ບົດບາດຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນໃນເສັ້ນເລືອດຂອງພະຍາດ atherosclerosis

ການປ່ຽນແປງຂອງເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ Atherosclerotic ແມ່ນລັກສະນະຂອງເກືອບທຸກຄົນທີ່ມີອາຍຸ 40 ປີ, ຄວາມແຕກຕ່າງແມ່ນມີພຽງແຕ່ໃນລະດັບຂອງການປ່ຽນແປງເທົ່ານັ້ນ. ການພັດທະນາຂອງໂຣກ atherosclerosis ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງຢ່າງໃກ້ຊິດກັບຂະບວນການຂອງການຂົນສົ່ງໄຂມັນໄປສູ່ ກຳ ແພງເສັ້ນເລືອດແດງເຊິ່ງເປັນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ ແລະຕ່ ຳ ຫຼາຍແລະຂະບວນການຂອງການ ກຳ ຈັດຄໍເລສເຕີຣອນອອກຈາກ ກຳ ແພງເສັ້ນເລືອດໂດຍ ນຳ ໃຊ້ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ສູງ. ຖ້າຫາກວ່າອັດຕາສ່ວນຂອງ lipids / lipids ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ ແລະຕ່ ຳ ຫຼາຍ” ຈະຖືກຮັກສາໄວ້ເປັນ 3: 1, ໂລກ atherosclerosis ບໍ່ເກີດຂື້ນເຖິງແມ່ນຈະມີເນື້ອໃນສູງ (ຫຼາຍກ່ວາ 6.21 mmol / L) ຂອງ cholesterol plasma. ໃນການປະຕິບັດທາງດ້ານການຊ່ວຍ, ຕົວຄູນ atherogenic cholesterol ແມ່ນໃຊ້:

ບ່ອນທີ່ CO ແມ່ນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ cholesterol ທັງ ໝົດ, SLVP ແມ່ນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງໄຂມັນ lipid ທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນສູງ.

ອັດຕາສ່ວນນີ້ແມ່ນ ເໝາະ ສົມ ສຳ ລັບເດັກເກີດ ໃໝ່, ໃນຄົນທີ່ມີອາຍຸ 20-30 ປີ, ຄຸນຄ່າຂອງມັນຕັ້ງແຕ່ 2 ເຖິງ 2,8, ສູງກວ່າ 30 ປີ (ໂດຍບໍ່ມີອາການທາງການແພດກ່ຽວກັບໂຣກ atherosclerosis), ມັນຢູ່ໃນລະດັບຂອງ 3.0-3,5, ແລະໃນບຸກຄົນ ມີໂຣກຫົວໃຈວາຍເກີນ 4, ສ່ວນຫຼາຍມັກສູງເຖິງ 5-6 ຫຼືສູງກວ່າ.

ໃນປະຈຸບັນ, ມັນໄດ້ຖືກເຊື່ອວ່າປະຖົມໃນການພັດທະນາຂອງ atherosclerosis ແມ່ນການປ່ຽນແປງຈຸດສຸມໃນໂຄງສ້າງແລະການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງ endothelial ຂອງເສັ້ນເລືອດ. ຄວາມເສຍຫາຍໃດໆຕໍ່ endothelium (ການກະ ທຳ ຂອງສານພິດ, ສະລັບສັບຊ້ອນພູມຕ້ານທານ, ຜູ້ໄກ່ເກ່ຍການອັກເສບ, ຄໍເລສເຕີຣໍ, lipoproteins ທີ່ຖືກປັບປຸງ, ແລະອື່ນໆ) ເພີ່ມຄວາມເພິ່ງພໍໃຈຂອງມັນ, ນຳ ໄປສູ່ການແຊກຊຶມເຂົ້າຂອງ monocytes ພາຍໃຕ້ endothelium ແລະການປ່ຽນແປງຂອງມັນໃນ macrophages.

ຢູ່ດ້ານຂອງ macrophages ມີຕົວຮັບ ສຳ ລັບທັງ lipids ທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນຕ່ ຳ ທີ່ດັດແປງແລະດັດແປງ. ເຄື່ອງຮັບເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ໄດ້ຫຼຸດຜ່ອນກິດຈະກໍາໃນໄລຍະການສະສົມຂອງ cholesterol ໃນ macrophages. ສຸດທ້າຍ, ການສະສົມ lipids, ກາຍເປັນຈຸລັງທີ່ມີໂຟມ (ມີສານ cholesterol ທີ່ບໍ່ຖືກຢືນຢັນຫຼາຍ). ທາດ endothelium ທີ່ເຕັມໄປດ້ວຍຈຸລັງທີ່ມີໂຟມ, ເລີ່ມຕົ້ນທີ່ຈະເຮັດສັນຍາ, ແລະ macrophages ຕິດຕໍ່ກັບເລືອດ. ພວກເຂົາຮັກສາສານທີ່ມີສັນຍານຫຼາຍຢ່າງເຂົ້າໃນສະພາບແວດລ້ອມ, ລວມທັງການດັດແປງຈຸລັງກ້າມເນື້ອທີ່ລຽບແລະມີຕົວຮັບ ສຳ ລັບປັດໃຈການຈະເລີນເຕີບໂຕ. ການຂະຫຍາຍຕົວຂອງຈຸລັງກ້າມລຽບຂອງຊັ້ນກາງແລະການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງພວກມັນເຂົ້າໄປໃນຊັ້ນໃນເລີ່ມຕົ້ນ. ການສະສົມຂອງຈຸລັງກ້າມເນື້ອທີ່ຖືກປັບປ່ຽນທີ່ອີ່ມຕົວດ້ວຍເມັດໄຂມັນສ່ວນຫຼາຍຈະກາຍເປັນແຜ່ນທີ່ຂະຫຍາຍຕົວ.

ຈຸລັງກ້າມລຽບທີ່ຖືກປັບປ່ຽນແລ້ວສັງເຄາະ collagen, elastin ແລະສ່ວນປະກອບອື່ນໆຂອງຕາຕະລາງເນື້ອເຍື່ອເຊື່ອມຂອງແຜ່ນ atherosclerotic. ຮູບແບບແຜ່ນທີ່ເປັນເສັ້ນໃຍ. ໃນອະນາຄົດ, ການເນົ່າເປື່ອຍຂອງຫລອດເລືອດ, ການຕົກຄ້າງຂອງຜລຶກໄປເຊຍແລະເກືອແຄວຊ້ຽມ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ເນື້ອເຍື້ອອ້ອມແອ້ມ, ເຮັດໃຫ້ເສັ້ນໂລຫິດນ້ອຍຂອງເຮືອແລະຫລອດເລືອດສະ ໝອງ ເສື່ອມ, ເຊິ່ງສາມາດເຮັດໃຫ້ຫົວໃຈວາຍແລະເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ, ເປັນໄປໄດ້. ໃນໄລຍະຕົ້ນໆຂອງໂລກ atherosclerosis, ໂຣກຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບລະບົບທາງເດີນອາຫານໃນທ້ອງຖິ່ນແລະເປັນລະບົບຂອງ cholesterol ແລະ lipoproteins - dyslipo-proteinemia - ເກີດຂື້ນ. ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດ, ເນື້ອໃນຂອງອະນຸພາກ atherogenic ໃນ plasma ເລືອດ, ສ່ວນປະກອບຫຼັກຂອງມັນແມ່ນ cholesterol, ເພີ່ມຂື້ນເປັນທາດໂປຼຕີນ - apoprotein B. ນີ້ເຮັດໃຫ້ການຜຸພັງ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນຕ່ ຳ ໃນທ້ອງຖິ່ນ, ການສະສົມຂອງ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ ທີ່ຖືກດັດແປງແລະການສ້າງຕັ້ງຂອງແຜ່ນ atherosclerotic. ມີຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຕໍ່າຂອງ lipoproteins antiatherogenic ທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນສູງໃນເລືອດ (ໃນ 30% ຂອງກໍລະນີ), ການເລັ່ງ atherosclerosis ເກີດຂື້ນເຖິງແມ່ນວ່າຈະມີລະດັບໄຂມັນທັງ ໝົດ ຕໍ່າ (ຕໍ່າກ່ວາ 5,8 mmol / l).

Phospholipids ແລະອາຊິດໄຂມັນ polyunsaturated ມີຄຸນສົມບັດ antiatherogenic. ພວກມັນ ຈຳ ກັດການດູດຊືມທາດໄຂມັນໃນອາຫານໃນ ລຳ ໄສ້ນ້ອຍ, ກະຕຸ້ນການສັງເຄາະຂອງກົດອາຊິດບີໃນຕັບ, ຍັບຍັ້ງການສັງເຄາະແລະຄວາມລັບຂອງ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ ໂດຍ hepatocytes, ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ lipoproteinon ທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນຕ່ ຳ ໃນ plasma ເລືອດ, ສະກັດກັ້ນ synthetromboxane A ແລະການລວມຕົວຂອງ platelet, ແລະກະຕຸ້ນການສັງເຄາະຂອງຈຸລັງ prostacy.

Cholesterol, triglycerides ແລະກົດໄຂມັນອີ່ມຕົວມີຄຸນສົມບັດຂອງ atherogenic. ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ lipoproteins atherogenic ໃນເລືອດສາມາດເພີ່ມຂື້ນເນື່ອງຈາກການຫຼຸດລົງຂອງອັດຕາການລົບລ້າງຂອງພວກເຂົາຈາກເລືອດໄປສູ່ຕັບ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງອັດຕາແລະການສັງເຄາະ, ແລະການລະເມີດຂອງ metabolism lipoprotein plasma, ລວມທັງການສ້າງ lipoproteins ທີ່ຜິດປົກກະຕິ.

ການຂັດຂວາງການເຜົາຜານໄຂມັນຂອງຄໍເລດເຕີລອນເກີດຂື້ນພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້: ໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີ receptors lipoprotein ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ ຢູ່ພື້ນຜິວ. ໂດຍສະເພາະ: ໂຣກ endocytosis ແມ່ນເປັນໄປບໍ່ໄດ້, ເປັນຜົນມາຈາກ: ລະດັບຂອງ lipoproteins ເຫຼົ່ານີ້ໃນ plasma ເພີ່ມຂື້ນ (hypercholesterolemia ປະເພດແມ່ນ hyperlipoproteinemia ປະເພດ II) ແລະ endocytosis ທີ່ບໍ່ແມ່ນສະເພາະແມ່ນຖືກປັບປຸງ: ຈຸລັງຂອງລະບົບ reticuloendothelial ເກັບກໍາ lipoproteins, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການສະສົມຂອງ cholesterol ແລະ esters ທີ່ບໍ່ໄດ້ລະບຸໃນຈຸລັງ,

ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມໃກ້ຊິດຂອງ lipoproteins ກັບເຍື່ອເນື່ອງຈາກການອີ່ມຕົວ cholesterol ຂອງຊັ້ນນອກຂອງ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ ຫຼາຍ (ປະເພດ III hyperlipoproteinemia): ຜົນກະທົບທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍໂດຍກົງຂອງລະດັບຄໍເລສເຕີໂຣນຫຼາຍເກີນໄປໃນກ້າມເນື້ອເນື້ອເຍື່ອຂອງກ້າມເນື້ອ. ໃນພື້ນທີ່ຂອງຄວາມເສຍຫາຍ, ແຜ່ນກຽວແລະການປ່ອຍປັດໄຈການຈະເລີນເຕີບໂຕເກີດຂື້ນ. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ permeability ສົ່ງເສີມຂະບວນການຂອງການຈັບຈຸລັງຂອງອະນຸພາກ lipoprotein, ການປະກົດຕົວຂອງ microdamage, ການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງ leukocytes ຈາກຕຽງ vascular ເຂົ້າໄປໃນກໍາແພງເຮືອ, ການສ້າງຕັ້ງຂອງແຜ່ນ atherosclerotic ຢູ່ທີ່ນີ້,

ຄວາມກົດດັນ, ເຊິ່ງເລັ່ງການພັດທະນາຂອງ atherosclerosis. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ adrenaline ແລະ angiotensin ໃນເລືອດເຮັດໃຫ້ການຫຼຸດລົງຂອງຈຸລັງ endothelial, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຊ່ອງຫວ່າງລະຫວ່າງພວກມັນແລະການສະສົມຂອງ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ ແລະຕ່ ຳ ໃນຊັ້ນ medial,

ເກີນຂອງ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ ໃນ plasma ໃນເລືອດ (ລະດັບຂອງພວກມັນໃນ plasma ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການຫຼຸດລົງຂອງ cholesterol). lipoproteins ຄວາມຫນາແຫນ້ນຕ່ໍາສາມາດນໍາໄປສູ່ການສ້າງຕັ້ງຂອງ rosette-forming complexes, ມີການກະຕຸ້ນຂອງຂະບວນການພູມຕ້ານທານແລະຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ກໍາແພງ vascular,

ເນື້ອໃນຕ່ ຳ ຂອງ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ສູງ, ເຊິ່ງໃນການ ສຳ ພັດກັບເນື້ອເຍື່ອ fibroblasts, ກ້າມເນື້ອ endothelial ແລະລຽບ, ຈັບໄຂມັນໄດ້. Cholesterol ແມ່ນຖືກກວດສອບແລະຂົນສົ່ງເຊິ່ງເປັນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ສູງຕໍ່ຕັບ. lipoproteins ເຫຼົ່ານີ້ແຂ່ງຂັນ ສຳ ລັບ receptors ທີ່ມີ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ ແລະຕ່ ຳ ຫຼາຍ, ປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ cholesterol ເຂົ້າສູ່ຈຸລັງ. ພວກເຂົາສາມາດຍົກຍ້າຍລະດັບຄໍເລດເຕີຣອນຜ່ານໄລຍະທີ່ມີນ້ ຳ ໜັກ ຂື້ນຕາມລະດັບຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນ, ແລະພວກມັນກໍ່ສົ່ງສານ triglycerides ແລະທາດໂປຼຕີນໃນອາຫານທີ່ເກີນໄປໂດຍຜ່ານ receptors ໄປຫາໄຂມັນ subcutaneous (depot),

ການລະເມີດຂະບວນການຂອງການ esterification cholesterol ໃນ lipoproteins ຄວາມຫນາແຫນ້ນສູງແລະການຂົນສົ່ງຂອງມັນລະຫວ່າງຫ້ອງຮຽນຂອງ lipoproteins ແຕ່ລະຄົນ. ນີ້ຫຼຸດລົງຄວາມສາມາດຂອງ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນສູງທີ່ຈະເອົາ cholesterol ອອກຈາກແພຈຸລັງ. ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂຣກເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ, lipoproteins ທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນສູງແມ່ນເພີ່ມຂື້ນໃນ cholesterol ທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການຢັ້ງຢືນ, ແລະ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນຕ່ໍາແມ່ນເພີ່ມຂື້ນໃນ esters cholesterol,

ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງພັນທຸກໍາຂອງ apolipoproteins ແລະ receptors ຂອງພວກເຂົາ, lipoprotein ແລະ enzymes metabolism cholesterol (ຮູບແບບທີ່ມີເຊື້ອສາຍຂອງ atherosclerosis ເລັ່ງ). ໃນຕັບ, ອັດຕາການສັງເຄາະແລະ catabolism ຂອງ lipoproteins ທີ່ ໝູນ ວຽນໃນເລືອດປ່ຽນແປງ. ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງໂມເລກຸນແຕກຕ່າງກັນໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນໃນບັນດາຄອບຄົວທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ຄວາມບໍ່ສົມດຸນຂອງ cholesterol ບໍ່ວ່າຈະຢູ່ໃນຈຸລັງຫລືໃນ lipoproteins ທີ່ໄຫຼວຽນຢູ່ໃນເລືອດ.

ວັນທີເພີ່ມ: 2015-11-23, ເບິ່ງ: 655 | ການລະເມີດລິຂະສິດ

ວັນນະຄະດີ

1. Libov I. A. , Cherkesova S. V. , Roitman A. P. ລັກສະນະທີ່ທັນສະໄຫມຂອງ dyslipoproteinemia ແລະວິທີການປະຕິບັດຕົວຈິງໃນການປິ່ນປົວຂອງພວກເຂົາ // Moscow Medical Journal. ສະບັບເລກທີ 3. 1998. S. 34-37.
2. Thompson G. R. ຄູ່ມືກ່ຽວກັບ hyperlipidemia. MSD, 1990.
3. Spector A. V. , Vasilyeva E. Yu Cardiology: ກຸນແຈໃນການບົ່ງມະຕິ. Vidar, 1996, ໜ້າ. 295-309.
4. Berk B. C. , Weintraub W. S. , Alexander R. W. ຄວາມສູງຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກ C-reactive ໃນພະຍາດເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດແດງ "ກະຕຸ້ນ" // Am. ເຈ. Cardiol. ປີ 1990: 98: 2219-2222.
5. Haverkate F. , Thompson S. G. , Pyke S. D. M. et al, ສຳ ລັບການປະຕິບັດງານຄອນເສີດຂອງເອີຣົບກ່ຽວກັບກຸ່ມການສຶກສາພະຍາດ Thrombosis ແລະຄວາມພິການ Angina Pectoris. Prodaction ຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກ C-reactive ແລະຄວາມສ່ຽງຂອງເຫດການກ່ຽວກັບເສັ້ນເລືອດໃນສະຫມອງທີ່ມີຄວາມຫມັ້ນຄົງແລະບໍ່ຫມັ້ນຄົງ // Lancet. ປີ 1997, 349: 462-466.

ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ Endothelial

ການສຶກສາທີ່ທັນສະ ໄໝ ເຊື່ອວ່າຂັ້ນຕອນ ທຳ ອິດໃນການພັດທະນາໂລກ atherosclerosis ແມ່ນຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ພື້ນຜິວພາຍໃນຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ. ມີຫຼັກຖານຫຼາຍຢ່າງ ສຳ ລັບທິດສະດີນີ້:

ຫນ້າທໍາອິດ, ແຜ່ນທໍາອິດແມ່ນທ້ອງຖິ່ນສະເຫມີໄປທີ່ສະຖານທີ່ຂອງການແຕກຂອງເຮືອ. ໃນຈຸດທີ່ແຍກຂອງເຮືອ ລຳ ຕົ້ນ, ເຂດກັງວົນຖືກສ້າງຂື້ນ, ສະນັ້ນ, ຄວາມສ່ຽງຂອງຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ການເຄືອບດ້ານໃນຂອງເຮືອໃນສະຖານທີ່ແຫ່ງນີ້ແມ່ນສູງຂື້ນເລື້ອຍໆ.
ສອງ, ເປັນທີ່ຮູ້ກັນມາດົນນານແລ້ວວ່າການຕິດຢາສູບມີບົດບາດໃນການພັດທະນາພະຍາດ. ແລະຄວັນຢາສູບມີຜົນກະທົບທາງລົບຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງ endothelial, ເພາະວ່າຍ້ອນການເພີ່ມປະລິມານຂອງຄາບອນມໍນoxideອກໄຊທ໌ທີ່ແຜ່ລາມໃນເລືອດ, ຈຸລັງ hypoxia ໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້.
ອັນທີສາມ, ຄວາມດັນໂລຫິດແດງໃນເສັ້ນເລືອດເພີ່ມການໂຫຼດຂອງເຮືອແລະຍັງເປັນປັດໃຈ ໜຶ່ງ ທີ່ຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາໂລກຕໍ້ຫີນ.

ກ່ຽວກັບ cholesterol

ມື້ນີ້ມີຄົນ ຈຳ ນວນບໍ່ ໜ້ອຍ ທີ່ບໍ່ໄດ້ຍິນວ່າບົດບາດຂອງໄຂມັນໃນການພັດທະນາໂຣກ atherosclerosis ແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນຫຼາຍ. ແຕ່ບໍ່ແມ່ນທຸກຄົນຮູ້ວ່າສານນີ້ແມ່ນຫຍັງ. ໃນຂະນະດຽວກັນ, ນີ້ແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນບັນດາຕົວແທນຂອງຊັ້ນ sterols, ເຊິ່ງມີບົດບາດ ສຳ ຄັນໃນຂະບວນການທາງຊີວະພາບ ທຳ ມະຊາດໃນຮ່າງກາຍ. ໜ້າ ທີ່ຫຼັກຂອງ cholesterol:

ການສ້າງກົດອາຊິດບີ
ການສັງເຄາະວິຕາມິນ D3
ການຜະລິດຮໍໂມນເພດແລະຮໍໂມນ adrenal.

ອີງຕາມອາຫານ, ປະມານ 300-500 ມລກຂອງ cholesterol ຈະເຂົ້າສູ່ຮ່າງກາຍຂອງຄົນໃນແຕ່ລະວັນ. ໃນຜະລິດຕະພັນ, lipid ນີ້ອາດຈະມີຢູ່ໃນສະພາບທີ່ບໍ່ເສຍຄ່າຫຼືຖືກຜູກມັດ.

ແຕ່ເຖິງແມ່ນວ່າໃນກໍລະນີສຸດທ້າຍກໍ່ຕາມ, ການເຮັດຄວາມສະອາດແລະການປ່ອຍ cholesterol ຟຣີຈະເກີດຂື້ນໃນ ລຳ ໄສ້ນ້ອຍ. ໃນລໍາໄສ້, cholesterol ແມ່ນຖືກດູດຊືມ, ມັນຖືກນໍາໃຊ້ສໍາລັບການປຸງແຕ່ງທາດແປ້ງແລະຊີວະວິທະຍາອື່ນໆ.

ການແຈກຢາຍໄຂມັນໃນຮ່າງກາຍແມ່ນບໍ່ເທົ່າກັນ. ສ່ວນໃຫຍ່ຂອງຄໍເລສເຕີຣອນທັງ ໝົດ ແມ່ນຖືກຈັດຢູ່ໃນ cortex ຂອງຕ່ອມ adrenal, ສະ ໝອງ, ເນື້ອເຍື່ອປະສາດ. ຢ່າງຫນ້ອຍສຸດແມ່ນ lipids ໃນເນື້ອເຍື່ອກ້າມເນື້ອເຊື່ອມຕໍ່ແລະໂຄງກະດູກ.

ໃນຫຼັກການ, ການສັງເຄາະຂອງຄໍເລສເຕີໂຣນສາມາດປະຕິບັດໄດ້ໃນເກືອບທຸກຈຸລັງຂອງຮ່າງກາຍ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ສ່ວນຫຼາຍມັກສານນີ້ຜະລິດຢູ່ໃນຕັບແລະ (ໃນປະລິມານທີ່ນ້ອຍກວ່າ) ໃນ ລຳ ໄສ້ນ້ອຍ. ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງປັດໃຈບາງຢ່າງ, ການຜະລິດ cholesterol ຈະເພີ່ມຂື້ນ. ປັດໃຈເຫຼົ່ານີ້ລວມມີ:

ຊູນລັງສີ
ຄວາມບໍ່ສົມດຸນຂອງຮໍໂມນກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງ ຈຳ ນວນຮໍໂມນ thyroid, insulin.

ຄຳ ແນະ ນຳ! ແຕ່ດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງການຜະລິດ glucocorticosteroids (ຮໍໂມນທີ່ຜະລິດໂດຍຕ່ອມ adrenal) ແລະຄວາມອຶດຢາກ, ການສັງເຄາະ cholesterol, ແຕ່ກົງກັນຂ້າມ, ຫຼຸດລົງ.

ມັນໄດ້ຖືກພົບເຫັນວ່າ sterol ໃນ plasma ເລືອດບໍ່ໄດ້ຖືກບັນຈຸຢູ່ໃນສະພາບທີ່ບໍລິສຸດ, ແຕ່ໃນຮູບແບບຂອງ lipoproteins (ສະລັບສັບຊ້ອນຂອງ cholesterol ທີ່ມີທາດໂປຼຕີນ). Lipoproteins ມາໃນສາມປະເພດທີ່ແຕກຕ່າງກັນ:

ຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ ຫຼາຍ (ຈຳ ນວນເງິນທັງ ໝົດ ຂອງພວກມັນບໍ່ເກີນ 10%),
ຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ (ນີ້ແມ່ນ lipoproteins ຊະນິດທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດໃນ plasma ປະມານ 65-70%),
ຄວາມຫນາແຫນ້ນສູງ.

ອີງຕາມອັດຕາສ່ວນຂອງຊະນິດ lipoprotein, ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການພັດທະນາໂຣກ atherosclerosis ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດ. ສຳ ລັບສິ່ງນີ້, ການວິເຄາະພິເສດແມ່ນຖືກປະຕິບັດດ້ວຍການ ກຳ ນົດສ່ວນປະກອບ, ແລະຈາກນັ້ນຕົວຄູນຈະຖືກຄິດໄລ່ໂດຍໃຊ້ສູດພິເສດ.

ຄຳ ແນະ ນຳ! ຄວາມປອດໄພທີ່ສຸດໃນແງ່ຂອງການພັດທະນາຂອງ atherosclerosis ແມ່ນອັດຕາສ່ວນຂອງຊະນິດ lipoprotein ທີ່ສັງເກດໃນເດັກນ້ອຍ, ຕົວຄູນຂອງພວກມັນແມ່ນຄວາມສາມັກຄີ. ໃນຄົນ ໜຸ່ມ (ປະມານ 20 ປີ), ອັດຕາສ່ວນທີ່ ເໝາະ ສົມແມ່ນຕົວຊີ້ວັດຈາກ 2 ເຖິງ 3. ໃນຄົນທີ່ມີອາຍຸເກີນ 30, ຕົວຄູນບໍ່ຄວນເກີນ 3,5 (ມີພະຍາດຫົວໃຈ, ມັນສາມາດຮອດ 6).

ກົນໄກການສ້າງແຜ່ນ

ໃນການສ້າງແຜ່ນ, ສາມຂັ້ນຕອນມີຄວາມໂດດເດັ່ນ:

lipoidosis: ການສ້າງຈຸດບໍລິວານຫລືເສັ້ນລວດຕາມຝາຂອງເຮືອ,
liposclerosis: ຮູບລັກສະນະຂອງເນື້ອເຍື່ອ,
ການສ້າງຕັ້ງຂອງ plaque plaque ທີ່ສັບສົນ.

ຈຸດ lipid ແມ່ນຮູບຊົງນ້ອຍ (ເສັ້ນຜ່າກາງບໍ່ເກີນ 1.5 ມມ) ຕັ້ງຢູ່ດ້ານໃນຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ. ຈຸລັງໂຟມປະກອບຢູ່ໃນສ່ວນປະກອບຂອງການສ້າງສີເຫລືອງນີ້; ພວກມັນປະກອບດ້ວຍ T-lymphocytes ແລະໄຂມັນ. ນອກຈາກນັ້ນ, ຈຸລັງກ້າມເນື້ອລຽບແລະ macrophages ແມ່ນມີຢູ່ໃນອົງປະກອບຂອງການສ້າງຕັ້ງ.

ເມື່ອຂະ ໜາດ ຂອງຕຸ່ມໄຂມັນເພີ່ມຂື້ນ, ພວກມັນຈະລວມເຂົ້າກັນ, ເຮັດໃຫ້ມີສ່ວນປະກອບຂອງສ່ວນປະກອບດຽວກັນຂະຫຍາຍອອກ. ຕຸ່ມແລະເສັ້ນດ່າງປະກອບຢູ່ສະຖານທີ່ແຫ່ງຄວາມເສຍຫາຍຂັ້ນຕົ້ນຂອງທາດ endothelium.

ຄຳ ແນະ ນຳ! ບົດບາດທີ່ແນ່ນອນໃນການ ທຳ ລາຍພື້ນຜິວພາຍໃນຂອງເຮືອແລະການສ້າງເປັນຮອຍເປື້ອນ lipid ແມ່ນຖືກມອບ ໝາຍ ໃຫ້ປັດໃຈທີ່ບໍ່ເອື້ອ ອຳ ນວຍ. ໂດຍສະເພາະ, ການສູບຢາ, ການຕິດເຊື້ອ chlamydial ຫຼືໄວຣັດ, ຄວາມດັນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດເປັນຕົ້ນ.

ໃນຕົວມັນເອງ, ການສ້າງຈຸດທີ່ບໍ່ໄດ້ນໍາໄປສູ່ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເຮືອ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ຈຸດດັ່ງກ່າວເລີ່ມຕົ້ນສ້າງຕັ້ງຂື້ນໃນໄວເດັກ. ມັນໄດ້ຖືກເຊື່ອວ່າໂດຍອາຍຸ 25 ປີ, ການສ້າງຮູບແບບ lipid ສາມາດຍຶດໄດ້ເຖິງເຄິ່ງ ໜຶ່ງ ຂອງພື້ນຜິວພາຍໃນຂອງ aorta. ໃນເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ໃຫ້ອາຫານສະ ໝອງ, ບັນດາຈຸດດັ່ງກ່າວປາກົດເປັນເວລາປະມານ 40 ປີ.

ພະຍາດລິດສີດວງທະວານ

ຂັ້ນຕອນທີສອງໃນການສ້າງຮູບແບບທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດ (ແຜ່ນ) ແມ່ນການເຕີບໃຫຍ່ຂອງຈຸລັງເສັ້ນໃຍ. ໃນພື້ນທີ່ຂອງຈຸດທີ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນ (ລອກເອົາ), ຈຸລັງຫນຸ່ມເລີ່ມຕົ້ນທີ່ຈະປະກອບເປັນຄ່ອຍໆ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການເຕີບໃຫຍ່ຂອງຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່.

ໃນຂະນະທີ່ມັນສຸກ, ການ ໜາ ຂອງ ກຳ ແພງເກີດຂື້ນແລະຮູບແບບຂອງແຜ່ນ - ຮູບແບບ ໜຶ່ງ ທີ່ແຜ່ລາມເຂົ້າໄປໃນ lumen ຂອງເຮືອ. ນີ້ສ້າງອຸປະສັກຕໍ່ການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດ. ໃນໄລຍະ ທຳ ອິດຂອງການສ້າງຮູບຮ່າງຂອງ atherosclerotic, ແຜ່ນມີຫຼັກ lipid ທີ່ອອກສຽງ.

ໃນກໍລະນີນີ້, ກອບຂອງຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່ແມ່ນບາງ. ການສ້າງຕັ້ງນີ້ເອີ້ນວ່າ "ສີເຫລືອງ", ມັນມີຜົນກະທົບເລັກນ້ອຍຕໍ່ການໄຫລວຽນຂອງເລືອດ. ເນື່ອງຈາກແຄບຊູນຂອງເນື້ອເຍື່ອເຊື່ອມແມ່ນບາງ, ມັນຂ້ອນຂ້າງເສຍຫາຍງ່າຍ.

ໃນໄລຍະທ້າຍຂອງການພັດທະນາ, ການສ້າງຕັ້ງທີ່ສ້າງຂື້ນມີກອບທີ່ ໜາ ແໜ້ນ ຂອງຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່. ມັນຖືກເອີ້ນວ່າ“ ແຜ່ນສີຂາວ” ແລະມີຜົນກະທົບທີ່ຮ້າຍແຮງຕໍ່ການລະບາດຂອງເລືອດໃນເລືອດ.

ການສ້າງແຜ່ນ

ຂັ້ນຕອນຂອງການພັດທະນາຂອງພະຍາດນີ້ແມ່ນມີລັກສະນະໂດຍການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນຂະ ໜາດ ຂອງແກນໄຂມັນໃນແຜ່ນທີ່ສ້າງແລ້ວ. ນີ້ເຮັດໃຫ້ການທໍາລາຍຂອງກະດູກຫົວແລະການເກີດຂື້ນຂອງເສັ້ນເລືອດຝອຍ.

ເມື່ອໂຄງກະດານຖືກ ທຳ ລາຍ, ການເກີດແຜກໍ່ເກີດຂື້ນ, ເຊິ່ງແມ່ນສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງການສ້າງກ້າມກ້າມ. ໃນຂັ້ນສຸດທ້າຍ, ການສະສົມຂອງແຄວຊ້ຽມແມ່ນສັງເກດເຫັນໃນເນື້ອເຍື່ອຂອງແຜ່ນ, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ຄວາມຊັບຊ້ອນແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງຂະ ໜາດ ຂອງແຜ່ນ.

ຜົນສະທ້ອນຕົ້ນຕໍຂອງການປະກອບຂອງການສ້າງຕັ້ງຂອງ atherosclerotic ທີ່ສັບສົນແມ່ນການປາກົດຕົວຂອງກ້າມເລືອດຢູ່ຝາເຮືອ. ດ້ວຍການແຍກກ້າມເລືອດ, ມັນສາມາດອຸດຕັນເຮືອ, ຈຳ ກັດການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດ.

ຄຳ ແນະ ນຳ! ມັນແມ່ນຢູ່ໃນຂັ້ນຕອນນີ້ຂອງການພັດທະນາຂອງໂຣກ atherosclerosis ທີ່ຜູ້ປ່ວຍປະສົບກັບອາການແຊກຊ້ອນຕ່າງໆ - ການພັດທະນາເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ ischemic (ມີຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເຮືອຂອງສະ ໝອງ), ການໂຈມຕີຫົວໃຈ (ກັບການພັດທະນາຂອງ atherosclerosis ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ).

ພາວະແຊກຊ້ອນ

ໂຄງການຂ້າງເທິງນີ້ ສຳ ລັບການສ້າງແຜ່ນແມ່ນຊ່ວຍໃຫ້ພວກເຮົາເຂົ້າໃຈເຖິງຜົນສະທ້ອນຂອງການພັດທະນາຂອງໂລກ atherosclerosis. ນີ້ແມ່ນ:

ການປ່ຽນແປງຂອງ hemodynamic ເນື່ອງຈາກການຫຼຸດລົງຂອງ lumen vascular,
ແຜໃນເສັ້ນໃຍແຄບຊູນໃນເວລາທີ່ມັນ ruptures, ການສ້າງຕັ້ງຂອງກ້າມເລືອດ,
ການເອົາເກືອປູນຂາວໃສ່ໃນເນື້ອເຍື່ອ, ເຊິ່ງເພີ່ມຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຂອງມັນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.

ປະເພດຂອງ Plaques

ດ້ວຍໂຣກ atherosclerosis, ແຜ່ນສາມາດຄົງທີ່ແລະບໍ່ແມ່ນ. ຊັບສິນນີ້ຂື້ນກັບຮູບຮ່າງ, ຂະ ໜາດ ແລະໂຄງສ້າງ. ເນື້ອເຍື່ອຫຸ້ມສ່ວນຫຼາຍແມ່ນຢູ່ໃນແຜ່ນທີ່ຄົງທີ່, ແລະໄຂມັນສ່ວນຫຼາຍແມ່ນຢູ່ໃນແຜ່ນທີ່ບໍ່ ໝັ້ນ ຄົງ. ຮູບແບບຄົງທີ່ຈະເລີນເຕີບໂຕຊ້າຫຼາຍ, ສະນັ້ນສະພາບການຂອງຄົນເຈັບບໍ່ປ່ຽນແປງເປັນເວລາຫຼາຍປີ. ແຜ່ນບໍ່ສະຖຽນລະພາບມີແກນຂະ ໜາດ ໃຫຍ່ແລະມີເສັ້ນໃຍບາງໆ.

ແຜ່ນດັ່ງກ່າວສາມາດພັງທະລາຍໄດ້ງ່າຍແລະເປັນແຜ, ເຮັດໃຫ້ມີເລືອດກ້າມ. ມັນແມ່ນການປະກົດຕົວຂອງແຜ່ນທີ່ບໍ່ສະຖຽນລະພາບເຊິ່ງມີບົດບາດ ນຳ ໃນການພັດທະນາອາການແຊກຊ້ອນຮ້າຍແຮງຂອງໂລກ atherosclerosis.

ດັ່ງນັ້ນ, ພະຍາດທີ່ເກີດຈາກໂຣກ atherosclerosis ແມ່ນຂະບວນການທີ່ສັບສົນຫຼາຍ. ບົດບາດທີ່ແນ່ນອນໃນການພັດທະນາພະຍາດແມ່ນບໍ່ພຽງແຕ່ມີປັດໃຈພາຍໃນເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ຍັງມີນິໄສທີ່ບໍ່ດີຂອງຄົນເຈັບເອງ. ສະ ໜອງ ການພັດທະນາຂອງການຕິດພະຍາດຕິດຕໍ່ກັບອາຫານທີ່ເປັນໄຂມັນ, ການສູບຢາ, ການຂາດການອອກ ກຳ ລັງກາຍ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບພະຍາດຕິດຕໍ່ແລະການລະບາຍຮໍໂມນໃນຮ່າງກາຍ. ເພື່ອປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງພະຍາດ, ມັນຄວນມີການຕິດຕາມລະດັບຂອງ cholesterol ໃນ plasma ເປັນປະ ຈຳ.