ອາການແຊກຊ້ອນຊ້າເກີດຂື້ນທັງພະຍາດເບົາຫວານທັງສອງຊະນິດ. ທາງດ້ານຄລີນິກ, 5 ອາການຊັກຊ້າທີ່ ສຳ ຄັນຂອງໂຣກເບົາຫວານແມ່ນມີການ ຈຳ ແນກ: macroangiopathy, ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ, ຄວາມບໍ່ແນ່ນອນຂອງອາການແຊກຊ້ອນຊ້າ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານບາງຊະນິດແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໂດຍຄວາມຈິງທີ່ວ່າການເຊື່ອມໂຍງເຊື້ອພະຍາດຕົ້ນຕໍຂອງພວກມັນແມ່ນ hyperglycemia ຊໍາເຮື້ອ. ໃນເລື່ອງນີ້, ໃນເວລາທີ່ການສະແດງອອກຂອງ CD-1, ອາການແຊກຊ້ອນຊ້າໃນຄົນເຈັບເກືອບຈະບໍ່ເກີດ, ພັດທະນາພາຍຫຼັງປີແລະຫຼາຍທົດສະວັດ, ຂື້ນກັບປະສິດທິຜົນຂອງການປິ່ນປົວ. ຄຸນຄ່າທາງດ້ານການຊ່ວຍສູງສຸດໃນພະຍາດເບົາຫວານ -1, ຕາມກົດລະບຽບ, ແມ່ນໄດ້ຮັບ microangiopathy ພະຍາດເບົາຫວານ (ໂຣກ nephropathy, ໂຣກ retinopathy) ແລະໂຣກ neuropathy (ໂຣກຕີນໂລກເບົາຫວານ). ໃນ DM-2, ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ອາການແຊກຊ້ອນຊັກຊ້າມັກຈະຖືກກວດພົບແລ້ວໃນເວລາກວດພະຍາດ. ຫນ້າທໍາອິດ, ນີ້ແມ່ນຍ້ອນຄວາມຈິງທີ່ວ່າ SD-2 ສະແດງຕົວເອງກ່ອນທີ່ການວິນິດໄສຈະຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນ. ອັນທີສອງ, atherosclerosis, ສະແດງອອກທາງຄລີນິກໂດຍ macroangiopathy, ມີເສັ້ນທາງເຊື່ອມຕໍ່ພະຍາດຫຼາຍຢ່າງທີ່ຄ້າຍຄືກັບໂລກເບົາຫວານ. ໃນໂລກເບົາຫວານ mellitus-2, ໂລກເບົາຫວານ ມະຫາພາກ, ເຊິ່ງໃນຊ່ວງເວລາຂອງການບົ່ງມະຕິຖືກກວດພົບໃນຄົນເຈັບສ່ວນໃຫຍ່. ໃນແຕ່ລະກໍລະນີ, ຊຸດແລະຄວາມຮຸນແຮງຂອງອາການແຊກຊ້ອນຊ້າໆຂອງແຕ່ລະຄົນແຕກຕ່າງຈາກການຂາດທີ່ສົມບູນແບບ paradoxical ຂອງພວກເຂົາ, ເຖິງວ່າຈະມີໄລຍະເວລາທີ່ ສຳ ຄັນຂອງພະຍາດ, ເຖິງການລວມຕົວເລືອກທີ່ເປັນໄປໄດ້ທັງ ໝົດ ໃນຮູບແບບທີ່ຮຸນແຮງ.

ອາການແຊກຊ້ອນຊ້າແມ່ນ ສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງການເສຍຊີວິດ ຜູ້ປ່ວຍເປັນໂລກເບົາຫວານ, ແລະ ຄຳ ນຶງເຖິງຄວາມເປັນສ່ວນຕົວຂອງມັນ - ບັນຫາສຸຂະພາບທາງການແພດແລະສັງຄົມທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດໃນປະເທດສ່ວນໃຫຍ່. ໃນເລື່ອງນີ້ ເປົ້າ ໝາຍ ຕົ້ນຕໍຂອງການຮັກສາ ແລະການສັງເກດເບິ່ງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນການປ້ອງກັນ (ປະຖົມ, ມັດທະຍົມ, ຂັ້ນສາມ) ຂອງອາການແຊກຊ້ອນທ້າຍຂອງມັນ.

7.8.1. ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະໂຣນ

ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະໂຣນ - ແນວຄິດລວມ ໝູ່ ທີ່ລວມເອົາໂຣກ atherosclerotic ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງໃຫຍ່ໃນໂລກເບົາຫວານ, ສະແດງອອກທາງຄລີນິກໂດຍພະຍາດຫຼອດເລືອດໃນຫົວໃຈ (CHD), ເຮັດໃຫ້ເສັ້ນເລືອດຂອງເສັ້ນເລືອດສະ ໝອງ ຫຼຸດລົງ, ເສັ້ນເລືອດໃນຕ່ ຳ, ອະໄວຍະວະພາຍໃນແລະຫຼອດເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດແດງ (ຕາຕະລາງ 7.16).

ແທັບ. 7L6. ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະໂຣນ

Etiology ແລະ pathogenesis

hyperglycemia, hypertension arterial, dyslipidemia, ໂລກອ້ວນ, ຄວາມຕ້ານທານຂອງ insulin, hypercoagulation, endothelial dysfunction, ຄວາມກົດດັນຜຸພັງ, ການອັກເສບລະບົບ.

ຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາໂຣກຫົວໃຈຄໍທີ່ມີໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 2 ແມ່ນສູງກ່ວາ 6 ເທົ່າຂອງຖະ ໜົນ ທີ່ບໍ່ມີພະຍາດເບົາຫວານ. ໂລກຄວາມດັນເລືອດສູງພົບໃນ 20% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແລະໃນ 75% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2. ເສັ້ນເລືອດໃນສ່ວນປະກອບໃນເສັ້ນປະສາດຂ້າງໃນພັດທະນາໃນ 10%, ແລະໂຣກເສັ້ນເລືອດໃນສະຫມອງໃນ 8% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ

ການສະແດງອອກທາງຄລີນິກຕົ້ນຕໍ

ຄ້າຍຄືກັນກັບຄົນທີ່ບໍ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານ. ມີການຕິດເຊື້ອໂຣກເບົາຫວານ myocardial ໃນ 30% ຂອງກໍລະນີທີ່ບໍ່ເຈັບປວດ

ຄ້າຍຄືກັນກັບຄົນທີ່ບໍ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານ.

ພະຍາດຫລອດເລືອດຫົວໃຈອື່ນໆ, ໂຣກ hypertension ເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ເປັນອາການ, ໂຣກ dyslipidemia ຂັ້ນສອງ

ການປິ່ນປົວດ້ວຍການຕ້ານການອັກເສບ, ການແກ້ໄຂໂຣກ dyslipidemia, ການປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ, ການກວດແລະປິ່ນປົວໂຣກຫົວໃຈ.

ໂຣກຫົວໃຈວາຍຕາຍ 75% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແລະ 35% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1

Etiology ແລະ pathogenesis

ອາດຈະເປັນ, ການ etiology ແລະ pathogenesis ຂອງ atherosclerosis ຂອງຖະຫນົນໂດຍບໍ່ມີໂລກເບົາຫວານແມ່ນຄ້າຍຄືກັນ. ແຜ່ນ Atherosclerotic ບໍ່ແຕກຕ່າງກັນໃນໂຄງສ້າງກ້ອງຈຸລະທັດຂອງຖະ ໜົນ ທີ່ມີແລະບໍ່ມີໂລກເບົາຫວານ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໃນພະຍາດເບົາຫວານ, ປັດໃຈສ່ຽງເພີ່ມເຕີມອາດຈະມາເຖິງ, ຫຼືພະຍາດເບົາຫວານຍິ່ງເຮັດໃຫ້ປັດໃຈທີ່ບໍ່ຮູ້ສະເພາະ. ຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຄວນປະກອບມີ:

1. ໂລກຫອນໄກ່. ມັນເປັນປັດໃຈສ່ຽງ ສຳ ລັບການພັດທະນາໂຣກ atherosclerosis. HbAlc ເພີ່ມຂື້ນ 1% ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2

ມີຄວາມສ່ຽງ 15% ຂອງການພັດທະນາໂຣກ myocardial infarction. ກົນໄກຂອງຜົນກະທົບຂອງ atherogenic ຂອງ hyperglycemia ແມ່ນບໍ່ຊັດເຈນທັງຫມົດ, ມັນອາດຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບ glycation ຂອງຜະລິດຕະພັນ E -book ທີ່ສຸດທ້າຍຂອງ LDL ແລະ collagen ຂອງຝາ vascular.

ໂລກຄວາມດັນເລືອດສູງ (AH). ໃນ pathogenesis, ຄວາມສໍາຄັນທີ່ຍິ່ງໃຫຍ່ແມ່ນຕິດກັບອົງປະກອບ renal (ໂຣກ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານ). ຄວາມດັນເລືອດສູງໃນໂຣກເບົາຫວານ -2 ບໍ່ແມ່ນປັດໃຈສ່ຽງທີ່ ສຳ ຄັນຕໍ່ການເປັນໂຣກຫົວໃຈວາຍແລະໂຣກເສັ້ນເລືອດຕີບກ່ວາໂຣກ hyperglycemia.

ພະຍາດ Dyslipidemia. Hyperinsulinemia, ເຊິ່ງເປັນສ່ວນປະກອບ ສຳ ຄັນຂອງການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນໃນ DM-2, ເຮັດໃຫ້ການຫຼຸດລົງຂອງ HDL, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ triglycerides ແລະຄວາມຫນາແຫນ້ນຫຼຸດລົງ, i.e. ເພີ່ມຂື້ນ atherogenicity ຂອງ LDL.

ໂລກອ້ວນ, ເຊິ່ງມີຜົນຕໍ່ຜູ້ປ່ວຍສ່ວນໃຫຍ່ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ແມ່ນປັດໃຈສ່ຽງທີ່ເປັນເອກະລາດ ສຳ ລັບໂລກ atherosclerosis, myocardial infarction, ແລະເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ (ເບິ່ງຂໍ້ 11.2).

ຄວາມຕ້ານທານຂອງ Insulin. hyperinsulinemia ແລະໂມເລກຸນທີ່ຄ້າຍຄືກັບ insulin-proinsulin ເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກ atherosclerosis, ເຊິ່ງອາດຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ endothelial.

ການລະເມີດການກ້າມເລືອດ. ກັບໂຣກເບົາຫວານ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບຂອງ fibrinogen, ຜູ້ທີ່ກະຕຸ້ນການສະກັດກັ້ນ platelet ແລະປັດໃຈ von Willebrand, ຖືກກໍານົດ, ເປັນຜົນມາຈາກການທີ່ລັດ prothrombotic ຂອງລະບົບເລືອດ coagulating ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ.

ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ Endothelial, ມີລັກສະນະໂດຍການສະແດງອອກທີ່ເພີ່ມຂື້ນຂອງຕົວກະຕຸ້ນຍັບຍັ້ງ plasminogen ແລະໂມເລກຸນກຽວ.

ຄວາມກົດດັນຜຸພັງ ນໍາໄປສູ່ການເພີ່ມຂື້ນໃນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງຜຸພັງ LDL ແລະ P2-isoprostanes.

ການອັກເສບຂອງລະບົບ ໃນນັ້ນມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງການສະແດງອອກຂອງທາດໂປຣຕີນ fibrinogen ແລະ C-reactive protein.

ປັດໃຈສ່ຽງທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດໃນການພັດທະນາໂຣກຫົວໃຈວາຍທີ່ມີໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນການເພີ່ມຂື້ນຂອງ LDL, HDL ຕ່ ຳ, ພະຍາດຄວາມດັນສູງ, hyperglycemia, ແລະການສູບຢາ. ໜຶ່ງ ໃນຄວາມແຕກຕ່າງຂອງຂະບວນການ atherosclerotic ໃນໂລກເບົາຫວານແມ່ນພົບເລື້ອຍກວ່າ ລັກສະນະ idal ຂອງ lesion occlusive, i.e. ເສັ້ນເລືອດແດງນ້ອຍໆສ່ວນຫຼາຍມັກຈະມີສ່ວນຮ່ວມໃນຂະບວນການດັ່ງກ່າວ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການປິ່ນປົວທາງດ້ານການຜ່າຕັດສັບສົນແລະເຮັດໃຫ້ພະຍາດນີ້ຊ້າລົງ.

ຄວາມສ່ຽງໃນການເປັນໂຣກຫົວໃຈວາຍໃນຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນສູງກ່ວາຄົນທີ່ບໍ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ 6 ເທົ່າ, ໃນຂະນະທີ່ຜູ້ຊາຍແລະແມ່ຍິງກໍ່ຄືກັນ. ໂລກຄວາມດັນເລືອດສູງພົບໃນ 20% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແລະໃນ 75% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2. ໂດຍທົ່ວໄປ, ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ມັນເກີດຂື້ນ 2 ຄັ້ງເລື້ອຍກວ່າຖະຫນົນທີ່ບໍ່ມີມັນ. ເສັ້ນເລືອດແດງ peripheral obliterans ພັດທະນາໃນ 10% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ. Thromboembolism ຂອງເສັ້ນເລືອດສະຫມອງພັດທະນາໃນ 8% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ (2-4 ເທື່ອເລື້ອຍກວ່າຄົນທີ່ບໍ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ).

ໂດຍພື້ນຖານແລ້ວ, ພວກມັນບໍ່ແຕກຕ່າງຈາກຖະ ໜົນ ທີ່ບໍ່ມີພະຍາດເບົາຫວານ. ໃນຮູບທາງດ້ານຄລີນິກຂອງ CD-2, ພະຍາດແຊກຊ້ອນກ່ຽວກັບໂຣກ macrovascular (ໂຣກ myocardial infarction, ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ, ພະຍາດທີ່ເກີດຂື້ນໃນເຮືອຂອງຂາ) ມັກຈະເປັນອັນດັບ ໜຶ່ງ, ແລະມັນແມ່ນໃນໄລຍະການພັດທະນາຂອງພວກເຂົາທີ່ຄົນເຈັບມັກຈະຖືກກວດພົບວ່າເປັນໂຣກ hyperglycemia. ບາງທີ, ເນື່ອງຈາກໂຣກ neuropathy ລະບົບປະສາດໂດຍບໍ່ ຈຳ ກັດ, ເຖິງ 30% ຂອງໂຣກເສັ້ນເລືອດໃນ myocardial ໃນຖະ ໜົນ ທີ່ມີພະຍາດເບົາຫວານ ດຳ ເນີນໄປໂດຍບໍ່ມີການໂຈມຕີເສັ້ນປະສາດແບບປົກກະຕິ (ຫົວໃຈທີ່ບໍ່ເຈັບປວດ).

ຫຼັກການໃນການບົ່ງມະຕິອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກ atherosclerosis (CHD, ອຸປະຕິເຫດ cerebrovascular, ການລະບາດຂອງໂຣກເສັ້ນເລືອດແດງໃນຂາ) ບໍ່ແຕກຕ່າງຈາກຫຼັກ ສຳ ລັບຄົນທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ. ການວັດແທກ ຄວາມດັນເລືອດ (BP) ຄວນໄດ້ຮັບການປະຕິບັດໃນການຢ້ຽມຢາມແຕ່ລະຄັ້ງຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຕໍ່ທ່ານ ໝໍ, ແລະການ ກຳ ນົດຕົວຊີ້ວັດ ລະດັບ lipid ເລືອດ (cholesterol ທັງ ໝົດ, triglycerides, LDL, HDL) ສຳ ລັບພະຍາດເບົາຫວານຄວນໄດ້ຮັບການປະຕິບັດຢ່າງ ໜ້ອຍ ປີລະຄັ້ງ.

ພະຍາດຫລອດເລືອດຫົວໃຈອື່ນໆ, ໂຣກ hypertension ເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ເປັນອາການ, ໂຣກ dyslipidemia ຂັ້ນສອງ.

♦ ຄວບຄຸມຄວາມດັນເລືອດ. ລະດັບຄວາມດັນເລືອດ systolic ທີ່ ເໝາະ ສົມໃນໂລກເບົາຫວານແມ່ນຕໍ່າກວ່າ 130 MMHg, ແລະລະດັບ diastolic ແມ່ນ 80 MMHg (ຕາຕະລາງ 7.3). ຄົນເຈັບສ່ວນໃຫຍ່ຕ້ອງການຢາຕ້ານໂຣກຫລາຍຊະນິດເພື່ອໃຫ້ບັນລຸເປົ້າ ໝາຍ ນີ້. ຢາ ສຳ ລັບເລືອກການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາຕ້ານໂຣກເບົາຫວານ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານແມ່ນຕົວຍັບຍັ້ງ ACE ແລະຕົວຍັບຍັ້ງໂຣກ angiotensin, ເຊິ່ງເສີມດ້ວຍ thiazide diuretics, ຖ້າ ຈຳ ເປັນ. ຢາທີ່ເປັນທາງເລືອກ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຫຼັງຈາກການຕິດເຊື້ອ myocardial ແມ່ນ P-blockers.

ການແກ້ໄຂຂອງ dyslipidemia. ລະດັບເປົ້າ ໝາຍ ຂອງຕົວຊີ້ວັດຄວາມ ຈຳ ເປັນຂອງ lipid ແມ່ນ ນຳ ສະ ເໜີ ໃນຕາຕະລາງ. 7.3. ຢາທີ່ເປັນທາງເລືອກ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ ແມ່ນຕົວຍັບຍັ້ງຂອງ 3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA reductase (statins).

ການປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ. ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ aspirin (75-100 ມກ / ມື້) ແມ່ນສະແດງໃຫ້ຜູ້ປ່ວຍໂລກເບົາຫວານທີ່ມີອາຍຸຫລາຍກວ່າ 40 ປີມີຄວາມສ່ຽງເພີ່ມຂື້ນໃນການພັດທະນາພະຍາດເສັ້ນເລືອດໃນຫົວໃຈ (ປະຫວັດຄອບຄົວ, ຄວາມດັນເລືອດສູງ, ການສູບຢາ, ພະຍາດເລືອດຈາງ, microalbuminuria) ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຄົນເຈັບທຸກຄົນທີ່ມີອາການທາງດ້ານການຮັກສາຂອງໂລກ atherosclerosis ເຊັ່ນດຽວກັນ ການປ້ອງກັນຂັ້ນສອງ.

ການກວດແລະປິ່ນປົວໂຣກຫົວໃຈ. ການກວດຫາຄວາມຕຶງຄຽດເພື່ອຍົກເວັ້ນການເປັນໂຣກຫົວໃຈໃນເສັ້ນເລືອດແມ່ນສະແດງໃຫ້ເຫັນ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ມີອາການຂອງພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການກວດພົບພະຍາດທາງດ້ານໂຣກກັບ ECG.

ຈາກພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ, 75% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແລະ 35% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1 ເສຍຊີວິດ, ປະມານ 50% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນເສຍຊີວິດຍ້ອນອາການແຊກຊ້ອນຂອງພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ, ແລະ 15% ຂອງພະຍາດຫລອດເລືອດສະຫມອງ. ອັດຕາການຕາຍຂອງໂຣກ myocardial infarction ໃນຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານເກີນ 50%.

7.8.2. ໂຣກໂຣກເບົາຫວານໃນໂຣກເບົາຫວານ

ໂຣກໂຣກເບົາຫວານໃນໂຣກເບົາຫວານ (DR) - microangiopathy ກ່ຽວກັບເສັ້ນເລືອດໃນສະຫມອງ, ມີລັກສະນະໂດຍການພັດທະນາຂອງ microaneurysms, ເສັ້ນເລືອດຝອຍ, ການປ່ຽນແປງ exudative ແລະການຂະຫຍາຍຕົວຂອງເຮືອທີ່ສ້າງຂື້ນໃຫມ່, ເຮັດໃຫ້ມີການສູນເສຍວິໄສທັດບາງສ່ວນຫລືສົມບູນ (ຕາຕະລາງ 7.17).

ປັດໄຈດ້ານ etiological ຕົ້ນຕໍໃນການພັດທະນາຂອງ DR ແມ່ນ hyperglycemia ຊໍາເຮື້ອ. ປັດໄຈອື່ນໆ (ຄວາມດັນໂລຫິດແດງ, ໂລກເລືອດຈາງ, ການສູບຢາ, ການຖືພາແລະອື່ນໆ) ແມ່ນບໍ່ມີຄວາມ ສຳ ຄັນ ໜ້ອຍ.

ການເຊື່ອມຕໍ່ຕົ້ນຕໍໃນ pathogenesis ຂອງ DR ແມ່ນ:

microangiopathy ກ່ຽວກັບເສັ້ນເລືອດໃນ retinal, ນໍາໄປສູ່ການແຄບຂອງ lumen ຂອງເຮືອທີ່ມີການພັດທະນາຂອງ hypoperfusion, ການເສື່ອມຂອງຫລອດເລືອດໃນການສ້າງຕັ້ງຂອງ microaneurysms, hypoxia ທີ່ກ້າວຫນ້າ, ການກະຕຸ້ນການຂະຫຍາຍຕົວຂອງຫລອດເລືອດແລະນໍາໄປສູ່ການເສື່ອມສະພາບໄຂມັນແລະການລຸດລົງຂອງເກືອແຄວຊຽມໃນ retina,

microinfarction ກັບ exudation, ນໍາໄປສູ່ການສ້າງຕັ້ງຂອງ "ຈຸດຝ້າຍ" ອ່ອນ,

ແທັບ. 7.17. ໂຣກໂຣກເບົາຫວານໃນໂຣກເບົາຫວານ

Etiology ແລະ pathogenesis

hyperglycemia ຊໍາເຮື້ອ, microangiopathy ກ່ຽວກັບເສັ້ນເລືອດໃນສະຫມອງ, ໂຣກ ischemia retinal ແລະ neovascularization, ການສ້າງຕັ້ງຂອງເສັ້ນປະສາດເສັ້ນເລືອດ, ການໄຫຼຂອງ vitreoretinal, ການຍັບຍ່ຽວຂອງເສັ້ນເລືອດແລະການເຊື່ອມໂຊມຂອງເສັ້ນເລືອດໃນເລືອດ.

ສາເຫດທົ່ວໄປທີ່ສຸດຂອງການຕາບອດໃນບັນດາປະຊາກອນທີ່ເຮັດວຽກ. ຫຼັງຈາກ 5 ປີ, ກວດພົບ CD-1 ໃນ 8% ຂອງຄົນເຈັບ, ແລະພາຍຫຼັງ 30 ປີໃນ 98% ຂອງຄົນເຈັບ. ໃນເວລາທີ່ການບົ່ງມະຕິ, CD-2 ຖືກກວດພົບໃນ 20-40% ຂອງຄົນເຈັບ, ແລະຫຼັງຈາກ 15 ປີ - ໃນ 85%. ດ້ວຍໂຣກ CD-1, ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກຕາບອດແມ່ນຂ້ອນຂ້າງພົບເຫັນເລື້ອຍ, ແລະດ້ວຍ CD-2, ໂຣກ maculopathy (75% ຂອງກໍລະນີຂອງໂຣກ maculopathy)

ການສະແດງອອກທາງຄລີນິກຕົ້ນຕໍ

ບໍ່ແມ່ນການແຜ່ຜາຍ, ການຮັກສາລ່ວງ ໜ້າ, ການແຜ່ລະບາດຂອງສັດ

ການກວດຫາໂຣກ Ophthalmological ແມ່ນຊີ້ໃຫ້ເຫັນ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1 ໃນ 3-5 ປີຫຼັງຈາກການສະແດງອອກຂອງພະຍາດ, ແລະ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ທັນທີຫຼັງຈາກທີ່ຖືກກວດພົບ. ໃນອະນາຄົດ, ການສຶກສາດັ່ງກ່າວຕ້ອງໄດ້ເຮັດຊ້ ຳ ອີກໃນແຕ່ລະປີ

ພະຍາດຕາອື່ນໆໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ

ການຊົດເຊີຍ DM, photocoagulation ເລເຊີ

ຕາບອດໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້ໃນ 2% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ. ຄວາມຖີ່ຂອງກໍລະນີ ໃໝ່ ຂອງຕາບອດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ DR ແມ່ນ 3,3 ກໍລະນີຕໍ່ປະຊາກອນ 100,000 ຄົນຕໍ່ປີ. ດ້ວຍ DM-1, ການຫຼຸດລົງຂອງ HbAlc ເປັນ 7.0% ເຮັດໃຫ້ຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາ D P ຫຼຸດລົງ 75% ແລະຄວາມສ່ຽງທີ່ຈະເກີດຂື້ນຂອງ DR. ດ້ວຍ DM-2, ການຫຼຸດລົງ 1% ຂອງ HbAlc ເຮັດໃຫ້ຄວາມສ່ຽງທີ່ຈະຫຼຸດລົງ 20% ໃນການພັດທະນາ DR

ການລະລາຍຂອງ lipid ກັບການສ້າງຂອງ exudates ທີ່ ໜາ ແໜ້ນ, ການຂະຫຍາຍຕົວຂອງເຮືອທີ່ມີການຂະຫຍາຍຕົວຢູ່ໃນ retina ດ້ວຍການສ້າງຂອງ shunts ແລະພະຍາດຫລອດເລືອດ, ເຮັດໃຫ້ kdilatation ເສັ້ນເລືອດແລະເຮັດໃຫ້ເສື່ອມຂອງ hypoperfusion retinal,

ປະກົດການລັກຂະໂມຍດ້ວຍຄວາມຄືບ ໜ້າ ຕໍ່ໄປຂອງ ischemia, ເຊິ່ງແມ່ນສາເຫດຂອງການສ້າງຕັ້ງຂອງແຊກຊຶມແລະຮອຍແປ້ວ,

ການຍຶດຂອງເນື້ອເຍື່ອທີ່ເປັນຜົນມາຈາກການແຕກແຍກຂອງ ischemic ແລະການສ້າງຕັ້ງຂອງການດູດຊືມທາງຊີວະພາບ,

ເສັ້ນເລືອດຝອຍເປັນຜົນມາຈາກການເປັນໂຣກຫົວໃຈວາຍ, ການບຸກລຸກທາງເສັ້ນເລືອດຢ່າງຫລວງຫລາຍແລະກະດູກຫັກຂອງໂລກຂໍ້ອັກເສບ, ການຂະຫຍາຍຕົວຂອງເຮືອຂອງໂຣກ iris (ໂຣກໂຣກໂຣກເບົາຫວານ), ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງພະຍາດຕາຕໍ້ຂັ້ນສອງ, ເປັນໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ອັກເສບໂດຍມີອາການຕາບວມ.

DR ແມ່ນສາເຫດທົ່ວໄປທີ່ສຸດຂອງການເຮັດໃຫ້ຕາບອດໃນບັນດາປະຊາກອນທີ່ມີຄວາມສາມາດໃນການພັດທະນາຂອງປະເທດທີ່ພັດທະນາ, ແລະຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາຕາບອດໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນສູງກວ່າປະຊາກອນທົ່ວໄປ 10-20 ເທົ່າ. ໃນຊ່ວງເວລາຂອງການບົ່ງມະຕິໂຣກ CD-1, DR ບໍ່ໄດ້ຖືກກວດພົບໃນເກືອບທັງ ໝົດ ຂອງຄົນເຈັບ, ຫລັງຈາກ 5 ປີ, ໂຣກນີ້ຖືກກວດພົບໃນ 8% ຂອງຄົນເຈັບ, ແລະມີໂຣກເບົາຫວານ 30 ປີ - ໃນ 98% ຂອງຄົນເຈັບ. ໃນຊ່ວງເວລາຂອງການບົ່ງມະຕິໂຣກ CD-2, DR ຖືກກວດພົບໃນ 20-40% ຂອງຄົນເຈັບ, ແລະໃນບັນດາຄົນເຈັບທີ່ມີປະສົບການສິບຫ້າປີຂອງ CD-2, ໃນ 85%. ດ້ວຍໂຣກ CD-1, ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກຕາບອດແມ່ນຂ້ອນຂ້າງພົບເລື້ອຍ, ແລະດ້ວຍ CD-2, ໂຣກ maculopathy (75% ຂອງກໍລະນີຂອງໂຣກ maculopathy).

ອີງຕາມການຈັດແບ່ງປະເພດທີ່ຍອມຮັບໂດຍທົ່ວໄປ, 3 ໄລຍະຂອງ DR ແມ່ນມີຄວາມແຕກຕ່າງ (ຕາຕະລາງ 7.18).

ການກວດສຸຂະພາບທີ່ສົມບູນ, ລວມທັງການກວດເບິ່ງໂດຍກົງພ້ອມດ້ວຍການຖ່າຍຮູບແບບ retina ແມ່ນສະແດງໃຫ້ເຫັນ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 3-5 ປີຫຼັງຈາກການສະແດງອອກຂອງພະຍາດ, ແລະ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ທັນທີຫຼັງຈາກກວດພົບ. ໃນອະນາຄົດ, ການສຶກສາດັ່ງກ່າວຕ້ອງໄດ້ເຮັດຊ້ ຳ ອີກໃນແຕ່ລະປີ.

ແທັບ. 7.18. ການຈັດປະເພດພະຍາດເບົາຫວານ Retinopathy

Microaneurysms, hemorrhages, edema, exocative foci ໃນ retina. ເສັ້ນເລືອດຝອຍມີຮູບແບບຂອງຈຸດນ້ອຍໆ, ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ, ຫຼືຈຸດຊ້ໍາຂອງຮູບຊົງມົນ, ມີທ້ອງຖິ່ນຕັ້ງຢູ່ໃຈກາງຂອງກອງທຶນຫລືຕາມແຄມໂຟມໃຫຍ່ໆໃນຊັ້ນເລິກຂອງ retina. ຄຳ ເວົ້າທີ່ອ່ອນແລະອ່ອນມັກຈະຕັ້ງຢູ່ພາກກາງຂອງກອງທຶນແລະມີສີເຫຼືອງຫຼືສີຂາວ. ອົງປະກອບທີ່ ສຳ ຄັນຂອງຂັ້ນຕອນນີ້ແມ່ນແຜ່ນໃບຄ້າຍຄື retinal, ເຊິ່ງໄດ້ຖືກກະຈາຍຢູ່ໃນພາກພື້ນ macular ຫຼືຕາມເຮືອຂະ ໜາດ ໃຫຍ່ (ຮູບ 7.11 a)

ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ Venous: ຄວາມຄົມຊັດ, ທໍລະມານ, ການ ໝູນ ວຽນ, ເພີ່ມຂື້ນທົບສອງເທົ່າແລະມີລັກສະນະຄືກັນກັບຄວາມຜັນຜວນຂອງເສັ້ນເລືອດ. ຈໍານວນຫຼວງຫຼາຍຂອງແຂງແລະ "ຝ້າຍ" exudates. ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ microvascular ໃນເສັ້ນເລືອດ, ເສັ້ນເລືອດໃນຕຸ່ມໃຫຍ່ຫຼາຍ (ຮູບ 7.11 ຂ)

Neovascularization ຂອງແຜ່ນ optic ແລະພາກສ່ວນອື່ນໆຂອງ retina, hemorrhage vitreous, ການສ້າງຕັ້ງຂອງຈຸລັງເສັ້ນໃຍໃນເຂດພື້ນທີ່ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ preretinal. ເຮືອທີ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນ ໃໝ່ ແມ່ນມີຄວາມບາງແລະອ່ອນເພຍ, ເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກການເປັນໂຣກຊ້ ຳ ເຮື້ອເລື້ອຍໆ. ການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງ Vitreoretinal ເຮັດໃຫ້ເກີດການຍັບຍັ້ງດ້ານຫຼັງ. ເຮືອທີ່ເກີດຂື້ນ ໃໝ່ ຂອງ iris (rubeosis) ມັກຈະເປັນສາເຫດຂອງການພັດທະນາໂຣກຕາຕໍ້ມັດທະຍົມ (ຮູບ 7.11 ຄ)

ພະຍາດຕາອື່ນໆໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ຫຼັກການພື້ນຖານຂອງການຮັກສາໂຣກເບົາຫວານໃນໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເບົາຫວານເຊັ່ນດຽວກັນ. ການປິ່ນປົວທີ່ມີປະສິດຕິຜົນທີ່ສຸດ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານໃນໂຣກເບົາຫວານແລະການປ້ອງກັນໂຣກຕາບອດແມ່ນການຖ່າຍດ້ວຍເລເຊີ. ຈຸດປະສົງ

- ບັນດາແຜທີ່ມີທາດແຂງ

1 - ການສ້າງຕັ້ງຂອງ foci exudative ອ່ອນ, 2 - ຄວາມທໍລະມານຂອງເສັ້ນເລືອດ, 3 - foci exudative ອ່ອນ, 4 - ເສັ້ນເລືອດໃນເລືອດ retinal

1 - ໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມປອດ papillary ໃນພາກພື້ນຂອງແຜ່ນ optic ໄດ້, 2 - ເສັ້ນເລືອດຕີບຫລັງ, 3 - ການຈະເລີນເຕີບໂຕຂອງໂຣກ neoplasms, 4 - ເສັ້ນເລືອດຂອງ caliber ບໍ່ສົມດຸນ

ຊາວ.7.11. ໂຣກໂຣກເບົາຫວານ:

a) ບໍ່ມີການຂະຫຍາຍຕົວ, b) preproliferative, c) proliferative

ເລເຊີ photocoagulation ແມ່ນການຢຸດການເຮັດວຽກຂອງເຮືອທີ່ສ້າງ ໃໝ່, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດໄພຂົ່ມຂູ່ອັນໃຫຍ່ຫຼວງຕໍ່ການພັດທະນາຂອງພາວະແຊກຊ້ອນຮ້າຍແຮງເຊັ່ນ: hemophthalmus, ການຍັບຍັ້ງການຢ່ອນຫຼັງຂອງໂຣກ, ການຜ່າຕັດກະດູກສັນຫຼັງແລະໂຣກຕາຕໍ້.

ຕາບອດແມ່ນລົງທະບຽນໃນ 2% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ (3-4% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແລະ 1,5-2% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2). ການຄາດຄະເນຂອງກໍລະນີ ໃໝ່ ຂອງຕາບອດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ DR ແມ່ນ 3,3 ກໍລະນີຕໍ່ປະຊາກອນ 100,000 ຄົນຕໍ່ປີ. ດ້ວຍ CD-1, ການຫຼຸດລົງຂອງ HbAlc ເຖິງ 7.0% ເຮັດໃຫ້ຄວາມສ່ຽງຂອງການພັດທະນາ DR ຫຼຸດລົງ 75% ແລະຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການຈະເລີນເຕີບໂຕຂອງ DR ໂດຍ 60%. ດ້ວຍ DM-2, ການຫຼຸດຜ່ອນ 1% ຂອງ HbAlc ເຮັດໃຫ້ມີຄວາມສ່ຽງ 20% ໃນການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາ DR.

7.8.3.ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເບົາຫວານ

ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເບົາຫວານ (DNF) ຖືກ ກຳ ນົດວ່າເປັນ albuminuria (ຫຼາຍກ່ວາ 300 ມລກຂອງ albumin ຕໍ່ມື້ຫຼືທາດໂປຣຕີນຫຼາຍກ່ວາທາດໂປຼຕີນຫຼາຍກ່ວາ 0.5 g ຕໍ່ມື້) ແລະ / ຫຼືການຫຼຸດລົງຂອງການເຮັດວຽກຂອງການກັ່ນຕອງຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງໃນຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານໃນການຂາດການຕິດເຊື້ອທາງເດີນປັດສະວະ, ໂຣກຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວຫຼືໂຣກ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງອື່ນໆ. Microalbuminuria ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດວ່າເປັນການອອກລິດຂອງ albumin 30-300 ມກ / ມື້ຫຼື 20-200 μg / ນາທີ.

Etiology ແລະ pathogenesis

ປັດໃຈສ່ຽງຕົ້ນຕໍ ສຳ ລັບ DNF ແມ່ນໄລຍະເວລາຂອງໂລກເບົາຫວານ, ໂຣກ hyperglycemia ຊໍາເຮື້ອ, ຄວາມດັນໂລຫິດແດງ, ພະຍາດຫຼອດເລືອດໃນເລືອດ, ແລະພະຍາດ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງໃນພໍ່ແມ່. ເມື່ອ DNF ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບເປັນຕົ້ນຕໍ ເຄື່ອງປະດັບໂລກ ຫມາກໄຂ່ຫຼັງ.

ກົນໄກ ໜຶ່ງ ທີ່ເປັນໄປໄດ້ໂດຍທີ່ hyperglycemia ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການພັດທະນາຄວາມເສຍຫາຍຂອງກະດູກສັນຫຼັງ, ແມ່ນການສະສົມຂອງ sorbitol ເນື່ອງຈາກການກະຕຸ້ນເສັ້ນທາງໂພລີໂມນຂອງການເຜົາຜະຫລານ glucose, ພ້ອມທັງຜະລິດຕະພັນສຸດທ້າຍຂອງ glycation.

ຄວາມຜິດກະຕິ Hemodynamic, ຄື hypertension ເສັ້ນເລືອດແດງ intracranial (ຄວາມດັນເລືອດເພີ່ມຂື້ນພາຍໃນກະເພາະອາຫານຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ) ແມ່ນສ່ວນປະກອບທີ່ ສຳ ຄັນຂອງເຊື້ອພະຍາດ

ເຫດຜົນຂອງໂລກຄວາມດັນເລືອດສູງແມ່ນການລະເມີດຂອງໂຕນຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ: ການຂະຫຍາຍຕົວຂອງການແບກຫາບແລະແຄບຂອງເສັ້ນປະສາດ.

ນີ້, ໃນທາງກັບກັນ, ເກີດຂື້ນພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງຫຼາຍໆປັດໃຈທີ່ ໜ້າ ອັບອາຍ, ເຊັ່ນ angiotensin-2 ແລະ endothelium, ເຊັ່ນດຽວກັນຍ້ອນການລະເມີດຂອງຄຸນລັກສະນະຂອງ electrolyte ຂອງເຍື່ອໃຕ້ດິນ glomerular. ນອກຈາກນັ້ນ, ຄວາມດັນໂລຫິດສູງທີ່ເປັນລະບົບ, ເຊິ່ງຖືກ ກຳ ນົດໃນຄົນເຈັບສ່ວນໃຫຍ່ທີ່ມີ DNF, ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນໂລກຄວາມດັນເລືອດສູງໃນລະດັບໂລກ. ເປັນຜົນມາຈາກການ hypertension intra-stratum, ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເຍື່ອໃຕ້ດິນແລະຮູຂຸມຂົນທີ່ເກີດຂື້ນ, ໂດຍຜ່ານທີ່ ເຈາະຮ່ອງຮອຍ (microalbuminuria), ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນປະລິມານທີ່ ສຳ ຄັນຂອງ albumin (ທາດໂປຣຕີນ). ຄວາມ ໜາ ຂອງຊັ້ນໃຕ້ດິນເຮັດໃຫ້ມີການປ່ຽນແປງໃນຄຸນລັກສະນະໄຟຟ້າຂອງມັນ, ເຊິ່ງໃນຕົວມັນເອງຈະເຮັດໃຫ້ການກິນຂອງ albumin ຫຼາຍຂື້ນເຂົ້າໄປໃນສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະລະເຖິງແມ່ນວ່າໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີການປ່ຽນແປງຂະ ໜາດ ຂອງຮູຂຸມຂົນ.

ແທັບ. ..19. ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເບົາຫວານ

Etiology ແລະ pathogenesis

hyperglycemia ຊໍາເຮື້ອ, hypertension ເສັ້ນເລືອດແດງ intracubic ແລະເປັນລະບົບ, predisposition ພັນທຸກໍາ

Microalbuminuria ຖືກກໍານົດໃນ 6-60% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1 ຫຼັງຈາກ 5-15 ປີຫຼັງຈາກການສະແດງອອກ. ດ້ວຍ CD-2, DNF ພັດທະນາໃນ 25% ຂອງເຊື້ອຊາດເອີຣົບແລະໃນ 50% ຂອງເຊື້ອຊາດອາຊີ. ອັດຕາສ່ວນຂອງ DNF ທັງ ໝົດ ໃນ CD-2 ແມ່ນ 4-30%

ການສະແດງອອກທາງຄລີນິກຕົ້ນຕໍ

ໃນໄລຍະຕົ້ນແມ່ນບໍ່ມີ. ຄວາມດັນໂລຫິດແດງ, ໂຣກ nephrotic, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງຊໍາເຮື້ອ

Microalbuminuria (ການລະງັບ albumin 30-300 mg / ມື້ຫຼື 20-200 μg / ນາທີ), ທາດໂປຣຕີນ, ເພີ່ມຂື້ນແລະຫຼັງຈາກນັ້ນຫຼຸດລົງໃນອັດຕາການກັ່ນຕອງຂອງ glomerular, ອາການຂອງໂຣກ nephrotic ແລະຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງຊໍາເຮື້ອ

ພະຍາດຫມາກໄຂ່ຫຼັງອື່ນໆແລະສາເຫດຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງຊໍາເຮື້ອ

ການຊົດເຊີຍຂອງໂຣກເບົາຫວານແລະຄວາມດັນເລືອດສູງ, ຕົວຍັບຍັ້ງ ACE ຫຼືຕົວຍັບຍັ້ງໂຣກ angiotensin, ເຊິ່ງເລີ່ມຕົ້ນຈາກຂັ້ນຕອນຂອງຈຸລິນຊີ, ໂປຣຕີນແລະອາຫານເກືອຕໍ່າ. ກັບການພັດທະນາຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງຊໍາເຮື້ອ - hemodialysis, peritoneal dialysis, ການຜ່າຕັດຫມາກໄຂ່ຫຼັງ

ໃນ 50% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແລະ 10% ຂອງພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2 ໃນຜູ້ທີ່ຖືກກວດພົບວ່າທາດໂປຼຕີນຈາກທາດໂປຼຕີນ, CRF ພັດທະນາໃນໄລຍະ 10 ປີຂ້າງ ໜ້າ. 15% ຂອງການເສຍຊີວິດທັງ ໝົດ ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1 ອາຍຸຕ່ ຳ ກວ່າ 50 ປີແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ ຊຳ ເຮື້ອເນື່ອງຈາກ DNF

3.ການ ກຳ ຈັດອະໄວຍະວະເພດ.ຍາດພີ່ນ້ອງຂອງຄົນເຈັບ ກັບ DNF ທີ່ມີຄວາມດັນເລືອດສູງໃນເສັ້ນເລືອດເພີ່ມຂື້ນເກີດຂື້ນ. ມີຫຼັກຖານກ່ຽວກັບຄວາມ ສຳ ພັນລະຫວ່າງ DNF ແລະ ACE polymorphism gene ຂອງ ACE. ການກວດສອບກ້ອງຈຸລະທັດຂອງ DNF ສະແດງໃຫ້ເຫັນເນື້ອເຍື່ອທີ່ ໜາ ຂອງ glomeruli, ການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ mesangium, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການປ່ຽນເສັ້ນໃຍຂອງເສັ້ນເລືອດໃນການ ນຳ ແລະແບກຫາບ. ໃນຂັ້ນຕອນສຸດທ້າຍ, ເຊິ່ງເປັນຄລີນິກທີ່ສອດຄ່ອງກັບໂຣກເຮື້ອຮັງ ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ renal (CRF), ຈຸດສຸມ (Kimmelstyle-Wilson) ຖືກກໍານົດ, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນກະຈາຍ glomerulosclerosis.

Microalbuminuria ຖືກກໍານົດໃນ 6-60% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1 ຫຼັງຈາກ 5-15 ປີຫຼັງຈາກການສະແດງອອກ. DNF ຖືກ ກຳ ນົດໃນ 35% ຂອງຄົນທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1, ສ່ວນຫຼາຍແມ່ນຜູ້ຊາຍແລະຜູ້ທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ 1 ອາຍຸຕ່ ຳ ກວ່າ 15 ປີ. ດ້ວຍ CD-2, DNF ພັດທະນາໃນ 25% ຂອງເຊື້ອຊາດເອີຣົບແລະໃນ 50% ຂອງເຊື້ອຊາດອາຊີ. ອັດຕາສ່ວນຂອງ DNF ໃນ CD-2 ແມ່ນ 4-30%.

ການສະແດງທາງຄິນິກທີ່ຂ້ອນຂ້າງໃນເບື້ອງຕົ້ນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງໂດຍທາງອ້ອມກັບ DNF ແມ່ນຄວາມດັນໂລຫິດແດງ. ການສະແດງອອກທາງຄລີນິກອື່ນໆແມ່ນຊ້າ. ເຫຼົ່ານີ້ລວມມີການສະແດງອອກຂອງໂຣກ nephrotic ແລະຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງຊໍາເຮື້ອ.

ການກວດຫາໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເອເອເອັນເອັນ microalbuminuria ກັບ DM-1 5 ປີຫຼັງຈາກການສະແດງອອກຂອງພະຍາດ, ແລະດ້ວຍ DM-2 - ທັນທີຫຼັງຈາກການກວດພົບຂອງມັນ. ນອກເຫນືອຈາກນັ້ນ, ທ່ານຕ້ອງການຢ່າງຫນ້ອຍການຕັດສິນໃຈປະຈໍາປີຂອງລະດັບ creatinine ເພື່ອຄິດໄລ່ ອັດຕາການກັ່ນຕອງຂອງ glomerular (SCF). SCF ອາດຈະເປັນ ການຄິດໄລ່ການນໍາໃຊ້ ສູດທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ຕົວຢ່າງ, ອີງຕາມສູດ Cockcroft-Gault:

ແຕ່ວ່າ x (140 - ອາຍຸ (ປີ)) x ນ້ ຳ ໜັກ ຕົວ (kg)

creatinine ເລືອດ (/mol / L)

ສຳ ລັບຜູ້ຊາຍ: a = 1,23 (ມາດຕະຖານ GFR 100 - 150 ml / ນາທີ) ສຳ ລັບຜູ້ຍິງ: a = 1,05 (ມາດຕະຖານ GFR 85 - 130 ມລ / ນາທີ)

ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງ DNF, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ GFR ສາມາດກວດພົບໄດ້, ເຊິ່ງຄ່ອຍໆຫຼຸດລົງພ້ອມກັບການພັດທະນາຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງຊໍາເຮື້ອ. Microalbuminuria ເລີ່ມຖືກກວດພົບ 5-15 ປີຫຼັງຈາກການເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດເບົາຫວານ -1, ໂດຍເປັນພະຍາດເບົາຫວານ -2 ໃນ 8-10% ຂອງກໍລະນີ, ມັນຈະຖືກກວດພົບທັນທີຫຼັງຈາກທີ່ຖືກກວດພົບ, ອາດຈະເປັນຍ້ອນວ່າພະຍາດ asymptomatic ທີ່ຍາວນານກ່ອນທີ່ຈະກວດຫາໂຣກນີ້. ຈຸດສູງສຸດໃນການພັດທະນາຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກ overtur ຫຼື albuminuria ໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1 ເກີດຂື້ນລະຫວ່າງ 15 ຫາ 20 ປີຫຼັງຈາກເລີ່ມຕົ້ນ. ໂປຕີນສະແດງ ຄວາມບໍ່ປ່ຽນແປງ DNF, ເຊິ່ງໃນໄວໆນີ້ຫຼືຫຼັງຈາກນັ້ນຈະນໍາໄປສູ່ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງຊໍາເຮື້ອ. Uremia ພັດທະນາໂດຍສະເລ່ຍ 7-10 ປີຫຼັງຈາກການປາກົດຕົວຂອງທາດໂປຣຕີນເກີນ. ມັນຄວນຈະສັງເກດວ່າ GFR ບໍ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບທາດໂປຼຕີນຈາກທາດໂປຼຕີນ.

ສາເຫດອື່ນໆຂອງທາດໂປຼຕີນແລະຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງໃນຄົນທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ. ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດ, DNF ແມ່ນປະສົມປະສານກັບການເປັນໂລກຄວາມດັນເລືອດສູງ, ໂຣກເບົາຫວານໃນໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ (neuropathy). ໃນ 10% ຂອງກໍລະນີທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແລະ 30% ຂອງກໍລະນີທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ທາດໂປຼຕີນຈາກໂປຕີນແມ່ນບໍ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ DNF.

conditions ເງື່ອນໄຂຫຼັກຂອງຊັ້ນປະຖົມແລະມັດທະຍົມຕອນປາຍ ການປ້ອງກັນ

DNF ແມ່ນການທົດແທນຄ່າເບົາຫວານແລະການຮັກສາຄວາມດັນເລືອດທີ່ເປັນລະບົບປົກກະຕິ. ນອກຈາກນັ້ນ, ໂປຼຕີນ prophylaxis ຂັ້ນຕົ້ນຂອງ DNF ໝາຍ ຄວາມວ່າການໄດ້ຮັບທາດໂປຼຕີນຈາກອາຫານຫຼຸດລົງ - ປະລິມານແຄລໍລີ່ຕ່ ຳ ກ່ວາ 35%.

♦ໃນໄລຍະຕ່າງໆ microalbuminuria ແລະ ທາດໂປຼຕີນ ຄົນເຈັບໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ໃຊ້ຢາຍັບຍັ້ງ ACE ຫຼືຕົວຍັບຍັ້ງໂຣກ angiotensin. ດ້ວຍຄວາມດັນໂລຫິດແດງທີ່ເສື່ອມລົງ, ພວກມັນຖືກ ກຳ ນົດໃນປະລິມານຢາຕ້ານພະຍາດ, ຖ້າ ຈຳ ເປັນໃນການປະສົມປະສານກັບຢາຕ້ານໂຣກອື່ນໆ. ດ້ວຍຄວາມດັນເລືອດປົກກະຕິ, ຢາເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໄວ້ໃນປະລິມານທີ່ບໍ່ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງ hypotension. ທັງສອງຕົວຍັບຍັ້ງ ACE (ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແລະໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2) ແລະຕົວຍັບຍັ້ງໂຣກ receptor angiotensin (ປະເພດ 2) ຊ່ວຍປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ microalbuminuria ປ່ຽນຈາກທາດໂປຣຕີນ. ໃນບາງກໍລະນີ, ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງການປິ່ນປົວທີ່ໄດ້ລະບຸ, ສົມທົບກັບການຊົດເຊີຍໂຣກເບົາຫວານໂດຍຕົວ ກຳ ນົດອື່ນໆ, microalbuminuria ກໍ່ຖືກ ກຳ ຈັດ. ນອກຈາກນັ້ນ, ເລີ່ມຕົ້ນຈາກຂັ້ນຕອນຂອງຈຸລິນຊີທີ່ມີທາດ microalbuminuria, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຫຼຸດການໄດ້ຮັບທາດໂປຼຕີນຈາກປະລິມານແຄລໍລີ່ຕ່ ຳ ກວ່າ 10% ໃນແຕ່ລະມື້ (ຫຼື ໜ້ອຍ ກວ່າ 0.8 ກຣາມຕໍ່ນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍ) ແລະເກືອ ໜ້ອຍ ກວ່າ 3 ກຣາມຕໍ່ມື້.

♦ໃນເວທີ CRF, ທ. ການແກ້ໄຂການປິ່ນປົວດ້ວຍທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດແມ່ນ ຈຳ ເປັນ. ຄົນເຈັບສ່ວນໃຫຍ່ທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານ mellitus-2 ຕ້ອງໄດ້ຮັບການຍົກຍ້າຍກັບການປິ່ນປົວດ້ວຍອິນຊູລິນ, ເນື່ອງຈາກວ່າການສະສົມຂອງ TSP ເຮັດໃຫ້ມີຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາການເປັນໂລກເບົາຫວານ. ຜູ້ປ່ວຍສ່ວນໃຫຍ່ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1 ມີຄວາມຕ້ອງການອິນຊູລິນຫຼຸດລົງ, ເພາະວ່າ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນສະຖານທີ່ຕົ້ນຕໍຂອງການເຜົາຜານອາຫານຂອງມັນ. ດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງ serum creatinine ເຖິງ 500 μmol / L ຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ຍົກ ຄຳ ຖາມກ່ຽວກັບການກະກຽມຄົນເຈັບ ສຳ ລັບການກວດເລືອດພິເສດ (hemodialysis, peritoneal dialysis) ຫຼືວິທີການຜ່າຕັດ (ການຜ່າຕັດ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ) ການຮັກສາ. ການຜ່າຕັດ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແມ່ນຖືກລະບຸໃນລະດັບ creatinine ເຖິງ 600-700 μmol / L ແລະການຫຼຸດລົງຂອງອັດຕາການ ໜິ້ວ glomerular ຕໍ່າກວ່າ 25 ml / ນາທີ, ພະຍາດ hemodialysis - 1000–1200 μmol / L ແລະຕໍ່າກວ່າ 10 ml / min, ຕາມ ລຳ ດັບ.

ໃນ 50% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແລະ 10% ຂອງພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2, ໃນນັ້ນຜູ້ທີ່ຖືກກວດພົບວ່າພະຍາດໂປຣຕີນ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງພັດທະນາໃນໄລຍະ 10 ປີຂ້າງ ໜ້າ. 15% ຂອງການເສຍຊີວິດທັງ ໝົດ ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1 ອາຍຸຕ່ ຳ ກວ່າ 50 ປີແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ ຊຳ ເຮື້ອເນື່ອງຈາກ DNF.

7.8.4. ໂຣກ neuropathy ໂລກເບົາຫວານ

ໂຣກ neuropathy ໂລກເບົາຫວານ (NU) ແມ່ນການລວມເຂົ້າກັນຂອງຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ລະບົບປະສາດ, ເຊິ່ງສາມາດຈັດປະເພດຂຶ້ນກັບການມີສ່ວນຮ່ວມທີ່ ສຳ ຄັນໃນຂະບວນການຂອງພະແນກຕ່າງໆຂອງມັນ (ເຊັນເຊີມໍເຕີ້, ເອກະລາດ), ເຊັ່ນດຽວກັນກັບອັດຕາສ່ວນແລະຄວາມຮຸນແຮງຂອງໂຣກ (ຕາຕະລາງ 7.20).

ອາການແຊກຊ້ອນທ້າຍຂອງພະຍາດເບົາຫວານ: ການປ້ອງກັນແລະຮັກສາ

ພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນພະຍາດທີ່ເປັນອັນຕະລາຍທີ່ຂະບວນການເຜົາຜານອາຫານ, ລວມທັງທາດແປ້ງທາດແປ້ງທາດແປ້ງ. ພະຍາດນີ້ມີໂຣກຊໍາເຮື້ອ, ແລະມັນກໍ່ບໍ່ສາມາດປິ່ນປົວໃຫ້ຫາຍຂາດໄດ້, ແຕ່ວ່າມັນສາມາດໄດ້ຮັບການຊົດເຊີຍ.

ເພື່ອບໍ່ພັດທະນາພາວະແຊກຊ້ອນຂອງໂລກເບົາຫວານ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄປຢ້ຽມຢາມ ໝໍ ຜີວຈຸລິນຊີແລະ ໝໍ ບຳ ບັດເປັນປະ ຈຳ. ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ຈະຕ້ອງຕິດຕາມລະດັບຂອງນໍ້າຕານ, ເຊິ່ງຄວນຈະຈາກ 4 ຫາ 6,6 mmol / l.

ຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານທຸກຄົນຄວນຮູ້ວ່າຜົນສະທ້ອນຂອງໂລກເຮື້ອຮັງເຮື້ອຮັງມັກຈະ ນຳ ໄປສູ່ຄວາມພິການແລະແມ່ນແຕ່ຄວາມຕາຍ, ບໍ່ວ່າຈະເປັນພະຍາດໃດກໍ່ຕາມ. ແຕ່ວ່າພະຍາດເບົາຫວານສາມາດພັດທະນາໄດ້ແນວໃດແລະເປັນຫຍັງພວກມັນຈຶ່ງປະກົດຕົວ?

ບັນດາພະຍາດເບົາຫວານ: ກົນໄກການພັດທະນາ

ໃນຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ, ທາດນ້ ຳ ຕານຕ້ອງເຂົ້າໄປໃນຈຸລັງໄຂມັນແລະກ້າມ, ສະ ໜອງ ພະລັງງານໃຫ້ພວກມັນ, ແຕ່ວ່າໃນໂລກເບົາຫວານມັນຍັງຄົງຢູ່ໃນກະແສເລືອດ. ດ້ວຍລະດັບນ້ ຳ ຕານທີ່ມີລະດັບສູງຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງເຊິ່ງເປັນສານ hyperosmolar, ຝາ vascular ແລະອະໄວຍະວະທີ່ເຮັດວຽກໃນເລືອດໄດ້ຮັບຄວາມເສຍຫາຍ.

ແຕ່ສິ່ງເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນມີອາການແຊກຊ້ອນຊ້າຂອງພະຍາດເບົາຫວານແລ້ວ. ມີການຂາດອິນຊູລິນຢ່າງຮ້າຍແຮງ, ຜົນສະທ້ອນທີ່ສ້ວຍແຫຼມປາກົດວ່າຕ້ອງການການປິ່ນປົວທັນທີ, ເພາະວ່າມັນສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ການເສຍຊີວິດໄດ້.

ໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1, ຮ່າງກາຍຂາດອິນຊູລິນ. ຖ້າຂາດຮໍໂມນບໍ່ໄດ້ຮັບການຊົດເຊີຍຈາກການປິ່ນປົວດ້ວຍອິນຊູລິນ, ຜົນສະທ້ອນຂອງພະຍາດເບົາຫວານຈະເລີ່ມພັດທະນາຢ່າງໄວວາ, ເຊິ່ງຈະຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນອາຍຸຍືນຂອງຄົນເຮົາຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.

ໃນໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2, ພະຍາດກະເພາະ ລຳ ໃສ້ຈະຜະລິດອິນຊູລິນ, ແຕ່ຈຸລັງຂອງຮ່າງກາຍ ສຳ ລັບເຫດຜົນໃດ ໜຶ່ງ ຫຼືຄົນອື່ນບໍ່ໄດ້ຮັບຮູ້. ໃນກໍລະນີນີ້, ຢາທີ່ມີທາດ ນຳ ້ຕານແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດ, ແລະຢາທີ່ເພີ່ມທະວີການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ, ເຊິ່ງຈະເຮັດໃຫ້ຂະບວນການເຜົາຜານອາຫານປົກກະຕິໃນໄລຍະເວລາຂອງຢາ.

ປົກກະຕິແລ້ວ, ອາການແຊກຊ້ອນຮ້າຍແຮງຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ບໍ່ປາກົດຂື້ນຫລືມັນຈະງ່າຍຂື້ນ. ແຕ່ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດ, ບຸກຄົນພຽງແຕ່ຊອກຮູ້ກ່ຽວກັບການປະກົດຕົວຂອງໂຣກເບົາຫວານໃນເວລາທີ່ພະຍາດດັ່ງກ່າວກ້າວຂື້ນ, ແລະຜົນສະທ້ອນຕ່າງໆຈະບໍ່ປ່ຽນແປງໄດ້.

ດັ່ງນັ້ນ, ພາວະແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານແບ່ງອອກເປັນສອງກຸ່ມ:

ອາການແຊກຊ້ອນຢ່າງຮຸນແຮງ

ຜົນສະທ້ອນຕົ້ນໆຂອງພະຍາດເບົາຫວານປະກອບມີສະພາບການທີ່ເກີດຂື້ນກັບພື້ນຫລັງຂອງການຫຼຸດລົງຢ່າງຈະແຈ້ງ (ໂລກລະລາຍນ້ ຳ ຕານ) ຫຼືຄວາມມັກ (hyperglycemia) ໃນຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ. ສະຖານະການທີ່ມີອາການຫົດຫູ່ແມ່ນເປັນອັນຕະລາຍເພາະວ່າເມື່ອມັນຖືກຢຸດບໍ່ທັນເວລາ, ເນື້ອເຍື່ອຂອງສະ ໝອງ ກໍ່ເລີ່ມຕາຍ.

ເຫດຜົນຂອງຮູບລັກສະນະຂອງມັນມີຫຼາຍຮູບແບບ: ການກິນຢາອິນຊູລິນຫຼືທາດໂປຼຕີນໃນເລືອດສູງ, ຄວາມເຄັ່ງຕຶງທາງຮ່າງກາຍແລະຈິດໃຈຫຼາຍເກີນໄປ, ການກິນອາຫານບໍ່ເປັນລະບຽບແລະອື່ນໆ. ພ້ອມກັນນັ້ນ, ການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບນໍ້າຕານແມ່ນເກີດຂື້ນໃນເວລາຖືພາແລະເປັນພະຍາດ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.

ອາການຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນຄວາມອ່ອນເພຍຮຸນແຮງ, ມືສັ່ນ, ຜິວຫນັງຈາງ, ວິນຫົວ, ມືຈ່ອຍແລະຫິວໂຫຍ. ຖ້າຢູ່ໃນຂັ້ນຕອນນີ້ບຸກຄົນໃດ ໜຶ່ງ ບໍ່ກິນທາດແປ້ງທີ່ໄວ (ເຄື່ອງດື່ມຫວານ, ຂອງຫວານ), ຫຼັງຈາກນັ້ນລາວຈະພັດທະນາໃນຂັ້ນຕໍ່ໄປ, ໂດຍມີອາການດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

• ບໍ່ມີເຫດຜົນ
• ການປະສານງານທີ່ບໍ່ດີ
• ງ້ວງຊຶມ
• ວິໄສທັດສອງເທົ່າ
• ການຮຸກຮານ
• palpitations
• flickering "goosebumps" ກ່ອນຕາ,
• ກຳ ມະຈອນເຕັ້ນໄວ.

ຂັ້ນຕອນທີສອງບໍ່ດົນ, ແຕ່ວ່າມັນກໍ່ເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະຊ່ວຍຄົນເຈັບໃນກໍລະນີນີ້ຖ້າທ່ານໃຫ້ການແກ້ໄຂຫວານໆໃຫ້ລາວ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ອາຫານແຂງໃນກໍລະນີນີ້ແມ່ນມີຄວາມຕ້ານທານ, ເພາະວ່າຄົນເຈັບອາດຈະມີເສັ້ນທາງຫາຍໃຈ.

ອາການຊັກຊ້າຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານປະກອບມີເຫື່ອອອກເພີ່ມຂື້ນ, ປວດ, ຜິວຫນັງຈືດແລະການສູນເສຍສະຕິ. ໃນສະພາບການດັ່ງກ່າວ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ໂທຫາລົດສຸກເສີນ, ເມື່ອຮອດເວລາທີ່ທ່ານ ໝໍ ຈະສັກວິທີແກ້ໄຂທາດນ້ ຳ ຕານເຂົ້າເສັ້ນເລືອດຂອງຄົນເຈັບ.

ໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີການປິ່ນປົວໃຫ້ທັນເວລາ, ຄົນເຈັບຈະປ່ຽນສະຕິ. ແລະໃນກໍລະນີຂອງການພັດທະນາຂອງສະຕິ, ລາວອາດຈະເສຍຊີວິດ, ເພາະວ່າຄວາມອຶດຫິວດ້ານພະລັງງານຈະເຮັດໃຫ້ຈຸລັງສະ ໝອງ ບວມແລະຕິດຕາມມາໃນເລືອດ.

ອາການແຊກຊ້ອນໃນຕອນຕົ້ນຂອງພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນເງື່ອນໄຂ hyperglycemic, ເຊິ່ງປະກອບມີສາມຊະນິດຂອງ com:

1. ketoacidotic,
2. lacticidal,
3. hyperosmolar.

ຜົນກະທົບຂອງໂລກເບົາຫວານເຫຼົ່ານີ້ປະກົດວ່າທ່າມກາງການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ. ການປິ່ນປົວຂອງພວກເຂົາແມ່ນຖືກປະຕິບັດຢູ່ໃນໂຮງ ໝໍ, ຢູ່ໃນການດູແລແບບສຸມຫລືຢູ່ໃນຫ້ອງດູແລທີ່ເອົາໃຈໃສ່ທີ່ສຸດ.

Ketoacidosis ໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1 ປະກົດວ່າມັກຈະພຽງພໍ. ເຫດຜົນຂອງການປະກົດຕົວຂອງມັນແມ່ນມີຫຼາຍຢ່າງ - ການກິນຢາຂ້າມ, ຫຼືການໃຊ້ໃນປະລິມານທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ, ການປະກົດຕົວຂອງຂະບວນການອັກເສບສ້ວຍແຫຼມໃນຮ່າງກາຍ, ຫົວໃຈວາຍ, ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ, exacerbation ຂອງພະຍາດຊໍາເຮື້ອ, ອາການແພ້, ແລະອື່ນໆ.

como Ketoacidotic ພັດທະນາຕາມຮູບແບບສະເພາະ. ເນື່ອງຈາກການຂາດອິນຊູລິນຢ່າງກະທັນຫັນ, glucose ບໍ່ເຂົ້າສູ່ຈຸລັງແລະສະສົມຢູ່ໃນເລືອດ. ດ້ວຍເຫດນັ້ນ, "ຄວາມອຶດຫິວດ້ານພະລັງງານ" ຈຶ່ງໄດ້ ກຳ ນົດໄວ້. ໃນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ຮ່າງກາຍ, ຮ່າງກາຍຈະເລີ່ມປ່ອຍຮໍໂມນຄວາມກົດດັນເຊັ່ນ glucagon, cortisol ແລະ adrenaline ເຊິ່ງເພີ່ມຂື້ນໃນ hyperglycemia.

ໃນກໍລະນີນີ້, ປະລິມານເລືອດເພີ່ມຂື້ນ, ເພາະວ່າທາດນ້ ຳ ຕານແມ່ນສານ osmotic ທີ່ດຶງດູດນ້ ຳ. ໃນກໍລະນີນີ້, ໜິ້ວ ໄຂ່ຫຼັງຈະເລີ່ມເຮັດວຽກ ໜັກ, ໃນໄລຍະທີ່ electrolytes, ເຊິ່ງປ່ອຍອອກມາຈາກນໍ້າ, ເລີ່ມໄຫຼເຂົ້າສູ່ນໍ້າຍ່ຽວດ້ວຍນໍ້າຕານ.

ຍ້ອນເຫດນັ້ນ, ຮ່າງກາຍຂາດນ້ ຳ, ແລະສະ ໝອງ ແລະ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງປະສົບກັບບັນຫາການສະ ໜອງ ເລືອດທີ່ບໍ່ດີ.

ດ້ວຍຄວາມອຶດຫິວອົກຊີເຈນ, ອາຊິດ lactic ໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ, ເນື່ອງຈາກວ່າ pH ກາຍເປັນກົດ. ເນື່ອງຈາກຄວາມຈິງທີ່ວ່າທາດນ້ ຳ ຕານບໍ່ໄດ້ຖືກປ່ຽນເປັນພະລັງງານ, ຮ່າງກາຍຈະເລີ່ມໃຊ້ໄຂມັນ ສຳ ຮອງ, ເຊິ່ງຜົນຂອງ ketones ຈະປາກົດຢູ່ໃນເລືອດເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ pH ໃນເລືອດຍິ່ງເປັນກົດ. ສິ່ງນີ້ສົ່ງຜົນກະທົບທາງລົບຕໍ່ວຽກງານຂອງສະ ໝອງ, ຫົວໃຈ, ກະເພາະ ລຳ ໄສ້ແລະອະໄວຍະວະຫາຍໃຈ.

• Ketosis - ຜິວ ໜັງ ແຫ້ງແລະເຍື່ອເມືອກ, ກະຫາຍນ້ ຳ, ເຫງົານອນ, ອ່ອນເພຍ, ເຈັບຫົວ, ກິນເຂົ້າບໍ່ແຊບ, ມີປັດສະວະເພີ່ມຂື້ນ.
• Ketoacidosis - ມີກິ່ນຂອງ acetone ຈາກປາກ, ອາການງ່ວງນອນ, ຄວາມດັນເລືອດຕ່ ຳ, ຮາກ, ກະເພາະຫົວໃຈ.
• Precoma - ອາການປວດຮາກ, ການປ່ຽນແປງໃນການຫາຍໃຈ, ພໍເຫັນແກ້ມ, ມີອາການເຈັບເກີດຂື້ນໃນລະຫວ່າງການເຈັບທ້ອງ.
• Coma - ຫາຍໃຈບໍ່ມີສຽງ, pallor ຂອງຜິວຫນັງ, hallucinations, ການສູນເສຍສະຕິ.

ໂຣກໂຣກ hyperosmolar ມັກຈະປາກົດຢູ່ໃນຜູ້ສູງອາຍຸຜູ້ທີ່ມີຮູບແບບເອກະລາດຂອງອິນຊູລິນ. ອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານນີ້ເກີດຂື້ນກັບຄວາມເປັນມາຂອງການຂາດນ້ ຳ ໃນເວລາດົນ, ໃນຂະນະທີ່ນອກ ເໜືອ ຈາກລະດັບນ້ ຳ ຕານສູງ, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງໂຊດຽມໃນເລືອດກໍ່ເພີ່ມຂື້ນ. ອາການຕົ້ນຕໍແມ່ນໂຣກ polyuria ແລະ polydipsia.

ອາການເສື່ອມຂອງກົດ lactic ມັກຈະເກີດຂື້ນໃນຄົນເຈັບທີ່ມີອາຍຸ 50 ປີຂຶ້ນໄປດ້ວຍໂລກຕັບ, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ໂຣກຫົວໃຈວາຍ. ດ້ວຍສະພາບການດັ່ງກ່າວ, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງອາຊິດ lactic ໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້ໃນເລືອດ.

ອາການທີ່ ນຳ ໜ້າ ແມ່ນພະຍາດ hypotension, ຫາຍໃຈຊຸດໂຊມ, ຂາດປັດສະວະ.

ອາການແຊກຊ້ອນຊ້າ

ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງໂຣກເບົາຫວານໃນໄລຍະຍາວ, ອາການແຊກຊ້ອນຊ້າໆພັດທະນາທີ່ບໍ່ ເໝາະ ສົມກັບການຮັກສາຫຼືຕ້ອງການການປິ່ນປົວດົນກວ່າ. ດ້ວຍຮູບແບບຕ່າງໆຂອງພະຍາດ, ຜົນສະທ້ອນກໍ່ອາດຈະແຕກຕ່າງກັນໄປ.

ສະນັ້ນ, ໂດຍເປັນພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ ທຳ ອິດ, ໂລກຕີນທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ໂຣກບ້າບໍ, ເປັນໂຣກຕາບອດ, ຕາບອດຍ້ອນພະຍາດຕາຕໍ້, ໂຣກຫົວໃຈແລະພະຍາດແຂ້ວມັກຈະເກີດຂື້ນເລື້ອຍໆ.ດ້ວຍ IDDM, ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເບົາຫວານ, ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກຫົວໃຈມັກຈະບໍ່ມີຄວາມສ່ຽງ.

ມີໂຣກໂຣກເບົາຫວານໃນເສັ້ນເລືອດຕີບ, ເສັ້ນເລືອດ, ເສັ້ນເລືອດແດງແລະເສັ້ນເລືອດແດງຂອງໂຣກ retina ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບ, ເພາະວ່າຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງໂລກເຮື້ອຮັງເຮື້ອຮັງ, ເຮືອໄດ້ແຄບລົງ, ຊຶ່ງເປັນສາເຫດທີ່ເຮັດໃຫ້ພວກເຂົາບໍ່ໄດ້ຮັບເລືອດພຽງພໍ. ດ້ວຍເຫດນັ້ນ, ການປ່ຽນແປງທີ່ເສື່ອມໂຊມເກີດຂື້ນ, ແລະການຂາດອົກຊີເຈນເຮັດໃຫ້ຄວາມຈິງທີ່ວ່າ lipids ແລະເກືອແຄວຊ້ຽມຖືກສູນເສຍໃນ retina.

ການປ່ຽນແປງທາງດ້ານພະຍາດດັ່ງກ່າວເຮັດໃຫ້ມີການເກີດເປັນຮອຍແປ້ວແລະການແຊກຊຶມເຂົ້າ, ແລະຖ້າມີການລະລາຍຂອງໂລກເບົາຫວານ, ຫຼັງຈາກນັ້ນໂຣກ retina ຈະກວດແລະຄົນເຮົາອາດຈະກາຍເປັນຕາບອດ, ບາງຄັ້ງໂລກເລືອດຈາງຫລືໂຣກຕໍ້ຫີນຈະພັດທະນາ.

ອາການແຊກຊ້ອນທາງປະສາດຍັງບໍ່ແມ່ນເລື່ອງແປກໃນໂລກເບົາຫວານ. ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ neuropathy.

ສາເຫດຂອງຄວາມເສຍຫາຍຂອງເສັ້ນປະສາດໃນໂລກເບົາຫວານແມ່ນບໍ່ເຂົ້າໃຈຢ່າງເຕັມສ່ວນ. ແຕ່ມີສອງປັດໃຈທີ່ ຈຳ ແນກໄດ້: ທີ ໜຶ່ງ ແມ່ນທາດນ້ ຳ ຕານສູງເຮັດໃຫ້ເກີດອາການຕາບອດແລະຄວາມເສຍຫາຍຂອງເສັ້ນປະສາດ, ແລະອັນທີສອງແມ່ນເສັ້ນປະສາດເສັ້ນໃຍປະສົບກັບການຂາດສານອາຫານທີ່ເກີດຂື້ນຈາກຄວາມເສຍຫາຍທາງເສັ້ນເລືອດ.

ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ຂື້ນກັບ Insulin ທີ່ມີອາການແຊກຊ້ອນທາງ neurological ສາມາດສະແດງຕົວເອງໃນວິທີທີ່ແຕກຕ່າງກັນ:

1. ໂຣກ neuropathy Sensory - ມີລັກສະນະໂດຍຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານຄວາມຮູ້ສຶກໃນຂາ, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນຢູ່ແຂນ, ໜ້າ ເອິກແລະທ້ອງ.
2. ຮູບແບບ Urogenital - ປາກົດຂື້ນໃນເວລາທີ່ເສັ້ນປະສາດຂອງ plexus sacral ໄດ້ຮັບຄວາມເສຍຫາຍ, ເຊິ່ງມີຜົນກະທົບທາງລົບຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງພົກຍ່ຽວແລະ ureters.
3. ໂຣກ neuropathy cardiovascular - ມີລັກສະນະໂດຍ palpitations ເລື້ອຍໆ.
4. ຮູບແບບກະເພາະ ລຳ ໄສ້ - ມັນມີລັກສະນະການລະເມີດຂອງການຖ່າຍທອດອາຫານຜ່ານທາງເດີນອາຫານ, ໃນຂະນະທີ່ມີຄວາມລົ້ມເຫຼວໃນການເຄື່ອນໄຫວຂອງກະເພາະອາຫານ.
5. ໂຣກ neuropathy ຜິວຫນັງ - ມີລັກສະນະໂດຍຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ຕ່ອມເຫື່ອ, ເນື່ອງຈາກວ່າຜິວ ໜັງ ແຫ້ງ.

ໂຣກ neurology ໃນໂລກເບົາຫວານແມ່ນອັນຕະລາຍເພາະວ່າໃນຂະບວນການພັດທະນາຂອງມັນ, ຄົນເຈັບບໍ່ຮູ້ສຶກວ່າຈະມີອາການຂອງໂລກລະລາຍໃນເລືອດ. ແລະນີ້ສາມາດນໍາໄປສູ່ຄວາມພິການຫຼືແມ້ກະທັ້ງການເສຍຊີວິດ.

ໂຣກຂອງມືແລະຕີນທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານເກີດຂື້ນກັບຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເສັ້ນເລືອດແລະເສັ້ນປະສາດສ່ວນປະກອບຂອງເນື້ອເຍື່ອອ່ອນ, ຂໍ້ຕໍ່ແລະກະດູກ. ອາການແຊກຊ້ອນດັ່ງກ່າວເກີດຂື້ນໃນຫລາຍວິທີ, ມັນທັງ ໝົດ ແມ່ນຂື້ນກັບແບບຟອມ. ຮູບແບບ neuropathic ເກີດຂື້ນໃນ 65% ຂອງກໍລະນີຂອງ SDS, ມີຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເສັ້ນປະສາດທີ່ບໍ່ໄດ້ສົ່ງແຮງກະຕຸ້ນໄປຍັງເນື້ອເຍື່ອ. ໃນເວລານີ້, ລະຫວ່າງນິ້ວມືແລະດ່ຽວ, ຜິວ ໜັງ ຈະ ໜາ ແລະກາຍເປັນອັກເສບ, ແລະຕໍ່ມາມີບາດແຜເກີດຢູ່ເທິງມັນ.

ນອກຈາກນັ້ນ, ຕີນບວມແລະກາຍເປັນຮ້ອນ. ແລະເນື່ອງຈາກຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເນື້ອເຍື່ອຂອງໂລກຂໍ້ອັກເສບແລະກະດູກ, ຄວາມສ່ຽງຂອງກະດູກຫັກຂອງກະດູກສັນຫຼັງເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.

ຮູບແບບ ischemic ພັດທະນາຍ້ອນການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດທີ່ບໍ່ດີໃນເຮືອໃຫຍ່ຂອງຕີນ. ພະຍາດກ່ຽວກັບລະບົບປະສາດນີ້ເຮັດໃຫ້ຕີນກາຍເປັນ ໜາວ, ກາຍເປັນບາດແຜທີ່ມີອາການອັກເສບ cyanotic, ຈາງແລະເຈັບໃນມັນ.

ອັດຕາສ່ວນຂອງໂຣກ nephropathy ໃນໂລກເບົາຫວານແມ່ນຂ້ອນຂ້າງສູງ (ປະມານ 30%). ອາການແຊກຊ້ອນນີ້ເປັນອັນຕະລາຍໃນນັ້ນຖ້າມັນບໍ່ໄດ້ຖືກກວດພົບກ່ອນ ໜ້າ ເວລາທີ່ກ້າວ ໜ້າ, ມັນຈະສິ້ນສຸດດ້ວຍການພັດທະນາຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.

ໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1 ຫລືຊະນິດ 2, ຄວາມເສຍຫາຍຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແມ່ນແຕກຕ່າງກັນ. ສະນັ້ນ, ດ້ວຍຮູບແບບທີ່ມີອິນຊູລິນ, ພະຍາດຈະພັດທະນາຢ່າງໄວວາແລະມັກໃນໄວ ໜຸ່ມ.

ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນ, ອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານສ່ວນຫຼາຍມັກຈະເກີດຂື້ນໂດຍບໍ່ມີອາການທີ່ຈະແຈ້ງ, ແຕ່ວ່າຄົນເຈັບບາງຄົນອາດຈະຍັງມີອາການເຊັ່ນ:

• ເຫງົານອນ
• ໃຄ່ບວມ
• cramps
• ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈ
• ຮັບນໍ້າ ໜັກ
• ຄວາມແຫ້ງແລະອາການຄັນຂອງຜິວຫນັງ.

ການສະແດງອອກສະເພາະໃດ ໜຶ່ງ ຂອງໂຣກ nephropathy ແມ່ນການມີເລືອດໃນປັດສະວະ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ອາການນີ້ບໍ່ມັກເກີດຂື້ນເລື້ອຍໆ.

ເມື່ອພະຍາດດັ່ງກ່າວມີຄວາມຄືບ ໜ້າ, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຢຸດການ ກຳ ຈັດສານພິດອອກຈາກເລືອດ, ແລະພວກມັນເລີ່ມສະສົມຢູ່ໃນຮ່າງກາຍ, ຄ່ອຍໆເປັນພິດຕໍ່ຮ່າງກາຍ. Uremia ມັກຈະປະກອບດ້ວຍຄວາມດັນເລືອດສູງແລະຄວາມສັບສົນ.

ສັນຍານອັນດັບ ໜຶ່ງ ຂອງໂຣກ nephropathy ແມ່ນການມີທາດໂປຼຕີນຢູ່ໃນນໍ້າຍ່ຽວ, ສະນັ້ນຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານທຸກຄົນຕ້ອງໄດ້ກວດປັດສະວະຢ່າງ ໜ້ອຍ ປີລະຄັ້ງ. ຄວາມລົ້ມເຫຼວໃນການຮັກສາອາການແຊກຊ້ອນດັ່ງກ່າວຈະ ນຳ ໄປສູ່ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ໃນເວລາທີ່ຄົນເຈັບບໍ່ສາມາດ ດຳ ລົງຊີວິດໂດຍບໍ່ມີການຜ່າຕັດປ່ຽນເລືອດຫຼືການຜ່າຕັດ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.

ອາການແຊກຊ້ອນຂອງຫົວໃຈແລະຫຼອດເລືອດຂອງໂຣກເບົາຫວານກໍ່ບໍ່ແມ່ນເລື່ອງແປກ. ສາເຫດທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດຂອງພະຍາດທາງວິທະຍາສາດດັ່ງກ່າວແມ່ນໂຣກເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດອຸດຕັນໃນຫົວໃຈ. ພະຍາດດັ່ງກ່າວເກີດຂື້ນເມື່ອຄໍເລສເຕີຣອນຖືກຝາກໄວ້ໃນຝາ vascular, ເຊິ່ງສາມາດສົ່ງຜົນໃຫ້ເກີດການໂຈມຕີຫົວໃຈຫລືເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ.

ຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານມັກຈະເປັນໂລກຫົວໃຈວາຍ. ອາການຂອງນາງແມ່ນລົມຫາຍໃຈສັ້ນ, ascites, ແລະບວມຂາ.

ນອກຈາກນັ້ນ, ໃນຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ອາການແຊກຊ້ອນທີ່ມັກຈະເກີດຂື້ນແມ່ນການເປັນໂລກຄວາມດັນໂລຫິດແດງ.

ມັນເປັນອັນຕະລາຍເພາະວ່າມັນເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຂອງອາການແຊກຊ້ອນອື່ນໆຢ່າງຫລວງຫລາຍ, ລວມທັງໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກຫົວໃຈແລະໂຣກຫົວໃຈວາຍ.

ການປ້ອງກັນແລະຮັກສາພະຍາດເບົາຫວານ

ອາການແຊກຊ້ອນໃນຕົ້ນປີແລະຊ້າແມ່ນປິ່ນປົວດ້ວຍວິທີຕ່າງໆ. ສະນັ້ນ, ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນການເກີດຂອງພະຍາດເບົາຫວານທີ່ເກີດຂື້ນໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ຕິດຕາມກວດກາລະດັບ glycemia ຢ່າງເປັນປົກກະຕິ, ແລະໃນກໍລະນີທີ່ມີການພັດທະນາສະຖານະການທີ່ມີອາການເລືອດໄຫຼຫຼື hyperglycemic, ຄວນໃຊ້ມາດຕະການປິ່ນປົວທີ່ ເໝາະ ສົມໃນເວລາ.

ການຮັກສາອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແມ່ນອີງໃສ່ 3 ປັດໃຈໃນການຮັກສາ. ກ່ອນອື່ນ ໝົດ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຄວບຄຸມລະດັບ glucose, ເຊິ່ງຄວນຈະຢູ່ໃນລະດັບ 4,4 ຫາ 7 mmol / l. ຕໍ່ບັນຫານີ້, ພວກເຂົາໃຊ້ຢາຫຼຸດນ້ ຳ ຕານຫລືໃຊ້ການປິ່ນປົວດ້ວຍອິນຊູລິນເພື່ອເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ມັນຍັງມີຄວາມ ສຳ ຄັນໃນການຊົດເຊີຍ ສຳ ລັບຂະບວນການທາງເດີນອາຫານທີ່ຖືກລົບກວນຍ້ອນການຂາດອິນຊູລິນ. ເພາະສະນັ້ນ, ຄົນເຈັບໄດ້ຮັບຢາຕາມກົດ ໝາຍ alpha-lipoic acid ແລະຢາໃນເສັ້ນເລືອດ. ແລະໃນກໍລະນີທີ່ມີ atherogenicity ສູງ, ທ່ານຫມໍໄດ້ອອກໃບສັ່ງຢາທີ່ຊ່ວຍຫຼຸດລະດັບ cholesterol (ເສັ້ນໃຍ, ເສັ້ນໃຍ).

ນອກຈາກນັ້ນ, ແຕ່ລະອາການແຊກຊ້ອນສະເພາະແມ່ນໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວ. ດັ່ງນັ້ນ, ດ້ວຍການກວດພົບໃນຕົ້ນປີ, ການຖ່າຍຮູບເລເຊີຂອງເລໂອໂຕໂມໂກສະຕາຂອງ retina ຫຼືການ ກຳ ຈັດຂອງຮ່າງກາຍທີ່ມີຊີວິດຊີວາ (vitrectomy) ແມ່ນຖືກລະບຸ.

ໃນກໍລະນີຂອງໂຣກ nephropathy, ຢາຕ້ານໂຣກ hypertension ໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້, ແລະຄົນເຈັບຕ້ອງປະຕິບັດຕາມອາຫານພິເສດ. ໃນຮູບແບບທີ່ເປັນໂຣກຊ້ ຳ ເຮື້ອໃນແບບຊ້ ຳ ເຮື້ອ, ການຜ່າຕັດປ່ຽນໄຂ່ຫຼັງຫຼືການຜ່າຕັດ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງສາມາດປະຕິບັດໄດ້.

ການຮັກສາໂລກເບົາຫວານທີ່ປະກອບດ້ວຍຄວາມເສີຍຫາຍຂອງເສັ້ນປະສາດກ່ຽວຂ້ອງກັບການກິນວິຕາມິນບີ. ຢາເຫຼົ່ານີ້ຊ່ວຍປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງເສັ້ນປະສາດໃນກ້າມ. ເຄື່ອງຜ່ອນກ້າມເນື້ອເຊັ່ນ carbamazepine, pregabalin ຫຼື gabopentin ແມ່ນໄດ້ຖືກຊີ້ບອກເຊັ່ນກັນ.

ໃນກໍລະນີຂອງໂຣກຕີນທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານ, ກິດຈະ ກຳ ຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນຖືກປະຕິບັດ:

1. ກິດຈະ ກຳ ທາງກາຍ
2. ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາຕ້ານເຊື້ອ
3. ໃສ່ເກີບພິເສດ
4. ການປິ່ນປົວບາດແຜ.

ການປ້ອງກັນອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານແມ່ນການຕິດຕາມກວດກາຢ່າງເປັນລະບົບຂອງຮິໂມໂມໂກລລິນແລະ glucose ໃນເລືອດ.

ມັນຍັງມີຄວາມສໍາຄັນທີ່ຈະຕິດຕາມຄວາມດັນເລືອດ, ເຊິ່ງບໍ່ຄວນສູງກວ່າ 130/80 ມມ Hg.

ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ເພື່ອທີ່ຈະບໍ່ພັດທະນາໂລກເບົາຫວານດ້ວຍອາການແຊກຊ້ອນຫຼາຍຢ່າງ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງເຮັດການສຶກສາເປັນປະ ຈຳ. ເຫຼົ່ານີ້ລວມມີ dopplerography ຂອງເສັ້ນເລືອດ, ການວິເຄາະຂອງປັດສະວະ, ເລືອດ, ການກວດສອບຂອງ fundus. ການປຶກສາຫາລືຂອງນັກຊ່ຽວຊານທາງ neurologist, cardiologist ແລະການຜ່າຕັດເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດກໍ່ໄດ້ສະແດງອອກເຊັ່ນກັນ.

ເພື່ອເຮັດໃຫ້ເລືອດເສື່ອມແລະປ້ອງກັນບັນຫາຫົວໃຈ, ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງກິນແອດສະໄພລິນທຸກໆມື້. ນອກຈາກນັ້ນ, ຄົນເຈັບໄດ້ຖືກສະແດງອອກ ກຳ ລັງກາຍ ບຳ ບັດທາງດ້ານຮ່າງກາຍ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານແລະການຍຶດ ໝັ້ນ ກັບອາຫານພິເສດ, ການປະຕິເສດນິໄສທີ່ບໍ່ດີ.

ວິດີໂອໃນບົດຄວາມນີ້ເວົ້າເຖິງອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານ.

ເປັນຫຍັງອາການແຊກຊ້ອນຈຶ່ງເກີດຂື້ນໃນໂລກເບົາຫວານ

ສາເຫດຂອງຮູບລັກສະນະຂອງໂລກພະຍາດຕ່າງໆແມ່ນຂື້ນກັບຊະນິດຂອງພະຍາດ. ໃນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ I, ອາການແຊກຊ້ອນຈະເກີດຂື້ນເມື່ອຄົນເຈັບບໍ່ບໍລິຫານອິນຊູລິນໃນເວລາທີ່ ເໝາະ ສົມ.

ກົນໄກການພັດທະນາຂອງພາວະແຊກຊ້ອນ:

1. ປະລິມານອິນຊູລິນໃນເລືອດຫຼຸດລົງ, ແລະລະດັບນ້ ຳ ຕານເພີ່ມຂຶ້ນ.
2. ມີຄວາມຮູ້ສຶກຫິວ, polyuria (ປະລິມານປັດສະວະເພີ່ມຂື້ນ).
3. ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງກົດໄຂມັນໃນເລືອດເພີ່ມຂື້ນເນື່ອງຈາກມີ lipolysis ທີ່ໃຫຍ່ (ການລະລາຍໄຂມັນ).
4. ຂະບວນການ anabolic ທັງ ໝົດ ຊ້າລົງ, ເນື້ອເຍື່ອບໍ່ສາມາດຮັບປະກັນການແຕກແຍກຂອງອົງການ ketone (ທາດທີ່ເກີດຂື້ນໃນຕັບ).
5. ມີສິ່ງເສບຕິດໃນຮ່າງກາຍ.

ດ້ວຍໂຣກເບົາຫວານປະເພດ II (ທີ່ບໍ່ແມ່ນທາດອິນຊູລິນ), ມີບັນຫາເກີດຂື້ນຍ້ອນວ່າຄົນເຈັບບໍ່ຕ້ອງການກິນອາຫານແລະບໍ່ກິນຢາຫຼຸດນ້ ຳ ຕານ. ການແກ້ໄຂສານອາຫານແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນໃນການປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ ອັກເສບ ຊຳ ເຮື້ອ (ການລະລາຍຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ) ແລະການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ (ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງຈຸລັງທີ່ຂື້ນກັບອິນຊູລິນຕໍ່ການກະ ທຳ ຂອງອິນຊູລິນ).

ອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ເກີດຂື້ນດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

1. ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຄ່ອຍໆເພີ່ມຂື້ນ.
2. ເນື່ອງຈາກນໍ້າຕານຫຼາຍເກີນໄປ, ວຽກງານຂອງອະໄວຍະວະພາຍໃນເລີ່ມເສີຍຫາຍໄປ.
3. ໂຣກ hyperglycemia Intracellular ພັດທະນາ, ເຮັດໃຫ້ໂຣກ neurotoxicity glucose (ຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບປະສາດ) ແລະພະຍາດອື່ນໆ.

ປັດໃຈຕ່າງໆທີ່ເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຂອງພາວະແຊກຊ້ອນ

ອາການຂອງຄົນເຈັບບໍ່ຄ່ອຍຈະຮ້າຍແຮງໂດຍບໍ່ມີເຫດຜົນຫຍັງ. ປັດໄຈທີ່ເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກເບົາຫວານ:

• ການ ກຳ ຈັດອະໄວຍະວະເພດ. ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການພັດທະນາພາວະແຊກຊ້ອນໃນຄົນເຈັບເພີ່ມຂື້ນ 5-6 ເທົ່າຖ້າພໍ່ແມ່ຄົນ ໜຶ່ງ ຂອງລາວປະສົບກັບໂລກເບົາຫວານຮ້າຍແຮງ.
• ນໍ້າ ໜັກ ເກີນ. ນີ້ເປັນອັນຕະລາຍໂດຍສະເພາະແມ່ນພະຍາດຊະນິດທີ 2. ການລະເມີດຂອງຄາບອາຫານເປັນປະ ຈຳ ເຮັດໃຫ້ໄຂມັນໃນຮ່າງກາຍເພີ່ມຂື້ນ. ຕົວຮັບຈຸລັງສະເພາະບໍ່ສາມາດພົວພັນກັບອິນຊູລິນໄດ້ອີກຕໍ່ໄປ, ແລະໃນໄລຍະເວລາ ຈຳ ນວນຂອງມັນໃນເນື້ອເຍື່ອຫຼຸດລົງ.
• ດື່ມເຫຼົ້າ. ຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານທຸກຮູບແບບຈະຕ້ອງເຊົາດື່ມເຫຼົ້າ. ມັນເຮັດໃຫ້ເກີດການລະລາຍໃນເລືອດ, ຫຼຸດຜ່ອນສຽງໃນເສັ້ນເລືອດ.
• ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງອາຫານ. ມີພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດທີ 2, ມັນຖືກຫ້າມບໍ່ໃຫ້ກິນ ໝາກ ໄມ້ແລະອາຫານຫວານທີ່ມີຄາໂບໄຮເດຣດແລະໄຂມັນສົ່ງຜ່ານ (ກະແລັມ, ຊັອກໂກແລັດ, ໝາກ ໄມ້ຊະນິດອື່ນໆ). ມີພະຍາດຊະນິດໃດກໍ່ຕາມ, ທ່ານບໍ່ສາມາດກິນອາຫານໄວໄດ້. ຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ "Insulin" ຄວນ ກຳ ຈັດຂອງຫວານຈາກອາຫານ. ຖ້າອາຫານບໍ່ຖືກປະຕິບັດຕາມ, ລະດັບນ້ ຳ ຕານຈະສູງຂື້ນແລະຫຼຸດລົງຢ່າງໄວວາ.
• ຂາດການອອກ ກຳ ລັງກາຍ. ການລະເລີຍຂອງການອອກ ກຳ ລັງກາຍແລະການ ບຳ ບັດທາງດ້ານຮ່າງກາຍ ນຳ ໄປສູ່ການເຮັດໃຫ້ metabolism ຊ້າລົງ. ຜະລິດຕະພັນທະລາຍຍາວເກີນໄປໃນຮ່າງກາຍແລະເປັນພິດ.
• ພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈຊໍາເຮື້ອ. ດ້ວຍຄວາມດັນໂລຫິດ, ໂຣກຫົວໃຈວາຍ, ໂລກ atherosclerosis, ຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງເນື້ອເຍື່ອຕໍ່ກັບອິນຊູລິນຫຼຸດລົງ.
• ຄວາມຕຶງຄຽດ, ຄວາມເຄັ່ງຄຽດທາງຈິດ - ທາງດ້ານຈິດໃຈ. adrenaline, noradrenaline, glucocorticoids ມີຜົນກະທົບຢ່າງຮ້າຍແຮງຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງ pancreatic ແລະການຜະລິດອິນຊູລິນ.
• ການຖືພາ ເນື້ອເຍື່ອຂອງຮ່າງກາຍຂອງແມ່ຍິງຈະດູດເອົາອິນຊູລິນຂອງຕົນເອງ ໜ້ອຍ ລົງເນື່ອງຈາກການຜະລິດຮໍໂມນທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ.