດບວມ, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງລະບົບ cardiovascular ທີ່ເປັນໂຣກສ້ວຍແຫຼມ, ການເປັນໂຣກທາງເດີນອາຫານ, ການຫາຍໃຈຍ້ອນຄວາມປາຖະຫນາຂອງເນື້ອໃນກະເພາະອາຫານໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້.

ການຕິດຕາມກວດກາຢ່າງເຂັ້ມງວດກ່ຽວກັບ hemodynamics, hemostasis, electrolytes, ການປ່ຽນແປງຂອງໂຣກ osmolarity ແລະໂຣກ neurological ຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສົງໃສວ່າອາການແຊກຊ້ອນເຫລົ່ານີ້ໃນໄລຍະຕົ້ນແລະມີມາດຕະການເພື່ອ ກຳ ຈັດພວກມັນ.

ບົດບາດຂອງຮໍໂມນ contrainsulin ດັດແກ້

  1. adrenaline, cortisol, ແລະຮໍໂມນການຈະເລີນເຕີບໂຕ (GH) ຍັບຍັ້ງການໃຊ້ນ້ ຳ ຕານກ້າມໃນອິນຊູລິນ.
  2. adrenaline, glucagon ແລະ cortisol ເສີມຂະຫຍາຍ glycogenolysis ແລະ gluconeogenesis.
  3. Adrenaline ແລະ STH ຊ່ວຍເພີ່ມ lipolysis.
  4. Adrenaline ແລະ STH ຍັບຍັ້ງຄວາມລັບຂອງສານອິນຊູລິນ.

Ketoacidosis ແມ່ນຜົນມາຈາກການເປັນໂຣກເບົາຫວານທີ່ເສື່ອມໂຊມຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງແລະພັດທະນາດ້ວຍໂຣກທີ່ຮຸນແຮງແລະແຂງແຮງຂອງມັນຕໍ່ກັບພື້ນຫລັງຂອງ:

  • ການເຂົ້າເຖິງພະຍາດຕ່າງໆພາຍໃນປະເທດ,
  • ການຖືພາ
  • ການບາດເຈັບແລະການແຊກແຊງໃນການຜ່າຕັດ,
  • ການປັບຂະ ໜາດ ປະລິມານທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງແລະບໍ່ຖືກຕ້ອງຂອງອິນຊູລິນ,
  • ການກວດຫາພະຍາດເບົາຫວານທີ່ຖືກກວດພົບ ໃໝ່.

ຮູບພາບທາງຄລີນິກແມ່ນມີລັກສະນະເປັນອາການຂອງການເສື່ອມໂຊມຂອງພະຍາດ:

  • ລະດັບ glycemia ຂອງ 15 ... 16 mmol / l ແລະສູງກວ່າ,
  • glucosuria ຮອດ 40 ... 50 g / l ຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນ,
  • ketonemia 0.5 ... 0.7 mmol / l ແລະສູງກວ່າ,
  • ketonuria ພັດທະນາ,
  • ຄົນເຈັບສ່ວນໃຫຍ່ສະແດງອາການຂອງການຊົດເຊີຍໃນການເກີດໂຣກຊືມເສົ້າ - pH ໃນເລືອດບໍ່ເກີນມາດຕະຖານການ ບຳ ບັດທາງຮ່າງກາຍ (7.35 ... 7.45),
  • ໃນກໍລະນີທີ່ຮຸນແຮງກວ່າເກົ່າ, ການພັດທະນາ acidosis ຍ່ອຍພັດທະນາ, ເຊິ່ງມີລັກສະນະໂດຍການຮັກສາກົນໄກການຊົດເຊີຍດ້ານສະລິລະສາດ, ເຖິງວ່າຈະມີການຫຼຸດລົງຂອງ pH,
  • decompensated acidosis metabolic ພັດທະນາດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງອົງການຈັດຕັ້ງຂອງ ketone, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການເສື່ອມສະມັດສະພາບຂອງເລືອດເປັນດ່າງ - ຂັ້ນຕອນຂອງການ precoma ເລີ່ມຕົ້ນ. ອາການທາງຄລີນິກຂອງພະຍາດເບົາຫວານ mellitus decompensation (ອ່ອນເພຍ, polydipsia, polyuria) ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບອາການງ້ວງຊຶມ, ເຫງົານອນ, ຂາດຄວາມຢາກອາຫານ, ປວດຮາກ (ບາງຄັ້ງອາການຮາກ), ເຈັບທ້ອງບໍ່ຮຸນແຮງ (ໂຣກທ້ອງດ້ວຍການເສື່ອມຂອງພະຍາດເບົາຫວານ), ກິ່ນຂອງ "Acetone" ຮູ້ສຶກຢູ່ໃນລົມຫາຍໃຈ).

ketoacidosis ໂລກເບົາຫວານແມ່ນພາວະສຸກເສີນທີ່ຕ້ອງການເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ຂອງຄົນເຈັບ. ດ້ວຍການປິ່ນປົວທີ່ບໍ່ພຽງພໍແລະບໍ່ພຽງພໍ, ພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidotic ຈະພັດທະນາ.

ຮ່າງກາຍຂອງ Ketone ແມ່ນອາຊິດ, ແລະອັດຕາການສົມທຽບແລະການສັງເຄາະຂອງພວກມັນສາມາດແຕກຕ່າງກັນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ສະຖານະການອາດຈະເກີດຂື້ນເມື່ອ, ເນື່ອງຈາກຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງອາຊິດ keto ໃນເລືອດ, ຄວາມສົມດຸນຂອງອາຊິດ - ອາຊິດປ່ຽນແປງ, acidosis metabolism ພັດທະນາ. Ketosis ແລະ ketoacidosis ຄວນຈະຖືກຈໍາແນກ, ດ້ວຍ ketosis, ການປ່ຽນແປງຂອງ electrolyte ໃນເລືອດບໍ່ເກີດຂື້ນ, ແລະນີ້ແມ່ນສະຖານະການທາງດ້ານຮ່າງກາຍ. Ketoacidosis ແມ່ນສະພາບທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດ, ມາດຖານຂອງຫ້ອງທົດລອງເຊິ່ງເປັນການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບໄຂມັນໃນເລືອດຕໍ່າກວ່າ 7.35 ແລະຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງສານບີໄຊໂບຣີນມາດຕະຖານຕໍ່າກວ່າ 21 mmol / L.

Ketosis ດັດແກ້

ກົນລະຍຸດການຮັກສາຕົ້ມລົງເພື່ອ ກຳ ຈັດສາເຫດຂອງ ketosis, ຈຳ ກັດອາຫານຂອງໄຂມັນ, ແລະ ກຳ ນົດການດື່ມເຫຼົ້າທີ່ເປັນດ່າງ (ນ້ ຳ ແຮ່ທາດທີ່ເປັນດ່າງ, ໂຊດາໂຊລູຊັ່ນ). ມັນໄດ້ຖືກແນະນໍາໃຫ້ກິນຢາ methionine, ສິ່ງທີ່ຈໍາເປັນ, ສານກະເພາະອາຫານ, enterodesis (ໃນອັດຕາ 5 g, ລະລາຍໃນນ້ ຳ ຕົ້ມ 100 ml, ດື່ມ 1-2 ຄັ້ງ). ຖ້າຫາກວ່າ ketosis ຫຼັງຈາກມາດຕະການຂ້າງເທິງນີ້ບໍ່ໄດ້ຖືກລົບລ້າງ, ການສັກຢາອິນຊູລິນຕື່ມອີກແມ່ນສັກ (ຕາມການແນະ ນຳ ຂອງທ່ານ ໝໍ!). ຖ້າຄົນເຈັບໃຊ້ insulin ໃນການສັກຢາ ໜຶ່ງ ຄັ້ງຕໍ່ມື້, ຄວນປ່ຽນເປັນລະບອບການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin ທີ່ເຂັ້ມຂຸ້ນ. ແນະ ນຳ cocarboxylase (intramuscularly), splenin (intramuscularly) ແນ່ນອນ 7 ... 10 ມື້. ຄວນແນະ ນຳ ໃຫ້ສັ່ງຢາລ້າງສານສະກັດທີ່ເປັນດ່າງ. ຖ້າ ketosis ບໍ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດຄວາມບໍ່ສະດວກສະບາຍໂດຍສະເພາະ, ການເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ແມ່ນບໍ່ ຈຳ ເປັນ - ຖ້າເປັນໄປໄດ້, ມາດຕະການຂ້າງເທິງແມ່ນ ດຳ ເນີນຢູ່ເຮືອນພາຍໃຕ້ການຊີ້ ນຳ ຂອງຜູ້ຊ່ຽວຊານ.

Ketoacidosis ດັດແກ້

ດ້ວຍ ketosis ຮ້າຍແຮງແລະປະກົດການຂອງການເນົ່າເປື່ອຍຂອງໂຣກເບົາຫວານ, ຜູ້ປ່ວຍຕ້ອງການການປິ່ນປົວຄົນເຈັບ. ຄຽງຄູ່ກັບມາດຕະການຂ້າງເທິງນີ້, ປະລິມານຢາອິນຊູລິນແມ່ນຖືກປັບຕາມລະດັບ glycemia, ພວກມັນປ່ຽນໄປໃຊ້ບໍລິຫານອິນຊູລິນສັ້ນໆ (4 ... 6 ເທື່ອຕໍ່ມື້) subcutaneously or intramuscularly. ໃຊ້ການລະລາຍນ້ ຳ ໃນເສັ້ນເລືອດຂອງການແກ້ໄຂບັນຫາໂຊດຽມໂຊດຽມ sodium isotonic, ໂດຍ ຄຳ ນຶງເຖິງອາຍຸແລະສະພາບຂອງຄົນເຈັບ.

ຄົນເຈັບທີ່ມີພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis, ຂັ້ນຕອນຂອງການເປັນໂຣກ precoma ແມ່ນໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວຕາມຫຼັກການຂອງການເປັນໂຣກເບົາຫວານ.

ມີການແກ້ໄຂຜິດປົກກະຕິດ້ານຊີວະວິທະຍາໃຫ້ທັນເວລາ - ເອື້ອ ອຳ ນວຍ. ດ້ວຍການຮັກສາແບບບໍ່ທັນເວລາແລະບໍ່ພຽງພໍ, ketoacidosis ຈະຜ່ານຂັ້ນຕອນສັ້ນໆຂອງ precoma ໃຫ້ກາຍເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ສາເຫດຂອງໂຣກເບົາຫວານ Ketoacidosis

ເຫດຜົນສໍາລັບການພັດທະນາຂອງ decompensation ສ້ວຍແຫຼມເປັນຢ່າງແທ້ຈິງ (ສໍາລັບພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ I) ຫຼືປະກາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ (ສໍາລັບພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ II) ການຂາດອິນຊູລິນ.

Ketoacidosis ສາມາດເປັນ ໜຶ່ງ ໃນການສະແດງອອກຂອງພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ I ໃນຄົນເຈັບທີ່ບໍ່ຮູ້ເຖິງການບົ່ງມະຕິຂອງພວກເຂົາແລະບໍ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວ.

ຖ້າຄົນເຈັບໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວພະຍາດເບົາຫວານແລ້ວ, ເຫດຜົນຂອງການພັດທະນາ ketoacidosis ສາມາດ:

  • ການປິ່ນປົວທີ່ບໍ່ພຽງພໍ. ປະກອບມີກໍລະນີຂອງການຄັດເລືອກທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງຂອງປະລິມານຢາທີ່ດີທີ່ສຸດຂອງອິນຊູລິນ, ການໂອນຍ້າຍຄົນເຈັບທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງຈາກເມັດຂອງຢາຫຼຸດນ້ ຳ ຕານໄປຫາການສັກຢາຮໍໂມນ, ການບິດເບືອນຂອງປັinsມອິນຊູລິນຫຼືປາກກາ.
  • ການບໍ່ປະຕິບັດຕາມ ຄຳ ແນະ ນຳ ຂອງທ່ານ ໝໍ. ketoacidosis ໂລກເບົາຫວານສາມາດເກີດຂື້ນຖ້າຄົນເຈັບປັບຂະ ໜາດ ຂອງອິນຊູລິນຂື້ນກັບລະດັບຂອງ glycemia. ພະຍາດວິທະຍາເກີດຂື້ນເມື່ອໃຊ້ຢາທີ່ ໝົດ ອາຍຸເຊິ່ງໄດ້ສູນເສຍຄຸນລັກສະນະເປັນຢາ, ການລົດປະລິມານຕົນເອງ, ການທົດແທນການສັກຢາທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບອະນຸຍາດດ້ວຍຢາເມັດ, ຫຼືການປະຖິ້ມການຮັກສາດ້ວຍນ້ ຳ ຕານຢ່າງສົມບູນ.
  • ການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນຄວາມຕ້ອງການຂອງ insulin. ມັນມັກຈະມາພ້ອມກັບເງື່ອນໄຂຕ່າງໆເຊັ່ນ: ການຖືພາ, ຄວາມກົດດັນ (ໂດຍສະເພາະໃນໄວລຸ້ນ), ການບາດເຈັບ, ພະຍາດຕິດແປດແລະອັກເສບ, ການໂຈມຕີຫົວໃຈແລະເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ, ພະຍາດຕິດຕໍ່ຂອງຕົ້ນ ກຳ ເນີດຂອງ endocrine (acromegaly, ໂຣກ Cushing, ແລະອື່ນໆ), ການແຊກແຊງໃນການຜ່າຕັດ. ສາເຫດຂອງ ketoacidosis ອາດແມ່ນການໃຊ້ຢາບາງຊະນິດທີ່ເຮັດໃຫ້ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ (ຕົວຢ່າງ glucocorticosteroids).

ໃນໄຕມາດຂອງກໍລະນີ, ມັນບໍ່ສາມາດທີ່ຈະສ້າງສາເຫດທີ່ເຊື່ອຖືໄດ້. ການພັດທະນາຂອງພາວະແຊກຊ້ອນບໍ່ສາມາດພົວພັນກັບບັນດາປັດໃຈທີ່ກະຕຸ້ນ.

ບົດບາດຕົ້ນຕໍໃນການເປັນພະຍາດໃນພະຍາດເບົາຫວານຂອງ ketoacidosis ແມ່ນໃຫ້ກັບການຂາດອິນຊູລິນ. ຖ້າບໍ່ມີມັນ, glucose ບໍ່ສາມາດຖືກນໍາໃຊ້, ເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກສະຖານະການທີ່ເກີດຂື້ນທີ່ເອີ້ນວ່າ "ຄວາມອຶດຫິວໃນທ່າມກາງຄວາມອຸດົມສົມບູນ". ນັ້ນແມ່ນ, ມີທາດນ້ ຳ ຕານໃນຮ່າງກາຍພຽງພໍ, ແຕ່ວ່າການ ນຳ ໃຊ້ມັນກໍ່ເປັນໄປບໍ່ໄດ້.

ໃນຂະຫນານ, ຮໍໂມນເຊັ່ນ: adrenaline, cortisol, STH, glucagon, ACTH ຖືກປ່ອຍອອກມາໃນກະແສເລືອດ, ເຊິ່ງພຽງແຕ່ເພີ່ມ gluconeogenesis, ເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງທາດແປ້ງໃນເລືອດ.

ທັນທີທີ່ຂອບເຂດຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງກາຍເກີນ, ທາດນ້ ຳ ຕານເຂົ້າສູ່ປັດສະວະແລະເລີ່ມປ່ອຍອອກຈາກຮ່າງກາຍ, ແລະດ້ວຍສ່ວນທີ່ ສຳ ຄັນຂອງທາດແຫຼວແລະ electrolytes ຈະຖືກໄລ່ອອກ.

ເນື່ອງຈາກກ້າມເລືອດ, ໂຣກ hypoxia ຂອງເນື້ອເຍື່ອຈະເລີນເຕີບໂຕ.ມັນ provokes ການກະຕຸ້ນຂອງ glycolysis ຕາມເສັ້ນທາງ anaerobic, ເຊິ່ງຊ່ວຍເພີ່ມເນື້ອໃນຂອງ lactate ໃນເລືອດ. ເນື່ອງຈາກຄວາມເປັນໄປບໍ່ໄດ້ຂອງການ ກຳ ຈັດຂອງມັນ, acidosis lactic ກໍ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ.

ຮໍໂມນຄວບຄຸມກະຕຸ້ນຂະບວນການຂອງ lipolysis. ປະລິມານ ຈຳ ນວນຫຼາຍຂອງອາຊິດໄຂມັນເຂົ້າສູ່ຕັບ, ເຮັດ ໜ້າ ທີ່ເປັນແຫຼ່ງພະລັງງານທາງເລືອກ. ອົງການຈັດຕັ້ງຂອງ Ketone ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນຈາກພວກມັນ.

ດ້ວຍການເສີຍຫາຍຂອງອົງການ ketone, ທາດແຫຼວໃນລະບົບທາງເດີນອາຫານພັດທະນາ.

ການຈັດປະເພດ

ຄວາມຮຸນແຮງຂອງຫຼັກສູດຂອງພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis ແບ່ງອອກເປັນສາມອົງສາ. ເງື່ອນໄຂການປະເມີນຜົນແມ່ນຕົວຊີ້ວັດໃນຫ້ອງທົດລອງແລະການມີຫຼືບໍ່ມີສະຕິໃນຄົນເຈັບ.

  • ປະລິນຍາງ່າຍ. Plasma glucose 13-15 mmol / l, pH ໃນເສັ້ນເລືອດໃນລະດັບ 7.25 ເຖິງ 7.3. bicarbonate Whey ຈາກ 15 ເຖິງ 18 meq / l. ການປະກົດຕົວຂອງຮ່າງກາຍ ketone ໃນການວິເຄາະປັດສະວະແລະລະດັບເລືອດ +. ຄວາມແຕກຕ່າງຂອງ Anionic ແມ່ນຢູ່ຂ້າງເທິງ 10. ບໍ່ມີສິ່ງລົບກວນໃນສະຕິ.
  • ລະດັບປານກາງ. ນ້ ຳ ຕານໃນ Plasma ໃນລະດັບ 16-19 mmol / L. ລະດັບຂອງອາຊິດໃນເສັ້ນເລືອດແດງແມ່ນມາຈາກ 7.0 ເຖິງ 7.24. bicarbonate Whey - 10-15 meq / l. ອົງການຈັດຕັ້ງຂອງ Ketone ໃນປັດສະວະ, serum ເລືອດ ++. ການລົບກວນຂອງສະຕິແມ່ນບໍ່ມີຫລືຄວາມເຫງົານອນຖືກບັນທຶກໄວ້. ຄວາມແຕກຕ່າງຂອງ Anionic ຫຼາຍກ່ວາ 12.
  • ປະລິນຍາຮ້າຍ. ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງກວ່າ 20 mmol / L. ອາຊິດໃນເສັ້ນເລືອດແດງແມ່ນຕໍ່າກ່ວາ 7.0. Serum bicarbonate ຫນ້ອຍກ່ວາ 10 meq / l. ຮ່າງກາຍຂອງ Ketone ຢູ່ໃນປັດສະວະແລະລະດັບເລືອດ +++. ຄວາມແຕກຕ່າງຂອງ Anionic ເກີນ 14. ມີສະຕິພິການທາງດ້ານຮູບຮ່າງຂອງສະຕິຫລືບໍ່ສະຕິ.

ອາການຂອງພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis

DKA ບໍ່ໄດ້ຖືກສະແດງໂດຍການພັດທະນາຢ່າງກະທັນຫັນ. ອາການຂອງພະຍາດທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດມັກຈະຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນພາຍໃນສອງສາມມື້, ໃນກໍລະນີພິເສດການພັດທະນາຂອງພວກມັນແມ່ນເປັນໄປໄດ້ໃນໄລຍະເວລາເຖິງ 24 ຊົ່ວໂມງ. Ketoacidosis ໃນໂລກເບົາຫວານແມ່ນຜ່ານຂັ້ນຕອນຂອງການເປັນໂຣກ precoma, ເລີ່ມຕົ້ນຈາກອາການຄັນ ketoacidotic ແລະມີອາການເສີຍເມີຍ ketoacidotic ຄົບຖ້ວນ.

ການຮ້ອງທຸກຄັ້ງ ທຳ ອິດຂອງຄົນເຈັບ, ເຊິ່ງສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງສະພາບຂອງ precoma, ແມ່ນຄວາມຫິວໂຫຍທີ່ບໍ່ສາມາດຄວບຄຸມໄດ້, ຖ່າຍເບົາເລື້ອຍໆ. ຄົນເຈັບມີຄວາມກັງວົນກ່ຽວກັບຄວາມແຫ້ງຂອງຜິວ ໜັງ, ການປອກເປືອກຂອງພວກມັນ, ຄວາມຮູ້ສຶກທີ່ບໍ່ດີຕໍ່ຄວາມ ໜາ ຂອງຜິວ ໜັງ.

ໃນເວລາທີ່ເຍື່ອເມືອກແຫ້ງ, ການຮ້ອງທຸກຂອງການເຜົາໄຫມ້ແລະອາການຄັນໃນດັງຈະປາກົດ. ຖ້າຫາກວ່າ ketoacidosis ປະກອບເປັນເວລາດົນນານ, ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ໜັກ ແມ່ນເປັນໄປໄດ້.

ຄວາມອ່ອນເພຍ, ຄວາມອ່ອນເພຍ, ການສູນເສຍຄວາມສາມາດໃນການເຮັດວຽກແລະຄວາມຢາກອາຫານແມ່ນການຮ້ອງທຸກທີ່ມີລັກສະນະ ສຳ ລັບຄົນເຈັບໃນສະພາບ precoma.

ການເລີ່ມຕົ້ນຂອງອາການຄັນ ketoacidotic ແມ່ນປະກອບດ້ວຍອາການປວດຮາກແລະອາການປວດຮາກ, ເຊິ່ງບໍ່ໄດ້ເຮັດໃຫ້ມີການບັນເທົາທຸກ. ບາງທີອາດມີລັກສະນະຂອງການເຈັບທ້ອງ (ໂຣກປອດອັກເສບ). ອາການເຈັບຫົວ, ອາການຄັນຄາຍ, ເຫງົານອນ, ເຫງົານອນສະແດງເຖິງການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງລະບົບປະສາດສ່ວນກາງໃນຂະບວນການທາງພະຍາດ.

ການກວດກາຄົນເຈັບຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດຕັ້ງກິ່ນຂອງ Acetone ຈາກຜົ້ງປາກແລະຈັງຫວະຫາຍໃຈສະເພາະ (ຫາຍໃຈ Kussmaul). Tachycardia ແລະ hypotension ເສັ້ນໂລຫິດແດງແມ່ນຖືກບັນທຶກໄວ້.

ອາການເສື່ອມຂອງ ketoacidotic ທີ່ສົມບູນແມ່ນປະກອບດ້ວຍການສູນເສຍສະຕິ, ການຫຼຸດລົງຫຼືຄວາມບໍ່ສົມບູນຂອງການສະທ້ອນ, ແລະການຂາດນ້ ຳ ທີ່ອອກສຽງ.

ketoacidosis ໂລກເບົາຫວານສາມາດນໍາໄປສູ່ໂຣກປອດບວມ (ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຍ້ອນການປິ່ນປົວດ້ວຍການລະລາຍ້ໍາຕົ້ມທີ່ເລືອກບໍ່ຖືກຕ້ອງ). ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດໃນທ້ອງຖິ່ນຕ່າງໆທີ່ເປັນຜົນມາຈາກການສູນເສຍນ້ ຳ ຫຼາຍເກີນໄປແລະການເພີ່ມຄວາມໄວໃນເລືອດ.

ໃນກໍລະນີທີ່ຫາຍາກ, ໂຣກສະ ໝອງ ຈະພັດທະນາ (ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນພົບໃນເດັກນ້ອຍ, ສ່ວນຫຼາຍມັກຈະສິ້ນສຸດຄວາມຕາຍ). ເນື່ອງຈາກການຫຼຸດລົງຂອງປະລິມານການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດ, ປະຕິກິລິຍາຊshockອກໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ (acidosis ພ້ອມກັບ myocardial infarction ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການພັດທະນາຂອງພວກເຂົາ).

ດ້ວຍການພັກເຊົາເປັນເວລາດົນຢູ່ໃນສະຕິ, ການເພີ່ມການຕິດເຊື້ອຂັ້ນສອງ, ສ່ວນຫຼາຍມັກເປັນໂຣກປອດບວມ, ບໍ່ສາມາດປະຕິເສດໄດ້.

ການວິນິດໄສ

ການວິນິດໄສຂອງ ketoacidosis ໃນພະຍາດເບົາຫວານສາມາດເປັນເລື່ອງຍາກ. ຄົນເຈັບທີ່ມີອາການຂອງໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ອັກເສບ, ຄື່ນໄສ້ແລະຮາກມັກຈະບໍ່ສິ້ນສຸດຢູ່ພະແນກ endocrinology, ແຕ່ຢູ່ໃນພະແນກຜ່າຕັດ. ເພື່ອຫລີກລ້ຽງການເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ທີ່ບໍ່ແມ່ນຫຼັກຂອງຄົນເຈັບ, ມາດຕະການບົ່ງມະຕິດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້ໄດ້ຖືກປະຕິບັດ:

  • ປຶກສາຫາລືກັບນັກຊ່ຽວຊານດ້ານໂຣກ endocrinologist ຫລືໂຣກເບົາຫວານ. ໃນເວລາຕ້ອນຮັບ, ຜູ້ຊ່ຽວຊານປະເມີນສະພາບທົ່ວໄປຂອງຄົນເຈັບ, ຖ້າສະຕິໄດ້ຮັບການຮັກສາ, ຈະແຈ້ງການຮ້ອງທຸກ. ການກວດສອບໃນເບື້ອງຕົ້ນແມ່ນໃຫ້ຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບການສູນເສຍນ້ ຳ ໃນຜິວ ໜັງ ແລະເຍື່ອເມືອກທີ່ເບິ່ງເຫັນໄດ້, ການຫຼຸດລົງຂອງເນື້ອເຍື່ອເນື້ອເຍື່ອອ່ອນແລະການປະກົດຕົວຂອງໂຣກທ້ອງ. ກ່ຽວກັບການກວດກາ, ການຈ່ອຍຜອມ, ອາການຂອງສະຕິທີ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານ (ອາການງ່ວງເຫງົາ, ເຫງົານອນ, ການຮ້ອງທຸກຂອງອາການເຈັບຫົວ), ກິ່ນຂອງອາຊິດໂຕນ, ລົມຫາຍໃຈ Kussmaul ຖືກກວດພົບ.
  • ການຄົ້ນຄ້ວາຫ້ອງທົດລອງ. ດ້ວຍ ketoacidosis, ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນ plasma ໃນເລືອດສູງກວ່າ 13 mmol / L. ໃນປັດສະວະຂອງຄົນເຈັບ, ການມີຕົວຂອງອົງການ ketone ແລະ glucosuria ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດ (ການບົ່ງມະຕິແມ່ນ ດຳ ເນີນໂດຍ ນຳ ໃຊ້ເສັ້ນທົດສອບພິເສດ). ການກວດເລືອດສະແດງໃຫ້ເຫັນການຫຼຸດລົງຂອງດັດຊະນີອາຊິດ (ຕໍ່າກວ່າ 7.25), ໂລກເບົາຫວານ (ຕໍ່າກວ່າ 135 mmol / L) ແລະໂລກເບົາຫວານ (ຕໍ່າກວ່າ 3.5 mmol / L), hypercholesterolemia (ຫຼາຍກ່ວາ 5,2 mmol / L), ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ osmolarity plasma (ຫຼາຍ 300 mosm / kg), ຄວາມແຕກຕ່າງຂອງ anionic ເພີ່ມຂື້ນ.

ECG ແມ່ນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະ ກຳ ຈັດການລະເມີດຂອງ myocardial infarction, ເຊິ່ງສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ electrolyte. X-ray ແມ່ນສິ່ງທີ່ ຈຳ ເປັນເພື່ອ ກຳ ຈັດການຕິດເຊື້ອທີ່ ສຳ ຄັນຂອງເສັ້ນທາງຫາຍໃຈ. ການບົ່ງມະຕິທີ່ແຕກຕ່າງຂອງພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidotic ແມ່ນຖືກປະຕິບັດດ້ວຍສະຕິ lactic, coma hypoglycemic, uremia.

ການບົ່ງມະຕິກ່ຽວກັບໂຣກ hyperosmolar ແມ່ນບໍ່ຄ່ອຍຈະມີຄວາມ ສຳ ຄັນທາງດ້ານການຊ່ວຍ, ເພາະວ່າຫຼັກການຂອງການປິ່ນປົວຄົນເຈັບແມ່ນຄ້າຍຄືກັນ. ຖ້າຫາກວ່າການ ກຳ ນົດຢ່າງໄວວາຂອງສາເຫດຂອງການສູນເສຍສະຕິໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນບໍ່ເປັນໄປໄດ້, ທາດນ້ ຳ ຕານແມ່ນແນະ ນຳ ໃຫ້ຢຸດເຊົາການເປັນໂລກເບົາຫວານ, ເຊິ່ງມັກພົບຫຼາຍ.

ການປັບປຸງຫຼືການເຮັດໃຫ້ສະພາບຂອງຄົນເຮົາດີຂື້ນຢ່າງໄວວາຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງການບໍລິຫານນ້ ຳ ຕານຊ່ວຍໃຫ້ພວກເຮົາສາມາດສ້າງສາເຫດຂອງການສູນເສຍສະຕິ.

ການຮັກສາພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis

ການຮັກສາສະພາບ ketoacidotic ແມ່ນປະຕິບັດພຽງແຕ່ຢູ່ໃນສະຖານທີ່ໂຮງ ໝໍ ເທົ່ານັ້ນ, ໂດຍມີການພັດທະນາສະຕິປັນຍາ - ຢູ່ໃນ ໜ່ວຍ ເບິ່ງແຍງແບບສຸມ. ແນະ ນຳ ໃຫ້ພັກຜ່ອນຕຽງ. ການປິ່ນປົວປະກອບດ້ວຍສ່ວນປະກອບດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

  • ການປິ່ນປົວດ້ວຍ Insulin. ການດັດປັບປະລິມານທີ່ ຈຳ ເປັນຂອງຮໍໂມນຫລືການເລືອກປະລິມານທີ່ດີທີ່ສຸດ ສຳ ລັບການກວດຫາໂຣກເບົາຫວານໃນເບື້ອງຕົ້ນ. ການຮັກສາຄວນປະກອບດ້ວຍການຕິດຕາມຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຂອງລະດັບ glycemia ແລະ ketonemia.
  • ການຮັກສາດ້ວຍນ້ ຳ ຕົ້ມ. ມັນໄດ້ຖືກປະຕິບັດຢູ່ໃນສາມພື້ນທີ່ຕົ້ນຕໍ: ການສູນເສຍນ້ ຳ, ການແກ້ໄຂຂອງ WWTP ແລະການລົບກວນຂອງໄຟຟ້າ. ການບໍລິຫານຢາລະລາຍຂອງ sodium chloride, ການກະກຽມໂພແທດຊຽມ, sodium bicarbonate ແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້. ແນະ ນຳ ໃຫ້ເລີ່ມຕົ້ນກ່ອນໄວອັນຄວນ. ປະລິມານຂອງວິທີການສັກຢາແມ່ນຖືກຄິດໄລ່ໂດຍ ຄຳ ນຶງເຖິງອາຍຸແລະສະພາບທົ່ວໄປຂອງຄົນເຈັບ.
  • ການຮັກສາພະຍາດວິທະຍານິພົນ. ໂຣກຫົວໃຈວຸ້ນວາຍ, ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ, ພະຍາດຕິດແປດສາມາດເຮັດໃຫ້ສະພາບການຂອງຄົນເຈັບດີຂຶ້ນໂດຍເຮັດໃຫ້ສະຖານະການດີຂື້ນ. ສໍາລັບການປິ່ນປົວອາການແຊກຊ້ອນທີ່ຕິດເຊື້ອ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາຕ້ານເຊື້ອແມ່ນໄດ້ຖືກຊີ້ບອກ, ໂດຍມີຄວາມສົງໃສວ່າເປັນອຸບັດຕິເຫດທາງເສັ້ນເລືອດ - ການປິ່ນປົວດ້ວຍເສັ້ນເລືອດຕີບ.
  • ຕິດຕາມກວດກາສັນຍານ ສຳ ຄັນ. ການປະເມີນຜົນກະແສໄຟຟ້າຄົງທີ່, ອົງການ ກຳ ມະຈອນເຕັ້ນ ກຳ ມະຈອນ, glucose ແລະ ketone ແມ່ນຖືກປະເມີນ. ໃນເບື້ອງຕົ້ນ, ການຕິດຕາມແມ່ນ ດຳ ເນີນທຸກໆ 30-60 ນາທີ, ແລະຫຼັງຈາກໄດ້ປັບປຸງສະພາບຂອງຄົນເຈັບທຸກໆ 2-4 ຊົ່ວໂມງ ສຳ ລັບມື້ຕໍ່ມາ.

ມື້ນີ້, ການພັດທະນາ ກຳ ລັງ ດຳ ເນີນຢູ່ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການພັດທະນາ DKA ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ (ການກະກຽມອິນຊູລິນ ກຳ ລັງຖືກພັດທະນາໃນຮູບແບບແທັບເລັດ, ວິທີການຈັດສົ່ງຢາໃຫ້ຮ່າງກາຍ ກຳ ລັງໄດ້ຮັບການປັບປຸງ, ແລະວິທີການຕ່າງໆ ກຳ ລັງຊອກຫາເພື່ອຟື້ນຟູການຜະລິດຮໍໂມນຂອງຕົວເອງ).

ການພະຍາກອນແລະການປ້ອງກັນ

ດ້ວຍການປິ່ນປົວທີ່ທັນເວລາແລະມີປະສິດຕິຜົນຢູ່ໃນໂຮງ ໝໍ, ketoacidosis ສາມາດຢຸດໄດ້, ການຄາດຄະເນແມ່ນເປັນໄປໄດ້. ດ້ວຍການຊັກຊ້າໃນການຈັດຫາການດູແລທາງການແພດ, ພະຍາດທາງວິຊາດັ່ງກ່າວຈະກາຍເປັນສະຕິ. ອັດຕາການຕາຍແມ່ນ 5%, ແລະໃນຄົນເຈັບທີ່ມີອາຍຸ 60 ປີຂຶ້ນໄປ - ເຖິງ 20%.

ພື້ນຖານ ສຳ ລັບການປ້ອງກັນພະຍາດ ketoacidosis ແມ່ນການສຶກສາຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ. ຄົນເຈັບຄວນຄຸ້ນເຄີຍກັບອາການຂອງພາວະແຊກຊ້ອນ, ແຈ້ງໃຫ້ຊາບກ່ຽວກັບຄວາມ ຈຳ ເປັນຂອງການ ນຳ ໃຊ້ອິນຊູລິນແລະອຸປະກອນທີ່ ເໝາະ ສົມ ສຳ ລັບການບໍລິຫານຂອງມັນ, ໄດ້ຮັບການຝຶກອົບຮົມໃນຂັ້ນພື້ນຖານໃນການຄວບຄຸມລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ.

ບຸກຄົນຄວນຈະຮູ້ກ່ຽວກັບພະຍາດຂອງລາວເທົ່າທີ່ຈະໄວໄດ້. ການຮັກສາຊີວິດໃຫ້ມີສຸຂະພາບດີແລະປະຕິບັດຕາມຄາບອາຫານທີ່ເລືອກໂດຍນັກຊ່ຽວຊານດ້ານ endocrinologist ແມ່ນແນະ ນຳ ໃຫ້ເຮັດ. ຖ້າມີອາການທີ່ເປັນລັກສະນະຂອງພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis ພັດທະນາ, ມັນຈໍາເປັນຕ້ອງປຶກສາທ່ານຫມໍເພື່ອຫລີກລ້ຽງຜົນສະທ້ອນທີ່ບໍ່ດີ.

ເປັນຫຍັງ ketoacidosis ຈຶ່ງເປັນອັນຕະລາຍ?

ຖ້າຢູ່ໃນອາຊິດໃນເລືອດຂອງຄົນເຮົາເພີ່ມຂື້ນເລັກ ໜ້ອຍ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ຄົນເຈັບເລີ່ມມີອາການອ່ອນເພຍຢູ່ເລື້ອຍໆແລະສາມາດຕົກຕໍ່າ.

ນີ້ແມ່ນສິ່ງທີ່ສາມາດເກີດຂື້ນກັບພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis. ສະພາບການນີ້ສະຫນອງການດູແລທາງການແພດທັນທີ, ຖ້າບໍ່ດັ່ງນັ້ນການເສຍຊີວິດຈະເກີດຂື້ນ.

ketoacidosis ໂລກເບົາຫວານສະແດງອາການດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

  • ນໍ້າຕານໃນເລືອດສູງຂື້ນ (ສູງກ່ວາ 13,9 mmol / l),
  • ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງອົງການ ketone ເພີ່ມຂື້ນ (ສູງກວ່າ 5 mmol / l),
  • ດ້ວຍການຊ່ວຍເຫຼືອຂອງແຖບທົດສອບພິເສດ, ການມີ ketones ໃນຍ່ຽວໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ,
  • acidosis ເກີດຂື້ນໃນຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ (ການປ່ຽນແປງຂອງຄວາມສົມດຸນຂອງກົດອາຊິດໃນທິດທາງຂອງການເພີ່ມຂື້ນ).

ໃນປະເທດຂອງພວກເຮົາ, ຄວາມຖີ່ປະ ຈຳ ປີຂອງການກວດຫາໂຣກ ketoacidosis ໃນໄລຍະ 15 ປີທີ່ຜ່ານມາແມ່ນ:

  1. 0,2 ກໍລະນີຕໍ່ປີ (ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ ທຳ ອິດ),
  2. 0.07 ກໍລະນີ (ມີໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2).

ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງ ketoacidosis, ພະຍາດເບົາຫວານທຸກຊະນິດຕ້ອງການວິທີການໃນການບໍລິຫານອິນຊູລິນທີ່ບໍ່ເຈັບປວດ, ການວັດແທກຂອງມັນກັບ Glucometer Accu Chek, ຕົວຢ່າງ, ແລະຍັງຮຽນຮູ້ວິທີການຄິດໄລ່ປະລິມານຂອງຮໍໂມນທີ່ຕ້ອງການ.

ຖ້າຈຸດເຫຼົ່ານີ້ຖືກປະສົບຜົນ ສຳ ເລັດ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງໂຣກເບົາຫວານ ketoacidosis ຈະເປັນສູນທີ່ມີໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2.

ສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງການພັດທະນາຂອງພະຍາດ

ໂຣກເບົາຫວານ ketoacidosis ເກີດຂື້ນໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແລະປະເພດ 2 ຜູ້ທີ່ປະສົບກັບການຂາດອິນຊູລິນໃນເລືອດ. ການຂາດແຄນດັ່ງກ່າວສາມາດເປັນໄດ້ຢ່າງແທ້ຈິງ (ໝາຍ ເຖິງພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1) ຫຼືພີ່ນ້ອງ (ປົກກະຕິ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2).

ມີຫລາຍໆປັດໃຈທີ່ສາມາດເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຂອງການເກີດຂື້ນແລະການພັດທະນາ ketoacidosis ໃນໂລກເບົາຫວານ:

  • ການບາດເຈັບ
  • ການແຊກແຊງໃນການຜ່າຕັດ
  • ພະຍາດຕ່າງໆທີ່ມາພ້ອມກັບພະຍາດເບົາຫວານ (ຂະບວນການອັກເສບສ້ວຍແຫຼມຫຼືການຕິດເຊື້ອ),
  • ການ ນຳ ໃຊ້ຢາຕ້ານອິນຊູລິນ (ຮໍໂມນເພດຊາຍ, glucocorticosteroids, diuretics),
  • ການນໍາໃຊ້ຢາທີ່ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງເນື້ອເຍື່ອໄປສູ່ອິນຊູລິນ (ຢາຕ້ານໂຣກ atypical),
  • ເບົາຫວານຖືພາ
  • pancreatectomy (ການຜ່າຕັດກ່ຽວກັບໂຣກຜີວ ໜັງ) ໃນຜູ້ທີ່ບໍ່ເຄີຍເປັນໂຣກເບົາຫວານ,
  • ການຫລຸດລົງຂອງການຜະລິດອິນຊູລິນໃນໄລຍະເວລາຂອງໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 2.

ສິ່ງນີ້ເກີດຂື້ນໃນສະຖານະການທີ່ຄົນເຈັບຫັນໄປຫາວິທີການທີ່ບໍ່ແມ່ນແບບດັ້ງເດີມຂອງການ ກຳ ຈັດພະຍາດ. ເຫດຜົນທີ່ ສຳ ຄັນອື່ນໆລວມມີ:

  • ການກວດສອບຕົນເອງບໍ່ພຽງພໍຫຼືຫາຍາກເກີນໄປໃນລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໂດຍໃຊ້ອຸປະກອນພິເສດ (ກະຈົກ),
  • ຄວາມບໍ່ຮູ້ຫລືຄວາມລົ້ມເຫລວທີ່ຈະປະຕິບັດຕາມກົດລະບຽບໃນການດັດປັບປະລິມານອິນຊູລິນຂື້ນຢູ່ກັບລະດັບຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ,
  • ມີຄວາມຕ້ອງການອິນຊູລິນເພີ່ມເຕີມຍ້ອນພະຍາດຕິດແປດຫລືການໃຊ້ຄາໂບໄຮເດຣດໃນປະລິມານຫຼາຍທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການຊົດເຊີຍ,
  • ການ ນຳ ໃຊ້ອິນຊູລິນ ໝົດ ອາຍຸຫຼືສິ່ງທີ່ເກັບຮັກສາໄວ້ໂດຍບໍ່ສັງເກດເບິ່ງກົດລະບຽບທີ່ ກຳ ນົດໄວ້,
  • ເຕັກນິກການປ້ອນຮໍໂມນທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ,
  • malfunction ຂອງປັinsມອິນຊູລິນ,
  • malfunction ຫຼືບໍ່ເຫມາະສົມຂອງ pen syringe.

ມີສະຖິຕິທາງການແພດທີ່ລະບຸວ່າມີກຸ່ມຄົນບາງກຸ່ມທີ່ເຄີຍເປັນໂຣກເບົາຫວານ ketoacidosis. ພວກເຂົາເຈດຕະນາຂ້າມການບໍລິຫານອິນຊູລິນ, ພະຍາຍາມດ້ວຍວິທີນີ້ເພື່ອຢຸດຊີວິດຂອງພວກເຂົາ.

ອີງຕາມລະບຽບນັ້ນ, ແມ່ຍິງ ໜຸ່ມ ທີ່ເປັນ ທຳ ເປັນພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1 ແມ່ນເຮັດມາເປັນເວລາດົນນານແລ້ວ. ນີ້ແມ່ນຍ້ອນຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງຈິດແລະທາງຈິດທີ່ຮ້າຍແຮງທີ່ເປັນລັກສະນະຂອງພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis.

ໃນບາງກໍລະນີ, ສາເຫດຂອງພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis ແມ່ນຄວາມຜິດພາດທາງການແພດ. ສິ່ງເຫຼົ່ານີ້ລວມມີການບົ່ງມະຕິພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1 ຫຼືການປິ່ນປົວຊັກຊ້າໃນການປິ່ນປົວດ້ວຍໂລກພະຍາດຊະນິດທີສອງໂດຍມີການບົ່ງຊີ້ທີ່ ສຳ ຄັນ ສຳ ລັບການເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວດ້ວຍອິນຊູລິນ.

ອາການຂອງພະຍາດ

ketoacidosis ໂລກເບົາຫວານສາມາດພັດທະນາໄດ້ໄວ. ມັນສາມາດເປັນໄລຍະເວລາຈາກມື້ ໜຶ່ງ ຫາມື້ ໜຶ່ງ. ໃນເບື້ອງຕົ້ນ, ອາການຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງຂື້ນຍ້ອນຂາດຮໍໂມນອິນຊູລິນ:

  • ຫິວຫຼາຍເກີນໄປ
  • ຍ່ຽວເລື້ອຍໆ
  • ຜິວແຫ້ງແລະເຍື່ອເມືອກ,
  • ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ທີ່ບໍ່ສົມເຫດສົມຜົນ,
  • ຈຸດອ່ອນທົ່ວໄປ.

ໃນຂັ້ນຕໍ່ໄປ, ມີອາການຂອງ ketosis ແລະ acidosis ຢູ່ແລ້ວ, ຕົວຢ່າງເຊັ່ນ: ອາການປວດຮາກ, ປວດຮາກ, ກິ່ນຂອງ Acetone ຈາກຜົ້ງປາກພ້ອມທັງມີຈັງຫວະທີ່ຜິດປົກກະຕິຂອງການຫາຍໃຈຢູ່ໃນມະນຸດ (ເລິກແລະບໍ່ມີສຽງດັງ).

ການກີດຂວາງລະບົບປະສາດສ່ວນກາງຂອງຄົນເຈັບເກີດຂື້ນ, ອາການຕ່າງໆມີດັ່ງນີ້:

  • ເຈັບຫົວ
  • ເຫງົານອນ
  • ງ້ວງຊຶມ
  • ອາການຄັນຄາຍຫຼາຍເກີນໄປ
  • inhibition ຂອງຕິກິລິຍາ.

ເນື່ອງຈາກຮ່າງກາຍ ketone ຫຼາຍເກີນໄປ, ອະໄວຍະວະຂອງ ລຳ ໄສ້ໃຫຍ່ຈະລະຄາຍເຄືອງ, ແລະຈຸລັງຂອງມັນເລີ່ມສູນເສຍນ້ ຳ. ໂລກເບົາຫວານຢ່າງຮຸນແຮງເຮັດໃຫ້ການ ກຳ ຈັດໂພແທດຊຽມອອກຈາກຮ່າງກາຍ.

ປະຕິກິລິຍາຂອງຕ່ອງໂສ້ທັງ ໝົດ ນີ້ ນຳ ໄປສູ່ຄວາມຈິງທີ່ວ່າອາການຄ້າຍຄືກັບບັນຫາການຜ່າຕັດກັບກະເພາະ ລຳ ໄສ້: ຄວາມເຈັບປວດຢູ່ບໍລິເວນທ້ອງ, ຄວາມເຄັ່ງຕຶງຂອງ ກຳ ແພງທ້ອງນ້ອຍ, ການເຈັບຂອງມັນ, ແລະຍັງເປັນການຫຼຸດລົງຂອງການເຄື່ອນໄຫວຂອງ ລຳ ໄສ້.

ຖ້າທ່ານ ໝໍ ບໍ່ໄດ້ວັດແທກລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຂອງຄົນເຈັບ, ຫຼັງຈາກນັ້ນການເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ທີ່ຜິດພາດໃນຫ້ອງຜ່າຕັດຫຼືຕິດເຊື້ອສາມາດເຮັດໄດ້.

ການວິນິດໄສຂອງ ketoacidosis ໃນພະຍາດເບົາຫວານແນວໃດ?

ກ່ອນທີ່ຈະເຂົ້າໂຮງ ໝໍ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງ ດຳ ເນີນການທົດສອບ ສຳ ລັບອົງການ glucose ແລະ ketone ໃນເລືອດ, ພ້ອມທັງຍ່ຽວ. ຖ້າປັດສະວະຂອງຄົນເຈັບບໍ່ສາມາດເຂົ້າໄປໃນພົກຍ່ຽວ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ketosis ສາມາດກວດພົບໄດ້ໂດຍໃຊ້ serum ເລືອດ. ເພື່ອເຮັດສິ່ງນີ້, ເອົາລົງຂອງມັນໃສ່ແຖບທົດສອບພິເສດ ສຳ ລັບປັດສະວະ.

ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະຕ້ອງ ກຳ ນົດລະດັບຂອງ ketoacidosis ໃນພະຍາດເບົາຫວານແລະຊອກຫາປະເພດອາການແຊກຊ້ອນຂອງພະຍາດ, ເພາະວ່າມັນສາມາດບໍ່ພຽງແຕ່ ketoacidosis, ແຕ່ຍັງເປັນໂຣກ hyperosmolar. ເພື່ອເຮັດສິ່ງນີ້, ທ່ານສາມາດໃຊ້ຕາຕະລາງຕໍ່ໄປນີ້ໃນການບົ່ງມະຕິ:

ໃນກໍລະນີສ່ວນໃຫຍ່, ຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis ຄວນໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວຢູ່ໂຮງ ໝໍ ໃນສະຖານທີ່ດູແລຫຼື ໜ່ວຍ ເບິ່ງແຍງທີ່ໃກ້ຊິດ. ໃນສະຖານທີ່ຕັ້ງໂຮງ ໝໍ, ຕົວຊີ້ວັດທີ່ ສຳ ຄັນຈະຖືກກວດສອບຕາມໂຄງການນີ້:

  • ສະແດງການວິເຄາະກ່ຽວກັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ (1 ຄັ້ງຕໍ່ຊົ່ວໂມງຈົນຮອດປັດຈຸບັນເມື່ອນ້ ຳ ຕານຫຼຸດລົງ 13-14 mmol / l, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນທຸກໆ 3 ຊົ່ວໂມງ),
  • ການວິເຄາະປັດສະວະ ສຳ ລັບການປະກົດຕົວຂອງທາດອາຊີໂນຢູ່ໃນນັ້ນ (ສອງຄັ້ງຕໍ່ມື້ໃນສອງມື້ ທຳ ອິດແລະຫຼັງຈາກນັ້ນ ໜຶ່ງ ຄັ້ງ),
  • ການວິເຄາະທົ່ວໄປຂອງປັດສະວະແລະເລືອດ (ທັນທີໃນເວລາເປີດປະຕູ, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນທຸກໆ 2-3 ມື້),
  • ການວິເຄາະຂອງ sodium, potassium ໃນເລືອດ (ສອງຄັ້ງຕໍ່ມື້),
  • phosphorus (ພຽງແຕ່ໃນກໍລະນີທີ່ຄົນເຈັບທົນທຸກຈາກໂລກກີນເຫລົ້າຫລາຍຫລືມີສານອາຫານບໍ່ພຽງພໍ),
  • ການເກັບຕົວຢ່າງຂອງເລືອດ ສຳ ລັບການວິເຄາະຂອງທາດໄນໂຕຣເຈນທີ່ຍັງເຫຼືອ, creatinine, urea, serum chloride),
  • hematocrit ແລະ pH ເລືອດ (1-2 ຄັ້ງຕໍ່ມື້ຈົນກ່ວາປົກກະຕິ),
  • ທຸກໆຊົ່ວໂມງພວກເຂົາຄວບຄຸມປະລິມານຢາ diuresis (ຈົນກ່ວາການສູນເສຍນ້ ຳ ໃນຮ່າງກາຍຫຼືການຍ່ຽວພຽງພໍໄດ້ຖືກຟື້ນຟູ),
  • ການຄວບຄຸມຄວາມດັນເລືອດ,
  • ຕິດຕາມກວດກາຄວາມກົດດັນ, ອຸນຫະພູມຮ່າງກາຍແລະອັດຕາການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈທີ່ບໍ່ມີການລົບກວນ (ຫຼືຢ່າງ ໜ້ອຍ 1 ຄັ້ງໃນ 2 ຊົ່ວໂມງ),
  • ຕິດຕາມກວດກາ ECG ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ,
  • ຖ້າມີເງື່ອນໄຂເບື້ອງຕົ້ນ ສຳ ລັບສົງໃສວ່າຕິດເຊື້ອ, ຫຼັງຈາກນັ້ນການກວດຮ່າງກາຍຂອງຜູ້ປ່ວຍສາມາດ ກຳ ນົດໄດ້.

ເຖິງແມ່ນວ່າກ່ອນທີ່ຈະເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ໃນໂຮງ ໝໍ, ຄົນເຈັບຕ້ອງ (ທັນທີຫຼັງຈາກການໂຈມຕີຂອງ ketoacidosis) ສັກຢາລະລາຍເກືອ (ລະບົບ 0.9%) ໃນອັດຕາ 1 ລິດຕໍ່ຊົ່ວໂມງ.ນອກຈາກນັ້ນ, ຕ້ອງມີການບໍລິຫານອິນຊູລິນຂອງອິນຊູລິນສັ້ນ (20 ໜ່ວຍ).

ຖ້າຫາກວ່າຂັ້ນຕອນຂອງພະຍາດໃນເບື້ອງຕົ້ນ, ແລະສະຕິຂອງຄົນເຈັບໄດ້ຖືກຮັກສາໄວ້ຢ່າງສົມບູນແລະບໍ່ມີອາການຂອງພາວະແຊກຊ້ອນທີ່ມີພະຍາດຕິດຕໍ່, ຫຼັງຈາກນັ້ນການເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ໃນການປິ່ນປົວຫຼືໂຣກ endocrinology ແມ່ນເປັນໄປໄດ້.

ການຮັກສາໂຣກເບົາຫວານ ສຳ ລັບ ketoacidosis

ວິທີການປິ່ນປົວດ້ວຍວິທີດຽວທີ່ສາມາດຊ່ວຍຂັດຂວາງການພັດທະນາ ketoacidosis ແມ່ນການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin, ໃນນັ້ນທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງສັກຢາອິນຊູລິນເລື້ອຍໆ. ເປົ້າ ໝາຍ ຂອງການຮັກສານີ້ແມ່ນເພື່ອເພີ່ມລະດັບອິນຊູລິນໃນເລືອດໃຫ້ຢູ່ໃນລະດັບ 50-100 mkU / ml.

ນີ້ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການແນະ ນຳ ອິນຊູລິນສັ້ນໃນ 4-10 ໜ່ວຍ ຕໍ່ຊົ່ວໂມງ. ວິທີການນີ້ມີຊື່ - ລະບຽບຂອງປະລິມານນ້ອຍ. ພວກມັນຂ້ອນຂ້າງສາມາດສະກັດກັ້ນການລະລາຍຂອງໄຂມັນແລະຜະລິດຮ່າງກາຍຂອງ ketone. ນອກຈາກນັ້ນ, ອິນຊູລິນຈະຊ້າລົງການປ່ອຍນ້ ຳ ຕານເຂົ້າໃນເລືອດແລະປະກອບສ່ວນໃນການຜະລິດ glycogen.

ຂໍຂອບໃຈກັບເຕັກນິກນີ້, ການເຊື່ອມຕໍ່ຕົ້ນຕໍໃນການພັດທະນາ ketoacidosis ໃນໂຣກເບົາຫວານຈະຖືກ ກຳ ຈັດ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin ເຮັດໃຫ້ມີໂອກາດຫນ້ອຍທີ່ສຸດຂອງການເລີ່ມຕົ້ນຂອງອາການແຊກຊ້ອນແລະຄວາມສາມາດໃນການຮັບມືກັບ glucose.

ໃນສະຖານທີ່ຕັ້ງໂຮງ ໝໍ, ຄົນເຈັບທີ່ມີໂຣກ ketoacidosis ຈະໄດ້ຮັບສານອິນຊູລິນໃນຮູບແບບຂອງການແຊກແຊງທາງເສັ້ນເລືອດທີ່ບໍ່ມີການກະທົບກະເທືອນ. ໃນຕອນເລີ່ມຕົ້ນ, ຈະມີການແນະ ນຳ ສານທີ່ມີການສະແດງສັ້ນໆ (ສິ່ງນີ້ຕ້ອງເຮັດຢ່າງຊ້າໆ). ປະລິມານການໂຫຼດແມ່ນ 0.15 U / kg. ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ຄົນເຈັບຈະເຊື່ອມຕໍ່ກັບ infusomat ເພື່ອໃຫ້ໄດ້ຮັບທາດອິນຊູລິນໂດຍການໃຫ້ອາຫານຕໍ່ເນື່ອງ. ອັດຕາການລະລາຍດັ່ງກ່າວຈະມາຈາກ 5 ເຖິງ 8 ໜ່ວຍ ຕໍ່ຊົ່ວໂມງ.

ມີໂອກາດທີ່ຈະເລີ່ມຕົ້ນໂຄສະນາການຍັບຍັ້ງອິນຊູລິນ. ເພື່ອປ້ອງກັນສະພາບການດັ່ງກ່າວ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງເພີ່ມທາດອາລູມິນຽມ serum ຂອງມະນຸດໃນການແກ້ໄຂບັນຫາ. ນີ້ຄວນຈະເຮັດໄດ້ບົນພື້ນຖານຂອງ: 50 ຫົວ ໜ່ວຍ ຂອງອິນຊູລິນສັ້ນ + 2 ມລຂອງអាល់ប៊ុម 20 ເປີເຊັນຫຼື 1 ມລຂອງເລືອດຂອງຄົນເຈັບ. ປະລິມານທັງ ໝົດ ຕ້ອງໄດ້ຮັບການປັບດ້ວຍວິທີແກ້ໄຂເກືອ 0,9% NaCl ລົງເຖິງ 50 ມລ.

Ketoacidosis ໃນໂລກເບົາຫວານ

ພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis ແມ່ນອາການແຊກຊ້ອນອັນຕະລາຍຂອງພະຍາດເບົາຫວານ, ເຊິ່ງສາມາດເຮັດໃຫ້ເສຍສະຕິເປັນໂລກເບົາຫວານຫຼືແມ້ກະທັ້ງການເສຍຊີວິດ. ມັນເກີດຂື້ນໃນເວລາທີ່ຮ່າງກາຍບໍ່ສາມາດໃຊ້ນໍ້າຕານ (glucose) ເປັນແຫຼ່ງພະລັງງານ, ເພາະວ່າຮ່າງກາຍບໍ່ມີຫລືບໍ່ມີອິນຊູລິນທີ່ພຽງພໍ. ແທນທີ່ຈະເປັນທາດນ້ ຳ ຕານໃນຮ່າງກາຍເລີ່ມຕົ້ນ ນຳ ໃຊ້ໄຂມັນເປັນແຫລ່ງພະລັງງານທົດແທນ.

ເມື່ອໄຂມັນແຕກ, ສິ່ງເສດເຫຼືອທີ່ເອີ້ນວ່າ ketone ເລີ່ມສະສົມຢູ່ໃນຮ່າງກາຍແລະເປັນພິດ. Ketones ໃນປະລິມານຫຼາຍແມ່ນເປັນສານພິດຕໍ່ຮ່າງກາຍ.

ການຂາດການດູແລທາງການແພດແລະການຮັກສາສຸກເສີນ ketoacidosis ຂອງພະຍາດເບົາຫວານສາມາດນໍາໄປສູ່ຜົນສະທ້ອນທີ່ບໍ່ສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້.

ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກພະຍາດນີ້, ໂດຍສະເພາະແມ່ນເດັກນ້ອຍແລະໄວ ໜຸ່ມ ທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານທີ່ໄດ້ຮັບການຊົດເຊີຍ ໜ້ອຍ. Ketoacidosis ແມ່ນຂ້ອນຂ້າງຫາຍາກໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2.

ເດັກນ້ອຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານມັກຈະເປັນໂຣກ ketoacidosis.

ການປິ່ນປົວພະຍາດ ketoacidosis ມັກເກີດຂື້ນຢູ່ໃນໂຮງ ໝໍ, ໃນສະຖານທີ່ຕັ້ງໂຮງ ໝໍ. ແຕ່ທ່ານສາມາດຫລີກລ້ຽງການເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ຖ້າທ່ານຮູ້ສັນຍານເຕືອນຂອງມັນ, ແລະຍັງກວດກາຍ່ຽວແລະເລືອດຂອງທ່ານ ສຳ ລັບ ketones ເປັນປະ ຈຳ.

ຖ້າ ketoacidosis ບໍ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວໃຫ້ທັນເວລາ, ໂຣກ ketoacidotic ອາດຈະເກີດຂື້ນ.

ສາເຫດຂອງ ketoacidosis

ສາເຫດຕໍ່ໄປນີ້ຂອງການສ້າງພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis ສາມາດ ຈຳ ແນກໄດ້:

1) ດ້ວຍການກວດພົບເຊື້ອໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ທີ່ກວດພົບຄັ້ງ ທຳ ອິດ, ພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis ອາດຈະເກີດຂື້ນຍ້ອນຄວາມຈິງທີ່ວ່າຈຸລັງ pancreatic beta ຂອງຄົນເຈັບຢຸດການຜະລິດອິນຊູລິນທີ່ບໍ່ມີປະໂຫຍດ, ເຮັດໃຫ້ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເພີ່ມຂື້ນແລະສ້າງການຂາດອິນຊູລິນໃນຮ່າງກາຍ.

2) ຖ້າການສັກຢາອິນຊູລິນແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດ, ketoacidosis ສາມາດເກີດຂື້ນຍ້ອນການຮັກສາອິນຊູລິນທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ (ຂະ ໜາດ ຂອງຢາອິນຊູລິນ ໜ້ອຍ ເກີນໄປ) ຫຼືການລະເມີດລະບຽບການຮັກສາ (ເມື່ອຂ້າມສັກ, ໃຊ້ insulin ໝົດ ອາຍຸ).

ແຕ່ສ່ວນຫຼາຍແລ້ວ, ສາເຫດຂອງພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis ແມ່ນການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນຄວາມຕ້ອງການຂອງອິນຊູລິນໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານທີ່ມີໂຣກເບົາຫວານ:

  • ພະຍາດຕິດແປດຫຼືໄວຣັດ (ໄຂ້ຫວັດ, ຕຸ່ມເປື່ອຍ, ການຕິດເຊື້ອໄວຣັດຫາຍໃຈສ້ວຍ, ໂຣກຊືມເສົ້າ, ປອດອັກເສບແລະອື່ນໆ),
  • ພະຍາດ endocrine ອື່ນໆໃນຮ່າງກາຍ (ໂຣກ thyrotoxicosis, ໂຣກ Itsenko-Cushing, ໂຣກ acromegaly, ແລະອື່ນໆ),
  • infarction myocardial, ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ,
  • ການຖືພາ
  • ສະຖານະການທີ່ມີຄວາມກົດດັນ, ໂດຍສະເພາະໃນໄວລຸ້ນ.

ອາການແລະອາການຂອງ ketoacidosis ໃນເດັກນ້ອຍແລະຜູ້ໃຫຍ່

ອາການຂອງພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis ມັກຈະພັດທະນາພາຍໃນ 24 ຊົ່ວໂມງ.

ອາການເລີ່ມຕົ້ນຂອງອາການຂອງພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis ມີດັ່ງນີ້:

  • ຫິວຫລືປາກແຫ້ງຮ້າຍແຮງ
  • ຖ່າຍເບົາເລື້ອຍໆ
  • ນໍ້າຕານໃນເລືອດສູງ
  • ມີຂອງ ketones ຈໍານວນຫຼວງຫຼາຍໃນປັດສະວະໄດ້.

ອາການຕໍ່ໄປນີ້ອາດຈະປາກົດໃນພາຍຫລັງ:

  • ຄວາມຮູ້ສຶກເມື່ອຍຕະຫຼອດເວລາ
  • ຄວາມແຫ້ງຫຼືແດງຂອງຜິວຫນັງ,
  • ປວດຮາກ, ຮາກ, ເຈັບທ້ອງ (ປວດຮາກສາມາດເປັນສາເຫດມາຈາກພະຍາດຫຼາຍຢ່າງ, ບໍ່ພຽງແຕ່ ketoacidosis ຖ້າມີອາການປວດຮາກຫຼາຍກວ່າ 2 ຊົ່ວໂມງ, ໃຫ້ໂທຫາທ່ານ ໝໍ),
  • ອອກ ກຳ ລັງກາຍແລະຫາຍໃຈເລື້ອຍໆ
  • ລົມຫາຍໃຈຂອງຫມາກໄມ້ (ຫຼືກິ່ນຂອງ acetone),
  • ຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນການສຸມ, ສະຕິສັບສົນ.

ຮູບພາບທາງຄລີນິກຂອງພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis:

ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ13.8-16 mmol / L ແລະສູງກວ່າ
Glycosuria (ມີນໍ້າຕານໃນນໍ້າຍ່ຽວ)40-50 g / l ແລະສູງກວ່າ
Ketonemia (ການມີ ketones ໃນຍ່ຽວ)0.5-0.7 mmol / L ຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນ
ການປະກົດຕົວຂອງ ketonuria (acetonuria) ແມ່ນການປະກົດຕົວໃນການຍ່ຽວຂອງຮ່າງກາຍຂອງ ketone, ຊື່ວ່າ acetone.

ການຊ່ວຍເຫຼືອຄັ້ງ ທຳ ອິດ ສຳ ລັບ ketoacidosis

ການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບຂອງ ketones ໃນເລືອດແມ່ນອັນຕະລາຍທີ່ສຸດ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ. ທ່ານຄວນໂທຫາທ່ານ ໝໍ ທັນທີຖ້າ:

  • ການກວດປັດສະວະຂອງທ່ານສະແດງເຖິງລະດັບ ketones ໃນລະດັບສູງ,
  • ບໍ່ພຽງແຕ່ທ່ານມີ ketones ໃນຍ່ຽວຂອງທ່ານເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ນໍ້າຕານໃນເລືອດຂອງທ່ານກໍ່ສູງ,
  • ການກວດປັດສະວະຂອງທ່ານສະແດງເຖິງ ketones ໃນລະດັບສູງແລະທ່ານເລີ່ມຮູ້ສຶກບໍ່ສະບາຍ - ຮາກຫຼາຍກວ່າສອງຄັ້ງໃນສີ່ຊົ່ວໂມງ.

ຢ່າກິນຢາດ້ວຍຕົນເອງຖ້າມີ ketones ໃນນໍ້າຍ່ຽວ, ລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດສູງແມ່ນຮັກສາໄວ້, ໃນກໍລະນີນີ້ການປິ່ນປົວແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນເປັນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງສະຖາບັນການແພດ.

ketones ສູງບວກກັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງ ໝາຍ ຄວາມວ່າພະຍາດເບົາຫວານຂອງທ່ານບໍ່ສາມາດຄວບຄຸມໄດ້ແລະທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຊົດເຊີຍທັນທີ.

ການຮັກສາໂຣກ ketosis ແລະພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis

Ketosis ແມ່ນ harbinger ຂອງ ketoacidosis ພະຍາດເບົາຫວານ, ສະນັ້ນມັນຍັງຕ້ອງການການປິ່ນປົວ. ໄຂມັນມີ ຈຳ ກັດໃນອາຫານ. ແນະ ນຳ ໃຫ້ດື່ມນ້ ຳ ທີ່ເປັນດ່າງຫຼາຍ (ນ້ ຳ ແຮ່ທາດທີ່ເປັນດ່າງຫຼືວິທີແກ້ໄຂຂອງນ້ ຳ ດ້ວຍໂຊດາ).

ໃນ ຈຳ ນວນຢາ, methionine, essentiale, enterosorbents, enterodesis ແມ່ນສະແດງໃຫ້ເຫັນ (5 ກຼາມຖືກລະລາຍໃນນ້ ຳ ອຸ່ນ 100 ມລແລະດື່ມໃນ 1-2 ຄັ້ງ).

ໃນການຮັກສາ ketoacidosis, ການແກ້ໄຂ sodium chloride isotonic ແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້.

ຖ້າຫາກວ່າ ketosis ຍັງຄົງຢູ່, ທ່ານສາມາດເພີ່ມປະລິມານຂອງ insulin ສັ້ນ (ພາຍໃຕ້ການຄວບຄຸມຂອງທ່ານຫມໍ).

ດ້ວຍ ketosis, ອາທິດຂອງການສັກ intramuscular ຂອງ cocarboxylase ແລະ splenin ແມ່ນຖືກກໍານົດໄວ້.

Ketosis ມັກຈະໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວຢູ່ເຮືອນພາຍໃຕ້ການຄວບຄຸມຂອງທ່ານ ໝໍ ຖ້າວ່າມັນບໍ່ມີເວລາທີ່ຈະພັດທະນາເປັນໂຣກເບົາຫວານ ketoacidosis.

ມີພະຍາດ ketosis ຮ້າຍແຮງທີ່ມີອາການທີ່ເຫັນໄດ້ຊັດເຈນຂອງພະຍາດເບົາຫວານທີ່ເສື່ອມໂຊມ, ຕ້ອງໄດ້ເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ຂອງຄົນເຈັບ.

ຄຽງຄູ່ກັບມາດຕະການປິ່ນປົວຂ້າງເທິງ, ຄົນເຈັບໄດ້ຜ່ານການປັບຕົວຂອງຢາອິນຊູລິນ, ເລີ່ມໃຫ້ການສັກຢາອິນຊູລິນ 4-6 ຄັ້ງຕໍ່ມື້.

ໃນພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis, ການຮັກສາດ້ວຍນ້ ຳ ຕົ້ມ (ການຢອດຢາ) ຕ້ອງໄດ້ຮັບການ ກຳ ນົດ - ວິທີແກ້ໄຂທາດ sodium chloride (isponic sodium chloride) ແມ່ນປະຕິບັດຕາມແບບຫຼຸດລົງ, ຄຳ ນຶງເຖິງອາຍຸແລະສະພາບຂອງຄົນເຈັບ.

Lazareva T.S. , ນັກຊ່ຽວຊານດ້ານ endocrinologist ຂອງປະເພດທີ່ສູງທີ່ສຸດ

ສາເຫດຂອງພະຍາດ

ຕາມປະເພນີ, ເຫດຜົນຕົ້ນຕໍຂອງການສ້າງ ketoacidosis ໃນພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນການລະເລີຍຂອງຄົນເຈັບໃນການຄວບຄຸມພະຍາດຂອງລາວ, ການສັກຢາສັກຫຼືການປະຕິເສດຢາໂດຍເຈດຕະນາ.

ກໍລະນີດັ່ງກ່າວບໍ່ຄວນຖືກອະນຸຍາດ, ເພາະວ່າມັນສາມາດກໍ່ໃຫ້ເກີດຜົນສະທ້ອນທີ່ເປັນອັນຕະລາຍ.

ມັນເປັນສິ່ງຈໍາເປັນທີ່ຈະຕ້ອງຕິດຕາມກວດກາລະດັບ glucose ໃນເລືອດເປັນປະ ຈຳ ແລະ ກຳ ນົດປະລິມານຂອງອິນຊູລິນ (ສິ່ງ ສຳ ຄັນແມ່ນມັນພຽງພໍ).

ເວົ້າກ່ຽວກັບພະຍາດນີ້, ຄືກັບ ketoacidosis ໃນພະຍາດເບົາຫວານ, ໂດຍສະເພາະທ່ານຄວນເອົາໃຈໃສ່ກັບຄົນເຈັບທີ່ມີໂລກພະຍາດຊະນິດຕ່າງໆ 1, ມັນເຂົ້າໃຈວ່າການບໍລິໂພກທາດແປ້ງໃນສ່ວນເກີນ, ພວກມັນຄວນຈະໄດ້ຮັບການຊົດເຊີຍດ້ວຍ ຈຳ ນວນອິນຊູລິນ. ຖ້າທ່ານບໍ່ສະ ໜັບ ສະ ໜູນ ຮ່າງກາຍດ້ວຍອິນຊູລິນໃຫ້ທັນເວລາ, ມັນຈະ“ ສົດຊື່ນ” ຕົວເອງໂດຍບໍ່ຕ້ອງເສຍເງິນ. ketoacidosis ມັກຈະເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍຫຍັງ?

ກັບໄປຫາເນື້ອໃນ

ອາການແລະການຮັກສາພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis ໃນໂລກເບົາຫວານ

ພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis ແມ່ນພາວະແຊກຊ້ອນຂອງພະຍາດເບົາຫວານ, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດໄພຂົ່ມຂູ່ຕໍ່ຊີວິດມະນຸດແລະພັດທະນາດ້ວຍການສ້າງ ketones ທີ່ຜະລິດ (ໂດຍຜະລິດຕະພັນຈາກການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນ).

ໃນສະພາບການນີ້, ເປັນໂຣກເບົາຫວານສາມາດພັດທະນາໄດ້, ການຮັກສາແມ່ນຂ້ອນຂ້າງສັບສົນແລະຍາວນານ, ສະນັ້ນການດູແລທາງການແພດສຸກເສີນຈຶ່ງ ຈຳ ເປັນ.

ອາການແລະອາການຂອງ ketoacidosis ໃນໂລກເບົາຫວານ

ດ້ວຍ ketoacidosis, ມີອາການດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

  • ເຈັບຫົວ
  • ຄວາມຫິວໂຫຍຢ່າງຮຸນແຮງ
  • ຖ່າຍເບົາເລື້ອຍໆ
  • ເຈັບກ້າມ
  • ລົມຫາຍໃຈ fruity
  • ການສູນເສຍຄວາມຢາກອາຫານ
  • ຮາກ
  • ເຈັບທ້ອງ
  • ຫາຍໃຈໄວ
  • ອາການຄັນຄາຍ
  • ເຫງົານອນ
  • ກ້າມເນື້ອແຂງ
  • tachycardia
  • ສະຖານະການທົ່ວໄປຂອງການອ່ອນເພຍ,
  • stupor ຈິດ.

ketoacidosis ເບົາຫວານແມ່ນອາການ ທຳ ອິດຂອງພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1 ທີ່ມີອິນຊູລິນໃນເລືອດບໍ່ພຽງພໍ. ເຖິງແມ່ນວ່າມັນຍັງສາມາດເກີດຂື້ນໃນໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2 ເນື່ອງຈາກຄວາມເຈັບປວດຫຼືຕິດເຊື້ອທີ່ມີການຕິດເຊື້ອຮ້າຍແຮງ.

ສາເຫດຂອງ ketoacidosis:

  • ການບາດເຈັບຕ່າງໆ
  • ຂະບວນການອັກເສບໃນຮ່າງກາຍ,
  • ການຕິດເຊື້ອ
  • ການແຊກແຊງໃນການຜ່າຕັດ
  • ກິນຢາຕ້ານໂຣກ atypical, diuretics, ຮໍໂມນແລະ glucocorticoids,
  • ເພີ່ມຂື້ນນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໃນເວລາຖືພາ,
  • ການລະເມີດຂອງການເຮັດວຽກປົກກະຕິຂອງກະເພາະ, ໃນການຜະລິດຂອງ insulin ຢຸດ.

ເພື່ອ ກຳ ນົດພະຍາດ, ທ່ານຕ້ອງຜ່ານການກວດປັດສະວະ ສຳ ລັບອາເຊໂຕນແລະການກວດເລືອດ ສຳ ລັບນ້ ຳ ຕານ. ສຳ ລັບການບົ່ງມະຕິຕົວເອງໃນເບື້ອງຕົ້ນ, ເສັ້ນທົດລອງພິເສດແມ່ນໃຊ້ເພື່ອຊ່ວຍໃນການລະບຸສົບຂອງ ketone ໃນຍ່ຽວ.

ໃນແງ່ຂອງຄວາມຮຸນແຮງ, ພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis ສາມາດມີຢູ່ສາມປະເພດ: ແສງສະຫວ່າງ (bicarbonate 16-22 mmol / l), ຂະ ໜາດ ກາງ (bicarbonate 10-16 mmol / l) ແລະຮຸນແຮງ (bicarbonate ຕໍ່າກວ່າ 10 mmol / l).

ລາຍລະອຽດຂອງການປິ່ນປົວພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis

ຂັ້ນຕອນ ທຳ ອິດແມ່ນເພີ່ມລະດັບອິນຊູລິນ. ເພື່ອເຮັດສິ່ງນີ້, ກຳ ຈັດສາເຫດທີ່ເຮັດໃຫ້ສະພາບຄົນເຈັບຊຸດໂຊມລົງແລະເຮັດໃຫ້ອາການຂອງພະຍາດດີຂື້ນ.

ດ້ວຍລະດັບເບົາ ໆ ຂອງ ketoacidosis, ການສູນເສຍນ້ ຳ ຕ້ອງໄດ້ຮັບການຊົດເຊີຍຈາກການດື່ມເຫຼົ້າ ໜັກ ແລະການບໍລິຫານອິນຊູລິນຜ່ານການສັກຢາ subcutaneous.

ດ້ວຍຄວາມຮຸນແຮງປານກາງ, ປະລິມານຂອງຢາແມ່ນເພີ່ມຂື້ນໃນອັດຕາ 0,1 U / kg ທຸກໆ 4-6 ຊົ່ວໂມງ. Insulin ຖືກຈັດການໂດຍ subcutaneously ຫຼື intramuscularly. ນອກຈາກນັ້ນ, ການບໍລິຫານ subcutaneous ຂອງ splenin, ການໄດ້ຮັບສານອາຊິດ ascorbic, enterosorbents ແລະຢາເຊັ່ນ Panangin ແລະ Essensiale ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດ. ນອກຈາກນັ້ນ, ໂຊດາໂຊດາແມ່ນຜະລິດເພື່ອ ທຳ ຄວາມສະອາດ.

ໃນກໍລະນີທີ່ເປັນໂຣກຮ້າຍແຮງ, ການປິ່ນປົວແມ່ນ ດຳ ເນີນໄປດ້ວຍວິທີການປິ່ນປົວສະຕິຂອງໂລກເບົາຫວານ:

  • ການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin (ທາງເສັ້ນເລືອດ),
  • ປົກກະຕິຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງແລະລະບົບ cardiovascular,
  • ການແກ້ໄຂໂຣກ hypokalemia,
  • ການປິ່ນປົວດ້ວຍເຊື້ອແບັກທີເຣຍ (ການປິ່ນປົວ intoxication ຂອງອາການແຊກຊ້ອນຕິດເຊື້ອ),
  • ການສູນເສຍນ້ ຳ (ການເຕີມນ້ ຳ ໃນຮ່າງກາຍໂດຍການ ນຳ ໃຊ້ໂຊລູຊຽມໂຊລູຊຽມ chloride).

ການເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ສຳ ລັບພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis

ຄົນເຈັບໄດ້ເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ຢູ່ໃນ ໜ່ວຍ ບໍລິການເບິ່ງແຍງແລະດູແລຄົນເຈັບຫຼາຍ. ມັນເປັນສິ່ງ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະຕ້ອງໄດ້ຕິດຕາມເບິ່ງຕົວຊີ້ວັດທີ່ ສຳ ຄັນທັງ ໝົດ ຢ່າງລະມັດລະວັງ. ການຄວບຄຸມແມ່ນ ດຳ ເນີນໃນທາງນີ້:

  1. ການກວດທົ່ວໄປ (ເລືອດແລະປັດສະວະ) ແມ່ນເຮັດທັນທີເມື່ອເຂົ້າໂຮງ ໝໍ, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນທຸກໆ 2-3 ວັນ.
  2. ການກວດເລືອດ ສຳ ລັບ creatinine, urea, serum chloride ແລະທາດໄນໂຕຣເຈນທີ່ຍັງເຫຼືອຕ້ອງເຮັດທັນທີແລະຫຼັງຈາກນັ້ນທຸກໆ 60 ຊົ່ວໂມງ.
  3. ທຸກໆຊົ່ວໂມງ, ການກວດເລືອດສະແດງອອກ. ນີ້ແມ່ນເຮັດຈົນກ່ວາຕົວຊີ້ວັດຫຼຸດລົງເຖິງ 13-14 mmol, ຫຼັງຈາກນັ້ນການວິເຄາະແມ່ນເຮັດທຸກໆ 3 ຊົ່ວໂມງ.
  4. ການວິເຄາະ ສຳ ລັບຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ Acetone ແມ່ນຖືກປະຕິບັດທຸກໆ 12 ຊົ່ວໂມງໃນ 2 ມື້ ທຳ ອິດ, ຫຼັງຈາກນັ້ນທຸກໆ 24 ຊົ່ວໂມງ.
  5. ການວິເຄາະລະດັບຂອງໂພແທດຊຽມແລະໂຊດຽມໃນເລືອດແມ່ນປະຕິບັດໃນທຸກໆ 12 ຊົ່ວໂມງ.
  6. ກ່ອນທີ່ຈະເຮັດໃຫ້ຄວາມສົມດຸນຂອງອາຊິດ - ອາຊິດປົກກະຕິ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງ ກຳ ນົດລະດັບ pH ໃນທຸກໆ 12-24 ຊົ່ວໂມງ.
  7. ຕ້ອງມີການກວດກາຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຂອງຄວາມດັນຂອງເສັ້ນເລືອດແດງແລະເສັ້ນເລືອດກາງ, ກຳ ມະຈອນແລະອຸນຫະພູມຮ່າງກາຍ (ທຸກໆ 2 ຊົ່ວໂມງ).
  8. ມັນເປັນສິ່ງຈໍາເປັນທີ່ຈະຕ້ອງໃຊ້ເວລາໃນການອ່ານ ECG ຢ່າງຫນ້ອຍ 1 ຄັ້ງຕໍ່ມື້.
  9. ປັດສະວະສາມາດຄວບຄຸມໄດ້ຈົນກ່ວາການສູນເສຍນ້ ຳ ໃນຮ່າງກາຍແລະຄົນເຈັບຈະມີສະຕິ ໃໝ່.
  10. ຄົນເຈັບທີ່ຂາດສານອາຫານ, ພ້ອມທັງມີບັນຫາຈາກໂລກກີນເຫລົ້າເຮື້ອຮັງຄວນໄດ້ຮັບການທົດສອບທາດ phosphorus.

ຜົນສະທ້ອນແລະການປ້ອງກັນພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis

ຖ້າພົບເຫັນຮ່າງກາຍຂອງ ketone ໃນຍ່ຽວ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ໃຊ້ມາດຕະການເພື່ອຂັບໄລ່ພວກມັນອອກຈາກຮ່າງກາຍ, ພ້ອມທັງ ກຳ ຈັດອາການອື່ນໆຂອງພະຍາດ. ນອກຈາກນັ້ນ, ທ່ານຍັງຕ້ອງຄວບຄຸມລະດັບນ້ ຳ ຕານ, ກິນໃຫ້ທັນເວລາ, ຈຳ ກັດການດື່ມເຫຼົ້າ, ຫລີກລ້ຽງການອອກ ກຳ ລັງກາຍແລະຄວາມຕຶງຄຽດ.

ມັນເປັນສິ່ງ ຈຳ ເປັນໂດຍສະເພາະໃນການຄວບຄຸມ ຈຳ ນວນອົງການ ketone ໃນຂະບວນການອັກເສບ (tonsillitis, ການຕິດເຊື້ອລະບົບຫາຍໃຈສ້ວຍແຫຼມ, ໄຂ້ຫວັດໃຫຍ່), ການຕິດເຊື້ອ, ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ, ການອັກເສບ myocardial, ການບາດເຈັບຕ່າງໆ, ການແຊກແຊງໃນການຜ່າຕັດ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບໃນເວລາຖືພາ.

ຖ້າທ່ານບໍ່ປຶກສາທ່ານ ໝໍ ໃຫ້ທັນເວລາແລະບໍ່ປະຕິບັດວິທີການປິ່ນປົວທີ່ ຈຳ ເປັນ, ພະຍາດດັ່ງກ່າວຂູ່ວ່າຈະມີສະຕິ, ນອກຈາກນີ້, ຍັງມີຜົນທີ່ເປັນອັນຕະລາຍເຖິງຕາຍໄດ້. ການປິ່ນປົວແບບທັນສະ ໄໝ ຕອນຍັງນ້ອຍໄດ້ຫຼຸດຜ່ອນອັດຕາສ່ວນຂອງການເສຍຊີວິດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ ketoacidosis. ໃນເວລາເຖົ້າ, ຄວາມສ່ຽງຍັງຢູ່, ສະນັ້ນການຮັກສາແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນຢ່າງຮີບດ່ວນເພື່ອເລີ່ມຕົ້ນໃຫ້ທັນເວລາ, ເພື່ອ ກຳ ຈັດສາເຫດແລະອາການ.

ຢູ່ເຮືອນ, ການຂາດສານອິນຊູລິນສາມາດໄດ້ຮັບການຊົດເຊີຍຈາກການໃຊ້ເຄື່ອງດື່ມທີ່ມີນໍ້າຕານ (ຊາດ້ວຍນ້ ຳ ຕານຫຼືນໍ້າເຜິ້ງ 3 ບ່ວງແກງ, ນ້ ຳ ໝາກ ໄມ້ຫວານ).

ອອກຄວາມຄິດເຫັນຂອງທ່ານ