ຕົວແທນແກ້ພິດ

ຕົວແທນຕ້ານຢາແກ້ພິດ (ຕົວແທນ hypoglycemic ສັງເຄາະ, ຕົວແທນ hypoglycemic ປາກ) - ຢາທີ່ຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແລະຖືກ ນຳ ໃຊ້ເພື່ອຮັກສາໂລກເບົາຫວານ. ຕົວແທນຕ້ານໂລກເບົາຫວານສັງເຄາະທັງ ໝົດ ມີຢູ່ໃນຮູບແບບເມັດ.

ເຊື້ອພະຍາດເບົາຫວານຂອງພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນອີງໃສ່ການຂາດອິນຊູລິນ, ເຊິ່ງອາດຈະເປັນຍ້ອນການຜະລິດອິນຊູລິນບໍ່ພຽງພໍໂດຍຈຸລັງβຂອງບັນດາ islets ຂອງ Langerhans (ພະຍາດເບົາຫວານ insulin ທີ່ມີພະຍາດເບົາຫວານຫຼືປະເພດພະຍາດເບົາຫວານ I). ໂດຍສອດຄ່ອງກັບຢາທີ່ມີທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດນີ້ແບ່ງອອກເປັນຢາທີ່ຊ່ວຍເພີ່ມການຜະລິດອິນຊູລິນໂດຍຈຸລັງຈຸລັງ the ຂອງບັນດາເກາະ Langerhans, ແລະຢາທີ່ເພີ່ມຄວາມລະອຽດຂອງເນື້ອເຍື່ອໃຫ້ກັບອິນຊູລິນ.

ອະນຸພັນອາຊິດອາມິໂນ

ກົນໄກຂອງການກະ ທຳ: ກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງ insulin ໂດຍຈຸລັງ lets ຂອງເດັກນ້ອຍ Langerhans. ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວ, ໂດຍມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານ, ການຂົນສົ່ງນ້ ຳ ຕານໄປຫາຈຸລັງβຂອງຈຸລິນຊີ Langerhans ແມ່ນກະຕຸ້ນ. ໂດຍການ ອຳ ນວຍຄວາມສະດວກໃຫ້ແກ່ການແຜ່ກະຈາຍໂດຍໃຊ້ຕົວຈັດສົ່ງພິເສດ (GLUT-2), ທາດນ້ ຳ ຕານເຂົ້າສູ່ຈຸລັງβແລະ phosphorylates ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການເພີ່ມຂື້ນຂອງການສ້າງໂມເລກຸນ ATP, ເຊິ່ງກີດຂວາງ ATP-dependant K + channels (K_{ເອທີພີ}ຊ່ອງທາງ). ດ້ວຍການກີດຂວາງ K_{ເອທີພີ}- ຊ່ອງທາງ, ທາງອອກ K + ຈາກຫ້ອງຖືກລົບກວນ, ແລະການເສື່ອມໂຊມຂອງເຍື່ອຫ້ອງພັດທະນາ. ມີການເສື່ອມໂຊມຂອງເຍື່ອຫ້ອງ, ຊ່ອງທາງ Ca 2+ ທີ່ມີທ່າແຮງທີ່ເພິ່ງອາໄສໄດ້ເປີດ, ແລະລະດັບຂອງ Ca 2+ ໃນ cytoplasm ຂອງຈຸລັງ increases ເພີ່ມຂື້ນ. Ca 2+ ions ກະຕຸ້ນ microfilaments ທີ່ມີສັນຍາແລະສົ່ງເສີມການເຄື່ອນໄຫວຂອງເມັດຫີນທີ່ມີອິນຊູລິນກັບເຍື່ອຂອງຈຸລັງ, ການລວມເອົາເມັດເຂົ້າໃນເຍື່ອແລະເຍື່ອຫຸ້ມອິນຊູລິນ.

ອະນຸພັນ Sulfonylurea ປະຕິບັດຕໍ່ຜູ້ຮັບສະເພາະຂອງປະເພດ 1 (SUR1) K_{ເອທີພີ}- ຊ່ອງທາງແລະສະກັດຊ່ອງທາງເຫຼົ່ານີ້. ໃນເລື່ອງນີ້, ການເສື່ອມໂຊມຂອງເຍື່ອຫ້ອງເກີດຂື້ນ, ຊ່ອງ Ca 2+ ທີ່ຂື້ນກັບແຮງດັນຈະຖືກເປີດໃຊ້ງານ, ແລະ Ca 2+ ເຂົ້າໄປໃນຈຸລັງ increases ເພີ່ມຂື້ນ. ດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບຂອງ Ca 2+ ໃນຈຸລັງ,-cells, ການເຄື່ອນໄຫວຂອງເມັດຫີນທີ່ມີອິນຊູລິນກັບເຍື່ອຫຸ້ມ plasma, ການລວມເຂົ້າຂອງເມັດເຂົ້າໃນເຍື່ອແລະ exocytosis insulin ແມ່ນຖືກກະຕຸ້ນ.

ມັນຍັງເຊື່ອກັນວ່າສານສະກັດຈາກ sulfonylurea ເພີ່ມຄວາມລະອຽດອ່ອນຂອງແພຈຸລັງຕໍ່ອິນຊູລິນແລະຫຼຸດຜ່ອນການຜະລິດນ້ ຳ ຕານໃນຕັບ.

ຜົນກະທົບຂອງ hypoglycemic ຂອງ sulfonylurea ອະນຸພັນບໍ່ແມ່ນຂື້ນກັບລະດັບຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ (ຕັດການພົວພັນລະຫວ່າງ glucose ແລະຄວາມລັບຂອງ insulin). ເພາະສະນັ້ນ, ໃນເວລາທີ່ການນໍາໃຊ້ sulfonylurea ອະນຸພັນ, hypoglycemia ແມ່ນເປັນໄປໄດ້.

ອະນຸພັນ Sulfonylurea ແມ່ນໃຊ້ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ II (ການຜະລິດອິນຊູລິນບໍ່ພຽງພໍ, ຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງເນື້ອເຍື່ອຫຼຸດລົງຕໍ່ອິນຊູລິນ). ໃນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ I ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການ ທຳ ລາຍຈຸລັງ,, ຢາເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ມີປະສິດຕິພາບ.

ອະນຸພັນຂອງ sulfonylureas ຂອງຄົນລຸ້ນ ທຳ ອິດ - chlorpropamide, tolbutamide (butamide) ຖືກ ກຳ ນົດໄວ້ໃນປະລິມານທີ່ຂ້ອນຂ້າງໃຫຍ່, ປະຕິບັດໃນໄວໆນີ້.

ອະນຸພັນຂອງ sulfonylureas ຂອງລຸ້ນທີສອງ - glibenclamide, glycidone, glycoslide, glimepiride, glipizide - ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໄວ້ໃນປະລິມານທີ່ຕ່ ຳ ຫຼາຍ, ພວກມັນປະຕິບັດຕໍ່ໄປອີກແລ້ວ, ຜົນຂ້າງຄຽງຂອງພວກມັນມີ ໜ້ອຍ ລົງ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຍ້ອນຜົນກະທົບໃນໄລຍະຍາວ (12-24 ຊົ່ວໂມງ), ຢາເຫຼົ່ານີ້ຈະເປັນອັນຕະລາຍຫຼາຍໃນແງ່ຂອງຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານ. ໃນປະຈຸບັນ, ການກະກຽມສ່ວນຫຼາຍແມ່ນ sulfonylurea ຂອງລຸ້ນທີສອງແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້. ອະນຸພັນ Sulfonylurea ແມ່ນຖືກສັ່ງໂດຍປາກ 30 ນາທີກ່ອນອາຫານ.

ຜົນຂ້າງຄຽງຂອງອະນຸພັນ sulfonylurea:

• ໂລກເອດສ໌ໃນເລືອດ
• ປວດຮາກ, ລົດໂລຫະໃນປາກ, ເຈັບທ້ອງ
• ນ້ ຳ ໜັກ ເພີ່ມຂື້ນ
• ການມຶນເມົາກັບເຫຼົ້າ
• ພະຍາດໂພທິສັດ
• ອາການແພ້, photodermatosis
• ການເຮັດວຽກຂອງຕັບອ່ອນເພຍ
• ພະຍາດ Leukopenia

ອະນຸພັນອາຊິດອາມິໂນ

Nateglinide ແມ່ນອະນຸພັນ phenylalanine. ມັນມີຜົນກະທົບຍັບຍັ້ງຢ່າງໄວວາຕໍ່ K_{ເອທີພີ}ຊ່ອງທາງຂອງຈຸລັງβ - ຂອງອຸປະກອນ islet. ຟື້ນຟູຄວາມລັບຂອງ insulin ໃນໄລຍະຕົ້ນໆໃນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການກະຕຸ້ນໂດຍ glucose (ບໍ່ມີພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ II). ມັນເຮັດໃຫ້ເກີດການປິດລັບຂອງອິນຊູລິນໃນ 15 ນາທີ ທຳ ອິດຂອງການກິນ. ໃນ 3-4 ຊົ່ວໂມງຕໍ່ໄປ, ລະດັບຂອງ insulin ກັບຄືນສູ່ເດີມ. Nateglinide ຊ່ວຍກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງ insulin ຂື້ນກັບລະດັບ glucose. ໃນລະດັບ glucose ຕ່ ຳ, nateglinide ມີຜົນກະທົບ ໜ້ອຍ ຕໍ່ຄວາມລັບຂອງ insulin. ຄວາມລັບຂອງ insulin ທີ່ເກີດຈາກ nateglinide ຫຼຸດລົງດ້ວຍລະດັບ glucose ຫຼຸດລົງ, ສະນັ້ນ, ການລະລາຍທາດ ນຳ ້ຕານຈະບໍ່ພັດທະນາກັບການໃຊ້ຢາ.

2. ແນວຄວາມຄິດຂອງກົນໄກຂອງການກະ ທຳ ຂອງພູມຕ້ານທານຂອງ t-activin, interferon, BCG, levamisole

ໃນຖານະເປັນ immunostimulants, ສານຊີວະພາບ (ການກະກຽມຂອງ thymus, interferons, interleukin-2, BCG) ແລະສານປະສົມສັງເຄາະ (ຕົວຢ່າງ, levamisole) ຖືກນໍາໃຊ້. ໃນການປະຕິບັດດ້ານການປິ່ນປົວ, ການກຽມຕົວຂອງ thymus ຫຼາຍໆຊະນິດແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້ເຊິ່ງມີຜົນຕໍ່ພູມຕ້ານທານ (thymalin, tactivin, ແລະອື່ນໆ). ພວກມັນກ່ຽວຂ້ອງກັບ polypeptides ຫຼືໂປຣຕີນ. Tactivin (T-activin) ປົກກະຕິ ຈຳ ນວນແລະການເຮັດວຽກຂອງ T-lymphocytes (ໃນພູມຕ້ານທານຂອງພູມຕ້ານທານ), ກະຕຸ້ນການຜະລິດ cytokines, ຟື້ນຟູການເຮັດວຽກທີ່ຖືກສະກັດຂອງ T-killers ແລະໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວຈະເພີ່ມຄວາມກົດດັນຂອງພູມຕ້ານທານຂອງຈຸລັງ. ມັນຖືກ ນຳ ໃຊ້ໃນລັດທີ່ມີພູມຕ້ານທານ (ຫຼັງຈາກການຮັກສາດ້ວຍລັງສີແລະການ ບຳ ບັດດ້ວຍທາງເຄມີໃນຄົນເຈັບມະເລັງ, ໂດຍມີຂະບວນການ ຊຳ ເຮື້ອແລະອັກເສບ ຊຳ ເຮື້ອ, ອື່ນໆ), lymphogranulomatosis, ໂຣກປອດແຫ້ງ lymphocytic, ໂຣກ sclerosis ຫຼາຍ. Interferon ທີ່ຢູ່ໃນກຸ່ມຂອງ cytokines ມີຜົນກະທົບ antiviral, immunostimulating ແລະ antiproliferative. A, b ແລະ y-interferons ແຍກຕ່າງຫາກ. ຜົນກະທົບດ້ານລະບຽບການທີ່ອອກສຽງຫຼາຍທີ່ສຸດກ່ຽວກັບພູມຕ້ານທານແມ່ນ interferon-y. ຜົນກະທົບຂອງພູມຕ້ານທານຂອງ interferons ແມ່ນສະແດງອອກໃນການກະຕຸ້ນຂອງ macrophages, T-lymphocytes ແລະຈຸລັງ killer ທຳ ມະຊາດ. ຜະລິດກະກຽມຂອງ interferon ທຳ ມະຊາດທີ່ໄດ້ຮັບຈາກເລືອດຂອງຜູ້ໃຫ້ບໍລິຈາກຂອງມະນຸດ (interferon, interlock), ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ interferons ທີ່ມີການປັບປຸງ (reaferon, intron A, betaferon). ພວກມັນຖືກ ນຳ ໃຊ້ເຂົ້າໃນການປິ່ນປົວການຕິດເຊື້ອໄວຣັດ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ (ຕົວຢ່າງ: ໄຂ້ຫວັດໃຫຍ່, ຕັບອັກເສບ), ເຊັ່ນດຽວກັນກັບບາງພະຍາດເນື້ອງອກ (ມີ myeloma, lymphoma ຈາກຈຸລັງ B). ນອກຈາກນັ້ນ, ສິ່ງທີ່ເອີ້ນວ່າ interferonogens (ຕົວຢ່າງ, ເຄິ່ງ ໜຶ່ງ, prodigiosan), ເຊິ່ງເພີ່ມການຜະລິດຂອງ interferon ທີ່ມີສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫຼະ, ບາງຄັ້ງກໍ່ໃຊ້ເປັນພູມຕ້ານທານ. ບາງຕົວຢ່າງ interleukins, ຕົວຢ່າງ, ການໃຫ້ຢາ interleukin-2, ແມ່ນຍັງຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ເປັນພູມຕ້ານທານ. BCG ແມ່ນໃຊ້ ສຳ ລັບການສັກຢາປ້ອງກັນວັນນະໂຣກ. ໃນປັດຈຸບັນ, BCG ບາງຄັ້ງກໍ່ຖືກ ນຳ ໃຊ້ເຂົ້າໃນການຮັກສາສະລັບສັບຊ້ອນຂອງເນື້ອງອກມະເລັງ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ. BCG ກະຕຸ້ນ macrophages ແລະແນ່ນອນ T-lymphocytes. ບາງຜົນກະທົບໃນທາງບວກໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນໃນໂຣກ leememia myeloid ສ້ວຍແຫຼມ, ບາງປະເພດຂອງ lymphomas (ບໍ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂຣກ Lymphoma ຂອງ Hodgkin), ໃນໂຣກມະເລັງໃນລໍາໄສ້ແລະເຕົ້ານົມ, ແລະໃນໂຣກມະເຮັງພົກຍ່ຽວ. ໜຶ່ງ ໃນຢາທີ່ສັງເຄາະແມ່ນ levamisole (decaris). ມັນຖືກນໍາໃຊ້ໃນຮູບແບບຂອງ hydrochloride. ມັນມີກິດຈະກໍາ anthelmintic ອອກສຽງ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຜົນກະທົບຂອງພູມຕ້ານທານ. ກົນໄກຂອງຍຸກສຸດທ້າຍແມ່ນບໍ່ຈະແຈ້ງພຽງພໍ. ມີຫຼັກຖານສະແດງວ່າ levamisole ມີຜົນກະທົບທີ່ກະຕຸ້ນກ່ຽວກັບ macrophages ແລະ T-lymphocytes. ລາວບໍ່ປ່ຽນແປງການຜະລິດພູມຕ້ານທານ. ດັ່ງນັ້ນ, ຜົນກະທົບຕົ້ນຕໍຂອງ levamisole ແມ່ນສະແດງອອກໃນການເປັນປົກກະຕິຂອງພູມຕ້ານທານຂອງຈຸລັງ. ມັນຖືກ ນຳ ໃຊ້ເພື່ອປ້ອງກັນພູມຕ້ານທານ, ການຕິດເຊື້ອຊ້ ຳ ເຮື້ອ, ໂລກຂໍ້ອັກເສບຂໍ່ແລະເນື້ອງອກ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ. IRS-19, ribomunil, interferon gamma, aldesleukin, thymogen, ການກະກຽມ tiloron ຂອງ echinacea, azathioprine, methotrexate, cyclosporin, basiliximab.

ຜູ້ຜະລິດ

ຜູ້ຜະລິດຢາ Beat ແມ່ນບໍລິສັດຜະລິດຢາ Eli Lilly ແລະ Company, ສ້າງຕັ້ງຂື້ນໃນປີ 1876 ໃນ Indianapolis (USA, Indiana).

ນີ້ແມ່ນບໍລິສັດຜະລິດຢາ ທຳ ອິດທີ່ເລີ່ມຜະລິດອິນຊູລິນອຸດສາຫະ ກຳ ໃນປີ 1923.

ບໍລິສັດພັດທະນາແລະຜະລິດຢາ ສຳ ລັບຄົນທີ່ຂາຍໄດ້ຢ່າງປະສົບຜົນ ສຳ ເລັດໃນຫຼາຍກວ່າຮ້ອຍປະເທດ, ແລະໃນ 13 ລັດມີໂຮງງານ ສຳ ລັບການຜະລິດຂອງພວກເຂົາ.

ທິດທາງທີສອງຂອງບໍລິສັດແມ່ນການຜະລິດຢາ ສຳ ລັບຄວາມຕ້ອງການຂອງສັດຕະວະແພດ.

Lilly ແລະບໍລິສັດໄດ້ປະກົດຕົວຢູ່ມອດໂກເປັນເວລາຫຼາຍກວ່າຊາວປີ. ພື້ນຖານຂອງການ ດຳ ເນີນທຸລະກິດຂອງນາງຢູ່ປະເທດຣັດເຊຍແມ່ນຢາ ສຳ ລັບປິ່ນປົວພະຍາດເບົາຫວານ, ແຕ່ວ່າມັນມີຄວາມຊ່ຽວຊານດ້ານອື່ນໆເຊັ່ນ: ໂຣກປະສາດ, ໂຣກຈິດ, ໂຣກຈິດ.

ຕົວແທນທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຂອງຢາແມ່ນ 250 micrograms ຂອງ exenatide.

ສານເພີ່ມເຕີມແມ່ນທາດ sodium acetate trihydrate, ກົດ glacial acid, mannitol, metacresol ແລະນ້ ຳ ສຳ ລັບສັກ.

Baeta ມີຢູ່ໃນຮູບແບບຂອງປາກກາ syringe ທີ່ຖິ້ມດ້ວຍວິທີແກ້ໄຂທີ່ເປັນຫມັນ ສຳ ລັບການສີດພາຍໃຕ້ຜິວ ໜັງ 60 ນາທີກ່ອນກິນເຂົ້າເຊົ້າແລະແລງ.

Baeta ແມ່ນແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້ໃນການຮັກສາໂລກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນອິນຊູລິນ (ປະເພດ II) ເພື່ອ ອຳ ນວຍຄວາມສະດວກໃນການຄວບຄຸມ glycemic:

• ໃນຮູບແບບຂອງການ ບຳ ບັດດ້ວຍ monotherapy - ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງອາຫານທີ່ມີຄາໂບໄຮເດຣດຕ່ ຳ ແລະກິດຈະ ກຳ ທາງດ້ານຮ່າງກາຍທີ່ເປັນໄປໄດ້,
• ໃນການປິ່ນປົວດ້ວຍການປະສົມປະສານ:
  • ເປັນການເພີ່ມເຕີມຕໍ່ກັບຢາທີ່ມີທາດ ນຳ ້ຕານ (metformin, thiazolidinedione, sulfonylurea ອະນຸພັນ),
  • ສຳ ລັບໃຊ້ກັບ metformin ແລະອິນຊູລິນ.

ໃນກໍລະນີນີ້, sulfonylurea ອະນຸພັນອາດຈະຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການຫຼຸດຜ່ອນປະລິມານຢາ. ເມື່ອໃຊ້ Byeta, ທ່ານສາມາດຫຼຸດປະລິມານປົກກະຕິໄດ້ 20% ທັນທີແລະປັບຕົວໃຫ້ຢູ່ພາຍໃຕ້ການຄວບຄຸມຂອງ glycemia.

ສຳ ລັບຢາອື່ນໆ, ຮູບແບບການບໍລິຫານເບື້ອງຕົ້ນບໍ່ສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້.

ຢ່າງເປັນທາງການ, ຢາເພີ່ມປະສິດທິພາບໃນຫ້ອງຮຽນແມ່ນແນະ ນຳ ໃຫ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້ໃນການປະສົມປະສານກັບຕົວແທນ hypoglycemic ອື່ນໆເພື່ອເສີມຂະຫຍາຍການປະຕິບັດງານຂອງພວກເຂົາແລະເພື່ອຊັກຊ້າການແຕ່ງຕັ້ງອິນຊູລິນ.

ການນໍາໃຊ້ exenatide ບໍ່ໄດ້ລະບຸໄວ້ ສຳ ລັບ:

• ຄວາມອ່ອນໄຫວສູງຂອງບຸກຄົນຕໍ່ສານທີ່ຢາເສບຕິດປະກອບດ້ວຍ,
• ໂຣກເບົາຫວານທີ່ຂື້ນກັບໂຣກເບົາຫວານອິນຊູລິນ (ປະເພດ I),
• ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ renal ຫຼືຕັບອ່ອນເພຍ,
• ພະຍາດຂອງລະບົບກ່ຽວກັບເຄື່ອງຍ່ອຍ, ປະກອບດ້ວຍ paresis (ຫຼຸດລົງໃນສັນຍາ) ຂອງກະເພາະອາຫານ,
• ການຖືພາແລະການລ້ຽງລູກດ້ວຍນົມແມ່,
• pancreatitis ສ້ວຍແຫຼມຫຼືໃນເມື່ອກ່ອນ.

ຢ່າສັ່ງໃຫ້ເດັກນ້ອຍຈົນກ່ວາພວກເຂົາເຕີບໃຫຍ່.

ຂໍ້ຄວນລະວັງຄວນໄດ້ຮັບການອອກ ກຳ ລັງກາຍດ້ວຍການ ນຳ ໃຊ້ການອອກ ກຳ ລັງກາຍແລະການກຽມພ້ອມທາງປາກທີ່ປະສົມປະສານທີ່ຕ້ອງການການດູດຊຶມຈາກການຍ່ອຍອາຫານຢ່າງໄວວາ: ພວກມັນຄວນຈະຖືກປະຕິບັດບໍ່ເກີນ 1 ຊົ່ວໂມງກ່ອນການສັກຢາ Bayet ຫຼືໃນອາຫານທີ່ບໍ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການບໍລິຫານຂອງມັນ.

ຄວາມຖີ່ຂອງເຫດການທີ່ບໍ່ດີເມື່ອ ນຳ ໃຊ້ Byet ແມ່ນຈາກ 10 ເຖິງ 40%, ພວກມັນສະແດງອອກເປັນສ່ວນໃຫຍ່ຂອງອາການປວດຮາກແລະອາການຮາກໃນໄລຍະເບື້ອງຕົ້ນຂອງການປິ່ນປົວ. ບາງຄັ້ງປະຕິກິລິຍາໃນທ້ອງຖິ່ນອາດຈະເກີດຂື້ນຢູ່ບ່ອນສັກຢາ.

Analogues ຂອງຢາ

ໂລກເບົາຫວານຢ້ານການຮັກສານີ້, ຄືກັບໄຟ!

ທ່ານພຽງແຕ່ຕ້ອງການສະ ໝັກ ...

ຄໍາຖາມຂອງການປ່ຽນ Bayet ດ້ວຍວິທີການແກ້ໄຂອື່ນ, ຕາມກົດລະບຽບ, ສາມາດເກີດຂື້ນພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

• ຢາບໍ່ໄດ້ຫຼຸດລົງ glucose,
• ຜົນຂ້າງຄຽງແມ່ນສະແດງອອກຢ່າງແຮງ,
• ລາຄາສູງເກີນໄປ.

ຢາ Baeta generics - ຢາທີ່ມີວິທີການປິ່ນປົວແລະການທຽບເທົ່າດ້ານຊີວະວິທະຍາ - ບໍ່ໄດ້.

ອະນາລັອກຂອງມັນທີ່ມີໃບອະນຸຍາດຈາກ Lilly ແລະບໍລິສັດແມ່ນຜະລິດໂດຍ Bristol-Myers Squibb Co (BMS) ແລະ AstraZeneca.

ບາງປະເທດ ຈຳ ໜ່າຍ ຕະຫລາດ Byetu ພາຍໃຕ້ຍີ່ຫໍ້ຢາ Bydureon.

Baeta Long ແມ່ນຕົວແທນ hypoglycemic ທີ່ມີຕົວແທນທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວດຽວກັນ (exenatide), ພຽງແຕ່ປະຕິບັດຍາວນານ. ການປຽບທຽບຢ່າງແທ້ຈິງຂອງ Baeta. ຮູບແບບການ ນຳ ໃຊ້ - ການສັກຢາ subcutaneous ທຸກໆ 7 ວັນ.

ກຸ່ມຂອງຢາທີ່ຄ້າຍຄືກັບເພີ່ມປະສິດທິພາບຍັງປະກອບມີ Victoza (ເດັນມາກ) - ຢາທີ່ຫຼຸດລົງນ້ ຳ ຕານ, ສານທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວແມ່ນ liraglutide. ໂດຍຄຸນລັກສະນະປິ່ນປົວ, ການຊີ້ບອກແລະ contraindications, ມັນຄ້າຍຄືກັບ Baete.

agonists Incretin ມີພຽງແຕ່ຮູບແບບ ໜຶ່ງ ເທົ່ານັ້ນ - ການສັກ.

ກຸ່ມທີສອງຂອງຊັ້ນຢາ incretin ແມ່ນຕົວແທນໂດຍຢາທີ່ສະກັດກັ້ນການຜະລິດຢາ dipeptidyl peptidase (DPP-4). ພວກມັນມີໂຄງສ້າງໂມເລກຸນຕ່າງໆແລະມີຄຸນສົມບັດທາງດ້ານການຢາ.

ຕົວຍັບຍັ້ງ DPP-4 ປະກອບມີ Januvia (ເນເທີແລນ), Galvus (ສະວິດເຊີແລນ), Transgenta (ເຢຍລະມັນ), Ongliza (USA).

ເຊັ່ນດຽວກັບ Baeta ແລະ Victoza, ພວກເຂົາເພີ່ມລະດັບອິນຊູລິນໂດຍເພີ່ມໄລຍະເວລາຂອງການເພີ່ມຂື້ນ, ຍັບຍັ້ງການຜະລິດ glucagon ແລະກະຕຸ້ນການຟື້ນຟູຂອງຈຸລັງ pancreatic.

ພຽງແຕ່ບໍ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ອັດຕາການປ່ອຍກະເພາະອາຫານແລະບໍ່ປະກອບສ່ວນໃນການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ.

ການບົ່ງບອກເຖິງການໃຊ້ຢາຂອງກຸ່ມນີ້ແມ່ນຍັງເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນທາດອິນຊູລິນ (ປະເພດ II) ໃນຮູບແບບການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy ຫຼືສົມທົບກັບຢາທີ່ມີທາດ ນຳ ້ຕານອື່ນໆ.

ການກິນຢາຮັກສາບໍ່ໄດ້ເຮັດໃຫ້ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫຼຸດລົງ, ເພາະວ່າເມື່ອມີດັດຊະນີການ ບຳ ບັດທາງຮ່າງກາຍຂອງມັນ, ການສະກັດກັ້ນ glucagon ຢຸດ.

ຂໍ້ດີອັນ ໜຶ່ງ ແມ່ນປະລິມານຢາຂອງພວກເຂົາໃນຮູບແບບຢາເມັດ ສຳ ລັບການບໍລິຫານທາງປາກ, ເຊິ່ງຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດປ້ອນຢາເຂົ້າໄປໃນຮ່າງກາຍໂດຍບໍ່ຕ້ອງໃຊ້ວິທີສັກຢາ.

ແບບຟອມຢາ

ວິທີແກ້ໄຂ ສຳ ລັບການບໍລິຫານ subcutaneous.

1 ມລຂອງການແກ້ໄຂບັນຈຸ:

ສານທີ່ຫ້າວຫັນ: exenatide 250 mcg,

ຜູ້ຊ່ຽວຊານ: sodium acetate trihydrate 1.59 mg, ອາຊິດຊິລິກ 1.10 ມກ, mannitol 43.0 ມລ, metacresol 2,20 ມລ, ນ້ ຳ ສຳ ລັບການສີດຢາ q.s. ເຖິງ 1 ml.

ການແກ້ໄຂທີ່ໂປ່ງໃສບໍ່ມີສີ.

ຄຸນສົມບັດທາງການຢາ

Exenatide (Exendin-4) ແມ່ນສານສະກັດຈາກທາດ polypeptide receptor agonist glucagon ຄ້າຍຄືແລະເປັນກົດ amino-39 ຂອງ amino-amidopeptide. ການເພີ່ມຂື້ນເຊັ່ນ: glucose ຄ້າຍຄື peptide-1 (GLP-1) ຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມລັບຂອງລະດັບອິນຊູລິນໃນລະດັບ glucose, ປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງຫ້ອງທົດລອງ, ສະກັດກັ້ນຄວາມລັບຂອງ glucagon ທີ່ບໍ່ພຽງພໍແລະເຮັດໃຫ້ກະເພາະອາຫານຊ້າລົງຫຼັງຈາກທີ່ພວກມັນເຂົ້າສູ່ກະແສເລືອດທົ່ວໄປຈາກ ລຳ ໄສ້. Exenatide ແມ່ນຕົວຊ່ວຍເພີ່ມປະສິດທິພາບທີ່ມີປະສິດຕິພາບສູງທີ່ຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມລັບຂອງລະດັບອິນຊູລິນໃນລະດັບ glucose ແລະມີຜົນກະທົບໃນລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນຮ່າງກາຍເພີ່ມຂື້ນ, ເຊິ່ງຊ່ວຍປັບປຸງການຄວບຄຸມ glycemic ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2.

ລໍາດັບອາຊິດ amino ຂອງ exenatide ບາງສ່ວນແມ່ນສອດຄ່ອງກັບລໍາດັບຂອງ GLP-1 ຂອງມະນຸດ, ເປັນຜົນມາຈາກການທີ່ມັນຜູກມັດແລະກະຕຸ້ນການຮັບເອົາ GLP-1 ໃນມະນຸດ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ເກີດການສັງເຄາະ glucose ເພີ່ມຂື້ນແລະການລະງັບທາດ insulin ຈາກເຊນ pancreatic ດ້ວຍການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງວົງຈອນ AMP ແລະ / ຫຼືສັນຍານ intracellular ອື່ນໆ. ທາງ. Exenatide ຊ່ວຍກະຕຸ້ນການປ່ອຍອິນຊູລິນອອກຈາກຈຸລັງທົດລອງໃນການມີຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານເພີ່ມຂື້ນ. Exenatide ແຕກຕ່າງກັນໃນໂຄງສ້າງທາງເຄມີແລະການປະຕິບັດທາງດ້ານ pharmacological ຈາກ insulin, sulfonylurea ອະນຸພັນ, D-phenylalanine ອະນຸພັນແລະ meglitinides, biguanides, thiazolidinediones ແລະທາດ alpha-glucosidase.

Exenatide ປັບປຸງການຄວບຄຸມ glycemic ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ເນື່ອງຈາກກົນໄກຕໍ່ໄປນີ້.

ຄວາມລັບຂອງລະດັບອິນຊູລິນຕໍ່ glucose: ໃນສະພາບ hyperglycemic, exenatide ເສີມຂະຫຍາຍຄວາມລັບຂອງສານອິນຊູລິນຈາກຈຸລັງ pancreatic. ຄວາມລັບຂອງລະບົບອິນຊູລິນນີ້ຢຸດໃນຂະນະທີ່ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫຼຸດລົງແລະມັນເຂົ້າສູ່ສະພາບປົກກະຕິ, ດັ່ງນັ້ນການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງທີ່ເປັນໄປໄດ້ຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ໄລຍະ ທຳ ອິດຂອງການຕອບສະ ໜອງ ຂອງ insulin: ຄວາມລັບຂອງ insulin ໃນໄລຍະ 10 ນາທີ ທຳ ອິດ, ເຊິ່ງເອີ້ນວ່າ“ ໄລຍະ ທຳ ອິດຂອງການຕອບສະ ໜອງ ຂອງ insulin”, ແມ່ນຂາດໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2. ນອກຈາກນັ້ນ, ການສູນເສຍໄລຍະ ທຳ ອິດຂອງການຕອບສະ ໜອງ ຂອງອິນຊູລິນແມ່ນການກະທົບກະເທືອນຂອງການເຮັດວຽກຂອງຫ້ອງທົດລອງໃນພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2. ການບໍລິຫານຂອງ exenatide ຟື້ນຟູຫຼືເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍທັງສອງໄລຍະ ທຳ ອິດແລະທີສອງຂອງການຕອບສະ ໜອງ ຂອງອິນຊູລິນໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2.

ຄວາມລັບຂອງ Glucagon: ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງ hyperglycemia, ການບໍລິຫານຂອງ exenatide ສະກັດກັ້ນຄວາມລັບຂອງ glucagon ຫຼາຍເກີນໄປ.ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຢາ exenatide ບໍ່ແຊກແຊງກັບການຕອບສະ ໜອງ ຂອງ glucagon ປົກກະຕິຕໍ່ກັບການລະລາຍໃນເລືອດ.

ການໄດ້ຮັບອາຫານ: ການບໍລິຫານ exenatide ເຮັດໃຫ້ຄວາມຢາກອາຫານຫຼຸດລົງແລະການຫຼຸດລົງຂອງການໄດ້ຮັບອາຫານ.

ກະເພາະອາຫານ: ມັນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການບໍລິຫານຂອງ exenatide ຍັບຍັ້ງການເຄື່ອນໄຫວຂອງກະເພາະອາຫານ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການເປົ່າຂອງມັນຊ້າລົງ. ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2, ການປິ່ນປົວດ້ວຍ exenatide ໃນການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy ແລະປະສົມປະສານກັບ metformin ແລະ / ຫຼືການກະກຽມ sulfonylurea ເຮັດໃຫ້ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ glucose ໃນເລືອດ, ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ glucose ໃນເລືອດ postprandial, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ HbA1c, ດັ່ງນັ້ນການປັບປຸງການຄວບຄຸມ glycemic ໃນຄົນເຈັບເຫຼົ່ານີ້.

ແພດການຢາ

ຫຼັງຈາກການບໍລິຫານ subcutaneous ກັບຄົນເຈັບທີ່ມີໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, exenatide ໄດ້ຖືກດູດຊືມຢ່າງໄວວາແລະບັນລຸລະດັບຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ plasma ໂດຍສະເລ່ຍສູງສຸດພາຍຫຼັງ 2.1 ຊົ່ວໂມງ. ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນສູງສຸດສະເລ່ຍ (Cmax) ແມ່ນ 211 pg / ml ແລະພື້ນທີ່ທັງ ໝົດ ພາຍໃຕ້ເສັ້ນໂຄ້ງເວລາຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນ (AUC)_0-int) ແມ່ນ 1036 pg x h / ml ຫຼັງຈາກການບໍລິຫານ subcutaneous ຂອງປະລິມານຂອງ 10 exg exenatide. ເມື່ອ ສຳ ຜັດກັບ exenatide, AUC ເພີ່ມຂື້ນຕາມອັດຕາສ່ວນຂອງການເພີ່ມປະລິມານຈາກ 5 μgເຖິງ 10 μg, ໃນຂະນະທີ່ບໍ່ມີ Cmax ເພີ່ມອັດຕາສ່ວນ. ຜົນກະທົບດຽວກັນໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນດ້ວຍການບໍລິຫານ subcutaneous ຂອງ exenatide ໃນທ້ອງ, ຂາຫຼືບ່າໄຫລ່.

ປະລິມານການແຈກຢາຍ exenatide ຫຼັງຈາກການບໍລິຫານ subcutaneous ແມ່ນ 28,3 ລິດ.

ການເຜົາຜານແລະການຂັບຖ່າຍ

Exenatide ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຖືກປ່ອຍອອກມາໂດຍການກັ່ນຕອງຂອງ glomerular ຕາມດ້ວຍການເສື່ອມສະພາບຂອງໂປຣຕີນ. ການເກັບກູ້ເກີນຂອບເຂດແມ່ນ 9.1 l / h ແລະອາຍຸເຄິ່ງສຸດທ້າຍແມ່ນ 2.4 ຊົ່ວໂມງ. ຄຸນລັກສະນະເຫຼົ່ານີ້ຂອງ pharmacokinetic ຂອງ exenatide ແມ່ນປະລິມານທີ່ເປັນເອກະລາດ. ການວັດແທກຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ exenatide ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດປະມານ 10 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກກິນ.

ກຸ່ມຄົນເຈັບພິເສດ

ຄົນເຈັບທີ່ມີການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ພິການ

ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງໃນລະດັບເບົາຫຼືປານກາງ (ການກວດລ້າງ creatinine 30-80 ມລ / ນາທີ), ການກວດລ້າງ exenatide ບໍ່ແຕກຕ່າງກັນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຈາກການເກັບກູ້ໃນຫົວຂໍ້ຕ່າງໆທີ່ມີການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງປົກກະຕິ, ສະນັ້ນ, ການດັດປັບປະລິມານຢາບໍ່ ຈຳ ເປັນ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງໃນໄລຍະທີ່ຜ່ານການກວດເລືອດ, ການເກັບກູ້ໂດຍສະເລ່ຍແມ່ນຫຼຸດລົງເຖິງ 0,9 ລິດ / ຊົ່ວໂມງ (ທຽບກັບ 9,1 ລິດ / ຊົ່ວໂມງໃນຫົວຂໍ້ທີ່ມີສຸຂະພາບດີ).

ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຕັບພິການ

ເນື່ອງຈາກວ່າ exenatide ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຖືກໄລ່ອອກຈາກ ໜິ້ວ ໄຂ່ຫຼັງ, ມັນເຊື່ອວ່າການເຮັດວຽກຂອງຕັບອ່ອນເພຍບໍ່ໄດ້ປ່ຽນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ exenatide ໃນເລືອດ. ຜູ້ເຖົ້າ ອາຍຸສູງສຸດບໍ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ຄຸນລັກສະນະທາງດ້ານ pharmacokinetic ຂອງ exenatide. ສະນັ້ນ, ຜູ້ປ່ວຍຜູ້ສູງອາຍຸບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງປະຕິບັດການດັດປັບປະລິມານ.

ເດັກນ້ອຍ ຢາ pharmacokinetics ຂອງ exenatide ໃນເດັກນ້ອຍບໍ່ໄດ້ຖືກສຶກສາ.

ໄວລຸ້ນ (ອາຍຸ 12 ເຖິງ 16 ປີ)

ໃນການສຶກສາທາງດ້ານ pharmacokinetic ທີ່ເຮັດກັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໃນກຸ່ມອາຍຸ 12 - 16 ປີ, ການບໍລິຫານ exenatide ໃນປະລິມານ 5 μgແມ່ນປະກອບດ້ວຍຕົວ ກຳ ນົດການ pharmacokinetic ຄ້າຍຄືກັບຄົນທີ່ສັງເກດເຫັນໃນກຸ່ມຜູ້ໃຫຍ່.

ບໍ່ມີຄວາມແຕກຕ່າງທີ່ ສຳ ຄັນທາງຄລີນິກລະຫວ່າງຊາຍແລະຍິງໃນ pharmacokinetics ຂອງ exenatide. ເຊື້ອຊາດ ເຊື້ອຊາດບໍ່ມີຜົນສະທ້ອນອັນໃຫຍ່ຫຼວງຕໍ່ກັບ pharmacokinetics ຂອງ exenatide. ການດັດປັບຢາໂດຍອີງໃສ່ຕົ້ນ ກຳ ເນີດຂອງຊົນເຜົ່າແມ່ນບໍ່ ຈຳ ເປັນ.

ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກອ້ວນ

ບໍ່ມີການພົວພັນກັນທີ່ສັງເກດເຫັນລະຫວ່າງດັດຊະນີມະຫາຊົນຂອງຮ່າງກາຍ (BMI) ແລະຢາທາງດ້ານການຄ້າ - exenatide pharmacokinetics. ການດັດປັບປະລິມານໂດຍອີງໃສ່ BMI ແມ່ນບໍ່ ຈຳ ເປັນ.

ຕົວຊີ້ບອກ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ເປັນການຮັກສາດ້ວຍການປິ່ນປົວດ້ວຍການຮັກສາດ້ວຍການຮັກສາໂຣກນອກ ເໜືອ ຈາກອາຫານແລະການອອກ ກຳ ລັງກາຍເພື່ອບັນລຸການຄວບຄຸມ glycemic ທີ່ພຽງພໍ.

ການປິ່ນປົວດ້ວຍການປະສົມ
ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ເປັນການປິ່ນປົວເພີ່ມເຕີມ ສຳ ລັບ metformin, sulfonylurea derivative, thiazolidinedione, ການປະສົມປະສານຂອງ metformin ແລະ sulfonylurea derivative ຫຼື metformin ແລະ thiazolidinedione ໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີການຄວບຄຸມ glycemic ທີ່ພຽງພໍ. ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ເປັນການປິ່ນປົວເພີ່ມເຕີມຕໍ່ກັບການປະສົມປະສານຂອງອິນຊູລິນແລະການກະກຽມ metformin ເພື່ອປັບປຸງການຄວບຄຸມ glycemic.

Contraindications

• ການລະບາຍຄວາມກົດດັນໃຫ້ກັບ exenatide ຫຼື excipients ທີ່ປະກອບເປັນຢາ
• ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ຫຼືໂຣກ ketoacidosis ທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານ
• ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງທີ່ຮ້າຍແຮງ (ການປິ່ນປົວດ້ວຍການປິ່ນປົວດ້ວຍໂຣກ Monotherapy)

ປະຕິກິລິຍາທາງລົບທີ່ເກີດຂື້ນເລື້ອຍໆກ່ວາໃນກໍລະນີທີ່ໂດດດ່ຽວຖືກລະບຸໄວ້ໂດຍສອດຄ່ອງກັບປະເພດ gradation ຕໍ່ໄປນີ້: ຫຼາຍ (≥10%), ມັກ (≥1%, 0.1%, 0.01%, ການປະສົມປະສານ

ປະຕິກິລິຍາທາງລົບທີ່ເກີດຂື້ນເລື້ອຍໆກ່ວາໃນກໍລະນີດຽວແມ່ນຖືກລະບຸອີງຕາມການ ກຳ ນົດຂັ້ນຕອນຕໍ່ໄປນີ້: ຫຼາຍ (≥10%), ມັກ (≥1%, 0.1%, 0.01%, ຊື່ແລະການເຂົ້າຫາທີ່ຖືກຕ້ອງຂອງຜູ້ຖື (ຜູ້ເປັນເຈົ້າ)) ໃບຢັ້ງຢືນການຈົດທະບຽນ

ບໍລິສັດ AstraZeneca UK Limited, UK 2 Kingdom Street, London W2 6BD, ອັງກິດ AstraZeneca UK Limited, ສະຫະລາດຊະອານາຈັກ 2 ຖະ ໜົນ ລາຊະອານາຈັກ, London W2 6BD, ສະຫະລາດຊະອານາຈັກ

MANUFACTURER

Baxter Pharmaceutical Solutions ELC, ອາເມລິກາ
927 Curry Pike ໃຕ້, Bloomington, Indiana, 47403, USA
Baxter Pharmaceutical Solutions LLC, ອາເມລິກາ
927 ພາກໃຕ້ Curry Pike, Bloomington, Indiana 47403, USA

ກະປILLອງ (ຫິ້ວປະຖົມມະເລີກ)

1. Baxter Pharmaceutical Solutions ELC, USA 927 South Curry Pike, Bloomington, Indiana, 47403, USA Baxter Pharmaceutical Solutions LLC, USA 927 South Curry Pike, Bloomington, Indiana 47403, ອາເມລິກາ (ການຕື່ມຂໍ້ມູນໃສ່ໄສ້ຕອງ)

2. ບໍລິສັດ Sharp, USA 7451 Keebler Way, Allentown, PA, 18106, USA Sharp Corporation, USA 7451 Keebler Way, Allentown, Pennsylvania, 18106, USA (ການຊຸມນຸມໃນໄສ້ຕອງໃນປາກກາ syringe)

ກະເປົACKາ (ກະເປົSECາທີສອງ (ຜູ້ຜະລິດ)

Enestia Belgium NV, ແບນຊິກ
Kloknerstraat 1, Hamont-Ahel, B-3930,
ແບນຊິກ Enestia ປະເທດແບນຊິກ NV, ເບຢ້ຽມ
Klocknerstraat 1, Hamont-Achel, B-3930, ແບນຊິກ

ການຄວບຄຸມຄຸນນະພາບ

ບໍລິສັດ AstraZeneca UK Limited, ອັງກິດ
ສວນສາທາລະນະເສັ້ນທາງສາຍ ໄໝ, Mcclesfield, Cheshire, SK10 2NA, ອັງກິດ
ບໍລິສັດ AstraZeneca UK Limited, ສະຫະລາດຊະອານາຈັກອັງກິດ brSilk Road Business Park, Macclesfield, Cheshire, SK10 2NA, ສະຫະລາດຊະອານາຈັກ

ຊື່, ທີ່ຢູ່ຂອງອົງກອນທີ່ໄດ້ຮັບອະນຸຍາດຈາກຜູ້ຖືຫລືເຈົ້າຂອງໃບທະບຽນຜະລິດຕະພັນທີ່ເປັນຢາເພື່ອໃຊ້ໃນທາງການແພດເພື່ອຮັບເອົາການຮຽກຮ້ອງຈາກຜູ້ບໍລິໂພກ:

ການເປັນຕົວແທນຂອງບໍລິສັດ AstraZeneca UK Limited, ສະຫະລາດຊະອານາຈັກ,
ໃນ Moscow ແລະ AstraZeneca Pharmaceuticals LLC
125284 ມອດໂກ, ທີ. ແລ່ນ, 3, ໜ້າ 1

Baeta ຫຼື Victoza: ເຊິ່ງດີກວ່າບໍ?

ຢາທັງສອງເປັນຂອງກຸ່ມດຽວກັນ - ການປຽບທຽບສັງເຄາະຂອງ incretin, ມີຜົນກະທົບດ້ານການປິ່ນປົວທີ່ຄ້າຍຄືກັນ.

ແຕ່ Victoza ມີຜົນກະທົບທີ່ຊັດເຈນກວ່າເກົ່າເຊິ່ງຊ່ວຍຫຼຸດນໍ້າ ໜັກ ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກອ້ວນທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຊະນິດ II.

Victoza ມີຜົນກະທົບທີ່ຍາວກວ່າ, ແລະມັນໄດ້ຖືກແນະນໍາໃຫ້ການສັກຢາ subcutaneous ຂອງຢາໃນຫນຶ່ງຄັ້ງຕໍ່ມື້ແລະບໍ່ວ່າຈະເປັນການບໍລິໂພກອາຫານ, ໃນຂະນະທີ່ Bayetu ຄວນໄດ້ຮັບການປະຕິບັດສອງຄັ້ງຕໍ່ມື້ຫນຶ່ງຊົ່ວໂມງກ່ອນອາຫານ.

ລາຄາຂາຍຂອງ Viktoza ໃນຮ້ານຂາຍຢາແມ່ນສູງກວ່າ.

ແພດທີ່ເຂົ້າຮ່ວມເຮັດການຕັດສິນໃຈເລືອກຢາໂດຍ ຄຳ ນຶງເຖິງຄຸນລັກສະນະສ່ວນຕົວຂອງຄົນເຈັບ, ຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງຜົນຂ້າງຄຽງແລະການປະເມີນລະດັບຂອງໂຣກທີ່ອ່ອນເພຍ.