ຄຳ ແນະ ນຳ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້ Lixumia (Lixumiya) > ການຮັກສາແລະປ້ອງກັນ

ການແກ້ໄຂສໍາລັບການບໍລິຫານ sc ແມ່ນໂປ່ງໃສ, ບໍ່ມີສີ.

1 ມລ
lixisenatide	0.05 ມກ

ຄົນພິເສດ: glycerol 85% - 18 mg, sodium trihydrate sodium 3,5 mg, methionine - 3 ມລ, metacresol - 2,7 ມລ, ໂຊລູຊຽມອາຊິດ hydrochloric 1 M ຫຼືໂຊລູຊຽມ hydroxide 1 M - ເຖິງ pH 4.5, ນ້ ຳ d / ແລະ - ສູງເຖິງ 1 ມລ.

3 ml - cartridges (1) - ກະດຸມ syringe (1) - ຊອງຂອງກະດານ cardboard.

ການແກ້ໄຂສໍາລັບການບໍລິຫານ sc ແມ່ນໂປ່ງໃສ, ບໍ່ມີສີ.

1 ມລ
lixisenatide	0,1 ມກ

3 ml - cartridges (1) - ກະດຸມ syringe (1) - ຊອງຂອງກະດານ cardboard.
3 ml - cartridges (1) - ກະດຸມ syringe (2) - ຊອງຂອງກະດານ cardboard.
3 ml - cartridges (1) - pens syringe (6) - ຊອງກະດານ.

ການແກ້ໄຂສໍາລັບການບໍລິຫານ sc ແມ່ນໂປ່ງໃສ, ບໍ່ມີສີ.

1 ມລ
lixisenatide	0.05 ມກ

ການແກ້ໄຂສໍາລັບການບໍລິຫານ sc ແມ່ນໂປ່ງໃສ, ບໍ່ມີສີ.

1 ມລ
lixisenatide	0,1 ມກ

ຂະ ໜາດ 3 ມິລິກ - ໄສ້ຕອງ (2) ດ້ວຍວິທີແກ້ໄຂ 0.05 ມລກ / ມລ (10 μg / ຂະ ໜາດ) ແລະ 0.1 ມກ / ມລ (20 μg / ຄັ້ງ) - ກະດຸມ syringe (2) - ຊອງກະດານ.

ຕົວຊີ້ບອກ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໃນຜູ້ໃຫຍ່ເພື່ອບັນລຸການຄວບຄຸມ glycemic ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານບໍ່ໄດ້ຖືກຄວບຄຸມໂດຍການຮັກສາດ້ວຍທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ.

ຈຸດປະສົງຂອງ Lixumia ໃນການປະສົມປະສານກັບຢາເສບຕິດ hypoglycemic ທາງປາກຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນໄດ້ລະບຸໄວ້:

- ເປັນຢາລະລາຍທາດໃນເລືອດຂອງກຸ່ມ sulfonylurea,

- ການປະສົມຂອງຢາເຫຼົ່ານີ້.

Lixumia ຍັງຖືກປະສົມປະສານກັບ insulin ທີ່ມີຢູ່:

- ປະສົມປະສານກັບຢາທີ່ມີທາດລະລາຍໃນເລືອດຂອງກຸ່ມ sulfonylurea.

Contraindications

- ມີຄວາມອ່ອນໄຫວດ້ານບຸກຄົນເພີ່ມຂື້ນກັບສານທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຫຼືຜູ້ທີ່ມີຄວາມຕື່ນເຕັ້ນຂອງຢາ.

- ໄລຍະຂອງການດູດນົມ (ການລ້ຽງລູກດ້ວຍນົມແມ່).

- ພະຍາດທີ່ຮ້າຍແຮງຂອງກະເພາະ ລຳ ໄສ້, ລວມທັງໂລກກະເພາະ ລຳ ໄສ້.

- ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງທີ່ຮ້າຍແຮງ (ການກວດລ້າງ creatinine ຫນ້ອຍກວ່າ 30 ml / ນາທີ).

- ເດັກນ້ອຍແລະໄວລຸ້ນອາຍຸຕ່ ຳ ກວ່າ 18 ປີ.

ມີປະຫວັດຂອງໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ Lixumia ຄວນໄດ້ຮັບການນໍາໃຊ້ຢ່າງລະມັດລະວັງ.

ວິທີໃຊ້: ຂະ ໜາດ ແລະວິທີການຮັກສາ

ປະລິມານໃນເບື້ອງຕົ້ນຂອງ Lixumia ແມ່ນ 10 mcg ຄັ້ງຕໍ່ມື້ເປັນເວລາ 14 ມື້. ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ປະລິມານດັ່ງກ່າວຄວນຈະຖືກເພີ່ມເປັນປະລິມານການຮັກສາ 20 mcg ໜຶ່ງ ຄັ້ງຕໍ່ມື້.

ເມື່ອຢາຖືກເພີ່ມເຂົ້າໃນການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ metformin ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ, ຢາ metformin ອາດຈະສືບຕໍ່ໂດຍບໍ່ຕ້ອງປ່ຽນປະລິມານຂອງມັນ.

ເມື່ອ Lixumia ຖືກເພີ່ມເຂົ້າໃນການຮັກສາທີ່ມີຢູ່ແລ້ວໂດຍການໃຊ້ຢາໃນລະດັບທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດຂອງກຸ່ມ sulfonylurea ຫຼືການປະສົມປະສານຂອງຢາທີ່ມີທາດໂປຣຕີນໃນປາກຂອງກຸ່ມ sulfonylurea ແລະ insulin basal, ການຫຼຸດຜ່ອນປະລິມານຂອງຢາ hypoglycemic ທາງປາກຂອງກຸ່ມ sulfonylurea ຫຼື insulin basal ສາມາດພິຈາລະນາຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງໃນການເປັນໂລກຫຼອດເລືອດໃນເລືອດ.

ການໃຊ້ Lixumia ບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງມີການຕິດຕາມກວດກາເປັນພິເສດກ່ຽວກັບຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ເມື່ອ ນຳ ໃຊ້ປະສົມປະສານກັບຢາທີ່ມີທາດລະລາຍໃນເລືອດຂອງກຸ່ມ sulfonylurea ຫຼືກຸ່ມອິນຊູລິນ, ການກວດສອບຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫຼືການກວດກາຕົວເອງ (ຄວບຄຸມໂດຍຄົນເຈັບ) ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດອາດ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ປັບປະລິມານຢາໃນລະດັບທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດຂອງກຸ່ມ sulfonylurea ຫຼືກຸ່ມອິນຊູລິນ.

ກຸ່ມຄົນເຈັບພິເສດ

ເດັກນ້ອຍແລະໄວລຸ້ນອາຍຸຕ່ ຳ ກວ່າ 18 ປີ: ປະຈຸບັນ, ຄວາມປອດໄພແລະປະສິດຕິຜົນຂອງຢາໃນກຸ່ມຄົນເຈັບກຸ່ມນີ້ຍັງບໍ່ທັນໄດ້ຮັບການສຶກສາ.

ຜູ້ສູງອາຍຸ: ການດັດປັບປະລິມານແມ່ນບໍ່ ຈຳ ເປັນຂຶ້ນກັບອາຍຸຂອງຄົນເຈັບ.

ຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຕັບ: ການປັບປະລິມານແມ່ນບໍ່ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຕັບ.

ຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ: ການປັບປະລິມານບໍ່ ຈຳ ເປັນໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ບໍ່ສົມບູນ (ການກວດລ້າງ creatinine 50-80 ມລ / ນາທີ) ແລະຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງປານກາງ (ການກວດລ້າງ creatinine 30-50 ml / ນາທີ) ບໍ່ມີປະສົບການທາງດ້ານການປິ່ນປົວກັບ Lixumia ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ (ການກວດລ້າງ creatinine ໜ້ອຍ ກວ່າ 30 ມລ / ນາທີ) ຫຼືມີຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງໃນຕອນທ້າຍ, ແລະດັ່ງນັ້ນການໃຊ້ຢາໃນກຸ່ມຄົນເຈັບນີ້ແມ່ນມີຄວາມຕ້ານທານ.

Lixumia ຖືກປະຕິບັດ 1 ຄັ້ງຕໍ່ມື້ພາຍໃນ 1 ຊົ່ວໂມງກ່ອນອາຫານ ທຳ ອິດໃນລະຫວ່າງມື້ຫຼືພາຍໃນ 1 ຊົ່ວໂມງກ່ອນອາຫານຕອນແລງ. ຖ້າການສັກຢາຄັ້ງຕໍ່ໄປຖືກຂ້າມ, ມັນຄວນຈະຖືກປະຕິບັດພາຍໃນ 1 ຊົ່ວໂມງກ່ອນອາຫານຕໍ່ໄປ.

ຢາດັ່ງກ່າວແມ່ນຖືກຄວບຄຸມໃນບໍລິເວນຂາ, ກຳ ແພງທ້ອງຫລືບ່າໄຫລ່. Lixumia ບໍ່ຄວນຈະຖືກປະຕິບັດດ້ວຍການໃສ່ເສັ້ນເລືອດຫຼື intramuscularly.

ກ່ອນການ ນຳ ໃຊ້, ປາກກາ syringe Lixumia ຕ້ອງເກັບຮັກສາໄວ້ໃນຕູ້ເຢັນທີ່ອຸນຫະພູມ 2-8 ° C ໃນການຫຸ້ມຫໍ່ຂອງມັນເພື່ອປ້ອງກັນມັນຈາກການ ສຳ ຜັດກັບແສງ. ຫຼັງຈາກການ ນຳ ໃຊ້ຄັ້ງ ທຳ ອິດ, ປາກກາ syringe ຄວນເກັບໄວ້ໃນອຸນຫະພູມບໍ່ເກີນ 30 ° C. ຫຼັງຈາກການ ນຳ ໃຊ້ແຕ່ລະຄັ້ງ, ປາກກາ syringe ຄວນຖືກປິດດ້ວຍຝາເພື່ອປ້ອງກັນມັນຈາກການ ສຳ ຜັດກັບແສງ. ບໍ່ຄວນໃສ່ປາກມົດລູກດ້ວຍເຂັມທີ່ຕິດຄັດມາ. ຢ່າໃຊ້ປາກກາ syringe ຖ້າມັນ ໜາວ ແລ້ວ.

Lixumia Syringe Pen ຕ້ອງຖືກ ກຳ ຈັດຫຼັງຈາກ 14 ວັນ.

ການປະຕິບັດດ້ານການຢາ

ສ່ວນປະກອບທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຂອງ Lixumia lixisenatide ແມ່ນ agonist ທີ່ເຂັ້ມແຂງແລະເລືອກໄດ້ຂອງ glucagon-like peptide receptors-1 (GLP-1). The receptor GLP-1 ແມ່ນເປົ້າ ໝາຍ ສຳ ລັບ GLP-1, ຮໍໂມນທີ່ບໍ່ມີຕົວຕົນຂອງການຮັກສາຄວາມລັບພາຍໃນ, ເຊິ່ງການຜະລິດອິນຊູລິນທີ່ມີຄວາມສາມາດໃນການຄວບຄຸມລະດັບນ້ ຳ ຕານໂດຍການທົດລອງຂອງຈຸລັງຂອງ islet pancreatic. ຜົນກະທົບຂອງ lixisenatide ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການພົວພັນສະເພາະຂອງມັນກັບ receptors GLP-1, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການເພີ່ມຂື້ນຂອງເນື້ອໃນທີ່ບໍ່ມີຕົວຕົນຂອງ cyclic adenosine monophosphate (cAMP). Lixisenatide ຊ່ວຍກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນໂດຍຈຸລັງທົດລອງຂອງ islet pancreatic ໃນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ hyperglycemia. ເມື່ອຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫຼຸດລົງເຖິງຄຸນຄ່າປົກກະຕິ, ການກະຕຸ້ນຂອງຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນຢຸດເຊົາ, ເຊິ່ງຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງໃນການເປັນໂລກເບົາຫວານ. ໃນ hyperglycemia, lixisenatide ພ້ອມກັນສະກັດກັ້ນການຮັກສາຄວາມລັບຂອງ glucagon, ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ປະຕິກິລິຍາປ້ອງກັນຂອງຄວາມລັບຂອງ glucagon ໃນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ກັບທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຍັງຄົງຢູ່.

ແນວໂນ້ມຂອງກິດຈະ ກຳ insulinotropic ຂອງ lixisenatide ໄດ້ຖືກສະແດງ, ລວມທັງການເພີ່ມຂື້ນຂອງ biosynthesis insulin ແລະການກະຕຸ້ນຂອງຈຸລັງທົດລອງຂອງ islet pancreatic ໃນສັດ. Lixisenatide ເຮັດໃຫ້ກະເພາະອາຫານຊ້າລົງ, ເຮັດໃຫ້ອັດຕາການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫລັງຈາກກິນເຂົ້າ. ຜົນກະທົບຂອງການເຮັດໃຫ້ກະເພາະອາຫານຍັງສາມາດປະກອບສ່ວນກັບການສູນເສຍນ້ໍາຫນັກ.

ໃນເວລາທີ່ໃຫ້ບໍລິການ 1 ຄັ້ງຕໍ່ມື້ຕໍ່ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, lixisenatide ຊ່ວຍປັບປຸງການຄວບຄຸມ glycemic ເນື່ອງຈາກການພັດທະນາຢ່າງໄວວາຫຼັງຈາກການບໍລິຫານຂອງມັນແລະການຫຼຸດລົງໃນລະດັບຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນໃນລະດັບ glucose ໃນເລືອດຫຼັງຈາກກິນອາຫານແລະທ້ອງເປົ່າ.

ຮູບແບບການປ່ອຍ, ສ່ວນປະກອບແລະການຫຸ້ມຫໍ່

ການແກ້ໄຂສໍາລັບການບໍລິຫານ sc ແມ່ນໂປ່ງໃສ, ບໍ່ມີສີ.

ໃນ 1 ມລຂອງການແກ້ໄຂບັນຈຸມີ:

ສານທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ: lixisenatide - 0.05 ມລກ,

excipients: glycerol 85% - 18 mg, sodium trihydrate sodium -3,5 mg, methionine - 3 mg, metacresol - 2,7 mg, ໂຊລູຊ້ຽມອາຊິດ hydrochloric 1 M ຫຼືໂຊລູຊັ່ນ sodium hydroxide 1 M - ເຖິງ pH 4.5, ນ້ ຳ d / ແລະ - ເຖິງ 1 ml

3 ml - cartridges (1) - ກະດຸມ syringe (1) - ຊອງຂອງກະດານ cardboard.

ການແກ້ໄຂສໍາລັບການບໍລິຫານ sc ແມ່ນໂປ່ງໃສ, ບໍ່ມີສີ.

1 ມລຂອງການແກ້ໄຂບັນຈຸ:

ສານທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ: lixisenatide - 0.1 ມກ,

ການແກ້ໄຂສໍາລັບການບໍລິຫານ sc ແມ່ນໂປ່ງໃສ, ບໍ່ມີສີ.

1 ມລຂອງການແກ້ໄຂບັນຈຸ:

ສານທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ: lixisenatide - 0.05 ມລກ,

ການແກ້ໄຂສໍາລັບການບໍລິຫານ sc ແມ່ນໂປ່ງໃສ, ບໍ່ມີສີ.

ໃນ 1 ມລຂອງການແກ້ໄຂບັນຈຸມີ:

ສານທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ: lixisenatide - 0.1 ມກ,

Lixumia ແມ່ນສະແດງໃນການປະສົມປະສານກັບຢາເສບຕິດ hypoglycemic ທາງປາກ:

- ເປັນຢາລະລາຍທາດໃນເລືອດຂອງກຸ່ມ sulfonylurea,

- ການປະສົມຂອງຢາເຫຼົ່ານີ້.

Lixumia ແມ່ນສະແດງໃນການປະສົມປະສານກັບອິນຊູລິນ:

- ປະສົມປະສານກັບ metformin,

- ປະສົມປະສານກັບຢາທີ່ມີທາດລະລາຍໃນເລືອດຂອງກຸ່ມ sulfonylurea.

ການໃຊ້ Lixumia ໃນຊ່ວງຖືພາແລະ lactation

ແມ່ຍິງໃນໄວເກີດລູກ.
ຢາ Lixumia ບໍ່ໄດ້ຖືກແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້ ສຳ ລັບແມ່ຍິງທີ່ມີອາຍຸການເກີດລູກທີ່ບໍ່ໄດ້ໃຊ້ວິທີຄຸມ ກຳ ເນີດ.
ການຖືພາ
ມີຂໍ້ມູນທີ່ບໍ່ພຽງພໍກ່ຽວກັບການໃຊ້ Lixumia ໃນແມ່ຍິງຖືພາ. ການສຶກສາໃນຊັ້ນປະຖົມໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມເປັນພິດຂອງການຈະເລີນພັນ.
ຄວາມສ່ຽງທີ່ອາດມີຕໍ່ມະນຸດແມ່ນຍັງບໍ່ທັນຮູ້ເທື່ອ.
Lixumia ບໍ່ຄວນໃຊ້ໃນເວລາຖືພາ. ແທນທີ່ຈະ, ອິນຊູລິນຖືກແນະ ນຳ.
ຖ້າຄົນເຈັບປາດຖະ ໜາ ຢາກຖືພາຫຼື ກຳ ລັງຖືພາໄດ້ເກີດຂຶ້ນ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍ Lixumia ຕ້ອງໄດ້ຢຸດເຊົາ.
ການດູດນົມ.
ຍັງບໍ່ທັນຮູ້ເທື່ອວ່າ Lixumia ສົ່ງເຂົ້າໄປໃນນົມແມ່ຂອງມະນຸດຫລືບໍ່. Lixumia ບໍ່ຄວນໃຊ້ໃນຊ່ວງ lactation.
ການຈະເລີນພັນ.
ການສຶກສາ Preclinical ບໍ່ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຜົນກະທົບທີ່ເປັນອັນຕະລາຍໂດຍກົງຕໍ່ການຈະເລີນພັນ.

Lixisenatide ແມ່ນ agonist ທີ່ເລືອກຂອງ receptors GLP-1 (peptide-like peptide-1). The receptor GLP-1 ແມ່ນເປົ້າ ໝາຍ ສຳ ລັບ GLP-1, ເປັນຮໍໂມນເພັນເພັນ endogenous ທີ່ມີສານເຄມີອິນຊູລິນໃນການຜະລິດນ້ ຳ ຕານຈາກຈຸລັງທົດລອງ.
ຜົນກະທົບຂອງ lixisenatide ແມ່ນການໄກ່ເກ່ຍໂດຍການໂຕ້ຕອບສະເພາະກັບຕົວຮັບສັນຍານ GLP-1, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງ adenosine monophosphate ຮອບວຽນໃນລະດັບ intracellular (cAMP).
Lixisenatide ຊ່ວຍກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງ insulin ໃນເວລາທີ່ລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດເພີ່ມຂື້ນ, ແຕ່ບໍ່ແມ່ນກັບ normoglycemia, ເຊິ່ງ ຈຳ ກັດຄວາມສ່ຽງຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານ.
ໃນເວລາດຽວກັນ, ຄວາມລັບຂອງ glucagon ຖືກສະກັດກັ້ນ. ດ້ວຍການລະລາຍທາດໂລຫະ, ກົນໄກ ສຳ ຮອງຂອງການຮັກສາຄວາມລັບຂອງ glucagon ແມ່ນຖືກຮັກສາໄວ້.
Lixisenatide ຊ້າລົງການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງກະເພາະອາຫານ, ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມໄວທີ່ glucose ໄດ້ຮັບຈາກອາຫານແມ່ນຢູ່ໃນກະແສເລືອດ.
ຜົນກະທົບດ້ານການຢາ.
ເມື່ອຖືກ ນຳ ໃຊ້ມື້ລະເທື່ອໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, lixisenatide ຊ່ວຍເພີ່ມການຄວບຄຸມ glycemic ເນື່ອງຈາກຜົນກະທົບທັນທີແລະຍາວນານຂອງການຫຼຸດຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານຫລັງຈາກກິນເຂົ້າແລະທ້ອງເປົ່າ.
ຜົນກະທົບນີ້ຕໍ່ທາດໂປຼຕິນ postprandial ໄດ້ຖືກຢືນຢັນໃນການສຶກສາ 4 ອາທິດ, ໃນການສົມທຽບກັບ liraglutide 1.8 ມລກມື້ລະເທື່ອໃນການປະສົມປະສານກັບ metformin. ຫຼຸດລົງຈາກລະດັບເລີ່ມຕົ້ນຂອງຕົວຊີ້ວັດ PPK 0: 30–4: 30 ນ
ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫລັງອາຫານການທົດສອບແມ່ນ:
–12.61 ຊົ່ວໂມງ * mmol / L (-227,25 ຊົ່ວໂມງ * mg / dL) ໃນກຸ່ມ lixisenatide ແລະ –4.04 ຊົ່ວໂມງ * mmol / L (–72.83 ຊົ່ວໂມງ * mg / dl) ໃນກຸ່ມ liraglutide.
ນີ້ຍັງໄດ້ຮັບການຢັ້ງຢືນໃນການສຶກສາ 8 ອາທິດທຽບກັບທາດແຫຼວທີ່ລະບຸກ່ອນອາຫານເຊົ້າໃນການປະສົມປະສານກັບ insulin glargine ມີຫຼືບໍ່ມີ metformin.
ປະສິດທິຜົນທາງດ້ານການຊ່ວຍແລະຄວາມປອດໄພ.
ຜົນກະທົບຂອງ Lixumia ກ່ຽວກັບການຄວບຄຸມ glycemic ເມື່ອທຽບກັບ exenatide ໄດ້ຖືກປະເມີນຜົນໃນຫົກການທົດລອງແບບບັງເອີນ, ຕາບອດສອງຄັ້ງ, ການທົດລອງຄວບຄຸມ placebo ແລະການສຶກສາແບບເປີດປ້າຍແບບ ໜຶ່ງ ແບບສຸ່ມ, ການສຶກສາແບບເປີດປ້າຍໂດຍມີການຄວບຄຸມຢ່າງຫ້າວຫັນ.
ການສຶກສາປະກອບມີຜູ້ປ່ວຍ 3825 ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 (ຄົນເຈັບ 2445 ຄົນໄດ້ຮັບການສຸ່ມໃຊ້ຢາ lixisenatide), ຜູ້ຊາຍ 48,2% ແລະຜູ້ຍິງ 51,8%.
ຜູ້ປ່ວຍ 768 ຄົນ (447 ທີ່ຖືກໃຊ້ແບບສຸ່ມເພື່ອໃຊ້ lixisenatide) ແມ່ນມີອາຍຸ≥65ປີ, ແລະຄົນເຈັບ 103 (57 ແບບສຸ່ມໃຊ້ຢາ lixisenatide) ແມ່ນມີອາຍຸ≥75ປີ.
ໃນການສຶກສາໄລຍະທີ III ທີ່ເຮັດ ສຳ ເລັດ, ໄດ້ມີການສັງເກດວ່າໃນຕອນທ້າຍຂອງໄລຍະການປິ່ນປົວ 24 ອາທິດຕົ້ນຕໍ, ຫຼາຍກ່ວາ 90% ຂອງປະຊາກອນຄົນເຈັບສາມາດຮັກສາປະລິມານ ບຳ ລຸງຮັກສາຂອງ Lixumia 20 μgມື້ລະເທື່ອ.
ການຄວບຄຸມ Glycemic.
ການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານເພີ່ມເຕີມໂດຍໃຊ້ຢາຕ້ານອາການເບົາຫວານ.
ໃນຕອນທ້າຍຂອງໄລຍະການປິ່ນປົວ 24 ອາທິດຕົ້ນຕໍ, Lixumia ປະສົມປະສານກັບ metformin, sulfonylurea, pioglitazone, ຫຼືການປະສົມປະສານຂອງຢາເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍທາງດ້ານສະຖິຕິໃນການຖືພາ Plasma HbA1c, ການອົດອາຫານ glucose ແລະ 2-postprandial glucose ພາຍຫຼັງກິນອາຫານທົດສອບເມື່ອທຽບກັບ placebo. ການຫຼຸດລົງຂອງ HbA1c ແມ່ນມີຄວາມ ໝາຍ ໃນເວລາທີ່ຢາໄດ້ຖືກປະຕິບັດ 1 ຄັ້ງຕໍ່ມື້, ບໍ່ວ່າຈະໃຊ້ໃນຕອນເຊົ້າຫຼືຕອນແລງກໍ່ຕາມ.
ການ ສຳ ຜັດກັບໂຣກ HbA1c ດັ່ງກ່າວໄດ້ແກ່ຍາວໃນການສຶກສາໄລຍະຍາວເຖິງ 76 ອາທິດ.
ການຮັກສາເພີ່ມເຕີມໃນການປະສົມປະສານສະເພາະກັບ metformin.
ຕາຕະລາງ 2: ການສຶກສາທີ່ຄວບຄຸມ placebo ປະສົມປະສານກັບ metformin (ຜົນໄດ້ຮັບ 24 ອາທິດ).
ໃນການສຶກສາທີ່ມີການຄວບຄຸມຢ່າງຫ້າວຫັນໃນຕອນທ້າຍຂອງໄລຍະການປິ່ນປົວທີ່ ສຳ ຄັນ 24 ອາທິດ, ການໃຊ້ Lixumia 1 ຄັ້ງຕໍ່ມື້ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບ HbA1c -0.79% ເມື່ອທຽບກັບ -0.96% ກັບການໃຊ້ exenatide ສອງຄັ້ງຕໍ່ມື້, ໂດຍມີຄວາມແຕກຕ່າງໂດຍສະເລ່ຍໃນການປິ່ນປົວ 0.17% (ໄລຍະຫ່າງຄວາມ ໝັ້ນ ໃຈ 95% (CI): 0.033, 0.297) ແລະອັດຕາສ່ວນທີ່ຄ້າຍຄືກັນຂອງຜູ້ປ່ວຍທີ່ບັນລຸລະດັບ HbA1c ຕໍ່າກວ່າ 7% ໃນກຸ່ມ lixisenatide (48,5%)
ແລະໃນກຸ່ມ exenatide (49.8%).
ໃນໄລຍະການປິ່ນປົວ 24 ອາທິດຕົ້ນຕໍ, ການເກີດອາການປວດຮາກແມ່ນ 24,5% ໃນກຸ່ມ lixisenatide ເມື່ອທຽບກັບ 35,1% ໃນກຸ່ມ exenatide ສອງຄັ້ງຕໍ່ມື້, ແລະອັດຕາການເກີດຂອງການເປັນໂຣກເລືອດຈາງໃນອາການທີ່ມີ lixisenatide ແມ່ນ 2.5% ເມື່ອທຽບກັບ 7.9% ໃນກຸ່ມ exenatide.
ໃນການສຶກສາເປີດປ້າຍ 24 ອາທິດ, lixisenatide ໄດ້ຖືກໃຫ້ກ່ອນອາຫານຫຼັກແລະບໍ່ຕໍ່າກວ່າທາດແຫຼວຊີຊີນທີ່ໃຫ້ກ່ອນອາຫານເຊົ້າເຊິ່ງເປັນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງການຫຼຸດຜ່ອນ.
HbA1c (ການປ່ຽນແປງໃນຂອບເຂດ ຈຳ ກັດຂອງຄ່າສະເລ່ຍຈາກລະດັບເລີ່ມຕົ້ນ: -0.65% ທຽບກັບ 0.74%). ການຫຼຸດລົງທີ່ຄ້າຍຄືກັນໃນ HbA1c ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນເຖິງວ່າຈະມີອາຫານຫຼັກ (ອາຫານເຊົ້າ, ອາຫານທ່ຽງ, ຫຼືຄ່ ຳ). ໃນຕອນທ້າຍຂອງການສຶກສາ, 43.6% (ກຸ່ມອາຫານຕົ້ນຕໍ) ແລະ 42,8% (ກຸ່ມອາຫານເຊົ້າ) ຂອງຜູ້ປ່ວຍບັນລຸໄດ້ຕໍ່າກວ່າ 7% HbA1c. ອາການປວດຮາກໄດ້ຖືກລາຍງານໃນ 14,7% ແລະ 15,5% ຂອງຄົນເຈັບ, ແລະໂຣກເບົາຫວານໃນອາການໃນ 5.8% ແລະ 2.2% ຂອງຄົນເຈັບໃນກຸ່ມອາຫານແລະອາຫານເຊົ້າຕົ້ນຕໍຕາມ ລຳ ດັບ.
ການຮັກສາເພີ່ມເຕີມໃນການປະສົມປະສານສະເພາະກັບ sulfonylurea ຫຼືປະສົມກັບ metformin.
ຕາຕະລາງ 3: ການສຶກສາທີ່ຄວບຄຸມໂດຍ placebo ປະສົມປະສານກັບ sulfonylurea (ຜົນໄດ້ຮັບ 24 ອາທິດ).
ການຮັກສາເພີ່ມເຕີມໃນການປະສົມປະສານສະເພາະກັບ pioglitazone ຫຼືປະສົມກັບ metformin.
ໃນການສຶກສາທາງດ້ານການຊ່ວຍໃນຄົນເຈັບທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການຄວບຄຸມກ່ຽວກັບ pioglitazone, ການເພີ່ມ lixisenatide ກັບ pioglitazone ປະສົມກັບຫຼືບໍ່ມີ metformin ໃນຕອນທ້າຍຂອງໄລຍະການປິ່ນປົວ 24 ອາທິດຕົ້ນຕໍເຮັດໃຫ້ HbA1c ຫຼຸດລົງຈາກພື້ນຖານ 0.90% ທຽບກັບການຫຼຸດລົງ ຈາກລະດັບເລີ່ມຕົ້ນຂອງ 0.34% ໃນກຸ່ມ placebo. ໃນຕອນທ້າຍຂອງໄລຍະການປິ່ນປົວ 24 ອາທິດຕົ້ນຕໍ, 52,3% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບທາດແຫຼກຊີຊີມີ HbA1
c ແມ່ນຕໍ່າກວ່າ 7% ເມື່ອທຽບກັບ 26,4% ໃນກຸ່ມ placebo.
ໃນໄລຍະເວລາປິ່ນປົວ 24 ອາທິດຕົ້ນຕໍ, ອາການປວດຮາກພົບໃນ 23,5% ໃນກຸ່ມ lixisenatide ເມື່ອທຽບໃສ່ກັບກຸ່ມທີ່ໃຊ້ໃນກຸ່ມ placebo 10.6%, ກໍລະນີທີ່ມີອາການຂາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໃນ 3,4% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ lixisenatide, ທຽບກັບ 1,2% ໃນ ກຸ່ມ placebo.
ການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານເພີ່ມເຕີມກັບທາດ insulin basal, Lixumia, ຖືກປະສົມປະສານກັບ insulin basal ດຽວ, ຫຼືປະສົມປະສານກັບ insulin basal ແລະ metformin, ຫຼືປະສົມປະສານກັບ insulin basal ແລະ sulfonylurea, ເຮັດໃຫ້ມີການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍທາງສະຖິຕິໃນ HbA1c ແລະ glucose postprandial 2 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກທົດສອບ ກິນທຽບກັບ placebo.
ຕາຕະລາງ 4: ການສຶກສາທີ່ຄວບຄຸມ placebo ໃນການປະສົມປະສານກັບອິນຊູລິນໃນເລືອດ (ຜົນໄດ້ຮັບ 24 ອາທິດ).
ການສຶກສາທາງຄລີນິກໄດ້ຖືກ ດຳ ເນີນໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບສານອິນຊູລິນ, ເຊິ່ງຂາດການຄວບຄຸມຕົວແທນຕ້ານຢາແກ້ໄຂ້. ການສຶກສານີ້ປະກອບມີໄລຍະເວລາກຽມຕົວ 12 ອາທິດດ້ວຍການບໍລິຫານແລະການບໍລິຫານສ່ວນປະກອບຂອງ insulin glargine ແລະໄລຍະການຮັກສາ 24 ອາທິດໃນໄລຍະທີ່ຄົນເຈັບໄດ້ຮັບທັງ lixisenatide ຫຼື placebo ປະສົມປະສານກັບ insulin glargine ແລະ metformin ມີຫຼືບໍ່ມີ thiazolidinediones. ໃນລະຫວ່າງໄລຍະເວລາດັ່ງກ່າວ, insulin glargine ແມ່ນໄດ້ຮັບການສ້າງຂື້ນເລື້ອຍໆ.
ໃນໄລຍະເວລາການກະກຽມ 12 ອາທິດ, ການເພີ່ມແລະສ່ວນສິບຂອງ insulin glargine ເຮັດໃຫ້ HbA1c ຫຼຸດລົງປະມານ 1%.
ການເພີ່ມ lixisenatide ເຮັດໃຫ້ HbA1 ຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຈາກ 0.71% ໃນກຸ່ມ lixisenatide ເມື່ອທຽບໃສ່ກັບກຸ່ມ placebo. ໃນຕອນທ້າຍຂອງໄລຍະການປິ່ນປົວ 24 ອາທິດ, ຜູ້ປ່ວຍທີ່ໃຊ້ lixisenatide ມີຄະແນນ HbA1 ຕ່ ຳ ກວ່າ 7% ທຽບໃສ່ 38.5% ໃນກຸ່ມ placebo.
ໃນໄລຍະເວລາປິ່ນປົວ 24 ອາທິດ, 22,4% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ lixisenatide ໄດ້ລາຍງານຢ່າງ ໜ້ອຍ ໜຶ່ງ ອາການຂາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, ທຽບໃສ່ 13.5% ໃນກຸ່ມ placebo.
ການເກີດໂຣກລະລາຍໃນເລືອດໄດ້ເພີ່ມຂື້ນເປັນສ່ວນໃຫຍ່ໃນໄລຍະ 6 ອາທິດ ທຳ ອິດຂອງການປິ່ນປົວໃນກຸ່ມ lixisenatide, ແລະຈາກນັ້ນກໍ່ຄ້າຍຄືກັນກັບກຸ່ມ placebo.
ໄຂມັນ plasma glucose.
ໃນການສຶກສາທີ່ຄວບຄຸມ placebo ໃນຕອນທ້າຍຂອງໄລຍະການຮັກສາ 24 ອາທິດ, ການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມໄວຂອງ plasma glucose ຈາກພື້ນຖານທີ່ບັນລຸໄດ້ດ້ວຍການຮັກສາ Lixumia ຕັ້ງແຕ່ 0,42 mmol / L ເຖິງ 1,19 mmol / L.
ລະດັບຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານຫຼັງເກີດ.
ການປິ່ນປົວ Lixumia ໄດ້ເຮັດໃຫ້ການຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ຕານຫລັງ 2 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກກິນອາຫານການທົດສອບ, ສະຖິຕິສູງກ່ວາຢາ placebo, ໂດຍບໍ່ສົນເລື່ອງວິທີການປິ່ນປົວຂັ້ນພື້ນຖານ.
ໂດຍທົ່ວໄປ, ໃນການສຶກສາທັງ ໝົດ ທີ່ການວັດແທກລະດັບຂອງທາດນ້ ຳ ຕານຫຼັງເກີດ, ມີ Lixumia ໃນຕອນທ້າຍຂອງໄລຍະການປິ່ນປົວ 24 ອາທິດ, ການຫຼຸດລົງຈາກພື້ນຖານແມ່ນຢູ່ໃນລະດັບຈາກ 4.51 ເຖິງ 7,96 mmol / L. ຈາກ 26,2% ເຖິງ 46,8% ຂອງຄົນເຈັບ, ລະດັບນ້ ຳ ຕານຫລັງ 2 ຊົ່ວໂມງແມ່ນຕໍ່າກວ່າ 7,8 mmol / L (140,4 mg / dl).
ນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍ.
ໃນຕອນທ້າຍຂອງໄລຍະການປິ່ນປົວ 24 ອາທິດຕົ້ນຕໍ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍ Lixumia ປະສົມປະສານກັບ metformin ແລະ / ຫຼື sulfonylurea ໃນການທົດລອງຄວບຄຸມທັງ ໝົດ ເຮັດໃຫ້ນ້ ຳ ໜັກ ຮ່າງກາຍມີການປ່ຽນແປງຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຕັ້ງແຕ່ –1.76 ກິໂລເປັນ .92.96 ກິໂລ. ການປ່ຽນແປງຂອງນ້ ຳ ໜັກ ໃນຮ່າງກາຍຈາກລະດັບເລີ່ມຕົ້ນໃນລະດັບຈາກ –0.38 ກິໂລເປັນ 801.80 ກິໂລກຣາມກໍ່ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນໃນຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບທາດແຫຼວຊີລີນໃນປະສົມປະສານກັບຢາອິນຊູລິນໃນປະລິມານທີ່ ໝັ້ນ ຄົງ, ຫຼືປະສົມກັບ metformin ຫຼື sulfonylurea.
ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເລີ່ມຕົ້ນໃຊ້ອິນຊູລິນ, ໃນກຸ່ມ lixisenatide, ນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍຍັງບໍ່ປ່ຽນແປງ, ໃນຂະນະທີ່ຢູ່ໃນກຸ່ມທີ່ໃຊ້ placebo ແມ່ນໄດ້ມີການເພີ່ມຂື້ນ.
ໃນການສຶກສາໄລຍະຍາວແກ່ຍາວເຖິງ 76 ອາທິດ, ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ແມ່ນ ໝັ້ນ ຄົງ.
ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ບໍ່ແມ່ນຂື້ນກັບຄວາມຖີ່ຂອງການປວດຮາກແລະຮາກ.
ຫນ້າທີ່ຫ້ອງທົດລອງ.
ການສຶກສາທາງດ້ານການຊ່ວຍຂອງ Lixumia ສະແດງໃຫ້ເຫັນການປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງແຕ່ລະຫ້ອງທົດລອງທີ່ຖືກວັດແທກໂດຍການວັດແທກໂດຍຮູບແບບການປະເມີນການເຮັດວຽກຂອງເຊວທີ່ເຮັດວຽກໃນຮ່າງກາຍ (HOMO-β / HOMA-β).
ການຟື້ນຕົວຂອງການຮັກສາຄວາມລັບຂອງ insulin ໃນໄລຍະ ທຳ ອິດແລະການປັບປຸງຂັ້ນສອງຂອງຄວາມລັບຂອງ insulin ໃນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການສັກຢາ glucose ໃນກະເພາະອາຫານໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນຫຼັງຈາກການສັກຢາ Lixumia ດຽວໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 (n = 20).
ການປະເມີນຜົນຂອງລະບົບ cardiovascular.
ໃນທຸກໆການທົດລອງທີ່ຄວບຄຸມໂດຍໃຊ້ placebo ໃນໄລຍະ III, ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ບໍ່ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນອັດຕາການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈສະເລ່ຍເພີ່ມຂື້ນ.
ໃນການສຶກສາໄລຍະທີ III ທີ່ຄວບຄຸມໂດຍໃຊ້ placebo, ມີການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມດັນເລືອດ systolic ແລະ diastolic ໂດຍສະເລ່ຍ, ຕາມ ລຳ ດັບ, ເຖິງ 2,1 ມມ RT. ສິນລະປະ. ແລະສູງເຖິງ 1.5 ມມ RT. ສິນລະປະ.
ການວິເຄາະແບບ meta ຂອງທຸກໆເຫດການທີ່ກ່ຽວກັບເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈທີ່ເປັນເອກະລາດ (ການເສຍຊີວິດຍ້ອນເຫດຜົນຂອງເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈ, ການອັກເສບ myocardial ທີ່ບໍ່ແມ່ນເລືອດ, ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນທີ່ບໍ່ແມ່ນເລືອດ, ການເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ຍ້ອນຄວາມບໍ່ສະ ໝໍ່າ ສະ ເໝີ, ການເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ຍ້ອນຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈແລະຫຼອດເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ). ເຊິ່ງລວມມີຜູ້ປ່ວຍ 2,673 ຄົນທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2 ທີ່ໄດ້ຮັບສານ lixisenatide ແລະ 1,448 ຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບຢາ placebo ສະແດງອັດຕາຄວາມສ່ຽງ 1,03 (ໄລຍະຄວາມ ໝັ້ນ ໃຈ 95% 0.64, 1.66) ສຳ ລັບ lixis ATID ປຽບທຽບກັບ placebo.
ຈໍານວນເຫດການໃນການທົດລອງທາງດ້ານຄລີນິກແມ່ນມີ ໜ້ອຍ (1,9% ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ໄດ້ຮັບການໃຊ້ lixisenatide ແລະ 1,8% ໃນຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບ placebo), ມັນບໍ່ໄດ້ອະນຸຍາດໃຫ້ມີຂໍ້ສະຫລຸບທີ່ ໜ້າ ເຊື່ອຖືໄດ້.
ການເກີດເຫດການຂອງໂຣກຫົວໃຈສ່ວນບຸກຄົນ (lixisenatide ທຽບໃສ່ placebo) ແມ່ນ: ການເສຍຊີວິດຍ້ອນສາເຫດຂອງລະບົບ cardiovascular (0.3% ທຽບກັບ 0.3%), ການອັກເສບ myocardial ທີ່ບໍ່ແມ່ນຄວາມຕາຍ (0.4% ທຽບກັບ 0,4 %), ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນທີ່ບໍ່ແມ່ນຄວາມຕາຍ (0.7% ເມື່ອທຽບກັບ 0.4%), ການເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ຍ້ອນຄວາມບໍ່ສະຫມໍ່າສະເຫມີ (0 ທຽບກັບ 0,1%), ການເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ຍ້ອນໂຣກຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວ (0,1% ທຽບກັບ 0) , ການຟື້ນຟູເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ (0.7% ທຽບກັບ 1,0%).
Pharmacokinetics: ການດູດຊືມ.
ຫຼັງຈາກການບໍລິຫານ subcutaneous ກັບຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ອັດຕາການດູດຊຶມຂອງ lixisenatide ແມ່ນໄວ, ໂດຍບໍ່ສົນເລື່ອງຂອງປະລິມານທີ່ໃຊ້. ໂດຍບໍ່ສົນເລື່ອງຂອງປະລິມານແລະບໍ່ວ່າຈະເປັນ lixisenatide ຖືກນໍາໃຊ້ໃນຄັ້ງດຽວຫຼືຫຼາຍຄັ້ງ, ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, tmax ໂດຍສະເລ່ຍແມ່ນຈາກ 1 ຫາ 3,5 ຊົ່ວໂມງ. ກ່ຽວກັບການບໍລິຫານ subcutaneous ຂອງ lixisenatide ກັບທ້ອງ, ຂາຫຼືບ່າ, ບໍ່ມີຄວາມແຕກຕ່າງທາງດ້ານການຊ່ວຍໃນອັດຕາການດູດຊືມ.
ການແຈກຢາຍ.
Lixisenatide ມີຄວາມຜູກພັນລະດັບປານກາງ (55%) ກັບໂປຣຕີນຂອງມະນຸດ.
ປະລິມານການແຈກຢາຍທີ່ປາກົດຂື້ນພາຍຫຼັງການບໍລິຫານ lixisenatide (Vz / F) ແມ່ນປະມານ 100 ລິດ.
Biotransformation ແລະ excretion.
ໃນຖານະເປັນ peptide, lixisenatide ໄດ້ຖືກຂັບໄລ່ດ້ວຍການກັ່ນຕອງຂອງ glomerular ປະຕິບັດຕາມດ້ວຍການທົດແທນຫຼອດແລະການລະລາຍຂອງລະບົບທາງເດີນອາຫານຕື່ມອີກ, ນຳ ໄປສູ່ການສ້າງທາດ peptides ຂະ ໜາດ ນ້ອຍແລະກົດອະມິໂນເຊິ່ງລວມຢູ່ໃນທາດໂປຣຕີນທາດໂປຣຕີນ. ຫຼັງຈາກການບໍລິຫານຫຼາຍໆຄັ້ງໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ການ ກຳ ຈັດໄລຍະສຸດທ້າຍເຄິ່ງ ໜຶ່ງ ຂອງຊີວິດແມ່ນປະມານ 3 ຊົ່ວໂມງແລະການກວດລ້າງໂດຍສະເລ່ຍ (CL / F) ແມ່ນປະມານ 35 ລິດຕໍ່ຊົ່ວໂມງ.
ປະຊາກອນພິເສດ:
ຄົນເຈັບທີ່ມີການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ພິການ.
ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງປົກກະຕິແລະຄົນເຈັບທີ່ມີການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງອ່ອນໆ (ການກວດລ້າງ creatinine ຄິດໄລ່ໂດຍສູດ Cockcroft-Gault, 50-80 ml / ນາທີ), ບໍ່ມີຄວາມແຕກຕ່າງທີ່ ສຳ ຄັນໃນ Cmax ແລະ PPK ຂອງ lixisenatide. ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງໃນລະດັບປານກາງ (ການກວດລ້າງ creatinine 30-50 ml / ນາທີ), ຕົວຊີ້ວັດ AUC (ພື້ນທີ່ຢູ່ໃຕ້ເສັ້ນໂຄ້ງ) ເພີ່ມຂື້ນ 24%, ແລະໃນຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ຮ້າຍແຮງ (ການກວດລ້າງ creatinine ແມ່ນ 15-30 ມລ / ນາທີ) - ໂດຍ 46 %
ຄົນເຈັບທີ່ເຮັດວຽກກ່ຽວກັບຕັບພິການ.
ເນື່ອງຈາກວ່າ lixisenatide ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຖືກຂັບຖ່າຍໂດຍ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ມີອາການບົກຜ່ອງໃນຮ່າງກາຍບໍ່ໄດ້ເຂົ້າຮ່ວມໃນການສຶກສາກ່ຽວກັບຢາ pharmacokinetic. ຄວາມຜິດປະກະຕິຂອງ Hepatic ບໍ່ຄາດວ່າຈະມີຜົນກະທົບຕໍ່ pharmacokinetics ຂອງ lixisenatide.
ໂປໂລ
ບົດບາດຍິງຊາຍບໍ່ມີຜົນກະທົບທີ່ ສຳ ຄັນທາງຄລີນິກກ່ຽວກັບຢາ pharmacokinetics ຂອງ lixisenatide.
ເຊື້ອຊາດ.
ອີງຕາມຜົນຂອງການສຶກສາທາງດ້ານ pharmacokinetic ໃນຄົນເຈັບເຊື້ອສາຍ Caucasian, ພາສາຍີ່ປຸ່ນແລະຈີນ, ຕົ້ນ ກຳ ເນີດຂອງຊົນເຜົ່າບໍ່ໄດ້ມີຜົນກະທົບທີ່ ສຳ ຄັນທາງຄລີນິກກ່ຽວກັບຢາ pharmacokinetics ຂອງ lixisenatide.
ຄົນເຈັບຜູ້ສູງອາຍຸ.
ອາຍຸສູງສຸດບໍ່ມີຜົນກະທົບທີ່ ສຳ ຄັນທາງຄລີນິກຕໍ່ຢາ pharmacokinetics ຂອງ lixisenatide. ໃນການສຶກສາທາງດ້ານ pharmacokinetic ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ບໍ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ການໃຊ້ lixisenatide 20 ing ໃນກຸ່ມຄົນເຈັບຜູ້ສູງອາຍຸ (ຜູ້ປ່ວຍ 11 ຄົນອາຍຸ 65 ຫາ 74 ປີແລະຄົນເຈັບ 7 ຄົນທີ່ມີອາຍຸ≥75ປີ), ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ມີການເພີ່ມຂື້ນສະເລ່ຍຂອງ PPC ຂອງ lixisenatide ໂດຍ 29%, ເມື່ອທຽບກັບຄົນເຈັບ 18 ປີທີ່ມີອາຍຸ 18 ຫາ 45 ປີ, ມັນອາດຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ຫຼຸດລົງໃນກຸ່ມຜູ້ສູງອາຍຸ.
ນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍ.
ນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍບໍ່ມີຜົນສະທ້ອນທາງດ້ານການຊ່ວຍໃນຕົວຊີ້ວັດ PPK ຂອງ lixisenatide.

ຜົນຂ້າງຄຽງຂອງ Liksumiya

ລາຍລະອຽດສັ້ນໆຂອງໂປໄຟຄວາມປອດໄພ.
ຜູ້ປ່ວຍຫຼາຍກ່ວາ 2,600 ຄົນໃນ 8 ການສຶກສາຄວບຄຸມ placebo ຂະ ໜາດ ໃຫຍ່ຫລືການສຶກສາໄລຍະ III ດ້ວຍການຄວບຄຸມຢ່າງຫ້າວຫັນໄດ້ຮັບ Lixumia ທັງໃນການຮັກສາດ້ວຍ monotherapy ຫຼືປະສົມປະສານກັບ metformin, sulfonylurea (ມີຫລືບໍ່ມີ metformin) ຫຼືອິນຊູລິນ (ມີຫລືບໍ່ມີ metformin ຫຼື sulfonylurea ຫຼື ໂດຍບໍ່ມີນາງ).
ປະຕິກິລິຍາທາງລົບທີ່ຖືກລາຍງານຫຼາຍທີ່ສຸດໃນໄລຍະການທົດລອງທາງຄລີນິກແມ່ນອາການປວດຮາກ, ຮາກແລະຖອກທ້ອງ. ປະຕິກິລິຍາດັ່ງກ່າວສ່ວນຫຼາຍແມ່ນບໍ່ຮຸນແຮງແລະມີໄລຍະຂ້າມຜ່ານ.
ນອກນັ້ນຍັງມີກໍລະນີທີ່ເປັນໂຣກຕ່ອມນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ (ເມື່ອ Lixumia ຖືກ ນຳ ໃຊ້ປະສົມກັບ sulfonylurea ແລະ / ຫຼື insulin ທີ່ຢູ່ໃນກະເພາະອາຫານ) ແລະເຈັບຫົວ.
ອາການແພ້ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນໃນ 0.4% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ໃຊ້ຢາ Lixumia.
ຂ້າງລຸ່ມນີ້ແມ່ນປະຕິກິລິຍາທາງລົບທີ່ເກີດຂື້ນກັບຄວາມຖີ່ຂອງ> 5%, ຖ້າຄວາມຖີ່ຂອງການປະກົດຕົວສູງຂື້ນໃນບັນດາຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບ Lixumia ຫຼາຍກວ່າໃນບັນດາຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບຢາປຽບທຽບທັງ ໝົດ, ຍັງປະກອບມີປະຕິກິລິຍາທີ່ບໍ່ດີກັບຄວາມຖີ່ຂອງ≥1% ໃນກຸ່ມຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບ Lixumia, ຖ້າຄວາມຖີ່ຂອງການປະກົດຕົວສູງກວ່າຄວາມຖີ່ຂອງການເກີດຂື້ນ 2 ເທົ່າຂອງກຸ່ມຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບຢາປຽບທຽບທັງ ໝົດ.
ປະຕິກິລິຍາທາງລົບທີ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນໃນການທົດລອງຄວບຄຸມ placebo ແລະໄລຍະ III ດ້ວຍການຄວບຄຸມຢ່າງຫ້າວຫັນໃນໄລຍະການປິ່ນປົວທັງ ໝົດ (ລວມທັງໄລຍະທີ່ເກີນໄລຍະການປິ່ນປົວ 24 ອາທິດຕົ້ນຕໍໃນການສຶກສາດ້ວຍ≥76ອາທິດຂອງການປິ່ນປົວທັງ ໝົດ).
ຫຼາຍຄັ້ງ (/1 / 10):
- ໂລກລະລາຍໃນເລືອດ (ປະສົມປະສານກັບ sulfonylurea ແລະ / ຫຼື insulin ທີ່ຢູ່ໃນກະເພາະອາຫານ)
ເຈັບຫົວ
- ປວດຮາກ, ຮາກ, ຖອກທ້ອງ
ມັກ (≥1 / 100 ກ່ອນ - ໄຂ້ຫວັດໃຫຍ່, ການຕິດເຊື້ອທາງເດີນຫາຍໃຈສ່ວນເທິງ, cystitis, ການຕິດເຊື້ອໄວຣັດ
- ໂລກລະລາຍໃນເລືອດ (ປະສົມປະສານກັບ metformin ສະເພາະ)
- ວິນຫົວ, ເຫງົານອນ
- dyspepsia
- ປວດຫລັງ
- ຄັນຢູ່ບ່ອນສັກຢາ
ບໍ່ຄ່ອຍດີ (≥1 / 1000 ເຖິງ - ປະຕິກິລິຍາຜິດປົກກະຕິ
- urticaria

ຄຳ ອະທິບາຍກ່ຽວກັບປະຕິກິລິຍາທາງລົບຂອງແຕ່ລະບຸກຄົນ:
ໂລກເອດສ໌ໃນເລືອດ.
ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ກິນຢາ Lixumia ໃນການປິ່ນປົວດ້ວຍການປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ, ໂຣກຕ່ອມນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເຊິ່ງເກີດຂື້ນໃນ 1,7% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບທາດແຫຼວຊີຊີນ, ແລະໃນ 1,6% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບຢາ placebo. ໃນເວລາທີ່ Lixumia ຖືກນໍາໃຊ້ໃນການປະສົມປະສານສະເພາະກັບ metformin ໃນໄລຍະໄລຍະການປິ່ນປົວທັງ ໝົດ, ໂຣກເບົາຫວານໃນອາການໄດ້ເກີດຂື້ນໃນ 7.0% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບ lixisenatide ແລະ 4,8% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບຢາ placebo.
ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ກິນຢາ Lixumia ປະສົມປະສານກັບ sulfonylurea ແລະ metformin, ໂຣກເບົາຫວານໃນອາການໄດ້ເກີດຂື້ນໃນ 22.0% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບ lixisenatide ແລະ 18,4% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບ placebo (ຄວາມແຕກຕ່າງຢ່າງສົມບູນ 3,6%) ໃນໄລຍະການປິ່ນປົວທັງ ໝົດ. ໃນເວລາທີ່ Lixumia ຖືກນໍາໃຊ້ໃນການປະສົມປະສານກັບ insulin basal ມີຫຼືບໍ່ມີ metformin ໃນໄລຍະເວລາການປິ່ນປົວທັງຫມົດ, ການລະລາຍຂອງໂຣກ hypoglycemia ໃນ 42,1% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບສານ lixisenatide ແລະໃນ 38,9% ຂອງຜູ້ທີ່ໄດ້ຮັບ placebo (3.2% ຂອງຄວາມແຕກຕ່າງຢ່າງແທ້ຈິງ).
ໃນເວລາທີ່ Lixumia ຖືກນໍາໃຊ້ໃນການປະສົມປະສານສະເພາະກັບ sulfonylurea ໃນໄລຍະເວລາການປິ່ນປົວທັງຫມົດ, ໂຣກເບົາຫວານໃນອາການໄດ້ເກີດຂື້ນໃນ 22,7% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບ lixisenatide, ທຽບກັບ 15,2% ທີ່ໄດ້ຮັບ placebo (ຄວາມແຕກຕ່າງຢ່າງສົມບູນ 7,5%). ໃນເວລາທີ່ Lixumia ຖືກນໍາໃຊ້ປະສົມປະສານກັບ sulfonylurea ແລະ insulin basal, hypoglycemia ອາການທີ່ເກີດຂື້ນໃນ 47,2% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບ lixisenatide, ທຽບກັບ 21,6% ທີ່ໄດ້ຮັບ placebo (25.6% ຂອງຄວາມແຕກຕ່າງຢ່າງແທ້ຈິງ).
ໂດຍທົ່ວໄປ, ໃນໄລຍະການປິ່ນປົວທັງ ໝົດ ໃນການສຶກສາທີ່ຄວບຄຸມ placebo ຂອງໄລຍະ III, ການເກີດໂຣກຊືມເສົ້າໃນອາການຮຸນແຮງແມ່ນຂາດສານອາຫານ (0.4% ໃນຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ lixisenatide ແລະ 0.2% ໃນຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ placebo).
ການລະເມີດຂອງສັນຍາ gastrointestinal.
ໃນໄລຍະເວລາປິ່ນປົວຕະຫຼອດ 24 ອາທິດຕົ້ນຕໍ, ອາການປວດຮາກແລະອາການຮາກແມ່ນເປັນໂຣກທີ່ມີການຕອບສະ ໜອງ ຫຼາຍທີ່ສຸດ. ການເກີດອາການປວດຮາກແມ່ນສູງຂື້ນໃນກຸ່ມ lixisenatide (26,1%) ເມື່ອທຽບໃສ່ກັບກຸ່ມທີ່ໃຊ້ placebo (6,2%), ແລະການມີອາການປວດຮາກແມ່ນສູງຂື້ນໃນກຸ່ມ lixisenatide (10.5%) ທຽບກັບກຸ່ມ placebo (1.8. %).
ປະຕິກິລິຍາດັ່ງກ່າວສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນບໍ່ຮຸນແຮງແລະມີໄລຍະຂ້າມຜ່ານແລະເກີດຂື້ນພາຍໃນ 3 ອາທິດ ທຳ ອິດຫຼັງຈາກເລີ່ມປິ່ນປົວ ຕໍ່ມາ, ໃນອາທິດຕໍ່ໄປ, ຄວາມຖີ່ຂອງການຄ່ອຍໆຫຼຸດລົງ.
ປະຕິກິລິຍາຢູ່ບ່ອນສັກຢາ.
ໃນໄລຍະການປິ່ນປົວ 24 ອາທິດຕົ້ນຕໍ, ປະຕິກິລິຍາຢູ່ສະຖານທີ່ສັກຢາພົບໃນ 3,9% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບ Lixumia, ແລະປະຕິກິລິຍາຢູ່ບ່ອນສັກຢາກໍ່ພົບໃນ 1,4% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບຢາ placebo.
ປະຕິກິລິຍາສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນບໍ່ຮຸນແຮງແລະປົກກະຕິແລ້ວບໍ່ໄດ້ຢຸດການປິ່ນປົວ.
ພູມຕ້ານທານ
ເນື່ອງຈາກຄຸນລັກສະນະພູມຕ້ານທານທີ່ອາດຈະເກີດຂື້ນຂອງຢາທີ່ບັນຈຸໂປຣຕີນຫຼື peptides, ຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວດ້ວຍ Lixumia, ຄົນເຈັບອາດຈະພັດທະນາພູມຕ້ານທານໃຫ້ lixisenatide, ແລະໃນຕອນທ້າຍຂອງໄລຍະການປິ່ນປົວ 24 ອາທິດຕົ້ນຕໍໃນການສຶກສາຄວບຄຸມ placebo ໃນ 69,8% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບ lixisenatide, ສະຖານະພາບພູມຕ້ານທານໃນທາງບວກໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ. ໃນຕອນທ້າຍຂອງໄລຍະການປິ່ນປົວທັງ ໝົດ 76 ອາທິດ, ອັດຕາສ່ວນຂອງຄົນເຈັບ seropositive ແມ່ນຄ້າຍຄືກັນ. ໃນຕອນທ້າຍຂອງໄລຍະການປິ່ນປົວ 24 ອາທິດຕົ້ນຕໍ, ໃນ 32,2% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີສະຖານະພູມຕ້ານທານໃນທາງບວກ, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງພູມຕ້ານທານແມ່ນຢູ່ ເໜືອ ຂີດ ຈຳ ກັດຂອງປະລິມານ ໜ້ອຍ, ແລະໃນຕອນທ້າຍຂອງໄລຍະການປິ່ນປົວທັງ ໝົດ 76 ອາທິດໃນ 44,7% ຂອງຄົນເຈັບ, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງພູມຕ້ານທານແມ່ນສູງກວ່າຂີດ ຈຳ ກັດຕ່ ຳ ຂອງປະລິມານ . ຫຼັງຈາກການຢຸດເຊົາຂອງການປິ່ນປົວ, ການສັງເກດການຂອງຄົນເຈັບ seropositive ຫຼາຍຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ, ພາຍໃນ 3 ເດືອນເປີເຊັນຫຼຸດລົງປະມານ 90%, ແລະຫຼັງຈາກ 6 ເດືອນຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນ - ເຖິງ 30%.
ການປ່ຽນ HbA1c ຈາກພື້ນຖານແມ່ນຄ້າຍຄືກັນໂດຍບໍ່ ຄຳ ນຶງເຖິງສະພາບພູມຕ້ານທານ (ບວກຫຼືລົບ).
ໃນບັນດາຄົນເຈັບທີ່ມີການວັດແທກ HbA1c ຜູ້ທີ່ໄດ້ຮັບ lixisenatide, 79.3% ມີສະຖານະພູມຕ້ານທານທາງລົບຫລືຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງພູມຕ້ານທານແມ່ນ ໜ້ອຍ ກວ່າການ ກຳ ນົດປະລິມານຕ່ ຳ, ແລະສ່ວນທີ່ເຫຼືອ 20.7% ຂອງຄົນເຈັບມີຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງພູມຕ້ານທານປະລິມານ.ໃນກຸ່ມຍ່ອຍຂອງຄົນເຈັບ (5.2%) ທີ່ມີຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງພູມຕ້ານທານສູງທີ່ສຸດ, ອັດຕາການປັບປຸງ HbA1c ໂດຍສະເລ່ຍໃນອາທິດ 24 ແລະອາທິດ 76 ແມ່ນຢູ່ໃນຂອບເຂດການວັດແທກທີ່ ສຳ ຄັນທາງຄລີນິກ, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມັນມີການປ່ຽນແປງໃນການຕອບສະ ໜອງ ຂອງ glycemic, ແລະ 1,9% ບໍ່ມີການຫຼຸດລົງ HbA1c.
ສະຖານະພາບຂອງພູມຕ້ານທານ (ໃນທາງບວກຫຼືລົບ) ບໍ່ອະນຸຍາດໃຫ້ຄາດຄະເນການຫຼຸດລົງຂອງ HbA1c ໃນຄົນເຈັບແຕ່ລະຄົນ.
ບໍ່ມີຄວາມແຕກຕ່າງຫຍັງກ່ຽວກັບຂໍ້ມູນຄວາມປອດໄພໂດຍລວມຂອງຄົນເຈັບ, ໂດຍບໍ່ສົນເລື່ອງສະຖານະຂອງພູມຕ້ານທານ, ຍົກເວັ້ນການເພີ່ມຂື້ນຂອງປະຕິກິລິຍາຢູ່ບ່ອນສັກຢາ (ໃນໄລຍະການປິ່ນປົວທັງ ໝົດ, 4,7% ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີສະຖານະພູມຕ້ານທານໃນທາງບວກ, ທຽບກັບ 2,5% ໃນ ຄົນເຈັບ seronegative). ປະຕິກິລິຍາສ່ວນໃຫຍ່ຢູ່ບ່ອນສັກຢາແມ່ນບໍ່ຮຸນແຮງ, ບໍ່ວ່າຈະເປັນສະພາບພູມຕ້ານທານ.
ບໍ່ມີປະຕິກິລິຍາຂ້າມເມື່ອທຽບກັບທັງ glucagon ຫຼືຜະລິດຕະພັນທີ່ດີທີ່ສຸດຂອງ GLP-1.
ອາການແພ້.
ໃນໄລຍະເວລາປິ່ນປົວ 24 ອາທິດຕົ້ນຕໍ, ອາການແພ້, ອາດຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບ lixisenatide (ເຊັ່ນວ່າອາການແພ້ອາການແພ້, ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ). ໃນ 0.1% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບຢາ placebo.
ປະຕິກິລິຍາ Anaphylactic ໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນໃນ 0.2% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບ lixisenatide, ເມື່ອທຽບກັບການຂາດປະຕິກິລິຍາໃນກຸ່ມ placebo.
ສ່ວນໃຫຍ່ຂອງອາການແພ້ທີ່ເກີດຂື້ນໃນຄວາມຮຸນແຮງແມ່ນບໍ່ຮຸນແຮງ. ກໍລະນີ ໜຶ່ງ ຂອງປະຕິກິລິຍາແພ້ອາການແພ້ໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນໃນໄລຍະການທົດລອງທາງດ້ານການຊ່ວຍຂອງ lixisenatide.
ອັດຕາການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈ.
ໃນການສຶກສາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາສາສະ ໝັກ ທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງອັດຕາການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈຊົ່ວຄາວໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນຫຼັງຈາກການບໍລິການ lixisenatide 20 μg. ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຫົວໃຈ, ໂດຍສະເພາະ, tachycardia (0.8% ເມື່ອທຽບກັບການຖອນຢາ.
ໃນໄລຍະການປິ່ນປົວ 24 ອາທິດຕົ້ນຕໍ, ການຢຸດເຊົາການເກີດຂື້ນຍ້ອນເຫດການທີ່ບໍ່ດີແມ່ນ 7,4% ໃນກຸ່ມ Lixumia ທຽບກັບ 3.2% ໃນກຸ່ມ placebo. ປະຕິກິລິຍາທາງລົບທີ່ສຸດທີ່ເຮັດໃຫ້ການຢຸດເຊົາການປິ່ນປົວໃນກຸ່ມ lixisenatide ແມ່ນອາການປວດຮາກ (3,1%) ແລະອາການຮາກ (1,2%).
ການລາຍງານການສົງໃສວ່າມີຜົນກະທົບທາງລົບ.
ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະລາຍງານຄວາມສົງໃສໃນການຕອບໂຕ້ທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງຫລັງຈາກລົງທະບຽນຢາ. ນີ້ອະນຸຍາດໃຫ້ທ່ານສືບຕໍ່ຕິດຕາມຄວາມສົມດຸນຂອງຜົນປະໂຫຍດ / ຄວາມສ່ຽງຂອງຢາ. ພະນັກງານສາທາລະນະສຸກໄດ້ຖືກຮຽກຮ້ອງໃຫ້ລາຍງານຜົນກະທົບທາງລົບທີ່ສົງໃສວ່າຜ່ານລະບົບລາຍງານແຫ່ງຊາດ.

ບໍ່ມີປະສົບການທາງດ້ານການຮັກສາດ້ວຍການໃຊ້ lixisenatide ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1; ມັນບໍ່ຄວນໃຊ້ໃນຄົນເຈັບເຫຼົ່ານີ້.
Lixisenatide ບໍ່ຄວນໃຊ້ໃນການຮັກສາພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis.
ໂຣກປອດອັກເສບ.
ການໃຊ້ຢາກະຕຸ້ນປະສາດ peptide-1 receptor agonists (GLP-1) ແມ່ນມີສ່ວນພົວພັນກັບຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກປອດອັກເສບ.
ຫລາຍໆເຫດການກ່ຽວກັບໂຣກ pancreatitis ສ້ວຍແຫຼມໄດ້ຖືກລາຍງານດ້ວຍການໃຊ້ lixisenatide, ເຖິງແມ່ນວ່າສາຍພົວພັນສາເຫດກໍ່ຍັງບໍ່ທັນໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ.
ມັນເປັນສິ່ງ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະຕ້ອງແຈ້ງໃຫ້ຜູ້ປ່ວຍຮູ້ກ່ຽວກັບອາການປົກກະຕິຂອງໂຣກຕັບອັກເສບສ້ວຍແຫຼມ: ເປັນປະ ຈຳ, ເຈັບທ້ອງຮຸນແຮງ. ຖ້າສົງໄສວ່າເປັນໂຣກ pancreatitis, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຢຸດເຊົາການໃຊ້ lixisenatide, ຖ້າມີການຢືນຢັນໂຣກ pancreatitis, ການໃຊ້ lixisenatide ບໍ່ຄວນຈະຖືກ ນຳ ໃຊ້ຄືນ. ຄວາມລະມັດລະວັງຕ້ອງໄດ້ຮັບການປະຕິບັດໃນເວລາທີ່ໃຊ້ໃນຄົນເຈັບຫຼັງຈາກໂຣກ pancreatitis.
ພະຍາດກະເພາະ ລຳ ໄສ້ຮ້າຍແຮງ.
ການນໍາໃຊ້ agonists ຂອງ receptors GLP-1 ອາດຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບຕິກິລິຍາທາງລົບຈາກລະບົບກະເພາະລໍາໄສ້.
Lixisenatide ບໍ່ໄດ້ຖືກສຶກສາໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດກ່ຽວກັບ ລຳ ໄສ້ຮຸນແຮງ, ລວມທັງໂລກກະເພາະ ລຳ ໄສ້ຮ້າຍແຮງ, ແລະດ້ວຍເຫດຜົນນີ້, ການໃຊ້ lixisenatide ບໍ່ໄດ້ຖືກແນະ ນຳ.
ການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ເສີຍຫາຍ.
ມີປະສົບການດ້ານການປິ່ນປົວທີ່ ຈຳ ກັດໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງໃນລະດັບປານກາງ (ການກວດລ້າງ creatinine 30-50 ມລ / ນາທີ), ແລະບໍ່ມີປະສົບການດ້ານການປິ່ນປົວໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີການເຮັດວຽກຂອງພະຍາດ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງຮ້າຍແຮງ (ການກວດລ້າງ creatinine ໜ້ອຍ ກວ່າ 30 ມລ / ນາທີ) ຫຼືຄົນເຈັບໃນຂັ້ນຕອນສຸດທ້າຍຂອງພະຍາດ ຫມາກໄຂ່ຫຼັງ. ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງປານກາງ, Lixumia ຄວນໄດ້ຮັບການ ນຳ ໃຊ້ຢ່າງລະມັດລະວັງ. ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ພິການທາງດ້ານຜິດປົກກະຕິຫລືໃນຄົນເຈັບທີ່ຢູ່ໃນຂັ້ນຕອນສຸດທ້າຍຂອງພະຍາດ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ການ ນຳ ໃຊ້ບໍ່ໄດ້ຖືກແນະ ນຳ ໃຫ້ເບິ່ງ (ເບິ່ງ "ຢາແລະການບໍລິຫານ" ແລະ "Pharmacokinetics").
ໂລກເອດສ໌ໃນເລືອດ.
ຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບລິດ Lixumia ດ້ວຍ sulfonylurea ຫຼື insulin ທີ່ຢູ່ໃນກະເພາະອາຫານອາດຈະມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກຕ່ ຳ ໃນເລືອດເພີ່ມຂື້ນ. ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານ, ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນປະລິມານຂອງ sulfonylurea ຫຼື insulin basal (ເບິ່ງ "ປະລິມານຢາແລະການບໍລິຫານ"). Lixumia ບໍ່ຄວນຖືກນໍາໃຊ້ໃນການປະສົມປະສານກັບ insulin basal ແລະ sulfonylurea ເນື່ອງຈາກຄວາມສ່ຽງທີ່ຈະເພີ່ມຂື້ນໃນການລະລາຍເລືອດ.
ຢາປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານ
ການຊ້າລົງຂອງການຍົກຍ້າຍເນື້ອໃນກະເພາະອາຫານດ້ວຍການໃຊ້ lixisenatide ອາດຈະຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນອັດຕາການດູດຊຶມຂອງຢາທີ່ໃຊ້ໃນປາກ. ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ໄດ້ຮັບຢາທາງປາກທີ່ຕ້ອງການການດູດຊຶມກະເພາະລໍາໄສ້ຢ່າງໄວວາ, ການຕິດຕາມກວດກາທາງຄລີນິກ, ຫຼືຢາທີ່ມີດັດສະນີການປິ່ນປົວແຄບ, Lixumia ຄວນໄດ້ຮັບການນໍາໃຊ້ຢ່າງລະມັດລະວັງ. ຄຳ ແນະ ນຳ ພິເສດກ່ຽວກັບການ ນຳ ໃຊ້ຢາດັ່ງກ່າວແມ່ນມີຢູ່ໃນພາກ“ ການພົວພັນຢາເສບຕິດ”.
ປະຊາກອນທີ່ບໍ່ໄດ້ຕັ້ງໃຈ.
Lixisenatide ບໍ່ໄດ້ຖືກສຶກສາສົມທົບກັບຕົວຍັບຍັ້ງ dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4).
ມີປະສົບການ ຈຳ ກັດຕໍ່ຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂຣກຫົວໃຈວາຍ.
ການຂາດນໍ້າ.
ຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ Lixumia ຄວນໄດ້ຮັບການແນະ ນຳ ກ່ຽວກັບຄວາມສ່ຽງທີ່ອາດຈະເປັນຍ້ອນການຂາດນ້ ຳ ເນື່ອງຈາກມີປະຕິກິລິຍາທາງລົບຈາກກະເພາະ ລຳ ໄສ້ແລະມີຂໍ້ຄວນລະວັງເພື່ອຫລີກລ້ຽງການເປັນໂລກເບົາຫວານ.
ຜູ້ປະສົບການ.
ຢາດັ່ງກ່າວມີ metacresol, ເຊິ່ງສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດອາການແພ້.
ແມ່ຍິງໃນໄວເກີດລູກ.
ຢາ Lixumia ບໍ່ໄດ້ຖືກແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້ ສຳ ລັບແມ່ຍິງທີ່ມີອາຍຸການເກີດລູກທີ່ບໍ່ໄດ້ໃຊ້ວິທີຄຸມ ກຳ ເນີດ.
ການຖືພາ
ມີຂໍ້ມູນທີ່ບໍ່ພຽງພໍກ່ຽວກັບການໃຊ້ Lixumia ໃນແມ່ຍິງຖືພາ. ການສຶກສາໃນຊັ້ນປະຖົມໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມເປັນພິດຂອງການຈະເລີນພັນ.
ຄວາມສ່ຽງທີ່ອາດມີຕໍ່ມະນຸດແມ່ນຍັງບໍ່ທັນຮູ້ເທື່ອ.
Lixumia ບໍ່ຄວນໃຊ້ໃນເວລາຖືພາ. ແທນທີ່ຈະ, ອິນຊູລິນຖືກແນະ ນຳ.
ຖ້າຄົນເຈັບປາດຖະ ໜາ ຢາກຖືພາຫຼື ກຳ ລັງຖືພາໄດ້ເກີດຂຶ້ນ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍ Lixumia ຕ້ອງໄດ້ຢຸດເຊົາ.
ການດູດນົມ.
ຍັງບໍ່ທັນຮູ້ເທື່ອວ່າ Lixumia ສົ່ງເຂົ້າໄປໃນນົມແມ່ຂອງມະນຸດຫລືບໍ່. Lixumia ບໍ່ຄວນໃຊ້ໃນຊ່ວງ lactation.
ການຈະເລີນພັນ.
ການສຶກສາ Preclinical ບໍ່ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຜົນກະທົບທີ່ເປັນອັນຕະລາຍໂດຍກົງຕໍ່ການຈະເລີນພັນ.
ຄຸນລັກສະນະຂອງຜົນກະທົບຂອງຢາໃນຄວາມສາມາດໃນການຂັບຂີ່ຍານພາຫະນະຫລືກົນໄກອັນຕະລາຍ.
Lyskumia ບໍ່ມີຜົນກະທົບຫລືມີຜົນກະທົບເລັກນ້ອຍຕໍ່ຄວາມສາມາດໃນການຂັບຂີ່ພາຫະນະຫລືເຄື່ອງຈັກ. ເມື່ອປະສົມປະສານກັບ sulfonylurea ຫຼື insulin basal, ຄົນເຈັບຄວນໄດ້ຮັບການແນະ ນຳ ໃຫ້ມີຄວາມລະມັດລະວັງເພື່ອຫລີກລ້ຽງການລະລາຍໃນເລືອດໃນເວລາຂັບຂີ່ຫຼືໃຊ້ເຄື່ອງຈັກ.

ເງື່ອນໄຂການເກັບຮັກສາ.
ເກັບຮັກສາໄວ້ໃນອຸນຫະພູມ 2 ອົງສາເຖິງ 8 ອົງສາ C ໃນບ່ອນມືດ. ຢ່າແຊ່ແຂງ. ຮັກສາຫ່າງຈາກຕູ້ແຊ່ແຂງ.
ຫຼັງຈາກການໃຊ້ຄັ້ງ ທຳ ອິດ, ປາກກາ syringe ສາມາດໃຊ້ໄດ້ເປັນເວລາ 14 ວັນໃນອຸນຫະພູມບໍ່ເກີນ 30 ອົງສາ C. ຢ່າແຊ່ແຂງ.
ຮັກສາໃຫ້ໄກຈາກເດັກນ້ອຍ.

ຄຳ ແນະ ນຳ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້ syringe pen Lixumia
ກ່ອນທີ່ຈະໃຊ້ປາກກາ syringe Lixumia, ໃຫ້ອ່ານ ຄຳ ແນະ ນຳ ຢ່າງລະມັດລະວັງ.
ຮັກສາ ຄຳ ແນະ ນຳ ດ້ານການແພດເຫຼົ່ານີ້ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້ທາງການແພດ ສຳ ລັບການອ້າງອີງໃນອະນາຄົດ.
Lixumia ແມ່ນປາກກາ syringe ທີ່ກຽມໄວ້ລ່ວງ ໜ້າ ສຳ ລັບການສີດທີ່ມີ 14 ເຂັມ. ແຕ່ລະປະລິມານມີ 10xg ຫຼື 20 μgຂອງ lixisenatide ໃນ 0.2 ມລ.
•ສັກພຽງແຕ່ 1 ຄັ້ງຕໍ່ມື້.
•ປາກກາ syringe Lixumium ແຕ່ລະຊະນິດມີ ຈຳ ນວນ 14 ຄັ້ງທີ່ກຽມໄວ້ກ່ອນ. ແຕ່ລະຄັ້ງບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ວັດແທກ.
•ກ່ອນທີ່ຈະໃຊ້ເຂັມສັກຢາ, ໃຫ້ປຶກສາທ່ານ ໝໍ ຂອງທ່ານກ່ຽວກັບວິທີການໃຊ້ຢາ.
•ຖ້າມັນເປັນໄປບໍ່ໄດ້ທີ່ຈະເຮັດຕາມ ຄຳ ແນະ ນຳ ຂອງຕົວທ່ານເອງ, ຫຼືທ່ານບໍ່ສາມາດຈັດການກັບເຂັມສັກຢາ (ຕົວຢ່າງ: ຖ້າທ່ານມີປັນຫາວິໄສທັດ), ໃຫ້ໄປຊ່ວຍເຫຼືອຢູ່ນອກ.
•ປາກການີ້ແມ່ນ ສຳ ລັບຄົນຜູ້ດຽວ. ການແບ່ງປັນແມ່ນຖືກຫ້າມ.
•ກວດກາການຕິດສະຫຼາກສະ ເໝີ ເພື່ອຮັບປະກັນວ່າເຂັມຂັດ Lixumia ບໍ່ປົນກັນ. ພ້ອມທັງກວດເບິ່ງບ່ອນເກັບຂໍ້ມູນທີ່ ໝົດ ອາຍຸ.
ການໃຊ້ຢາທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງສາມາດເປັນອັນຕະລາຍ.
•ຢ່າພະຍາຍາມເອົານ້ ຳ ອອກຈາກໄສ້ຕອງໂດຍໃຊ້ syringe. ຂໍ້ມູນເຂັມ (ເປັນທາງເລືອກ)
•ໃຊ້ເຂັມສັກຢາທີ່ຖືກອະນຸມັດ ສຳ ລັບໃຊ້ກັບ Lixumia. ໃຊ້ເຂັມທີ່ຖືກຖິ້ມຈາກ 29 ຫາ 32 ໃນປາກກາ syixe Lixumia ມັນຈະດີກວ່າຖ້າທ່ານຖາມທ່ານ ໝໍ ກ່ຽວກັບຄວາມຍາວແລະວັດຂອງເຂັມ.
•ຖ້າວ່າໄດ້ຮັບການຊ່ວຍເຫຼືອຈາກພາຍນອກ, ກໍ່ຕ້ອງໄດ້ລະມັດລະວັງເພື່ອບໍ່ໃຫ້ມີຄວາມເຈັບປວດກັບເຂັມໃດໆ. ຖ້າບໍ່ດັ່ງນັ້ນ, ການສົ່ງຕໍ່ແມ່ນເປັນໄປໄດ້.
• ສຳ ລັບການສີດແຕ່ລະຄັ້ງ, ໃຫ້ໃຊ້ເຂັມ ໃໝ່ ເພື່ອປ້ອງກັນການຕິດເຊື້ອ Lixumia ແລະການຊື້ທີ່ເປັນໄປໄດ້.

ຕົວຊີ້ບອກຂອງຢາ Lixumia

Lixumia ແມ່ນສະແດງໃນການປະສົມປະສານກັບຢາເສບຕິດ hypoglycemic ທາງປາກ:

metformin
ຢາເສບຕິດ hypoglycemic ປາກຂອງກຸ່ມ sulfonylurea,
ປະສົມປະສານຂອງຢາເຫຼົ່ານີ້.

Lixumia ແມ່ນສະແດງໃນການປະສົມປະສານກັບອິນຊູລິນ:

ໃນການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy,
ປະສົມປະສານກັບ metformin,
ໃນການປະສົມປະສານກັບຢາເສບຕິດ hypoglycemic ທາງປາກຂອງກຸ່ມ sulfonylurea.

ລະຫັດ ICD-10

ລະຫັດ ICD-10	ຕົວຊີ້ບອກ
E11	ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2

ປະລິມານຢາ ສຳ ລັບກິນ

ປະລິມານໃນເບື້ອງຕົ້ນແມ່ນ 10 ໄມໂຄຼຼາມຂອງ Lixumia 1 ເທື່ອຕໍ່ມື້ເປັນເວລາ 14 ມື້.

ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ປະລິມານຂອງ Lixumia ຄວນໄດ້ຮັບການເພີ່ມຂື້ນເປັນ 20 mcg 1 ເທື່ອຕໍ່ມື້. ປະລິມານນີ້ແມ່ນສະຫນັບສະຫນູນ.

ເມື່ອ Lixumia ຖືກເພີ່ມເຂົ້າໃນການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ metformin ທີ່ມີຢູ່ແລ້ວ, Metformin ອາດຈະສືບຕໍ່ໂດຍບໍ່ຕ້ອງປ່ຽນປະລິມານ.

ເມື່ອ Lixumia ຖືກເພີ່ມເຂົ້າໃນການຮັກສາທີ່ມີຢູ່ແລ້ວໂດຍການໃຊ້ຢາໃນລະດັບທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດຂອງກຸ່ມ sulfonylurea ຫຼືການປະສົມປະສານຂອງຢາທີ່ມີທາດໂປຣຕີນໃນກຸ່ມຂອງ sulfonylurea ແລະກຸ່ມ insulin basal, ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງການເປັນພະຍາດຫຼອດເລືອດໃນເລືອດ, ທ່ານສາມາດພິຈາລະນາຫຼຸດຜ່ອນປະລິມານຂອງຢາໃນເລືອດສ່ວນປະສົມຂອງກຸ່ມ sulfonylurea ຫຼືກຸ່ມ insulin basal. ຄຳ ແນະ ນຳ ພິເສດ”).

ການໃຊ້ຢາ Lixumia ບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງມີການຕິດຕາມກວດກາເປັນພິເສດກ່ຽວກັບຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ເມື່ອ ນຳ ໃຊ້ປະສົມປະສານກັບຢາທີ່ມີທາດລະລາຍໃນເລືອດຂອງກຸ່ມ sulfonylurea ຫຼືກຸ່ມອິນຊູລິນ, ການກວດສອບຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫຼືການກວດກາຕົວເອງ (ຄວບຄຸມໂດຍຄົນເຈັບ) ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດອາດ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ປັບປະລິມານຢາໃນລະດັບທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດຂອງກຸ່ມ sulfonylurea ຫຼືກຸ່ມອິນຊູລິນ.

ກຸ່ມຄົນເຈັບພິເສດ

ເດັກນ້ອຍແລະໄວລຸ້ນອາຍຸຕ່ ຳ ກວ່າ 18 ປີ

ປະຈຸບັນ, ຄວາມປອດໄພແລະປະສິດທິຜົນຂອງຢາ Lixumia ໃນຄົນເຈັບອາຍຸຕ່ ຳ ກວ່າ 18 ປີຍັງບໍ່ທັນໄດ້ຮັບການສຶກສາ.

ຜູ້ສູງອາຍຸ

ບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງປັບຂະ ໜາດ ຢາຂຶ້ນກັບອາຍຸຂອງຄົນເຈັບ.

ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຕັບ

ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຕັບບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງປັບປ່ຽນປະລິມານຢາ.

ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ ໝາກ ໄຂ່ຫລັງ

ການປັບຕົວຂອງຢາແມ່ນບໍ່ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງອ່ອນໆ (ການກວດລ້າງ creatinine 50-80 ມລ / ນາທີ) ແລະຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງປານກາງ (ການກວດລ້າງ creatinine 30-50 ມລ / ນາທີ).

ບໍ່ມີປະສົບການດ້ານການປິ່ນປົວດ້ວຍການໃຊ້ຢາ Lixumia ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ (ການກວດລ້າງ creatinine ໜ້ອຍ ກວ່າ 30 ມລ / ນາທີ) ຫຼືມີຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງໃນຂັ້ນສຸດທ້າຍ, ແລະດັ່ງນັ້ນການໃຊ້ຢາ Lixumia ໃນກຸ່ມຄົນເຈັບນີ້ແມ່ນມີຄວາມຮຸນແຮງ.

ຢາ Lixumia ຖືກປະຕິບັດ 1 ຄັ້ງຕໍ່ມື້ພາຍໃນ 1 ຊົ່ວໂມງກ່ອນອາຫານ ທຳ ອິດໃນລະຫວ່າງມື້ຫລືພາຍໃນ 1 ຊົ່ວໂມງກ່ອນອາຫານຕອນແລງ. ຖ້າການສັກຢາຄັ້ງຕໍ່ໄປຖືກຂ້າມ, ມັນຄວນຈະຖືກປະຕິບັດພາຍໃນ 1 ຊົ່ວໂມງກ່ອນອາຫານຕໍ່ໄປ. ຢາ Lixumia ແມ່ນໃຊ້ໃນບໍລິເວນຂາ, ກຳ ແພງທ້ອງຫລືບ່າໄຫລ່. ຢາ Lixumia ບໍ່ສາມາດປະຕິບັດໄດ້ຢ່າງເຂັ້ມງວດແລະ intramuscularly. ກ່ອນການ ນຳ ໃຊ້, ປາກກາ syringe Lixumia ຕ້ອງເກັບຮັກສາໄວ້ໃນຕູ້ເຢັນທີ່ອຸນຫະພູມ 2-8 ° C ໃນການຫຸ້ມຫໍ່ຂອງມັນເພື່ອປ້ອງກັນມັນຈາກການ ສຳ ຜັດກັບແສງ. ຫຼັງຈາກການນໍາໃຊ້ຄັ້ງທໍາອິດ, ປາກກາ syringe Lixumia ຄວນເກັບຮັກສາໄວ້ໃນອຸນຫະພູມບໍ່ເກີນ 30 ° C. ຫຼັງຈາກການ ນຳ ໃຊ້ແຕ່ລະຄັ້ງ, ປາກກາ syringe Lixumium ຄວນຖືກປິດດ້ວຍຝາເພື່ອປ້ອງກັນມັນຈາກການ ສຳ ຜັດກັບແສງ. ບໍ່ຄວນເກັບມ້ຽນ Lixumia Syringe Pen ໃສ່ເຂັມຂັດ. ຢ່າໃຊ້ປາກກາ syixe Lixumia ຖ້າມັນຖືກແຊ່ແຂງ.

Lixumia Syringe Pen ຕ້ອງຖືກ ກຳ ຈັດຫຼັງຈາກ 14 ວັນ.

ຜົນຂ້າງຄຽງ

ຄວາມຖີ່ຂອງການປະຕິກິລິຍາທາງລົບ (HP) ໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້: ຫຼາຍ: ≥10%, ເລື້ອຍໆ: ≥1% - 76 ອາທິດ) ເກີດຂື້ນກັບຄວາມຖີ່ຂອງ> 5% (ຖ້າຄວາມຖີ່ຂອງພວກມັນສູງຂື້ນໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ກິນ Lixumia ທຽບກັບຄົນເຈັບ ກິນຢາປຽບທຽບອື່ນໆທັງ ໝົດ, ລວມທັງ placebo), ພ້ອມທັງຄວາມຖີ່ຂອງການ> 1% ໃນຄົນເຈັບໃນກຸ່ມ Lixumia, ຖ້າຄວາມຖີ່ຂອງພວກມັນມີຫຼາຍກ່ວາ 2 ເທົ່າຂອງການເກີດຂອງ HP ນີ້ໃນຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບຢາປຽບທຽບ (ລວມທັງ placebo) .

ພະຍາດຕິດແປດແລະກາຝາກ

ໄຂ້ຫວັດໃຫຍ່, ລະບົບທາງເດີນຫາຍໃຈສ່ວນເທິງ.

ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງເມຕິນແລະສານອາຫານ

ການລະລາຍໃນເລືອດທີ່ເກີດຂື້ນກັບອາການທາງຄລີນິກ (ໃນເວລາທີ່ Lixumia ຖືກ ນຳ ໃຊ້ປະສົມກັບຢາທີ່ມີທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຂອງກຸ່ມ sulfonylurea ແລະ / ຫຼືອິນຊູລິນໃນເລືອດ).

ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບປະສາດ

ໂລກກະເພາະ ລຳ ໄສ້

ປວດຮາກ, ຮາກ, ຖອກທ້ອງ.

ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງເນື້ອເຍື່ອກ້າມເນື້ອແລະເຊື່ອມຕໍ່

ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ໄດ້ຮັບ Lixumia ໃນການປິ່ນປົວດ້ວຍການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy ຫຼືປະສົມປະສານກັບ metformin, hypoglycemia ກັບການສະແດງທາງຄລີນິກພັດທະນາຂື້ນເລື້ອຍໆ, ແລະຄວາມຖີ່ຂອງມັນໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ໄດ້ຮັບ Lixumia ແມ່ນຄ້າຍຄືກັບຢາ placebo ໃນໄລຍະການປິ່ນປົວທັງ ໝົດ.

ໃນຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບການສັກຢາ Lixumia ປະສົມປະສານກັບຢາທີ່ມີທາດໂປຣຕີນໃນປາກຂອງກຸ່ມ sulfonylurea ຫຼືກຸ່ມອິນຊູລິນ, ການເກີດຂອງການລະລາຍເລືອດໃນເລືອດທີ່ເກີດຂື້ນກັບອາການທາງຄລີນິກແມ່ນເກີດຂື້ນເລື້ອຍໆ.

ໃນໄລຍະເວລາທັງ ໝົດ ຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍ Lixumia, ການເກີດຂອງການເປັນໂຣກຕ່ອມນ້ ຳ ຕານທີ່ເກີດຂື້ນກັບອາການທາງຄລີນິກແມ່ນສູງກ່ວາເລັກນ້ອຍເມື່ອທຽບໃສ່ກັບ placebo, ເມື່ອ Lixumia ຖືກ ນຳ ໃຊ້ປະສົມປະສານ:

ດ້ວຍຢາ hypoglycemic ທາງປາກຂອງກຸ່ມ sulfonylurea ແລະ metformin,
ດ້ວຍການ ບຳ ບັດດ້ວຍລະດັບອິນຊູລິນ,
ດ້ວຍການລວມຕົວຂອງອິນຊູລິນແລະ metformin.

ໃນຊ່ວງໄລຍະການປິ່ນປົວທັງ ໝົດ, ເມື່ອ Lixumia ຖືກ ນຳ ໃຊ້ປະສົມປະສານກັບການປິ່ນປົວດ້ວຍການຮັກສາດ້ວຍການຮັກສາດ້ວຍການຮັກສາດ້ວຍການຮັກສາດ້ວຍການປິ່ນປົວດ້ວຍທາດເລືອດໃນເລືອດ.ໃນເວລາທີ່ Lixumia ຖືກນໍາໃຊ້ໃນການປະສົມປະສານ triple ກັບຢາເສບຕິດ hypoglycemic ປາກຂອງກຸ່ມ sulfonylurea ແລະ insulin basal, hypoglycemia ກັບການສະແດງທາງຄລີນິກເກີດຂື້ນໃນ 47,2% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ lixisenatide, ແລະໃນ 21,6% ຂອງຄົນເຈັບໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ placebo.

ໂດຍທົ່ວໄປ, ຕະຫຼອດໄລຍະເວລາທັງ ໝົດ ຂອງການໃຊ້ຢາໃນການທົດລອງທາງຄລີນິກໄລຍະ III ທີ່ຄວບຄຸມ, ເຫດການທີ່ເກີດຂື້ນໃນລະດັບທາດ ນຳ ້ຕານຕັບຮຸນແຮງກັບການປະກົດຕົວທາງຄລີນິກແມ່ນກົງກັບ gradation ທີ່“ ບໍ່ພຽງພໍ” (ໃນ 0.4% ໃນຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບ Lixumia ແລະໃນ 0.2% ໃນຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບ placebo) .

ໂລກກະເພາະ ລຳ ໄສ້

ອາການປວດຮາກແລະອາການຮາກແມ່ນເປັນການລາຍງານທີ່ພົບເຫັນຫຼາຍທີ່ສຸດຂອງ HP ໃນໄລຍະເວລາປິ່ນປົວ 24 ອາທິດຕົ້ນຕໍ. ອັດຕາການປວດຮາກແມ່ນສູງກວ່າໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ Lixumia (26.1%) ຫຼາຍກວ່າຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ placebo (6,2%). ອັດຕາການປວດຮາກຍັງສູງຂື້ນໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ Lixumia (10,5%) ກ່ວາຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ placebo (1.8%). HPs ເຫຼົ່ານີ້ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນບໍ່ຮຸນແຮງແລະມີການປ່ຽນແປງແລະເກີດຂື້ນພາຍໃນ 3 ອາທິດ ທຳ ອິດຫຼັງຈາກເລີ່ມການປິ່ນປົວ. ໃນອາທິດຕໍ່ໄປ, ພວກເຂົາຄ່ອຍໆຫຼຸດລົງ.

ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ Lixumia, ອັດຕາການປວດຮາກແມ່ນຕ່ ຳ (24,5%) ກ່ວາຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ exenatide 2 ຄັ້ງຕໍ່ມື້ (35,1%), ແລະຄວາມຖີ່ຂອງ HP ອື່ນໆຈາກສັນຍາລັກ ລຳ ໄສ້ໃນທັງສອງ ກຸ່ມການປິ່ນປົວແມ່ນຄືກັນ.

ປະຕິກິລິຍາຢູ່ບ່ອນສັກຢາ

ປະຕິກິລິຍາຢູ່ບ່ອນສັກຢາໃນໄລຍະການປິ່ນປົວ 24 ອາທິດໄດ້ສັງເກດເຫັນໃນ 3,9% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບ Lixumia, ໃນຂະນະທີ່ຢູ່ໃນຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບຢາ placebo, ພວກເຂົາໄດ້ຮັບການສັງເກດເຫັນວ່າມີຄວາມຖີ່ 1,4%. ປະຕິກິລິຍາສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນບໍ່ຮຸນແຮງແລະປົກກະຕິແລ້ວບໍ່ໄດ້ຢຸດການປິ່ນປົວ.

ເນື່ອງຈາກຄຸນລັກສະນະທີ່ມີພູມຕ້ານທານຂອງຢາທີ່ບັນຈຸໂປຣຕີນຫຼື peptides, ຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວດ້ວຍ Lixumia ໃນຄົນເຈັບ, ການສ້າງສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫຼະໃຫ້ lixisenatide ແມ່ນເປັນໄປໄດ້. ໃນຕອນທ້າຍຂອງໄລຍະການປິ່ນປົວ 24 ອາທິດ, ໃນການສຶກສາຄວບຄຸມ placebo, 69,4% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ lixisenatide ມີຜົນໃນທາງບວກ ສຳ ລັບການມີພູມຕ້ານທານກັບ lixisenatide. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການປ່ຽນແປງຂອງດັດຊະນີ HbA 1c, ເມື່ອທຽບກັບກ່ອນການ ນຳ ໃຊ້ lixisenatide, ແມ່ນບໍ່ຄືກັນ, ບໍ່ວ່າຜົນໄດ້ຮັບໃນທາງບວກຫລືລົບຂອງການວິເຄາະ ສຳ ລັບການປະກົດຕົວຂອງພູມຕ້ານທານກັບ lixisenatide. ໃນບັນດາຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ lixisenatide ຜູ້ທີ່ມີຄະແນນ HbA 1c, 79.3% ມີການທົດສອບທາງລົບ ສຳ ລັບການປະກົດຕົວຂອງພູມຕ້ານທານໃຫ້ lixisenatide ຫຼືສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫຼະໃຫ້ lixisenatide ແມ່ນຕໍ່າກວ່າຂອບເຂດ ຈຳ ກັດຕ່ ຳ ສຳ ລັບປະລິມານຂອງມັນ, ໃນຂະນະທີ່ຄົນເຈັບ 20.7% ຍັງມີ ປະລິມານລິດຂອງພູມຕ້ານທານກັບທາດລິດສະດວງ.

ມັນບໍ່ມີຄວາມແຕກຕ່າງໃດໆກ່ຽວກັບຂໍ້ມູນຄວາມປອດໄພໂດຍລວມຂອງຄົນເຈັບໂດຍອີງຕາມສະຖານະຂອງພູມຕ້ານທານກັບລິດຊີຊີລິນ, ຍົກເວັ້ນການເພີ່ມຂື້ນເລື້ອຍໆຂອງປະຕິກິລິຍາຢູ່ບ່ອນສັກຢາໃນຄົນເຈັບ - ພູມຕ້ານທານ. ປະຕິກິລິຍາສ່ວນໃຫຍ່ຢູ່ບ່ອນສັກຢາແມ່ນບໍ່ຮຸນແຮງ, ບໍ່ວ່າຈະມີຫຼືບໍ່ມີພູມຕ້ານທານຕໍ່ທາດແຫຼວ Lixisenatide.

ບໍ່ມີປະຕິກິລິຍາຂ້າມພູມຕ້ານທານກັບ glucagon ຫຼື GLP-1 ທີ່ມີເຊື້ອພະຍາດ.

ອາການແພ້ທີ່ອາດຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບການໃຊ້ lixisenatide (ເຊັ່ນວ່າອາການແພ້ອາການແພ້, ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ). ໃນກຸ່ມ placebo.

ການເລີກຢາກ່ອນໄວອັນຄວນ

ຄວາມຖີ່ຂອງການເຊົາໃຊ້ຢາຍ້ອນປະຕິກິລິຍາທາງລົບແມ່ນ 7.4% ໃນກຸ່ມ Lixumia ແລະ 3.2% ໃນກຸ່ມ placebo. ໂຣກ HPs ທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດທີ່ ນຳ ໄປສູ່ການຖອນການປິ່ນປົວໃນກຸ່ມ Lixumia ແມ່ນອາການປວດຮາກ (3,1%) ແລະຮາກ (1,2%).

ແບບຟອມຢາ

ວິທີແກ້ໄຂ ສຳ ລັບການສີດ 0.05 mg / ml ແລະ 0.1 mg / ml

1 ມລຂອງການແກ້ໄຂບັນຈຸ:

ສານທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ - lixisenatide 0.05 ມລກຫຼື 0,10 ມລກ

excipients: 85% glycerin, sodium trihydrate sodium, L-methionine, metacresol, ກົດ hydrochloric, sodium hydroxide, ນ້ ຳ ສຳ ລັບສັກ.

ແຫຼວທີ່ບໍ່ມີສີໂປ່ງໃສ.

ຄຸນສົມບັດທາງການຢາ

ຫຼັງຈາກການບໍລິຫານ subcutaneous ກັບຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ອັດຕາການດູດຊຶມຂອງ lixisenatide ແມ່ນໄວ, ໂດຍບໍ່ສົນເລື່ອງຂອງປະລິມານທີ່ໃຊ້. ໂດຍບໍ່ສົນເລື່ອງຂອງປະລິມານແລະບໍ່ວ່າຈະເປັນ lixisenatide ຖືກນໍາໃຊ້ໃນຄັ້ງດຽວຫຼືຫຼາຍຄັ້ງ, ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, tmax ໂດຍສະເລ່ຍແມ່ນຈາກ 1 ຫາ 3,5 ຊົ່ວໂມງ. ກ່ຽວກັບການບໍລິຫານ subcutaneous ຂອງ lixisenatide ກັບທ້ອງ, ຂາຫຼືບ່າ, ບໍ່ມີຄວາມແຕກຕ່າງທາງດ້ານການຊ່ວຍໃນອັດຕາການດູດຊືມ.

Lixisenatide ມີຄວາມຜູກພັນລະດັບປານກາງ (55%) ກັບໂປຣຕີນຂອງມະນຸດ.

ປະລິມານການແຈກຢາຍທີ່ປາກົດຂື້ນພາຍຫຼັງການບໍລິຫານ lixisenatide (Vz / F) ແມ່ນປະມານ 100 ລິດ.

Biotransformation ແລະ excretion

ໃນຖານະເປັນ peptide, lixisenatide ໄດ້ຖືກຂັບໄລ່ດ້ວຍການກັ່ນຕອງຂອງ glomerular ປະຕິບັດຕາມດ້ວຍການທົດແທນຫຼອດແລະການລະລາຍຂອງລະບົບທາງເດີນອາຫານຕື່ມອີກ, ນຳ ໄປສູ່ການສ້າງທາດ peptides ຂະ ໜາດ ນ້ອຍແລະກົດອະມິໂນເຊິ່ງລວມຢູ່ໃນທາດໂປຣຕີນທາດໂປຣຕີນ.

ຫຼັງຈາກການບໍລິຫານຫຼາຍໆຄັ້ງໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ການ ກຳ ຈັດໄລຍະສຸດທ້າຍເຄິ່ງ ໜຶ່ງ ຂອງຊີວິດແມ່ນປະມານ 3 ຊົ່ວໂມງແລະການກວດລ້າງໂດຍສະເລ່ຍ (CL / F) ແມ່ນປະມານ 35 ລິດຕໍ່ຊົ່ວໂມງ.

ຄົນເຈັບທີ່ມີການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ພິການ

ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີອາຍຸນ້ອຍ (ການກວດລ້າງ creatinine ທີ່ຄິດໄລ່ໂດຍສູດ Cockcroft-Gault, ແມ່ນ 60-90 ມລ / ນາທີ), ປານກາງ (ການເກັບກູ້ creatinine ແມ່ນ 30-60 ມລ / ນາທີ) ແລະຄວາມບົກຜ່ອງໃນການຮັກສາຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ຮ້າຍແຮງ (ການກວດລ້າງ creatinine ແມ່ນ 15-30 ml / ນາທີ) min), AUC (ພື້ນທີ່ພາຍໃຕ້ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນທຽບກັບເສັ້ນໂຄ້ງເວລາ) ເພີ່ມຂຶ້ນ 46%, 51% ແລະ 87% ຕາມ ລຳ ດັບ.

ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຕັບພິການ

ເນື່ອງຈາກວ່າ lixisenatide ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຖືກຂັບຖ່າຍໂດຍ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ມີອາການບົກຜ່ອງໃນຮ່າງກາຍບໍ່ໄດ້ເຂົ້າຮ່ວມໃນການສຶກສາກ່ຽວກັບຢາ pharmacokinetic. ຄວາມຜິດປະກະຕິຂອງ Hepatic ບໍ່ຄາດວ່າຈະມີຜົນກະທົບຕໍ່ pharmacokinetics ຂອງ lixisenatide.

ບົດບາດຍິງຊາຍບໍ່ມີຜົນກະທົບທີ່ ສຳ ຄັນທາງຄລີນິກກ່ຽວກັບຢາ pharmacokinetics ຂອງ lixisenatide.

ອີງຕາມຜົນຂອງການສຶກສາທາງດ້ານ pharmacokinetic ໃນຄົນເຈັບເຊື້ອສາຍ Caucasian, ພາສາຍີ່ປຸ່ນແລະຈີນ, ຕົ້ນ ກຳ ເນີດຂອງຊົນເຜົ່າບໍ່ໄດ້ມີຜົນກະທົບທີ່ ສຳ ຄັນທາງຄລີນິກກ່ຽວກັບຢາ pharmacokinetics ຂອງ lixisenatide.

ອາຍຸສູງສຸດບໍ່ມີຜົນກະທົບທີ່ ສຳ ຄັນທາງຄລີນິກຕໍ່ຢາ pharmacokinetics ຂອງ lixisenatide. ໃນການສຶກສາທາງດ້ານ pharmacokinetic ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ບໍ່ເປັນເບົາຫວານຜູ້ສູງອາຍຸ, ການໃຊ້ lixisenatide 20 ing ໃນກຸ່ມຄົນເຈັບຜູ້ສູງອາຍຸ (ຜູ້ປ່ວຍ 11 ຄົນທີ່ມີອາຍຸ 65 ຫາ 74 ປີແລະຄົນເຈັບ 7 ຄົນອາຍຸ 75 ປີ), ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ມີການເພີ່ມຂື້ນໂດຍສະເລ່ຍຂອງ PPK ຂອງ lixisenatide ໂດຍ 29%, ເມື່ອທຽບກັບຄົນເຈັບ 18 ປີທີ່ມີອາຍຸ 18 ຫາ 45 ປີ, ມັນອາດຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ຫຼຸດລົງໃນກຸ່ມຜູ້ສູງອາຍຸ.

ນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍບໍ່ມີຜົນສະທ້ອນທາງດ້ານການຊ່ວຍໃນຕົວຊີ້ວັດ PPK ຂອງ lixisenatide.

ຜົນກະທົບຂອງ lixisenatide ແມ່ນການໄກ່ເກ່ຍໂດຍການໂຕ້ຕອບສະເພາະກັບຕົວຮັບສັນຍານ GLP-1, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງ adenosine monophosphate ຮອບວຽນໃນລະດັບ intracellular (cAMP). Lixisenatide ຊ່ວຍກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງ insulin ໃນເວລາທີ່ລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດເພີ່ມຂື້ນ, ແຕ່ບໍ່ແມ່ນກັບ normoglycemia, ເຊິ່ງ ຈຳ ກັດຄວາມສ່ຽງຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ໃນເວລາດຽວກັນ, ຄວາມລັບຂອງ glucagon ຖືກສະກັດກັ້ນ. ດ້ວຍການລະລາຍທາດໂລຫະ, ກົນໄກ ສຳ ຮອງຂອງການຮັກສາຄວາມລັບຂອງ glucagon ແມ່ນຖືກຮັກສາໄວ້. Lixisenatide ຊ້າລົງການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງກະເພາະອາຫານ, ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມໄວທີ່ glucose ໄດ້ຮັບຈາກອາຫານແມ່ນຢູ່ໃນກະແສເລືອດ.

ເມື່ອຖືກ ນຳ ໃຊ້ມື້ລະເທື່ອໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, lixisenatide ຊ່ວຍເພີ່ມການຄວບຄຸມ glycemic ເນື່ອງຈາກຜົນກະທົບທັນທີແລະຍາວນານຂອງການຫຼຸດຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານຫລັງຈາກກິນເຂົ້າແລະທ້ອງເປົ່າ.

ຜົນກະທົບນີ້ຕໍ່ທາດໂປຼຕິນ postprandial ໄດ້ຖືກຢືນຢັນໃນການສຶກສາ 4 ອາທິດ, ໃນການສົມທຽບກັບ liraglutide 1.8 ມລກມື້ລະເທື່ອໃນການປະສົມປະສານກັບ metformin. ການຫຼຸດລົງຈາກລະດັບເລີ່ມຕົ້ນຂອງດັດຊະນີ PPC ຈາກ 0: 30–4: 30 h ຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫຼັງອາຫານການທົດສອບແມ່ນ:

–12.61 ຊົ່ວໂມງ * mmol / L (-227,25 ຊົ່ວໂມງ * mg / dL) ໃນກຸ່ມ lixisenatide ແລະ

- 4.04 ຊົ່ວໂມງ * mmol / L (–72.83 ຊົ່ວໂມງ * mg / dL) ໃນກຸ່ມ liraglutide. ນີ້ຍັງໄດ້ຮັບການຢັ້ງຢືນໃນການສຶກສາ 8 ອາທິດທຽບກັບທາດແຫຼວທີ່ລະບຸກ່ອນອາຫານເຊົ້າໃນການປະສົມປະສານກັບ insulin glargine ມີຫຼືບໍ່ມີ metformin.

ປະສິດທິພາບທາງດ້ານການຊ່ວຍແລະຄວາມປອດໄພ

ໃນການສຶກສາໄລຍະທີ III ທີ່ເຮັດ ສຳ ເລັດ, ໄດ້ມີການສັງເກດວ່າໃນຕອນທ້າຍຂອງໄລຍະການປິ່ນປົວ 24 ອາທິດຕົ້ນຕໍ, ຫຼາຍກ່ວາ 90% ຂອງປະຊາກອນຄົນເຈັບສາມາດຮັກສາປະລິມານ ບຳ ລຸງຮັກສາຂອງ Lixumia 20 μgມື້ລະເທື່ອ.

ການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານເພີ່ມເຕີມກັບຢາຕ້ານອາການເບົາຫວານ

ໃນຕອນທ້າຍຂອງໄລຍະການປິ່ນປົວ 24 ອາທິດຕົ້ນຕໍກັບ Lixumia, ປະສົມປະສານກັບ metformin, sulfonylurea, pioglitazone, ຫຼືການປະສົມປະສານຂອງຢາເຫຼົ່ານີ້, ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍທາງສະຖິຕິໃນການອົດອາຫານ Plasma HbA1c ແລະ 2-glucose postprandial ຫຼັງຈາກກິນອາຫານທົດສອບທຽບກັບ placebo. ການຫຼຸດລົງຂອງ HbA1c ແມ່ນມີຄວາມ ໝາຍ ໃນເວລາທີ່ຢາໄດ້ຖືກປະຕິບັດ 1 ຄັ້ງຕໍ່ມື້, ບໍ່ວ່າຈະໃຊ້ໃນຕອນເຊົ້າຫຼືຕອນແລງກໍ່ຕາມ. ການ ສຳ ຜັດກັບໂຣກ HbA1c ດັ່ງກ່າວໄດ້ແກ່ຍາວໃນການສຶກສາໄລຍະຍາວເຖິງ 76 ອາທິດ.

ລະດັບທາດນ້ ຳ ຕານ Postprandial

ການປິ່ນປົວ Lixumia ເຮັດໃຫ້ການຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ຕານຫລັງ 2 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກກິນອາຫານການທົດສອບ, ສະຖິຕິສູງກ່ວາຢາ placebo, ໂດຍບໍ່ສົນເລື່ອງວິທີການປິ່ນປົວຂັ້ນພື້ນຖານ.

ໃນຕອນທ້າຍຂອງໄລຍະການປິ່ນປົວ 24 ອາທິດຕົ້ນຕໍ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍ Lixumia ປະສົມປະສານກັບ metformin ແລະ / ຫຼື sulfonylurea ໃນການທົດລອງຄວບຄຸມທັງ ໝົດ ເຮັດໃຫ້ນ້ ຳ ໜັກ ຮ່າງກາຍມີການປ່ຽນແປງຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຕັ້ງແຕ່ –1.76 ກິໂລເປັນ .92.96 ກິໂລ.

ການປ່ຽນແປງຂອງນ້ ຳ ໜັກ ໃນຮ່າງກາຍຈາກລະດັບເລີ່ມຕົ້ນໃນລະດັບຈາກ - 0.38 ກິໂລເຖິງ -1,80 ກິໂລກໍ່ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ໄດ້ຮັບສານ lixisenatide ປະສົມປະສານກັບຢາອິນຊູລິນໃນປະລິມານທີ່ບໍ່ແນ່ນອນ, ຫຼືປະສົມປະສານກັບ metformin ຫຼື sulfonylurea.

ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເລີ່ມຕົ້ນໃຊ້ອິນຊູລິນ, ໃນກຸ່ມ lixisenatide, ນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍຍັງບໍ່ປ່ຽນແປງ, ໃນຂະນະທີ່ຢູ່ໃນກຸ່ມທີ່ໃຊ້ placebo ແມ່ນໄດ້ມີການເພີ່ມຂື້ນ. ໃນການສຶກສາໄລຍະຍາວແກ່ຍາວເຖິງ 76 ອາທິດ, ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ແມ່ນ ໝັ້ນ ຄົງ.

ການສຶກສາທາງດ້ານການຊ່ວຍຂອງ Lixumia ສະແດງໃຫ້ເຫັນການປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງແຕ່ລະຫ້ອງທົດລອງທີ່ຖືກວັດແທກໂດຍການວັດແທກໂດຍຮູບແບບການປະເມີນການເຮັດວຽກຂອງເຊວທີ່ເຮັດວຽກໃນຮ່າງກາຍ (HOMO-β / HOMA-β).

ການປະເມີນໂຣກຫົວໃຈ

ໃນທຸກໆການທົດລອງທີ່ຄວບຄຸມໂດຍໃຊ້ placebo ໃນໄລຍະ III, ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ບໍ່ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນອັດຕາການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈສະເລ່ຍເພີ່ມຂື້ນ.

ຜູ້ສູງອາຍຸ

ຄົນທີ່ມີອາຍຸ≥70ປີ

ລະດັບ Lixisenatide ມີການປັບປຸງລະດັບ hemoglobin (HbA1c) glycated ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ (-0.64% ທຽບກັບ placebo, ໄລຍະຫ່າງຄວາມ ໝັ້ນ ໃຈ 95% (CI): -0.810% ເປັນ -0.464%, p

ຜົນຂ້າງຄຽງຂອງການແກ້ໄຂ Lixumium

ບົດສະຫຼຸບຂໍ້ມູນຄວາມປອດໄພ

ຜູ້ປ່ວຍຫຼາຍກ່ວາ 2,600 ຄົນໃນ 8 ການສຶກສາຄວບຄຸມ placebo ຂະ ໜາດ ໃຫຍ່ຫລືການສຶກສາໄລຍະ III ດ້ວຍການຄວບຄຸມທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວໄດ້ຮັບ Lixumia ທັງໃນການຮັກສາດ້ວຍ monotherapy ຫຼືປະສົມປະສານກັບ metformin, sulfonylurea (ມີຫລືບໍ່ມີ metformin) ຫຼືອິນຊູລິນ (ມີຫລືບໍ່ມີ metformin ຫຼື sulfonylurea) ຫຼືບໍ່ມີມັນ).

ປະຕິກິລິຍາທາງລົບທີ່ຖືກລາຍງານຫຼາຍທີ່ສຸດໃນໄລຍະການທົດລອງທາງຄລີນິກແມ່ນອາການປວດຮາກ, ຮາກແລະຖອກທ້ອງ. ປະຕິກິລິຍາດັ່ງກ່າວສ່ວນຫຼາຍແມ່ນບໍ່ຮຸນແຮງແລະມີໄລຍະຂ້າມຜ່ານ.

ນອກນັ້ນຍັງມີກໍລະນີທີ່ເປັນໂຣກຕ່ອມນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ (ເມື່ອ Lixumia ຖືກ ນຳ ໃຊ້ປະສົມກັບ sulfonylurea ແລະ / ຫຼື insulin ທີ່ຢູ່ໃນກະເພາະອາຫານ) ແລະເຈັບຫົວ. ອາການແພ້ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນໃນ 0.4% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ໃຊ້ຢາ Lixumia.

ຂ້າງລຸ່ມນີ້ແມ່ນປະຕິກິລິຍາທາງລົບທີ່ເກີດຂື້ນກັບຄວາມຖີ່ຂອງການ> 5%, ຖ້າຄວາມຖີ່ຂອງການປະກົດຕົວສູງຂື້ນໃນບັນດາຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບ Lixumia ຫຼາຍກວ່າໃນບັນດາຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບຢາປຽບທຽບທັງ ໝົດ, ຍັງປະກອບມີປະຕິກິລິຍາທີ່ບໍ່ດີກັບຄວາມຖີ່ຂອງ≥ 1% ໃນກຸ່ມຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບ Lixumia, ຖ້າຄວາມຖີ່ຂອງການປະກົດຕົວສູງກວ່າຄວາມຖີ່ຂອງການເກີດຂື້ນ 2 ເທົ່າຂອງກຸ່ມຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບຢາປຽບທຽບທັງ ໝົດ.

ປະຕິກິລິຍາທາງລົບທີ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນໃນການທົດລອງຄວບຄຸມ placebo ແລະໄລຍະ III ດ້ວຍການຄວບຄຸມຢ່າງຫ້າວຫັນໃນໄລຍະການປິ່ນປົວທັງ ໝົດ (ລວມທັງໄລຍະເວລາເກີນ 24 ອາທິດຂອງການປິ່ນປົວຕົ້ນຕໍໃນການສຶກສາດ້ວຍ with 76 ອາທິດຂອງການປິ່ນປົວທັງ ໝົດ).

ການລະລາຍໃນເລືອດ (ປະສົມປະສານກັບ sulfonylurea ແລະ / ຫຼື insulin ທີ່ຢູ່ໃນພື້ນຖານ)

ເຈັບຫົວ

ປວດຮາກ, ຮາກ, ຖອກທ້ອງ

ເລື້ອຍໆ (≥ 1/100 ເຖິງ 5% ໄຂມັນທີ່ຈ່າຍ bolsan zhalymsyz reactionar berylgen, ຜູ້ລ່າສັດ payda boli zhіlіgіbarlyқ salistyru drug taryn alғanedelushіler toptara arasynda zhіlіlіndydydelda 1%

Placebo-baқılanatyn belne belsendi baқylanatyn III ໄລຍະғ zertteulerde bүkіl emdela kezeңi boyina (bүkіlemdeudің≥ 76 aptasynda zertteulerde negizy-24

ຄຳ ແນະ ນຳ ພິເສດ

- ດ້ວຍຢາທີ່ມີທາດໂປຣຕີນໃນປາກຂອງກຸ່ມ sulfonylurea ແລະ metformin,

- ດ້ວຍການ ບຳ ບັດດ້ວຍ monotherapy ໂດຍໃຊ້ອິນຊູລິນ.

- ດ້ວຍການປະສົມປະສານຂອງອິນຊູລິນແລະ metformin.

ໃນຊ່ວງໄລຍະການປິ່ນປົວທັງ ໝົດ, ເມື່ອ Lixumia ຖືກ ນຳ ໃຊ້ປະສົມປະສານກັບການປິ່ນປົວດ້ວຍການຮັກສາດ້ວຍການຮັກສາດ້ວຍການຮັກສາດ້ວຍການຮັກສາດ້ວຍການປິ່ນປົວດ້ວຍທາດເລືອດໃນເລືອດ. ໃນເວລາທີ່ Lixumia ຖືກນໍາໃຊ້ໃນການປະສົມປະສານ triple ກັບຢາ hypoglycemic ທາງປາກຂອງກຸ່ມ sulfonylurea ແລະ insulin basal, hypoglycemia ກັບການສະແດງທາງຄລີນິກເກີດຂື້ນໃນ 47,2% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ lixisenatide, ແລະໃນ 21,6% ຂອງຄົນເຈັບໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ placebo.

ໂດຍທົ່ວໄປ, ຕະຫຼອດໄລຍະເວລາທັງ ໝົດ ຂອງການໃຊ້ຢາໃນການທົດລອງທາງຄລີນິກໄລຍະ III ທີ່ຄວບຄຸມ, ການເກີດຂອງການລະລາຍເລືອດໃນຮ່າງກາຍຢ່າງຮຸນແຮງກັບການສະແດງທາງຄລີນິກທີ່ສອດຄ້ອງກັບລະດັບການສຶກສາທີ່ບໍ່ ເໝາະ ສົມ.

ເນື່ອງຈາກຄຸນລັກສະນະທີ່ມີພູມຕ້ານທານຂອງຢາທີ່ບັນຈຸໂປຣຕີນຫຼື peptides, ຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວດ້ວຍ Lixumia ໃນຄົນເຈັບ, ການສ້າງສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫຼະໃຫ້ lixisenatide ແມ່ນເປັນໄປໄດ້. ໃນຕອນທ້າຍຂອງໄລຍະການປິ່ນປົວ 24 ອາທິດ, ໃນການສຶກສາຄວບຄຸມ placebo, 69,4% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ lixisenatide ມີຜົນໃນທາງບວກ ສຳ ລັບການມີພູມຕ້ານທານກັບ lixisenatide.ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການປ່ຽນແປງຂອງດັດຊະນີ HbA1c, ເມື່ອທຽບກັບວ່າກ່ອນການ ນຳ ໃຊ້ lixisenatide, ແມ່ນບໍ່ຄືກັນ, ບໍ່ວ່າຜົນໄດ້ຮັບໃນທາງບວກຫລືລົບຂອງການວິເຄາະ ສຳ ລັບການປະກົດຕົວຂອງພູມຕ້ານທານກັບ lixisenatide. ໃນບັນດາຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ lixisenatide ດ້ວຍຄະແນນ HbA1c, 79.3% ມີການທົດສອບທາງລົບ ສຳ ລັບການປະກົດຕົວຂອງພູມຕ້ານທານໃຫ້ lixisenatide ຫຼືສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫຼະໃຫ້ lixisenatide ແມ່ນຕໍ່າກວ່າຂອບເຂດ ຈຳ ກັດຕ່ ຳ ຂອງປະລິມານຂອງມັນ, ແລະສ່ວນທີ່ເຫຼືອ 20.7% ຂອງຄົນເຈັບມີປະລິມານດ້ານປະລິມານ ສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫລະເຖິງລິດສະດວງຊີວະພາບ.

ບໍ່ມີປະຕິກິລິຍາຂ້າມພູມຕ້ານທານກັບ glucagon ຫຼື GLP-1 ທີ່ມີເຊື້ອພະຍາດ.

ປະລິມານຢາແລະການບໍລິຫານ

ປະລິມານໃນເບື້ອງຕົ້ນ: ປະລິມານເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍ 10 mcg Lixumia 1 ຄັ້ງຕໍ່ມື້ເປັນເວລາ 14 ມື້.

ປະລິມານການ ບຳ ລຸງຮັກສາ: ການບໍລິຫານປະລິມານການ ບຳ ລຸງຮັກສາຄົງທີ່ຂອງ 20 mcg Lixumia ໜຶ່ງ ຄັ້ງຕໍ່ມື້ເລີ່ມຕົ້ນໃນວັນທີ 15.

ສຳ ລັບປະລິມານການ ບຳ ລຸງຮັກສາ, ວິທີການສີດ Lixumia 20 mcg ແມ່ນໃຊ້. ສຳ ລັບປະລິມານເລີ່ມຕົ້ນ, ວິທີການສີດ 10 μg Lixumia ແມ່ນໃຊ້.

Liksumiya ແມ່ນແນະ ນຳ ມື້ລະ ໜຶ່ງ ຊົ່ວໂມງກ່ອນອາຫານໃດໆ. ດີກວ່າ, ການສີດ Lixumia ຖືກປະຕິບັດປະຈໍາວັນກ່ອນອາຫານດຽວກັນ, ໃນເວລາທີ່ການເລືອກບໍລິຫານທີ່ສະດວກທີ່ສຸດ. ຖ້າຢາ Lixumia ຖືກພາດ, ການສັກຢາຕ້ອງໄດ້ຮັບການປະຕິບັດຫນຶ່ງຊົ່ວໂມງກ່ອນອາຫານຕໍ່ໄປ.

ເມື່ອສັ່ງຢາ Lixumia, ນອກ ເໜືອ ຈາກການຮັບການຮັກສາດ້ວຍ metformin, ປະລິມານຢາ metformin ໃນປະຈຸບັນອາດຈະຍັງບໍ່ປ່ຽນແປງ.

ເມື່ອສັ່ງຢາ Lixumia, ນອກ ເໜືອ ຈາກການໄດ້ຮັບການຮັກສາດ້ວຍ sulfonylurea ຫຼື insulin basal, ປະລິມານຂອງ sulfonylurea ຫຼື insulin basal ອາດຈະຖືກຫຼຸດລົງເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ຢາ Lixumia ບໍ່ຄວນຖືກ ນຳ ໃຊ້ໃນການປະສົມປະສານກັບອິນຊູລິນແລະ sulfonylurea ເນື່ອງຈາກຄວາມສ່ຽງທີ່ຈະເພີ່ມຂື້ນໃນການເປັນພະຍາດຫຼອດເລືອດໃນເລືອດ (ເບິ່ງ "ຄຳ ແນະ ນຳ ພິເສດ").

ການໃຊ້ Lixumia ບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງມີການຕິດຕາມກວດກາພິເສດກ່ຽວກັບລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ເມື່ອ ນຳ ໃຊ້ປະສົມກັບ sulfonylurea ຫຼື insulin basal, ການຕິດຕາມກວດກາທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫຼືການຕິດຕາມກວດກາທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດດ້ວຍຕົນເອງອາດຈະ ຈຳ ເປັນເພື່ອປັບປະລິມານຂອງ sulfonylurea ຫຼື insulin basal.

ອີງຕາມອາຍຸ, ການດັດປັບປະລິມານແມ່ນບໍ່ ຈຳ ເປັນ.

ຄົນເຈັບທີ່ມີການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ພິການ

ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານເບົາບາງຫຼືປານກາງ, ບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງປັບຂະ ໜາດ ຢາ. ບໍ່ມີປະສົບການດ້ານການປິ່ນປົວໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ພິການທາງດ້ານຮ່າງກາຍທີ່ບໍ່ດີ (ການກວດລ້າງ creatinine ໜ້ອຍ ກວ່າ 30 ມລ / ນາທີ) ຫຼືໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງໃນຂັ້ນຕອນສຸດທ້າຍ, ແລະດ້ວຍເຫດຜົນນີ້, Lixumia ບໍ່ໄດ້ແນະ ນຳ ໃຫ້ກຸ່ມຄົນເຈັບເຫຼົ່ານີ້.

ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຕັບພິການ

ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຕັບພິການ, ການປັບປະລິມານຢາແມ່ນບໍ່ ຈຳ ເປັນ. ປະຊາກອນເດັກນ້ອຍ

ຄວາມປອດໄພແລະປະສິດທິຜົນຂອງທາດແຫຼກຊີໄຊໃນເດັກແລະໄວລຸ້ນອາຍຸຕ່ ຳ ກວ່າ 18 ປີຍັງບໍ່ທັນໄດ້ຮັບການສ້າງຕັ້ງ. ບໍ່ມີຂໍ້ມູນ.

ເສັ້ນທາງບໍລິຫານ

Lycumum ແມ່ນຊີ້ບອກສໍາລັບການບໍລິຫານ subcutaneous ໃນຂາ, ກະເພາະອາຫານຫຼືບ່າ. ທ່ານບໍ່ສາມາດເຂົ້າໄປໃນເສັ້ນເລືອດຫຼື intramuscularly.

Lixumia ບໍ່ຄວນໃຊ້ຖ້າມັນຖືກແຊ່ແຂງ. Liksumiya ສາມາດໃຊ້ເຂັມທີ່ຖືກຖິ້ມຈາກ 29 ຫາ 32 caliber ສຳ ລັບເຂັມສັກຢາ. ເຂັມສັກຢາເຂັມສັກຢາບໍ່ໄດ້ລວມເຂົ້າ.

ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ແນະ ນຳ ໃຫ້ຄົນເຈັບຖິ້ມເຂັມຫຼັງຈາກໃຊ້ແຕ່ລະຄັ້ງໂດຍສອດຄ່ອງກັບຂໍ້ ກຳ ນົດຂອງກົດ ໝາຍ ກຳ ຈັດທ້ອງຖິ່ນແລະເກັບມ້ຽນເຂັມໂດຍບໍ່ໃສ່ເຂັມ. ສິ່ງນີ້ຊ່ວຍປ້ອງກັນການປົນເປື້ອນແລະການອຸດຕັນຂອງເຂັມ. ປາກກາແມ່ນມີຈຸດປະສົງເພື່ອໃຊ້ໂດຍຄົນເຈັບຄົນດຽວ.

ສິ່ງເສດເຫຼືອຈາກຢາຫລືສິ່ງເສດເຫຼືອທີ່ໃຊ້ໃນວັດຖຸດິບທີ່ບໍ່ໄດ້ ນຳ ໃຊ້ຕ້ອງຖືກ ກຳ ຈັດຖິ້ມຕາມກົດ ໝາຍ ກຳ ຈັດໃນທ້ອງຖິ່ນ.

ໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີການສຶກສາຄວາມເຂົ້າກັນໄດ້, ຢາບໍ່ຄວນປະສົມກັບຢາອື່ນ.

ການຕິດຢາເສບຕິດ

Lixisenatide ແມ່ນ peptide ທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການເຜົາຜານດ້ວຍການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງ cytochrome P450. ໃນການສຶກສາວິຕາມິນຊີ, lixisenatide ບໍ່ໄດ້ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ກິດຈະ ກຳ ຂອງ cytochrome P450 isoenzymes ທີ່ຖືກທົດສອບຫຼືຜູ້ຂົນສົ່ງຂອງມະນຸດ.

ການຊ້າລົງຂອງການຍົກຍ້າຍເນື້ອໃນກະເພາະອາຫານດ້ວຍການໃຊ້ lixisenatide ອາດຈະຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນອັດຕາການດູດຊຶມຂອງຢາທີ່ໃຊ້ໃນປາກ. ຄວນລະມັດລະວັງໃນການຕິດຕາມຜູ້ປ່ວຍທີ່ໄດ້ຮັບຢາຢ່າງລະມັດລະວັງໂດຍມີທັງດັດສະນີການປິ່ນປົວແຄບຫຼືຢາທີ່ຕ້ອງການການຕິດຕາມກວດກາຢ່າງໃກ້ຊິດ, ໂດຍສະເພາະໃນເວລາເລີ່ມການປິ່ນປົວດ້ວຍ lixisenatide ສຳ ລັບ lixisenatide, ຢາເຫຼົ່ານີ້ຄວນໄດ້ຮັບການປະຕິບັດໃນແບບປົກກະຕິ. ຖ້າຢາດັ່ງກ່າວຄວນກິນກັບອາຫານ, ຄົນເຈັບຄວນແນະ ນຳ ໃຫ້ກິນກັບອາຫານທຸກຄັ້ງທີ່ເປັນໄປໄດ້ເມື່ອໃຊ້ lixisenatide.

ສຳ ລັບຢາປິ່ນປົວທາງປາກ, ເຊັ່ນຢາຕ້ານເຊື້ອ, ເຊິ່ງໂດຍສະເພາະກ່ຽວກັບປະສິດທິຜົນແມ່ນຂື້ນກັບລະດັບຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງຜູ້ປ່ວຍ, ຄວນແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້ເວລາຢ່າງ ໜ້ອຍ 1 ຊົ່ວໂມງກ່ອນຫລື 4 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກສັກຢາ lixisenatide.

ຮູບແບບຂະ ໜາດ ຂອງສານ Enteric-soluble ທີ່ບັນຈຸສານທີ່ລະລາຍໃນການຍ່ອຍອາຫານໃນກະເພາະອາຫານຄວນໃຊ້ 1 ຊົ່ວໂມງກ່ອນຫຼື 4 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກສັກຢາ lixisenatide.

Paracetamol ຖືກນໍາໃຊ້ເປັນຕົວແບບຢາເພື່ອປະເມີນຜົນກະທົບຂອງ lixisenatide ຕໍ່ການຍົກຍ້າຍເນື້ອໃນກະເພາະອາຫານ. ຫຼັງຈາກຢາ paracetamol ປະລິມານ 1000 ມລກຄັ້ງ ໜຶ່ງ ຖືກ ນຳ ໃຊ້ແລ້ວ, ພື້ນທີ່ທີ່ຢູ່ພາຍໃຕ້ເສັ້ນໂຄ້ງ (PPC) ແລະ t1 / 2 ຂອງຢາ paracetamol ຍັງບໍ່ປ່ຽນແປງ, ໂດຍບໍ່ສົນເລື່ອງໄລຍະເວລາຂອງການ ນຳ ໃຊ້ (ກ່ອນຫຼືຫຼັງການສັກຢາ lixisenatide). ໃນເວລາທີ່ມັນຖືກນໍາໃຊ້ 1 ຊົ່ວໂມງຫລື 4 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກ 10 ofg ຂອງ lixisenatide, ຕົວກໍານົດການ Cmax ຂອງ paracetamol ຫຼຸດລົງ, ຕາມລໍາດັບ, ໂດຍ 29% ແລະ 31%, ແລະມູນຄ່າສະເລ່ຍຂອງ tmax ໄດ້ຊ້າລົງ, ຕາມລໍາດັບ, ໂດຍ 2.0 ແລະ 1.75 ຊົ່ວໂມງ. ດ້ວຍການ ນຳ ໃຊ້ປະລິມານການ ບຳ ລຸງຮັກສາ 20 μg, ການຊ້າລົງຕໍ່ໄປຂອງ tmax ແລະການຫຼຸດລົງຂອງ Cmax ຂອງ paracetamol ໄດ້ຖືກຄາດຄະເນໄວ້.

ມັນບໍ່ມີຜົນຫຍັງຕໍ່ Cmax ແລະ tmax ຂອງ paracetamol ເມື່ອ paracetamol ຖືກໃຊ້ 1 ຊົ່ວໂມງກ່ອນການໃຊ້ lixisenatide.

ເນື່ອງຈາກຂໍ້ມູນຂ້າງເທິງນີ້, ບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງປັບປ່ຽນຢາ paracetamol, ແຕ່ວ່າການຂະຫຍາຍ Tmax ທີ່ສັງເກດເຫັນໃນເວລາທີ່ໃຊ້ຢາ paracetamol ມີຈຸດປະສົງ 1-4 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກກິນ lixisenatide ຄວນໄດ້ຮັບການພິຈາລະນາເມື່ອການເລີ່ມຕົ້ນຢ່າງໄວວາຂອງການປະຕິບັດແມ່ນ ຈຳ ເປັນເພື່ອໃຫ້ມີປະສິດຕິຜົນ.

ຫຼັງຈາກການໃຊ້ຢາຄຸມ ກຳ ເນີດຊະນິດດຽວ (ຢາ ethinyl estradiol 0.03 mg / levonorgestrel 0.15 ມກ) 1 ຊົ່ວໂມງກ່ອນຫຼື 11 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກໃຊ້ lixisenatide 10 μg, Smax, PPC, t1 / 2 ແລະ tmax ຂອງ ethinyl estradiol ແລະ levonorgestrel ຍັງບໍ່ປ່ຽນແປງ.

ການໃຊ້ຢາຄຸມ ກຳ ເນີດທາງປາກ 1 ຊົ່ວໂມງຫລື 4 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກການໃຊ້ lixisenatide ບໍ່ໄດ້ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ AUC ແລະ t1 / 2 ຂອງ ethinyl estradiol ແລະ levonorgestrel, ໃນຂະນະທີ່ Cmax ຂອງ ethinyl estradiol ຫຼຸດລົງຕາມ ລຳ ດັບ 52% ແລະ 39% ແລະ Cmax ຂອງ levonorgestrel ຫຼຸດລົງ 46% ຕາມ ລຳ ດັບ ແລະ 20%, ແລະມູນຄ່າສະເລ່ຍຂອງ tmax ຊ້າລົງປະມານ 1-3 ຊົ່ວໂມງ.

ການຫຼຸດລົງຂອງ Cmax ມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງທາງດ້ານຄລີນິກທີ່ ຈຳ ກັດ, ແລະການດັດປັບປະລິມານຢາຄຸມ ກຳ ເນີດທາງປາກແມ່ນບໍ່ ຈຳ ເປັນ.

ໃນເວລາທີ່ໃຊ້ lixisenatide 20 μgປະສົມກັບ atorvastatin 40 ມລກໃນຕອນເຊົ້າເປັນເວລາ 6 ມື້, ຜົນກະທົບຂອງ atorvastatin ບໍ່ປ່ຽນແປງ, ໃນຂະນະທີ່ Cmax ຫຼຸດລົງ 31% ແລະ tmax ເພີ່ມຂື້ນ 3.25 ຊົ່ວໂມງ.

ການເພີ່ມຂື້ນດັ່ງກ່າວ ສຳ ລັບ tmax ບໍ່ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນຖ້າວ່າ atorvastatin ຖືກ ນຳ ໃຊ້ໃນຕອນແລງ, ແລະ lixisenatide ໃນຕອນເຊົ້າ, ແຕ່ວ່າ PPK ແລະ Cmax ຂອງ atorvastatin ຕາມ ລຳ ດັບເພີ່ມຂື້ນ 27% ແລະ 66%.

ການປ່ຽນແປງເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນບໍ່ມີຄວາມ ໝາຍ ທາງດ້ານການຊ່ວຍ, ແລະດັ່ງນັ້ນການປັບຕົວຂອງຢາ atorvastatin ແມ່ນບໍ່ ຈຳ ເປັນເມື່ອມັນຖືກ ນຳ ໃຊ້ປະສົມກັບ lixisenatide.

Warfarin ແລະອະນຸພັນ coumarin ອື່ນໆ

ຫຼັງຈາກການໃຊ້ warfarin ປະສົມປະສານ 25 mg ກັບຢາ lixisenatide 20 μgຫຼາຍໆຄັ້ງ, ມັນບໍ່ມີຜົນຫຍັງຕໍ່ AUC ຫຼື INR (ອັດຕາສ່ວນປົກກະຕິຂອງສາກົນ), ໃນຂະນະທີ່ Cmax ຫຼຸດລົງ 19% ແລະ tmax ເພີ່ມຂື້ນເປັນ 7 ຊົ່ວໂມງ.

ອີງຕາມຜົນໄດ້ຮັບເຫຼົ່ານີ້, ການປັບປະລິມານຂອງ warfarin ແມ່ນບໍ່ ຈຳ ເປັນໃນເວລາທີ່ ນຳ ໃຊ້ປະສົມກັບ lixisenatide, ແນວໃດກໍ່ຕາມ, ການຕິດຕາມກວດກາ INR ເລື້ອຍໆໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ກິນຢາ warfarin ແລະ / ຫຼື coumarin derivatives ແມ່ນແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຫຼືສິ້ນສຸດການປິ່ນປົວ lixisenatide.

ຫຼັງຈາກການໃຊ້ຮ່ວມກັນຂອງ lixisenatide 20 μgແລະ 0.25 ມລກຂອງ digoxin ໃນສະພາບທີ່ສົມດຸນ, PPC ຂອງ digoxin ບໍ່ປ່ຽນແປງ. ມູນຄ່າຂອງ tmax ຂອງ digoxin ເພີ່ມຂື້ນ 1,5 ຊົ່ວໂມງ, ແລະມູນຄ່າຂອງ Cmax ຫຼຸດລົງ 26%.

ອີງຕາມຜົນໄດ້ຮັບເຫຼົ່ານີ້, ການປັບປະລິມານຂອງ digoxin ແມ່ນບໍ່ ຈຳ ເປັນເມື່ອມັນຖືກ ນຳ ໃຊ້ປະສົມກັບ lixisenatide.

ຫຼັງຈາກການ ນຳ ໃຊ້ lixisenatide 20 μgແລະ ramipril 5 mg ເປັນເວລາ 6 ວັນ, PPip ramipril ເພີ່ມຂຶ້ນ 21%, ໃນຂະນະທີ່ Cmax ຫຼຸດລົງ 63%. ຕົວຊີ້ວັດຂອງ PPC ແລະ Cmax ຂອງ metabolite ທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ (ramiprilat) ບໍ່ໄດ້ປ່ຽນແປງ. tmax ຂອງ ramipril ແລະ ramiprilat ເພີ່ມຂື້ນປະມານ 2,5 ຊົ່ວໂມງ.

ອີງຕາມຜົນໄດ້ຮັບເຫຼົ່ານີ້, ການປັບຕົວຂອງຢາ ramipril ແມ່ນບໍ່ ຈຳ ເປັນເມື່ອມັນຖືກ ນຳ ໃຊ້ປະສົມກັບ lixisenatide.

ກິນເພາະຖ້າກິນ

ໃນໄລຍະການທົດລອງທາງຄລີນິກ, ການໃຊ້ຢາ lixisenatide ສູງເຖິງ 30 mcg ໄດ້ຖືກປະຕິບັດສອງຄັ້ງຕໍ່ມື້ໃຫ້ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໃນການສຶກສາ 13 ອາທິດ. ມີການສັງເກດເຫັນການເພີ່ມຂື້ນຂອງການລົບກວນກະເພາະລໍາໄສ້ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ.

ໃນກໍລະນີທີ່ກິນຢາເກີນປະລິມານ, ໂດຍສອດຄ່ອງກັບອາການແລະອາການທາງຄລີນິກ, ຄົນເຈັບຄວນເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວສະ ໜັບ ສະ ໜູນ ທີ່ ເໝາະ ສົມ, ແລະປະລິມານຂອງ lixisenatide ຄວນຫຼຸດລົງໃນປະລິມານທີ່ ກຳ ນົດໄວ້.