Glibenclamide (Glibenclamide)

Glibenclamide
ສານປະສົມສານເຄມີ
IUPAC	5-chloro-ນ-(4-ນ- (cyclohexylcarbamoyl) sulfamoylphenethyl) -2-methoxybenzamide
ສູດລວມ	ຄ23ຮ28Cln3ອ5ສ
ມະຫາຊົນ Molar	494.004 g / mol
Cas	10238-21-8
PubChem	3488
ທະນາຄານຢາ	APRD00233
ການຈັດປະເພດ
ATX	A10BB01
ແພດການຢາ
ການຜູກມັດໂປຣຕີນ Plasma	ກວ້າງຂວາງ
ການເຜົາຜານອາຫານ	ການລະລາຍຂອງຕັບ (CYP2C9-mediated)
ເຄິ່ງຊີວິດ.	10 ຊົ່ວໂມງ
ການຍົກເວັ້ນ	ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະຕັບ
ແບບຟອມຢາ
ຢາຄຸມ ກຳ ເນີດ
ເສັ້ນທາງບໍລິຫານ
ພາຍໃນ
ຊື່ອື່ນໆ
ມະນິລິນ

Glibenclamide (syn. Antibet, ອາໂປໂກເບີຣ, ເຊື້ອໂຣກ glib, Gilemal, Glibamide, Glibenclamide Teva, Gliburide, Glucobene, Daonil, Dianti, ມະນິລິນ, Euglycon) ແມ່ນຕົວແທນຂອງຢາ sulfonylurea ລຸ້ນທີ່ສອງ, ເຊິ່ງເປັນ ໜຶ່ງ ໃນຢາທີ່ມີຄວາມນິຍົມແລະສຶກສາກ່ຽວກັບການຫຼຸດນ້ ຳ ຕານ, ເຊິ່ງນັບຕັ້ງແຕ່ປີ 1969 ໄດ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງໃນຫຼາຍປະເທດຂອງໂລກເປັນວິທີການທີ່ ໜ້າ ເຊື່ອຖືແລະພິສູດໄດ້ໃນການຮັກສາໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 2 ດ້ວຍຄວາມບໍ່ມີປະສິດທິຜົນຂອງການປ່ຽນແປງວິຖີຊີວິດ.

ເຖິງວ່າຈະມີການກຽມຕົວຂອງ sulfonylurea ໃໝ່ ພ້ອມດ້ວຍຄຸນລັກສະນະທີ່ໄດ້ຮັບການປັບປຸງ, ພ້ອມທັງຢາຕ້ານພະຍາດເບົາຫວານກັບກົນໄກອື່ນໆຂອງການປະຕິບັດ, ມັນຍັງໄວເກີນໄປທີ່ຈະເອົາໃຈໃສ່ປະຫວັດສາດຂອງ glibenclamide - ໃນການສຶກສາທົດລອງແລະທາງດ້ານການຊ່ວຍ, ຢານີ້ບໍ່ພຽງແຕ່ເປັນມາດຕະຖານ ສຳ ລັບການປະເມີນປະສິດທິພາບຂອງໂມເລກຸນ ໃໝ່ ແລະວິທີການຮັກສາເທົ່ານັ້ນ, ຄຸນສົມບັດເພີ່ມເຕີມທີ່ເປັນປະໂຫຍດ.

ປະສິດທິພາບແລະຄວາມປອດໄພ

ກົນໄກຕົ້ນຕໍຂອງການປະຕິບັດງານຂອງ glibenclamide, ຄືກັບຜູ້ຕາງ ໜ້າ ຄົນອື່ນຂອງການກະກຽມ sulfonylurea, ແມ່ນໄດ້ຖືກສຶກສາເປັນຢ່າງດີໃນລະດັບທີ່ໄດ້ຮັບໂມເລກຸນ. Glibenclamide ຕັນຊ່ອງທາງໂພແທດຊຽມທີ່ຂື້ນກັບ ATP (K + -ATP-channels), ເປັນທ້ອງຖິ່ນຢູ່ໃນເຍື່ອ plasma ຂອງຈຸລັງທົດລອງຂອງກະຕຸກ. ການສິ້ນສຸດການທ່ອງທ່ຽວອອກຈາກຫ້ອງໂພແທດຊຽມ ນຳ ໄປສູ່ການເສື່ອມໂຊມຂອງເຍື່ອແລະການໄຫຼເຂົ້າຂອງ Ca 2+ ions ຜ່ານຊ່ອງທາງແຄວຊຽມທີ່ຂື້ນກັບແຮງດັນ. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງປະລິມານແຄວຊ້ຽມພາຍໃນໂດຍຜ່ານການກະຕຸ້ນຂອງທາດໂປຣຕີນ kinase II ທີ່ມີທາດການຊຽມ / calmodulin ແມ່ນກະຕຸ້ນໃຫ້ exocytosis ຂອງເມັດ granulation secretory ກັບ insulin, ເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກຮໍໂມນດັ່ງກ່າວເຂົ້າໄປໃນທາດແຫຼວ intercellular ແລະເລືອດ. ຄວາມເປັນເອກະພາບທີ່ບໍ່ຊ້ ຳ ກັນຂອງການກະກຽມ sulfonylurea ສຳ ລັບຕົວຮັບ beta-cell ກຳ ນົດກິດຈະ ກຳ ຫຼຸດນ້ ຳ ຕານຂອງພວກມັນ. Glibenclamide ມີຄວາມເປັນເອກະພາບສູງສຸດ ສຳ ລັບ receptors sulfonylurea ໃນຈຸລັງທົດລອງແລະຜົນກະທົບທີ່ຫຼຸດລົງໃນລະດັບນ້ ຳ ຕານທີ່ມີຊື່ສຽງຫຼາຍທີ່ສຸດໃນບັນດາການກະກຽມ sulfonylurea.

ຜົນກະທົບຂອງການກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນໂດຍກົງແມ່ນຂື້ນກັບປະລິມານຂອງ glibenclamide ທີ່ຖືກປະຕິບັດແລະຖືກສະແດງອອກທັງໃນ hyperglycemia ແລະໃນ normoglycemia ຫຼື hypoglycemia.

ການກຽມຕົວຂອງ sulfonylurea ທັງ ໝົດ ໃນລະດັບ ໜຶ່ງ ຫລືອີກລະດັບ ໜຶ່ງ ມີຜົນກະທົບຕໍ່ (ເພີ່ມພິເສດ), ເຊິ່ງເປັນການເພີ່ມຄວາມລະອຽດຂອງເນື້ອເຍື່ອສ່ວນໃຫຍ່, ໄຂມັນແລະກ້າມເນື້ອ, ໃນການປະຕິບັດງານຂອງ insulin ແລະປັບປຸງການດູດຊືມ glucose ໂດຍຈຸລັງ.

ການແກ້ໄຂປະສິດທິພາບແລະຄວາມປອດໄພ |Contraindications

ພະຍາດເບົາຫວານກັບຢາ sulfonylurea ແລະຢາ sulfonamide, ພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1, ພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis, ພະຍາດເບົາຫວານແລະ coma, ພະຍາດເບົາຫວານ mellitus decompensation ສຳ ລັບພະຍາດຕິດຕໍ່, ການບາດເຈັບ, ບາດແຜ, ການຜ່າຕັດ, ໂຣກເບົາຫວານແລະຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານການເຮັດວຽກຂອງຕັບ, ການຖືພາ, ການໃຫ້ນົມລູກ.

ສ່ວນປະກອບແລະແບບຟອມການປ່ອຍ

ໃນ 1 ແຖບ. ຢາຕ້ານພະຍາດເບົາຫວານບັນຈຸສ່ວນປະກອບທີ່ໃຊ້ໄດ້ 1,75 ມລກ, 3.5 ມກຫຼື 5 ມລກຂອງສ່ວນປະກອບທີ່ໃຊ້, ເຊິ່ງແມ່ນ glibenclamide.

ເຊັ່ນດຽວກັນໃນຢາແມ່ນມີຢູ່:

• Povidone
• Lactose Monohydrate
• ທາດແປ້ງມັນຕົ້ນ
• stearate ແມກນີຊຽມ
• Ponceau 4R.

ເມັດມີຮູບກົມມົນ, ສີບົວຈືດໆ, ອາດຈະມີສີແຕກ. ຢາດັ່ງກ່າວມີຢູ່ໃນແກ້ວແກ້ວບັນຈຸ 120 ເມັດ, ຄູ່ມືຜູ້ໃຊ້ເພີ່ມເຕີມແມ່ນຕິດຢູ່.

ຄຸນສົມບັດປິ່ນປົວ

ມັນເປັນມູນຄ່າທີ່ສັງເກດວ່າຊື່ການຄ້າຂອງຢາແມ່ນກົງກັບຊື່ຂອງສ່ວນປະກອບທີ່ໃຊ້ງານ. ຢານີ້ມີຜົນກະທົບໃນເລືອດໃນທັງບຸກຄົນທີ່ປະສົບກັບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2, ແລະໃນຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ. ກົນໄກຂອງການປະຕິບັດແມ່ນອີງໃສ່ການເພີ່ມຂື້ນລັບຂອງອິນຊູລິນໂດຍຈຸລັງ the ຂອງຈຸລັງເນື່ອງຈາກການກະຕຸ້ນຂອງມັນ. ຜົນກະທົບດັ່ງກ່າວແມ່ນຂື້ນກັບ, ກ່ອນອື່ນ ໝົດ ແມ່ນກ່ຽວກັບລະດັບຂອງນ້ ຳ ຕານໃນຕົວກາງທີ່ຢູ່ອ້ອມຮອບຈຸລັງβ.

ຫຼັງຈາກກິນຢາຄຸມ ກຳ ເນີດ, ສານທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຈະຖືກດູດຊືມຢ່າງໄວວາແລະເກືອບ ໝົດ. ດ້ວຍການກິນອາຫານ, ບໍ່ມີການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນອັດຕາການດູດຊຶມຂອງ glibenclamide. ຕົວຊີ້ວັດຂອງການສື່ສານກັບໂປຣຕີນ plasma ແມ່ນ 98%. ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນສູງສຸດຂອງສານໃນ serum ແມ່ນສັງເກດເຫັນຫຼັງຈາກ 2.5 ຊົ່ວໂມງ. ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ glibenclamide ແມ່ນຖືກບັນທຶກຫຼັງຈາກ 8-10 ຊົ່ວໂມງແລະຂື້ນກັບປະລິມານຢາທີ່ຄົນເຈັບກິນ. ການລົບລ້າງເຄິ່ງຊີວິດແມ່ນສະເລ່ຍ 7 ຊົ່ວໂມງ.

ການຫັນປ່ຽນທາດແປ້ງຂອງ glibenclamide ເກີດຂື້ນໃນຈຸລັງຕັບ, ທາດເມຕາໂມນຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ, ເຊິ່ງການປະຕິບັດຕົວຈິງບໍ່ໄດ້ເຂົ້າຮ່ວມໃນການຫຼຸດນ້ ຳ ຕານຂອງສານທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ. ການຂັບຖ່າຍຂອງຜະລິດຕະພັນ E -book ແມ່ນປະຕິບັດດ້ວຍນ້ ຳ ຍ່ຽວ, ພ້ອມທັງມີນ້ ຳ ບີໃນປະລິມານເທົ່າທຽມກັນ, ການຂັບຖ່າຍສຸດທ້າຍຂອງທາດແປ້ງແມ່ນສັງເກດພາຍຫຼັງ 45-72 ຊົ່ວໂມງ.

ສຳ ລັບຜູ້ທີ່ມີກິດຈະ ກຳ ກ່ຽວກັບຕັບພິການ, ການບັນເທົາອາການຂອງ glibenclamide ທີ່ຊັກຊ້າແມ່ນບັນທຶກ. ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ປະສົບກັບຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ການອອກຈາກການຍ່ອຍສະຫລາຍຂອງອິນຊີໂດຍບໍ່ມີການເຄື່ອນໄຫວໂດຍກົງໃນທາງເດີນປັດສະວະຈະເປັນການຊົດເຊີຍ.

ຄຳ ແນະ ນຳ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້ແທັບເລັດ

ລາຄາ: ຈາກ 56 ເຖິງ 131 ຮູເບີນ.

ຂະ ໜາດ ຂອງຢາແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດເປັນສ່ວນບຸກຄົນໂດຍ ຄຳ ນຶງເຖິງອາຍຸຂອງຄົນເຈັບ, ໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງຫຼັກສູດຂອງພະຍາດ. ມັນໄດ້ຖືກແນະນໍາໃຫ້ກິນຢາໃນກະເພາະອາຫານຫວ່າງເປົ່າຫຼືຫຼັງຈາກກິນ 2 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກກິນ.

ໂດຍປົກກະຕິ, ປະລິມານສະເລ່ຍຕໍ່ມື້ຈະແຕກຕ່າງກັນລະຫວ່າງ 2.5 ມກ - 15 ມກ. ຄວາມຖີ່ຂອງການໃຊ້ຢາຄຸມ ກຳ ເນີດແມ່ນ 1-3 p. ຕະຫຼອດມື້.

ການຮັບປະລິມານປະລິມານປະລິມານ 15 ມລກແລະສູງກວ່ານັ້ນແມ່ນໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດໄວ້ໃນປະລິມານທີ່ ໜ້ອຍ ທີ່ສຸດ, ນີ້ບໍ່ໄດ້ເພີ່ມຜົນກະທົບໃນເລືອດໃນຢາຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ຜູ້ສູງອາຍຸໄດ້ຖືກແນະ ນຳ ໃຫ້ເລີ່ມປິ່ນປົວດ້ວຍ 1 ມລກຕໍ່ມື້.

ການຫັນປ່ຽນຈາກຢາຕ້ານພະຍາດເບົາຫວານໄປຫາອີກອັນ ໜຶ່ງ ຫຼືການປ່ຽນປະລິມານຢາຂອງພວກເຂົາຄວນຈະເກີດຂື້ນພາຍໃຕ້ການຊີ້ ນຳ ຂອງທ່ານ ໝໍ.

ຂໍ້ຄວນລະວັງດ້ານຄວາມປອດໄພ

ການປິ່ນປົວດ້ວຍການ ບຳ ບັດຄວນ ດຳ ເນີນພາຍໃຕ້ການຕິດຕາມກວດກາລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແລະປັດສະວະເປັນປະ ຈຳ.

ໃນໄລຍະການຮັກສາ, ທ່ານຄວນປະຕິເສດທີ່ຈະດື່ມເຄື່ອງດື່ມທີ່ມີທາດເຫຼົ້າ, ເນື່ອງຈາກວ່າການພັດທະນາຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດພ້ອມທັງການສະແດງອອກທີ່ຄ້າຍຄື disulfiram, ບໍ່ໄດ້ຖືກປະຕິເສດ.

ໃນເວລາທີ່ອາການຂອງການລະລາຍເລືອດຈະປາກົດ, ມັນຈະມີຄວາມ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະຕ້ອງຊົດເຊີຍການຂາດທາດນ້ ຳ ຕານໂດຍການບໍລິຫານ dextrose ທາງປາກ. ໃນກໍລະນີຂອງສະຖານະການທີ່ບໍ່ຮູ້ຕົວ, dextrose ຖືກຄຸ້ມຄອງຢ່າງເຂັ້ມງວດ. ເພື່ອຫຼີກລ່ຽງອາການເຈັບປ່ວຍຄືນ ໃໝ່, ມັນຄວນຄຸ້ມຄ່າກັບອາຫານທີ່ມີຄາໂບໄຮເດຣດ.

ຕິດຕໍ່ພົວພັນຢາເສບຕິດຂ້າມ

ຢາຕ້ານພູມຕ້ານທານຂອງການປະຕິບັດງານຢ່າງເປັນລະບົບ, ethionamide, fluoroquinolones, MAO ແລະ ACE inhibitors, H2-blockers, NSAIDs, ຢາເຕຕຣາຊີກລິນ, paracetamol, insulin, ຢາ anabolic steroid, cyclophosphamide, β-adrenergic blockers, clofibrate, reserpilamin, proberpilin, ກຸ່ມ. allopurinol, paracetamol, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ chloramphenicol ສາມາດເພີ່ມຄວາມຮຸນແຮງຂອງ hypoglycemia.

COCs, barbiturates, glucagon, saluretics, ການກະກຽມໂດຍອີງໃສ່ເກືອ lithium, diazoxide, ອະນຸພັນອາຊິດ nicotinic, phenothiazines, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຢາ adrenomimetic ຫຼຸດຜ່ອນຜົນກະທົບ hypoglycemic ຂອງ glibenclamide.

ໝາຍ ຄວາມວ່ານໍ້າກົດໃນນໍ້າຍ່ຽວເພີ່ມປະສິດທິພາບຂອງຢາ.

Rifampicin ສົ່ງເສີມການເຄື່ອນໄຫວຂອງສານທີ່ບໍ່ມີປະໂຫຍດແລະຫຼຸດຜ່ອນຜົນກະທົບດ້ານການປິ່ນປົວຂອງມັນ.

ຜົນຂ້າງຄຽງ

ປະຕິກິລິຍາຕໍ່ໄປນີ້ອາດຈະເກີດຂື້ນ:

• CCC ແລະລະບົບ hematopoietic: eosinophilia, erythrocytopenia, thrombocytopenia, leukocytopenia, granulocytopenia, agranulocytosis ບໍ່ຄ່ອຍຈະເປັນ, ໃນບາງກໍລະນີໂລກເລືອດຈາງ (ປະເພດ hemolytic ຫຼື hypoplastic)
• NS: ອາການເຈັບຫົວພ້ອມກັບອາການວິນຫົວ
• ອະໄວຍະວະຄວາມຮູ້ສຶກ: ການລະເມີດຄວາມຮູ້ສຶກຂອງລົດຊາດ
• ການເຜົາຜານອາຫານ: ການພັດທະນາຂອງເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ຕັດຊ້າ, ໂປຕີນທາດໂປຼຕີນ, ພ້ອມທັງການລະລາຍທາດໃນເລືອດ
• ກະເພາະລໍາໄສ້: dyspepsia, ພະຍາດຕັບໃນຕັບ, cholestasis
• ອາການແພ້: ຜື່ນຜິວ ໜັງ
• ອື່ນໆ: ໄຂ້, ໂຣກ polyuria, ນ້ ຳ ໜັກ, ໂລກຂໍ້ອັກເສບ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການພັດທະນາຂອງການຖ່າຍຮູບ.

ກິນເພາະຖ້າກິນ

ການເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນເປັນໄປໄດ້, ໃນນັ້ນມີຄວາມຮູ້ສຶກອຶດຫິວ, ເຫງົານອນ, ເຫື່ອອອກຫລາຍຂຶ້ນ, ອັດຕາການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈເພີ່ມຂື້ນ, ຄວາມວຸ້ນວາຍຂອງກ້າມເນື້ອ, ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານການເວົ້າ, ຄວາມກັງວົນ, ອາການເຈັບຫົວທີ່ມີອາການວິນຫົວຮຸນແຮງ, ແລະຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານສາຍຕາ.

ໃນກໍລະນີທີ່ຮຸນແຮງ, ວິທີແກ້ໄຂ glucose 50% ຫຼືວິທີແກ້ໄຂ dextrose 5-10% ຕ້ອງໄດ້ຮັບການເອົາໃຈໃສ່, ການບໍລິຫານຂອງ glucagon ແບບ intravenous ແມ່ນເປັນໄປໄດ້. ໃນກໍລະນີນີ້, ມັນຈະມີຄວາມຈໍາເປັນທີ່ຈະຄວບຄຸມຕົວຊີ້ວັດ glycemia, ລະດັບຂອງ electrolytes, creatinine, ແລະ urea.

ຫລາຍໆຄົນ ກຳ ລັງຊອກຫາ ຄຳ ສັບຄ້າຍຄືກັນຂອງ Glibenclamide (analogues) ເຊິ່ງຈະມີຜົນໃນການ ບຳ ບັດທີ່ຄ້າຍຄືກັນ. ໃນນັ້ນ, Maninil ແມ່ນໂດດເດັ່ນ.

ເບີລິນ Chemie, ເຢຍລະມັນ

ລາຄາ ຈາກ 99 ເຖິງ 191 ຮູເບີນ.

ຢາດັ່ງກ່າວແມ່ນການປຽບທຽບຂອງ Glibenclamide, ສານທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວພ້ອມກັນ, ຕາມ ລຳ ດັບ, ແລະຜົນກະທົບຕໍ່ຮ່າງກາຍກໍ່ຄືກັນ. ຢາດັ່ງກ່າວມີຢູ່ໃນຮູບແບບເມັດ.

• ລາຄາຕໍ່າ
• ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການພັດທະນາໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ (nephropathy)
• ການປະຕິບັດທີ່ຍາວນານ (ຫຼາຍກວ່າ 12 ຊົ່ວໂມງ).

• ມີໃບສັ່ງແພດ
• Contraindicated ໃນ ketoacidosis
• ອາດເຮັດໃຫ້ເກີດອາການແພ້.

ລາຍລະອຽດຂອງສານທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ (INN) Glibenclamide.

Pharmacology: ການປະຕິບັດດ້ານການແພດ - hypoglycemic, hypocholesterolemic.

ຕົວຊີ້ບອກ: ໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ 2 ໃນເວລາທີ່ບໍ່ສາມາດຊົດເຊີຍ hyperglycemia ດ້ວຍອາຫານ, ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ, ການອອກ ກຳ ລັງກາຍ.

ຂໍ້ຂັດແຍ່ງ: ພະຍາດພູມຕ້ານທານ (ລວມທັງກັບຢາເສບຕິດ sulfa, thiazide diuretics), ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ມີອາການເບື້ອງຕົ້ນແລະມີອາການສະແດງ, ketoacidosis, ບາດແຜຢ່າງກວ້າງຂວາງ, ການຜ່າຕັດແລະຄວາມເຈັບປວດ, ການອຸດຕັນໃນ ລຳ ໄສ້, ໂຣກກະເພາະ ລຳ ໄສ້, ເງື່ອນໄຂຕ່າງໆພ້ອມດ້ວຍການດູດຊືມອາຫານທີ່ອ່ອນເພຍ (ການພັດທະນາຂອງໂລກລະລາຍໃນເລືອດ) ພະຍາດ, ແລະອື່ນໆ), ພະຍາດ hypo- ຫຼື hyperthyroidism, ການເຮັດວຽກຂອງຕັບແລະ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ພິການ, ພະຍາດ leukopenia, ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1, ການຖືພາ, ການລ້ຽງລູກດ້ວຍນົມແມ່.

ການຖືພາແລະ lactation: Contraindicated. ໃນໄລຍະການຮັກສາຄວນຢຸດການລ້ຽງລູກດ້ວຍນົມແມ່.

ຜົນຂ້າງຄຽງ: ຈາກດ້ານຂ້າງຂອງລະບົບຫຼອດເລືອດຫົວໃຈແລະເລືອດ (ເລືອດຈາງ, ໂລກຕັບແຂງ): ບໍ່ຄ່ອຍຈະ - ເປັນໂຣກເລືອດຈາງ, ໂຣກມະໂລໂມນ, ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເບົາຫວານ, ໃນບາງກໍລະນີ - ໂລກເລືອດຈາງ.

ຈາກລະບົບປະສາດແລະອະໄວຍະວະທີ່ມີຄວາມຮູ້ສຶກ: ເຈັບຫົວ, ວິນຫົວ, ປ່ຽນຄວາມຮູ້ສຶກກ່ຽວກັບລົດຊາດ.

ຈາກຂ້າງຂອງການເຜົາຜະຫລານອາຫານ: ການລະລາຍນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, ທາດໂປຼຕີນຊີນ, porphyria ທີ່ຕັດອອກຊ້າ.

ຈາກລະບົບຍ່ອຍອາຫານ: ເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິຕັບ, cholestasis, dyspepsia.

ອາການແພ້: ເປັນຜື່ນຜິວ ໜັງ (erythema, ຜິວ ໜັງ ແຫ້ງ).

ອື່ນໆ: ໄຂ້, ໂຣກ arthralgia, polyuria, ນ້ ຳ ໜັກ ເພີ່ມຂື້ນ, ຖ່າຍຮູບ.

ປະຕິ ສຳ ພັນ: ຢາຕ້ານເຊື້ອທີ່ເປັນລະບົບ (ອະໄວຍະວະ azole), fluoroquinolones, tetracyclines, chloramphenicol (inhibits metabolism), H2-blockers, beta-blockers, ACE inhibitors, NSAIDs, MAO inhibitors, clofibrate, bezafibrat, probenecid, paracetamol, anabolic pentoxifylline, allopurinol, cyclophosphamide, reserpine, sulfonamides, ອິນຊູລິນ - hypoglycemia potentiate. Barbiturates, phenothiazines, diazoxide, glucocorticoid ແລະຮໍໂມນ thyroid, estrogens, gestagens, glucagon, ຢາ adrenomimetic, ເກືອ lithium, ອະນຸພັນກົດ nicotinic ແລະ saluretics ເຮັດໃຫ້ຜົນກະທົບຂອງ hypoglycemic ອ່ອນລົງ. ຕົວແທນທີ່ເຮັດໃຫ້ກົດໃນກະເພາະປັດສະວະ (chlorine ammonium, chloride ດ້ວຍທາດການຊຽມ, ອາຊິດ ascorbic ໃນປະລິມານທີ່ໃຫຍ່) ຊ່ວຍເພີ່ມຜົນກະທົບ (ຫຼຸດຜ່ອນລະດັບຂອງການແຕກແຍກແລະເພີ່ມທະວີການ ບຳ ບັດ ໃໝ່) ມັນແມ່ນຢາຕ້ານ (ເພີ່ມຜົນກະທົບ) ຂອງຢາຕ້ານເຊື້ອທາງອ້ອມ. Rifampicin ເລັ່ງການເຄື່ອນໄຫວທີ່ບໍ່ມີປະສິດຕິຜົນແລະຫຼຸດລົງປະສິດຕິຜົນ.

ກິນເພາະຖ້າກິນ: ອາການຕ່າງໆ: ໂລກລະລາຍເລືອດ (ຄວາມອຶດຫິວ, ຄວາມອ່ອນເພຍຮ້າຍແຮງ, ຄວາມກັງວົນ, ເຈັບຫົວ, ວິນຫົວ, ເຫື່ອອອກ, ກະຕຸ້ນໃຈ, ກ້າມກ້າມ, ໂຣກສະຫມອງ, ການປາກເວົ້າທີ່ບໍ່ດີແລະສາຍຕາ, ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານສະຕິປັນຍາແລະຄວາມຮູ້ສຶກໂລຫິດຕະພາບ, ຜົນສະທ້ອນທີ່ເປັນອັນຕະລາຍ).

ການຮັກສາ: ໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ຮຸນແຮງ - ການຮັບນ້ ຳ ຕານ, ຊາຮ້ອນຫວານ, ນ້ ຳ ໝາກ ໄມ້, ນ້ ຳ ເຊື່ອມສາລີ, ນ້ ຳ ເຜິ້ງ, ໃນກໍລະນີທີ່ຮຸນແຮງ - ການ ນຳ ໃຊ້ວິທີແກ້ໄຂທາດນ້ ຳ ຕານ 50% (50 ມລກແລະພາຍໃນ), ການຕິດເຊື້ອ iv ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ 5-10% ການແກ້ໄຂ dextrose, ການບໍລິຫານ v / m ຂອງ glucagon 1-2 mg, diazoxide 200 ມລກປາກເປົ່າທຸກໆ 4 ຊົ່ວໂມງຫຼື 30 ມລກໃນເວລາ 30 ນາທີ, ມີອາການສະຫມອງ - mannitol ແລະ dexamethasone, ຕິດຕາມກວດກາ glycemia (ທຸກໆ 15 ນາທີ), ການ ກຳ ນົດ pH, ໄນໂຕຣເຈນ urea, creatinine, electrolytes.

ປະລິມານຢາແລະການບໍລິຫານ: ພາຍໃນ, ໂດຍທີ່ບໍ່ຄວນດູດ, ລ້າງລົງດ້ວຍນ້ ຳ ໜ້ອຍ ໜຶ່ງ. ປະລິມານປະ ຈຳ ວັນແມ່ນຖືກເລືອກເປັນສ່ວນບຸກຄົນ, ຂື້ນກັບອາຍຸ, ຄວາມຮຸນແຮງຂອງພະຍາດເບົາຫວານ, ລະດັບຂອງໂຣກ hyperglycemia, ແລະໂດຍປົກກະຕິແມ່ນ 1,25-20 ມລກ (ປະລິມານເລີ່ມຕົ້ນແມ່ນ 2.5-5 ມກ / ມື້, ປະລິມານສູງສຸດປະ ຈຳ ວັນແມ່ນ 20-25 ມກ), ເຊິ່ງໄດ້ ກຳ ນົດໄວ້ໃນ ໜຶ່ງ, ສອງ, ໜ້ອຍ ກ່ວາ - ສາມຄັ້ງ ສຳ ລັບ 30-60 ນາທີ (ແບບຟອມ micronized ປະມານ 10-15 ນາທີ) ກ່ອນອາຫານ. ດ້ວຍຜົນກະທົບທີ່ບໍ່ພຽງພໍ, ການປະສົມປະສານກັບ biguanides ແລະ insulin ແມ່ນເປັນໄປໄດ້.

ຂໍ້ຄວນລະວັງ: ສຳ ລັບການປ້ອງກັນສະພາບການເປັນໂລກເບົາຫວານ, ຄວນໄດ້ຮັບການປະຕິບັດຢ່າງເປັນປົກກະຕິ. ການບັງຄັບແມ່ນການໃຊ້ອາຫານບໍ່ເກີນ 1 ຊົ່ວໂມງຫລັງຈາກໃຊ້ຢາ. ໃນລະຫວ່າງການເລືອກປະລິມານທີ່ໃຊ້ ສຳ ລັບຈຸດປະສົງເບື້ອງຕົ້ນຫຼືການໂອນຍ້າຍຈາກຢາເສບຕິດທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດອີກປະການ ໜຶ່ງ, ການ ກຳ ນົດປະ ຈຳ ຕົວຂອງນ້ ຳ ຕານແມ່ນສະແດງໃຫ້ເຫັນ (ຫຼາຍໆຄັ້ງຕໍ່ອາທິດ). ໃນຂັ້ນຕອນການຮັກສາ, ການຄວບຄຸມແບບເຄື່ອນໄຫວໃນລະດັບຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານ (glycosylated hemoglobin) ໃນເຊລັ່ມເລືອດແມ່ນ ຈຳ ເປັນ (ຢ່າງ ໜ້ອຍ 1 ຄັ້ງໃນ 3 ເດືອນ). ມັນຄວນຈະຮັບຮູ້ໃນໃຈວ່າການສະແດງອອກທາງຄລີນິກຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານສາມາດຖືກປິດບັງໃນເວລາກິນຢາ beta-blockers, clonidine, reserpine, guanethidine. ໃນກໍລະນີທີ່ໂອນໄປຍັງ glibenclamide ຈາກ insulin ໃນປະລິມານ 40 ໜ່ວຍ / ມື້ຫຼືຫຼາຍກ່ວານັ້ນ, ໃນມື້ ທຳ ອິດປະລິມານອິນຊູລິນເຄິ່ງ ໜຶ່ງ ແລະຢາ glibenclamide 5 ມລກໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດດ້ວຍການດັດປັບເທື່ອລະ ໜ້ອຍ ຂອງປະລິມານຂອງກໍລະນີທີ່ ຈຳ ເປັນ. ມັນໄດ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້ຢ່າງລະມັດລະວັງໃນຜູ້ປ່ວຍຜູ້ສູງອາຍຸ - ພວກເຂົາເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາເຄິ່ງ ໜຶ່ງ ເຊິ່ງມີການປ່ຽນແປງຕໍ່ມາໂດຍບໍ່ເກີນ 2.5 ມກ / ມື້ດ້ວຍໄລຍະເວລາປະ ຈຳ ອາທິດ, ມີເງື່ອນໄຂອາການໄຂ້. ແສງຕາເວັນແລະການ ຈຳ ກັດອາຫານທີ່ມີໄຂມັນ. ໃນຕອນເລີ່ມຕົ້ນຂອງການປິ່ນປົວ, ກິດຈະ ກຳ ທີ່ຕ້ອງການເພີ່ມອັດຕາການຕິກິລິຍາບໍ່ໄດ້ຖືກແນະ ນຳ.

ຜູ້ຜະລິດ: LLC "ບໍລິສັດຢາ" ສຸຂະພາບ "ຢູເຄຣນ

ລະຫັດ PBX: A10B B01

ແບບຟອມການປ່ອຍຕົວ: ແບບຟອມຂະ ໜາດ ຢາແຂງ. ຢາຄຸມ ກຳ ເນີດ

ຄຸນລັກສະນະທົ່ວໄປ. ສ່ວນປະກອບ:

ຊື່ສາກົນແລະສານເຄມີ: glibenclamide, 5-chloro-N-amino-sulfonylphenylethyl-2-methoxybenzamide,
ຄຸນລັກສະນະທາງກາຍແລະເຄມີຂັ້ນພື້ນຖານ: ເມັດຂາວ, ຮູບຊົງກະບອກມົນ, ມີຮູບຊົງ,
ສ່ວນປະກອບ: 1 ເມັດມີ glibenclamide 5 ມລກ,
ຂໍ້ຍົກເວັ້ນ: mannitol, ທາດແປ້ງມັນຝະລັ່ງ, povidone, calcium stearate.

ຄຸນສົມບັດທາງການຢາ:

ແພດການຢາ ຕົວແທນ Hypoglycemic, ຕົວຫຍໍ້ sulfonylurea ລຸ້ນທີສອງ. ຜົນກະທົບທີ່ຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ຕານຂອງຢາແມ່ນຍ້ອນກົນໄກທີ່ສັບສົນຂອງການກະ ທຳ ຂອງ pancreatic ແລະ extrapancreatic.
ການກະ ທຳ ຂອງ Pancreatic ປະກອບດ້ວຍການກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນໂດຍຈຸລັງ pancreatic b ເຊິ່ງປະກອບດ້ວຍການລະດົມແລະເພີ່ມການປ່ອຍຕົວຂອງອິນຊູລິນທີ່ບໍ່ມີປະໂຫຍດ. ຜົນກະທົບນີ້ແມ່ນເນື່ອງມາຈາກການໂຕ້ຕອບຂອງ glibenclamide ກັບ receptors ທີ່ປະສົມປະສານເຂົ້າໃນໂຄງສ້າງຂອງ ATP ຂື້ນກັບ K + ຊ່ອງທາງຂອງເຍື່ອ plasma ຂອງການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງຂຂອງຈຸລັງຂອງ pancreas, ການເສື່ອມສະພາບຂອງເຍື່ອຫ້ອງ, ການກະຕຸ້ນກະແສໄຟຟ້າ Ca2 + ຊ່ອງທາງ. ມັນຍັບຍັ້ງການປ່ອຍ glucagon ໂດຍຈຸລັງ pancreatic.
ຜົນກະທົບນອກຈາກນັ້ນປະກອບມີໃນການເພີ່ມຄວາມລະອຽດອ່ອນຂອງເນື້ອເຍື່ອສ່ວນປະກອບເຂົ້າໃນການກະ ທຳ ຂອງອິນຊູລິນທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການຍັບຍັ້ງການສັງເຄາະຂອງນ້ ຳ ຕານແລະ glycogen ໃນຕັບ.
ການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບ insulin ໃນເລືອດແລະການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບ glucose ແມ່ນເກີດຂື້ນເທື່ອລະກ້າວ, ເຊິ່ງຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກພູມຕ້ານທານໃນເລືອດ. ຜົນກະທົບຂອງ hypoglycemic ພັດທະນາ 2 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກການບໍລິຫານ, ຮອດສູງສຸດພາຍຫຼັງ 7-8 ຊົ່ວໂມງແລະແກ່ຍາວເຖິງ 8-12 ຊົ່ວໂມງ.
Glibenclamide ຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມລັບຂອງ pancreatic ແລະ gastric somatostatin (ແຕ່ບໍ່ແມ່ນ glucagon), ມີຜົນກະທົບ diuretic ປານກາງ (ເນື່ອງຈາກການເພີ່ມຂື້ນຂອງການເກັບກູ້ຂອງນ້ ຳ ທີ່ບໍ່ເສຍຄ່າ). ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາອາການແຊກຊ້ອນທັງ ໝົດ ຂອງການບໍ່ຂື້ນກັບອິນຊູລິນ (ຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ, ຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ) ແລະອັດຕາການຕາຍທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂລກເບົາຫວານ. ມັນມີຜົນກະທົບຕໍ່ cardioprotective ແລະ antiarrhythmic.

ແພດການຢາ ຫຼັງຈາກການບໍລິຫານທາງປາກ, ມັນໄດ້ຖືກດູດຊືມຢ່າງໄວວາແລະເກືອບທັງ ໝົດ ຈາກກະເພາະ ລຳ ໄສ້. ການກິນອາຫານແບບປະສົມປະສານສາມາດດູດຊືມຊ້າ.
ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນສູງສຸດຂອງເລືອດພາຍຫຼັງການກິນຄັ້ງດຽວແມ່ນປະສົບຜົນ ສຳ ເລັດພາຍຫຼັງ 1-2 ຊົ່ວໂມງຜູກກັບໂປຣຕີນໃນເລືອດ - ຫຼາຍກ່ວາ 98%. ມັນເຈາະເຂົ້າໄປໃນສະພາບທີ່ບໍ່ດີຜ່ານອຸປະສັກຂອງສະຖານທີ່.
ມັນແມ່ນ biotransformed ໃນຕັບເປັນສອງ metabolites ທີ່ບໍ່ມີປະໂຫຍດ (ປະມານໃນປະລິມານເທົ່າທຽມກັນ), ໜຶ່ງ ໃນນັ້ນຈະຖືກ ນຳ ອອກມາຈາກ ໜິ້ວ ໄຂ່ຫຼັງ, ແລະອີກປະເພດ ໜຶ່ງ ມີນ້ ຳ ບີ. ການລົບລ້າງເຄິ່ງຊີວິດແມ່ນ 6-10 ຊົ່ວໂມງ. ຮ່າງກາຍບໍ່ສະສົມ.
Pharmacokinetics ໃນກໍລະນີພິເສດທາງຄລີນິກ. ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງໃນລະດັບອ່ອນໆຫາປານກາງ, ບໍ່ມີຄວາມແຕກຕ່າງທີ່ ສຳ ຄັນທາງຄລີນິກຂອງຢາ, ໂດຍມີການສະສົມທີ່ຮຸນແຮງ (ການເກັບຮັກສາ creatinine ໜ້ອຍ ກວ່າ 30 ມລ / ນາທີ) ແມ່ນເປັນໄປໄດ້.

ວິທີໃຊ້ແລະການບໍລິຫານ:

ໃຫ້ພາຍໃນ, ປະມານ 20-30 ນາທີກ່ອນອາຫານ, ໂດຍບໍ່ຕ້ອງໂກມ, ມີຂອງແຫຼວ ໜ້ອຍ ໜຶ່ງ (ປະມານ½ຈອກ).
ປະລິມານໃນເບື້ອງຕົ້ນແລະ ບຳ ລຸງຮັກສາ, ເວລາໃນການບໍລິຫານແລະການແຈກຢາຍປະລິມານປະ ຈຳ ວັນແມ່ນໄດ້ ກຳ ນົດໄວ້ເປັນສ່ວນບຸກຄົນໂດຍອີງໃສ່ຜົນຂອງການ ກຳ ນົດເປັນປົກກະຕິກ່ຽວກັບລະດັບຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແລະປັດສະວະ.
ປະລິມານຢາໃນເບື້ອງຕົ້ນແມ່ນ 2.5 ມລກ (1/2 ເມັດ) 1 ຄັ້ງຕໍ່ມື້. ຖ້າ ຈຳ ເປັນ, ການເພີ່ມປະລິມານໃນແຕ່ລະມື້ແມ່ນ ດຳ ເນີນໄປດ້ວຍການຕິດຕາມກວດກາລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, ເພີ່ມປະລິມານຄ່ອຍໆຂື້ນໃນໄລຍະເວລາຫຼາຍໆມື້ເຖິງ 1 ອາທິດໂດຍ 2.5 ມລກ (1/2 ເມັດ) ຈົນກ່ວາປະລິມານທີ່ມີປະສິດຕິຜົນໃນການຮັກສາ. ປະລິມານທີ່ມີປະສິດຕິຜົນສູງສຸດແມ່ນ 15 ມລກ (3 ເມັດ). ປະລິມານທີ່ສູງກວ່າ 15 ມລກ / ມື້ບໍ່ໄດ້ເພີ່ມຂື້ນຄວາມຮຸນແຮງຂອງຜົນກະທົບຂອງການລະລາຍຂອງຕ່ອມນ້ ຳ ຕານ.
ປະລິມານປະ ຈຳ ວັນສູງສຸດ 10 ມລກ (2 ເມັດ) ກິນ 1 ຄັ້ງຕໍ່ມື້, ກ່ອນອາຫານເຊົ້າ. ໃນປະລິມານສູງກ່ວາປະ ຈຳ ວັນ, ແນະ ນຳ ໃຫ້ແບ່ງເປັນສອງຄັ້ງໃນອັດຕາສ່ວນ 2: 1, ໃນຕອນເຊົ້າແລະຕອນແລງ.
ໃນຜູ້ປ່ວຍຜູ້ສູງອາຍຸ, ການປິ່ນປົວເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍປະລິມານເຄິ່ງ ໜຶ່ງ, ເຊິ່ງເພີ່ມຂື້ນຕື່ມໂດຍບໍ່ເກີນ 2.5 ມກ / ມື້ດ້ວຍໄລຍະເວລາປະ ຈຳ ອາທິດ.
ດ້ວຍການປ່ຽນແປງດ້ານນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບຫຼືການ ດຳ ລົງຊີວິດ, ພ້ອມທັງລັກສະນະຂອງປັດໃຈຕ່າງໆທີ່ເຮັດໃຫ້ມີຄວາມສ່ຽງເພີ່ມຂື້ນໃນການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານຫຼື hyperglycemia, ການດັດປັບປະລິມານແມ່ນ ຈຳ ເປັນ.
ໃຊ້ຮ່ວມກັບອິນຊູລິນ. Glibenclamide ໃນການປະສົມປະສານກັບ insulin ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດເມື່ອບໍ່ສາມາດບັນລຸລະດັບ glucose ໃນເລືອດປົກກະຕິໂດຍການກິນ glibenclamide ໃນປະລິມານສູງສຸດ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງປະລິມານສຸດທ້າຍຂອງຢາ glibenclamide ທີ່ສັ່ງໃຫ້ຄົນເຈັບ, ການປິ່ນປົວອິນຊູລິນເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍປະລິມານ ຕຳ ່ສຸດ, ໂດຍມີການເພີ່ມຂື້ນເທື່ອລະ ໜ້ອຍ ໃນປະລິມານຂອງອິນຊູລິນພາຍໃຕ້ການຄວບຄຸມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ. ການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການຊີ້ ນຳ ດ້ານການແພດທີ່ ຈຳ ເປັນ. ໃນເວລາທີ່ສົມທົບກັບ glibenclamide ກັບ insulin, ປະລິມານຂອງຄົນສຸດທ້າຍສາມາດຫຼຸດລົງໄດ້ 25-50%.
ປະຈຸບັນ, ຍັງບໍ່ທັນມີຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບການໃຊ້ຢາໃນການປິ່ນປົວເດັກນ້ອຍ.

ຄຸນນະສົມບັດການສະ ໝັກ:

ຢານີ້ຖືກໃຊ້ຢ່າງລະມັດລະວັງໃນກໍລະນີທີ່ເປັນໂຣກ febrile, ໂລກກີນເຫລົ້າຫລາຍ, ພະຍາດ thyroid (hypo- ຫຼື), ໃນຜູ້ປ່ວຍຜູ້ສູງອາຍຸແລະໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຕັບອ່ອນແອ.
ດ້ວຍການຮັກສາດ້ວຍການປິ່ນປົວດ້ວຍໂຣກ monotherapy ທີ່ຍາວນານ (ຫຼາຍກວ່າ 5 ປີ), ການຕໍ່ຕ້ານຂັ້ນສອງອາດຈະພັດທະນາ.
ຕິດຕາມຕົວ ກຳ ນົດການຫ້ອງທົດລອງ. ໃນການຮັກສາດ້ວຍຢາດັ່ງກ່າວ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຕິດຕາມກວດກາລະດັບຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແລະປັດສະວະ (ຫຼາຍໆຄັ້ງຕໍ່ອາທິດໃນໄລຍະເວລາເລືອກປະລິມານ), ພ້ອມທັງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ glyogylated hemoglobin (ຢ່າງ ໜ້ອຍ 1 ຄັ້ງໃນ 3 ເດືອນ) ເຊິ່ງຈະຊ່ວຍໃຫ້ການກວດພົບຄວາມຕ້ານທານຂັ້ນຕົ້ນຫຼືຂັ້ນສອງຢ່າງທັນເວລາ. ກັບຢາ. ນອກຈາກນັ້ນ, ມັນຍັງມີຄວາມ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະຄວບຄຸມການເຮັດວຽກຂອງຕັບແລະຮູບພາບຂອງເສັ້ນເລືອດບໍລິເວນເຊື່ອມຕໍ່ (ໂດຍສະເພາະ ຈຳ ນວນຂອງເມັດແລະ leukocytes).
ເງື່ອນໄຂທີ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ໂອນຄົນເຈັບຈາກໂຣກ glibenclamide ໄປສູ່ການປິ່ນປົວດ້ວຍອິນຊູລິນ: ມີອາການເຈັບຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ມີການຜ່າຕັດທີ່ກວ້າງຂວາງ, ມີການຜ່າຕັດຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ມີອາຫານແລະຢາໃນກະເພາະ ລຳ ໄສ້ (ກະເພາະ ລຳ ໄສ້, ລຳ ໄສ້ໃຫຍ່), ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານການເຮັດວຽກຂອງຕັບແລະ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງລວມໄປເຖິງ ການເປັນພະຍາດຕັບອັກເສບ. ຄວາມ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ໂອນອິນຊູລິນຊົ່ວຄາວສາມາດເກີດຂື້ນໃນສະຖານະການທີ່ມີຄວາມເຄັ່ງຕຶງ (ການບາດເຈັບ, ການແຊກແຊງທາງການຜ່າຕັດ, ພະຍາດຕິດຕໍ່ຕ່າງໆທີ່ປະກອບດ້ວຍໄຂ້).
ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການພັດທະນາໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວດ້ວຍ glibenclamide. ໃນອາທິດ ທຳ ອິດຂອງການຮັກສາ, ຄວາມສ່ຽງຂອງການພັດທະນາທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດອາດຈະເພີ່ມຂື້ນ (ໂດຍສະເພາະແມ່ນອາຫານທີ່ບໍ່ປົກກະຕິຫຼືອາຫານທີ່ຂາດອາຫານ). ປັດໃຈຕໍ່ໄປນີ້ສາມາດປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການພັດທະນາຂອງມັນ:
ຄວາມບໍ່ເຕັມໃຈຫຼື (ໂດຍສະເພາະໃນເວລາເຖົ້າແກ່) ຄວາມສາມາດບໍ່ພຽງພໍຂອງຄົນເຈັບໃນການຮ່ວມມືກັບທ່ານ ໝໍ,
ກິນບໍ່ປົກກະຕິ, ບໍ່ກິນອາຫານ, ຂາດສານອາຫານ,
ຄວາມບໍ່ສົມດຸນລະຫວ່າງການອອກ ກຳ ລັງກາຍແລະການໄດ້ຮັບທາດແປ້ງ,
ການປ່ຽນແປງຂອງອາຫານ
ດື່ມເຫຼົ້າໂດຍສະເພາະອາຫານທີ່ບໍ່ພຽງພໍຫລືອາຫານການກິນ,
ການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ພິການ,
ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຕັບ,
ການກິນຢາເກີນ
ພະຍາດ concomitant ທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວຂອງລະບົບ endocrine ທີ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ການເຜົາຜະຫລານທາດແປ້ງຫຼືການຕ້ານການລະລາຍຂອງໂລກເອດສໃນເລືອດ (ລວມທັງການ ທຳ ງານຂອງພະຍາດ thyroid ທີ່ເສີຍຫາຍ, ຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງພະຍາດອະໄວຍະວະເພດຫຼືໂຣກ adrenocortical).
ການໃຊ້ຢາອື່ນໆບາງຢ່າງພ້ອມກັນ (ເບິ່ງການພົວພັນກັບຢາອື່ນໆ).
ອາການຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານອາດຈະບໍ່ຮຸນແຮງຫຼືແມ່ນແຕ່ຂາດໃນລະຫວ່າງການພັດທະນາເທື່ອລະກ້າວຂອງຄົນເຈັບຜູ້ສູງອາຍຸ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບອັດຕະໂນມັດຫຼືຮັບການປິ່ນປົວພ້ອມໆກັນກັບ b-adrenoreceptor blockers, clonidine, reserpine, guanethidine, ຫຼື sympatholytics ອື່ນໆ.

ຢາຄວນຈະຖືກປະຕິບັດໃນເວລາທີ່ ກຳ ນົດແລະໃນເວລາທີ່ແນ່ນອນຂອງມື້ເທົ່ານັ້ນ.

ເວລາໃນການບໍລິຫານແລະແຈກຢາຍຢາປະ ຈຳ ວັນແມ່ນ ກຳ ນົດໂດຍທ່ານ ໝໍ, ໂດຍ ຄຳ ນຶງເຖິງຄຸນລັກສະນະຕ່າງໆຂອງລະບອບປະ ຈຳ ວັນຂອງຄົນເຈັບ.
ອາຫານທີ່ ຈຳ ເປັນແມ່ນອາຫານບໍ່ເກີນ 1 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກກິນຢາ.
ເພື່ອບັນລຸລະດັບ glycemia ທີ່ດີທີ່ສຸດໃນການຄວບຄຸມທີ່ດີທີ່ສຸດໃນເວລາທີ່ສັ່ງຢາ glibenclamide, ມັນຈໍາເປັນຕ້ອງປະຕິບັດຕາມອາຫານທີ່ເຫມາະສົມ, ປະຕິບັດການອອກກໍາລັງກາຍແລະຖ້າຈໍາເປັນ, ຫຼຸດຜ່ອນນໍ້າ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍ. ທ່ານຄວນປະຖິ້ມແສງແດດທີ່ແກ່ຍາວແລະ ຈຳ ກັດການໃຊ້ອາຫານທີ່ມີໄຂມັນ.
ຄວາມຜິດພາດໃນການບໍລິຫານຂອງ glibenclamide (ການລະງັບປະລິມານຍ້ອນການລືມ) ໃນກໍລະນີໃດກໍ່ຕາມບໍ່ສາມາດແກ້ໄຂໄດ້ໂດຍການບໍລິຫານຕໍ່ໄປຂອງປະລິມານທີ່ສູງກວ່າ. ທ່ານ ໝໍ ແລະຄົນເຈັບກ່ອນອື່ນ ໝົດ ຄວນປຶກສາຫາລືກ່ຽວກັບມາດຕະການທີ່ຄວນປະຕິບັດໃນກໍລະນີມີຂໍ້ຜິດພາດໃນການໃຊ້ຢາ (ຂ້າມຂະ ໜາດ, ກິນຂ້າມອາຫານ) ຫຼືໃນສະຖານະການທີ່ບໍ່ສາມາດໃຊ້ຢາໄດ້ຕາມເວລາທີ່ ກຳ ນົດ.
ຄົນເຈັບຄວນແຈ້ງໃຫ້ທ່ານ ໝໍ ຊາບໂດຍດ່ວນໃນກໍລະນີທີ່ໄດ້ຮັບປະລິມານຢາທີ່ສູງເກີນໄປຫຼືຫຼາຍເກີນໄປ.
ການໂອນຄົນເຈັບໄປທີ່ glibenclamide ຈາກການກະກຽມ sulfonylurea ອື່ນໆ (ຍົກເວັ້ນ chlorpramide) ແລະ insulin (ປະລິມານປະ ຈຳ ວັນ - ຫຼາຍກ່ວາ 40 ໜ່ວຍ). ໃນເວລາທີ່ໂອນຄົນເຈັບໃຫ້ glibenclamide, ແນະນໍາໃຫ້ເພີ່ມປະລິມານເທື່ອລະກ້າວ. ດ້ວຍການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin, ຢາອິນຊູລິນເຄິ່ງ ໜຶ່ງ ແລະຢາ glibenclamide 5 ມລກຖືກ ກຳ ນົດໃນມື້ ທຳ ອິດ.
ມີອິດທິພົນຕໍ່ຄວາມສາມາດໃນການຂັບຂີ່ພາຫະນະແລະເຮັດວຽກກັບກົນໄກ. ໃນຕອນເລີ່ມຕົ້ນຂອງການຮັກສາຫຼືດ້ວຍການໃຊ້ glibenclamide ທີ່ບໍ່ເປັນປົກກະຕິ, ການຫຼຸດລົງໃນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງຄວາມສົນໃຈແລະຄວາມໄວຂອງປະຕິກິລິຍາທາງຈິດວິທະຍາຂອງຄົນເຈັບເນື່ອງຈາກ hypo- ຫຼື hyperglycemia ອາດຈະຖືກສັງເກດ. ໃນສະຖານະການດັ່ງກ່າວ, ທ່ານຄວນລະເວັ້ນຈາກການມີສ່ວນຮ່ວມໃນກິດຈະ ກຳ ທີ່ເປັນອັນຕະລາຍທີ່ຕ້ອງການຄວາມສົນໃຈເພີ່ມຂື້ນແລະຄວາມໄວຂອງປະຕິກິລິຍາທາງຈິດວິທະຍາ.

ຜົນຂ້າງຄຽງ:

ຈາກຂ້າງຂອງການເຜົາຜະຫລານອາຫານ. ໂລກເອດສໃນເລືອດລວມທັງເວລາກາງເວັນ (ເຈັບຫົວ, ຫິວໂຫຍ, ເມື່ອຍລ້າ, ຝັນຮ້າຍ, ລັດເມົາເຫຼົ້າ, ສັ່ນສະເທືອນ, ສັບສົນ, ເວົ້າແລະລົບກວນສາຍຕາ, ບໍ່ຄ່ອຍຈະຮູ້ສຶກ ໝົດ ສະຕິ). ນອກຈາກນັ້ນ, ເປັນຜົນມາຈາກກົນໄກການ ຕຳ ນິຕິຊົມ adrenergic, ບາງຄັ້ງອາການດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້ອາດຈະເກີດຂື້ນຄື: ເຫື່ອເຢັນ, ໜຽວ. ຄວາມກົດດັນທີ່ອ່ອນແອກັບເຫຼົ້າ, ການເພີ່ມນ້ໍາຫນັກ, dyslipidemia, ການຝາກເງິນຂອງເນື້ອເຍື່ອ adipose, ຫຼັງຈາກການໃຊ້ເວລາດົນ - hypothyroidism.
ຈາກ ລຳ ໄສ້ໃຫຍ່. ບາງຄັ້ງ - ອາການປວດຮາກ, ຄວາມຮູ້ສຶກທີ່ ໜັກ ໜ່ວງ ຫຼືບໍ່ສະບາຍໃນ epigastrium, ເຈັບທ້ອງ, ສູນເສຍຫຼືເພີ່ມຂື້ນໃນຄວາມຢາກອາຫານ, ບໍ່ຄ່ອຍຈະເປັນ - ເຮັດວຽກກ່ຽວກັບຕັບທີ່ບົກຜ່ອງ, ພະຍາດວຸ້ນວາຍ,.
ຈາກລະບົບເລືອດ. ຫາຍາກທີ່ສຸດ - hemolytic ຫຼື aplastic, pancytopenia,.
ອາການແພ້. ຫາຍາກ - erythema multiforme, exfoliative, photosensitivity. ອາການແພ້ສານເຄມີທີ່ມີທາດ sulfonylurea ອື່ນໆ, sulfonamides ແລະຢາຄ້າຍຄື thiazide ກໍ່ເປັນໄປໄດ້.
ອື່ນໆ. hypoosmolarity ຫຼືໂຣກຂອງຄວາມລັບທີ່ບໍ່ພຽງພໍຂອງຮໍໂມນ antidiuretic (ຊຶມເສົ້າ, ເຫງົານອນ, ໃບ ໜ້າ, ຂໍ້ຕີນແລະມື, ປັ້ນ, ໂງ່, ເສຍສະຕິ), ຄວາມຜິດປົກກະຕິທີ່ພັກເຊົາຊົ່ວຄາວ.

ຕິດຕໍ່ພົວພັນກັບຢາເສບຕິດອື່ນໆ:

ຂະຫຍາຍການປະຕິບັດ hypoglycemic ຂອງ GLIBENCLAMIDE ອາດຈະເກີດຂຶ້ນໃນຂະນະທີ່ການນໍາໃຊ້ຂອງ insulin ຫຼືຢາເສບຕິດ hypoglycemic ອື່ນໆ, inhibitors angiotensin ແປງ enzyme, allopurinol, ສະເຕີຣອຍ anabolic ແລະຮໍໂມນເພດຊາຍ, chloramphenicol, Cimetidine, coumarin ອະນຸພັນ, cyclo-, Trojan ແລະ ifosfamide, fenfluramine, feniramidolom, fibrates, fluoxetine, guanethidine, MAO inhibitors, miconazole, fluconazole, pentoxifylline, phenylbutazone, oxyphenbutazone, azapropano om, Probenecid, salicylates, sulfinpyrazone, ໄລຍະຍາວ, ສະແດງຊັນໂພນາໄມເຕຕຣາຊີກລິນ tritokvalinom.
ການອ່ອນລົງຂອງຜົນກະທົບຂອງ hypoglycemic ຂອງ glibenclamide ແມ່ນເປັນໄປໄດ້ກັບການນໍາໃຊ້ພ້ອມໆກັນກັບ acetazolamide, barbiturates, glucocorticosteroids, diazoxide, saluretics, thiazide diuretics, epinephrine (adrenaline) ແລະອື່ນໆ sympathomimetics, glucagon, laxatives (ດ້ວຍການໃຊ້ດົນ) , estrogens ແລະ progestogens, phenothiazine, phenytoin, rifampicin, ຮໍໂມນ thyroid, ເກືອ lithium, chlorpromazine.
ທັງການສ້າງຄວາມເຂັ້ມແຂງແລະການອ່ອນເພຍຂອງຜົນກະທົບຂອງ hypoglycemic ຂອງ glibenclamide ສາມາດໄດ້ຮັບການສັງເກດເຫັນກັບການນໍາໃຊ້ພ້ອມໆກັນກັບ histamine H2 receptor blockers, clonidine ແລະ reserpine, ການບໍລິໂພກເຫຼົ້າດຽວຫຼືຊໍາເຮື້ອ.
ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງການກິນຢາ glibenclamide, ການເພີ່ມຂື້ນຫຼືການອ່ອນລົງຂອງການກະ ທຳ ຂອງອະນຸພັນທີ່ມາຈາກ coumarin ສາມາດສັງເກດໄດ້.

ເພສັດຕະວະແພດແລະ pharmacokinetics

Glibenclamide ແມ່ນຢາເສບຕິດ hypoglycemic ທາງປາກທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອະນຸພັນ sulfonylureas. ກົນໄກການປະຕິບັດງານຂອງ Glibenclamide ກ່ຽວຂ້ອງກັບການກະຕຸ້ນຂອງຄວາມລັບຂອງຈຸລັງβ-cell ໝາກ ຂີ້ຫູດໂດຍການເພີ່ມການປ່ອຍ insulin. ສ່ວນຫຼາຍ, ປະສິດທິພາບແມ່ນສະແດງອອກໃນໄລຍະທີສອງຂອງການຜະລິດອິນຊູລິນ. ນີ້ເພີ່ມຄວາມລະອຽດອ່ອນຂອງເນື້ອເຍື່ອສ່ວນປະກອບເຂົ້າໃນການກະ ທຳ ຂອງອິນຊູລິນ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການເຊື່ອມຕໍ່ຂອງມັນກັບຈຸລັງເປົ້າ ໝາຍ. ນອກຈາກນັ້ນ, glibenclamide ແມ່ນສະແດງໂດຍຜົນກະທົບຂອງ hypolipidemic ແລະການຫຼຸດລົງຂອງຄຸນສົມບັດ thrombogenic.

ພາຍໃນຮ່າງກາຍ, ການດູດຊືມສານໄດ້ໄວແລະເຕັມທີ່ຈາກການຍ່ອຍອາຫານໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້. ການສື່ສານກັບໂປຕີນ plasma ກົງກັບເກືອບ 95%. ຢາໄດ້ຖືກປະຕິບັດຢູ່ໃນຕັບ, ຜົນອອກມາໃນການສ້າງຕັ້ງຂອງການບໍ່ມີປະໂຫຍດ. ການອອກກໍາລັງກາຍສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນສ່ວນປະກອບຂອງປັດສະວະແລະສ່ວນ ໜຶ່ງ - ນໍ້າບີ, ໃນຮູບແບບຂອງການເຜົາຜານ.

ຄຳ ແນະ ນຳ ພິເສດ

ມັນໄດ້ຖືກແນະນໍາໃຫ້ປະຕິບັດຢ່າງລະມັດລະວັງຕໍ່ຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂຣກຕັບແລະຫມາກໄຂ່ຫຼັງທີ່ພິການ, ໂດຍມີເງື່ອນໄຂ febrile, ການເຮັດວຽກທາງດ້ານ pathological ຂອງຕ່ອມ adrenal ຫຼືຕ່ອມ thyroid, ແລະໂລກກີນເຫລົ້າຫລາຍ.

ສຳ ລັບຂັ້ນຕອນການປິ່ນປົວແບບເຕັມຮູບແບບ, ຕ້ອງມີການຕິດຕາມກວດກາຢ່າງລະມັດລະວັງກ່ຽວກັບລະດັບຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແລະການ ກຳ ຈັດທາດນ້ ຳ ຕານແມ່ນ ຈຳ ເປັນ.

ຖ້າການລະລາຍໃນເລືອດໃນຜູ້ປ່ວຍໃນສະຕິ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ນ້ ຳ ຕານຫຼືນ້ ຳ ຕານກໍ່ຈະຖືກຄວບຄຸມໂດຍປາກ. ໃນກໍລະນີຂອງການສູນເສຍສະຕິ, glucose ຖືກຄຸ້ມຄອງຢ່າງຈິງຈັງ, ແລະ glucagon - intramuscularly, subcutaneously ຫຼື intravenously.

ເມື່ອສະຕິໄດ້ຮັບການຟື້ນຟູ, ຄົນເຈັບໄດ້ຮັບອາຫານທີ່ມີຄາໂບໄຮເດຣດໃນທັນທີເພື່ອຫລີກລ້ຽງການລະລາຍເລືອດໃນເລືອດ.

Glibenclamide ແມ່ນຢາທີ່ມີຄຸນສົມບັດ hypoglycemic ຈາກຊັ້ນຮຽນຂອງ sulfonylurea ຮຸ່ນທີ່ສອງ. ມັນຍັງມີຜົນກະທົບໃນການເຮັດໃຫ້ຜິວຫນັງຕ່ໍາແລະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງການເປັນໂຣກຫລອດເລືອດສະຫມອງ.

ລັກສະນະທົ່ວໄປ

ຊື່ຂອງຢາ Glibenclamide ໃນຮູບແບບສາກົນໃນພາສາລະຕິນແມ່ນ Glibenclamide. ພາຍນອກ, ຢາແມ່ນເມັດສີຊົມພູອ່ອນໆໃນຮູບແບບຂອງແຜ່ນດິດທີ່ມີເສັ້ນແບ່ງ. ການເຄືອບດັ່ງກ່າວອາດຈະມີໂຄງສ້າງຫິນອ່ອນໂດຍມີສ່ວນລວມນ້ອຍ.

ຢາເມັດທີ່ບັນຈຸໃນແຜ່ນພັບ 10 ສ່ວນ. ໃນກ່ອງ ໜຶ່ງ ມັນສາມາດມີເຖິງ 12 ແຜ່ນດັ່ງກ່າວ.

Glibenclamide ຖືກປ່ອຍໂດຍຢາຕາມໃບສັ່ງແພດ, ເກັບຮັກສາໄວ້ພາຍໃຕ້ສະພາບປົກກະຕິ, ໂດຍບໍ່ມີການເຂົ້າເຖິງໂດຍເດັກນ້ອຍ. ຄຳ ແນະ ນຳ ໄດ້ກ່າວເຖິງຊີວິດການຕິດຢາຂອງຢາເສບຕິດ - 5 ປີ. ຢາທີ່ ໝົດ ອາຍຸບໍ່ຄວນກິນ.

ແຕ່ລະເມັດມີ glibenclamide 5 mg ແລະ excipients ໃນຮູບແບບຂອງ lactose monohydrate, ທາດແປ້ງມັນຕົ້ນ, stearate magnesium, polyvinylpyrrolidone, E 124.

ບໍລິສັດຜະລິດຢາພາຍໃນປະເທດຜະລິດຕົວແທນຫຼຸດນ້ ຳ ຕານ:

ເປີດຕົວມັນແລະບໍລິສັດອູແກຣນສຸຂະພາບ. ສຳ ລັບ Glibenclamide, ລາຄາໃນຕ່ອງໂສ້ຮ້ານຂາຍຢາຂອງລັດເຊຍແມ່ນ 270-350 ຮູເບີນ.

Pharmacodynamics ຂອງຢາ

ຢາເສບຕິດ hypoglycemic ປາກ. ໃນ Glibenclamide, ກົນໄກການປະຕິບັດແມ່ນອີງໃສ່ການກະຕຸ້ນການຜະລິດອິນຊູລິນໂດຍຈຸລັງ pancreatic.-cells. ໃນຂະຫນານ, ຄວາມຕ້ານທານຂອງ insulin ຂອງແພຈຸລັງຕໍ່ເນື່ອງຫຼຸດລົງ. ຢາຈະເຮັດວຽກໄດ້ຖ້າວ່າມີຈຸລັງ active-cells ທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຢ່າງພຽງພໍໃນກະເພາະອາຫານທີ່ຊ່ວຍກະຕຸ້ນຮໍໂມນ endogenous. ຫຼຸດຜ່ອນການໃຊ້ຢາແລະການລວບລວມ platelet.

ຄຸນລັກສະນະ Pharmacokinetic

ຈາກກະເພາະລໍາໄສ້ຫຼັງຈາກການບໍລິຫານທາງປາກໃສ່ກະເພາະອາຫານຫວ່າງເປົ່າ, ຢາຈະຖືກດູດຊຶມໄວ, ມັນຜູກກັບໂປຣຕີນໃນເລືອດ 95%. ການປ່ຽນສານທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວໄປສູ່ທາດແປ້ງທີ່ເປັນກາງແມ່ນ ດຳ ເນີນຢູ່ໃນຕັບ. ການຂັບຖ່າຍແມ່ນຄວບຄຸມໂດຍ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະທໍ່ນໍ້າບີ. ຊີວິດເຄິ່ງ ໜຶ່ງ ຂອງເສັ້ນເລືອດແມ່ນມາຈາກເວລາ ໜຶ່ງ ແລະເຄິ່ງ ໜຶ່ງ ເຖິງສາມຊົ່ວໂມງເຄິ່ງ. ນ້ ຳ ຕານຄວບຄຸມຢາ ໜຶ່ງ ເມັດຢ່າງ ໜ້ອຍ 12 ຊົ່ວໂມງ.

ດ້ວຍພະຍາດຕັບອັກເສບ, ການຂັບຖ່າຍຂອງຢາແມ່ນຖືກຍັບຍັ້ງ.ຖ້າຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຕັບຖືກສະແດງອອກໃນຮູບແບບທີ່ອ່ອນແອ, ນີ້ບໍ່ມີຜົນຕໍ່ຂະບວນການຂອງການຂັບຖ່າຍຂອງທາດແປ້ງ; ໃນສະພາບທີ່ຮຸນແຮງກວ່ານີ້, ການສະສົມຂອງພວກມັນບໍ່ໄດ້ຖືກຍົກເວັ້ນ.

ຄໍາສັບຄ້າຍຄືກັນຂອງກຸ່ມ nosological

ຢາເມັດມີສີຂາວຫລືສີຂາວມີສີເຫຼືອງອ່ອນໆຫຼືສີຂີ້ເຖົ່າ, ploskilindris ມີຄວາມສ່ຽງ.

ຕົວແທນ Hypoglycemic ສໍາລັບການບໍລິຫານທາງປາກຂອງກຸ່ມ sulfonylurea ຂອງຄົນຮຸ່ນທີສອງ.

Glibenclamide ມີຜົນກະທົບຂອງ pancreatic ແລະ extrapancreatic. ມັນຊ່ວຍກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນໂດຍການຫລຸດລະດັບການລະຄາຍຂອງ glucose ໃນກະເພາະອາຫານ, ເພີ່ມຄວາມລະອຽດອ່ອນຂອງອິນຊູລິນແລະການຜູກມັດຂອງມັນກັບຈຸລັງເປົ້າ ໝາຍ, ເພີ່ມການປ່ອຍອິນຊູລິນ, ເພີ່ມຜົນກະທົບຂອງອິນຊູລິນຕໍ່ກ້າມແລະຕັບ glucose uptake, ແລະຍັບຍັ້ງການ lipolysis ໃນເນື້ອເຍື່ອ adipose (ຜົນກະທົບພິເສດ) . ການກະ ທຳ ຢູ່ໃນຂັ້ນຕອນທີສອງຂອງຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນ. ມັນມີຜົນກະທົບ hypolipidemic, ຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄຸນລັກສະນະທີ່ເປັນໂຣກ thrombogenic ຂອງເລືອດ.

ຜົນກະທົບຂອງ hypoglycemic ພັດທະນາພາຍຫຼັງ 2 ຊົ່ວໂມງ, ສູງສຸດພາຍຫຼັງ 7-8 ຊົ່ວໂມງແລະແກ່ຍາວເຖິງ 12 ຊົ່ວໂມງ. ຢາດັ່ງກ່າວເຮັດໃຫ້ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ insulin ເພີ່ມຂື້ນແລະການຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເຊິ່ງຈະຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງສະພາບການລະລາຍໃນເລືອດ. ກິດຈະ ກຳ ຂອງ glibenclamide ແມ່ນສະແດງອອກດ້ວຍ ໜ້າ ທີ່ການຮັກສາ endocrine ຂອງ ໝາກ ຂີ້ຫູດເພື່ອສັງເຄາະອິນຊູລິນ.

ເມື່ອກິນທາງປາກ, ການດູດຊຶມຈາກກະເພາະ ລຳ ໄສ້ແມ່ນ 48-84%. ເວລາທີ່ຈະບັນລຸຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນສູງສຸດແມ່ນ 1-2 ຊົ່ວໂມງ, ປະລິມານການແຈກຢາຍແມ່ນ 9-10 ລິດ. ການສື່ສານກັບໂປຣຕີນ plasma ແມ່ນ 95-99%. ຊີວະພາບຂອງ glibenclamide ແມ່ນ 100%, ເຊິ່ງຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດກິນຢາໄດ້ເກືອບກ່ອນອາຫານ. ອຸປະສັກຂອງສະຖານທີ່ຂ້າມຜ່ານບໍ່ດີ. ມັນເກືອບຈະຖືກເຜົາຜະຫລານໃນຕັບດ້ວຍການສ້າງຕົວຂອງຕົວຍ່ອຍທີ່ບໍ່ມີປະສິດຕິພາບສອງຢ່າງ, ໜຶ່ງ ໃນນັ້ນຈະຖືກ ນຳ ອອກມາຈາກ ໜິ້ວ ໄຂ່ຫຼັງ, ແລະອີກປະເພດ ໜຶ່ງ ມີນ້ ຳ ບີ. ການລົບລ້າງເຄິ່ງຊີວິດແມ່ນມາຈາກ 3 ຫາ 10-16 ຊົ່ວໂມງ.

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ທີ່ບໍ່ມີປະສິດຕິພາບໃນການປິ່ນປົວອາຫານ.

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1

ketoacidosis ໂລກເບົາຫວານ, precoma ພະຍາດເບົາຫວານແລະອາການທີ່ບໍ່ສະບາຍ,

ອາການຫຼັງ

ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຕັບ,

ຄວາມບົກຜ່ອງຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ຮ້າຍແຮງ,

hypersensitivity ກັບ glibenclamide ແລະ / ຫຼືອະນຸພັນ sulfonylurea ອື່ນໆ, sulfonamides, diuretics ປະກອບດ້ວຍກຸ່ມ sulfonamide ໃນໂມເລກຸນ, ແລະ probenecide, ດັ່ງທີ່ຮູ້ຈາກ anamnesis ປະຕິກິລິຍາຂ້າມອາດຈະເກີດຂື້ນ

decompensation ຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງໃນພະຍາດຕິດຕໍ່ຫຼືຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດທີ່ ສຳ ຄັນເມື່ອການປິ່ນປົວອິນຊູລິນຖືກບົ່ງຊີ້,

ການອຸດຕັນໃນກະເພາະລໍາໄສ້, paresis ຂອງກະເພາະອາຫານ,

ສະພາບການທີ່ປະກອບດ້ວຍ malabsorption ຂອງອາຫານແລະການພັດທະນາຂອງໂລກລະລາຍໃນເລືອດ,

ການຖືພາແລະໄລຍະເວລາຂອງການໃຫ້ນົມລູກ.

Glibenclamide ຄວນໃຊ້ ສຳ ລັບ:

ພະຍາດ thyroid (ມີ ໜ້າ ທີ່ພິການທາງດ້ານຮ່າງກາຍ),

hypotunctions ຂອງ pituitary pituitary ກ່ອນຫຼື adrenal ໄດ້,

ໃນຜູ້ປ່ວຍຜູ້ສູງອາຍຸເພາະວ່າເປັນອັນຕະລາຍຂອງການພັດທະນາການເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ຜົນກະທົບທາງລົບທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດໃນການປິ່ນປົວ glibenclamide ແມ່ນ ໂລກເອດສໃນເລືອດ. ເງື່ອນໄຂນີ້ສາມາດໃຊ້ເວລາ ທຳ ມະຊາດທີ່ຍາວນານແລະປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການພັດທະນາສະພາບທີ່ຮຸນແຮງ, ເຖິງຂັ້ນເປັນສະມອງ, ຄົນເຈັບທີ່ເປັນອັນຕະລາຍຕໍ່ຊີວິດຫຼືສິ້ນສຸດລົງຈົນເຖິງແກ່ຊີວິດ. ດ້ວຍໂຣກ polyneuropathy ພະຍາດເບົາຫວານຫຼືດ້ວຍການປິ່ນປົວແບບບໍ່ສະ ໝໍ່າ ສະ ເໝີ ກັບຢາທີ່ມີຄວາມເຫັນອົກເຫັນໃຈ (ເບິ່ງພາກສ່ວນ "ປະຕິກິລິຍາກັບຢາອື່ນໆ"), ຢາປະ ຈຳ ຕົວຂອງໂຣກເບົາຫວານໂດຍປົກກະຕິອາດຈະບໍ່ຮຸນແຮງຫຼືບໍ່ມີເລີຍ.

ເຫດຜົນຂອງການພັດທະນາການເປັນໂລກເບົາຫວານສາມາດເປັນໄດ້: ການກິນຢາຫຼາຍເກີນໄປ, ການບົ່ງມະຕິທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ, ອາຫານບໍ່ປົກກະຕິ, ຜູ້ປ່ວຍຜູ້ສູງອາຍຸ, ຮາກ, ຖອກທ້ອງ, ອອກ ກຳ ລັງກາຍສູງ, ພະຍາດຕ່າງໆທີ່ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຕ້ອງການຂອງອິນຊູລິນ (ການເຮັດວຽກຂອງຕັບແລະ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ຜິດປົກກະຕິ, hypofunction ຂອງ adrenal cortex, pituitary ຫຼື thyroid gland) , ການດື່ມເຫຼົ້າ, ພ້ອມທັງຕິດຕໍ່ພົວພັນກັບຢາເສບຕິດອື່ນໆ (ເບິ່ງພາກ“ ການພົວພັນກັບຢາອື່ນໆ”). ອາການຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນ: ຄວາມອຶດຫິວຢ່າງຮຸນແຮງ, ເຫື່ອອອກຢ່າງກະທັນຫັນ, ການວຸ້ນວາຍຂອງຜິວ ໜັງ, ໂຣກຜິວ ໜັງ, ປາກຢູ່ໃນປາກ, ສັ່ນ, ຄວາມກັງວົນທົ່ວໄປ, ອາການເຈັບຫົວ, ຄວາມວຸ້ນວາຍທາງນອນ, ຄວາມວຸ້ນວາຍນອນ, ຄວາມຮູ້ສຶກຢ້ານກົວ, ການປະສານງານຂອງການເຄື່ອນໄຫວ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງ neurological ຊົ່ວຄາວ (ເຊັ່ນ: ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງດ້ານສາຍຕາແລະການເວົ້າ, ການສະແດງອອກຂອງ paresis ຫຼືການເປັນ ອຳ ມະພາດຫລືການຮັບຮູ້ທີ່ປ່ຽນແປງຂອງຄວາມຮູ້ສຶກ). ດ້ວຍຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານ, ຄົນເຈັບອາດຈະສູນເສຍການຄວບຄຸມຕົນເອງແລະສະຕິ. ສ່ວນຫຼາຍຄົນເຈັບດັ່ງກ່າວມີຜິວທີ່ປຽກ, ເຢັນແລະມີອາການປວດ.

ຄຽງຄູ່ກັບການລະລາຍໃນເລືອດ, ມີດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບກ່ຽວກັບເຄື່ອງຍ່ອຍ: ອາການປວດຮາກ, ປວດ, ຮາກ, ລົດຊາດຂອງໂລຫະຢູ່ໃນປາກ, ຄວາມຮູ້ສຶກທີ່ ໜັກ ແລະເຕັມໄປໃນກະເພາະອາຫານ, ເຈັບທ້ອງແລະຖອກທ້ອງ. ໃນບາງກໍລະນີ, ການເພີ່ມຂື້ນຊົ່ວຄາວຂອງກິດຈະ ກຳ ຂອງ“ ຕັບ” enzymes (phosphatase ທີ່ເປັນດ່າງ, glutamine-oxalacetic acin aminotransferase, glutamine-pyruvic aminotransferase) ໃນເຊລັ່ມເລືອດ, ໂຣກຕັບອັກເສບແລະໂຣກ ໝາກ ເຫຼືອງໄດ້ຖືກອະທິບາຍ.

ປາກົດຂື້ນທີ່ຫາຍາກ ອາການແພ້ຜິວ ໜັງ: ຜື່ນ, ອາການຄັນຕາມຜິວ ໜັງ, urticaria, ຜື່ນແດງ, ຜິວ ໜັງ ຂອງ Quincke, ມີຕຸ່ມຈຸດຕາມຜິວ ໜັງ, ເປັນຕຸ່ມຜື່ນຕາມພື້ນຜິວໃຫຍ່ແລະເພີ່ມຄວາມໃຄ່ຫລາຍຂື້ນ. ບໍ່ຄ່ອຍມີ, ປະຕິກິລິຍາຜິວ ໜັງ ສາມາດເປັນຈຸດເລີ່ມຕົ້ນຂອງການພັດທະນາສະພາບທີ່ຮຸນແຮງ, ພ້ອມດ້ວຍລົມຫາຍໃຈສັ້ນແລະການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມດັນເລືອດຈົນກ່ວາອາການຊshockອກ, ເຊິ່ງເປັນໄພຂົ່ມຂູ່ຕໍ່ຊີວິດຂອງຄົນເຈັບ. ກໍລະນີບຸກຄົນທີ່ອະທິບາຍ ອາການແພ້ທົ່ວໄປຢ່າງຮຸນແຮງກັບ ຜື່ນຕາມຜິວ ໜັງ, ປວດຮ່ວມ, ເປັນໄຂ້, ລັກສະນະຂອງໂປຣຕິນໃນຍ່ຽວແລະໂຣກເຫຼືອງ.

ຈາກລະບົບ hemopoietic: thrombocytogeny ແມ່ນບໍ່ຄ່ອຍຈະສັງເກດເຫັນຫຼືບໍ່ຄ່ອຍຈະເປັນ leukocytopeia, ໂຣກ agranulocytosis. ໃນກໍລະນີທີ່ໂດດດ່ຽວ, ພະຍາດເລືອດຈາງ hemolytic ຫຼື pancytopenia ພັດທະນາ.

ຕໍ່ຜົນຂ້າງຄຽງອື່ນໆ ສັງເກດເຫັນໃນກໍລະນີທີ່ໂດດດ່ຽວປະກອບມີ: ຜົນກະທົບຂອງ diuretic ທີ່ອ່ອນແອ, ຮູບລັກສະນະຊົ່ວຄາວຂອງທາດໂປຼຕີນໃນປັດສະວະ, ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານສາຍຕາແລະທີ່ພັກອາໃສ, ພ້ອມທັງຕິກິລິຍາຢ່າງຮຸນແຮງຂອງການບໍ່ຍອມຮັບເຫຼົ້າຫຼັງຈາກດື່ມ, ສະແດງອອກໂດຍຄວາມສັບສົນຂອງອະໄວຍະວະການໄຫຼວຽນຂອງແລະລະບົບຫາຍໃຈ (ຕິກິລິຍາຄ້າຍຄື disulfira: ອາການປວດຮາກ, ຄວາມຮູ້ສຶກ ຄວາມຮ້ອນໃນໃບຫນ້າແລະຮ່າງກາຍສ່ວນເທິງ, tachycardia, ວິນຫົວ, ວິນຫົວ).

ໃນກໍລະນີທີ່ກິນຫຼາຍເກີນໄປ, ການພັດທະນາການເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນເປັນໄປໄດ້.

ມີລະດັບທາດ ນຳ ້ຕານຕ່ ຳ ໃນລະດັບເບົາຫຼືປານກາງ, ທາດນ້ ຳ ຕານຫຼືນ້ ຳ ຕານກໍ່ໄດ້ຖືກປະຕິບັດໂດຍປາກ.

ໃນກໍລະນີທີ່ມີທາດ ນຳ ້ຕານຕ່ ຳ ຮ້າຍແຮງ (ການສູນເສຍສະຕິ), ວິທີແກ້ໄຂ 40% dextrose (glucose) ຫຼື glucagon ແມ່ນຖືກປະຕິບັດໃນທາງເສັ້ນເລືອດ, intramuscularly, subcutaneously.

ຫລັງຈາກໄດ້ຮັບສະຕິ, ຄົນເຈັບຕ້ອງໄດ້ຮັບອາຫານທີ່ມີຄາໂບໄຮເດຣດທີ່ອຸດົມໄປດ້ວຍເພື່ອຫລີກລ້ຽງການພັດທະນາຂອງໂລກເອດສໃນເລືອດ.

ການສ້າງຄວາມເຂັ້ມແຂງຂອງຜົນກະທົບຂອງ hypoglycemic ຂອງ Glibenclamide ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນດ້ວຍການນໍາໃຊ້ພ້ອມໆກັນຂອງ angiotensin-inhibiting enzyme inhibitors, ຕົວແທນ anabolic.

ຕົວຍັບຍັ້ງການອື່ນໆຂອງຢາ hypoglycemic (ຍົກຕົວຢ່າງ, acarbose, biguanides) ແລະ insulin, ຢາຕ້ານການອັກເສບທີ່ບໍ່ແມ່ນ steroidal (NSAIDs), beta-blockers, quinine, quinolone derivatives, chloramphenicol, clofibrate, coumarin derivatives, disoyramidine, microfenoxylamine, fenfluon, ffff-a-fenfluf-a-fenfluf-a-aff ອາຊິດ para-aminosalicylic, pentoxifylline (ໃນປະລິມານທີ່ຄວບຄຸມໄດ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງ), perhexiline, ອະນຸພັນ pyrazolone, phenylbutazones, phosphamides (ເຊັ່ນ: cyclophosphamide, ifos ທ່າມກາງ, trofosfamide), probenecid, salicylates, sulfinpirazona, sulphonamides, ເຕຕຣາຊີກລິນແລະ tritokvalina. ຕົວແທນທີ່ເຮັດໃຫ້ກົດໃນກະເພາະອາຫານ (ກົດ ammonium chloride, ດ້ວຍທາດການຊຽມ chloride) ຊ່ວຍເພີ່ມຜົນກະທົບຂອງ glibenclamide ໂດຍການຫຼຸດຜ່ອນລະດັບຂອງຄວາມບໍ່ສົມດຸນຂອງມັນແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງ o reabsorption.

ຢາທີ່ຊ່ວຍຢັບຢັ້ງກ້າມເນື້ອກະດູກເຮັດໃຫ້ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກ Myelosuppression.

ຄຽງຄູ່ກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງການປະຕິບັດງານຂອງ hypoglycemic, beta-blockers, clonilip, guanethidine ແລະ reserpine, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຢາທີ່ມີກົນໄກສູນກາງຂອງການປະຕິບັດງານ, ສາມາດເຮັດໃຫ້ຄວາມຮູ້ສຶກຂອງພະຍາດ hypoglycemia ອ່ອນລົງ.

ຜົນກະທົບຂອງ hypoglycemic ຂອງ glibenclamide ສາມາດຫຼຸດລົງດ້ວຍການໃຊ້ barbiturates ພ້ອມກັນ, isoniazid, cyclosporine, diazoxide, glucorticostrosroids, glucagon, nicotinates (ໃນປະລິມານສູງ), phenytoin, phenothiazines, rifampicipi, thiazide diuretics, acetaminophen dices, ຕ່ອມ thyroid, ຕົວຍັບຍັ້ງຂອງຊ່ອງແຄວຊຽມ "ຊ້າ", ຕົວແທນ sympathomimetic ແລະເກືອ lithium.

ການດື່ມເຫຼົ້າແລະຢາລະບາຍໃນເຮື້ອຮັງສາມາດເຮັດໃຫ້ການລະເມີດຂອງທາດແປ້ງໃນຄາໂບໄຮເດຣດເພີ່ມຂື້ນ.

ຢາຕ້ານເຊື້ອ H2 ສາມາດເຮັດໃຫ້ອ່ອນເພຍ, ໃນດ້ານ ໜຶ່ງ, ແລະເສີມຂະຫຍາຍຜົນກະທົບທີ່ມີທາດນ້ ຳ ຕານຂອງ Glibenclamide ໃນອີກດ້ານ ໜຶ່ງ. ໃນກໍລະນີທີ່ຫາຍາກ, pentamidine ສາມາດເຮັດໃຫ້ການຫຼຸດລົງຫຼືເພີ່ມຂື້ນໃນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ glucose ໃນເລືອດ. ຜົນກະທົບຂອງອະນຸພັນ coumarin ອາດຈະເພີ່ມຂື້ນຫຼືຫຼຸດລົງ.

ຄຽງຄູ່ກັບຜົນກະທົບຂອງ hypoglycemic ທີ່ເພີ່ມຂື້ນຂອງ beta-blockers, clonidine, guanethidine ແລະ reserpine, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຢາທີ່ມີກົນໄກການປະຕິບັດງານສູນກາງ, ສາມາດເຮັດໃຫ້ຄວາມຮູ້ສຶກຂອງພະຍາດເບົາຫວານຕ່ ຳ ລົງ.

ຢາຄວນໄດ້ຮັບການປະຕິບັດເປັນປົກກະຕິແລະຖ້າເປັນໄປໄດ້ໃນເວລາດຽວກັນ. ມັນເປັນສິ່ງຈໍາເປັນທີ່ຈະຕ້ອງສັງເກດເບິ່ງລະບຽບການຂອງຢາແລະອາຫານ.

ທ່ານ ໝໍ ຄວນພິຈາລະນາຢ່າງລະມັດລະວັງກ່ຽວກັບການແຕ່ງຕັ້ງ Glibenclamide ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຕັບແລະ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ພິການ, ພ້ອມທັງມີຕ່ອມໃນຕ່ອມໄທລໍ, ຕ່ອມນ້ ຳ ຕານໃນຕ່ ຳ ຫລື adrenal cortex. ການປັບປະລິມານຂອງ Glibenclamide ແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນດ້ວຍການຄວບຄຸມຮ່າງກາຍແລະອາລົມ, ການປ່ຽນແປງຂອງອາຫານ. ການແຊກແຊງທາງການຜ່າຕັດທີ່ ສຳ ຄັນແລະການບາດເຈັບ, ການບາດແຜທີ່ກວ້າງຂວາງ, ການຕິດເຊື້ອພະຍາດຕິດຕໍ່ທີ່ມີໂຣກ febrile ອາດຈະຕ້ອງໄດ້ຢຸດເຊົາການໃຊ້ຢາໃນເລືອດໃນປາກແລະການບໍລິຫານອິນຊູລິນ.

ຜູ້ປ່ວຍຄວນໄດ້ຮັບການຕັກເຕືອນກ່ຽວກັບຄວາມສ່ຽງທີ່ຈະເພີ່ມຂື້ນຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານໃນກໍລະນີຂອງການດື່ມເຫຼົ້າ, NSAIDs, ແລະຄວາມອຶດຫິວ.

ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງການປິ່ນປົວ, ໃນໄລຍະການເລືອກປະລິມານ, ຜູ້ປ່ວຍທີ່ມັກຈະພັດທະນາການເປັນໂລກເບົາຫວານບໍ່ໄດ້ແນະ ນຳ ໃຫ້ມີສ່ວນຮ່ວມໃນກິດຈະ ກຳ ຕ່າງໆທີ່ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີຄວາມສົນໃຈເພີ່ມຂື້ນແລະຄວາມໄວຂອງປະຕິກິລິຍາທາງ psychomotor.

ໃນເວລາທີ່ການປິ່ນປົວຄົນເຈັບທີ່ຂາດສານ lactase, ມັນຄວນຈະເອົາໃຈໃສ່ວ່າຢານີ້ມີທາດ lactose monohydrate.

ໃນສະຖານທີ່ມືດທີ່ອຸນຫະພູມບໍ່ສູງກ່ວາ 25 ° C.

ຮັກສາໃຫ້ໄກຈາກເດັກນ້ອຍ.

ເງື່ອນໄຂການພັກຜ່ອນຂອງຮ້ານຂາຍຢາ

ຢາມີ antithrombotic, lipid-lowering ແລະ hypoglycemicການປະຕິບັດ.

ວິທີໃຊ້ຢາແລະການຮັກສາ

Glibenclamide ແມ່ນແນະນໍາໃຫ້ໃຊ້ໃນທັນທີຫຼັງຈາກກິນເຂົ້າ. ຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານໂຣກ endocrinologist ຄິດໄລ່ປະລິມານທີ່ຂື້ນກັບຜົນຂອງການກວດເລືອດ ສຳ ລັບນ້ ຳ ຕານ, ອາຍຸຂອງຄົນເຈັບ, ຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງພະຍາດທີ່ຕິດພັນ, ພະຍາດທາງເພດແລະສຸຂະພາບທົ່ວໄປ.

ໃນໄລຍະ ທຳ ອິດຂອງພະຍາດ, ມາດຕະຖານມາດຕະຖານແມ່ນ 2.5-5 ມກ / ມື້. ກິນຢາຫລັງອາຫານເຊົ້າ. ຖ້າການຊົດເຊີຍຄົບຖ້ວນ ສຳ ລັບໂຣກ glycemia ບໍ່ສາມາດບັນລຸໄດ້, ທ່ານ ໝໍ ສາມາດປັບປະລິມານຢາໄດ້ໂດຍການເພີ່ມປະລິມານຢາ 2.5 ມລກພາຍຫຼັງ ໜຶ່ງ ອາທິດ. ອັດຕາຂອບເຂດ (ເຖິງ 15 ມລກ / ມື້) ເທົ່າກັບສາມເມັດ. ປະລິມານສູງສຸດແມ່ນບໍ່ຄ່ອຍໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດໄວ້, ແລະບໍ່ມີການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງ glycemia.

ຖ້າຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານມີນ້ ຳ ໜັກ ຮ່າງກາຍບໍ່ຕໍ່າກວ່າ 50 ກິໂລ, ປະລິມານ ທຳ ອິດແມ່ນຖືກສັ່ງໃນ 2.5 ມລ, ເຊິ່ງເທົ່າກັບເຄິ່ງເມັດ. ຖ້າມາດຕະຖານປະ ຈຳ ວັນບໍ່ເກີນສອງປ່ຽງ, ພວກເຂົາເມົາເຫລົ້າທັງ ໝົດ ໃນຕອນເຊົ້າໃນຕອນເຊົ້າ, ໃນກໍລະນີອື່ນໆ, ຢາຖືກແຈກຢາຍສອງຄັ້ງ, ໃນຕອນເຊົ້າແລະຕອນແລງໃນອັດຕາສ່ວນ 2: 1.

ໃນເວລາທີ່ Glibenclamide ຖືກຍົກຍ້າຍຫຼັງຈາກການຮັກສາທີ່ປະສົບຜົນ ສຳ ເລັດດ້ວຍຢາ hypoglycemic ທາງເລືອກ, ປະລິມານເລີ່ມຕົ້ນແມ່ນ 2.5 ມລກຄັ້ງ, ໃນຕອນເຊົ້າ.

ດ້ວຍປະສິດທິພາບທີ່ບໍ່ດີ, ທ່ານສາມາດປັບມາດຕະຖານໃນແຕ່ລະອາທິດໂດຍການເພີ່ມ 2.5 ມລກ.

ໃນກໍລະນີທີ່ຜົນໄດ້ຮັບຈາກການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາຕ້ານພະຍາດເບົາຫວານອື່ນໆແມ່ນບໍ່ພໍໃຈ, ປະລິມານເລີ່ມຕົ້ນແມ່ນ 5 ມລກໃນຕອນເຊົ້າ, ຫຼັງອາຫານ. ຖ້າ ຈຳ ເປັນ, ຕ້ອງມີການປັບຕົວ 2.5-5 ມກຕໍ່ອາທິດ. ບັນດາຂໍ້ ຈຳ ກັດຍັງຄືເກົ່າ - 15 ມລກ / ມື້.

ຖ້າອັດຕາປະ ຈຳ ວັນສູງສຸດຂອງ Glibenclamide, ໃນຂະນະທີ່ສັງເກດເບິ່ງອາຫານທີ່ມີຄາໂບໄຮເດຣດຕ່ ຳ ແລະກິດຈະ ກຳ ທາງດ້ານຮ່າງກາຍທີ່ດີທີ່ສຸດ, ບໍ່ໄດ້ໃຫ້ການຊົດເຊີຍນ້ ຳ ຕານ 100%, ພະຍາດເບົາຫວານຈະຖືກໂອນເຂົ້າກັບລະບຽບການປິ່ນປົວທີ່ສົມບູນແບບ. ຢາຕົ້ນຕໍແມ່ນເສີມດ້ວຍຕົວແທນ biguanides, ອິນຊູລິນ, ແລະຕົວແທນ hypoglycemic ອື່ນໆ.

ຖ້າການຜະລິດ endulinous ຂອງຮໍໂມນອິນຊູລິນໃນຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ມີພະຍາດຊະນິດທີສອງຖືກສະກັດກັ້ນຢ່າງສົມບູນ, ການຮັກສາທີ່ສັບສົນບໍ່ໄດ້ຮັບປະກັນຜົນທີ່ຄ້າຍຄືກັບການ ບຳ ບັດດ້ວຍ monotherapy ກັບການກະກຽມອິນຊູລິນ.

ຖ້າບາງເຫດຜົນ, ເວລາຂອງການກິນຢາ Glibenclamide ຫາຍໄປດົນກວ່າ ໜຶ່ງ ຊົ່ວໂມງຫຼືສອງຊົ່ວໂມງ, ທ່ານກໍ່ບໍ່ສາມາດໃຊ້ຢາດັ່ງກ່າວໃນອະນາຄົດ. ໃນຕອນເຊົ້າມື້ຕໍ່ມາ, ໃຊ້ຢາຕາມມາດຕະຖານ, ຢ່າແນະ ນຳ ໃຫ້ເພີ່ມອັດຕາ.

ຜົນຂ້າງຄຽງ

ດ້ວຍການກິນຢາຫຼາຍເກີນໄປ, ລັດທີ່ມີທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດທີ່ມີຄວາມຮຸນແຮງທີ່ແຕກຕ່າງກັນແມ່ນເປັນໄປໄດ້, ລວມທັງສະຕິ. ດ້ວຍການດື່ມເຫຼົ້າໃນທາງທີ່ຜິດແລະການກິນອາຫານ ໜຶ່ງ ຫລືສອງຄາບຕໍ່ມື້, ການເຮັດວຽກຫຼາຍເກີນໄປ, ມີບັນຫາກ່ຽວກັບຕັບ, ຕ່ອມ thyroid ແລະ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ຜົນສະທ້ອນທີ່ບໍ່ຕ້ອງການກໍ່ເປັນໄປໄດ້.

ກໍລະນີຂອງການກິນເພາະຖ້າກິນຂອງ Glibenclamide

ການ ນຳ ໃຊ້ສ່ວນປະກອບທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງຕາມລະບົບຂອງຢາເຮັດໃຫ້ເກີດການລະລາຍໃນເລືອດຕ່ ຳ ຮຸນແຮງ, ເຊິ່ງເປັນອັນຕະລາຍຕໍ່ຊີວິດຂອງຜູ້ຖືກເຄາະຮ້າຍ.

ຜົນໄດ້ຮັບທີ່ຄ້າຍຄືກັນສາມາດໄດ້ຮັບຈາກການໃຊ້ຢາຕ້ານກັບຄວາມເປັນມາຂອງໂພຊະນາການທີ່ບໍ່ສະຫມໍ່າສະເຫມີ, ການເຮັດວຽກຫຼາຍເກີນໄປທາງຮ່າງກາຍ, ອິດທິພົນຂອງຢາບາງຊະນິດທີ່ປະຕິບັດໂດຍສົມທົບກັບ Glibenclamide.

ອາການຂອງສະພາບການເປັນໂລກເບົາຫວານ:

• ຄວາມອຶດຫີວທີ່ບໍ່ສາມາດຄວບຄຸມໄດ້
• ຄຸນນະພາບຂອງການນອນຫຼຸດລົງ
• ປະສາດ
• ການແຕກແຍກ
• ການເຫື່ອອອກຫຼາຍຂື້ນ
• ເຈັບຫົວ
• ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງພະຍາດເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ
• hypertonicity
• ມືສັ່ນ
• ຕາດຊີ cardia.

ຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນການເຮັດວຽກຂອງ psyche ກັບບັນຫາ endocrine ສາມາດສະແດງອອກໃນສະຕິທີ່ສັບສົນ, ນອນບໍ່ຫຼັບ, ປັ່ນປ່ວນ, ທ່າທາງການດູດຊືມທີ່ອ່ອນແອ, ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານຄວາມສົນໃຈ, ການແບ່ງປັນຈຸດສຸມ, ຄວາມຕື່ນຕົກໃຈເມື່ອຂັບລົດຍານພາຫະນະຫລືຄວບຄຸມກົນໄກທີ່ຊັດເຈນ, ສະພາບຊຸດໂຊມ, ຮຸກຮານ, ບັນຫາຂອງເສັ້ນເລືອດແລະອະໄວຍະວະຫາຍໃຈ, ເສຍສະຕິ.

ທັງໃນແບບສົມບູນແລະໃນຮູບແບບທີ່ກ່ຽວຂ້ອງຂອງການກິນເພາະຖ້າກິນ, ການລະລາຍນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຈະມີສຽງຫຼາຍຂື້ນຖ້າທຽບໃສ່ກັບການກິນຢາຊູນຟູຣີນລາທີ່ໃຊ້ໃນການຜະລິດນ້ ຳ ມັນຮຸ່ນ ທຳ ອິດ.

ເພື່ອບັນເທົາສະພາບຂອງຜູ້ຖືກເຄາະຮ້າຍດ້ວຍຄວາມຮຸນແຮງທີ່ບໍ່ຮຸນແຮງແລະປານກາງຂອງການໂຈມຕີ, ທ່ານສາມາດກິນທາດແປ້ງໄດ້ທັນທີ - ເຂົ້າ ໜົມ ຫວານ, ຊາເຄິ່ງຈອກກັບນ້ ຳ ຕານຫຼືນ້ ຳ ໝາກ ໄມ້ (ໂດຍບໍ່ມີຂອງຫວານປອມ). ຖ້າມາດຕະການດັ່ງກ່າວບໍ່ພຽງພໍ, glucose (40%) ຫຼື Dextrose (5-10%) ຖືກສັກເຂົ້າເສັ້ນເລືອດ, glucagon (1 ມລກ) ຖືກສັກເຂົ້າກ້າມ. Diazoxide ສາມາດກິນໄດ້ໂດຍປາກ. ຖ້າຜູ້ຖືກເຄາະຮ້າຍກິນຢາ acarbose, ການລະລາຍຂອງປາກໃນເລືອດສາມາດແກ້ໄຂໄດ້ພຽງແຕ່ດ້ວຍ glucose, ແຕ່ບໍ່ແມ່ນດ້ວຍ oligosaccharides.

ຖ້າຜູ້ຖືກເຄາະຮ້າຍຈາກການເປັນໂຣກເບົາຫວານຍັງມີສະຕິ, ນ້ ຳ ຕານຈະຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ໃຊ້ພາຍໃນ. ໃນກໍລະນີຂອງການສູນເສຍສະຕິ, glucose ຖືກປະຕິບັດ iv, glucagon - iv, i / m ແລະພາຍໃຕ້ຜິວຫນັງ. ຖ້າສະຕິໄດ້ກັບຄືນມາ, ເພື່ອປ້ອງກັນການເປັນໂຣກສະ ໝອງ ແຂງ, ພະຍາດເບົາຫວານຄວນໄດ້ຮັບສານອາຫານໂດຍອີງໃສ່ທາດແປ້ງໄວ.

ການກວດສອບ glycemia, pH, creatinine, electrolytes, ໄນໂຕຣເຈນ urea ແມ່ນຖືກຕິດຕາມຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ.

ຜົນການໂຕ້ຕອບກັບຢາ Glibenclamide

ການອອກກໍາລັງກາຍຂອງ glimenclamide ແມ່ນຊັກຊ້າ, ໃນຂະນະທີ່ເສີມຂະຫຍາຍທ່າແຮງໃນການຮັກສາທາດ hypoglycemic, azopropanone, miconazole, ການກະກຽມອາຊິດ coumaric, oxyphenbutazone, ຢາກຸ່ມ sulfonamide, phenylbutazone, sulfapyrazonfeniramidol.

ການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານກັບວິທີຫຼຸດນ້ ຳ ຕານທາງເລືອກທີ່ຊ່ວຍບັນເທົາຄວາມຕ້ານທານຂອງອິນຊູລິນສະແດງໃຫ້ເຫັນຜົນທີ່ຄ້າຍຄືກັນ.

ດ້ວຍການໃຊ້ຢາ anabolic ພ້ອມໆກັນ, allopurinol, cimetidine, β-adrenoreceptor blockers, cyclophosphamide, guanethidine, ກົດ clofibric, monoamine oxidase inhibitors, sulfonamides ດ້ວຍການກະ ທຳ ທີ່ຍາວນານ, salicylates, tetracyclines, ເຫຼົ້າ, ຄຸນສົມບັດ hypoglycemic ຂອງພື້ນຖານທີ່ເປັນໄປໄດ້.

ຖ້າຫາກວ່າລະບຽບການຮັກສາມີ barbiturates, chlorpromazine, rifampicin, diazoxide, adrenaline, acetazolamide, ຢາອື່ນໆທີ່ເປັນ sympathomimetic, glucocorticosteroids, glucagon, indomethacin, diuretics ລວມທັງ acetazolamide, nicotinate (ໃນປະລິມານທີ່ໃຫຍ່), phenothiazines, phenytinoids, ຕ່ອມ , saluretics, ເກືອ lithium, ຂະຫນາດໃຫຍ່ຂອງເຫຼົ້າແລະ laxative, ຜົນກະທົບຂອງ glimenclamide ແມ່ນຫຼຸດລົງ.

ຜົນໄດ້ຮັບທີ່ບໍ່ສາມາດຄາດເດົາໄດ້ຂອງການປະຕິ ສຳ ພັນກັບການ ນຳ ໃຊ້ຂະ ໜານ ແມ່ນສະແດງໂດຍຕົວປ້ອງກັນຕົວ H2 receptor.