ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເບົາຫວານ
ໂຣກເບົາຫວານ (Retinopathy) ທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານແມ່ນພະຍາດທີ່ເຮືອຍ້ອນຫລັງເປັນໂຣກເບົາຫວານ. ອາການຕົ້ນຕໍຂອງພະຍາດແມ່ນການຫຼຸດລົງຢ່າງຈະແຈ້ງໃນສາຍຕາ. 90% ຂອງຄົນເປັນໂລກເບົາຫວານມີບັນຫາສາຍຕາທີ່ຮ້າຍແຮງ.
ໂຣກ Retinopathy ປາກົດວ່າບໍ່ສະແດງ, ສະນັ້ນຜູ້ຄົນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ຕິດຕໍ່ບໍ່ພຽງແຕ່ແພດຊ່ຽວຊານດ້ານ endocrinologist ເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ຍັງເປັນນັກຊ່ຽວຊານດ້ານໂຣກຜີວ ໜັງ. ນີ້ຈະຊ່ວຍໃຫ້ພວກເຂົາຮັກສາວິໄສທັດຂອງພວກເຂົາ.
ການຮັກສາພະຍາດໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນແມ່ນສາມາດຮັກສາໄດ້ໂດຍການໃຊ້ຢອດຕາຫລືຢາ. ໃນກໍລະນີທີ່ຮຸນແຮງ, ການໃຊ້ເລເຊີຫລືການຜ່າຕັດແມ່ນໃຊ້. ໃນບົດຂຽນນີ້ພວກເຮົາຈະເວົ້າກ່ຽວກັບໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເບົາຫວານ, ສາເຫດຂອງມັນ, ໂຣກ etiology ແລະວິທີການປິ່ນປົວທີ່ມີປະສິດຕິຜົນ.
ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເບົາຫວານ
ສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງການເກີດແຜແມ່ນການປ່ຽນແປງທາງເສັ້ນເລືອດ (ເພີ່ມຄວາມອ່ອນເພຍແລະການຂະຫຍາຍຕົວຂອງເຮືອທີ່ຫາກໍ່ເກີດ ໃໝ່ ຂອງ retina.
ການປ້ອງກັນແລະຮັກສາໂຣກເບົາຫວານຂອງໂຣກເບົາຫວານແມ່ນຖືກປະຕິບັດ, ຕາມກົດລະບຽບ, ໂດຍຜູ້ຊ່ຽວຊານສອງຄົນ - ແພດຕາແລະຊ່ຽວຊານດ້ານ endocrinologist. ມັນປະກອບມີການນໍາໃຊ້ຢາທີ່ເປັນລະບົບ (ການປິ່ນປົວດ້ວຍອິນຊູລິນ, ສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫຼະ, angioprotectors) ແລະການປິ່ນປົວໃນທ້ອງຖິ່ນ - ຢາຢອດຕາແລະການແຊກແຊງເລເຊີ.
ຂະບວນການທາງດ້ານ pathological ທີ່ເກີດຂື້ນໃນຮ່າງກາຍພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງໂລກເບົາຫວານມີຜົນກະທົບທີ່ຮ້າຍແຮງຕໍ່ລະບົບເສັ້ນເລືອດ. ເມື່ອເວົ້າເຖິງຕາ, ເກືອບ 90% ຂອງຄົນເຈັບມີບັນຫາສາຍຕາທີ່ຮ້າຍແຮງແລະອັນທີ່ເອີ້ນວ່າໂຣກໂຣກເບົາຫວານ.
ລັກສະນະຕົ້ນຕໍຂອງພະຍາດນີ້ແມ່ນການເລີ່ມຕົ້ນທີ່ບໍ່ສົມເຫດສົມຜົນແລະຄວາມເສຍຫາຍທີ່ບໍ່ສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້ກັບເຄື່ອງອຸປະກອນໄຂ່, ເຊິ່ງແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງການສູນເສຍສາຍຕາໃນຄົນທີ່ມີອາຍຸການເຮັດວຽກ.
- ບໍ່ແຜ່ຂະຫຍາຍ.
- Preproliferative.
- ການປະກາດ.
ການລະເມີດຂອງ retina ແລະ cornea ທີ່ບໍ່ແມ່ນການຂະຫຍາຍຕົວແມ່ນຂັ້ນຕອນເບື້ອງຕົ້ນຂອງການພັດທະນາຂອງຂະບວນການທາງ pathological. ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຂອງຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານເພີ່ມຂື້ນ, ເຊິ່ງມັນກໍ່ໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເຮືອຂອງ retina ຂອງສາຍຕາ, ເພາະເຫດນີ້, ລະດັບຄວາມອ່ອນເພຍຂອງ ກຳ ແພງຂອງເຮືອ retinal ເພີ່ມຂື້ນ, ເຮັດໃຫ້ພວກມັນມີຄວາມສ່ຽງແລະອ່ອນເພຍ.
ການອ່ອນເພຍຂອງແກ້ວຕາແລະ retina provokes ຈຸດເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດຂອດກະດູກສັນຫຼັງ, ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງໂຣກ microaneurysms ເພີ່ມຂື້ນ. ຝາບາງໆຂອງເສັ້ນເລືອດຈະແຜ່ສ່ວນຂອງແຫຼວຂອງເລືອດເຂົ້າໄປໃນ retina ຂອງຕາ, ແລະສີແດງຈະປາກົດຢູ່ໃກ້ກັບແກ້ວຕາ, ເຊິ່ງເປັນການກະຕຸ້ນໃຫ້ມີອາການຕາບວມ.
ໃນກໍລະນີເມື່ອເສດສ່ວນທີ່ຮົ່ວເຂົ້າໄປໃນສ່ວນກາງຂອງ retina, ໂຣກ ໝາກ ເບີດຈະປາກົດຂື້ນ. ສຳ ລັບຂັ້ນຕອນນີ້, ໄລຍະຍາວ, ວິຊາທີ່ບໍ່ສະອາດແມ່ນລັກສະນະ, ໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີການປ່ຽນແປງໃນວິໄສທັດ.
Preproliferative Retinopathy ພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນຂັ້ນຕອນທີສອງຂອງພະຍາດທີ່ເກີດຂື້ນກ່ອນການພັດທະນາຂອງໂຣກ retinopathy ທີ່ມີການຂະຫຍາຍຕົວ. ບົ່ງມະຕິຂ້ອນຂ້າງບໍ່ຄ່ອຍ, ໃນປະມານ 5-7% ຂອງທຸກໆກໍລະນີທາງການແພດທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານ.
ຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາຂັ້ນຕອນຂອງພະຍາດນີ້ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນພົບກັບຄົນເຈັບທີ່ມີອາການສາຍຕາ, ເກີດຈາກເສັ້ນເລືອດແດງໃນເສັ້ນເລືອດແດງ, ເສັ້ນປະສາດເສັ້ນໄຍ optic.
ໃນຂັ້ນຕອນນີ້, ຜູ້ປ່ວຍໄດ້ຮັບຄວາມອຶດຫີວອົກຊີໃນຄວາມເປັນຕາຂອງ retina, ຍ້ອນການລະເມີດຂອງການເກີດຂື້ນຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ, ເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈຂອງໂຣກ retina ອາດຈະເກີດຂື້ນ, ມີການລະບາດຂອງເສັ້ນເລືອດ.
ຈຸລັງ“ ຫິວໂຫຍ” ແຍກສານ vasoproliferative ພິເສດທີ່ກະຕຸ້ນການເຕີບໃຫຍ່ຂອງເຮືອທີ່ຫາກໍ່ເກີດ ໃໝ່ (neovascularization). ຕາມກົດລະບຽບ, neovascularization ປະຕິບັດຫນ້າທີ່ປ້ອງກັນໃນຮ່າງກາຍ. ຍົກຕົວຢ່າງ, ດ້ວຍການບາດເຈັບ, ສິ່ງນີ້ຈະຊ່ວຍເລັ່ງການຮັກສາພື້ນຜິວຂອງບາດແຜ, ຫຼັງຈາກການຖ່າຍທອດ - ການເຮັດວຽກທີ່ດີ.
ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະໂຣກໂຣກ ອາການແຊກຊ້ອນນີ້ບໍ່ໄດ້ເຮັດໃຫ້ຕາບອດສົມບູນ, ແຕ່ມັນສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການສູນເສຍສາຍຕາສ່ວນ ໜຶ່ງ (ຄົນເຈັບມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກແນ່ນອນໃນຂະບວນການອ່ານ, ວັດຖຸນ້ອຍກາຍເປັນເລື່ອງຍາກທີ່ຈະເບິ່ງ).
ໂຣກ Macular edema ແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນການສະແດງອອກຂອງໂຣກເບົາຫວານທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານທີ່ແຜ່ລາມ, ແຕ່ບາງຄັ້ງມັນຍັງສາມາດເກີດຂື້ນໄດ້ໂດຍມີອາການ ໜ້ອຍ ທີ່ສຸດຂອງການເປັນໂຣກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ເປັນໂຣກ. ການເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂຣກຕາຕໍ້ສາມາດເກີດຂື້ນໂດຍບໍ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານສາຍຕາ.
ເປັນຫຍັງພະຍາດທີ່ເປັນອັນຕະລາຍຕໍ່ຕາ?
ໃນກໍລະນີໃດກໍ່ຕາມ, hyperglycemia, ນັ້ນແມ່ນ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ໍາຕານໃນເລືອດ, ຜົນກະທົບຕໍ່ຈຸລັງທີ່ບໍ່ດີ, ລວມທັງກໍາແພງຂອງເສັ້ນເລືອດ.
ມັນຈະກາຍເປັນທົນທານ ໜ້ອຍ - ເລືອດແລະ plasma ເຂົ້າສູ່ຊ່ອງຫວ່າງໄດ້ຢ່າງງ່າຍດາຍ, ກ້າມເລືອດຈະປະກອບໄປດ້ວຍທາດ endothelium ທີ່ເສຍຫາຍ. ໃນເບື້ອງຕົ້ນ, ໂລກເບົາຫວານມີຜົນຕໍ່ເຮືອນ້ອຍ, ສະນັ້ນເສັ້ນເລືອດແດງແລະເສັ້ນເລືອດແດງຈະບໍ່ມີຂໍ້ຍົກເວັ້ນ.
ເລື່ອງນີ້ມີຜົນຕໍ່ວິໄສທັດແນວໃດ?
ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນ, ການລົ້ມລົງໃນ ໜ້າ ທີ່ການເບິ່ງເຫັນອາດຈະບໍ່ເກີດຂື້ນ. ແນ່ນອນວ່າ retina - ເນື້ອເຍື່ອປະສາດທີ່ ໜາ ທີ່ສຸດ - ມີຄວາມອ່ອນໄຫວຫຼາຍຕໍ່ການຂັດຂວາງການສະ ໜອງ ເລືອດ, ແຕ່ກົນໄກການຊົດເຊີຍ, ພ້ອມທັງສະພາບການທີ່ເອື້ອ ອຳ ນວຍຊົ່ວຄາວຢູ່ເຂດພາກກາງ, ມະຫາພາກ, ໃຫ້ວິໄສທັດທີ່ຍອມຮັບໄດ້.
ໃນເວລາທີ່ການຮົ່ວໄຫຼຂອງເລືອດອອກຈາກເຮືອທີ່ປ່ຽນແປງ, ພາກສ່ວນຂອງ retina ຈະສິ້ນສຸດລົງພາຍໃຕ້ເສັ້ນເລືອດຝອຍຫຼືສູນເສຍໂພຊະນາການ (ການໄຫຼວຽນຂອງບາງສ່ວນ).
ໃນເວລານັ້ນ, ອາການ ທຳ ອິດຂອງພະຍາດຈະປາກົດ:
- "ແມງວັນ" ກ່ອນຕາ,
- ຮູບພາບທີ່ມົວ
- ເສັ້ນໂຄ້ງຂອງເສັ້ນ.
ອາການທີ່ເປັນອັນຕະລາຍຫຼາຍແມ່ນການຫຼຸດລົງຢ່າງຈະແຈ້ງຂອງວິໄສທັດ, ຮູບລັກສະນະຂອງກະແສໄຟຟ້າ (ຟ້າຜ່າ), ການຫາຍຕົວໄປພ້ອມໆກັນຂອງບາງສ່ວນທີ່ແນ່ນອນໃນຂົງເຂດວິໄສທັດ (ການບັງຄັບຂອງ "ສັ່ນ"). ບາງຄັ້ງປະກົດການດັ່ງກ່າວສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການພັດທະນາຂອງການຄົ້ນຄວ້າທາງດ້ານຫຼັງ
ປັດໃຈສ່ຽງ
ດ້ວຍການລະເມີດໃດ ໜຶ່ງ ທີ່ໄດ້ລະບຸ, ມັນດີກວ່າທີ່ຈະເບິ່ງແຍງການປ້ອງກັນແລະປິ່ນປົວອາການທີ່ກັງວົນໃຈລ່ວງ ໜ້າ. ໄພຂົ່ມຂູ່ຕໍ່ວິໄສທັດເພີ່ມຂື້ນຖ້າມີປັດໃຈລົບເພີ່ມເຕີມ.
ສິ່ງທີ່ເພີ່ມໂອກາດຂອງການສະແດງອອກຂອງພະຍາດດັ່ງກ່າວ:
- ຮວງທີ່ບໍ່ຄວບຄຸມໃນນໍ້າຕານໃນເລືອດ
- ຄວາມດັນເລືອດສູງ
- ການສູບຢາແລະນິໄສທີ່ບໍ່ດີອື່ນໆ,
- ພະຍາດກ່ຽວກັບ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະຕັບ
- ການຖືພາແລະໄລຍະເວລາຂອງການໃຫ້ອາຫານເດັກ,
- ການປ່ຽນແປງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸໃນຮ່າງກາຍ,
- ການ ກຳ ຈັດອະໄວຍະວະເພດ.
ໄລຍະເວລາຂອງໂລກເບົາຫວານກໍ່ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການສະແດງອອກຂອງພະຍາດດັ່ງກ່າວ. ມັນເຊື່ອວ່າບັນຫາກ່ຽວກັບສາຍຕາປາກົດຂື້ນປະມານ 15 ຫາ 20 ປີຫລັງຈາກການກວດຫາໂຣກ, ແຕ່ວ່າມັນອາດຈະມີຂໍ້ຍົກເວັ້ນ.
ໃນໄວລຸ້ນ, ໃນເວລາທີ່ຄວາມບໍ່ສົມດຸນຂອງຮໍໂມນຍັງເອົາໃຈໃສ່ກັບອາການຂອງໂລກເບົາຫວານ, ການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານສາມາດເກີດຂື້ນໃນສອງສາມເດືອນ. ນີ້ແມ່ນສັນຍານທີ່ ໜ້າ ຕົກໃຈຫຼາຍ, ເພາະວ່າໃນສະຖານະການດັ່ງກ່າວ, ເຖິງວ່າຈະມີການຮັກສາການຕິດຕາມແລະ ບຳ ລຸງຮັກສາຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ, ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກຕາບອດໃນຜູ້ໃຫຍ່ກໍ່ສູງ.
ໂຣກເບົາຫວານ mellitus
ໂຣກເບົາຫວານໃນມໍ່ໆນີ້ໄດ້ກາຍມາເປັນພະຍາດທີ່ມັກເກີດຂື້ນເລື້ອຍໆ. ໂລກເບົາຫວານມີຜົນຕໍ່ຜູ້ໃຫຍ່ແລະເດັກນ້ອຍ.
ບັນດາທ່ານ ໝໍ ເຊື່ອມໂຍງການເພີ່ມຂື້ນຂອງ ຈຳ ນວນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານດ້ວຍຄວາມຈິງທີ່ວ່າໃນສັງຄົມສະ ໄໝ ໃໝ່, ໂດຍສະເພາະໃນເມືອງໃຫຍ່, ປັດໃຈສ່ຽງຂອງພະຍາດນີ້ແມ່ນພົບຫຼາຍ:
- ສະພາບແວດລ້ອມທາງລົບ
- ນໍ້າ ໜັກ ເກີນ
- ການຂາດສານອາຫານ
- ຈຳ ກັດການອອກ ກຳ ລັງກາຍ
- ວິຖີຊີວິດ "Sedentary"
- ຄວາມກົດດັນ
- fatigue ຊໍາເຮື້ອ.
ອີງຕາມຜູ້ຊ່ຽວຊານ, ຈຳ ນວນຄົນເປັນໂລກເບົາຫວານສາມາດບັນລຸລະດັບທີ່ ສຳ ຄັນໃນປີ 2025 - 300 ລ້ານຄົນ, ເຊິ່ງປະມານ 5% ຂອງປະຊາກອນໂລກ.
ໂລກເບົາຫວານແມ່ນຖືກສະແດງໂດຍທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດສູງ. ໂດຍປົກກະຕິ, ຈຸລັງທີ່ເປັນໂຣກ pancreatic (ຈຸລັງທົດລອງ) ຜະລິດອິນຊູລິນ - ຮໍໂມນທີ່ຄວບຄຸມການເຜົາຜານອາຫານໂດຍສະເພາະແມ່ນທາດນ້ ຳ ຕານ (glucose) ໃນເລືອດພ້ອມທັງໄຂມັນແລະໂປຣຕີນ.
ໃນພະຍາດເບົາຫວານ, ເນື່ອງຈາກການຜະລິດອິນຊູລິນບໍ່ພຽງພໍ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານເກີດຂື້ນ, ແລະນໍ້າຕານໃນເລືອດສູງຂື້ນ. ແລະດັ່ງທີ່ທ່ານຮູ້, ມັນແມ່ນນ້ ຳ ຕານທີ່ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບການເຮັດວຽກປົກກະຕິຂອງຈຸລັງຮ່າງກາຍ.
ການຂາດສານອິນຊູລິນໃນໂຣກເບົາຫວານບໍ່ພຽງແຕ່ເຮັດໃຫ້ຈຸລັງຂອງຮ່າງກາຍມີຄວາມອ້ວນ, ແຕ່ຍັງເຮັດໃຫ້ການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດທີ່ຍັງບໍ່ທັນໄດ້ຍິນ. ໃນທາງກັບກັນ, ນ້ ຳ ຕານຫຼາຍເກີນໄປຈະເຮັດໃຫ້ການເຜົາຜານໄຂມັນໃນໄຂມັນທີ່ຜິດປົກກະຕິແລະການສະສົມຂອງໄຂມັນໃນເລືອດ, ການສ້າງແຜ່ນຂອງຢູ່ໃນເຮືອ.
ສະພາບການນີ້ເຮັດໃຫ້ຄວາມຈິງທີ່ວ່າ lumen ຂອງເຮືອຄ່ອຍໆຄ່ອຍໆ, ແລະການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດໃນແພຈຸລັງຊ້າລົງຈົນກ່ວາມັນຖືກຢຸດຢ່າງສົມບູນ. ໃນພະຍາດເບົາຫວານ, ຜູ້ທີ່ມີຄວາມສ່ຽງຫຼາຍທີ່ສຸດແມ່ນຫົວໃຈ, ຕາ, ເຄື່ອງຊ່ວຍເຫຼືອທາງສາຍຕາ, ເຮືອຂອງຂາ, ແລະ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.
ໂຣກເບົາຫວານໃນໂຣກເບົາຫວານມັກຈະພັດທະນາພາຍຫຼັງ 5-10 ປີນັບແຕ່ເລີ່ມເປັນໂລກເບົາຫວານໃນມະນຸດ. ໃນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ I (ປະເພດອິນຊູລິນຂື້ນກັບ), ໂຣກໂຣກເບົາຫວານແມ່ນເປັນໂຣກເບົາຫວານຢ່າງໄວວາແລະເປັນໂຣກເບົາຫວານທີ່ແຜ່ລາມເກີດຂື້ນຢ່າງໄວວາ.
ສາເຫດຂອງພະຍາດເບົາຫວານ:
- predisposition ການສືບພັນ
- ນໍ້າ ໜັກ ເກີນ.
- ບາງພະຍາດທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ຈຸລັງເບຕ້າທີ່ຜະລິດອິນຊູລິນ. ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນພະຍາດ pancreatic - ພະຍາດ pancreat, ມະເຮັງ pancreatic, ພະຍາດຂອງຕ່ອມ endocrine ອື່ນໆ.
- ການຕິດເຊື້ອໄວຣັດ (ໂຣກຫັດ, ໂຣກ ໝາກ ສຸກ, ໂຣກຕັບອັກເສບລະບາດແລະບາງພະຍາດອື່ນໆ, ລວມທັງໄຂ້ຫວັດໃຫຍ່). ການຕິດເຊື້ອເຫຼົ່ານີ້ເຮັດໃຫ້ເກີດຜົນກະທົບຕໍ່ຄົນທີ່ມີຄວາມສ່ຽງ.
- ຄວາມກົດດັນປະສາດ. ຄົນທີ່ມີຄວາມສ່ຽງຄວນຫລີກລ້ຽງຈາກຄວາມກົດດັນທາງປະສາດແລະອາລົມ.
- ອາຍຸ. ດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງອາຍຸໃນທຸກໆສິບປີ, ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານສອງເທົ່າ.
ນອກ ເໜືອ ຈາກຄວາມຮູ້ສຶກທີ່ອ່ອນເພຍແລະອ່ອນເພຍຕະຫຼອດເວລາ, ເມື່ອຍລ້າຢ່າງໄວວາ, ວິນຫົວແລະອາການອື່ນໆ, ພະຍາດເບົາຫວານເພີ່ມຄວາມສ່ຽງໃນການເປັນໂຣກຕໍ້ກະຈົກແລະຕໍ້ກະຈົກ, ພ້ອມທັງຄວາມເສຍຫາຍຂອງໂຣກ retina. ການສະແດງ ໜຶ່ງ ຂອງພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນການຮັກສາໂຣກເບົາຫວານ.
ສາເຫດຂອງໂຣກເບົາຫວານ Retinopathy
ການອະທິບາຍໂດຍຫຍໍ້ກ່ຽວກັບເນື້ອແທ້ຂອງຂະບວນການທີ່ ນຳ ໄປສູ່ການສ້າງພະຍາດແມ່ນງ່າຍດາຍຫຼາຍ. ການປ່ຽນແປງຂອງຂະບວນການເຜົາຜານອາຫານທີ່ພາໃຫ້ເປັນໂລກເບົາຫວານມີຜົນກະທົບທີ່ບໍ່ດີຕໍ່ການສະ ໜອງ ເລືອດໃຫ້ແກ່ເຄື່ອງອຸປະກອນຮັງໄຂ່. ຈຸນລະພາກຂອງດວງຕາຖືກອຸດຕັນ, ຊຶ່ງເຮັດໃຫ້ຄວາມກົດດັນເພີ່ມຂື້ນແລະການແຕກແຍກຂອງຝາ.
ນອກຈາກນັ້ນ, ສານຕ່າງປະເທດຈາກເສັ້ນເລືອດສາມາດເຂົ້າໄປໃນ retina, ເພາະວ່າອຸປະສັກປ້ອງກັນທໍາມະຊາດໃນໂລກເບົາຫວານເລີ່ມປະຕິບັດຫນ້າທີ່ຂອງມັນຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າ. ຝາຂອງເສັ້ນເລືອດຄ່ອຍໆຄ່ອຍໆແລະສູນເສຍຄວາມຍືດຫຍຸ່ນຂອງພວກເຂົາ, ເຊິ່ງເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການມີເລືອດອອກແລະຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານສາຍຕາທາງດ້ານ pathological.
ຄວາມເສຍຫາຍຂອງພະຍາດເບົາຫວານຕໍ່ໂຣກ retina ແລະໂຣກຕາຂອງຕາເຮັດ ໜ້າ ທີ່ເປັນອາການແຊກຊ້ອນທີ່ສະເພາະໃນທ້າຍຂອງໂຣກເບົາຫວານ, ປະມານ 90% ຂອງຄົນເຈັບໃນກໍລະນີນີ້ມີຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານສາຍຕາ.
ລັກສະນະຂອງພະຍາດວິທະຍາໄດ້ຖືກຈັດປະເພດວ່າມີຄວາມກ້າວ ໜ້າ ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ, ໃນຂະນະທີ່ຄວາມພ່າຍແພ້ຂອງແກ້ວຕາແລະ retina ໃນໄລຍະ ທຳ ອິດ ດຳ ເນີນໄປໂດຍບໍ່ມີອາການທີ່ເຫັນໄດ້. ຄ່ອຍໆ, ຄົນເຈັບເລີ່ມສັງເກດເຫັນຄວາມມົວເລັກນ້ອຍຂອງຮູບ, ຈຸດແລະຜ້າມ່ານປາກົດຢູ່ຕໍ່ ໜ້າ ດວງຕາ, ເຊິ່ງເກີດຈາກການລະເມີດຂອງຊັ້ນຜິວ ໜ້າ ຂອງຕາ - ຕາ.
ເມື່ອເວລາຜ່ານໄປ, ອາການຕົ້ນຕໍຮຸນແຮງຂື້ນ, ວິໄສທັດຫຼຸດລົງຢ່າງຈະແຈ້ງແລະຕາບອດທັງ ໝົດ ຄ່ອຍໆ ກຳ ນົດເຂົ້າ.
ເຮືອທີ່ຫາກໍ່ສ້າງຂື້ນ ໃໝ່ ຂອງរីទីណាແມ່ນມີຄວາມອ່ອນເພຍຫຼາຍ. ພວກມັນມີຝາບາງ, ປະກອບດ້ວຍຊັ້ນ ໜຶ່ງ ຂອງຈຸລັງ, ຈະເລີນເຕີບໂຕຢ່າງໄວວາ, ມີລັກສະນະໂດຍການໂອນເລືອດຢ່າງໄວວາ, plasma ເພີ່ມຂື້ນ. ມັນແມ່ນຄວາມອ່ອນເພຍນີ້ທີ່ ນຳ ໄປສູ່ລັກສະນະຂອງເສັ້ນເລືອດໃນຕາແຕກຕ່າງກັນ.
ແຕ່ໂຊກບໍ່ດີ, ບັນດາກໍລະນີຮ້າຍແຮງຂອງ hemophthalmus ບໍ່ແມ່ນເຫດຜົນພຽງຢ່າງດຽວ ສຳ ລັບການສູນເສຍສາຍຕາ. ພ້ອມກັນນີ້, ການພັດທະນາຂອງຕາບອດແມ່ນເກີດຈາກການແຍກສ່ວນໂປຕີນຂອງ plasma ເລືອດອອກມາຈາກເຮືອທີ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນມາ ໃໝ່, ລວມທັງຂະບວນການຕ່າງໆຂອງຮອຍແປ້ວຂອງ retina, ຮ່າງກາຍທີ່ມີຊີວິດຊີວາແລະຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ແກ້ວຕາ.
ການຫົດຕົວທີ່ບໍ່ມີຕົວຕົນຂອງຮູບແບບເສັ້ນໃຍໃນທ້ອງຖິ່ນທີ່ຢູ່ໃນແຜ່ນປະສາດທີ່ມີເສັ້ນໃຍແກ້ວຕາແລະຢູ່ໃນເສັ້ນເລືອດໂລກທາງເສັ້ນເລືອດເຮັດໃຫ້ເກີດການເລີ່ມຕົ້ນຂອງການແຍກສັນຍາລັກຂອງ retina, ເຊິ່ງແຜ່ລາມໄປສູ່ພາກພື້ນ macular ແລະມີຜົນກະທົບຕໍ່ວິໄສທັດສູນກາງ.
ນີ້, ໃນທີ່ສຸດ, ກາຍເປັນປັດໃຈທີ່ຕັດສິນໃນການເກີດຂື້ນຂອງການຍັບຍັ້ງຂອງໂຣກ retinal, ເຊິ່ງກະຕຸ້ນການພັດທະນາຂອງໂຣກ iris rubeosis. ການແນມເບິ່ງຢ່າງເຂັ້ມຂົ້ນຈາກເຮືອທີ່ຫາກໍ່ເກີດຂື້ນ ໃໝ່, plasma ເລືອດຈະສະກັດກັ້ນການໄຫຼຂອງນ້ ຳ ໃນເສັ້ນເລືອດ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ເກີດການພັດທະນາຂອງພະຍາດຕາຕໍ້ເສັ້ນເລືອດມັດທະຍົມ.
ລະບົບຕ່ອງໂສ້ເຊື້ອພະຍາດດັ່ງກ່າວແມ່ນມີລັກສະນະໂປ່ງໃສຫຼາຍແລະອະທິບາຍພຽງແຕ່ສະຖານະການທີ່ບໍ່ເອື້ອ ອຳ ນວຍທີ່ສຸດ. ແນ່ນອນ, ຫຼັກສູດການປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ ທີ່ເປັນພະຍາດເບົາຫວານບໍ່ໄດ້ສິ້ນສຸດລົງໃນສາຍຕາບອດ.
ໃນເວລາໃດກໍ່ຕາມ, ຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງມັນອາດຈະຢຸດເຊົາຢ່າງກະທັນຫັນ. ແລະເຖິງແມ່ນວ່າໃນກໍລະນີນີ້, ຕາມກົດລະບຽບ, ການສູນເສຍວິໄສທັດພັດທະນາ, ຂະບວນການຂອງຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ ໜ້າ ທີ່ການເບິ່ງເຫັນທີ່ຍັງເຫຼືອແມ່ນຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.
ຜູ້ປ່ວຍເບົາຫວານສາມາດປ້ອງກັນຕາບອດໄດ້ບໍ?
ສ່ວນໃຫຍ່ຂອງຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານເປັນເວລາດົນນານຈະມີອາການຄັນໃນຕາຕາແລະສາຍຕາຍ້ອນມັນສາມາດມີຄວາມຮຸນແຮງແຕກຕ່າງກັນ.
ດັ່ງນັ້ນ, ຜູ້ຊ່ຽວຊານໄດ້ ກຳ ນົດວ່າປະມານ 15% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ຖືກກວດພົບວ່າເປັນພະຍາດເບົາຫວານມີອາການເບົາຫວານຂອງການເປັນໂຣກເບົາຫວານ, ມີອາການເຈັບເປັນເວລາຫຼາຍກວ່າ 5 ປີ, ເກືອບ 29% ຂອງຄົນເຈັບມີອາການ, 50% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີອາການເຈັບເປັນເວລາ 10 ຫາ 15 ປີ.
ມັນປະຕິບັດຕາມວ່າຄົນທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານຍາວນານ, ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການສູນເສຍສາຍຕາສູງ.
ພ້ອມກັນນັ້ນ, ປັດໄຈທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ, ເຊັ່ນວ່າ:
- ການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຂອງຄວາມດັນເລືອດແລະຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ,
- ການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ພິການ,
- ການລະເມີດຂອງອັດຕາສ່ວນຂອງໄຂມັນໃນເລືອດ,
- ການເພີ່ມຂື້ນຂອງມະຫາຊົນໄຂມັນ visceral,
- E -book ຜິດປົກກະຕິ,
- ໂລກອ້ວນໃນລະດັບຕ່າງໆ,
- predisposition ພັນທຸກໍາ
- ໄລຍະຖືພາ
- ນິໄສທີ່ບໍ່ດີ
- lesions ຂອງແກ້ວຕາຂອງຕາ.
ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການຕິດຕາມກວດກາລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເປັນປະ ຈຳ, ປະຕິບັດຕາມອາຫານທີ່ແນ່ນອນແລະວິຖີຊີວິດທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ, ກິນວິຕາມິນແລະແຮ່ທາດ ສຳ ລັບສາຍຕາ, ພັດທະນາເປັນພິເສດ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ (Antotsian Forte ແລະອື່ນໆ) ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການຕາບອດຈາກໂຣກເບົາຫວານ.
ການປ້ອງກັນທີ່ມີປະສິດທິຜົນທີ່ສຸດຂອງການສູນເສຍສາຍຕາແມ່ນການສັງເກດທີ່ແນ່ນອນກ່ຽວກັບຄວາມຖີ່ຂອງການກວດຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານໂດຍນັກວິທະຍາສາດດ້ານຕາຕໍ້ແລະ endocrinologist, ປະຕິບັດຕາມ ຄຳ ແນະ ນຳ ຂອງພວກເຂົາ.
ອັນຕະລາຍທີ່ສຸດທີ່ພະຍາດດັ່ງກ່າວປະຕິບັດແມ່ນເປັນໄລຍະຍາວໂດຍບໍ່ມີອາການ. ໃນໄລຍະ ທຳ ອິດ, ການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບຂອງສາຍຕາແມ່ນປະຕິບັດບໍ່ໄດ້ຮູ້ສຶກ, ສິ່ງດຽວທີ່ຄົນເຈັບສາມາດເອົາໃຈໃສ່ແມ່ນໂຣກຕາຕໍ້ກະດູກສັນຫຼັງ, ເຊິ່ງສະແດງອອກໃນຮູບແບບຂອງການຂາດຄວາມແຈ່ມແຈ້ງຂອງຮູບພາບ, ເຊິ່ງມັກຈະເກີດຂື້ນກັບໂຣກຕາ.
ມັນຈະກາຍເປັນເລື່ອງຍາກ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ຈະອ່ານແລະເຮັດວຽກຮ່ວມກັບລາຍລະອຽດນ້ອຍໆ, ເຊິ່ງສ່ວນຫຼາຍມັກຈະເປັນຍ້ອນວ່າພວກມັນມີຄວາມເຫນື່ອຍລ້າຫຼືເປັນໂຣກຂາດ.
ອາການຕົ້ນຕໍຂອງຄວາມເສຍຫາຍດ້ານຫຼັງແມ່ນສະແດງອອກໂດຍມີພຽງເສັ້ນເລືອດຝອຍໃນຮ່າງກາຍທີ່ມີຊີວິດຊີວາ, ເຊິ່ງ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານແມ່ນມີຄວາມຮູ້ສຶກໃນຮູບແບບຂອງການເບິ່ງເຫັນຄ່ອຍໆຫຼືຄ່ອຍໆຫຼຸດລົງ.
ເສັ້ນເລືອດຝອຍໃນກະດູກສັນຫຼັງມັກຈະປະກອບໄປດ້ວຍຮູບລັກສະນະຂອງຈຸດສີ ດຳ ທີ່ລອຍແລະຜ້າມ່ານຢູ່ທາງ ໜ້າ ຂອງຕາ, ເຊິ່ງຫລັງຈາກບາງເວລາສາມາດຫາຍໄປໂດຍບໍ່ມີຮ່ອງຮອຍ. ເສັ້ນເລືອດຝອຍໃຫຍ່ ນຳ ໄປສູ່ການສູນເສຍສາຍຕາທີ່ສົມບູນ.
ອາການຂອງໂຣກຕັບກະດູກສັນຫຼັງຍັງເປັນຄວາມຮູ້ສຶກຂອງຜ້າມ່ານຢູ່ທາງຫນ້າຂອງຕາ. ນອກຈາກນັ້ນ, ມັນຍາກທີ່ຈະອ່ານຫຼືປະຕິບັດວຽກງານຢູ່ໃນລະດັບໃກ້ຊິດ.
ຂັ້ນຕອນເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດແມ່ນມີລັກສະນະການສະແດງທີ່ບໍ່ສະແດງ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ສັບສົນການບົ່ງມະຕິແລະການຮັກສາໃຫ້ທັນເວລາ.ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວການຮ້ອງທຸກກ່ຽວກັບການເສື່ອມໂຊມຂອງ ໜ້າ ທີ່ເບິ່ງເຫັນແມ່ນມາໃນໄລຍະທີສອງຫຼືທີສາມ, ເມື່ອການ ທຳ ລາຍໄດ້ບັນລຸເຖິງລະດັບທີ່ ສຳ ຄັນ.
ອາການຕົ້ນຕໍຂອງການເປັນໂຣກ retinopathy:
- ວິໄສທັດທີ່ມືດມົວ, ໂດຍສະເພາະໃນຂົງເຂດທີ່ກ້າວ ໜ້າ,
- ຮູບລັກສະນະຂອງ "ແມງວັນ" ຢູ່ທາງຫນ້າຂອງຕາ,
- ຈຸດດ່າງ ດຳ
- ຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນການອ່ານ
- ຄວາມອິດເມື່ອຍແລະເຈັບຢ່າງໃຫຍ່ໃນຕາ,
- ຜ້າມ່ານຫລືເງົາທີ່ລົບກວນວິໄສທັດ ທຳ ມະດາ.
- ການປະກົດຕົວຂອງ ໜຶ່ງ ຫຼືຫຼາຍອາການອາດສະແດງເຖິງບັນຫາກ່ຽວກັບສາຍຕາທີ່ຮ້າຍແຮງ.
ໃນກໍລະນີນີ້, ທ່ານຄວນຈະໄປຢ້ຽມຢາມທ່ານຫມໍຢ່າງແທ້ຈິງ - ແພດຕາ. ຖ້າມີຄວາມສົງໃສໃນການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານຂອງໂຣກເບົາຫວານ, ມັນກໍ່ດີກວ່າທີ່ຈະເລືອກເອົາຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານແຄບໆ - ແພດຕາຜີ - ນັກວິທະຍາສາດແພດ. ທ່ານ ໝໍ ຜູ້ນີ້ຊ່ຽວຊານຜູ້ປ່ວຍທີ່ຖືກກວດພົບວ່າເປັນໂຣກເບົາຫວານແລະຈະຊ່ວຍໃນການ ກຳ ນົດລັກສະນະຂອງການປ່ຽນແປງຢ່າງຖືກຕ້ອງ.
ການວິນິດໄສ
ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ໂລກເບົາຫວານປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການພັດທະນາພະຍາດທາງສາຍຕາ, ລະບົບຫລອດເລືອດຫົວໃຈ, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນການສະ ໜອງ ເລືອດຂອງບໍລິເວນຕ່ ຳ. ການ ກຳ ນົດບັນຫາໃຫ້ທັນເວລາຈະຊ່ວຍຕິດຕາມສະພາບຂອງຄົນເຈັບແລະປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງພາວະແຊກຊ້ອນທີ່ຮ້າຍແຮງ.
ການສຶກສາຄືແນວໃດ:
- ຜູ້ຊ່ຽວຊານດັ່ງກ່າວ ດຳ ເນີນການ ສຳ ຫຼວດກ່ຽວກັບເຂດພື້ນທີ່ - ເບິ່ງເຂດ. ນີ້ແມ່ນສິ່ງທີ່ ຈຳ ເປັນໃນການ ກຳ ນົດສະຖານະພາບຂອງ retina ໃນພື້ນທີ່ຂ້າງໆ.
- ຖ້າ ຈຳ ເປັນ, ໃຫ້ກວດເບິ່ງດ້ວຍວິທີການ electrophysiological. ມັນຈະ ກຳ ນົດຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງຈຸລັງເສັ້ນປະສາດຂອງ retina ແລະເຄື່ອງມືທີ່ເບິ່ງເຫັນ.
- Tonometry ແມ່ນການວັດແທກຂອງຄວາມກົດດັນພາຍໃນ. ດ້ວຍອັດຕາທີ່ເພີ່ມຂື້ນ, ຄວາມສ່ຽງຂອງພາວະແຊກຊ້ອນເພີ່ມຂື້ນ.
- Ophthalmoscopy ແມ່ນການກວດສອບຂອງເງິນທຶນ. ມັນຖືກປະຕິບັດຢູ່ໃນອຸປະກອນພິເສດ, ຂັ້ນຕອນທີ່ບໍ່ເຈັບປວດແລະລວດໄວ.
- ການກວດກາດ້ານ ultrasound ພາຍໃນຂອງຕາແມ່ນປະຕິບັດຖ້າ ຈຳ ເປັນເພື່ອ ກຳ ນົດການພັດທະນາຂອງພະຍາດຂອງເສັ້ນປະສາດຕາແລະເລືອດໄຫຼທີ່ເຊື່ອງໄວ້. ປົກກະຕິແລ້ວບັນດາເຮືອທີ່ປ້ອນອຸປະກອນອໍການິກກໍ່ໄດ້ຖືກກວດກາເຊັ່ນກັນ.
- Tomography ຄວາມສອດຄ່ອງຂອງ Optical ແມ່ນວິທີທີ່ມີປະສິດທິຜົນທີ່ສຸດໃນການ ກຳ ນົດໂຄງສ້າງຂອງອຸປະກອນສາຍຕາ. ອະນຸຍາດໃຫ້ທ່ານເຫັນສາຍຕາທີ່ບໍ່ເປັນຕາ, ບໍ່ສັງເກດເຫັນໃນລະຫວ່າງການກວດກາສ່ວນຕົວກັບເລນ.
ເພື່ອຮັກສາການເຮັດວຽກຂອງສາຍຕາເປັນເວລາຫລາຍປີ, ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຄວນໄດ້ຮັບການກວດສຸຂະພາບຢ່າງ ໜ້ອຍ ໃນທຸກໆຫົກເດືອນ. ນີ້ຈະຊ່ວຍໃຫ້ສາມາດ ກຳ ນົດຂະບວນການທີ່ໄດ້ເລີ່ມຕົ້ນໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນແລະປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ເກີດພະຍາດຮ້າຍແຮງ.
ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານມັກຈະເປັນໂຣກນີ້ຫຼາຍທີ່ສຸດໃນໂລກຕາຕາແລະໂຣກຕາບອດ, ພວກເຂົາຕ້ອງໄດ້ຮັບການຕິດຕາມກວດກາຈາກແພດຕາຕະຫລອດເວລາແລະເຂົ້າຮ່ວມການກວດສຸຂະພາບເປັນປະ ຈຳ.
ພວກເຂົາຍັງປະຕິບັດຂັ້ນຕອນການວິນິດໄສດັ່ງກ່າວ:
- Visometry - ການ ກຳ ນົດຄວາມ ສຳ ນຶກຂອງສາຍຕາອີງຕາມຕາຕະລາງພິເສດ,
- perimetry - ອະນຸຍາດໃຫ້ທ່ານສາມາດ ກຳ ນົດມຸມມອງຂອງແຕ່ລະຕາ, ໃນຄວາມເສຍຫາຍຂອງແກ້ວຕາເຊັ່ນ: ໜາມ, ພາກສະ ໜາມ ທີ່ເບິ່ງຈະມີມຸມນ້ອຍກວ່າຕາທີ່ມີສຸຂະພາບດີ,
- biomicroscopy ຂອງ ກຳ ແພງຂ້າງ ໜ້າ ຂອງຕາ - ການບົ່ງມະຕິທີ່ບໍ່ຕິດຕໍ່ຂອງການເປັນແຜໃນຕັບ retina ແລະແກ້ວຕາໂດຍໃຊ້ໂຄມໄຟ,
- diaphanoscopy - ຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດ ກຳ ນົດວ່າມີເນື້ອງອກຢູ່ຕາມໂຄງສ້າງພາຍນອກຂອງແກ້ວຕາແລະພາຍໃນຕາ,
ໃນກໍລະນີທີ່ການອຸດຕັນຂອງແກ້ວຕາຂອງດວງຕາ, ເລນຫຼືຮ່າງກາຍທີ່ມີຊີວິດຊີວາແມ່ນຖືກວິນິດໄສ, ການສຶກສາແມ່ນ ດຳ ເນີນໂດຍອໍສະຕາ.
ການປ້ອງກັນອາການແຊກຊ້ອນແລະການປ້ອງກັນໂຣກຕາບອດແມ່ນອີງໃສ່ການບົ່ງມະຕິໃນໄວໆນີ້ກ່ຽວກັບການເປັນແຜຂອງໂຣກຕາ, ໂຣກຕາບອດແລະກອງທຶນ, ເຊິ່ງສະແດງເຖິງຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງໂຣກເບົາຫວານ.
ການຮັກສາຢາ
ການຟື້ນຟູຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານ (DR) ຍັງຄົງເປັນ ໜຶ່ງ ໃນບັນຫາກ່ຽວກັບໂຣກຕາຕໍ້ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງແລະບໍ່ຊ້ ຳ ຊ້ອນ. DR ແມ່ນສາເຫດຕົ້ນຕໍທີ່ເຮັດໃຫ້ຕາບອດໃນປະຊາກອນຜູ້ໃຫຍ່.
ທິດທາງຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍການອະນຸລັກຂອງ DR:
- ການຊົດເຊີຍຂອງໂລກເບົາຫວານແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບເຄື່ອງຍ່ອຍຂອງລະບົບ:
- ທາດແປ້ງທາດແປ້ງ
- ຄວາມດັນເລືອດ (BP) (renin - angiotensin - aldosterone system blockers),
- lipid ແລະທາດໂປຣຕີນ metabolism (ວິຕາມິນ A, B1, B6, B12, B15, fenofibrates, anabolic steroids),
- ການກວດແກ້ລະບົບການຍ່ອຍອາຫານ:
- ການປິ່ນປົວດ້ວຍພູມຕ້ານທານ
- ຜູ້ກະຕຸ້ນເນື້ອເຍື່ອເສັ້ນປະສາດ,
- aldose reductase ຕົວຍັບຍັ້ງ,
- ຕົວສະກັດ angiogenesis,
- ການແກ້ໄຂຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບຫລອດເລືອດແລະສັນຫຼັງຂອງເສັ້ນເລືອດ:
- ປັບປຸງ rheology ເລືອດ
- ເສັ້ນເລືອດ,
- angioprotectors
- ຕົວແທນທີ່ປັບປຸງສະພາບຂອງ endothelium ແລະເຍື່ອໃຕ້ດິນຂອງຝາ vascular.
ບັນຊີລາຍຊື່ນີ້ຖືກປັບປຸງແລະປັບປຸງເລື້ອຍໆ. ມັນປະກອບມີທັງກຸ່ມທີ່ມີຊື່ສຽງທີ່ເປັນຕົວແທນໂດຍຢາທີ່ຫລາກຫລາຍພໍສົມຄວນ, ພ້ອມທັງເຂດ ໃໝ່, ທີ່ມີຄວາມຫວັງດີ.
ພື້ນຖານທີ່ບໍ່ມີເງື່ອນໄຂ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວໃດໆຂອງ DR (ທັງອະນຸລັກແລະການຜ່າຕັດ) ແມ່ນການຊົດເຊີຍຂອງພະຍາດເບົາຫວານແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບລະບົບທາງເດີນອາຫານທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ - ທາດໂປຼຕີນແລະ metabolism lipid.
ພື້ນຖານໃນການປ້ອງກັນແລະປິ່ນປົວພະຍາດ DR ແມ່ນການຊົດເຊີຍທີ່ດີທີ່ສຸດຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງ. ໃນພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1, ລະດັບ glucose ໄວເຖິງ 7,8 mmol / L ແມ່ນຖືວ່າເປັນທີ່ຍອມຮັບໄດ້, ແລະເນື້ອໃນຂອງ glyogylated hemoglobin HbA1 ແມ່ນສູງເຖິງ 8,5–9,5%. ໃນໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2, ລະດັບ glycemia ອາດຈະສູງຂຶ້ນເລັກນ້ອຍ, ໂດຍ ຄຳ ນຶງເຖິງສະຫວັດດີພາບຂອງຄົນເຈັບ.
ອີງຕາມຜົນຂອງການສຶກສາຂອງ EUCLID, ການໃຊ້ ACE inhibitor lisinopril ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງໂຣກ retinopathy ລົງ 2 ຄັ້ງແລະຫຼຸດຜ່ອນ ຈຳ ນວນກໍລະນີ ໃໝ່ ລົງ 1/3 ພາຍໃນ 2 ປີຂອງການສັງເກດ.
ນອກເຫນືອໄປຈາກປະສິດທິຜົນຂອງ lisinopril, ປະສິດທິຜົນຂອງການນໍາໃຊ້ຕົວຍັບຍັ້ງ ACE ອື່ນໆ (captopril, fosinopril, perindopril, ແລະອື່ນໆ) ແມ່ນໄດ້ຖືກສຶກສາ.
ນອກຈາກນີ້, ເພື່ອການແກ້ໄຂໄຂມັນ lipid ແລະທາດໂປຼຕີນຈາກທາດໂປຼຕີນ, ຜູ້ຂຽນຈໍານວນຫນຶ່ງແນະນໍາໃຫ້ໃຊ້ວິຕາມິນ A, B1, B6, B12, B15, fenofibrates ແລະ anabolic steroids.
ມັນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກວ່າ fenofibrates, ນອກເຫນືອໄປຈາກການແກ້ໄຂຂອງ hypertriglyceridemia ແລະ dyslipidemia ປະສົມ, ສາມາດຍັບຍັ້ງການສະແດງອອກຂອງ VEGF receptors ແລະ neovascularization, ແລະຍັງມີສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫລະ, ຕ້ານການອັກເສບແລະ neuroprotective.
ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງ DR, ການອອກສຽງການເຄື່ອນໄຫວຂອງ peroxidation lipid ໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້, ເປັນຜົນມາຈາກການທີ່ຜູ້ຂຽນໄດ້ຮັບຜົນດີຈາກການໃຊ້ tocopherol (1200 ມລກຕໍ່ມື້).
ຜົນກະທົບໃນທາງບວກໄດ້ຖືກສະແດງດ້ວຍການໃຊ້ວິທີການຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫຼະທີ່ສັບສົນ - ເປັນລະບົບ (alpha-tocopherol) ແລະທ້ອງຖິ່ນ (ຮູບເງົາຢາ ophthalmic ກັບ emoxipin), ແລະການປິ່ນປົວດ້ວຍ mexidol.
ຜົນໄດ້ຮັບທາງດ້ານການຊ່ວຍຂອງການສຶກສາ double-blind, ຄວບຄຸມ placebo ໃນ DR ໄດ້ຢືນຢັນຜົນກະທົບທາງດ້ານ pharmacological ຂອງການປະຕິບັດທີ່ສັບສົນຂອງ Tanakan ໃນຮູບແບບຂອງການປັບປຸງສະພາບຂອງ retina ແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງສາຍຕາ.
- ຜູ້ກະຕຸ້ນການຍ່ອຍເນື້ອເຍື່ອຂອງເນື້ອເຍື່ອ.
ນັບຕັ້ງແຕ່ປີ 1983, ການສຶກສາທົດລອງແລະການຊ່ວຍເຫຼືອທາງດ້ານການຊ່ວຍເປັນ ຈຳ ນວນຫລວງຫລາຍໄດ້ຖືກ ດຳ ເນີນການກ່ຽວກັບການ ນຳ ໃຊ້ bioregulators biptatulators ໃນ DR. bioregulators peptide ລະບຽບການໃນຂະບວນການ E -book ໃນ retina, ມີຜົນກະທົບຕໍ່ຕ້ານການລວບລວມແລະ hypocoagulation, ແລະກິດຈະກໍາ antioxidant.
Aldose reductase inhibitors. ການນໍາໃຊ້ຕົວຍັບຍັ້ງຂອງ aldose reductase, ເຊິ່ງເປັນເອນໄຊທີ່ເຂົ້າຮ່ວມໃນການເຜົາຜານ glucose ໂດຍຜ່ານເສັ້ນທາງ polyol ດ້ວຍການສະສົມຂອງ sorbitol ໃນຈຸລັງທີ່ເປັນເອກະລາດຂອງອິນຊູລິນ, ເບິ່ງຄືວ່າມັນມີຄວາມ ໝາຍ ດີ.
ໃນການສຶກສາກ່ຽວກັບສັດທົດລອງ, ມັນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຕົວຍັບຍັ້ງຂອງ aldose reductase ຍັບຍັ້ງການເສື່ອມສະພາບຂອງ pericytes ໃນໄລຍະ retinopathy.
- ຕົວຍັບຍັ້ງໂດຍກົງຂອງປັດໃຈການຈະເລີນເຕີບໂຕຂອງ endothelial vascular (VEGF).
ການນໍາໃຊ້ຕົວຍັບຍັ້ງໂດຍກົງຂອງປັດໃຈການຈະເລີນເຕີບໂຕຂອງເສັ້ນເລືອດ endothelial (VEGF) ແມ່ນອີກຂົງເຂດທີ່ມີຄວາມເປັນໄປໄດ້ໃນການຮັກສາ DR. ດັ່ງທີ່ຮູ້ກັນແລ້ວ, ປັດໄຈ VEGF ເຮັດໃຫ້ເກີດການເຕີບໃຫຍ່ທາງດ້ານ pathological ຂອງເຮືອທີ່ສ້າງຂື້ນ ໃໝ່, ເສັ້ນເລືອດຝອຍແລະການໄຫຼອອກຈາກເຮືອຂອງ retina.
ການບໍລິຫານແບບ intraocular ຂອງ anti-VEGF ປັດໄຈສາມາດມີປະສິດຕິຜົນໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງ DR ແລະຫຼຸດຜ່ອນໂຣກ macular ຫຼືໂຣກ neovascular. ປະຈຸບັນມີ 4 ຕົວແທນຕ້ານ VEGF ທີ່ມີຢູ່: pegaptamib sodium, ranibizumab, bevacizumab, aflibercept.
Vasodilators ແມ່ນແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້ໃນປັດຈຸບັນແຕກຕ່າງແລະລະມັດລະວັງ. ມີປະສົບການໃນທາງບວກກັບການໃຊ້ xanthinol nicotinate ສໍາລັບການແກ້ໄຂຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງເສັ້ນເລືອດໃນ DR ແລະປະເພດ normotonic ແລະ hypertonic ຂອງປະຕິກິລິຍາ neurovascular.
ໝາຍ ຄວາມວ່າເສີມສ້າງ ກຳ ແພງເສັ້ນເລືອດ, ປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ເກີດຄວາມອັນຕະລາຍຂອງມັນ, ແມ່ນກຸ່ມໃຫຍ່ພໍສົມຄວນໃນບັນດາຢາທີ່ໃຊ້ໃນການຮັກສາ DR.
ຈາກກຸ່ມນີ້, rutin ແລະອະນຸພັນຂອງມັນ, ວິຕາມິນອີ, ກົດວິຕາມິນຊີ, ແລະ doxium (calcium dobsilate) ຖືກ ນຳ ໃຊ້. ດ້ວຍການໃຊ້ຢາດົນໆຂອງກຸ່ມນີ້ (4long8 ເດືອນຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນ), ຜູ້ຂຽນໄດ້ສັງເກດເຫັນວ່າມີການຢັບຢັ້ງບາງສ່ວນຂອງເສັ້ນເລືອດໃນໄຂ່ຫຼັງ.
ການແກ້ໄຂສະພາບຂອງ endothelium ແລະເຍື່ອໃຕ້ດິນຂອງຝາ vascular ເບິ່ງຄືວ່າເປັນ ໜຶ່ງ ໃນບັນດາທິດທາງທີ່ມີຄວາມ ໝາຍ ທີ່ສຸດໃນແງ່ຂອງການຮັກສາຂັ້ນຕົ້ນຂອງ DR ແລະການປ້ອງກັນຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງພະຍາດນີ້.
ໃນຊຸມປີມໍ່ໆມານີ້, ມີບົດລາຍງານຫຼາຍຢ່າງກ່ຽວກັບການໃຊ້ Sulodexide (Wessel Duet F, Alfa Wassermann) ຈາກກຸ່ມ glycosaminoglycans (GAG), ປະກອບມີສ່ວນປະກອບຄ້າຍຄື heparin (80%) ແລະ dermatin-sulfate (20%) ໃນການປິ່ນປົວຂອງ DR.
Sulodexide ກັບ DR ມີຜົນກະທົບທີ່ສັບສົນ:
- angioprotective - ການຟື້ນຟູຄ່າໄຟຟ້າຂອງເຍື່ອໃຕ້ດິນແລະຄວາມສົມບູນຂອງ ກຳ ແພງເສັ້ນເລືອດ,
- antithrombotic,
- ໂຣກ fibrinolytic,
- antihypertensive.
ວິທີການຜ່າຕັດ
ການຍັບຍັ້ງເລເຊີແມ່ນຂັ້ນຕອນທີ່ເຮັດໃຫ້ເຈັບ ໜ້ອຍ ແລະມີປະສິດຕິຜົນສູງ. ໃນຂັ້ນຕອນຂອງການພັດທະນາຢາ, ນີ້ແມ່ນທາງເລືອກທີ່ດີທີ່ສຸດ ສຳ ລັບການແກ້ໄຂວິໄສທັດໃນການຮັກສາໂຣກເບົາຫວານ.
ຂັ້ນຕອນດັ່ງກ່າວແມ່ນຖືກປະຕິບັດໂດຍໃຊ້ຢາສະລົບໃນທ້ອງຖິ່ນໃນຮູບແບບຂອງຢອດ, ບໍ່ຕ້ອງການການກະກຽມຢ່າງລະມັດລະວັງແລະໄລຍະເວລາຟື້ນຟູທີ່ຍາວນານ.
ຂໍ້ສະ ເໜີ ແນະທີ່ໄດ້ມາດຕະຖານຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການກວດສອບເບື້ອງຕົ້ນ, ຖ້າ ຈຳ ເປັນ, ຕ້ອງໄດ້ຮັບການຮັກສາທາງການແພດຫຼັງຈາກຂັ້ນຕອນແລະໄລຍະເວລາຂອງການພັກຜ່ອນຫຼັງຈາກການແຊກແຊງ.
ຂັ້ນຕອນດັ່ງກ່າວໃຊ້ເວລາປະມານເຄິ່ງຊົ່ວໂມງ, ຄົນເຈັບບໍ່ຮູ້ສຶກເຈັບແລະບໍ່ສະບາຍ. ໃນກໍລະນີນີ້, ການເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ຂອງຄົນເຈັບແມ່ນບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງມີ, ເພາະວ່າຂັ້ນຕອນການປະຕິບັດແມ່ນຢູ່ໃນເຂດນອກ.
ຂໍ້ເສຍປຽບພຽງຢ່າງດຽວຂອງການປະສານງານເລເຊີແມ່ນການຄົ້ນຫາຜູ້ຊ່ຽວຊານທີ່ດີແລະອຸປະກອນທີ່ບໍ່ພຽງພໍຂອງສະຖາບັນການແພດ. ບໍ່ແມ່ນໂຮງ ໝໍ ທຸກແຫ່ງມີອຸປະກອນດັ່ງກ່າວ, ສະນັ້ນຜູ້ທີ່ອາໃສໃນສະຖານທີ່ຫ່າງໄກຈະຕ້ອງຄິດໄລ່ຄ່າໃຊ້ຈ່າຍໃນການເດີນທາງ.
ໃນບາງກໍລະນີ, ປະສິດທິຜົນຂອງການລະງັບເລເຊີອາດຈະບໍ່ພຽງພໍ, ສະນັ້ນວິທີການທາງເລືອກອື່ນແມ່ນໃຊ້ - ການຜ່າຕັດ. ມັນຖືກເອີ້ນວ່າ vitrectomy ແລະຖືກປະຕິບັດພາຍໃຕ້ອາການສລົບທົ່ວໄປ.
ເນື້ອແທ້ຂອງມັນແມ່ນການ ກຳ ຈັດເຍື່ອຫຸ້ມກະດູກສັນຫຼັງທີ່ຖືກ ທຳ ລາຍ, ຮ່າງກາຍທີ່ມີຊີວິດຊີວາແລະການແກ້ໄຂເສັ້ນເລືອດ. ສະຖານທີ່ປົກກະຕິຂອງ retina ພາຍໃນຕາແລະການເຮັດໃຫ້ການສື່ສານທາງເສັ້ນເລືອດຢູ່ໃນປົກກະຕິກໍ່ໄດ້ຮັບການຟື້ນຟູ.
ໄລຍະການຟື້ນຟູຕ້ອງໃຊ້ເວລາຫຼາຍອາທິດແລະຕ້ອງການໃຊ້ຢາຫລັງການຜ່າຕັດ. ພວກເຂົາຊ່ວຍບັນເທົາອາການອັກເສບທີ່ເປັນໄປໄດ້, ປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງການຕິດເຊື້ອຫລັງແລະອາການແຊກຊ້ອນ.
ການເລືອກຂັ້ນຕອນການແກ້ໄຂວິໄສທັດທີ່ ເໝາະ ສົມ ສຳ ລັບການກວດໂຣກເບົາຫວານແມ່ນ ດຳ ເນີນໄປຕາມລັກສະນະສ່ວນຕົວຂອງຄົນເຈັບ. ມັນຄວນຈະໄດ້ຮັບການສັງເກດວ່າມັນເປັນໄປບໍ່ໄດ້ທີ່ຈະບັນລຸການປິ່ນປົວທີ່ສົມບູນ, ເພາະສະນັ້ນ, ການແຊກແຊງດັ່ງກ່າວຈະເຮັດໃຫ້ຂະບວນການທາງດ້ານ pathological ຊ້າລົງໃນສາຍຕາ.
ບາງທີໃນສອງສາມປີຄົນເຈັບຈະຕ້ອງການການແຊກແຊງດັ່ງກ່າວອີກເທື່ອ ໜຶ່ງ, ສະນັ້ນ, ການເດີນທາງໄປພົບແພດຕາຕໍ້ຫລັງຈາກການປະຕິບັດງານທີ່ປະສົບຜົນ ສຳ ເລັດບໍ່ໄດ້ຖືກຍົກເລີກ.
ການປ້ອງກັນ
hyperglycemia ທີ່ມີຢູ່ດົນນານ. ມີຄວາມຄິດເຫັນກ່ຽວກັບຄວາມ ສຳ ຄັນຂອງປັດໃຈພູມຕ້ານທານໃນຕົ້ນ ກຳ ເນີດຂອງໂຣກ retinopathy.
ພະຍາດເກີດ
pathogenesis ຂອງໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເບົາຫວານແມ່ນສັບຊ້ອນ. ການເຊື່ອມຕໍ່ຊັ້ນນໍາແມ່ນຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຈຸລິນຊີທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບລັກສະນະໂຄງສ້າງທີ່ເປັນມໍລະດົກຂອງເຮືອຍ້ອນກັບແລະການປ່ຽນແປງທາງເດີນອາຫານທີ່ໄປພ້ອມກັບໂຣກເບົາຫວານ.
ໃນພະຍາດເບົາຫວານ, ອຸປະສັກໃນການກວດເລືອດ, ເຊິ່ງຊ່ວຍປ້ອງກັນການແຊກຂອງໂມເລກຸນຂະ ໜາດ ໃຫຍ່ຈາກເສັ້ນເລືອດເຂົ້າໄປໃນເນື້ອເຍື່ອຂອງເນື້ອເຍື່ອ, ກາຍເປັນສິ່ງທີ່ແຜ່ຫຼາຍ, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ສານທີ່ບໍ່ຕ້ອງການເຂົ້າໄປໃນ retina.
ໃນການພັດທະນາອາການ, ລຳ ດັບທີ່ແນ່ນອນໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້: ການຜ່າຕັດຫລອດເລືອດ, ການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດເພີ່ມຂື້ນ→ຄວາມເສຍຫາຍຂອງ endothelial, ການອຸດຕັນຂອງເສັ້ນປະສາດເສັ້ນເລືອດ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມອ່ອນເພຍ, ການສ້າງເສັ້ນເລືອດໃນສະ ໝອງ ແລະໄມໂຄຣຊຽມ, →ໂຣກ neovascularization, ເສັ້ນເລືອດຝອຍແລະການເສື່ອມສະພາບ.
ການຈັດປະເພດ
ໃນປີ 1992, ທ່ານ Kohner E. ແລະທ່ານນາງ Porta M. ໄດ້ສະ ເໜີ ການຈັດແບ່ງປະເພດພະຍາດເບົາຫວານຂອງອົງການອະນາໄມໂລກ, ເຊິ່ງປະຈຸບັນເປັນທີ່ຍອມຮັບໂດຍທົ່ວໄປ:
- Retinopathy ທີ່ບໍ່ແມ່ນຢາ (ພະຍາດເບົາຫວານ retinopathy I) - ມີລັກສະນະໂດຍການມີຢູ່ໃນ retina ຂອງຕາຂອງການປ່ຽນແປງທາງດ້ານ pathological ໃນຮູບແບບຂອງ microaneurysms, ເສັ້ນເລືອດຝອຍ (ໃນຮູບຂອງຈຸດນ້ອຍໆຫລືຈຸດນ້ອຍໆຂອງຮູບຊົງມົນ (ຍັງມີຈຸດສີ ດຳໆ), ມີສີຊ້ ຳ ໃນທ້ອງຖິ່ນ, ຢູ່ໃນເຂດໃຈກາງຂອງ fundus ຫຼືຕາມເສັ້ນກ່າງໃບຂັ້ນໃຫຍ່ໃນບ່ອນເລິກ ຊັ້ນໃນຂອງ retinal), foci exudative (ຢູ່ໃນເຂດພາກກາງຂອງ fundus, ສີເຫຼືອງຫຼືສີຂາວທີ່ມີຊາຍແດນທີ່ຈະແຈ້ງຫຼືມີສີຂາວ). ໂຣກຜິວ ໜັງ ໃນທ້ອງທີ່ມີການປ່ຽນແປງຢູ່ໃນເຂດພາກກາງຫລືຕາມເຮືອໃຫຍ່ແມ່ນອົງປະກອບ ສຳ ຄັນຂອງການເປັນໂຣກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ເປັນໂຣກ.
- ການຮັກສາໂຣກ Preproliferative (ພະຍາດເບົາຫວານ retinopathy II) - ມີລັກສະນະຂອງການຜິດປົກກະຕິຂອງເສັ້ນເລືອດ (ຄວາມຄົມຊັດ, ທໍລະມານ, ການປະກົດຕົວຂອງວົງແຫວນ, ການປ່ຽນແປງເພີ່ມຂື້ນສອງເທົ່າແລະ / ຫຼືການອອກສຽງທີ່ມີຄວາມຜັນຜວນຂອງເສັ້ນເລືອດ), ມີ ຈຳ ນວນຫຼວງຫຼາຍຂອງແຂງແລະ "ຝ້າຍ" exudates, ຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບ microvascular (IRMA).
- ການແຜ່ກະຈາຍ retinopathy (ພະຍາດເບົາຫວານ retinopathy III) - ສະແດງໂດຍ neovascularization ຂອງແຜ່ນ optic ແລະ / ຫຼືພາກສ່ວນອື່ນໆຂອງ retina, ເສັ້ນເລືອດຝອຍ vitreous, ການສ້າງຕັ້ງຂອງຈຸລັງເສັ້ນໃຍໃນບໍລິເວນເສັ້ນເລືອດຝອຍ preretinal. ເຮືອທີ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນ ໃໝ່ ແມ່ນມີຄວາມກະທັດຮັດແລະອ່ອນເພຍ - ການລະບາດຂອງໂຣກຊ້ ຳ ເຮື້ອມັກຈະເກີດຂື້ນ, ເຊິ່ງປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການກວດຂອງຮ່າງກາຍ. ເຮືອທີ່ຫາກໍ່ເກີດຂື້ນ ໃໝ່ ຂອງ iris ຂອງຕາ (rubeosis) ມັກຈະ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາພະຍາດຕາຕໍ້ຂັ້ນສອງ.
ຮູບພາບທາງດ້ານການຊ່ວຍ
ໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງແຜແມ່ນມີລັກສະນະການຂາດອາການຕາ (ການຫຼຸດລົງຂອງສາຍຕາ, ຄວາມເຈັບປວດແລະອື່ນໆ). ການສູນເສຍຫຼືການຫຼຸດລົງຂອງການເບິ່ງເຫັນຕາແມ່ນອາການທີ່ຊ້າທີ່ເປັນສັນຍານເຖິງຂະບວນການທີ່ໄກແລະບໍ່ປ່ຽນແປງໄດ້ (ຢ່າລະເລີຍການກວດກາດ້ານວິທະຍາສາດທີ່ວາງແຜນທີ່ທັນສະ ໄໝ).
ສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງການສູນເສຍສາຍຕາແມ່ນພະຍາດເບົາຫວານໃນການເບິ່ງຄືວ່າໂຣກເບົາຫວານ, ການສະແດງຕ່າງໆຂອງການກວດພົບໃນ 80-90% ຂອງຄົນເຈັບ. ອີງຕາມນັກວິຊາການ A. Efimov, ໃນການສຶກສາກ່ຽວກັບໂລກກ່ຽວກັບໂຣກເບົາຫວານຂອງຜູ້ປ່ວຍໂລກເບົາຫວານ 5,334 ຄົນ, ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ 9,5%). ການສູນເສຍວິໄສທັດທັງ ໝົດ ໃນບັນດາການກວດກາທັງ ໝົດ ແມ່ນປະມານ 2%.
Retinopathy - ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເຮືອຂອງ retina. "ເປົ້າ ໝາຍ" ຕົ້ນຕໍ ສຳ ລັບການປ່ຽນແປງທາງດ້ານໂຄງສ້າງໃນ Retina:
- ເສັ້ນເລືອດແດງ - lipogaline arteriosclerosis ("plasma vasculosis"), ຜູ້ທີ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຫຼາຍທີ່ສຸດແມ່ນເສັ້ນເລືອດແດງໃນກະເພາະອາຫານແລະເສັ້ນເລືອດໃນເຂດຫລັງຂອງກອງທຶນ,
- ເສັ້ນເລືອດ - ການຂະຫຍາຍແລະການຜິດປົກກະຕິ,
- capillaries - ການເສື່ອມໂຊມ, ຄວາມເພິ່ງພໍໃຈທີ່ເພີ່ມຂື້ນ, ການອຸດຕັນຂອງທ້ອງຖິ່ນຂອງເສັ້ນປະສາດ, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດເປັນໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ອັກເສບ, ການເສື່ອມສະພາບຂອງເສັ້ນກ່າງໃບຂັ້ນໃນລະດັບທີ່ມີການແຜ່ລະບາດຂອງ endothelial, ຄວາມຫນາແຫນ້ນຂອງເຍື່ອໃຕ້ດິນ, ການສ້າງຕັ້ງຂອງຈຸລິນຊີເສັ້ນເລືອດຝອຍ, ເສັ້ນເລືອດຝອຍເສັ້ນປະສາດ, ເສັ້ນເລືອດປະສາດ.
- ການໃຄ່ບວມຂອງເສັ້ນໃຍແກ້ວຕາ striatum, ສາມາດເບິ່ງເຫັນໄດ້ໃນພື້ນທີ່ສີຂີ້ເຖົ່າແລະຈຸດຄ້າຍຄືເມຄ, ອອກສຽງ, ອອກຈາກແຜ່ນ optic, ຄວາມເສີຍຫາຍແລະການຍັບຍັ້ງ retina.