ການເຊື່ອມຕໍ່ຕົ້ນຕໍໃນ pathogenesis ຂອງໂຣກ pancreatitis ສ້ວຍແຫຼມ

ອິງຕາມ V.S. Savelieva et al., 2001

ການກະຕຸ້ນຄວາມລັບ + ການໄຫລວຽນກະທົບກະເທືອນ

ການປ່ຽນຂອງ trypsinogen ກັບ trypsin:

ພື້ນຖານຂອງການເກີດຂອງພະຍາດຂອງໂຣກສ້ວຍແຫຼມແມ່ນຂະບວນການຂອງຜົນກະທົບໃນທ້ອງຖິ່ນແລະເປັນລະບົບຂອງເອນໄຊຂອງໂຣກ pancreatic ແລະ cytokines ຂອງ ທຳ ມະຊາດຕ່າງໆ. ທິດສະດີຂອງເອນໄຊທີ່ມີບົດບາດຕົ້ນຕໍຂອງ trypsin ໃນ pathogenesis ຂອງພະຍາດແມ່ນຖືວ່າເປັນອັນດັບ ໜຶ່ງ. ການປະສົມປະສານຂອງຫລາຍໆປັດໃຈທີ່ເກີດຂື້ນພາຍໃນ polyetiology ຂອງໂຣກຕັບອັກເສບສ້ວຍແຫຼມແມ່ນຈຸດຕົ້ນຕໍຂອງການກະຕຸ້ນການເຄື່ອນໄຫວຂອງ enzymes proteolytic ແລະການຍ່ອຍອາຫານຂອງ autocatalytic ຂອງໂຣກກະເພາະ. ໃນ cytoplasm ຂອງຈຸລັງ acinar, ການປະສົມຂອງເມັດ granules zymogenic ແລະ hydrolases lysosomal ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ ("ທິດສະດີ colocalization"), ເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກການທີ່ proenzymes ຖືກກະຕຸ້ນດ້ວຍການປ່ອຍທາດໂປຼຕີນຕໍ່ເຂົ້າໄປໃນ interstitium ຂອງ pancreas. ການກະຕຸ້ນຂອງ trypsinogen ແລະການຫັນປ່ຽນຂອງມັນເຂົ້າໄປໃນ trypsin ແມ່ນຕົວກະຕຸ້ນທີ່ມີປະສິດທິພາບຂອງ proenzymes ອື່ນໆທັງ ໝົດ ໂດຍມີການສ້າງຕັ້ງປະຕິກິລິຍາຂອງປະຕິກິລິຍາ pathobiochemical ທີ່ຮ້າຍແຮງ. ຄວາມ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດໃນ pathogenesis ຂອງພະຍາດແມ່ນການກະຕຸ້ນກ່ອນໄວອັນຄວນຂອງລະບົບ enzyme, ແລະກົນໄກການກະຕຸ້ນໃນຕອນຕົ້ນແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເຍື່ອຂອງຈຸລັງແລະການລົບກວນການໂຕ້ຕອບຂອງ transmembrane.

ໜຶ່ງ ໃນກົນໄກທີ່ແທ້ຈິງຂອງການເກີດເຊື້ອພະຍາດຂອງໂຣກ pancreatic necrosis ໃນກໍລະນີຂອງຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ຈຸລັງ ສຳ ມະໂນແມ່ນການປ່ຽນແປງຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງທາດ ions ແຄວຊ້ຽມໃນຫ້ອງແລະກາຍ, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການກະຕຸ້ນຂອງ trypsin. ດ້ວຍຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງທາດໄອອອນດ້ວຍທາດການຊຽມເພີ່ມຂື້ນໃນຫ້ອງ, ການສັງເຄາະພາຍໃນຂອງປັດໃຈການກະຕຸ້ນ platelet (ຕົວກາງການອັກເສບຕົ້ນຕໍ) ແມ່ນໄດ້ຖືກລິເລີ່ມ.

ກົນໄກອື່ນໆຂອງການເຮັດວຽກໂດຍອັດຕະໂນມັດຂອງລະບົບ enzyme ໃນໂຣກກະຕ່າຍ: ຄວາມບໍ່ສົມດຸນໃນລະບົບການຍັບຍັ້ງ enzyme ຫຼືການຂາດແຄນຂອງ trypsin inhibitors (alpha-1-antitrypsin ຫຼື alpha-2-macroglobulin), ການພັດທະນາຕໍ່ກັບພື້ນຫລັງຂອງການປ່ຽນພັນທຸ ກຳ ມະພັນ.

Trypsin ແມ່ນຕົວກະຕຸ້ນຫຼັກຂອງການກະຕຸ້ນຂອງປະຕິກິລິຍາທາງ pathobiochemical ທີ່ຮ້າຍແຮງ, ແຕ່ຄວາມຮຸນແຮງຂອງປະຕິກິລິຍາທາງດ້ານພະຍາດແມ່ນຍ້ອນການກະ ທຳ ຂອງການລວມຕົວຂອງລະບົບ enzyme pancreatic ທັງ ໝົດ (trypsin, chymotrypsin, lipase, phospholipase A2, elastase, carboxypeptidase, collagenase, ແລະອື່ນໆ).

Enzymes pancreatic ທີ່ກະຕຸ້ນເຮັດ ໜ້າ ທີ່ເປັນປັດໃຈຕົ້ນຕໍຂອງການຮຸກຮານ, ມີຜົນກະທົບໃນທ້ອງຖິ່ນ, ເຂົ້າໄປໃນຊ່ອງຫວ່າງຫຼັງ, ລຳ ໄສ້ທ້ອງ, ຜ່ານເສັ້ນເລືອດປະຕູເຂົ້າສູ່ຕັບ, ແລະຜ່ານທາງເຮືອ ລຳ ຕົ້ນເຂົ້າສູ່ການ ໝູນ ວຽນຂອງລະບົບ. Phospholipase A2 ທຳ ລາຍເຍື່ອຫຸ້ມຈຸລັງ, lipase hydrolyzes triglycerides intracellular ກັບກົດໄຂມັນ, ເຊິ່ງເມື່ອປະສົມກັບທາດແຄວຊ້ຽມ, ປະກອບເປັນສ່ວນປະກອບຂອງໂຄງສ້າງຂອງໄຂມັນ (lipolytic) necrosis ໃນກະເພາະອາຫານ, ເສັ້ນໃຍຂອງຊ່ອງຫວ່າງແລະ peritoneum. Trypsin ແລະ chymotrypsin ເຮັດໃຫ້ເກີດໂປຣຕີນໃນການຜະລິດໂປຣຕີນຂອງຈຸລັງ, elastase ທຳ ລາຍ ກຳ ແພງຂອງເຮືອແລະໂຄງສ້າງຂອງຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່ interstitial ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງໂຣກ necrosis (hemolytic). foci ທີ່ເກີດຂື້ນໃຫມ່ຂອງໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ.

ການເຊື່ອມໂຍງທີ່ ສຳ ຄັນໃນ pathogenesis ຂອງໂຣກ pancreatitis ແມ່ນການກະຕຸ້ນ trypsin ຂອງລະບົບ kallikrein-kinin ດ້ວຍການສ້າງປັດໃຈການຮຸກຮານຂັ້ນສອງ: bradykinin, histamine, serotonin. ນີ້ແມ່ນປະກອບດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງ permeability vascular, microcirculation ພິການ, ການສ້າງຕັ້ງຂອງ edema ໃນ pancreas ແລະພື້ນທີ່ retroperitoneal, exudation ເພີ່ມຂຶ້ນເຂົ້າໄປໃນຢູ່ຕາມໂກນທ້ອງ.

ປັດໄຈການຮຸກຮານຂອງຄໍາສັ່ງທີສາມທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ pathogenesis ຂອງປະຕິກິລິຍາການອັກເສບທ້ອງຖິ່ນແລະລະບົບ, ໂຣກມະເລັງຈຸລິນຊີແລະລະບົບເສັ້ນເລືອດ, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈແລະລະບົບຫາຍໃຈ, ປະກອບມີຈຸລັງ mononuclear, macrophages ແລະ neutrophils ຂອງຜູ້ໄກ່ເກ່ຍອັກເສບຕ່າງໆ (cytokines): interleukins 1, 6 ແລະ 8, ປັດໃຈ necrosis ເນື້ອງອກ, ປັດໄຈການກະຕຸ້ນຂອງ platelet, ຮູບແບບທີ່ບໍ່ແມ່ນໂຣກ pancreatic ຂອງ phospholipase A2, prostaglandins, thromboxane, leukotrienes, nitric oxide.

cytokines Proinflammatory ປະກອບມີ: ປັດໄຈ necrosis ເນື້ອງອກ, interleukins 1-beta ແລະ 6, ແລະຕ້ານການອັກເສບ - interleukins 1 ແລະ 10. ໃນຕອນເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດ, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງຜູ້ໄກ່ເກ່ຍອັກເສບທັງ ໝົດ ໃນກະເພາະ, ຕັບ, ປອດ, ປອດ, spleen ແລະລະບົບການ ໝູນ ວຽນຂອງລະບົບເພີ່ມຂື້ນ, ເຊິ່ງອະທິບາຍກົນໄກການພັດທະນາ ທ້ອງຖິ່ນ, ອະໄວຍະວະແລະລະບົບຕິກິລິຍາອັກເສບ.

Enzymes, cytokines ແລະທາດແປ້ງຂອງ ທຳ ມະຊາດທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ເຊິ່ງກໍ່ຕັ້ງຂື້ນໃນລະຫວ່າງການເປັນໂຣກຕັບໃນກະດູກສັນຫຼັງ, ພື້ນທີ່ retroperitoneal, ທ້ອງຜູກແລະ lumen ຂອງ ລຳ ໄສ້ກະເພາະ ລຳ ໄສ້, ເຂົ້າສູ່ເສັ້ນເລືອດປະຕູໄດ້ຢ່າງວ່ອງໄວແລະຜ່ານທໍ່ລະບົບ lymphatic thoracic ເຂົ້າໄປໃນລະບົບການໄຫຼວຽນຂອງລະບົບດ້ວຍການພັດທະນາຂອງການເປັນພິດຂອງໂຣກ pancreatogenic. ອະໄວຍະວະເປົ້າ ໝາຍ ທຳ ອິດທີ່ເດີນທາງມາຈາກຊ່ອງອະໄວຍະວະສືບພັນໄປຫາອະໄວຍະວະຂອງທ້ອງຖິ່ນພິເສດແມ່ນຕັບແລະປອດ, ຫົວໃຈ, ສະ ໝອງ ແລະ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ຜົນຂອງ cytotoxic ທີ່ມີປະສິດທິພາບຂອງທາດປະສົມຊີວະເຄມີເຫຼົ່ານີ້ໃນເວລາເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດແມ່ນການພັດທະນາອາການຊshockອກ pancreatogenic ແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງອະໄວຍະວະຫຼາຍຊະນິດທີ່ ກຳ ນົດຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງສະພາບຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີໂຣກ pancreatitis.

ໃນ pathogenesis ຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບ, ເຖິງແມ່ນວ່າກ່ອນການພັດທະນາຂອງອາການແຊກຊ້ອນຂອງເຊື້ອໂຣກ, toxinemia ແບັກທີເລຍແລະ, ເຫນືອສິ່ງທັງຫມົດ, lipopolysaccharide ຂອງຝາຜະຫນັງຂອງເຊື້ອແບັກທີເຣັຍ gram-negative (endotoxin), ຜະລິດຢູ່ໃນ lumen ຂອງສັນຍາ gastrointestinal ໂດຍ microflora ກະເພາະລໍາໄສ້, ແມ່ນມີຄວາມສໍາຄັນ. ໃນໂຣກ pancreatitis ສ້ວຍແຫຼມ, ການເຄື່ອນໄຫວຂອງ microflora endogenous ແລະ endotoxin ຂອງເຊື້ອແບັກທີເຣັຍໃນກະເພາະລໍາໄສ້ແມ່ນເກີດຂື້ນພາຍໃຕ້ສະພາບດຽວກັນຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວທີ່ມີປະໂຫຍດ (ບໍ່ມີປະໂຫຍດ) ຂອງການເຮັດວຽກຂອງລະບົບທາງເດີນອາຫານແລະສິ່ງກີດຂວາງຂອງກະເພາະລໍາໄສ້, ລະບົບ reticuloendothelial ຂອງຕັບແລະປອດ.

ການເຄື່ອນໄຫວຂອງ microflora ທີ່ບໍ່ມີປະໂຫຍດຈາກສັນຍາລັກກະເພາະ ລຳ ໄສ້ເຂົ້າໄປໃນເນື້ອເຍື່ອຂອງເນື້ອງອກແລະອະໄວຍະວະ retroperitoneal ແມ່ນການເຊື່ອມຕໍ່ຕົ້ນຕໍໃນເສັ້ນທາງເຊື້ອພະຍາດຂອງການເປັນໂລກກະເພາະ. ຂະບວນການນີ້ແມ່ນການເຊື່ອມຕໍ່ເຊື່ອມຕໍ່ລະຫວ່າງຜູ້ເລີ່ມຕົ້ນ,“ ໄວໆນີ້” (ກ່ອນການຕິດເຊື້ອ), ແລະຕໍ່ມາ,“ ຊ້າ” (ເຊື້ອໂລກ), ໄລຍະຂອງການເປັນໂຣກ pancreatitis ສ້ວຍແຫຼມ.

ໃນ pathogenesis ຂອງ pancreatitis ສ້ວຍແຫຼມ, ສອງໄລຍະຕົ້ນຕໍແມ່ນແຍກຕ່າງຫາກ. ໄລຍະ ທຳ ອິດແມ່ນຍ້ອນການສ້າງປະຕິກິລິຍາທີ່ເປັນລະບົບໃນຊ່ວງເວລາ ທຳ ອິດນັບແຕ່ເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດ, ເມື່ອມີການອັກເສບ, ໂຣກອັດຕະໂນມັດ, ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະຫມອງອັກເສບ. ພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂດັ່ງກ່າວ, ໃນອາທິດ ທຳ ອິດຂອງພະຍາດ, ຂື້ນກັບຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງໂຣກຜິດປົກກະຕິ, ການສ້າງຮູບແບບຂອງໂຣກຜີວ ໜັງ ອັກເສບແບບສມອງດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນເປັນໄປໄດ້:

ດ້ວຍໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກຂາດ, ອັກເສບແລະການຊັກຊ້າຂອງຂະບວນການ, ໂຣກຜີວ ໜັງ ອັກເສບ interstitial ມີການພັດທະນາ (ແບບຟອມທີ່ແກ້ໄຂໄດ້),

ມີໄຂມັນຫຼືໂຣກເສັ້ນເລືອດຝອຍ - ເປັນໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ອັກເສບເປັນ ໝັນ

ຄວາມຮຸນແຮງຂອງສະພາບຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີໂຣກຕັບອັກເສບສ້ວຍແຫຼມແມ່ນຍ້ອນເຊື້ອພະຍາດຂອງໂຣກແລະໂຣກ toxinemia, ໂຣກຊcອກ pancreatogenic ແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງອະໄວຍະວະຕ່າງໆ. ໂດຍມາດຕະການປິ່ນປົວໃຫ້ທັນເວລາ, ຂະບວນການທາງ pathological ສາມາດຖືກຢຸດຢູ່ໃນຂັ້ນຕອນຂອງການເປັນໂຣກຕັບອັກເສບ interstitial, ໃນຂະນະທີ່ຢູ່ໃນສະຖານະການທີ່ກົງກັນຂ້າມ, ມັນຈະກາຍເປັນໂຣກ necosis.

ດ້ວຍຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງພະຍາດທີ່ມີຜົນໄດ້ຮັບໃນໂຣກ necosis, pancreatic, ຂະບວນການທາງ pathological ຫັນປ່ຽນໄປສູ່ຂັ້ນຕອນທີສອງຂອງໂລກເປັນໂຣກ pancreatitis ສ້ວຍແຫຼມ, ເຊິ່ງກ່ຽວຂ້ອງກັບການຕິດເຊື້ອເຂດຂອງ necrosis ຂອງທ້ອງຖິ່ນຕ່າງໆໃນອາທິດທີ 2-3 ຂອງພະຍາດ. ພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂດັ່ງກ່າວ, ການກະຕຸ້ນແລະການແຜ່ພັນຂອງຜູ້ໄກ່ເກ່ຍທີ່ຄ້າຍຄືກັບໄລຍະ ທຳ ອິດເກີດຂື້ນ, ຜົນກະທົບຂອງມັນແມ່ນສານພິດຂອງຈຸລິນຊີທີ່ເຮັດໃຫ້ເຂດ necrosis. ໃນໄລຍະການຕິດເຊື້ອຂອງພະຍາດ, ວົງວຽນທີ່ຮຸນແຮງຂອງປະຕິກິລິຍາທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດແມ່ນຂັ້ນຕອນ ໃໝ່ ທີ່ມີຄຸນນະພາບໃນການສ້າງຮູບແບບການຕິດເຊື້ອຕ່າງໆຂອງໂຣກລະບົບປະສາດແລະໂຣກທ້ອງບວມກັບອາການຊshockອກແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງອະໄວຍະວະຕ່າງໆ. ຄວາມຖີ່ສະເລ່ຍຂອງການຕິດເຊື້ອໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ ການພັດທະນາຂອງການຕິດເຊື້ອດ້ວຍໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກຕ້ອງໄດ້ຮັບການພິຈາລະນາເປັນຂັ້ນຕອນທີ່ສໍາຄັນໃນການພັດທະນາຂອງຂະບວນການທາງເສັ້ນເລືອດ.

ມີການພົວພັນກັນໂດຍກົງລະຫວ່າງລະດັບຂອງອັດຕາການແຜ່ກະຈາຍຂອງໂຣກ necrotic ແລະຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການຕິດເຊື້ອ. ຮູບແບບທີ່ຕິດເຊື້ອຂອງໂຣກ necrosis ແມ່ນຖືກກວດພົບໃນທຸກໆຄົນເຈັບທີສີ່ໃນອາທິດ ທຳ ອິດຂອງພະຍາດດັ່ງກ່າວ, ໃນເກືອບເຄິ່ງ ໜຶ່ງ ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ necosis ໃນ pancreatic ໃນອາທິດທີສອງ, ໃນທຸກໆຄົນເຈັບທີສາມທີ່ເປັນໂຣກ pancreatitis ທີ່ ທຳ ລາຍໃນອາທິດທີສາມແລະສີ່ນັບແຕ່ການເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດ.

ຕົວແທນທີ່ເປັນສາເຫດທົ່ວໄປຂອງການຕິດເຊື້ອ pancreatogenic: E. coli (26%), Pseudomonas aeruginosa (16%), Staphylococcus (15%), Klebsiella (10%), Streptococcus (4%), Enterobacter (3%) ແລະ Anaerobes. ການຕິດເຊື້ອຂອງເຊື້ອເຫັດຈະພັດທະນາພາຍຫຼັງ 2 ອາທິດຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນຈາກການເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂຣກ necosis, ເຊິ່ງເປັນຍ້ອນໄລຍະເວລາຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາຕ້ານເຊື້ອ.

ການຕິດເຊື້ອໃນພື້ນທີ່ທີ່ບໍ່ເປັນຫມັນຂອງໂຣກ necosis ຂອງ pancreatic ແມ່ນເກີດມາຈາກການປົນເປື້ອນຂອງ microflora ທີ່ມີໂອກາດຂອງເຊື້ອຈຸລິນຊີ (ທີ່ມີອາການແພ້) ແລະເປັນອັນຕະລາຍ (ໃນຄົນເຈັບທີ່ປະຕິບັດງານໂດຍການລະບາຍນ້ ຳ ແລະນ້ ຳ ຈາກບໍລິເວນອ້ອມຂ້າງຂອງ ໜ່ວຍ ບໍລິການເບິ່ງແຍງທີ່ເຂັ້ມຂົ້ນ).

ລາຍງານຄັ້ງ ທຳ ອິດກ່ຽວກັບໂຣກຕັບອັກເສບສ້ວຍແຫຼມ

ປີ 1641 - ທ່ານ ໝໍ Van Tulp N. (Dutch Tulpius) ເປັນຄົນ ທຳ ອິດທີ່ສັງເກດການເປັນໂຣກຝີໃນເວລາພິການ.

1578 - Alberti S. - ລາຍລະອຽດ ທຳ ອິດຂອງການຕິດຕາມກວດກາພາກສ່ວນຂອງການອັກເສບຂອງໂຣກສ້ວຍແຫຼມ.

ປີ 1673 - Greisel ແມ່ນຜູ້ ທຳ ອິດທີ່ອະທິບາຍເຖິງກໍລະນີທາງດ້ານການຊ່ວຍຂອງໂຣກ necosis ຂອງໂຣກ pancreatic ທີ່ເຮັດໃຫ້ມີການເສຍຊີວິດ 18 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກການເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດແລະໄດ້ຮັບການຢືນຢັນໂດຍການພິການຄັນຫມາກເຜັດ.

ປີ 1694 - Diemenbroek I. ໄດ້ສັງເກດເຫັນການວິພາກວິທະຍາສາດກ່ຽວກັບໂຣກ necosis ຂອງ pancreatic ໃນພໍ່ຄ້າຈາກ Leiden ຜູ້ທີ່ປະສົບກັບໂຣກປອດແຫ້ງ.

ປີ 1762 - ໂຈກເກີໄດ້ອະທິບາຍກ່ຽວກັບຮູບພາບທາງຄລີນິກຂອງ“ ເສັ້ນເລືອດຝອຍໃນກະເພາະ.

1804 - ສະບັບພິມໄດ້ອະທິບາຍການສັງເກດການຂອງ necrosis pancreatic ແລະເປັນຝີ.

1813 - Perival ສັງເກດເຫັນກໍລະນີຂອງຝີຕີນໃຫຍ່.

ປີ 1830 - Rekur ໄດ້ສະແດງໃຫ້ຊຸມຊົນແພດປິ່ນປົວໂຣກຫັດທີ່ມີຝີຫຼາຍ.

ປີ 1831 - ທ່ານ Lawrence ໄດ້ເຜີຍແຜ່ການສັງເກດການກ່ຽວກັບການເປັນໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ອັກເສບ.

1842 - Claessen ທຳ ອິດທີ່ຖືກຮັບຮູ້ໃນຄລີນິກໂຣກ pancreatitis

1842 - Karl Rokytansky ໄດ້ສຶກສາຮູບພາບທາງ pathological ຂອງພະຍາດອັກເສບຂອງຕັບ

ປີ 1864 - Ancelet ໄດ້ເຜີຍແຜ່ປື້ມຄູ່ມືກ່ຽວກັບພະຍາດ pancreatic ຄັ້ງ ທຳ ອິດໃນປາຣີ.

ປີ 1865 - ທ່ານ Karl Rokytansky ໄດ້ສຶກສາລາຍລະອຽດກ່ຽວກັບການວິພາກທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດຂອງໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ hemorrhagic.

ປີ 1866 - Spiess ໄດ້ອະທິບາຍເຖິງກໍລະນີຂອງການເສຍຊີວິດຈາກ "ເສັ້ນເລືອດຝອຍຢ່າງກວ້າງຂວາງ" ຢູ່ໃນກະເພາະ.

ປີ 1867 - ລູກາແລະຄິມແມ່ນຜູ້ ທຳ ອິດທີ່ໄດ້ ທຳ ການຜ່າຕັດຕັບແຕກໂດຍ ທຳ ມະດາ, ແຕ່ຄົນເຈັບໄດ້ເສຍຊີວິດໃນໄວໆນີ້.

1870 - Klebs - ນັກຊ່ຽວຊານທາງດ້ານວິຊາການຂອງອາເມລິກາໄດ້ພັດທະນາການຈັດປະເພດ ທຳ ອິດຂອງການເປັນໂຣກຕັບອັກເສບສ້ວຍແຫຼມ, ເຊິ່ງໄດ້ປະສົບຜົນ ສຳ ເລັດຫຼາຍຈົນວ່າໃນຜົນງານຂອງຜູ້ຕິດຕາມຫຼາຍຄົນມັນໄດ້ຮັບການປັບປຸງ ໃໝ່ ເທົ່ານັ້ນ.

1874 - Zenker ໄດ້ອະທິບາຍກ່ຽວກັບ "apoplexy" ຂອງກະຕຸກ.

1881 - Tirsh ແລະ Kulenkampf ໄດ້ສະ ເໜີ ການລະບາຍນ້ ຳ ພາຍນອກຂອງລະບົບສາຍສົ່ງຫຼັງປະສາດ.

ປີ 1882 - ທ່ານ ໝໍ ຜ່າຕັດອາເມລິກາ Bozeman ສົບຜົນ ສຳ ເລັດໃນການໂຍກຍ້າຍ cycreatic cyst ທີ່ ຈຳ ລອງເປັນ cyst ovarian ຂະ ໜາດ ໃຫຍ່.

1882 - Balser ໄດ້ ດຳ ເນີນການສຶກສາດ້ານ morphological ກ່ຽວກັບໂຣກ necrosis ໄຂມັນໃນໂຣກກະເພາະ.

ປີ 1882 - Gussenbauer ໄດ້ບົ່ງມະຕິ cyst pancreatic ທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງແລະປະຕິບັດ cystostomy ພ້ອມກັນ (marsupialization) ເນື່ອງຈາກຄວາມບໍ່ເປັນໄປໄດ້ຂອງການເຄື່ອນທີ່ເນື່ອງຈາກຄວາມໃກ້ຊິດຂອງເຮືອຂະ ໜາດ ໃຫຍ່.

ປີ 1886 - Miculicz ສະ ເໜີ ການກວດເບິ່ງເນື້ອເຍື່ອ ສຳ ລັບໂຣກປອດອັກເສບແລະໂຣກຝີ.

1886 - ສັນຍະແພດອາເມລິກາ Senn ສະເຫນີການປິ່ນປົວການຜ່າຕັດ, ເຊັ່ນດຽວກັນ ຂ້າພະເຈົ້າເຊື່ອວ່າການແຊກແຊງໃນການຜ່າຕັດຈະສົ່ງຜົນກະທົບໃນທາງບວກກັບຜົນໄດ້ຮັບຂອງພະຍາດທີ່ມີໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະໂລກ.

ປີ 1889 - ທ່ານ ໝໍ Reginald Fitz, ຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານພະຍາດຢູ່ໂຮງ ໝໍ Massachusetts ໃນສະຫະລັດອາເມລິກາໄດ້ສະ ເໜີ ການຈັດແບ່ງປະເພດ ທຳ ອິດ, ເຊິ່ງປະກອບມີ 5 ຮູບແບບຂອງໂຣກຕັບອັກເສບ. ລາວໄດ້ສະ ໜັບ ສະ ໜູນ ການຜ່າຕັດສຸກເສີນ, ເຊິ່ງໃນໄວໆນີ້ລາວໄດ້ກາຍເປັນຄວາມຜິດຫວັງໂດຍກ່າວວ່າ "ການຜ່າຕັດແຕ່ຫົວທີບໍ່ມີປະສິດຕິຜົນແລະເປັນອັນຕະລາຍ."

ປີ 1890 - ຄຳ ແນະ ນຳ ທຳ ອິດກ່ຽວກັບການຮັກສາການຜ່າຕັດຂອງພະຍາດ pancreatic (Braun) ໄດ້ຖືກເຜີຍແຜ່.

ປີ 1894 - ບັນຫາການເປັນໂຣກຕັບອັກເສບສ້ວຍແຫຼມໄດ້ຖືກປຶກສາຫາລືເປັນຄັ້ງ ທຳ ອິດໃນກອງປະຊຸມໃຫຍ່ຂອງນັກຜ່າຕັດໃນປະເທດເຢຍລະມັນ, ເຊິ່ງ Kerte ໄດ້ສະ ເໜີ ກົນລະຍຸດໃນການຜ່າຕັດສຸກເສີນ.

ປີ 1895 - ນິຍາຍ ທຳ ອິດກ່ຽວກັບການວິພາກທາງດ້ານພະຍາດຂອງພະຍາດ pancreatic (Diekhoff) ໄດ້ຖືກເຜີຍແຜ່.

ປີ 1896 - ນັກຊ່ຽວຊານທາງດ້ານເຊື້ອສາຍຂອງອອສເຕີຍ Chiari H. ເອົາໃຈໃສ່ສົມມຸດຕິຖານກ່ຽວກັບຄວາມ ສຳ ຄັນຂອງ "ການຍ່ອຍອາຫານຂອງຕົວເອງ" ໃນການພັດທະນາຂອງໂຣກ pancreatic necrosis ແລະແພຈຸລັງ adipose.

ປີ 1897 - ໝໍ ຜ່າຕັດຊາວລັດເຊຍ Martynov A.V. ປ້ອງກັນການເຜີຍແຜ່ ທຳ ອິດຂອງຣັດເຊຍກ່ຽວກັບພະຍາດ pancreatic. ໂດຍອະທິບາຍເຖິງຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນການບົ່ງມະຕິພະຍາດ pancreatitis ສ້ວຍແຫຼມ, ລາວຂຽນວ່າ: "ເມື່ອຮັບຮູ້ການເປັນໂຣກ pancreatitis ສ້ວຍແຫຼມ," ຂໍ້ຜິດພາດແມ່ນກົດລະບຽບ, ໃນຂະນະທີ່ການບົ່ງມະຕິທີ່ຖືກຕ້ອງແມ່ນຂໍ້ຍົກເວັ້ນ. " A. Martynov ເອີ້ນຂັ້ນຕອນຂອງການສຶກສາພະຍາດ pancreatic ໃນປະຈຸບັນ ສຳ ລັບລາວວ່າ“ ໄລຍະເວລາຂອງການຮູ້ຈັກກັບດ້ານຄລີນິກດ້ານພະຍາດ”.

1897 - Hale-White N.N. ຈັດພີມມາບົດລາຍງານກ່ຽວກັບ prosecture ໂຮງຫມໍ Guy ຂອງໃນລອນດອນ, ເຊິ່ງປະກອບມີ 142 ການສັງເກດການຂອງພະຍາດຕ່າງໆຂອງ pancreas ແລະເກືອບທັງຫມົດການປ່ຽນແປງທາງດ້ານ pathological ໃນ parenchyma ແລະ ducts ຂອງອະໄວຍະວະນີ້.

1899 - Razumovsky ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ, ເຖິງວ່າຈະມີຄວາມຈິງທີ່ວ່າຜົນໄດ້ຮັບທີ່ເປັນອັນຕະລາຍທີ່ເປັນຕົວແທນໃນການສິ້ນສຸດລົງຕາມປົກກະຕິຂອງການເປັນໂຣກເລືອດຈາງ, ໃນ "ກໍລະນີທີ່ຮູ້ຈັກ, ການຟື້ນຕົວແມ່ນເປັນໄປໄດ້."

ປີ 1900 - Bessel-Hagen ສະ ເໜີ ລະບາຍນ້ ຳ ກ້ອນກະດູກສັນຫຼັງໂດຍ cystogastrostomy.

ປີ 1901 - Opie E. ລ. ແລະ Halsted W. ສ. ຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມ ສຳ ພັນທາງ etiopathogenetic ລະຫວ່າງ cholelithiasis ແລະໂຣກ pancreatitis, ເຊິ່ງສ້າງເປັນ "ທິດສະດີຊ່ອງທາງ ທຳ ມະດາ."

ກັບໄປ ໜ້າ ຫຼັກ. OR ວຽກຕາມສັ່ງ

ປິດການໃຊ້ adBlock!
ແລະໂຫຼດຫນ້າຈໍຄືນ (F5)
ຕ້ອງການແທ້ໆ

ສາເຫດຂອງການເປັນໂຣກ pancreatitis

ໃນ 80% ຂອງກໍລະນີ, ປັດໃຈຂອງການເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດແມ່ນນອນຢູ່ໃນການດື່ມເຫຼົ້າ, ພະຍາດທາງເດີນປັດສະວະ. ໃນ 45% ຂອງກໍລະນີ, ມັນໄດ້ຖືກສັງເກດວ່າການສ້າງຕັ້ງຂອງການອັກເສບຂອງໂຣກ pancreatic ໄດ້ຖືກສົ່ງເສີມໂດຍ choledocholithiasis, cholelithiasis, ການບີບອັດຂອງຊ່ອງທາງທີ່ມີ cysts ແລະເນື້ອງອກ, ພະຍາດກະເພາະລໍາໄສ້.

ພະຍາດຕິດຕໍ່ແຕ່ລະຊະນິດມີສາເຫດຂອງການພັດທະນາ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ພວກມັນທັງ ໝົດ ຈະ ນຳ ໄປສູ່ການເກີດຂອງພະຍາດ pancreatitis ສ້ວຍແຫຼມ.

ປັດໄຈ ນຳ ໜ້າ ໃນການເກີດພະຍາດຂອງໂຣກ pancreatitis ແມ່ນ: ຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນການອອກຈາກ enzyme pancreatic ຜ່ານທໍ່. ສະນັ້ນ, ການປິ່ນປົວພະຍາດທີ່ຕິດພັນແມ່ນເລີ່ມຈາກການຮັກສາພະຍາດພື້ນຖານຂອງສັດ.

ນິເວດວິທະຍາຂອງໂຣກ ໜອງ ໃນສ້ວຍແຫຼມສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຕິດພັນກັບໂລກກີນເຫລົ້າຫລາຍ. ໃນກໍລະນີນີ້, ຮູບແບບຂອງການພັດທະນາຂອງພະຍາດແມ່ນຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຊ່ອງທາງຕ່າງໆຂອງຕັບແລະຕ່ອມ.

ຜະລິດຕະພັນເຫລົ້າເພີ່ມຄວາມລັບ, ເຮັດໃຫ້ການລະບາຍຂອງ viscous ຫລາຍຂື້ນ.ນີ້ເຮັດໃຫ້ຄວາມກົດດັນເພີ່ມຂື້ນໃນຊ່ອງທາງ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການເປັນພິດຂອງຕ່ອມນ້ ຳ, ລົບກວນການສັງເຄາະ enzyme ໃນມັນແລະເຮັດໃຫ້ຂະບວນການ E -book ໃນຕັບອ່ອນລົງ.

ສາເຫດທົ່ວໄປອີກອັນ ໜຶ່ງ ຂອງການເປັນໂຣກ pancreatitis ແມ່ນຖືວ່າເປັນປັດໃຈທາງໂພຊະນາການ. ໃນກໍລະນີນີ້, ການອັກເສບຈະເກີດຂື້ນໃນເວລາທີ່ບຸກຄົນໃດຫນຶ່ງທໍາຮ້າຍຊີ້ນ, ອາຫານທີ່ມີໄຂມັນແລະຂົ້ວ.

ໂດຍທົ່ວໄປ ໜ້ອຍ ກວ່າ, ໂຣກຜີວ ໜັງ ຂອງໂຣກຜີວກະຕຸ້ນແມ່ນຍ້ອນເຫດຜົນອື່ນໆອີກ:

1. ການຕິດເຊື້ອໄວຣັດ (ໂຣກ ໝາກ ເບີດ, ເຊື້ອໄວຣັດ coxsackie, ຕັບອັກເສບ),
2. ການ ກຳ ເນີດຂອງເຊື້ອພັນທຸ ກຳ
3. ເຊື້ອແບັກທີເຣັຍ (mycoplasma, campylobacter),
4. ແຜກະເພາະລໍາໄສ້,
5. ການບາດເຈັບຂອງ pancreatic
6. ພະຍາດທາງດ້ານຮ່າງກາຍຂອງການພັດທະນາອະໄວຍະວະ,
7. ການກິນຢາ (estrogens, corticosteroids, diuretics, azathioprine),
8. ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານທີ່ເກີດຈາກການມີຫຼາຍພະຍາດ (ໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະຫມອງ, ໂລກເບົາຫວານ, ໂລກເອດສ).

ໂຣກ Pancreatitis ຍັງພັດທະນາເປັນຜົນມາຈາກການແຊກແຊງໃນການຜ່າຕັດທີ່ປະຕິບັດຢູ່ໃນພະຍາດທາງເດີນອາຫານຂອງຕ່ອມຂົມແລະທໍ່ນ້ ຳ ບີ. ການບາດເຈັບຕໍ່ອະໄວຍະວະດັ່ງກ່າວສາມາດເກີດຂື້ນໄດ້ໃນລະຫວ່າງການຫົດຕົວຢ່າງເຄັ່ງຄັດ, ໂຣກຂາທຽມ, ທຽມ, papillotomy, ແລະການປະຕິບັດງານປະເພດອື່ນໆ.

ໂຣກຊືມກະດູກຫລັງກະດູກສັນຫຼັງແມ່ນພາວະແຊກຊ້ອນຂອງການຮັກສາຜ່າຕັດ. ມັນເກີດຂື້ນກັບຄວາມເສຍຫາຍຂອງທໍ່ຂອງຕ່ອມແລະຄວາມດັນເລືອດສູງຂອງພວກມັນ.

ສາເຫດທີ່ຫາຍາກຂອງການອັກເສບຂອງ pancreatic ປະກອບມີການບຸກລຸກຂອງ helminthic (ການຕິດເຊື້ອແມ່ທ້ອງກົມ), hyperparathyroidism (ພະຍາດເສັ້ນເລືອດຂອງຕ່ອມ parathyroid) ແລະການເປັນພິດຂອງ organophosphate.

ປັດໄຈທີ່ຂາດແຄນອື່ນໆໃນລັກສະນະຂອງພະຍາດດັ່ງກ່າວປະກອບມີການກິນແມງ scorpion ແລະ ischemia ຂອງສະລອຍນ້ ຳ mesenteric, ເຊິ່ງເກີດຂື້ນເມື່ອເສັ້ນເລືອດຂອດ mesenteric ເກີດຂື້ນ.

ໂຣກຜີວ ໜັງ

pathomorphogenesis ຂອງໂຣກ pancreatitis ສ້ວຍແຫຼມແມ່ນອີງໃສ່ສະເຫມີໄປຕາມການປ່ຽນແປງທີ່ເປັນ ລຳ ດັບແລະ / ຫຼືການປະສານສົມທົບໃນຂະບວນການຂອງການອັກເສບ, ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກຕ່າງໆ. ຄວາມແຕກຕ່າງທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ສ່ວນບຸກຄົນຂອງກະດູກສັນຫຼັງແລະ / ຫຼືເນື້ອເຍື່ອ retroperitoneal ມັກຈະຖືກສັງເກດເຫັນ: ຈາກໂຣກຜິວ ໜັງ ທີ່ຕິດຕໍ່ກັນຫຼືເສັ້ນເລືອດຝອຍທີ່ມີສ່ວນປະກອບຂອງເນື້ອເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ (ມີເສັ້ນເລືອດຝອຍ). , perinephral, ​​pelvic) ພື້ນທີ່ແລະອະໄວຍະວະທ້ອງ.

ການຕີຄວາມ ໝາຍ ທີ່ຖືກຕ້ອງຂອງການປ່ຽນແປງຂອງໂຣກ necosis ຂອງ pancreatic ແມ່ນ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດ. ອີງຕາມຂອບເຂດຂອງຂະບວນການທາງ necrotic ຢູ່ໃນພື້ນທີ່ຂອງ pancreas ແລະພື້ນທີ່ retroperitoneal, ສາມັນ ແລະ ຈຳ ກັດ ຮູບແບບຂອງ necrosis pancreatic.

ທີ່ necrosis pancreatic ແຜ່ຂະຫຍາຍຢ່າງກວ້າງຂວາງ ມີ necrosis ຂອງຫຼາຍກວ່າຫນຶ່ງພະແນກຂອງພະຍາດ pancreas ທີ່ມີການມີສ່ວນຮ່ວມທີ່ຈໍາເປັນໃນຂະບວນການທາງ pathological ຂອງເສັ້ນໃຍ parapancreatic ແລະພື້ນທີ່ອື່ນໆຂອງ retroperitoneal (parietal, paranephral, ​​pelvis ຂະຫນາດນ້ອຍ).
ທີ່ necrosis pancreatic ຈໍາກັດ ຢູ່ໃນກະດູກສັນຫຼັງ, ຂະຫນາດນ້ອຍ (ເຖິງ 1 ຊຕມ) ແລະ / ຫຼືຂະຫນາດໃຫຍ່ (> 1 ຊຕມ) foci ຂອງ necrosis ກັບການທໍາລາຍພາຍໃນສ່ວນຫນຶ່ງຂອງເສັ້ນໄຍແລະພື້ນທີ່ທີ່ສອດຄ້ອງກັນຂອງເສັ້ນໃຍ parapancreatic ຖືກກວດພົບ. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມກັບຮູບແບບທົ່ວໄປຂອງໂຣກ pancreatic necrosis, ການທໍາລາຍ necrotic ແລະການອັກເສບ perifocal ມັກຈະຖືກຈໍາກັດໃນຂອບເຂດຂອງເຂດ parapancreatic.

ອີງຕາມຄວາມກວ້າງໃຫຍ່ຂອງ enzymes ການສັກຢາ acinar, ໂຣກ necosis pancreatic ພັດທະນາ proteolysis (ເສັ້ນເລືອດຝອຍ) ແລະ lipolysis (ໄຂມັນ necrosis) ຂອງເນື້ອງອກແລະເນື້ອເຍື່ອໄຂມັນ retroperitoneal. ການພັດທະນາພ້ອມໆກັນຂອງປະເພດເຫຼົ່ານີ້ຂອງຂະບວນການ necrotic (ປະສົມປະສານຂອງ pancreatic necrosis) ແມ່ນລັກສະນະ.

ໂລກຫອນໄກ່ ສ່ວນປະກອບຂອງ necrosis pancreatic ມີການສະແດງທີ່ໂດດເດັ່ນທີ່ສຸດ. ໃນເນື້ອງອກແລະເນື້ອເຍື່ອອ້ອມ, ບໍລິເວນທີ່ກວ້າງຂວາງຂອງເສັ້ນເລືອດ, ເສັ້ນເລືອດຝອຍ, ເນື້ອເຍື່ອສີ ດຳ ແລະ / ຫຼືສີເທົາແມ່ນພົບ. ກະເພາະອາຫານຢູ່ໃນທ້ອງມີປະລິມານຫຼາຍຂອງ effusion hemorrhagic ທີ່ມີກິດຈະກໍາສູງຂອງ enzymes ແລະສານພິດ.

ສຳ ລັບ ໄຂມັນ ສ່ວນປະກອບຂອງໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະເຮັງ. ໃນທ້ອງຢູ່ໃນທ້ອງ, exudate serous ໂປ່ງໃສສາມາດຖືກກວດພົບ.

ສຳ ລັບໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ necrotic, ການປ່ຽນແປງຂອງເຂດຂອງໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກກະດູກສັນຫຼັງ, ຂະຫຍາຍໃນເວລາແລະຄວາມຫລາກຫລາຍຂອງເຊື້ອພະຍາດຕ່າງໆ.

ໃນໄລຍະກ່ອນການຕິດເຊື້ອຂອງພະຍາດ, ການພັດທະນາຂອງພາວະແຊກຊ້ອນພາຍຫຼັງເກີດ ໃໝ່ ແມ່ນເປັນໄປໄດ້. ບໍລິເວນອ້ອມຮອບເຂດຂອງໂຣກ necrosis ທີ່ເປັນ ໝັນ ທີ່ມີທ້ອງຖິ່ນໃນເນື້ອງອກແລະ / ຫຼືໃນສ່ວນໃດ ໜຶ່ງ ຂອງເນື້ອເຍື່ອ retroperitoneal, ມີການແຊກຊຶມເຂົ້າ, ໂຄງສ້າງຂອງມັນກ່ຽວຂ້ອງກັບອະໄວຍະວະໃກ້ຄຽງ (ກະເພາະອາຫານ, duodenum, omentum, spleen, ຕັບ), ເນື້ອເຍື່ອຂອງ ລຳ ໄສ້ໃຫຍ່ແລະນ້ອຍ. ໃນບໍລິເວນຂອງກະຕ່າປາກົດຂື້ນ parapancreatic infiltrateແລະໃນຂົງເຂດ parietal ແລະ paranephral ແລະເນື້ອເຍື່ອຂອງເນື້ອເຍື່ອ, ການແຊກຊ້ອນຂອງເນື້ອເຍື່ອອັກເສບພັດທະນາຮອບ foci ຂອງ necrosis ແລະ necrobiosis, ເຊິ່ງກົງກັບຮູບ phlegmon ໂຣກ necrotic ສະຖານທີ່ໂທລະສັບມືຖືທີ່ສອດຄ້ອງກັນ.

ສ່ວນປະກອບຂອງໄຂມັນຂອງໂຣກ necrosis ພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂການເປັນໂຣກບໍ່ລະລາຍແລະບໍ່ແມ່ນແຫຼ່ງຂອງການເປັນພິດຮ້າຍແຮງ, ແຕ່ຕໍ່ມາ (ຫຼັງຈາກເຈັບເປັນປະມານ 3-4 ອາທິດ) ມັນຖືກ ລຳ ລຽງງ່າຍ, ຊຶ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການສ້າງກະດູກຜ່ອຍ. ເລີ່ມຕົ້ນຈາກອາທິດທີ 2 ຂອງພະຍາດ, ການຫັນປ່ຽນຕື່ມອີກຂອງໂຣກ necrosis ໄຂມັນແມ່ນມີການປະກອບຂອງການເກີດຂອງຝີນ້ອຍໆທີ່ບັນຈຸມະຫາຊົນຄ້າຍຄືກັບ detritus.

ໃນທາງກົງກັນຂ້າມກັບສ່ວນປະກອບໄຂມັນຂອງ necrosis, ອົງປະກອບ hemorrhagic ທີ່ຜະລິດດ້ວຍເສັ້ນເລືອດຝອຍ retroperitoneal ແມ່ນມີລັກສະນະຂອງປະກົດການຂອງການລະລາຍຢ່າງວ່ອງໄວກັບການພັດທະນາຂອງ phlegmon ທີ່ເສື່ອມຊືມ, ຕາມດ້ວຍການຂະຫຍາຍໃຫຍ່ຂື້ນ (ຂະ ໜາດ ໃຫຍ່) ແລະການສ້າງກະດູກສັນຫຼັງ.

ກົນໄກການພັດທະນາຂອງໂຣກຫັດອື່ນໆ

ການຈັດປະເພດຂອງໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກນີ້. ເຊື້ອພະຍາດຂອງພວກມັນອາດຈະແຕກຕ່າງກັນເລັກນ້ອຍ. ສະນັ້ນ, ປະເພດການອັກເສບທີ່ຫາຍາກຂອງຕ່ອມເກີດຂື້ນເມື່ອມີການຄິດໄລ່ເປັນຕົວເລກທີ່ຢູ່ໃນທໍ່ລະບົບຖ່າຍເທທີ່ຖືກກະທົບ (ປູນຂາວທີ່ເປັນຄາໂບໄຮເດຣດແລະທາດ phosphoric).

ໃນຮູບລັກສະນະ, ຮູບແບບສຸດທ້າຍຄ້າຍຄືກ້ອນຫີນນ້ອຍຫລືຊາຍສີຂາວທີ່ມີສີຂີ້ເຖົ່າ. ແລະການປ່ຽນແປງທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດໃນກະດູກສັນຫຼັງ, ບ່ອນທີ່ເຄື່ອງຄິດໄລ່ສະສົມ, ແມ່ນເກີດມາຈາກການອັກເສບແລະການຂະຫຍາຍຕົວຂອງທໍ່ລະບົບຖ່າຍເທ.

ເຊື້ອພະຍາດຂອງຮູບແບບທີ່ມີທາດເຫຼົ້າຂອງໂຣກ pancreatitis ແມ່ນວ່າເຫຼົ້າເພີ່ມສຽງຂອງ sphincter ຂອງ Oddi. ນີ້ປ້ອງກັນການໄຫຼອອກຂອງຄວາມລັບຂອງ exocrine ແລະສ້າງຄວາມດັນເລືອດສູງໃນທໍ່ນ້ອຍໆ. ເຫຼົ້າມີຜົນກະທົບດ້ານລົບອື່ນໆ:

1. ກະຕຸ້ນການເຂົ້າຂອງ enzymes ເຂົ້າໄປໃນຕ່ອມ, ເຊິ່ງກະຕຸ້ນໃຫ້ enzymes proteolytic ແລະກະຕຸ້ນອັດຕະໂນມັດຂອງຈຸລັງອະໄວຍະວະ.
2. ຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມລັບຂອງນ້ ຳ ລາຍໃນກະເພາະອາຫານແລະກົດ hydrochloric, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ຄວາມລັບເພີ່ມຂື້ນ, ເຊິ່ງເປັນການກະຕຸ້ນໃຫ້ມີທາດແຫຼວໃນກົດ exocrine ໃນຮ່າງກາຍ.

ພະຍາດທີ່ເກີດຈາກການເປັນໂຣກຕ່ອມນ້ ຳ ບີແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການກິນຂອງນ້ ຳ ບີແລະນ້ ຳ ໝາກ ຂີ້ຫູດ. ຂະບວນການດັ່ງກ່າວແມ່ນເກີດຂື້ນເມື່ອມີຄວາມກົດດັນໃນ duodenum ແລະ biliary tract. ໂດຍອີງໃສ່ສິ່ງນີ້, ຄຳ ນິຍາມຂອງພະຍາດໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນເປັນຂະບວນການອັກເສບ ຊຳ ເຮື້ອທີ່ເກີດຈາກຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ຕັບແລະຕັບບີ.

ໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະຫມອງອັກເສບ Biliary ສາມາດເກີດມາຈາກການປ່ຽນແປງທາງດ້ານໂມເລກຸນທີ່ເກີດຂື້ນໃນ sphincter ຂອງ Oddi ຫຼື papilla duodenal. ກິດຈະກໍາຂອງ Trypsin ສົ່ງເສີມ lysis ຂອງ parenchyma ແລະການຍ່ອຍອາຫານຂອງຕົນເອງ.

ດ້ວຍຮູບແບບ biliary ຂອງພະຍາດ, ທຸກໆພື້ນທີ່ທີ່ຖືກກະທົບຂອງຕ່ອມນ້ ຳ ຖືກຫຸ້ມດ້ວຍເນື້ອເຍື່ອ. ໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີການປິ່ນປົວໃຫ້ທັນເວລາ, ອະໄວຍະວະກໍ່ຢຸດເຮັດວຽກ.

ແນວພັນເຊື້ອພະຍາດຂອງເຊື້ອພະຍາດເກີດຂື້ນເມື່ອມີການປ່ຽນພັນທຸ ກຳ, ເຊິ່ງເປັນການສືບທອດ. ຄວາມລົ້ມເຫຼວເກີດຂື້ນໃນເວລາທີ່ປ່ຽນອາຊິດ amino acid leucine ດ້ວຍ valine.

ນອກຈາກນີ້, ໂຣກຜີວອັກເສບຕາມເຊື້ອແມ່ນປະກອບດ້ວຍພະຍາດ trypsin dysfunction ໃນຈຸລັງ. ດ້ວຍເຫດນັ້ນ, ໝາກ ຂີ້ຫິດເລີ່ມຕົ້ນທີ່ຈະຍ່ອຍເນື້ອເຍື່ອຂອງມັນເອງ.

ອາການແພ້ທີ່ເກີດຈາກການອັກເສບຂອງໂຣກຜີວ ໜັງ ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນພົບໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກລະບາດ, ລະບາດ, ໂຣກຕັບອັກເສບຫຼືໂຣກຫອບຫືດ. ກົນໄກການພັດທະນາຂອງພະຍາດຊະນິດນີ້ແມ່ນອີງໃສ່ການປະກົດຕົວຂອງອາການແພ້ໃນສາມໄລຍະ:

• ຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງຮ່າງກາຍ,
• ການສ້າງພູມຕ້ານທານກັບເຊື້ອພະຍາດ,
• ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເນື້ອເຍື່ອຂອງຕ່ອມ parenchymal.

ການພັດທະນາຂອງຂະບວນການອັດຕະໂນມັດປະກອບສ່ວນຫຼາຍປັດໃຈແລະການປ່ຽນແປງ. ເພາະສະນັ້ນ, ໂຣກຜີວອັກເສບແພ້ມີກົນໄກທີ່ສັບສົນຂອງເຊື້ອພະຍາດ.

ອາການແລະການປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ

ໂຣກ Pancreatitis ແມ່ນງ່າຍທີ່ສຸດໃນການ ກຳ ນົດວ່າມັນເກີດຂື້ນໃນໄລຍະສ້ວຍແຫຼມ. ໃນກໍລະນີນີ້, ຮູບພາບທາງຄລີນິກຂອງພະຍາດແມ່ນເວົ້າຫຼາຍທີ່ສຸດ.

ອາການເບື້ອງຕົ້ນຂອງການອັກເສບຂອງໂຣກຜີວແມ່ນເປັນອາການເຈັບປວດຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງໃນ epigastrium, ມັກຈະແຜ່ລາມໄປຫາ hypochondrium ຊ້າຍ, ເນື່ອງຈາກວ່າຄົນເຈັບອາດຈະສູນເສຍສະຕິ. ຄວາມບໍ່ສະບາຍເພີ່ມຂື້ນເມື່ອຄົນເຈັບນອນຫຼືກິນອາຫານ.

ນອກເຫນືອຈາກຄວາມເຈັບປວດ, ໂຣກ pancreatitis ແມ່ນປະກອບດ້ວຍອາການປວດຮາກ, ອຸນຫະພູມ febrile, ປວດຮາກແລະສີເຫຼືອງຂອງຜິວຫນັງ. ຄົນເຈັບບາງຄົນມີອາການເລືອດໄຫຼໃນສາຍບື. ຍັງມີຄົນເຈັບຈົ່ມວ່າເປັນໂຣກຫົວໃຈເຕັ້ນແລະກະເພາະ ລຳ ໃສ້.

ການຂາດການປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ ອັກເສບສ້ວຍແຫຼມຈະ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງພາວະແຊກຊ້ອນທີ່ເປັນອັນຕະລາຍ - ພະຍາດເບົາຫວານ, ໂຣກຜີວ ໜັງ ໃນທ້ອງ, ໂຣກເສັ້ນປະສາດເສັ້ນເລືອດແລະເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ. ສະນັ້ນ, ການປິ່ນປົວຄວນ ດຳ ເນີນຢູ່ໂຮງ ໝໍ ພາຍໃຕ້ການຊີ້ ນຳ ຂອງແພດ ໝໍ.

ເປົ້າ ໝາຍ ຫຼັກຂອງການຮັກສາ:

1. ການລົບລ້າງອາການທີ່ເຈັບປວດ,
2. ການໂຍກຍ້າຍຂອງ enzymes pancreatic ຈາກກະແສເລືອດ,
3. ຈຸດປະສົງຂອງຄາບອາຫານພິເສດ.

ບຸກຄົນທີ່ທັນສະໄຫມມັກຈະລະເລີຍກົດລະບຽບຂອງອາຫານທີ່ມີສຸຂະພາບດີແລະສົມດຸນ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ເກີດບັນຫາກ່ຽວກັບເຄື່ອງຍ່ອຍ. ສະນັ້ນ, ສ່ວນປະກອບ ສຳ ຄັນໃນການປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ ແມ່ນເພື່ອຮັບປະກັນຄວາມງຽບສະຫງົບຕໍ່ອະໄວຍະວະທີ່ເປັນພະຍາດໂດຍຜ່ານການຮັກສາໄວແລະອາຫານການກິນ. ໃນມື້ ທຳ ອິດຂອງການເຂົ້າໂຮງ ໝໍ, ຄົນເຈັບບໍ່ສາມາດກິນຫຍັງໄດ້, ຫຼັງຈາກນັ້ນພວກເຂົາເອົາເຂົ້ານອນທີ່ມີທາດນ້ ຳ ຕານແລະພຽງແຕ່ຫຼັງຈາກນັ້ນລາວປ່ຽນເປັນອາຫານເບົາ.

ນັບຕັ້ງແຕ່ການອັກເສບສ້ວຍແຫຼມແມ່ນປະກອບດ້ວຍຄວາມເຈັບປວດ, ຢາແກ້ປວດທີ່ແຂງແຮງມັກຈະຖືກກໍານົດໄວ້. ພ້ອມກັນນັ້ນ, ບັນດາວິທີແກ້ໄຂພິເສດ (Contrical, Trasilol) ແມ່ນຖືກຄຸ້ມຄອງຢ່າງໃກ້ຊິດໃຫ້ແກ່ຄົນເຈັບເພື່ອ ກຳ ຈັດສານພິດໃນຮ່າງກາຍທີ່ມີ enzymes pancreatic. ຖ້າ ຈຳ ເປັນ, ການກະກຽມຢາຕ້ານເຊື້ອແລະທາດແຄວຊ້ຽມແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດ.

ຖ້າບໍ່ມີການປັບປຸງຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວຢາ ໜຶ່ງ ອາທິດ, laparotomy ຈະຖືກປະຕິບັດ. ໃນລະຫວ່າງການປະຕິບັດງານ, ແພດຜ່າຕັດເອົາຊິ້ນສ່ວນທີ່ຕາຍແລ້ວຂອງອະໄວຍະວະຂອງແມ່ອອກ. ໃນກໍລະນີສຸກເສີນ, ດ້ວຍການສ້າງກະດູກສັນຫຼັງ (ການສະສົມຂອງເນື້ອເຍື່ອທີ່ຕາຍແລ້ວ, ເອນໄຊ) ໃນກະເພາະ, ການລະບາຍແມ່ນເຮັດແລ້ວ.

ຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບໂຣກຕັບອັກເສບສ້ວຍແຫຼມແມ່ນມີຢູ່ໃນວີດີໂອໃນບົດຄວາມນີ້.