ຄວາມ ສຳ ພັນລະຫວ່າງໂຄງສ້າງທາງເຄມີແລະຮ້ານຂາຍຢາ

ກົນໄກຂອງການປະຕິບັດງານຂອງ GCS ແມ່ນພົວພັນກັບຄວາມສາມາດຂອງເຂົາເຈົ້າໃນການພົວພັນກັບຕົວຮັບສະເພາະໃນ cytoplasm ຂອງຈຸລັງ: ສານສະເຕີຣອຍ - ສະລັບສັບຊ້ອນເຂົ້າໄປໃນແກນຈຸລັງ, ຜູກກັບ DNA, ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການຖ່າຍທອດພັນທຸ ກຳ, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການປ່ຽນແປງການສັງເຄາະທາດໂປຼຕີນ, enzymes, nucleic acids. GCS ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການເຜົາຜະຫລານທຸກຊະນິດ, ມີຜົນກະທົບຕໍ່ຕ້ານການອັກເສບ, ຕ້ານອາການແພ້, ຕ້ານອາການຊshockອກແລະພູມຕ້ານທານ.

ກົນໄກຂອງຜົນກະທົບຕ້ານການອັກເສບຂອງ corticosteroids ແມ່ນເພື່ອສະກັດກັ້ນທຸກໆຂັ້ນຕອນຂອງການອັກເສບ. ໂດຍສະຖຽນລະພາບຂອງເຍື່ອຂອງໂຄງສ້າງໂທລະສັບມືຖືແລະຍ່ອຍ, incl. lysis, ຢາຕ້ານການອັກເສບ steroidal ປ້ອງກັນການປ່ອຍທາດ enzymes proteolytic ອອກຈາກຫ້ອງ, ຍັບຍັ້ງການສ້າງຕັ້ງຂອງອົກຊີເຈນທີ່ບໍ່ເສຍຄ່າແລະ lipox peroxides ໃນເຍື່ອ. ໃນຈຸດສຸມຂອງການອັກເສບ, corticosteroids ຈໍາກັດເຮືອຂະຫນາດນ້ອຍແລະຫຼຸດຜ່ອນກິດຈະກໍາຂອງ hyaluronidase, ເຮັດໃຫ້ພື້ນຖານການຍັບຍັ້ງຂັ້ນຕອນຂອງການ exudation, ປ້ອງກັນການຕິດຂອງ neutrophils ແລະ monocytes ກັບ endothelium vascular, ຈໍາກັດການເຈາະຂອງພວກເຂົາເຂົ້າໄປໃນແພຈຸລັງ, ແລະຫຼຸດຜ່ອນກິດຈະກໍາຂອງ macrophages ແລະ fibroblasts.

ໃນການຈັດຕັ້ງປະຕິບັດຜົນຕ້ານການອັກເສບ, ບົດບາດ ສຳ ຄັນແມ່ນຖືກປະຕິບັດໂດຍຄວາມສາມາດຂອງ GCS ໃນການຍັບຍັ້ງການສັງເຄາະແລະການປ່ອຍຕົວຂອງຜູ້ໄກ່ເກ່ຍອັກເສບ (PG, histamine, serotonin, bradykinin, ແລະອື່ນໆ). ພວກເຂົາເຈົ້າກະຕຸ້ນໃຫ້ມີການສັງເຄາະສານ lipocortins, ຕົວຍັບຍັ້ງການຜະລິດສານຊີວະພາບ phospholipase A2, ແລະຫຼຸດຜ່ອນການສ້າງ COX-2 ໃນຈຸດສຸມຂອງການອັກເສບ. ນີ້ນໍາໄປສູ່ການປ່ອຍອາຊິດ arachidonic ທີ່ຈໍາກັດຈາກ phospholipids ຂອງເຍື່ອຂອງຈຸລັງແລະການຫຼຸດລົງຂອງການສ້າງຕັ້ງຂອງ metabolites ຂອງມັນ (PG, leukotrienes ແລະປັດໄຈການກະຕຸ້ນຂອງ platelet).

GCS ສາມາດຍັບຍັ້ງໄລຍະການຂະຫຍາຍຕົວ, ເພາະວ່າ ພວກເຂົາຈໍາກັດການແຊກແຊງຂອງ monocytes ເຂົ້າໄປໃນເນື້ອເຍື່ອອັກເສບ, ປ້ອງກັນການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງພວກເຂົາໃນໄລຍະການອັກເສບນີ້, ຍັບຍັ້ງການສັງເຄາະສານ mucopolysaccharides, ທາດໂປຼຕີນແລະຍັບຍັ້ງຂະບວນການຂອງ lymphopoiesis. ດ້ວຍການອັກເສບຂອງພະຍາດຕິດຕໍ່ທາງເພດ ສຳ ພັນຂອງ corticosteroids, ເນື່ອງຈາກມີຜົນກະທົບຕໍ່ພູມຕ້ານທານ, ຄວນສົມທົບກັບການປິ່ນປົວດ້ວຍພູມຕ້ານທານ.

ຜົນກະທົບຂອງພູມຕ້ານທານຂອງ GCS ແມ່ນຍ້ອນການຫຼຸດລົງຂອງ ຈຳ ນວນແລະກິດຈະ ກຳ ຂອງ T-lymphocytes ທີ່ແຜ່ລາມໃນເລືອດ, ການຫຼຸດລົງຂອງການຜະລິດ immunoglobulins ແລະຜົນກະທົບຂອງ T-helpers ໃນ B-lymphocytes, ການຫຼຸດລົງຂອງເນື້ອໃນທີ່ສົມບູນໃນເລືອດ, ການສ້າງຕົວຂອງພູມຕ້ານທານຄົງທີ່ແລະ ຈຳ ນວນຂອງ interleukins, ການກີດຂວາງການສ້າງຕົວຂອງໂຣກ .

ຜົນກະທົບ antiallergic ຂອງ corticosteroids ແມ່ນເນື່ອງມາຈາກການຫຼຸດລົງຂອງຈໍານວນຂອງ basophils ການແຜ່ກະຈາຍ, ການລະເມີດຂອງການໂຕ້ຕອບຂອງ receptors Fc ທີ່ຕັ້ງຢູ່ດ້ານຂອງຈຸລັງອອກຫມາກກັບພາກພື້ນ Fc ຂອງ IgE ແລະອົງປະກອບ C3 ຂອງສານປະສົມ, ເຊິ່ງປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ສັນຍານເຂົ້າໄປໃນຈຸລັງແລະປະກອບດ້ວຍການຫຼຸດລົງຂອງການປ່ອຍຕົວຂອງ histamine, heparin, ແລະ serotonin ຈາກຈຸລັງທີ່ມີຄວາມຮູ້ສຶກ. ແລະຜູ້ໄກ່ເກ່ຍອາການແພ້ອື່ນໆທີ່ມີປະເພດທັນທີແລະປ້ອງກັນຜົນກະທົບຂອງມັນຕໍ່ຈຸລັງ effector.

ຜົນກະທົບ antishock ແມ່ນເນື່ອງມາຈາກການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງ GCS ໃນລະບຽບການຂອງໂຕນ vascular, ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງພວກມັນ, ຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງເສັ້ນເລືອດກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງ catecholamines, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມດັນເລືອດ, ການປ່ຽນແປງຂອງທາດແປ້ງໃນນ້ ຳ ເກືອ, ທາດ sodium ແລະນ້ ຳ ໄດ້ຖືກຮັກສາໄວ້, ປະລິມານ plasma ເພີ່ມຂື້ນແລະ hypovolemia ຫຼຸດລົງ.

ຄວາມທົນທານແລະຜົນຂ້າງຄຽງ

ຢາກຸ່ມນີ້ຂ້ອນຂ້າງມັກຈະເຮັດໃຫ້ເກີດຜົນຂ້າງຄຽງ: ການສະກັດກັ້ນປະຕິກິລິຍາຂອງຮ່າງກາຍ, ການເຮັດໃຫ້ໂລກພະຍາດຕິດຕໍ່ຊ້ ຳ ເຮື້ອຮ້າຍແຮງແລະພະຍາດ ລຳ ໄສ້ເປັນໄປໄດ້. ດ້ວຍການໃຊ້ເວລາດົນ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມດັນເລືອດ, ການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານ steroid, ໂຣກຜິວ ໜັງ, ກ້າມເນື້ອອ່ອນເພຍ, ໂຣກຊືມເສົ້າ, ໂຣກໂຣກ Itsenko-Cushing, ໂຣກ adrenal ແມ່ນເປັນໄປໄດ້.

ບາງຄັ້ງເມື່ອກິນຢາກໍ່ມີຄວາມວຸ້ນວາຍ, ນອນຫຼັບບໍ່ຫຼັບ, ມີຄວາມກົດດັນເພີ່ມຂື້ນ, ໂຣກຈິດ. ດ້ວຍການໃຊ້ corticosteroids ເປັນເວລາດົນ, ການສັງເຄາະກະດູກແລະການລະລາຍຂອງແຄວຊຽມ - ຟົດສະຟໍອາດຈະມີຄວາມບົກຜ່ອງ, ເຊິ່ງໃນທີ່ສຸດກໍ່ຈະເຮັດໃຫ້ໂລກກະດູກພຸນແລະກະດູກຫັກກະດູກສັນຫຼັງ.

Contraindications

• ພະຍາດເບົາຫວານ.
• ການຕິດເຊື້ອຮ້າຍແຮງ.
• ພະຍາດໄວຣັດແລະເຊື້ອເຫັດ.
• ວັນນະໂຣກຮ້າຍແຮງ.
• ໂລກເອດສ
• ແຜ peptic, ກະເພາະອາຫານເລືອດ.
• ພະຍາດ hypertension ທີ່ຮ້າຍແຮງ.
• ໂຣກໂຣກ Itsenko-Cushing.
• ໄຫຫີນ
• ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ
• ໂຣກເບົາຫວານ mellitus.
• ໂລກກະດູກພຸນ.
• ການຖືພາ
• ລ້ຽງລູກດ້ວຍນົມແມ່.
• ຈິດໃຈຮຸນແຮງ.
• ເດັກອ່ອນ.

• ໂລກຜິວ ໜັງ ທີ່ຕິດເຊື້ອ (ແບັກທີເຣຍ, ໄວຣັດ, ໄວຣັດ, ເຊື້ອເຫັດ).
• ເນື້ອງອກຂອງຜິວຫນັງ.
• ການລະເມີດຄວາມສົມບູນຂອງຜິວຫນັງແລະເຍື່ອເມືອກ.
• ເດັກອ່ອນ.

ການໂຕ້ຕອບ

GCS ເສີມຂະຫຍາຍຜົນກະທົບ bronchodilating ຂອງβ-adrenostimulants ແລະ theophylline, ຫຼຸດຜ່ອນຜົນກະທົບຂອງ hypoglycemic ຂອງຕົວແທນອິນຊູລິນແລະຢາຕ້ານເຊື້ອໂລກ, ກິດຈະກໍາ anticoagulant ຂອງ coumarins (anticoagulants ໂດຍທາງອ້ອມ).

Diphenin, ephedrine, phenobarbital, rifampicin ແລະຢາເສບຕິດອື່ນໆທີ່ກະຕຸ້ນໃຫ້ມີການກະຕຸ້ນຂອງອິນຊີໃນຕັບ microsomal ເຮັດໃຫ້ສັ້ນ T1 / 2 GCS. ຮໍໂມນການຈະເລີນເຕີບໂຕແລະຢາ antacids ຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນການດູດຊຶມຂອງ corticosteroids. ເມື່ອປະສົມປະສານກັບ glycosides cardiac ແລະ diuretics, ຄວາມສ່ຽງຂອງ arrhythmias ແລະ hypokalemia ເພີ່ມຂື້ນ, ເມື່ອສົມທົບກັບ NSAIDs, ຄວາມສ່ຽງຂອງການທໍາລາຍກະເພາະລໍາໄສ້ແລະການເກີດຂື້ນຂອງກະເພາະລໍາໄສ້ເພີ່ມຂື້ນ.

ກົນໄກການປະຕິບັດງານແລະຜົນກະທົບດ້ານການຢາຫລັກ

Glucocorticoids ແຜ່ກະຈາຍທົ່ວເຍື່ອຂອງຈຸລັງເຂົ້າໄປໃນ cytoplasm ແລະຜູກກັບຕົວຮັບ glucocorticoid ສະເພາະ. ສະລັບສັບຊ້ອນທີ່ໄດ້ຮັບການກະຕຸ້ນເຂົ້າໄປໃນແກນແລະກະຕຸ້ນການສ້າງ i-RNA, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການສັງເຄາະທາດໂປຼຕີນຈາກລະບຽບການ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ. ຈໍານວນຂອງສານທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວທາງຊີວະວິທະຍາ (catecholamines, ຜູ້ໄກ່ເກ່ຍການອັກເສບ) ແມ່ນສາມາດປະຕິບັດສະລັບສັບຊ້ອນ glucocorticoid-receptor ທີ່ບໍ່ມີປະໂຫຍດ, ເຮັດໃຫ້ກິດຈະກໍາຂອງ glucocorticoids ຫຼຸດລົງ. ຜົນກະທົບຕົ້ນຕໍຂອງ glucocorticoids ແມ່ນດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້.

•ຜົນກະທົບຕໍ່ລະບົບພູມຕ້ານທານ.

- ຜົນກະທົບຕໍ່ຕ້ານອັກເສບ (ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນມີພູມຕ້ານທານແລະຮູບແບບພູມຕ້ານທານຂອງການອັກເສບ) ເນື່ອງຈາກການສັງເຄາະ PG, RT ແລະ cytokines ທີ່ບໍ່ດີ, ການຫຼຸດລົງຂອງເສັ້ນປະສາດເສັ້ນເລືອດ, ການຫຼຸດລົງຂອງ chemotaxis ຂອງຈຸລັງພູມຕ້ານທານແລະການຍັບຍັ້ງກິດຈະກໍາ fibroblast.

- ສະກັດກັ້ນພູມຕ້ານທານຂອງຈຸລັງ, ຕິກິລິຍາພູມຕ້ານທານໃນໄລຍະການປ່ຽນຖ່າຍອະໄວຍະວະ, ການເຄື່ອນໄຫວຂອງ T-lymphocytes, macrophages, eosinophils ຫຼຸດລົງ.

•ມີຜົນກະທົບຕໍ່ການຍ່ອຍອາຫານທີ່ມີທາດການຊຽມໃນນ້ ຳ.

- ການຊັກຊ້າໃນຮ່າງກາຍຂອງທາດ sodium ແລະທາດນ້ ຳ (ເພີ່ມການດູດຊືມເຂົ້າໃນຫຼອດ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ມີການບິດເບືອນ), ການລົບລ້າງການເຄື່ອນໄຫວຂອງທາດໄອໂຊຊຽມ (ສຳ ລັບຢາທີ່ມີກິດຈະ ກຳ ລະເບີດຝັງດິນ) ເຮັດໃຫ້ນ້ ຳ ໜັກ ເພີ່ມຂື້ນ.

- ການຫຼຸດລົງຂອງການດູດຊຶມຂອງທາດການຊຽມໃນທາດອາຫານ, ການຫຼຸດລົງຂອງເນື້ອໃນຂອງມັນໃນເນື້ອເຍື່ອກະດູກ (ໂລກກະດູກພຸນ), ແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງການຍ່ຽວຍ່ຽວ.

•ຜົນກະທົບຕໍ່ຂະບວນການທາງເດີນອາຫານ.

- ສຳ ລັບການເຜົາຜານໄຂມັນໃນ lipid - ການແຈກຢາຍເນື້ອເຍື່ອ adipose (ການລະລາຍໄຂມັນເພີ່ມຂື້ນໃນໃບ ໜ້າ, ຄໍ, ບ່າໄຫລ່, ທ້ອງ), hypercholesterolemia.

- ສຳ ລັບທາດແປ້ງທາດແປ້ງ - ການກະຕຸ້ນຂອງ gluconeogenesis ໃນຕັບ, ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມອ່ອນແອຂອງເຍື່ອຫ້ອງ ສຳ ລັບນ້ ຳ ຕານ (ການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານ steroid ແມ່ນເປັນໄປໄດ້).

- ສຳ ລັບທາດໂປຣຕີນ metabolism - ການກະຕຸ້ນຂອງ anabolism ໃນຕັບແລະຂະບວນການ catabolic ໃນແພຈຸລັງອື່ນໆ, ການຫຼຸດລົງຂອງເນື້ອໃນຂອງ globulins ໃນ plasma ເລືອດ.

•ຜົນກະທົບຕໍ່ CVS - ຄວາມດັນເລືອດເພີ່ມຂື້ນ (ຄວາມດັນເລືອດສະເຕີຣອຍ) ເນື່ອງຈາກການຮັກສານ້ໍາໃນຮ່າງກາຍ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມຫນາແຫນ້ນແລະຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງ adrenoreceptors ໃນຫົວໃຈແລະເສັ້ນເລືອດ, ແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງຜົນກະທົບຂອງແຮງດັນຂອງ angiotensin II.

•ຜົນກະທົບຕໍ່ລະບົບຕ່ອມ hypothalamus-pituitary-adrenal - ການຍັບຍັ້ງຍ້ອນກົນໄກການ ຕຳ ນິຕິຊົມໃນທາງລົບ.

•ມີຜົນກະທົບຕໍ່ເລືອດ - lymphocytopenia, monocytopenia ແລະ eosinopenia, ໃນເວລາດຽວກັນ glucocorticoids ກະຕຸ້ນການຂະຫຍາຍຕົວຂອງເມັດເລືອດແດງ, ເພີ່ມ ຈຳ ນວນທັງຂອງ neutrophils ແລະ platelets (ການປ່ຽນແປງຂອງອົງປະກອບຂອງຈຸລັງຂອງເລືອດຈະປາກົດພາຍໃນ 6-12 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກບໍລິຫານແລະອົດທົນກັບການ ນຳ ໃຊ້ຢາເຫຼົ່ານີ້ເປັນເວລາດົນ ຫລາຍອາທິດ).

Glucocorticoids ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້ຢ່າງເປັນລະບົບແມ່ນລະລາຍໃນນ້ ຳ ບໍ່ດີ, ດີໃນໄຂມັນແລະສານລະລາຍອິນຊີອື່ນໆ. ພວກມັນ ໝູນ ວຽນຢູ່ໃນເລືອດສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຢູ່ໃນສະພາບທີ່ມີທາດໂປຼຕີນ (ບໍ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ). ຮູບແບບທີ່ສາມາດສັກໄດ້ຂອງ glucocorticoids ແມ່ນ esters ຫຼືເກືອທີ່ລະລາຍໃນນໍ້າຂອງພວກມັນ (succinates, hemisuccinates, phosphates) ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການປະຕິບັດຢ່າງໄວວາ. ຜົນກະທົບຂອງການລະງັບຂະ ໜາດ ນ້ອຍໆຂອງ glucocorticoids ພັດທະນາຊ້າແຕ່ສາມາດແກ່ຍາວເຖິງ 0.5-1 ເດືອນ, ພວກມັນຖືກໃຊ້ ສຳ ລັບສັກໃນກະເພາະ.

Glucocorticoids ສຳ ລັບການບໍລິຫານທາງປາກແມ່ນດູດຊຶມໄດ້ດີຈາກລະບົບຍ່ອຍອາຫານ, C_tah ໃນເລືອດ, ມັນໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນຫຼັງຈາກ 0.5-1,5 ຊົ່ວໂມງ, ອາຫານເຮັດໃຫ້ການດູດຊືມຊ້າລົງ, ແຕ່ບໍ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ຊີວະພາບຂອງຢາ (ຕາຕະລາງ 27-15).

ການປະສານງານຂອງ Glucocorticoids ໂດຍວິທີການສະ ໝັກ

1. Glucocorticoids ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້ຫົວຂໍ້:

ກ) ໃຊ້ ສຳ ລັບຜິວ ໜັງ (ໃນຮູບແບບຂອງນໍ້າມັນ, ຄຣີມ, emulsion, ຝຸ່ນ):

- fluocinolone acetonide (sinaflan, flucinar)

- flumethasone pivalate (lorinden)

- betamethasone (celestoderm B, celeston)

ຂ) ສຳ ລັບ instillation ເຂົ້າໄປໃນຕາແລະ / ຫຼືຫູ, ໃນຮູບແບບຂອງຢາຂີ້ເຜິ້ງຕາ:

- betamethasone n (betamethasone dipropionate, ແລະອື່ນໆ) B) ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້ການສູດດົມ:

- beclomethasone (beclometh, becotide)

- fluticasone propionate (flixotide)

D) ສຳ ລັບການບໍລິຫານແບບ intraarticular:

D) ສຳ ລັບການແນະ ນຳ ເຂົ້າໄປໃນເນື້ອເຍື່ອອັກເສບ:

ຜົນກະທົບຂອງເມຕິນ

Glucocorticoids ມີຜົນຕໍ່ຕ້ານຄວາມກົດດັນ, ຕ້ານການຊshockອກ. ລະດັບເລືອດຂອງພວກເຂົາເພີ່ມຂື້ນຢ່າງໄວວາດ້ວຍຄວາມກົດດັນ, ການບາດເຈັບ, ການສູນເສຍເລືອດ, ແລະສະພາບອາການຊshockອກ. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບຂອງເຂົາເຈົ້າພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂດັ່ງກ່າວແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນກົນໄກຂອງການປັບຕົວຂອງຮ່າງກາຍໃຫ້ມີຄວາມກົດດັນ, ການສູນເສຍເລືອດ, ການຕໍ່ສູ້ກັບອາການຊshockອກແລະຜົນກະທົບຂອງການບາດເຈັບ. Glucocorticoids ເພີ່ມຄວາມດັນເລືອດໃນລະບົບ, ເພີ່ມຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງ myocardium ແລະຝາ vascular ໃຫ້ກັບ catecholamines, ແລະປ້ອງກັນການ desensitization ຂອງ receptors ກັບ catecholamines ໃນລະດັບສູງຂອງພວກເຂົາ. ນອກຈາກນັ້ນ, glucocorticoids ຍັງຊ່ວຍກະຕຸ້ນໂຣກ erythropoiesis ໃນກະດູກ, ເຊິ່ງປະກອບສ່ວນໃຫ້ກັບການສູນເສຍເລືອດໃນການຟື້ນຟູຢ່າງໄວວາ.

ຜົນກະທົບຕໍ່ການແກ້ໄຂທາດແປ້ງ |