79) ໂຣກ Atherosclerosis

ໂຣກ Atherosclerosis ຍັງສືບຕໍ່ເປັນ ໜຶ່ງ ໃນບັນດາການວິນິດໄສທີ່ຄົ້ນຄ້ວາທີ່ສຸດ. ພະຍາດ ຈຳ ນວນຫຼວງຫຼາຍທີ່ມີອາການສະແດງອອກທາງຄລີນິກທີ່ແຕກຕ່າງກັນສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບໂຣກ atherosclerosis, ແລະໃນ ຈຳ ນວນນັ້ນແມ່ນພະຍາດຫຼອດເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດຕີບ, ເສັ້ນເລືອດຕີບ, ເສັ້ນເລືອດໃນທ້ອງ, ການຜ່າຕັດແຂນຂາຕໍ່າ.

ພວກມັນສ່ວນໃຫຍ່ຈະ ກຳ ນົດອັດຕາການເປັນໂຣກແລະຄວາມຕາຍ. ແນ່ນອນ, ໂຄງສ້າງຂອງແຜ່ນ atherosclerotic ແມ່ນມີບົດບາດຕົ້ນຕໍໃນຂະບວນການນີ້. ແທ້ຈິງແລ້ວ, ຂໍຂອບໃຈກັບໂຄງສ້າງພິເສດຂອງການສ້າງຕັ້ງນີ້ເຊິ່ງການບົ່ງມະຕິຕໍ່ມາເກີດຂື້ນ, ຊຶ່ງ ນຳ ໄປສູ່ຄວາມເສື່ອມໂຊມໃນສະຫວັດດີພາບຂອງຄົນ, ແລະບາງຄັ້ງກໍ່ຕາຍ. ແຕ່ເຖິງວ່າຈະມີພະຍາດທາງດ້ານຄລີນິກຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ການສະແດງອອກຂອງໂລກ atherosclerosis ທີ່ມີລັກສະນະເປັນພະຍາດທົ່ວໄປກໍ່ຄື: ຮອຍແຕກຂອງແຜ່ນ atherosclerotic.

ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ plaque ສາມາດແຕກຕ່າງກັນຫຼາຍຂື້ນກັບຮອຍແຕກນ້ອຍໆຫຼືການເຊາະເຈື່ອນຂອງ ໜ້າ ແຜ່ນເພື່ອເປັນຮ່ອງຮອຍຂອງຄວາມເສຍຫາຍທີ່ແຜ່ລາມອອກໄປໃນສ່ວນ lipid ອ່ອນຂອງແຜ. ໃນທຸກໆກໍລະນີເຫຼົ່ານີ້, ຢ່າງ ໜ້ອຍ ບາງລະດັບຂອງການສ້າງກ້າມກ້າມເກີດຂື້ນ.

aorta ທ້ອງສ່ວນຫຼາຍມັກຈະທົນທຸກຈາກການສ້າງແຜ່ນ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບອາການແຊກຊ້ອນຕ່າງໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບແຜ່ນນີ້.

ໃນເຮືອຂອງເສັ້ນຜ່າສູນກາງຂະຫນາດໃຫຍ່ນີ້, ການ ທຳ ລາຍແຜ່ນແລະການເຕັ້ນຂອງເສັ້ນເລືອດ ດຳ ບໍ່ໄດ້ສິ້ນສຸດດ້ວຍການປະກົດຕົວຂອງ lumen ແລະສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ການເປັນແຜທີ່ມີຂະ ໜາດ ໃຫຍ່, ລວມທັງສ່ວນໃຫຍ່ຂອງ ກຳ ແພງ aortic, ເຊິ່ງສາມາດສັງເກດເຫັນໄດ້ໃນຫຼາຍໆກໍລະນີໃນຄົນເຈັບຜູ້ສູງອາຍຸ. ນອກເຫນືອໄປຈາກບົດບາດທີ່ບໍ່ສາມາດປະຕິເສດໄດ້ຂອງໂຣກ atherosclerosis ໃນການສ້າງໂລກຂໍ້ອັກເສບໃນທ້ອງ, ການເປັນໂຣກຫລອດເລືອດໃນປາກເຮັດໃຫ້ເກີດມີຄວາມແປກປະຫຼາດຕໍ່າທີ່ ໜ້າ ປະຫລາດໃຈໃນບັນດາອາການແຊກຊ້ອນທີ່ ສຳ ຄັນໃນຄົນເຈັບເຫຼົ່ານີ້, ເຖິງແມ່ນວ່າການລະລາຍຂອງຄໍເລສເຕີໂຣນສາມາດພົບໄດ້ເປັນປົກກະຕິໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະຜິວ ໜັງ ໃນຊ່ວງທີ່ເປັນໂຣກຄັນ.

ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ປະຈຸບັນນີ້ຍັງບໍ່ຈະແຈ້ງວ່າມັນມີຜົນກະທົບຫຍັງຕໍ່ສານທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວທາງຊີວະວິທະຍາຕ່າງໆ, ປ່ອຍອອກຈາກ ໜ້າ ດິນເຊາະເຈື່ອນຂອງ aorta, ສາມາດມີຕໍ່ຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ.

ຄວາມແຕກຕ່າງກັນລະຫວ່າງແຜ່ນທີ່ ໝັ້ນ ຄົງແລະບໍ່ ໝັ້ນ ຄົງແມ່ນຫຍັງ?

ໃນເຮືອທີ່ມີເສັ້ນຜ່າກາງນ້ອຍໆ, ເຊັ່ນ: ເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ, ເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດອຸດຕັນແມ່ນເປັນພາວະແຊກຊ້ອນເລື້ອຍໆແລະມັກຈະເຮັດໃຫ້ເສຍຊີວິດຍ້ອນການລະລາຍຂອງແຜ່ນ. ເພາະສະນັ້ນ, ໃນເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ, ການຖອກທ້ອງໄດ້ຖືກສຶກສາຢ່າງກວ້າງຂວາງທີ່ສຸດ, ແລະຄວາມ ສຳ ພັນ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ ໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດລະຫວ່າງໂຄງສ້າງຂອງແຜ່ນ, ລະດັບຂອງການສ້າງກ້າມເນື້ອເລືອດແລະປະເພດຂອງໂຣກເສັ້ນເລືອດໃນ ischemic ຕໍ່ໆມາຂອງຄົນເຈັບ. ການສັງເກດການເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ເຮັດໃຫ້ແນວຄວາມຄິດຂອງ plaques atherosclerotic ທີ່ບໍ່ສະຖຽນລະພາບ - ແຜ່ນທີ່ມີໂຄງສ້າງທີ່ບໍ່ສະຖຽນລະພາບ, ເຮັດໃຫ້ເກີດການເກີດຂື້ນຂອງພະຍາດເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ບໍ່ສະຖຽນລະພາບ.

ຄວາມພະຍາຍາມໃນການຄົ້ນຄ້ວາຫຼາຍໄດ້ສຸມໃສ່ການຊອກຫາບັນຫາເຊັ່ນ: ແຜ່ນ atherosclerotic ທີ່ບໍ່ສະຖຽນລະພາບ.

ການສ້າງແຜ່ນຂອງ atherosclerotic ແມ່ນຜົນມາຈາກການຕິດຕໍ່ພົວພັນທີ່ສັບສົນຂອງຈຸລັງພາຍໃນເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ເກີດຂື້ນລະຫວ່າງຈຸລັງຕົ້ນຕໍຂອງ ກຳ ແພງເຮືອແລະຈຸລັງຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານ (ເມັດເລືອດຂາວ).

ສິ່ງລົບກວນໃນການໄຫຼວຽນຂອງທ້ອງຖິ່ນແລະນໍ້າຕານໃນຮ່າງກາຍເປັນແຮງຂັບເຄື່ອນຂອງແຜ່ນທີ່ປະກອບເປັນສິ່ງຈໍາເປັນໃນຂະບວນການນີ້. ທັນທີທີ່ແຜ່ນ atherosclerotic ໄດ້ສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ, ມັນສະແດງໃຫ້ເຫັນສະຖາປັດຕະຍະ ກຳ ທີ່ມີລັກສະນະພິເສດຂອງການສ້າງເປັນເສັ້ນໃຍ, ເຊິ່ງບັນຈຸແກນກາງຂອງ lipids ນອກແລະສ່ວນປະກອບຕ່າງໆທີ່ແຕກລາຍ.

ເນື້ອເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໜອງ ຄວາມສົມບູນຂອງໂຄງສ້າງ plaque.

ໂຣກ Atheroma ແມ່ນອ່ອນ, ອ່ອນເພຍແລະເປັນໂຣກ thrombogenic ຢ່າງຮຸນແຮງ. ແຜ່ນແມ່ນອຸດົມສົມບູນໃນ lipids ນອກແລະປະຕິບັດຕົວຈິງຂອງຈຸລັງດໍາລົງຊີວິດ, ແຕ່ຊາຍແດນຕິດກັບເຍື່ອໄດ້ເຕັມໄປດ້ວຍ lipids ຂອງ macrophages.

ໂຣກ phagocytosis ທີ່ບໍ່ ຈຳ ກັດຂອງ LDL ຜຸພັງໂດຍການຊ່ວຍ macrophages ນຳ ໄປສູ່ການຕາຍຂອງພວກເຂົາ. ການເສຍຊີວິດຂອງອົງປະກອບເຫຼົ່ານີ້ມີບົດບາດ ສຳ ຄັນໃນການສ້າງຕັ້ງແລະການເຕີບໃຫຍ່ຂອງໂຣກ atheroma ພ້ອມກັບການຜູກມັດຂອງ lipids ໃຫ້ກັບເສັ້ນໃຍ collagen ແລະ proteoglycans.

ຄວາມແຕກຕ່າງດ້ານປະລິມານໃນສ່ວນປະກອບຂອງໂຄງສ້າງແມ່ນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກ ໜ້ອຍ: ການສຶກສາປະຫວັດສາດກ່ຽວກັບແຜ່ນໃຫຍ່ໄດ້ເປີດເຜີຍຄວາມແຕກຕ່າງທີ່ ສຳ ຄັນໃນ:

1. ຄວາມ ໜາ ຂອງ ໝວກ ເສັ້ນໃຍ
2. ຂະຫນາດຂອງ atheroma ໄດ້.

ນອກຈາກນັ້ນ, ຄວາມແຕກຕ່າງໃນລະດັບຂອງ dystrophic calcination ໄດ້ຖືກເປີດເຜີຍ.

ການສຶກສານີ້ແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນຫຼາຍ, ຍ້ອນວ່າມັນໄດ້ເປີດເຜີຍປະເພດຂອງພະຍາດຕ່າງໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການສະແດງອາການຂອງໂຣກ atherosclerotic.

ອັດຕາສ່ວນຂອງເນື້ອເຍື່ອແລະເນື້ອເຍື່ອໃນແຜ່ນ

ການປະສົມປະສານໃດໆຂອງຄວາມ ໜາ ຂອງ ກຳ ແພງແລະຂະ ໜາດ ຂອງ atheroma ອາດຈະເກີດຂື້ນ. ແຜ່ນທີ່ເປັນເສັ້ນໃຍທີ່ມີຄວາມ ໝັ້ນ ຄົງທາງດ້ານຄລີນິກທີ່ ສຳ ຄັນປະກອບດ້ວຍເນື້ອເຍື່ອທີ່ມີເສັ້ນໃຍຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງແລະມີພຽງແຕ່ສ່ວນປະກອບຂອງໄຂມັນສ່ວນເກີນເລັກນ້ອຍຫຼືບໍ່ມີ lipid ເລີຍ. ໃນເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນໂລຫິດແດງ, ສ່ວນໃຫຍ່ຂອງແຜເຫຼົ່ານີ້ຍັງມິດງຽບຢູ່ໃນຄລີນິກແລະສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ການເປັນໂຣກ angina ໃນໄລຍະຍາວ.

ປົກກະຕິແລ້ວແຜ່ນທີ່ມີຄວາມສ່ຽງແມ່ນມີລັກສະນະເປັນສ່ວນປະກອບຂອງ lipid ຂະ ໜາດ ໃຫຍ່ແລະມີເສັ້ນໃຍບາງໆຫຼືບໍ່ມີປະສິດຕິພາບ.

ມັກຈະມີແຜ່ນຈາລຶກ lipid ຕິດພັນກັບການສ້າງເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ.

ແຜ່ນ lipid ຖືກຖືວ່າເປັນ "ນໍ້າຕາ."

ບໍ່ແມ່ນແຜ່ນທັງ ໝົດ ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເສັ້ນເລືອດໃນສະ ໝອງ ທີ່ ໝັ້ນ ຄົງຕອບສະ ໜອງ ໄດ້ມາດຖານສະຖຽນລະພາບເຫລົ່ານີ້.

ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຫົກສິບເປີເຊັນຂອງແຜ່ນເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນມີເສັ້ນໃຍ, ແຕ່ 40% ແມ່ນມີໄຂມັນທີ່ເປັນສ່ວນເກີນ. ມີພຽງແຕ່ 15% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີແຜງທັງ ໝົດ ທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການເປັນໂລກຕຸ່ມແລະເປັນເສັ້ນໃຍ, ໃນຂະນະທີ່ຢູ່ໃນ 13% ຂອງຄົນເຈັບເກືອບທຸກແຜ່ນແມ່ນມີທາດ lipid. ໃນຄວາມເປັນຈິງ, ຄົນເຈັບສ່ວນໃຫຍ່ມີສ່ວນປະສົມຂອງແຜ່ນທີ່ມີອັດຕາສ່ວນທີ່ແຕກຕ່າງກັນ.

ຄວາມແຕກຕ່າງຂອງສ່ວນປະກອບດ້ານປະຫວັດສາດພາຍໃນແຜ່ນແລະຄວາມ ສຳ ພັນຂອງມັນກັບໂຄງສ້າງຂອງ ກຳ ແພງເສັ້ນເລືອດແດງມີຜົນສະທ້ອນແນ່ນອນ.

ຕົວຢ່າງ, ຮູບແບບທີ່ມີຝາບາງໆມັກຈະແຕກ. ກຳ ລັງກົນຈັກພາຍໃນປະກອບສ່ວນເຮັດໃຫ້ແຜ່ນເສດແຕກ.

ໃນກໍລະນີນີ້, ສ່ວນປະກອບຂອງເນື້ອເຍື່ອຂອງຝາທີ່ມີເສັ້ນໃຍແລະສ່ວນປະກອບພາຍໃນຂອງການສ້າງຕັ້ງນີ້ແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນ.

ຂະບວນການສ້າງແຜ່ນ

Atherogenesis ແມ່ນການພັດທະນາຂອງແຜ່ນ atheromatous.

ມັນມີລັກສະນະໂດຍການແກ້ໄຂເສັ້ນເລືອດ, ເຮັດໃຫ້ມີການສະສົມຂອງສານໄຂມັນທີ່ເອີ້ນວ່າແຜ່ນ.

ການຈະເລີນເຕີບໂຕຂອງແຜ່ນ atheromatous ແມ່ນຂະບວນການທີ່ຊ້າທີ່ພັດທະນາໃນຫລາຍປີຜ່ານຫລາຍໆຊຸດຂອງເຫດການທີ່ສັບສົນເກີດຂື້ນພາຍໃນ ກຳ ແພງເສັ້ນເລືອດແດງແລະເປັນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ຫລາຍໆປັດໃຈທີ່ເຮັດໃຫ້ຫລອດເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດໃນທ້ອງຖິ່ນ.

ໜຶ່ງ ໃນບັນດາແນວຄິດ ໃໝ່ ຫຼ້າສຸດຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າດ້ວຍເຫດຜົນທີ່ບໍ່ຮູ້ຕົວ, ເມັດເລືອດຂາວ, ເຊັ່ນ: monocytes ຫຼື basophils, ເລີ່ມຕົ້ນໂຈມຕີ endothelium ຂອງ lumen ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງໃນກ້າມເນື້ອຫົວໃຈ.

ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ຂະບວນການອັກເສບເລີ່ມຕົ້ນທີ່ຈະພັດທະນາ, ເຊິ່ງໃນທາງກັບກັນ, ເຮັດໃຫ້ເກີດການສ້າງຕັ້ງຂອງແຜ່ນ atheromatous ໂດຍກົງໃນ intima ຂອງເຍື່ອເສັ້ນເລືອດ, ພື້ນທີ່ຂອງກໍາແພງເຮືອທີ່ຕັ້ງຢູ່ລະຫວ່າງ endothelium ແລະເຍື່ອ.

ສ່ວນຕົ້ນຕໍຂອງຄວາມເສຍຫາຍເຫຼົ່ານີ້ມີສ່ວນປະກອບດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

• ໄຂມັນໃນປະລິມານຫລາຍ,
• ເສັ້ນໃຍ collagen
• elastin.

ໃນໄລຍະ ທຳ ອິດ, ການຂະຫຍາຍຕົວຂອງແຜ່ນແມ່ນເກີດຂື້ນ, ມີພຽງແຕ່ການ ໜາ ຂອງຝາແມ່ນຖືກສັງເກດເຫັນໂດຍບໍ່ມີການແຄບ.

Stenosis ແມ່ນໄລຍະທ້າຍແລະມັກຈະເປັນຜົນມາຈາກການລະບາດຂອງແຜ່ນແລະການຮັກສາຊ້ ຳ ອີກ, ແລະບໍ່ພຽງແຕ່ເປັນຜົນມາຈາກຂະບວນການ atherosclerotic.

atherogenesis ໃນຕອນຕົ້ນແມ່ນມີລັກສະນະໂດຍການຍັບຍັ້ງການແຜ່ກະຈາຍຂອງ monocytes ໃນເລືອດ (ປະເພດຂອງເມັດເລືອດຂາວ) ໄປສູ່ຊັ້ນຂອງຕຽງ vascular, ໃນ endothelium, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງພວກມັນໃນພື້ນທີ່ endothelial ແລະການກະຕຸ້ນເພີ່ມເຕີມເຂົ້າໄປໃນ macrophages monocytic.

ສິ່ງນີ້ໄດ້ຮັບການ ອຳ ນວຍຄວາມສະດວກໂດຍການຜຸພັງຂອງອະນຸພາກ lipoprotein ພາຍໃນ ກຳ ແພງ, ພາຍໃຕ້ຈຸລັງ endothelial. ໃນຂະບວນການນີ້, ບົດບາດທີ່ເພີ່ມຂື້ນແມ່ນຖືກຫຼີ້ນໂດຍການເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ glucose ໃນເລືອດ.

ຈົນກ່ວາທີ່ສຸດ, ໃນເວລານີ້, ກົນໄກນີ້ບໍ່ໄດ້ຖືກສຶກສາ, ແລະເສັ້ນລວດໄຂມັນສາມາດປາກົດແລະຫາຍໄປ.

ສ່ວນປະກອບພື້ນຖານຂອງແຜ່ນ atherosclerotic

ມັນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກວ່າການສ້າງຕັ້ງຂ້າງເທິງນີ້ອາດຈະມີໂຄງສ້າງທີ່ແຕກຕ່າງກັນ.

ແຜ່ນສາມາດແຕກຕ່າງກັນໃນສ່ວນປະກອບຂອງມັນແລະກາຍເປັນສາເຫດຂອງການພັດທະນາຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຕ່າງໆໃນຮ່າງກາຍ.

ມັນແມ່ນສ່ວນປະກອບຫຼັກຂອງແຜ່ນ atherosclerotic ທີ່ມີຜົນຕໍ່ການກວດວິນິດໄສຂອງຄົນເຈັບວ່າຈະເປັນແນວໃດ.

ແຜ່ນພັບສອງປະເພດສາມາດ ຈຳ ແນກໄດ້:

1. ເສັ້ນເລືອດທີ່ເຮັດດ້ວຍເສັ້ນໃຍອາຫານແມ່ນມີລັກສະນະໂດຍການສະສົມຂອງຈຸລັງໄຂມັນທີ່ບັນຈຸຢູ່ພາຍໃຕ້ເສັ້ນເລືອດແດງ intima, ຕາມກົດລະບຽບ, ໂດຍບໍ່ມີການເຮັດໃຫ້ຫລອດເລືອດນ້ອຍລົງເນື່ອງຈາກການຂະຫຍາຍການຊົດເຊີຍຂອງ ກຳ ແພງເສັ້ນໂລຫິດທີ່ຜູກກັບຊັ້ນກ້າມ. ພາຍໃຕ້ທາດ endothelium ມີ“ ຫົວທີ່ເປັນເສັ້ນໃຍ” ເຊິ່ງກວມເອົາ“ ແກນຫຼັກ” ຂອງອາລູມີນຽມ. ແກນດັ່ງກ່າວປະກອບດ້ວຍຈຸລັງທີ່ມີໄຂມັນ (macrophages ແລະຈຸລັງກ້າມເນື້ອລຽບ) ທີ່ມີສານ estrogen ແລະໄຂມັນສູງ, fibrin, proteoglycans, collagen, elastin ແລະເສດເຊນ. ແຜ່ນເຫຼົ່ານີ້ມັກຈະສ້າງຄວາມເສຍຫາຍຫຼາຍທີ່ສຸດຕໍ່ຮ່າງກາຍເມື່ອພວກມັນແຕກ. ຜົງຜລຶກໄປເຊຍກັນຍັງສາມາດມີບົດບາດໃນການສ້າງຮ່າງກາຍຂອງແຜ່ນ.
2. ແຜ່ນທີ່ເປັນເສັ້ນໃຍຍັງຖືກທ້ອງຖິ່ນພາຍໃຕ້ intima, ພາຍໃນ ກຳ ແພງເສັ້ນເລືອດແດງ, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ຄວາມ ໜາ ແລະການຂະຫຍາຍຂອງ ກຳ ແພງ, ແລະບາງຄັ້ງກໍ່ມີຈຸດນ້ອຍໆຢູ່ໃນທ້ອງຖິ່ນຂອງ lumen ທີ່ມີບາງສ່ວນຂອງຊັ້ນກ້າມ. ແຜ່ນເສັ້ນໃຍທີ່ບັນຈຸມີເສັ້ນໃຍ collagen (eosinophilic), ທາດແຄວຊ້ຽມ precipitates (hematoxylinophilic) ແລະ, ໂດຍທົ່ວໄປ, ສ່ວນ ໜ້ອຍ ແມ່ນຊັ້ນ lipid.

ໃນຄວາມເປັນຈິງ, ສ່ວນກ້າມຂອງ ກຳ ແພງເສັ້ນເລືອດແດງຈະເປັນໂລກສະເກັດເງິນນ້ອຍໆຫລືໃນທາງກັບກັນ, ມີຂະ ໜາດ ໃຫຍ່ພໍທີ່ຈະຮັກສາເສັ້ນເລືອດໃນປະຈຸບັນ.

ສ່ວນກ້າມຂອງຝາຂອງເສັ້ນເລືອດແດງປົກກະຕິແລ້ວຍັງແຂງແຮງ, ເຖິງແມ່ນວ່າຫຼັງຈາກທີ່ເຂົາເຈົ້າໄດ້ຖືກສ້າງຂຶ້ນ ໃໝ່ ເພື່ອຊົດເຊີຍແຜ່ນຈາລຶກ.

ຜົນສະທ້ອນທີ່ເປັນໄປໄດ້ຂອງການສ້າງແຜ່ນ

ນອກເຫນືອໄປຈາກໂຣກ thromboembolism, ການຂະຫຍາຍຊໍາເຮື້ອຂອງໂຣກ atherosclerotic ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການປິດ lumen ຢ່າງສົມບູນ. ພວກມັນມັກຈະບໍ່ສະ ໝໍ່າ ສະ ເໝີ ຈົນກ່ວາໂຣກ stumosis ຂອງ lumen ກາຍເປັນໃຫຍ່ (ປົກກະຕິຫຼາຍກວ່າ 80%) ເຊິ່ງການສະ ໜອງ ເລືອດໃຫ້ຈຸລັງ (s) ກາຍເປັນສິ່ງທີ່ບໍ່ພຽງພໍ, ເຊິ່ງມັນກໍ່ໃຫ້ເກີດການພັດທະນາຂອງ ischemia.

ເພື່ອປ້ອງກັນການບົ່ງມະຕິນີ້, ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະຕ້ອງຮູ້ໂຄງສ້າງຂອງການສຶກສາແລະ ກຳ ນົດການປິ່ນປົວທີ່ຖືກຕ້ອງ.

ໂຣກ Atherosclerotic ຫຼືແຜ່ນ atherosclerotic ຕົກເປັນສອງປະເພດກວ້າງ:

• ໝັ້ນ ຄົງ
• ແລະບໍ່ສະຖຽນລະພາບ (ຍັງເອີ້ນວ່າມີຄວາມສ່ຽງ).

ພະຍາດກ່ຽວກັບໂຣກ atherosclerotic ແມ່ນສັບສົນຫຼາຍ.

ແຜ່ນ atherosclerotic ທີ່ຫມັ້ນຄົງ, ເຊິ່ງປົກກະຕິແລ້ວແມ່ນ asymptomatic, ແມ່ນອຸດົມສົມບູນຂອງອົງປະກອບຂອງມາຕຣິກເບື້ອງນອກແລະຈຸລັງກ້າມເນື້ອກ້ຽງ.

ແຜ່ນທີ່ບໍ່ສະຖຽນລະພາບແມ່ນອຸດົມສົມບູນດ້ວຍ macrophages ແລະຈຸລັງໂຟມ, ແລະຕາຕະລາງພິເສດທີ່ແຍກອອກຈາກແຜໃນເສັ້ນເລືອດຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ (ປົກກະຕິແລ້ວຍັງເອີ້ນວ່າເສັ້ນໃຍເສັ້ນໃຍ) ມັກຈະອ່ອນເພຍແລະມັກຈະກະດູກຫັກ.

ຮອຍແຕກຂອງຫົວທີ່ເປັນເສັ້ນໃຍ ທຳ ລາຍວັດສະດຸທີ່ເປັນໂຣກ thrombogenic ແລະໃນທີ່ສຸດກໍ່ຈະເຮັດໃຫ້ເກີດການສ້າງຕັ້ງຂອງ thrombus. ດ້ວຍເຫດນີ້, ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນເສັ້ນປະສາດສາມາດອຸດຕັນເສັ້ນເລືອດແດງ (ຕົວຢ່າງ: ເສັ້ນເລືອດໃນກະດູກສັນຫຼັງ), ແຕ່ສ່ວນຫຼາຍແລ້ວມັນຈະແຍກອອກ, ເຄື່ອນຍ້າຍໃນລະຫວ່າງການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດແລະໃນທີ່ສຸດກໍ່ຈະຕັນສາຂາທີ່ສືບເຊື້ອສາຍທີ່ນ້ອຍລົງ, ເຊິ່ງເປັນສາເຫດຂອງພະຍາດຫລອດເລືອດສະຫມອງແລະ atherosclerotic cardiosclerosis.

ວິທີການລະລາຍ plasma ທາດ cholesterol ແມ່ນຖືກອະທິບາຍໄວ້ໃນວີດີໂອໃນບົດຄວາມນີ້.