ອາການຂອງພະຍາດເບົາຫວານໃນເດັກອາຍຸ 7 ປີ

ໂຣກເບົາຫວານໃນເດັກນ້ອຍມີສ່ວນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານຍ້ອນຂາດອິນຊູລິນ. ສ່ວນຫຼາຍມັກຈະຖືກກວດພົບວ່າເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ໃນເດັກນ້ອຍ. ສາເຫດຂອງມັນແມ່ນການຕອບສະ ໜອງ ທາງດ້ານ pathological ຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານຕໍ່ໄວຣັດ, ສານພິດ, ຜະລິດຕະພັນອາຫານຕ້ານກັບພື້ນຫລັງຂອງການມີພູມຕ້ານທານຂອງເຊື້ອໄວຣັດ.

ໃນຊຸມປີມໍ່ໆມານີ້, ຍ້ອນແນວໂນ້ມທີ່ຈະເປັນໂລກອ້ວນໃນໄວເດັກ, ເຊິ່ງກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມພ້ອມຂອງອາຫານທີ່ບໍ່ມີປະໂຫຍດໃນຮູບແບບຂອງເຄື່ອງດື່ມທີ່ມີກາກບອນດ້ວຍນ້ ຳ ຕານ, ອາຫານໄວ, ເຂົ້າ ໜົມ ປັງ, ບັນດາຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານພະຍາດ endocrinists ໄດ້ສັງເກດເຫັນການເພີ່ມຂື້ນຂອງໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໃນບັນດາເດັກນ້ອຍແລະໄວລຸ້ນ.

ອາການຂອງພະຍາດເບົາຫວານໃນເດັກອາຍຸ 7 ປີອາດຈະເປັນໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດ, ທັງເປັນໂຣກປົກກະຕິທົ່ວໄປແລະຮູບທີ່ເປັນແບບເກົ່າໃນຮູບແບບຂອງອາການຂອງການຂາດນ້ ຳ ແລະການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ. ໃນກໍລະນີຂອງການບົ່ງມະຕິຊ້າ, ເດັກນ້ອຍອາດຈະຖືກເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ດ້ວຍອາການສະຕິ, ບ່ອນທີ່ກວດພົບພະຍາດເບົາຫວານ.

ລັກສະນະຂອງການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານໃນເດັກ

ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ມີເຊື້ອສາຍພັນທຸ ກຳ ກັບພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນສະແດງອອກໃນກຸ່ມ ກຳ ມະພັນທີ່ ກຳ ນົດສະເພາະເຊິ່ງຕັ້ງຢູ່ (ໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1) ຢູ່ໂຄໂມໂຊມຄັ້ງທີ 6. ພວກມັນສາມາດກວດພົບໄດ້ໂດຍການສຶກສາສ່ວນປະກອບຂອງ antigenic ຂອງ leukocytes ໃນເລືອດ. ການມີຂອງພັນທຸ ກຳ ດັ່ງກ່າວພຽງແຕ່ຈະໃຫ້ໂອກາດຫຼາຍໃນການພັດທະນາໂລກເບົາຫວານ.

ປັດໃຈທີ່ກະຕຸ້ນສາມາດໂອນຕິດເຊື້ອໄວຣັດຈາກໂຣກຫັດໄດ້, ໂຣກຫັດ, ໂຣກ ໝາກ ເບີດ, ໂຣກຕ່າງໆທີ່ເກີດຈາກ enteroviruses, Coxsackie B. ນອກ ເໜືອ ຈາກໄວຣັດ, ສານເຄມີແລະຢາບາງຊະນິດ, ການບໍລິຫານ້ ຳ ນົມງົວແລະທັນຍາພືດຕ່າງໆຍັງສາມາດເຮັດໃຫ້ເປັນໂລກເບົາຫວານໄດ້.

ຫຼັງຈາກ ສຳ ຜັດກັບປັດໃຈທີ່ສ້າງຄວາມເສຍຫາຍ, ຈຸລັງເບຕ້າທີ່ຢູ່ໃນ islet ຂອງ pancreas ໄດ້ຖືກ ທຳ ລາຍ. ການຜະລິດຂອງພູມຕ້ານທານເລີ່ມຕົ້ນກ່ຽວກັບສ່ວນປະກອບຂອງເຍື່ອແລະ cytoplasm ຂອງຈຸລັງໃນຮ່າງກາຍ. ຢູ່ໃນກະເພາະອາຫານ, ປະຕິກິລິຍາ (insulin) ຈະພັດທະນາເປັນຂະບວນການອັກເສບ autoimmune.

ການ ທຳ ລາຍຂອງຈຸລັງ ນຳ ໄປສູ່ການຂາດອິນຊູລິນໃນເລືອດ, ແຕ່ຮູບພາບທາງຄລີນິກປົກກະຕິບໍ່ປາກົດຕົວໃນທັນທີ, ໂຣກເບົາຫວານໃນການພັດທະນາຂອງມັນແມ່ນຜ່ານຫຼາຍໄລຍະ:

• ໄລຍະ preclinical: ການກວດເລືອດແມ່ນປົກກະຕິ, ບໍ່ມີອາການຂອງພະຍາດ, ແຕ່ວ່າການສ້າງຕັ້ງພູມຕ້ານທານຕໍ່ຈຸລັງຂອງ pancreatic ເລີ່ມຕົ້ນ.
• ໂຣກເບົາຫວານໃນໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ: ການເປັນໂຣກ glycemia ໄວແມ່ນເປັນເລື່ອງປົກກະຕິ, ຫຼັງຈາກກິນເຂົ້າຫຼືໃນເວລາ ດຳ ເນີນການກວດຄວາມທົນທານຕໍ່ນ້ ຳ ຕານ, ການກວດພົບເກີນ ກຳ ນົດຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ.
• ຂັ້ນຕອນຂອງອາການທີ່ຈະແຈ້ງຂອງພະຍາດເບົາຫວານ: ຫຼາຍກວ່າ 85% ຂອງຈຸລັງທີ່ຜະລິດອິນຊູລິນຖືກ ທຳ ລາຍ. ມີອາການຂອງໂລກເບົາຫວານ, hyperglycemia ໃນເລືອດ.

ການຜະລິດອິນຊູລິນຫຼຸດລົງ, ໃນເວລາທີ່ບໍ່ມີການສີດຂອງມັນ, ມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະພັດທະນາ ketoacidosis ກັບສະຕິທີ່ມີລະດັບ hyperglycemia ທີ່ຮ້າຍແຮງ. ດ້ວຍການນັດພົບ ໃໝ່ ຂອງອິນຊູລິນແລະການ ທຳ ມະດາຂອງ metabolism ຜິດປົກກະຕິ, ກະເພາະປັດສະວະສາມາດຟື້ນຕົວໄດ້ບາງສ່ວນ, ເຊິ່ງສະແດງອອກໂດຍການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມຕ້ອງການການປິ່ນປົວອິນຊູລິນ.

ສະພາບການນີ້ຖືກເອີ້ນວ່າ“ ນໍ້າເຜິ້ງ,” ຫຼືການຮັກສາໂຣກເບົາຫວານ. ເນື່ອງຈາກປະຕິກິລິຍາກ່ຽວກັບພູມຕ້ານທານບໍ່ຢຸດ, ຈຸລັງເບຕ້າຍັງສືບຕໍ່ ທຳ ລາຍ, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການເປັນໂຣກເບົາຫວານຊ້ ຳ ໆ ຊ້ ຳ ພັດກັບຄວາມຕ້ອງການໃນການຈັດການກະກຽມອິນຊູລິນຕະຫຼອດຊີວິດຂອງຄົນເຈັບ.

ສາເຫດຂອງພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດທີສອງໃນເດັກແມ່ນມີນ້ ຳ ໜັກ ໜັກ ເກີນ, ອອກ ກຳ ລັງກາຍຕໍ່າ, ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນຕ່ອມ thyroid, ຕ່ອມ adrenal, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຕ່ອມ hypothalamus ແລະ pituitary. ປັດໃຈເຫຼົ່ານີ້ສະແດງອອກໃນການຕໍ່ຕ້ານການຫຼຸດລົງຂອງທາດແປ້ງທາດຄາໂບໄຮເດຣດ, ເຊິ່ງຖືກສືບທອດມາ.

ການເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດເບົາຫວານສາມາດໄດ້ຮັບການສົ່ງເສີມໂດຍການເກີດລູກທີ່ສູງ, ເລັ່ງການເຕີບໃຫຍ່ໃນໄວເດັກແລະການຂາດສານອາຫານຂອງແມ່ໃນໄລຍະຖືພາ: ຄວາມໂດດເດັ່ນຂອງອາຫານທາດແປ້ງສູງແລະການຂາດຜະລິດຕະພັນໂປຕີນໃນອາຫານ.

ໃນໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2, ອິນຊູລິນໃນເບື້ອງຕົ້ນແມ່ນຜະລິດໃນປະລິມານທີ່ພຽງພໍ, ເຖິງແມ່ນວ່າຈະມີປະລິມານທີ່ເພີ່ມຂື້ນ, ແຕ່ຈຸລັງກ້າມເນື້ອ, ຕັບແລະຈຸລັງ adipose ບໍ່ສາມາດຕອບສະ ໜອງ ໄດ້ຍ້ອນຄວາມບົກຜ່ອງຂອງຮໍໂມນນີ້ກັບຜູ້ຮັບສະເພາະ.

ເງື່ອນໄຂນີ້ເອີ້ນວ່າການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ. ສະນັ້ນ, ບໍ່ຄືກັບພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ 1, ການຮັກສາອິນຊູລິນຕໍ່ພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດນີ້ແມ່ນບໍ່ໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດ, ແລະຄົນເຈັບໄດ້ຖືກແນະ ນຳ ໃຫ້ ຈຳ ກັດທາດແປ້ງທາດແປ້ງງ່າຍໆໃນອາຫານຂອງພວກເຂົາເພື່ອບໍ່ໃຫ້ກະຕຸ້ນກະຕຸກແລະກິນຢາຄຸມ ກຳ ເນີດທີ່ຊ່ວຍເພີ່ມການຕອບສະ ໜອງ ຂອງອິນຊູລິນ.