ໂຣກຜີວ ໜັງ Postprandial > ໂລກເບົາຫວານແຊກຊ້ອນ

ຊໍາເຮື້ອ hyperglycemia ແມ່ນສາເຫດຂອງການພັດທະນາແລະຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງອາການແຊກຊ້ອນຂອງພະຍາດ, ແລະໂລກມະເລັງມະຫາພາກເປັນສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງການເສຍຊີວິດໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ການວິເຄາະເມື່ອໄວໆມານີ້ໂດຍນັກວິທະຍາສາດຢືນຢັນວ່າການປັບປຸງການຄວບຄຸມ glycemic ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນການເກີດໂລກມະເລັງໃນໂຣກ macroangiopathic ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 1 ຫລືຊະນິດ 2. ຈົນກ່ວາບໍ່ດົນມານີ້, ຈຸດສຸມທີ່ໃຫຍ່ທີ່ສຸດຂອງການປິ່ນປົວແມ່ນເພື່ອເຮັດໃຫ້ລະດັບ HbA1c ຫຼຸດລົງ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນການເນັ້ນໄວໃນການຮັກສາໂຣກ glycemia. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ເຖິງແມ່ນວ່າການຄວບຄຸມ glycemia ໄວແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ, ມັນມັກຈະບໍ່ພຽງພໍທີ່ຈະບັນລຸການຄວບຄຸມ glycemic ທີ່ດີທີ່ສຸດ. ໃນປະຈຸບັນ, ໄດ້ຮັບຂໍ້ມູນ ຈຳ ນວນທີ່ພຽງພໍເຊິ່ງສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການຫຼຸດລົງ postprandial (ຫຼັງຈາກຮັບປະທານອາຫານແລ້ວ) plasma glucose ມີຕົວ ນຳ ພາລະບົດບາດ ແລະມີຄວາມ ສຳ ຄັນເທົ່າທຽມກັນໃນການບັນລຸເປົ້າ ໝາຍ hemoglobin (HbA1c) glycated.

ດ້ວຍເຫດນັ້ນ, ມັນໄດ້ຖືກຮັບຮູ້ຢ່າງຖືກຕ້ອງວ່າ hyperglycemia postprandial ແມ່ນປັດໃຈສ່ຽງທີ່ເປັນເອກະລາດ ສຳ ລັບການພັດທະນາພາວະແຊກຊ້ອນຂອງມະຫາພາກ.

ດັ່ງນັ້ນ, glycemia postprandial ເຮັດໃຫ້ເກີດອາການແຊກຊ້ອນຮ້າຍແຮງ, ແລະມັນຕ້ອງໄດ້ຮັບການຄວບຄຸມ.

ການສຶກສາຄົ້ນຄ້ວາຫຼາຍຢ່າງໄດ້ພິສູດວ່າການໃຊ້ຢາທີ່ຫຼຸດຜ່ອນລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫຼັງຈາກການ ນຳ ໃຊ້ຍັງຊ່ວຍໃຫ້ການຫຼຸດລົງຂອງການເກີດຂອງພາວະແຊກຊ້ອນທາງເສັ້ນເລືອດ. ດັ່ງນັ້ນ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍຈຸດປະສົງເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນທັງ glycemia (GKH) ແລະ glycemia ຫຼັງ postprandial ແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນທາງຍຸດທະສາດເພື່ອບັນລຸການຄວບຄຸມ glycemic ທີ່ດີທີ່ສຸດຜ່ານການສັກຢາປ້ອງກັນ ໂລກເບົາຫວານພາວະແຊກຊ້ອນ.

ຄຳ ຖາມ ສຳ ລັບການສົນທະນາ

1. ໂລກເບົາຫວານ, ຄຳ ນິຍາມ.

2. ການຈັດປະເພດພະຍາດເບົາຫວານ.

3. ຮູບແບບຕົ້ນຕໍຂອງໂລກເບົາຫວານ.

4. ເງື່ອນໄຂການວິນິດໄສຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ I ແລະ II.

5. ອາການຕົ້ນຕໍແລະການສະແດງອອກທາງຄລີນິກ.

6. ອິນຊູລິນ, ຜົນກະທົບຕໍ່ການເຜົາຜະຫລານອາຫານ.

7. hyperglycemia ແລະ glucosuria.

9. ຄວາມບໍ່ທົນທານຕໍ່ນ້ ຳ ຕານ.

10. ເງື່ອນໄຂການວິນິດໄສ ສຳ ລັບການປະເມີນຜົນການທົດສອບຄວາມທົນທານຕໍ່ນ້ ຳ ຕານ.

11. ໂຣກ glycemia ອົດອາຫານບໍ່ສະດວກ.

12. ຂາດສານອິນຊູລິນແລະຂາດອິນຊູລິນ.

13. ໂຣກຜີວ ໜັງ Postprandial hyperglycemia

ບໍ່ໄດ້ຊອກຫາສິ່ງທີ່ທ່ານ ກຳ ລັງຊອກຫາຢູ່ບໍ? ໃຊ້ການຄົ້ນຫາ:

ຄຳ ເວົ້າທີ່ດີທີ່ສຸດ:ສຳ ລັບນັກຮຽນໃນອາທິດມີເຖິງແມ່ນວ່າ, ຄີກແລະທົດສອບ. 9144 - | 7325 - ຫຼືອ່ານທຸກຢ່າງ.

ປິດການໃຊ້ adBlock!
ແລະໂຫຼດຫນ້າຈໍຄືນ (F5)
ຕ້ອງການແທ້ໆ

ແນວຄວາມຄິດຂອງ hyperglycemia - ມັນແມ່ນຫຍັງ

ໂລກເບົາຫວານແມ່ນການລະເມີດຕໍ່ການເຜົາຜະຫລານທາງດ້ານວັດຖຸ (ທາດແປ້ງ, ທາດໂປຼຕີນ, ໄຂມັນ, ນ້ ຳ ເກືອແລະແຮ່ທາດ). ເພື່ອຄວບຄຸມລະດັບ glucose ໃນລະດັບສູງໃນຜູ້ໃຫຍ່ແລະເດັກນ້ອຍ, ຮໍໂມນພິເສດ, insulin ແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້.

ລະດັບ Insulin ແມ່ນຂື້ນກັບຊະນິດຂອງພະຍາດ:

ປະເພດ 1 - ຂັ້ນຕອນການຜະລິດສານໃນກະຕ່າແມ່ນຖືກລົບກວນ - ການຮັກສາແມ່ນອີງໃສ່ປະລິມານການສັກຢາຄົງທີ່ແລະການຍຶດ ໝັ້ນ ໃນອາຫານ.
ປະເພດ 2 (ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນທາດອິນຊູລິນ) ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຮັບຮູ້ໂດຍເນື້ອເຍື່ອຂອງຜົນກະທົບຂອງອິນຊູລິນ (ເປັນຜົນມາຈາກການທີ່ທາດນ້ ຳ ຕານສະສົມໃນເລືອດເພາະມັນບໍ່ເຂົ້າສູ່ຈຸລັງ).

ໃນພະຍາດເບົາຫວານ mellitus, ໜ້າ ທີ່ຂອງພະຍາດ pancreatic (ຜະລິດອິນຊູລິນ) ແມ່ນມີຄວາມບົກຜ່ອງ. ຖ້າຄົນທີ່ບໍ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ຫລັງຈາກກິນອາຫານຫລາຍ, ມີລະດັບສູງເຖິງ 10 mmol / l, ນີ້ ໝາຍ ຄວາມວ່າມັນຈະເປັນໄພຂົ່ມຂູ່ຕໍ່ການພັດທະນາໂຣກປະເພດ 2.

Glycemia - ມັນແມ່ນຫຍັງ

ຖ້າຄຸນລັກສະນະດັ່ງກ່າວໄດ້ເພີ່ມຂື້ນເປັນ 16,4 mmol / l, ຫຼັງຈາກນັ້ນກໍ່ຈະມີໄພຂົ່ມຂູ່ຕໍ່ສະຖານະການທີ່ບໍ່ຮູ້ສຶກຕົວຫຼືສະພາບທີ່ບໍ່ມັກ. ໃນຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ມີ 2 ຊະນິດຂອງ hyperglycemia - postprandial (ຫຼັງຈາກກິນຫຼາຍກ່ວາ 9,9 mmol / l), hyperglycemia ໄວ (ຖ້າອາຫານບໍ່ໄດ້ກິນເກີນ 8 ຊົ່ວໂມງ, ຫຼັງຈາກນັ້ນລະດັບນ້ ຳ ຕານຈະສູງກວ່າ 6.9 mmol / l).

ດ້ວຍ glycemia, ນໍ້າຕານໃນເລືອດຄວນຈະຖືກວັດແທກເປັນປະ ຈຳ.

hyperglycemia ແມ່ນແຕກຕ່າງໂດຍລະດັບຄວາມຮຸນແຮງຕໍ່ໄປນີ້:

ຢູ່ປອດ (5,9-9.9 mmol / l),
ຄວາມຮຸນແຮງປານກາງ (9.9-15.9 mmol / l),
ຮ້າຍແຮງ (ຫຼາຍກ່ວາ 15,9 mmol / L).

ຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຄວນຮັກສາລະດັບລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໃຫ້ຢູ່ໃນລະດັບຄວບຄຸມ, ເພາະວ່າໃນໄລຍະເວລາທີ່ມີໂຣກ hyperglycemia ມີຄວາມສ່ຽງທີ່ຈະພັດທະນາຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເສັ້ນເລືອດ, ເສັ້ນປະສາດແລະເງື່ອນໄຂອັນຕະລາຍອື່ນໆ (coma, ketoacidosis). ເປັນຫຍັງຈຶ່ງມີຂໍ້ບົກຜ່ອງ - ມັນຍາກທີ່ຈະປິ່ນປົວພວກມັນຫລື ກຳ ຈັດອາການ. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສາມາດເກີດຂື້ນໄດ້ຍ້ອນຫຼາຍເຫດຜົນ (ສະພາບການນີ້ແມ່ນອັນຕະລາຍຫຼາຍແລະຕ້ອງການການແກ້ໄຂດ່ວນ). ຖ້າວ່ານ້ ຳ ຕານໃນການກວດສູງຂື້ນ ເໜືອ ປົກກະຕິ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ຜ່ານການກວດ.

ການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານສາມາດຕ້ານກັບຄວາມເປັນມາຂອງສະຖານະການທີ່ຄຽດ, ການເຮັດວຽກຫຼາຍເກີນໄປ, ການສູບຢາ, ການອອກ ກຳ ລັງກາຍ ໜັກ.

ເພື່ອໃຫ້ຜົນໄດ້ຮັບທີ່ ໜ້າ ເຊື່ອຖື, ກ່ອນການສຶກສາ, ມັນບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງເປັນໂລກປະສາດ, ບໍ່ສູບຢາແລະຫລີກລ້ຽງການອອກ ກຳ ລັງກາຍ ໜັກ. ການພັດທະນາຂອງ hyperglycemia ແມ່ນໄດ້ຮັບການ ອຳ ນວຍຄວາມສະດວກໂດຍການກິນເກີນ, ຄວາມເຄັ່ງຄຽດ, ຄວາມເຄັ່ງຄຽດຫຼາຍເກີນໄປ, ຫຼືໃນທາງກັບກັນ, ການເປັນພະຍາດຕິດຕໍ່ຫຼາຍໃນຊີວິດ, ໂຣກຊ້ ຳ ເຮື້ອແລະການຕິດເຊື້ອກໍ່ເຮັດໃຫ້ມີອາການຂອງໂລກ hyperglycemia. ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຈະເພີ່ມຂື້ນໃນພະຍາດຕ່າງໆເຊັ່ນ: ພະຍາດເບົາຫວານ, ໂຣກ hyperthyroidism, ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກຕ່າງໆ ແລະອື່ນໆ).

ສາເຫດຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງ

ເຫດຜົນຕົ້ນຕໍທີ່ hyperglycemia ພັດທະນາແມ່ນປະລິມານອິນຊູລິນ ໜ້ອຍ (ຮໍໂມນທີ່ເຮັດໃຫ້ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫຼຸດລົງ). ແລະເນື່ອງຈາກການສັກຢາອິນຊູລິນຫຼືພາດຢາທີ່ເຮັດດ້ວຍນ້ ຳ ຕານ, hyperglycemia ກໍ່ສາມາດພັດທະນາໄດ້ເຊັ່ນກັນ.

ອາການຂອງ hyperglycemia ທີ່ຄວນໄດ້ຮັບການແກ້ໄຂເພື່ອຫລີກລ້ຽງອາການແຊກຊ້ອນທີ່ຮ້າຍແຮງໃນອະນາຄົດ:

ການຫິວນ້ ຳ ຢ່າງຮຸນແຮງ (ໃນເວລາທີ່ນ້ ຳ ຕານຂື້ນສູງ, ຄົນເຮົາຮູ້ສຶກຢາກດື່ມ - ລາວສາມາດດື່ມນ້ ຳ ໄດ້ເຖິງ 6 ລິດ / ມື້),
ປາກແຫ້ງ
ຄວາມອ່ອນແອທີ່ບໍ່ສົມເຫດສົມຜົນຂອງຮ່າງກາຍ,
ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ດ້ວຍອາຫານປົກກະຕິ,
ຜິວຫນັງຄັນ
ການສູນເສຍສະຕິ
ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານສາຍຕາ
ຖອກທ້ອງ
ທ້ອງຜູກ
ແຂນຂາອ່ອນແອແລະເຢັນ.

ຖ້າທ່ານພົບເຫັນອາການດັ່ງກ່າວຢູ່ໃນເຮືອນຂອງທ່ານ, ທ່ານຕ້ອງໄດ້ທົດສອບນ້ ຳ ຕານ. ຄົນທີ່ເປັນໂຣກ hyperglycemia ຄວນວັດແທກລະດັບນໍ້າຕານຢ່າງເປັນລະບົບ (ທັງໃນກະເພາະອາຫານຫວ່າງແລະນອກຈາກກິນເຂົ້າແລ້ວ). ມັນເປັນສິ່ງຈໍາເປັນທີ່ຈະຕ້ອງປຶກສາທ່ານຫມໍຖ້າຕົວຊີ້ວັດສູງເກີນໄປ.

ການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສາມາດເກີດມາຈາກພະຍາດທີ່ແຕກຕ່າງກັນຫຼາຍຢ່າງ.

ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ຈະປະຕິບັດຕາມອາຫານ - ແຕ່ວ່າພຽງແຕ່ຫຼັງຈາກປຶກສາກັບທ່ານ ໝໍ.

ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວ, insulin ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ປິ່ນປົວຄົນເຈັບ. ຖ້າໂຣກນີ້ເປັນໂຣກເບົາຫວານ, ຫຼັງຈາກນັ້ນມັນເປັນທີ່ແນ່ນອນວ່າພະຍາດທີ່ເປັນໂຣກ endocrine ທີ່ເປັນສາເຫດຂອງໂຣກນີ້.

ສິ່ງທີ່ hyperglycemia ໃນເດັກນ້ອຍ

ໃນເດັກນ້ອຍ, hyperglycemia ເກີດຂື້ນເລື້ອຍໆ. ຖ້າຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ glucose ໄວແມ່ນ 6,5 mmol / L ຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນ, ແລະຫຼັງຈາກ 9 mmol / L ຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນ, ການກວດວິນິດໄສໄດ້ຖືກຢືນຢັນ. hyperglycemia ຍັງສາມາດກວດຫາໂຣກນີ້ໄດ້ໃນເດັກເກີດ ໃໝ່ - ເຫຼົ່ານີ້ສ່ວນຫຼາຍແມ່ນເດັກທີ່ເກີດມາມີນ້ ຳ ໜັກ 1,5 kg ຫຼືນ້ອຍກວ່າ.

ຜູ້ທີ່ແມ່ປະສົບໃນເວລາຖືພາ:

ດ້ວຍການຮັກສາເປັນເວລາດົນ, hyperglycemia ເຮັດໃຫ້ເກີດອາການແຊກຊ້ອນຮ້າຍແຮງ. ມີສະ ໝອງ ບໍ່ພຽງພໍຂອງສະ ໝອງ, ນໍ້າຕານເພີ່ມຂື້ນ, ນີ້ສາມາດເຮັດໃຫ້ເປັນໂຣກສະ ໝອງ ອັກເສບຫຼືເສັ້ນເລືອດຝອຍ. ເມື່ອບໍ່ດົນມານີ້, ເດັກນ້ອຍແລະໄວລຸ້ນໃນສະພາບຮ້າຍແຮງໄດ້ເຂົ້າໂຮງ ໝໍ, ເພາະວ່າໂຣກ hyperglycemia ບໍ່ໄດ້ຖືກກວດຫາໃຫ້ທັນເວລາ.

ປັດໃຈຕົ້ນຕໍຂອງການພັດທະນາຂອງມັນໃນເດັກນ້ອຍແມ່ນຂາດສານອາຫານ, ຄວາມກົດດັນທາງຮ່າງກາຍແລະຈິດໃຈຫຼາຍເກີນໄປ, ຫຼືການຂາດກິດຈະ ກຳ ທາງຮ່າງກາຍ.

ມັນ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະ ຈຳ ກັດທາດແປ້ງທີ່ດູດຊຶມໄວ - ພວກມັນພົບໃນປະລິມານຫລາຍໃນຂອງຫວານທຸກຊະນິດ, ໂດຍສະເພາະໃນເຄື່ອງດື່ມທີ່ມີກາກບອນຫວານ. ປົກກະຕິແລ້ວສະພາບການຈະພັດທະນາຢ່າງກະທັນຫັນແລະກ້າວ ໜ້າ ໄວ. Glucose ແມ່ນຖືກຫຼຸດລົງພາຍໃຕ້ການຊີ້ ນຳ ຂອງແພດ ໝໍ ທີ່ ກຳ ນົດການປິ່ນປົວທີ່ສົມບູນແບບເຊິ່ງຈະປະກອບມີທັງຢາແລະອາຫານ. ຕ້ອງກວດເບິ່ງລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດເປັນປະ ຈຳ. ສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງ hyperglycemia ແມ່ນການຂາດສານອາຫານ. ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະຕ້ອງປະຕິບັດຕາມກົດລະບຽບບາງຢ່າງ - ດື່ມນ້ ຳ ໃຫ້ພຽງພໍ, ກິນເລື້ອຍໆແລະ ໜ້ອຍ, ໝາກ ໄມ້ສົດແລະຜັກ ໜ້ອຍ, ຫຼຸດຜ່ອນການກິນອາຫານເຜັດ, ໄຂມັນແລະຂົ້ວ, ອາຫານປະກອບມີອາຫານໂປຣຕີນທຸກຊະນິດ (ໄຂ່, ຊີ້ນ, ຜະລິດຕະພັນນົມ), ຈາກຂອງຫວານ - ໝາກ ໄມ້ແຫ້ງຫຼືຜະລິດຕະພັນ ສຳ ລັບ ໂລກເບົາຫວານ. ການອອກ ກຳ ລັງກາຍແບບປານກາງ (ການເຮັດກິລາກາຍຍະ ກຳ, ຍົກຕົວຢ່າງ, ແລະໂດຍທົ່ວໄປ, ກິລາໃດກໍ່ຕາມ) ຊ່ວຍໃນການປັບປຸງການເຜົາຜານ metabolism ໃນຮ່າງກາຍແລະສິ່ງນີ້ຊ່ວຍຫຼຸດລະດັບນ້ ຳ ຕານແລະສະຖຽນລະພາບຂອງມາດຕະຖານ. ເຖິງແມ່ນວ່າກິດຈະ ກຳ ເຄິ່ງຊົ່ວໂມງຕໍ່ມື້ຈະ ນຳ ຜົນປະໂຫຍດອັນໃຫຍ່ຫລວງມາສູ່ຮ່າງກາຍ - ມັນສາມາດເປັນການຂີ່ລົດຖີບ, ຍ່າງ, ເທັນນິສ, ຫຼີ້ນກິລາຕີດອກປີກໄກ່, ເຖິງແມ່ນວ່າພຽງແຕ່ການຂຶ້ນລິຟກໍ່ແມ່ນດີເລີດ ສຳ ລັບນ້ ຳ ຕານສູງ.

Etiology

hyperglycemia ອ່ອນໆ - 6.7-8,2 mmol / l,
ຄວາມຮຸນແຮງປານກາງ - 8.3-11.0 mmol / l,
ໜັກ - ເກີນ 11,1 mmol / l,
ດ້ວຍຕົວຊີ້ວັດທີ່ສູງກວ່າ 16,5 mmol / l, precoma ພັດທະນາ,
ດ້ວຍຕົວຊີ້ວັດທີ່ເກີນ 55.5, ເປັນໂຣກສະຕິປັນຍາ hyperosmolar ເກີດຂື້ນ.

ສຳ ລັບບຸກຄົນທີ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນໄລຍະຍາວຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງ, ຄຸນຄ່າເຫຼົ່ານີ້ອາດຈະແຕກຕ່າງກັນເລັກນ້ອຍ.

Etiology

ປັດໃຈສ່ຽງ

Postprandial hyperglycemia ແມ່ນທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດເກີນ 10 mmol / L ຫຼືສູງກວ່າຫຼັງຈາກກິນອາຫານສະເລ່ຍປົກກະຕິ. ຄວາມ ສຳ ຄັນຂອງ hyperglycemia postprandial ແລະ background ໃນ pathogenesis ຂອງອາການແຊກຊ້ອນທ້າຍຂອງໂລກເບົາຫວານ vascular ແມ່ນສູງຫຼາຍຢ່າງບໍ່ ໜ້າ ເຊື່ອ. ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງເມຕາໃນພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2 ເປັນປັດໃຈສ່ຽງຫລາຍຕໍ່ເສັ້ນເລືອດແລະຫົວໃຈ, ລວມທັງ:

ໂລກອ້ວນ
ໂລກຄວາມດັນເລືອດສູງ.
ລະດັບສູງຂອງຕົວຍັບຍັ້ງ 1 ການເຄື່ອນໄຫວຂອງ fibrinogen ແລະ plasminogen.
hyperinsulinemia.
Dyslipidemia, ເຊິ່ງສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນສະແດງໂດຍ cholesterol HDL ຕ່ໍາ (lipoproteins ທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນສູງ) ແລະ hypertriglyceridemia.
ຄວາມຕ້ານທານຂອງ Insulin.

ອັດຕາການຕາຍຂອງໂຣກຫົວໃຈແລະ ຈຳ ນວນການສະແດງທີ່ບໍ່ເປັນຜົນຮ້າຍຂອງໂຣກນີ້ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານແມ່ນສູງກວ່າ 3-4 ຄົນສູງກວ່າຄົນທີ່ມີອາຍຸດຽວກັນແຕ່ບໍ່ມີໂຣກເບົາຫວານ.

ດັ່ງນັ້ນ, ປັດໃຈສ່ຽງທີ່ບໍ່ໄດ້ຄົ້ນພົບແລະປັດໃຈທີ່ເປັນລັກສະນະຂອງໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2, ລວມທັງການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນແລະ hyperglycemia, ຄວນຮັບຜິດຊອບຕໍ່ການພັດທະນາຢ່າງໄວວາຂອງໂຣກ atherosclerosis ໃນຄົນເຈັບເຫຼົ່ານີ້.

ຕົວຊີ້ວັດທົ່ວໄປຂອງການຄວບຄຸມນ້ ຳ ຕານສູງ (ລະດັບ hemoglobin glycated, ລະດັບ glycemia ໄວ) ບໍ່ໄດ້ອະທິບາຍຢ່າງເຕັມສ່ວນກ່ຽວກັບຄວາມສ່ຽງທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນຂອງພາວະແຊກຊ້ອນຂອງຫລອດເລືອດໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2. ປັດໃຈສ່ຽງທີ່ປະກອບມີ:

ໂລກຄວາມດັນເລືອດສູງ.
predisposition ການສືບພັນ.
ເພດ (ຜູ້ຊາຍມີຄວາມອ່ອນໄຫວຫຼາຍ).
ພະຍາດ Dyslipidemia.
ອາຍຸ.
ການສູບຢາ.

ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ glucose Postprandial

ແຕ່ວ່າ, ຍ້ອນວ່າຜົນຂອງການສຶກສາຄົ້ນຄ້ວາຢ່າງກວ້າງຂວາງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ, ພະຍາດເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ຫຼັງຍັງມີບົດບາດ ສຳ ຄັນເທົ່າທຽມກັນໃນການພັດທະນາໂຣກຫົວໃຈຄໍແລະໂລກ atherosclerosis. ການສຶກສາທາງດ້ານການຊ່ວຍ DECODE ທີ່ປະເມີນຄວາມສ່ຽງຂອງການຕາຍໃນຄວາມແຕກຕ່າງ hyperglycemia ທີ່ແຕກຕ່າງກັນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ glucose ໃນລະດັບຫລັງແມ່ນປັດໃຈສ່ຽງທີ່ເປັນເອກະລາດເຊິ່ງຄາດເດົາໄດ້ຫຼາຍກວ່າ hemoglobin glycated.

ການສຶກສານີ້ໄດ້ຢືນຢັນວ່າໃນເວລາທີ່ປະເມີນຄວາມສ່ຽງຂອງຜົນໄດ້ຮັບທີ່ບໍ່ດີຕໍ່ພະຍາດເບົາຫວານຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2, ຄົນເຮົາຄວນ ຄຳ ນຶງເຖິງບໍ່ພຽງແຕ່ຕົວຊີ້ວັດຂອງການອົດອາຫານ glycemia HbA1c, ແຕ່ຍັງມີລະດັບຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ 2 ຊົ່ວໂມງຫຼັງອາຫານ.

ທີ່ ສຳ ຄັນ! ການເຊື່ອມໂຍງລະຫວ່າງການຖືສິນອົດເຂົ້າແລະເຍື່ອເມືອກຫຼັງເກີດຂື້ນແນ່ນອນ. ຮ່າງກາຍບໍ່ສາມາດຮັບມືກັບປະລິມານຄາໂບໄຮເດຣດທີ່ໄດ້ຮັບໃນລະຫວ່າງການຮັບປະທານອາຫານສະ ເໝີ ໄປ, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການສະສົມຫຼືການ ກຳ ຈັດທາດນ້ ຳ ຕານຊ້າລົງ. ເປັນຜົນມາຈາກການນີ້, ລະດັບຂອງ glycemia ເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍທັນທີຫຼັງຈາກກິນເຂົ້າ, ບໍ່ຕົກໃນລະຫວ່າງກາງເວັນ, ແລະແມ້ກະທັ້ງມາດຕະຖານຂອງການກິນນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຍັງຮັກສາໄວ້.

ມີການສົມມຸດຕິຖານວ່າ, ສຳ ລັບການປະເມີນຄວາມສ່ຽງຂອງພະຍາດຂອງລະບົບຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ, ລະດັບຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໃນໂລກເບົາຫວານທີ່ກ່ຽວຂ້ອງໂດຍກົງກັບການໄດ້ຮັບອາຫານແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນຫຼາຍກ່ວາການອົດອາຫານ glucose.

ຖ້າຄົນເຈັບມີອາການຂອງພະຍາດເບົາຫວານໃນຫລອດເລືອດແລະຈຸລິນຊີປະສົມກັບພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2, ນີ້ສະແດງວ່າ hyperglycemia postprandial ເກີດຂື້ນດົນກ່ອນທີ່ຈະກວດພົບອາການຂອງພະຍາດເບົາຫວານ, ແລະຄວາມສ່ຽງຂອງອາການແຊກຊ້ອນສູງກໍ່ມີຢູ່ເປັນໄລຍະຍາວ.

ມີຄວາມຄິດເຫັນທີ່ເຂັ້ມແຂງກ່ຽວກັບກົນໄກທີ່ຖືກກ່າວຫາຂອງໂລກເບົາຫວານໃນຊຸມປີມໍ່ໆມານີ້. ສາເຫດຂອງພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດທີ 2 ແມ່ນຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານອິນຊູລິນແລະຄວາມຕ້ານທານຕໍ່ອິນຊູລິນ, ການພັດທະນາຂອງມັນຂື້ນກັບການລວມຕົວຂອງປັດໃຈທີ່ໄດ້ມາຫຼືເກີດ.

ຕົວຢ່າງ, ມັນໄດ້ຖືກພົບເຫັນວ່າກົນໄກຂອງ homeostasis ແມ່ນຂື້ນກັບລະບົບການຕອບສະຫນອງໃນສະລັບສັບຊ້ອນຂອງຕັບ - ເນື້ອເຍື່ອທີ່ຖືກໂຍກຍ້າຍ - pancreatic beta cells. ໃນ pathogenesis ຂອງພະຍາດເບົາຫວານ mellitus, ການບໍ່ມີໄລຍະຕົ້ນຂອງຄວາມລັບຂອງ insulin ແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນຫຼາຍ.

ມັນບໍ່ມີຄວາມລັບວ່າ glycemia ມີການເຫນັງຕີງໃນລະຫວ່າງມື້ແລະເຖິງຄຸນຄ່າສູງສຸດຫຼັງຈາກກິນເຂົ້າ. ກົນໄກຂອງການປ່ອຍອິນຊູລິນໃນຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງໄດ້ຖືກຈັດຕັ້ງຂື້ນເປັນຢ່າງດີ, ລວມທັງການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ຮູບລັກສະນະແລະກິ່ນຂອງອາຫານ, ເຊິ່ງປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການປ່ອຍທາດນ້ ຳ ຕານເຂົ້າສູ່ເລືອດ.

ຍົກຕົວຢ່າງ, ໃນຄົນທີ່ບໍ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານລະດັບນ້ ຳ ຕານ (NTG) ຫຼືພະຍາດເບົາຫວານ, ການຕື່ມທາດນ້ ຳ ຕານເຮັດໃຫ້ທາດອິນຊູລິນມີຄວາມລັບ, ເຊິ່ງພາຍຫຼັງ 10 ນາທີບັນລຸມູນຄ່າສູງສຸດ. ຫຼັງຈາກນີ້ປະຕິບັດຕາມໄລຍະທີສອງ, ຈຸດສູງສຸດຂອງທີ່ເກີດຂື້ນໃນ 20 ນາທີ.

ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແລະກັບ NTG, ຄວາມລົ້ມເຫຼວເກີດຂື້ນໃນລະບົບນີ້. ການຕອບສະ ໜອງ ຂອງອິນຊູລິນແມ່ນບໍ່ສົມບູນຫຼືບາງສ່ວນ (ໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງການລະລຶກອິນຊູລິນ), ຕົວຢ່າງ: ມັນບໍ່ພຽງພໍຫຼືຊັກຊ້າ. ອີງຕາມຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງພະຍາດ, ໄລຍະທີສອງອາດຈະມີຄວາມບົກຜ່ອງຫລືຮັກສາ. ສ່ວນຫຼາຍແລ້ວ, ມັນແມ່ນອັດຕາສ່ວນກັບຄວາມທົນທານຂອງນ້ ຳ ຕານ, ແລະໃນເວລາດຽວກັນບໍ່ມີຄວາມທົນທານຕໍ່ລະດັບນ້ ຳ ຕານ.

ເອົາໃຈໃສ່! ໄລຍະຕົ້ນຂອງຄວາມລັບຂອງ insulin ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການກະກຽມເນື້ອເຍື່ອສ່ວນປະກອບໃນເວລາທີ່ ນຳ ໃຊ້ນ້ ຳ ຕານແລະເອົາຊະນະຄວາມຕ້ານທານຂອງ insulin.

ນອກຈາກນັ້ນ, ເນື່ອງຈາກໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນ, ການຜະລິດນ້ ຳ ຕານໂດຍຕັບຈະຖືກສະກັດກັ້ນ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ສາມາດປ້ອງກັນພະຍາດ glycemia ຫຼັງ postprandial.

Hyperglycemia ຊໍາເຮື້ອ

ໃນຂະນະທີ່ພະຍາດດັ່ງກ່າວພັດທະນາ, ໃນນັ້ນບົດບາດ ນຳ ໜ້າ ໄດ້ຖືກຫຼີ້ນໂດຍ hyperglycemia, ຈຸລັງເບຕ້າຈະສູນເສຍການເຮັດວຽກຂອງມັນແລະຈຸລັງ ກຳ ມະຈອນໄດ້ຖືກ ທຳ ລາຍ, ລັກສະນະຂອງ ກຳ ມະຈອນຂອງຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນຈະຖືກລົບກວນ, ແລະນີ້ຈະເຮັດໃຫ້ glycemia ເພີ່ມຂື້ນ.

ເປັນຜົນມາຈາກການປ່ຽນແປງທາງດ້ານ pathological ເຫຼົ່ານີ້, ອາການແຊກຊ້ອນຈະເກີດຂື້ນຢ່າງໄວວາ. ໃນຮູບລັກສະນະຂອງໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເອສະເອດສໃຊ້ເວລາ:

ຄວາມກົດດັນຜຸພັງ.
glycation ທີ່ບໍ່ແມ່ນ enzymatic ຂອງທາດໂປຼຕີນ.
Autooxidation ຂອງ glucose.

hyperglycemia ໃຊ້ເວລາໃນຫນ້າທີ່ຕົ້ນຕໍໃນກົນໄກຂອງຮູບລັກສະນະຂອງຂະບວນການເຫຼົ່ານີ້. ມັນໄດ້ຖືກພິສູດວ່າເຖິງແມ່ນວ່າກ່ອນທີ່ຈະກວດຫາໂຣກ hyperglycemia ທີ່ມີຄວາມໄວສູງ, 75% ຂອງຈຸລັງທົດລອງສູນເສຍການເຮັດວຽກຂອງມັນ. ໂຊກດີ, ຂະບວນການນີ້ແມ່ນປີ້ນກັບກັນ.

ນັກວິທະຍາສາດໄດ້ຄົ້ນພົບວ່າຈຸລັງທົດລອງ pancreatic ແມ່ນຢູ່ໃນສະພາບທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ, ນັ້ນແມ່ນ, ພວກມັນຖືກປັບປຸງເປັນປົກກະຕິແລະມວນສານ beta-cell ສາມາດປັບຕົວເຂົ້າກັບຄວາມຕ້ອງການຂອງຮ່າງກາຍ ສຳ ລັບທາດອິນຊູລິນ.

ແຕ່ມີ hyperglycemia ຊໍາເຮື້ອຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ, ຄວາມສາມາດຂອງຈຸລັງທີ່ມີຊີວິດລອດເພື່ອຕອບສະຫນອງຢ່າງພຽງພໍກັບ insulin ກັບການກະຕຸ້ນ glucose ສ້ວຍແຫຼມແມ່ນຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.ການບໍ່ມີການຕອບຮັບນີ້ຕໍ່ການໂຫຼດນ້ ຳ ຕານແມ່ນບໍ່ແຂງແຮງກັບການລະເມີດຂັ້ນຕອນທີ 1 ແລະ 2 ຂອງຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນ. ໃນເວລາດຽວກັນ, hyperglycemia ຊໍາເຮື້ອ potentiates ຜົນກະທົບຂອງອາຊິດ amino ໃນຈຸລັງທົດລອງ.

ຄວາມເປັນພິດຂອງນ້ ຳ ຕານ

ການຜະລິດອິນຊູລິນທີ່ກະທົບກະເທືອນໃນ hyperglycemia ຊໍາເຮື້ອແມ່ນຂະບວນການປີ້ນກັບກັນ, ສະ ໜອງ ໃຫ້ທາດແປ້ງທາດແປ້ງທາດແປ້ງເປັນປົກກະຕິ. ຄວາມສາມາດຂອງ hyperglycemia ຊໍາເຮື້ອທີ່ຈະລົບກວນການຜະລິດອິນຊູລິນຖືກເອີ້ນວ່າຄວາມເປັນພິດຂອງ glucose.

ພະຍາດວິທະຍານີ້, ເຊິ່ງພັດທະນາຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງໂລກເຮື້ອຮັງ hyperglycemia, ແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ. ນອກຈາກນັ້ນ, ຄວາມເປັນພິດຂອງນ້ ຳ ຕານເຮັດໃຫ້ການສູນເສຍຂອງຈຸລັງເບຕ້າ, ເຊິ່ງສະແດງອອກໂດຍການຫຼຸດລົງຂອງກິດຈະ ກຳ ລັບຂອງພວກມັນ.

ໃນເວລາດຽວກັນ, ກົດອະມິໂນບາງຊະນິດ, ຍົກຕົວຢ່າງ, glutamine, ມີຜົນກະທົບຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຕໍ່ການກະ ທຳ ຂອງອິນຊູລິນ, ການປັບຕົວຂອງການດູດຊຶມຂອງທາດນ້ ຳ ຕານ. ໃນສະຖານະການດັ່ງກ່າວ, ການເສີຍເມີຍຂອງການວິນິດໄສແມ່ນຜົນມາຈາກການສ້າງຜະລິດຕະພັນການເຜົາຜານອາຫານ - hexosamines (hexosamine shunt).

ອີງໃສ່ສິ່ງນີ້, ມັນຈະກາຍເປັນທີ່ຈະແຈ້ງວ່າ hyperinsulinemia ແລະ hyperglycemia ແນ່ນອນສາມາດປະຕິບັດເປັນປັດໃຈສ່ຽງທີ່ເປັນເອກະລາດຕໍ່ພະຍາດ cardiovascular. hyperglycemia Postprandial ແລະພື້ນຫລັງເຮັດໃຫ້ເກີດກົນໄກທາງດ້ານພະຍາດຫຼາຍຢ່າງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານ.

hyperglycemia ຊໍາເຮື້ອສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການສ້າງຕັ້ງຂອງອະນຸມູນອິດສະຫຼະ, ເຊິ່ງສາມາດຜູກມັດກັບໂມເລກຸນ lipid ແລະກະຕຸ້ນການພັດທະນາຕົ້ນຂອງໂລກ atherosclerosis.

ການຜູກມັດຂອງໂມເລກຸນ NO (ທາດ nitric oxide), ເຊິ່ງເປັນ vasodilator ທີ່ມີຄວາມເຂັ້ມແຂງທີ່ຖືກປິດລັບໂດຍ endothelium, ຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ endothelial ທີ່ມີຢູ່ແລ້ວແລະເລັ່ງການພັດທະນາຂອງ macroangiopathy.

ຈໍານວນທີ່ແນ່ນອນຂອງສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະລະແມ່ນຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງໃນຮ່າງກາຍໃນ vivo. ໃນເວລາດຽວກັນ, ການຮັກສາຄວາມສົມດຸນລະຫວ່າງກິດຈະ ກຳ ປ້ອງກັນພູມຕ້ານທານແລະລະດັບຂອງການຜຸພັງ (ສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະລະ).

ແຕ່ພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂສະເພາະໃດ ໜຶ່ງ, ການສ້າງສານປະຕິກິລິຍາທີ່ມີປະສິດຕິພາບສູງຂື້ນ, ເຊິ່ງ ຈຳ ເປັນຈະເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມກົດດັນການຜຸພັງ, ພ້ອມດ້ວຍຄວາມບໍ່ສົມດຸນລະຫວ່າງລະບົບເຫຼົ່ານີ້ດ້ວຍ ຈຳ ນວນອົກຊີແຊນທີ່ເພີ່ມຂື້ນ, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການລົ້ມເຫຼວຂອງໂມເລກຸນຈຸລັງທາງຊີວະພາບ.

ໂມເລກຸນທີ່ເສຍຫາຍເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນເຄື່ອງ ໝາຍ ຂອງຄວາມກົດດັນການຜຸພັງ. ການສ້າງຕັ້ງຮາກຟຣີສູງເກີດຂື້ນຍ້ອນ hyperglycemia, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງທາດແປ້ງ glucose ແລະການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງມັນໃນກົນໄກຂອງທາດໂປຼຕີນ glycation.

ຈຳ ນວນອະນຸມູນອິດສະຫຼະ ຈຳ ນວນຫຼວງຫຼາຍແມ່ນສານ cytotoxic ເມື່ອການສ້າງຂອງມັນມີຫຼາຍເກີນໄປ. ພວກເຂົາພະຍາຍາມທີ່ຈະຈັບເອເລັກໂຕຣນິກທີສອງຫລືເພີ່ມເຕີມຈາກໂມເລກຸນອື່ນໆ, ເຮັດໃຫ້ມັນເກີດຄວາມວຸ້ນວາຍຫຼື ທຳ ລາຍໂຄງສ້າງຂອງຈຸລັງ, ເນື້ອເຍື່ອ, ອະໄວຍະວະ.

ມັນໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນວ່າໃນຂະບວນການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານແລະໂຣກ atherosclerosis, ມັນແມ່ນສິ່ງທີ່ ຈຳ ເປັນຕໍ່ຕ້ານອະນຸມູນອິດສະລະແລະຄວາມກົດດັນຜຸພັງເຊິ່ງມີສ່ວນຮ່ວມ, ເຊິ່ງ:

ການຂາດອິນຊູລິນ
ເຮັດໃຫ້ hyperglycemia.

hyperglycemia ອາດຈະເປັນອາການຕົ້ນຕໍຂອງການເຮັດວຽກຂອງ endothelial ຂອງເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ.

ການຮັກສາ hyperglycemia postprandial

ເພື່ອບັນລຸການຊົດເຊີຍ ສຳ ລັບທາດແປ້ງທາດແປ້ງ, ມັນສົມເຫດສົມຜົນທີ່ຈະ ນຳ ໃຊ້ມາດຕະການທີ່ປະກອບດ້ວຍ:

ໃນຄາບອາຫານທີ່ສົມດູນ
ໃນການອອກ ກຳ ລັງກາຍ,
ໃນການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ.

ເອົາໃຈໃສ່! ປັດໃຈ ສຳ ຄັນໃນການຮັກສາພະຍາດເບົາຫວານຢ່າງມີປະສິດຕິຜົນແມ່ນການກິນອາຫານທີ່ມີພະລັງງານ ໜ້ອຍ ແລະການອອກ ກຳ ລັງກາຍຢ່າງພຽງພໍ. ອາຫານການກິນຄວນແນໃສ່ການ ຈຳ ກັດທົ່ວໄປຂອງທາດແປ້ງແລະໂດຍສະເພາະແມ່ນເຄື່ອງດື່ມທີ່ຖືກກັ່ນຕອງ. ມາດຕະການເຫຼົ່ານີ້ຂັດຂວາງການພັດທະນາຂອງ hyperglycemia postprandial ແລະມີຜົນກະທົບປົກກະຕິຂອງມັນຕະຫຼອດມື້.

ຕາມກົດລະບຽບ, ອາຫານແລະການອອກ ກຳ ລັງກາຍຢ່າງດຽວບໍ່ສາມາດຮັບມືກັບການຜະລິດນ້ ຳ ຕານໃນຕອນກາງຄືນທີ່ສູງໂດຍຕັບເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການເປັນໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ໄວແລະ postprandial glycemia.

ນັບຕັ້ງແຕ່ hyperglycemia ແມ່ນການເຊື່ອມຕໍ່ຕົ້ນຕໍທີ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ຄວາມລັບຂອງ insulin, ຄໍາຖາມຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາສໍາລັບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ກໍ່ເກີດຂື້ນເລື້ອຍໆ. ສ່ວນຫຼາຍມັກ, sulfonylurea ອະນຸພັນຖືກນໍາໃຊ້ສໍາລັບການນີ້.

ຢາໃນກຸ່ມນີ້ຊ່ວຍເສີມສ້າງຄວາມລັບຂອງ insulin ແລະຫຼຸດຜ່ອນການເປັນໂຣກ glycemia ໄວ. ແຕ່ພວກມັນມີຜົນກະທົບ ໜ້ອຍ ທີ່ສຸດຕໍ່ການເປັນໂຣກຜີວ ໜັງ ຫລັງ.

ສາຍພົວພັນທີ່ໃກ້ຊິດລະຫວ່າງພາວະແຊກຊ້ອນ cardiovascular ທີ່ຮ້າຍແຮງແລະ hyperglycemia postprandial ເກີດຂື້ນສໍາລັບແພດແລະຄົນເຈັບ, ໃນດ້ານຫນຶ່ງ, ວຽກງານຂອງການຕິດຕາມກວດກາຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຂອງ hyperglycemia postprandial, ແລະໃນທາງກັບກັນ, ການນໍາໃຊ້ຜູ້ຄວບຄຸມການຍ້ອງຍໍເພື່ອແກ້ glycemia.

ການປ້ອງກັນໂຣກ hyperglycemia ພາຍຫຼັງທີ່ບໍ່ມີຄວາມລັບເພີ່ມຂື້ນຂອງອິນຊູລິນຮໍໂມນທີ່ສາມາດບັນລຸໄດ້ໂດຍ ຈຳ ກັດການໂຄສະນາຂອງຄາໂບໄຮເດຣດໃນ ລຳ ໄສ້ນ້ອຍໂດຍໃຊ້ acarbose.

ອີງໃສ່ຂໍ້ມູນການຄົ້ນຄວ້າທີ່ຢືນຢັນບົດບາດ ສຳ ຄັນຂອງກົດອະມິໂນ (ຍົກເວັ້ນນ້ ຳ ຕານ) ໃນກົນໄກການຮັກສາຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນໂດຍຈຸລັງທົດລອງໃນຂະບວນການອາຫານ, ການສຶກສາໄດ້ເລີ່ມຕົ້ນກ່ຽວກັບຜົນກະທົບຂອງການຫຼຸດນ້ ຳ ຕານຂອງການປຽບທຽບຂອງອາຊິດ benzoic, phenylalanine, ເຊິ່ງມີຜົນກະທົບສູງສຸດໃນການສັງເຄາະສານ repaglinide ແລະ nateglinide.

ຄວາມລັບຂອງ insulin ທີ່ຖືກກະຕຸ້ນໂດຍພວກມັນແມ່ນໃກ້ຊິດກັບການຮັກສາຄວາມລັບແບບ ທຳ ມະຊາດໃນຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງຫຼັງຈາກກິນເຂົ້າ. ນີ້ເຮັດໃຫ້ການຫຼຸດລົງຢ່າງມີປະສິດຕິຜົນໃນຄຸນຄ່າສູງສຸດຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນໄລຍະເວລາຫລັງການຜ່າຕັດ. ຢາມີຜົນກະທົບສັ້ນ, ແຕ່ໄວ, ຍ້ອນວ່າທ່ານສາມາດປ້ອງກັນການເພີ່ມຂື້ນຂອງນໍ້າຕານຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຫຼັງຈາກກິນ.

ບໍ່ດົນມານີ້, ການຊີ້ບອກການສັກຢາອິນຊູລິນ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໄດ້ເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ອີງຕາມການຄາດຄະເນການອະນຸລັກທີ່ສຸດ, ປະມານ 40% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ຕ້ອງການການປິ່ນປົວດ້ວຍອິນຊູລິນ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຮໍໂມນໃນຕົວຈິງແມ່ນໄດ້ຮັບຕໍ່າກວ່າ 10%.

ເພື່ອເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2, ຕົວຊີ້ບອກແບບດັ້ງເດີມແມ່ນ:

ພາວະແຊກຊ້ອນຮ້າຍແຮງຂອງໂຣກເບົາຫວານ,
ການຜ່າຕັດ
ອຸປະຕິເຫດ cerebrovascular ສ້ວຍແຫຼມ,
infarction myocardial ສ້ວຍແຫຼມ,
ການຖືພາ
ການຕິດເຊື້ອ.

ໃນມື້ນີ້, ບັນດາທ່ານ ໝໍ ຮູ້ດີກ່ຽວກັບຄວາມ ຈຳ ເປັນຂອງການສັກຢາອິນຊູລິນເພື່ອບັນເທົາຄວາມເປັນພິດຂອງທາດນ້ ຳ ຕານແລະສືບຕໍ່ ທຳ ງານຂອງເບຕ້າໃນເຊນ hyperglycemia ປານກາງ.

ການຫຼຸດລົງຢ່າງມີປະສິດທິຜົນໃນການຜະລິດນ້ ຳ ຕານໃນຕັບໃນໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 2 ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການກະຕຸ້ນສອງຂະບວນການ:

ນັບຕັ້ງແຕ່ການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin ຫຼຸດຜ່ອນ gluconeogenesis, glycogenolysis ໃນຕັບແລະປັບປຸງຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ສ່ວນປະກອບຂອງອິນຊູລິນ, ນີ້ສາມາດແກ້ໄຂກົນໄກເຊື້ອພະຍາດຂອງພະຍາດເບົາຫວານ.

ຜົນກະທົບໃນທາງບວກຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານປະກອບມີ:

ຫຼຸດລົງໃນ hyperglycemia ໄວແລະຫຼັງຈາກກິນອາຫານ,
ການຜະລິດນ້ ຳ ຕານໃນຕັບຫຼຸດລົງແລະ gluconeogenesis,
ການຜະລິດອິນຊູລິນເພີ່ມຂື້ນເພື່ອເປັນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການກະຕຸ້ນຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານຫຼືການໄດ້ຮັບສານອາຫານ,
ການກະຕຸ້ນຂອງການປ່ຽນແປງ antiatherogenic ໃນໂປໄຟ lipoproteins ແລະ lipids,
ການປັບປຸງຂອງ glycolysis anaerobic ແລະ aerobic,
ຫຼຸດລົງ glycation ຂອງ lipoproteins ແລະທາດໂປຼຕີນ.

Glycemia postprandial ແມ່ນຫຍັງ (hyperglycemia): ຄໍານິຍາມແລະຄໍາອະທິບາຍ

ການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຂອງ ຈຳ ນວນຄົນເຈັບທີ່ປະສົບກັບໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແລະພະຍາດຫຼອດເລືອດໃນໄລຍະທ້າຍຂອງມັນ, ຈັດປະເພດພະຍາດນີ້ເປັນບັນຫາທົ່ວໂລກ.

ໂລກເບົາຫວານບໍ່ໄດ້ຊ່ວຍເຫລືອບັນດາປະເທດທີ່ພັດທະນາອຸດສາຫະ ກຳ ແລະພື້ນຖານໂຄງລ່າງ, ຫລືປະເທດດ້ອຍພັດທະນາ. WHO ຄາດຄະເນວ່າມີປະມານ 150 ລ້ານຄົນທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານໃນທົ່ວໂລກ. ແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງພະຍາດໃນແຕ່ລະປີແມ່ນ 5-10%.

ອາການແຊກຊ້ອນທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດຂອງພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ, ເຊິ່ງໃນ 70% ຂອງກໍລະນີ ນຳ ໄປສູ່ຜົນຮ້າຍທີ່ບໍ່ສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້. ດ້ວຍເຫດຜົນນີ້, ສະມາຄົມອາເມລິກາຫົວໃຈວາຍໄດ້ຈັດອັນດັບໃຫ້ເປັນໂຣກຫົວໃຈວາຍ.

ຖ້ານໍ້າຕານໃນເລືອດຂອງທ່ານສູງ

ອີງຕາມສະຖິຕິ, ປະມານ 9 ລ້ານຄົນປະສົບໂຣກເບົາຫວານໃນສະຫະພັນຣັດເຊຍ. ໃນແຕ່ລະປີ ຈຳ ນວນຄົນເຈັບພຽງແຕ່ເຕີບໃຫຍ່ເທົ່ານັ້ນ.

ພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນພະຍາດທີ່ເປັນຕາຢ້ານ. ອັນຕະລາຍຂອງມັນແມ່ນເນື່ອງມາຈາກຄວາມຈິງທີ່ວ່າເຖິງຈຸດໃດ ໜຶ່ງ ຂອງພະຍາດດັ່ງກ່າວແມ່ນ asymptomatic. ຢ່າລືມກ່ຽວກັບອາການແຊກຊ້ອນທີ່ອາດຈະເກີດຂື້ນ, ເຊັ່ນ: ການຍັບຍັ້ງການຮັກສາຫຼັງ, ການບົກຜ່ອງຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງແລະລະບົບຫລອດເລືອດຫົວໃຈ.

ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການພັດທະນາຜົນສະທ້ອນທາງລົບໃນອະນາຄົດແມ່ນຍ້ອນການຊົດເຊີຍທີ່ບໍ່ດີຕໍ່ໂຣກເບົາຫວານ. ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຂອງຄົນເຈັບສາມາດຖືກ ກຳ ນົດໂດຍດັດຊະນີ hemoglobin glycated. ຕົວຊີ້ວັດນີ້ຊ່ວຍໃນການຕິດຕາມການເຫນັງຕີງຂອງລະດັບນໍ້າຕານໃນໄລຍະສາມເດືອນ.

ການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໃນຄົນທີ່ບໍ່ເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນເກີດຂື້ນຫລັງຈາກກິນເຂົ້າ. ຂີດ ຈຳ ກັດດ້ານເທິງຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໃນຄົນທີ່ບໍ່ເປັນໂລກເບົາຫວານບໍ່ຄ່ອຍຈະເກີນ 7,81 mmol, ແລະອີກເທື່ອ ໜຶ່ງ ກໍ່ຫຼຸດລົງເປັນ 5.51 mmol ພາຍໃນ 2,1-3,1 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກກິນເຂົ້າ.

ຖ້າພວກເຮົາ ກຳ ລັງພົວພັນກັບຄົນທີ່ຖືກກວດພົບວ່າເປັນພະຍາດເບົາຫວານ, ຫຼັງຈາກນັ້ນລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຂອງພວກມັນບໍ່ຫລຸດລົງ 2,1 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກກິນເຂົ້າແລະຍັງເທົ່າກັບເຄື່ອງ ໝາຍ ສູງສຸດ.

ອີງຕາມ ຄຳ ແນະ ນຳ ຂອງສະຫະພັນໂລກເບົາຫວານສາກົນ, ພວກເຮົາສາມາດສະຫຼຸບໄດ້ວ່າພະຍາດເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ຫຼັງອາດຈະເປັນອັນຕະລາຍຕໍ່ຮ່າງກາຍທັງ ໝົດ ແລະຕ້ອງການການແກ້ໄຂດ່ວນຖ້າມັນເກີດຂື້ນ.

ການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດທີ່ບໍ່ໄດ້ຄວບຄຸມຍັງເປັນອັນຕະລາຍເພາະມັນສາມາດກະຕຸ້ນໃຫ້ເປັນໂລກ atherosclerosis ໃນອະນາຄົດເນື່ອງຈາກຄວາມເສຍຫາຍຈາກຈຸນລະພາກຖາວອນຕໍ່ຝາຂອງເສັ້ນເລືອດຈາກພາຍໃນ.

glycemia Postprandial ຍັງເປັນອັນຕະລາຍຕໍ່ການພັດທະນາຂອງພະຍາດ cardiovascular. ມັນແມ່ນກຸ່ມຂອງການລະເມີດທີ່ກາຍເປັນສາເຫດທົ່ວໄປຂອງການເສຍຊີວິດ. ນອກຈາກນັ້ນ, BCP ສົ່ງຜົນກະທົບທາງລົບຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງສະ ໝອງ ໃນຜູ້ປ່ວຍຜູ້ສູງອາຍຸ.

ການສຶກສານີ້ໄດ້ຢືນຢັນວ່າໃນເວລາທີ່ປະເມີນຄວາມສ່ຽງຂອງຜົນໄດ້ຮັບທີ່ບໍ່ດີຕໍ່ພະຍາດເບົາຫວານຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2, ຄົນເຮົາຄວນ ຄຳ ນຶງເຖິງບໍ່ພຽງແຕ່ຕົວຊີ້ວັດຂອງການອົດອາຫານ glycemia HbA1c, ແຕ່ຍັງມີລະດັບຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ 2 ຊົ່ວໂມງຫຼັງອາຫານ.

ມັນບໍ່ມີຄວາມລັບວ່າ glycemia ມີການເຫນັງຕີງໃນລະຫວ່າງມື້ແລະເຖິງຄຸນຄ່າສູງສຸດຫຼັງຈາກກິນເຂົ້າ. ກົນໄກຂອງການປ່ອຍອິນຊູລິນໃນຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງໄດ້ຖືກຈັດຕັ້ງຂື້ນເປັນຢ່າງດີ, ລວມທັງການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ຮູບລັກສະນະແລະກິ່ນຂອງອາຫານ, ເຊິ່ງປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການປ່ອຍທາດນ້ ຳ ຕານເຂົ້າສູ່ເລືອດ.

ເອົາໃຈໃສ່! ໄລຍະຕົ້ນຂອງຄວາມລັບຂອງ insulin ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການກະກຽມເນື້ອເຍື່ອສ່ວນປະກອບໃນເວລາທີ່ ນຳ ໃຊ້ນ້ ຳ ຕານແລະເອົາຊະນະຄວາມຕ້ານທານຂອງ insulin.

ກວດເບິ່ງລະດັບນໍ້າຕານຂອງທ່ານ. ຖ້າລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດສູງ, ມັນຈະມີຄວາມ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະແນະ ນຳ ວິທີແກ້ໄຂ, ນັ້ນແມ່ນ ໜ່ວຍ ງານເພີ່ມເຕີມຂອງອິນຊູລິນທີ່ເຮັດວຽກສັ້ນ.

ມັນຍັງເປັນປະໂຫຍດທີ່ຈະກວດກາຍ່ຽວ ສຳ ລັບ ketones. ຮ່າງກາຍຂອງ Ketone ເກີດຂື້ນໃນເວລາທີ່ insulin ບໍ່ຢູ່. ກ່ອນອາຫານຄາບຄັ້ງຕໍ່ໄປ, ໃຫ້ກວດລະດັບນໍ້າຕານອີກຄັ້ງແລະປັບປະລິມານຂອງອິນຊູລິນຖ້າ ຈຳ ເປັນ.

ການເຮັດວຽກປະ ຈຳ ວັນຊ່ວຍຫລີກລ້ຽງລະດັບນ້ ຳ ຕານສູງ. ສ່ວນຫຼາຍສາມາດຮັກສາລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນລະດັບທີ່ພຽງພໍເນື່ອງຈາກການສັກຢາອິນຊູລິນເປັນປົກກະຕິ, ເວລາກິນເຂົ້າແລະອອກ ກຳ ລັງກາຍເປັນປະ ຈຳ.

ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ຖ້າທ່ານມັກຈະວັດແທກລະດັບນ້ ຳ ຕານຂອງທ່ານແລະປັບປະລິມານອິນຊູລິນໃຫ້ ໜ້ອຍ ລົງກັບ ຈຳ ນວນແລະເວລາຂອງອາຫານແລະການອອກ ກຳ ລັງກາຍ, ທ່ານ ໝໍ ຂອງທ່ານອາດຈະອະນຸຍາດໃຫ້ທ່ານ ນຳ ພາວິຖີຊີວິດທີ່ຜ່ອນຄາຍລົງ.

ລະດັບ glycemia ຖືສິນອົດເຂົ້າຕາມມາດຕະຖານແມ່ນ ໜ້ອຍ ກວ່າ 126 mg / dl.
ລະດັບທີ່ຖືກຕ້ອງຂອງ glycemia postprandial ບໍ່ເກີນ 120 mg / dl. ເຖິງ 140 ມລກ / dl ແມ່ນອະນຸຍາດ.
ປະມານ ໜຶ່ງ ຊົ່ວໂມງຫລັງຈາກຮັບປະທານອາຫານ, ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເບົາຫວານສາມາດສູງເຖິງ 160 ມລກ / dl. ໃນຜູ້ສູງອາຍຸ, ຄຸນຄ່າເຫລົ່ານີ້ສູງກວ່າເລັກນ້ອຍ.

ຜົນທີ່ຖືກຕ້ອງແມ່ນ ໜ້ອຍ ກວ່າ 140 ມລກ / dl ຂອງການອົດອາຫານແລະ 180 mg / dl ຫຼັງອາຫານ. hyperglycemia Postprandial ເກີດຂື້ນໃນຄຸນຄ່າໃນລະດັບ mg / dl.

ລະດັບນ້ ຳ ຕານໂລກເບົາຫວານ 2 ຊົ່ວໂມງຫຼັງກິນອາຫານເກີນ 200 ມກ / ເມັດ dl ອາດຈະບົ່ງບອກພະຍາດເບົາຫວານ.

ການຫຼຸດຜ່ອນລະດັບນໍ້າຕານຫຼັງຈາກກິນອາຫານ, ເຊັ່ນ: ທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຕໍ່າກວ່າ 50 ມລກ / dl 4 ຊົ່ວໂມງຫຼັງອາຫານ.

ຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບການສັກຢາອິນຊູລິນຫຼາຍຊະນິດຫຼືໃຊ້ການແຊນ້ລີນອິນຊູລິນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຄວນເຮັດເປັນປະ ຈຳ ທຸກມື້, ລວມທັງການ ກຳ ນົດທາດນ້ ຳ ຕານ: ໃນຕອນເຊົ້າໃນກະເພາະອາຫານຫວ່າງ, ໜຶ່ງ ຊົ່ວໂມງແລະ 60 ນາທີຫຼັງອາຫານ ສຳ ຄັນແຕ່ລະຄັ້ງ, ແລະກ່ອນນອນ.

ຄົນເຈັບສາມາດ ກຳ ນົດຄວາມຖີ່ຂອງການກວດກາຕົວເອງ.

ການ ນຳ ໃຊ້ລະບົບຄວບຄຸມລະດັບນ້ ຳ ຕານຕໍ່ເນື່ອງ (CGMS) ເປັນການເສີມໃນການຕິດຕາມກວດກາດ້ວຍຕົນເອງ glycemic ແມ່ນສະແດງຢູ່ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1 ທີ່ມີພຶດຕິ ກຳ ທີ່ບໍ່ສະຖຽນລະພາບກັບການຢູ່ຮ່ວມກັນກັບການເປັນໂຣກເລືອດໃນເລືອດເລື້ອຍໆແລະຂາດການຮັບຮູ້, ເພາະວ່ານີ້ຈະຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມປອດໄພແລະປະສິດທິຜົນຂອງການປິ່ນປົວ.

ສຳ ລັບການກວດສອບດ້ວຍຕົນເອງກ່ຽວກັບທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, ມັນຄວນແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້ວັດ glucose, ເຊິ່ງຜົນຈາກການກວດສອບຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ glucose ໃນ plasma ໃນເລືອດ, ຄວາມຜິດພາດທີ່ຖືກປະກາດໃນສິ່ງພິມແລະວັດສະດຸຂອງຜູ້ຜະລິດແມ່ນຕໍ່າກວ່າ 15% ສຳ ລັບຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ glucose ≥ 100 mg / dl (5,6 mmol / l) ແລະ 15 mg / dl (0.8 mmol / L) ສຳ ລັບຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານ

Postprandial glycemia (BCP) ແມ່ນການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫຼັງຈາກກິນເຂົ້າ. ຫລາຍກວ່າ 250 ລ້ານຄົນໃນໂລກແລະປະມານ 8 ລ້ານຄົນໃນປະເທດຣັດເຊຍເປັນໂລກເບົາຫວານ. ຈຳ ນວນຄົນເຈັບສືບຕໍ່ເພີ່ມຂື້ນໃນແຕ່ລະປີ, ບໍ່ວ່າອາຍຸແລະປະເທດທີ່ຢູ່ອາໃສ.

ຊີວິດຂອງພວກເຂົາແມ່ນຖືກປົກຄຸມໄປດ້ວຍການເກີດຂື້ນຂອງອາການແຊກຊ້ອນຮ້າຍແຮງຈາກສາຍຕາ, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ລະບົບປະສາດແລະລະບົບຫລອດເລືອດຫົວໃຈ, ແລະ“ ຕີນໂລກເບົາຫວານ”. ເຫດຜົນຂອງອາການແຊກຊ້ອນເຫລົ່ານີ້ແມ່ນການຄວບຄຸມ glycemic ທີ່ບໍ່ດີ, ເຊິ່ງຖືກປະເມີນໂດຍລະດັບຂອງ glycated hemoglobin HbA1c, ເຊິ່ງສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນການເຫນັງຕີງຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເປັນເວລາ 3 ເດືອນ.

ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ລະດັບຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ 2 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກເລີ່ມກິນອາຫານແມ່ນໃກ້ກັບມູນຄ່າສູງສຸດແລະສະ ໜອງ ການຄາດຄະເນຂອງ BCP.

ການປະຕິບັດທາງດ້ານການຊ່ວຍໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຈະແຈ້ງໃນທຸກໆອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂລກເບົາຫວານຈະຖືກສັງເກດເຫັນຖ້າວ່າລະດັບຂອງຮໍໂມນໂມໂກຼລິນ (HbA1c) ສູງກວ່າ 7%, ໃນຂະນະທີ່ 70% ຂອງການປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນລະດັບ HbA1c ແມ່ນເຮັດໄດ້ໂດຍລະດັບ glycemia 2 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກກິນ (BCP)> 7.8 mmol / L .

ຄຳ ແນະ ນຳ ສຳ ລັບການຄວບຄຸມພະຍາດເບົາຫວານ Postprandial Glycemia ໂດຍສະຫະພັນໂລກເບົາຫວານສາກົນ (IDF, 2007), ອີງໃສ່ຫຼັກຖານລະດັບສູງ, ຢືນຢັນວ່າ BCP ເປັນອັນຕະລາຍແລະຕ້ອງໄດ້ຮັບການແກ້ໄຂ.

ການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານທີ່ບໍ່ຄວບຄຸມພາຍຫຼັງກິນອາຫານ ທຳ ລາຍເສັ້ນໃນພາຍໃນຂອງເຮືອ - ເນື້ອເຍື່ອ endothelial, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດການພັດທະນາຂອງຈຸລິນຊີແລະ macroangiopathy. ຈຸດສູງສຸດຂອງ PPG ແມ່ນປະກອບດ້ວຍບໍ່ພຽງແຕ່ຄວາມເປັນພິດຂອງນ້ ຳ ຕານ, ແຕ່ຍັງມີ lipotoxicity, ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງໂລກ atherosclerosis.

BCP ແມ່ນປັດໃຈສ່ຽງທີ່ເປັນເອກະລາດ ສຳ ລັບການພັດທະນາໂຣກມະເຮັງແລະໂຣກຫົວໃຈໃນຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ (DM) ປະເພດ 1 ແລະໂດຍສະເພາະປະເພດ 2 (ສາເຫດຕົ້ນຕໍທີ່ເຮັດໃຫ້ຄົນເຈັບເສຍຊີວິດ). BCP ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມສ່ຽງທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນຂອງການເປັນໂຣກກ່ຽວກັບໂຣກ retinopathy, ພະຍາດ oncological ຫຼາຍ, ການບົກຜ່ອງດ້ານການເຮັດວຽກຂອງມັນສະຫມອງໃນຜູ້ສູງອາຍຸ.

ນອກຈາກນັ້ນ, ມັນຍັງມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງກັນລະຫວ່າງການຄວບຄຸມໂຣກ glycemic ທີ່ບໍ່ດີແລະການພັດທະນາຂອງໂລກຊຶມເສົ້າເຊິ່ງໃນທາງກັບກັນຈະກາຍເປັນອຸປະສັກທີ່ຮ້າຍແຮງຕໍ່ການປ່ຽນແປງການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານ.

ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໃນເວລາ 2 ຊົ່ວໂມງຫຼັງອາຫານບໍ່ຄວນເກີນ 7.8 mmol / L ໃນຂະນະທີ່ແນະ ນຳ ໃຫ້ຫຼີກລ້ຽງການມີທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດ (ໄລຍະຫ່າງ 2 ຊົ່ວໂມງທີ່ ກຳ ນົດຕາມຂໍ້ແນະ ນຳ ຂອງອົງການຈັດຕັ້ງໂລກເບົາຫວານແລະການແພດສ່ວນໃຫຍ່).

ການຕິດຕາມຕົນເອງຍັງຄົງເປັນວິທີທີ່ດີທີ່ສຸດ ສຳ ລັບການກວດການ້ ຳ ຕານ. ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແລະປະເພດ 2 ກ່ຽວກັບການປິ່ນປົວດ້ວຍອິນຊູລິນ, ການຕິດຕາມຕົນເອງຄວນໄດ້ຮັບການປະຕິບັດຢ່າງ ໜ້ອຍ 3 ຄັ້ງຕໍ່ມື້. ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ບໍ່ມີການ ບຳ ບັດດ້ວຍລະບົບອິນຊູລິນ, ການຕິດຕາມຕົວເອງຍັງມີຄວາມ ສຳ ຄັນ, ແຕ່ວ່າລະບຽບການຂອງມັນແມ່ນຖືກເລືອກເປັນສ່ວນບຸກຄົນຂື້ນກັບ glycemia ແລະຊະນິດຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍທາດໂປຣຕີນ.

ແກ້ glycemia ໃນຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ

ໃນຄາບອາຫານທີ່ສົມດູນ
ໃນການອອກ ກຳ ລັງກາຍ,
ໃນການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ.

ຢາໃນກຸ່ມນີ້ຊ່ວຍເສີມສ້າງຄວາມລັບຂອງ insulin ແລະຫຼຸດຜ່ອນການເປັນໂຣກ glycemia ໄວ. ແຕ່ພວກມັນມີຜົນກະທົບ ໜ້ອຍ ທີ່ສຸດຕໍ່ການເປັນໂຣກຜີວ ໜັງ ຫລັງ.

ພາວະແຊກຊ້ອນຮ້າຍແຮງຂອງໂຣກເບົາຫວານ,
ການຜ່າຕັດ
ອຸປະຕິເຫດ cerebrovascular ສ້ວຍແຫຼມ,
infarction myocardial ສ້ວຍແຫຼມ,
ການຖືພາ
ການຕິດເຊື້ອ.

ໃນມື້ນີ້, ບັນດາທ່ານ ໝໍ ຮູ້ດີກ່ຽວກັບຄວາມ ຈຳ ເປັນຂອງການສັກຢາອິນຊູລິນເພື່ອບັນເທົາຄວາມເປັນພິດຂອງທາດນ້ ຳ ຕານແລະສືບຕໍ່ ທຳ ງານຂອງເບຕ້າໃນເຊນ hyperglycemia ປານກາງ.

ຜົນກະທົບໃນທາງບວກຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານປະກອບມີ:

ຫຼຸດລົງໃນ hyperglycemia ໄວແລະຫຼັງຈາກກິນອາຫານ,
ການຜະລິດນ້ ຳ ຕານໃນຕັບຫຼຸດລົງແລະ gluconeogenesis,
ການຜະລິດອິນຊູລິນເພີ່ມຂື້ນເພື່ອເປັນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການກະຕຸ້ນຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານຫຼືການໄດ້ຮັບສານອາຫານ,
ການກະຕຸ້ນຂອງການປ່ຽນແປງ antiatherogenic ໃນໂປໄຟ lipoproteins ແລະ lipids,
ການປັບປຸງຂອງ glycolysis anaerobic ແລະ aerobic,
ຫຼຸດລົງ glycation ຂອງ lipoproteins ແລະທາດໂປຼຕີນ.

Posthyperglycemia ແມ່ນເງື່ອນໄຂເມື່ອ, ຫຼັງຈາກການອົດອາຫານເປັນເວລາດົນ (ຢ່າງ ໜ້ອຍ 8 ຊົ່ວໂມງ), ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງກວ່າ 7.28 mmol / L.

Postprandial hyperglycemia (ການເພີ່ມນ້ ຳ ຕານຫລັງຈາກຮັບປະທານອາຫານ) ແມ່ນຖືກວິນິດໄສເມື່ອລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງເກີນ 10.0 mmol / L. ໃນຄົນທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ຫຼັງຈາກກິນເຂົ້າ, ນ້ ຳ ຕານບໍ່ຄ່ອຍຈະເກີນ 7,84 mmol / L.

ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ບາງຄັ້ງພາຍຫຼັງກິນອາຫານທີ່ມີປະລິມານຫລາຍ, ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດພາຍໃນ 1-2 ຊົ່ວໂມງຫຼັງອາຫານສາມາດບັນລຸ 10.0 mmol / L. ນີ້ສະແດງເຖິງການມີໂຣກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2 ຫລືມີຄວາມສ່ຽງສູງໃນການໄດ້ຮັບມັນໃນອະນາຄົດອັນໃກ້ນີ້.

ຖ້າທ່ານຮູ້ສຶກວ່າມີອາການເລີ່ມຕົ້ນຂອງ hyperglycemia, ໃຫ້ແນ່ໃຈວ່າຈະວັດແທກນໍ້າຕານໃນເລືອດຂອງທ່ານແລະບອກທ່ານ ໝໍ ຂອງທ່ານ. ຜູ້ໃຫ້ບໍລິການດ້ານສຸຂະພາບຂອງທ່ານອາດ ຈຳ ເປັນຕ້ອງວັດແທກປະລິມານ glucose ຂອງທ່ານ, ສະນັ້ນຈົ່ງເລີ່ມຕົ້ນບັນທຶກທຸກຢ່າງທີ່ທ່ານກິນ, ທ່ານໃສ່ຢາອິນຊູລິນຫຼາຍປານໃດ (ຫຼືທ່ານກິນຫຼາຍປານໃດ), ແລະນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຂອງທ່ານ.

ພະຍາຍາມວັດແທກນໍ້າຕານຢ່າງ ໜ້ອຍ 5-7 ເທື່ອຕໍ່ມື້, ກ່ອນກິນເຂົ້າແລະ 2 ຊົ່ວໂມງຫຼັງກິນເຂົ້າ. ນີ້ຈະຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານຫມໍຂອງທ່ານສາມາດກໍານົດສາເຫດຂອງ hyperglycemia ຂອງທ່ານແລະປັບຢາຂອງທ່ານ.

ການຊ່ວຍເຫຼືອຄັ້ງ ທຳ ອິດ ສຳ ລັບ hyperglycemia ແມ່ນການຫຼຸດຜ່ອນປະລິມານຄາໂບໄຮເດຣດໃນອາຫານແລະເຄື່ອງດື່ມ ໜັກ. ນອກຈາກນີ້, ດ້ວຍຄວາມລະມັດລະວັງ, ທ່ານສາມາດເພີ່ມປະລິມານຢາທີ່ມີທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ ໜ້ອຍ ໜຶ່ງ.

ຂໍ້ແນະ ນຳ ທົ່ວໄປໃນການປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ ແມ່ນມີດັ່ງນີ້:

ດື່ມນໍ້າຫຼາຍ. ນ້ ຳ ຊ່ວຍໃນການ ກຳ ຈັດນ້ ຳ ຕານທີ່ອອກຈາກເລືອດຜ່ານທາງຍ່ຽວແລະຫລີກລ້ຽງການຂາດນ້ ຳ.
ເຂົ້າຮ່ວມໃນກິດຈະກໍາທາງດ້ານຮ່າງກາຍ. ການອອກ ກຳ ລັງກາຍສາມາດຊ່ວຍຫຼຸດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໄດ້, ແຕ່ວ່າ, ໃນບາງສະພາບການ, ພວກມັນສາມາດເຮັດໃຫ້ມັນສູງຂື້ນ!

ຖ້າທ່ານມີພະຍາດເບົາຫວານທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານອິນຊູລິນແລະທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດຂອງທ່ານສູງ, ທ່ານຄວນກວດເບິ່ງປັດສະວະຂອງ ketones. ຖ້າຫາກວ່າ ketones ໄດ້ຖືກພົບເຫັນຢູ່ໃນນໍ້າຍ່ຽວ, ຫຼັງຈາກນັ້ນກິດຈະກໍາທາງດ້ານຮ່າງກາຍແມ່ນຖືກຫ້າມໃນສະພາບນີ້, ມັນຈະເຮັດໃຫ້ນໍ້າຕານໃນເລືອດເພີ່ມຂື້ນເທົ່ານັ້ນ.

ມີໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2 ແລະມີທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງ, ທ່ານກໍ່ຕ້ອງແນ່ໃຈວ່າທ່ານບໍ່ມີໂຣກ ketonuria ແລະທ່ານດື່ມນໍ້າຫຼາຍໆ. ຖ້າທ່ານຮູ້ສຶກດີໃນເວລາດຽວກັນ, ຫຼັງຈາກນັ້ນທ່ານກໍ່ສາມາດເຂົ້າຮ່ວມກິດຈະ ກຳ ທາງດ້ານຮ່າງກາຍຢ່າງລະມັດລະວັງ.

ປ່ຽນນິໄສການກິນຂອງທ່ານແລະປັບປະລິມານອິນຊູລິນ. hyperglycemia ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງໂດຍກົງກັບປະລິມານທາດແປ້ງທີ່ບໍລິໂພກ, ເພາະວ່າມັນແມ່ນພວກມັນທີ່ເຮັດໃຫ້ລະດັບ glucose ໃນເລືອດເພີ່ມຂື້ນ. ຄາໂບໄຮເດຣດບໍ່ໄດ້ຖືກຫ້າມ, ແຕ່ປະລິມານທີ່ແນ່ນອນຂອງຢາອິນຊູລິນຫຼືຢາຫຼຸດນໍ້າຕານອື່ນໆຄວນຈະຖືກຄິດໄລ່ ສຳ ລັບພວກມັນ. ໃນການປະຕິບັດຕົວຈິງໃນການຮັກສາໂລກເບົາຫວານ, ຄາໂບໄຮເດຣດມັກຖືກພິຈາລະນາເປັນຫົວ ໜ່ວຍ ເຂົ້າຈີ່ (XE), ເຊິ່ງ 1 XE ກົງກັບທາດແປ້ງທາດແປ້ງ. ຢູ່ທີ່ 1 XE, ປະລິມານອິນຊູລິນຂອງທ່ານຄວນຖືກ ກຳ ນົດ, ໂດຍປົກກະຕິຈາກ 1 ຫາ 2 PIECES ຕໍ່ 1 XE. ຍົກຕົວຢ່າງ, ປະລິມານອິນຊູລິນຂອງທ່ານແມ່ນ 1.5 PIECES ຕໍ່ 1 XE. ຕອນທ່ຽງທ່ານໄດ້ກິນຄາໂບໄຮເດຣດ 60 ກຣາມຫຼື 5 XE. ປະລິມານທີ່ຖືກຄິດໄລ່ຂອງອິນຊູລິນຫຼັງຈາກນັ້ນຈະເປັນ: 5 * 1.5 = 7,5 ໜ່ວຍ. ນີ້ແມ່ນທັງ ໝົດ ທີ່ໃຫ້ເປັນຕົວຢ່າງສັ້ນໆ, ບັນຫາການປິ່ນປົວດ້ວຍອິນຊູລິນຄວນໄດ້ຮັບການພິຈາລະນາໃນບົດຂຽນແຍກຕ່າງຫາກ.

ຄຳ ແນະ ນຳ. ຖ້າທ່ານມີ ຄຳ ຖາມໃດໆກ່ຽວກັບການປັບປະລິມານຢາອິນຊູລິນຫຼືຢາຫຼຸດ ນຳ ້ຕານ, ໃຫ້ປຶກສາທ່ານ ໝໍ. ການເລືອກປະລິມານດ້ວຍຕົນເອງ, ດ້ວຍຄວາມຮູ້ທີ່ບໍ່ພຽງພໍ, ສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ຜົນສະທ້ອນທີ່ຮ້າຍແຮງ, ມັນຄວນຈະຖືກ ດຳ ເນີນພາຍໃຕ້ການຊີ້ ນຳ ຂອງທ່ານ ໝໍ.

"Insulin ແມ່ນການຮັກສາ ສຳ ລັບຄົນທີ່ສະຫຼາດ, ບໍ່ແມ່ນຄົນໂງ່, ບໍ່ວ່າຈະເປັນທ່ານ ໝໍ ຫລືຄົນເຈັບ" (E. Jocelyn, ນັກຊ່ຽວຊານດ້ານໂຣກຜີວ ໜັງ ໃນອາເມລິກາ).

ຖ້າທ່ານເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແລະລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດຂອງທ່ານຢູ່ໃນລະດັບ 14 mmol / L ຫຼືສູງກວ່ານັ້ນ, ໃຫ້ກວດເບິ່ງປັດສະວະຫຼືເລືອດຂອງທ່ານ ສຳ ລັບ ketonuria.

ເພື່ອປ້ອງກັນໂຣກ hyperglycemia, ໃຫ້ແນ່ໃຈວ່າທ່ານກິນອາຫານທີ່ຖືກຕ້ອງ, ກິນຢາອິນຊູລິນຫຼືຢາຫຼຸດນ້ ຳ ຕານໃນເມັດພ້ອມທັງຕິດຕາມກວດກາ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດຂອງທ່ານຢູ່ເລື້ອຍໆ. ຂໍ້ສະ ເໜີ ແນະທົ່ວໄປມີດັ່ງນີ້:

ສັງເກດເບິ່ງອາຫານຂອງທ່ານ, ຄິດໄລ່ ຈຳ ນວນທາດແປ້ງທີ່ກິນໃນອາຫານ.
ກວດເບິ່ງລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຂອງທ່ານເປັນປະ ຈຳ ດ້ວຍວັດແທກນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ.
ພົບທ່ານ ໝໍ ຂອງທ່ານຖ້າທ່ານສັງເກດເຫັນການອ່ານ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດທີ່ຜິດປົກກະຕິ.
ໃຫ້ແນ່ໃຈວ່າທ່ານມີສາຍແຂນເບົາຫວານ, ສາຍແຂນ, ຫຼືວິທີການອື່ນໆໃນການລະບຸຕົວທ່ານວ່າເປັນຄົນເຈັບເບົາຫວານ. ສະນັ້ນທ່ານສາມາດໄດ້ຮັບການຊ່ວຍເຫຼືອທີ່ ເໝາະ ສົມໃນກໍລະນີສຸກເສີນ.

ເພື່ອ ກຳ ຈັດຜົນສະທ້ອນທີ່ບໍ່ດີທັງ ໝົດ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ບັນລຸລະດັບ glucose ໃນເລືອດທີ່ດີທີ່ສຸດໃນກະເພາະອາຫານຫວ່າງແລະ 2 ຊົ່ວໂມງຫລັງກິນອາຫານພ້ອມທັງຫລີກລ້ຽງການລະລາຍຂອງຕ່ອມໃນໄລຍະຫ່າງລະຫວ່າງອາຫານ. ຜົນກະທົບນີ້ສາມາດປະສົບຜົນ ສຳ ເລັດໄດ້ໂດຍຜ່ານການ ນຳ ໃຊ້ຢາຫຼຸດ ນຳ ້ຕານໃນປະສົມປະສານກັບອາຫານແລະກິລາ. ລະດັບລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນ plasma ຫຼັງຈາກກິນໄດ້ 2.1 ຊົ່ວໂມງຫຼັງອາຫານບໍ່ຄວນເກີນ 7,81 mmol.

ພຽງແຕ່ຜ່ານການຄວບຄຸມຕົນເອງເທົ່ານັ້ນຈຶ່ງສາມາດເຮັດໃຫ້ລະດັບ glucose ທີ່ດີທີ່ສຸດສາມາດບັນລຸໄດ້ກ່ອນແລະຫຼັງອາຫານ. ການຊົດເຊີຍໂຣກເບົາຫວານໂດຍການຄວບຄຸມແລະຄວບຄຸມລະດັບນ້ ຳ ຕານແມ່ນ ຈຳ ເປັນເທົ່າທີ່ຄວນຂອງການເຈັບເປັນຂອງທ່ານ.

ເປັນເວລາ 24 ຊົ່ວໂມງ, ຄົນຜູ້ ໜຶ່ງ ຢູ່ໃນກະເພາະອາຫານຫວ່າງດຽວ, ຄືໄລຍະຫ່າງລະຫວ່າງ 3.00 ແລະ 8.00. ສ່ວນທີ່ເຫຼືອຂອງມື້, ຕາມກົດລະບຽບ, ຄົນເຈັບແມ່ນຢູ່ໃນລັດບໍ່ວ່າຈະກ່ອນກິນອາຫານຫຼືຫລັງ.

ຄວາມ ສຳ ຄັນທາງການແພດແລະສັງຄົມຂອງພະຍາດເບົາຫວານປະກອບດ້ວຍຄວາມພິການແລະການຕາຍກ່ອນໄວອັນເນື່ອງມາຈາກພະຍາດເບົາຫວານໃນເສັ້ນເລືອດຊ້າຂອງພະຍາດເບົາຫວານ: ໂຣກ microangiopathies (ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະໂຣກມະເຮັງ).

ຫຼັກຖານຂອງສັງຄົມແລະຄວາມ ສຳ ຄັນທາງດ້ານເສດຖະກິດຂອງໂລກເບົາຫວານແມ່ນການໃຊ້ຈ່າຍເພີ່ມຂື້ນເລື້ອຍໆ. ຍົກຕົວຢ່າງ, ໃນສະຫະລັດອາເມລິກາ, ຄ່າໃຊ້ຈ່າຍໃນໂລກເບົາຫວານໃນປີ 1984 ມີເຖິງ 14 ຕື້, ໃນປີ 1987 - 20,4 ຕື້, ແລະແລ້ວໃນປີ 1992.

- 105,2 ຕື້ໂດລາ, ເຊິ່ງເທົ່າກັບ 14,6% ຂອງງົບປະມານທັງ ໝົດ ສຳ ລັບການໃຊ້ຈ່າຍໃນການເບິ່ງແຍງສຸຂະພາບ. ຖ້າສະຫະລັດໃຊ້ຈ່າຍ 2604 ໂດລາຕໍ່ປີ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ 4949 ໂດລາແມ່ນໃຊ້ຈ່າຍ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ແລະເປັນເງິນໂດລາເປັນພະຍາດເບົາຫວານຮ້າຍແຮງ.

ຕົວຍັບຍັ້ງການດູດຊຶມ glucose (acarbose, miglitol),
ກະແສໄຟຟ້າກະຕຸ້ນອິນເຕີເນັດ (novorapid, humalog),
ຜູ້ຄວບຄຸມພະຍາດ hyperglycemia prandial (repaglinide, nateglinide).

ນັ້ນ ໝາຍ ຄວາມວ່າແນວໃດ? ຢູ່ສະຫະລັດອາເມລິກາ, ພວກເຂົາສືບຕໍ່ສັງເກດເບິ່ງໃນຕອນກາງຄືນຂອງສີທີ່ແປກປະຫຼາດ

ຈາກປະເທດສະຫະລັດອາເມລິກາ, ຜູ້ເຫັນເຫດການຫຼາຍຄົນສືບຕໍ່ໄດ້ຮັບລາຍງານກ່ຽວກັບການສັງເກດເບິ່ງການຮັງສີທີ່ແປກປະຫຼາດຢູ່ໃນທ້ອງຟ້າໃນຕອນກາງຄືນ, ມີແສງແດດທີ່ແປກປະຫຼາດແລະທ້ອງຟ້າສີທີ່ແປກປະຫຼາດໃນຕອນກາງຄືນ.

ຕາມຜູ້ເຫັນເຫດການ, ຄວາມຮຸ່ງເຮືອງຜິດປົກກະຕິນີ້ແມ່ນຄ້າຍຄືກັບຄື້ນທີ່ພັດຜ່ານທ້ອງຟ້າ, ແຕ່ນີ້ບໍ່ແມ່ນໄຟສາຍ ເໜືອ, ມັນແມ່ນສິ່ງອື່ນ, ແຕ່ແມ່ນຫຍັງ.

ຂໍ້ຄວາມແມ່ນມາຈາກລັດ Georgia, Pennsylvania ແລະລັດອື່ນໆຂອງອາເມລິກາ. ລັງສີທີ່ບໍ່ ທຳ ມະດາຈະແກ່ຍາວເຖິງ 40 ນາທີເຖິງ 1 ຊົ່ວໂມງ. ທຸກໆຄົນທີ່ໄດ້ສັງເກດເຫັນປະກົດການທີ່ແປກປະຫຼາດນີ້ເວົ້າວ່າພວກເຂົາບໍ່ໄດ້ເຫັນສິ່ງໃດຄືມາກ່ອນ.

ionosphere ໄດ້? ແມ່ນແລ້ວ, ມັນບໍ່ຄືກັບມັນ. ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນແມ່ນຫຍັງ?

ປະເພດເກມແມ່ເຫຼັກແມ່ນຫຍັງ?

ຫຼືອິດທິພົນຂອງອະນຸພາກທີ່ມາຈາກພາຍນອກ?

ໃນສັ້ນ! ຂ້ອຍບໍ່ມັກທັງ ໝົດ ນີ້, ໂອ້ຍຂ້ອຍບໍ່ມັກມັນແນວໃດ.

ບາງທີອາດມີປ້າຍເຫຼືອງ?

ອາການຂອງ Hyperglycemia

ນ້ ຳ ຕານສູງເຮັດໃຫ້ທ່ານຢາກດື່ມແລະຍ່ຽວເລື້ອຍໆ. ທ່ານອາດຈະມີຄວາມຢາກອາຫານຫຼາຍກ່ວາປົກກະຕິ. ທ່ານມັກຈະຮູ້ສຶກເມື່ອຍແລະເຫງົານອນ. ທ່ານອາດຈະມີຄວາມວຸ້ນວາຍທາງສາຍຕາແລະປັ້ນຂາ. ອາການເຫລົ່ານີ້ຄ້າຍຄືກັບອາການເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂຣກເບົາຫວານ.

ການສະແດງອອກທາງຄລີນິກຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຄ້າຍຄືກັບອາການຂອງການຍັບຍັ້ງເສັ້ນເລືອດແດງແລະລວມມີ:

arrhythmia, palpitations,
ເຫງົານອນ, ເມື່ອຍລ້າ,
ການເຫື່ອອອກຫຼາຍ
ວິນຫົວ
ມີບັນຫາກ່ຽວກັບການເວົ້າແລະການເຮັດວຽກທາງສາຍຕາ ("ຮູບພາບ" ທີ່ ໜ້າ ແປກຕາ),
ຄວາມເຈັບປວດໃນຫນ້າເອິກແລະຫົວໃຈ,
ສະພາບແປກ, ເຫງົານອນ, ລົມຫາຍໃຈຫລັງຈາກກິນເຂົ້າ.

ຖ້າທ່ານເປັນໂລກເບົາຫວານ, ທ່ານຕ້ອງຮູ້ຈັກອາການເລີ່ມຕົ້ນຂອງ hyperglycemia. ຖ້າວ່າໂຣກ hyperglycemia ບໍ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວ, ມັນສາມາດພັດທະນາເປັນ ketoacidosis (ຖ້າທ່ານເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1) ຫຼືເປັນໂຣກເບົາຫວານ (ຖ້າວ່າທ່ານເປັນໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 2). ເງື່ອນໄຂເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນອັນຕະລາຍທີ່ສຸດ ສຳ ລັບຮ່າງກາຍ.

ອາການເລີ່ມຕົ້ນຂອງ hyperglycemia ໃນໂລກເບົາຫວານມີດັ່ງນີ້:

ຄວາມຫິວໂຫຍທີ່ເພີ່ມຂື້ນ.
ເຈັບຫົວ.
ອາລົມເສົ້າໃຈ.
ວິໄສທັດທີ່ມົວ.
ຖ່າຍເບົາເລື້ອຍໆ.
ເມື່ອຍລ້າ (ອ່ອນເພຍ, ຮູ້ສຶກອິດເມື່ອຍ).
ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ.
ລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດເກີນ 10.0 mmol / L.

hyperglycemia ໃນໄລຍະຍາວໃນໂລກເບົາຫວານແມ່ນອັນຕະລາຍ, ເພາະວ່າ ເຮັດໃຫ້ມີອາການແຊກຊ້ອນດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

ຊ່ອງຄອດແລະຜິວ ໜັງ ອັກເສບ.
ການຮັກສາບາດແຜແລະແຜເປັນເວລາຍາວນານ.
ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຫູອ່ອນຕາ.
ຄວາມເສຍຫາຍຂອງລະບົບປະສາດທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເຈັບປວດ, ຄວາມຮູ້ສຶກຂອງຄວາມເຢັນ, ແລະການສູນເສຍຄວາມຮູ້ສຶກຢູ່ໃນຂາ, ການສູນເສຍຜົມຢູ່ເທິງຕ່ໍາແລະ / ຫຼືການອັກເສບຂອງເສັ້ນປະສາດ.
ບັນຫາກະເພາະອາຫານແລະ ລຳ ໄສ້, ເຊັ່ນ: ທ້ອງຜູກ ຊຳ ເຮື້ອຫລືຖອກທ້ອງ.
ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ຕາ, ເສັ້ນເລືອດ, ຫລື ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.

ມາດຕະການປ້ອງກັນເພື່ອປ້ອງກັນ hyperglycemia ປະກອບມີການຕິດຕາມປົກກະຕິກ່ຽວກັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, ການດຸ່ນດ່ຽງທີ່ສົມເຫດສົມຜົນຂອງອາຫານ, ການອອກ ກຳ ລັງກາຍແລະສ່ວນທີ່ເຫຼືອຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຄວນໄດ້ຮັບການປະຕິບັດ.

Hypotension postprandial ແມ່ນຫຍັງ?

ໃນກໍລະນີໃນເວລາທີ່ບຸກຄົນໃດຫນຶ່ງມີຄວາມດັນເລືອດຕ່ໍ systolic ແລະ diastolic (ສູງເຖິງ 100 mmHg ແລະສູງເຖິງ 60 mmHg, ຕາມລໍາດັບ), ພວກເຂົາເວົ້າກ່ຽວກັບ hypotension ເສັ້ນເລືອດແດງ.

ດ້ວຍຕົວຊີ້ວັດຄວາມກົດດັນດັ່ງກ່າວ, ການສະ ໜອງ ເລືອດບໍ່ສາມາດຕອບສະ ໜອງ ຄວາມຕ້ອງການດ້ານສະລິລະສາດຂອງຮ່າງກາຍໄດ້ຢ່າງເຕັມສ່ວນ.

hypotension manifests ຕົວເອງໃນຫລາຍວິທີທີ່ແຕກຕ່າງກັນ: ບາງຄົນຮູ້ສຶກວ່າ ທຳ ມະດາຂ້ອນຂ້າງ, ບາງຄົນກໍ່ທົນທຸກຈາກອາການທີ່ບໍ່ດີ.

ຂໍ້ມູນທັງ ໝົດ ໃນເວັບໄຊທ໌້ແມ່ນເພື່ອການຊີ້ ນຳ ເທົ່ານັ້ນແລະບໍ່ແມ່ນ ຄຳ ແນະ ນຳ ໃນການກະ ທຳ!
ມີພຽງແຕ່ DOCTOR ເທົ່ານັ້ນທີ່ສາມາດຈັດສົ່ງ EXACT DIAGNOSIS ໃຫ້ແກ່ທ່ານ!
ພວກເຮົາຂໍຖາມທ່ານຢ່າງລະມັດລະວັງ, ແຕ່ວ່າສະ ໝັກ ຜູ້ຊ່ຽວຊານ!
ສຸຂະພາບແກ່ທ່ານແລະຄົນທີ່ທ່ານຮັກ!

ຄວາມດັນເລືອດຕໍ່າອາດຈະປະກອບດ້ວຍ:

ຄວາມອ່ອນແອທົ່ວໄປແລະຄວາມເຫງົານອນ,
ໜາວ ສັ່ນ
ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານສາຍຕາ,
ການປະຕິບັດການຫຼຸດຜ່ອນ
ວິນຫົວຄົງທີ່, ເຈັບຫົວ,
ຄວາມເຈັບປວດໃນພາກພື້ນຂອງຫົວໃຈ, arrhythmia.

ເປັນທີ່ ໜ້າ ສົນໃຈວ່າ ສຳ ລັບຄົນທີ່ມີຮ່າງກາຍທີ່ອ່ອນແອ, ຄວາມດັນເລືອດຕໍ່າແມ່ນບັນທັດຖານ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ສິ່ງນີ້ບໍ່ໄດ້ກີດຂວາງພວກເຂົາຈາກການ ດຳ ລົງຊີວິດແບບເຕັມຮູບແບບ. ພວກເຂົາເວົ້າກ່ຽວກັບຄົນດັ່ງກ່າວວ່າມັນເປັນເລື່ອງທີ່ ໜ້າ ສົນໃຈກັບພວກເຂົາໂດຍ ທຳ ມະຊາດ, ແລະນີ້ແມ່ນຂ້ອນຂ້າງຂ້ອນຂ້າງ.

ຖ້າຄວາມກົດດັນຕໍ່າແມ່ນຜົນມາຈາກການເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິໃນລະບົບຮໍໂມນ (ຕົວຢ່າງເຊັ່ນການຜະລິດຮໍໂມນທີ່ບໍ່ດີໂດຍຕ່ອມ adrenal), ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງເລີ່ມຕົ້ນປະຕິບັດ.

Hypotension, ເຊິ່ງສະແດງອອກຫຼັງຈາກກິນອາຫານ, ຄວນຈະມີຄວາມສົນໃຈເປັນພິເສດ. ມັນຖືກເອີ້ນວ່າ postprandial (ຈາກພາສາອັງກິດ "prandial" - "ອາຫານທ່ຽງ").

ໃນວົງການແພດ, ການລະເມີດດັ່ງກ່າວໄດ້ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກມາດົນແລ້ວ, ແຕ່ວ່າສະຖານະການຂອງພະຍາດທີ່ເປັນເອກະລາດໄດ້ຖືກມອບ ໝາຍ ໃຫ້ລາວພຽງແຕ່ໃນປີ 1977 - ຫຼັງຈາກການເຜີຍແຜ່ບົດລາຍງານກ່ຽວກັບການຕິດຕາມກວດກາສະພາບການຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກໂລກ ອຳ ມະພາດ.

ການສຶກສາຢ່າງລະອຽດກ່ຽວກັບອາການຂອງຄົນເຈັບໄດ້ເຮັດໃຫ້ມີການອະທິບາຍຢ່າງຄົບຖ້ວນທາງຄລີນິກກ່ຽວກັບພະຍາດທີ່ຫາຍາກນີ້.

ຫຼັງຈາກທີ່ໃຊ້ເວລາບາງ, ມັນກໍ່ເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະຮູ້ວ່າຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງແລະແມ້ແຕ່ hypertonic ສາມາດເປັນໂຣກຄວາມດັນເລືອດຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຫຼັງຈາກກິນ. ໃນຄົນດັ່ງກ່າວ, ວິນຫົວ, ວິນຫົວ, ປວດຮາກຮຸນແຮງ, ປ່ຽນເປັນອາການຮາກ, ແລະສາຍຕາມົວມັກຈະຖືກສັງເກດເຫັນ. ໂດຍປົກກະຕິ, ຄວາມກົດດັນຫຼຸດລົງ 20 mmHg.

ເມນູສາມາດປະກອບມີເຄື່ອງດື່ມທີ່ມີຄາເຟອີນ (ຊາ, ກາໂກ້, ກາເຟ), ລະດູການຕ່າງໆ, ເຄື່ອງເທດ, ໄຂມັນ. ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງກິນໃນສ່ວນຂະ ໜາດ ນ້ອຍຫຼາຍໆຄັ້ງຕໍ່ມື້, ການກິນບໍ່ເກີນ. ຢ່າງ ໜ້ອຍ ສອງລິດຂອງນ້ ຳ ສະອາດຍັງຕ້ອງໄດ້ດື່ມຕໍ່ມື້. ເຄື່ອງດື່ມທີ່ບັນຈຸນ້ ຳ ຕານຫຼືນ້ ຳ ຫວານຄວນ ຈຳ ກັດ.

ຄົນເຈັບຄວນຍຶດ ໝັ້ນ ໃນການ ດຳ ລົງຊີວິດທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ, ເຂົ້າຮ່ວມການອອກ ກຳ ລັງກາຍ, ເຄື່ອນໄຫວໃຫ້ຫຼາຍເທົ່າທີ່ຈະຫຼາຍໄດ້. ດ້ວຍພະຍາດດັ່ງກ່າວ, ການອອກ ກຳ ລັງກາຍ ບຳ ບັດ, ການອອກ ກຳ ລັງກາຍທາງນ້ ຳ, ການຍ່າງຕາມອາກາດສົດເປັນປະ ຈຳ ແມ່ນມີປະໂຫຍດ. ນິໄສທີ່ບໍ່ດີແມ່ນນອກ ເໜືອ ຈາກ ຄຳ ຖາມ.

ວິທີການເພື່ອປ້ອງກັນປະເພດຂອງ hypotension ທີ່ແຕກຕ່າງກັນໄດ້ຖືກອະທິບາຍໄວ້ໃນສິ່ງພິມນີ້.

ຄຸນລັກສະນະຂອງການນວດ ສຳ ລັບ hypotension ສາມາດພົບໄດ້ທີ່ນີ້.

ໃນບັນດາຢາດັ່ງກ່າວ, ທ່ານ ໝໍ ສ່ວນຫຼາຍມັກອອກໃບສັ່ງແພດ Levodopa, Ibuprofen, Midodrin. ການຍອມຮັບຂອງຢາໃດໆແມ່ນເປັນໄປໄດ້ພຽງແຕ່ຕາມທີ່ແພດສັ່ງເຂົ້າຮ່ວມ, ການໃຊ້ຢາດ້ວຍຕົນເອງແມ່ນບໍ່ອະນຸຍາດ.

ການວິນິດໄສ

ເພື່ອເຮັດໃຫ້ມີການບົ່ງມະຕິທີ່ຖືກຕ້ອງແລະ ກຳ ນົດການຍັບຍັ້ງເສັ້ນເລືອດໃຫ້ກັບປະເພດໃດ ໜຶ່ງ, ຄົນອື່ນບໍ່ສາມາດສຸມໃສ່ຄວາມກົດດັນໃນການວັດແທກໄດ້. ໃນແຕ່ລະກໍລະນີ, ຕ້ອງຕິດຕາມກວດກາຄວາມດັນເລືອດຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງດ້ວຍການແກ້ໄຂຄຸນຄ່າຂອງມັນໃນຂະນະທີ່ກິນຢາ, ໂດຍມີກິດຈະ ກຳ ສະເພາະແລະໃນເວລາພັກຜ່ອນ (ໃນເວລານອນ).

ກິດຈະ ກຳ ສະເພາະປະກອບມີການກິນ, ອອກ ກຳ ລັງກາຍແລະຢືນ. ໃນບາງກໍລະນີ, ການທົດສອບພິເສດແມ່ນໄດ້ຖືກປະຕິບັດເພື່ອສ້າງຕັ້ງການບົ່ງມະຕິ, ໂດຍການຊ່ວຍເຫຼືອຂອງການທີ່ສາມາດບັນທຶກ hypotension ເສັ້ນໂລຫິດແດງ.

ພະຍາດຕ່ອມຂົມໃນເສັ້ນເລືອດອາດຈະບໍ່ແມ່ນພະຍາດທີ່ເປັນເອກະລາດ, ແຕ່ມີພຽງອາການ ໜຶ່ງ ທີ່ມີບົດບາດ ສຳ ຄັນໃນການບົ່ງມະຕິພະຍາດ amyloidosis, ພະຍາດ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລັກສະນະທາງ neurogenic ແລະພະຍາດທາງເດີນທາງອັນຕະລາຍອື່ນໆ. ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນໂດຍສະເພາະໃນການສ້າງສາເຫດຂອງຮູບແບບຂອງ hypotension ນີ້ຖ້າ syncope ເກີດຂື້ນ.

ຈຸດປະສົງຕົ້ນຕໍຂອງມາດຕະການບົ່ງມະຕິແມ່ນເພື່ອສ້າງສາເຫດຂອງການເຮັດວຽກຂອງ hypotension, ເພື່ອ ກຳ ນົດລັກສະນະການວິທະຍາສາດທາງດ້ານວິທະຍາສາດທາງດ້ານວິທະຍາສາດ, ເພື່ອຢັ້ງຢືນຫລື ກຳ ຈັດການ ກຳ ເນີດຂອງອາການ.

ທ່ານ ໝໍ ຮັບຟັງ ຄຳ ຮ້ອງທຸກຂອງຄົນເຈັບ, ເກັບ ກຳ ຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບໂຣກຕາມົວ, ດຳ ເນີນການສຶກສາເພື່ອຈຸດປະສົງເພື່ອ ກຳ ນົດຫຼື ກຳ ນົດຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈ, ພະຍາດຕິດຕໍ່, ພະຍາດເລືອດຈາງ, ພະຍາດຕ່ອມໄທລໍ, ແລະອື່ນໆ.

ການສົມມຸດຕິຖານກ່ຽວກັບ amyloidosis ແມ່ນເກີດຂື້ນບົນພື້ນຖານຂອງລັກສະນະເປັນລະບົບຂອງພະຍາດທີ່ມີບັນດາແຜໃນຫົວໃຈ, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ຕັບ, ກະດູກສັນຫຼັງ, ການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງລະບົບປະສາດອັດຕະໂນມັດແລະເສັ້ນປະສາດໃນຂະບວນການທາງພະຍາດ, ອື່ນໆ.

ການບົ່ງມະຕິໄດ້ຖືກຢືນຢັນຖ້າມີການກວດພົບສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫຼະໃນເລືອດແລະປັດສະວະ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບກໍລະນີທີ່ກວດພົບ amyloid ໂດຍການກວດ biopsy ຂອງເນື້ອເຍື່ອ adipose ແລະເຍື່ອເມືອກ

ພ້ອມກັນນັ້ນ, ຄົນເຈັບ ຈຳ ເປັນຕ້ອງບໍລິຈາກເລືອດແລະປັດສະວະເພື່ອ ກຳ ນົດຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ sodium ແລະ potassium ໃນພວກມັນ. ນີ້ແມ່ນສິ່ງທີ່ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບການບົ່ງມະຕິກ່ຽວກັບຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງ adrenal, ເຊິ່ງບໍ່ແມ່ນວຽກທີ່ງ່າຍ ສຳ ລັບທ່ານ ໝໍ (ໂດຍສະເພາະຖ້າບໍ່ມີ melasma).

ດັ່ງນັ້ນ, ການບົ່ງມະຕິກ່ຽວກັບ "ພະຍາດຕັບປະສາດສະ ໝອງ ຫຼັງ" ແມ່ນເຮັດໃນກໍລະນີຕໍ່ໄປນີ້:

ຖ້າສອງຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກຮັບປະທານອາຫານມີຄວາມດັນເລືອດຕໍ່າລົງ 20 ມມ Hg (ຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນ),
ຖ້າຫຼັງຈາກກິນເຂົ້າ, ມູນຄ່າຄວາມດັນແມ່ນປະມານ 90 mmHg (ມີຄ່າເລີ່ມຕົ້ນກ່ອນທີ່ຈະກິນຫລາຍກວ່າ 100 ມມ),
ຖ້າວ່າຫລັງຈາກກິນອາຫານຄວາມດັນຈະບໍ່ລຸດລົງ, ແຕ່ໃນເວລາດຽວກັນຄົນເຈັບຈະມີອາການທັງ ໝົດ ຂອງສະພາວະສົມມຸດ.