Insipidus ພະຍາດເບົາຫວານກາງ - ຄວາມເຂົ້າໃຈໃນປະຈຸບັນກ່ຽວກັບການບົ່ງມະຕິແລະການຮັກສາ

ໂຣກເບົາຫວານ insipidus (ND) (Latin Latin insipidus) - ເປັນພະຍາດທີ່ເກີດຈາກການລະເມີດຂອງການສັງເຄາະ, ການຮັກສາຄວາມລັບຫຼືການກະ ທຳ ຂອງ vasopressin, ເຊິ່ງສະແດງອອກໂດຍການຂັບປັດສະວະເປັນ ຈຳ ນວນຫຼວງຫຼາຍເຊິ່ງມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງຕໍ່າ (polyotia hypotonic), ການຂາດນ້ ຳ ແລະຄວາມຫິວ.
ໂລກລະບາດ. ອັດຕາສ່ວນຂອງ ND ໃນປະຊາກອນຕ່າງໆແຕກຕ່າງກັນຈາກ 0.004% ເປັນ 0.01%. ມີທ່າອ່ຽງຂອງໂລກຕໍ່ການເພີ່ມຂື້ນຂອງອັດຕາສ່ວນຂອງ ND, ໂດຍສະເພາະແມ່ນຍ້ອນຮູບແບບສູນກາງຂອງມັນ, ເຊິ່ງພົວພັນກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງການແຊກແຊງໃນການຜ່າຕັດທີ່ປະຕິບັດໃນສະ ໝອງ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ ຈຳ ນວນການບາດເຈັບຂອງ craniocerebral, ເຊິ່ງໃນກໍລະນີຂອງການພັດທະນາ ND ກວມເອົາປະມານ 30%. ມັນໄດ້ຖືກເຊື່ອວ່າ ND ມີຜົນກະທົບຢ່າງເທົ່າທຽມກັນທັງຍິງແລະຊາຍ. ອັດຕາການເກີດສູງສຸດເກີດຂື້ນໃນອາຍຸ 20-30 ປີ.

ຊື່ພິທີການ: ໂຣກເບົາຫວານ insipidus

ລະຫັດ (ລະຫັດ) ອີງຕາມ ICD-10:
E23.2 - ພະຍາດເບົາຫວານ insipidus

ວັນທີພັດທະນາພິທີການ: ເດືອນເມສາ 2013

ຕົວຫຍໍ້ທີ່ໃຊ້ໃນອະນຸສັນຍາ:
ND - ພະຍາດເບົາຫວານ insipidus
PP - polydipsia ປະຖົມ
MRI - ພາບຖ່າຍແບບແມ່ເຫຼັກ
HELL - ຄວາມດັນເລືອດ
ໂຣກເບົາຫວານ mellitus
Ultrasound - Ultrasound
ລຳ ໄສ້ໃຫຍ່
NSAIDs - ຢາຕ້ານການອັກເສບທີ່ບໍ່ແມ່ນຢາ steroidal
CMV - cytomegalovirus

ໝວດ ຄົນເຈັບ: ຜູ້ຊາຍແລະຜູ້ຍິງອາຍຸ 20 ຫາ 30 ປີ, ປະຫວັດຂອງການບາດເຈັບ, ການແຊກແຊງ neurosurgical, tumors (craniopharyngoma, germinoma, glioma, ແລະອື່ນໆ), ການຕິດເຊື້ອ (ການຕິດເຊື້ອ CMV ຈາກການເກີດ, ການເປັນໂຣກ toxoplasmosis, ໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະຫມອງອັກເສບ, ເຍື່ອຫຸ້ມສະຫມອງອັກເສບ).

ຜູ້ໃຊ້ອະນຸສັນຍາ: ແພດເມືອງ, ຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານ endocrinologist ຂອງ polyclinic ຫຼືໂຮງ ໝໍ, neurourgeon ໂຮງ ໝໍ, ແພດຜ່າຕັດໃນໂຮງ ໝໍ, ແພດເດັກໃນເມືອງ.

ການຈັດປະເພດ

ການຈັດປະເພດທາງດ້ານການຊ່ວຍ:
ທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດແມ່ນ:
1. ສູນກາງ (hypothalamic, pituitary), ເນື່ອງຈາກການສັງເຄາະຄວາມບົກຜ່ອງແລະຄວາມລັບຂອງ vasopressin.
2. ໂຣກ nerogenrogenic (renal, vasopressin - ທົນທານຕໍ່), ມີລັກສະນະຈາກການຕໍ່ຕ້ານຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງກັບ vasopressin.
3. polydipsia ຂັ້ນຕົ້ນ: ຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນເວລາທີ່ຄວາມຢາກອາຫານທາງດ້ານໂລກ (polydipsia dipsogenic) ຫຼືການບີບບັງຄັບໃຫ້ດື່ມ (polydipsia psychogenic) ແລະການດື່ມນ້ ຳ ຫຼາຍເກີນໄປທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກໍ່ຈະເຮັດໃຫ້ເກີດການຂາດນ້ ຳ ໃນຮ່າງກາຍຂອງ vasopressin, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດອາການລັກສະນະຂອງພະຍາດເບົາຫວານ, ໃນຂະນະທີ່ການສັງເຄາະ vasopress ສົ່ງຜົນໃຫ້ການຂາດນ້ ຳ ກຳ ລັງໄດ້ຮັບການຟື້ນຟູ.

ປະເພດພະຍາດເບົາຫວານອື່ນໆທີ່ຫາຍາກກໍ່ມີຄວາມແຕກຕ່າງຄືກັນ:
1. Progestogen ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງກິດຈະ ກຳ ຂອງເອນໄຊຂອງແຮ່ທາດ - arginine aminopeptidase, ເຊິ່ງ ທຳ ລາຍ vasopressin. ຫຼັງຈາກເກີດລູກ, ສະຖານະການເປັນປົກກະຕິ.
2. ໜ້າ ທີ່: ເກີດຂື້ນໃນເດັກນ້ອຍໃນປີ ທຳ ອິດຂອງຊີວິດແລະເກີດຈາກຄວາມບໍ່ສົມດຸນຂອງກົນໄກການເຮັດວຽກຂອງ ໜິ້ວ ໄຂ່ຫຼັງແລະກິດຈະ ກຳ ທີ່ເພີ່ມຂື້ນຂອງ phosphodiesterase ປະເພດ 5 ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການເຮັດໃຫ້ receptor ຂາດການເຄື່ອນໄຫວຢ່າງໄວວາ ສຳ ລັບ vasopressin ແລະໄລຍະເວລາສັ້ນໆຂອງການປະຕິບັດ vasopressin.
3. Iatrogenic: ການໃຊ້ຢາ diuretics.

ການຈັດປະເພດ ND ຕາມຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງຫຼັກສູດ:
1. ບໍ່ຮຸນແຮງ - ຍ່ຽວສູງເຖິງ 6-8 ລິດຕໍ່ມື້ໂດຍບໍ່ໄດ້ຮັບການຮັກສາ,
2. ຂະ ໜາດ ກາງ - ປັດສະວະສູງເຖິງ 8-14 ລິດ / ມື້ໂດຍບໍ່ໄດ້ຮັບການຮັກສາ,
3. ຮ້າຍແຮງ - ຍ່ຽວຫຼາຍກ່ວາ 14 ລິດ / ມື້ໂດຍບໍ່ໄດ້ຮັບການຮັກສາ.

ການຈັດປະເພດ ND ຕາມລະດັບຂອງການຊົດເຊີຍ:
1. ການຊົດເຊີຍ - ໃນການຮັກສາກະຫາຍນ້ ຳ ແລະ polyuria ຢ່າລົບກວນ,
2. subcompensation - ໃນໄລຍະການຮັກສາມີບາງສ່ວນຂອງການຫິວແລະ polyuria ໃນເວລາກາງເວັນ,
3. decompensation - thirst ແລະ polyuria ຄົງຢູ່.

ການວິນິດໄສ

ບັນຊີລາຍຊື່ຂອງມາດຕະການວິນິດໄສຂັ້ນພື້ນຖານແລະເພີ່ມເຕີມ:
ມາດຕະການວິນິດໄສກ່ອນການເຂົ້າໂຮງ ໝໍ:
- ການວິເຄາະປັດສະວະທົ່ວໄປ,
- ການວິເຄາະທາງຊີວະວິທະຍາຂອງເລືອດ (ໂພແທດຊຽມ, sodium, ທາດການຊຽມທັງຫມົດ, ທາດການຊຽມ ionized, glucose, ທາດໂປຼຕີນທັງຫມົດ, urea, creatinine, osmolality ໃນເລືອດ),
- ການປະເມີນ diuresis (> 40 ml / kg / day,> 2l / m2 / ມື້, ປັດສະວະ osmolality, ຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຂອງພີ່ນ້ອງ).

ມາດຕະການບົ່ງມະຕິຕົ້ນຕໍ:
- ຕົວຢ່າງກັບການກິນອາຫານແຫ້ງ (ການທົດສອບການຂາດນ້ ຳ),
- ທົດສອບດ້ວຍ desmopressin,
- MRI ຂອງເຂດ hypothalamic-pituitary

ມາດຕະການວິນິດໄສເພີ່ມເຕີມ:
- ການກວດໄຂ່ຫລັງ
- ການທົດສອບການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແບບເຄື່ອນໄຫວ

ເງື່ອນໄຂການວິນິດໄສ:
ຄຳ ຮ້ອງທຸກແລະຂໍ້ຫາກ່ຽວຂ້ອງ:
ການສະແດງອອກທີ່ ສຳ ຄັນຂອງ ND ແມ່ນໂຣກ polyuria ທີ່ຮ້າຍແຮງ (ຜົນຜະລິດປັດສະວະຫຼາຍກວ່າ 2 ລິດ / ມມຕໍ່ມື້ຫຼື 40 ມລ / ກິໂລຕໍ່ມື້ໃນເດັກນ້ອຍແລະຜູ້ໃຫຍ່), polydipsia (3-18 ລິດ / ມື້) ແລະການລົບກວນການນອນຫຼັບທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ. ຄວາມມັກ ສຳ ລັບນ້ ຳ ເຢັນ / ນ້ ຳ ກ້ອນ ທຳ ມະດາແມ່ນລັກສະນະພິເສດ. ມັນອາດຈະມີຜິວແຫ້ງແລະເຍື່ອເມືອກ, ການລະລາຍນໍ້າລາຍແລະການເຫື່ອອອກ. ຄວາມຢາກອາຫານແມ່ນຫຼຸດລົງຕາມປົກກະຕິ. ຄວາມຮຸນແຮງຂອງອາການແມ່ນຂື້ນກັບລະດັບຂອງຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງໂຣກ neurosecretory. ມີການຂາດ vasopressin ບາງສ່ວນ, ອາການທາງຄລີນິກອາດຈະບໍ່ມີຄວາມຊັດເຈນແລະປາກົດຢູ່ໃນສະພາບຂອງການຂາດນ້ ຳ ດື່ມຫຼືການສູນເສຍນ້ ຳ ຫຼາຍເກີນໄປ. ໃນເວລາທີ່ເກັບ ກຳ ຂໍ້ມູນ anamnesis, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງ ກຳ ນົດໄລຍະເວລາແລະຄວາມຄົງຕົວຂອງອາການໃນຄົນເຈັບ, ການມີອາການຂອງໂຣກ polydipsia, polyuria, ພະຍາດເບົາຫວານໃນຍາດພີ່ນ້ອງ, ປະຫວັດຂອງການບາດເຈັບ, ການແຊກແຊງທາງ neurosurgical, ເນື້ອງອກ (craniopharyngioma, ເຊື້ອໂຣກ, ໂຣກປອດ, ແລະອື່ນໆ), ການຕິດເຊື້ອ (ການຕິດເຊື້ອ CMV ຈາກການເກີດ, , toxoplasmosis, ໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະຫມອງອັກເສບ, ເຍື່ອຫຸ້ມສະມອງອັກເສບ).
ໃນເດັກເກີດ ໃໝ່ ແລະເດັກເກີດ ໃໝ່, ຮູບພາບທາງຄລີນິກຂອງພະຍາດແມ່ນແຕກຕ່າງກັນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຈາກສິ່ງດັ່ງກ່າວໃນຜູ້ໃຫຍ່, ເນື່ອງຈາກວ່າພວກເຂົາບໍ່ສາມາດສະແດງຄວາມປາຖະ ໜາ ຂອງເຂົາເຈົ້າກ່ຽວກັບການໄດ້ຮັບນ້ ຳ ທີ່ເພີ່ມຂື້ນ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ມີຄວາມສັບສົນໃນການບົ່ງມະຕິໃຫ້ທັນເວລາແລະສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຄວາມເສຍຫາຍຂອງສະ ໝອງ ທີ່ບໍ່ສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້. ຄົນເຈັບດັ່ງກ່າວອາດຈະປະສົບກັບການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ, ຜິວແຫ້ງແລະຈືດ, ບໍ່ມີນ້ ຳ ຕາແລະເຫື່ອອອກ, ແລະອຸນຫະພູມຮ່າງກາຍເພີ່ມຂື້ນ. ພວກເຂົາອາດຈະມັກກິນນົມແມ່ໃນການດູດນ້ ຳ, ແລະບາງຄັ້ງພະຍາດດັ່ງກ່າວຈະກາຍເປັນອາການທີ່ສະແດງອອກຫຼັງຈາກທີ່ດູດນົມລູກແລ້ວ. osmolality ຍ່ຽວແມ່ນຕໍ່າແລະບໍ່ຄ່ອຍເກີນ 150-200 mosmol / kg, ແຕ່ polyuria ປາກົດພຽງແຕ່ໃນກໍລະນີທີ່ມີການເພີ່ມນ້ ຳ ໃນເດັກ. ໃນເດັກນ້ອຍໃນໄວ ໜຸ່ມ ນີ້, hypernatremia ແລະ hyperosmolality ຂອງເລືອດທີ່ມີອາການຊັກແລະສະຕິໃນໄວໆນີ້ແລະພັດທະນາຢ່າງໄວວາ.
ໃນເດັກນ້ອຍທີ່ມີອາຍຸຫລາຍຂື້ນ, ການຫິວນ້ ຳ ແລະໂຣກ polyuria ອາດຈະກາຍເປັນອັນດັບ ໜຶ່ງ ໃນອາການທາງຄລີນິກ, ໂດຍການໄດ້ຮັບສານນ້ ຳ ໃນປະລິມານທີ່ບໍ່ພຽງພໍ, ການລະລາຍຂອງໂລກ hypernatremia ເກີດຂື້ນ, ເຊິ່ງສາມາດກ້າວໄປສູ່ຄວາມບໍ່ສະບາຍແລະປວດ. ເດັກນ້ອຍເຕີບໃຫຍ່ບໍ່ດີແລະມີນ້ ຳ ໜັກ, ພວກເຂົາມັກຈະມີອາການປວດຮາກໃນເວລາກິນເຂົ້າ, ຂາດຄວາມຢາກອາຫານ, ສະພາບອາການຕ່ ຳ ຊ້າ, ອາການທ້ອງຜູກ, ພະຍາດທາງສະ ໝອງ ຖືກສັງເກດ. ການຂາດນ້ ຳ ໃນ hypertonic ເກີດຂື້ນພຽງແຕ່ໃນກໍລະນີທີ່ຂາດການເຂົ້າເຖິງນ້ ຳ.

ການກວດຮ່າງກາຍ:
ເມື່ອກວດກາ, ມີອາການຂາດນ້ ຳ ໃນຮ່າງກາຍ: ຜິວ ໜັງ ແຫ້ງແລະເຍື່ອເມືອກ. ຄວາມດັນເລືອດ Systolic ແມ່ນປົກກະຕິຫຼືຫຼຸດລົງເລັກນ້ອຍ, ຄວາມດັນເລືອດ diastolic ແມ່ນເພີ່ມຂື້ນ.

ການຄົ້ນຄວ້າຫ້ອງທົດລອງ:
ອີງຕາມການວິເຄາະທົ່ວໄປຂອງປັດສະວະ, ມັນແມ່ນເຮັດໃຫ້ມີສີ, ບໍ່ມີສ່ວນປະກອບທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດ, ເຊິ່ງມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ທຽບເທົ່າຕໍ່າ (1,000-1,005).
ເພື່ອ ກຳ ນົດຄວາມສາມາດໃນການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນ, ການທົດສອບແມ່ນ ດຳ ເນີນໄປຕາມ Zimnitsky. ຖ້າຢູ່ໃນສ່ວນໃດສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງຄວາມຮຸນແຮງຂອງປັດສະວະສູງກ່ວາ 1,010, ຈາກນັ້ນການບົ່ງມະຕິຂອງ ND ສາມາດຍົກເວັ້ນໄດ້, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຄວນຈື່ໄວ້ວ່າການມີນໍ້າຕານແລະທາດໂປຼຕີນໃນນໍ້າຍ່ຽວຈະເພີ່ມຄວາມຮຸນແຮງຂອງປັດສະວະ.
hyperosmolality Plasma ແມ່ນຫຼາຍກ່ວາ 300 mosmol / kg. ໂດຍປົກກະຕິ, osmolality plasma ແມ່ນ 280-290 mosmol / kg.
ປັດສະວະ Hypoosmolality (ຫນ້ອຍກວ່າ 300 mosmol / kg).
hypernatremia (ຫຼາຍກ່ວາ 155 meq / l).
ມີຮູບແບບສູນກາງຂອງ ND, ການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບຂອງ vasopressin ໃນ serum ເລືອດແມ່ນຖືກສັງເກດເຫັນ, ແລະດ້ວຍຮູບແບບ nephrogenic, ມັນເປັນເລື່ອງປົກກະຕິຫຼືເພີ່ມຂື້ນເລັກນ້ອຍ.
ການທົດສອບການສູນເສຍນ້ ຳ (ທົດສອບດ້ວຍການກິນອາຫານແຫ້ງ). G.I. ອະນຸສັນຍາທົດສອບການສູນເສຍນ້ ຳ Robertson (2001).
ໄລຍະການຂາດນ້ ຳ:
- ເອົາເລືອດ ສຳ ລັບ osmolality ແລະ sodium (1)
- ເກັບປັດສະວະເພື່ອ ກຳ ນົດປະລິມານແລະ osmolality (2)
- ວັດແທກນໍ້າ ໜັກ ຄົນເຈັບ (3)
- ຄວບຄຸມຄວາມດັນເລືອດແລະອັດຕາການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈ (4)
ຕໍ່ມາ, ໃນຊ່ວງເວລາທີ່ເທົ່າທຽມກັນ, ອີງຕາມສະພາບຂອງຄົນເຈັບ, ໃຫ້ເຮັດຂັ້ນຕອນ 1-4 ຫຼັງຈາກ 1 ຫຼື 2 ຊົ່ວໂມງ.
ຄົນເຈັບບໍ່ໄດ້ຮັບອະນຸຍາດໃຫ້ດື່ມ, ມັນຍັງແນະ ນຳ ໃຫ້ ຈຳ ກັດອາຫານ, ຢ່າງ ໜ້ອຍ ໃນໄລຍະ 8 ຊົ່ວໂມງ ທຳ ອິດຂອງການທົດສອບ, ເມື່ອໃຫ້ອາຫານອາຫານບໍ່ຄວນມີນ້ ຳ ຫຼາຍແລະມີທາດແປ້ງທີ່ຍ່ອຍໄດ້ງ່າຍ, ໄຂ່ຕົ້ມ, ເຂົ້າຈີ່ເມັດ, ຊີ້ນທີ່ມີໄຂມັນຕ່ ຳ, ປາມັກ.
ຕົວຢ່າງຢຸດເມື່ອ:
- ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍຫຼາຍກວ່າ 5%
- ຄວາມຫິວໂຫຍທີ່ບໍ່ທົນໄດ້
- ຈຸດປະສົງທີ່ຮ້າຍແຮງຂອງຄົນເຈັບ
- ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ sodium ແລະ osmolality ເລືອດເກີນຂອບເຂດປົກກະຕິ.

ການທົດສອບ Desmopressin. ການທົດສອບໄດ້ຖືກປະຕິບັດທັນທີຫຼັງຈາກສິ້ນສຸດການທົດສອບການຂາດນ້ ຳ, ໃນເວລາທີ່ຄວາມເປັນໄປໄດ້ສູງສຸດຂອງການຮັກສາຄວາມລັບ / ການກະ ທຳ ຂອງ vasopressin endogenous ໄດ້ບັນລຸ. ຄົນເຈັບໄດ້ຮັບຢາເມັດ desmopressin ຈຳ ນວນ 0.1 ມລກພາຍໃຕ້ລີ້ນຈົນກ່ວາການຢອດຢາຄົບຖ້ວນຫຼື 10 μgພາຍໃນຮູບແບບສີດ. osmolality ຍ່ຽວແມ່ນຖືກວັດກ່ອນ desmopressin ແລະ 2 ແລະ 4 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກ. ໃນລະຫວ່າງການທົດສອບ, ຄົນເຈັບໄດ້ຮັບອະນຸຍາດໃຫ້ດື່ມ, ແຕ່ບໍ່ໃຫ້ເກີນປະລິມານຂອງ ໜິ້ວ ນໍ້າປັດສະວະ, ປະລິມານບໍ່ເກີນ 1.5 ເທົ່າ, ໃນການທົດສອບການຂາດນ້ ຳ.
ການຕີຄວາມ ໝາຍ ຂອງຜົນການທົດສອບກັບ desmopressin: ຜົນໄດ້ຮັບ polydipsia ທຳ ມະດາຫຼືປະຖົມເຮັດໃຫ້ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງປັດສະວະສູງກວ່າ 600-700 mosmol / kg, osmolality ຂອງເລືອດແລະ sodium ຍັງຢູ່ໃນຂອບເຂດປົກກະຕິ, ສະຫວັດດີການບໍ່ປ່ຽນແປງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. Desmopressin ປະຕິບັດບໍ່ໄດ້ເຮັດໃຫ້ປັດສະວະເພີ່ມຂື້ນ, ເນື່ອງຈາກຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນສູງສຸດຂອງມັນໄດ້ບັນລຸແລ້ວ.
ມີ ND ສູນກາງ, osmolality ປັດສະວະໃນໄລຍະການຂາດນ້ ຳ ບໍ່ເກີນຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງເລືອດແລະຍັງຢູ່ໃນລະດັບຕ່ ຳ ກວ່າ 300 mosmol / kg, ເລືອດແລະໂຊດຽມເພີ່ມຂື້ນ osmolality, ເຮັດໃຫ້ມີຄວາມຫິວໂຫຍ, ເຍື່ອເມືອກແຫ້ງ, ເພີ່ມຫຼືຫຼຸດລົງໃນຄວາມດັນເລືອດ, tachycardia. ດ້ວຍການແນະ ນຳ ຂອງ desmopressin, ປັດສະວະຂອງປັດສະວະເພີ່ມຂື້ນຫຼາຍກ່ວາ 50%. ມີ ND nephrogenic, ການ osmolality ຂອງເລືອດແລະ sodium ເພີ່ມຂຶ້ນ, osmolality ຂອງປັດສະວະແມ່ນຫນ້ອຍກ່ວາ 300 mosmol / kg ຄືກັນກັບ ND ກາງ, ແຕ່ຫຼັງຈາກການໃຊ້ desmopressin, ການປະຕິບັດຂອງປັດສະວະບໍ່ໄດ້ເພີ່ມຂື້ນ (ການເພີ່ມຂື້ນເຖິງ 50%).
ການຕີຄວາມ ໝາຍ ຂອງຜົນໄດ້ຮັບຂອງຕົວຢ່າງແມ່ນສະຫຼຸບຢູ່ໃນແຖບ. .

ຄົ້ນຄ້ວາເຄື່ອງດົນຕີ:
ND ກາງແມ່ນຖືວ່າເປັນເຄື່ອງ ໝາຍ ຂອງວິທະຍາສາດຂອງເຂດພູມມິພາກ hypothalamic-pituitary. MRI ສະ ໝອງ ແມ່ນວິທີການເລືອກໃນການບົ່ງມະຕິພະຍາດຂອງພູມມິພາກ hypothalamic-pituitary. ດ້ວຍ ND ກາງ, ວິທີການນີ້ມີຂໍ້ດີຫຼາຍຢ່າງກ່ຽວກັບ CT ແລະວິທີການຖ່າຍພາບອື່ນໆ.
ໂຣກ MRI ໃນສະ ໝອງ ຖືກ ນຳ ໃຊ້ເພື່ອ ກຳ ນົດສາເຫດຂອງໂຣກ ND ສູນກາງ (ເນື້ອງອກ, ພະຍາດແຊກຊ້ອນ, ໂຣກ granulomatous ຂອງຕ່ອມ hypothalamus ແລະຕ່ອມໃຕ້ສະຫມອງ, ແລະອື່ນໆ) ໃນກໍລະນີໂຣກ nephrogenic insipidus: ການທົດສອບແບບເຄື່ອນໄຫວຂອງສະພາບການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະ ultrasound ຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ໃນນະໂຍບາຍດ້ານ, ນັບຕັ້ງແຕ່ມີກໍລະນີທີ່ ND ສູນກາງປະກົດວ່າສອງສາມປີກ່ອນທີ່ຈະກວດພົບເນື້ອງອກ

ຕົວຊີ້ບອກ ສຳ ລັບ ຄຳ ແນະ ນຳ ຂອງຜູ້ຊ່ຽວຊານ:
ຖ້າມີການປ່ຽນແປງທາງດ້ານພະຍາດໃນພື້ນທີ່ hypothalamic-pituitary, ຖືກສົງໃສ, ການປຶກສາຫາລືກ່ຽວກັບໂຣກ neurosurgeon ແລະແພດຊ່ຽວຊານດ້ານຈິດຕະສາດແມ່ນຖືກລະບຸ. ຖ້າພົບເຫັນພະຍາດທາງດ້ານລະບົບທາງເດີນປັດສະວະ - ພະຍາດ urologist, ແລະໃນເວລາທີ່ຢືນຢັນຄວາມແຕກຕ່າງທາງດ້ານຈິດຕະສາດຂອງ polydipsia, ການປຶກສາຫາລືກັບນັກຈິດຕະສາດຫຼື neuropsychiatrist ແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ.

ການສັງເຄາະແລະຄວາມລັບຂອງຮໍໂມນ antidiuretic

vasopressin ຮໍໂມນ antidiuretic ແມ່ນສັງເຄາະຢູ່ໃນແກນ supraoptic ແລະ paraventricular ຂອງ hypothalamus. ການຕິດຕໍ່ neurophysin, ສະລັບສັບຊ້ອນໃນຮູບແບບຂອງ granules ໄດ້ຖືກຂົນສົ່ງໄປທີ່ປາຍຂະຫຍາຍຂອງແກນຂອງແກນ neurohypophysis ແລະຄວາມສູງປານກາງ. ໃນ axon ສິ້ນສຸດໃນການພົວພັນກັບ capillaries, ການສະສົມຂອງ ADH ເກີດຂື້ນ. ຄວາມລັບຂອງ ADH ແມ່ນຂື້ນກັບ osmolality ຂອງ plasma, ການໄຫຼວຽນຂອງປະລິມານເລືອດແລະຄວາມດັນເລືອດ. ຈຸລັງທີ່ລະອຽດອ່ອນ Osmotically ຕັ້ງຢູ່ໃນພາກສ່ວນ ventricular ໃກ້ຂອງ hypothalamus ລ່ວງຫນ້າແມ່ນປະຕິກິລິຍາກັບການປ່ຽນແປງຂອງອົງປະກອບ electrolyte ຂອງເລືອດ. ກິດຈະກໍາທີ່ເພີ່ມຂື້ນຂອງ osmoreceptors ດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງ osmolality ໃນເລືອດກະຕຸ້ນໃຫ້ເສັ້ນປະສາດເສັ້ນເລືອດ vasopressinergic, ຈາກປາຍຂອງ vasopressin ຖືກປ່ອຍອອກມາໃນເສັ້ນເລືອດທົ່ວໄປ. ພາຍໃຕ້ສະພາບການ Physiological, osmolality plasma ແມ່ນຢູ່ໃນລະດັບ 282–300 mOsm / kg. ໂດຍປົກກະຕິ, ຂອບເຂດຂອງການຮັກສາຄວາມລັບຂອງ ADH ແມ່ນ osmolality ຂອງ plasma ເລືອດເຊິ່ງເລີ່ມຕົ້ນຈາກ 280 mOsm / kg. ຄຸນຄ່າທີ່ຕ່ ຳ ກວ່າ ສຳ ລັບການຮັກສາຄວາມລັບຂອງ ADH ສາມາດສັງເກດເຫັນໄດ້ໃນລະຫວ່າງການຖືພາ, ໂຣກຈິດ, ແລະພະຍາດ oncological. ການຫຼຸດລົງ osmolality plasma ຫຼຸດລົງທີ່ເກີດຈາກການໄດ້ຮັບສານປະລິມານຫຼາຍຂອງທາດແຫຼວສະກັດກັ້ນຄວາມລັບຂອງ ADH. ມີລະດັບ osmolality ຂອງ plasma ຫຼາຍກວ່າ 295 mOsm / kg, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງການຮັກສາຄວາມລັບ ADH ແລະການເຄື່ອນໄຫວຂອງສູນຫິວແມ່ນຖືກສັງເກດ. ສູນກາງການກະຕຸ້ນຂອງຄວາມຫິວແລະ ADH, ຄວບຄຸມໂດຍ osmoreceptors ຂອງ plexus vascular ຂອງສ່ວນລ່ວງຫນ້າຂອງ hypothalamus, ສະກັດກັ້ນການຂາດນໍ້າຂອງຮ່າງກາຍ.

ກົດລະບຽບຂອງການຮັກສາຄວາມລັບ vasopressin ຍັງຂື້ນກັບການປ່ຽນແປງຂອງປະລິມານເລືອດ. ມີອາການເລືອດໄຫຼ, volumoreceptors ຕັ້ງຢູ່ໃນ atrium ຊ້າຍມີຜົນກະທົບທີ່ສໍາຄັນຕໍ່ຄວາມລັບຂອງ vasopressin. ຢູ່ໃນເຮືອ, ຄວາມດັນເລືອດຈະຜ່ານ, ເຊິ່ງຕັ້ງຢູ່ໃນຈຸລັງກ້າມທີ່ລຽບຂອງເສັ້ນເລືອດ. ຜົນກະທົບ vasoconstrictive ຂອງ vasopressin ໃນໄລຍະການສູນເສຍເລືອດແມ່ນຍ້ອນການຫຼຸດລົງຂອງຊັ້ນກ້າມເນື້ອລຽບຂອງເຮືອ, ເຊິ່ງປ້ອງກັນການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມດັນເລືອດ. ດ້ວຍການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມດັນເລືອດສູງກ່ວາ 40%, ມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບຂອງ ADH, ສູງກ່ວາ 100 ເທົ່າຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງພື້ນຖານຂອງມັນ, 1, 3. Baroreceptors ຕັ້ງຢູ່ໃນ carotid sinus ແລະ aortic arch ຕອບສະຫນອງຕໍ່ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມດັນເລືອດ, ເຊິ່ງໃນທີ່ສຸດກໍ່ຈະເຮັດໃຫ້ຄວາມລັບຂອງ ADH ຫຼຸດລົງ. ນອກຈາກນັ້ນ, ADH ມີສ່ວນຮ່ວມໃນກົດລະບຽບຂອງ hemostasis, ການສັງເຄາະຂອງ prostaglandins, ແລະສົ່ງເສີມການປ່ອຍຕົວ renin.

ທາດ Sodium ແລະ mannitol ແມ່ນສານກະຕຸ້ນຂອງ vasopressin ລັບ. Urea ບໍ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ຄວາມລັບຂອງຮໍໂມນ, ແລະ glucose ນຳ ໄປສູ່ການສະກັດກັ້ນຄວາມລັບຂອງມັນ.

ກົນໄກການປະຕິບັດຂອງຮໍໂມນ antidiuretic

ADH ແມ່ນຜູ້ຄວບຄຸມທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດຂອງການຮັກສານ້ ຳ ແລະໃຫ້ສານນ້ ຳ ໃນຮ່າງກາຍສົມທົບກັບຮໍໂມນເພດຊາຍ natriuretic, aldosterone ແລະ angiotensin II.

ຜົນກະທົບດ້ານວິທະຍາສາດຕົ້ນຕໍຂອງ vasopressin ແມ່ນເພື່ອກະຕຸ້ນການດູດນ້ ຳ ໃນຫຼອດເກັບກ່ຽວຂອງ cortex renal ແລະ medulla ເພື່ອຕ້ານກັບ gradient ຄວາມດັນ osmotic.

ຢູ່ໃນຈຸລັງຂອງ tubules renal, ADH ເຮັດຜ່ານ (ປະເພດ 2 vasopressin receptors), ເຊິ່ງຕັ້ງຢູ່ເຍື່ອ basolateral ຂອງຈຸລັງຂອງ tubules ທີ່ລວບລວມ. ການປະຕິ ສຳ ພັນຂອງ ADH ກັບການ ນຳ ໄປສູ່ການກະຕຸ້ນຂອງໂມເລກຸນ adonylate cyclase ແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງການຜະລິດ adenosine monophosphate (AMP). Cyclic AMP ກະຕຸ້ນ kinase A ທາດໂປຼຕີນ, ເຊິ່ງເປັນການກະຕຸ້ນການລວມຕົວຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກຊ່ອງທາງນ້ ຳ ເຂົ້າໄປໃນເຍື່ອຂອງຈຸລັງ. ສິ່ງນີ້ຮັບປະກັນການຂົນສົ່ງນ້ ຳ ຈາກທ່ອນຂອງຫລອດເກັບກ່ຽວເຂົ້າໄປໃນຫ້ອງແລະອື່ນໆ: ຜ່ານທາດໂປຼຕີນຂອງຊ່ອງທາງນ້ ຳ ທີ່ຕັ້ງຢູ່ເຍື່ອ basolateral ແລະນ້ ຳ ໄດ້ຖືກຂົນສົ່ງໄປສູ່ຊ່ອງຫວ່າງ, ແລະຈາກນັ້ນເຂົ້າໄປໃນເສັ້ນເລືອດ. ດ້ວຍເຫດນີ້, ປັດສະວະທີ່ເຂັ້ມຂຸ້ນທີ່ມີການຂາດນ້ ຳ ໃນເລືອດສູງກໍ່ຈະເກີດຂື້ນ.

ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ Osmotic ແມ່ນຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນທັງ ໝົດ ຂອງອະນຸພາກທີ່ລະລາຍທັງ ໝົດ. ມັນສາມາດຖືກຕີຄວາມວ່າເປັນ osmolarity ແລະວັດແທກໃນ osmol / l ຫຼືເປັນ osmolality ໃນ osmol / kg. ຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງ osmolarity ແລະ osmolality ແມ່ນຢູ່ໃນວິທີການທີ່ຈະໄດ້ຮັບມູນຄ່ານີ້. ສຳ ລັບ osmolarity, ນີ້ແມ່ນວິທີການຄິດໄລ່ ສຳ ລັບຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ electrolytes ພື້ນຖານໃນນ້ ຳ ທີ່ວັດແທກ. ສູດ ສຳ ລັບການຄິດໄລ່ osmolarity:

Osmolarity = 2 x + ທາດນ້ ຳ ຕານ (mmol / l) + urea (mmol / l) + 0.03 x ທາດໂປຼຕີນທັງ ໝົດ ().

osmolality ຂອງ plasma, ປັດສະວະແລະທາດແຫຼວທາງຊີວະພາບອື່ນໆແມ່ນຄວາມດັນ osmotic, ເຊິ່ງຂື້ນກັບປະລິມານຂອງ ions, glucose ແລະ urea, ເຊິ່ງຖືກ ກຳ ນົດໂດຍໃຊ້ອຸປະກອນ osmometer. Osmolality ແມ່ນຫນ້ອຍກ່ວາ osmolarity ໂດຍຂະຫນາດຂອງຄວາມກົດດັນ oncotic.

ດ້ວຍຄວາມລັບປົກກະຕິຂອງ ADH, osmolarity ປັດສະວະແມ່ນສູງກ່ວາ 300 mOsm / l ແລະສາມາດເພີ່ມເປັນ 1200 mOsm / l ແລະສູງກວ່າ. ມີການຂາດ ADH, osmolality ຍ່ຽວແມ່ນຕໍ່າກວ່າ 200 mosm / l 4, 5.

ປັດໄຈ Etiological ຂອງ insipidus ພະຍາດເບົາຫວານກາງ

ໃນບັນດາສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງການພັດທະນາ LPC, ຮູບແບບຄອບຄົວທີ່ເປັນເຊື້ອສາຍຂອງພະຍາດແມ່ນຖືກຖ່າຍທອດເຊິ່ງຖືກຖ່າຍທອດໂດຍຫລືປະເພດຂອງມໍລະດົກ. ການມີພະຍາດດັ່ງກ່າວສາມາດຕິດຕາມມາໃນຫລາຍລຸ້ນຄົນແລະສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ສະມາຊິກໃນຄອບຄົວ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ, ມັນແມ່ນຍ້ອນການກາຍພັນທີ່ ນຳ ໄປສູ່ການປ່ຽນແປງຂອງໂຄງສ້າງຂອງໂຣກ ADH (ໂຣກ DIDMOAD). ຂໍ້ບົກຜ່ອງຂອງຮ່າງກາຍໃນທ້ອງເກີດຂື້ນໃນການພັດທະນາຂອງກາງແລະ diencephalon ຍັງສາມາດເປັນສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງການພັດທະນາພະຍາດສະ ໝອງ ຄວາມດັນຕໍ່າ. ໃນ 50-60% ຂອງກໍລະນີ, ສາເຫດຕົ້ນຕໍທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມກົດດັນຕ່ ຳ ໃນຄວາມກົດດັນຕໍ່າ - ນີ້ແມ່ນສິ່ງທີ່ເອີ້ນວ່າ insipidus ພະຍາດເບົາຫວານ idiopathic.

ໃນບັນດາສາເຫດອັນດັບສອງທີ່ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ, ການກະທົບກະເທືອນ (ການກະທົບກະດູກ, ການບາດເຈັບຂອງຕາ, ການກະດູກຫັກຂອງຖານຂອງກະໂຫຼກ) ຖືກເອີ້ນວ່າຄວາມເຈັບປວດ.

ການພັດທະນາຂອງ NSD ມັດທະຍົມອາດຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບເງື່ອນໄຂຕ່າງໆຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດ transcranial ຫຼື transsphenoidal ກ່ຽວກັບຕ່ອມ pituitary ສຳ ລັບເນື້ອງອກໃນສະ ໝອງ ເຊັ່ນ: craniopharyngioma, pinealoma, germinoma, ນຳ ໄປສູ່ການບີບອັດແລະການຫົດຕົວຂອງຕ່ອມ pituitary posterior.

ການປ່ຽນແປງອັກເສບໃນຕັບອັກເສບຕັບ, ເສັ້ນເລືອດຕີບ supraopticohypophysial, ລຳ ໄສ້ບວມ, ຂາ, ຕ່ອມນ້ ຳ ໃນຫລັງຍັງເປັນສາເຫດ ສຳ ຮອງຂອງການພັດທະນາຂອງຄວາມກົດດັນຕ່ ຳ.

ປັດໄຈ ນຳ ໜ້າ ໃນການປະກົດຕົວຂອງຮູບແບບອິນຊີຂອງພະຍາດແມ່ນການຕິດເຊື້ອ. ໃນບັນດາພະຍາດຕິດແປດຢ່າງຮຸນແຮງ, ໄຂ້ຫວັດໃຫຍ່, ໂລກເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ອັກເສບ, ເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ອັກເສບ, ໂຣກຕຸ່ມແດງ, ໄຂ້ແດງ, ໄອໄກ່ແມ່ນມີລັກສະນະແຕກຕ່າງກັນ, ໃນບັນດາພະຍາດຕິດເຊື້ອທີ່ເປັນໂຣກຊໍາເຮື້ອ - ວັນນະໂລກ, ໂຣກຫັດ, ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໄຂ້ຍຸງ, ໂລກຂໍ້ອັກເສບ 9, 10.

ໃນບັນດາສາເຫດຂອງເສັ້ນເລືອດໃນການເປັນໂຣກເສັ້ນປະສາດທີ່ມີຄວາມດັນຕໍ່າແມ່ນໂຣກ Skien, ໂຣກຂາດເລືອດ, ການສະ ໜອງ ເລືອດໃຫ້ກັບໂຣກ neurohypophysis, thrombosis, ແລະໂລກຂໍ້ອັກເສບ.

ອີງຕາມສະຖານທີ່ກຽວກັບຮ່າງກາຍ, LPC ສາມາດເປັນແບບຖາວອນຫລືຖ່າຍທອດໄດ້. ມີຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ nuclei supraoptic ແລະ paraventricular, ຫນ້າທີ່ ADH ບໍ່ຟື້ນຕົວ.

ການພັດທະນາຂອງໂຣກ nephrogenic ND ແມ່ນອີງໃສ່ການຮັບເອົາຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເສັ້ນປະສາດເກີດຂື້ນຫຼືຄວາມຜິດປົກກະຕິດ້ານ enzymatic ຂອງຫລອດຫລອດໄຂ່ຫຼັງທີ່ບິດເບືອນ, ນຳ ໄປສູ່ການຕໍ່ຕ້ານຂອງຕົວຮັບກັບການກະ ທຳ ຂອງ ADH. ໃນກໍລະນີນີ້, ເນື້ອໃນຂອງ ADH endogenous ສາມາດເປັນປົກກະຕິຫຼືສູງຂື້ນ, ແລະການກິນ ADH ບໍ່ໄດ້ ກຳ ຈັດອາການຂອງພະຍາດ. ND Nerogenrogenic ສາມາດເກີດຂື້ນໃນການຕິດເຊື້ອ ຊຳ ເຮື້ອໃນໄລຍະຍາວຂອງທໍ່ຍ່ຽວ, urolithiasis (ICD), ແລະໂຣກ prostate adenoma.

ໂຣກ nephrogenic ND ອາການສາມາດພັດທະນາໃນພະຍາດຕ່າງໆພ້ອມດ້ວຍຄວາມເສຍຫາຍຂອງຫລອດຫລອດໄຂ່ຫຼັງທີ່ບິດເບືອນເຊັ່ນ: ພະຍາດເລືອດຈາງ, ໂຣກ sarcoidosis, amyloidosis. ໃນສະພາບຂອງ hypercalcemia, ຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ ADH ຫຼຸດລົງແລະການກວດນ້ ຳ ຫຼຸດລົງ.

polydipsia psychogenic ພັດທະນາໃນລະບົບປະສາດສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນແມ່ຍິງໃນໄວ ໝົດ ປະ ຈຳ ເດືອນ (ຕາຕະລາງ 1). ການປະກົດຕົວຂອງການຫິວນ້ ຳ ຕົ້ນຕໍແມ່ນຍ້ອນຄວາມຜິດປົກກະຕິທີ່ເປັນປະໂຫຍດຢູ່ໃນສູນການຫິວນໍ້າ. ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງປະລິມານຂອງແຫຼວຫຼາຍແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງປະລິມານຂອງການ ໝູນ ວຽນຂອງເລືອດ, ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມລັບຂອງ ADH ແມ່ນເກີດຂື້ນຜ່ານກົນໄກ baroreceptor. ປັດສະວະອີງຕາມ Zimnitsky ໃນຄົນເຈັບເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຂອງພີ່ນ້ອງ, ໃນຂະນະທີ່ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ sodium ແລະ osmolarity ຂອງເລືອດຍັງປົກກະຕິຫຼືຫຼຸດລົງ. ໃນເວລາທີ່ ຈຳ ກັດການດື່ມນ້ ຳ, ສຸຂະພາບຂອງຄົນເຈັບຍັງເປັນທີ່ພໍໃຈ, ໃນຂະນະທີ່ປະລິມານຂອງປັດສະວະຫຼຸດລົງ, ແລະ osmolarity ຂອງມັນກໍ່ສູງເຖິງຂໍ້ ຈຳ ກັດທາງດ້ານສະລິລະສາດ.

ຮູບພາບທາງຄລີນິກຂອງ insipidus ພະຍາດເບົາຫວານກາງ

ສຳ ລັບການສະແດງອອກຂອງ ND, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສາມາດໃນການຮັກສາໂຣກຂອງໂຣກ neurohypophysis ລົງ 85% 2,8.

ອາການຕົ້ນຕໍຂອງໂຣກ ND ແມ່ນການຖ່າຍເບົາຫລາຍເກີນໄປແລະກະຫາຍນ້ ຳ ຫລາຍ. ໂດຍປົກກະຕິປະລິມານນໍ້າຍ່ຽວເກີນ 5 ລິດ, ມັນສາມາດບັນລຸເຖິງ 8-10 ລິດຕໍ່ມື້.

hyperosmolarity ຂອງ plasma ເລືອດກະຕຸ້ນໃຫ້ສູນກາງຄວາມຫິວ. ຄົນເຈັບບໍ່ສາມາດເຮັດໄດ້ໂດຍບໍ່ຕ້ອງກິນນ້ ຳ ຫຼາຍກວ່າ 30 ນາທີ. ປະລິມານນ້ ຳ ເມົາທີ່ມີພະຍາດຊະນິດອ່ອນໆມັກຈະຮອດ 3-5 ລິດ, ມີອາການຮຸນແຮງປານກາງ - 5-8 ລິດ, ມີຮູບແບບຮຸນແຮງ - 10 ລິດຂຶ້ນໄປ. ປັດສະວະຂອງມັນຍ່ຽວອອກ, ຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຂອງມັນແມ່ນ 1000–1003. ໃນສະພາບການຮັບນ້ ຳ ຫຼາຍເກີນໄປໃນຄົນເຈັບ, ຄວາມຢາກອາຫານຫຼຸດລົງ, ກະເພາະອາຫານມີຄວາມຫົດຢືດ, ຄວາມລັບຫຼຸດລົງ, ການເຄື່ອນໄຫວຂອງກະເພາະ ລຳ ໄສ້ຊ້າລົງ, ທ້ອງຜູກພັດທະນາ. ໃນເວລາທີ່ພາກພື້ນ hypothalamic ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກຂະບວນການອັກເສບຫຼືໂຣກກະທົບກະເທືອນ, ພ້ອມກັບ ND, ຄວາມຜິດປົກກະຕິອື່ນໆສາມາດສັງເກດໄດ້ເຊັ່ນ: ໂລກອ້ວນ, ໂຣກເສັ້ນທາງການຈະເລີນເຕີບໂຕ, ໂຣກຮ້ອນແດງ, ໂຣກຕ່ອມນ້ ຳ ຕານ, ໂລກເບົາຫວານ (DM) 3, 5. ດ້ວຍຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງພະຍາດ, ການຂາດນ້ ຳ ເຮັດໃຫ້ຜິວແຫ້ງແລະເຍື່ອເມືອກ, ແລະການຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ລາຍ - ແລະການເຫື່ອອອກ, ການພັດທະນາຂອງ stomatitis ແລະ nasopharyngitis. ດ້ວຍການຂາດນໍ້າໃນຮ່າງກາຍຢ່າງຮຸນແຮງ, ຄວາມອ່ອນເພຍທົ່ວໄປ, ຄວາມອຸກອົກອົກອົ່ງ, ເພີ່ມຂື້ນ, ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມດັນເລືອດຈະຖືກສັງເກດ, ອາການເຈັບຫົວຮຸນແຮງຂື້ນໄວ, ອາການປວດຮາກຈະປາກົດ. ຄົນເຈັບກາຍເປັນອາການຄັນຄາຍ, ອາດຈະມີອາການວຸ້ນວາຍ, ຊັກ, ເປັນໂຣກ collaptoid.