ອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານ > ໂລກເບົາຫວານແຊກຊ້ອນ

ໂຣກເບົາຫວານເປັນໂຣກຊ້ ຳ ເຮື້ອຊຶ່ງມັກຈະເຮັດໃຫ້ເກີດພາວະແຊກຊ້ອນອັນຕະລາຍຕ່າງໆ. ຖ້າທ່ານບໍ່ປະຕິບັດການຮັກສາທີ່ຖືກຕ້ອງແລະບໍ່ປະຕິບັດຕາມຄາບອາຫານ, ພະຍາດເບົາຫວານຈະ ນຳ ໄປສູ່ຄວາມບົກຜ່ອງໃນການເຮັດວຽກຂອງສາຍຕາ, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ຕັບແລະອະໄວຍະວະອື່ນໆ.

ອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານແບ່ງອອກເປັນໂຣກສ້ວຍແຫຼມແລະໂຣກຊໍາເຮື້ອ. ອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານແມ່ນເກີດຂື້ນພາຍຫຼັງເວລາສັ້ນໆໃນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການເພີ່ມຂື້ນຫຼືຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ. ອາການແຊກຊ້ອນຕໍ່ມາປະກົດວ່າເປັນຜົນມາຈາກຜົນກະທົບທີ່ເປັນອັນຕະລາຍຂອງ hyperglycemia ກ່ຽວກັບເນື້ອເຍື່ອປະສາດແລະເສັ້ນເລືອດ.

ອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານປາກົດວ່າມີການຮັກສາໂຣກທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງຫລືຊັກຊ້າ.

ອາການແຊກຊ້ອນຢ່າງຮຸນແຮງ

ໂຣກ Angiopathy, ນັ້ນແມ່ນອາການແຊກຊ້ອນທາງເສັ້ນເລືອດຂອງໂລກເບົາຫວານ, ຂື້ນກັບຂະ ໜາດ ຂອງເຮືອທີ່ເສຍຫາຍ, ແມ່ນແຕກຕ່າງກັນໄປເປັນ macroangiopathy ແລະ microangiopathy.

ໂຣກ microvascular ຂອງໂຣກເບົາຫວານເຮັດໃຫ້ຕາແລະຫມາກໄຂ່ຫຼັງ ທຳ ລາຍ. ຖ້າມີໂຣກມະຫາສະ ໝອງ ອັກເສບ, ບັນຫາກ່ຽວກັບສະ ໝອງ, ຫົວໃຈແລະເນື້ອເຍື່ອສ່ວນປະກອບຂອງມັນຈະປາກົດຂື້ນ.

Coma ໃນໂລກເບົາຫວານພັດທະນາເປັນປະຕິກິລິຍາກັບການຫຼຸດລົງຢ່າງຮ້າຍແຮງໃນລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ. ສ່ວນຫຼາຍອາການແຊກຊ້ອນຂອງເບົາຫວານນີ້ຈະພັດທະນາກັບພູມຕ້ານທານຂອງໂລກເອດສໃນເລືອດ.

ອາການແຊກຊ້ອນຢ່າງຮຸນແຮງສາມາດເຮັດໃຫ້ເສຍຊີວິດໄດ້.

ອາການມຶນງົງໃນເລືອດ

ເມື່ອລະດັບນໍ້າຕານຫຼຸດລົງຫຼາຍຈົນວ່າຈຸລັງສະ ໝອງ ປະສົບກັບການຂາດແຄນພະລັງງານ, ອາການຂອງສະ ໝອງ ກຳ ລັງຈະເກີດຂື້ນ. ລະດັບທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດຈະມີຄຸນລັກສະນະໂດຍນ້ ຳ ຕານ ໜ້ອຍ ກວ່າ 3.3 mmol / L.

ອັນຕະລາຍຂອງການບໍ່ສະບາຍແມ່ນວ່າເນື້ອເຍື່ອສະຫມອງສາມາດໄດ້ຮັບຜົນກະທົບ. ສະຖານະການອັນຕະລາຍກໍ່ອາດຈະພັດທະນາ, ຍົກຕົວຢ່າງ, ເມື່ອຄົນເຮົາ ໝົດ ສະຕິ. ນີ້ສາມາດເປັນໄດ້ເຖິງແມ່ນວ່າໃນເວລາຂັບຂີ່ລົດຫລືໃນສະຖານະການອື່ນໆທີ່ຕ້ອງໄດ້ຮັບຄວາມສົນໃຈສູງ.

ການລະລາຍໃນເລືອດແມ່ນເກີດຂື້ນຍ້ອນເຫດຜົນຕໍ່ໄປນີ້:

ການປິ່ນປົວດ້ວຍທາດອິນຊູລິນທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງຫຼືການໃຊ້ຢາຫຼຸດ ນຳ ້ຕານທີ່ບໍ່ ເໝາະ ສົມ,
ພະຍາດກ່ຽວກັບອາຫານ,
ການອອກ ກຳ ລັງກາຍໂດຍບໍ່ມີປະລິມານທາດແປ້ງທີ່ ເໝາະ ສົມ,
ການຖືສິນອົດເຂົ້າ
ດື່ມເຫຼົ້າ
ກິນຢາຊະນິດຕ່າງໆ, ໃນນັ້ນມີ: ການກະກຽມ lithium, sulfonamides, beta-blockers.

ອາການຂອງການລະລາຍໃນເລືອດລວມມີ:

ເຫື່ອອອກ
ສັ່ນສ່ວນຕ່າງໆຂອງຮ່າງກາຍ
tachycardia
ຄວາມຮູ້ສຶກຫິວໂຫຍຢ່າງແຮງ
ຕັບອ້ອມຮອບສົບ
ຄວາມກັງວົນແລະຄວາມຢ້ານກົວ
ປວດຮາກ

ທຸກໆປະກົດການເຫຼົ່ານີ້ເກີດຂື້ນກ່ອນການເກີດພະຍາດທາງສະ ໝອງ, ສະນັ້ນ, ຄວນມີມາດຕະການປິ່ນປົວເພື່ອປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ມີອາການເສີຍເມີຍ. ຖ້າການປິ່ນປົວບໍ່ໄດ້ຮັບການປະຕິບັດ, ປະກົດວ່າ:

ເຫງົານອນ
ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານຄວາມສົນໃຈ
ຄວາມເສີຍເມີຍ
ເຈັບຫົວ.

ຖ້າມີອາການຫຼາຍຢ່າງ, ໃຫ້ໄປປຶກສາທ່ານ ໝໍ ທັນທີ.

ຄວາມຮູ້ສຶກ hyperglycemic

Coma, ເຊິ່ງເກີດຈາກການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, ສາມາດເປັນ ketoacidotic (ketoacidosis), ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ hypersmolar ແລະ lacticidal.

Ketoacidosis ເກີດຂື້ນຍ້ອນການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານແລະຜະລິດຕະພັນການເຜົາຜະຫລານ, ນັ້ນແມ່ນ ketones, ເຊິ່ງສົ່ງຜົນກະທົບທາງລົບຕໍ່ຮ່າງກາຍ. ສາເຫດອາດຈະແມ່ນການຕິດເຊື້ອ, ການຂາດການຮັກສາ, ຫລືຄວາມຜິດພາດຂອງມັນ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການບາດເຈັບ, ການປະຕິບັດງານແລະປັດໃຈອື່ນໆ.

ມີອາການເສື່ອມສະພາບ hyperosmolar (ຂາດນ້ ຳ ໃນຮ່າງກາຍ) ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນເມື່ອເລືອດທີ່ມີ osmolarity ສູງ "ດຶງ" ນ້ ຳ ຈາກຈຸລັງ, ເຮັດໃຫ້ຂາດນ້ ຳ. ສະພາບການນີ້ເກີດຂື້ນຍ້ອນຂາດອິນຊູລິນ.

ປັດໃຈທີ່ພາໃຫ້ເກີດສະຕິນີ້ແມ່ນຄ້າຍຄືກັນກັບສາເຫດຂອງ ketoacidosis, ຍັງມີບັນດາພະຍາດທີ່ ນຳ ໄປສູ່ການສູນເສຍນ້ ຳ ສາມາດສະແດງໄດ້ຈາກເຫດຜົນນີ້.

ອາການປົກກະຕິທີ່ເກີດຂື້ນກ່ອນສະຕິ:

ປະລິມານນໍ້າຍ່ຽວເພີ່ມຂື້ນ (ສູງເຖິງ 8 ລິດ),
ຄວາມຫິວໂຫຍຢ່າງຮຸນແຮງ
ຄວາມອ່ອນເພຍ, ຄວາມອ່ອນເພຍ, migraines,
ດ້ວຍການປ່ຽນແປງຂອງທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດ, ຕົວຊີ້ວັດແມ່ນສູງກວ່າ 16,5 mmol / l,
ເຍື່ອເມືອກແຫ້ງແລະຜິວຫນັງ,
ສອງສາມມື້ຕໍ່ມາ, ຮູບລັກສະນະຂອງສະຕິພິການ, ຫຼັງຈາກນັ້ນແມ່ນສະຕິ.

ອາການເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນລັກສະນະຂອງທັງສອງ hyperosmolar ແລະ ketoacidosis. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ketoacidosis ມີຄວາມແຕກຕ່າງດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

ການຫາຍໃຈຂອງ Kussmaul ເກີດຂື້ນ (ສິ່ງລົບກວນ, ຫາຍາກແລະເລິກ),
ກິ່ນຂອງ "ໝາກ ໂປມຫວານ" ຈະປາກົດ
ການເຈັບທ້ອງເລື້ອຍໆ.

ມີ hyperosmolarity, paresis, ເປັນອໍາມະພາດ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການປາກເວົ້າແລະການລະບາຍຄວາມຮູ້ສຶກມັກເກີດຂື້ນເລື້ອຍໆ. ສະຕິ hyperosmolar ແມ່ນສະແດງໂດຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງອຸນຫະພູມ.

ສະຖິຕິສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າອາການເປັນກົດຂອງ lactic acidic coma ພັດທະນາຕົວເອງ. ປາກົດຂື້ນເນື່ອງຈາກການຫຼຸດລົງຂອງປະລິມານອົກຊີເຈນທີ່ເຂົ້າໄປໃນເນື້ອເຍື່ອໃນລະຫວ່າງພະຍາດຫົວໃຈ, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງລະບົບຫາຍໃຈ, ພະຍາດເລືອດຈາງ, ການບາດເຈັບ, ການສູນເສຍເລືອດແລະການຕິດເຊື້ອ.

ອາການເປັນກົດທີ່ບໍ່ເປັນລະບຽບສາມາດເກີດຂື້ນຍ້ອນການອອກ ກຳ ລັງກາຍ, ໂລກກີນເຫລົ້າຫລາຍຫຼືຫລັງ 65 ປີ.

ອາການຕ່າງໆແມ່ນຄ້າຍຄືກັບອາການຄັນອື່ນໆ, ແຕ່ວ່າບໍ່ມີ ketones ໃນຍ່ຽວແລະ hyperglycemia ສູງ.

ອາການແຊກຊ້ອນຊ້າ

ອາການແຊກຊ້ອນ ຊຳ ເຮື້ອຂອງໂຣກເບົາຫວານຫລືໂຣກຊັກຊ້າຂອງພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນໂຣກເສັ້ນເລືອດ, ເຊັ່ນ: ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເລືອດ.

ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະເລັງ. ຖ້າເຮືອນ້ອຍ (ເສັ້ນເລືອດແດງ, ເສັ້ນເລືອດແດງແລະເສັ້ນປະສາດ) ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບ, ໂຣກ microangiopathy ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ.

ການພ່າຍແພ້ຂອງເຮືອທີ່ມີຂະ ໜາດ ໃຫຍ່ແລະກາງເອີ້ນວ່າ macroangiopathy. ພະຍາດເຫຼົ່ານີ້ ນຳ ໄປສູ່ຄວາມເສຍຫາຍຂອງດວງຕາແລະ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ບັນດາເຮືອແມ່ນໄດ້ຮັບຜົນກະທົບເຊັ່ນກັນ:

ພະຍາດເບົາຫວານໂຣກເບົາຫວານ

ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະໂຣກໂຣກມະເລັງ.

ການປະກົດຕົວຄັ້ງ ທຳ ອິດຂອງໂຣກ nephropathy ປາກົດ 5-10 ປີຫຼັງຈາກການເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂລກເບົາຫວານ. ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກຫົວໃຈມະເອສ.

ພະຍາດກ່ຽວກັບ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງນີ້ມີຫຼາຍໄລຍະ:

microalbuminuria,
ທາດໂປຼຕີນ
ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງຊໍາເຮື້ອ.

ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ ນຳ ໄປສູ່ການຫຼຸດລົງຂອງປະລິມານທາດໂປຼຕີນຕໍ່ປະລິມານເລືອດ. ນັບຕັ້ງແຕ່ການສ້າງຕັ້ງທາດໂປຼຕີນທີ່ທົນທານ, ທຸກໆອາການທີ່ເປັນລັກສະນະຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງຊໍາເຮື້ອເຂົ້າຮ່ວມ. ຂັ້ນຕອນຂອງການມີຫຼັກສູດທີ່ກ້າວຫນ້າໃນຈັງຫວະທີ່ແຕກຕ່າງກັນ.

ປັດໄຈທີ່ ກຳ ນົດໃນການພັດທະນາຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ ຊຳ ເຮື້ອແມ່ນຖືວ່າເປັນໂລກຄວາມດັນໂລຫິດແດງ, ນັ້ນແມ່ນຄວາມດັນເລືອດສູງ. ຕາມກົດລະບຽບ, ໃນຂັ້ນຕອນນີ້, ຂະບວນການອັກເສບຕ່າງໆຈະປາກົດຢູ່ໃນລະບົບຖ່າຍເບົາ.

ມັນເປັນສິ່ງຈໍາເປັນທີ່ຈະບັນລຸລະດັບຄວາມດັນເລືອດທີ່ແນ່ນອນ, ມັນບໍ່ຄວນເກີນ 130/85 ມມ RT. ສິນລະປະ. ຖ້າຢາ Enalapril ແລະຢາທີ່ຄ້າຍຄືກັນຖືກພົບວ່າບໍ່ມີປະສິດຕິພາບ, ການຮັກສາເພີ່ມເຕີມກັບ Verapamil ຫຼື Diltiazem ຄວນຖືກ ກຳ ນົດ.

ນອກຈາກນັ້ນ, ທ່ານສາມາດໃຊ້ diuretics, ຍົກຕົວຢ່າງ, Furosemide, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ Atenolol. ການປິ່ນປົວໃນການສ້າງຕັ້ງຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງແມ່ນຖືກກໍານົດໂດຍຂັ້ນຕອນຂອງພະຍາດວິທະຍາ.

ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງແກ້ວສາມາດປົກປັກຮັກສາແລະສິ້ນສຸດ.

ໂຣກໂຣກເບົາຫວານໃນໂຣກເບົາຫວານ

ອາການແຊກຊ້ອນນີ້ສະແດງເຖິງຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເສັ້ນກ່າງຂອງ retina, ເສັ້ນເລືອດແດງແລະເສັ້ນເລືອດແດງ. ໃນໂລກເບົາຫວານ, ຂະບວນການຂອງເຮືອແຄບແມ່ນຖືກສັງເກດ. ໃນກໍລະນີນີ້, ບັນດາເຮືອເລີ່ມປະສົບກັບການຂາດເລືອດ. ພະຍາດທາງວິທະຍາທີ່ເກີດຂື້ນ, ຮູບແບບທາງ saccular ປາກົດຢູ່ເທິງເຮືອ, ຝາກໍ່ຈະອ່ອນລົງ.

ໃນເວລາທີ່ການຂາດອົກຊີເຈນເກີດຂື້ນເປັນເວລາດົນ, lipids ແລະເກືອແຄວຊ້ຽມເລີ່ມຕົ້ນທີ່ຈະຝາກເຂົ້າໄປໃນ retina. ຂະບວນການດັ່ງກ່າວເຮັດໃຫ້ມີລັກສະນະຂອງບາງພື້ນທີ່ ໜາ ແໜ້ນ. ເນື່ອງຈາກການປ່ຽນແປງທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດທັງ ໝົດ, ຮອຍແປ້ວແລະການແຊກຊຶມເຂົ້າໄປໃນເຮືອຂອງ retina.

ຖ້າການປິ່ນປົວຍັງບໍ່ທັນໄດ້ຮັບແລະຂະບວນການດັ່ງກ່າວໄດ້ມີການຊັກຊ້າ, ການຢັ່ງຢາຍຢູ່ໃນກະດູກສັນຫຼັງອາດຈະເກີດຂື້ນແລະເປັນຜົນໃຫ້ຕາບອດ. ຫົວໃຈວາຍແລະຫົວຂອງເຮືອທີ່ເສຍຫາຍ ນຳ ໄປສູ່ການເປັນພະຍາດຫລອດເລືອດໃນຮ່າງກາຍຂອງຕາ. ພ້ອມກັນນັ້ນ, ຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາໂຣກຕາຕໍ້ແມ່ນບໍ່ໄດ້ຖືກຍົກເວັ້ນ.

ເພື່ອ ກຳ ນົດໂຣກເບົາຫວານໃນໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກຫົວຄົນ. ວິທີການຄົ້ນຄ້ວາທີ່ໃຊ້ແລ້ວ:

ການກວດຕາ
ການ ກຳ ນົດລະດັບແລະຂອບເຂດຂອງມຸມມອງ,
ການວິເຄາະຂອງ iris, cornea, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບມຸມຂອງຫ້ອງທາງຫນ້າຂອງຕາໂດຍໃຊ້ໂຄມໄຟລື່ນ.

ຖ້າຫາກວ່າເລນທີ່ມີຊີວິດຊີວາແລະໄປເຊຍກັນກາຍເປັນເມກ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ຄວນກວດເບິ່ງ ultrasound ຂອງຕາ.

ໂຣກ neuropathy ໂລກເບົາຫວານ

ໂຣກ neuropathy ໂລກເບົາຫວານແມ່ນເປັນໂຣກຂອງລະບົບປະສາດສ່ວນກາງແລະສ່ວນກາງໃນໂລກເບົາຫວານ. ເຫດຜົນຕົ້ນຕໍຂອງອາການແຊກຊ້ອນນີ້ແມ່ນການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ.

ມັນມີທິດສະດີຫຼາຍຢ່າງກ່ຽວກັບໂຣກ neuropathy ພະຍາດເບົາຫວານ. ສອດຄ່ອງກັບທິດສະດີທີ່ໄດ້ຮັບຄວາມນິຍົມທີ່ສຸດ, ເນື່ອງຈາກເນື້ອໃນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງຂື້ນ, ປະລິມານ glucose ເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍເກີດຂື້ນໃນເສັ້ນປະສາດ. ເນື່ອງຈາກວ່ານ້ ຳ ຕານໃນປະລິມານຫຼາຍບໍ່ແມ່ນຂື້ນກັບການເຜົາຜານ metabolism, ປະກອບສ່ວນໃນການສ້າງ sorbitol.

ເນື່ອງຈາກໂຣກ neuropathy sensory, ຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງການສັ່ນສະເທືອນແມ່ນມີຄວາມບົກຜ່ອງໃນເບື້ອງຕົ້ນ. ການລະບຸການລະເມີດນີ້ແມ່ນຖືກປະຕິບັດໂດຍໃຊ້ສ້ອມແປງທີ່ຈົບການສຶກສາ, ມັນໄດ້ຖືກຕິດຕັ້ງຢູ່ເທິງຫົວຂອງກະດູກ ທຳ ອິດຂອງ tarsus.

ອາການທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດຂອງອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂລກເບົາຫວານນີ້ແມ່ນລັກສະນະຂອງການບວມແລະກ້າມໃນຂາ. ໃນພະຍາດເບົາຫວານ mellitus, ຜົນສະທ້ອນຂອງຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ລະບົບປະສາດແມ່ນຖືວ່າເປັນຄວາມ ໜາວ ເຢັນຢູ່ບໍລິເວນລຸ່ມຕ່ ຳ, ເຊິ່ງມີອະຄະຕິ.

ໃນຂະນະທີ່ພະຍາດດັ່ງກ່າວກ້າວ ໜ້າ, ຄວາມບໍ່ສະບາຍຈະປາກົດຢູ່ໃນກະເພາະອາຫານ, ໜ້າ ເອິກແລະແຂນ. ດ້ວຍໂຣກເບົາຫວານໃນໄລຍະຍາວ, ເສັ້ນປະສາດເສັ້ນໃຍອາການເຈັບປວດນ້ອຍໆເລີ່ມຕາຍ, ເຊິ່ງສະແດງໃຫ້ເຫັນຕົວເອງວ່າເປັນການຢຸດເຊົາຂອງອາການເຈັບຢູ່ແຂນຂາ.

ໂຣກ neuropathy Sensomotor ມັກຈະປະກອບດ້ວຍການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມອ່ອນໄຫວ. ໂດຍສະເພາະ, ຄວາມອ່ອນໄຫວຫຼຸດລົງຕາມຂາແລະແຂນໃນເຄິ່ງ ໜຶ່ງ.

ນອກຈາກນັ້ນ, ຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນການຍ່າງແລະຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານການປະສານງານຂອງການເຄື່ອນໄຫວອາດຈະປາກົດ. ເນື່ອງຈາກວ່າມີການລະເມີດຂອງຄວາມອ່ອນໄຫວ, ບຸກຄົນມັກຈະບໍ່ສັງເກດຄວາມເສຍຫາຍຂອງຕີນ, ເຊິ່ງໃນອະນາຄົດຈະຕິດເຊື້ອ.

Cardiovascular ແມ່ນຮູບແບບຂອງເສັ້ນປະສາດເສັ້ນເລືອດຂອງໂຣກ neuropathy, ເຊິ່ງສະແດງໂດຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງອັດຕາການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈໃນເວລາພັກຜ່ອນ, ນັ້ນແມ່ນ, ໂດຍບໍ່ມີການອອກ ກຳ ລັງກາຍ.

ຮູບແບບຂອງກະເພາະ ລຳ ໄສ້ຫລື ລຳ ໄສ້ຂອງໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເບົາ. ການຜ່ານອາຫານຜ່ານທໍ່ອາຫານແມ່ນຖືກລົບກວນ, ການອັກເສບຂອງຝາຂອງທໍ່ esophagus ພັດທະນາ.

ເນື່ອງຈາກການເຄື່ອນໄຫວກະເພາະລໍາໄສ້ທີ່ກະທົບກະເທືອນ, ອາການທ້ອງຜູກແລະຖອກທ້ອງເກີດຂື້ນ. ນອກຈາກນັ້ນ, ການລະເມີດການຜະລິດນ້ ຳ ດື່ມທີ່ຍ່ອຍອາຫານໂດຍເມັດກະຕ່າຍແມ່ນຖືກບັນທຶກໄວ້. ການລະລາຍຂອງນໍ້າແລະການເຮັດວຽກຂອງກະເພາະອາຫານໃນ ລຳ ໄສ້ມັກຈະພັດທະນາ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ເກີດການສ້າງກ້ອນຫີນໃນທໍ່ລະລາຍ.

ສ່ວນຫຼາຍໃນຜູ້ຊາຍຈະມີການເຮັດວຽກທາງເພດຫຼຸດລົງ, ໃນແມ່ຍິງມີການລະເມີດການດູດຊືມຂອງອະໄວຍະວະເພດ.

ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະໂຣກມະໂລກ.

ຕີນເບົາຫວານ

ໂຣກຕີນໂລກເບົາຫວານແມ່ນໂຣກເສັ້ນເລືອດໃນໂລກເບົາຫວານ, ເຊິ່ງຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນເນື່ອງຈາກຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເສັ້ນປະສາດຂ້າງ, ເນື້ອເຍື່ອອ່ອນ, ຜິວ ໜັງ, ຂໍ້ກະດູກແລະກະດູກ. ພະຍາດທາງວິທະຍາແມ່ນສະແດງອອກໃນແຜ ຊຳ ເຮື້ອແລະໃບສ້ວຍແຫຼມ, ແຜໃນກະດູກ - ໂລກຂໍ້ອັກເສບແລະຂະບວນການ purulent-necrotic.

ການປະກອບຂອງໂຣກ neuropathic ຂອງຕີນໂລກເບົາຫວານແມ່ນປະກອບດ້ວຍການປ່ຽນແປງຂອງເຮືອຂອງແຂນຂາ. ເນື່ອງຈາກການຂະຫຍາຍຕົວຂອງເຮືອຂອງຕີນ, ບ່ອນເກີດແລະອຸນຫະພູມເພີ່ມຂື້ນ. ເນື່ອງຈາກການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດທີ່ບົກຜ່ອງ, ເສັ້ນເລືອດເລີ່ມເຈັບເປັນຍ້ອນການຂາດອົກຊີເຈນເຂົ້າໄປໃນເນື້ອເຍື່ອຂອງຕີນ.

ຕີນເລີ່ມໃຄ່ແລະມີຮອຍແຕກ. ຂະບວນການຜິດປົກກະຕິໃນໂຄງສ້າງຂອງກະດູກສາມາດປະກອບເປັນເວລາດົນນານ.

ສຳ ລັບການຮັກສາໂລກເບົາຫວານຂອງຕີນ, ຄວນມີມາດຕະການເພື່ອເຮັດໃຫ້ຂະບວນການເຜົາຜານອາຫານປົກກະຕິ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ:

ຢາຕ້ານເຊື້ອ
ການຮັກສາບາດແຜ
ຍົກຕີນແລະສ່ວນທີ່ເຫຼືອຂອງຕີນ,
ການ ກຳ ຈັດພື້ນທີ່ຂອງຜິວ ໜັງ ໜາ,
ໃສ່ເກີບພິເສດ.

ຜິວຫນັງຢູ່ຕີນຈະກາຍເປັນສີຂີ້ເຖົ່າຈາງຫລືເປັນສີໄຄ. ບາງຄັ້ງເປັນຜົນມາຈາກການຂະຫຍາຍຂອງ capillaries, ຜິວຫນັງກາຍເປັນສີແດງແກມສີອອກບົວ.

ສຳ ລັບຈຸດປະສົງການວິນິດໄສແມ່ນ ນຳ ໃຊ້:

ວິທີການ Doppler
angiography ຂອງເຮືອຂອງຂາ,
ຮູບພາບສະທ້ອນແສງແລະການສະກົດຈິດແມ່ເຫຼັກ,
ການສະແກນ ultrasound ຂອງເສັ້ນເລືອດ.

ການປ້ອງກັນ

ການປິ່ນປົວໂຣກແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແລະປະເພດ 2 ປະກອບມີໂປຼຕີນ prophylaxis. ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະປະຕິບັດຕາມ ຄຳ ແນະ ນຳ ທາງການແພດທຸກຢ່າງຢ່າງເປັນລະບົບເພື່ອປ້ອງກັນການເກີດໂຣກເບົາຫວານແລະຄວບຄຸມຄວາມຜັນຜວນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ.

ໃນການສ້າງພາວະແຊກຊ້ອນໃດໆ, ຄວນມີມາດຕະການຢ່າງໄວວາເພື່ອເຮັດໃຫ້ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເປັນປົກກະຕິ, ເພາະວ່າພະຍາດເບົາຫວານຕົວເອງ, ພ້ອມທັງຜົນສະທ້ອນທີ່ມັນກໍ່ໃຫ້ເກີດ, ຂື້ນກັບນີ້.

ມາດຕະການປ້ອງກັນປະກອບມີ:

ການຕິດຕາມກວດກາແລະບັນທຶກດ້ານການແພດຢ່າງເປັນລະບົບ,
ຄວບຄຸມລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ
ປະຕິບັດຕາມກົດລະບຽບກ່ຽວກັບອາຫານ,
ເຮັດວຽກປະ ຈຳ ວັນທີ່ຈະແຈ້ງ
ກິດຈະ ກຳ ທາງດ້ານຮ່າງກາຍແລະການພັກຜ່ອນທີ່ແນ່ນອນ,
ຄວາມສະອາດສ່ວນຕົວແລະຄວາມສະອາດຂອງເຮືອນ,
ສະຫນັບສະຫນູນລະບົບພູມຕ້ານທານແລະການປິ່ນປົວພະຍາດຕິດຕໍ່ແລະໄຂ້ຫວັດໃຫ້ທັນເວລາ.

ການປະຕິບັດຕາມ ຄຳ ແນະ ນຳ ເຫຼົ່ານີ້ເຮັດໃຫ້ສາມາດຮັກສາສະຖຽນລະພາບຂອງພະຍາດຢ່າງມີປະສິດຕິຜົນແລະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງພາວະແຊກຊ້ອນ.

ອາການແຊກຊ້ອນທີ່ສາມາດພັດທະນາກັບໂຣກເບົາຫວານຈະຖືກອະທິບາຍໂດຍຊ່ຽວຊານຈາກວິດີໂອໃນບົດຄວາມນີ້.

ສະຖິຕິໂຣກເບົາຫວານ

ໂຣກເບົາຫວານໂຣກເບົາຫວານແມ່ນບັນຫາທາງການແພດແລະສັງຄົມທີ່ຮ້າຍແຮງທີ່ ກຳ ລັງມີຄວາມກ້າວ ໜ້າ ໃນທຸກໆປີ. ຍ້ອນວ່າມັນແຜ່ຫຼາຍ, ພະຍາດນີ້ຖືວ່າເປັນໂລກລະບາດທີ່ບໍ່ແຜ່ລາມ.

ມັນຍັງມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະເພີ່ມຈໍານວນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກນີ້ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເຮັດວຽກຂອງໂຣກຕັບ.

ມາຮອດປະຈຸບັນ, ອີງຕາມອົງການ WHO, ໂຣກນີ້ມີຜົນກະທົບຕໍ່ຄົນປະມານ 246 ລ້ານຄົນທົ່ວໂລກ. ອີງຕາມການຄາດຄະເນ, ຈຳ ນວນເງິນນີ້ສາມາດເກືອບສອງເທົ່າ.

ຄວາມ ສຳ ຄັນຂອງສັງຄົມຂອງບັນຫາແມ່ນເພີ່ມຂື້ນໂດຍຄວາມຈິງທີ່ວ່າໂຣກນີ້ ນຳ ໄປສູ່ຄວາມພິການກ່ອນໄວອັນຄວນແລະການເສຍຊີວິດຍ້ອນການປ່ຽນແປງທີ່ບໍ່ສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້ເຊິ່ງປາກົດຢູ່ໃນລະບົບ ໝຸນ ວຽນ. ອັດຕາການເປັນໂລກເບົາຫວານໃນປະຊາກອນໂລກຮ້າຍແຮງປານໃດ?

ສະຖິຕິໂລກເບົາຫວານ

ໂຣກເບົາຫວານໂຣກເບົາຫວານແມ່ນສະພາບທີ່ເປັນໂຣກຊ້ ຳ ເຮື້ອ.

ໃນເວລານີ້, ບໍ່ຮູ້ສາເຫດທີ່ແນ່ນອນຂອງພະຍາດນີ້. ມັນສາມາດປາກົດຂື້ນເມື່ອພົບຂໍ້ບົກຜ່ອງໃດໆທີ່ລົບກວນການເຮັດວຽກປົກກະຕິຂອງໂຄງສ້າງຂອງເຊນ.

ເຫດຜົນທີ່ກະຕຸ້ນໃຫ້ມີລັກສະນະຂອງພະຍາດນີ້ສາມາດສະແດງໄດ້ວ່າ: ເປັນແຜທີ່ຮ້າຍແຮງແລະເປັນອັນຕະລາຍຂອງຕ່ອມນ້ ຳ ຂອງ ທຳ ມະຊາດທີ່ເປັນໂຣກເຮື້ອຮັງ, hyperfunction ຂອງຕ່ອມ endocrine ບາງຢ່າງ (ໂລກລະລາຍ, ຕ່ອມ adrenal, ຕ່ອມ thyroid), ຜົນກະທົບຂອງສານພິດແລະການຕິດເຊື້ອ. ໃນເວລາດົນນານ, ພະຍາດເບົາຫວານໄດ້ຖືກຮັບຮູ້ວ່າເປັນປັດໃຈສ່ຽງຕົ້ນຕໍ ສຳ ລັບການປາກົດຕົວຂອງພະຍາດຕ່າງໆຂອງລະບົບຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ.

ເນື່ອງຈາກການສະແດງອອກລັກສະນະສະ ໝໍ່າ ສະ ເໝີ ຂອງພະຍາດຫຼອດເລືອດສະຫມອງ, ຫົວໃຈ, ສະ ໝອງ ຫຼືຂໍ້ຕໍ່ຕ່າງໆທີ່ເກີດຂື້ນຈາກພື້ນຖານຂອງການຄວບຄຸມການຄວບຄຸມເລືອດໃນລະດັບສູງ, ພະຍາດເບົາຫວານຖືວ່າເປັນພະຍາດຫຼອດເລືອດສະ ໝອງ ທີ່ແທ້ຈິງ.

ໂລກເບົາຫວານມັກຈະພາໃຫ້ເກີດພະຍາດຂອງລະບົບຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ

ໃນບັນດາປະເທດເອີຣົບ, ມີປະມານ 250 ລ້ານຄົນທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ຈຳ ນວນທີ່ ໜ້າ ປະທັບໃຈບໍ່ແມ່ນແຕ່ສົງໃສວ່າມີອາການຄັນຢູ່ໃນຕົວຂອງມັນເອງ.

ຍົກຕົວຢ່າງ, ໃນປະເທດຝຣັ່ງ, ໂລກອ້ວນເກີດຂື້ນໃນປະມານ 10 ລ້ານຄົນ, ເຊິ່ງເປັນເງື່ອນໄຂເບື້ອງຕົ້ນ ສຳ ລັບການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2. ພະຍາດນີ້ກະຕຸ້ນໃຫ້ມີລັກສະນະຂອງພາວະແຊກຊ້ອນທີ່ບໍ່ຕ້ອງການເຊິ່ງພຽງແຕ່ເຮັດໃຫ້ສະຖານະການຮ້າຍແຮງຂື້ນ.

ສະຖິຕິໂລກໂລກ:

ກຸ່ມອາຍຸ.ການສຶກສາທີ່ ດຳ ເນີນໂດຍນັກວິທະຍາສາດສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າອັດຕາການເປັນຕົວຈິງຂອງພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນສູງກວ່າການບັນທຶກໂດຍ 3,3 ເທົ່າ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ມີອາຍຸແຕ່ 4,3 ເທົ່າ - ສຳ ລັບປີ, 2,3 ເທົ່າ - ສຳ ລັບອາກາດຮ້ອນແລະ 2,7 ເທື່ອ - ເປັນເວລາຫລາຍປີ,
ເພດ ເນື່ອງຈາກລັກສະນະການວິທະຍາສາດ, ແມ່ຍິງປະສົບກັບໂລກເບົາຫວານເລື້ອຍກວ່າຜູ້ຊາຍ. ພະຍາດຊະນິດ ທຳ ອິດປະກົດຢູ່ໃນຄົນທີ່ມີອາຍຸຕໍ່າກວ່າ 30 ປີ. ສ່ວນຫຼາຍມັນແມ່ນແມ່ຍິງທີ່ປະສົບກັບມັນເລື້ອຍໆ. ແຕ່ວ່າໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນຖືກກວດຫາໂຣກນີ້ເກືອບທຸກຄົນໃນກຸ່ມຄົນທີ່ເປັນໂລກອ້ວນ. ຕາມກົດລະບຽບ, ພວກເຂົາເຈັບປ່ວຍສໍາລັບຄົນທີ່ມີອາຍຸຫຼາຍກວ່າ 44 ປີ,
ອັດຕາການເກີດ. ຖ້າພວກເຮົາພິຈາລະນາສະຖິຕິກ່ຽວກັບດິນແດນຂອງປະເທດຂອງພວກເຮົາ, ພວກເຮົາສາມາດສະຫຼຸບໄດ້ວ່າ ສຳ ລັບໄລຍະເວລາຕັ້ງແຕ່ຕົ້ນຊຸມປີ 2000 ແລະສິ້ນສຸດລົງໃນປີ 2009, ເຫດການທີ່ເກີດຂື້ນໃນບັນດາປະຊາກອນໄດ້ເພີ່ມຂຶ້ນເກືອບສອງເທົ່າ. ຕາມກົດລະບຽບ, ມັນມັກຈະເປັນປະເພດທີສອງຂອງພະຍາດທີ່ບໍ່ສະບາຍ. ໃນທົ່ວໂລກ, ປະມານ 90% ຂອງຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານທຸກທໍລະມານຈາກປະເພດທີສອງຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເຮັດວຽກຂອງ pancreatic ທີ່ບໍ່ດີ.

ແຕ່ອັດຕາສ່ວນຂອງໂຣກເບົາຫວານໃນທ່າທາງເພີ່ມຂຶ້ນຈາກ 0.04 ເຖິງ 0,24%. ນີ້ແມ່ນຍ້ອນທັງການເພີ່ມຂື້ນຂອງ ຈຳ ນວນແມ່ຍິງຖືພາທັງ ໝົດ ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບນະໂຍບາຍສັງຄົມຂອງບັນດາປະເທດ, ເຊິ່ງມີຈຸດປະສົງເພື່ອເພີ່ມອັດຕາການເກີດ, ແລະການ ນຳ ສະ ເໜີ ການກວດວິນິດໄສພະຍາດເບົາຫວານໃນທ້ອງໃນໄລຍະຕົ້ນ.

ຖ້າພວກເຮົາພິຈາລະນາສະຖິຕິຂອງການປາກົດຕົວຂອງໂຣກນີ້ໃນເດັກນ້ອຍແລະໄວລຸ້ນ, ພວກເຮົາສາມາດພົບເຫັນຕົວເລກທີ່ ໜ້າ ຕົກໃຈ: ສ່ວນຫຼາຍພະຍາດດັ່ງກ່າວສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ເດັກນ້ອຍອາຍຸ 9 ຫາ 15 ປີ.

ອັດຕາສ່ວນຂອງພາວະແຊກຊ້ອນໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ

ໂລກເບົາຫວານແມ່ນບັນຫາບໍ່ພຽງແຕ່ຂອງປະເທດພວກເຮົາ, ແຕ່ກໍ່ແມ່ນໂລກທັງ ໝົດ. ຈຳ ນວນຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານເພີ່ມຂື້ນທຸກໆມື້.

ຖ້າພວກເຮົາເບິ່ງສະຖິຕິ, ພວກເຮົາສາມາດສະຫຼຸບໄດ້ວ່າທົ່ວໂລກ, ປະມານ 371 ລ້ານຄົນທີ່ປະສົບກັບພະຍາດນີ້. ແລະນີ້, ເປັນເວລາ ໜຶ່ງ ວິນາທີ, ແມ່ນແທ້ 7,1% ຂອງປະຊາກອນທັງ ໝົດ ຂອງໂລກທັງ ໝົດ.

ເຫດຜົນຕົ້ນຕໍຂອງການແຜ່ລະບາດຂອງໂຣກ endocrine ນີ້ແມ່ນການປ່ຽນແປງພື້ນຖານໃນການ ດຳ ລົງຊີວິດ. ອີງຕາມນັກວິທະຍາສາດ, ຖ້າສະຖານະການບໍ່ປ່ຽນແປງດີຂື້ນ, ຫຼັງຈາກນັ້ນປະມານປີ 2030 ຈຳ ນວນຄົນເຈັບຈະເພີ່ມຂື້ນເລື້ອຍໆ.

ບັນຊີລາຍຊື່ບັນດາປະເທດທີ່ມີ ຈຳ ນວນຜູ້ປ່ວຍໂລກເບົາຫວານສູງສຸດປະກອບມີດັ່ງນີ້:

ອິນເດຍ ປະມານ 51 ລ້ານຄະດີ
ຈີນ - 44 ລ້ານ
ສະຫະລັດອາເມລິກາ - 27,
ສະຫະພັນລັດເຊຍ - 10,
ບຣາຊິນ - 8,
ເຢຍລະມັນ - 7,7,
ປາກິສຖານ - 7,3,
ຍີ່ປຸ່ນ - 7,
ອິນໂດເນເຊຍ - 6.9,
ເມັກຊິໂກ - 6.8.

ອັດຕາສ່ວນທີ່ ໜ້າ ປະທັບໃຈຂອງອັດຕາການເກີດແມ່ນພົບເຫັນຢູ່ໃນສະຫະລັດ. ໃນປະເທດນີ້, ປະມານ 21% ຂອງປະຊາກອນປະສົບກັບໂຣກເບົາຫວານ. ແຕ່ໃນປະເທດຂອງພວກເຮົາ, ສະຖິຕິແມ່ນ ໜ້ອຍ - ປະມານ 6%.

ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ເຖິງວ່າຈະມີຄວາມຈິງທີ່ວ່າໃນປະເທດຂອງພວກເຮົາລະດັບພະຍາດບໍ່ສູງເທົ່າກັບຢູ່ໃນສະຫະລັດອາເມລິກາ, ຜູ້ຊ່ຽວຊານຄາດຄະເນວ່າໄວໆນີ້ຕົວຊີ້ວັດອາດຈະເຂົ້າໃກ້ສະຫະລັດ. ດັ່ງນັ້ນ, ພະຍາດດັ່ງກ່າວຈະຖືກເອີ້ນວ່າເປັນການລະບາດ.

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ດັ່ງທີ່ກ່າວມາກ່ອນ ໜ້າ ນີ້ແມ່ນເກີດຂື້ນໃນຄົນທີ່ມີອາຍຸຕໍ່າກວ່າ 29 ປີ. ໃນປະເທດຂອງພວກເຮົາ, ພະຍາດນີ້ ກຳ ລັງມີອາຍຸ ໜຸ່ມ ຂື້ນຢ່າງໄວວາ: ໃນເວລານີ້ພົບວ່າຄົນເຈັບຕັ້ງແຕ່ອາຍຸ 11 ເຖິງ 17 ປີ.

ຕົວເລກທີ່ຫນ້າຢ້ານແມ່ນໃຫ້ໂດຍສະຖິຕິກ່ຽວກັບບຸກຄົນຜູ້ທີ່ໄດ້ຜ່ານການກວດສອບເມື່ອໄວໆມານີ້.

ປະມານເຄິ່ງ ໜຶ່ງ ຂອງພົນລະເມືອງທັງ ໝົດ ຂອງໂລກບໍ່ຮູ້ວ່າພະຍາດນີ້ ກຳ ລັງລໍຖ້າພວກມັນຢູ່. ນີ້ໃຊ້ໄດ້ກັບການສືບທອດ. ພະຍາດດັ່ງກ່າວສາມາດພັດທະນາບໍ່ສະ ເໝີ ໄປເປັນເວລາດົນນານ, ໂດຍບໍ່ມີການບົ່ງຊີ້ຢ່າງແນ່ນອນວ່າບໍ່ມີອາການຫຍັງທີ່ເປັນໂຣກຂາດ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ໃນບັນດາປະເທດທີ່ມີການພັດທະນາເສດຖະກິດສ່ວນໃຫຍ່ຂອງໂລກໂລກບໍ່ໄດ້ຖືກກວດຫາໂຣກນີ້ຢ່າງຖືກຕ້ອງສະ ເໝີ ໄປ.

ເຖິງວ່າຈະມີຄວາມຈິງທີ່ວ່າອັດຕາການເປັນໂຣກເບົາຫວານແມ່ນຖືວ່າຕໍ່າຫຼາຍໃນບັນດາປະເທດອາຟຣິກາ, ແຕ່ຢູ່ທີ່ນີ້ມີອັດຕາສ່ວນສູງຂອງຄົນທີ່ຍັງບໍ່ທັນໄດ້ຜ່ານການກວດພິເສດ. ເຫດຜົນທັງ ໝົດ ແມ່ນຢູ່ໃນລະດັບການຮູ້ ໜັງ ສືແລະຄວາມບໍ່ຮູ້ກ່ຽວກັບໂຣກນີ້ຕໍ່າ.

ອັດຕາສ່ວນຂອງພາວະແຊກຊ້ອນໃນຄົນທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານທັງສອງຊະນິດ

ຕາມທີ່ທ່ານຮູ້, ມັນແມ່ນອາການແຊກຊ້ອນສ້ວຍແຫຼມທີ່ສາມາດ ນຳ ບັນຫາຫຼາຍຂື້ນ.

ພວກມັນເປັນໄພຂົ່ມຂູ່ທີ່ຍິ່ງໃຫຍ່ທີ່ສຸດຕໍ່ຊີວິດຂອງມະນຸດ. ເຫຼົ່ານີ້ລວມມີບັນດາລັດທີ່ການພັດທະນາເກີດຂື້ນໃນໄລຍະເວລາຕໍ່າສຸດ.

ມັນອາດຈະເປັນສອງສາມຊົ່ວໂມງ. ໂດຍປົກກະຕິ, ການສະແດງດັ່ງກ່າວ ນຳ ໄປສູ່ຄວາມຕາຍ. ດ້ວຍເຫດຜົນນີ້, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໃຫ້ການຊ່ວຍເຫຼືອທີ່ມີຄຸນວຸດທິໂດຍດ່ວນ. ມີຫລາຍທາງເລືອກທົ່ວໄປ ສຳ ລັບອາການແຊກຊ້ອນສ້ວຍແຫຼມ, ແຕ່ລະອັນຈະແຕກຕ່າງຈາກວິທີການທີ່ຜ່ານມາ.

ອາການແຊກຊ້ອນທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດປະກອບມີ: ketoacidosis, hypoglycemia, hyperosmolar coma, lactic acidosis coma, ແລະອື່ນໆ. ຜົນກະທົບຕໍ່ມາຈະປາກົດພາຍໃນສອງສາມປີຂອງການເຈັບເປັນ. ຄວາມອັນຕະລາຍຂອງພວກມັນບໍ່ແມ່ນການສະແດງອອກ, ແຕ່ວ່າພວກເຂົາເຮັດໃຫ້ສະພາບຂອງຄົນເຮົາຊ້າລົງ.

ເຖິງແມ່ນວ່າການປິ່ນປົວແບບມືອາຊີບກໍ່ບໍ່ຊ່ວຍໄດ້ສະ ເໝີ. ພວກມັນປະກອບມີ: retinopathy, angiopathy, polyneuropathy, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຕີນທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ອາການແຊກຊ້ອນຂອງ ທຳ ມະຊາດ ຊຳ ເຮື້ອແມ່ນບັນທຶກໄວ້ໃນຊຸມປີສຸດທ້າຍຂອງຊີວິດ.

ເຖິງແມ່ນວ່າມີການສັງເກດຢ່າງເຂັ້ມງວດກ່ຽວກັບຂໍ້ ກຳ ນົດທັງ ໝົດ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວ, ເສັ້ນເລືອດ, ອະໄວຍະວະຂອງລະບົບຖ່າຍເທ, ຜິວ ໜັງ, ລະບົບປະສາດ, ພ້ອມທັງຫົວໃຈປະສົບ. ຜູ້ຕາງ ໜ້າ ຂອງການມີເພດ ສຳ ພັນທີ່ແຂງແຮງຈະມີອາການແຊກຊ້ອນຕ່າງໆທີ່ປະກົດຕົວຕໍ່ກັບພື້ນຫລັງຂອງໂລກເບົາຫວານ, ຖືກກວດພົບວ່າມີ ໜ້ອຍ ກວ່າແມ່ຍິງ.

ສຸດທ້າຍກໍ່ທົນທຸກທໍລະມານຫລາຍຂຶ້ນຈາກຜົນສະທ້ອນຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງໂຣກ endocrine. ດັ່ງທີ່ໄດ້ລະບຸໄວ້ກ່ອນ ໜ້າ ນີ້, ພະຍາດດັ່ງກ່າວເຮັດໃຫ້ເກີດມີຄວາມຜິດປົກກະຕິອັນຕະລາຍທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເຮັດວຽກຂອງຫົວໃຈແລະຫຼອດເລືອດ. ປະຊາຊົນໃນເກນອາຍຸ ບຳ ນານມັກຈະຖືກກວດພົບວ່າເປັນໂຣກຕາບອດ, ເຊິ່ງປະກົດວ່າເນື່ອງຈາກມີໂຣກໂຣກເບົາຫວານ.

ແຕ່ບັນຫາ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ ນຳ ໄປສູ່ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ສາເຫດຂອງພະຍາດນີ້ຍັງສາມາດເປັນໂຣກເບົາຫວານໃນການເປັນໂຣກເບົາຫວານ.

ປະມານເຄິ່ງ ໜຶ່ງ ຂອງຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານມີອາການແຊກຊ້ອນທີ່ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ລະບົບປະສາດ. ຕໍ່ມາໂຣກ neuropathy ກະຕຸ້ນໃຫ້ມີລັກສະນະຂອງການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມອ່ອນໄຫວແລະຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເຂດລຸ່ມສຸດ.

ເນື່ອງຈາກການປ່ຽນແປງທີ່ຮ້າຍແຮງທີ່ເກີດຂື້ນໃນລະບົບປະສາດ, ອາການແຊກຊ້ອນເຊັ່ນ: ຕີນໂລກເບົາຫວານອາດຈະປາກົດຢູ່ໃນຄົນທີ່ມີປະສິດຕິພາບຂອງໂຣກຕັບອ່ອນ. ນີ້ແມ່ນປະກົດການທີ່ເປັນອັນຕະລາຍຫຼາຍ, ເຊິ່ງກ່ຽວຂ້ອງໂດຍກົງກັບການລະເມີດຂອງລະບົບຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ. ເລື້ອຍໆມັນສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການຕັດແຂນຂາ.

ໂລກເບົາຫວານຢ້ານການຮັກສານີ້, ຄືກັບໄຟ!

ມັນເປັນສິ່ງ ຈຳ ເປັນເທົ່ານັ້ນທີ່ຈະສະ ໝັກ.

ວິດີໂອນີ້ເວົ້າເຖິງ ຄຳ ອະທິບາຍທົ່ວໄປ, ປະເພດ, ວິທີການປິ່ນປົວ, ອາການແລະສະຖິຕິຂອງໂລກເບົາຫວານ:

ຖ້າທ່ານເປັນໂລກເບົາຫວານ, ທ່ານບໍ່ຄວນລະເລີຍການຮັກສາ, ເຊິ່ງປະກອບດ້ວຍບໍ່ພຽງແຕ່ໃຊ້ຢາພິເສດເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ຍັງມີສານອາຫານທີ່ ເໝາະ ສົມແລະສົມດຸນ, ອອກ ກຳ ລັງກາຍແລະປະຕິເສດຈາກສິ່ງເສບຕິດ (ເຊິ່ງປະກອບມີການສູບຢາແລະຕິດເຫຼົ້າ). ໃນແຕ່ລະໄລຍະ, ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄປຢ້ຽມຢາມແພດຊ່ຽວຊານດ້ານຜີວ ໜັງ ຫົວໃຈແລະແພດຫົວໃຈເພື່ອຊອກຮູ້ກ່ຽວກັບສະພາບສຸຂະພາບທີ່ແນ່ນອນ.

ເຮັດໃຫ້ລະດັບນ້ ຳ ຕານຢູ່ໃນສະຖຽນລະພາບເປັນເວລາດົນ
ຟື້ນຟູການຜະລິດອິນຊູລິນ

ໂລກເບົາຫວານ: ສະຖິຕິພະຍາດ

ໂຣກເບົາຫວານໂຣກເບົາຫວານ (DM) ແມ່ນສະຖານະຂອງ "hyperglycemia ຊໍາເຮື້ອ." ສາເຫດທີ່ແນ່ນອນຂອງພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນຍັງບໍ່ທັນຮູ້ເທື່ອ. ພະຍາດດັ່ງກ່າວສາມາດເກີດຂື້ນໄດ້ເນື່ອງຈາກຄວາມບົກຜ່ອງທາງພັນທຸ ກຳ ທີ່ຂັດຂວາງການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງປົກກະຕິຫຼືມີຜົນກະທົບຕໍ່ອິນຊູລິນ.

ສາເຫດຂອງພະຍາດເບົາຫວານຍັງປະກອບມີແຜເປັນໂຣກ pancreatic ຊໍາເຮື້ອ, hyperfunction ຂອງຕ່ອມ endocrine ບາງຢ່າງ (pituitary, ຕ່ອມ adrenal, ຕ່ອມ thyroid), ການປະຕິບັດຂອງປັດໃຈທີ່ເປັນພິດຫຼືຕິດເຊື້ອ.

ເປັນເວລາດົນນານ, ພະຍາດເບົາຫວານໄດ້ຖືກຮັບຮູ້ວ່າເປັນປັດໃຈສ່ຽງທີ່ ສຳ ຄັນ ສຳ ລັບການສ້າງໂລກພະຍາດ cardiovascular (SS).

ເນື່ອງຈາກການສະແດງອອກທາງຄລີນິກເລື້ອຍໆກ່ຽວກັບໂຣກເສັ້ນເລືອດແດງ, ຫົວໃຈ, ສະ ໝອງ ຫຼືຂໍ້ຕໍ່ຕ່າງໆທີ່ເກີດຂື້ນກັບພື້ນຫລັງຂອງການຄວບຄຸມ glycemic ທີ່ບໍ່ດີ, ພະຍາດເບົາຫວານຖືວ່າເປັນພະຍາດຫລອດເລືອດສະ ໝອງ ທີ່ແທ້ຈິງ.

ສະຖິຕິພະຍາດເບົາຫວານ

ຢູ່ປະເທດຝຣັ່ງ, ຈຳ ນວນຜູ້ປ່ວຍໂລກເບົາຫວານແມ່ນປະມານ 2,7 ລ້ານຄົນ, ໃນນັ້ນ 90% ແມ່ນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2. ຄົນເຈັບທີ່ໃກ້ຈະພົບເຫັນ (10-15%) ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານບໍ່ໄດ້ສົງໃສວ່າມີການເປັນໂຣກນີ້. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ໂລກອ້ວນທ້ອງເກີດຂື້ນໃນເກືອບ 10 ລ້ານ.

ບຸກຄົນ, ເຊິ່ງເປັນເງື່ອນໄຂເບື້ອງຕົ້ນ ສຳ ລັບການພັດທະນາ T2DM. ພາວະແຊກຊ້ອນ SS ແມ່ນກວດພົບຜູ້ປ່ວຍເປັນໂລກເບົາຫວານ 2,4 ເທົ່າ.

ພວກເຂົາ ກຳ ນົດການຄາດຄະເນຂອງພະຍາດເບົາຫວານແລະປະກອບສ່ວນເຮັດໃຫ້ອາຍຸຍືນຂອງຄົນເຈັບຫຼຸດລົງ 8 ປີ ສຳ ລັບຄົນທີ່ມີອາຍຸແລະ 4 ປີ ສຳ ລັບກຸ່ມຜູ້ສູງອາຍຸ.

ໃນປະມານ 65-80% ຂອງກໍລະນີ, ສາເຫດຂອງການເສຍຊີວິດໃນຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນອາການແຊກຊ້ອນຂອງລະບົບຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ, ໂດຍສະເພາະການລະເມີດຂອງໂຣກ myocardial infarction (MI), ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ. ຫຼັງຈາກການຟື້ນຟູ myocardial, ເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈມັກຈະເກີດຂື້ນໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການມີຊີວິດຢູ່ໄດ້ 9 ປີຫຼັງຈາກການແຊກແຊງທາງພລາສຕິກຢູ່ເທິງເຮືອແມ່ນ 68% ສຳ ລັບຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານແລະ 83,5% ສຳ ລັບຄົນ ທຳ ມະດາ, ເພາະວ່າເປັນໂຣກ stenosis ຂັ້ນສອງແລະ atheromatosis ທີ່ຮຸກຮານ, ຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານມັກຈະຕິດເຊື້ອໂຣກ myocardial infarction.

ອັດຕາສ່ວນຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານໃນພະແນກ cardiology ແມ່ນມີການເຕີບໃຫຍ່ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງແລະມີຫຼາຍກວ່າ 33% ຂອງຄົນເຈັບທັງ ໝົດ. ເພາະສະນັ້ນ, ພະຍາດເບົາຫວານໄດ້ຖືກຮັບຮູ້ວ່າເປັນປັດໃຈສ່ຽງແຍກຕ່າງຫາກທີ່ ສຳ ຄັນ ສຳ ລັບການສ້າງໂລກ SS.

ອາການແຊກຊ້ອນທີ່ຮຸນແຮງແລະຊໍາເຮື້ອຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແລະປະເພດ 2, ການປ້ອງກັນຂອງພວກມັນ

ໃນໂລກເບົາຫວານ mellitus, ອາການແຊກຊ້ອນສາມາດເປັນໂຣກສ້ວຍແຫຼມ, ຊໍາເຮື້ອແລະສະແດງອອກໃນໄລຍະຕໍ່ມາຂອງພະຍາດເສັ້ນເລືອດ.

ການຫລີກລ້ຽງຜົນສະທ້ອນດັ່ງກ່າວແມ່ນງ່າຍກ່ວາການຮັກສາຕໍ່ມາກັບພວກເຂົາຫຼືຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າ, ກາຍເປັນຄົນພິການຍ້ອນການລະເມີດ.

ດັ່ງນັ້ນ, ຄວນແນະ ນຳ ໃຫ້ສຶກສາອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານໃນລາຍລະອຽດ, ຮູ້ທຸກຢ່າງກ່ຽວກັບອາການ, ລັກສະນະຂອງການຮັກສາແລະການປ້ອງກັນ.

ປະເພດຂອງພະຍາດເບົາຫວານ

ອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານສາມາດຖືກຈັດແບ່ງຕາມຄວາມຮຸນແຮງ - ຈາກໂຣກເບົາບາງຈົນເຖິງກໍລະນີຮ້າຍແຮງທີ່ສຸດ. ນອກຈາກນັ້ນ, ອາການແຊກຊ້ອນແຕ່ຫົວທີແລະທ້າຍປີແມ່ນມີການ ຈຳ ແນກ, ການຈັດປະເພດທີ່ບໍ່ສັບສົນ ໜ້ອຍ. ມັນເປັນສິ່ງຈໍາເປັນທີ່ຈະຕ້ອງເອົາໃຈໃສ່ກັບຄວາມຈິງທີ່ວ່າຜູ້ຊ່ຽວຊານລະບຸ:

ໂຣກ microvascular ຂອງໂຣກເບົາຫວານ,
ອາການແຊກຊ້ອນໃນການຜ່າຕັດຂອງໂລກເບົາຫວານ
ຜົນສະທ້ອນ ສຳ ລັບເດັກນ້ອຍ
ກໍລະນີສ້ວຍແຫຼມແລະຊໍາເຮື້ອ.

ຍ້ອນຄວາມສັບສົນຂອງການຈັດປະເພດ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງພິຈາລະນາແຍກຕ່າງຫາກທຸກໆກໍລະນີ, ລວມທັງອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2.

ຜົນກະທົບຊໍາເຮື້ອ

ອາການແຊກຊ້ອນຊໍາເຮື້ອຍັງຖືກເອີ້ນວ່າຊ້າ. ພວກມັນຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນດ້ວຍອິດທິພົນທີ່ຍາວນານຂອງຕົວຊີ້ວັດນ້ ຳ ຕານສູງຕໍ່ອະໄວຍະວະແລະລະບົບຂອງໂລກເບົາຫວານ. ອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ມີຜົນກະທົບຕໍ່ອະໄວຍະວະພາຍໃນທີ່ມີຄວາມອ່ອນໄຫວທີ່ສຸດເຊິ່ງກາຍເປັນປະເພດເປົ້າ ໝາຍ ຂອງພະຍາດ.

ໂຣກເບົາຫວານໃນໂຣກເບົາຫວານແມ່ນເງື່ອນໄຂ ທຳ ອິດໃນບັນຊີນີ້. ມັນແມ່ນເລື້ອຍໆແລະເກີດຂື້ນໃນປະມານ 90% ຂອງຄົນເຈັບ.

Retinopathy ແມ່ນຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນເນື່ອງຈາກວ່າມີອາການຍາວນານຂອງພະຍາດແລະປະກອບດ້ວຍຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງເຮືອຂອງ retina. ການລະເມີດດັ່ງກ່າວສ່ວນຫຼາຍຈະ ນຳ ໄປສູ່ຄວາມພິການຂອງພະຍາດເບົາຫວານ.

ອີງຕາມຜູ້ຊ່ຽວຊານ, ອາການແຊກຊ້ອນຊໍາເຮື້ອດັ່ງກ່າວຂອງໂຣກເບົາຫວານແມ່ນມີຫຼາຍກວ່າຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ 25 ເທົ່າ.

ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະເລັງແມ່ນໂຣກທີ່ເປັນໂຣກຫມາກໄຂ່ຫຼັງທີ່ສັບສົນ. ພະຍາດວິທະຍາໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງຜະລິດຕະພັນຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງທາດໄຂມັນແລະ lipids. ອັດຕາສ່ວນຂອງໂຣກ nephropathy ໃນບັນດາຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານບັນລຸ 75%.

ພາວະແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແລະປະເພດ 2 ສາມາດເປັນໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ neuropathy. ພວກເຮົາ ກຳ ລັງເວົ້າກ່ຽວກັບຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເສັ້ນປະສາດສ່ວນປະກອບ, ເຊິ່ງມັນກໍ່ແມ່ນການບ່ຽງເບນເລື້ອຍໆເລື້ອຍໆ.

ສະຖານະການແມ່ນຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າໂດຍຄວາມຈິງທີ່ວ່າໃນຂະບວນການຂອງຄວາມເສຍຫາຍສ່ວນຕ່າງໆຂອງລະບົບປະສາດສາມາດໄດ້ຮັບຜົນກະທົບ.

ນອກຈາກນັ້ນ, ໂຣກ neuropathy ແມ່ນປັດໃຈ ໜຶ່ງ ທີ່ ນຳ ໄປສູ່ການເປັນໂລກຕີນຂອງໂລກເບົາຫວານ.

ຕໍ່ໄປ, ທ່ານຕ້ອງເອົາໃຈໃສ່ກັບໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເບົາຫວານ, ຄືຄວາມຈິງທີ່ວ່າ:

ນີ້ແມ່ນເປັນໂຣກສະ ໝອງ ກ້າວ ໜ້າ,
ມັນຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງໂຣກຫຼອດເລືອດສະ ໝອງ ຊໍາເຮື້ອແລະສ້ວຍແຫຼມ, ພ້ອມທັງຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານ,
ອາການຂອງພະຍາດທາງວິທະຍາແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມອ່ອນເພຍ, ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານຄວາມສາມາດໃນການເຮັດວຽກ, ຄວາມອ່ອນເພຍສູງ, ຄວາມບໍ່ສະຖຽນລະພາບທາງດ້ານອາລົມ, ແລະອາການອື່ນໆ,
ຖ້າບໍ່ມີການປິ່ນປົວ, ຜົນສະທ້ອນອາດຈະຮ້າຍແຮງທີ່ສຸດ, ລວມທັງການເສຍຊີວິດຂອງໂລກເບົາຫວານ.

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແລະພະຍາດເບົາຫວານສາມາດພົວພັນກັບການເປັນໂຣກຜິວ ໜັງ ສະເພາະ.

ການປ່ຽນແປງຂອງໂຄງສ້າງຂອງໂຣກຜີວ ໜັງ, ເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ແລະຕ່ອມເຫື່ອໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດເນື່ອງຈາກການຂາດທາດແປ້ງທາດແປ້ງ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການສະສົມຂອງຜະລິດຕະພັນ E -book. ຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານມີອາການເປັນຕຸ່ມຜື່ນ, ແຜ, ຈຸດດ່າງ ດຳ ແລະແມ້ກະທັ້ງອາການແຊກຊ້ອນທີ່ເປັນໂຣກຊືມເສົ້າ.

ໃນເສັ້ນທາງວິທະຍາສາດທີ່ຮຸນແຮງທີ່ສຸດ, ຜິວ ໜັງ ຈະກາຍເປັນຫຍາບ, ປອກເປືອກ, ອວດອ້າງ, ພ້ອມທັງມີຮອຍແຕກຫລາຍ, ການເສີຍຂອງເລັບຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ.

ບັນຊີລາຍຊື່ຂອງອາການແຊກຊ້ອນຊໍາເຮື້ອສົມບູນແບບໂຣກຕີນແລະມືຂອງໂລກເບົາຫວານ. ເວົ້າກ່ຽວກັບສິ່ງນີ້, ພວກມັນ ໝາຍ ເຖິງການປ່ຽນແປງທາງກາຍຍະພາບແລະການເຮັດວຽກທີ່ສັບສົນ. ພວກມັນພົບຢູ່ໃນຢ່າງ ໜ້ອຍ 30% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ພວກມັນມັກຈະມີລັກສະນະເປັນຕຸ່ມສີນ້ ຳ ຕານໃນບໍລິເວນຂາຕ່ ຳ, ມີຕຸ່ມຄັນຕາມກົ້ນຂອງຂາຕ່ ຳ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຕີນຫລືຝາມືຂອງນິ້ວມື.

ໃນສະຖານະການທີ່ຫຍຸ້ງຍາກທີ່ສຸດ, ມີການເກີດແຜທະບາດຕາມແຂນຂາ, ເຮັດໃຫ້ມີການຕັດແຂນຂາ.

ສາເຫດຂອງໂລກເບົາຫວານ

ເຫດຜົນຕົ້ນຕໍຂອງການປາກົດຕົວຂອງພະຍາດນີ້ສາມາດເອີ້ນວ່າຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງໂຣກ endocrine. ໃນກໍລະນີທີ່ການຜະລິດຮໍໂມນບໍ່ພຽງພໍໂດຍເມັດກະຕຸ່ນ, ລະດັບ glucose ໃນຮ່າງກາຍແມ່ນເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ, ຂະບວນການຂອງລະບົບທາງເດີນອາຫານຖືກລົບກວນ. ຂະບວນການຂັບຖ່າຍທີ່ ເໝາະ ສົມບໍ່ເກີດຂື້ນ, ຜະລິດຕະພັນທີ່ປຸງແຕ່ງຈະສະສົມຢູ່ໃນເລືອດ.

ເຫດຜົນຕໍ່ໄປແມ່ນການສືບທອດ. ເມື່ອຄອບຄົວມີຜູ້ຕິດເຊື້ອໃນການບົ່ງມະຕິນີ້, ຄວາມສ່ຽງຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນສູງກວ່າຫຼາຍເທື່ອ. ຜູ້ທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງທີ່ບໍ່ມີປັດໃຈທາງພັນທຸ ກຳ ຍັງມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກນີ້ຍ້ອນວ່າ:

ການ ນຳ ໃຊ້ອາຫານທີ່ບໍ່ເປັນປະໂຫຍດ, ຈຳ ນວນຜະລິດຕະພັນທີ່ບັນຈຸນ້ ຳ ຕານ,
ນ້ ຳ ໜັກ ເກີນ
ໂລກໄພໄຂ້ເຈັບທີ່ຮ້າຍແຮງ
ຄວາມກົດດັນ
ສິ່ງລົບກວນໃນຕັບ.

ພະຍາດດັ່ງກ່າວໃຊ້ເວລາໂດຍແປກໃຈບໍ່ພຽງແຕ່ຜູ້ໃຫຍ່, ແຕ່ເດັກນ້ອຍກໍ່ຄືກັນ. ພວກມັນມັກຈະເກີດຂື້ນໃນເວລາເກີດຍ້ອນພະຍາດທີ່ເກີດຂື້ນເລື້ອຍໆ, ພູມຕ້ານທານຕໍ່າ. ນ້ ຳ ໜັກ ເກີນກໍ່ເປັນສາເຫດຂອງຄວາມສ່ຽງທີ່ຈະຕົກເປັນກຸ່ມນິຍົມ.

Exacerbations ຂອງພະຍາດເບົາຫວານ

ອາການໃດໆຂອງພະຍາດຕ້ອງການຄວາມເອົາໃຈໃສ່ດ້ານການປິ່ນປົວໂດຍດ່ວນ. ນີ້ແມ່ນສິ່ງທີ່ ຈຳ ເປັນເພື່ອປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ເກີດພະຍາດເບົາຫວານແລະພາວະແຊກຊ້ອນຂອງພະຍາດເບົາຫວານ. ທ່ານຫມໍເລືອກວິທີການປິ່ນປົວທີ່ ຈຳ ເປັນ, ສັ່ງຢາເພື່ອຮັກສາສະພາບການ.

ຄວາມຄິດສ້າງສັນໃນໂລກເບົາຫວານ - ພຽງແຕ່ດື່ມທຸກໆມື້.

ປະເພດການປິ່ນປົວແມ່ນຂື້ນກັບຊະນິດຂອງພະຍາດ, ຄື:

1 ປະເພດ. ໂລກເບົາຫວານພັດທະນາໃນໄວ ໜຸ່ມ, ອາການເລີ່ມຕົ້ນແມ່ນຮຸນແຮງ. ອິນຊູລິນບໍ່ໄດ້ຜະລິດໃນປະລິມານທີ່ ຈຳ ເປັນ, ນ້ ຳ ຕານຈະສະສົມໃນເລືອດ, ໃນຂະນະທີ່ຈຸລັງບໍ່ຮັບມັນ. ໃນທັດສະນະຂອງສິ່ງນີ້, ຂະບວນການທາງດ້ານການເຜົາຜານຂອງຮ່າງກາຍຖືກລົບກວນ, ແລະກົນໄກຕ່າງໆກໍ່ເລີ່ມຕົ້ນທີ່ເຮັດໃຫ້ບັນຫາຮ້າຍແຮງຍິ່ງຂື້ນ. ຈຸລັງຢຸດເຊົາການໄດ້ຮັບໄຂມັນແລະໂປຣຕີນທີ່ພຽງພໍ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດ ໃໝ່. ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ການຕິດເຫຼົ້າຂອງອົງການຈັດຕັ້ງທັງຫມົດ, ການສູນເສຍນ້ໍາ. ໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີການແກ້ໄຂສະພາບການແລະການຮັກສາທີ່ພຽງພໍ, ຄວາມພິການແລະການຕາຍແມ່ນເປັນໄປໄດ້.
ປະເພດ 2 - ສະພາບການທີ່ ຈຳ ນວນເງິນຂອງອິນຊູລິນພຽງພໍ, ແຕ່ຄວາມຮັບຮູ້ຂອງຈຸລັງຕໍ່ມັນແມ່ນມີຄວາມບົກຜ່ອງ. ມັກພົບໃນນໍ້າ ໜັກ ເກີນ, ເມື່ອມັນບໍ່ສາມາດປຸງແຕ່ງອິນຊູລິນ ສຳ ລັບໄຂມັນໃນຮ່າງກາຍທັງ ໝົດ. ບໍ່ຄືກັບປະເພດ 1, ການເລີ່ມຕົ້ນແມ່ນບໍ່ຄ່ອຍເວົ້າ, ອາການຈະມົວ. ພະຍາດທີ່ຊັກຊ້າແມ່ນຍັງມີ ກຳ ລັງແຮງແລະ ນຳ ໄປສູ່ການເປັນໂຣກ hypertensive, ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນແລະຫົວໃຈວາຍ. ຖ້າໃນໄລຍະ ທຳ ອິດພະຍາດຊະນິດນີ້ສາມາດແກ້ໄຂໄດ້ໂດຍອາຫານການກິນ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ຫຼັງຈາກການແຊກແຊງຢາບໍ່ສາມາດຫຼີກລ່ຽງໄດ້.

ໄລຍະເວລາທີ່ຮ້າຍແຮງຂອງໂລກເບົາຫວານແມ່ນພົບໃນຄົນເຈັບທຸກຄົນ.

Hyperglycemia

ນີ້ແມ່ນສັນຍານທີ່ການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດເມື່ອທຽບກັບຕົວຊີ້ວັດ ທຳ ມະດາ (3.3 - 5.5 mmol / ລິດ). ປະເພດນີ້ພົບໃນທັງສອງປະເພດຂອງພະຍາດ. ມັນເກີດຂື້ນກັບການຂາດສານອາຫານ, ລົ້ນໄປດ້ວຍພະລັງງານແລະໄຂມັນ, ກິນຫຼາຍເກີນໄປ. ອາການຊshockອກທາງດ້ານຈິດໃຈ, ຄວາມແຕກແຍກທາງລະບົບປະສາດຍັງສາມາດເຮັດໃຫ້ພະຍາດເບົາຫວານຮ້າຍແຮງຂຶ້ນທັງປະເພດ 2 ແລະປະເພດ 1. ການປະກົດຕົວຂອງ ketoacidosis ແມ່ນຖືວ່າເປັນອາການແຊກຊ້ອນຮ້າຍແຮງຂອງໂລກເບົາຫວານກັບໂຣກ hyperglycemia.

Ketoacidosis

ສະພາບການທີ່ຮ່າງກາຍ ketone ໃນຍ່ຽວຂອງມະນຸດເລີ່ມສະສົມຫຼາຍເກີນປົກກະຕິ. ມັນເກີດຂື້ນກັບປະລິມານອິນຊູລິນໃນເລືອດບໍ່ພຽງພໍ, ຫຼືເປັນໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2. ການອັກເສບ, ຂັ້ນຕອນການຜ່າຕັດທີ່ຜ່ານມາ, ການຖືພາ, ແລະການໃຊ້ຢາທີ່ຜູ້ປ່ວຍເປັນໂລກເບົາຫວານສາມາດຫ້າມໄດ້ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ຕົວຊີ້ວັດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແມ່ນມີການເຕີບໃຫຍ່ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ (ສູງກວ່າ 14,9 mmol / ລິດ), ເນື້ອໃນຂອງອາເຊໂຕນແລະອາຊິດໃນເລືອດກໍ່ເພີ່ມຂື້ນເຊັ່ນກັນ.

ພາວະແຊກຊ້ອນຊໍາເຮື້ອ

ອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານບໍ່ພຽງແຕ່ເປັນໂຣກສ້ວຍແຫຼມ, ແຕ່ຍັງເປັນໂຣກຊໍາເຮື້ອ.

ເຫຼົ່ານີ້ລວມມີ:

ໂລກເອດສ໌
ໂຣກ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານ,
microangiopathy ພະຍາດເບົາຫວານ,
ໂຣກ neuropathy ພະຍາດເບົາຫວານ,
ພະຍາດຕິດຕໍ່
ພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ

ນີ້ແມ່ນບັນຊີລາຍຊື່ສັ້ນຂອງອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂລກເບົາຫວານ. ມັນເປັນມູນຄ່າທີ່ຈະພິຈາລະນາພວກເຂົາແຕ່ລະລາຍລະອຽດຕື່ມ.

ໂຣກ Atherosclerosis

ໝາຍ ເຖິງອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2. ດ້ວຍພະຍາດທາງວິທະຍາສາດນີ້, ໂຣກ vasoconstriction ເກີດຂື້ນ, ການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດຊຸດໂຊມລົງແລະຊ້າລົງ.

ຜູ້ປ່ວຍຈົ່ມກ່ຽວກັບຄວາມເຈັບປວດໃນຂາຫຼັງຈາກກິດຈະ ກຳ, ຫຼັງຈາກນອນ. ເນື່ອງຈາກການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດທີ່ບົກຜ່ອງໃນສ່ວນສຸດຂອງຕີນ, ຕີນແມ່ນເຢັນ, ມີອາການມຶນຊາເລື້ອຍໆ. ການອັກເສບເສັ້ນເລືອດຢຸດສະງັກທີ່ບໍ່ສາມາດກວດພົບໄດ້, ການເສື່ອມຂອງເສັ້ນເລືອດແລະການພັດທະນາຂອງເສັ້ນເລືອດ.

ໂຣກ neuropathy ໂລກເບົາຫວານ

ພະຍາດວິທະຍາແມ່ນການລະເມີດການເຮັດວຽກຂອງລະບົບປະສາດທັງ ໝົດ.

ມີການສົ່ງສັນຍານທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງໄປຫາພາກສ່ວນຕ່າງໆຂອງສະ ໝອງ, ຄົນເຈັບຮູ້ສຶກອຶດອັດ, goosebumps ທົ່ວຮ່າງກາຍຂອງລາວ. ຄວາມຮູ້ສຶກທີ່ເຈັບປວດແມ່ນເປັນໄປໄດ້, ແຕ່ບໍ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ຜິວຫນັງ.

ໃນອະນາຄົດ, ມີການສູນເສຍທີ່ລະອຽດອ່ອນຂອງແຂນຂາທັງ ໝົດ. ຄວາມອ່ອນເພຍຂອງກ້າມເນື້ອ, ຄວາມບໍ່ສາມາດທີ່ຈະເຄື່ອນຍ້າຍໄປມາ, ລົບກວນໃນການເຮັດວຽກຂອງລະບົບຍ່ອຍອາຫານແລະຫົວໃຈແມ່ນຜົນສະທ້ອນທັງ ໝົດ ຂອງການລະເມີດນີ້,

ພະຍາດຕິດຕໍ່

ຜົນສະທ້ອນແລະຄວາມຫຍຸ້ງຍາກທີ່ຮ້າຍແຮງ ສຳ ລັບຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ການເຮັດວຽກທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານຈະເຮັດໃຫ້ຄົນເຈັບປົກປ້ອງຈາກການຕິດເຊື້ອຂອງເຊື້ອເຫັດແລະເຊື້ອແບັກທີເຣຍ. ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການຕິດເຊື້ອຂອງບາດແຜເພີ່ມຂື້ນ, ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການຕັດແຂນຂາ (ມີແຜທີ່ບໍ່ສາມາດຮັກສາໄດ້), ການເສຍຊີວິດ. ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາຕ້ານເຊື້ອບໍ່ໃຫ້ຜົນໄດ້ຮັບທີ່ຄາດຫວັງສະ ເໝີ, ພູມຕ້ານທານພັດທະນາ. ອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ດັ່ງກ່າວຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການປິ່ນປົວດ້ວຍອິນຊູລິນພ້ອມກັບການປິ່ນປົວການວິນິດໄສຕົ້ນຕໍ,

ໂຣກເບົາຫວານທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານໃນເດັກນ້ອຍແລະໄວລຸ້ນ

ຫຼັກສູດຂອງພະຍາດໃນເດັກແມ່ນອັນຕະລາຍໂດຍການພັດທະນາຂອງຜົນສະທ້ອນຕ່າງໆທີ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດໄພຂົ່ມຂູ່ຕໍ່ຊີວິດຂອງເດັກ. ພໍ່ແມ່ມັກຈະສົງໄສວ່າໂຣກເບົາຫວານຈະເປັນແນວໃດໃນເດັກນ້ອຍແລະໄວລຸ້ນ.

ໂລກເອດສ໌ໃນເລືອດ. ມັນມີລັກສະນະໂດຍການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນລະດັບນໍ້າຕານໃນຮ່າງກາຍ, ໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີມາດຕະການ, ອາການຊັກ, ສະຫຼົບອາດຈະເກີດຂື້ນ.
Ketoacidosis. ການຈະເລີນເຕີບໂຕທີ່ເປັນອັນຕະລາຍຂອງຮ່າງກາຍ ketone ໃນເລືອດໃນສອງສາມມື້ຈະພັດທະນາໄປສູ່ສະພາບ ketoacidotic.

ສະພາບພະຍາດທາງດ້ານພະຍາດອື່ນໆ (ອາການແຊກຊ້ອນສະເພາະຂອງໂຣກເບົາຫວານ) ອາດຈະພັດທະນາ: ໂຣກ nephropathy, microangiopathy, ໂຣກ neuropathy, cardiomyopathy, cataract, ແລະອື່ນໆ.

ອາການແຊກຊ້ອນມີການຮັກສາແນວໃດ?

ສຳ ລັບພະຍາດເບົາຫວານ, ການປິ່ນປົວແລະຢາແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໂດຍອີງຕາມຊະນິດຂອງພະຍາດ. ຍົກຕົວຢ່າງ, ອາການແຊກຊ້ອນຈາກໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນພົບເລື້ອຍໃນຄົນທີ່ມີອາຍຸ 40 ປີຂື້ນໄປ. Ketoacidosis, ການລະລາຍເລືອດໃນເລືອດເກີດຂື້ນຍ້ອນການບໍ່ປະຕິບັດກັບອາຫານ ບຳ ບັດ, ຄວາມອິດເມື່ອຍຂອງລະບົບປະສາດແລະການເລືອກຢາທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ.

ອາການແຊກຊ້ອນທ້າຍຂອງພະຍາດເບົາຫວານ, ຄືກັບໂຣກຊໍາເຮື້ອ, ສ່ວນຫຼາຍມັກເກີດຂື້ນຍ້ອນຄວາມເສຍຫາຍຂອງລະບົບເລືອດ. ອະໄວຍະວະແລະອະໄວຍະວະຢຸດເຊົາການເຮັດ ໜ້າ ທີ່ຂອງມັນໃຫ້ເຕັມທີ່ແລະໂລກ ໃໝ່ ເກີດຂື້ນເລື້ອຍໆ. ໜຶ່ງ ໃນບັນດາອາການແຊກຊ້ອນຂອງພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດທີ 2 ແມ່ນໂຣກຕ່ອມໄທລໍ (ອັກເສບທ້ອງຖິ່ນຢູ່ໃນເນື້ອເຍື່ອຂອງຕ່ອມ thyroid).

Retinopathy ແມ່ນເງື່ອນໄຂທີ່ເກີດຂື້ນໃນເຄິ່ງກໍລະນີ. ມັນເປັນມູນຄ່າທີ່ຈະພິຈາລະນາຢ່າງລະອຽດກ່ຽວກັບຄວາມສັບສົນຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແລະອາການຂອງມັນ.

ໃນຕອນເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດ, ການເຮັດວຽກຂອງເຮືອຢູ່ໃນ retina ຂອງສາຍຕາແມ່ນຖືກລົບກວນ, ສາຍຕາທີ່ເບິ່ງຄືວ່າຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າ. ຮູບພາບຂອງການພັດທະນາມັກຈະມົວ, ການເລີ່ມຕົ້ນແມ່ນຄ່ອຍໆ. ອາການຕ່າງໆປະກອບມີ: ຄຸນນະພາບຂອງການຫຼຸດລົງຂອງສາຍຕາ, ຄວາມຮູ້ສຶກຂອງ "ແມງວັນ" ຢູ່ທາງຫນ້າຂອງຕາ, ຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນການອ່ານ. ມັນຈະເລີນເຕີບໂຕດ້ວຍຄວາມໄວຟ້າຜ່າ, ຖືກຈັດປະເພດເປັນອາການແຊກຊ້ອນທ້າຍຂອງພະຍາດເບົາຫວານ, ເຊິ່ງຍາກທີ່ຈະຮັກສາ.

ນອກຈາກນີ້ໃນບັນດາອາການແຊກຊ້ອນທ້າຍຂອງພະຍາດເບົາຫວານປະກອບມີ: ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເຮືອຂອງສະ ໝອງ, ຫົວໃຈ, ໂຣກ nephropathy. ການຮັກສາສະພາບການທັງ ໝົດ ນີ້ແມ່ນແນໃສ່ຫຼຸດຜ່ອນການສະແດງທາງຄລີນິກ. ພະຍາດ thyroiditis ຖືກແກ້ໄຂດ້ວຍການຊ່ວຍເຫຼືອໃນການ ບຳ ບັດຮໍໂມນ, ການຮັກສາໂຣກ retinopathy - ດ້ວຍການຊ່ວຍເຫຼືອຂອງຢາແລະການແຊກແຊງເລເຊີ, ແລະອື່ນໆ.

ອາການແຊກຊ້ອນໃນຕອນທ້າຍຂອງພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນສິ່ງທີ່ບ້າທີ່ສຸດ, ໃນແງ່ຂອງການພັດທະນາທີ່ບໍ່ສົມບູນແບບແລະຜົນໄດ້ຮັບທີ່ບໍ່ສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້.

ພະຍາດທີ່ມີຜົນຕໍ່ວິໄສທັດ, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະແຂນຂາແມ່ນໃນບັນດາພາວະແຊກຊ້ອນສະເພາະຂອງພະຍາດເບົາຫວານ. ຖ້າຫົວໃຈແລະເສັ້ນເລືອດປະສົບ, ຫຼັງຈາກນັ້ນບໍ່ມີຄວາມ ໝາຍ.

ອາການແຊກຊ້ອນຕົ້ນຕໍຂອງພະຍາດເບົາຫວານ

ໃນໂລກມີຫລາຍກວ່າ 100 ພັນຄົນທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານ, ແລະປະມານດຽວກັນນີ້ແມ່ນຢູ່ໃນຂັ້ນຕອນຂອງການເປັນໂຣກເບົາຫວານ. ພະຍາດນີ້ຖືກຖືວ່າເປັນ ໜຶ່ງ ໃນບັນດາພະຍາດ endocrine ທີ່ອັນຕະລາຍທີ່ສຸດ, ເພາະວ່າໄວໆນີ້ມັນຈະພາໃຫ້ເກີດມີອາການແຊກຊ້ອນຮ້າຍແຮງຫຼາຍຢ່າງ. ອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານຈະເກີດຂື້ນຍ້ອນການເພີ່ມປະລິມານນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ.

ການປ່ຽນແປງທາງດ້ານພະຍາດສາມາດສັງເກດໄດ້ຈາກຕາ, ເສັ້ນເລືອດ, ລະບົບປະສາດ, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ຜິວ ໜັງ, ເລືອດແລະອື່ນໆ. ທຸກໆອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານສາມາດແບ່ງອອກເປັນໂຣກຊໍາເຮື້ອແລະສ້ວຍແຫຼມ. ແຕ່ລະຊະນິດມີຄຸນລັກສະນະຂອງມັນເອງແລະສາເຫດຂອງການພັດທະນາ.

ອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານແມ່ນຖືວ່າເປັນອັນຕະລາຍທີ່ສຸດ, ຍ້ອນວ່າມັນສາມາດເຮັດໃຫ້ສະພາບຂອງຄົນເຈັບຊຸດໂຊມລົງຢ່າງໄວວາ, ແລະຄວາມຕາຍບໍ່ໄດ້ຖືກປະຕິເສດ. ອາການແຊກຊ້ອນສ້ວຍແຫຼມສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນສັງເກດເຫັນພຽງແຕ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ເທົ່ານັ້ນ. ສະພາບອາການສ້ວຍແຫຼມທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດທີ່ເກີດຈາກໂລກເບົາຫວານປະກອບມີ:

ໂລກເອດສ໌ໃນເລືອດ. ນີ້ແມ່ນສະພາບທາງດ້ານພະຍາດທີ່ມີລັກສະນະໂດຍການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ. ດ້ວຍການພັດທະນາຂອງສະພາບການນີ້, ຄົນເຈັບບໍ່ໄດ້ສັງເກດເຫັນຕິກິລິຍາຂອງນັກຮຽນຕໍ່ກັບຄວາມສະຫວ່າງ, ການເຫື່ອອອກຫຼາຍ, ການສູນເສຍສະຕິແລະອາການຊັກເກີດຂື້ນ. ດ້ວຍຫຼັກສູດທີ່ບໍ່ເອື້ອ ອຳ ນວຍ, ສະຕິສາມາດພັດທະນາໄດ້. ໃນກໍລະນີທີ່ຫາຍາກ, ອາການແຊກຊ້ອນນີ້ສາມາດພັດທະນາບໍ່ພຽງແຕ່ໃນຄົນທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1, ແຕ່ມັນກໍ່ຈະເປັນໃນຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2 ນຳ ອີກ.
Ketoacidosis. ອາການແຊກຊ້ອນນີ້ແມ່ນມີລັກສະນະໂດຍການສະສົມຜະລິດຕະພັນທີ່ເສື່ອມໂຊມໃນເລືອດ, ເຊິ່ງສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການສູນເສຍສະຕິ, ພ້ອມທັງຄວາມຜິດປົກກະຕິທີ່ເປັນປະໂຫຍດຕໍ່ລະບົບຂອງອະໄວຍະວະພາຍໃນ. ສະພາບທາງດ້ານພະຍາດນີ້ມັກຈະພົບເລື້ອຍໃນຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1. ໃນບາງກໍລະນີ, ketoacidosis ນຳ ໄປສູ່ການເປັນໂລກເບົາຫວານ.
ເສຍສະຕິ lactacidotic. ສະພາບການນີ້ພັດທະນາຍ້ອນການສະສົມຂອງອາຊິດ lactic ໃນ ຈຳ ນວນທີ່ ສຳ ຄັນ. ໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີການສະ ໜັບ ສະ ໜູນ ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາທີ່ຖືກຕ້ອງແລະທັນເວລາ, ຄົນເຈັບປະສົບກັບການຫຼຸດລົງຂອງສະຕິ, ບັນຫາການຫາຍໃຈ, ຖ່າຍຍາກ, ປັດສະວະໃນຄວາມດັນເລືອດແລະອາການອື່ນໆທີ່ເປັນໄພຂົ່ມຂູ່ຕໍ່ຊີວິດ. ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວ, ສະພາບການນີ້ຈະຖືກສັງເກດເຫັນໃນຜູ້ເຖົ້າທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຫຼາຍກວ່າ 35 ປີ.
ສະຕິ hyperosmolar. ອາການແຊກຊ້ອນນີ້ຖືວ່າເປັນອັນຕະລາຍຫຼາຍກ່ວາອາການເບົາຫວານທີ່ກະຕຸ້ນຈາກ ketoacidosis. ສະຕິນີ້ມັກຈະພົບໃນຜູ້ເຖົ້າຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2. ການສະແດງອອກຂອງສະພາບການນີ້ເພີ່ມຂື້ນໃນຫຼາຍໆມື້. ບຸກຄົນ ໜຶ່ງ ມີອາການຂອງໂຣກ polydipsia, polyuria, ແລະຍັງມີກ້າມເນື້ອອ່ອນເພຍ, ປວດແລະຫາຍໃຈສະຕິ. ໃນຫຼາຍວິທີ, ການຮ້ອງທຸກຂອງຄົນເຈັບແມ່ນຄ້າຍຄືກັບການສະແດງອອກຂອງ ketoacidosis. ອັດຕາການຕາຍທີ່ເປັນຜົນມາຈາກເງື່ອນໄຂນີ້ແມ່ນປະມານ 30%, ແຕ່ຖ້າຄົນເຈັບມີອາການແຊກຊ້ອນອື່ນໆ, ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເສຍຊີວິດຈະເພີ່ມຂື້ນເຖິງ 70%.

ອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານສາມາດເກີດຂື້ນໄດ້ທັງເດັກນ້ອຍແລະຜູ້ໃຫຍ່, ແຕ່ມັນຍັງພົບເລື້ອຍໃນຜູ້ເຖົ້າ. ດ້ວຍການພັດທະນາຂອງສະພາບທາງດ້ານພະຍາດ, ມັນມີອາການລັກສະນະສະເຫມີທີ່ອະນຸຍາດໃຫ້ເຖິງແມ່ນວ່າກ່ອນການເລີ່ມຕົ້ນຂອງຂັ້ນຕອນ ສຳ ຄັນໃນການ ກຳ ນົດການເລີ່ມຕົ້ນຂອງໄລຍະສ້ວຍແຫຼມ.

ໃນກໍລະນີທີ່ມີອາການຂອງພາວະແຊກຊ້ອນສະເພາະ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ຕິດຕໍ່ກັບສະຖາບັນການແພດຢ່າງຮີບດ່ວນເພື່ອຂໍຄວາມຊ່ວຍເຫລືອທີ່ມີຄຸນນະພາບ.

ການຮັກສາດ້ວຍຕົນເອງສາມາດເຮັດໃຫ້ສະຖານະການຮ້າຍແຮງຂຶ້ນ. ສິ່ງທີ່ກໍ່ຄືວ່າເກືອບສະເຫມີກັບການໄປຢ້ຽມຢາມທ່ານຫມໍຢ່າງທັນເວລາມີໂອກາດທີ່ຈະຢຸດເຊົາການແຊກຊ້ອນສ້ວຍແຫຼມກ່ອນທີ່ມັນຈະມີຜົນບັງຄັບໃຊ້ຢ່າງເຕັມທີ່.

ການປ້ອງກັນພະຍາດເບົາຫວານ

ມັນຄວນຈະໄດ້ຮັບການສັງເກດວ່າມີພຽງແຕ່ປະຊາຊົນຜູ້ທີ່ຕິດຕາມລະບອບຂອງພວກເຂົາຢ່າງລະມັດລະວັງເທົ່ານັ້ນທີ່ມີໂອກາດທີ່ຈະຫລີກລ້ຽງອາການແຊກຊ້ອນທີ່ຮ້າຍແຮງ. ຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານສ່ວນຫຼາຍບໍ່ເອົາໃຈໃສ່ພະຍາດຂອງພວກເຂົາຢ່າງຮຸນແຮງ, ລະເມີດອາຫານຂອງພວກເຂົາ, ບໍ່ຕິດຕາມກວດກາລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຂອງພວກເຂົາສະ ເໝີ ແລະບໍ່ປະຕິບັດຕາມ ຄຳ ແນະ ນຳ ທັງ ໝົດ ຂອງທ່ານ ໝໍ ກ່ຽວກັບການຮັກສາ. ໂອກາດຂອງການພັດທະນາອາການແຊກຊ້ອນ ຊຳ ເຮື້ອຂອງໂຣກເບົາຫວານຂອງຄວາມສັບສົນທີ່ແຕກຕ່າງກັນ ກຳ ລັງໃກ້ຈະຮອດ 100%.

ເພື່ອຄວບຄຸມອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂລກເບົາຫວານ, ຄົນເຈັບ ຈຳ ເປັນຕ້ອງປະຕິບັດຕາມ ຄຳ ແນະ ນຳ ຂອງແພດ ໝໍ ຢ່າງເຂັ້ມງວດ, ນຳ ໃຊ້ວິຖີຊີວິດທີ່ຫ້າວຫັນແລະເຮັດຕາມອາຫານການກິນ. ນອກຈາກນີ້, ມັນມີຄວາມ ສຳ ຄັນຫຼາຍທີ່ຈະກວດເບິ່ງລະດັບຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແລະມີມາດຕະການຫຼຸດຜ່ອນມັນ.

ປະຕິບັດການປະຕິບັດຂອງຄວາມຜິດ

ໂຣກເບົາຫວານເປັນອັນຕະລາຍບໍ່ແມ່ນຍ້ອນນໍ້າຕານໃນເລືອດສູງເຊິ່ງສາມາດເຮັດໃຫ້ເປັນປົກກະຕິດ້ວຍການຮັກສາທີ່ພຽງພໍ, ແຕ່ວ່າມັນມີອາການແຊກຊ້ອນທາງເສັ້ນເລືອດ, ເຊິ່ງປັດຈຸບັນນີ້ແມ່ນສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງຄວາມພິການແລະການຕາຍຂອງຜູ້ປ່ວຍເບົາຫວານ.

ການບົ່ງມະຕິທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງຫລືການປິ່ນປົວທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງເຮັດໃຫ້ເກີດພາວະແຊກຊ້ອນທີ່ເກີດຂື້ນໃນໄລຍະສັ້ນ (ສ້ວຍແຫຼມ) ຫຼືໃນໄລຍະປີ (ຊ້າ).

ອາການແຊກຊ້ອນຊັກຊ້າປະກອບມີການເປັນແຜຂອງເສັ້ນນ້ອຍໆຂອງດວງຕາ, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະແຂນຂາ. ອາການແຊກຊ້ອນເຫລົ່ານີ້ພັດທະນາຊ້າຫຼາຍໃນຫຼາຍປີແລະຫຼາຍທົດສະວັດ, ສະນັ້ນ, ພວກມັນຖືກເອີ້ນວ່າອາການແຊກຊ້ອນຊ້າ. ດ້ວຍການຮັກສາພະຍາດເບົາຫວານທີ່ດີ, ເມື່ອໄດ້ຮັບການຊົດເຊີຍ, ນັ້ນແມ່ນທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດຮັກສາເປັນປົກກະຕິພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງຢາ, ອາການແຊກຊ້ອນເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ພັດທະນາເລີຍ. ຄວາມສັບສົນເຫຼົ່ານີ້ຈະໄດ້ຮັບການປຶກສາຫາລືໃນບົດຕໍ່ໄປ. ໃນເວລານີ້, ພວກເຮົາອາໃສຢູ່ໃນອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານ.

ໃນອາການແຊກຊ້ອນສ້ວຍແຫຼມ, ທ່ານບໍ່ສາມາດສູນເສຍນາທີໄດ້ - ທ່ານຕ້ອງໄດ້ຊ່ວຍຄົນເຈັບທັນທີ, ເພາະວ່າອາການແຊກຊ້ອນສ້ວຍແຫຼມພັດທະນາຢ່າງໄວວາ, ບາງຄັ້ງພາຍໃນສອງສາມວິນາທີ, ນາທີຫຼືຊົ່ວໂມງ. ຖ້າບໍ່ໄດ້ຮັບການຊ່ວຍເຫລືອຕາມ ກຳ ນົດເວລາ, ຜົນສະທ້ອນອາດຮ້າຍແຮງຫຼາຍ, ແມ່ນແຕ່ເປັນອັນຕະລາຍ.

ພະຍາດເບົາຫວານມີ 5 ຢ່າງສັບສົນ. ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນທາດໃນເລືອດໃນເລືອດ (ການຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ), hyperglycemia (ການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ), ຢາ ketoacid (ການເພີ່ມຂື້ນຂອງທາດອາຊິດ), glucosuria (ການມີທາດນ້ ຳ ຕານໃນນ້ ຳ ຍ່ຽວ) ແລະເປັນໂລກເບົາຫວານ. ຂໍໃຫ້ພວກເຮົາອາໃສຢູ່ໃນແຕ່ລະຂອງພວກເຂົາໃນລາຍລະອຽດເພີ່ມເຕີມ.

ສະພາບການນີ້ແມ່ນສະແດງໂດຍການຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດທຽບກັບລະດັບທີ່ຄົນເຈັບເຄີຍມີມາກ່ອນ: ສຳ ລັບແຕ່ລະຄົນ, ສິ່ງເຫຼົ່ານີ້ສາມາດເປັນຄ່າທີ່ແຕກຕ່າງກັນ. ຖ້າລະດັບນ້ ຳ ຕານໄດ້ຮັບການຮັກສາເປັນປົກກະຕິ, ຫຼັງຈາກນັ້ນການຫຼຸດລົງຂອງມັນຈະຫຼຸດລົງ 3,3 mmol / L ແລະຕ່ ຳ ຈະສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ສະຫວັດດີພາບຂອງຄົນເຈັບແລະຖືກ ກຳ ນົດວ່າເປັນທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ. ຄວາມ ສຳ ຄັນທີ່ຍິ່ງໃຫຍ່ກໍ່ແມ່ນຄວາມໄວຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານຫຼຸດລົງ. ມີການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ເຖິງແມ່ນວ່າ 5.5 mmol / L ກໍ່ຈະເບິ່ງຄືວ່າຕໍ່າເກີນໄປ ສຳ ລັບຄົນເຈັບ, ແລະລາວຈະຮູ້ສຶກບໍ່ສະບາຍໃຈ. ກົງກັນຂ້າມ, ຖ້າລະດັບນ້ ຳ ຕານຫຼຸດລົງຢ່າງຊ້າໆ, ຄົນເຈັບອາດຈະບໍ່ສັງເກດເຫັນວ່າລະດັບນ້ ຳ ຕານຮອດລະດັບ 2,8 mmol / l - ໃນຂະນະທີ່ລາວຈະຮູ້ສຶກດີ. ດັ່ງນັ້ນ, ອັດຕາການຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດມີບົດບາດຫຼາຍກວ່າເກົ່າໃນການພັດທະນາທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດກ່ວາຕົວຊີ້ວັດລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເອງ.

ການລະລາຍໃນເລືອດແມ່ນເງື່ອນໄຂທີ່ສາມາດປະກົດຕົວເຖິງແມ່ນວ່າໃນຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງຫຼັງຈາກທີ່ເຮັດວຽກກ້າມຫຼາຍ, ຖ້າວ່າພວກມັນບໍ່ໄດ້ເຕີມເຕັມການບໍລິໂພກຂອງທາດນ້ ຳ ຕານກັບທາດແປ້ງທີ່ສາມາດຍ່ອຍໄດ້ງ່າຍ. ການຫຼຸດລົງຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສາມາດສັງເກດໄດ້ໃນໄລຍະການໃຊ້ຈ່າຍທີ່ ສຳ ຄັນຂອງພະລັງງານ. ໃນກໍລະນີນີ້, ທ່ານຈໍາເປັນຕ້ອງກິນຊິ້ນ້ໍາຕານ, ແລະສະພາບທີ່ບໍ່ສະບາຍຫາຍໄປ. ສະພາບຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານໃນຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງສາມາດເວົ້າໄດ້ຫຼາຍຫລື ໜ້ອຍ, ແລະຫຼາຍຄົນອາດຈະປະສົບກັບສະພາບການນີ້.

ສາເຫດຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນການຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມັນສາມາດເກີດຂື້ນບໍ່ພຽງແຕ່ເປັນຜົນມາຈາກການຂາດແຄນ, ແຕ່ກໍ່ຍ້ອນວ່າມີຄາໂບໄຮເດດຫຼາຍເກີນໄປທີ່ກິນ. ຍົກຕົວຢ່າງ, ຜູ້ຊາຍຮັບປະທານອາຫານສາມຄາບໃນເວລາດຽວກັນ, ແລະລາວມີອາການອ່ອນເພຍແລະເຫື່ອອອກທີ່ ໜ້າ ຜາກ. ນີ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ ໝາກ ຂີ້ຫູດຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການໄດ້ຮັບທາດແປ້ງໃນປະລິມານຫຼາຍໂດຍການປ່ອຍທາດອິນຊູລິນໃນປະລິມານຫຼາຍເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ນ້ ຳ ຕານຫຼຸດລົງໃນຂອບເຂດທີ່ສຸດ. ເປັນຜົນມາຈາກການນີ້, ຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງສົມບູນໄດ້ປະສົບກັບການໂຈມຕີຂອງໂລກລະດັບໂລກເອດສ.

ສາເຫດອື່ນໆຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານປະກອບມີ: ອາຫານທີ່ບໍ່ພຽງພໍທີ່ຄົນເຮົາໄດ້ກິນ (ອ່ອນເພຍຍ້ອນຄວາມອຶດຫິວ), ການອອກ ກຳ ລັງກາຍທີ່ຮຸນແຮງເກີນໄປ, ບາງພະຍາດຂອງຕ່ອມໃຕ້ສະ ໝອງ ແລະຕ່ອມ endocrine.

ການພັດທະນາຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດອາດຈະໄດ້ຮັບການສົ່ງເສີມໂດຍຢາບາງຊະນິດເຊັ່ນ: tetracycline, oxytetracycline, terramycin, sulfamides, anticoagulants, Acetylsalicylic acid, anaprilin, reserpine, clonidine, ແລະ anabolic steroids ແລະເຫຼົ້າ.

ສະພາບການນີ້ພັດທະນາຢ່າງໄວວາ, ພາຍໃນສອງສາມນາທີ. ມັນມີລັກສະນະໂດຍຄວາມຮູ້ສຶກສ້ວຍແຫຼມຂອງຄວາມອຶດຫິວແລະຄວາມອ່ອນເພຍທີ່ຮ້າຍແຮງ, ເຊິ່ງເພີ່ມຂື້ນແລະເຖິງຈຸດສູງສຸດຂອງມັນ, ເພື່ອໃຫ້ບຸກຄົນໃດ ໜຶ່ງ ເຫື່ອອອກແຮງ, ເລີ່ມຕົ້ນຫົວໃຈເຕັ້ນແລະມີການສັ່ນສະເທືອນພາຍໃນທີ່ເຂັ້ມແຂງ, ວິໄສທັດສອງຄັ້ງ, ແລະແມ່ນແຕ່ສັບສົນ.

ວິທີທີ່ຈະບັນເທົາອາການຂອງໂລກເອດສ໌

ທ່ານຕ້ອງໄດ້ຮັບທາດແປ້ງທີ່ຍ່ອຍໄດ້ໄວ: ເຂົ້າຈີ່ນ້ອຍໆ, ນ້ ຳ ຕານສອງສາມກ້ອນ, ດື່ມຊາຫວານ 1 ຈອກ. ຫຼັງຈາກສອງສາມນາທີ, ຖ້າສະພາບການບໍ່ດີຂື້ນ, ຄວນເອົານ້ ຳ ຕານອີກ. ມັນດີກວ່າທີ່ຈະບໍ່ທົດແທນມັນດ້ວຍເຂົ້າ ໜົມ ຫວານ, cookies ຫຼືຊັອກໂກແລັດ, ເພາະວ່ານ້ ຳ ຕານທີ່ບັນຈຸຢູ່ໃນນັ້ນຈະຖືກດູດຊຶມຮ້າຍແຮງແລະຊ້າກວ່າເກົ່າ, ພາຍໃນເວລາ 15-20 ນາທີ. ແລະທ່ານບໍ່ສາມາດລໍຖ້າດົນໄດ້. ເພາະສະນັ້ນ, ຖ້າບຸກຄົນໃດ ໜຶ່ງ ມີຄວາມສ່ຽງທີ່ຈະເປັນພະຍາດນີ້, ມັນດີທີ່ສຸດທີ່ຈະເອົານ້ ຳ ຕານສອງສາມສ່ວນໄປ ນຳ ທ່ານສະ ເໝີ.

ອາການຊshockອກໃນເລືອດແມ່ນການຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, ເຊິ່ງມັນເກີດຂື້ນກັບການແນະ ນຳ ປອມຫຼື ຈຳ ນວນຫຼວງຫຼາຍໂດຍອິນຊູລິນ. ສະພາບການນີ້ແມ່ນອັນຕະລາຍຫຼາຍ, ມັນພັດທະນາຢ່າງວ່ອງໄວແລະກາຍເປັນສະຕິ. ໄລຍະ ທຳ ອິດແມ່ນຄວາມຕື່ນເຕັ້ນຂອງລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ, ໄລຍະທີສອງແມ່ນຄວາມຮູ້ສຶກທີ່ອ່ອນເພຍ, ອ່ອນເພຍ, ເຫງົານອນແລະຄວາມອຶດຫີວ, ບາງຄັ້ງກໍ່ປະກອບດ້ວຍຕິກິລິຍາທາງຈິດທີ່ບໍ່ພຽງພໍ, ແລະສຸດທ້າຍ, ໄລຍະທີສາມ (ມີລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫຼຸດລົງເຖິງ 40% ຫຼືຕ່ ຳ ກວ່າ) - ອາການສັ່ນ, ປວດ, ການສູນເສຍສະຕິ.

ໃນກໍລະນີທີ່ມີອາການຊhypອກໃນເລືອດຕົກຕໍ່າ, ຄົນເຮົາຕ້ອງການຄວາມຊ່ວຍເຫຼືອຢ່າງຮີບດ່ວນ - ສັກ 20 - 60 ມລຂອງໂຊລູຊຽມ 40% ຫຼື glucagon 1 ມລກພາຍໃຕ້ຜິວ ໜັງ ເຂົ້າໄປໃນເສັ້ນເລືອດ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ມີຜົນໃນທາງບວກທີ່ລວດໄວ. ແນ່ນອນວ່າຂັ້ນຕອນທັງ ໝົດ ເຫຼົ່ານີ້ຄວນຈະຖືກປະຕິບັດໂດຍທ່ານ ໝໍ, ແລະຄົນໃກ້ຊິດກ່ອນທີ່ທ່ານ ໝໍ ຈະມາເຖິງສາມາດຊ່ວຍຄົນເຈັບດ້ວຍວິທີນີ້: ໃສ່ລີ້ນຫລືຖູສິ່ງທີ່ຫວານໆໃນເຫງືອກ - ນໍ້າຕານຫຼືນໍ້າເຜິ້ງ.

ຄວາມຮູ້ສຶກຄືກັບການເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ແທ້ຈິງ - ສັ່ນໃນທີ່ສຸດ, ອ່ອນເພຍ, ເຫື່ອເຢັນ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແມ່ນປົກກະຕິ, ແຕ່ວ່າມັນກໍ່ໄດ້ຫຼຸດລົງສູ່ສະພາບປົກກະຕິພາຍຫຼັງທີ່ເປັນໂຣກຜີວໃນເລືອດສູງ (hyper gluccemia) ດົນ, ນັ້ນແມ່ນ, ຫຼັງຈາກການບໍລິຫານອິນຊູລິນ.ເພື່ອວ່າຄົນຜູ້ ໜຶ່ງ ຈະບໍ່ຮູ້ສຶກບໍ່ສະບາຍດັ່ງກ່າວ, ລາວ ຈຳ ເປັນຕ້ອງກິນຫລືດື່ມສິ່ງໃດສິ່ງ ໜຶ່ງ.

ສະຖານະການທີ່ມີອາການຂາດນ້ ຳ ໜັກ ເບົາບໍ່ໄດ້ເຮັດໃຫ້ມີເຄື່ອງ ໝາຍ, ແຕ່ວ່າອາການສະມອງຕ່ອມນ້ ຳ ຕານເປັນອັນຕະລາຍເນື່ອງຈາກການພັດທະນາຂອງການປ່ຽນແປງທີ່ເສື່ອມໂຊມໃນຈຸລັງຂອງສະ ໝອງ, ເຊິ່ງສະແດງອອກທາງຄລີນິກໃນຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານສະຕິປັນຍາ, ໂຣກບ້າ ໝູ ແລະອື່ນໆ

ຖ້າລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດສູງຂື້ນເພື່ອໃຫ້ເກີນຄ່າປົກກະຕິທີ່ອະນຸຍາດ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ hyperglycemia ກໍ່ເກີດຂື້ນ. ນ້ ຳ ຕານຫລາຍເກີນໄປຈະເຮັດໃຫ້ການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫລັງເພີ່ມຂື້ນ, ເຊິ່ງຊອກຫາວິທີຂັບໄລ່ນ້ ຳ ຕານຫລາຍເກີນໄປໃນນ້ ຳ ຍ່ຽວ, ສະນັ້ນຄົນເຮົາມັກຈະຍ່ຽວ (ຫຼັງຈາກ 1-2 ຊົ່ວໂມງ). ຜົນຈາກສິ່ງດັ່ງກ່າວ, ຮ່າງກາຍຈະສູນເສຍນ້ ຳ ຫຼາຍແລະມີຄວາມຫິວໂຫຍແລະປາກແຫ້ງ. ເຖິງແມ່ນວ່າໃນຕອນກາງຄືນ, ບຸກຄົນໃດຫນຶ່ງສາມາດຕື່ນຈາກອາການເຫຼົ່ານີ້. ທັງ ໝົດ ນີ້ແມ່ນປະກອບດ້ວຍຄວາມອ່ອນເພຍທົ່ວໄປແລະການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ, ແລະຄົນເຮົາຈະສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ໃນຮ່າງກາຍໄວເທົ່າໃດ, ສະພາບຂອງລາວກໍ່ຮ້າຍແຮງຂຶ້ນ.

ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຖ້າລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງຂື້ນຢ່າງຊ້າໆ, ຄົນເຮົາອາດຈະບໍ່ສັງເກດເຫັນມັນ. ລະດັບນໍ້າຕານຫຼຸດລົງເທື່ອລະ ໜ້ອຍ ເຮັດໃຫ້ເກີດການປ່ຽນແປງອັນຕະລາຍໃນຮ່າງກາຍ, ແລະຄົນເຈັບກໍ່ໄດ້ຮັບການນໍາໃຊ້ກັບພວກເຂົາແລະບໍ່ຖືວ່າຕົວເອງເຈັບປ່ວຍ. ນີ້ແມ່ນ insidiousness ຂອງ hyperglycemia.

hyperglycemia ສາມາດເກີດຂື້ນໄດ້ທັນທີຫຼັງຈາກການລະລາຍໃນເລືອດ. ສິ່ງນີ້ຈະເກີດຂື້ນດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້: ຕັບຈະຕອບສະ ໜອງ ທັນທີຕໍ່ການຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແລະປ່ອຍທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດອອກສູ່ເລືອດ, ເຊິ່ງຜົນຈາກນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຈະສູງກວ່າລະດັບປົກກະຕິ. ສ່ວນຫຼາຍມັກ, hyperglycemia ດັ່ງກ່າວເກີດຂື້ນໃນຕອນເຊົ້າ, ຖ້າໃນຕອນກາງຄືນໃນເວລານອນຄົນຜູ້ ໜຶ່ງ ຈະມີທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດຫຼຸດລົງ. ດັ່ງນັ້ນ, ຕົວຊີ້ວັດທີ່ເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໃນຕອນເຊົ້າ, ມີນ້ ຳ ຕານປົກກະຕິໃນເວລາກາງເວັນ, ສາມາດເປັນສັນຍານເຕືອນໄພ.

ອີງຕາມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, hyperglycemia ແບ່ງອອກເປັນ 3 ໄລຍະ - ເບົາ, ປານກາງແລະຮ້າຍແຮງ (ຕາຕະລາງ 6).

ການອົດອາຫານນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໃນໄລຍະທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງ hyperglycemia

Ketoacidosis ແມ່ນສະແດງອອກໂດຍອາການດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້: ອາການປວດຮາກ, ເຈັບທ້ອງ, ມີກິ່ນຂອງ acetone ຈາກປາກ, ກຳ ມະຈອນເລື້ອຍໆແລະອ່ອນແອ, ຄວາມດັນເລືອດຕ່ ຳ, ພ້ອມທັງກິ່ນແລະລັກສະນະຂອງ acetone ໃນປັດສະວະ. ສຸດທ້າຍສາມາດນໍາໄປສູ່ສະພາບທີ່ເປັນອັນຕະລາຍຫຼາຍ - ເປັນພະຍາດ ketoacidotic.

ketoacidosis ແມ່ນຫຍັງແລະເປັນຫຍັງມັນເກີດຂື້ນ? ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດມັກຈະສູງຂື້ນ, ຮ່າງກາຍຈະຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ສະພາບການນີ້ໂດຍການ ກຳ ຈັດນ້ ຳ ຕານໃນນ້ ຳ ຍ່ຽວ. ດ້ວຍເຫດນັ້ນ, ຈຸລັງເລີ່ມຫິວໂຫຍ, ແລະຕັບກໍ່ເລັ່ງການຊ່ວຍເຫຼືອຂອງພວກເຂົາ, ໂຍນທາດນ້ ຳ ຕານທີ່ສະສົມໄວ້ໃນມັນເຂົ້າໄປໃນເລືອດແລະເຮັດໃຫ້ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງຂື້ນ. ແຕ່ນີ້ບໍ່ໄດ້ເຮັດໃຫ້ຈຸລັງອີ່ມຕົວ, ເພາະວ່າຍັງບໍ່ມີອິນຊູລິນ. ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ຮ່າງກາຍພະຍາຍາມຮັບມືກັບສະຖານະການໃນທາງທີ່ແຕກຕ່າງກັນ: ມັນ ທຳ ລາຍໄຂມັນຂອງຕົວເອງເພື່ອໃຫ້ພະລັງງານ. ໃນກໍລະນີນີ້, ສານພິດຂອງກົດຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນ, ເຊິ່ງເປັນສານພິດໃນຮ່າງກາຍ. ສານພິດເຫລົ່ານີ້ຖືກເອີ້ນວ່າຮ່າງກາຍ ketone. ພວກມັນແຊກຊຶມເຂົ້າໄປໃນຈຸລັງໂດຍຜ່ານເລືອດ, ລົບກວນຄວາມສົມດຸນຂອງອາຊິດຂອງມັນ. Ketosis ເກີດຂື້ນໃນຮ່າງກາຍ - ສະພາບການທີ່ອົງການ ketone ສະສົມ. ພວກມັນຖືກຜະລິດຫລາຍເທົ່າໃດ, ມັນຈະເຮັດໃຫ້ຄວາມສົມດຸນຂອງກົດໃນອາຊິດຂອງການປ່ຽນແປງຂອງເລືອດ. ດ້ວຍການເປັນພິດທີ່ຮ້າຍແຮງກັບຮ່າງກາຍ ketone, ketoacidosis ເກີດຂື້ນ, ເຊິ່ງສາມາດເຂົ້າໄປໃນສະຖານະການ ketoacidotic.

ການຂາດດຸນໃນອາຊິດຕໍ່າເກີນໄປສາມາດເປັນອັນຕະລາຍເຖິງຊີວິດໄດ້.

•ລະດັບປົກກະຕິຂອງການດຸ່ນດ່ຽງອາຊິດ - ຖານແມ່ນ 7.38-7.42 pH.

•ລະດັບອັນຕະລາຍ - 7.2 pH.

• Coma ມາ - 7.0 pH.

•ຄວາມອ້ວນ - 6.8 pH.

ດ້ວຍ ketoacidosis, ຕ້ອງໄດ້ຮັບການເອົາໃຈໃສ່ດ້ານການປິ່ນປົວຢ່າງຮີບດ່ວນ. ທ່ານ ໝໍ ສີດອິນຊູລິນເຂົ້າໄປໃນເສັ້ນເລືອດຂອງຄົນເຈັບແລະກະຕຸ້ນທາດ acetone ໂດຍການຊ່ວຍແກ້ໄຂບັນຫາທາງເສັ້ນເລືອດ. ນີ້ແມ່ນເຮັດຢູ່ໂຮງ ໝໍ. ຄົນເຈັບເອງກໍ່ບໍ່ສາມາດຮັບມືກັບສະພາບການຂອງລາວ, ສະນັ້ນຖ້າທ່ານມີອາການຂອງ ketoacidosis, ໃຫ້ໂທຫາທ່ານ ໝໍ ທັນທີ.

ນີ້ແມ່ນອາການແຊກຊ້ອນອີກອັນ ໜຶ່ງ ຂອງພະຍາດເບົາຫວານເຊິ່ງນໍ້າຕານຈະປາກົດຢູ່ໃນນໍ້າຍ່ຽວ. ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວ, ນ້ ຳ ຕານຈະເຂົ້າໄປໃນປັດສະວະເມື່ອລະດັບເລືອດຂອງມັນເກີນລະດັບທີ່ເອີ້ນວ່າການຮັກສາຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ - 8-11 mmol / l (160-170 ມລກ%). ແຕ່ມັນກໍ່ເກີດຂື້ນວ່ານໍ້າຕານໃນນໍ້າຍ່ຽວຈະປາກົດ, ເຖິງວ່າຈະມີລະດັບປົກກະຕິໃນເລືອດ. ນີ້ເກີດຂື້ນໃນກໍລະນີທີ່ມີນ້ ຳ ຕານທີ່ມີ ນຳ ້ຍ່ຽວອອກມາເປັນເວລາດົນນານແລະ ໜິ້ວ ໄຂ່ຫຼັງກໍ່ຖືກ“ ນຳ ໃຊ້” ເຂົ້າໃນຂະບວນການນີ້, ສະນັ້ນ, ນ້ ຳ ຕານຍັງເຫຼືອຢູ່ໃນລະດັບປົກກະຕິໃນເລືອດ. ສະພາບການນີ້ແມ່ນໂຣກເບົາຫວານໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.

ນີ້ແມ່ນສະພາບທີ່ເປັນອັນຕະລາຍຕໍ່ຊີວິດຂອງຄົນເຈັບ, ເຊິ່ງມີລັກສະນະການສູນເສຍສະຕິ, ຂາດການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການກະຕຸ້ນພາຍນອກແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ ໜ້າ ທີ່ອັນ ສຳ ຄັນຂອງຮ່າງກາຍ. ດ້ວຍຄວາມບໍ່ສະຕິ, ການກີດຂວາງ ໜ້າ ທີ່ຂອງລະບົບປະສາດສ່ວນກາງເກີດຂື້ນ. Coma ເກີດຂື້ນກັບການຂາດອິນຊູລິນຢ່າງຮຸນແຮງ, ມັນພົວພັນກັບ hyperglycemia ແລະ ketoacidosis ໃນຂັ້ນຕອນທີ່ຮ້າຍແຮງທີ່ສຸດ.

ສາເຫດຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານສາມາດເປັນຄວາມກົດດັນຢ່າງຮຸນແຮງ, ເປັນພະຍາດຕິດຕໍ່ຫຼືພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ, ອິນຊູລິນປອມທີ່ເສຍຫາຍ.

ຜູ້ປ່ວຍໂລກເບົາຫວານຄວນພະຍາຍາມຄວບຄຸມອາລົມຂອງເຂົາເຈົ້າເພື່ອບໍ່ໃຫ້ເກີດປະຕິກິລິຍາທາງຈິດຂອງຮ່າງກາຍຕໍ່ສະຖານະການທີ່ລົບກວນ, ກວດກາຫົວໃຈ, ໃຈເຢັນແລະພະຍາຍາມປົກປ້ອງຕົນເອງຈາກພະຍາດຕິດຕໍ່, ກວດກາຢ່າງລະມັດລະວັງວັນເວລາ ໝົດ ອາຍຸຂອງອິນຊູລິນ.

Ketoacidosis ໂລກເບົາຫວານ

ໂຣກເບົາຫວານ ketoacidosis ຈະເລີນເຕີບໂຕໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ທີ່ມີໂຣກຂາດອິນຊູລິນແລະສ່ວນທີ່ບໍ່ແມ່ນທາດ glucagon ຫຼາຍເກີນໄປ. ອາການແຊກຊ້ອນນີ້ມັກເກີດຈາກການພັກຜ່ອນໃນການສັກຢາອິນຊູລິນ. ມັນຍັງເປັນໄປໄດ້ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍອິນຊູລິນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງໃນກໍລະນີຂອງການຕິດເຊື້ອ, ການແຊກແຊງທາງການຜ່າຕັດ, ຄວາມເຄັ່ງຄຽດທາງດ້ານອາລົມແລະການດື່ມເຫຼົ້າຫຼາຍເກີນໄປ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ຄວາມຕ້ອງການອິນຊູລິນເພີ່ມຂື້ນ.

ຖ້າການຂາດສານອິນຊູລິນເຮັດໃຫ້ລະດັບ glucagon ເພີ່ມຂື້ນ, ຫຼັງຈາກນັ້ນໃນໄລຍະທີ່ຄວາມກົດດັນເນື້ອໃນຂອງ glucagon ສູງແມ່ນເກີດມາຈາກຮໍໂມນຄວາມກົດດັນ (adrenaline, norepinephrine, cortisol ແລະ STH), ເຊິ່ງກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງ glucagon ແລະປິດລັບຄວາມລັບຂອງ insulin. ດັ່ງນັ້ນ, ການໃຊ້ glucose ໂດຍເນື້ອເຍື່ອສ່ວນປະກອບມີຄວາມບົກຜ່ອງແລະການສ້າງ glucose ໃນຕັບແມ່ນເພີ່ມຂື້ນເນື່ອງຈາກການກະຕຸ້ນຂອງ gluconeogenesis, glycogenolysis ແລະ inhibition of glycolysis.

ອະນຸພາກ ສຳ ລັບ gluconeogenolysis ແມ່ນກົດອະມິໂນທີ່ສ້າງຕັ້ງຂື້ນໃນລະຫວ່າງການ ທຳ ລາຍທາດໂປຼຕີນໃນເນື້ອເຍື່ອສ່ວນປະກອບຕ່າງໆ. ການພັດທະນາ hyperglycemia ຢ່າງຮຸນແຮງເຮັດໃຫ້ເກີດການ osmotic diuresis, ເຊິ່ງປະກອບດ້ວຍ hypovolemia, ການສູນເສຍນ້ໍາແລະການສູນເສຍເລືອດ, ໂພແທດຊຽມ, ຟອສເຟດແລະສານອື່ນໆໃນນໍ້າຍ່ຽວ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ການສ້າງຕັ້ງອົງການຈັດຕັ້ງຂອງ ketone (ketogenesis) ຈາກກົດໄຂມັນທີ່ບໍ່ເສຍຄ່າຈາກບ່ອນເກັບມ້ຽນເຂົ້າໄປໃນເນື້ອເຍື່ອ adipose ເລີ່ມຕົ້ນຢູ່ໃນຕັບ. ຕັບຜະລິດເປັນກົດຫຼາຍເກີນໄປຂອງອາຊິດ xy-hydroxybutyric ແລະ acetoacetic, ການ ນຳ ໃຊ້ໂດຍເນື້ອເຍື່ອສ່ວນປະກອບຕ່າງໆກໍ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງເຊັ່ນກັນ.

ໃນ pathogenesis ຂອງ ketogenesis, glucagon ແມ່ນມີຄວາມສໍາຄັນຫຼາຍ. Glucagon ເພີ່ມລະດັບຂອງສາລີໃນຕັບ, ເຊິ່ງປະກອບສ່ວນເຂົ້າການໄຫລຂອງອາຊິດໄຂມັນເຂົ້າໄປໃນ mitochondria, ບ່ອນທີ່ພວກມັນປະສົບກັບການຜຸພັງ with ດ້ວຍການສ້າງຕັ້ງອົງການ ketone. Glucagon, ນອກຈາກນັ້ນ, ຍັງຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນເນື້ອໃນຢູ່ໃນຕັບຂອງເຄື່ອງປ້ອງກັນການຜຸພັງອາຊິດໄຂມັນ, malonyl-CoA. ປະຕິກິລິຍາເຫຼົ່ານີ້ນໍາໄປສູ່ການກະຕຸ້ນຂອງ carnitine palmitoyltransferase I ແລະ ketogenesis ເພີ່ມຂື້ນ. ໃນເລືອດ, ການລວມກັນຂອງທາດໄອອອນ hydrogen ຂອງຮ່າງກາຍ ketone ກັບ bicarbonate ເກີດຂື້ນ, ເຊິ່ງປະກອບດ້ວຍການຫຼຸດລົງຂອງເນື້ອໃນຂອງ serum buffer ແລະ pH. ການພັດທະນາ hyperventilation ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງຄາບອນໄດອອກໄຊໃນເລືອດເສັ້ນເລືອດແດງ, ແລະອາຊິດβ-hydroxybutyric ແລະ acetoacetic ເພີ່ມຄວາມແຕກຕ່າງຂອງ anionic. ດ້ວຍເຫດນັ້ນ, ກົດ acidosis ພັດທະນາໃນການສົມທົບກັບຄວາມແຕກຕ່າງຂອງ anionic ເພີ່ມຂື້ນ.

ອາການຕ່າງໆ ketoacidosis ໂລກເບົາຫວານສາມາດພັດທະນາຢ່າງກະທັນຫັນ, ໃນເວລາຫຼາຍຊົ່ວໂມງ, ຫຼືຄ່ອຍໆ, ໃນຫຼາຍໆມື້. ໃນຄົນເຈັບ, ຄວາມຢາກອາຫານຫຼຸດລົງ, diuresis ເພີ່ມຂຶ້ນ, ປວດຮາກ, ອາການປວດຮາກແລະອາການເຈັບທ້ອງຈະປາກົດ, ເຊິ່ງເປັນການແຜ່ກະຈາຍແລະບໍ່ມີການທ້ອງຖິ່ນທີ່ຈະແຈ້ງ.

acidosis ຮ້າຍແຮງເຮັດໃຫ້ hyperventilation (ການຫາຍໃຈຂອງ Kussmaul), ເຊິ່ງເປັນປະຕິກິລິຍາທີ່ຊົດເຊີຍ, ຍ້ອນວ່າມັນຊ່ວຍເພີ່ມການປ່ອຍຄາບອນໄດອອກໄຊແລະຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນອາຊິດ acidolic metabolism. ໃນອາກາດຫາຍໃຈ, ກິ່ນຂອງອາຊິດໂຕນມັກຈະຖືກ ກຳ ນົດ.

ກ່ຽວກັບການກວດກາ, ຜິວ ໜັງ ແຫ້ງແລະເຍື່ອເມືອກ, ການຫຼຸດລົງຂອງຜີວ ໜັງ ແລະເນື້ອເຍື່ອກ້າມເນື້ອ, ເຊິ່ງສະທ້ອນເຖິງສະພາບຂອງການຂາດນໍ້າ, ແມ່ນໄດ້ຖືກເປີດເຜີຍ. ອຸນຫະພູມຂອງຮ່າງກາຍແມ່ນປົກກະຕິຫຼືຕໍ່າ. ປະລິມານຂອງການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດຫຼຸດລົງ, hypotension orthostatic ເກີດຂື້ນ, ແຕ່ອາການຊshockອກບໍ່ຄ່ອຍຈະພັດທະນາ. ດ້ວຍຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງ ketoacidosis, ສະຕິເສື່ອມສະຕິ, 10% ຂອງຄົນເຈັບເປັນໂຣກເບົາຫວານ.

ການວິນິດໄສ ລະດັບ glucose ໃນເລືອດແມ່ນເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ໂດຍສະເລ່ຍແມ່ນ 22 mmol / L (400 ມລກ%). ລະດັບ glucose ໃນເລືອດສູງຫຼາຍແມ່ນພົບໃນໂຣກ Kimillstil-Wilson. ລະດັບ Serum xy-hydroxybutyric ແລະ acetoacetic ແລະລະດັບ acetone ແມ່ນສູງຂື້ນ. ລະດັບ bicarbonate Serum ແມ່ນຫນ້ອຍກ່ວາ 10 meq / l, ຄວາມແຕກຕ່າງຂອງ anionic ແມ່ນເພີ່ມຂື້ນ. ລະດັບທາດໂປຼຕີນຈາກທາດໂປຼຕີນໃນເບື້ອງຕົ້ນແມ່ນປົກກະຕິຫຼືສູງ (ຜົນສະທ້ອນຂອງການເຄື່ອນໄຫວຂອງມັນຈາກຊ່ອງທາງກວ້າງຫາຊ່ອງຫວ່າງ). ຕໍ່ມາ, ລະດັບຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ potassium serum ຫຼຸດລົງ. ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງທາດ sodium serum ແມ່ນຫຼຸດລົງຕາມປົກກະຕິເນື່ອງຈາກການ ກຳ ຈັດຊັ້ນ osmotic ຈາກຈຸລັງໄປສູ່ plasma. ໂດຍປົກກະຕິ Serum osmolality ສູງກ່ວາ 300 mosmol / kg. ປັດສະວະໄດ້ຍົກສູງລະດັບຂອງອົງການຈັດຕັ້ງ glucose ແລະ ketone.

ຕົວຊີ້ບອກ Anamnestic ຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1, ການສະແດງທາງຄລີນິກ, hyperglycemia, hyperketonemia, glucosuria ແລະ ketonuria ເຮັດໃຫ້ມັນສາມາດກວດພົບພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis ຢ່າງໄວວາແລະຖືກຕ້ອງ.

ການບົ່ງມະຕິທີ່ແຕກຕ່າງຂອງພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis ແມ່ນຖືກປະຕິບັດ:

ກັບ acidosis lactic, uremia ແລະຄວາມອຶດຫີວ, ໃນນັ້ນ acidosis metabolic ພັດທະນາດ້ວຍໄລຍະຫ່າງ anionic ເພີ່ມຂື້ນ. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມກັບພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis, ໃນສະພາບການເຫຼົ່ານີ້, ອົງການຈັດຕັ້ງ glucose ແລະ ketone ແມ່ນຂາດຢູ່ໃນນໍ້າຍ່ຽວ.
ກັບ ketoacidosis ທີ່ມີທາດເຫຼົ້າ, ເຊິ່ງມັກຈະພັດທະນາຫຼັງຈາກຕິດ. ketoacidosis ທີ່ມີແອນກໍຮໍແມ່ນປະກອບດ້ວຍຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ dyspeptic, ເຈັບທ້ອງ, ແຕ່ວ່າລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດຍັງຕໍ່າ. hyperglycemia ຖືກກວດພົບພຽງແຕ່ໃນຄົນເຈັບແຕ່ລະຄົນແລະບໍ່ເກີນ 15 mmol / L. ketoacidosis ທີ່ມີທາດເຫຼົ້າ, ບໍ່ຄືກັບພະຍາດເບົາຫວານ, ຖືກ ກຳ ຈັດໄດ້ງ່າຍໂດຍການຂ້າທາດນ້ ຳ ຕານ iv ແລະການແຕ່ງຕັ້ງຂອງ thiamine ແລະວິຕາມິນອື່ນໆທີ່ລະລາຍໃນນ້ ຳ.

ການຮັກສາ. ປະກອບມີການ ບຳ ບັດດ້ວຍອິນຊູລິນ, ການສູນເສຍນ້ ຳ, ການຊົດເຊີຍ ສຳ ລັບການສູນເສຍແຮ່ທາດແລະ electrolytes ແລະການຮັກສາອາການແຊກຊ້ອນແລະເງື່ອນໄຂຕ່າງໆ.

ໃນພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis, ອິນຊູລິນຄວນໄດ້ຮັບການຄຸ້ມຄອງຢ່າງເຂັ້ມງວດ. ປະລິມານຢາອິນຊູລິນປະລິມານສັ້ນໃນປະລິມານ 0.1 U / kg ແມ່ນໄດ້ຮັບການປະຕິບັດດ້ວຍເສັ້ນເລືອດ, ປະຕິບັດຕາມດ້ວຍການລະລາຍຂອງ 0.1 U / kg / h, i.e. ປະມານ 4 ຫາ 8 ໜ່ວຍ / ຊົ່ວໂມງຈົນກ່ວາການ ກຳ ຈັດ ketoacidosis. ຖ້າລະດັບ glycemia ບໍ່ຫຼຸດລົງ 2 ຫາ 3 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກການເລີ່ມຕົ້ນຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin, ປະລິມານຂອງ insulin ແມ່ນເພີ່ມຂື້ນສອງເທົ່າໃນຊົ່ວໂມງຕໍ່ໄປ. ອັດຕາການລຸດລົງຂອງ glycemia ບໍ່ເກີນ 5.5 mmol / l / h ແລະບໍ່ຕໍ່າກວ່າ 13-14 mmol / l ໃນມື້ ທຳ ອິດ. ມີການຫຼຸດລົງໄວ, ມັນມີອັນຕະລາຍຂອງໂຣກ osmotic imbalance ແລະໂຣກສະຫມອງ.

ການປິ່ນປົວດ້ວຍນ້ ຳ ຕົ້ມໂດຍປົກກະຕິຈະແກ່ຍາວເປັນເວລາຫຼາຍຊົ່ວໂມງຈົນກ່ວາ plasma glucose ຫຼຸດລົງເຖິງ 5.5 mol / L (75-100 ມກ%), ອົງການ ketone ແລະ pH ເພີ່ມຂື້ນ. ແຕ່ຄົນເຈັບບາງຄົນບໍ່ໄດ້ຮັບປະລິມານຢາເຫຼົ່ານີ້ພຽງພໍ, ເຊິ່ງອາດຈະເປັນຍ້ອນການຕໍ່ຕ້ານກັບ insulin ສະແດງອອກຢ່າງ ຈຳ ເປັນ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ບໍລິຫານປະລິມານອິນຊູລິນສູງຂື້ນໃນອັດຕາ 20 ເຖິງ 50 PIECES / h, ໂດຍການຊ່ວຍເຫຼືອຂອງຂະ ໜາດ ໃຫຍ່ຂອງການອີ່ມຕົວຂອງ insulin ຂອງ receptors insulin ແມ່ນສາມາດບັນລຸໄດ້ງ່າຍຂື້ນທັງໃນການມີສານ autoantibodies ແລະ ປັດໃຈອື່ນໆທີ່ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ. ຖ້າເປັນໄປບໍ່ໄດ້ທີ່ຈະປະຕິບັດການ ບຳ ບັດອິນຊູລິນ, ມັນສາມາດບໍລິຫານອິນຊູລິນໂດຍອີງຕາມໂຄງການດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້: ປະລິມານໃນເບື້ອງຕົ້ນແມ່ນ 20 ຫົວ ໜ່ວຍ ຂອງອິນຊູລິນ i / m, ການສັກຕໍ່ໆມາແມ່ນ 6 ໜ່ວຍ ຂອງອິນຊູລິນສັ້ນ 1 ຄັ້ງຕໍ່ຊົ່ວໂມງ.

ຫລັງຈາກຢຸດ hyperglycemia ແລະ acidosis ແລະການຫາຍຕົວຂອງຮ່າງກາຍ ketone ຈາກປັດສະວະ, ພວກເຂົາປ່ຽນໄປໃຊ້ການຮັກສາສ່ວນປະກອບ subcutaneous ດ້ວຍ insulin ສັ້ນໆທຸກໆ 4 ຫາ 5 ຊົ່ວໂມງໃນປະລິມານ, ຂື້ນກັບລະດັບຂອງ glycemia. ຕັ້ງແຕ່ມື້ ທຳ ອິດຫລັງຈາກໄດ້ຍ້າຍໄປໃຊ້ການປິ່ນປົວດ້ວຍລະບົບອິນຊູລິນ subcutaneous, ສາມາດບໍລິຫານອິນຊູລິນທີ່ຍາວນານນອກ ເໜືອ ໄປຈາກອິນຊູລິນສັ້ນໆໃນປະລິມານ 10 - 12 PIECES 2 ຄັ້ງຕໍ່ມື້.

ການຂາດນ້ ຳ ຖືກແກ້ໄຂໂດຍການຮັກສາດ້ວຍນ້ ຳ ຕົ້ມ. ການຂາດທາດແຫຼວໃນ ketoacidosis ແມ່ນ 3-5 ລິດ, ມັນໄດ້ຮັບການຊົດເຊີຍດ້ວຍວິທີແກ້ໄຂເກືອ. ພາຍໃນ 2 ຊົ່ວໂມງ ທຳ ອິດຫຼັງຈາກເຂົ້ານອນໂຮງ ໝໍ, ການແກ້ໄຂໂຊດຽມ sodium 0,9% ຈຳ ນວນ 1-2 ລິດແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້ຢ່າງໄວວາ iv. ດ້ວຍການເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ sodium ເຖິງ 155 meq / l, ການແກ້ໄຂ hypotonic (0.45%) NaCl ຖືກແນະ ນຳ ດ້ວຍອັດຕາທີ່ຕ່ ຳ ກວ່າ (ເກືອປະມານ 300-500 ມລໃນຊົ່ວໂມງຕໍ່ໄປ).

ການປິ່ນປົວດ້ວຍ Insulin ຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນ plasma ເຖິງແມ່ນວ່າກ່ອນທີ່ຈະ ກຳ ຈັດ ketoacidosis. ເມື່ອລະດັບ glucose ຫຼຸດລົງເຖິງ 11-12 mmol / l (200-250 ມລກ%), ວິທີແກ້ໄຂ glucose 5% ແມ່ນໃຊ້ເພື່ອປ້ອງກັນການລະລາຍໃນເລືອດ. ຖ້າວ່າໃນເບື້ອງຕົ້ນຂອງ plasma glucose ຕ່ ຳ ກວ່າ 20 mmol / L (400 ມລກ%%), glucose ແມ່ນໄດ້ຮັບການປະຕິບັດຕັ້ງແຕ່ເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວ. ບາງຄັ້ງການສູນເສຍນ້ ຳ ກໍ່ຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກການເພີ່ມຂື້ນຂອງ diuresis ແລະດ້ວຍເຫດນັ້ນ glucosuria ແລະການຫຼຸດລົງຂອງ catecholamines ແລະ cortisol ໂດຍບໍ່ຕ້ອງໃຊ້ອິນຊູລິນ.

ການພິຈາລະນາທີ່ ສຳ ຄັນໃນການຮັກສາໂລກເບົາຫວານແມ່ນການທົດແທນທາດໂພແທດຊຽມ, ເຊິ່ງສານສະສົມໃນຮ່າງກາຍຍັງຕໍ່າ. ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງກົດໄຂມັນໃນລະດັບ metabolic, ລະດັບຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ potassium potassium ແມ່ນເພີ່ມຂື້ນ. ແຕ່ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍອິນຊູລິນ, ການຂາດໂພແທດຊຽມພັດທະນາ, ເປັນໄພຂົ່ມຂູ່ຕໍ່ຊີວິດຂອງຄົນເຈັບ. ສະນັ້ນ, ມັນ ຈຳ ເປັນພາຍຫຼັງ 2 ຊົ່ວໂມງນັບຕັ້ງແຕ່ເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວຕັ້ງແຕ່ເວລາເພີ່ມຂື້ນ diuresis ໃນລະດັບປົກກະຕິຫຼືຕໍ່າຂອງທາດໂປຕາຊຽມໃນເຊລັ່ມ, ການແນະ ນຳ ວິທີແກ້ໄຂຂອງໂພແທດຊຽມໂປລິຊໃນລະດັບຄວາມໄວ 15-20 meq / h ເທົ່ານັ້ນໃນເສັ້ນກ່າງສ່ວນປະກອບ. ດ້ວຍການແນະ ນຳ ໂພແທດຊຽມ, ການຕິດຕາມກວດກາ ECG ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງແມ່ນແນະ ນຳ.

ດ້ວຍການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin, ຟອສເຟດສາມາດເຂົ້າໄປໃນຈຸລັງແລະຫຼຸດຜ່ອນພວກມັນໃນ plasma. ການສູນເສຍຂອງຟອສເຟດແມ່ນໄດ້ຮັບການຊົດເຊີຍໂດຍການ ນຳ ເອົາຟົດສະຟໍຣັດໃນອັດຕາ 10-20 mmol / h ມາເປັນປະລິມານທັງ ໝົດ 40-60 mmol / l. Bicarbonate ຖືກປະຕິບັດເມື່ອ pH ໃນເສັ້ນເລືອດຫຼຸດລົງຕໍ່າກວ່າ 7.1. ແຕ່ຖ້າ ketoacidosis ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະກອບດ້ວຍອາການຊshockອກຫຼືສະຕິ, ຫຼືມີ hyperkalemia ຮ້າຍແຮງ, bicarbonate ສາມາດປະຕິບັດໄດ້ໃນເວລາເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວ. ລະລາຍ sodium bicarbonate ໃນປະລິມານ 88 meq (2 ampoules) ໃນ 1 ລິດຂອງ 0.45% NaCl ແລະສັກແທນເກືອເຄມີສາດ.

ketoacidosis ໂລກເບົາຫວານສາມາດສັບສົນໂດຍການຕິດເຊື້ອຂອງລະບົບຖ່າຍເບົາ, ການ ກຳ ນົດແລະການຮັກສາເຊິ່ງຄວນຈະຖືກປະຕິບັດດ້ວຍການເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວ ketoacidosis. ບາງທີການພັດທະນາຂອງໂຣກສະຫມອງ, ສະແດງອອກໂດຍການເຈັບຫົວ, ຄວາມສັບສົນແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງຈິດ. ໃນເວລາທີ່ການກວດສອບ fundus, edema ຂອງເສັ້ນປະສາດ optical ໄດ້ຖືກກວດພົບ. ອັດຕາການຕາຍໃນໂຣກສະ ໝອງ ແມ່ນສູງຫຼາຍ. ອາການແຊກຊ້ອນນີ້ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການປິ່ນປົວພິເສດໂດຍດ່ວນ. ພະຍາດເສັ້ນເລືອດຕີບໃນເສັ້ນເລືອດແດງ (ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ, ເສັ້ນເລືອດຕີບຂອງໂຣກ myocardial infarction, ການຜ່າຕັດແຂນຂາ) ແມ່ນໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາຕ້ານເຊື້ອແລະການຜ່າຕັດເສັ້ນເລືອດ.

ສະຕິ hyperosmolar

ອາການເສື່ອມຂອງ hyperosmolar ທີ່ບໍ່ແມ່ນ ketoacidotic ແມ່ນພົບເລື້ອຍກວ່າໂຣກເບົາຫວານ ketoacidotic, ສ່ວນຫຼາຍມັກຈະເປັນໃນຜູ້ປ່ວຍຜູ້ເຖົ້າທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2. ໂຣກ hyperosmolar ສາມາດພັດທະນາຫຼັງຈາກຄວາມກົດດັນຢ່າງຮຸນແຮງ, ມີໂຣກເສັ້ນເລືອດຕັນ, ແລະດ້ວຍການບໍລິໂພກທາດແປ້ງທາດແປ້ງຫຼາຍເກີນໄປ. ປັດໄຈທີ່ຄາດຄະເນອາດຈະເປັນການຕິດເຊື້ອ, ການສູນເສຍນໍ້າໃນເວລາກິນຢາ diuretics, ແລະພະຍາດຕິດຕໍ່.

ໃນ pathogenesis ຂອງໂຣກນີ້, ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານການລະລາຍຂອງຕ່ອມນ້ ຳ ຕານໃນຫມາກໄຂ່ຫຼັງແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນໃນກໍລະນີຂອງໂຣກ nephroangiosclerosis ທີ່ສັບສົນຍ້ອນຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ເປັນໂຣກສ້ວຍແຫຼມຫຼືໂລກເລືອດຈາງ. hyperglycemia ເພີ່ມຂື້ນໃນຫຼາຍໆມື້ຫຼືຫຼາຍອາທິດ, ປະກອບດ້ວຍ diuresis osmotic ແລະການຂາດນໍ້າ. ແຕ່ປະລິມານອິນຊູລິນແມ່ນພຽງພໍ, ketogenesis ໃນຕັບຈະຖືກສະກັດກັ້ນໂດຍມັນ. ສະນັ້ນ, ການສ້າງຕັ້ງອົງການ ketone ຈຳ ນວນຫຼວງຫຼາຍບໍ່ເກີດຂື້ນ. Ketoacidosis ແມ່ນບໍ່ວ່າຈະຫຼືບໍ່ຮຸນແຮງ.

ອາການຕ່າງໆ ສະພາບຂອງຄົນເຈັບມັກຈະເປັນໂຣກຮຸນແຮງ, ມີອາການງ້ວງຊຶມຫຼືເສຍສະຕິ, ມີອາການຂາດນໍ້າໃນຮ່າງກາຍ. ຕາມກົດລະບຽບ, ພະຍາດຕິດຕໍ່ໄດ້ຖືກກວດພົບ.ດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງການຂາດນໍ້າແລະ hyperosmolality, ຜູ້ປ່ວຍສູນເສຍສະຕິ, ຊັກແລະອາການທາງປະສາດໃນທ້ອງຖິ່ນອາດຈະພັດທະນາ.

ການວິນິດໄສ ໃນການສຶກສາໃນຫ້ອງທົດລອງ, ການອອກສຽງ hyperglycemia ພົບວ່າເກີນ 35 mmol / l, osmolality serum ສູງຫຼາຍ (320 msmol / kg), ອົງການຈັດຕັ້ງ ketone ແມ່ນປົກກະຕິຫຼືສູງຂື້ນເລັກນ້ອຍ. ໂລກເບົາຫວານສາມາດນໍາໄປສູ່ການເປັນໂຣກເບົາຫວານແລະໂຣກ lactic acidosis, ເຮັດໃຫ້ການຄາດຄະເນຮ້າຍແຮງຂື້ນ.

ການຮັກສາ. ດໍາເນີນໃນແບບດຽວກັບ ketoacidosis ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ. ວຽກງານຕົ້ນຕໍແມ່ນການບັນເທົາທຸກຂອງ hyperglycemia ແລະການຟື້ນຟູຂອງ BCC.

ການປິ່ນປົວດ້ວຍ Insulin ແມ່ນ ດຳ ເນີນພາຍໃຕ້ການຄວບຄຸມຂອງ plasma glucose ຕາມຫຼັກການດຽວກັນກັບໃນພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidotic. ເນື່ອງຈາກຄວາມອ່ອນໄຫວສູງຕໍ່ອິນຊູລິນໃນປະເພດອາການທີ່ບໍ່ຮູ້ສຶກຕົວ, ອິນຊູລິນຄວນໄດ້ຮັບການປະຕິບັດໃນຕອນເລີ່ມຕົ້ນຂອງການຮັກສາດ້ວຍນ້ ຳ ຕົ້ມໃນປະລິມານນ້ອຍ (2 ໜ່ວຍ ຂອງອິນຊູລິນສັ້ນຕໍ່ຊົ່ວໂມງ / / ຊົ່ວໂມງ). ຖ້າ hyperglycemia ຮຸນແຮງຢູ່ພາຍຫຼັງ 4-5 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກການສູນເສຍນ້ ຳ ໃນບາງສ່ວນແລະການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບ Na +, ພວກມັນປ່ຽນໄປໃຊ້ລະດັບການສັກຢາອິນຊູລິນທີ່ແນະ ນຳ ໃຫ້ປິ່ນປົວພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidotic.

ການສູນເສຍນ້ ຳ ຈະຖືກປະຕິບັດດ້ວຍຄວາມເຄັມໂດຍໄວ (1 ລິດ / ຊົ່ວໂມງຫຼືໄວກ່ວາ) ຈົນກ່ວາບີຊີກັບຄືນມາ. ການປິ່ນປົວດ້ວຍນ້ ຳ ຕົ້ມ ສຳ ລັບຜູ້ປ່ວຍຜູ້ສູງອາຍຸທີ່ມີພະຍາດຕິດຕໍ່ຂອງລະບົບຫຼອດເລືອດຫົວໃຈແມ່ນ ດຳ ເນີນດ້ວຍຄວາມລະມັດລະວັງທີ່ສຸດເພື່ອປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງຫົວໃຈວາຍ. ້ໍາຕົ້ມບໍາລຸງຮັກສາແມ່ນປະຕິບັດດ້ວຍຄວາມໄວ 100 - 250 ມລ / ຊມ.

ພະຍາດຜິວຫນັງ

ໂຣກເບົາຫວານສາມາດສັບສົນໄດ້ໂດຍພະຍາດຜິວ ໜັງ ຕ່າງໆ (ໂຣກ lipoid necrobiosis ແລະໂຣກຜິວ ໜັງ ໂລກເບົາຫວານ). Lipoid necrobiosis ມີຜົນກະທົບຕໍ່ຫນ້າດ້ານຫນ້າຂອງຂາແລະຖືກສະແດງໂດຍແຜ່ນ, ສີເຫຼືອງຫຼືສີສົ້ມຢູ່ໃນໃຈກາງແລະສີນ້ໍາຕານຢູ່ດ້ານຂ້າງ. ໂລກຜິວ ໜັງ ທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານມັກຈະເກີດຂື້ນຢູ່ດ້ານ ໜ້າ ຂອງຂາ, ມີຮູບຊົງຂອງຕຸ່ມນ້ອຍໆທີ່ມີຂອບຍົກ. ບາດແຜສາມາດປະກອບເປັນຈຸດໃຈກາງຂອງຈຸດ, ແລະຮອຍແຕກສາມາດປະກອບຢູ່ຕາມແຄມ.

ພາວະແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານໃນເດັກນ້ອຍ

ຫຼັກສູດຂອງໂລກເບົາຫວານໃນເດັກແມ່ນຖືກປະເມີນວ່າເປັນການອອກ ກຳ ລັງກາຍຫຼາຍ. ມັນມີລັກສະນະໂດຍທ່າອ່ຽງທີ່ຈະປະກອບເປັນລັດທີ່ ສຳ ຄັນຂອງການເປັນພະຍາດຕ່ອມນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, ketoacidosis, ແລະໂຣກ ketoacidotic.

ການລະລາຍໃນເລືອດແມ່ນເກີດຂື້ນຍ້ອນການຫຼຸດລົງຂອງນໍ້າຕານໃນເລືອດຢ່າງກະທັນຫັນແລະຮ້າຍແຮງ. ນີ້ອາດແມ່ນຍ້ອນຄວາມກົດດັນ, ການອອກ ກຳ ລັງກາຍ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການກິນຢາອິນຊູລິນຫຼາຍເກີນໄປ, ອາຫານການກິນທີ່ບໍ່ດີແລະປັດໃຈອື່ນໆ. ອາການສະຫລົບ hypoglycemic ແມ່ນຢູ່ກ່ອນບັນຊີລາຍຊື່ຂອງອາການ, ຍົກຕົວຢ່າງ:

ງ້ວງຊຶມແລະອ່ອນເພຍ
ເຫື່ອອອກຜິດປົກກະຕິ
ເຈັບຫົວ
ຄວາມຮູ້ສຶກຂອງຄວາມອຶດຫິວທີ່ຍິ່ງໃຫຍ່
ສັ່ນຢູ່ໃນແຂນຂາ.

ຖ້າທ່ານບໍ່ປະຕິບັດມາດຕະການໃນການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໃຫ້ທັນເວລາ, ເດັກຈະມີອາການປວດ, ຄວາມຕື່ນເຕັ້ນຫຼາຍເກີນໄປ, ເຊິ່ງຖືກທົດແທນດ້ວຍຄວາມເສີຍເມີຍຂອງສະຕິ.

ໂດຍມີອາການມຶນຊາມົວ, ອຸນຫະພູມໃນຮ່າງກາຍແລະຄວາມດັນເລືອດຍັງຢູ່ໃນຂອບເຂດປົກກະຕິ. ມັນຍັງເປັນທີ່ ໜ້າ ສັງເກດອີກວ່າບໍ່ມີກິ່ນອາຄາໂຕນຈາກຜົ້ງປາກ, ຜິວຈະຍັງມີຄວາມຊຸ່ມຊື່ນຢູ່, ແລະເນື້ອໃນນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດບໍ່ຕໍ່າກ່ວາສາມ mmol.

Ketoacidosis ຄວນໄດ້ຮັບການພິຈາລະນາເປັນ harbinger ຂອງອາການແຊກຊ້ອນທີ່ຮ້າຍແຮງຂອງໂລກເບົາຫວານໃນເດັກ, ຄືໂຣກ ketoacidotic. ນີ້ແມ່ນເນື່ອງມາຈາກການກະຕຸ້ນຂອງ lipolysis ແລະ ketogenesis, ປະຕິບັດຕາມໂດຍການສ້າງຕັ້ງຂອງຮ່າງກາຍ ketone ຈໍານວນຫຼວງຫຼາຍ.

ໃນໄວເດັກ, ໃນກໍລະນີນີ້, ຄວາມອ່ອນເພຍແລະຄວາມເຫງົານອນເພີ່ມຂື້ນ, ແລະຄວາມຢາກອາຫານກໍ່ມີຄວາມຮ້າຍແຮງຂຶ້ນ. ອາການເຊັ່ນ: ປວດຮາກ, ປວດຮາກແລະຫາຍໃຈສັ້ນເຂົ້າຮ່ວມ, ມີກິ່ນຂອງອາເຊນໂຕນຈາກປາກ. ໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີມາດຕະການປິ່ນປົວໃຫ້ທັນເວລາ, ketoacidosis ສາມາດຫັນປ່ຽນໄປສູ່ຄວາມຮູ້ສຶກ ketoacidotic ໃນສອງສາມມື້.

ສະພາບດຽວກັນນີ້ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການສູນເສຍສະຕິ, ການຫົດສົງຂອງເສັ້ນເລືອດ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ ກຳ ມະຈອນທີ່ຄ່ອຍແລະອ່ອນເພຍ. ອາການອື່ນໆລວມມີການຫາຍໃຈບໍ່ສະ ໝໍ່າ ສະ ເໝີ ແລະ anuria (ຂາດປັດສະວະ).

ມາດຖານຂອງຫ້ອງທົດລອງ ສຳ ລັບໂຣກ ketoacidotic ໃນເດັກນ້ອຍຄວນໄດ້ຮັບການພິຈາລະນາ hyperglycemia ຫຼາຍກ່ວາ 20 mmol, acidosis, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ glucosuria ແລະ acetonuria.

ອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານໃນເດັກນ້ອຍແມ່ນມີ ໜ້ອຍ (ຍ້ອນໂຣກຊືມເສົ້າຫລືໂຣກທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການປັບປຸງ) ສາມາດພົວພັນກັບໂຣກ hyperosmolar ຫຼືໂຣກ lacticacidemic (ອາຊິດ lactic). ນອກຈາກນັ້ນ, ການ ກຳ ນົດໂລກພະຍາດໃນເດັກຄວນຖືວ່າເປັນປັດໃຈສ່ຽງໃນແງ່ຂອງບັນຊີລາຍຊື່ທັງ ໝົດ ຂອງອາການແຊກຊ້ອນໃນໄລຍະຍາວ:

microangiopathy ພະຍາດເບົາຫວານ,
ໂຣກ nephropathy
neuropathy
cardiomyopathy
ພະຍາດປີ່ນປົວ.

ບັນຊີລາຍຊື່ທີ່ ນຳ ສະ ເໜີ ສາມາດໄດ້ຮັບການເສີມໂດຍພະຍາດຕາຕໍ້, ໂລກຕໍ້ຫີນອັກເສບໃນຕອນຕົ້ນ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບພະຍາດຫຼອດເລືອດໃນຫົວໃຈ (ພະຍາດຫຼອດເລືອດໃນຫົວໃຈ) ແລະໂຣກ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ເປັນໂຣກຊໍາເຮື້ອ.