ການຈັດປະເພດ WHO: ໂລກເບົາຫວານ

ການຈັດປະເພດ WHO ປີ 1999 ຖືກຮັບຮູ້, ອີງຕາມປະເພດພະຍາດເບົາຫວານດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

I. ໂຣກໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1: A. Autoimmune B. Idiopathic

II. ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2

III. ປະເພດສະເພາະຂອງໂລກເບົາຫວານອື່ນໆ: A. ຄວາມບົກຜ່ອງທາງພັນທຸກໍາໃນການເຮັດວຽກຂອງເບຕ້າກັບການກາຍພັນຕໍ່ໄປນີ້ B. ຄວາມບົກຜ່ອງທາງພັນທຸກໍາໃນການປະຕິບັດຂອງອິນຊູລິນ C. ພະຍາດຂອງຕັບ exocrine

D. ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ.

F. ການຕິດເຊື້ອ (ໂຣກຫັດເປໃນເກີດ, ໂຣກ cytomegalovirus, Coxsackie ໄວຣັດ)

G. ຮູບແບບທີ່ຜິດປົກກະຕິຂອງໂລກເບົາຫວານທີ່ມີພູມຕ້ານທານຕ້ານເຊື້ອໂຣກ I. ພູມຕ້ານທານໂດຍອັດຕະໂນມັດຕໍ່ຕົວຮັບສານອິນຊູລິນ

H. ໂຣກໂຣກທາງພັນທຸ ກຳ ອື່ນໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂຣກເບົາຫວານ mellitus (ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ.

IV. Gestational (ເກີດຂື້ນໃນລະຫວ່າງການຖືພາ)

(DM I ຫຼືພະຍາດເບົາຫວານທີ່ຂື້ນກັບອິນຊູລິນ, IDDM)

ພະຍາດ autoimmune ໂດຍສະເພາະຂອງອະໄວຍະວະທີ່ ນຳ ໄປສູ່ການ ທຳ ລາຍຈຸລັງທົດລອງທີ່ຜະລິດອິນຊູລິນຂອງ islet pancreatic ເຊິ່ງສະແດງອອກໂດຍການຂາດອິນຊູລິນຢ່າງແທ້ຈິງ. Hyperglycemia ພັດທະນາເປັນຜົນມາຈາກການ ທຳ ລາຍຂອງຈຸລັງທົດລອງ, ໃນ 90% ຂອງກໍລະນີນີ້ຂະບວນການນີ້ກ່ຽວຂ້ອງກັບປະຕິກິລິຍາ autoimmune, ລັກສະນະຂອງເຊື້ອສາຍທີ່ໄດ້ຮັບການຢັ້ງຢືນຈາກການຂົນສົ່ງເຄື່ອງ ໝາຍ ພັນທຸ ກຳ ບາງຊະນິດ. ໃນສ່ວນທີ່ເຫຼືອ 10% ຂອງຄົນເຈັບ, ການ ທຳ ລາຍແລະການເສຍຊີວິດຂອງຈຸລັງທົດລອງແມ່ນເກີດມາຈາກສາເຫດທີ່ບໍ່ຮູ້ຕົວເຊິ່ງບໍ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຜົນກະທົບຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານ (ພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1 ພະຍາດເບົາຫວານ), ແນ່ນອນປະເພດນີ້ແມ່ນໄດ້ສັງເກດເຫັນໃນ ຈຳ ນວນປະຊາກອນ ຈຳ ກັດຂອງຄົນທີ່ເປັນເຊື້ອສາຍອາຟຣິກາຫລືອາຊີ. ໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ 1 ແມ່ນສະແດງອອກໃນຕົວຂອງມັນເອງເມື່ອຫລາຍກວ່າ 80% ຂອງຈຸລັງເບຕ້າເສຍຊີວິດແລະການຂາດສານອິນຊູລິນໃກ້ຈະສົມບູນ. ຜູ້ປ່ວຍໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ກວມເອົາປະມານ 10% ຂອງ ຈຳ ນວນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານ

(DM II ຫຼືພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນ insulin ແມ່ນຂື້ນກັບ, NIDDM)

ພະຍາດຊໍາເຮື້ອສະແດງອອກໂດຍການລະເມີດຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງທີ່ມີການພັດທະນາຂອງ hyperglycemia ເນື່ອງຈາກຄວາມຕ້ານທານຂອງ insulin ແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ secretory ຂອງຈຸລັງ beta, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ metabolism lipid ກັບການພັດທະນາຂອງ atherosclerosis. ເນື່ອງຈາກສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງການເສຍຊີວິດແລະຄວາມພິການຂອງຄົນເຈັບແມ່ນອາການແຊກຊ້ອນຂອງລະບົບ atherosclerosis ທີ່ເປັນລະບົບ, ບາງຄັ້ງພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດທີ 2 ແມ່ນບາງຄັ້ງເອີ້ນວ່າພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ. ມັນເປັນພະຍາດຫຼາຍຊະນິດທີ່ມີເຊື້ອຈຸລິນຊີເປັນເຊື້ອສາຍ. ໃນການມີໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ II ໃນ ໜຶ່ງ ຂອງພໍ່ແມ່, ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການພັດທະນາຂອງລູກໃນຕະຫຼອດຊີວິດແມ່ນ 40%. ບໍ່ໄດ້ພົບເຫັນ ໜຶ່ງ ເຊື້ອ, ເຊື້ອໄຟຟ້າໂພລີເມີທີ່ ກຳ ນົດຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 2, ບໍ່ພົບ. ມີຄວາມ ສຳ ຄັນຫຼາຍໃນການຈັດຕັ້ງປະຕິບັດການເຊື່ອມສານທາງເພດໃຫ້ກັບປະເພດ NIDDM ແມ່ນປັດໃຈດ້ານສິ່ງແວດລ້ອມ, ໂດຍສະເພາະ, ລັກສະນະການ ດຳ ລົງຊີວິດ.

ປະເພດພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດອື່ນສະເພາະ

ສະຫະປະຊາຢູ່ໃນກຸ່ມ III, ແຕກຕ່າງຈາກກຸ່ມຂ້າງເທິງໂດຍລັກສະນະທີ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນຢ່າງຊັດເຈນກວ່າການຂາດອິນຊູລິນ: ມັນສາມາດພົວພັນກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງພັນທຸ ກຳ ໃນຄວາມລັບຫຼືການກະ ທຳ ຂອງອິນຊູລິນ (ກຸ່ມຍ່ອຍ A, B), ເຊິ່ງມີພະຍາດ pancreatic ທີ່ມີຜົນກະທົບທີ່ເປັນອັນຕະລາຍຕໍ່ເຄື່ອງຈັກ islet (ກຸ່ມຍ່ອຍ C) ພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບທາດແປ້ງແລະໂຣກຮ່ວມກັນ, ປະກອບດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງການຜະລິດຮໍໂມນໃນຮ່າງກາຍ (ກຸ່ມ D), ການ ສຳ ຜັດກັບສານເຄມີແລະຢາທີ່ມີສານພິດໂດຍກົງ ບາງອັນຫຼືການປະຕິບັດທີ່ບໍ່ ເໝາະ ສົມ (ກຸ່ມຍ່ອຍ E).

ກຸ່ມຍ່ອຍ F, G, H ປະສົມປະສານພະຍາດທີ່ຫາຍາກທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຕິດເຊື້ອໃນທ້ອງ (ໂຣກຫັດ, ໂຣກ cytomegalovirus, ເຊື້ອໄວຣັສ Coxsackie), ພະຍາດພູມຕ້ານທານທີ່ຫາຍາກ (ພະຍາດອັດຕະໂນມັດໄປຫາຕົວຮັບອິນຊູລິນ) ຫຼືໂຣກໂຣກພັນທີ່ຮູ້ກັນໃນບາງກໍລະນີ, ເຊິ່ງລວມຢູ່ໃນໂລກເບົາຫວານ.

ກຸ່ມ IV ປະກອບມີໂຣກເບົາຫວານໃນລະຫວ່າງການຖືພາ, ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນເພີ່ມຂື້ນແລະ hyperinsulinemia, ໂດຍປົກກະຕິຄວາມຜິດປົກກະຕິເຫຼົ່ານີ້ຈະຖືກລົບລ້າງຫຼັງຈາກເກີດລູກ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ແມ່ຍິງເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນມີຄວາມສ່ຽງ, ເພາະວ່າບາງຄົນໃນນັ້ນຕໍ່ມາກໍ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ອາການແບບເກົ່າຂອງພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1 ແລະຊະນິດ 2

ພະຍາດດັ່ງກ່າວແມ່ນສະແດງອອກໂດຍສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນລະດັບ glycemic ສູງ (ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນສູງຂອງທາດນ້ ຳ ຕານ / ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ). ອາການປົກກະຕິແມ່ນກະຫາຍນ້ ຳ, ເພີ່ມທະວີການຖ່າຍເບົາ, ຖ່າຍເບົາໃນເວລາກາງຄືນ, ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ດ້ວຍຄວາມຢາກອາຫານແລະໂພຊະນາການປົກກະຕິ, ຄວາມອິດເມື່ອຍ, ການສູນເສີຍຂອງອາການສາຍຕາຊົ່ວຄາວ, ສະຕິພິການທາງສະ ໝອງ ແລະມີອາການເສີຍເມີຍ.

ໂລກລະບາດ

ອີງຕາມອົງການ WHO, ໃນປະຈຸບັນຢູ່ເອີຣົບປະມານ 7-8% ຂອງປະຊາກອນທັງ ໝົດ ທີ່ມີພະຍາດນີ້ແມ່ນໄດ້ລົງທະບຽນ. ອີງຕາມຂໍ້ມູນລ້າສຸດຂອງ WHO, ໃນປີ 2015 ມີຜູ້ປ່ວຍຫຼາຍກ່ວາ 750,000 ຄົນ, ໃນຂະນະທີ່ຢູ່ໃນຄົນເຈັບຫຼາຍຄົນພະຍາດຍັງບໍ່ສາມາດຄົ້ນພົບໄດ້ (ຫຼາຍກວ່າ 2% ຂອງປະຊາກອນ). ການພັດທະນາຂອງພະຍາດເພີ່ມຂື້ນຕາມອາຍຸເຊິ່ງເປັນເຫດຜົນທີ່ຫຼາຍກວ່າ 20% ຂອງຄົນເຈັບສາມາດຄາດຫວັງໃນບັນດາປະຊາກອນທີ່ມີອາຍຸຫຼາຍກວ່າ 65 ປີ. ຈຳ ນວນຄົນເຈັບໃນໄລຍະ 20 ປີທີ່ຜ່ານມາໄດ້ເພີ່ມຂື້ນສອງເທົ່າ, ແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງຜູ້ປ່ວຍໂຣກເບົາຫວານໃນແຕ່ລະປີແມ່ນປະມານ 25,000-30,000 ຄົນ.

ການເພີ່ມຂື້ນຂອງອັດຕາສ່ວນ, ໂດຍສະເພາະ, ຂອງພະຍາດປະເພດ 2 ທົ່ວໂລກ, ສະແດງເຖິງການເລີ່ມຕົ້ນຂອງການລະບາດຂອງພະຍາດນີ້. ອີງຕາມອົງການ WHO, ໃນປະຈຸບັນນີ້ມັນມີຜົນກະທົບຕໍ່ຄົນປະມານ 200 ລ້ານຄົນໃນໂລກແລະຄາດວ່າຮອດປີ 2025 ຈະມີປະຊາຊົນຫລາຍກວ່າ 330 ລ້ານຄົນຈະປະສົບກັບພະຍາດນີ້. ໂຣກເມຕິນ, ເຊິ່ງມັກຈະເປັນສ່ວນຫນຶ່ງຂອງພະຍາດຊະນິດ 2, ສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບເຖິງ 25% -30% ຂອງປະຊາກອນຜູ້ໃຫຍ່.

ການວິນິດໄສຕາມມາດຕະຖານຂອງ WHO

ການບົ່ງມະຕິແມ່ນອີງໃສ່ການປະກົດຕົວຂອງ hyperglycemia ພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂບາງຢ່າງ. ການມີອາການທາງຄລີນິກບໍ່ແມ່ນແບບຄົງທີ່, ແລະດັ່ງນັ້ນການຂາດຂອງພວກມັນບໍ່ໄດ້ຍົກເວັ້ນການບົ່ງມະຕິໃນທາງບວກ.

ການບົ່ງມະຕິພະຍາດແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິເຂດແດນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນນ້ ຳ ຕານແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໂດຍອີງໃສ່ລະດັບຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ (= ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໃນເລືອດ) ໂດຍ ນຳ ໃຊ້ວິທີການມາດຕະຖານ.

• ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ (ຢ່າງ ໜ້ອຍ 8 ຊົ່ວໂມງຫຼັງອາຫານສຸດທ້າຍ),
• ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແບບສຸ່ມ (ທຸກເວລາຂອງມື້ໂດຍບໍ່ໄດ້ກິນອາຫານ),
• glycemia ໃນເວລາ 120 ນາທີຂອງການທົດສອບຄວາມທົນທານຂອງ glucose ໃນປາກ (PTTG) ດ້ວຍ 75 g ຂອງ glucose.

ພະຍາດດັ່ງກ່າວສາມາດບົ່ງມະຕິໄດ້ໃນ 3 ວິທີແຕກຕ່າງກັນ:

• ການປະກົດຕົວຂອງອາການແບບເກົ່າຂອງພະຍາດ + glycemia ແບບສຸ່ມ≥ 11.1 mmol / l,
• glycemia ໄວ≥ 7.0 mmol / l,
• glycemia ໃນນາທີ 120 ຂອງ PTTG ≥ 11.1 mmol / l.

ຄ່າ ທຳ ມະດາ

ຄຸນຄ່າຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດທີ່ປົກກະຕິແມ່ນຕັ້ງແຕ່ 3.8 ເຖິງ 5,6 mmol / L.

ຄວາມທົນທານ glucose ປົກກະຕິແມ່ນສະແດງໂດຍ glycemia ໃນເວລາ 120 ນາທີຂອງ PTTG

glycemia Random ສູງກ່ວາ 11.0 mmol / L ໃນເລືອດ capillary ໃນບຸກຄົນທີ່ມີອາການເຮັດໃຫ້ເກີດການວິນິດໄສ, ເຊິ່ງອີງໃສ່ຄວາມຕ້ອງການທີ່ຈະຢືນຢັນການວິນິດໄສເບື້ອງຕົ້ນໂດຍການ ກຳ ນົດລະດັບ glucose ສູງກວ່າ 6.9 mmol / L. ຖ້າບໍ່ມີອາການຫຍັງ, ການກວດ glycemia ໄວແມ່ນຖືກປະຕິບັດພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂມາດຕະຖານ.

ການອົດອາຫານ glycemia ຫຼາຍຄັ້ງຕ່ໍາກວ່າ 5,6 mmol / L ບໍ່ລວມເອົາພະຍາດເບົາຫວານ.

ການອົດອາຫານ glycemia ຫຼາຍຄັ້ງສູງກ່ວາ 6.9 mmol / l ຢັ້ງຢືນການບົ່ງມະຕິພະຍາດເບົາຫວານ.

Glycemia ຈາກ 5,6 ເຖິງ 6.9 mmol / l (ລະດັບນ້ ຳ ຕານຊາຍແດນໃນເລືອດໄວ) ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການກວດ PTTG.

ໃນລະຫວ່າງການທົດສອບຄວາມທົນທານຂອງ glucose, ການບົ່ງມະຕິໃນທາງບວກໄດ້ຖືກສະແດງໂດຍ glycemia 2 ຊົ່ວໂມງຕໍ່ມາຫຼືເທົ່າກັບ 11.1 mmol / L.

ການທົດສອບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໃນການບົ່ງມະຕິຕ້ອງໄດ້ເຮັດຊ້ ຳ ອີກແລະອີງໃສ່ 2 ນິຍາມ.

ສຳ ລັບການບົ່ງມະຕິຄວາມແຕກຕ່າງຂອງພະຍາດປະເພດ 1 ແລະປະເພດ 2, C-peptides ສາມາດ ນຳ ໃຊ້ເປັນຕົວບົ່ງຊີ້ຂອງຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນທີ່ບໍ່ມີປະສິດຕິພາບ, ຖ້າມີຄວາມບໍ່ແນ່ນອນໃນພາບທາງຄລີນິກ.ການກວດກາກ່ຽວກັບກະເພາະອາຫານຫວ່າງເປົ່າພາຍໃຕ້ສະພາບການທີ່ເປັນພື້ນຖານແລະຫຼັງຈາກການກະຕຸ້ນດ້ວຍອາຫານເຊົ້າທີ່ໄດ້ມາດຕະຖານປົກກະຕິແມ່ນແນະ ນຳ ໃຫ້ເຮັດ ໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1, ບາງຄັ້ງຄຸນຄ່າຂອງພື້ນຖານກໍ່ຖືກຫຼຸດລົງເປັນສູນ. ດ້ວຍປະເພດ 2, ມູນຄ່າຂອງມັນແມ່ນເລື່ອງປົກກະຕິ, ແຕ່ວ່າມີການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ, ມັນສາມາດເພີ່ມຂື້ນໄດ້. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມດ້ວຍຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງພະຍາດປະເພດ 2, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ລະດັບ C-peptides ຫຼຸດລົງ.

ການຈັດປະເພດຄວາມຮຸນແຮງ

• ງ່າຍ 1 ອົງສາ - normoglycemia ແລະ aglycosuria ແມ່ນບັນລຸໄດ້ໂດຍອາຫານ. ການກິນທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດ - 8 mmol l, ການດື່ມ ນຳ ້ຕານໃນປັດສະວະປະ ຈຳ ວັນ - ສູງສຸດ 20 g l. ມັນອາດຈະມີໂຣກ angioneuropathy ທີ່ເປັນປະໂຫຍດ (ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງເສັ້ນເລືອດແລະເສັ້ນປະສາດ).
• ປານກາງ (ຂັ້ນຕອນ 2) - ການລະເມີດທາດແປ້ງທາດແປ້ງທາດແປ້ງສາມາດໄດ້ຮັບການຊົດເຊີຍໂດຍການປິ່ນປົວດ້ວຍອິນຊູລິນເຖິງ 0.6 ໜ່ວຍ ຕໍ່ກິໂລຕໍ່ມື້. ຫຼືກິນຢາລົດນ້ ຳ ຕານ. ກິນນ້ ຳ ຕານຫຼາຍກວ່າ 14 mmol l. ທາດນໍ້າຕານໃນນໍ້າປັດສະວະສູງເຖິງ 40 g / l ຕໍ່ມື້. ມີຕອນຂອງ ketosis ຫນ້ອຍ (ລັກສະນະຂອງອົງການຈັດຕັ້ງ ketone ໃນເລືອດ), angiopathies ທີ່ເປັນປະໂຫຍດແລະໂຣກ neuropathies.
• ໂລກເບົາຫວານຮ້າຍແຮງ (ຂັ້ນຕອນທີ 3) - ອາການແຊກຊ້ອນຮ້າຍແຮງແມ່ນສາມາດເບິ່ງເຫັນໄດ້ (ໂຣກ nephropathy 2, 3 ຂັ້ນຕອນຂອງໂຣກ microangipathy, retinopathy, ໂຣກ neuropathy). ມີບາງຕອນຂອງໂລກເບົາຫວານ labile (ການເຫນັງຕີງປະຈໍາວັນໃນ glycemia 5-6 mmol l). ketosis ແລະ ketoacidosis ຮ້າຍແຮງ. ການກິນນໍ້າຕານໃນເລືອດຫຼາຍກວ່າ 14 mmol, l, glucosuria ຕໍ່ມື້ຫຼາຍກ່ວາ 40 g l. ປະລິມານຢາອິນຊູລິນຫຼາຍກ່ວາ 0.7 - 0.8 ໜ່ວຍ / ກິໂລຕໍ່ມື້.

ໃນໄລຍະການຮັກສາ, ທ່ານ ໝໍ ຍາມໃດກໍ່ຕັ້ງໃຈຮັກສາຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງພະຍາດ. ບາງຄັ້ງຂະບວນການໃຊ້ເວລາດົນ. ມັນຖືກສ້າງຂຶ້ນບົນພື້ນຖານການຮັກສາບາດກ້າວ. ອີງຕາມການຈັດປະເພດນີ້, ທ່ານ ໝໍ ເຫັນວ່າໃນໄລຍະໃດທີ່ຄົນເຈັບຫັນໄປຫາການຊ່ວຍເຫຼືອແລະຈັດແຈງການຮັກສາໃນຮູບແບບດັ່ງກ່າວທີ່ຈະຂຶ້ນເທິງຈຸດ.

ການຈັດປະເພດຕາມລະດັບຂອງການຊົດເຊີຍ

• ການຊົດເຊີຍ ສະພາບການເມື່ອບັນລຸໄດ້, ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງການປິ່ນປົວ, ລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດປົກກະຕິ. ບໍ່ມີນໍ້າຕານໃນນໍ້າຍ່ຽວ.
• Subcompensation - ພະຍາດດັ່ງກ່າວ ດຳ ເນີນໄປດ້ວຍພະຍາດ glycemia ປານກາງ (ທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດບໍ່ເກີນ 13, 9 mmol l, glucosuria ບໍ່ເກີນ 50 g l) ແລະບໍ່ມີ acetonuria.
• ການເສື່ອມລາຄາ - ໃນສະພາບຮ້າຍແຮງ, ທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງກວ່າ 13.9 mmol l, ໃນປັດສະວະຫຼາຍກ່ວາ 50 g l ຕໍ່ມື້. ລະດັບທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງ acetonuria (ketosis) ແມ່ນຖືກສັງເກດເຫັນ.

ຕາມທີ່ທ່ານເຫັນ, ການຈັດແບ່ງປະເພດແມ່ນມີຄວາມສົນໃຈຫຼາຍຕໍ່ແພດ ໝໍ. ມັນເຮັດ ໜ້າ ທີ່ເປັນເຄື່ອງມືໃນການຄຸ້ມຄອງຄົນເຈັບ. ດ້ວຍການພິຈາລະນາ, ນະໂຍບາຍດ້ານແລະສະພາບການທີ່ແທ້ຈິງແມ່ນສາມາດເບິ່ງເຫັນໄດ້. ສົມມຸດວ່າຄົນເຈັບນອນໂຮງ ໝໍ ຢູ່ໂຮງ ໝໍ ໃນລະດັບໃດ ໜຶ່ງ ຂອງຄວາມຮຸນແຮງແລະມີຄ່າຊົດເຊີຍ ໜຶ່ງ ລະດັບ, ແລະ, ຍ້ອນວ່າລາວມີການປິ່ນປົວທີ່ຖືກຕ້ອງ, ຖືກປົດອອກຈາກການປັບປຸງທີ່ ສຳ ຄັນ. ວິທີການ ກຳ ນົດການປັບປຸງນີ້? ການຈັດປະເພດແມ່ນ ເໝາະ ສົມທີ່ນີ້.
ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນມີຄວາມ ຊຳ ນານໃນຕົວເລກແລະປະເມີນສະພາບຂອງເຂົາເຈົ້າ. ພວກເຂົາຮູ້ວ່າອາເຊຕາໂມເນຍ, ketosis ແມ່ນຫຍັງແລະການຄວບຄຸມຕົນເອງແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນແນວໃດ. ສຳ ລັບພວກມັນ, ມັນຍັງເປັນສິ່ງທີ່ ໜ້າ ສົນໃຈຈາກທັດສະນະຕົວຈິງ.

ຮູບພາບທາງດ້ານການຊ່ວຍ

ອາການປົກກະຕິ, ລວມທັງຄວາມຫິວ, polydipsia, ແລະ polyuria (ພ້ອມກັບໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ອັກເສບ) ປະກົດມີພະຍາດທີ່ກ້າວ ໜ້າ.

ໃນກໍລະນີອື່ນໆ, ຄົນເຈັບສັງເກດເຫັນການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ດ້ວຍຄວາມຢາກອາຫານປົກກະຕິແລະໂພຊະນາການ, ຄວາມອິດເມື່ອຍ, ຄວາມບໍ່ມີປະສິດທິພາບ, ຄວາມບົກຜ່ອງ, ຫຼືການເຫນັງຕີງຂອງການອອກສຽງ. ດ້ວຍການເນົ່າເປື່ອຍທີ່ຮຸນແຮງ, ມັນສາມາດນໍາໄປສູ່ການເປັນຕຸ່ມ. ຫຼາຍມັກ, ໂດຍສະເພາະໃນຕອນເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດຊະນິດທີ 2, ອາການແມ່ນບໍ່ມີຕົວຕົນ ໝົດ, ແລະ ຄຳ ນິຍາມຂອງ hyperglycemia ອາດຈະແປກໃຈ.

ອາການອື່ນໆມັກຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບການປະກົດຕົວຂອງໂຣກ microvascular ຫຼື macrovascular, ແລະດັ່ງນັ້ນຈິ່ງເກີດຂື້ນຫຼັງຈາກເປັນໂລກເບົາຫວານຫລາຍປີ. ເຫຼົ່ານີ້ປະກອບມີອາການເຈັບແອວແລະອາການເຈັບຄໍໃນຕອນກາງຄືນທີ່ມີໂຣກ neuropathy ກ່ຽວກັບເສັ້ນປະສາດ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງກະເພາະອາຫານ, ຖອກທ້ອງ, ທ້ອງຜູກ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນການພົກຍ່ຽວ, ພົກຍ່ຽວ erectile ແລະອາການແຊກຊ້ອນອື່ນໆ, ຍົກຕົວຢ່າງ, ການສະແດງອອກຂອງໂຣກ neuropathy ຂອງພະຍາດອະໄວຍະວະທີ່ບໍ່ມີປະໂຫຍດ, ວິໄສທັດທີ່ບົກຜ່ອງໃນໂຣກ retinopathy.

ພ້ອມກັນນີ້, ການສະແດງອອກຂອງພະຍາດຫົວໃຈຫຼອດເລືອດສະຫມອງ (angina pectoris, ອາການຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈ) ຫຼືຈຸດສຸດຍອດຕ່ໍາ (ຈ່ອຍ) ແມ່ນສັນຍານຂອງການພັດທະນາຢ່າງໄວວາຂອງໂຣກ atherosclerosis ຫຼັງຈາກເປັນພະຍາດທີ່ຍາວກວ່າ, ເຖິງແມ່ນວ່າຄົນເຈັບບາງຄົນທີ່ມີອາການກ້າວ ໜ້າ ຂອງໂຣກ atherosclerosis ອາດຈະບໍ່ມີອາການເຫຼົ່ານີ້. ນອກຈາກນີ້, ຜູ້ເປັນພະຍາດເບົາຫວານຍັງມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະມີການຕິດເຊື້ອຊ້ ຳ ອີກ, ໂດຍສະເພາະລະບົບຜິວ ໜັງ ແລະລະບົບອະໄວຍະວະເພດ, ແລະໂຣກຜີວ ໜັງ ເປັນປະ ຈຳ.

ການບົ່ງມະຕິພະຍາດແມ່ນມາກ່ອນໂດຍໄລຍະສັ້ນ (ມີປະເພດ 1) ຫຼືຍາວກວ່າ (ມີປະເພດ 2) ໄລຍະເວລາ, ເຊິ່ງເປັນໂຣກ asymptomatic. ແລ້ວໃນເວລານີ້, ໂຣກ hyperglycemia ທີ່ບໍ່ຮຸນແຮງເຮັດໃຫ້ເກີດການເກີດໂລກແຊກຊ້ອນຂອງຈຸລິນຊີແລະໂຣກ macrovascular, ເຊິ່ງອາດຈະມີຢູ່, ໂດຍສະເພາະໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດປະເພດ 2, ແລ້ວໃນເວລາທີ່ການບົ່ງມະຕິ.

ໃນກໍລະນີຂອງໂຣກ macrovascular ໃນໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2, ຄວາມສ່ຽງນີ້ແມ່ນເພີ່ມຂື້ນຫຼາຍຄັ້ງດ້ວຍການສະສົມຂອງປັດໃຈສ່ຽງ atherosclerotic (ໂລກອ້ວນ, hypertension, dyslipidemia, hypercoagulation) ພ້ອມດ້ວຍສະພາບທີ່ມີລັກສະນະການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ, ແລະກ່າວເຖິງໂຣກໂຣກ E -book ຫຼາຍ. ໂຣກ E -book E-X ຫຼືໂຣກ Riven.

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1

ຄຳ ນິຍາມຂອງອົງການອະນາໄມໂລກສະແດງໃຫ້ເຫັນພະຍາດນີ້ເປັນຮູບແບບທີ່ຮູ້ກັນວ່າເປັນໂຣກເບົາຫວານ, ແຕ່ວ່າມັນມີ ໜ້ອຍ ໃນປະຊາກອນຫຼາຍກ່ວາໂຣກທີ່ພັດທະນາ 2. ຜົນສະທ້ອນຕົ້ນຕໍຂອງພະຍາດນີ້ແມ່ນການເພີ່ມມູນຄ່າຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ.

ໂຣກນີ້ບໍ່ຮູ້ສາເຫດແລະສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ໄວ ໜຸ່ມ, ຈົນຮອດເວລານີ້, ຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ. ເນື້ອແທ້ຂອງພະຍາດນີ້ແມ່ນຍ້ອນເຫດຜົນບາງຢ່າງທີ່ບໍ່ຮູ້ຕົວ, ຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດເລີ່ມຜະລິດພູມຕ້ານທານຕ້ານເຊວມະເລັງເຊິ່ງສ້າງເປັນອິນຊູລິນ. ເພາະສະນັ້ນ, ພະຍາດປະເພດ 1, ໃນຂອບເຂດ ຈຳ ນວນຫຼວງຫຼາຍ, ແມ່ນໃກ້ຄຽງກັບພະຍາດ autoimmune ອື່ນໆ, ເຊັ່ນ: ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກອັກເສບແລະອື່ນໆ. ຈຸລັງ Pancreatic ເສຍຊີວິດຍ້ອນພູມຕ້ານທານ, ເຮັດໃຫ້ການຜະລິດອິນຊູລິນຫຼຸດລົງ.

Insulin ແມ່ນຮໍໂມນທີ່ ຈຳ ເປັນໃນການຂົນສົ່ງນ້ ຳ ຕານໄປຫາຈຸລັງສ່ວນໃຫຍ່. ໃນກໍລະນີທີ່ຂາດສານນ້ ຳ ຕານ, ແທນທີ່ຈະເປັນແຫຼ່ງພະລັງງານຂອງຈຸລັງ, ຈະສະສົມຢູ່ໃນເລືອດແລະປັດສະວະ.

ການສະແດງອອກ

ພະຍາດດັ່ງກ່າວສາມາດຄົ້ນພົບໂດຍບັງເອີນໂດຍທ່ານ ໝໍ ໃນເວລາກວດຄົນເຈັບເປັນປະ ຈຳ ໂດຍບໍ່ມີອາການທີ່ຈະແຈ້ງ, ຫຼືອາການຕ່າງໆອາດຈະປາກົດເຊັ່ນ: ຮູ້ສຶກອິດເມື່ອຍ, ເຫື່ອອອກໃນຕອນກາງຄືນ, ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ, ການປ່ຽນແປງທາງຈິດແລະເຈັບທ້ອງ. ອາການທົ່ວໄປຂອງພະຍາດເບົາຫວານປະກອບມີການຍ່ຽວເລື້ອຍໆໂດຍມີປັດສະວະເປັນ ຈຳ ນວນຫຼວງຫຼາຍ, ຕິດຕາມມາດ້ວຍການຂາດນ້ ຳ ແລະການຫິວນໍ້າ. ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດມີຫຼາຍ, ໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງມັນຖືກຂົນສົ່ງໄປຍ່ຽວແລະແຕ້ມນ້ ຳ ໃຫ້ຕົວເອງ. ເປັນຜົນມາຈາກການສູນເສຍນ້ ຳ ທີ່ເພີ່ມຂື້ນ, ການສູນເສຍນ້ ຳ ຈະເກີດຂື້ນ. ຖ້າປະກົດການນີ້ບໍ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວ, ແລະຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດບັນລຸລະດັບທີ່ ສຳ ຄັນ, ມັນຈະເຮັດໃຫ້ເກີດການບິດເບືອນຂອງສະຕິແລະບໍ່ຮູ້ສຶກຕົວ. ສະພາບການນີ້ແມ່ນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກວ່າເປັນສະຕິ hyperglycemic. ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1, ອົງການ ketone ຈະປາກົດຢູ່ໃນຮ່າງກາຍໃນສະຖານະການນີ້, ເຊິ່ງເປັນເຫດຜົນທີ່ສະພາບ hyperglycemic ນີ້ເອີ້ນວ່າ ketoacidosis ໂລກເບົາຫວານ. ຮ່າງກາຍຂອງ Ketone (ໂດຍສະເພາະແມ່ນ acetone) ເຮັດໃຫ້ມີລົມຫາຍໃຈແລະປັດສະວະທີ່ບໍ່ດີ.

ໂລກເບົາຫວານ LADA

ໂດຍອີງໃສ່ຫຼັກການທີ່ຄ້າຍຄືກັນນີ້, ພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ ໜຶ່ງ ທີ່ເກີດຂື້ນໂດຍ ກຳ ນົດໂດຍ WHO ວ່າເປັນ LADA (ໂຣກເບົາຫວານໃນໂຣກປອດແຫ້ງໃນຜູ້ໃຫຍ່ - ໂຣກເບົາຫວານໃນໂຣກປອດແຫ້ງໃນຜູ້ໃຫຍ່). ຄວາມແຕກຕ່າງຕົ້ນຕໍແມ່ນວ່າ LADA, ກົງກັນຂ້າມກັບໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ 1, ເກີດຂື້ນໃນໄວອາຍຸ, ແລະດັ່ງນັ້ນຈິ່ງສາມາດທົດແທນໄດ້ງ່າຍໂດຍພະຍາດຊະນິດທີ 2.

ໂດຍການປຽບທຽບກັບພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ 1, ສາເຫດຂອງປະເພດຍ່ອຍນີ້ແມ່ນຍັງບໍ່ທັນຮູ້ເທື່ອ.ພື້ນຖານແມ່ນພະຍາດ autoimmune ເຊິ່ງພູມຕ້ານທານຂອງຮ່າງກາຍ ທຳ ລາຍຈຸລັງຂອງກະຕຸກທີ່ຜະລິດອິນຊູລິນ, ການຂາດຂອງມັນຕໍ່ມາ ນຳ ໄປສູ່ໂລກເບົາຫວານ. ເນື່ອງຈາກຄວາມຈິງທີ່ວ່າພະຍາດຂອງອະໄວຍະວະນີ້ພັດທະນາໃນຜູ້ສູງອາຍຸ, ການຂາດອິນຊູລິນສາມາດເຮັດໃຫ້ຮ້າຍແຮງຂື້ນຍ້ອນການຕອບສະ ໜອງ ຂອງເນື້ອເຍື່ອທີ່ບໍ່ດີຕໍ່ມັນ, ເຊິ່ງເປັນເລື່ອງປົກກະຕິ ສຳ ລັບຄົນທີ່ເປັນໂລກອ້ວນ.

ປັດໃຈສ່ຽງ

ຄົນເຈັບທົ່ວໄປທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນຜູ້ສູງອາຍຸ, ສ່ວນຫຼາຍແມ່ນຜູ້ຊາຍທີ່ເປັນໂລກອ້ວນ, ໂດຍປົກກະຕິແມ່ນມີຄວາມດັນເລືອດສູງ, ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງໄຂມັນຜິດປົກກະຕິແລະໄຂມັນອື່ນໆໃນເລືອດ, ມີລັກສະນະສະເພາະຂອງພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ 2 ໃນສະມາຊິກຄອບຄົວອື່ນໆ (ກຳ ມະພັນ).

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ພັດທະນາປະມານດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້: ມີຄົນທີ່ມີເຊື້ອສາຍພັນທຸ ກຳ ກັບການພັດທະນາຂອງພະຍາດນີ້ (ໂຣກນີ້ມີຢູ່ໃນຫຼາຍໆຄົນ). ຄົນນີ້ມີຊີວິດຢູ່ແລະກິນອາຫານທີ່ບໍ່ດີ (ໄຂມັນສັດແມ່ນມີຄວາມສ່ຽງຫຼາຍໂດຍສະເພາະ), ບໍ່ເຄື່ອນ ເໜັງ ຫຼາຍ, ມັກສູບຢາ, ກິນເຫຼົ້າ, ເຊິ່ງຜົນຈາກມັນຄ່ອຍໆພັດທະນາໂລກອ້ວນ. ຂະບວນການທີ່ສັບສົນໃນການເຜົາຜະຫລານອາຫານເລີ່ມຕົ້ນເກີດຂື້ນ. ໄຂມັນເກັບຮັກສາໄວ້ໃນກະເພາະອາຫານໃນທ້ອງມີຄຸນສົມບັດສະເພາະຂອງການປ່ອຍອາຊິດໄຂມັນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ນ້ ຳ ຕານບໍ່ສາມາດຂົນສົ່ງຈາກເລືອດໄປຫາຈຸລັງອີກຕໍ່ໄປເຖິງແມ່ນວ່າຈະມີສານອິນຊູລິນຫຼາຍກ່ວາພຽງພໍກໍ່ຕາມ. Glycemia ຫຼັງຈາກກິນອາຫານຫຼຸດລົງຢ່າງຊ້າໆແລະລັງເລໃຈ. ໃນຂັ້ນຕອນນີ້, ທ່ານສາມາດຮັບມືກັບສະຖານະການໄດ້ໂດຍບໍ່ຕ້ອງສັກຢາອິນຊູລິນ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການປ່ຽນແປງຂອງຄາບອາຫານແລະວິຖີຊີວິດທົ່ວໄປແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ.

ປະເພດພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດອື່ນສະເພາະ

ການຈັດປະເພດ WHO ຂອງໂລກເບົາຫວານທີ່ບົ່ງບອກເຖິງປະເພດສະເພາະຕໍ່ໄປນີ້:

• ພະຍາດເບົາຫວານຂັ້ນສອງໃນບັນດາພະຍາດຕ່າງໆຂອງໂລກກະເພາະ
• ພະຍາດເບົາຫວານກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຮໍໂມນ (ໂຣກ Cushing's, acromegaly, glucagonoma, pheochromocytoma, ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະເຮັງ).
• ໂລກເບົາຫວານທີ່ມີຕົວຮັບອິນຊູລິນໃນຈຸລັງຫຼືໂມເລກຸນອິນຊູລິນ.

ກຸ່ມພິເສດແມ່ນເອີ້ນວ່າໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກနယ်.

ການຈັດປະເພດພະຍາດທົ່ວໄປ

ປະຊາຊົນຫຼາຍຄົນຮູ້ພຽງແຕ່ກ່ຽວກັບປະເພດພະຍາດຊະນິດ ທຳ ອິດແລະທີສອງ, ແຕ່ມີ ໜ້ອຍ ຄົນທີ່ຮູ້ວ່າການຈັດປະເພດຂອງພະຍາດເບົາຫວານປະກອບມີແນວພັນອື່ນໆຂອງພະຍາດ. ເຫຼົ່ານີ້ລວມມີ:

• ພະຍາດວິທະຍາຂອງປະເພດ 1 ຫລືຊະນິດທີ່ເພິ່ງພາອາໃສ insulin,
• ພະຍາດວິທະຍາຂອງປະເພດ 2,
• ພະຍາດເບົາຫວານຂາດສານອາຫານ
• ພະຍາດເບົາຫວານໃນການຖືພາ (ບົ່ງມະຕິໃນໄລຍະເວລາຂອງການມີລູກ),
• ພະຍາດທີ່ເກີດຈາກຄວາມທົນທານ glucose ທີ່ພິການ,
• ພະຍາດເບົາຫວານຂັ້ນສອງ, ເຊິ່ງພັດທະນາກັບພື້ນຫລັງຂອງພະຍາດວິທະຍາອື່ນໆ.

ໃນບັນດາຊະນິດພັນເຫຼົ່ານີ້, ພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດແມ່ນຊະນິດ ທຳ ອິດແລະທີສອງ.

ການຈັດປະເພດ WHO

ການຈັດປະເພດ WHO ຂອງໂລກເບົາຫວານແມ່ນຖືກພັດທະນາແລະຖືກຮັບຮອງໂດຍຜູ້ຕາງ ໜ້າ ຂອງອົງການອະນາໄມໂລກ. ອີງຕາມການຈັດປະເພດນີ້, ພະຍາດເບົາຫວານແບ່ງອອກເປັນປະເພດຕໍ່ໄປນີ້:

• ພະຍາດປະເພດ 1
• ພະຍາດປະເພດ 2
• ປະເພດອື່ນໆຂອງພະຍາດ.

ນອກຈາກນັ້ນ, ອີງຕາມການຈັດປະເພດຂອງອົງການອະນາໄມໂລກ, ລະດັບຂອງພະຍາດເບົາຫວານດັ່ງກ່າວແມ່ນຖືກ ຈຳ ແນກວ່າເປັນພະຍາດທີ່ບໍ່ຮຸນແຮງ, ປານກາງແລະຮ້າຍແຮງ. ລະດັບອ່ອນໆມັກຈະມີລັກສະນະປິດບັງ, ບໍ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດອາການແຊກຊ້ອນແລະອາການເກີນ. ໂດຍສະເລ່ຍແມ່ນປະກອບດ້ວຍອາການແຊກຊ້ອນໃນຮູບແບບຂອງຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ຕາ, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ຜິວ ໜັງ ແລະອະໄວຍະວະອື່ນໆ. ໃນໄລຍະສຸດທ້າຍ, ມີການສັງເກດເຫັນວ່າມີອາການແຊກຊ້ອນຮ້າຍແຮງ, ເຊິ່ງມັກຈະເຮັດໃຫ້ເກີດຜົນຮ້າຍ.

ໂລກເບົາຫວານທີ່ມີວິຊາທີ່ຂື້ນກັບອິນຊູລິນ

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ພັດທະນາກັບພື້ນຫລັງຂອງຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງການສັງເຄາະຮໍໂມນອິນຊູລິນໂດຍຈຸລັງທົດລອງໃນກະຕ່າ. ຂໍຂອບໃຈກັບອິນຊູລິນຮໍໂມນທາດໂປຼຕີນທີ່ glucose ສາມາດເຈາະລົງຈາກເລືອດເຂົ້າໄປໃນເນື້ອເຍື່ອຂອງຮ່າງກາຍ.ຖ້າອິນຊູລິນບໍ່ຖືກຜະລິດໃນປະລິມານທີ່ ເໝາະ ສົມຫຼືບໍ່ສົມບູນ, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດຜົນສະທ້ອນທາງລົບຫລາຍ. ທາດກາວບໍ່ໄດ້ຜ່ານການປຸງແຕ່ງເປັນພະລັງງານ, ແລະດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເວລາດົນນານ, ຝາຂອງເສັ້ນເລືອດແລະເສັ້ນເລືອດແດງຈະສູນເສຍສຽງ, ຄວາມຍືດຍຸ່ນແລະເລີ່ມແຕກ. ເສັ້ນປະສາດເສັ້ນໄຍຍັງທົນທຸກ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ຮ່າງກາຍປະສົບກັບຄວາມອຶດຢາກດ້ານພະລັງງານ, ມັນບໍ່ມີພະລັງງານພຽງພໍທີ່ຈະປະຕິບັດຂະບວນການຍ່ອຍອາຫານປົກກະຕິ. ເພື່ອຊົດເຊີຍການຂາດແຄນພະລັງງານ, ລາວເລີ່ມ ທຳ ລາຍໄຂມັນ, ຈາກນັ້ນແມ່ນທາດໂປຼຕີນ, ເຊິ່ງຜົນຈາກການທີ່ໂຣກຮ້າຍແຮງເກີດຂື້ນ.

ເປັນຫຍັງເຫດການນີ້ເກີດຂື້ນ

ສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງພະຍາດທາງເດີນທາງໄປກັບວິຊາທີ່ຂື້ນກັບອິນຊູລິນແມ່ນການສືບທອດ. ຖ້າ ໜຶ່ງ ໃນພໍ່ແມ່ຫຼືທັງສອງຄົນປະສົບກັບພະຍາດ, ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການພັດທະນາໃນເດັກເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ນີ້ໄດ້ຖືກອະທິບາຍໂດຍຄວາມຈິງທີ່ວ່າ ຈຳ ນວນຈຸລັງທົດລອງທີ່ຮັບຜິດຊອບໃນການສັງເຄາະສານອິນຊູລິນແມ່ນຖືກຈັດຕັ້ງແຕ່ການເກີດ. ໃນກໍລະນີນີ້, ອາການຂອງພະຍາດເບົາຫວານສາມາດເກີດຂື້ນທັງໃນມື້ ທຳ ອິດຂອງຊີວິດ, ແລະຫຼັງຈາກຫຼາຍສິບປີ.

ປັດໃຈທີ່ພາໃຫ້ເກີດພະຍາດລວມມີເຫດຜົນຕໍ່ໄປນີ້:

• ຊີວິດ sedentary. ດ້ວຍການອອກ ກຳ ລັງກາຍຢ່າງພຽງພໍ, ທາດນ້ ຳ ຕານຈະຖືກປ່ຽນເປັນພະລັງງານ, ຂະບວນການເຜົາຜານອາຫານຖືກກະຕຸ້ນ, ເຊິ່ງສົ່ງຜົນກະທົບໃນທາງບວກຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງກະເພາະ. ຖ້າຄົນບໍ່ ເໜັງ ຕີງຫຼາຍ, ນ້ ຳ ຕານຈະຖືກເກັບໄວ້ເປັນໄຂມັນ. ໂຣກຜີວ ໜັງ ບໍ່ສາມາດຮັບມືກັບ ໜ້າ ທີ່ຂອງມັນ, ເຊິ່ງເປັນສາເຫດຂອງພະຍາດເບົາຫວານ,
• ການກິນອາຫານທີ່ມີຄາໂບໄຮເດຣດແລະເຂົ້າ ໜົມ ຫວານຫລາຍແມ່ນອີກປັດໃຈ ໜຶ່ງ ທີ່ພາໃຫ້ເປັນໂລກເບົາຫວານ. ໃນເວລາທີ່ປະລິມານນ້ ຳ ຕານເຂົ້າສູ່ຮ່າງກາຍ, ໝາກ ພ້າວປະສົບກັບຄວາມ ໜັກ ໜ່ວງ, ການຜະລິດອິນຊູລິນຈະຖືກລົບກວນ.

ໃນແມ່ຍິງແລະຜູ້ຊາຍ, ພະຍາດນີ້ມັກເກີດຂື້ນຍ້ອນຄວາມຮູ້ສຶກແລະຄວາມກົດດັນເລື້ອຍໆ. ຄວາມກົດດັນແລະປະສົບການເຮັດໃຫ້ເກີດການຜະລິດຮໍໂມນ noradrenaline ແລະ adrenaline ໃນຮ່າງກາຍ. ດ້ວຍເຫດນັ້ນ, ລະບົບພູມຕ້ານທານແມ່ນ ໜັກ ເກີນ, ອ່ອນແອ, ເຊິ່ງເປັນການກະຕຸ້ນການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານ. ໃນແມ່ຍິງ, ຂະບວນການທາງເດີນອາຫານແລະຄວາມສົມດຸນຂອງຮໍໂມນມັກຈະຖືກລົບກວນໃນເວລາຖືພາ.

ການຈັດປະເພດພະຍາດເບົາຫວານທີ່ຂື້ນກັບອິນຊູລິນ

ການຈັດປະເພດພະຍາດປະເພດ 1 ແບ່ງພະຍາດວິທະຍາຕາມມາດຖານຫຼາຍຢ່າງ. ກ່ຽວກັບການຊົດເຊີຍ ຈຳ ແນກ:

• ໄດ້ຮັບຄ່າຊົດເຊີຍ - ທີ່ນີ້ລະດັບທາດແປ້ງທາດແປ້ງທາດແປ້ງຂອງຄົນເຈັບແມ່ນໃກ້ຈະເປັນປົກກະຕິ,
• subcompensated - ປະກອບດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຫຼືຫຼຸດລົງຊົ່ວຄາວໃນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນໍ້າຕານໃນເລືອດ,
• decompensated - ໃນທີ່ນີ້ glucose ໃນເລືອດບໍ່ໄດ້ຖືກຫຼຸດລົງໂດຍຢາແລະດ້ວຍການຊ່ວຍເຫຼືອຂອງອາຫານ. ຄົນເຈັບດັ່ງກ່າວມັກຈະເປັນໂຣກ precoma, coma, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດການເສຍຊີວິດ.

ໂດຍລັກສະນະຂອງພາວະແຊກຊ້ອນ, ປະເພດພະຍາດເບົາຫວານດັ່ງກ່າວທີ່ມີວິຊາທີ່ຂື້ນກັບອິນຊູລິນແມ່ນຖືກ ຈຳ ແນກວ່າບໍ່ສັບສົນແລະສັບສົນ. ໃນກໍລະນີ ທຳ ອິດ, ພວກເຮົາ ກຳ ລັງເວົ້າເຖິງໂຣກເບົາຫວານທີ່ໄດ້ຮັບການຊົດເຊີຍໂດຍບໍ່ມີອາການແຊກຊ້ອນ. ຕົວເລືອກທີສອງແມ່ນມາພ້ອມກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເສັ້ນເລືອດຕ່າງໆ, ໂຣກ neuropathies, ໂຣກຜິວ ໜັງ ແລະອື່ນໆ. Autoimmune (ຍ້ອນພູມຕ້ານທານກັບເນື້ອເຍື່ອຂອງຕົນເອງ) ແລະ idiopathic (ສາເຫດທີ່ບໍ່ຮູ້ຈັກ) ແມ່ນ ຈຳ ແນກໂດຍ ກຳ ເນີດ.

ອາການຂອງພະຍາດທາງເດີນທາງ

ຄຳ ອະທິບາຍກ່ຽວກັບອາການຂອງພະຍາດທາງດ້ານອິນຊູລິນທີ່ຂື້ນກັບພະຍາດວິທະຍາລວມມີອາການຂອງພະຍາດດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

• polydipsia ຫຼືກະຫາຍນ້ ຳ ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ. ຍ້ອນການບໍລິໂພກນ້ ຳ ໃນປະລິມານຫລາຍ, ຮ່າງກາຍ ກຳ ລັງພະຍາຍາມທີ່ຈະ“ ລະລາຍ” ທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດສູງ,
• polyuria ຫຼືຖ່າຍເບົາຫຼາຍເກີນໄປເນື່ອງຈາກການດູດນ້ ຳ ໃນປະລິມານຫຼາຍ, ພ້ອມທັງລະດັບນ້ ຳ ຕານສູງໃນນ້ ຳ ປັດສະວະ,
• ຄວາມຮູ້ສຶກຫິວໂຫຍຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ. ຄົນທີ່ເປັນພະຍາດໂລກຫິວແມ່ນຫິວຕະຫຼອດເວລາ. ສິ່ງນີ້ເກີດຂື້ນຍ້ອນຄວາມຫິວໂຫຍພະລັງງານຂອງແພຈຸລັງ, ເພາະວ່າທາດນ້ ຳ ຕານບໍ່ສາມາດເຈາະເຂົ້າໄປໃນພວກມັນ,
• ການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກແຫຼມ. ເນື່ອງຈາກຄວາມອຶດຫິວດ້ານພະລັງງານ, ການລະລາຍຂອງໄຂມັນແລະໂປຣຕີນຂອງຮ່າງກາຍເກີດຂື້ນ. ສິ່ງນີ້ກະຕຸ້ນໃຫ້ນ້ ຳ ໜັກ ຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບຫຼຸດລົງ,
• ຜິວແຫ້ງ,
• ເຫື່ອອອກຫຼາຍ, ຜິວ ໜັງ ຄັນ.

ໃນໄລຍະຍາວຂອງພະຍາດທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດ, ການຫຼຸດລົງຂອງການຕໍ່ຕ້ານຂອງຮ່າງກາຍຕໍ່ພະຍາດໄວຣັດແລະເຊື້ອແບັກທີເລຍແມ່ນລັກສະນະ. ຄົນເຈັບມັກຈະເປັນໂຣກຕ່ອມນ້ ຳ ເຫຼືອງອັກເສບ ຊຳ ເຮື້ອ, ເຫື່ອອອກ, ເປັນຫວັດ.

ລັກສະນະການຮັກສາ

ມັນເປັນໄປບໍ່ໄດ້ທີ່ຈະຮັກສາໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 1 ຢ່າງສົມບູນ, ແຕ່ຢາທີ່ທັນສະ ໄໝ ໄດ້ສະ ເໜີ ວິທີການ ໃໝ່ ຂອງຄົນເຈັບທີ່ສາມາດເຮັດໃຫ້ສະຫວັດດີການທົ່ວໄປຂອງພວກເຂົາດີຂື້ນ, ເຮັດໃຫ້ລະດັບນໍ້າຕານປົກກະຕິ, ແລະຫລີກລ້ຽງຜົນກະທົບທີ່ຮ້າຍແຮງຂອງໂລກພະຍາດ.

ຍຸດທະວິທີການຄວບຄຸມເບົາຫວານປະກອບມີດັ່ງນີ້:

• ການໃຊ້ຢາທີ່ບັນຈຸອິນຊູລິນ,
• ຄາບອາຫານ
• ການອອກ ກຳ ລັງກາຍ ບຳ ບັດ
• ການ ບຳ ບັດຮ່າງກາຍ
• ການຝຶກອົບຮົມທີ່ຊ່ວຍໃຫ້ຜູ້ປ່ວຍເບົາຫວານສາມາດປະຕິບັດການກວດສອບລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນຕົວເອງ, ໃຫ້ບໍລິຫານຢາທີ່ ຈຳ ເປັນຢູ່ເຮືອນຢ່າງອິດສະຫຼະ.

ການໃຊ້ຢາທີ່ບັນຈຸອິນຊູລິນແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນໃນປະມານ 40 - 50% ຂອງຄະດີ. ການປິ່ນປົວດ້ວຍ Insulin ຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດເຮັດໃຫ້ສະຫວັດດີການທົ່ວໄປຂອງຄົນເປັນປົກກະຕິ, ສ້າງຕັ້ງທາດແປ້ງທາດແປ້ງ, ແລະ ກຳ ຈັດອາການແຊກຊ້ອນທີ່ເປັນໄປໄດ້ຂອງພະຍາດທາງເດີນທາງ. ປົກກະຕິແລ້ວ, ໂດຍມີພະຍາດ, ວິທີການປິ່ນປົວທາງດ້ານຮ່າງກາຍເຊັ່ນ electrophoresis ແມ່ນຖືກນໍາໃຊ້. ການປະສົມປະສານຂອງກະແສໄຟຟ້າ, ທອງແດງ, ສັງກະສີແລະໂພແທດຊຽມມີຜົນດີຕໍ່ຂະບວນການເຜົາຜານຂອງຮ່າງກາຍ.

ສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດໃນການຮັກສາພະຍາດແມ່ນການ ບຳ ລຸງແລະກິລາທີ່ ເໝາະ ສົມ. ແພດແນະ ນຳ ໃຫ້ຍົກເວັ້ນຄາໂບໄຮເດຣດທີ່ສັບສົນແລະອາຫານທີ່ມີທາດນ້ ຳ ຕານຈາກເມນູ. ຄາບອາຫານນີ້ຊ່ວຍປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເຊິ່ງຫລີກລ້ຽງຈາກພາວະແຊກຊ້ອນຫຼາຍຢ່າງ. ວິທີການປິ່ນປົວອີກຢ່າງ ໜຶ່ງ ແມ່ນການອອກ ກຳ ລັງກາຍປະ ຈຳ ວັນ. ການອອກ ກຳ ລັງກາຍແມ່ນສະ ໜອງ ການສ້າງຕັ້ງການເຜົາຜະຫລານອາຫານ, ເຊິ່ງສົ່ງຜົນກະທົບໃນທາງບວກຕໍ່ວຽກງານຂອງກະຕຸກ. ໃນເວລາທີ່ເລືອກກິລາ, ຄວາມມັກຄວນໄດ້ຮັບໃນກິດຈະ ກຳ ຕ່າງໆເຊັ່ນ: ການຍ່າງ, ລອຍນ້ ຳ, ການຂີ່ຈັກຍານ, ການແລ່ນເບົາ.

ພະຍາດທີ່ບໍ່ແມ່ນສານອິນຊູລິນ

ໂລກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນທາດອິນຊູລິນຕໍ່ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ endocrine ແມ່ນປະກອບດ້ວຍການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງເນື້ອເຍື່ອຂອງຮ່າງກາຍກັບອິນຊູລິນ. ໃນແງ່ຂອງການແຜ່ກະຈາຍ, ພະຍາດນີ້ແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນ ຕຳ ແໜ່ງ ທີ່ ນຳ ໜ້າ ໃນບັນດາໂລກພະຍາດຕ່າງໆ, ມີແຕ່ພະຍາດມະເຮັງແລະພະຍາດຫົວໃຈເທົ່ານັ້ນ.

ສິ່ງທີ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດພະຍາດ

ຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດທີ 2 ແລະ ທຳ ອິດແມ່ນວ່າໃນກໍລະນີນີ້ insulin ແມ່ນຜະລິດໃນປະລິມານທີ່ ເໝາະ ສົມ, ແຕ່ຮໍໂມນບໍ່ສາມາດ ທຳ ລາຍທາດນ້ ຳ ຕານໄດ້, ເຊິ່ງກະຕຸ້ນໃຫ້ເປັນໂຣກ glycemia ທີ່ຍັງຄົງຄ້າງ.

ນັກວິທະຍາສາດບໍ່ສາມາດ ກຳ ນົດສາເຫດທີ່ແນ່ນອນຂອງເຊື້ອພະຍາດເອກະລາດຂອງອິນຊູລິນ, ແຕ່ໃນເວລາດຽວກັນພວກມັນເອີ້ນວ່າປັດໃຈສ່ຽງບາງຢ່າງ. ພວກເຂົາປະກອບມີ:

• ມໍລະດົກ
• ນໍ້າ ໜັກ ເກີນ
• ຊີວິດທີ່ບໍ່ມີປະໂຫຍດ
• pathologies ຂອງຕົ້ນກໍາເນີດ endocrine,
• ພະຍາດຕັບ
• ໄລຍະຖືພາ
• ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຮໍໂມນ
• ຄວາມກົດດັນ, ໄຂ້ຫວັດແລະພະຍາດຕິດຕໍ່.

ມັນເຊື່ອວ່າຄວາມສ່ຽງແມ່ນຄົນທີ່ມີອາຍຸ 50 ປີ, ໄວລຸ້ນທີ່ເປັນໂລກອ້ວນ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຄົນເຈັບທີ່ປະສົບກັບການເຮັດວຽກຂອງຕັບແລະຕັບອ່ອນເພຍ.

ຄຸນລັກສະນະຂອງຫຼັກສູດຂອງພະຍາດ

ປະເພດເບົາຫວານຊະນິດ ທຳ ອິດແລະທີສອງມີອາການຄ້າຍຄືກັນ, ເພາະວ່າໃນທັງສອງກໍລະນີ, ຮູບພາບທາງຄລີນິກແມ່ນຍ້ອນການເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນປັດສະວະແລະເລືອດ.

ການສະແດງທາງການແພດຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2:

• ຄວາມຫິວແລະຄວາມແຫ້ງຂອງເຍື່ອເມືອກ,
• ການເດີນທາງເລື້ອຍໆໄປຫ້ອງນ້ ຳ, ການຖ່າຍເບົາແມ່ນສັງເກດເຫັນແມ່ນແຕ່ຕອນກາງຄືນ,
• ຮັບນໍ້າ ໜັກ
• tingling ຂອງມືແລະຕີນ,
• ການຮັກສາບາດແຜຍາວແລະຮອຍຂີດຂ່ວນ,
• ຄວາມອຶດຢາກຄົງທີ່
• ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານສາຍຕາ, ບັນຫາແຂ້ວ, ໂຣກຫມາກໄຂ່ຫຼັງ.

ຄົນເຈັບຫຼາຍຄົນປະສົບອາການປວດຮາກ, ອາການເຈັບ epigastric, ເຫື່ອອອກແລະການລົບກວນການນອນຫລັບ. ສຳ ລັບຜູ້ຍິງ, ການສະແດງອອກເຊັ່ນ: ການວຸ້ນວາຍ, ຜົມແລະຜົມຫຼົ່ນ, ກ້າມເນື້ອອ່ອນເພຍແມ່ນລັກສະນະ. ສໍາລັບຜູ້ຊາຍ, ການຫຼຸດລົງຂອງກິດຈະກໍາທາງດ້ານຮ່າງກາຍ, ການລະເມີດຂອງ potency ແມ່ນລັກສະນະ. ໃນໄວເດັກ, ມັນຄວນຈະເອົາໃຈໃສ່ກັບສັນຍານດັ່ງກ່າວເຊັ່ນວ່າຮູບລັກສະນະຂອງຈຸດດ່າງ ດຳ ພາຍໃຕ້ຂີ້ແຮ້, ນ້ ຳ ໜັກ ເພີ່ມຂື້ນໄວ, ເຫງົານອນ, ຕຸ່ມຜື່ນ, ເຊິ່ງມັກຈະມາພ້ອມກັບການເພີ່ມເຕີມ.

ວິທີການຮັກສາ

ເຊັ່ນດຽວກັບການປິ່ນປົວພະຍາດວິທີການປະເພດ 1, ພະຍາດທີ່ເປັນເອກະລາດຂອງອິນຊູລິນຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີວິທີການແບບປະສົມປະສານໃນການຮັກສາ. ໃນບັນດາຢາ, ຢາທີ່ກະຕຸ້ນການຜະລິດອິນຊູລິນແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້, ເພາະວ່າຮໍໂມນທີ່ຜະລິດບໍ່ສາມາດຮັບມືກັບການແຈກຢາຍທາດນ້ ຳ ຕານໃນທົ່ວຮ່າງກາຍໄດ້. ນອກຈາກນັ້ນ, ຕົວແທນທີ່ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຕ້ານທານ, ນັ້ນແມ່ນການຕໍ່ຕ້ານເນື້ອເຍື່ອຂອງອິນຊູລິນ. ບໍ່ຄືກັບການຮັກສາພະຍາດເບົາຫວານທີ່ຂື້ນກັບອິນຊູລິນ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດທີ 2 ບໍ່ໄດ້ແນໃສ່ແນະ ນຳ ການເພີ່ມອິນຊູລິນເຂົ້າໃນເລືອດ, ແຕ່ວ່າໃນການເພີ່ມຄວາມລະອຽດຂອງເນື້ອເຍື່ອໃຫ້ກັບຮໍໂມນແລະເຮັດໃຫ້ປະລິມານນ້ ຳ ຕານໃນຮ່າງກາຍຫຼຸດລົງ.

ນອກເຫນືອໄປຈາກການປິ່ນປົວຢາເສບຕິດ, ຜູ້ປ່ວຍທຸກຄົນໄດ້ຮັບການແຕ່ງຕັ້ງເປັນຄາບອາຫານທີ່ມີຄາໂບໄຮເດຣດພິເສດ. ເນື້ອແທ້ຂອງມັນແມ່ນການຫຼຸດຜ່ອນການ ນຳ ໃຊ້ອາຫານທີ່ມີດັດຊະນີ glycemic ສູງ, ການຫັນປ່ຽນໄປສູ່ອາຫານໂປຕີນແລະຜັກ. ການປິ່ນປົວແບບອື່ນແມ່ນກິລາ. ການສາກໄຟສະ ໜອງ ການບໍລິໂພກນ້ ຳ ຕານແລະຫຼຸດຄວາມຕ້ານທານຂອງເນື້ອເຍື່ອກັບອິນຊູລິນ. ໃນລະຫວ່າງການອອກ ກຳ ລັງກາຍ, ຄວາມຕ້ອງການຂອງເສັ້ນໃຍກ້າມເນື້ອໃນລະດັບນ້ ຳ ຕານເພີ່ມຂື້ນ, ຊຶ່ງເຮັດໃຫ້ການດູດຊຶມໂມເລກຸນ້ ຳ ຕານໄດ້ດີຂື້ນ.

ພາວະແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແລະຊະນິດ 2

ອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານແລະຜົນສະທ້ອນຂອງມັນເກີດຂື້ນໃນຄົນເຈັບ, ບໍ່ວ່າຈະເປັນປະເພດຂອງພະຍາດ. ມີອາການແຊກຊ້ອນຂອງປະເພດຕົ້ນແລະຊ້າ. ຕົ້ນປະກອບມີ:

• ketoacidosis ແລະ ketoacidotic ເສຍສະຕິ - ສະພາບການເຫຼົ່ານີ້ພັດທະນາໃນຄົນເຈັບທີ່ມີພະຍາດທາງເດີນທາງປະເພດ ທຳ ອິດ, ເກີດຂື້ນຍ້ອນຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບທາງເດີນອາຫານທຽບກັບພື້ນຫລັງຂອງການຂາດອິນຊູລິນ,
• hypoglycemic coma - ພາວະແຊກຊ້ອນບໍ່ແມ່ນຂື້ນກັບຊະນິດຂອງໂລກເບົາຫວານ, ພັດທະນາຍ້ອນການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ,
• hyperosmolar ເສຍສະຕິ - ເປັນສະພາບເກີດຂື້ນເນື່ອງຈາກການຂາດນໍ້າໃນຮ່າງກາຍແລະຂາດອິນຊູລິນ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ຄົນເຈັບປະສົບກັບຄວາມຫິວນ້ ຳ, ປະລິມານຂອງປັດສະວະເພີ່ມຂື້ນ, ອາການຊັກ, ອາການເຈັບໃນ peritoneum ຈະປາກົດ. ໃນຂັ້ນສຸດທ້າຍ, ຄວາມຮູ້ສຶກຫາຍໃຈຂອງຄົນເຈັບ, ອາການມຶນເມົາໃນ,
• ອາການຕ່ອມນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ - ເປັນໂຣກບົ່ງມະຕິໃນຄົນທີ່ມີພະຍາດທາງເດີນທາງປະເພດ ທຳ ອິດແລະທີສອງ, ເກີດຂື້ນຍ້ອນມີລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນຮ່າງກາຍຫຼຸດລົງ. ເລື້ອຍກວ່າ, ສະພາບການຈະເລີນເຕີບໂຕຍ້ອນການໃຊ້ຢາອິນຊູລິນໃນປະລິມານຫຼາຍເກີນໄປ.

ດ້ວຍໄລຍະຍາວຂອງພະຍາດ, ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານມີອາການແຊກຊ້ອນຊ້າ. ໃນຕາຕະລາງທ່ານສາມາດເຫັນວ່າພວກມັນແມ່ນສະເພາະ ສຳ ລັບຮູບແບບພະຍາດວິທະຍາທີ່ແຕກຕ່າງກັນ.

ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບຫຼອດເລືອດໃນຄົນເຈັບທີ່ມີວິຊາການເປັນເອກະລາດຈາກອິນຊູລິນບໍ່ພັດທະນາເລື້ອຍກວ່າຄົນທີ່ບໍ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ໂລກເບົາຫວານໃນທ້ອງ

ອີກປະເພດ ໜຶ່ງ ຂອງພະຍາດທີ່ມາພ້ອມກັບ glycemia ແມ່ນພະຍາດເບົາຫວານໃນໂຣກໃນທ້ອງ (GDM). ພະຍາດດັ່ງກ່າວເກີດຂື້ນສະເພາະໃນແມ່ຍິງໃນເວລາຖືພາ. ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດ, ສະພາບການນີ້ຈະຫາຍໄປຫຼັງຈາກທີ່ເດັກເກີດເອງ, ແຕ່ຖ້າວ່າພະຍາດດັ່ງກ່າວບໍ່ໄດ້ຮັບການເອົາໃຈໃສ່ຢ່າງຖືກຕ້ອງ, ບັນຫາດັ່ງກ່າວສາມາດພັດທະນາໄປເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2.

ເຫດຜົນຂອງຮູບລັກສະນະ

ອີງຕາມການສຶກສາ, ແມ່ຍິງດັ່ງກ່າວມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການພັດທະນາພະຍາດດັ່ງກ່າວ:

• ມີ predisposition ເປັນມໍລະດົກ
• ນໍ້າ ໜັກ ເກີນ
• ມີພະຍາດທາງຮວຍໄຂ່,
• ແມ່ຍິງອອກແຮງງານພາຍຫລັງ 30 ປີ,
• ແມ່ຍິງຜູ້ທີ່ໄດ້ຮັບການກວດຫາໂຣກເບົາຫວານໃນເມື່ອກ່ອນເປັນໂຣກເບົາຫວານ.

ສາເຫດທີ່ກ່າວມາຂ້າງເທິງແມ່ນປັດໃຈທີ່ກະຕຸ້ນທີ່ເຮັດໃຫ້ການເຮັດວຽກຂອງພະຍາດ pancreatic ພິການ. ຮ່າງກາຍບໍ່ສາມາດຮັບມືກັບພາລະ ໜັກ ໄດ້, ມັນບໍ່ສາມາດຜະລິດອິນຊູລິນພຽງພໍ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານ, ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມຈົງຮັກພັກດີຂອງທາດນ້ ຳ ຕານ.

ວິທີການກວດຫາໂຣກເບົາຫວານໃນການຖືພາ? ອາການຂອງພະຍາດແມ່ນຄ້າຍຄືກັບການສະແດງອອກຂອງໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2. ໃນແມ່ຍິງ, ອາການດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້ປະກົດວ່າ:

• ກະຫາຍນ້ ຳ
• ຄວາມອຶດຢາກຄົງທີ່
• ຖ່າຍເບົາເລື້ອຍໆ
• ບາງຄັ້ງຄວາມກົດດັນກໍ່ຈະສູງຂື້ນ
• ສຽງສາຍຕາຖືກສູນເສຍໄປ.

ສຳ ລັບການບົ່ງມະຕິພະຍາດໃຫ້ທັນເວລາ, ແມ່ຍິງທຸກຄົນໃນໄລຍະທີ່ຈະເກີດລູກຕ້ອງໄດ້ຮັບການກວດ, ວັດແທກຄວາມດັນເລືອດເປັນປະ ຈຳ, ແລະຕ້ອງເອົາໃຈໃສ່ໃນຮ່າງກາຍຂອງພວກເຂົາ. ນອກ ເໜືອ ຈາກໄພອັນຕະລາຍຕໍ່ສຸຂະພາບຂອງແມ່, GDM ກໍ່ໃຫ້ເກີດຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເກີດພະຍາດທາງເດີນທາງຂອງລູກ. ໃນກໍລະນີນີ້, ມັນມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກເບົາຫວານຂອງພະຍາດເບົາຫວານ, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການລະເມີດການສ້າງຕັ້ງຂອງເດັກໃນທ້ອງ.

ການຮັກສາແລະປ້ອງກັນ

ເນື່ອງຈາກ GDM ປະກອບດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນຮ່າງກາຍ, ການຮັກສາແລະປ້ອງກັນພະຍາດຕົ້ນຕໍແມ່ນການເຮັດໃຫ້ລະດັບນ້ ຳ ຕານຢູ່ໃນລະດັບປົກກະຕິ. ແມ່ຍິງທີ່ຢູ່ໃນ ຕຳ ແໜ່ງ ຕ້ອງໄດ້ເຮັດການທົດສອບເປັນປະ ຈຳ, ຍຶດ ໝັ້ນ ກັບອາຫານພິເສດ. ໜ້າ ທີ່ຫຼັກໆແມ່ນການປະຕິເສດອາຫານທີ່ມີລົດຫວານແລະມີແຄລໍລີ່ສູງ, ການໃຊ້ປະລິມານຜັກ, ທາດໂປຼຕີນ, ເສັ້ນໃຍອາຫານທີ່ພຽງພໍ. ນອກຈາກນັ້ນ, ເພື່ອເຮັດໃຫ້ຂະບວນການທາງເດີນອາຫານເປັນປົກກະຕິ, ແມ່ຍິງມັກຈະແນະ ນຳ ໃຫ້ຍ່າງຢູ່ໃນອາກາດສົດ, ອອກ ກຳ ລັງກາຍ. ສິ່ງນີ້ຈະຊ່ວຍບໍ່ພຽງແຕ່ເຮັດໃຫ້ລະດັບນ້ ຳ ຕານຫຼຸດລົງເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ຍັງຊ່ວຍປັບປຸງສະຫວັດດີພາບໂດຍລວມ.

ພະຍາດເບົາຫວານຂັ້ນສອງ

ພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1 ແລະຊະນິດ 2 ແມ່ນຮູບແບບຕົ້ນຕໍຂອງພະຍາດທາງເດີນທາງໄປສູ່. ການຈັດປະເພດພະຍາດເບົາຫວານຍັງລວມມີປະເພດສອງຂອງພະຍາດ. ແບບຟອມຂັ້ນສອງແມ່ນເອີ້ນວ່າໂຣກເບົາຫວານ, ເຊິ່ງເກີດຂື້ນຍ້ອນພະຍາດອື່ນໆ. ສ່ວນຫຼາຍແລ້ວຮູບແບບມັດທະຍົມຈະພັດທະນາຍ້ອນພະຍາດຂອງພະຍາດ pancreatic ຫຼືຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ endocrine.

ສັນຍານລັກສະນະ

ຮູບພາບທາງຄລີນິກຂອງພະຍາດແມ່ນຄ້າຍຄືກັບການສະແດງອອກຂອງພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1, ມັກຈະເກີດຂື້ນໃນຄົນເຈັບເຕັມຮູບແບບ, ມີວິຊາຊ້າ. ໃນບັນດາອາການດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

• ປາກແຫ້ງ
• ຄວາມຫິວໂຫຍຄົງທີ່
• ຄວາມຮູ້ສຶກຜິດປົກກະຕິຂອງຄວາມອຶດຫິວ
• ຖ່າຍເບົາເລື້ອຍໆ
• ຄວາມອ່ອນແອທົ່ວໄປ, ຄວາມບໍ່ມີໃຈ, ຄວາມພິການ.

ຖ້າບໍ່ມີການປິ່ນປົວທີ່ ຈຳ ເປັນ, ພະຍາດທາງເດີນແມ່ນເຂົ້າໄປໃນຮູບແບບເປີດທີ່ຕ້ອງການການປິ່ນປົວດ້ວຍອິນຊູລິນ.

ການຮັກສາພະຍາດດັ່ງກ່າວແມ່ນແນໃສ່ການປິ່ນປົວພະຍາດທີ່ເປັນສາເຫດຂອງພະຍາດເບົາຫວານ. ເພື່ອເລືອກກົນລະຍຸດການຮັກສາ, ຄົນເຈັບຕ້ອງໄດ້ຜ່ານການກວດກາຢ່າງຄົບຖ້ວນໃນສະຖານທີ່ໂຮງ ໝໍ, ຜ່ານການທົດສອບທີ່ ຈຳ ເປັນທັງ ໝົດ.

ສິ່ງ ສຳ ຄັນເທົ່າທຽມກັນແມ່ນການແກ້ໄຂຊີວິດແລະໂພຊະນາການ. ຄົນເຈັບໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ກິນອາຫານພິເສດແລະອອກ ກຳ ລັງກາຍປະ ຈຳ ວັນ. ມາດຕະການດັ່ງກ່າວຊ່ວຍໃນການປັບປຸງການເຜົາຜະຫລານອາຫານ, ຟື້ນຟູການເຮັດວຽກຂອງກະຕຸກແລະອະໄວຍະວະອື່ນໆທີ່ຖືກກະທົບຈາກພະຍາດ.

ຮູບແບບທີ່ລະອຽດ

ໃນບັນດາປະເພດຂອງໂລກເບົາຫວານ, ມີຮູບແບບພິເສດຂອງພະຍາດດັ່ງກ່າວຄືໂຣກເບົາຫວານທີ່ຍັງຄ້າງຫຼືແບບຟອມທີ່ຍັງບໍ່ຊ້າ. ທ່ານ ໝໍ ຫຼາຍຄົນຍອມຮັບວ່າພະຍາດຊະນິດນີ້ເປັນອັນຕະລາຍທີ່ສຸດ ສຳ ລັບມະນຸດ, ເພາະວ່າມັນບໍ່ເປັນໄປໄດ້ສະ ເໝີ ໃນການ ກຳ ນົດໂລກພະຍາດຕ່າງໆໃຫ້ທັນເວລາ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ປະຕິບັດລັກສະນະຂອງຮູບແບບປົກກະຕິຂອງພະຍາດທີ່ເກີດຂື້ນໃນຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບ.

ເປັນຫຍັງຈຶ່ງເກີດຂື້ນ

ເຊັ່ນດຽວກັບໂຣກເບົາຫວານຊະນິດອື່ນໆ, ຮູບແບບທີ່ຍັງບໍ່ທັນສາມາດມີປັດໃຈທີ່ສະແດງອອກດັ່ງນີ້:

• ຜູ້ສູງອາຍຸຂອງຮ່າງກາຍ,
• predisposition ເຊື້ອສາຍ
• ໂລກອ້ວນ
• ໄລຍະຖືພາ
• ພະຍາດ viral ແລະແບັກທີເລຍ.

ຜູ້ທີ່ມີຄວາມສ່ຽງແມ່ນແນະ ນຳ ໃຫ້ໄປຫາ ໝໍ ເປັນປະ ຈຳ, ກວດປັດສະວະແລະກວດເລືອດ ສຳ ລັບ ນຳ ້ຕານ.

ໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວ, ພະຍາດທາງວິທະຍາກໍ່ກ້າວໄປຊ້າໆ, ນັ້ນແມ່ນ, ໂດຍບໍ່ມີອາການທີ່ຊັດເຈນ. ເພື່ອບໍ່ໃຫ້ພາດການເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂລກເບົາຫວານ, ທ່ານຄວນເອົາໃຈໃສ່ຕໍ່ການສະແດງດັ່ງກ່າວ:

• ຜິວແຫ້ງ
• ຫິວແລະປາກແຫ້ງ
• ການປ່ຽນນ້ ຳ ໜັກ - ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ຫຼືການເພີ່ມນ້ ຳ ໜັກ ຢ່າງໄວວາ,
• ຫຼຸດລົງສຸຂະພາບໂດຍລວມ, ການນອນບໍ່ດີ, ອາການຄັນຄາຍ.

ຄຸນລັກສະນະຂອງອາການຊ້າລວມມີພະຍາດຕ່າງໆຂອງໂຣກຜິວ ໜັງ, ພະຍາດຂອງຜົ້ງປາກ, ການເປັນໂຣກ libido ຂອງຜູ້ຊາຍຫຼຸດລົງ, ພະຍາດຂອງຫົວໃຈແລະເສັ້ນເລືອດ, ແລະການລະເມີດຂອງຄວາມອ່ອນໄຫວດ້ານ tactile.

ສະຫຼຸບ

ພະຍາດເບົາຫວານ mellitus ແມ່ນພະຍາດ endocrine ທົ່ວໄປທີ່ສາມາດເກີດຂື້ນໄດ້ທັງຕົວມັນເອງແລະຕ້ານກັບພະຍາດອື່ນໆ. ເຖິງວ່າຈະມີຊື່ ທຳ ມະດາ, ພະຍາດນີ້ມີຫລາຍຊະນິດ, ແຕ່ລະຊະນິດເປັນອັນຕະລາຍ ສຳ ລັບອາການແຊກຊ້ອນຂອງມັນ.ເພື່ອຍົກເວັ້ນຜົນສະທ້ອນທີ່ຮ້າຍແຮງແລະຮັບເອົາພະຍາດທາງດ້ານວິທະຍາສາດຄວບຄຸມ, ມັນຕ້ອງມີການບົ່ງມະຕິພະຍາດເບົາຫວານຢ່າງທັນເວລາແລະໃຊ້ທຸກມາດຕະການທີ່ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວຂອງມັນ.

ແກ້ໄຂການຄວບຄຸມນໍ້າ

ຄຳ ອະທິບາຍ ທຳ ອິດຂອງສະພາບພະຍາດນີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນຕົ້ນຕໍແມ່ນອາການທີ່ ໜ້າ ປະທັບໃຈທີ່ສຸດ - ການສູນເສຍທາດນ້ ຳ (polyuria) ແລະຄວາມຫິວໂຫຍທີ່ບໍ່ສາມາດຊອກຫາໄດ້ (polydipsia). ຄຳ ວ່າ "ພະຍາດເບົາຫວານ" (lat. Diabetes mellitus) ຖືກໃຊ້ເປັນຄັ້ງ ທຳ ອິດໂດຍແພດກະເຣັກ Demetrios ຂອງ Apamania (ສະຕະວັດທີ II BC. E. ), ມາຈາກພາສາກະເຣັກອື່ນໆ. διαβαίνω, ຊຶ່ງຫມາຍຄວາມວ່າ "ຜ່ານ."

ດັ່ງກ່າວໃນເວລານັ້ນແມ່ນຄວາມຄິດຂອງໂລກເບົາຫວານ - ສະພາບການທີ່ຄົນເຮົາສູນເສຍນ້ ຳ ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງແລະເປັນພະຍາດທີ່ຄ້າຍຄືກັບ“ siphon”, ເຊິ່ງ ໝາຍ ເຖິງ ໜຶ່ງ ໃນອາການຕົ້ນຕໍຂອງພະຍາດເບົາຫວານ - polyuria (ຜົນຜະລິດຍ່ຽວຫຼາຍເກີນໄປ). ໃນສະ ໄໝ ນັ້ນ, ພະຍາດເບົາຫວານໄດ້ຖືກພິຈາລະນາເປັນສະພາບທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດທີ່ຮ່າງກາຍສູນເສຍຄວາມສາມາດໃນການຮັກສານ້ ຳ.

Glucose Incontinence ແກ້ໄຂ

ໃນປີ 1675, Thomas Willis ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າດ້ວຍ polyuria (ປັດສະວະຖ່າຍເທເພີ່ມຂື້ນ), ປັດສະວະສາມາດ "ຫວານ" ຫຼືແມ້ກະທັ້ງ "ບໍ່ມີລົດຊາດ". ໃນກໍລະນີ ທຳ ອິດ, ລາວໄດ້ເພີ່ມ ຄຳ ສັບພະຍາດເບົາຫວານໃສ່ ຄຳ ວ່າພະຍາດເບົາຫວານ. ໝາກ ອຶ, ເຊິ່ງໃນພາສາລາແຕັງ ໝາຍ ຄວາມວ່າ "ຫວານຄືນໍ້າເຜິ້ງ" (Latin diabetes mellitus), ແລະໃນສອງ - "insipidus", ເຊິ່ງມີຄວາມ ໝາຍ ວ່າ "ບໍ່ມີລົດຊາດ." ພະຍາດເບົາຫວານ Insipid ໄດ້ຖືກເອີ້ນວ່າ insipid - ເປັນພະຍາດທີ່ເກີດຈາກພະຍາດ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ (ພະຍາດເບົາຫວານ nephrogenic insipidus) ຫຼືພະຍາດຂອງຕ່ອມນ້ ຳ ມູກຍ້ອຍ (neurohypophysis) ແລະມີລັກສະນະສະແດງໂດຍຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານຄວາມລັບຫຼືການກະ ທຳ ທາງຊີວະພາບຂອງຮໍໂມນປ້ອງກັນໂຣກ.

Matthew Dobson ໄດ້ພິສູດວ່າລົດຊາດຫວານຂອງນໍ້າຍ່ຽວແລະເລືອດຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນຍ້ອນປະລິມານນໍ້າຕານສູງ. ຊາວອິນເດຍບູຮານໄດ້ສັງເກດເຫັນວ່າປັດສະວະຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານໄດ້ດຶງດູດມົດ, ແລະເອີ້ນພະຍາດນີ້ວ່າ "ພະຍາດຍ່ຽວຫວານ." ຄູ່ຮ່ວມງານພາສາເກົາຫຼີ, ຈີນ, ແລະຍີ່ປຸ່ນແມ່ນອີງໃສ່ອຸດົມການດຽວກັນແລະຍັງມີຄວາມ ໝາຍ ວ່າ "ພະຍາດຍ່ຽວຫວານ."

ໄຂມັນໃນເລືອດສູງ

ດ້ວຍການມາເຖິງຂອງຄວາມສາມາດດ້ານວິຊາການໃນການ ກຳ ນົດຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານບໍ່ພຽງແຕ່ໃນນ້ ຳ ປັດສະວະ, ແຕ່ຍັງຢູ່ໃນລະດັບເລືອດ, ມັນໄດ້ກາຍເປັນທີ່ຈະແຈ້ງວ່າໃນຄົນເຈັບສ່ວນໃຫຍ່, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໃນໄລຍະ ທຳ ອິດບໍ່ໄດ້ຮັບປະກັນການກວດພົບຂອງມັນໃນປັດສະວະ. ການເພີ່ມຂື້ນໃນລະດັບຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເກີນມູນຄ່າໃກ້ຈະເຂົ້າສູ່ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ (ປະມານ 10 mmol / L) - glycosuria ພັດທະນາ - ນ້ ຳ ຕານກໍ່ຖືກກວດພົບໃນປັດສະວະ. ຄຳ ອະທິບາຍກ່ຽວກັບສາເຫດຂອງພະຍາດເບົາຫວານອີກຄັ້ງຕ້ອງໄດ້ມີການປ່ຽນແປງ, ເນື່ອງຈາກວ່າມັນໄດ້ຫັນອອກວ່າກົນໄກການຮັກສານ້ ຳ ຕານໂດຍ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງບໍ່ໄດ້ຖືກ ທຳ ລາຍເຊິ່ງ ໝາຍ ຄວາມວ່າບໍ່ມີ "ການຄວບຄຸມນ້ ຳ ຕານ" ເຊັ່ນນັ້ນ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ຄຳ ອະທິບາຍທີ່ຜ່ານມາໄດ້“ ເຂົ້າຫາ” ສະພາບທາງທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດ ໃໝ່, ອັນທີ່ເອີ້ນວ່າ“ ພະຍາດເບົາຫວານໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ” - ການຫຼຸດລົງຂອງຂອບເຂດຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ ສຳ ລັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ (ການກວດພົບນ້ ຳ ຕານໃນປັດສະວະໃນ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດປົກກະຕິ). ດັ່ງນັ້ນ, ເຊັ່ນດຽວກັບກໍລະນີຂອງພະຍາດເບົາຫວານ insipidus, ຕົວຢ່າງເກົ່າບໍ່ ເໝາະ ສົມກັບພະຍາດເບົາຫວານ, ແຕ່ ສຳ ລັບສະພາບທາງດ້ານພະຍາດທີ່ແຕກຕ່າງກັນ ໝົດ.

ສະນັ້ນ, "ການຄວບຄຸມນ້ ຳ ຕານ" ທີ່ເປັນແບບຢ່າງກໍ່ໄດ້ຖືກປະຖິ້ມໄວ້ໃນຄວາມໂປດປານຂອງ "ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງ". ຮູບແບບນີ້ແມ່ນເຄື່ອງມືຫຼັກແລະດຽວໃນການວິນິດໄສແລະປະເມີນຜົນຂອງການປິ່ນປົວ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ຮູບແບບທີ່ທັນສະ ໄໝ ກ່ຽວກັບພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນບໍ່ ຈຳ ກັດຄວາມຈິງຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ມັນມີຄວາມປອດໄພທີ່ຈະເວົ້າໄດ້ວ່າ "ນໍ້າຕານໃນເລືອດສູງ" ຈົບປະຫວັດສາດຂອງວິທະຍາສາດກ່ຽວກັບໂລກເບົາຫວານ, ເຊິ່ງຖືກຫຼຸດລົງເປັນແນວຄວາມຄິດກ່ຽວກັບຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນໍ້າຕານໃນນໍ້າ.

ການຂາດອິນຊູລິນ

ການຄົ້ນພົບຫຼາຍໆຄັ້ງໄດ້ເຮັດໃຫ້ເກີດເຫດການ ໃໝ່ ຂອງສາເຫດຂອງໂລກເບົາຫວານເປັນການຂາດອິນຊູລິນ. ໃນປີ 1889, Joseph von Mehring ແລະ Oscar Minkowski ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຫຼັງຈາກ ກຳ ຈັດຕັບ, ໝາ ພັດທະນາອາການຂອງໂລກເບົາຫວານ.ແລະໃນປີ 1910, Sir Edward Albert Sharpei-Schaefer ໄດ້ແນະ ນຳ ວ່າພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນເກີດມາຈາກການຂາດສານເຄມີທີ່ປິດລັບໂດຍບັນດາເກາະນ້ອຍຂອງ Langerhans ຢູ່ໃນກະຕ່າ. ລາວເອີ້ນສານອິນຊູລິນສານນີ້, ຈາກພາສາລາຕິນ insulaຊຶ່ງຫມາຍຄວາມວ່າ "islet". ການເຮັດວຽກຂອງໂຣກ endocrine ໃນ Pancreatic ແລະບົດບາດຂອງອິນຊູລິນໃນການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານໄດ້ຖືກຢັ້ງຢືນໃນປີ 1921 ໂດຍ Frederick Bunting ແລະ Charles Herbert Best. ພວກເຂົາຊ້ ຳ ອີກການທົດລອງຂອງ von Mehring ແລະ Minkowski, ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າອາການຂອງພະຍາດເບົາຫວານໃນ ໝາ ທີ່ມີປັນຫາເສັ້ນເລືອດໃນໄລຍະໄກສາມາດ ກຳ ຈັດໄດ້ໂດຍການບໍລິຫານໃຫ້ພວກເຂົາສານສະກັດຈາກ islets ຂອງ Langerhans ໝາ ທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ, Bunting, Best ແລະພະນັກງານຂອງພວກເຂົາ (ໂດຍສະເພາະແມ່ນນັກເຄມີສາດ Collip) ເຮັດຄວາມສະອາດ insulin ທີ່ແຍກອອກຈາກເມັດຂອງຂະ ໜາດ ໃຫຍ່ ງົວ, ແລະໄດ້ນໍາໃຊ້ມັນເພື່ອປິ່ນປົວຄົນເຈັບຄັ້ງທໍາອິດໃນປີ 1922. ການທົດລອງໄດ້ ດຳ ເນີນຢູ່ມະຫາວິທະຍາໄລ Toronto, ສັດໃນຫ້ອງທົດລອງແລະອຸປະກອນທົດລອງແມ່ນໄດ້ສະ ໜອງ ໃຫ້ໂດຍ John MacLeod. ສຳ ລັບການຄົ້ນພົບນີ້, ນັກວິທະຍາສາດໄດ້ຮັບລາງວັນໂນແບລຂະ ແໜງ ການແພດໃນປີ 1923. ການຜະລິດອິນຊູລິນແລະການ ນຳ ໃຊ້ເຂົ້າໃນການຮັກສາໂລກເບົາຫວານເລີ່ມພັດທະນາຢ່າງໄວວາ.

ຫຼັງຈາກ ສຳ ເລັດການເຮັດວຽກກ່ຽວກັບການຜະລິດອິນຊູລິນ, John MacLeod ໄດ້ກັບມາສຶກສາກ່ຽວກັບລະບຽບການຂອງ gluconeogenesis, ເລີ່ມຕົ້ນໃນປີ 1908, ແລະໃນປີ 1932 ໄດ້ສະຫຼຸບວ່າລະບົບປະສາດ parasympathetic ມີບົດບາດ ສຳ ຄັນໃນ gluconeogenesis ໃນຕັບ.

ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ທັນທີທີ່ວິທີການ ສຳ ລັບການສຶກສາອິນຊູລິນໃນເລືອດໄດ້ຖືກພັດທະນາ, ມັນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າໃນ ຈຳ ນວນຄົນເຈັບເປັນໂລກເບົາຫວານຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງອິນຊູລິນໃນເລືອດບໍ່ພຽງແຕ່ຫຼຸດລົງເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ຍັງເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ໃນປີ 1936, Sir Harold Percival Himsworth ໄດ້ເຜີຍແຜ່ຜົນງານເຊິ່ງພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1 ແລະຊະນິດທີ 2 ໄດ້ຖືກລາຍງານມາເປັນຄັ້ງ ທຳ ອິດວ່າເປັນພະຍາດຕ່າງໆ. ສິ່ງນີ້ໄດ້ປ່ຽນແປງ ໃໝ່ ຂອງພະຍາດເບົາຫວານ, ແບ່ງອອກເປັນສອງປະເພດ - ດ້ວຍການຂາດອິນຊູລິນ (ປະເພດ 1) ແລະການຂາດອິນຊູລິນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ (ປະເພດ 2). ດັ່ງນັ້ນ, ພະຍາດເບົາຫວານໄດ້ກາຍເປັນໂຣກທີ່ສາມາດເກີດຂື້ນໄດ້ຢ່າງ ໜ້ອຍ ສອງພະຍາດ: ພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ 1 ຫລືຊະນິດ 2. .

ເຖິງວ່າຈະມີຄວາມກ້າວ ໜ້າ ທີ່ ສຳ ຄັນໃນໂລກເບົາຫວານໃນທົດສະວັດທີ່ຜ່ານມາ, ການບົ່ງມະຕິພະຍາດຍັງອີງໃສ່ການສຶກສາກ່ຽວກັບທາດແປ້ງທາດແປ້ງ.

ນັບແຕ່ວັນທີ 14 ພະຈິກ 2006, ພາຍໃຕ້ການອຸປະຖໍາຂອງອົງການສະຫະປະຊາຊາດ, ວັນພະຍາດເບົາຫວານໂລກໄດ້ຖືກສະເຫລີມສະຫລອງ; ວັນທີ 14 ພະຈິກໄດ້ຖືກເລືອກໃຫ້ເຂົ້າຮ່ວມເຫດການນີ້ຍ້ອນການຮັບຮູ້ຄຸນງາມຄວາມດີຂອງ Frederick Grant Bunting ໃນການສຶກສາໂລກເບົາຫວານ.

ຄຳ ວ່າ "ພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1" ແມ່ນໃຊ້ເພື່ອ ໝາຍ ເຖິງກຸ່ມພະຍາດທີ່ພັດທະນາເນື່ອງຈາກການ ທຳ ລາຍຈຸລັງທີ່ເປັນໂຣກ pancreatic ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການຂາດສານສັງເຄາະຂອງໂປຕີນ proinsulin ແລະ hyperglycemia, ຕ້ອງມີການຮັກສາຮໍໂມນທົດແທນ. ຄຳ ວ່າ "ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2" ໝາຍ ເຖິງພະຍາດທີ່ພັດທະນາໃນຄົນທີ່ມີການສະສົມຂອງເນື້ອເຍື່ອ adipose ຫຼາຍເກີນໄປເຊິ່ງມີຜົນຕໍ່ການຕ້ານອິນຊູລິນ, ເຊິ່ງຜົນໄດ້ຮັບຈາກການມີການສັງເຄາະຫຼາຍເກີນໄປຂອງ proinsulin, insulin ແລະ amylin ໂດຍຈຸລັງທົດລອງຂອງກະຕັບ, ສິ່ງທີ່ເອີ້ນວ່າ "ການຂາດຂອງພີ່ນ້ອງ" ເກີດຂື້ນ. ການກວດແກ້ ໃໝ່ ທີ່ສຸດຂອງການຈັດປະເພດພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນໄດ້ເຮັດໂດຍສະມາຄົມພະຍາດເບົາຫວານອາເມລິກາໃນເດືອນມັງກອນ 2010 ນັບແຕ່ປີ 1999, ອີງຕາມການຈັດປະເພດທີ່ໄດ້ຮັບການອະນຸມັດຈາກ WHO, ພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1, ພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2, ພະຍາດເບົາຫວານຖືພາແລະ "ພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດອື່ນໆ" ໄດ້ຖືກ ຈຳ ແນກ. ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານໃນຜູ້ໃຫຍ່ (LADA, "ພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1.5") ແລະຫຼາຍໆຊະນິດຂອງພະຍາດເບົາຫວານທີ່ຫາຍາກກໍ່ໄດ້ຖືກ ຈຳ ແນກເຊັ່ນກັນ.

ອັດຕາການເປັນໂຣກເບົາຫວານໃນປະຊາກອນຂອງມະນຸດ, ໂດຍສະເລ່ຍ, ແມ່ນ 1,8,6%, ອັດຕາການເກີດຂອງເດັກແລະໄວ ໜຸ່ມ ແມ່ນປະມານ 0,1-0,3%. ຄຳ ນຶງເຖິງແບບຟອມທີ່ບໍ່ໄດ້ພິສູດ, ຈຳ ນວນນີ້ໃນບາງປະເທດສາມາດບັນລຸເຖິງ 6%. ເມື່ອຮອດປີ 2002, ປະມານ 120 ລ້ານຄົນເຈັບເປັນໂລກເບົາຫວານໃນໂລກ. ອີງຕາມການສຶກສາສະຖິຕິ, ໃນທຸກໆ 10-15 ປີ ຈຳ ນວນຄົນທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານເພີ່ມຂື້ນເປັນສອງເທົ່າ, ສະນັ້ນໂຣກເບົາຫວານກາຍເປັນບັນຫາທາງການແພດແລະສັງຄົມ. ອີງຕາມສະມາຄົມພະຍາດເບົາຫວານຂອງຣັດເຊຍ, ໂດຍອ້າງອີງຈາກສະຫະພັນໂຣກເບົາຫວານສາກົນ, ນັບມາຮອດວັນທີ 1 ມັງກອນ 2016, ປະມານ 415 ລ້ານຄົນທີ່ມີອາຍຸ 20 ຫາ 79 ປີໃນໂລກປະສົບໂລກເບົາຫວານ, ແລະເຄິ່ງ ໜຶ່ງ ແມ່ນບໍ່ຮູ້ເຖິງພະຍາດຂອງພວກເຂົາ.

ມັນຍັງຄວນຈະໄດ້ຮັບຍົກໃຫ້ເຫັນວ່າໃນໄລຍະເວລາ, ອັດຕາສ່ວນຂອງຄົນທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ເພີ່ມຂື້ນ.ນີ້ແມ່ນຍ້ອນການປັບປຸງຄຸນນະພາບການດູແລທາງການແພດໃຫ້ແກ່ປະຊາກອນແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງອາຍຸຍືນຂອງຄົນທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1.

ມັນຄວນຈະໄດ້ຮັບຍົກໃຫ້ເຫັນເຖິງການປ່ຽນແປງຂອງການເກີດຂອງໂຣກເບົາຫວານ, ຂື້ນກັບເຊື້ອຊາດ. ພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ 2 ແມ່ນພົບຫຼາຍທີ່ສຸດໃນບັນດາປະເທດມົງໂກນອລ, ຕົວຢ່າງ, ໃນອັງກິດໃນບັນດາຄົນເຊື້ອຊາດມອນທຽນອາຍຸຫຼາຍກວ່າ 40 ປີ, 20% ເປັນພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2, ຄົນເຊື້ອຊາດ Negroid ແມ່ນຢູ່ໃນອັນດັບສອງ, ໃນບັນດາຄົນທີ່ມີອາຍຸ 40 ປີ, ອັດຕາສ່ວນຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນ 17% ຄວາມຖີ່ຂອງການມີອາການແຊກຊ້ອນຍັງເປັນໂຣກ heterogeneous. ຂຶ້ນກັບເຊື້ອຊາດມົງໂກນເພີ່ມຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະໂຣກ. ບຸກຄົນຂອງເຊື້ອຊາດ Negroid ມັກຈະມີລັກສະນະເປັນໂລກເລືອດຈາງທີ່ຮ້າຍແຮງ, ບໍ່ສາມາດຮັກສາໄດ້ແລະເປັນໂຣກເບົາຫວານໃນການພັດທະນາເລື້ອຍໆ.

ອີງຕາມຂໍ້ມູນ ສຳ ລັບປີ 2000, ຈຳ ນວນຄົນເຈັບທີ່ໃຫຍ່ທີ່ສຸດແມ່ນຢູ່ໃນຮ່ອງກົງ, ພວກເຂົາກວມເອົາ 12% ຂອງປະຊາກອນ. ໃນສະຫະລັດອາເມລິກາ, ຈຳ ນວນຄະດີແມ່ນ 10%, ໃນເວເນຊູເອລາ - 4%, ຈຳ ນວນຄົນເຈັບທີ່ລົງທະບຽນ ໜ້ອຍ ທີ່ສຸດແມ່ນປະເທດຈີເລ, ມັນແມ່ນ 1,8%.

ອາຫານມີຄາໂບໄຮເດຣດປະເພດຕ່າງໆ. ພວກມັນ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ, ເຊັ່ນ: ນ້ ຳ ຕານ, ປະກອບດ້ວຍແຫວນທາດແປ້ງທາດແປ້ງ heterocyclic ຫົກ ໜ່ວຍ ໜຶ່ງ ແລະຖືກດູດຊືມໃນ ລຳ ໄສ້ບໍ່ປ່ຽນແປງ. ສ່ວນອື່ນໆ, ເຊັ່ນ sucrose (disaccharide) ຫຼືທາດແປ້ງ (polysaccharide), ປະກອບມີສອງຫຼືຫຼາຍເຊື່ອມຕໍ່ກັນສອງ ໜ່ວຍ ຫຼືຫຼາຍກວ່າ 5 ໜ່ວຍ ເຊື່ອມຕໍ່ກັນ. ສານເຫຼົ່ານີ້ຖືກເກັບຮັກສາໄວ້ໂດຍທາດຕ່າງໆໃນກະເພາະ ລຳ ໄສ້ໄປຫາໂມເລກຸນ glucose ແລະນ້ ຳ ຕານງ່າຍໆອື່ນໆແລະໃນທີ່ສຸດກໍ່ຍັງດູດຊຶມເຂົ້າໄປໃນເລືອດ. ນອກ ເໜືອ ຈາກນ້ ຳ ຕານ, ໂມເລກຸນງ່າຍໆເຊັ່ນ fructose, ເຊິ່ງໃນຕັບກາຍເປັນທາດນ້ ຳ ຕານ, ຍັງເຂົ້າສູ່ກະແສເລືອດ. ສະນັ້ນ, ທາດນ້ ຳ ຕານແມ່ນທາດແປ້ງຕົ້ນຕໍໃນເລືອດແລະຮ່າງກາຍ. ນາງມີບົດບາດພິເສດໃນການເຜົາຜະຫລານຂອງຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ: ມັນເປັນແຫລ່ງພະລັງງານຕົ້ນຕໍແລະທົ່ວໄປ ສຳ ລັບອົງການຈັດຕັ້ງທັງ ໝົດ. ອະໄວຍະວະແລະເນື້ອເຍື່ອຫຼາຍຢ່າງ (ຕົວຢ່າງສະ ໝອງ) ໃຊ້ນ້ ຳ ຕານສ່ວນໃຫຍ່ເປັນພະລັງງານ (ນອກ ເໜືອ ຈາກມັນ, ຮ່າງກາຍ ketone ສາມາດໃຊ້ໄດ້).

ບົດບາດ ສຳ ຄັນໃນລະບຽບການຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງທາດແປ້ງໃນຮ່າງກາຍແມ່ນຖືກຫຼີ້ນໂດຍຮໍໂມນຮໍໂມນ - ອິນຊູລິນ. ມັນແມ່ນທາດໂປຼຕີນທີ່ສັງເຄາະຢູ່ໃນຈຸລັງ lets- ຂອງ islets ຂອງ Langerhans (ການສະສົມຂອງຈຸລັງ endocrine ໃນເນື້ອເຍື່ອ pancreatic) ແລະຖືກອອກແບບມາເພື່ອກະຕຸ້ນການປຸງແຕ່ງຂອງ glucose ໂດຍຈຸລັງ. ເກືອບທັງ ໝົດ ເນື້ອເຍື່ອແລະອະໄວຍະວະຕ່າງໆ (ຕົວຢ່າງ, ຕັບ, ກ້າມ, ເນື້ອເຍື່ອ adipose) ແມ່ນສາມາດປຸງແຕ່ງນ້ ຳ ຕານໃນສະເພາະຂອງມັນເທົ່ານັ້ນ. ແພຈຸລັງແລະອະໄວຍະວະເຫຼົ່ານີ້ຖືກເອີ້ນ ຂື້ນກັບ insulin. ເນື້ອເຍື່ອແລະອະໄວຍະວະອື່ນໆ (ເຊັ່ນວ່າສະ ໝອງ) ບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໃຊ້ອິນຊູລິນເພື່ອເຮັດໃຫ້ນ້ ຳ ຕານແລະດັ່ງນັ້ນຈິ່ງຖືກເອີ້ນ insulin ເອກະລາດ .

glucose ທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວແມ່ນຖືກຝາກໄວ້ (ເກັບຮັກສາໄວ້) ໃນຕັບແລະກ້າມໃນຮູບແບບຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກ glycogen, ເຊິ່ງຈາກນັ້ນສາມາດປ່ຽນເປັນ glucose ຄືນ ໃໝ່. ແຕ່ເພື່ອເຮັດໃຫ້ glucose ກາຍເປັນ glycogen, ອິນຊູລິນກໍ່ມີຄວາມ ຈຳ ເປັນເຊັ່ນກັນ.

ໂດຍປົກກະຕິລະດັບ glucose ໃນເລືອດແຕກຕ່າງກັນຂ້ອນຂ້າງແຄບໆ: ຈາກ 70 ຫາ 110 mg / dl (milligrams ຕໍ່ deciliter) (3.3-5,5 mmol / l) ໃນຕອນເຊົ້າຫຼັງຈາກນອນແລະຈາກ 120 ຫາ 140 mg / dl ຫຼັງກິນເຂົ້າ. ນີ້ແມ່ນເນື່ອງມາຈາກຄວາມຈິງທີ່ວ່າກະຕ່າຍຜະລິດອິນຊູລິນຫຼາຍ, ລະດັບ glucose ໃນເລືອດສູງຂື້ນ.

ໃນກໍລະນີທີ່ຂາດສານອິນຊູລິນ (ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1) ຫຼືການລະເມີດກົນໄກການປະຕິ ສຳ ພັນຂອງອິນຊູລິນກັບຈຸລັງຮ່າງກາຍ (ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2), ທາດນ້ ຳ ຕານສະສົມໃນເລືອດໃນປະລິມານຫຼາຍ (hyperglycemia), ແລະຈຸລັງຂອງຮ່າງກາຍ (ຍົກເວັ້ນອະໄວຍະວະທີ່ບໍ່ແມ່ນອິນຊູລິນ) ສູນເສຍແຫຼ່ງຕົ້ນຕໍຂອງມັນ ພະລັງງານ.

ມີການ ຈຳ ແນກປະເພດພະຍາດເບົາຫວານດ້ວຍວິທີຕ່າງໆ. ຮ່ວມກັນ, ພວກມັນຖືກລວມເຂົ້າໃນໂຄງສ້າງຂອງການບົ່ງມະຕິແລະອະນຸຍາດໃຫ້ມີລາຍລະອຽດທີ່ຖືກຕ້ອງພໍສົມຄວນກ່ຽວກັບສະພາບຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ດັດແກ້ການຈັດແບ່ງປະເພດ Etiological

I. ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ຫຼື ໂຣກເບົາຫວານໃນໄວ ໜຸ່ມ, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຄົນໃນໄວອາຍຸໃດກໍ່ສາມາດເຈັບເປັນໄດ້ (ການ ທຳ ລາຍຈຸລັງ leading ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາການຂາດອິນຊູລິນຕະຫຼອດຊີວິດ)

* ໝາຍ ເຫດ: ໝວດ ໝູ່: "ໃນຄົນທີ່ມີນ້ ຳ ໜັກ ປົກກະຕິ" ແລະ "ໃນຄົນທີ່ມີນ້ ຳ ໜັກ ເກີນ" ຖືກຍົກເລີກໂດຍ WHO ໃນປີ 1999 ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນບໍ່ໄດ້ລະບຸ 2148 ວັນ .

1. ຂໍ້ບົກຜ່ອງທາງພັນທຸ ກຳ (ຄວາມຜິດປົກກະຕິ) ຂອງອິນຊູລິນແລະ / ຫຼືຕົວຮັບຂອງມັນ,
2. ພະຍາດຂອງຕັບ exocrine ໄດ້,
3. ພະຍາດ endocrine (ໂຣກ endocrinopathies): ໂຣກ Itsenko-Cushing, ໂຣກກະເພາະ, ຕັບເປື່ອຍທີ່ເປັນພິດ, ກະເພາະ ລຳ ໃສ້ແລະອື່ນໆ,
4. ໂລກເບົາຫວານທີ່ເກີດຈາກຢາ
5. ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ເກີດຈາກການຕິດເຊື້ອ
6. ຮູບແບບຜິດປົກກະຕິຂອງໂລກເບົາຫວານທີ່ມີພູມຕ້ານທານ,
7. ໂຣກໂຣກພັນທຸ ກຳ ບວກກັບໂຣກເບົາຫວານ.

IV. ໂລກເບົາຫວານໃນທ້ອງ - ສະພາບທາງດ້ານພະຍາດທີ່ມີລັກສະນະສະແດງໂດຍ hyperglycemia ທີ່ເກີດຂື້ນໃນເວລາຖືພາໃນແມ່ຍິງບາງຄົນແລະປົກກະຕິຈະຫາຍໄປໂດຍອັດຕະໂນມັດຫຼັງຈາກເກີດລູກ.

* ໝາຍ ເຫດ: ຄວນແຍກອອກຈາກການຖືພາໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ອີງຕາມ ຄຳ ແນະ ນຳ ຂອງ WHO, ພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້ໃນແມ່ຍິງຖືພາແມ່ນ ຈຳ ແນກ:

1. ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ຖືກກວດພົບກ່ອນຖືພາ.
2. ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ຖືກກວດພົບກ່ອນການຖືພາ.
3. ພະຍາດເບົາຫວານໃນໄລຍະຖືພາ - ໄລຍະນີ້ລວມເອົາຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຄວາມທົນທານຂອງນ້ ຳ ຕານທີ່ເກີດຂື້ນໃນເວລາຖືພາ.

ການໄຫຼງ່າຍດັດແກ້

ຮູບແບບຂອງພະຍາດບໍ່ຮຸນແຮງ (I degree) ແມ່ນມີລັກສະນະຂອງ glycemia ໃນລະດັບຕໍ່າ, ເຊິ່ງບໍ່ເກີນ 8 mmol / l ໃນກະເພາະອາຫານຫວ່າງ, ໃນເວລາທີ່ບໍ່ມີຄວາມຜັນຜວນຂະ ໜາດ ໃຫຍ່ໃນເນື້ອໃນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຕະຫຼອດມື້, ມີ glucosuria ປະ ຈຳ ວັນທີ່ບໍ່ ສຳ ຄັນ (ຈາກຮ່ອງຮອຍເຖິງ 20 g / l). ການຊົດເຊີຍແມ່ນຖືກຮັກສາໄວ້ໂດຍຜ່ານການຮັກສາອາຫານ. ດ້ວຍຮູບແບບເບົາຫວານແບບເບົາບາງ, ໂຣກ angioeuropathy ຂອງໄລຍະ preclinical ແລະເຮັດວຽກສາມາດກວດຫາໄດ້ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ດັດແກ້ຄວາມຮຸນແຮງປານກາງ

ດ້ວຍຄວາມຮຸນແຮງປານກາງ (II ອົງສາ) ຂອງໂຣກເບົາຫວານ mellitus, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ glycemia ໄວ, ຕາມກົດລະບຽບ, ເຖິງ 14 mmol / l, ການເຫນັງຕີງຂອງ glycemic ຕະຫຼອດມື້, glucosuria ປະຈໍາວັນປົກກະຕິບໍ່ເກີນ 40 g / l, ketosis ຫຼື ketoacidosis ພັດທະນາບາງຄັ້ງຄາວ. ການຊົດເຊີຍຂອງໂຣກເບົາຫວານແມ່ນບັນລຸໄດ້ໂດຍອາຫານການກິນແລະການບໍລິຫານຂອງຕົວແທນທີ່ເຮັດໃຫ້ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫຼຸດລົງຫຼືໂດຍການບໍລິຫານອິນຊູລິນ (ໃນກໍລະນີຂອງການຕໍ່ຕ້ານ sulfamide ຂັ້ນສອງ) ໃນປະລິມານທີ່ບໍ່ເກີນ 40 OD ຕໍ່ມື້. ໃນຜູ້ປ່ວຍເຫລົ່ານີ້, ໂຣກ angioneuropathies ທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານຂອງທ້ອງຖິ່ນຕ່າງໆແລະໄລຍະທີ່ເປັນປະໂຫຍດສາມາດກວດພົບໄດ້.

ແກ້ໄຂໃນປະຈຸບັນ ໜັກ

ຮູບແບບເບົາຫວານທີ່ຮ້າຍແຮງ (III ອົງສາ) ແມ່ນມີທາດ glycemia ໃນລະດັບສູງ (ຢູ່ໃນກະເພາະອາຫານຫວ່າງເປົ່າຫຼາຍກ່ວາ 14 mmol / l), ມີການ ເໜັງ ຕີງຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຕະຫຼອດມື້, ມີທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງ (ເກີນ 40-50 g / l). ຄົນເຈັບຕ້ອງການການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin ຄົງທີ່ໃນປະລິມານ 60 OD ຫຼືຫຼາຍກ່ວານັ້ນ, ພວກມັນມີໂຣກ angioneuropathies ຕ່າງໆທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານ.

ການບົ່ງມະຕິ

ເມື່ອມີການບົ່ງມະຕິພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ ທຳ ອິດ, ສຳ ລັບພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2, ຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ຕົວແທນທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານໃນປາກ (ມີຫລືບໍ່ມີຄວາມຕ້ານທານ), ຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງພະຍາດ, ຈາກນັ້ນສະຖານະຂອງການເຜົາຜານພະຍາດເບົາຫວານແລະຫຼັງຈາກນັ້ນລາຍຊື່ອາການແຊກຊ້ອນຂອງພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນຖືກລະບຸ.

ອີງຕາມ ICD 10.0, ການບົ່ງມະຕິພະຍາດເບົາຫວານ, ອີງຕາມ ຕຳ ແໜ່ງ ໃນການຈັດປະເພດ, ຖືກລະຫັດໂດຍພາກ E 10-14 ຂອງອາການແຊກຊ້ອນຂອງພະຍາດດັ່ງກ່າວແມ່ນຖືກບົ່ງບອກໂດຍສັນຍານໄຕມາດແຕ່ 0 ເຖິງ 9.

.0 ມີອາການມຶນເມົາ .1 ມີບັນຫາກ່ຽວກັບ ketoacidosis .2 ມີໂຣກ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ .3 ມີແຜໃນຕາ .4 ມີອາການແຊກຊ້ອນທາງປະສາດ .5 ມີໂຣກເສັ້ນປະສາດຂ້າງນອກ .6 ມີອາການແຊກຊ້ອນອື່ນໆທີ່ໄດ້ລະບຸ .7 ມີອາການແຊກຊ້ອນຫຼາຍຢ່າງ.

ປັດຈຸບັນການ ກຳ ນົດພັນທຸ ກຳ ກັບພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນຖືວ່າໄດ້ພິສູດແລ້ວ.ເປັນຄັ້ງ ທຳ ອິດ, ຄວາມຄິດທີ່ສົມມຸດຕິຖານດັ່ງກ່າວຖືກສະແດງອອກໃນປີ 1896, ໃນຂະນະທີ່ມັນໄດ້ຮັບການຢືນຢັນໂດຍຜົນຈາກການສັງເກດທາງສະຖິຕິເທົ່ານັ້ນ. ໃນປີ 1974, J. Nerup et al., A. G. Gudworth ແລະ J. C. Woodrow, ໄດ້ພົບເຫັນຄວາມ ສຳ ພັນລະຫວ່າງ B-locus ຂອງ histocompatibility leukocyte antigens ແລະ type 1 mellitus ພະຍາດເບົາຫວານແລະການຂາດຂອງເຂົາເຈົ້າໃນບຸກຄົນທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 2.

ຕໍ່ມາ, ຈຳ ນວນການປ່ຽນແປງທາງພັນທຸ ກຳ ໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດ, ເຊິ່ງມີຫຼາຍຢູ່ໃນ ກຳ ມະພັນຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຫຼາຍກວ່າຄົນອື່ນໆ. ດັ່ງນັ້ນ, ຍົກຕົວຢ່າງ, ການມີ B8 ແລະ B15 ໃນ genome ພ້ອມໆກັນເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຂອງພະຍາດປະມານ 10 ເທົ່າ. ການມີເຄື່ອງ ໝາຍ Dw3 / DRw4 ມີຄວາມສ່ຽງເພີ່ມຂື້ນ 9,4 ເທື່ອ. ປະມານ 1.5% ຂອງບັນດາກໍລະນີພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການກາຍພັນ A3243G ຂອງເຊື້ອໂຣກ mitochondrial MT-TL1.

ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຄວນສັງເກດວ່າດ້ວຍພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1, ການສັງເກດເຫັນໂຣກ heterogeneity ທາງພັນທຸ ກຳ, ນັ້ນແມ່ນພະຍາດດັ່ງກ່າວສາມາດເກີດມາຈາກກຸ່ມພັນທຸ ກຳ ທີ່ແຕກຕ່າງກັນ. ສັນຍານບົ່ງມະຕິໃນຫ້ອງທົດລອງທີ່ຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດ ກຳ ນົດປະເພດພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດທີ 1 ແມ່ນການກວດພົບຂອງພູມຕ້ານທານຕໍ່ຈຸລັງ c-pancreatic ໃນເລືອດ. ລັກສະນະຂອງມໍລະດົກໃນປະຈຸບັນແມ່ນບໍ່ຈະແຈ້ງ, ຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນການຄາດຄະເນມໍລະດົກແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການສືບພັນທາງພັນທຸ ກຳ ຂອງໂລກເບົາຫວານ, ແລະການກໍ່ສ້າງຮູບແບບມໍລະດົກທີ່ພຽງພໍຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການສຶກສາສະຖິຕິແລະພັນທຸ ກຳ ເພີ່ມເຕີມ.

ໃນ pathogenesis ຂອງພະຍາດເບົາຫວານ mellitus, ສອງເຊື່ອມຕໍ່ຕົ້ນຕໍແມ່ນແຍກຕ່າງຫາກ:

1. ການຜະລິດອິນຊູລິນບໍ່ພຽງພໍໂດຍຈຸລັງ endocrine ຂອງກະຕ່າຍ,
2. ການຂັດຂວາງການໂຕ້ຕອບຂອງອິນຊູລິນກັບຈຸລັງຂອງເນື້ອເຍື່ອຂອງຮ່າງກາຍ (ການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ) ເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກການປ່ຽນແປງຂອງໂຄງສ້າງຫຼືການຫຼຸດລົງຂອງ ຈຳ ນວນຕົວຮັບສະເພາະ ສຳ ລັບອິນຊູລິນ, ການປ່ຽນແປງຂອງໂຄງສ້າງຂອງອິນຊູລິນຫຼືການລະເມີດຂອງກົນໄກໃນການ ນຳ ສົ່ງສັນຍານຈາກຕົວຮັບກັບຮ່າງກາຍຂອງຈຸລັງ.

ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກເບົາຫວານ. ຖ້າພໍ່ແມ່ຄົນ ໜຶ່ງ ເຈັບປ່ວຍ, ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແມ່ນ 10%, ແລະໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນ 80%.

ຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງໂຣກ Pancreatic (ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1)

ພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ ທຳ ອິດແມ່ນປົກກະຕິ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 (ຊື່ເກົ່າແມ່ນ ພະຍາດເບົາຫວານ insulin ຂຶ້ນກັບ) ຈຸດເລີ່ມຕົ້ນໃນການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານຊະນິດນີ້ແມ່ນການ ທຳ ລາຍຂອງຈຸລັງ endocrine ທີ່ເປັນໂຣກ pancreatic (ເດັກນ້ອຍ Langerhans) ແລະດ້ວຍເຫດນີ້, ການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບອິນຊູລິນໃນເລືອດ.

ການເສຍຊີວິດມະຫາຊົນຂອງຈຸລັງ endocrine ຂອງ pancreatic ສາມາດເກີດຂື້ນໃນກໍລະນີຂອງການຕິດເຊື້ອໄວຣັດ, ມະເລັງ, ໂຣກຜີວ ໜັງ, ຄວາມເສຍຫາຍທີ່ເປັນພິດຕໍ່ໂຣກຜີວ ໜັງ, ສະພາບຄວາມເຄັ່ງຄຽດ, ພະຍາດ autoimmune ຕ່າງໆເຊິ່ງຈຸລັງຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານຜະລິດພູມຕ້ານທານຕໍ່ຈຸລັງ pancreatic, ທຳ ລາຍພວກມັນ. ໂຣກເບົາຫວານຊະນິດນີ້ໃນກໍລະນີສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນລັກສະນະຂອງເດັກນ້ອຍແລະໄວ ໜຸ່ມ (ອາຍຸເຖິງ 40 ປີ).

ໃນມະນຸດ, ພະຍາດນີ້ມັກຈະຖືກ ກຳ ນົດທາງພັນທຸ ກຳ ແລະເກີດມາຈາກຄວາມບົກຜ່ອງຂອງພັນທຸ ກຳ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ ທີ່ຕັ້ງຢູ່ໃນໂຄໂມໂຊມທີ 6. ຂໍ້ບົກຜ່ອງເຫຼົ່ານີ້ປະກອບເປັນການກະຕຸ້ນໃຫ້ເກີດການຮຸກຮານອັດຕະໂນມັດຂອງຮ່າງກາຍໄປສູ່ຈຸລັງ pancreatic ແລະມີຜົນກະທົບທາງລົບຕໍ່ຄວາມສາມາດໃນການຟື້ນຟູຂອງຈຸລັງβ-cells.

ພື້ນຖານຂອງຄວາມເສຍຫາຍໂດຍອັດຕະໂນມັດຕໍ່ຈຸລັງແມ່ນຄວາມເສຍຫາຍຂອງພວກມັນໂດຍຕົວແທນ cytotoxic. ໂຣກນີ້ເຮັດໃຫ້ເກີດການປ່ອຍສານ autoantigens, ເຊິ່ງກະຕຸ້ນການເຄື່ອນໄຫວຂອງ macrophages ແລະ T-killers, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການສ້າງແລະປ່ອຍທາດ interleukins ອອກສູ່ເລືອດໃນລະດັບຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນທີ່ມີຜົນກະທົບທີ່ເປັນພິດຕໍ່ຈຸລັງຂອງ pancreatic. ຈຸລັງຍັງຖືກ ທຳ ລາຍຍ້ອນໂຣກມະເລັງທີ່ຕັ້ງຢູ່ໃນເນື້ອເຍື່ອຂອງຕ່ອມ.

ນອກຈາກນີ້, ປັດໃຈທີ່ກະຕຸ້ນຍັງສາມາດເປັນໂຣກ hypoxia ທີ່ມີອາການຊັກຊ້າແລະເປັນຄາໂບໄຮເດຣດສູງ, ອຸດົມໄປດ້ວຍໄຂມັນແລະໄຂມັນຕໍ່າໃນອາຫານໂປຕີນເຊິ່ງຈະເຮັດໃຫ້ກິດຈະ ກຳ ລັບຂອງຈຸລັງ islet ຫຼຸດລົງແລະໃນໄລຍະຍາວເຖິງການຕາຍຂອງພວກມັນ.ຫຼັງຈາກການເລີ່ມຕົ້ນຂອງການເສຍຊີວິດຂອງຈຸລັງມະຫາສານ, ກົນໄກຂອງຄວາມເສຍຫາຍໂດຍອັດຕະໂນມັດຂອງພວກມັນເລີ່ມຕົ້ນ.

ຄວາມບໍ່ພຽງພໍ Extrapancreatic (ພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2) ແກ້ໄຂ

ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 (ຊື່ທີ່ລ້າສະ ໄໝ - ໂລກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນ insulin) ລັກສະນະໂດຍການລະເມີດທີ່ໄດ້ລະບຸໄວ້ໃນຂໍ້ 2 (ເບິ່ງຂ້າງເທິງ). ໃນພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດນີ້, insulin ແມ່ນຜະລິດໃນປະລິມານປົກກະຕິຫຼືແມ່ນແຕ່ໃນປະລິມານທີ່ເພີ່ມຂື້ນ, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມກົນໄກການປະຕິ ສຳ ພັນຂອງອິນຊູລິນກັບຈຸລັງຂອງຮ່າງກາຍ (ການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ) ແມ່ນຖືກລະເມີດ.

ເຫດຜົນຕົ້ນຕໍຂອງການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນແມ່ນການລະເມີດ ໜ້າ ທີ່ຂອງຜູ້ຮັບສານເຍື່ອຫຸ້ມອິນຊູລິນໃນໂລກອ້ວນ (ປັດໃຈສ່ຽງຕົ້ນຕໍ, ຜູ້ປ່ວຍພະຍາດເບົາຫວານ 80% ແມ່ນມີນ້ ຳ ໜັກ ຫຼາຍເກີນໄປ) - ຜູ້ຮັບຈະກາຍເປັນບໍ່ສາມາດພົວພັນກັບຮໍໂມນໄດ້ເນື່ອງຈາກການປ່ຽນແປງຂອງໂຄງສ້າງຫຼືປະລິມານຂອງມັນ. ນອກຈາກນີ້, ດ້ວຍບາງປະເພດຂອງໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 2, ໂຄງສ້າງຂອງອິນຊູລິນ (ຜິດປົກກະຕິທາງພັນທຸ ກຳ) ອາດຈະຖືກລົບກວນ. ນອກ ເໜືອ ໄປຈາກໂລກອ້ວນ, ປັດໃຈສ່ຽງຂອງພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2 ຍັງມີຄື: ອາຍຸເຖົ້າແກ່, ການສູບຢາ, ດື່ມເຫລົ້າ, ຄວາມດັນໂລຫິດ, ການຊົດເຊີຍແບບຊ້ ຳ ເຮື້ອ, ວິຖີການ ດຳ ລົງຊີວິດ. ໂດຍທົ່ວໄປ, ໂຣກເບົາຫວານຊະນິດນີ້ມັກຈະມີຜົນຕໍ່ຄົນທີ່ມີອາຍຸ 40 ປີຂື້ນໄປ.

ການພິສູດທາງພັນທຸ ກຳ ຕໍ່ພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ 2 ໄດ້ຖືກພິສູດແລ້ວ, ດັ່ງທີ່ໄດ້ບົ່ງບອກໂດຍການບັງເອີນ 100% ຂອງການມີໂຣກນີ້ຢູ່ໃນແຝດທີ່ບໍ່ມີເພດ ສຳ ພັນ. ໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ມັກຈະມີການລະເມີດຂອງຈັງຫວະ circadian ຂອງການສັງເຄາະອິນຊູລິນແລະການຂາດການປ່ຽນແປງທາງດ້ານໂມເລກຸນໃນແພຈຸລັງຂອງ pancreatic.

ພື້ນຖານຂອງພະຍາດແມ່ນການເລັ່ງການກະຕຸ້ນຂອງອິນຊູລິນຫຼືການ ທຳ ລາຍສະເພາະຂອງຕົວຮັບອິນຊູລິນຢູ່ໃນເຍື່ອຂອງຈຸລັງທີ່ຂື້ນກັບອິນຊູລິນ.

ການເລັ່ງການ ທຳ ລາຍຂອງອິນຊູລິນມັກຈະເກີດຂື້ນໃນທີ່ປະທັບຂອງ portocaval anastomoses ແລະເປັນຜົນມາຈາກການເຂົ້າໄປຂອງອິນຊູລິນຢ່າງໄວວາຈາກກະຕ່າຍເຂົ້າໄປໃນຕັບ, ບ່ອນທີ່ມັນຖືກ ທຳ ລາຍຢ່າງໄວວາ.

ການ ທຳ ລາຍຂອງ receptors insulin ແມ່ນຜົນຂອງຂະບວນການ autoimmune, ເມື່ອ autoantibodies ຮັບຮູ້ວ່າ receptors insulin ເປັນ antigens ແລະ ທຳ ລາຍພວກມັນ, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງລະດັບ insulin ຂອງຈຸລັງທີ່ຂື້ນກັບ insulin. ປະສິດທິຜົນຂອງອິນຊູລິນໃນລະດັບຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນໃນເລືອດໃນເມື່ອກ່ອນກາຍເປັນບໍ່ພຽງພໍເພື່ອຮັບປະກັນການເຜົາຜະຫລານທາດແປ້ງ.

ຈາກຜົນຂອງສິ່ງນີ້, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂັ້ນຕົ້ນແລະຂັ້ນສອງພັດທະນາ:

ປະຖົມ

• ເຮັດໃຫ້ການສັງເຄາະ glycogen ຊ້າລົງ
• ເຮັດໃຫ້ອັດຕາການຕິກິຣິຍາຂອງ gluconidase ຊ້າລົງ
• ການເລັ່ງຂອງ gluconeogenesis ໃນຕັບ
• ໂຣກໂກໂກ
• hyperglycemia

• ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມທົນທານ glucose
• ເຮັດໃຫ້ການສັງເຄາະທາດໂປຼຕີນຊ້າລົງ
• ເຮັດໃຫ້ການສັງເຄາະອາຊິດໄຂມັນຊ້າລົງ
• ການເລັ່ງການປ່ອຍທາດໂປຼຕີນແລະກົດໄຂມັນຈາກບ່ອນເກັບມ້ຽນ
• ໄລຍະຂອງຄວາມລັບຂອງ insulin ຢ່າງໄວວາໃນຈຸລັງ is ແມ່ນສັບສົນກັບ hyperglycemia.

ເປັນຜົນມາຈາກຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງໃນຈຸລັງຂອງກະຕຸກ, ກົນໄກຂອງ exocytosis ແມ່ນຖືກລົບກວນ, ຊຶ່ງໃນນັ້ນ, ນຳ ໄປສູ່ຄວາມຊຸດໂຊມຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງ. ປະຕິບັດຕາມການລະເມີດຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງທາດແປ້ງ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການເຜົາຜານໄຂມັນແລະທາດໂປຼຕີນຈາກ ທຳ ມະຊາດເລີ່ມພັດທະນາ.

ພາວະແຊກຊ້ອນ pathogenesis ດັດແກ້

ໂດຍບໍ່ສົນເລື່ອງເຖິງກົນໄກການພັດທະນາ, ລັກສະນະທົ່ວໄປຂອງໂລກເບົາຫວານທຸກຊະນິດແມ່ນການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແລະການຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານໃນເນື້ອເຍື່ອຂອງຮ່າງກາຍທີ່ບໍ່ສາມາດດູດຊຶມເຂົ້າສູ່ລະດັບ glucose ໄດ້ຫຼາຍ.

• ຄວາມບໍ່ສາມາດຂອງເນື້ອເຍື່ອໃນການ ນຳ ໃຊ້ນ້ ຳ ຕານເຮັດໃຫ້ໄຂມັນແລະໂປຕີນເພີ່ມຂື້ນກັບການພັດທະນາຂອງ ketoacidosis.
• ການເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ ນຳ ໄປສູ່ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມດັນ osmotic ຂອງເລືອດເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ເກີດການສູນເສຍນ້ ຳ ແລະ electrolytes ໃນນ້ ຳ ຍ່ຽວ.
• ການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສົ່ງຜົນກະທົບທາງລົບຕໍ່ສະພາບຂອງອະໄວຍະວະແລະເນື້ອເຍື່ອຕ່າງໆເຊິ່ງໃນທີ່ສຸດກໍ່ຈະເຮັດໃຫ້ເກີດການພັດທະນາຂອງອາການແຊກຊ້ອນຮ້າຍແຮງເຊັ່ນ: ໂຣກເບົາຫວານໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະໂລກມະເລັງແລະໂຣກອື່ນໆ.
• ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ມີການຫຼຸດລົງຂອງປະຕິກິລິຍາຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານແລະໂຣກຮ້າຍແຮງ.
• ອະໄວຍະວະຫາຍໃຈ. ໂຣກໂຣກເບົາຫວານມັກຈະຖືກລວມເຂົ້າກັບໂຣກປອດແຫ້ງ. ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ວັນນະໂລກສາມາດເກີດຂື້ນຍ້ອນການຕິດເຊື້ອຫຼືການກະຕຸ້ນ endogenous ຂອງ foci ທີ່ເຊື່ອງໄວ້. ຄວາມຕ້ານທານຂອງຮ່າງກາຍຈະຫຼຸດລົງ, ແລະວັນນະໂລກປອດສ່ວນໃຫຍ່ຈະພັດທະນາໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຕອນຍັງນ້ອຍ.
• ລະບົບສືບພັນ. ມີໂລກເບົາຫວານ, ອະໄວຍະວະເພດກໍ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບເຊັ່ນກັນ. ໃນຜູ້ຊາຍ, ຄວາມປາຖະ ໜາ ທາງເພດມັກຈະຫຼຸດລົງຫລືຫາຍໄປ, ຊຸດໂຊມໃນຮ່າງກາຍ, ແມ່ຍິງມີຄວາມເປັນ ໝັນ, ການເອົາລູກອອກໂດຍບໍ່ຕັ້ງໃຈ, ເກີດກ່ອນ ກຳ ນົດ, ການຕາຍຂອງລູກໃນທ້ອງ, ໂຣກອະໄວຍະວະເພດ, ໂຣກອັກເສບທ້ອງ, ຊ່ອງຄອດ.
• ລະບົບປະສາດແລະກ້າມເນື້ອ. B. M. Geht ແລະ N. A. Ilyina ແຍກຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງໂຣກ neuromuscular ຕໍ່ໄປນີ້ໃນ mellitus ພະຍາດເບົາຫວານ: 1) polyneuropathies ທີ່ມີອາການ, 2) ໂຣກ neuropathies ດຽວຫຼືຫຼາຍ, 3) amyotrophyil ພະຍາດເບົາຫວານ. ຄວາມເສຍຫາຍທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດແລະໂດຍສະເພາະຕໍ່ລະບົບປະສາດໃນພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນໂຣກ neuropathy ພະຍາດເບົາຫວານສ່ວນປະກອບ, ຫຼືໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະຫມອງອັກເສບ.

ໂລກເບົາຫວານ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ, ຕົວຢ່າງ, hypertension, ແມ່ນພະຍາດທາງພັນທຸກໍາ, pathophysiologically, ໃນທາງຄລີນິກທີ່ເປັນໂຣກ heterogeneous.

ໃນຮູບທາງດ້ານຄລີນິກຂອງພະຍາດເບົາຫວານ, ມັນເປັນປະເພນີທີ່ຈະ ຈຳ ແນກລະຫວ່າງສອງກຸ່ມຂອງອາການ: ປະຖົມແລະມັດທະຍົມ.

ອາການຕົ້ນຕໍປະກອບມີ:

1. Polyuria - ປັດສະວະທີ່ເພີ່ມຂື້ນຂອງປັດສະວະທີ່ເກີດຈາກການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມກົດດັນ osmotic ຂອງປັດສະວະເນື່ອງຈາກທາດ glucose ລະລາຍໃນມັນ (ປົກກະຕິບໍ່ມີທາດນ້ ຳ ຕານໃນປັດສະວະ). ມັນພິສູດຕົນເອງດ້ວຍການຖ່າຍເບົາເລື້ອຍໆ, ລວມທັງຕອນກາງຄືນ.
2. Polydipsia (ຄວາມຫິວໂຫຍທີ່ບໍ່ສາມາດຄວບຄຸມໄດ້ຕະຫຼອດເວລາ) - ເນື່ອງຈາກການສູນເສຍນ້ ຳ ໃນຍ່ຽວແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມກົດດັນຂອງເລືອດ osmotic.
3. Polyphagy ແມ່ນຄວາມອຶດຫິວທີ່ບໍ່ມີປະໂຫຍດ. ອາການນີ້ແມ່ນເກີດມາຈາກຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານໃນໂລກເບົາຫວານ, ຄືຄວາມບໍ່ສາມາດຂອງຈຸລັງໃນການດູດຊືມແລະການປຸງແຕ່ງ glucose ໃນເວລາທີ່ບໍ່ມີອິນຊູລິນ (ຄວາມອຶດຫິວໃນຄວາມອຸດົມສົມບູນ).
4. ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ (ໂດຍສະເພາະແມ່ນລັກສະນະຂອງພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1) ແມ່ນອາການທົ່ວໄປຂອງພະຍາດເບົາຫວານເຊິ່ງພັດທະນາເຖິງວ່າຈະມີຄວາມຢາກອາຫານຂອງຄົນເຈັບເພີ່ມຂື້ນ. ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ (ແລະແມ່ນແຕ່ຄວາມເມື່ອຍລ້າ) ແມ່ນເກີດມາຈາກການເພີ່ມຂື້ນຂອງທາດໂປຼຕີນແລະໄຂມັນທີ່ເພີ່ມຂື້ນເນື່ອງຈາກການປິດການ ນຳ ້ຕານຈາກການເຜົາຜານພະລັງງານຂອງຈຸລັງ.

ອາການຕົ້ນຕໍແມ່ນພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1. ພວກເຂົາ ກຳ ລັງພັດທະນາຢ່າງແນ່ນອນ. ຄົນເຈັບ, ຕາມກົດລະບຽບ, ສາມາດຊີ້ບອກວັນທີຫຼືໄລຍະເວລາຂອງການປາກົດຕົວຂອງພວກເຂົາຢ່າງຖືກຕ້ອງ.

ອາການຂັ້ນສອງປະກອບມີອາການທາງການແພດສະເພາະຕ່ ຳ ເຊິ່ງພັດທະນາຊ້າໆຕາມການເວລາ. ອາການເຫລົ່ານີ້ແມ່ນລັກສະນະຂອງໂຣກເບົາຫວານທັງປະເພດ 1 ແລະ 2:

• ເຍື່ອເມືອກ,
• ປາກແຫ້ງ
• ຄວາມອ່ອນເພຍຂອງກ້າມເນື້ອທົ່ວໄປ
• ເຈັບຫົວ
• ໂລກຜິວ ໜັງ ອັກເສບທີ່ຍາກທີ່ຈະປິ່ນປົວ,
• ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານສາຍຕາ
• ການມີສານອາເຊໂດນໃນປັດສະວະທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1. Acetone ແມ່ນຜົນມາຈາກການເຜົາຜານໄຂມັນ.

ການບົ່ງມະຕິພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1 ແລະປະເພດ 2 ແມ່ນໄດ້ຮັບການ ອຳ ນວຍຄວາມສະດວກໂດຍການມີອາການຕົ້ນຕໍ: ພະຍາດ polyuria, polyphagia, ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ວິທີການບົ່ງມະຕິຕົ້ນຕໍແມ່ນການ ກຳ ນົດຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ. ເພື່ອ ກຳ ນົດຄວາມຮຸນແຮງຂອງການເສື່ອມສະພາບຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງທາດແປ້ງ, ການທົດສອບຄວາມທົນທານຕໍ່ນ້ ຳ ຕານແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້.

ການບົ່ງມະຕິຂອງໂຣກເບົາຫວານແມ່ນຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນໃນກໍລະນີທີ່ມີຄວາມບັງເອີນຂອງອາການເຫຼົ່ານີ້:

• ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານ (glucose) ໃນການດູດເລືອດ capillary ເກີນ 6.1 mmol / l (millimol ຕໍ່ລິດ), ແລະ 2 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກກິນ (postprandial glycemia) ເກີນ 11.1 mmol / l,
• ເປັນຜົນມາຈາກການທົດສອບຄວາມທົນທານຂອງນ້ ຳ ຕານ (ໃນກໍລະນີສົງໃສ), ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງເກີນ 11,1 mmol / l (ໃນຊ້ ຳ ທີ່ໄດ້ມາດຕະຖານ),
• ລະດັບຂອງ hemoglobin glycosylated ເກີນ 5,9% (5,9-6.5% - ສົງໃສ, ຫຼາຍກ່ວາ 6,5% ແມ່ນມັກຈະເປັນໂລກເບົາຫວານ),
• ນ້ ຳ ຕານແມ່ນມີຢູ່ໃນປັດສະວະ
• ປັດສະວະບັນຈຸສານອາເຊໂຕນ (Acetonuria, (acetone ອາດຈະມີຢູ່ໂດຍບໍ່ມີພະຍາດເບົາຫວານ)).

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດ (ເຖິງ 90% ຂອງທຸກໆກໍລະນີໃນປະຊາກອນ). ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແມ່ນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກດີ, ມີລັກສະນະການເອື່ອຍອີງຂອງ insulin ຢ່າງແທ້ຈິງ, ການສະແດງອອກໃນຕອນຕົ້ນ, ແລະຫຼັກສູດທີ່ຮຸນແຮງ. ນອກຈາກນັ້ນ, ຍັງມີອີກຫລາຍຊະນິດຂອງພະຍາດເບົາຫວານ, ແຕ່ວ່າທັງ ໝົດ ຂອງມັນແມ່ນສະແດງອອກທາງຄລີນິກໂດຍ hyperglycemia ແລະພະຍາດເບົາຫວານ.

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1

ກົນໄກດ້ານເຊື້ອພະຍາດຂອງການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແມ່ນອີງໃສ່ການບໍ່ພຽງພໍຂອງການສັງເຄາະແລະການຮັກສາຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນໂດຍຈຸລັງ endocrine ຂອງໂລກມະເລັງ (ຈຸລັງຂອງກະດູກສັນຫຼັງ), ເຊິ່ງເກີດຈາກການ ທຳ ລາຍຂອງພວກມັນເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກອິດທິພົນຂອງປັດໃຈບາງຢ່າງ (ການຕິດເຊື້ອໄວຣັດ, ຄວາມກົດດັນ, ການຮຸກຮານຂອງພູມຕ້ານທານແລະອື່ນໆ). ອັດຕາສ່ວນຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ໃນປະຊາກອນບັນລຸເຖິງ 10-15% ຂອງທຸກໆກໍລະນີຂອງໂລກເບົາຫວານ. ພະຍາດນີ້ແມ່ນມີລັກສະນະໂດຍການສະແດງອອກຂອງອາການຕົ້ນຕໍໃນໄວເດັກແລະໄວ ໜຸ່ມ, ການພັດທະນາຢ່າງໄວວາຂອງອາການແຊກຊ້ອນຕ່າງໆຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງການເສື່ອມສະພາບຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງ. ວິທີການປິ່ນປົວຕົ້ນຕໍແມ່ນການສັກຢາອິນຊູລິນທີ່ເຮັດໃຫ້ທາດ metabolism ໃນຮ່າງກາຍປົກກະຕິ. ອິນຊູລິນຖືກສີດເຂົ້າໂດຍໃຊ້ເຂັມອິນຊູລິນ, ເຂັມສັກຢາປາກກາຫລືເຄື່ອງສູບລົມພິເສດ. ຖ້າບໍ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວ, ພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ 1 ຈະກ້າວ ໜ້າ ຢ່າງໄວວາແລະກໍ່ໃຫ້ເກີດພາວະແຊກຊ້ອນທີ່ຮ້າຍແຮງເຊັ່ນ: ketoacidosis ແລະພະຍາດເບົາຫວານ. .

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2

ເຊື້ອພະຍາດຂອງພະຍາດຊະນິດນີ້ແມ່ນອີງໃສ່ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງເນື້ອເຍື່ອທີ່ຂື້ນກັບອິນຊູລິນຕໍ່ການກະ ທຳ ຂອງອິນຊູລິນ (ການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ). ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດ, ອິນຊູລິນຈະຖືກສັງເຄາະໃນປະລິມານປົກກະຕິຫຼືແມ່ນແຕ່ເພີ່ມຂື້ນ. ອາຫານແລະການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຄົນເຈັບໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດຊ່ວຍເຮັດໃຫ້ທາດແປ້ງທາດແປ້ງທີ່ເປັນປົກກະຕິ, ຟື້ນຟູຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງເນື້ອເຍື່ອໃຫ້ກັບອິນຊູລິນແລະຫຼຸດຜ່ອນການສັງເຄາະນ້ ຳ ຕານໃນລະດັບຕັບ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໃນໄລຍະທີ່ມີຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງພະຍາດ, ການສະສົມສານ biosynthesis ຂອງອິນຊູລິນໂດຍຈຸລັງ pancreatic makes- ຈຸລັງຫຼຸດລົງ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ມີຄວາມ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ ກຳ ນົດການປິ່ນປົວທົດແທນຮໍໂມນດ້ວຍການກະກຽມອິນຊູລິນ.

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ບັນລຸ 85-90% ຂອງທຸກໆກໍລະນີຂອງໂລກເບົາຫວານໃນປະຊາກອນຜູ້ໃຫຍ່ແລະສ່ວນຫຼາຍມັກເປັນໂຣກມະເລັງໃນກຸ່ມຄົນທີ່ມີອາຍຸ 40 ປີ, ໂດຍປົກກະຕິແມ່ນມາຈາກໂລກອ້ວນ. ພະຍາດດັ່ງກ່າວພັດທະນາຊ້າ, ຫຼັກສູດແມ່ນເບົາ. ອາການທີ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນໃນຮູບພາບທາງຄິນິກ, ketoacidosis ບໍ່ຄ່ອຍຈະພັດທະນາ. hyperglycemia ຄົງຕົວໃນໄລຍະປີທີ່ນໍາໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງຈຸລິນຊີ - ແລະ macroangiopathy, nephro- ແລະໂຣກ neuropathy, ໂຣກ retinopathy ແລະອາການແຊກຊ້ອນອື່ນໆ.

ດັດແກ້ໂຣກເບົາຫວານ - MODY

ພະຍາດນີ້ແມ່ນກຸ່ມຄົນທີ່ເປັນສັດສ່ວນໃຫຍ່ຂອງພະຍາດທີ່ເກີດຂື້ນໂດຍອັດຕະໂນມັດທີ່ເກີດຈາກຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງພັນທຸ ກຳ ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເສື່ອມໂຊມໃນ ໜ້າ ທີ່ຮັກສາຄວາມລັບຂອງຈຸລັງ pancreatic cells-cells. ໂຣກເບົາຫວານ MODY ເກີດຂື້ນໃນປະມານ 5% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ. ມັນແຕກຕ່າງກັນໃນການເລີ່ມຕົ້ນຕັ້ງແຕ່ອາຍຸຍັງນ້ອຍ. ຄົນເຈັບຕ້ອງການຢາອິນຊູລິນ, ແຕ່ບໍ່ຄືກັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1, ມີຄວາມຕ້ອງການອິນຊູລິນຕ່ ຳ, ບັນລຸການຊົດເຊີຍຢ່າງ ສຳ ເລັດຜົນ. ຕົວຊີ້ວັດຂອງ C-peptide ແມ່ນປົກກະຕິ, ບໍ່ມີ ketoacidosis. ພະຍາດນີ້ສາມາດສະແດງໄດ້ວ່າເປັນພະຍາດເບົາຫວານ "ລະດັບກາງ" ປະເພດ: ມັນມີລັກສະນະຂອງພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1 ແລະປະເພດ 2.

ໂລກເບົາຫວານໃນທ້ອງ

ມັນເກີດຂື້ນໃນລະຫວ່າງການຖືພາແລະສາມາດຫາຍໄປຫມົດຫຼືງ່າຍກວ່າຫຼັງຈາກເກີດລູກ. ກົນໄກຂອງພະຍາດເບົາຫວານໃນຮ່າງກາຍແມ່ນຄ້າຍຄືກັນກັບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2. ອັດຕາການເປັນໂລກເບົາຫວານໃນແມ່ຍິງຖືພາແມ່ນປະມານ 2-5%. ເຖິງວ່າຈະມີຄວາມຈິງທີ່ວ່າຫຼັງຈາກເກີດແລ້ວໂລກເບົາຫວານຊະນິດນີ້ກໍ່ສາມາດຫາຍໄປຫມົດ, ໃນໄລຍະຖືພາພະຍາດນີ້ກໍ່ໃຫ້ເກີດອັນຕະລາຍຮ້າຍແຮງຕໍ່ສຸຂະພາບຂອງແມ່ແລະລູກ.ແມ່ຍິງທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານໃນເວລາຖືພາແມ່ນມີຄວາມສ່ຽງສູງທີ່ຈະເປັນໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2 ໃນເວລາຕໍ່ມາ. ຜົນກະທົບຂອງພະຍາດເບົາຫວານຕໍ່ລູກໃນທ້ອງແມ່ນສະແດງອອກໃນນ້ ຳ ໜັກ ເກີນຂອງເດັກໃນເວລາເກີດ (macrosomia), ຄວາມຜິດປົກກະຕິຕ່າງໆແລະການຜິດປົກກະຕິໃນທ້ອງ. ສະລັບສັບຊ້ອນຂອງອາການນີ້ແມ່ນໄດ້ຖືກອະທິບາຍວ່າເປັນພະຍາດເບົາຫວານໃນຮ່າງກາຍ.

ແກ້ໄຂ Sharp

ອາການແຊກຊ້ອນຢ່າງຮຸນແຮງແມ່ນເງື່ອນໄຂທີ່ຈະພັດທະນາພາຍໃນມື້ຫຼືແມ້ກະທັ້ງຊົ່ວໂມງໃນເວລາທີ່ມີໂຣກເບົາຫວານ

• ketoacidosis ໂລກເບົາຫວານ - ເປັນສະພາບຮ້າຍແຮງທີ່ພັດທະນາຍ້ອນການສະສົມໃນເລືອດຂອງຜະລິດຕະພັນຂອງທາດໄຂມັນໃນລະດັບປານກາງ (ຮ່າງກາຍ ketone). ມັນເກີດຂື້ນກັບພະຍາດຕິດຕໍ່, ໂດຍສະເພາະການຕິດເຊື້ອ, ການບາດເຈັບ, ການປະຕິບັດງານ, ແລະການຂາດສານອາຫານ. ມັນສາມາດເຮັດໃຫ້ສູນເສຍສະຕິແລະການລະເມີດ ໜ້າ ທີ່ອັນ ສຳ ຄັນຂອງຮ່າງກາຍ. ມັນເປັນຕົວຊີ້ບອກທີ່ ສຳ ຄັນ ສຳ ລັບການເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ດ່ວນ.
• ໂລກເອດສ໌ໃນເລືອດ - ການຫຼຸດລົງຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຕໍ່າກວ່າມູນຄ່າປົກກະຕິ (ໂດຍປົກກະຕິຕໍ່າກວ່າ 3,3 mmol / l), ເກີດຂື້ນຍ້ອນການກິນຢາຫຼຸດ ນຳ ້ຕານ, ພະຍາດຕິດຕໍ່, ກິດຈະ ກຳ ທາງຮ່າງກາຍຜິດປົກກະຕິຫລືໂພຊະນາການທີ່ບໍ່ພຽງພໍ, ການດື່ມເຫຼົ້າທີ່ແຂງແຮງ. ການຊ່ວຍເຫຼືອຄັ້ງ ທຳ ອິດປະກອບດ້ວຍການໃຫ້ນ້ ຳ ຕານຫຼືເຄື່ອງດື່ມຫວານຄົນເຈັບໃຫ້ຄົນເຈັບພາຍໃນ, ການກິນອາຫານທີ່ມີຄາໂບໄຮເດຣດ (້ ຳ ຕານຫຼືນ້ ຳ ເຜິ້ງສາມາດຮັກສາໄວ້ພາຍໃຕ້ລີ້ນເພື່ອໃຫ້ດູດຊຶມໄດ້ໄວ), ຖ້າການກະກຽມ glucagon ຖືກ ນຳ ເຂົ້າກ້າມ, ວິທີແກ້ໄຂ glucose 40% ຈະຖືກສັກເຂົ້າເສັ້ນເລືອດ (ກ່ອນ ການແນະ ນຳ ວິທີແກ້ໄຂນ້ ຳ ຕານ 40% ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ຮັບການຄຸ້ມຄອງດ້ວຍວິຕາມິນ B₁ - ການປ້ອງກັນການກະຕຸ້ນກ້າມເນື້ອໃນທ້ອງຖິ່ນ).
• ສະຕິ hyperosmolar. ສ່ວນຫຼາຍມັນມັກເກີດຂື້ນໃນຜູ້ປ່ວຍຜູ້ເຖົ້າຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ທີ່ມີຫລືບໍ່ມີປະຫວັດຂອງມັນແລະມັກຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບການຂາດນໍ້າໃນຮ່າງກາຍຢ່າງຮ້າຍແຮງ. ມັກຈະມີໂຣກ polyuria ແລະ polydipsia ທີ່ມີອາຍຸຍືນຕັ້ງແຕ່ມື້ຕໍ່ອາທິດກ່ອນການພັດທະນາຂອງໂຣກນີ້. ຄົນທີ່ມີອາຍຸຫຼາຍກວ່າແມ່ນຖືກ ທຳ ລາຍໄປດ້ວຍໂຣກ hyperosmolar, ຍ້ອນວ່າພວກເຂົາມັກຈະປະສົບກັບການລະເມີດຄວາມຮັບຮູ້ຂອງຄວາມຫິວໂຫຍ. ບັນຫາທີ່ສັບສົນອີກອັນ ໜຶ່ງ - ການປ່ຽນແປງຂອງການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ (ມັກພົບໃນຜູ້ສູງອາຍຸ) - ສາມາດປ້ອງກັນການເກັບກູ້ຂອງນ້ ຳ ຕານໃນກະເພາະອາຫານໄດ້. ທັງສອງປັດໃຈປະກອບສ່ວນເຮັດໃຫ້ເກີດການສູນເສຍນ້ ຳ ໃນຮ່າງກາຍແລະມີການຕິດເຊື້ອ hyperglycemia. ການຂາດຂອງກົດ acidolic metabolism ແມ່ນຍ້ອນວ່າມີອິນຊູລິນໄຫຼວຽນຢູ່ໃນເລືອດແລະ / ຫຼືລະດັບຕ່ ຳ ຂອງຮໍໂມນອິນຊູລິນ. ສອງປັດໃຈນີ້ຍັບຍັ້ງການຜະລິດ lipolysis ແລະການຜະລິດ ketone. hyperglycemia ທີ່ໄດ້ເລີ່ມຕົ້ນແລ້ວ ນຳ ໄປສູ່ໂລກ glucosuria, osmotic diuresis, hyperosmolarity, hypovolemia, ອາການຊ,ອກ, ແລະໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີການຮັກສາ, ຈົນເຖິງແກ່ຄວາມຕາຍ. ມັນເປັນຕົວຊີ້ບອກທີ່ ສຳ ຄັນ ສຳ ລັບການເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ດ່ວນ. ໃນຂັ້ນຕອນຂອງການກ່ອນໂຮງ ໝໍ, ການແກ້ໄຂບັນເທົາທາດ sodium chloride (hypotonic (0.45%) ແມ່ນສັກເຂົ້າທາງເສັ້ນເລືອດເພື່ອເຮັດໃຫ້ຄວາມດັນ osmotic ເປັນປົກກະຕິ, ແລະມີຄວາມດັນເລືອດຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, mesatone ຫຼື dopamine ຖືກຄຸ້ມຄອງ. ມັນຍັງມີການແນະ ນຳ (ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການຫາຍໃຈອື່ອ ໆ ) ການປິ່ນປົວອົກຊີເຈນ.
• ເສຍສະຕິອາການຄັນ ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ມັນແມ່ນເກີດມາຈາກການສະສົມອາຊິດ lactic ໃນເລືອດແລະສ່ວນຫຼາຍມັກຈະເກີດຂື້ນໃນຄົນເຈັບທີ່ມີອາຍຸຕ່ ຳ ກວ່າ 50 ປີທຽບໃສ່ພື້ນຫລັງຂອງໂລກຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ, ໂລກຕັບອັກເສບແລະ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ການສະ ໜອງ ອົກຊີເຈນໃຫ້ລົງຕໍ່ເນື້ອເຍື່ອຕ່າງໆແລະເປັນຜົນມາຈາກການສະສົມອາຊິດ lactic ໃນແພຈຸລັງ. ສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງການພັດທະນາອາການເປັນກົດທີ່ lactic ແມ່ນການປ່ຽນແປງທີ່ສົມດຸນຂອງຄວາມສົມດຸນຂອງກົດກັບຂ້າງອາຊິດ, ການສູນເສຍນ້ ຳ, ຕາມກົດລະບຽບ, ບໍ່ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນກັບອາການນີ້. Acidosis ເຮັດໃຫ້ເກີດການລະເມີດຂອງ microcirculation, ການພັດທະນາຂອງການລົ້ມລົງຂອງເສັ້ນເລືອດ. Clouding ແມ່ນໄດ້ຮັບການສັງເກດຈາກຄລີນິກ (ຈາກຄວາມແຫ້ງແລ້ງຈົນເຖິງການສູນເສຍສະຕິ), ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງລະບົບຫາຍໃຈແລະຮູບລັກສະນະຂອງການຫາຍໃຈຂອງ Kussmaul, ຄວາມດັນເລືອດຫຼຸດລົງ, ປະລິມານປັດສະວະ ໜ້ອຍ (oliguria) ຫຼືຂາດຄົບ (anuria). ກິ່ນຂອງ acetone ຈາກປາກໃນຄົນເຈັບທີ່ມີອາການສະຫລົບ lactacidic ມັກຈະບໍ່ເກີດຂື້ນ, ອາຊິດໂຕໃນນໍ້າຍ່ຽວບໍ່ໄດ້ຖືກກໍານົດ. ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແມ່ນປົກກະຕິຫຼືເພີ່ມຂື້ນເລັກນ້ອຍ.ມັນຄວນຈະເປັນການລະນຶກເຖິງວ່າອາການເສື່ອມຂອງ lactacidic ມັກຈະພັດທະນາໃນຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບຢາຫຼຸດນ້ ຳ ຕານຈາກກຸ່ມ Biguanide (phenformin, buformin). ໃນຂັ້ນຕອນຂອງການກ່ອນໂຮງຫມໍ, ພວກມັນຖືກຄຸ້ມຄອງຢ່າງເຂັ້ມງວດ ການແກ້ໄຂໂຊດາ 2% (ດ້ວຍການແນະ ນຳ ການກິນເກືອ, ໂລກເຮື້ອຮໍໂມນສ້ວຍແຫຼມອາດຈະພັດທະນາ) ແລະການປິ່ນປົວດ້ວຍອົກຊີເຈນແມ່ນຖືກປະຕິບັດ.

ດັດແກ້ຊ້າ

ພວກມັນແມ່ນກຸ່ມຂອງພາວະແຊກຊ້ອນ, ການພັດທະນາເຊິ່ງໃຊ້ເວລາຫຼາຍເດືອນ, ແລະໃນກໍລະນີຫຼາຍປີກໍ່ຈະເປັນພະຍາດ.

• retinopathy ພະຍາດເບົາຫວານ - ຄວາມເສຍຫາຍ retinal ໃນຮູບແບບຂອງ microaneurysms, ແລະປົນຢາດເລືອດ dot, ຢາງຂັບອອກຍາກ, edema, neovascularization. ມັນສິ້ນສຸດລົງດ້ວຍການລະບາດຂອງເສັ້ນເລືອດ, ສາມາດນໍາໄປສູ່ການເຮັດໃຫ້ເກີດໂຣກ retinal. ໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງການກວດພົບໃນໂຣກ retinopathy ແມ່ນ ກຳ ນົດໃນ 25% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ທີ່ຖືກກວດພົບ ໃໝ່. ອັດຕາການເປັນໂຣກ retinopathy ເພີ່ມຂື້ນ 8% ຕໍ່ປີ, ສະນັ້ນຫລັງຈາກ 8 ປີນັບແຕ່ເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດ, ການກວດພົບໂຣກ retinopathy ແມ່ນພົບໃນ 50% ຂອງຄົນເຈັບທັງ ໝົດ, ແລະຫລັງ 20 ປີໃນປະມານ 100% ຂອງຄົນເຈັບ. ມັນມັກພົບເລື້ອຍກັບປະເພດ 2, ລະດັບຂອງຄວາມຮຸນແຮງຂອງມັນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມຮຸນແຮງຂອງໂຣກ nephropathy. ສາເຫດຕົ້ນຕໍທີ່ເຮັດໃຫ້ຕາບອດໃນຄົນໄວກາງຄົນແລະຜູ້ສູງອາຍຸ.
• ພະຍາດເບົາຫວານຈຸລິນຊີ - ແລະມະຫາສະມຸດສາດແມ່ນການລະເມີດຕໍ່ຄວາມເສີຍເມີຍຂອງເສັ້ນເລືອດ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມອ່ອນເພຍຂອງພວກມັນ, ແນວໂນ້ມທີ່ຈະເປັນໂຣກ thrombosis ແລະການພັດທະນາຂອງ atherosclerosis (ເກີດຂື້ນໄວ, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນເຮືອນ້ອຍທີ່ຖືກກະທົບ).
• polyneuropathy ພະຍາດເບົາຫວານ - ສ່ວນຫຼາຍມັກເປັນຮູບແບບຂອງໂຣກ neuropathy ໃນສອງຂ້າງຂອງຊະນິດຂອງຖົງມືແລະຫຸ້ນ, ເຊິ່ງເລີ່ມຕົ້ນຢູ່ສ່ວນລຸ່ມຂອງແຂນຂາ. ການສູນເສຍຄວາມເຈັບປວດແລະຄວາມຮູ້ສຶກຂອງອຸນຫະພູມແມ່ນປັດໃຈທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດໃນການພັດທະນາແຜຂອງໂລກ neuropathic ແລະການເຄື່ອນທີ່ຂອງຂໍ້ຕໍ່. ອາການຂອງໂຣກເສັ້ນປະສາດຂ້າງນອກແມ່ນອາການມຶນຊາ, ຄວາມຮູ້ສຶກທີ່ເຜົາຜານ, ຫຼືໂຣກກະດູກແຂນ, ເລີ່ມຕົ້ນໃນສ່ວນທີ່ຫ່າງໄກ. ອາການຕ່າງໆນັບມື້ນັບຮຸນແຮງຂື້ນ. ການສູນເສຍຄວາມອ່ອນໄຫວເຮັດໃຫ້ມີການບາດເຈັບທີ່ເກີດຂື້ນໄດ້ງ່າຍ.
• ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະເລັງ. ມັນນໍາໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງຊໍາເຮື້ອ.
• ໂລກຂໍ້ອັກເສບກ່ຽວກັບໂລກເບົາຫວານ - ຄວາມເຈັບປວດຮ່ວມກັນ,“ ປວດຮາກ”, ການເຄື່ອນທີ່ທີ່ ຈຳ ກັດ, ການຫຼຸດລົງຂອງປະລິມານນ້ ຳ synovial ແລະການເພີ່ມຄວາມຫນືດ.
• ໂຣກຕາຕໍ້ກ່ຽວກັບໂຣກເບົາຫວານ, ນອກ ເໜືອ ໄປຈາກໂຣກ retinopathy, ຍັງປະກອບມີການພັດທະນາຂອງໂຣກຜີວ ໜັງ ໃນໄລຍະຕົ້ນໆ (ກະຈົກຂອງເລນ).
• ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເບົາຫວານ - ການປ່ຽນແປງຂອງໂຣກຈິດແລະອາລົມ, ການອອກ ກຳ ລັງກາຍທາງດ້ານຈິດໃຈຫລືໂຣກຊຶມເສົ້າ, ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເບົາ.
• ພະຍາດເບົາຫວານ - ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ຕີນຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານໃນຮູບແບບຂອງຂະບວນການທີ່ບໍ່ມີປະສິດຕິພາບ, ມີບາດແຜແລະມີເນື້ອເຍື່ອທີ່ເກີດຂື້ນກັບພື້ນຫລັງຂອງການປ່ຽນແປງຂອງເສັ້ນປະສາດຂ້າງ, ເສັ້ນເລືອດ, ຜິວ ໜັງ ແລະເນື້ອເຍື່ອອ່ອນ, ກະດູກແລະຂໍ້ຕໍ່. ມັນແມ່ນສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງການຕັດແຂນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ມີໂລກເບົາຫວານ, ມີຄວາມສ່ຽງເພີ່ມຂື້ນໃນການພັດທະນາຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງຈິດ - ຄວາມອຶດອັດ, ຄວາມກັງວົນກັງວົນໃຈແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິດ້ານການກິນ. ໂຣກຊືມເສົ້າເກີດຂື້ນໃນຄົນເຈັບທີ່ມີໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແລະສອງເປັນສອງເທົ່າຂອງປະຊາກອນສະເລ່ຍ. ພະຍາດຊຶມເສົ້າທີ່ ສຳ ຄັນແລະໂຣກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2 ເຊິ່ງກັນແລະກັນເພີ່ມຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການປະກົດຕົວຂອງກັນແລະກັນ. ຜູ້ປະຕິບັດໂດຍທົ່ວໄປມັກຈະປະເມີນຄວາມສ່ຽງຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງດ້ານຈິດໃຈໃນໂລກເບົາຫວານ, ເຊິ່ງສາມາດນໍາໄປສູ່ຜົນສະທ້ອນທີ່ຮ້າຍແຮງ, ໂດຍສະເພາະໃນຄົນເຈັບຫນຸ່ມ.

ຫຼັກການທົ່ວໄປດັດແກ້

ປັດຈຸບັນ, ການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານໃນຫລາຍໆກໍລະນີແມ່ນເປັນອາການແລະມີຈຸດປະສົງເພື່ອ ກຳ ຈັດອາການທີ່ມີຢູ່ແລ້ວໂດຍບໍ່ລົບລ້າງສາເຫດຂອງພະຍາດ, ເພາະວ່າການປິ່ນປົວພະຍາດເບົາຫວານຢ່າງມີປະສິດຕິຜົນຍັງບໍ່ທັນໄດ້ຮັບການພັດທະນາເທື່ອ. ວຽກງານຕົ້ນຕໍຂອງທ່ານ ໝໍ ໃນການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານແມ່ນ:

• ຄ່າຊົດເຊີຍ ສຳ ລັບທາດແປ້ງທາດແປ້ງ.
• ການປ້ອງກັນແລະຮັກສາອາການແຊກຊ້ອນ.
• ນ້ ຳ ໜັກ ຮ່າງກາຍປົກກະຕິ.
• ການຝຶກອົບຮົມຄົນເຈັບ.

ການຊົດເຊີຍທາດແປ້ງທາດແປ້ງແມ່ນບັນລຸໄດ້ສອງທາງ: ໂດຍການໃຫ້ຈຸລັງທີ່ມີອິນຊູລິນ, ໃນຫລາຍວິທີ, ຂື້ນກັບຊະນິດຂອງໂລກເບົາຫວານ, ແລະໂດຍການຮັບປະກັນການໃຫ້ທາດແປ້ງທາດແປ້ງທີ່ເປັນເອກະພາບແລະເທົ່າທຽມກັນ, ເຊິ່ງບັນລຸໄດ້ໂດຍປະຕິບັດຕາມອາຫານ.

ບົດບາດ ສຳ ຄັນຫຼາຍໃນການຊົດເຊີຍໂຣກເບົາຫວານແມ່ນການສຶກສາຂອງຄົນເຈັບ. ຄົນເຈັບຄວນຮັບຮູ້ວ່າພະຍາດເບົາຫວານເປັນແນວໃດ, ມັນຈະເປັນອັນຕະລາຍແນວໃດ, ລາວຄວນເຮັດແນວໃດໃນກໍລະນີໂລກເອດສ໌ - ແລະ hyperglycemia, ວິທີຫລີກລ້ຽງພວກມັນ, ສາມາດຄວບຄຸມລະດັບ glucose ໃນເລືອດຢ່າງອິດສະຫຼະແລະມີຄວາມຄິດທີ່ຈະແຈ້ງກ່ຽວກັບລັກສະນະຂອງຄາບອາຫານທີ່ຍອມຮັບໄດ້ ສຳ ລັບລາວ.

ປະເພດຂອງພະຍາດເບົາຫວານ (ການຈັດປະເພດ)

ການ ຈຳ ແນກພະຍາດເບົາຫວານຍ້ອນ:

1. ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 - ມີລັກສະນະການຂາດອິນຊູລິນໃນເລືອດ
   1. Autoimmune - ຕ້ານພູມຕ້ານທານ ທຳ ຮ້າຍβ - ຈຸລັງຂອງກະຕຸກແລະ ທຳ ລາຍພວກມັນຢ່າງສົມບູນ,
   2. Idiopathic (ໂດຍບໍ່ມີເຫດຜົນທີ່ຈະແຈ້ງ)
2. ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນໂຣກຂາດອິນຊູລິນໃນເລືອດ. ນີ້ ໝາຍ ຄວາມວ່າຕົວຊີ້ວັດດ້ານປະລິມານຂອງລະດັບອິນຊູລິນຍັງຢູ່ໃນລະດັບປົກກະຕິ, ແຕ່ ຈຳ ນວນຂອງຮໍໂມນຮັບໃນເຍື່ອຂອງຈຸລັງເປົ້າ ໝາຍ (ສະ ໝອງ, ຕັບ, ເນື້ອເຍື່ອ adipose, ກ້າມ) ຫຼຸດລົງ.
3. ພະຍາດເບົາຫວານໃນກະເພາະອາຫານແມ່ນສະພາບທີ່ສ້ວຍແຫຼມຫຼືເປັນໂຣກຊໍາເຮື້ອທີ່ເຮັດໃຫ້ຕົວເອງມີຮູບຮ່າງຂອງ hyperglycemia ໃນລະຫວ່າງການຖືພາຂອງແມ່ຍິງ.
4. ສາເຫດອື່ນໆ (ສະພາບການ) ຂອງໂຣກເບົາຫວານແມ່ນຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານຄວາມທົນທານຕໍ່ນ້ ຳ ຕານທີ່ເກີດຈາກສາເຫດທີ່ບໍ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດກ່ຽວກັບໂຣກ pancreatic. ອາດຈະເປັນຊົ່ວຄາວແລະຖາວອນ.

ປະເພດຂອງໂລກເບົາຫວານ:

• ເປັນຢາ
• ຕິດເຊື້ອ
• ຂໍ້ບົກຜ່ອງທາງພັນທຸ ກຳ ຂອງໂມເລກຸນອິນຊູລິນຫຼືຕົວຮັບຂອງມັນ,
• ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດ endocrine ອື່ນໆ:
  • ພະຍາດຂອງ Itsenko-Cushing,
  • adenoma adrenal,
  • ພະຍາດ Graves.

ການ ຈຳ ແນກໂຣກເບົາຫວານໂດຍຄວາມຮຸນແຮງ:

• ແບບຟອມແສງສະຫວ່າງ - ມີລັກສະນະເປັນ hyperglycemia ບໍ່ເກີນ 8 mmol / l, ຄວາມຜັນຜວນເລັກນ້ອຍໃນລະດັບນໍ້າຕານ, ຂາດ glucosuria (ນໍ້າຕານໃນນໍ້າຍ່ຽວ). ບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງມີການແກ້ໄຂທາງດ້ານ pharmacological ກັບອິນຊູລິນ.

ຂ້ອນຂ້າງເລື້ອຍໆ, ໃນໄລຍະນີ້, ການສະແດງທາງຄລີນິກຂອງພະຍາດອາດຈະບໍ່ມີ, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໃນໄລຍະການວິນິດໄສເຄື່ອງມື, ຮູບແບບຕ່າງໆໃນເບື້ອງຕົ້ນຂອງອາການແຊກຊ້ອນປົກກະຕິທີ່ມີຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເສັ້ນປະສາດສ່ວນປະກອບ, ຈຸນລະພາກ - ເຮືອຂອງ retina, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ແລະຫົວໃຈໄດ້ຖືກກວດພົບແລ້ວ.

• ປານກາງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສ່ວນເກີນຮອດ 14 mmol / l, glucosuria ປາກົດ (ສູງເຖິງ 40 g / l), ກຳ ລັງຈະມາເຖິງ ketoacidosis - ການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງອົງການຈັດຕັ້ງ ketone (metabolites ການແບ່ງປັນໄຂມັນ).

ອົງການຈັດຕັ້ງຂອງ Ketone ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນເນື່ອງຈາກຄວາມອຶດຫິວຂອງພະລັງງານຂອງຈຸລັງ. ເກືອບທັງ ໝົດ ນ້ ຳ ຕານໄຫຼວຽນຢູ່ໃນເລືອດແລະບໍ່ແຊກຊຶມເຂົ້າຫ້ອງ, ແລະມັນເລີ່ມ ນຳ ໃຊ້ບ່ອນເກັບມ້ຽນໄຂມັນເພື່ອຜະລິດເອທີພີ. ໃນຂັ້ນຕອນນີ້, ລະດັບ glucose ແມ່ນຄວບຄຸມໂດຍການຮັກສາອາຫານ, ການໃຊ້ຕົວແທນ hypoglycemic ໃນປາກ (metformin, acarbose, ແລະອື່ນໆ).

ສະແດງອອກທາງຄລີນິກໂດຍການລະເມີດຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ລະບົບຫລອດເລືອດຫົວໃຈ, ວິໄສທັດ, ອາການທາງເສັ້ນປະສາດ.

• ຫຼັກສູດທີ່ຮຸນແຮງ - ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເກີນ 14 mmol / l, ມີການເຫນັງຕີງສູງເຖິງ 20 - 30 mmol, glucosuria ເກີນ 50 mmol / l. ການເອື່ອຍອີງຢ່າງສົມບູນໃນການປິ່ນປົວດ້ວຍອິນຊູລິນ, ການຜິດປົກກະຕິຂອງເສັ້ນເລືອດ, ເສັ້ນປະສາດ, ລະບົບອະໄວຍະວະ.

ການຈັດປະເພດຕາມລະດັບຂອງການຊົດເຊີຍຂອງ hyperglycemia:

ການຊົດເຊີຍ - ນີ້ແມ່ນສະພາບປົກກະຕິຂອງຮ່າງກາຍ, ໃນເວລາທີ່ມີພະຍາດຊໍາເຮື້ອ. ພະຍາດດັ່ງກ່າວມີ 3 ໄລຍະ:

1. ການຊົດເຊີຍ - ອາຫານການກິນຫລືການ ບຳ ບັດດ້ວຍອິນຊູລິນສາມາດບັນລຸຕົວເລກ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດໄດ້ປົກກະຕິ. Angiopathies ແລະໂຣກ neuropathies ບໍ່ກ້າວຫນ້າ. ສະພາບທົ່ວໄປຂອງຄົນເຈັບຍັງຄົງເປັນທີ່ພໍໃຈເປັນເວລາດົນນານ. ບໍ່ມີການລະເມີດທາດ metabolism ໃນນໍ້າຕານໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ບໍ່ມີອົງການຈັດຕັ້ງ ketone, acetone. hemoglobin Glycosylated ບໍ່ເກີນມູນຄ່າຂອງ "5%",
2. ກັບການຊົດເຊີຍ - ການປິ່ນປົວບໍ່ໄດ້ປັບປຸງການນັບເລືອດແລະການກວດພົບຂອງພະຍາດ.ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດບໍ່ສູງກ່ວາ 14 mmol / l. ໂມເລກຸນນ້ ຳ ຕານສ້າງຄວາມເສຍຫາຍໃຫ້ເມັດເລືອດແດງແລະ hemoglobin glycosylated ປາກົດຂື້ນ, ຄວາມເສຍຫາຍຂອງ microvascular ໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງປະກົດວ່າເປັນ ຈຳ ນວນນ້ ຳ ຕານນ້ອຍໃນນ້ ຳ ຍ່ຽວ (ເຖິງ 40 g / l). ອາຊິດໂຕນໃນປັດສະວະບໍ່ໄດ້ຖືກກວດພົບ, ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການສະແດງອອກຂອງ ketoacidosis ອ່ອນໆແມ່ນເປັນໄປໄດ້,
3. Decompensation - ໄລຍະທີ່ຮຸນແຮງທີ່ສຸດຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ. ມັນມັກຈະເກີດຂື້ນໃນໄລຍະທ້າຍຂອງພະຍາດຫຼືຄວາມເສຍຫາຍທັງ ໝົດ ຕໍ່ໂຣກຜີວ ໜັງ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຜູ້ຮັບອິນຊູລິນ. ມັນມີລັກສະນະສະພາບຮຸນແຮງທົ່ວໄປຂອງຄົນເຈັບຈົນເຖິງຂັ້ນ ໝົດ ສະຕິ. ລະດັບ glucose ບໍ່ສາມາດແກ້ໄຂໄດ້ດ້ວຍການຊ່ວຍເຫຼືອຂອງຟາມ. ການກະກຽມ (ຫຼາຍກວ່າ 14 mmol / l). ນ້ ຳ ຕານໃນປັດສະວະສູງ (ຫຼາຍກວ່າ 50g / l), acetone. hemoglobin Glycosylated ເກີນມາດຕະຖານ, hypoxia ເກີດຂື້ນ. ດ້ວຍຫຼັກສູດທີ່ຍາວນານ, ສະພາບການນີ້ຈະເຮັດໃຫ້ເສຍສະຕິແລະຕາຍ.

ການປິ່ນປົວດ້ວຍອາຫານການກິນ

ອາຫານ ສຳ ລັບພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນສ່ວນ ໜຶ່ງ ທີ່ ຈຳ ເປັນໃນການຮັກສາ, ພ້ອມທັງການໃຊ້ຢາຫຼຸດ ນຳ ້ຕານຫຼືອິນຊູລິນ. ຖ້າບໍ່ມີຄາບອາຫານ, ການຊົດເຊີຍຕໍ່ທາດແປ້ງທາດແປ້ງແມ່ນເປັນໄປບໍ່ໄດ້. ມັນຄວນຈະໄດ້ຮັບຍົກໃຫ້ເຫັນວ່າໃນບາງກໍລະນີທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ມີພຽງແຕ່ຄາບອາຫານທີ່ພຽງພໍທີ່ຈະຊົດເຊີຍການເຜົາຜະຫລານທາດແປ້ງ, ໂດຍສະເພາະໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດ. ມີພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ 1, ອາຫານການກິນແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບຄົນເຈັບ, ການລະເມີດຂອງຄາບອາຫານສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງດ້ານ hypo- ຫຼື hyperglycemic, ແລະໃນບາງກໍລະນີຈົນເຖິງຄວາມຕາຍຂອງຄົນເຈັບ.

ເປົ້າ ໝາຍ ຂອງການຮັກສາອາຫານເບົາຫວານແມ່ນເພື່ອຮັບປະກັນການອອກ ກຳ ລັງກາຍທີ່ເປັນເອກະພາບແລະພຽງພໍຂອງການໄດ້ຮັບທາດແປ້ງໃນຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບ. ຄາບອາຫານຄວນມີຄວາມສົມດຸນໃນທາດໂປຼຕີນ, ໄຂມັນແລະແຄລໍລີ່. ທາດແປ້ງທີ່ຍ່ອຍໄດ້ງ່າຍຄວນຈະຖືກຍົກເວັ້ນຢ່າງສົມບູນຈາກຄາບອາຫານ, ຍົກເວັ້ນກໍລະນີທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ. ມີໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ມັນມັກຈະເປັນການແກ້ໄຂນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍ.

ແນວຄິດຫຼັກໃນການປິ່ນປົວອາຫານເບົາຫວານແມ່ນຫົວ ໜ່ວຍ ເຂົ້າຈີ່. ຫົວ ໜ່ວຍ ເຂົ້າຈີ່ແມ່ນມາດຕະການທີ່ມີເງື່ອນໄຂເທົ່າກັບ 10-12 g ຂອງທາດແປ້ງຫຼື 20-25 g ຂອງເຂົ້າຈີ່. ມີຕາຕະລາງທີ່ບົ່ງບອກ ຈຳ ນວນຫົວ ໜ່ວຍ ເຂົ້າຈີ່ໃນອາຫານປະເພດຕ່າງໆ. ໃນຕອນກາງເວັນ, ຈຳ ນວນຫົວ ໜ່ວຍ ເຂົ້າຈີ່ທີ່ຄົນເຈັບບໍລິໂພກຄວນຈະຢູ່ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ, ໂດຍສະເລ່ຍ ໜ່ວຍ ງານເຂົ້າຈີ່ແມ່ນ 12-25 ໜ່ວຍ ຕໍ່ມື້, ບໍລິໂພກນ້ ຳ ໜັກ ແລະຮ່າງກາຍ. ສຳ ລັບອາຫານ ໜຶ່ງ ຄາບມັນບໍ່ໄດ້ແນະ ນຳ ໃຫ້ບໍລິໂພກເຂົ້າຈີ່ຫລາຍກວ່າ 7 ໜ່ວຍ, ຄວນຈັດຕັ້ງອາຫານເພື່ອໃຫ້ ຈຳ ນວນຫົວ ໜ່ວຍ ເຂົ້າຈີ່ໃນອາຫານຕ່າງກັນມີປະມານເທົ່າກັນ. ມັນຍັງຄວນຈະໄດ້ຮັບຍົກໃຫ້ເຫັນວ່າການດື່ມເຫຼົ້າສາມາດນໍາໄປສູ່ການເປັນໂລກຕ່ອມນ້ ຳ ຕານທີ່ຫ່າງໄກ, ລວມທັງອາການມຶນງົງໃນເລືອດ.

ເງື່ອນໄຂ ສຳ ຄັນ ສຳ ລັບຄວາມ ສຳ ເລັດຂອງການຮັກສາອາຫານແມ່ນການຮັກສາປື້ມບັນທຶກໂພຊະນາການໃຫ້ຄົນເຈັບ, ອາຫານທັງ ໝົດ ທີ່ກິນໃນເວລາກາງເວັນແມ່ນຖືກເພີ່ມໃສ່ມັນ, ແລະ ຈຳ ນວນຫົວ ໜ່ວຍ ເຂົ້າຈີ່ທີ່ກິນໃນແຕ່ລະຄາບແລະໂດຍທົ່ວໄປຕໍ່ມື້ແມ່ນຄິດໄລ່.

ການຮັກສາປື້ມບັນທຶກອາຫານດັ່ງກ່າວເຮັດໃຫ້ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດສາມາດ ກຳ ນົດສາເຫດຂອງໂລກເອດສ໌ແລະ hyperglycemia, ຊ່ວຍໃນການສຶກສາຄົນເຈັບ, ຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານ ໝໍ ເລືອກປະລິມານທີ່ ເໝາະ ສົມກັບຢາຫຼຸດນ້ ຳ ຕານຫຼືອິນຊູລິນ.

ສາເຫດຂອງໂລກເບົາຫວານ

ໂລກເບົາຫວານ mellitus (ຫຍໍ້ເປັນພະຍາດເບົາຫວານ) ແມ່ນພະຍາດ polyetiological.

ບໍ່ມີປັດໃຈດຽວທີ່ຈະເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດເບົາຫວານໃນທຸກໆຄົນທີ່ເປັນໂຣກນີ້.

ສາເຫດທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດ ສຳ ລັບການພັດທະນາພະຍາດ:

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ I:

• ສາເຫດທາງພັນທຸ ກຳ ຂອງພະຍາດເບົາຫວານ:
  • ຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງເກີດຈາກເກີດβ - ຈຸລັງຂອງກະຕຸກ,
  • ພັນທຸ ກຳ ໃນອະໄວຍະວະທີ່ຮັບຜິດຊອບການສັງເຄາະອິນຊູລິນ,
  • ການ ກຳ ຈັດພູມຕ້ານທານຕໍ່ການເປັນພູມຕ້ານທານຂອງພູມຕ້ານທານໃນຈຸລັງβ - ຈຸລັງ (ຍາດພີ່ນ້ອງທີ່ເຈັບປ່ວຍເປັນໂຣກເບົາຫວານ),
• ສາເຫດທີ່ຕິດເຊື້ອຂອງໂລກເບົາຫວານ:
  • ໂຣກ Pancreatotropic (ສ້າງຄວາມເສຍຫາຍໃຫ້ແກ່ຕັບ) ໄວຣັດ: ໂຣກຫັດ, ໂຣກຫັດປະເພດ 4, ໂຣກ ໝາກ ເບີດ, ຕັບອັກເສບເອ, ບີ, ຊີ.ພູມຕ້ານທານຂອງມະນຸດເລີ່ມ ທຳ ລາຍຈຸລັງຂອງກະຕຸກພ້ອມດ້ວຍໄວຣັດເຫລົ່ານີ້, ເຊິ່ງເປັນສາເຫດຂອງພະຍາດເບົາຫວານ.

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ II ມີສາເຫດດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

• ເຊື້ອຕະກຸນ (ການມີໂຣກເບົາຫວານໃນຍາດພີ່ນ້ອງໃກ້ຊິດ),
• ໂລກອ້ວນ visceral,
• ອາຍຸ (ປົກກະຕິແລ້ວມີອາຍຸຫຼາຍກ່ວາ 50-60 ປີ)
• ການໄດ້ຮັບສານໃຍອາຫານຕໍ່າແລະໄຂມັນທີ່ຫລອມໂລຫະແລະຄາໂບໄຮເດຣດງ່າຍໆ,
• hypertension
• ໂລກເອດສ໌.

ປັດໄຈທີ່ບໍ່ມີຕົວຕົນ

ປັດໄຈກຸ່ມນີ້ບໍ່ໄດ້ເຮັດໃຫ້ເກີດເປັນພະຍາດ, ແຕ່ຈະເພີ່ມໂອກາດໃນການພັດທະນາຂອງມັນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ຖ້າມີການ ກຳ ຈັດເຊື້ອພັນທຸ ກຳ.

• ຄວາມບໍ່ມີປະໂຫຍດທາງຮ່າງກາຍ (ຊີວິດຕົວຕັ້ງຕົວຕີ),
• ໂລກອ້ວນ
• ສູບຢາ
• ດື່ມຫຼາຍເກີນໄປ
• ການ ນຳ ໃຊ້ສານທີ່ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ໂຣກຜີວ ໜັງ (ຕົວຢ່າງ, ຢາ),
• ໄຂມັນສ່ວນເກີນແລະທາດແປ້ງງ່າຍໆໃນຄາບອາຫານ.

ອາການຂອງໂລກເບົາຫວານ

ໂຣກເບົາຫວານເປັນໂຣກຊໍາເຮື້ອ, ສະນັ້ນອາການບໍ່ເຄີຍເກີດຂື້ນຢ່າງກະທັນຫັນ. ອາການໃນແມ່ຍິງແລະອາການໃນຜູ້ຊາຍແມ່ນເກືອບຄືກັນ. ກັບພະຍາດ, ການສະແດງອອກຂອງອາການທາງດ້ານການຊ່ວຍຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້ໃນລະດັບຕ່າງໆ.

• ຄວາມອ່ອນແອທີ່ທົນນານ, ການປະຕິບັດງານຫຼຸດລົງ - ພັດທະນາເນື່ອງຈາກຄວາມອຶດຫີວພະລັງງານ ຊຳ ເຮື້ອຂອງຈຸລັງສະ ໝອງ ແລະກ້າມຊີ້ນໂຄງກະດູກ,
• ຜິວຫນັງແຫ້ງແລະຄັນ - ຍ້ອນການສູນເສຍນ້ ຳ ໃນນ້ ຳ ຍ່ຽວ,
• ວິນຫົວ, ວິນຫົວ - ອາການຂອງພະຍາດເບົາຫວານ - ເນື່ອງຈາກການຂາດທາດນ້ ຳ ຕານໃນການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດຂອງເສັ້ນເລືອດສະ ໝອງ,
• ຍ່ຽວໄວ - ເກີດຂື້ນຈາກຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເສັ້ນປະສາດຂອງ glomeruli ຂອງ nephrons ຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ,
• ພູມຕ້ານທານຫຼຸດລົງ (ການຕິດເຊື້ອໄວຣັດຫາຍໃຈສ້ວຍແຫຼມເລື້ອຍໆ, ການຮັກສາບາດແຜແກ່ຍາວຢູ່ເທິງຜິວ ໜັງ) - ກິດຈະ ກຳ ຂອງ T - ພູມຕ້ານທານຂອງຈຸລັງມີຄວາມບົກຜ່ອງ, ການປະສົມປະສານຂອງຜິວ ໜັງ ເຮັດ ໜ້າ ທີ່ກີດຂວາງທີ່ຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າ,
• Polyphagy - ຄວາມຮູ້ສຶກອຶດຫິວຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ - ສະພາບການນີ້ພັດທະນາຍ້ອນການສູນເສຍນ້ ຳ ຕານໃນນ້ ຳ ຍ່ຽວແລະການຂົນສົ່ງທີ່ບໍ່ພຽງພໍກັບຈຸລັງ,
• ຫຼຸດລົງວິໄສທັດ - ເຫດຜົນ — ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເຮືອກ້ອງຈຸລະທັດຂອງ Retina,
• Polydipsia - ຄວາມຫິວໂຫຍທີ່ເກີດຂື້ນເລື້ອຍໆຈາກການຖ່າຍເບົາເລື້ອຍໆ,
• ຄວາມບວມຂອງແຂນຂາ - hyperglycemia ຍາວນານເຮັດໃຫ້ມີໂຣກ polyneuropathy ສະເພາະ - ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເສັ້ນປະສາດ sensory ທົ່ວຮ່າງກາຍ,
• ຄວາມເຈັບປວດໃນຫົວໃຈ - ການຫົດຕົວຂອງເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດຂອດເນື່ອງຈາກໂລກ atherosclerosis ເຮັດໃຫ້ການສະ ໜອງ ເລືອດ myocardial ຫຼຸດລົງແລະມີອາການເຈັບບວມ,
• ການ ທຳ ງານຂອງເພດຫຼຸດລົງ - ກ່ຽວຂ້ອງໂດຍກົງກັບການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດທີ່ບໍ່ດີໃນອະໄວຍະວະທີ່ຜະລິດຮໍໂມນເພດຊາຍ.

ການບົ່ງມະຕິໂຣກເບົາຫວານ

ການບົ່ງມະຕິພະຍາດເບົາຫວານສ່ວນຫຼາຍແມ່ນບໍ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດຄວາມຫຍຸ້ງຍາກ ສຳ ລັບຜູ້ຊ່ຽວຊານທີ່ມີຄຸນວຸດທິ. ທ່ານ ໝໍ ສາມາດສົງໃສວ່າເປັນພະຍາດໂດຍອີງໃສ່ປັດໃຈຕໍ່ໄປນີ້:

• ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຈົ່ມກ່ຽວກັບໂຣກ polyuria (ການເພີ່ມຂື້ນຂອງປະລິມານຂອງປັດສະວະປະ ຈຳ ວັນ), polyphagia (ຄວາມອຶດຫິວຄົງທີ່), ອ່ອນເພຍ, ເຈັບຫົວແລະອາການທາງຄລີນິກອື່ນໆ.
• ໃນລະຫວ່າງການກວດເລືອດ prophylactic ສຳ ລັບ glucose, ຕົວຊີ້ວັດສູງກວ່າ 6.1 mmol / L ໃນກະເພາະອາຫານຫວ່າງເປົ່າ, ຫຼື 11,1 mmol / L 2 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກກິນເຂົ້າ.

ຖ້າກວດພົບອາການນີ້, ຈະມີການທົດສອບຫຼາຍໆຊຸດເພື່ອຢັ້ງຢືນ / ປະຕິເສດການບົ່ງມະຕິແລະເພື່ອ ກຳ ນົດສາເຫດ.

ການວິນິດໄສພະຍາດເບົາຫວານ

ການທົດສອບຄວາມທົນທານຕໍ່ນ້ ຳ ຕານໃນປາກ (PHTT)

ການທົດສອບມາດຕະຖານເພື່ອ ກຳ ນົດຄວາມສາມາດທີ່ເປັນປະໂຫຍດຂອງອິນຊູລິນໃນການຜູກກາວແລະຮັກສາລະດັບປົກກະຕິຂອງມັນໃນເລືອດ.

ເນື້ອແທ້ຂອງວິທີການ: ໃນຕອນເຊົ້າ, ໃນເວລາ 8 ຊົ່ວໂມງຂອງການຖືສິນອົດເຂົ້າ, ເລືອດຈະຖືກປະເມີນໃນລະດັບ glucose ໄວ. ຫຼັງຈາກ 5 ນາທີ, ທ່ານ ໝໍ ໃຫ້ຄົນເຈັບດື່ມນ້ ຳ ຕານລະລາຍ 75 g ໃນນ້ ຳ 250 ml. ຫຼັງຈາກ 2 ຊົ່ວໂມງ, ການກວດເລືອດແບບຊ້ ຳ ແລ້ວ ດຳ ເນີນໄປແລະລະດັບນ້ ຳ ຕານກໍ່ໄດ້ ກຳ ນົດອີກເທື່ອ ໜຶ່ງ.

ໃນໄລຍະດຽວກັນ, ອາການເບື້ອງຕົ້ນຂອງພະຍາດເບົາຫວານມັກຈະສະແດງອອກ.

ເງື່ອນໄຂ ສຳ ລັບການປະເມີນການວິເຄາະຂອງ PHTT:

ອັດຕາສ່ວນຂອງພູມຕ້ານທານສະເພາະສູງຂື້ນເທົ່ານັ້ນ, ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ລະບົບພູມຕ້ານທານຂອງພະຍາດແມ່ນສູງຂື້ນ, ແລະຈຸລັງເບຕ້າໄວທີ່ຖືກ ທຳ ລາຍແລະລະດັບອິນຊູລິນໃນເລືອດຫຼຸດລົງ.ໃນຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ມັນມັກຈະເກີນ 1:10.

Norma - ຫົວຂໍ້: ນ້ອຍກວ່າ 1: 5.

• ຖ້າຕົວຕ້ານທານຂອງໂຕຕ້ານທານຍັງຢູ່ໃນລະດັບປົກກະຕິ, ແຕ່ວ່າຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນລະດັບສູງກ່ວາ 6.1, ການບົ່ງມະຕິພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ 2 ແມ່ນເຮັດໄດ້.

ລະດັບຂອງພູມຕ້ານທານກັບອິນຊູລິນ

ການວິເຄາະພູມຕ້ານທານສະເພາະອື່ນ. ມັນຖືກໃຊ້ ສຳ ລັບການບົ່ງມະຕິທີ່ແຕກຕ່າງກັນໃນຜູ້ປ່ວຍໂຣກເບົາຫວານ (ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແລະໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2). ໃນກໍລະນີທີ່ມີຄວາມທົນທານຕໍ່ລະດັບນ້ ຳ ຕານ, ກະແສເລືອດຈະຖືກປະຕິບັດແລະການທົດສອບ serological ແມ່ນປະຕິບັດ. ມັນຍັງອາດຈະຊີ້ບອກເຖິງສາເຫດຂອງໂລກເບົາຫວານ.

ມາດຕະຖານຂອງ AT ສຳ ລັບ insulin ແມ່ນ 0 - 10 PIECES / ml.

• ຖ້າ C (AT) ສູງກວ່າປົກກະຕິ, ການບົ່ງມະຕິແມ່ນພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1. ພະຍາດເບົາຫວານ Autoimmune
• ຖ້າ C (AT) ຢູ່ໃນຄຸນຄ່າຂອງການອ້າງອີງ, ການບົ່ງມະຕິແມ່ນພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2.

ການທົດສອບລະດັບພູມຕ້ານທານກັບGad(decarboxylase ອາຊິດ Glutamic)

GAD ແມ່ນ enzyme ເຍື່ອຫຸ້ມສະເພາະຂອງລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ. ການພົວພັນຢ່າງມີເຫດຜົນລະຫວ່າງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງພູມຕ້ານທານກັບ GAD ແລະການພັດທະນາຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແມ່ນຍັງບໍ່ຈະແຈ້ງ, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໃນ 80% - 90% ຂອງຄົນເຈັບ, ພູມຕ້ານທານເຫລົ່ານີ້ຖືກ ກຳ ນົດໃນເລືອດ. ການວິເຄາະ ສຳ ລັບ AT GAD ແມ່ນແນະ ນຳ ໃຫ້ຢູ່ໃນກຸ່ມສ່ຽງ ສຳ ລັບການບົ່ງມະຕິພະຍາດເບົາຫວານແລະການແຕ່ງຕັ້ງອາຫານປ້ອງກັນແລະການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ.

ມາດຕະຖານຂອງ AT GAD ແມ່ນ 0 - 5 IU / ml.

• ຜົນໄດ້ຮັບໃນທາງບວກກັບໂຣກ glycemia ປົກກະຕິຊີ້ໃຫ້ເຫັນຄວາມສ່ຽງສູງຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1,
• ຜົນກະທົບທາງລົບທີ່ມີລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງຂື້ນສະແດງເຖິງການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2.

ກວດເລືອດ insulin

ອິນຊູລິນ - ຮໍໂມນ endocrine ທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວສູງ, ຖືກສັງເຄາະໃນເບຕ້າ - ຈຸລັງຂອງກຸ່ມນ້ອຍຂອງ Langerhans. ໜ້າ ທີ່ຫຼັກຂອງມັນແມ່ນການຂົນສົ່ງນ້ ຳ ຕານເຂົ້າໄປໃນຈຸລັງທີ່ມີກິ່ນ. ລະດັບ insulin ຫຼຸດລົງແມ່ນການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດໃນການເກີດພະຍາດຂອງພະຍາດ.

ມາດຕະຖານຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງອິນຊູລິນແມ່ນ 2,6 - 24.9 μU / ml

• ຕໍ່າກ່ວາມາດຕະຖານ - ການພັດທະນາທີ່ເປັນໄປໄດ້ຂອງໂລກເບົາຫວານແລະພະຍາດອື່ນໆ,
• ຂ້າງເທິງປົກກະຕິ, ເນື້ອງອກໃນໂຣກ pancreatic (insulinoma).

ການກວດຫາໂຣກເບົາຫວານ

Ultrasound ຂອງກະຕຸກ

ວິທີການສະແກນ ultrasound ຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດກວດພົບການປ່ຽນແປງທາງດ້ານໂມເລກຸນໃນເນື້ອເຍື່ອຂອງຕ່ອມ.

ໂດຍປົກກະຕິ, ໃນໂຣກເບົາຫວານ, ຄວາມເສຍຫາຍທີ່ແຜ່ລາມແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດ (ສະຖານທີ່ຂອງໂຣກ sclerosis - ການທົດແທນຈຸລັງທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວທີ່ມີຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່).

ນອກຈາກນີ້, ໂຣກຕັບສາມາດເພີ່ມຂື້ນໄດ້, ມີອາການຂອງຕຸ່ມ.

Angiography ຂອງເຮືອຂອງຕ່ໍາທີ່ສຸດ

ເສັ້ນເລືອດຂອດໃນຕອນສຸດທ້າຍ - ອະໄວຍະວະເປົ້າ ໝາຍ ຂອງໂລກເບົາຫວານ. hyperglycemia ເປັນເວລາດົນເຮັດໃຫ້ເກີດການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄໍເລສເຕີໂຣນໃນເລືອດແລະໂລກ atherosclerosis, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການສູນເສຍຂອງເນື້ອເຍື່ອຫຼຸດລົງ.

ເນື້ອແທ້ຂອງວິທີການແມ່ນການແນະ ນຳ ຕົວແທນກົງກັນຂ້າມພິເສດເຂົ້າໃນກະແສເລືອດໂດຍມີການຕິດຕາມກວດກາພ້ອມກັນກ່ຽວກັບຄວາມຮັກສາລະບົບຫລອດເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດໃນຄອມພີວເຕີ້.

ຖ້າການສະຫນອງເລືອດຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນລະດັບຂອງຂາຕ່ໍາ, ສິ່ງທີ່ເອີ້ນວ່າ "ຕີນເບົາຫວານ" ແມ່ນຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ. ການວິນິດໄສໂຣກເບົາຫວານແມ່ນອີງໃສ່ວິທີການຄົ້ນຄ້ວານີ້.

Ultrasound ຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງແລະ ECHO KG ຂອງຫົວໃຈ

ວິທີການກວດກາເຄື່ອງມືຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ຊ່ວຍໃຫ້ປະເມີນຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ອະໄວຍະວະເຫຼົ່ານີ້ໃນເວລາມີການບົ່ງມະຕິພະຍາດເບົາຫວານ.

Microangiopathies ພັດທະນາຢູ່ໃນຫົວໃຈແລະ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ - ຄວາມເສຍຫາຍຂອງຫລອດເລືອດໂດຍມີການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງ lumen ຂອງພວກເຂົາ, ແລະເພາະສະນັ້ນຈຶ່ງມີການເສື່ອມສະພາບໃນຄວາມສາມາດທີ່ເປັນປະໂຫຍດ. ວິທີການດັ່ງກ່າວອະນຸຍາດໃຫ້ປ້ອງກັນພະຍາດເບົາຫວານ.

Retinography ຫຼື angiography ຂອງເຮືອໃບ

ເຮືອນ້ອຍຂອງກ້ອງຈຸລະທັດຂອງ retina ແມ່ນມີຄວາມອ່ອນໄຫວທີ່ສຸດຕໍ່ hyperglycemia, ເພາະສະນັ້ນ, ການພັດທະນາຂອງຄວາມເສຍຫາຍໃນພວກມັນກໍ່ເລີ່ມຕົ້ນກ່ອນທີ່ຈະມີອາການທາງຄລີນິກ ທຳ ອິດ.

ການ ນຳ ໃຊ້ທາງກົງກັນຂ້າມ, ລະດັບຂອງແຄບຫລືການປະສົມຂອງເຮືອທີ່ສົມບູນຖືກ ກຳ ນົດ. ພ້ອມກັນນີ້, ການມີຈຸລິນຊີແລະບາດແຜຢູ່ໃນກອງທຶນຈະເປັນສັນຍານທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດຂອງໂລກເບົາຫວານ.

ການບົ່ງມະຕິພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນມາດຕະການທີ່ສົມບູນແບບ, ເຊິ່ງອີງໃສ່ປະຫວັດສາດການແພດ, ການກວດກາຈຸດປະສົງຂອງຜູ້ຊ່ຽວຊານ, ການກວດຫ້ອງທົດລອງແລະການສຶກສາເຄື່ອງມື. ການ ນຳ ໃຊ້ພຽງແຕ່ເກນການວິນິດໄສ ໜຶ່ງ ເທົ່ານັ້ນ, ບໍ່ສາມາດ ກຳ ນົດການບົ່ງມະຕິທີ່ຖືກຕ້ອງ 100%.

ຖ້າທ່ານມີຄວາມສ່ຽງ, ໃຫ້ແນ່ໃຈວ່າໄດ້ປຶກສາກັບທ່ານ ໝໍ ຂອງທ່ານເພື່ອຊອກຫາລາຍລະອຽດຕື່ມອີກວ່າ: ໂຣກເບົາຫວານແມ່ນຫຍັງແລະຄວນເຮັດແນວໃດກັບການບົ່ງມະຕິນີ້.

ການຮັກສາໂລກເບົາຫວານແມ່ນມາດຕະການທີ່ ກຳ ນົດເພື່ອແກ້ໄຂລະດັບ glycemia, cholesterol, ຮ່າງກາຍ ketone, acetone, ກົດ lactic, ປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງພາວະແຊກຊ້ອນຢ່າງໄວວາແລະປັບປຸງຄຸນນະພາບຂອງຊີວິດມະນຸດ.

ໃນພະຍາດເບົາຫວານ, ການ ນຳ ໃຊ້ທຸກວິທີການປິ່ນປົວແມ່ນລັກສະນະ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດ.

ວິທີການຕ່າງໆທີ່ໃຊ້ໃນການຮັກສາໂລກເບົາຫວານ

• ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ (ການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin),
• ອາຫານການກິນ
• ອອກ ກຳ ລັງກາຍເປັນປະ ຈຳ
• ມາດຕະການປ້ອງກັນເພື່ອປ້ອງກັນຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງພະຍາດແລະການພັດທະນາຂອງພາວະແຊກຊ້ອນ,
• ການສະ ໜັບ ສະ ໜູນ ທາງຈິດໃຈ.

ການແກ້ໄຂຢາໂດຍອິນຊູລິນ

ຄວາມຕ້ອງການໃນການສັກຢາອິນຊູລິນໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ປະເພດແລະຄວາມຖີ່ຂອງການບໍລິຫານຂອງມັນແມ່ນເປັນສ່ວນບຸກຄົນຢ່າງເຂັ້ມງວດແລະຖືກຄັດເລືອກໂດຍຜູ້ຊ່ຽວຊານ (ຜູ້ປິ່ນປົວ, ໂຣກ endocrinologist, ຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານຫົວໃຈ, ຜູ້ຊ່ຽວຊານທາງ neurologist, ຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານພະຍາດເບົາຫວານ). ພວກເຂົາເອົາໃຈໃສ່ສະ ເໝີ ກັບອາການຂອງໂລກເບົາຫວານ, ດຳ ເນີນການບົ່ງມະຕິຄວາມແຕກຕ່າງ, ກວດແລະປະເມີນຜົນຂອງຢາ.

ປະເພດຂອງ Insulin:

• ຄວາມໄວສູງ (ການກະ ທຳ ແບບພິເສດ) - ເລີ່ມປະຕິບັດທັນທີຫຼັງຈາກການບໍລິຫານແລະເຮັດວຽກປະມານ 3 - 4 ຊົ່ວໂມງ. ໃຊ້ກ່ອນຫລືທັນທີຫຼັງກິນເຂົ້າ. (Insulin - Apidra, Insulin - Humalog),
• ການກະ ທຳ ສັ້ນ - ໃຊ້ໄດ້ 20-30 ນາທີຫຼັງຈາກການບໍລິຫານ. ມັນເປັນສິ່ງຈໍາເປັນທີ່ຈະຕ້ອງປະຕິບັດຢ່າງເຄັ່ງຄັດ 10 - 15 ນາທີກ່ອນອາຫານ (Insulin - Actrapid, Humulin ເປັນປະ ຈຳ),
• ໄລຍະເວລາປານກາງ - ຖືກ ນຳ ໃຊ້ໃນການ ນຳ ໃຊ້ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງແລະຖືກ ນຳ ໃຊ້ພາຍໃນ 12 ຫາ 18 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກສັກ. ອະນຸຍາດໃຫ້ປ້ອງກັນອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານ (Protafan, Humodar br),
• ຢາອິນຊູລິນທີ່ຍາວນານ - ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການ ນຳ ໃຊ້ປະ ຈຳ ວັນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ. ມີອາຍຸຕັ້ງແຕ່ 18 ເຖິງ 24 ຊົ່ວໂມງ. ມັນບໍ່ໄດ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້ເພື່ອຫຼຸດລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, ແຕ່ຄວບຄຸມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນປະ ຈຳ ວັນຂອງມັນແລະບໍ່ອະນຸຍາດໃຫ້ເກີນຄ່າ ທຳ ມະດາ (Tujeo Solostar, Basaglar),
• ລວມເຂົ້າກັນອິນຊູລິນ - ມີສ່ວນປະກອບໃນສ່ວນປະກອບຕ່າງໆຂອງ insulins ຂອງ ultrasonic ແລະການປະຕິບັດຍາວນານ. ມັນຖືກນໍາໃຊ້ຕົ້ນຕໍສໍາລັບການດູແລແບບສຸມຂອງພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1 (Insuman Comb, Novomiks).

ການຮັກສາດ້ວຍອາຫານເບົາຫວານ

ອາຫານ - ຄວາມ ສຳ ເລັດ 50% ໃນການຄວບຄຸມລະດັບ glycemia ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ຄວນກິນອາຫານປະເພດໃດ?

• ຫມາກໄມ້ແລະຜັກທີ່ມີນ້ ຳ ຕານຕໍ່າແລະຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນສູງຂອງວິຕາມິນແລະແຮ່ທາດ (ໝາກ ໂປມ, ແຄລອດ, ຜັກກາດ, beets
• ຊີ້ນບັນຈຸໄຂມັນສັດໃນ ຈຳ ນວນ ໜ້ອຍ ໜຶ່ງ (ຊີ້ນງົວ, ໄກ່ງວງ, ນົກກະທາ)
• ທັນຍາພືດແລະທັນຍາພືດ (ເຂົ້າ ໜົມ ປັງ, ເຂົ້າສາລີ, ເຂົ້າ, ເຂົ້າບາເລ, ເຂົ້າບາເລ)
• ປາ (ສັດທະເລທີ່ດີທີ່ສຸດ)
• ກ່ຽວກັບເຄື່ອງດື່ມ, ມັນກໍ່ດີກວ່າທີ່ຈະເລືອກຊາທີ່ບໍ່ເຂັ້ມແຂງ, ການຕົ້ມ ໝາກ ໄມ້.

ສິ່ງທີ່ຄວນປະຖິ້ມ

• ຂະຫນົມຫວານ, pasta, ແປ້ງ
• ນໍ້າທີ່ເຂັ້ມຂຸ້ນ
• ຊີ້ນສັດແລະຜະລິດຕະພັນນົມ
• ຜະລິດຕະພັນເຜັດແລະສູບຢາ
• ເຫຼົ້າ

ຢາຫລຸດ ນຳ ້ຕານ

• Glibenclamide - ຢາທີ່ກະຕຸ້ນການຜະລິດອິນຊູລິນໃນກະຕຸກ.
• Repaglinide - ກະຕຸ້ນຈຸລັງທົດລອງໃນການສັງເຄາະອິນຊູລິນ
• Acarbose - ເຮັດວຽກຢູ່ໃນ ລຳ ໄສ້, ຍັບຍັ້ງການເຄື່ອນໄຫວຂອງເອນໄຊໃນ ລຳ ໄສ້ນ້ອຍທີ່ ທຳ ລາຍທາດໂປຼຕິນກັບ glucose.
• Pioglitazone - ຢາ ສຳ ລັບປ້ອງກັນໂຣກ polyneuropathy, ຈຸລິນຊີ - macroangiopathy ຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ຫົວໃຈແລະ retina.

ວິທີແກ້ໄຂອື່ນໆ ສຳ ລັບແກ້ເບົາຫວານ

ວິທີການແບບດັ້ງເດີມປະກອບມີການກະກຽມການປະສົມພັນຂອງສະຫມຸນໄພ, ໝາກ ໄມ້ແລະຜັກຕ່າງໆ, ເຖິງລະດັບ ໜຶ່ງ ຫລືວິທີອື່ນແກ້ໄຂລະດັບ glycemia.

• Krythea Amur - ສານສະກັດຈາກ ສຳ ເລັດຮູບຈາກ moss. ການໃຊ້ Krythea ເຮັດໃຫ້ມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງການສັງເຄາະຮໍໂມນເພດຊາຍ: lipases, amylases, proteases. ມັນຍັງມີຜົນຕໍ່ຕ້ານພູມຕ້ານທານແລະພູມຕ້ານທານ, ຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນອາການຕົ້ນຕໍຂອງໂລກເບົາຫວານ.
• ຮາກ Parsley + zest ນາວ + ຜັກທຽມ- ຜະລິດຕະພັນເຫຼົ່ານີ້ບັນຈຸມີວິຕາມິນ C, E, A, selenium ແລະສ່ວນປະກອບອື່ນໆຫຼາຍ. ທັງ ໝົດ ມັນແມ່ນ ມັນເປັນສິ່ງຈໍາເປັນເພື່ອ grind, ປົນແລະຮຽກຮ້ອງໃຫ້ຊາວປະມານ 2 ອາທິດ. ໃຊ້ປາກ 1 ບ່ວງຊາກ່ອນອາຫານ.
• ໝາກ ໂອກ- ມີສານຝາດ, ເປັນຢາແກ້ທີ່ມີປະສິດຕິຜົນສູງ ສຳ ລັບພະຍາດເບົາຫວານ. ສານນີ້ຊ່ວຍກະຕຸ້ນລະບົບພູມຕ້ານທານ, ມີຜົນກະທົບຕໍ່ຕ້ານອັກເສບແລະຊຸດໂຊມ, ເສີມສ້າງ ກຳ ແພງຂອງເສັ້ນເລືອດ, ແລະບັນເທົາປະເພດທີ່ອອກສຽງ. ໝາກ ສີດາຕ້ອງຖືກບົດໃຫ້ເປັນຜົງແລະເອົາ 1 ບ່ວງກາເຟກ່ອນອາຫານແຕ່ລະຄາບ.

ການປ້ອງກັນພະຍາດ

ດ້ວຍຄວາມ ຈຳ ເປັນທາງພັນທຸ ກຳ, ພະຍາດນີ້ບໍ່ສາມາດປ້ອງກັນໄດ້. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຄົນທີ່ມີຄວາມສ່ຽງ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ໃຊ້ຫຼາຍມາດຕະການເພື່ອຄວບຄຸມໂຣກ glycemia ແລະອັດຕາການພັດທະນາຂອງພາວະແຊກຊ້ອນຂອງໂລກເບົາຫວານ.

• ເດັກນ້ອຍທີ່ມີເຊື້ອໄວຣັດ (ພໍ່ແມ່, ພໍ່ເຖົ້າແມ່ເຖົ້າແມ່ນປ່ວຍເປັນໂລກເບົາຫວານ) ຕ້ອງໄດ້ວິເຄາະທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດປີລະຄັ້ງ, ພ້ອມທັງຕິດຕາມສະພາບຂອງພວກເຂົາແລະລັກສະນະຂອງອາການ ທຳ ອິດຂອງພະຍາດ. ພ້ອມກັນນັ້ນ, ການປຶກສາຫາລືປະ ຈຳ ປີຂອງນັກຊ່ຽວຊານດ້ານໂອຕາວິທະຍາ, ໂຣກ neuropathologist, endocrinologist, ຫົວໃຈຫົວໃຈ, ເພື່ອ ກຳ ນົດອາການ ທຳ ອິດຂອງພະຍາດເບົາຫວານ, ເພື່ອປ້ອງກັນອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂລກເບົາຫວານ, ຈະເປັນມາດຕະການທີ່ ສຳ ຄັນ.
• ຄົນທີ່ມີອາຍຸ 40 ປີ ຈຳ ເປັນຕ້ອງກວດເບິ່ງລະດັບ glycemia ຂອງພວກເຂົາທຸກໆປີເພື່ອປ້ອງກັນພະຍາດເບົາຫວານ 2,
• ຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານທຸກຄົນຕ້ອງໃຊ້ອຸປະກອນພິເສດເພື່ອຄວບຄຸມລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ - ຕາຕໍ້.

​ທ່ານຍັງຕ້ອງຊອກຮູ້ທຸກຢ່າງກ່ຽວກັບໂຣກເບົາຫວານ, ສິ່ງທີ່ທ່ານສາມາດເຮັດໄດ້ແລະບໍ່ສາມາດເຮັດໄດ້, ເລີ່ມຈາກປະເພດແລະສິ້ນສຸດດ້ວຍສາເຫດຂອງພະຍາດໂດຍສະເພາະ ສຳ ລັບທ່ານ, ເພາະວ່າທ່ານຕ້ອງການການສົນທະນາກັບທ່ານ ໝໍ ເປັນເວລາດົນນານ, ລາວຈະແນະ ນຳ, ຊີ້ ນຳ ທ່ານໃນການກວດທີ່ ຈຳ ເປັນແລະສັ່ງການປິ່ນປົວ.

ການຄາດຄະເນການຟື້ນຕົວ

ໂລກເບົາຫວານແມ່ນພະຍາດທີ່ບໍ່ສາມາດປິ່ນປົວໄດ້, ສະນັ້ນການຄາດຄະເນຂອງການຟື້ນຟູແມ່ນບໍ່ດີ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຄວາມກ້າວ ໜ້າ ທີ່ທັນສະ ໄໝ ໃນການຮັກສາທາງດ້ານການຢາດ້ວຍ insulin ສາມາດຊ່ວຍຊີວິດຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານໄດ້ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ແລະການບົ່ງມະຕິກ່ຽວກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບອະໄວຍະວະຕ່າງໆຈະ ນຳ ໄປສູ່ການປັບປຸງຄຸນນະພາບຊີວິດຂອງຄົນເຈັບ.