Lactic acidosis ໃນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2: ອາການແລະການຮັກສາອາການສະຫລົບ

ອາຊິດ lactic - ສະຖານະຂອງກົດ acidosis ຍ້ອນການເພີ່ມຂື້ນຂອງເນື້ອໃນຂອງກົດ lactic ໃນເລືອດ. ອາຊິດ lactic ບໍ່ແມ່ນພາວະແຊກຊ້ອນສະເພາະ ໂລກເບົາຫວານ (SD), ແຕ່ມີລັກສະນະ polyetiological.

ການພັດທະນາຂອງມັນສາມາດເກີດມາຈາກພະຍາດແລະເງື່ອນໄຂທີ່ສະແດງໂດຍ:

1) hypoxia ເນື້ອເຍື່ອ - ປະເພດ A acidosis lactic - cardiogenic, endotoxic, ອາການຊshockອກ hypovolemic, ໂລກເລືອດຈາງ, ການເປັນພິດ CO, ບ້າຫມູ, pheochromocytoma,
2) ການເພີ່ມຂື້ນຂອງການສ້າງຕັ້ງແລະການໃຊ້ສານ lactate ທີ່ຫຼຸດລົງ (ປະເພດ B1 acidosis lactic - ຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະຕັບ, ພະຍາດ oncological ແລະ hemoblastoses, ພະຍາດຕິດຕໍ່ຮ້າຍແຮງ, ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ເສື່ອມໂຊມ, ປະເພດ B2 acidosis lactic - ການໃຊ້ສານ Biguanides, ເປັນພິດກັບ methanol ຫຼື ethyl glycol, cyanides, ການບໍລິຫານພໍ່ແມ່ຫຼາຍເກີນໄປຂອງຊະນິດ fructose, B3 - ຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບລະບົບຍ່ອຍອາຫານທີ່ມີປະສິດຕິພາບ - ການຂາດທາດນ້ ຳ ຕານໃນນ້ ຳ ຕານ glucose-6phosphate, ພະຍາດເບົາຫວານ methylmalonic).

lactate - ເປັນຜະລິດຕະພັນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເຜົາຜະຫລານທາດແປ້ງທາດແປ້ງ. ຮ່ວມກັນກັບ pyruvate, lactate ແມ່ນຊັ້ນຍ່ອຍ ສຳ ລັບການສ້າງທາດນ້ ຳ ຕານໃນໄລຍະ neoglucogenesis. ການຜະລິດ lactate ເພີ່ມຂື້ນພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂຂອງ hypoxia, ໃນເວລາທີ່ການຍັບຍັ້ງ aerobic ແລະການກະຕຸ້ນຂອງ glycolysis anaerobic ເກີດຂື້ນ, ຜະລິດຕະພັນສຸດທ້າຍຂອງອາຊິດ lactic. ໃນກໍລະນີນີ້, ອັດຕາການປ່ຽນຂອງ lactate ກັບ pyruvate ແລະການ ນຳ ໃຊ້ໃນໄລຍະ neoglucogenesis ແມ່ນຕໍ່າກວ່າອັດຕາການຜະລິດຂອງມັນ. ໂດຍປົກກະຕິ, ອັດຕາສ່ວນຂອງ lactate ກັບ pyruvate ແມ່ນ 10: 1.

ສະນັ້ນ, ໂຣກ lactic acidosis ສາມາດພັດທະນາໃນຫຼາຍໆພະຍາດທີ່ຮ້າຍແຮງ, ລວມທັງພະຍາດເບົາຫວານ, ແຕ່ຄວາມສ່ຽງຂອງການປະກົດຕົວຂອງມັນໃນພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນສູງກວ່າຄົນທີ່ບໍ່ເປັນພະຍາດນີ້. ນີ້ແມ່ນເນື່ອງມາຈາກຄວາມຈິງທີ່ວ່າການເສື່ອມສະພາບຂອງໂຣກເບົາຫວານ mellitus, ດັ່ງນັ້ນມັກຈະຖືກສັງເກດເຫັນໃນຄົນເຈັບ, ປະກອບສ່ວນກັບສະພາບຂອງໂຣກ hypoxia ຊໍາເຮື້ອຍ້ອນລະດັບ glycated hemoglobin ເພີ່ມຂື້ນ, ເຊິ່ງມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງທີ່ເພີ່ມຂື້ນສໍາລັບອົກຊີເຈນ.

ນອກຈາກນັ້ນ, ຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນຜູ້ສູງອາຍຸ, ປະສົບກັບຄວາມຫຍຸ້ງຍາກ ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 (SD-2)ຕາມກົດລະບຽບ, ພວກມັນມີໂຣກ concomitant ຫຼາຍ, ສ່ວນຫຼາຍມັກຈະເປັນພະຍາດ cardiovascular, ເຊິ່ງສະແດງໂດຍສະຖານະຂອງໂຣກ hypoxia ຊໍາເຮື້ອ. ສະພາບຂອງໂຣກ hypoxia ຮ້າຍແຮງແມ່ນຍັງເປັນລັກສະນະຂອງພາວະແຊກຊ້ອນຂອງພະຍາດເບົາຫວານເຊັ່ນ: ພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidotic ແລະ hyperosmolar, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນອາຊິດ lactic ທີ່ຢູ່ຕິດກັນຈະເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຮຸນແຮງໃນລະດັບໃຫຍ່ເຖິງສະພາບທີ່ຮ້າຍແຮງຂອງຄົນເຈັບເຫຼົ່ານີ້, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການຄາດຄະເນຊີວິດຂອງພວກເຂົາ.

ການຂາດສານອິນຊູລິນໃນໂລກເບົາຫວານທາງດ້ານທິດສະດີສ້າງເງື່ອນໄຂເບື້ອງຕົ້ນ ສຳ ລັບການພັດທະນາຂອງໂຣກ B lactic acidosis, ເພາະວ່າການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບຂອງກ້າມເນື້ອ pyruvate dehydrogenase ນີ້ເຮັດໃຫ້ມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງການສັງເຄາະ lactate.

ສາເຫດທົ່ວໄປທີ່ສຸດຂອງອາຊິດ lactic ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານໄດ້ຖືກພິຈາລະນາກິນຢາຫຼຸດນ້ ຳ ຕານຈາກກຸ່ມ Biguanide - phenformin ແລະ buformin, ເຊິ່ງສາມາດກະຕຸ້ນ glycolysis anaerobic ໃນ ລຳ ໄສ້ແລະກ້າມເນື້ອ, ເຮັດໃຫ້ການຜະລິດ lactate ເພີ່ມຂື້ນແລະສະກັດກັ້ນ neoglucogenesis ໃນຕັບ. ເນື່ອງຈາກຜົນຂ້າງຄຽງຂ້າງເທິງແລະຄວາມເປັນພິດສູງ, ຢາເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ມີໃນປະຈຸບັນ. Metformin - ຢາເສບຕິດ biguanide ທີ່ທັນສະ ໄໝ - ບໍ່ໄດ້ ນຳ ໄປສູ່ການສະສົມຂອງ lactate ດັ່ງກ່າວເນື່ອງຈາກລັກສະນະໂຄງສ້າງແລະ pharmacokinetic ອື່ນໆ. ຄວາມສ່ຽງຂອງໂຣກ lactic acidosis ກັບ phenformin ແມ່ນພຽງແຕ່ 0-0.084 ກໍລະນີຕໍ່ຄົນເຈັບ 1000 ຄົນຕໍ່ປີ.

ດັ່ງນັ້ນ, ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການພັດທະນາໂຣກ lactic acidosis ແມ່ນມີຫຼາຍໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2. ໂດຍ ທຳ ມະຊາດ, ມັນມັກຈະມີຕົ້ນ ກຳ ເນີດມາປະສົມ (ປະເພດ A + ປະເພດ B). ມີຫລາຍປັດໃຈທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບເຊື້ອພະຍາດຂອງມັນ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ບໍ່ກິນຢາ Biguanides, ແຕ່ວ່າພະຍາດທາງເດີນອາກາດທີ່ສະຫຼັບຊັບຊ້ອນທີ່ມີອາການສະລັບສັບຊ້ອນຂອງ hypoxia ແລະ decompensation ຂອງພະຍາດເບົາຫວານ, ຕໍ່ຕ້ານເຊິ່ງ glycolysis anaerobic ໄດ້ຖືກກະຕຸ້ນແລະການເກີນຂອງ lactate ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ, ມີບົດບາດທີ່ສໍາຄັນກວ່າ. ການເພີ່ມພະຍາດກ່ຽວກັບ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການເຕີບໂຕຂອງ lactate ຮ້າຍແຮງ, ແມ່ນປັດໃຈເພີ່ມເຕີມທີ່ ສຳ ຄັນໃນການເກີດພະຍາດຂອງກົດ lactic, ເຊິ່ງເປັນເຫດຜົນໃນ 80-90% ຂອງກໍລະນີທີ່ເປັນສາເຫດຂອງການພັດທະນາຂອງມັນແມ່ນຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ເປັນໂຣກສ້ວຍແຫຼມແລະ ຊຳ ເຮື້ອ.

ຮູບພາບທາງຄລີນິກຂອງ lactic acidosis ແມ່ນບໍ່ມີຄວາມ ໝາຍ ແລະໃນເບື້ອງຕົ້ນສະແດງໃຫ້ເຫັນຕົວເອງວ່າເປັນຄວາມເມື່ອຍລ້າທີ່ເພີ່ມຂື້ນ, ເພີ່ມຄວາມອ່ອນເພຍ, ນອນບໍ່ຫຼັບ, ປວດຮາກແລະຮາກ, ເຊິ່ງຄ້າຍຄືກັບການເສື່ອມສະພາບຂອງໂລກເບົາຫວານ. ໃນຄວາມເປັນຈິງ, ອາການດຽວທີ່ທ່ານ ໝໍ ສາມາດແຈ້ງເຕືອນກ່ຽວກັບອາຊິດ lactic ແມ່ນລັກສະນະຂອງຄວາມເຈັບປວດກ້າມເນື້ອທີ່ເກີດຈາກການສະສົມອາຊິດ lactic.

ໂຣກຊືມເສົ້າໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານສາມາດພັດທະນາໃນສອງສາມຊົ່ວໂມງແລະອາການຂອງມັນອາດຈະເປັນ hyperventilation ທີ່ຊົດເຊີຍ (ຫາຍໃຈ Kussmaul), ເສັ້ນເລືອດປະສາດສ່ວນປະກອບມີການຫຼຸດລົງຢ່າງຮຸນແຮງຂອງຄວາມດັນເລືອດ, ຄວາມວຸ້ນວາຍຂອງຫົວໃຈວາຍ, ຄວາມສັບສົນ, ຄວາມວຸ້ນວາຍ, ສະຕິ. ສາເຫດຂອງການເສຍຊີວິດຂອງຄົນເຈັບແມ່ນ, ຕາມກົດລະບຽບ, ການພັດທະນາຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈສ້ວຍແຫຼມຫຼືການອໍາມະພາດຂອງສູນຫາຍໃຈ.

ການວິນິດໄສ

ການວິນິດໄສຂອງໂຣກ lactic acidosis ແມ່ນຍາກ, ເພາະວ່າ, ທຳ ອິດ, ມັນບໍ່ມີອາການສະເພາະໃດ ໜຶ່ງ ໃນຮູບທາງການແພດຂອງມັນ, ແລະອັນທີສອງ, ມັນມັກຈະພັດທະນາກັບສະພາບຫລັງຂອງພະຍາດທີ່ຮ້າຍແຮງ, ເຊິ່ງໃນຕົວມັນເອງກໍ່ໃຫ້ເກີດການລະບົບທາງເດີນອາຫານແລະເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດເລິກເຊິ່ງສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງສະຕິ. ການບົ່ງມະຕິຂອງກົດ lactic acid ໄດ້ຖືກຢັ້ງຢືນໂດຍເນື້ອໃນທີ່ສູງທີ່ສຸດຂອງກົດ lactic ໃນເລືອດ, ການປະກົດຕົວຂອງ acidosis ໃນລະບົບຍ່ອຍອາຫານໃນການສຶກສາ ອາຊິດຖານKShchS) ແລະ anion ເພີ່ມຂຶ້ນສະຖານທີ່.

ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວ, ລະດັບ lactate ໃນເສັ້ນເລືອດແມ່ນຕັ້ງແຕ່ 0.5 - 2.2 mmol / L, ໃນເສັ້ນເລືອດແດງ - ແຕ່ 0.5 - 1,6 mmol / L. ລະດັບ lactate Serum ສູງກວ່າ 5.0 mmol / L ແມ່ນເງື່ອນໄຂການວິນິດໄສ ສຳ ລັບໂຣກ lactic acidosis. ການບົ່ງມະຕິຂອງໂຣກ lactic acidosis ແມ່ນມີແນວໂນ້ມຫຼາຍເຖິງແມ່ນວ່າຈະມີລະດັບ lactate ຈາກ 2.2 ເຖິງ 5,0 mmol / l ທີ່ມີລະດັບ pH ຂອງເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດຕໍ່າກວ່າ 7.25. ການຊ່ວຍໃນການບົ່ງມະຕິພະຍາດ lactic acidosis ແມ່ນລະດັບຕ່ ຳ ຂອງທາດຄາໂບໄຮເດດ (HCO3) ໃນເຊລັ່ມ (15 meq / l. ດັ່ງນັ້ນ, ສຳ ລັບການກວດພິສູດອາຊິດ lactic acid, ກ່ອນອື່ນ ໝົດ, ການ ກຳ ນົດຫ້ອງທົດລອງຂອງ lactate ໃນເລືອດແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ, ເຊິ່ງບໍ່ແມ່ນການປະຕິບັດ.

ໃນການບົ່ງມະຕິຄວາມແຕກຕ່າງ, ມັນ ຈຳ ເປັນທີ່ຕ້ອງຍົກເວັ້ນ ketoacidosis ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ໂດຍຮູ້ວ່າອາຊິດ lactic ບໍ່ໄດ້ມີລັກສະນະໂດຍການເກັບຕົວຂອງ ketone ໃນເລືອດແລະຕາມຄວາມຕ້ອງການ, ໃນປັດສະວະພ້ອມທັງລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງເກີນໄປ.

ການຮັກສາໂລກ lactic lactic ແມ່ນເພື່ອແນໃສ່ການຕ້ານໂລກຊshockອກ, hypoxia, acidosis, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ electrolyte, ການແກ້ໄຂຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງທາດແປ້ງຖ້າມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ, ແລະຍັງລວມທັງການຮັກສາພະຍາດທີ່ເປັນໂຣກ concomitant ເຊິ່ງອາດເປັນສາເຫດຂອງ acidosis lactic.

ມາດຕະການທີ່ມີປະສິດຕິຜົນພຽງຢ່າງດຽວທີ່ຈະເອົາກົດ lactic ເກີນອອກຈາກຮ່າງກາຍແມ່ນການດູດເລືອດນອກຮ່າງກາຍ (hemodialysis) ໂດຍໃຊ້ lactate ທີ່ບໍ່ມີທາດ lactate, ເຊິ່ງສາມາດເລີ່ມຕົ້ນໄດ້ຫຼັງຈາກການຢັ້ງຢືນໃນຫ້ອງທົດລອງກ່ຽວກັບ acidosis lactic.

ກຳ ຈັດ CO₂ເກີດມາຈາກ acidosis, hyperventilation ປອມຂອງປອດສາມາດປະກອບສ່ວນ, ເຊິ່ງຄົນເຈັບຄວນໄດ້ຮັບການ intubated. ເປົ້າ ໝາຍ ຂອງ hyperventilation pulmonary ແມ່ນເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນ pCO₂ ສູງເຖິງ 25-30 ມມ Hg ການຟື້ນຟູຂອງ pH intracellular ໃນ hepatocytes ແລະ cardiomyocytes ໃນກໍລະນີນີ້ສາມາດປັບປຸງ metabolism ແລະປະກອບສ່ວນໃນການຫຼຸດລົງຂອງ lactate ເລືອດ.

ເພື່ອເພີ່ມກິດຈະ ກຳ ຂອງ pyruvate dehydrogenase ແລະ glycogen synthetase enzymes ແລະດັ່ງນັ້ນ, ຫຼຸດຜ່ອນການສ້າງທາດ lactate, ທາດແຫຼວລະລາຍໃນນ້ ຳ ຕານ 5-12,5 ກຣາມຕໍ່ຊົ່ວໂມງແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໂດຍປະສົມປະສານກັບອິນຊູລິນສັ້ນໃນປະລິມານ 2-4-6 ໜ່ວຍ. ຊົ່ວໂມງ. ການຄໍານຶງເຖິງຕົວກໍານົດການ hemodynamic, vaso- ແລະການກະກຽມ cardiotonic ແມ່ນຖືກກໍານົດໄວ້.

ໃນປະຈຸບັນ, ມີການໂຕ້ຖຽງກັນຢ່າງຮຸນແຮງຕໍ່ການ ນຳ ໃຊ້ sodium bicarbonate ໃນ acidosis lactic, ໂດຍອ້າງອີງເຖິງການພັດທະນາເລື້ອຍໆຂອງໂຣກປອດບວມ, hypertonicity, ການຟື້ນຕົວຂອງ alkalosis, hypokalemia, hypoxia ເພີ່ມຂື້ນ, ແລະອື່ນໆຍັງມີຂໍ້ສັງເກດວ່າການໃຊ້ sodium bicarbonate ໃນ acidosis lactic ສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ການເພີ່ມຂື້ນຂອງພູມຕ້ານທານໃນ acidosis ຈາກ ເນື່ອງຈາກການເພີ່ມຂື້ນຂອງ acidosis intracellular, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງການຜະລິດ lactate, ເພາະສະນັ້ນ, ໃນປະຈຸບັນນີ້ມີຂໍ້ ຈຳ ກັດທີ່ເຂັ້ມງວດໃນການ ນຳ ໃຊ້: ມັນເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະ ນຳ ໃຊ້ໄບໂອຣີນ sodium pH

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນພະຍາດ ຊຳ ເຮື້ອ, ເຊິ່ງສະແດງອອກໂດຍການລະເມີດຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງກັບການພັດທະນາຂອງ hyperglycemia ເນື່ອງຈາກຄວາມຕ້ານທານຂອງອິນຊູລິນແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ secretory ຂອງຈຸລັງ,, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ metabolism lipid ກັບການພັດທະນາຂອງ atherosclerosis.

SD-1 ແມ່ນພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບລະບົບອະໄວຍະວະທີ່ເຮັດໃຫ້ການ ທຳ ລາຍຂອງຈຸລັງ producing- ຈຸລັງຂອງ islet, ເຊິ່ງສະແດງອອກໂດຍການຂາດອິນຊູລິນຢ່າງແທ້ຈິງ. ໃນບາງກໍລະນີ, ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ມີໂຣກເບົາຫວານ -1 ຂາດເຄື່ອງ ໝາຍ ຄວາມເສຍຫາຍຂອງພູມຕ້ານທານກັບຈຸລັງβ-cell (idiopathic diabetes-1).

ສາເຫດຂອງອາຊິດ lactic acidosis

ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ອາຊິດ lactic ພັດທະນາໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໃນຄົນເຈັບຜູ້ທີ່, ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງພະຍາດທີ່ຕິດພັນ, ໄດ້ຮັບຄວາມເສີຍຫາຍໃຈໃນເສັ້ນເລືອດຕີບຫລືເສັ້ນເລືອດຕີບ.

ເຫດຜົນຕົ້ນຕໍທີ່ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການພັດທະນາຂອງກົດ lactic ໃນຮ່າງກາຍມີດັ່ງນີ້:

• ຄວາມອຶດຫິວອົກຊີຂອງແພຈຸລັງແລະອະໄວຍະວະຕ່າງໆຂອງຮ່າງກາຍ,
• ການພັດທະນາຂອງພະຍາດເລືອດຈາງ,
• ເລືອດອອກທີ່ເຮັດໃຫ້ເສຍເລືອດຫຼາຍ,
• ຄວາມເສຍຫາຍຕັບຮ້າຍແຮງ
• ການປະກົດຕົວຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ພັດທະນາໃນຂະນະທີ່ກິນຢາ metformin, ຖ້າມີອາການ ທຳ ອິດຈາກລາຍຊື່ທີ່ລະບຸ,
• ການອອກ ກຳ ລັງກາຍສູງແລະຫຼາຍເກີນໄປຕາມຮ່າງກາຍ,
• ການເກີດຂື້ນຂອງສະພາບອາການຊshockອກຫລືໂຣກຊືມເສົ້າ,
• ການຈັບກຸມຫົວໃຈ
• ການປະກົດຕົວຢູ່ໃນຮ່າງກາຍຂອງໂຣກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ຄວບຄຸມໄດ້ແລະຖ້າກິນຢາຄວບຄຸມເບົາຫວານໃນເລືອດ,
• ການປະກົດຕົວຂອງໂຣກເບົາຫວານບາງຢ່າງໃນຮ່າງກາຍ.

ການປະກົດຕົວຂອງພະຍາດທາງວິທະຍາສາມາດກວດພົບໄດ້ໃນຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງເນື່ອງຈາກຜົນກະທົບຕໍ່ຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດໃນບາງເງື່ອນໄຂແລະໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ໂຣກ acidosis ນົມຈະພັດທະນາໃນຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງໂລກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ຄວບຄຸມ.

ສຳ ລັບຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ສະພາບຂອງຮ່າງກາຍນີ້ແມ່ນສິ່ງທີ່ບໍ່ຕ້ອງການແລະເປັນອັນຕະລາຍ, ເພາະວ່າໃນສະຖານະການນີ້, ອາການທີ່ບໍ່ເປັນພະຍາດ lactacidic ອາດຈະພັດທະນາ.

ສະຕິອາການເປັນກົດສາມາດເຮັດໃຫ້ເສຍຊີວິດໄດ້.

ອາການແລະອາການຂອງອາການແຊກຊ້ອນ

ໃນໂຣກເບົາຫວານ lactic acidosis, ອາການແລະອາການອາດຈະມີດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

• ສະຕິເສີຍ
• ຮູ້ສຶກວິນຫົວ
• ການສູນເສຍສະຕິ
• ຄວາມຮູ້ສຶກຂອງອາການປວດຮາກ
• ຮູບລັກສະນະຂອງອາຈຽນແລະຮາກຕົວມັນເອງ,
• ຫາຍໃຈເລື້ອຍໆແລະເລິກ
• ຮູບລັກສະນະຂອງຄວາມເຈັບປວດໃນທ້ອງ,
• ຮູບລັກສະນະຂອງຄວາມອ່ອນເພຍຮ້າຍແຮງໃນທົ່ວຮ່າງກາຍ,
• ກິດຈະ ກຳ ລົດຈັກຫຼຸດລົງ,
• ການພັດທະນາຂອງສະຕິປັນຍາ lactic ເລິກ.

ຖ້າຄົນເຮົາມີໂຣກເບົາຫວານຊະນິດທີສອງ, ຫຼັງຈາກນັ້ນການລະລາຍອາຊິດ lactic ເຂົ້າໄປໃນສະຕິໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນບາງຄັ້ງຫຼັງຈາກມີອາການ ທຳ ອິດຂອງອາການແຊກຊ້ອນ.

ໃນເວລາທີ່ຄົນເຈັບຕົກຢູ່ໃນສະຕິ, ລາວມີ:

1. hyperventilation
2. glycemia ເພີ່ມຂຶ້ນ,
3. ການຫຼຸດລົງຂອງ ຈຳ ນວນເງິນຂອງຄາບິກໄບໃນ plasma ໃນເລືອດແລະການຫຼຸດລົງຂອງ pH ໃນເລືອດ,
4. ketones ມີ ຈຳ ນວນ ໜ້ອຍ ໜຶ່ງ ທີ່ກວດພົບໃນຍ່ຽວ,
5. ລະດັບຂອງກົດ lactic ໃນຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບສູງເຖີງລະດັບ 6.0 mmol / l.

ການພັດທະນາຂອງພາວະແຊກຊ້ອນຍັງ ດຳ ເນີນໄປຢ່າງໄວວາແລະສະພາບຂອງຄົນທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2 ຮ້າຍແຮງຂື້ນເລື້ອຍໆໃນໄລຍະຫລາຍໆຊົ່ວໂມງຕິດຕໍ່ກັນ.

ອາການຕ່າງໆທີ່ມາພ້ອມກັບການພັດທະນາຂອງພາວະແຊກຊ້ອນນີ້ແມ່ນຄ້າຍຄືກັບອາການແຊກຊ້ອນອື່ນໆ, ແລະຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານສາມາດຕົກຢູ່ໃນສະພາບທີ່ມີທັງລະດັບນໍ້າຕານໃນລະດັບຕໍ່າແລະສູງຂື້ນ.

ທຸກໆການບົ່ງມະຕິກ່ຽວກັບອາຊິດ lactic ແມ່ນອີງໃສ່ການກວດເລືອດໃນຫ້ອງທົດລອງ.

ການຮັກສາແລະປ້ອງກັນການເປັນກົດຂອງ lactic ໃນການປະກົດຕົວຂອງໂຣກເບົາຫວານ

ເນື່ອງຈາກຄວາມຈິງທີ່ວ່າອາການແຊກຊ້ອນນີ້ຕົ້ນຕໍແມ່ນພັດທະນາມາຈາກການຂາດອົກຊີເຈນໃນຮ່າງກາຍ, ມາດຕະການການຮັກສາທີ່ຈະເອົາຄົນອອກຈາກລັດນີ້ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນອີງໃສ່ໂຄງການຂອງການອີ່ມຕົວຂອງຈຸລັງຈຸລັງຈຸລັງຂອງມະນຸດແລະອະໄວຍະວະຕ່າງໆທີ່ມີອົກຊີເຈນ. ສຳ ລັບຈຸດປະສົງນີ້, ເຄື່ອງໃຊ້ລົມຫາຍໃຈປອດແມ່ນໃຊ້.

ໃນເວລາທີ່ ກຳ ຈັດຄົນອອກຈາກສະຖານະການເປັນກົດ lactic, ໜ້າ ທີ່ຕົ້ນຕໍຂອງທ່ານ ໝໍ ແມ່ນການ ກຳ ຈັດ hypoxia ທີ່ເກີດຂື້ນໃນຮ່າງກາຍ, ເພາະມັນເປັນທີ່ແນ່ນອນວ່ານີ້ແມ່ນສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງການພັດທະນາຂອງໂຣກ lactic acidosis.

ໃນຂະບວນການຈັດຕັ້ງປະຕິບັດມາດຕະການປິ່ນປົວ, ຄວາມກົດດັນແລະທຸກສັນຍານທີ່ ສຳ ຄັນຂອງຮ່າງກາຍແມ່ນຖືກຕິດຕາມ. ການຄວບຄຸມພິເສດແມ່ນຖືກປະຕິບັດໃນເວລາທີ່ຜູ້ສູງອາຍຸຖືກຍ້າຍອອກຈາກລັດຂອງ lactic acidosis, ຜູ້ທີ່ທົນທຸກຈາກການ hypertension ແລະມີອາການແຊກຊ້ອນແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນຕັບ.

ກ່ອນທີ່ຈະກວດຫາໂຣກ lactic acidosis ໃນຄົນເຈັບ, ຕ້ອງໄດ້ກວດເລືອດ. ໃນຂະບວນການ ດຳ ເນີນການສຶກສາໃນຫ້ອງທົດລອງ, pH ຂອງເລືອດແລະຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງທາດໄອໂອຊຽມໃນມັນຖືກ ກຳ ນົດ.

ຂັ້ນຕອນທັງ ໝົດ ແມ່ນ ດຳ ເນີນໄປຢ່າງໄວວາ, ເນື່ອງຈາກຄວາມຕາຍຈາກການພັດທະນາຂອງພາວະແຊກຊ້ອນດັ່ງກ່າວໃນຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບແມ່ນສູງຫຼາຍ, ແລະໄລຍະເວລາຂອງການປ່ຽນຈາກປົກກະຕິໄປສູ່ໂລກທາງວິທະຍາແມ່ນສັ້ນ.

ຖ້າກວດພົບກໍລະນີຮ້າຍແຮງ, ສານໂພແທສຊຽມໄບໂອໄຣໂບໄຊຕ໌ໄດ້ຮັບການປະຕິບັດ, ຢານີ້ຄວນໄດ້ຮັບການປະຕິບັດເທົ່ານັ້ນຖ້າວ່າອາຊິດໃນເລືອດຕໍ່າກວ່າ 7. ການບໍລິຫານຢາໂດຍບໍ່ມີຜົນຂອງການວິເຄາະທີ່ ເໝາະ ສົມຈະຖືກຫ້າມຢ່າງເຂັ້ມງວດ.

ອາຊິດໃນເລືອດໄດ້ຖືກກວດຢູ່ໃນຄົນເຈັບທຸກໆສອງຊົ່ວໂມງ. ການແນະ ນຳ ໂພແທດຊຽມໄບໂອໄຣໄຣສ໌ຄວນໄດ້ຮັບການປະຕິບັດຈົນກ່ວາໃນເວລາທີ່ສື່ກາງຈະມີກົດໃນນໍ້າ ໜັກ ເກີນ 7.0.

ຖ້າຄົນເຈັບມີຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ການເຮັດວຽກຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ hemodialysis. ນອກຈາກນັ້ນ, ການຜ່າຕັດເຍື່ອຫຸ້ມທ້ອງ peritoneal ສາມາດປະຕິບັດເພື່ອຟື້ນຟູລະດັບປົກກະຕິຂອງທາດຄາໂບໄຮເດຣດໃນຮ່າງກາຍ.

ໃນຂະບວນການ ກຳ ຈັດຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບອອກຈາກກົດ acidosis, ການຮັກສາອິນຊູລິນແລະການບໍລິຫານອິນຊູລິນກໍ່ຖືກ ນຳ ໃຊ້, ຈຸດປະສົງແມ່ນເພື່ອແກ້ໄຂທາດແປ້ງທາດແປ້ງ.

ຖ້າບໍ່ມີການກວດເລືອດທາງຊີວະເຄມີ, ມັນກໍ່ເປັນໄປບໍ່ໄດ້ທີ່ຈະ ກຳ ນົດການບົ່ງມະຕິທີ່ ໜ້າ ເຊື່ອຖື ສຳ ລັບຄົນເຈັບ. ເພື່ອປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງສະພາບທາງດ້ານພະຍາດ, ຄົນເຈັບ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ສົ່ງການສຶກສາທີ່ ຈຳ ເປັນໃຫ້ສະຖາບັນການແພດໃນເວລາທີ່ອາການ ທຳ ອິດຂອງໂລກພະຍາດເກີດຂື້ນ.

ເພື່ອປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງກົດ lactic ໃນຮ່າງກາຍ, ສະພາບການຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງໃນຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຄວນໄດ້ຮັບການຄວບຄຸມຢ່າງຈະແຈ້ງ. ວິດີໂອໃນບົດຄວາມນີ້ເວົ້າເຖິງອາການ ທຳ ອິດຂອງພະຍາດເບົາຫວານ.

ອາຊິດ lactic ແມ່ນຫຍັງແລະເປັນຫຍັງມັນເປັນອັນຕະລາຍ?

ສຳ ລັບການເຮັດວຽກປົກກະຕິຂອງຮ່າງກາຍ, ຄວາມສົມດຸນຂອງສ່ວນປະກອບທັງ ໝົດ ຂອງມັນແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ - ຮໍໂມນ, ອົງປະກອບຂອງເລືອດ, lymph, enzymes.

ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງສ່ວນປະກອບແມ່ນເກີດຂື້ນຍ້ອນການລະເມີດຂອງການເຜົາຜານອາຫານ ທຳ ມະຊາດແລະ ນຳ ໄປສູ່ຜົນສະທ້ອນທີ່ເປັນອັນຕະລາຍຕໍ່ມະນຸດ.

Acidosis ແມ່ນເງື່ອນໄຂທີ່ເນື້ອໃນຂອງກົດຂອງອາຊິດເພີ່ມຂື້ນໃນເລືອດ.

ສະພາບແວດລ້ອມທີ່ເປັນດ່າງເລັກນ້ອຍຕາມ ທຳ ມະຊາດຂອງເລືອດປ່ຽນແປງໄປສູ່ການເພີ່ມຂື້ນຂອງກົດ. ນີ້ບໍ່ໄດ້ເກີດຂື້ນໃນຮ່າງກາຍທີ່ມີສຸຂະພາບດີ, ແຕ່ເປັນຜົນມາຈາກສະພາບທາງດ້ານພະຍາດຕ່າງໆ.

ຂໍ້ມູນທົ່ວໄປ

Lactic acidosis ໃນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ບໍ່ແມ່ນສະພາບທົ່ວໄປ, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມັນຮ້າຍແຮງຫຼາຍ. ຜົນໄດ້ຮັບທີ່ເອື້ອອໍານວຍແມ່ນສັງເກດເຫັນພຽງແຕ່ໃນ 10-50% ຂອງກໍລະນີ.lactate (ກົດ lactic) ປາກົດຢູ່ໃນຮ່າງກາຍເນື່ອງຈາກການລະລາຍຂອງນ້ ຳ ຕານ, ແຕ່ວ່າ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງບໍ່ສາມາດຂັບໄລ່ມັນອອກເປັນ ຈຳ ນວນຫຼວງຫຼາຍໄດ້.

Oversaturation ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ມີ lactate ເຮັດໃຫ້ມີການປ່ຽນແປງຂອງອາຊິດຂອງມັນ. ການບົ່ງມະຕິໄດ້ຖືກຢືນຢັນໂດຍການ ກຳ ນົດລະດັບຂອງກົດ lactic ຂ້າງເທິງ 4 mmol / L. ຊື່ທີສອງ ສຳ ລັບອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານນີ້ແມ່ນໂຣກ lactic acidosis.

ສາເຫດຫຼັກໆ

ໂຣກ Lactic acidosis ໃນໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 2 ບໍ່ພົບໃນຄົນເຈັບທຸກຄົນ, ແຕ່ວ່າຢູ່ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງປັດໃຈທີ່ກະຕຸ້ນບາງຢ່າງເທົ່ານັ້ນ:

• pathology ຂອງຂະບວນການ E -book ຂອງລັກສະນະເປັນມໍລະດົກ,
• ການ ນຳ ເອົາ ຈຳ ນວນເງິນທີ່ ສຳ ຄັນຂອງ fructose ເຂົ້າສູ່ຮ່າງກາຍ, ໂດຍຜ່ານການຜ່າຕັດ ລຳ ໄສ້,
• ເປັນພິດເຫຼົ້າ
• ຄວາມເສຍຫາຍກົນຈັກ
• ເລືອດອອກ
• ພະຍາດອັກເສບ, ພະຍາດຕິດແປດ,
• ການເປັນພິດຂອງສານໄຊຢາໄນ, ການໃຊ້ເກືອໄລຍະຍາວ, ທາດ ນຳ ້ຕານໃຫຍ່,
• ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ສາມາດຄວບຄຸມໄດ້ໂດຍສົມທົບກັບອາການແຊກຊ້ອນອື່ນໆ,
• hypovitaminosis B1,
• ພະຍາດເລືອດຈາງໃນຮູບແບບຮຸນແຮງ.

ພະຍາດວິທະຍາສາມາດພັດທະນາບໍ່ພຽງແຕ່ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງ "ພະຍາດຫວານ", ແຕ່ຍັງຫຼັງຈາກໂຣກຫົວໃຈວາຍ, ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ.

ກົນໄກການພັດທະນາ

ຫຼັງຈາກທາດແປ້ງເຂົ້າໄປໃນຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດໂດຍຜ່ານທາງກະເພາະລໍາໄສ້, ຂະບວນການຂອງການແຕກແຍກຂອງພວກມັນຈະແກ່ຍາວເຖິງຫຼາຍໄລຍະ. ຖ້າບໍ່ມີການຜະລິດອິນຊູລິນພຽງພໍ (ເຫດການນີ້ເກີດຂື້ນໃນໄລຍະຕໍ່ມາຂອງພະຍາດຊະນິດທີ 2 ກັບການເສື່ອມຂອງຈຸລັງມະເລັງ), ການແຍກທາດຄາໂບໄຮເດຣດເຂົ້າໃນນໍ້າແລະພະລັງງານແມ່ນຊ້າກວ່າທີ່ ຈຳ ເປັນແລະປະກອບດ້ວຍການສະສົມຂອງ pyruvate.

ເນື່ອງຈາກຄວາມຈິງທີ່ວ່າຕົວຊີ້ວັດປະລິມານຂອງ pyruvate ກາຍເປັນລະດັບສູງ, ກົດ lactic ຈະຖືກເກັບຢູ່ໃນເລືອດ. ມັນມີຜົນກະທົບຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງອະໄວຍະວະພາຍໃນທາງທີ່ເປັນພິດ.

ຜົນໄດ້ຮັບແມ່ນການພັດທະນາຂອງ hypoxia, ນັ້ນແມ່ນ, ຈຸລັງແລະແພຈຸລັງຂອງຮ່າງກາຍຈະບໍ່ໄດ້ຮັບອົກຊີເຈນທີ່ພຽງພໍ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ສະພາບການເປັນກົດຂອງອາຊິດເພີ່ມຂື້ນ. ລະດັບ pH ຂອງເລືອດໃນລະດັບນີ້ ນຳ ໄປສູ່ຄວາມຈິງທີ່ວ່າອິນຊູລິນສູນເສຍກິດຈະ ກຳ ຂອງມັນຫຼາຍຂື້ນ, ແລະອາຊິດ lactic ກໍ່ຈະສູງຂື້ນແລະສູງຂື້ນ.

ດ້ວຍຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງສະພາບທາງດ້ານພະຍາດ, ພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ, ປະກອບດ້ວຍການເປັນພິດຂອງຮ່າງກາຍ, ການຂາດນ້ ຳ ແລະກົດໃນກະເພາະອາຫານ. ການສະແດງດັ່ງກ່າວສາມາດເຮັດໃຫ້ເສຍຊີວິດໄດ້.

ການສະແດງອອກ

ອາການຂອງໂຣກ lactic acid ເພີ່ມຂື້ນເປັນເວລາຫລາຍຊົ່ວໂມງ. ໂດຍປົກກະຕິ, ຄົນເຈັບຈົ່ມກ່ຽວກັບຮູບພາບທາງຄລີນິກຕໍ່ໄປນີ້:

• ເຈັບຫົວ
• ວິນຫົວ
• ປວດຮາກແລະປວດຮາກ,
• ສະຕິເສີຍ
• ເຈັບທ້ອງ
• ກິດຈະ ກຳ ມໍເຕີທີ່ພິການ,
• ເຈັບກ້າມ
• ຄວາມງ້ວງເຫງົາຫລືໃນທາງກັບກັນ, ນອນບໍ່ຫຼັບ,
• ຫາຍໃຈດັງເລື້ອຍໆ.

ອາການດັ່ງກ່າວບໍ່ແມ່ນສະເພາະ, ເພາະວ່າມັນສາມາດສັງເກດໄດ້ບໍ່ພຽງແຕ່ມີການສະສົມອາຊິດ lactic ເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ມັນຍັງຕ້ານກັບພື້ນຫລັງຂອງອາການແຊກຊ້ອນອື່ນໆອີກ.

Coma ແມ່ນອາການຂອງຂັ້ນຕອນສຸດທ້າຍໃນການພັດທະນາຂອງໂຣກ lactic acidosis. ມັນແມ່ນມາຈາກສະພາບຂອງຄົນເຈັບທີ່ຊຸດໂຊມ, ຄວາມອ່ອນເພຍຮ້າຍແຮງ, ຜິວແຫ້ງແລະເຍື່ອເມືອກ, ການຫາຍໃຈຂອງ Kussmaul (ຫາຍໃຈບໍ່ອອກສຽງໄວພ້ອມດ້ວຍຈັງຫວະທີ່ຖືກຮັກສາໄວ້). ສຽງຂອງສາຍຕາຂອງຄົນເຈັບຫຼຸດລົງ, ອຸນຫະພູມຮ່າງກາຍຫຼຸດລົງເຖິງ 35,2-35,5 ອົງສາ. ລັກສະນະຂອງໃບ ໜ້າ ໄດ້ຄົມຊັດ, ສາຍຕາກະວົນກະວາຍ, ບໍ່ມີຜົນຜະລິດຍ່ຽວ. ນອກຈາກນັ້ນ, ຍັງມີການສູນເສຍສະຕິ.

ຂະບວນການດັ່ງກ່າວອາດຈະໄດ້ຮັບການເພີ່ມຂື້ນໂດຍການພັດທະນາ DIC. ນີ້ແມ່ນສະພາບການທີ່ການລະງັບເລືອດໃນ intravascular ເກີດຂື້ນ, ເປັນການສ້າງກ້ອນກ້າມໃຫຍ່.

ການຊ່ວຍເຫຼືອແລະຍຸດທະວິທີການຄຸ້ມຄອງ

ການຊ່ວຍເຫຼືອດ້ານການແພດຄວນແນໃສ່ການຕ້ານການປ່ຽນແປງຂອງທາດອາຊິດໃນເລືອດ, ອາການຊshockອກ, ຄວາມບໍ່ສົມດຸນຂອງໄຟຟ້າ. ໃນຂະຫນານ, ຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານ endocrinologist ກໍາລັງແກ້ໄຂການຮັກສາໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2.

ນັບຕັ້ງແຕ່ປະລິມານທີ່ ສຳ ຄັນຂອງຄາບອນໂມນອົກອົກອອນ໌ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນທຽບໃສ່ພື້ນຫລັງຂອງການລະເມີດຂອງກົດໃນເລືອດ, ບັນຫານີ້ຄວນຖືກ ກຳ ຈັດອອກ. ຄົນເຈັບໄດ້ຮັບການອັກເສບປອດສູງ (ຖ້າຄົນເຈັບ ໝົດ ສະຕິ, ຫຼັງຈາກນັ້ນກໍ່ແມ່ນສິ່ງທີ່ ຈຳ ເປັນ).

ທາດນ້ ຳ ຕານທີ່ມີອິນຊູລິນສັ້ນຈະຖືກສັກເຂົ້າເສັ້ນເລືອດ (ສຳ ລັບການແກ້ໄຂຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາກາດຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງຂະບວນການຂອງໂລກເບົາຫວານ), ວິທີແກ້ໄຂຂອງ sodium bicarbonate. ຢາ Vasotonics ແລະ cardiotonics (ຢາເພື່ອສະ ໜັບ ສະ ໜູນ ວຽກງານຂອງຫົວໃຈແລະເສັ້ນເລືອດ) ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດ, ຢາເຮັບລິນແລະ reopoliglukin ຖືກປະຕິບັດໃນປະລິມານນ້ອຍໆ. ການ ນຳ ໃຊ້ການວິນິດໄສຫ້ອງທົດລອງ, ການກວດທາດອາຊິດໃນເລືອດແລະລະດັບໂພແທດຊຽມແມ່ນຖືກກວດສອບ.

ມັນເປັນໄປບໍ່ໄດ້ທີ່ຈະປິ່ນປົວຄົນເຈັບຢູ່ເຮືອນ, ເພາະວ່າແມ່ນແຕ່ຜູ້ຊ່ຽວຊານທີ່ມີຄຸນວຸດທິສູງກໍ່ບໍ່ສາມາດມີເວລາທີ່ຈະຊ່ວຍຄົນເຈັບໄດ້ສະ ເໝີ. ຫຼັງຈາກສະຖຽນລະພາບ, ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ຈະຕ້ອງສັງເກດເບິ່ງການນອນພັກຜ່ອນ, ອາຫານທີ່ເຂັ້ມງວດ, ແລະຕິດຕາມກວດກາຄວາມດັນເລືອດ, ນໍ້າສົ້ມແລະນໍ້າຕານໃນເລືອດຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ.

ການປ້ອງກັນ

ຕາມກົດລະບຽບ, ມັນບໍ່ສາມາດຄາດຄະເນການພັດທະນາຂອງໂຣກ lactic acidosis ໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2. ຊີວິດຂອງຄົນເຈັບແມ່ນຂື້ນກັບຄົນທີ່ຢູ່ອ້ອມຕົວເຂົາໃນເວລາທີ່ມີການພັດທະນາຂອງອາການແຊກຊ້ອນ, ແລະຄຸນນະວຸດທິຂອງພະນັກງານແພດທີ່ມາຮອດຄວາມຕ້ອງການ.

ເພື່ອປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງພະຍາດວິທະຍາ, ຄຳ ແນະ ນຳ ຂອງຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານພະຍາດ endocrinologist ຄວນໄດ້ຮັບການປະຕິບັດຢ່າງເຂັ້ມງວດ, ແລະຢາທີ່ມີທາດ ນຳ ້ຕານຄວນໄດ້ຮັບການປະຕິບັດໃນປະລິມານທີ່ຖືກຕ້ອງແລະຖືກຕ້ອງ. ຖ້າທ່ານພາດການກິນຢາ, ທ່ານບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ກິນສອງຄັ້ງເທົ່າກັບຄັ້ງຕໍ່ໄປ. ທ່ານຄວນດື່ມປະລິມານຢາທີ່ຖືກ ກຳ ນົດໃນຄັ້ງດຽວ.

ໃນລະຫວ່າງໄລຍະເວລາຂອງພະຍາດຕ່າງໆທີ່ມີເຊື້ອໄວຣັດຫຼືເຊື້ອໄວຣັດ, ພະຍາດເບົາຫວານສາມາດມີປະຕິກິລິຍາຢ່າງບໍ່ຄາດຝັນກັບຢາທີ່ກິນ. ໃນເວລາທີ່ອາການທໍາອິດຂອງພະຍາດປາກົດ, ທ່ານຄວນຕິດຕໍ່ທ່ານຫມໍຂອງທ່ານເພື່ອປະຕິບັດການປັບຂະ ໜາດ ແລະການປິ່ນປົວ.

ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະ ຈຳ ໄວ້ວ່າໂຣກ lactic acidosis ບໍ່ແມ່ນພະຍາດທີ່“ ຫາຍໄປ”. ການສະແຫວງຫາຄວາມຊ່ວຍເຫລືອຢ່າງທັນເວລາແມ່ນກຸນແຈເພື່ອໃຫ້ເກີດຜົນດີ.

ສາເຫດຂອງການເປັນກົດຂອງ lactic acidosis ແມ່ນຫຍັງ?

ສະພາບທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດທີ່ ນຳ ສະ ເໜີ ສາມາດສ້າງຕັ້ງຂື້ນເນື່ອງຈາກປັດໃຈຕ່າງໆ, ຍົກຕົວຢ່າງ, ພະຍາດທີ່ມີລັກສະນະອັກເສບແລະຕິດເຊື້ອ. ນອກຈາກນັ້ນ, ການມີເລືອດອອກຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ການປະກົດຕົວຂອງໂລກກີນເຫລົ້າເຮື້ອຮັງແລະການອັກເສບ myocardial ຢ່າງຮຸນແຮງແມ່ນຖືກຈັດອັນດັບເປັນປັດໃຈທີ່ບໍ່ມີຄວາມ ໝາຍ ໜ້ອຍ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ຜູ້ຊ່ຽວຊານໄດ້ເອົາໃຈໃສ່ເຖິງຄວາມຈິງທີ່ວ່າມີໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ 2, ພວກມັນສາມາດມີຜົນກະທົບຕໍ່ສິ່ງນີ້:

• ການບາດເຈັບທາງຮ່າງກາຍຢ່າງຮຸນແຮງ
• ທີ່ປະທັບຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ,
• ພະຍາດຊໍາເຮື້ອທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຕັບ.

ປັດໄຈຊັ້ນນໍາທີ່ກະຕຸ້ນໃຫ້ເກີດການເກີດຂື້ນຂອງກົດ lactic acidosis ຄວນໄດ້ຮັບການພິຈາລະນາການນໍາໃຊ້ຂອງ biguanides. ສະນັ້ນ, ຜູ້ປ່ວຍເບົາຫວານຂ້ອນຂ້າງມັກໃຊ້ Metformin. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຄວນ ຄຳ ນຶງວ່າໃນສະຖານະການທີ່ ນຳ ສະ ເໜີ, ອາການຂອງພະຍາດແມ່ນຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນຢ່າງຊັດເຈນໃນຄົນເຈັບດັ່ງກ່າວເຊິ່ງພ້ອມກັນໃຊ້ຢາບາງຊະນິດ. ນີ້ແມ່ນປະເພດທາດ ນຳ ້ຕານທີ່ມີສ່ວນປະກອບທີ່ ນຳ ສະ ເໜີ ໃນສ່ວນປະກອບ.

ໃນທີ່ປະທັບຂອງຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ຫມາກໄຂ່ຫຼັງຫຼືຕັບ, ເຖິງແມ່ນວ່າຈໍານວນຫນ້ອຍທີ່ສຸດຂອງ biguanides ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດອາຊິດ lactic.

ເພື່ອ ກຳ ນົດໂຣກ lactic acidosis ໃນໂລກເບົາຫວານ, ຄວນແນະ ນຳ ໃຫ້ເອົາໃຈໃສ່ກັບອາການຂອງການເກີດຂອງມັນ.

ການປະກົດຕົວຂອງໂຣກ lactic acidosis ໃນຜູ້ເປັນເບົາຫວານອາດຈະເກືອບບໍ່ມີເລີຍ, ແລະການປ່ຽນແປງຂອງລັດໂດຍກົງກັບຮູບແບບສ້ວຍແຫຼມສາມາດໃຊ້ເວລາສອງຫາສາມຊົ່ວໂມງ. ຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານບັນທຶກຄວາມເຈັບປວດໃນກ້າມແລະອາການທີ່ບໍ່ດີອື່ນໆທີ່ປາກົດຢູ່ຫລັງ sternum. ອາຊິດ lactic ແມ່ນມີລັກສະນະໂດຍການສະແດງອອກເຊັ່ນ: ຄວາມບໍ່ມີໃຈ, ອັດຕາການຫາຍໃຈເພີ່ມຂື້ນ. ການປະກົດຕົວຂອງການນອນໄມ່ຫລັບແລະການເຫງົານອນແມ່ນມີແນວໂນ້ມ.

ການປະກົດຕົວຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈສາມາດເອີ້ນວ່າອາການຄລາສສິກຂອງໂຣກ acidosis ທີ່ຮ້າຍແຮງ. ຂໍແນະ ນຳ ວ່າ:

• ການລະເມີດດັ່ງກ່າວແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການເຮັດສັນຍາ, ເຊິ່ງເປັນລັກສະນະຂອງ myocardium ໃນໄລຍະການພັດທະນາຂອງກົດ lactic acidosis,
• acidosis lactic ເພີ່ມເຕີມອາດຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບການເສື່ອມສະພາບຕໍ່ໄປໃນສະພາບທົ່ວໄປ,
• ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຍ້ອນວ່າການເພີ່ມຂື້ນຂອງກົດ acidosis, ຄວາມເຈັບປວດໃນທ້ອງ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບອາການຮາກ, ແມ່ນຖືກລະບຸ.

ຖ້າສະພາບທົ່ວໄປຂອງໂຣກ lactic acid lacticic acid (ຫຼືຄືກັບບາງຄົນເວົ້າ, lactic acidosis) ຮ້າຍແຮງຂື້ນໃນອະນາຄົດ, ຫຼັງຈາກນັ້ນອາການດັ່ງກ່າວອາດຈະມີຄວາມຫຼາກຫຼາຍ. ພວກເຮົາສາມາດສົນທະນາບໍ່ພຽງແຕ່ກ່ຽວກັບ isflexia, ແຕ່ຍັງມີ paresis (ການອໍາມະພາດບໍ່ຄົບຖ້ວນ) ຫຼື hyperkinesis (ການເຄື່ອນໄຫວແບບກ້າມເນື້ອແບບບໍ່ສະ ໝັກ ໃຈ).

ອາການຕ່າງໆຂອງສະຕິທີ່ມີອາການເປັນກົດ lactic

ທັນທີກ່ອນທີ່ຈະເລີ່ມມີອາການສະຕິ, ເຊິ່ງກ່ຽວຂ້ອງກັບການສູນເສຍສະຕິ, ຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານສາມາດຖືກລະບຸໄດ້ດ້ວຍການຫາຍໃຈທີ່ບໍ່ມີສຽງພ້ອມກັບສຽງດັງທີ່ໂດດເດັ່ນພາຍໃນຂັ້ນຕອນການຫາຍໃຈ. ມັນເປັນສິ່ງທີ່ຫນ້າສັງເກດວ່າກິ່ນທີ່ມີຄຸນລັກສະນະຂອງ acetone ບໍ່ເຮັດໃຫ້ເກີດອາຊິດ lactic. ຂ້ອນຂ້າງເລື້ອຍໆ, ການຫາຍໃຈແບບນີ້ແມ່ນຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນກັບອັນທີ່ເອີ້ນວ່າ acidosis metabolism ໃນພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2.

ວິທີການໃນການ ກຳ ນົດອາຊິດ lactic ໃນຜູ້ປ່ວຍເບົາຫວານ

ມາດຕະການວິນິດໄສ ສຳ ລັບໂຣກ lactic acidosis ທີ່ມີອາການທັງ ໝົດ ທີ່ ນຳ ສະ ເໜີ ອາດຈະຍາກ. ນັ້ນແມ່ນເຫດຜົນທີ່ວ່າອາການຂອງພະຍາດທາງວິທະຍາສາດຈະຖືກ ຄຳ ນຶງເຖິງ, ແຕ່ວ່າມັນຈະເປັນຕົວແປຍ່ອຍເທົ່ານັ້ນ. ເນື່ອງຈາກສິ່ງນີ້, ມັນໄດ້ຖືກແນະນໍາໃຫ້ເອົາໃຈໃສ່ກັບຄວາມຈິງທີ່ວ່າມັນແມ່ນຂໍ້ມູນຫ້ອງທົດລອງທີ່ມີຄວາມຫນ້າເຊື່ອຖືທີ່ພໍໃຈ, ເຊິ່ງອີງໃສ່ການກໍານົດຕົວຊີ້ວັດຂອງກົດ lactic ໃນເລືອດ.

ເປັນເວລາຫລາຍປີທີ່ຂ້ອຍໄດ້ສຶກສາບັນຫາຂອງ DIABETES. ມັນເປັນສິ່ງທີ່ ໜ້າ ຢ້ານກົວເມື່ອຄົນ ຈຳ ນວນຫລວງຫລາຍເສຍຊີວິດ, ແລະຍິ່ງເປັນພິການຍ້ອນໂຣກເບົາຫວານ.

ຂ້ອຍເລັ່ງບອກຂ່າວດີ - ສູນຄົ້ນຄ້ວາໂຣກ endocrinology ຂອງສະພາວິທະຍາສາດການແພດຣັດເຊຍໄດ້ຈັດການພັດທະນາຢາທີ່ປິ່ນປົວພະຍາດເບົາຫວານໃຫ້ຫາຍຂາດ. ໃນເວລານີ້, ປະສິດທິຜົນຂອງຢານີ້ ກຳ ລັງໃກ້ຈະຮອດ 100%.

ຂ່າວດີອີກຂ່າວ ໜຶ່ງ: ກະຊວງສາທາລະນະສຸກໄດ້ຮັບປະກັນການຮັບຮອງເອົາໂຄງການພິເສດທີ່ຊົດເຊີຍຄ່າໃຊ້ຈ່າຍທັງ ໝົດ ຂອງຢາ. ໃນປະເທດຣັດເຊຍແລະບັນດາປະເທດທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຂອງ CIS ກ່ອນ ວັນທີ 6 ເດືອນກໍລະກົດອາດຈະໄດ້ຮັບຢາບັນເທົາ - ຟຣີ!

ນອກຈາກນັ້ນ, ຜູ້ຊ່ຽວຊານຄວນລະບຸຕົວຊີ້ວັດເຊັ່ນ: ການຫຼຸດລົງຂອງປະລິມານທາດຄາໂບໄຮເດດໃນເລືອດ, ລະດັບຂອງ hyperglycemia ໃນລະດັບປານກາງ, ແລະການຂາດສານອາເຊຕາໂມເນຍ.

ລັກສະນະການຮັກສາ

ໂດຍມີອາການຂອງພະຍາດທາງເດີນທາງແລະໂຣກ lactic acidosis ຕົວຂອງມັນເອງ, ການດູແລສຸກເສີນຈະປະກອບດ້ວຍການບໍລິຫານທາງເສັ້ນເລືອດໃນການແກ້ໄຂຂອງ sodium bicarbonate (4% ຫຼື 2,5%). ປະລິມານທີ່ຄາດວ່າຄວນຈະສູງເຖິງສອງລິດຕໍ່ມື້. ຂໍແນະ ນຳ ໃຫ້ທ່ານຕິດຕາມເບິ່ງອັດຕາສ່ວນຂອງ pH ກັບໂພແທດຊຽມໃນເລືອດຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ.

ນອກຈາກນັ້ນ, ໃນການປະກົດຕົວຂອງໂຣກ lactic acidosis ແລະອາການຂອງມັນ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin ແມ່ນຖືກ ນຳ ສະ ເໜີ ເປັນມາດຕະການຟື້ນຟູ. ເວົ້າກ່ຽວກັບການຮັກສາ, ແນະ ນຳ ໃຫ້ເອົາໃຈໃສ່ຢ່າງຈິງຈັງຕໍ່ຄວາມຈິງທີ່ວ່າ:

• ມັນສາມາດເປັນສອງຊະນິດ, ຄື, ວິທີການ ສຳ ຜັດວິສະວະ ກຳ ທາງພັນທຸ ກຳ ຫຼືການປິ່ນປົວດ້ວຍ monocomponent ດ້ວຍການ ນຳ ໃຊ້ອິນຊູລິນ "ສັ້ນ",
• ໃນການຮັກສາອາການຂອງກົດ acidic lactic ໃນໂລກເບົາຫວານ, ການໃຊ້ carboxylase ໃນເສັ້ນເລືອດໂດຍວິທີການ drip ແມ່ນອະນຸຍາດ. ນີ້ແມ່ນຄວາມຈິງເມື່ອແນະ ນຳ ປະມານ 200 ມລກໃນ 24 ຊົ່ວໂມງ,
• ການປິ່ນປົວຈະປະກອບດ້ວຍການບໍລິຫານເສັ້ນເລືອດໃນ plasma ແລະການ ນຳ ໃຊ້ອັດຕາສ່ວນນ້ອຍຂອງ heparin.

ສິ່ງທັງ ໝົດ ນີ້ໃນອະນາຄົດຄວນປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການປັບຕົວຂອງ hemostasis.. ເພື່ອບໍ່ໃຫ້ໂຣກເບົາຫວານ lacticic lacticic ບໍ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການພັດທະນາຂອງພາວະແຊກຊ້ອນແລະບໍ່ເຮັດໃຫ້ສະພາບຂອງໂລກເບົາຫວານສູງຂື້ນໂດຍທົ່ວໄປ, ແນະ ນຳ ໃຫ້ເອົາໃຈໃສ່ປະຕິບັດມາດຕະການປ້ອງກັນຢ່າງແນ່ນອນ.

ມີມາດຕະຖານຫຍັງແດ່ ສຳ ລັບການປ້ອງກັນໂຣກເບົາຫວານຂອງໂຣກເບົາຫວານ?

ເປົ້າ ໝາຍ ອັນດັບ ໜຶ່ງ ຂອງມາດຕະການປ້ອງກັນພະຍາດທີ່ ນຳ ສະ ເໜີ ຄວນຖືວ່າເປັນການຍົກເວັ້ນຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການພັດທະນາສະຕິ. ມັນໄດ້ຖືກແນະນໍາໃຫ້ສູງທີ່ທ່ານປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ສິ່ງໃດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ hypoxia. ນອກຈາກນັ້ນ, ການຄວບຄຸມເຫດຜົນຂອງການຄວບຄຸມໃນໄລຍະຂອງໂລກເບົາຫວານ, ບໍ່ວ່າຈະເປັນປະເພດ ທຳ ອິດຫຼືສອງ, ແມ່ນບໍ່ໄດ້ໃຫ້ຄວາມ ສຳ ຄັນ ໜ້ອຍ ໃນກອບການປ້ອງກັນ.

Acidosis lactic ແມ່ນຫຍັງ?

Lactic acidosis (lactic acidosis) ເອີ້ນວ່າການເພີ່ມຂື້ນຂອງເນື້ອໃນຂອງກົດ lactic ໃນເລືອດ. ນີ້ເຮັດໃຫ້ການຜະລິດຫຼາຍເກີນໄປຂອງມັນແລະຜົນກະທົບທີ່ບໍ່ດີຈາກຮ່າງກາຍໂດຍຫມາກໄຂ່ຫຼັງແລະຕັບ. ນີ້ແມ່ນສະພາບທີ່ຫາຍາກຫຼາຍ, ເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກພະຍາດບາງຢ່າງ.

ສິ່ງທີ່ ສຳ ຄັນ: ມັນແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນພາວະແຊກຊ້ອນຂອງໂລກເບົາຫວານໃນຜູ້ປ່ວຍຜູ້ສູງອາຍຸ. ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການເສຍຊີວິດແມ່ນຫຼາຍກ່ວາ 50%.

ອາຊິດ lactic ໃນຮ່າງກາຍແມ່ນຜະລິດຕະພັນຂອງການປຸງແຕ່ງ glucose. ການສັງເຄາະຂອງມັນບໍ່ຕ້ອງການອົກຊີເຈນ, ມັນກໍ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນໃນລະຫວ່າງການຍ່ອຍອາຫານທີ່ບໍ່ມີປະໂຫຍດ. ສ່ວນໃຫຍ່ຂອງອາຊິດເຂົ້າໄປໃນເລືອດຈາກກ້າມຊີ້ນ, ກະດູກແລະຜິວ ໜັງ.

ໃນອະນາຄົດ lactates (ເກືອຂອງກົດ lactic) ຄວນຈະຜ່ານເຂົ້າໄປໃນຈຸລັງຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະຕັບ. ຖ້າຂະບວນການນີ້ຖືກລົບກວນ, ເນື້ອໃນຂອງກົດຈະເພີ່ມຂື້ນຢ່າງໄວວາແລະກວ້າງຂວາງ. lactate ຫຼາຍເກີນໄປແມ່ນຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນຍ້ອນການລົບກວນການເຜົາຜານອາຫານທີ່ຮ້າຍແຮງ.

ພະຍາດວິທະຍາໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງການສັງເຄາະແລະລົບລ້າງຄວາມຜິດປົກກະຕິ - ພະຍາດ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນການນັບເມັດເລືອດແດງ.

ການຄວບຄຸມ lactates ແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບນັກກິລາ, ເພາະວ່າການເຕີບໃຫຍ່ຂອງພວກເຂົາແມ່ນເປັນໄປໄດ້ດ້ວຍການໂຫຼດ ໜັກ.

ກົດ lactic ແມ່ນມີສອງຊະນິດ:

1. ປະເພດ A - ເກີດມາຈາກການຂາດການສະ ໜອງ ອົກຊີເຈນຂອງເນື້ອເຍື່ອແລະເກີດຂື້ນຍ້ອນບັນຫາການຫາຍໃຈ, ພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ, ໂລກເລືອດຈາງ, ການເປັນພິດ.
2. ປະເພດ B - ເກີດຂື້ນຍ້ອນການສ້າງແລະການຂັບຖ່າຍຂອງອາຊິດທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ. ອາຊິດ lactic ແມ່ນຜະລິດໃນປະລິມານທີ່ເກີນແລະບໍ່ຖືກ ກຳ ຈັດໃນໂລກເບົາຫວານ, ພະຍາດຕັບ.

ໂຣກ lactic acidosis ທົ່ວໄປສົ່ງຜົນໃຫ້:

• ພະຍາດ oncological (lymphomas),
• ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວ
• ຄວາມເສຍຫາຍຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງຊໍາເຮື້ອ (ຮູບແບບທີ່ຮ້າຍແຮງຂອງ glomerulonephritis, nephritis),
• ພະຍາດຕັບໃນຕັບ (ຕັບອັກເສບ, ຕັບແຂງ),
• ພະຍາດທາງພັນທຸ ກຳ
• ການເປັນພິດ, ລວມທັງສິ່ງທີ່ເກີດຈາກຢາ (Metformin, Fenformin, Methylprednisolone, Terbutaline ແລະອື່ນໆ),
• ພະຍາດຕິດຕໍ່ຮ້າຍແຮງ
• ເປັນພິດເຫຼົ້າ
• ໂລກຊັກບ້າ ໝູ.

ອັດຕາສ່ວນປົກກະຕິຂອງ lactate / pyruvate ໃນເລືອດ (10/1) ແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນພື້ນຖານ. ການລະເມີດອັດຕາສ່ວນນີ້ໃນທິດທາງທີ່ຈະເພີ່ມຂື້ນ lactate ເພີ່ມຂື້ນຢ່າງໄວວາແລະສາມາດເຮັດໃຫ້ຄົນເຈັບມີສະພາບຮ້າຍແຮງ.

ການ ກຳ ນົດລະດັບຂອງເນື້ອໃນຂອງ lactate ແມ່ນ ດຳ ເນີນການໂດຍ ນຳ ໃຊ້ການວິເຄາະທາງຊີວະວິທະຍາ. ບັນດາມາດຕະຖານບໍ່ໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດໂດຍມາດຕະຖານສາກົນ, ຍ້ອນວ່າມັນຂື້ນກັບວິທີການຄົ້ນຄວ້າແລະເອກະສານທີ່ ນຳ ໃຊ້.

ສຳ ລັບຜູ້ໃຫຍ່, ຕົວຊີ້ວັດຂອງລະດັບເລືອດປົກກະຕິແມ່ນຢູ່ໃນລະດັບ 0.4-2.0 mmol / L.

ລັກສະນະຂອງການພັດທະນາຂອງພະຍາດທາງດ້ານພະຍາດໃນໂລກເບົາຫວານ

ໜຶ່ງ ໃນເຫດຜົນຕົ້ນຕໍ ສຳ ລັບການພັດທະນາຂອງໂຣກ lactic acidosis ແມ່ນການລະເມີດການສະ ໜອງ ອົກຊີເຈນຂອງແພຈຸລັງ, ເນື່ອງຈາກວ່າການເຜົາຜານ metabolism glucose anaerobic ພັດທະນາ.

ໃນໂລກເບົາຫວານຮ້າຍແຮງ, ມີຄວາມເສຍຫາຍເພີ່ມເຕີມຕໍ່ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະຕັບ, ການຂົນສົ່ງອົກຊີແມ່ນຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ແລະອະໄວຍະວະທີ່ມີສ່ວນຮ່ວມໃນການ ກຳ ຈັດທາດ lactates ອອກຈາກເລືອດບໍ່ສາມາດຮັບມືໄດ້.

Lactic acidosis ໃນໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2 ແມ່ນຜົນຮ້າຍທີ່ເປັນໄປໄດ້ຂອງພະຍາດ. ອາການແຊກຊ້ອນນີ້ມັກຈະເກີດຂື້ນໃນຜູ້ປ່ວຍຜູ້ສູງອາຍຸ (ຫຼາຍກ່ວາ 50 ປີ) ມີບັນຫາກ່ຽວກັບລະບົບຫລອດເລືອດຫົວໃຈ, ປັດສະວະແລະລະບົບຍ່ອຍອາຫານ. Lactic acidosis ບໍ່ຄ່ອຍຈະເລີ່ມຕົ້ນພຽງແຕ່ຄົນດຽວ, ສ່ວນຫຼາຍມັນແມ່ນສ່ວນປະກອບຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ປັດໃຈຕ່າງໆທີ່ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການພັດທະນາສະພາບດັ່ງກ່າວ:

• ຄວາມເສຍຫາຍຕັບ
• ໂລກເລືອດຈາງ - ການຂາດທາດເຫຼັກ, ທາດໂຟລິກ,
• ການຖືພາ
• ພະຍາດກ່ຽວກັບ renal
• ການສູນເສຍເລືອດໃຫຍ່
• ຄວາມກົດດັນ
• ພະຍາດເສັ້ນໂລຫິດແດງ
• ພະຍາດ oncological
• ketoacidosis ຫຼືຮູບແບບອື່ນໆຂອງ acidosis.

ປົກກະຕິແລ້ວຜູ້ທີ່ກະຕຸ້ນໃຫ້ເກີດກົດ lactic acidosis ແມ່ນການໃຊ້ຢາ, ໂດຍສະເພາະ, biguanides, ແລະພະຍາດເບົາຫວານທີ່ເສື່ອມໂຊມ. Biguanides (Metformin) ແມ່ນການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານ.

ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວການປະສົມປະສານຂອງຫຼາຍໆປັດໃຈເກີດຂື້ນ.ໂຣກຮ້າຍແຮງຂອງໂຣກນີ້ເຮັດໃຫ້ມີເນື້ອເຍື່ອໃນເນື້ອເຍື່ອຄົງທີ່, ການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ພິການທາງດ້ານກະເພາະເຮັດໃຫ້ເປັນພິດ.

ຈາກທ່ານດຣ Malysheva ກ່ຽວກັບ Metformin:

ອາການແລະການສະແດງອອກຂອງສະພາບອັນຕະລາຍ

ອາການຂອງ lactates ທີ່ເພີ່ມຂື້ນໃນເລືອດ - ອາການເມື່ອຍລ້າ, ເມື່ອຍລ້າ, ເຫງົານອນ, ອາການຂອງພະຍາດຂາດເລືອດ, ປວດຮາກແລະອາການປວດຮາກຍັງຖືກສັງເກດເຫັນ. ອາການເຫລົ່ານີ້ຄ້າຍຄືກັບໂຣກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວ.

ອາການເຈັບປວດຂອງກ້າມເນື້ອສາມາດບອກໄດ້ກ່ຽວກັບອາຊິດ lactic ຫຼາຍເກີນໄປ, ຄືກັບຫຼັງຈາກເຮັດວຽກ ໜັກ. ມັນແມ່ນຢູ່ໃນພື້ນຖານນີ້ວ່າການພັດທະນາຂອງອາຊິດ lactic ມັກຖືກກໍານົດ. ຄວາມເຈັບປວດແມ່ນຄ້າຍຄືກັບ myalgic, ໃຫ້ກັບຫນ້າເອິກ. ທຸກໆສັນຍານອື່ນໆບໍ່ແມ່ນສະເພາະ, ສະນັ້ນ, ພວກມັນມັກຖືກຕີຄວາມ ໝາຍ ບໍ່ຖືກຕ້ອງ.

ຂະບວນການເລີ່ມຕົ້ນຂອງການຮັກສາອາຊິດ lactic ພັດທະນາຢ່າງໄວວາ, ສະພາບຂອງຄົນເຈັບຊຸດໂຊມລົງຢ່າງໄວວາ. ສອງສາມຊົ່ວໂມງຜ່ານໄປຫາອາການສະຫລົບ hyperlactocidemic. ໃນຊ່ວງເວລານີ້, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຮ່າງກາຍມີການພັດທະນາ - ລະບົບປະສາດສ່ວນກາງແລະທາງອ້ອມ, ການຫາຍໃຈ.

ຄົນເຈັບມີ:

• ຜິດປົກກະຕິ dyspeptic
• ການຜະລິດນໍ້າຍ່ຽວລົດລົງຈົນກ່ວາການຢຸດເຊົາ,
• hypoxia ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຮູ້ສຶກຂາດອາກາດ, ການຫາຍໃຈທີ່ບໍ່ມີສຽງດັງ (ພັດທະນາການຫາຍໃຈຂອງ Kussmaul) ດ້ວຍສຽງແກວແລະສຽງຮ້ອງ,
• ເພີ່ມທະວີການແຂງຕົວຂອງເລືອດດ້ວຍການສ້າງກ້າມກ້າມແລະການພັດທະນາຂອງໂຣກ necrosis ທີ່ເປັນໄປໄດ້ໃນແຂນຂາ,
• ການລົບກວນຈັງຫວະຂອງຫົວໃຈ, ການເຮັດວຽກຂອງຫົວໃຈທີ່ຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າ,
• ການສູນເສຍປະຖົມນິເທດ, stupor,
• ຜິວແຫ້ງ, ຫິວ,
• ຄວາມດັນເລືອດຫຼຸດລົງ, ອຸນຫະພູມໃນຮ່າງກາຍຫຼຸດລົງ,
• ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບປະສາດສ່ວນຂ້າງເຮັດໃຫ້ມີອາການຊັກແລະສູນເສຍການສະທ້ອນ.

ສະພາບການແຕກຕ່າງຈາກ ketoacidosis ໃນເວລາທີ່ບໍ່ມີກິ່ນຂອງ acetone ໃນເວລາທີ່ການຫາຍໃຈ. ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຫົວໃຈແມ່ນຍາກທີ່ຈະແກ້ໄຂດ້ວຍຢາ. ສະຕິສາມາດພັດທະນາພາຍໃນສອງສາມຊົ່ວໂມງ.

ການປະຖົມພະຍາບານແລະການປິ່ນປົວ

ອາການຂອງກົດ lactic ສ່ວນຫຼາຍແມ່ນບໍ່ສະເພາະ, ສະນັ້ນຄົນເຈັບຄວນກວດເລືອດຢ່າງໄວວາ. ການຊ່ວຍເຫຼືອສາມາດສະ ໜອງ ໄດ້ໃນສະຖານທີ່ໂຮງ ໝໍ. ມັນເປັນສິ່ງຈໍາເປັນທີ່ຈະຕ້ອງແຍກຄວາມແຕກຕ່າງຂອງສະພາບການກັບ ketoacidosis ແລະ uremic acidosis.

ສະພາບຂອງກົດ lactic acid ແມ່ນສະແດງໂດຍ:

1. ລະດັບ lactate ສູງກວ່າ 5 mmol / L.
2. ການຫຼຸດຜ່ອນທາດ bicarbonates ແລະ pH ໃນເລືອດ.
3. ໄລຍະຫ່າງ anionic ເພີ່ມຂື້ນໃນ plasma.
4. ເພີ່ມຂື້ນໃນໄນໂຕຣເຈນທີ່ຍັງເຫຼືອ.
5. hyperlipidemia.
6. ການຂາດສານອາເຊຕາໂມເນຍ.

ມັນເປັນໄປບໍ່ໄດ້ທີ່ຈະປັບປຸງສະພາບການຂອງຄົນເຈັບຢູ່ເຮືອນ, ຄວາມພະຍາຍາມທີ່ຈະຊ່ວຍໃນການສິ້ນສຸດການຕາຍ. ການເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ຢ່າງຮີບດ່ວນ, ການທົດສອບໃຫ້ທັນເວລາແລະການ ກຳ ນົດໂຣກ lactic acidosis ແລະການຍັບຍັ້ງຕໍ່ມາສາມາດຢຸດຢັ້ງການພັດທະນາຂອງສະຕິ.

ໃນໄລຍະການຮັກສາ, ຕ້ອງມີສອງການກະ ທຳ ຕົ້ນຕໍ - ການ ກຳ ຈັດ hypoxia ແລະການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບຂອງກົດ lactic ແລະການສ້າງຕັ້ງຂອງມັນ.

ເພື່ອຢຸດການສ້າງທາດ lactates ທີ່ບໍ່ຄວບຄຸມໄດ້ຊ່ວຍໃຫ້ການອີ່ມຕົວຂອງແພຈຸລັງທີ່ມີອົກຊີເຈນ. ສຳ ລັບຄົນເຈັບຄົນນີ້, ພວກມັນໄດ້ເຊື່ອມຕໍ່ກັບເຄື່ອງສູບລົມ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ຄວາມດັນເລືອດແມ່ນສະຖຽນລະພາບ.

ເງື່ອນໄຂທີ່ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບການຖອນຄົນເຈັບຈາກສະພາບທີ່ຮ້າຍແຮງແມ່ນການ ກຳ ນົດສາເຫດຂອງການເປັນກົດຂອງ lactic ແລະການຮັກສາພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ.

ເພື່ອຜະລິດອາຊິດ lactic ຫຼາຍເກີນໄປ, hemodialysis ຖືກ ນຳ ໃຊ້.

ເພື່ອເຮັດໃຫ້ pH ຂອງເລືອດປົກກະຕິ, ທາດ sodium bicarbonate ຈະຈົມລົງ. ການປ້ອນຂໍ້ມູນຂອງມັນແມ່ນຊ້າຫຼາຍໃນຫລາຍຊົ່ວໂມງ.

ໃນກໍລະນີນີ້, pH ຄວນຢູ່ຕໍ່າກວ່າ 7.0. ຕົວຊີ້ວັດນີ້ແມ່ນຖືກຕິດຕາມທຸກໆ 2 ຊົ່ວໂມງ.

ໃນການປິ່ນປົວ, heparin ຍັງຖືກ ນຳ ໃຊ້ເພື່ອປ້ອງກັນໂຣກ thrombosis, ຢາຂອງກຸ່ມ carboxylase, Reopoliglukin.

ການແນະ ນຳ ຂອງອິນຊູລິນບໍ່ ຈຳ ເປັນ, ມັນມັກຈະຖືກ ນຳ ໃຊ້ໃນຢອດນ້ອຍໆ.

ອາການແຊກຊ້ອນທີ່ເປັນໄປໄດ້, ການປ້ອງກັນ

ອາການແຊກຊ້ອນຂອງ acidosis lactic ແມ່ນສະຕິ. ສະພາບການອາດຈະພັດທະນາພາຍໃນສອງສາມຊົ່ວໂມງ. ຜົນ ສຳ ເລັດຂອງການຮັກສາແມ່ນຂື້ນກັບຄວາມສາມາດຂອງພະນັກງານ, ເຊິ່ງໃນເວລາຈະ ກຳ ນົດອັນຕະລາຍຕໍ່ຄົນເຈັບ. ຕ້ອງມີການວິເຄາະຮີບດ່ວນ.

ມີອາຊິດ lactic, ໂຣກດັ່ງກ່າວຮ້າຍແຮງຂຶ້ນຢ່າງໄວວາ - ມີການສູນເສຍຂອງການສະທ້ອນ, ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມກົດດັນແລະອຸນຫະພູມເຖິງ 35 °, ຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນການຫາຍໃຈ. ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈສາມາດນໍາໄປສູ່ການ infarction myocardial. ຍຸບລົງມາ - ຄົນເຈັບສູນເສຍສະຕິ.

ວິທີການຕົ້ນຕໍໃນການປ້ອງກັນໂຣກ lactic acidosis ແມ່ນການຊົດເຊີຍໂຣກເບົາຫວານ. ການຍອມຮັບຢາທີ່ແພດສັ່ງໂດຍແພດ endocrinologist ຕ້ອງໄດ້ປະຕິບັດຕາມໂຄງການທີ່ສະ ເໜີ. ຖ້າທ່ານພາດປະລິມານ, ທ່ານບໍ່ສາມາດຊົດເຊີຍການຂາດແຄນທີ່ມີປະລິມານທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນ.

ຢ່າໃຊ້ ຄຳ ແນະ ນຳ ຂອງຜູ້ທີ່ເປັນທຸກ, ແລະໃຊ້ຢາທີ່ຊ່ວຍພວກເຂົາ, ໂດຍບໍ່ໄດ້ຮັບການແຕ່ງຕັ້ງຈາກຜູ້ຊ່ຽວຊານ. ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານບໍ່ຄວນໃຊ້ອາຫານເສີມເຊິ່ງໄດ້ຮັບການແນະ ນຳ ຈາກບໍລິສັດ ຈຳ ນວນຫລາຍ.

ມັນເປັນສິ່ງຈໍາເປັນທີ່ຈະຮັກສານໍ້າຕານຢູ່ໃນຂອບເຂດປົກກະຕິ, ໄປຢ້ຽມຢາມແພດຊ່ຽວຊານດ້ານ endocrinologist ເປັນປະ ຈຳ ແລະເຮັດການກວດທີ່ໄດ້ ກຳ ນົດໄວ້. ເມື່ອປ່ຽນໄປໃຊ້ຢາ ໃໝ່, ທ່ານຄວນຕິດຕາມກວດກາສະພາບດັ່ງກ່າວໂດຍບໍ່ໃຫ້ເກີນຫລືເຮັດໃຫ້ ໜ້ອຍ ລົງ.

ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ຈະປະຕິບັດຕາມອາຫານທີ່ໄດ້ກໍານົດໄວ້, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການນໍາໃຊ້ວິຖີຊີວິດທີ່ຫ້າວຫັນ. ນີ້ຈະຊ່ວຍປັບປຸງການເຜົາຜານ metabolism ແລະການສະ ໜອງ ເລືອດໃຫ້ກັບອະໄວຍະວະຕ່າງໆ. ວິທີທີ່ດີໃນການຮັກສາສຸຂະພາບແມ່ນການຮັກສາສະປາ. ຮູບແບບຂອງຢາທີ່ທັນສະ ໄໝ ຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດຄວບຄຸມໂລກເບົາຫວານໄດ້.

ບົດແນະ ນຳ ອື່ນໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ

Lactic acidosis: ອາການ, ການຮັກສາ, ສາເຫດ, ການບົ່ງມະຕິ

ໃນບົດຄວາມນີ້ເຈົ້າຈະຮຽນຮູ້:

• 1 ເຫດຜົນ
• 2 ອາການ
• 3 ການວິນິດໄສ
• 4 ການຮັກສາ

ໜຶ່ງ ໃນສາເຫດທີ່ເປັນໄປໄດ້ຂອງການເສຍຊີວິດໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນໂຣກສະ ໝອງ ອັກເສບ hyperglycemic, ເຊິ່ງສາມາດເປັນ ketoacidotic, hyperosmolar ຫຼື hyperlactacidic.

ຕົວເລືອກສຸດທ້າຍແມ່ນພະຍາດເບົາຫວານ hyperglyactmic hyperlactacidic (ຫຼືໂຣກ lactic acidosis, lactic acidosis, lactic acidosis) ໃນໂລກເບົາຫວານແມ່ນຫາຍາກ, ແຕ່ວ່າອັດຕາການຕາຍໃນກໍລະນີນີ້ແມ່ນ 30-90%.

ໂດຍທົ່ວໄປ, lactic acidosis ແມ່ນອາການແຊກຊ້ອນທີ່ບໍ່ເປັນປະ ຈຳ ຂອງພະຍາດເບົາຫວານເຊິ່ງພັດທະນາຍ້ອນການຂາດອິນຊູລິນແລະການສະສົມຂອງ lactate (ກົດ lactic) ຈຳ ນວນຫຼວງຫຼາຍໃນເລືອດເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການເປັນໂຣກ acidosis ຮ້າຍແຮງແລະສູນເສຍສະຕິ.

ໂຣກ lactic acidosis ມັກຈະພັດທະນາກັບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແລະອາດເປັນຍ້ອນການໃຊ້ metformin. ອາການແຊກຊ້ອນນີ້ເກີດຂື້ນ, ໂດຍປົກກະຕິອາຍຸ 35–84 ປີແລະມັກຈະບໍ່ກວດຫາໂຣກນີ້.

ທີ່ ສຳ ຄັນ!
ມັນຄວນຈະຈື່ໄວ້ວ່າອາຊິດ lactic ໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງໃນຮ່າງກາຍຂອງບຸກຄົນໃດກໍ່ຕາມແລະເປັນຜະລິດຕະພັນປົກກະຕິຂອງການເຜົາຜະຫລານຈຸລັງ. ຄົນສ່ວນຫຼາຍຈະຄຸ້ນເຄີຍກັບສະພາບການດັ່ງກ່າວເມື່ອສອງສາມມື້ຫຼັງຈາກການອອກ ກຳ ລັງກາຍທີ່ຜິດປົກກະຕິຂອງ“ ກ້າມເນື້ອທັງ ໝົດ” ເຈັບ.

ເຫດຜົນຫຼັກ ສຳ ລັບສິ່ງນີ້ແມ່ນແນ່ນອນວ່າການສະສົມ lactate ຫຼາຍເກີນໄປ. ໃນຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ, ກົດ lactic ໄດ້ຖືກບໍລິໂພກເທື່ອລະກ້າວ ສຳ ລັບຄວາມຕ້ອງການຂອງຮ່າງກາຍໂດຍບໍ່ມີຜົນສະທ້ອນໃດໆ.

ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໃນພະຍາດເບົາຫວານທີ່ມີ hypoxia ຍາວນານ, ອາການຂອງໂຣກ lactic acidosis ອາດຈະເພີ່ມຂື້ນຈົນຂາດສະຕິ.

ໂດຍພິຈາລະນາເຖິງສາເຫດ, ສອງຊະນິດຂອງກົດ lactic acidosis ໄດ້ຖືກ ຈຳ ແນກໄດ້: A ແລະ B. Lactic acidosis ຂອງຊະນິດ A ແມ່ນຜົນຂອງການຫຼຸດລົງຂອງການອີ່ມຕົວອົກຊີເຈນຂອງແພຈຸລັງໃນບຸກຄົນທີ່ມີ hypoxia ເນື້ອເຍື່ອໃນເບື້ອງຕົ້ນແລະສາມາດພັດທະນາໄດ້ເຖິງແມ່ນວ່າບໍ່ມີໂຣກເບົາຫວານ.

ສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງ hypoxia ເນື້ອເຍື່ອ:

• ຊcardອກ cardiogenic
• ຊshockອກ endotoxic ແລະ hypovolemic,
• ການເປັນພິດຂອງກາກບອນໂມໂນໂມນ,
• ໂລກເລືອດຈາງ
• pheochromocytoma,
• ບ້າ ໝູ ແລະອື່ນໆ.

ໂຣກ B lactic acidosis ຊະນິດ B ບໍ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ hypoxia ເນື້ອເຍື່ອໃນເບື້ອງຕົ້ນແລະເກີດຂື້ນໃນສະພາບແລະພະຍາດດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

• ພະຍາດເບົາຫວານ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນການປິ່ນປົວດ້ວຍ biguanides (metformin),
• ພະຍາດຫມາກໄຂ່ຫຼັງຊໍາເຮື້ອ
• ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຕັບ
• ຂະບວນການ neoplastic
• leukemia
• ໂລກກີນເຫລົ້າຫລາຍ
• ພະຍາດຕິດແປດແລະອັກເສບ,
• ການເປັນພິດກັບ salicylates, cyanides, ethanol, methanol.

ຕາມກົດລະບຽບ, acidosis lactic ພັດທະນາໃນເວລາທີ່ມີປັດໃຈກະຕຸ້ນຫຼາຍຢ່າງ.

ຄວາມສົນໃຈຂອງຜູ້ປ່ວຍໂຣກເບົາຫວານໃນການເປັນໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະ ຄຳ ຄຳ ຄຳ ແດງ. ໂດຍສະເພາະໃນກໍລະນີຂອງຄວາມເສຍຫາຍຂອງຕັບແລະ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ແມ່ນແຕ່ປະລິມານຢາ metformin ໃນປະລິມານປົກກະຕິສາມາດເປັນສາເຫດຂອງອາຊິດ lactic, ຄວາມຖີ່ຂອງການພັດທະນາເຊິ່ງອີງຕາມຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານຕ່າງໆ, ແມ່ນ 2,7-8,4 ກໍລະນີຕໍ່ປີຕໍ່ຄົນເຈັບ 100,000 ຄົນທີ່ໄດ້ຮັບຢານີ້.

ຕາຕະລາງ - ກໍລະນີຂອງກົດ lactic ທີ່ມີ metformin

ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ເມື່ອຖືກ ນຳ ໃຊ້ຢ່າງຖືກຕ້ອງ, ຢາ metformin ທີ່ຖືກ ນຳ ໃຊ້ໃນປະຈຸບັນບໍ່ໄດ້ເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນກົດຂອງ lactic acidosis.

ການເຊື່ອມຕໍ່ຕົ້ນຕໍໃນ pathogenesis ຂອງ lactic acidosis ແມ່ນ hypoxia ເນື້ອເຍື່ອ, ເຊິ່ງກະຕຸ້ນ glycolysis anaerobic ແລະນໍາໄປສູ່ການສະສົມຂອງອາຊິດ lactic ຫຼາຍເກີນໄປໃນແພຈຸລັງແລະເລືອດດ້ວຍການພັດທະນາຂອງ acidosis ແລະ intoxication. Lactate ແມ່ນຜະລິດຕະພັນ E -book ຂັ້ນສຸດທ້າຍໃນ glycolysis anaerobic. ໃນເວລາດຽວກັນ, ພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂຂອງ hypoxia, ການສ້າງ glycogen ຈາກ lactate ໃນຕັບແມ່ນຖືກຍັບຍັ້ງ.

ການເກີດຂື້ນຂອງກົດ lactic ຍັງປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການບໍລິຫານພໍ່ແມ່ຂອງທາດແຫຼວທີ່ບັນຈຸທາດ fructose, sorbitol ຫຼື xylitol.

ໂຣກ lactic acid ພັດທະນາຢ່າງວ່ອງໄວ, ແຕ່ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ dyspeptic, ເຈັບກ້າມເນື້ອ, ແລະ angina pectoris ອາດຈະແມ່ນອາການ ທຳ ອິດຂອງມັນ. ຄຸນລັກສະນະທີ່ໂດດເດັ່ນແມ່ນການຂາດຜົນຂອງການໃຊ້ຢາແກ້ປວດ.

ມັນມັກຈະສົງໃສວ່ານີ້ແມ່ນ lactic acidosis, ອາການດັ່ງກ່າວໃນຄົນເຈັບເປັນໂລກເບົາຫວານຊ່ວຍໃຫ້ມີຄວາມວິຕົກກັງວົນ, ອ່ອນເພຍ, adynamia, ເຈັບຫົວ, ປວດຮາກ, ຮາກ, hypotension ເຖິງຈະພັງລົງ, ທ້ອງສ້ວຍ, ອາການງ້ວງຊຶມ, ເຊິ່ງກາຍເປັນໂງ່, ໂງ່ແລະສະມອງ, ອາການຄັນ ຕ້ານການລະເມີດຂອງນໍ້າຫອມ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.

ຜິວຫນັງແມ່ນຈືດ, cyanotic, ກໍາມະຈອນແມ່ນເລື້ອຍໆ, ຂະຫນາດນ້ອຍ. ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ cardiovascular, hypotension ເສັ້ນໂລຫິດແດງ, ລົມຫາຍໃຈສັ້ນ, hyperventilation ການຊົດເຊີຍ, ການຫາຍໃຈ Kussmaul ກ້າວຫນ້າ.

ແຕ່ໂຊກບໍ່ດີ, ມັນບໍ່ມີລັກສະນະພິເສດທີ່ໂດດເດັ່ນຂອງ acidactic lactic, ເພາະສະນັ້ນ, ການບົ່ງມະຕິຂອງໂຣກ lactic acidosis ແມ່ນຍາກສະ ເໝີ ໄປ.

ເນື່ອງຈາກການພັດທະນາຢ່າງໄວວາຂອງມັນ, ເຊິ່ງບໍ່ແມ່ນເລື່ອງປົກກະຕິ ສຳ ລັບສະພາບ hyperglycemic, ມັນ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະ ຈຳ ແນກອາຊິດ lactic ຢ່າງວ່ອງໄວຈາກການສູນເສຍສະຕິຂອງ hypoglycemic.

Lactic acidosis ໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2

ທ່ານມີໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ບໍ?

ຜູ້ ອຳ ນວຍການສະຖາບັນພະຍາດເບົາຫວານ:“ ປະຖິ້ມແມັດແລະເສັ້ນທົດສອບ. ບໍ່ມີ Metformin, Diabeton, Siofor, Glucophage ແລະ Januvius ອີກຕໍ່ໄປ! ປະຕິບັດຕໍ່ລາວດ້ວຍສິ່ງນີ້ ... "

ຖ້າຢູ່ໃນສະພາບການເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນພາຍໃຕ້ອາຊິດ lactic ທີ່ສະສົມຢູ່ໃນເນື້ອເຍື່ອແລະເລືອດຫຼາຍເກີນໄປ, ອາຊິດ lactic ເປັນໄປໄດ້.

ອັດຕາການຕາຍເມື່ອສະພາບການນີ້ເກີດຂື້ນແມ່ນສູງຫຼາຍ, ມັນຮອດ 90%. ເພາະສະນັ້ນ, ຜູ້ປ່ວຍເບົາຫວານຄວນຮູ້ວ່າມັນແມ່ນຫຍັງ - lactic acidosis.

ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນ ສຳ ລັບພວກເຂົາທີ່ຈະເຂົ້າໃຈວ່າເມື່ອໃດ, ໃຜເປັນຜູ້ພັດທະນາມັນ, ແລະວິທີປ້ອງກັນການເກີດຂື້ນຂອງມັນ.

ເຫດຜົນຂອງການພັດທະນາ

ກຸ່ມສ່ຽງປະກອບມີຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານອາຍຸ 50 ປີ. ຕາມກົດລະບຽບ, ພະຍາດທີ່ຕິດພັນຂອງພວກມັນແມ່ນສັບສົນຍ້ອນໂຣກຕັບ, ຫຼອດເລືອດຫົວໃຈຫລືພົກຍ່ຽວ. ໂດຍບໍ່ມີອາການເພາະກົດ lactate acidosis ຕໍ່ບ່ອນ. ມັນພັດທະນາໄປພ້ອມໆກັນກັບອາການໂລກເບົາຫວານ.

ອາຊິດ lactic ສາມາດສະສົມຢູ່ໃນສ່ວນຕ່າງໆຂອງຮ່າງກາຍ: ຜິວ ໜັງ, ກະດູກກະດູກ, ແລະສະ ໝອງ. ເກີນຂອງມັນຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນໃນລະຫວ່າງການໂຫຼດສັ້ນໆສັ້ນໆ: ສັນຍານແມ່ນຄວາມເຈັບປວດແລະຄວາມບໍ່ສະບາຍຂອງກ້າມເນື້ອ. ຖ້າການສັງເກດການຜິດປົກກະຕິຢູ່ໃນຮ່າງກາຍ, ຫຼັງຈາກນັ້ນກົດໃນປະລິມານຫຼາຍຈະເຂົ້າສູ່ກະແສເລືອດ.

ສ່ວນຫຼາຍມັກຈະຖືກສັງເກດເຫັນນີ້ໃນຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ຜູ້ທີ່ຄວນຮູ້ທຸກຢ່າງກ່ຽວກັບອາຊິດ lactic: ສິ່ງທີ່ກະຕຸ້ນໃຫ້ມີລັກສະນະ, ມັນພັດທະນາແນວໃດ. ເຫດຜົນ ສຳ ລັບການສ້າງກົດ lactic ຫຼາຍເກີນໄປນອກ ເໜືອ ຈາກການອອກ ກຳ ລັງກາຍລວມມີ:

• ການບາດເຈັບທີ່ສັບສົນ
• ໂລກກີນເຫລົ້າຫລາຍ
• ຄວາມເສຍຫາຍຕັບຊໍາເຮື້ອຮ້າຍແຮງ,
• ບັນຫາກ່ຽວກັບການເຮັດວຽກຂອງລະບົບຫລອດເລືອດຫົວໃຈ,
• ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ renal
• ຂະບວນການອັກເສບ.

ດ້ວຍເງື່ອນໄຂດັ່ງກ່າວ, ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການເກີດຂື້ນຂອງພະຍາດເພີ່ມຂື້ນ. ນອກຈາກນີ້, ໂຣກ lactic acidosis ໃນໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2 ສາມາດພັດທະນາຍ້ອນ:

• ການປິ່ນປົວ Fenformin (ອາການແຊກຊ້ອນທີ່ອາດເກີດຂື້ນ)
• ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ E -book ແບບ spontaneous,
• ການສະຫນອງເລືອດທີ່ບໍ່ພຽງພໍກັບແພຈຸລັງ,
• ketoacidosis ໂລກເບົາຫວານ,
• hypersmolar coma, ໃນທີ່ ketosis ບໍ່ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ.

ພ້ອມກັນນັ້ນ, ພະຍາດດັ່ງກ່າວສາມາດເປັນຕົວຊີ້ບອກເຖິງຂະບວນການຂອງເນື້ອງອກທີ່ມີຄວາມຄືບ ໜ້າ, ພະຍາດ leukemia, leukemia. ແຕ່ວ່າສ່ວນຫຼາຍມັກກ້າມ hypoxia ຈະ ນຳ ໄປສູ່ການສະສົມອາຊິດ lactic.

ການສະແດງອອກຂອງພະຍາດ

ຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານຄວນຮັບຮູ້ກ່ຽວກັບອາການຂອງກົດ lactic acidosis. ສະພາບການນີ້ພັດທະນາຢ່າງໄວວາ, ໃນສອງສາມຊົ່ວໂມງຄົນເຈັບປ່ວຍ. ບໍ່ມີສັນຍານຂອງໂລກພະຍາດແລະນີ້ຖືວ່າເປັນ ໜຶ່ງ ໃນອັນຕະລາຍຕົ້ນຕໍ.

ສິ່ງດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້ສະແດງເຖິງການພັດທະນາຂອງສະພາບການນີ້:

• ເຈັບກ້າມທີ່ປາກົດ
• ຄວາມບໍ່ມີໃຈ
• ຈຸດອ່ອນ
• ຮູ້ສຶກເມື່ອຍ
• ຄວາມກົດດັນຫຼຸດລົງ
• ຄວາມສັບສົນ, ເຖິງການສູນເສຍຂອງມັນ,
• ຂາດປັດສະວະຫລືປະລິມານການຍ່ຽວ ໜ້ອຍ ລົງ,
• ການພັດທະນາຂອງອາການຂອງ hyperventilation pulmonary (ອັນທີ່ເອີ້ນວ່າການຫາຍໃຈ Kussmaul),
• ຄວາມບໍ່ສະບາຍໃນພື້ນທີ່ຫລັງ sternum,
• ໃນເວລາທີ່ຄົນເຈັບຮ້າຍແຮງຂຶ້ນ, ອາການຮາກເປີດ, ອາການເຈັບທ້ອງຈະປາກົດ.

ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນອາການຕົ້ນຕໍຂອງກົດ lactic ໃນໂຣກເບົາຫວານ. ເມື່ອພວກເຂົາປາກົດ, ທ່ານຕ້ອງໄປໂຮງ ໝໍ ທັນທີ. ໃນສະຖານທີ່ທາງການແພດ, ພວກເຂົາສາມາດເອົາເລືອດໄປວິເຄາະເພື່ອ ກຳ ນົດຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງກົດ lactic: ມັນສູງຂື້ນຢ່າງຫລວງຫລາຍ. ລະດັບເກີນ 6 mmol / L.

ຕົວກໍານົດການຫ້ອງທົດລອງອື່ນໆທີ່ເປັນລັກສະນະຂອງ hyperlactatemia ຍັງຖືກກວດເບິ່ງ:

• hyperphosphatemia (ການທົດສອບ azotemia ທາງລົບ),
• ຫຼຸດລົງໃນ pH ເລືອດ
• ການຫຼຸດລົງຂອງ CO2 ໃນເລືອດ,
• ການຫຼຸດລົງຂອງຄາໂບໄຮເດດໄບໂອຕິກໃນເລືອດ.

ການກວດເລືອດແລະການ ກຳ ນົດຕົວຊີ້ວັດແມ່ນ ຈຳ ເປັນ. ຫຼັງຈາກທີ່ທັງຫມົດ, ອາການຂອງພະຍາດແມ່ນລັກສະນະຂອງເງື່ອນໄຂອື່ນໆ. ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານສາມາດຕົກຢູ່ໃນສະພາບທີ່ມີຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແລະໃນລະດັບສູງ.

ມີອາຊິດ lactic, ຜົນໄດ້ຮັບທີ່ເປັນອັນຕະລາຍແມ່ນເປັນໄປໄດ້: ຄົນເຈັບພັດທະນາຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈສ້ວຍແຫຼມ, ການອໍາມະພາດຂອງບາງສ່ວນຂອງຮ່າງກາຍ, ລວມທັງອະໄວຍະວະຫາຍໃຈ, ແມ່ນເປັນໄປໄດ້.

ເປັນຜົນມາຈາກຄວາມຄືບ ໜ້າ, ອາການເສື່ອມຂອງ lactacidemic ພັດທະນາ. ກ່ອນການພັດທະນາຂອງມັນ, ການຫາຍໃຈທີ່ບໍ່ມີສຽງຈະກາຍເປັນທີ່ສັງເກດ. ຄົນເຈັບທີ່ມີ DIC ປາກົດຕົວ. ນີ້ແມ່ນສະພາບການທີ່ກ້າມໃນ intravascular ເລີ່ມຕົ້ນ.

ອາການຂອງກົດ lactic acid ຍັງປະກອບມີລັກສະນະຂອງ necrosis hemorrhagic ຂອງນິ້ວມື, thrombosis intravascular. ໃນເວລາດຽວກັນ, ເຍື່ອເມືອກແລະຜິວຫນັງແຫ້ງຖືກສັງເກດເຫັນ.

ກົນລະຍຸດການ ບຳ ບັດ

hyperlactacidemia ໃນຜູ້ປ່ວຍໂລກເບົາຫວານພັດທະນາກັບພູມຫຼັງຂອງການຂາດອົກຊີເຈນ. ເພາະສະນັ້ນ, ກ່ອນອື່ນ ໝົດ, ຢູ່ໃນໂຮງ ໝໍ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງອີ່ມຕົວໃນຮ່າງກາຍດ້ວຍອົກຊີເຈນທີ່ສຸດເທົ່າທີ່ຈະຫຼາຍໄດ້. ນີ້ແມ່ນເຮັດໄດ້ໂດຍໃຊ້ເຄື່ອງປັບອາກາດ. ແພດຄວນລົບລ້າງການພັດທະນາຂອງ hypoxia ໄວເທົ່າທີ່ຈະເປັນໄປໄດ້.

ໃນເວລາດຽວກັນ, ທຸກໆຕົວຊີ້ວັດທີ່ ສຳ ຄັນແມ່ນໄດ້ຖືກຕິດຕາມ. ເອົາໃຈໃສ່ເປັນພິເສດຕໍ່ຜູ້ເຖົ້າຜູ້ແກ່ທີ່ປະສົບກັບໂລກຄວາມດັນເລືອດສູງ, ມີບັນຫາກ່ຽວກັບຕັບ, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.

ຖ້າ hyperlactatemia ຖືກຢືນຢັນໂດຍການວິເຄາະ, ລະດັບ pH ແມ່ນຕໍ່າກວ່າ 7.0, ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ຄົນເຈັບເລີ່ມສັກຢາ sodium bicarbonate ເຂົ້າເສັ້ນເລືອດ. ວິທີແກ້ໄຂແມ່ນກະກຽມຈາກນ້ ຳ ທີ່ບໍ່ເປັນຫມັນ, sodium bicarbonate, ທຽບເທົ່າຂອງທາດ potassium chloride.

ປ້ອນມັນດ້ວຍເຄື່ອງຢອດຢາເປັນເວລາ 2 ຊົ່ວໂມງ. ປະລິມານການແກ້ໄຂອາດຈະແຕກຕ່າງກັນໄປຕາມ pH.

ມັນໄດ້ຖືກປະເມີນທຸກໆ 2 ຊົ່ວໂມງ: ການຮັກສາດ້ວຍນ້ ຳ ຕົ້ມຈະສືບຕໍ່ຈົນກວ່າ pH ຮອດຫຼາຍກ່ວາ 7.0.

ຖ້າຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ມີ hyperlactacidemia ມີຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ຫມາກໄຂ່ຫຼັງ hemodialysis ແມ່ນປະຕິບັດພ້ອມກັນ.

ມັນເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈໂດຍການສັ່ງຢາພິເສດ. ໃນປະລິມານນ້ອຍ, Reopoliglukin, Heparin ສາມາດ ກຳ ນົດໄດ້. ການເລືອກວິທີການ ບຳ ບັດ insulin ທີ່ພຽງພໍແມ່ນ ສຳ ຄັນ. ນີ້ຈະເຮັດໃຫ້ທາດແປ້ງທາດແປ້ງເປັນປົກກະຕິ.

ດ້ວຍການພັດທະນາຂອງໂຣກ lactic acidosis coma, ວິທີແກ້ໄຂຢາຂ້າເຊື້ອໂລກໄດ້ຖືກຈົມລົງໃຫ້ຄົນເຈັບ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍການຕ້ານການຊshockອກແມ່ນຖືກປະຕິບັດ. Trisamine ຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນການສະແດງອອກຂອງ acidosis lactic.

ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການເຮັດໃຫ້ສະພາບປົກກະຕິກັບການປິ່ນປົວໃຫ້ທັນເວລາກັບສະຖາບັນການແພດແມ່ນ 50%. ຖ້າທ່ານໃຊ້ເວລາແລະບໍ່ເອົາໃຈໃສ່ກັບອາການທີ່ເກີດຂື້ນຢ່າງໄວວາຂອງໂຣກ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ອັດຕາການຕາຍສາມາດບັນລຸ 90%. ຢູ່ໃນສະພາບທີ່ຖືກລະເລີຍ, ແມ່ນແຕ່ ໝໍ ກໍ່ຈະບໍ່ສາມາດຊ່ວຍຄົນເຈັບໄດ້.

Lactic acidosis ໃນການເປັນໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ 2

ພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນພະຍາດ endocrine ທີ່ເປັນພະຍາດທີ່ມີປະກົດການຫຍໍ້ທໍ້ຕ່າງໆແລະເປັນໂຣກຊໍາເຮື້ອ. ການລະເມີດຂະບວນການ E -book ທີ່ເກີດຂື້ນກັບພື້ນຫລັງຂອງການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນການເຮັດວຽກຂອງອະໄວຍະວະທີ່ ສຳ ຄັນແລະລະບົບຕ່າງໆ.

ໜຶ່ງ ໃນບັນຫາທີ່ເປັນອັນຕະລາຍແມ່ນການພັດທະນາຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ຜົນໄດ້ຮັບແມ່ນການລະເມີດການເຮັດວຽກຂອງ excretory, stagnation ຂອງສານທີ່ເປັນອັນຕະລາຍໃນຮ່າງກາຍ.

ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງ hyperglycemia, ການເລີ່ມຕົ້ນຂອງ ກຳ ລັງທີ່ມີການຊົດເຊີຍໃນຮູບແບບການ ທຳ ລາຍທາດນ້ ຳ ຕານໃນຮ່າງກາຍແລະການສະສົມຂອງເລືອດໃນປະລິມານຫລາຍຂອງອາຊິດ lactic ເຊິ່ງບໍ່ມີເວລາທີ່ຈະປ່ອຍອອກຍ້ອນບັນຫາ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.

ເງື່ອນໄຂນີ້ເອີ້ນວ່າ lactic acidosis. ມັນຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການແກ້ໄຂຢ່າງໄວວາແລະສາມາດນໍາໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງໂຣກ lactic acidosis coma.

Lactic acidosis in mellitus ພະຍາດເບົາຫວານ: ອາການແລະການຮັກສາ

ເສຍສະຕິອາການຄັນ ຫຼື lactic acidosis - ນີ້ແມ່ນຮູບແບບທີ່ ໜ້າ ເຊື່ອຖື, ແຕ່ໂຊກດີ, ສະພາບທາງພະຍາດທີ່ຫາຍາກທີ່ເກີດຈາກຄວາມບໍ່ສົມດຸນໃນສອງຜູ້ເຂົ້າຮ່ວມລະດັບກາງໃນການແບ່ງແຍກທາດ glucose, pyruvic ແລະ lactic, ແລະອະນຸພັນຂອງມັນ - pyruvate ແລະ lactate. ໂດຍປົກກະຕິອາຊິດ pyruvic ແລະ lactic ແມ່ນບັນຈຸຢູ່ໃນເຊລັ່ມເລືອດໃນອັດຕາສ່ວນ 10 ເຖິງ 1. Pyruvates ອາຫານຈຸລັງ, ແລະ lactates ຈະຖືກສົ່ງໄປຫາຕັບແລະເຮັດການຜະລິດຄືນ ໃໝ່ ເປັນ glucose, ປະກອບເປັນການສະ ໜອງ ຍຸດທະສາດຂອງ glycogen.

ໂມເລກຸນອາຊິດ lactic

ແຕ່ໃນກໍລະນີທີ່ຂາດສານອິນຊູລິນ, ການເສື່ອມສະພາບຂອງກົດ pyruvic ຖືກເລັ່ງແລະຄວາມສົມດຸນປ່ຽນໄປສູ່ lactates. ໃນອັດຕາ 0.4-1.4 mmol / ml, ລະດັບຂອງພວກມັນສູງເຖີງມູນຄ່າ 2 ແລະສູງກວ່າ.

ດ້ວຍເຫດນັ້ນ, ຂະບວນການເຜົາຜານອາຫານໃນທົ່ວຮ່າງກາຍຈະຖືກລົບກວນ, ໂຣກ hypoxia ຂອງເນື້ອເຍື່ອເກີດຂື້ນ, ແລະລະບົບປະສາດແລະລະບົບຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ, ຕັບແລະ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຢ່າງຮ້າຍແຮງ. ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຄົນສຸດທ້າຍສ້າງວົງວຽນທີ່ໂຫດຮ້າຍ - lactates ແລະນໍ້າຕານສະສົມຢູ່ໃນເລືອດ, ແຕ່ວ່າມັນບໍ່ມີນໍ້າຍ່ຽວອອກມາ.

ຖ້າຄົນເຈັບບໍ່ໄດ້ຮັບການຊ່ວຍເຫຼືອເປັນເວລາຫລາຍຊົ່ວໂມງ, ຜົນໄດ້ຮັບທີ່ຮ້າຍແຮງແມ່ນຫລີກລ້ຽງບໍ່ໄດ້.

ໂຣກ lactic acidosis ສາມາດປິ່ນປົວຢູ່ນອກໂຮງ ໝໍ ໄດ້ບໍ?

ມັນເປັນໄປບໍ່ໄດ້! ບັນຫາແມ່ນວ່າຖ້າບໍ່ມີການເບິ່ງແຍງດ້ານການແພດແບບມືອາຊີບຢູ່ໃນໂຮງ ໝໍ ມັນເກືອບຈະເປັນໄປບໍ່ໄດ້ທີ່ຈະຮັບມືກັບໂຣກ acidosis ຮ້າຍແຮງໄດ້ -

ສະຖານະການແມ່ນຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າໂດຍຄວາມຈິງທີ່ວ່າອາການຂອງໂຣກ lactic acidosis ບໍ່ໄດ້ຖືກອອກສຽງຄືກັບອາການຂອງພະຍາດ ketone ທີ່ມີອາການຄັນທີ່ສຸດໃນໂລກເບົາຫວານ, ເຊິ່ງໃນນັ້ນມີກິ່ນທີ່ເປັນກົດຂອງ Acetone ອອກມາຈາກຮ່າງກາຍ, ຍ່ຽວແລະລົມຫາຍໃຈ. ການບົ່ງມະຕິທີ່ຖືກຕ້ອງ ສຳ ລັບໂຣກ lactic acidosis ແມ່ນສາມາດເຮັດໄດ້ພຽງແຕ່ບົນພື້ນຖານຂອງການກວດເລືອດແລະສ່ວນ ໜຶ່ງ ແມ່ນອີງໃສ່ອາການເລືອດຈາງ.

ສາເຫດຂອງ Lactic Coma

ໂຣກ lactic acidosis ບໍ່ສາມາດຖືກເອີ້ນວ່າເປັນອາການຫຼືອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານຂອງໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ ທຳ ອິດຫລືທີສອງ. ໂລກເບົາຫວານສາມາດເປັນ ໜຶ່ງ ໃນເຫດຜົນ ສຳ ລັບການພັດທະນາຂອງໂລກຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານແບບນີ້.

ການດູດຊືມເກີນຂອງອາຊິດ lactic ແລະ lactates ແມ່ນຖືກສັງເກດສະເຫມີໃນເວລາທີ່ອອກ ກຳ ລັງກາຍຢ່າງແຮງ.

ນັກກິລານັກສມັກເລ່ນອາດຈະຮູ້ວ່າກ້າມເນື້ອເຈັບຫຼັງຈາກອອກ ກຳ ລັງກາຍທີ່ບໍ່ສະ ໝໍ່າ ສະ ເໝີ ແມ່ນການສະແດງອາການທ້ອງນ້ອຍໃນທ້ອງຖິ່ນ.

ຜູ້ສ້າງຮ່າງກາຍ, ຜູ້ທີ່ຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມສາມາດທາງດ້ານຮ່າງກາຍຂອງພວກເຂົາດ້ວຍການສັກຢາອິນຊູລິນ, ສາມາດເປັນສິ່ງທີ່ ໜ້າ ເສົ້າໃຈຫຼາຍ. ຖ້າຄົນຮັກທີ່ມີອາຊິດລິກຫຼາຍເກີນໄປຈະເຮັດໃຫ້ ໜ້າ ຜາກຫຼືຕ່ ຳ ຫລັງ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານຄວາມໂສກເສົ້າກໍ່ມີອາຊິດທີ່ ທຳ ລາຍຢ່າງກະທັນຫັນ“ ປົກຄຸມ” ຮ່າງກາຍທັງ ໝົດ.

ການໂຫຼດດົນເກີນໄປເຮັດໃຫ້ເນື້ອຫາທີ່ ສຳ ຄັນຂອງກົດ lactic, ເຊິ່ງຈະເຮັດໃຫ້ເກີດປະຕິກິລິຍາຂອງຕ່ອງໂສ້ທີ່ບໍ່ສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້. ບໍ່ມີມວນກ້າມເນື້ອໃດຊ່ວຍໃນການຢຸດມັນ.

ພຽງແຕ່ການເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ຢ່າງຮີບດ່ວນເທົ່ານັ້ນທີ່ສາມາດຊ່ວຍຊີວິດນັກກິລາທີ່ມີພະລັງສູງທີ່ສຸດ, ແລະມັນຍັງບໍ່ຮູ້ຢ່າງແນ່ນອນວ່າຜົນສະທ້ອນໃນໄລຍະຍາວເທົ່າໃດອາການທີ່ຖືກຍົກຍ້າຍຈະເຮັດໃຫ້ເກີດມີຢູ່ໃນຮ່າງກາຍ.

ອາການເປັນກົດຂອງ Lactic ສາມາດເປັນເພື່ອນຮ່ວມກັບບາງສະພາບທາງດ້ານພະຍາດທີ່ບໍ່ກ່ຽວຂ້ອງໂດຍກົງກັບຄວາມສົມດຸນຂອງອິນຊູລິນແລະນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ: ການລະບາດຂອງໂຣກ myocardial, ການສູນເສຍເລືອດ, ການເປັນພິດຂອງເຫຼົ້າ, ໂຣກ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະຕັບ.

ຜູ້ປ່ວຍທຸກຄົນທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2 ກິນຢາ metformin ແລະທາດ ນຳ ້ຕານໃຫຍ່ອື່ນໆ (ເບິ່ງທີ່ນີ້ ສຳ ລັບຢາທີ່ໃຊ້ ສຳ ລັບໂລກເບົາຫວານ): ຢາຂອງຊຸດນີ້ສະກັດກັ້ນການໃຊ້ lactates ໂດຍຕັບ, ແລະພວກມັນ (ຢາ) ມີຜົນສະທ້ອນ, ສະສົມຢູ່ໃນຮ່າງກາຍຕະຫຼອດໄປ . ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການພັດທະນາອາຊິດ lactic ໃນເວລາທີ່ກິນຢາຫຼວງຫຼາຍຈະເພີ່ມຂື້ນຢ່າງໄວວາໃນການເປັນພະຍາດຕັບແລະມີພາວະຫຼາຍເກີນໄປເນື່ອງຈາກການດື່ມເຫຼົ້າເປັນປະ ຈຳ, ເຊິ່ງມັນບໍ່ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຢ່າງຈະແຈ້ງຕໍ່ພະຍາດເບົາຫວານ (ເບິ່ງ ໜັງ ສື "ຂ້ອຍສາມາດດື່ມເບຍກັບພະຍາດເບົາຫວານ").

ອາການຂອງອາຊິດ lactic

ສະພາບການນີ້ແມ່ນຄ້າຍຄືກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາກາດຂອງລະບົບອື່ນໆແລະພັດທະນາໂດຍບໍ່ຄາດຝັນແລະໄວ.

ຮູບພາບດັ່ງກ່າວອາດຈະສັບສົນໂດຍອາການຂອງພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງທີ່ຮ້າຍແຮງ - ໂດຍສະເພາະຫົວໃຈ, ຕັບ, ແລະ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ບໍ່ຄ່ອຍຈະຮູ້ສຶກວ່າອາການຄັນເປັນກົດທີ່ lactic ແມ່ນຖືກວາງຢູ່ເທິງ ketone ຫຼື osmolar.

ມັນເປັນສິ່ງ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະຕ້ອງໄດ້ຊ່ວຍປະຢັດຈາກທຸກໆຄົນ, ແຕ່ຈົ່ງ ຈຳ ໄວ້ວ່າອາຊິດ lactic ແມ່ນໄວຫຼາຍແລະຜົນສະທ້ອນຂອງມັນກໍ່ຈະເປັນຜົນຮ້າຍຕໍ່ຮ່າງກາຍ.

ໂຣກ Lactic acidosis ແມ່ນເກືອບວ່າບໍ່ມີຜູ້ຕິດພະຍາດທີ່ເປັນພະຍາດຮ້າຍແຮງ. ອາການຕ່າງໆຈະປາກົດຂື້ນຢ່າງກະທັນຫັນແລະເຕີບໃຫຍ່ຄືກັບນ້ ຳ ຕົກຕາດ. ຄົນເຈັບມີຄວາມວຸ້ນວາຍຍ້ອນດຶງຄວາມເຈັບປວດໃນກ້າມ, ໜັກ ຢູ່ທາງຫລັງຂອງ sternum, dyspepsia, ຄວາມບໍ່ມີປັນຍາ, ຄວາມງ້ວງເຫງົາ, ຫຼືກົງກັນຂ້າມ, ນອນບໍ່ຫຼັບ.

ໃນໄວໆນີ້ປະກົດການຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈຈະພັດທະນາ: ຫົວໃຈວາຍໃຫຍ່ຂື້ນເລື້ອຍໆ, ລົມຫາຍໃຈສັ້ນໆຈະປາກົດ.

ອາການທີ່ເປັນລັກສະນະຂອງ acidosis ແມ່ນການຫາຍໃຈທີ່ບໍ່ມີສຽງຂອງ Kussmaul ເປັນເວລາຫລາຍໆແມັດ, ແຕ່ວ່າ, ບໍ່ຄືກັບ ketoacidosis, ມີ acidosis lactic, ອາກາດຫາຍໃຈບໍ່ມີກິ່ນຄືກັບ acetone.

ຄົນເຈັບມີອາການເຈັບທ້ອງ, ຖອກທ້ອງຮຸນແຮງ, ຮາກ. ການໄຫຼຂອງນໍ້າຍ່ຽວຊ້າລົງແລະຢຸດທັງ ໝົດ. ການຂັດຂວາງການສະ ໜອງ ອົກຊີເຈນແລະນ້ ຳ ຕານໃນສະ ໝອງ ເຮັດໃຫ້ເກີດປະຕິກິລິຍາທາງປະສາດ - ການຫາຍຕົວໄປຂອງການສະທ້ອນ, paresis, ຫຼືກົງກັນຂ້າມ, hyperkinesis.

ໂຣກ ICE ເກີດຂື້ນ - ເລືອດກ້າມຕົວໂດຍກົງໃນເຮືອ. ການສະແດງອອກຂອງ acidosis ນີ້ແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນບັນດາລະເບີດຝັງດິນທີ່ໃຊ້ເວລາຊັກຊ້າທີ່ສຸດ.

ເຖິງແມ່ນວ່າການເປັນພິດຂອງ lactate ສາມາດຢຸດເຊົາໄດ້, ກ້າມເລືອດກໍ່ຈະສືບຕໍ່ເດີນທາງຜ່ານເຮືອຈົນກ່ວາພວກເຂົາພົບສິ່ງທີ່ ໜຽວ ຢູ່.

ການສະແດງອອກຊ້າໆທີ່ປົກກະຕິຂອງພະຍາດແມ່ນໂຣກ necrosis ຂອງນິ້ວມືແລະຕີນແລະອະໄວຍະວະເພດຊາຍເນື່ອງຈາກການອຸດຕັນຂອງເສັ້ນເລືອດໂດຍການອຸດຕັນຂອງເສັ້ນເລືອດ. ຖ້າມາດຕະການບໍ່ໄດ້ຮັບການປະຕິບັດຢ່າງທັນເວລາ, ການຂົ່ມເຫັງແລະການຜ່າຕັດແມ່ນບໍ່ສາມາດຫຼີກລ່ຽງໄດ້.

ສອງສາມຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກການເປັນໂຣກຄັ້ງ ທຳ ອິດ, ຄົນເຈັບລົ້ມປ່ວຍລົງ.

ອາການຂອງກົດ lactic ຄ້າຍຄືກັບການສະແດງອອກຂອງການເປັນພິດກັບ methanol, salicylates, ກົດ acetic. ການວິນິດໄສທີ່ຖືກຕ້ອງແທ້ໆແມ່ນໃຫ້ໂດຍການກວດເລືອດ ສຳ ລັບເນື້ອໃນຂອງ lactate. ການບົ່ງມະຕິແມ່ນໄດ້ຮັບການຊ່ວຍເຫຼືອໂດຍການອະທິບາຍຂອງຄົນເຈັບຫຼືຖ້າລາວ ໝົດ ສະຕິ, ໂດຍຍາດພີ່ນ້ອງແລະ ໝູ່ ເພື່ອນ.

ຊ່ວຍໃນເລື່ອງ lactic acidosis

ການຮັກສາໂລກ lactic lactic ຄວນໄດ້ຮັບການສຸກເສີນແລະໄດ້ຮັບການປະຕິບັດຢູ່ໂຮງ ໝໍ. Lactic acidosis ແມ່ນຖືວ່າເປັນພະຍາດ endocrinological ທີ່ຮີບດ່ວນທີ່ສຸດ, ດ້ວຍມັນທຸກໆນາທີແມ່ນລ້ ຳ ຄ່າ. ໜ້າ ທີ່ຂອງແພດແມ່ນເພື່ອຍົກສູງລະດັບ pH ຂອງເລືອດໃຫ້ມີຄຸນຄ່າສູງກວ່າ 7 ແລະເຮັດໃຫ້ຂາດທາດ lactate ຫຼາຍເກີນໄປ.

ໃນໄລຍະເບື້ອງຕົ້ນ, ນີ້ແມ່ນບັນລຸໄດ້ໂດຍການບໍລິຫານສັກຂອງທາດ sodium bicarbonate ຫຼືການກະກຽມ trisamine ທີ່ເຂັ້ມແຂງ. Methylene ສີຟ້າກໍ່ຖືກດູດເຂົ້າໄປໃນເສັ້ນດ້າຍ ion hydrogen.

ໃນຂະຫນານ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍການສະ ໜັບ ສະ ໜູນ ແລະຄວບຄຸມກິດຈະ ກຳ ກ່ຽວກັບຫລອດເລືອດຫົວໃຈແມ່ນຖືກປະຕິບັດ, ເນື່ອງຈາກວ່າໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດ, ການເສຍຊີວິດທີ່ມີອາຊິດ lactic ເກີດຂື້ນຈາກໂຣກຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວ. ຄົນເຈັບມັກຈະເຊື່ອມຕໍ່ກັບເຄື່ອງສູບລົມ.

ຖ້າການບໍລິຫານຕົວແທນໃນຕົວແທນທີ່ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເປັນກົດຂອງ serum ໃນເລືອດບໍ່ໃຫ້ຜົນ, ການຮີບດ່ວນທີ່ມີຮໍໂມນອາຊິດ lactic ແມ່ນບໍ່ ຈຳ ເປັນ.

ທັນທີຫຼັງຈາກຢຸດເຊົາອາການທີ່ເປັນອັນຕະລາຍເຖິງຊີວິດ, ການປິ່ນປົວແມ່ນປະຕິບັດດ້ວຍເປົ້າ ໝາຍ ທີ່ຈະ ກຳ ຈັດຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງໂຣກເສັ້ນເລືອດຝອຍແລະໂຣກ necrosis ຂອງນິ້ວມືຂອງສ່ວນປາຍ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບອະໄວຍະວະເພດໃນຜູ້ຊາຍ.

ເຖິງວ່າຈະປະສົບຜົນ ສຳ ເລັດທັງ ໝົດ ຂອງວິທະຍາສາດການແພດ, ປະມານ 50% ຂອງກໍລະນີຂອງການເປັນກົດຂອງ lactic, ເຖິງແມ່ນວ່າຈະໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວຢູ່ຄລີນິກທັນສະ ໄໝ ກໍ່ຕາມ, ແຕ່ມັນກໍ່ເປັນອັນຕະລາຍ. ຍົກຕົວຢ່າງ, ນັກກິລາບານເຕະທີ່ມີຊື່ສຽງແລະນັກວິຈານໂທລະພາບ Vladimir Maslachenko ໄດ້ເສຍຊີວິດຍ້ອນສະພາບການນີ້. ໂດຍວິທີທາງການ, lactic acidosis ຈັບຜູ້ຍິງເລື້ອຍໆກວ່າຜູ້ຊາຍ.

ພວກເຮົາໄດ້ບອກອີກເທື່ອ ໜຶ່ງ ກ່ຽວກັບຄວາມສ່ຽງຕົ້ນຕໍຂອງການພັດທະນາອາຊິດ lactic ໃນໂຣກເບົາຫວານ:

1. ພະຍາດທາງເດີນປັດສະວະຂອງຕັບແລະ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ບໍ່ສາມາດຮັບມືກັບການຖອນອາຊິດ lactic ແລະ lactates ທີ່ເກີນໄປ.
2. ພະຍາດທີ່ຮ້າຍແຮງຂອງລະບົບ cardiovascular, ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການເຜົາຜານ metabolism.
3. ການລ່ວງລະເມີດເຫຼົ້າ.
4. ການຕ້ອນຮັບຂອງ biguanides, metformin ແລະການປຽບທຽບຂອງມັນ, ເຊິ່ງກີດຂວາງການໃຊ້ lactate ໂດຍຕັບ.
5. ການອອກ ກຳ ລັງກາຍຫຼາຍເກີນໄປ, ນຳ ໄປສູ່ການປ່ອຍທາດກົດ lactic ໃນ ຈຳ ນວນທີ່ ສຳ ຄັນເຂົ້າໃນເລືອດ.

ສະຕິອາການເປັນກົດທີ່ບໍ່ມີສ່ວນກ່ຽວຂ້ອງກັບການບໍລິໂພກຜະລິດຕະພັນນົມ. ມັນຍັງບໍ່ກ່ຽວຂ້ອງໂດຍກົງກັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແລະຄວາມສາມາດຂອງກະຕ່າຍໃນການຜະລິດອິນຊູລິນ.

ອາການແຊກຊ້ອນນີ້ແມ່ນເກືອບບໍ່ສາມາດຄາດເດົາໄດ້, ທ່ານ ໝໍ ສາມາດ ກຳ ນົດກຸ່ມສ່ຽງທີ່ແນ່ນອນເທົ່ານັ້ນ.

ຖ້າຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານໄດ້ຖືກລວມເຂົ້າໃນ ໜຶ່ງ ຂອງພວກມັນ, ການໃຊ້ຢາ metformin, ທັງໂດຍກົງແລະເປັນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງຢາປະສົມປະສານຄວນຈະຖືກຍົກເວັ້ນ.

ໂຣກ lactic acidosis ແມ່ນຍາກທີ່ຈະປ້ອງກັນໄດ້, ແຕ່ວ່າຈະປິ່ນປົວຍາກກວ່າເກົ່າ. ໂຊກດີ, ສະພາບການແມ່ນຫາຍາກທີ່ສຸດ.

Lactic acidosis ໃນໂລກເບົາຫວານ: ອາການ, ການກວດເລືອດທີ່ ຈຳ ເປັນ, ການຮັກສາແລະການປ້ອງກັນ

Lactic acidosis ແມ່ນພາວະແຊກຊ້ອນອັນຕະລາຍ, ເຖິງແມ່ນວ່າມັນເປັນສິ່ງທີ່ຫາຍາກ. ໂຣກນີ້ເກີດຂື້ນເມື່ອເນື້ອໃນຂອງກົດ lactic ໃນເລືອດສະສົມ, ເກີນມາດຕະຖານ.

ຊື່ອື່ນຂອງພະຍາດແມ່ນ lactic acidosis (ການປ່ຽນແປງໃນລະດັບຂອງອາຊິດ). ໃນໂລກເບົາຫວານ, ອາການແຊກຊ້ອນນີ້ແມ່ນອັນຕະລາຍຫຼາຍ, ຍ້ອນວ່າມັນນໍາໄປສູ່ການສະແດງ hyperlactacidemic.

ອາຊິດ lactic ເປັນແນວໃດໃນໂລກເບົາຫວານ?

ຢາ ກຳ ນົດການບົ່ງມະຕິຂອງໂຣກ lactic acidosis ຖ້າຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງກົດ lactic (MK) ໃນຮ່າງກາຍເກີນ 4 mmol / l.

ໃນຂະນະທີ່ລະດັບປົກກະຕິຂອງອາຊິດ (ຖືກວັດແທກໃນ mEq / l) ສຳ ລັບເລືອດ venous ແມ່ນຈາກ 1.5 ຫາ 2.2 ແລະເລືອດເສັ້ນເລືອດແດງແມ່ນຈາກ 0.5 ຫາ 1,6. ຮ່າງກາຍທີ່ມີສຸຂະພາບດີສາມາດຜະລິດ MK ໃນປະລິມານ ໜ້ອຍ, ແລະມັນໄດ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້ທັນທີ, ສ້າງເປັນ lactate.

ອາຊິດ lactic ສະສົມຢູ່ໃນຕັບແລະຖືກແຍກອອກເປັນນ້ ຳ, ກາກບອນໂມໂນໂມນແລະທາດນ້ ຳ ຕານ. ດ້ວຍການສະສົມຂອງ lactate ເປັນ ຈຳ ນວນຫຼວງຫຼາຍ, ຜົນຜະລິດຂອງມັນຈະຖືກລົບກວນ - ອາຊິດ lactic ຫຼືການປ່ຽນແປງທີ່ຮຸນແຮງໃນສະພາບແວດລ້ອມທີ່ເປັນກົດ.

ນີ້ເຮັດໃຫ້ເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂລກເບົາຫວານ, ຍ້ອນວ່າອິນຊູລິນກາຍເປັນການເຄື່ອນໄຫວ. ຈາກນັ້ນ, ການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນສົ່ງເສີມການຜະລິດຮໍໂມນພິເສດທີ່ລົບກວນການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນ. ຮ່າງກາຍຂາດນ້ ຳ, ການເປັນພິດແລະກົດຂອງມັນກໍ່ເກີດຂື້ນ. ດັ່ງນັ້ນ, ອາການທີ່ເປັນໂລກສະ ໝອງ ອັກເສບ hyperglycemic ກໍ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ. ການເປັນພິດທົ່ວໄປແມ່ນສັບສົນຍ້ອນທາດໂປຣຕີນທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ.

ຜະລິດຕະພັນທາງເດີນອາຫານ ຈຳ ນວນຫຼວງຫຼາຍສະສົມຢູ່ໃນເລືອດແລະຄົນເຈັບຈົ່ມວ່າ:

• ຈຸດອ່ອນທົ່ວໄປ
• ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງລະບົບຫາຍໃຈ
• ຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງຫລອດເລືອດ
• ຊຶມເສົ້າຂອງລະບົບປະສາດທີ່ສູງຂຶ້ນ.

ອາການເຫລົ່ານີ້ສາມາດເຮັດໃຫ້ມີຄົນຕາຍ.

Symptomatology

ພະຍາດດັ່ງກ່າວສະແດງອອກຢ່າງກະທັນຫັນ, ພັດທະນາຢ່າງໄວວາ (ຫຼາຍຊົ່ວໂມງ) ແລະໂດຍບໍ່ມີການແຊກແຊງທາງການແພດຢ່າງທັນເວລາຈະ ນຳ ໄປສູ່ຜົນສະທ້ອນທີ່ບໍ່ປ່ຽນແປງໄດ້.

ລັກສະນະຂອງອາການດຽວຂອງ acidosis lactic ແມ່ນອາການເຈັບກ້າມ, ເຖິງແມ່ນວ່າຄົນເຈັບບໍ່ໄດ້ອອກ ກຳ ລັງກາຍ.

ອາການອື່ນໆທີ່ມາພ້ອມກັບກົດ lactic ໃນໂຣກເບົາຫວານອາດຈະເປັນໂຣກອື່ນໆ.

ຕາມກົດລະບຽບ, ອາຊິດ lactic ໃນໂຣກເບົາຫວານແມ່ນປະກອບດ້ວຍອາການດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

• dizziness (ການສູນເສຍສະຕິທີ່ເປັນໄປໄດ້),
• ປວດຮາກແລະວຸ້ນວາຍ
• ເຈັບຫົວຮຸນແຮງ
• ເຈັບທ້ອງ
• ການລະເມີດການປະສານງານ
• ລົມຫາຍໃຈສັ້ນ
• ສະຕິເສີຍ
• ທັກສະມໍເຕີອ່ອນແອ
• ຍ່ຽວຊ້າ, ຈົນກ່ວາມັນຢຸດເຊົາຫມົດ.

ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ lactate ເພີ່ມຂື້ນຢ່າງໄວວາແລະເຮັດໃຫ້:

ads-pc-2

• ຫາຍໃຈບໍ່ມີສຽງດັງ, ບາງຄັ້ງຫັນເປັນສຽງຮ້ອງ,
• ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຫົວໃຈ, ເຊິ່ງບໍ່ສາມາດຖືກລົບລ້າງໃນແບບປົກກະຕິ,
• ຄວາມດັນເລືອດຕໍ່າ (ແຫຼມ), ໂຣກຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວ,
• ອາການຊັກກ້າມແບບບໍ່ສະ ໝັກ ໃຈ (cramps),
• ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງເລືອດ. ໂຣກທີ່ເປັນອັນຕະລາຍຫຼາຍ. ເຖິງແມ່ນວ່າຫລັງຈາກອາການຂອງໂຣກ lactic acidosis ຫາຍໄປ, ກ້າມເລືອດຍັງສືບຕໍ່ເຄື່ອນຍ້າຍຜ່ານເຮືອແລະສາມາດເຮັດໃຫ້ກ້າມເລືອດ. ນີ້ຈະເຮັດໃຫ້ເກີດ necrosis ນິ້ວມືຫຼື provoke gangrene,
• ຄວາມອຶດຫິວອົກຊີເຈນຂອງຈຸລັງສະ ໝອງ ທີ່ພັດທະນາ hyperkinesis (ຄວາມຕື່ນເຕັ້ນ). ຄວາມສົນໃຈຂອງຄົນເຈັບແມ່ນກະແຈກກະຈາຍ.

ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ສະຕິມາ. ນີ້ແມ່ນຂັ້ນຕອນສຸດທ້າຍໃນການພັດທະນາພະຍາດ. ວິໄສທັດຂອງຄົນເຈັບຫຼຸດລົງ, ອຸນຫະພູມຮ່າງກາຍຫຼຸດລົງເຖິງ 35.3 ອົງສາ. ລັກສະນະຜິວ ໜ້າ ຂອງຄົນເຈັບມີຄວາມຄົມຊັດ, ຖ່າຍເບົາຢຸດ, ແລະລາວຂາດສະຕິ.

ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຕ້ອງຈື່ໄວ້ວ່າອາການ ທຳ ອິດຂອງພະຍາດຕ້ອງການເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ດ່ວນ. ທັນທີທີ່ອາການເຈັບປວດກ້າມເນື້ອເລີ່ມປາກົດ, ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງວັດແທກນ້ ຳ ຕານແລະໂທຫາລົດສຸກເສີນ!

ໂຣກ Lactic acidosis ບໍ່ສາມາດກວດພົບໄດ້ຢູ່ເຮືອນ, ຄວາມພະຍາຍາມທັງ ໝົດ ໃນການຮັກສາດ້ວຍຕົວເອງໃນຄວາມຕາຍ. ການປິ່ນປົວຄວນໄດ້ຮັບການປະຕິບັດພຽງແຕ່ຢູ່ໃນໂຮງ ໝໍ ເທົ່ານັ້ນ.

ເນື່ອງຈາກວ່າພະຍາດດັ່ງກ່າວແມ່ນເກີດຈາກການຂາດອົກຊີເຈນສ່ວນໃຫຍ່, ການຮັກສາຂອງມັນແມ່ນອີງໃສ່ວິທີການເຮັດໃຫ້ຈຸລັງຂອງຮ່າງກາຍອີ່ມຕົວດ້ວຍອົກຊີເຈນ. ນີ້ແມ່ນເຮັດໂດຍໃຊ້ການລະບາຍອາກາດທີ່ຖືກບັງຄັບ.

ລະບາຍອາກາດກົນຈັກ

ດັ່ງນັ້ນ, ກ່ອນອື່ນ ໝົດ, ທ່ານ ໝໍ ຍົກເວັ້ນ hypoxia, ເຊິ່ງເປັນສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງການເປັນກົດຂອງ lactic acidosis. ກ່ອນນີ້, ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະຕ້ອງ ດຳ ເນີນການກວດສຸຂະພາບທຸກໄວເທົ່າທີ່ຈະໄວໄດ້, ເພາະວ່າຄົນເຈັບຢູ່ໃນສະພາບຮຸນແຮງທີ່ສຸດ.

ໃນສະຖານະການທີ່ຫຍຸ້ງຍາກໂດຍສະເພາະ, ທ່ານ ໝໍ ໄດ້ອອກໃບສັ່ງແພດ sodium bicarbonate, ແຕ່ກໍ່ໃຫ້ຂໍ້ມູນວ່າອາຊິດໃນເລືອດມີ ໜ້ອຍ ກວ່າ 7.0. ໃນເວລາດຽວກັນ, ລະດັບ pH ຂອງເລືອດ venous ແມ່ນຖືກຕິດຕາມຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ (ທຸກໆ 2 ຊົ່ວໂມງ) ແລະ bicarbonate ຖືກສັກຈົນກ່ວາມູນຄ່າກົດຫຼາຍກ່ວາ 7.0. ຖ້າຄົນເຈັບທົນທຸກທໍລະມານກັບພະຍາດຫມາກໄຂ່ຫລັງ, ໂຣກ hemodialysis ຈະຖືກປະຕິບັດ (ການກັ່ນຕອງເລືອດ).

ຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin ທີ່ ຈຳ ເປັນພ້ອມໆກັນ. ຄົນເຈັບໄດ້ຮັບຢາຢອດຢອດ (glucose ກັບ insulin) ເພື່ອແກ້ໄຂຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານ.

ຢາຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ຮັກສາການເຮັດວຽກຂອງຫົວໃຈແລະເສັ້ນເລືອດ. ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເປັນກົດຂອງເລືອດ, ວິທີແກ້ໄຂໂຊດາມັກຖືກໃຊ້.

ມັນຖືກສີດເຂົ້າເສັ້ນເລືອດ (ປະລິມານປະ ຈຳ ວັນແມ່ນ 2 ລິດ) ແລະຕິດຕາມກວດກາລະດັບຂອງໂພແທດຊຽມໃນເລືອດແລະການເຄື່ອນໄຫວຂອງກົດຂອງມັນ.

ການປິ່ນປົວດ້ວຍສານພິດແມ່ນມີດັ່ງນີ້:

• plasma ເລືອດຖືກສັກເຂົ້າເສັ້ນເລືອດ,
• ການແກ້ໄຂບັນຫາ carboxylase ຍັງມີເສັ້ນເລືອດ,
• heparin ແມ່ນຄຸ້ມຄອງ
• ການແກ້ໄຂບັນຫາ reopoliglukin (ປະລິມານ ໜ້ອຍ ໜຶ່ງ ເພື່ອ ກຳ ຈັດການກ້າມເລືອດ).

ໃນເວລາທີ່ອາຊິດຫຼຸດລົງ, ໂຣກ thrombolytics (ວິທີທີ່ຈະເຮັດໃຫ້ການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດເປັນປົກກະຕິ) ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ຜູ້ປ່ວຍເບົາຫວານປະເພດ 2.

ຄວາມຈິງຂອງອາການສະຕິທີ່ເກີດຂື້ນນັ້ນສະແດງເຖິງການປິ່ນປົວທີ່ບໍ່ມີປະສິດຕິຜົນແລະບໍ່ມີປະສິດຕິຜົນຕໍ່ພະຍາດເບົາຫວານ.ເພາະສະນັ້ນ, ຫລັງຈາກເກີດວິກິດການ, ມັນມີຄວາມ ສຳ ຄັນທີ່ຈະຕ້ອງໄດ້ເພີ່ມທະວີການຮັກສາພະຍາດທາງດ້ານຮາກ. ດ້ວຍຄວາມເປັນປົກກະຕິຂອງສະຫວັດດີການທົ່ວໄປ, ທ່ານຄວນຕິດຕາມອາຫານການກິນ, ການພັກຜ່ອນນອນແລະຕິດຕາມການນັບເລືອດຂັ້ນພື້ນຖານ.

ທ່ານສາມາດຄົ້ນພົບວ່າໂຣກເບົາຫວານທີ່ເປັນໂຣກຊ້ ຳ ເຮື້ອສາມາດເກີດມາຈາກວິດີໂອນີ້ໄດ້ແນວໃດ:

ການສະ ໝັກ ຂໍການຊ່ວຍເຫຼືອດ້ານການປິ່ນປົວໃຫ້ທັນເວລາ, ທ່ານສາມາດຊ່ວຍຊີວິດທ່ານໄດ້. Lactic acidosis ແມ່ນອາການແຊກຊ້ອນທີ່ບໍ່ສາມາດຍອມຮັບໄດ້ໃນຂາ.

ອາການເຈັບຄໍທີ່ມີປະສົບການຢ່າງປະສົບຜົນ ສຳ ເລັດແມ່ນເປັນຜົນ ສຳ ເລັດທີ່ດີ ສຳ ລັບຄົນເຈັບ. ຕ້ອງມີຄວາມພະຍາຍາມທຸກຢ່າງເພື່ອປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ເກີດເຫດການທີ່ເກີດຂື້ນອີກ. ບັນຫານີ້ຖືກແກ້ໄຂໂດຍນັກຊ່ຽວຊານດ້ານ endocrinologist.

ທ່ານຫມໍຄວນໄດ້ຮັບການປຶກສາຫາລືທັນທີຫຼັງຈາກກວດພົບລະດັບນໍ້າສົ້ມສູງໃນເນື້ອເຍື່ອຕ່າງໆ.