ATHEROSCLEROSIS - ບົດຄັດຫຍໍ້ຂອງການບັນຍາຍກ່ຽວກັບການວິພາກທາງດ້ານພະຍາດ

ໂຣກ Atherosclerosis (ຈາກພາສາກະເຣັກ ບໍ່ມີບ່ອນໃດ - gruel ແລະ ໂລກຜິວ ໜັງ - ການປະສົມປະສານ) ແມ່ນພະຍາດ ຊຳ ເຮື້ອທີ່ເກີດຈາກການລະເມີດຂອງໄຂມັນແລະທາດໂປຣຕີນໃນທາດໂປຼຕີນ, ມີລັກສະນະໂດຍຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເສັ້ນເລືອດຂອງຊະນິດກ້າມເນື້ອທີ່ຍືດແລະຍືດເຍື້ອໃນຮູບແບບຂອງການປະສານງານຂອງໄຂມັນແລະທາດໂປຼຕີນໃນການແຜ່ຂະຫຍາຍຂອງ intima ແລະ reactive ຂອງຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່.

ໄລຍະ "ໂຣກ Atherosclerosis" ໄດ້ຖືກສະ ເໜີ ໂດຍ Marshan ໃນປີ 1904 ເພື່ອ ກຳ ນົດພະຍາດທີ່ໂຣກ sclerosis ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງແມ່ນເກີດມາຈາກການລະເມີດການເຜົາຜະຫລານຂອງ lipids ແລະໂປຣຕີນ, ອັນທີ່ເອີ້ນວ່າ “ ເສັ້ນເລືອດແດງໃນເສັ້ນເລືອດ”. Atherosclerosis ແມ່ນປະເພດຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ. ໄລຍະ Arteriosclerosis ໃຊ້ເພື່ອຊີ້ບອກໂຣກເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດແດງໂດຍບໍ່ສົນໃຈສາເຫດແລະກົນໄກການພັດທະນາຂອງມັນ.

o ຄວາມຖີ່ຂອງການເປັນໂຣກ atherosclerosis ໃນທຸກໆປະເທດໃນໂລກໃນ 50 ປີທີ່ຜ່ານມາໄດ້ເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍແລະສືບຕໍ່ເພີ່ມຂື້ນໃນທຸກໆປະເທດເອີຣົບ. ແນວໂນ້ມຂອງການຫຼຸດລົງຂອງມັນໃນທົດສະວັດທີ່ຜ່ານມາແມ່ນສັງເກດເຫັນພຽງແຕ່ຢູ່ໃນສະຫະລັດເທົ່ານັ້ນ. ພະຍາດດັ່ງກ່າວມັກຈະສະແດງຕົນເອງໃນເຄິ່ງ ໜຶ່ງ ຂອງຊີວິດ. ອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກ atherosclerosis ແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນສາເຫດທົ່ວໄປທີ່ສຸດຂອງຄວາມພິການແລະອັດຕາການຕາຍໃນປະເທດສ່ວນໃຫຍ່ຂອງໂລກ.. ຄົນເຈັບທີ່ມີອາການສະແດງໂຣກ atherosclerosis ແມ່ນຢູ່ໃນໂຮງ ໝໍ ເກືອບທຸກຮູບແບບທາງການແພດ. ການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງອາການແຊກຊ້ອນທີ່ຮ້າຍແຮງໃນທະວີບອາເມລິກາແມ່ນຜົນມາຈາກຄວາມພະຍາຍາມຮ່ວມກັນຂອງບໍ່ພຽງແຕ່ນັກຊ່ຽວຊານດ້ານຫົວໃຈ, ແພດການຢາ, ແຕ່ຍັງເປັນພະຍາດລະບາດວິທະຍາ. ດັ່ງນັ້ນ, ຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບພະຍາດທາງວິທະຍາສາດນີ້ແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບທ່ານ ໝໍ ແລະຂະ ແໜງ ການແພດແລະການປ້ອງກັນ. ຄວາມຮູ້ກ່ຽວກັບອະນຸພາກທາງດ້ານ morphological ຂອງພະຍາດ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນການສະແດງອອກຂອງການເປັນໂຣກ atherosclerosis ໃນຕອນຕົ້ນ, ຈະຊ່ວຍໃຫ້ຜູ້ຊ່ຽວຊານປະຕິບັດບໍ່ພຽງແຕ່ການປິ່ນປົວທີ່ມີຄຸນນະພາບດ້ານເຊື້ອພະຍາດ, ແຕ່ຍັງສາມາດ ກຳ ນົດລັກສະນະຂອງມາດຕະການປ້ອງກັນ

Etiology. ການໂຕ້ວາທີກ່ຽວກັບລັກສະນະຂອງແຜ່ນ atherosclerotic ໃນບັນດາຜູ້ຊ່ຽວຊານໃນຂົງເຂດຕ່າງໆບໍ່ໄດ້ຜ່ອນລົງເປັນເວລາ ໜຶ່ງ ສັດຕະວັດ. ມີການແນະ ນຳ ທິດສະດີແລະທິດສະດີຫຼາຍຢ່າງກ່ຽວກັບສາເຫດຂອງໂລກ atherosclerosis. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ປະຈຸບັນບໍ່ມີທິດສະດີທີ່ຍອມຮັບໂດຍທົ່ວໄປກ່ຽວກັບການເກີດຂື້ນຂອງໂລກ atherosclerosis. ໜຶ່ງ ໃນສັນຍານທີ່ ສຳ ຄັນຂອງພະຍາດແມ່ນຄວາມປ່ຽນແປງທີ່ກວ້າງຂວາງຂອງການສະແດງອອກຂອງມັນໃນແງ່ຂອງຄວາມຮຸນແຮງແລະຄວາມກວ້າງຂອງຂະບວນການ, ຄວາມເປັນໄປໄດ້ໂດຍການທ້ອງຖິ່ນໃນບຸກຄົນຕ່າງໆ, ແມ່ນແຕ່ໃນກຸ່ມປະຊາກອນດຽວກັນ. ປັດໃຈຫຼາຍຢ່າງຖືກຖືວ່າເປັນປັດໃຈສ່ຽງທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດ ສຳ ລັບການພັດທະນາໂຣກ atherosclerosis. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມີຄົນເຈັບທີ່ມີອາການຂອງພະຍາດ atherosclerosis, ເຊິ່ງໃນນັ້ນມັນກໍ່ເປັນໄປບໍ່ໄດ້ທີ່ຈະກວດພົບເຫດຜົນທີ່ຈະແຈ້ງເຊິ່ງປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການພັດທະນາຂອງມັນແລະສາມາດຖືວ່າເປັນປັດໃຈສ່ຽງ.

ການເກີດຂອງ atherosclerosis ເພີ່ມຂື້ນຕາມອາຍຸ. ໃນແມ່ຍິງ, ການພັດທະນາຂອງມັນກ່ອນທີ່ຈະຫມົດປະຈໍາເດືອນແມ່ນບໍ່ມີເຫດຜົນ. ຄວາມດັນເລືອດສູງ, ການຍົກລະດັບ LDL-cholesterol ແລະພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນປັດໃຈສ່ຽງພິເສດ ສຳ ລັບທັງຊາຍແລະຍິງ. ໃນໄວ ໜຸ່ມ, ຖືວ່າເປັນປັດໃຈສ່ຽງທີ່ ສຳ ຄັນ - ການສູບຢາ. ປັດໃຈທີ່ບໍ່ມີຄວາມ ສຳ ຄັນ ໜ້ອຍ ແມ່ນໂລກອ້ວນ, ວິຖີຊີວິດທີ່ອຶດອັດ, ແລະສະຖານະພາບເສດຖະກິດ - ສັງຄົມຕໍ່າ.

ພະຍາດພະຍາດ. ເຖິງວ່າຈະມີຢູ່ໃນຄລີນິກຂອງຫລາຍໆວິທີທາງດ້ານເທັກນິກທາງວິດີໂອ, ມັນຍາກຫຼາຍທີ່ຈະຕິດຕາມຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງໂຣກ atherosclerosis ໃນຄົນດຽວກັນໃນນະໂຍບາຍດ້ານ. ເພາະສະນັ້ນ, ຂໍ້ມູນເກືອບທັງ ໝົດ ກ່ຽວກັບການພັດທະນາຂອງແຜ່ນ atheromatous ແມ່ນຖືກທົດສອບກ່ຽວກັບສັດ (ທັງເປັນໂຣກ atherosclerosis ທີ່ເປັນມະເລັງແລະເປັນໂຣກ atherosclerosis, ເຊິ່ງພັດທະນາມາຈາກອາຫານທີ່ມີໄຂມັນຫຼາຍ).

ກ້ອງຈຸລະທັດເອເລັກໂຕຣນິກໄດ້ເປີດເຜີຍວ່າໃນສະຖານທີ່ຕ່າງໆທີ່ມີການພັດທະນາຂອງໂລກ atherosclerosis, ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງການກວດພົບ, macrophages ເຄື່ອນຍ້າຍເຂົ້າໄປໃນ lumen ຂອງເຮືອໄດ້ຖືກພົບເຫັນລະຫວ່າງຈຸລັງ endothelial. ການສະສົມຂອງ macrophages phagocytic ແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນບັນດາສັນຍາລັກທາງໂມເລກຸນທີ່ເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດ. ກົນໄກໂມເລກຸນຂອງການຕິດ macrophage ກັບ endothelium ແມ່ນຄ້າຍຄືກັນກັບສິ່ງທີ່ພົບໃນການອັກເສບສ້ວຍແຫຼມ, ແຕ່ພວກມັນຍັງບໍ່ທັນໄດ້ຮັບການສຶກສາຢ່າງເຕັມສ່ວນ. ຈຸລັງ Endothelial ທີ່ສະຖານທີ່ຂອງການສ້າງແຜ່ນ Atheromatous ມີການສະແດງອອກທີ່ສູງຂອງໂມເລກຸນກຽວ, ລວມທັງ ICAM-1 ແລະ E-selectin. ບາງທີນີ້ແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນກົນໄກໂມເລກຸນ ທຳ ອິດຂອງການສ້າງແຜ່ນ. ແຜ່ນ Atheromatous ທີ່ມີຄວາມຄືບ ໜ້າ ຫຼາຍທີ່ສຸດລວມມີການແຊກຊຶມທີ່ປະກອບດ້ວຍ macrophages, lymphocytes, ແລະຈຸລັງກ້າມເນື້ອທີ່ລຽບ, ປົກກະຕິແລ້ວແມ່ນອ້ອມດ້ວຍເນື້ອເຍື່ອ. "ປັດໄຈການຈະເລີນເຕີບໂຕ", ໂດຍສະເພາະ PDGF, ສະກັດຈາກ platelets ກະຕຸ້ນການຂະຫຍາຍຕົວຂອງຈຸລັງກ້າມເນື້ອກ້ຽງທີ່ສຸດ (ຈຸລັງ myo-intimal) ແລະການຜະລິດ collagen, elastin ແລະ mucopolysaccharides ຕໍ່ມາ. PDGF ແມ່ນຖືກປິດບັງໂດຍຈຸລັງສ່ວນໃຫຍ່ຂອງຕົ້ນ ກຳ ເນີດຂອງເນື້ອເຍື່ອເຊື່ອມຕໍ່, ຂອງມະເລັງ macrophage ແລະລັກສະນະ endothelial. ມີປະສົບການໃນວັດທະນະ ທຳ ເນື້ອເຍື່ອ, ມັນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ PDGF ເລັ່ງການຈະເລີນເຕີບໂຕຂອງຈຸລັງກ້າມເນື້ອແລະເນື້ອເຍື່ອ (fibroblasts), ເຮັດໃຫ້ DNA ເພີ່ມຂື້ນສອງເທົ່າແລະດັ່ງນັ້ນ, ຊ່ວຍເລັ່ງການແບ່ງຈຸລັງ. ໂມເລກຸນກາວສົ່ງເສີມການລວບລວມ platelet, ເຊິ່ງປະກອບດ້ວຍຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ຈຸລັງ endothelial. ຄວາມກົດດັນຂອງ Hemodynamic, ໂດຍສະເພາະໃນສະຖານທີ່ຂອງການແຕກຂອງເສັ້ນເລືອດປະກອບສ່ວນໃນການຍັບຍັ້ງຂອງເມັດແລະຄວາມເສຍຫາຍຂອງ endothelium. ພາຍໃຕ້ສະຖານະການໃດ ໜຶ່ງ, ຊ່ອງຫວ່າງລະຫວ່າງຈຸລັງ endothelial ປະກົດວ່າກວ້າງຂື້ນ, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນພື້ນທີ່ນ້ອຍຫລື ສຳ ຄັນຈະປາກົດວ່າບໍ່ມີຈຸລັງ endothelial. ການປ່ອຍຕົວຕໍ່ໆມາຂອງປັດໄຈການຈະເລີນເຕີບໂຕເຊັ່ນ PDGF ຊ່ວຍກະຕຸ້ນການຂະຫຍາຍຕົວແລະການກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງຈຸລັງກ້າມເນື້ອທີ່ດີທີ່ສຸດ. ສາຍພົວພັນຂ້າງເທິງລະຫວ່າງ macrophages, platelets, endothelium ໃນເສັ້ນເລືອດໃນປະຈຸບັນແມ່ນໄດ້ຖືກສຶກສາຢ່າງເຂັ້ມຂົ້ນຈາກຜູ້ຊ່ຽວຊານຫຼາຍຄົນ.

Rudolf Virchow ຍັງໄດ້ເນັ້ນ ໜັກ ວ່າ lipids ແມ່ນສ່ວນປະກອບ ສຳ ຄັນຂອງການເກີດແຜໃນໂລກ atheromatous. ແລະໃນປັດຈຸບັນມັນໄດ້ຖືກພິສູດວ່າການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບຂອງ lipoproteins ບາງປະເພດຢ່າງຫຼວງຫຼາຍເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການພັດທະນາໂຣກ atherosclerosis ໃນຄົນທີ່ແຕກຕ່າງກັນ.

ມັນສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການເພີ່ມຂື້ນຂອງເລືອດ lipoproteins ສະເພາະຕ່ ຳ, ໂດຍສະເພາະ cholesterol LDLແມ່ນສາເຫດທີ່ ສຳ ຄັນແລະທົ່ວໄປທີ່ສຸດຂອງການພັດທະນາຂອງແຜ່ນປະສາດຊນິດ. ລະດັບ Cholesterol ແມ່ນຄວບຄຸມໂດຍທັງປັດໃຈພັນທຸ ກຳ ແລະສິ່ງແວດລ້ອມ. ອັດຕາການຕາຍຈາກຄວາມເສື່ອມສະມັດຕະພາບຕໍ່ເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈຂອງເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງຢ່າງໃກ້ຊິດກັບລະດັບຂອງ cholesterol LDL. ຄວາມສ່ຽງທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນຂອງໂຣກຫົວໃຈໃນປະເທດອັງກິດແລະປະເທດ Nordic ອື່ນໆແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບເນື້ອໃນໄຂມັນສູງໃນຄາບອາຫານຂອງຜູ້ອາໄສຢູ່ໃນປະເທດເຫຼົ່ານີ້. ໃນບັນດາປະເທດ Mediterranean, ບ່ອນທີ່ມີອັດຕາສ່ວນ ໜ້ອຍ ຂອງໄຂມັນອີ່ມຕົວໃຫ້ພະລັງງານ, ອັດຕາການຕາຍຂອງພະຍາດເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດຍັງຕໍ່າ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ມັນໄດ້ຖືກພົບເຫັນວ່າການບໍລິໂພກອາຫານຂອງຄໍເລດເຕີລອນຂ້ອນຂ້າງມີຜົນກະທົບຕໍ່ລະດັບຂອງມັນໃນ plasma. ຂໍ້ມູນທີ່ ໜ້າ ສົນໃຈຫຼາຍທີ່ສຸດກ່ຽວກັບຄວາມ ສຳ ຄັນຂອງ LDL-cholesterol ແມ່ນໄດ້ມາຈາກການສຶກສາກ່ຽວກັບມະນຸດແລະສັດທີ່ມີການຂາດສານເຄມີທີ່ເຮັດດ້ວຍຈຸລິນຊີຂອງເຍື່ອຫຸ້ມຈຸລັງ. ຈຸລັງຫຼາຍຄົນມີຕົວຮັບທີ່ຮັບຮູ້ສ່ວນ apoprotein ຂອງໂມເລກຸນ LDL. ໂຄງສ້າງໂມເລກຸນຂອງຕົວຮັບ LDL ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດ. ກົນໄກທີ່ຄວບຄຸມການສັງເຄາະແລະການເຄື່ອນໄຫວຂອງມັນໄປສູ່ພື້ນຜິວຂອງຈຸລັງຂອງຈຸລັງໄດ້ຮັບການສຶກສາຢ່າງພຽງພໍ. ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງໂມເລກຸນສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຖືກສືບທອດມາເປັນລັກສະນະເດັ່ນເດັ່ນຂອງລະບົບປະສາດ. ມັນໄດ້ຖືກພົບເຫັນວ່າການອີ່ມຕົວຂອງ LDL-cholesterol ແມ່ນເພີ່ມຂື້ນໂດຍສະເພາະ (ຫຼາຍກວ່າ 8 mmol / l) ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຕັບແຂງ, ​​ໂດຍສະເພາະຜູ້ທີ່ມີອາຍຸ 40-50 ປີແລະເປັນພະຍາດເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ. ຄົນເຈັບ Homozygous, ເຊິ່ງແມ່ນຫາຍາກທີ່ສຸດ (ປະມານ 1 ໃນ 1 ລ້ານຄົນ), ມີການຂາດແຄນເຄື່ອງຮັບ, ໂດຍປົກກະຕິຈະເສຍຊີວິດໃນໄວລຸ້ນເດັກນ້ອຍຈາກໂຣກ atherosclerotic ຂອງເສັ້ນເລືອດໃນຫົວໃຈ. ກົນໄກທີ່ແນ່ນອນໂດຍການຍົກລະດັບ cholesterol LDL ເລັ່ງການພັດທະນາຂອງໂລກ atherosclerosis ຍັງບໍ່ທັນໄດ້ ກຳ ນົດເທື່ອ. ລະດັບໄຂມັນສູງໃນກະແສເລືອດສາມາດເພີ່ມປະລິມານ cholesterol ໃນເນື້ອເຍື່ອ endothelial. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງມັນໃນໂຄງສ້າງຂອງເຍື່ອເຮັດໃຫ້ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມຍືດຫຍຸ່ນຂອງພວກເຂົາແລະ predisposes ກັບຄວາມເສຍຫາຍ. ມັນໄດ້ຖືກພິສູດແລ້ວວ່າເມື່ອ cholesterol LDL ຖືກຜຸພັງໂດຍ macrophages ຕິດກັບ endothelium ຂອງເຮືອ, ຮາກຟຣີສາມາດ ທຳ ລາຍຈຸລັງກ້າມເນື້ອລຽບ. ນອກຈາກນັ້ນ, hypercholesterolemia ຊໍາເຮື້ອເພີ່ມຄວາມລັບຂອງ endothelial ໃນປະລິມານຫຼາຍຂອງປັດໃຈການເຕີບໂຕເຊັ່ນ PDGF.

ການສຶກສາກ່ຽວກັບທາດໄຂມັນ lipoprotein ທີ່ມີນ້ ຳ ໜັກ ໂມເລກຸນສູງກໍ່ມີຄວາມສົນໃຈ. cholesterol HDL. cholesterol HDL ແມ່ນມີສ່ວນຮ່ວມໃນການຂົນສົ່ງຄໍເລສເຕີຣອນ, ເຊິ່ງຕັ້ງແຕ່ເນື້ອເຍື່ອສ່ວນຕ່າງໆໄປສູ່ຕັບ. ການສຶກສາກ່ຽວກັບການລະບາດຫຼາຍຢ່າງທີ່ ໜ້າ ເຊື່ອຖືໄດ້ຖືກ ນຳ ສະ ເໜີ ໃນວັນນະຄະດີເຊິ່ງສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າເນື້ອໃນຂອງ HDL-cholesterol ສູງໃນຈຸລັງຕັບແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາການປ່ຽນແປງຂອງເສັ້ນເລືອດໃນຫົວໃຈ. ການຄົ້ນຄ້ວາໃນທິດທາງນີ້ຖືວ່າເປັນສິ່ງທີ່ດີ.

ເຖິງວ່າຈະມີຄວາມຈິງທີ່ວ່າເນື້ອຫາ triglycerides ໃນເລືອດ ໝາຍ ເຖິງປັດໃຈຄວາມສ່ຽງທີ່ອ່ອນແອ ສຳ ລັບການພັດທະນາໂຣກ atherosclerosis, ມັນຕ້ອງໄດ້ ຄຳ ນຶງເຖິງ, ເນື່ອງຈາກວ່າຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງພັນທຸ ກຳ ຂອງການເຜົາຜານໄຂມັນ lipid ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບລະດັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງ cholesterol ແລະ triglycerides.

ປັດໃຈເຊື້ອພະຍາດອື່ນໆໃນການພັດທະນາໂຣກ atherosclerosis. ການສຶກສາທາງປະຫວັດສາດກ່ຽວກັບການປ່ຽນແປງຂອງ atheromatous ໃນມະນຸດແລະສັດໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ fibrin ແລະ platelets ແມ່ນສ່ວນປະກອບ ສຳ ຄັນຂອງການເກີດມີແຜໃນຊ່ວງຕົ້ນໆ. ມື້ນີ້ມີຫຼັກຖານທີ່ ໜັກ ແໜ້ນ ວ່າຄວາມສ່ຽງທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນຂອງໂຣກຫົວໃຈວາຍແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບຂອງປັດໄຈ coagulation VII. ການປ່ຽນແປງໃນໄລຍະຕົ້ນໆຂອງການສ້າງກະແສເລືອດລວມມີການກະຕຸ້ນຂອງ platelet ຕາມດ້ວຍການຍຶດຕິດກັບ collagen subendothelial. ຕົວແທນທີ່ກະຕຸ້ນການເຮັດວຽກຂອງ platelet ແມ່ນ collagen, thrombin, thromboxane A₂, ຟອສເຟດ adenosine, norepinephrine (ຕົວແທນ vasopressor). ມັນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກໃນປັດຈຸບັນວ່າປັດໃຈເຫຼົ່ານີ້ກະຕຸ້ນໃຫ້ມີ receptors glycoprotein ຢູ່ໃນເຍື່ອ platelet. ຊື່ເຕັມຂອງເຄື່ອງຮັບເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນ platelet glycoprotein IIB / IIIA. ຂະ ໜາດ ນ້ອຍໆຂອງແອດສະໄພລິນ, ເຊິ່ງຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ຄົນເຈັບທີ່ມີອາການສະແດງອອກທາງຄລີນິກກ່ຽວກັບໂຣກ atherosclerotic ຂອງເສັ້ນເລືອດແລະມີຜົນກະທົບໃນການຮັກສາໂດຍບໍ່ຕ້ອງສົງໃສ, ຂັດຂວາງການກະ ທຳ ຂອງ thromboxane A₂. ການຄົ້ນຫາວິທີການອື່ນໆໃນການຍັບຍັ້ງການຮັບ glycoprotein IIB / IIIA ແມ່ນສືບຕໍ່.

ການວິພາກທາງພະຍາດແລະ morphogenesis

ມີ atherosclerosis ໃນ intima ຂອງ aorta ແລະເສັ້ນເລືອດແດງ, ກ້າມເນື້ອທີ່ມີທາດໂປຼຕີນທີ່ມີເນື້ອເຍື່ອໄຂມັນແລະເຮັດໃຫ້ເສັ້ນໂລຫິດແດງເຊື່ອມຕໍ່ນ້ອຍລົງ, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການສ້າງເສັ້ນໂລຫິດຂອງເສັ້ນເລືອດ. ເສັ້ນເລືອດປະເພດທີ່ຍືດແລະກ້າມ - ຍືດໄດ້ຮັບຜົນກະທົບ, i.e. ເສັ້ນເລືອດແດງຂອງ caliber ຂະຫນາດໃຫຍ່ແລະຂະຫນາດກາງ, ສ່ວນຫຼາຍມັກຈະເປັນເສັ້ນເລືອດແດງກ້າມນ້ອຍທີ່ມີສ່ວນຮ່ວມໃນຂະບວນການນີ້.

ຂັ້ນຕອນຕໍ່ໄປນີ້ຂອງໂຣກ atherosclerosis morphogenesis ແມ່ນ ຈຳ ແນກ:

• dolipid
• lipoidosis
• ໂລກຜິວ ໜັງ ອັກເສບ,
• ໂລກເລືອດຈາງ
• ແຜ
• atherocalcinosis.

ເວທີ Dolipid ມະຫາພາກບໍ່ໄດ້ ກຳ ນົດ. ສັງເກດເຫັນດ້ວຍກ້ອງຈຸລະທັດ:

o ຄວາມເສຍຫາຍທີ່ເປັນຈຸດສຸມ (ຈົນເຖິງການ ທຳ ລາຍສົມບູນ) ຂອງ endothelium ແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງ permeability ຂອງເຍື່ອ intima, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການສະສົມຂອງທາດໂປຼຕີນ plasma, fibrinogen (fibrin) ໃນເຍື່ອພາຍໃນແລະການສ້າງຕັ້ງຂອງ thrombi parietal,

o ການສະສົມຂອງ glycosaminoglycans ອາຊິດໃນ intima, ການໄຄ່ບວມ mucoid ຂອງເຍື່ອພາຍໃນ, ຮູບລັກສະນະໃນມັນຂອງ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນຕ່ໍາແລະຕ່ໍາ, cholesterol, ທາດໂປຼຕີນ,

o ການ ທຳ ລາຍເສັ້ນໃຍຍືດແລະ collagen, ການແຜ່ຂະຫຍາຍຂອງຈຸລັງກ້າມເນື້ອລຽບ.

ເພື່ອ ກຳ ນົດຂັ້ນຕອນນີ້, ການ ນຳ ໃຊ້ສີຍ້ອມຜ້າ thiazine ແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ. ຍົກຕົວຢ່າງ, ຍ້ອນການໃຊ້ສີຂອງຢາທີ່ມີ toluidine ສີຟ້າ (thionine), ທ່ານສາມາດສັງເກດເຫັນລັກສະນະຂອງຮອຍດ່າງສີມ່ວງ (ປະກົດການຂອງ metachromasia) ໃນບໍລິເວນທີ່ ທຳ ລາຍຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່ຕົ້ນ.

ຂັ້ນຕອນຂອງການ lipoidosis ມີລັກສະນະການແຊກຊຶມເຂົ້າໃນຈຸດສຸມທີ່ສຸດຂອງ lipids (cholesterol), lipoproteins, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການສ້າງຈຸດໄຂມັນແລະໄຂມັນ. ຂະຫຍາຍມະຫາພາກ, ຈຸດສີຂີ້ເຖົ່າດັ່ງກ່າວປາກົດເປັນຮູບແບບຂອງແຜ່ນສີເຫລືອງທີ່ບາງຄັ້ງສາມາດປະສານເຂົ້າກັນແລະປະກອບເປັນເສັ້ນດ່າງຍາວທີ່ບໍ່ລອກຂື້ນ ເໜືອ ພື້ນຜິວຂອງ intima. ໃນຂົງເຂດເຫຼົ່ານີ້, ໃນເວລາທີ່ ນຳ ໃຊ້ຍ້ອມສີໃຫ້ກັບໄຂມັນ, ຕົວຢ່າງ, ຊູດານ III, IV, ໄຂມັນ O O ແລະອື່ນໆ, ໄຂມັນແມ່ນພົບໃນຄວາມອຸດົມສົມບູນ. Lipids ສະສົມຢູ່ໃນຈຸລັງກ້າມທີ່ລຽບແລະ macrophages, ເຊິ່ງເອີ້ນວ່າຈຸລັງໂຟມ, ຫຼື xanthoma, (ຈາກພາສາກະເຣັກ. hanthos - ສີເຫຼືອງ). ການລວມເອົາ lipid ຍັງປາກົດຢູ່ໃນ endothelium ເຊິ່ງສະແດງເຖິງການແຊກຊຶມເຂົ້າໄປໃນ intima ໂດຍ lipids plasma ເລືອດ. ການສັງເກດການໃຄ່ບວມແລະການ ທຳ ລາຍເຍື່ອຍືດເຍື້ອ. ຫນ້າທໍາອິດຂອງການທັງຫມົດ, ຈຸດໄຂມັນແລະເສັ້ນດ່າງປາກົດຢູ່ໃນ aorta ແລະໃນສະຖານທີ່ຂອງການເດີນທາງຂອງສາຂາຂອງມັນ, ຫຼັງຈາກນັ້ນໃນເສັ້ນເລືອດແດງໃຫຍ່. ຮູບລັກສະນະຂອງຈຸດດັ່ງກ່າວບໍ່ໄດ້ ໝາຍ ຄວາມວ່າມີການເປັນໂຣກ atherosclerosis, ເພາະວ່າລັກສະນະຂອງຕຸ່ມ lipid ສາມາດສັງເກດໄດ້ໃນໄວເດັກ, ບໍ່ພຽງແຕ່ໃນ aorta, ແຕ່ຍັງຢູ່ໃນເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດຂອງຫົວໃຈ. ດ້ວຍອາຍຸ, ຈຸດໄຂມັນ, ສິ່ງທີ່ເອີ້ນວ່າການສະແດງອອກຂອງ "lipidosis ໃນໄລຍະຕົ້ນສາດ", ໃນສ່ວນໃຫຍ່ຂອງກໍລະນີຫາຍໄປແລະບໍ່ແມ່ນແຫຼ່ງຂອງການປ່ຽນແປງ atherosclerotic ຕື່ມອີກ. ການປ່ຽນແປງທີ່ຄ້າຍຄືກັນຂອງເສັ້ນເລືອດໃນຄົນຫນຸ່ມສາວສາມາດຖືກກວດພົບໃນບາງພະຍາດຕິດຕໍ່.

ກັບໂລກຜິວ ໜັງ ອັກເສບ fibroblasts proliferate, ການຂະຫຍາຍຕົວຂອງສິ່ງທີ່ກະຕຸ້ນການທໍາລາຍຂອງ macrophages (ຈຸລັງ xanthoma) ແລະການເຕີບໃຫຍ່ຂອງ intima ຂອງຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່ຫນຸ່ມ. ການເຕີບໂຕເຕັມຂອງເນື້ອເຍື່ອນີ້ແມ່ນປະກອບດ້ວຍການສ້າງແຜ່ນ plasque. ຮູບແບບມະຫາພາກ, ແຜ່ນທີ່ເປັນເສັ້ນໃຍແມ່ນຮູບຊົງ ໜາ, ກົມຫລືຮູບໄຂ່, ສີຂາວຫຼືສີເຫຼືອງທີ່ມີຮູບຊົງສີຂາວສູງຂື້ນ ເໜືອ ໜ້າ ຂອງ intima. ການໃຊ້ສານຍ້ອມສີພິເສດຊ່ວຍໃຫ້ກວດຫາໄຂມັນໃນແຜ່ນເສັ້ນໃຍ. ແຜ່ນເຫຼົ່ານີ້ແຄບ lumen, ເຊິ່ງປະກອບດ້ວຍການລະເມີດຂອງການໄຫຼຂອງເລືອດ (ischemia) ກັບອະໄວຍະວະຫຼືສ່ວນຫນຶ່ງຂອງມັນ. ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ແຜ່ນເສັ້ນໃຍແມ່ນສັງເກດເຫັນຢູ່ໃນທ້ອງນ້ອຍ, ໃນສາຂາທີ່ຂະຫຍາຍອອກຈາກ aorta, ໃນເສັ້ນເລືອດແດງຂອງຫົວໃຈ, ສະ ໝອງ, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ແຂນຂາຕໍ່າ, ເສັ້ນໂລຫິດແດງ carotid, ແລະອື່ນໆ.

ມີ atheromatosis ມະຫາຊົນ lipid ຕັ້ງຢູ່ພາກກາງຂອງແຜ່ນແລະ collagen ທີ່ຢູ່ຕິດກັນແລະເສັ້ນໃຍຍືດຍຸບ. ໄປເຊຍກັນຂອງໄຂມັນແລະກົດໄຂມັນ, ຊິ້ນສ່ວນຂອງເສັ້ນໃຍຍືດແລະຄໍລາເຈັນ, ຢອດໄຂມັນທີ່ເປັນປະໂຫຍດ (ເປັນສານລະລາຍທີ່ຫາຍາກ) ແມ່ນພົບໃນມະຫາຊົນທີ່ມີເນື້ອເຍື່ອປະສົມປະສານເຂົ້າກັນ. ມີການກວດພົບຄວາມອຸດົມສົມບູນຂອງຈຸລັງ xanthoma, lymphocytes ແລະ plasmocytes. ມະຫາຊົນ Atheromatous ໄດ້ຖືກແຍກອອກຈາກ lumen ຂອງເຮືອໂດຍຊັ້ນຂອງຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ສົມບູນແບບ, hyalinized (ແຜ່ນປົກ).

ຄວາມຄືບຫນ້າຂອງການປ່ຽນແປງຂອງ atheromatous ນໍາໄປສູ່ການທໍາລາຍຂອງຢາງແຜ່ນ. ໄລຍະເວລານີ້ແມ່ນມີລັກສະນະຂອງອາການແຊກຊ້ອນຕ່າງໆ. ກຳ ລັງມາ ຂັ້ນຕອນຂອງແຜປະກອບໂດຍການສ້າງຕັ້ງຂອງແຜເປັນ atheromatous ໄດ້. ຂອບຂອງແຜດັ່ງກ່າວແມ່ນມີນ້ ຳ ຢາງ, ບໍ່ສະ ໝໍ່າ ສະ ເໝີ, ສ່ວນລຸ່ມແມ່ນສ້າງຕັ້ງຂື້ນໂດຍກ້າມ, ແລະບາງຄັ້ງຊັ້ນທີ່ເປັນອັນຕະລາຍຂອງ ກຳ ແພງເຮືອ. ຂໍ້ບົກຜ່ອງທີ່ເຂັ້ມຂຸ້ນສ່ວນໃຫຍ່ມັກຈະຖືກປົກຄຸມດ້ວຍການຊ້ອນກັນທີ່ ໜ້າ ຕື່ນເຕັ້ນ. ເປັນຜົນມາຈາກການ necrosis ຂອງຊັ້ນເລິກຂອງກໍາແພງເຮືອ, aneurysm (protrusion ຂອງຝາ) ສາມາດປະກອບ. ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວເລືອດຈະແຜ່ລາມອອກມາຈາກຊັ້ນກາງແລະຫຼັງຈາກນັ້ນເຮັດໃຫ້ເກີດການລະບາດຂອງໂລກຂໍ້ອັກເສບ.ຄວາມອັນຕະລາຍຂອງອາການແຊກຊ້ອນເຫລົ່ານີ້ແມ່ນຢູ່ໃນຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການບາດແຜຂອງໂລກຂໍ້ອັກເສບຫລືໂລກຂໍ້ອັກເສບ, ຫຼືຝາຜະ ໜັງ ຢູ່ບໍລິເວນທີ່ເປັນບາດແຜທີ່ເປັນໂຣກ atheromatous. ມະຫາຊົນ Atheromatous ສາມາດລ້າງອອກໂດຍກະແສເລືອດແລະສ້າງ emboli.

ໂຣກລະບົບປະສາດ ສະແດງໂດຍການເອົາເກືອແຄວຊ້ຽມເຂົ້າໄປໃນແຜ່ນທີ່ເປັນເສັ້ນໃຍ, i.e. calcification ຂອງເຂົາເຈົ້າ (petrification). ນີ້ແມ່ນຂັ້ນຕອນສຸດທ້າຍຂອງໂລກ atherosclerosis. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມັນຕ້ອງໄດ້ຮັບການຈົດຈໍາວ່າການຝາກເກືອແຄວຊ້ຽມສາມາດສັງເກດໄດ້ໃນໄລຍະຕົ້ນໆຂອງມັນ. Plaques ໄດ້ຮັບຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຂອງຫີນ, ກໍາແພງເຮືອຢູ່ສະຖານທີ່ຂອງການພິສູດນໍ້າມັນຖືກພິການ. ເກືອເກືອດ້ວຍທາດການຊຽມຖືກຝາກໄວ້ໃນມວນສານ atheromatous, ໃນເນື້ອເຍື່ອທີ່ເປັນເນື້ອເຍື່ອ, ໃນສານລະຫວ່າງກັນລະຫວ່າງເສັ້ນໃຍຍືດ.

ຫຼັກສູດການແພດ. ໂຣກ Atherosclerosis ແມ່ນໂຣກທີ່ເປັນໂຣກຊ້ ຳ ເຮື້ອ. ມັນມີລັກສະນະໂດຍກະແສຄື້ນຄ້າຍຄືຄື້ນເຊິ່ງປະກອບມີການປ່ຽນສາມຂັ້ນຕອນຕົ້ນຕໍ:

• ຄວາມຄືບ ໜ້າ
• ສະຖຽນລະພາບ
• regression ຂະບວນການ.

ຫຼັກສູດທີ່ຄ້າຍຄືຄື້ນແມ່ນການວາງ lipidosis ກ່ຽວກັບການປ່ຽນແປງເກົ່າ - liposclerosis, atheromatosis ແລະ atherocalcinosis. ໃນໄລຍະການຢ້ອນຫລັງຂອງຂະບວນການ, ການຢອດ lipids ບາງສ່ວນໂດຍ macrophages ແມ່ນເປັນໄປໄດ້.

ອາການແຊກຊ້ອນຂອງ atherosclerosis. ໂດຍບໍ່ສົນເລື່ອງຂອງການທ້ອງຖິ່ນຂອງການປ່ຽນແປງຂອງ atherosclerotic, ສອງກຸ່ມຂອງອາການແຊກຊ້ອນແມ່ນແຕກຕ່າງກັນ: ຊໍາເຮື້ອແລະສ້ວຍແຫຼມ.

ພາວະແຊກຊ້ອນຊໍາເຮື້ອ ແຜ່ນ Atherosclerotic, ຂະຫຍາຍເຂົ້າໄປໃນ lumen ຂອງເຮືອ, ເຮັດໃຫ້ເສັ້ນເລືອດສະ ໝອງ ແຄບ (stenotic atherosclerosis) ແຄບລົງ. ເນື່ອງຈາກວ່າການສ້າງແຜ່ນໃນເຮືອແມ່ນເປັນຂະບວນການທີ່ຊ້າໆ, ໂຣກ ischemia ຊ້ ຳ ເຮື້ອເກີດຂື້ນຢູ່ໃນເຂດສະ ໜອງ ເລືອດຂອງເຮືອ ລຳ ນີ້. ຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງຫລອດເລືອດໃນເຮື້ອຮັງແມ່ນປະກອບດ້ວຍການປ່ຽນແປງຂອງ hypoxia, ການປ່ຽນແປງຂອງໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກແລະໂຣກຕ່າງໆ. ການປະກົດຕົວຂອງຫລອດເລືອດໃນອະໄວຍະວະທີ່ຊ້າໆເຮັດໃຫ້ມີໂຣກ sclerosis ທີ່ປະສານງານ.

ອາການແຊກຊ້ອນຢ່າງຮຸນແຮງ. ພວກມັນແມ່ນເກີດມາຈາກການເກີດຂື້ນຂອງກ້າມເລືອດ, emboli, spasm ຂອງເສັ້ນເລືອດ. ໂຣກເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດສ້ວຍແຫຼມເກີດຂື້ນ, ປະກອບດ້ວຍຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງເສັ້ນເລືອດສ້ວຍແຫຼມ (ischemia ສ້ວຍແຫຼມ), ເຊິ່ງນໍາໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງການໂຈມຕີຫົວໃຈ (ຕົວຢ່າງ, myocardial infarction, ການເຮັດໃຫ້ສະຫມອງອ່ອນລົງສີຂີ້ເຖົ່າ, ໂຣກຂາອ່ອນ, ແລະອື່ນໆ). ບາງຄັ້ງອາດຈະມີການລະບາດຂອງເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນປະສາດທີ່ເຮັດໃຫ້ເສຍຊີວິດ.

ອີງຕາມການທ້ອງຖິ່ນຂັ້ນຕົ້ນຂອງການປ່ຽນແປງ atherosclerotic ໃນເຮືອ, ພາວະແຊກຊ້ອນແລະຜົນໄດ້ຮັບທີ່ມັນ ນຳ ໄປສູ່, ຮູບແບບທາງຄລີນິກແລະຮ່າງກາຍຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນ ຈຳ ແນກ:

• atherosclerosis ຂອງ aorta ໄດ້,
• atherosclerosis (ເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ),
• arteriosclerosis ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງສະຫມອງ (ພະຍາດ cerebrovascular),
• atherosclerosis ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ (ຮູບແບບຂອງ renal),
• atherosclerosis ຂອງເສັ້ນເລືອດໃນກະເພາະລໍາໄສ້ (ແບບຟອມໃນລໍາໄສ້),
• atherosclerosis ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງໃນສ່ວນລຸ່ມສຸດ.

ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ - ນີ້ແມ່ນໂຣກ atherosclerosis ທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດ. ການປ່ຽນແປງຂອງໂລກ atherosclerotic ທີ່ມີການປ່ຽນແປງຫຼາຍທີ່ສຸດແມ່ນສະແດງອອກຢູ່ໃນບໍລິເວນທ້ອງແລະປົກກະຕິແມ່ນມີລັກສະນະຂອງໂລກ atheromatosis, ແຜ, ແລະ atherocalcinosis. ເປັນຜົນມາຈາກການເປັນໂຣກເລືອດຈາງ, ໂຣກ ລຳ ໄສ້ໃຫຍ່, ແລະການອັກເສບໂດຍມະຫາຊົນ atheromatous ກັບໂຣກ atherosclerosis aortic, ໂຣກຫົວໃຈວາຍ (ຕົວຢ່າງ, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ) ແລະໂຣກບ້າ (ຕົວຢ່າງ: ລຳ ໄສ້, ແຂນຂາຕໍ່າ) ມັກຈະຖືກສັງເກດເຫັນ. ດ້ວຍໂລກ atherosclerosis, ໂລກຂໍ້ອັກເສບກ່ຽວກັບໂລກຂໍ້ອັກເສບມັກຈະພັດທະນາໃນ aorta. ມີຮູບຊົງເປັນຮູບຊົງກະບອກ, ເປັນຮູບຊົງ, ເປັນໂລກສະ ໝອງ ອ່ອນ. ການເກີດໂລກຂໍ້ອັກເສບເປັນອັນຕະລາຍຈາກການກະດູກຫັກແລະເລືອດອອກ. ໂລກຂໍ້ອັກເສບກ່ຽວກັບໂຣກອະໄວຍະວະທີ່ມີມາແຕ່ດົນນານ ນຳ ໄປສູ່ການຫົດຕົວຂອງເນື້ອເຍື່ອອ້ອມ (ຕົວຢ່າງ: sternum, ອົງການຈັດຕັ້ງຂອງກະດູກສັນຫຼັງ).

Atherosclerosis ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງຂອງເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈ underlies ພະຍາດ ischemic ຂອງຕົນ (ເບິ່ງ. ພະຍາດເສັ້ນເລືອດໃນຫົວໃຈ).

Atherosclerosis ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງຂອງສະຫມອງ ແມ່ນພື້ນຖານຂອງພະຍາດ cerebrovascular (ເບິ່ງ. ພະຍາດ Cerebrovascular). ischemia cerebral ໃນໄລຍະຍາວເນື່ອງຈາກການເປັນໂຣກ atherosclerosis stenotic ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງສະຫມອງເຮັດໃຫ້ເປັນໂຣກສະຫມອງແລະເສັ້ນເລືອດສະຫມອງຂອງ cortex cerebral, ການພັດທະນາຂອງໂລກສະຫມອງອັກເສບ atherosclerotic.

ມີ atherosclerosis ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ renal ແຄບໂດຍ lumen ໂດຍແຜ່ນປົກກະຕິແມ່ນສັງເກດເຫັນຢູ່ບ່ອນທີ່ແຕກງ່າຂອງ ລຳ ຕົ້ນໃຫຍ່ຫລືແບ່ງມັນອອກເປັນສາຂາຕາມ ລຳ ດັບທີ ໜຶ່ງ ແລະ ລຳ ດັບທີສອງ. ສ່ວນຫຼາຍແລ້ວຂະບວນການແມ່ນຝ່າຍດຽວ, ສ່ວນ ໜ້ອຍ - ສອງຝ່າຍ. ໃນຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ບໍ່ວ່າຈະເປັນພື້ນທີ່ມີຮູບຊົງ wedge ຂອງການເປັນໂຣກກະດູກສັນຫຼັງ parenchyma ພັດທະນາດ້ວຍການລົ້ມລົງຂອງ stroma ແລະການປ່ຽນແທນຂອງພື້ນທີ່ເຫຼົ່ານີ້ດ້ວຍຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່, ຫຼືການໂຈມຕີຫົວໃຈກັບອົງການຈັດຕັ້ງຕໍ່ມາຂອງພວກເຂົາແລະການສ້າງຕັ້ງຂອງຮອຍແປ້ວ. ຫຍາບ atherosclerotic ຫມາກໄຂ່ຫຼັງທີ່ມີຮອຍຍິ້ມ (atherosclerotic nephrosclerosis), ໜ້າ ທີ່ຂອງມັນທົນທຸກ ໜ້ອຍ, ເພາະວ່າສ່ວນໃຫຍ່ຂອງ parenchyma ຍັງຄົງຢູ່. ເປັນຜົນມາຈາກການຜ່າຕັດເນື້ອເຍື່ອຂອງເນື້ອງອກໃນບາງກໍລະນີ, ໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ອັກເສບຂອງເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ພັດທະນາ. hypertension (ອາການຂອງໂລກມະເລັງ).

Atherosclerosis ຂອງເສັ້ນເລືອດໃນກະເພາະລໍາໄສ້, ສັບສົນໂດຍ thrombosis, ນໍາໄປສູ່ການເປັນໂຣກເບື່ອຫນ່າຍຂອງລໍາໄສ້ທີ່ມີການພັດທະນາຕໍ່ມາຂອງໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະຫມອງອັກເສບ. ເສັ້ນໂລຫິດແດງທີ່ ເໜືອກ ວ່າມັກຈະທົນທຸກ.

ມີ atherosclerosis ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງຂອງແຂນຂາ ສ່ວນຫຼາຍມັກເສັ້ນເລືອດແດງໃນກະເພາະເສັ້ນເລືອດໄດ້ຮັບຜົນກະທົບ. ຂະບວນການດັ່ງກ່າວແມ່ນບໍ່ສະອາດເປັນເວລາດົນນານຍ້ອນການພັດທະນາຂອງຊັບສິນຄ້ ຳ ປະກັນ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ດ້ວຍຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງການຄໍ້າປະກັນ, ການປ່ຽນແປງຂອງກ້າມໃນກ້າມ, ຄວາມເຢັນຂອງແຂນຈະພັດທະນາ, ອາການເຈັບປວດລັກສະນະຈະປາກົດຂຶ້ນເມື່ອຍ່າງໄປມາ - ຂໍ້ຄຶດທີ່ບໍ່ຄ່ອຍດີ. ຖ້າ atherosclerosis ມີຄວາມສັບສົນໂດຍການເປັນໂຣກເລືອດຈາງ, ໂຣກບວມຂອງແຂນຂາຈະພັດທະນາ - ເປັນໂຣກ atherosclerotic.

ການວິພາກທາງພະຍາດແລະ morphogenesis

ມີ atherosclerosis ໃນ intima ຂອງ aorta ແລະເສັ້ນເລືອດແດງ, ກ້າມເນື້ອທີ່ມີທາດໂປຼຕີນທີ່ມີເນື້ອເຍື່ອໄຂມັນແລະເຮັດໃຫ້ເສັ້ນໂລຫິດແດງເຊື່ອມຕໍ່ນ້ອຍລົງ, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການສ້າງເສັ້ນໂລຫິດຂອງເສັ້ນເລືອດ. ເສັ້ນເລືອດປະເພດທີ່ຍືດແລະກ້າມ - ຍືດໄດ້ຮັບຜົນກະທົບ, i.e. ເສັ້ນເລືອດແດງຂອງ caliber ຂະຫນາດໃຫຍ່ແລະຂະຫນາດກາງ, ສ່ວນຫຼາຍມັກຈະເປັນເສັ້ນເລືອດແດງກ້າມນ້ອຍທີ່ມີສ່ວນຮ່ວມໃນຂະບວນການນີ້.

ຂັ້ນຕອນຕໍ່ໄປນີ້ຂອງໂຣກ atherosclerosis morphogenesis ແມ່ນ ຈຳ ແນກ:

ເວທີ Dolipid ມະຫາພາກບໍ່ໄດ້ ກຳ ນົດ. ສັງເກດເຫັນດ້ວຍກ້ອງຈຸລະທັດ:

1) ຄວາມເສຍຫາຍທີ່ມີຈຸດສຸມ (ຈົນເຖິງການ ທຳ ລາຍສົມບູນ) ຂອງ endothelium ແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມບົກຜ່ອງຂອງເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການສະສົມຂອງໂປຕີນ plasma, fibrinogen (fibrin) ໃນເຍື່ອພາຍໃນແລະການສ້າງຕັ້ງຂອງແບນ parietal thrombi,

2) ການສະສົມຂອງ glycosaminoglycans ທີ່ເປັນກົດໃນການໃຄ່ບວມທີ່ໃກ້ຊິດ, mucoid ຂອງເຍື່ອພາຍໃນ, ລັກສະນະໃນມັນຂອງ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຕ່ ຳ ແລະຕ່ ຳ, cholesterol, ໂປຣຕີນ.

3) ການ ທຳ ລາຍເສັ້ນໃຍຍືດແລະ collagen, ການຂະຫຍາຍຂອງຈຸລັງກ້າມເນື້ອລຽບ.

ຂັ້ນຕອນຂອງການ lipoidosis ມີລັກສະນະການແຊກຊຶມເຂົ້າໃນຈຸດສຸມທີ່ສຸດຂອງ lipids (cholesterol), lipoproteins, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການສ້າງຈຸດໄຂມັນແລະໄຂມັນ. ຂະຫຍາຍມະຫາພາກ, ຈຸດສີຂີ້ເຖົ່າດັ່ງກ່າວປາກົດເປັນຮູບແບບຂອງແຜ່ນສີເຫລືອງທີ່ບາງຄັ້ງສາມາດປະສານເຂົ້າກັນແລະປະກອບເປັນເສັ້ນດ່າງຍາວທີ່ບໍ່ລອກຂື້ນ ເໜືອ ພື້ນຜິວຂອງ intima. ໃນຂົງເຂດເຫຼົ່ານີ້, ໃນເວລາທີ່ ນຳ ໃຊ້ຍ້ອມສີໃຫ້ກັບໄຂມັນ, ຕົວຢ່າງ, ຊູດານ III, IV, ໄຂມັນ O O ແລະອື່ນໆ, ໄຂມັນແມ່ນພົບໃນຄວາມອຸດົມສົມບູນ. Lipids ສະສົມຢູ່ໃນຈຸລັງກ້າມທີ່ລຽບແລະ macrophages, ເຊິ່ງເອີ້ນວ່າຈຸລັງໂຟມ, ຫຼື xanthoma, (ຈາກພາສາກະເຣັກ. hanthos - ສີເຫຼືອງ). ການລວມເອົາ lipid ຍັງປາກົດຢູ່ໃນ endothelium ເຊິ່ງສະແດງເຖິງການແຊກຊຶມເຂົ້າໄປໃນ intima ໂດຍ lipids plasma ເລືອດ. ການສັງເກດການໃຄ່ບວມແລະການ ທຳ ລາຍເຍື່ອຍືດເຍື້ອ. ຫນ້າທໍາອິດຂອງການທັງຫມົດ, ຈຸດໄຂມັນແລະເສັ້ນດ່າງປາກົດຢູ່ໃນ aorta ແລະໃນສະຖານທີ່ຂອງການເດີນທາງຂອງສາຂາຂອງມັນ, ຫຼັງຈາກນັ້ນໃນເສັ້ນເລືອດແດງໃຫຍ່.

ກັບໂລກຜິວ ໜັງ ອັກເສບ fibroblasts proliferate, ການຂະຫຍາຍຕົວຂອງສິ່ງທີ່ກະຕຸ້ນການທໍາລາຍຂອງ macrophages (ຈຸລັງ xanthoma) ແລະການເຕີບໃຫຍ່ຂອງ intima ຂອງຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່ຫນຸ່ມ. ການເຕີບໂຕເຕັມຂອງເນື້ອເຍື່ອນີ້ແມ່ນປະກອບດ້ວຍການສ້າງແຜ່ນ plasque. ຮູບແບບມະຫາພາກ, ແຜ່ນທີ່ເປັນເສັ້ນໃຍແມ່ນຮູບຊົງ ໜາ, ກົມຫລືຮູບໄຂ່, ສີຂາວຫຼືສີເຫຼືອງທີ່ມີຮູບຊົງສີຂາວສູງຂື້ນ ເໜືອ ໜ້າ ຂອງ intima. ການໃຊ້ສານຍ້ອມສີພິເສດຊ່ວຍໃຫ້ກວດຫາໄຂມັນໃນແຜ່ນເສັ້ນໃຍ. ແຜ່ນເຫຼົ່ານີ້ແຄບ lumen, ເຊິ່ງປະກອບດ້ວຍການລະເມີດຂອງການໄຫຼຂອງເລືອດ (ischemia) ກັບອະໄວຍະວະຫຼືສ່ວນຫນຶ່ງຂອງມັນ.

ມີ atheromatosis ມະຫາຊົນ lipid ຕັ້ງຢູ່ພາກກາງຂອງແຜ່ນແລະ collagen ທີ່ຢູ່ຕິດກັນແລະເສັ້ນໃຍຍືດຍຸບ. ໄປເຊຍກັນຂອງໄຂມັນແລະກົດໄຂມັນ, ຊິ້ນສ່ວນຂອງເສັ້ນໃຍຍືດແລະຄໍລາເຈັນ, ຢອດໄຂມັນທີ່ເປັນປະໂຫຍດ (ເປັນສານລະລາຍທີ່ຫາຍາກ) ແມ່ນພົບໃນມະຫາຊົນທີ່ມີເນື້ອເຍື່ອປະສົມປະສານເຂົ້າກັນ. ມີການກວດພົບຄວາມອຸດົມສົມບູນຂອງຈຸລັງ xanthoma, lymphocytes ແລະ plasmocytes. ມະຫາຊົນ Atheromatous ໄດ້ຖືກແຍກອອກຈາກ lumen ຂອງເຮືອໂດຍຊັ້ນຂອງຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ສົມບູນແບບ, hyalinized (ແຜ່ນປົກ).

ຄວາມຄືບຫນ້າຂອງການປ່ຽນແປງຂອງ atheromatous ນໍາໄປສູ່ການທໍາລາຍຂອງຢາງແຜ່ນ. ໄລຍະເວລານີ້ແມ່ນມີລັກສະນະຂອງອາການແຊກຊ້ອນຕ່າງໆ. ກຳ ລັງມາ ຂັ້ນຕອນຂອງແຜປະກອບໂດຍການສ້າງຕັ້ງຂອງແຜເປັນ atheromatous ໄດ້. ຂອບຂອງແຜດັ່ງກ່າວແມ່ນມີນ້ ຳ ຢາງ, ບໍ່ສະ ໝໍ່າ ສະ ເໝີ, ສ່ວນລຸ່ມແມ່ນສ້າງຕັ້ງຂື້ນໂດຍກ້າມ, ແລະບາງຄັ້ງຊັ້ນທີ່ເປັນອັນຕະລາຍຂອງ ກຳ ແພງເຮືອ. ຂໍ້ບົກຜ່ອງທີ່ເຂັ້ມຂຸ້ນສ່ວນໃຫຍ່ມັກຈະຖືກປົກຄຸມດ້ວຍການຊ້ອນກັນທີ່ ໜ້າ ຕື່ນເຕັ້ນ. ເປັນຜົນມາຈາກການ necrosis ຂອງຊັ້ນເລິກຂອງກໍາແພງເຮືອ, aneurysm (protrusion ຂອງຝາ) ສາມາດປະກອບ. ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວເລືອດຈະແຜ່ລາມອອກມາຈາກຊັ້ນກາງແລະຫຼັງຈາກນັ້ນເຮັດໃຫ້ເກີດການລະບາດຂອງໂລກຂໍ້ອັກເສບ. ຄວາມອັນຕະລາຍຂອງອາການແຊກຊ້ອນເຫລົ່ານີ້ແມ່ນຢູ່ໃນຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການບາດແຜຂອງໂລກຂໍ້ອັກເສບຫລືໂລກຂໍ້ອັກເສບ, ຫຼືຝາຜະ ໜັງ ຢູ່ບໍລິເວນທີ່ເປັນບາດແຜທີ່ເປັນໂຣກ atheromatous. ມະຫາຊົນ Atheromatous ສາມາດລ້າງອອກໂດຍກະແສເລືອດແລະສ້າງ emboli.

ໂຣກລະບົບປະສາດ ສະແດງໂດຍການເອົາເກືອແຄວຊ້ຽມເຂົ້າໄປໃນແຜ່ນທີ່ເປັນເສັ້ນໃຍ, i.e. calcification ຂອງເຂົາເຈົ້າ (petrification). ນີ້ແມ່ນຂັ້ນຕອນສຸດທ້າຍຂອງໂລກ atherosclerosis. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມັນຕ້ອງໄດ້ຮັບການຈົດຈໍາວ່າການຝາກເກືອແຄວຊ້ຽມສາມາດສັງເກດໄດ້ໃນໄລຍະຕົ້ນໆຂອງມັນ. Plaques ໄດ້ຮັບຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຂອງຫີນ, ກໍາແພງເຮືອຢູ່ສະຖານທີ່ຂອງການພິສູດນໍ້າມັນຖືກພິການ. ເກືອເກືອດ້ວຍທາດການຊຽມຖືກຝາກໄວ້ໃນມວນສານ atheromatous, ໃນເນື້ອເຍື່ອທີ່ເປັນເນື້ອເຍື່ອ, ໃນສານລະຫວ່າງກັນລະຫວ່າງເສັ້ນໃຍຍືດ.

ອາການແຊກຊ້ອນຂອງ atherosclerosis. ໂດຍບໍ່ສົນເລື່ອງຂອງການທ້ອງຖິ່ນຂອງການປ່ຽນແປງຂອງ atherosclerotic, ສອງກຸ່ມຂອງອາການແຊກຊ້ອນແມ່ນແຕກຕ່າງກັນ: ຊໍາເຮື້ອແລະສ້ວຍແຫຼມ.

ພາວະແຊກຊ້ອນຊໍາເຮື້ອ ແຜ່ນ Atherosclerotic, ຂະຫຍາຍເຂົ້າໄປໃນ lumen ຂອງເຮືອ, ເຮັດໃຫ້ເສັ້ນເລືອດສະ ໝອງ ແຄບ (stenotic atherosclerosis) ແຄບລົງ. ເນື່ອງຈາກວ່າການສ້າງແຜ່ນໃນເຮືອແມ່ນເປັນຂະບວນການທີ່ຊ້າໆ, ໂຣກ ischemia ຊ້ ຳ ເຮື້ອເກີດຂື້ນຢູ່ໃນເຂດສະ ໜອງ ເລືອດຂອງເຮືອ ລຳ ນີ້. ຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງຫລອດເລືອດໃນເຮື້ອຮັງແມ່ນປະກອບດ້ວຍການປ່ຽນແປງຂອງ hypoxia, ການປ່ຽນແປງຂອງໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກແລະໂຣກຕ່າງໆ. ການປະກົດຕົວຂອງຫລອດເລືອດໃນອະໄວຍະວະທີ່ຊ້າໆເຮັດໃຫ້ມີໂຣກ sclerosis ທີ່ປະສານງານ.

ອາການແຊກຊ້ອນຢ່າງຮຸນແຮງ. ພວກມັນແມ່ນເກີດມາຈາກການເກີດຂື້ນຂອງກ້າມເລືອດ, emboli, spasm ຂອງເສັ້ນເລືອດ. ໂຣກເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດສ້ວຍແຫຼມເກີດຂື້ນ, ປະກອບດ້ວຍຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງເສັ້ນເລືອດສ້ວຍແຫຼມ (ischemia ສ້ວຍແຫຼມ), ເຊິ່ງນໍາໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງການໂຈມຕີຫົວໃຈ (ຕົວຢ່າງ, myocardial infarction, ການເຮັດໃຫ້ສະຫມອງອ່ອນລົງສີຂີ້ເຖົ່າ, ໂຣກຂາອ່ອນ, ແລະອື່ນໆ). ບາງຄັ້ງອາດຈະມີການລະບາດຂອງເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນປະສາດທີ່ເຮັດໃຫ້ເສຍຊີວິດ.

ຮູບແບບທາງດ້ານການຊ່ວຍແລະທາງດ້ານໂມຄະວິທະຍາ

ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ - ນີ້ແມ່ນໂຣກ atherosclerosis ທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດ. ການປ່ຽນແປງຂອງໂລກ atherosclerotic ທີ່ມີການປ່ຽນແປງຫຼາຍທີ່ສຸດແມ່ນສະແດງອອກຢູ່ໃນບໍລິເວນທ້ອງແລະປົກກະຕິແມ່ນມີລັກສະນະຂອງໂລກ atheromatosis, ແຜ, ແລະ atherocalcinosis. ເປັນຜົນມາຈາກການເປັນໂຣກເລືອດຈາງ, ໂຣກ ລຳ ໄສ້ໃຫຍ່, ແລະການອັກເສບໂດຍມະຫາຊົນ atheromatous ກັບໂຣກ atherosclerosis aortic, ໂຣກຫົວໃຈວາຍ (ຕົວຢ່າງ, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ) ແລະໂຣກບ້າ (ຕົວຢ່າງ: ລຳ ໄສ້, ແຂນຂາຕໍ່າ) ມັກຈະຖືກສັງເກດເຫັນ. ດ້ວຍໂລກ atherosclerosis, ໂລກຂໍ້ອັກເສບກ່ຽວກັບໂລກຂໍ້ອັກເສບມັກຈະພັດທະນາໃນ aorta. ມີຮູບຊົງເປັນຮູບຊົງກະບອກ, ເປັນຮູບຊົງ, ເປັນໂລກສະ ໝອງ ອ່ອນ. ການເກີດໂລກຂໍ້ອັກເສບເປັນອັນຕະລາຍຈາກການກະດູກຫັກແລະເລືອດອອກ. ໂລກຂໍ້ອັກເສບກ່ຽວກັບໂຣກອະໄວຍະວະທີ່ມີມາແຕ່ດົນນານ ນຳ ໄປສູ່ການຫົດຕົວຂອງເນື້ອເຍື່ອອ້ອມ (ຕົວຢ່າງ: sternum, ອົງການຈັດຕັ້ງຂອງກະດູກສັນຫຼັງ).

Atherosclerosis ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງຂອງເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈ underlies ພະຍາດ ischemic ຂອງຕົນ (ເບິ່ງ. ພະຍາດເສັ້ນເລືອດໃນຫົວໃຈ).

Atherosclerosis ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງຂອງສະຫມອງ ແມ່ນພື້ນຖານຂອງພະຍາດ cerebrovascular (ເບິ່ງ. ພະຍາດ Cerebrovascular). ischemia cerebral ໃນໄລຍະຍາວເນື່ອງຈາກການເປັນໂຣກ atherosclerosis stenotic ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງສະຫມອງເຮັດໃຫ້ເປັນໂຣກສະຫມອງແລະເສັ້ນເລືອດສະຫມອງຂອງ cortex cerebral, ການພັດທະນາຂອງໂລກສະຫມອງອັກເສບ atherosclerotic.

ມີ atherosclerosis ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ renal ແຄບໂດຍ lumen ໂດຍແຜ່ນປົກກະຕິແມ່ນສັງເກດເຫັນຢູ່ບ່ອນທີ່ແຕກງ່າຂອງ ລຳ ຕົ້ນໃຫຍ່ຫລືແບ່ງມັນອອກເປັນສາຂາຕາມ ລຳ ດັບທີ ໜຶ່ງ ແລະ ລຳ ດັບທີສອງ. ສ່ວນຫຼາຍແລ້ວຂະບວນການແມ່ນຝ່າຍດຽວ, ສ່ວນ ໜ້ອຍ - ສອງຝ່າຍ. ໃນຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ບໍ່ວ່າຈະເປັນພື້ນທີ່ມີຮູບຊົງ wedge ຂອງການເປັນໂຣກກະດູກສັນຫຼັງ parenchyma ພັດທະນາດ້ວຍການລົ້ມລົງຂອງ stroma ແລະການປ່ຽນແທນຂອງພື້ນທີ່ເຫຼົ່ານີ້ດ້ວຍຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່, ຫຼືການໂຈມຕີຫົວໃຈກັບອົງການຈັດຕັ້ງຕໍ່ມາຂອງພວກເຂົາແລະການສ້າງຕັ້ງຂອງຮອຍແປ້ວ. ຫຍາບ atherosclerotic ຫມາກໄຂ່ຫຼັງທີ່ມີຮອຍຍິ້ມ (atherosclerotic nephrosclerosis), ໜ້າ ທີ່ຂອງມັນທົນທຸກ ໜ້ອຍ, ເພາະວ່າສ່ວນໃຫຍ່ຂອງ parenchyma ຍັງຄົງຢູ່. ເປັນຜົນມາຈາກການຜ່າຕັດເນື້ອເຍື່ອຂອງເນື້ອງອກໃນບາງກໍລະນີ, ໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ອັກເສບຂອງເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ພັດທະນາ. hypertension (ອາການຂອງໂລກມະເລັງ).

Atherosclerosis ຂອງເສັ້ນເລືອດໃນກະເພາະລໍາໄສ້, ສັບສົນໂດຍ thrombosis, ນໍາໄປສູ່ການເປັນໂຣກເບື່ອຫນ່າຍຂອງລໍາໄສ້ທີ່ມີການພັດທະນາຕໍ່ມາຂອງໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະຫມອງອັກເສບ. ເສັ້ນໂລຫິດແດງທີ່ ເໜືອກ ວ່າມັກຈະທົນທຸກ.

ມີ atherosclerosis ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງຂອງແຂນຂາ ສ່ວນຫຼາຍມັກເສັ້ນເລືອດແດງໃນກະເພາະເສັ້ນເລືອດໄດ້ຮັບຜົນກະທົບ. ຂະບວນການດັ່ງກ່າວແມ່ນບໍ່ສະອາດເປັນເວລາດົນນານຍ້ອນການພັດທະນາຂອງຊັບສິນຄ້ ຳ ປະກັນ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ດ້ວຍຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງການຄໍ້າປະກັນ, ການປ່ຽນແປງຂອງກ້າມໃນກ້າມ, ຄວາມເຢັນຂອງແຂນຈະພັດທະນາ, ອາການເຈັບປວດລັກສະນະຈະປາກົດຂຶ້ນເມື່ອຍ່າງໄປມາ - ຂໍ້ຄຶດທີ່ບໍ່ຄ່ອຍດີ. ຖ້າ atherosclerosis ມີຄວາມສັບສົນໂດຍການເປັນໂຣກເລືອດຈາງ, ໂຣກບວມຂອງແຂນຂາຈະພັດທະນາ - ເປັນໂຣກ atherosclerotic.

Atherosclerosis ຂອງເຮືອຂອງສ່ວນລຸ່ມສຸດແມ່ນຫຍັງ?

ເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກການສ້າງຮູບແບບ atherosclerotic ມີການເກັບກູ້ທີ່ພຽງພໍ ສຳ ລັບການເຄື່ອນໄຫວຂອງເລືອດປົກກະຕິໃນກະແສເລືອດເຊິ່ງໃຫ້ສານອາຫານແກ່ອະໄວຍະວະທັງ ໝົດ ທີ່ລະບົບຫລອດເລືອດສະ ໜອງ ດ້ວຍສານອາຫານ.

Atherosclerotic lesions ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ນໍາໄປສູ່ຈຸດຕ່ໍາທີ່ສຸດແມ່ນຜົນສະທ້ອນຂອງເງິນຝາກ lipid ຢູ່ໃນ intima ຂອງ choroid.

ຂັ້ນຕອນ ທຳ ອິດຂອງໂລກ atherosclerosis (ມີພຽງແຕ່ຈຸດ lipid ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນໃນຊ່ອງຫວ່າງ) ແມ່ນຂັ້ນຕອນທີ່ atherosclerosis ສາມາດຢຸດໄດ້ໂດຍບໍ່ຕ້ອງໃຊ້ຢາ ຈຳ ນວນຫຼວງຫຼາຍ.

ຂັ້ນຕອນນີ້ ດຳ ເນີນໄປໂດຍບໍ່ມີອາການທີ່ຖືກອອກສຽງແລະຖືກກວດຫາໂຣກບົ່ງມະຕິຢ່າງສົມບູນໂດຍມີການກວດກາປ້ອງກັນ

ຖ້າທ່ານບໍ່ລະລາຍຮອຍເປື່ອຍໄຂມັນໃຫ້ຖືກເວລາ, ມັນກໍ່ຈະເພີ່ມຂື້ນແລະແຜ່ນໂຄເລສເຕີຣອນກໍ່ຈະຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ, ເຊິ່ງຍັງມີຮູບຮ່າງທີ່ຍືດເຍື້ອ.

ນອກຈາກນີ້, ດ້ວຍຢາປິ່ນປົວ, ມັນສາມາດຖືກລະລາຍໂດຍບໍ່ມີອັນຕະລາຍຕໍ່ເຮືອທີ່ແຜ່ນ lipid ຕັ້ງຢູ່.

ໃນຂັ້ນຕອນນີ້ຂອງການພັດທະນາຂອງພະຍາດທາງດ້ານເສັ້ນເລືອດ, lumen ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງແຄບລົງ, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນການເຄື່ອນໄຫວຂອງເລືອດຢູ່ໃນສ່ວນທີ່ເປັນບາງໆແລະຢຸດສະງັກ.

ລະບົບຫລອດເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດເລີ່ມຕົ້ນທີ່ຈະທົນທຸກຈາກການຂາດອົກຊີເຈນແລະສານອາຫານ, ແລະເຍື່ອເມືອກຈະສູນເສຍຄວາມຍືດຍຸ່ນຂອງມັນ.

ຂັ້ນຕອນຂອງການ atherocalcinosis ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ຖືກກະທົບ

ໂມເລກຸນທາດແຄວຊຽມຖືກເພີ່ມເຂົ້າໄປໃນການສະສົມຂອງ cholesterol ໃນແຜ່ນ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ແຜ່ນແຂງ. ພະຍາດທາງເສັ້ນເລືອດຂອງໂລກ atherocalcinosis ພັດທະນາ.

Atherocalcinosis ຢ່າງໄວວານໍາໄປສູ່ການເຄື່ອນໄຫວທີ່ກະທົບກະເທືອນຂອງການໄຫຼວຽນຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດຄວາມອຶດຫິວອົກຊີເຈນຂອງອະໄວຍະວະ, ເຊິ່ງເປັນໄພຂົ່ມຂູ່ຕໍ່ hypoxia ຂອງແພຈຸລັງຂອງອະໄວຍະວະ, ແລະສາມາດເອົາຮູບແບບທີ່ສັບສົນຂອງຂັ້ນຕອນ necrotic ຂອງຈຸລັງຈຸລັງຂອງອະໄວຍະວະທີ່ສໍາຄັນ.

ຂັ້ນຕອນຂອງການພັດທະນາພະຍາດວິທະຍານີ້ແມ່ນອັນຕະລາຍຫຼາຍຕໍ່ຊີວິດມະນຸດ.

ພ້ອມກັນນັ້ນ, ແຜ່ນກາບ atherosclerotic, ເຊິ່ງປະກອບດ້ວຍໂມເລກຸນທາດແຄວຊຽມ, ສາມາດແຍກອອກຈາກ choroid, ເຊິ່ງກະຕຸ້ນໃຫ້ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນເສັ້ນເລືອດແດງແລະສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ການເກີດອັກເສບ occlusion.

Ischemia ຂອງຈຸລັງເນື້ອເຍື່ອ, ເຊິ່ງສະຫນອງເລືອດໃຫ້ເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ຖືກກະທົບໂດຍ atherosclerosis, ເຮັດໃຫ້ມີຄວາມເຈັບປວດໃນສ່ວນຕ່ໍາໃນເວລາຍ່າງແລະສາມາດນໍາໄປສູ່ການເປັນໂຣກຂາ, ການປະຕິເສດທີ່ບໍ່ສະຫມໍ່າສະເຫມີ.

ຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງພະຍາດທາງເດີນທາງໄປສູ່ການເປັນໂລກຂໍ້ອັກເສບຂອງແຂນຂາທີ່ຖືກກະທົບ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການບາດແຜຂອງ trophic, ເຊິ່ງແມ່ນ fraught ກັບການຕັດຂາ.

ການພັດທະນາເນື້ອເຍື່ອ ischemia ແລະຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເສັ້ນເລືອດແດງເຮັດໃຫ້ເກີດອາການເຈັບຂາ. ຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງພະຍາດເພີ່ມເຕີມ, ຫຼືການປິ່ນປົວທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ, ນຳ ໄປສູ່ການເປັນແຜໃນໂລກແລະເປັນໂລກບວມຂອງແຂນຂາ.

Atherosclerosis ຂອງເຮືອໃນເຂດລຸ່ມສຸດ, ຜູ້ຊາຍເຈັບເລື້ອຍໆກ່ວາແມ່ຍິງ (ຫຼາຍກ່ວາ 8 ເທົ່າ). ໂຣກນີ້ຖືກບົ່ງມະຕິໃນຜູ້ຊາຍທີ່ມີອາຍຸຫລາຍກວ່າ 60 ປີ, ແຕ່ບາງຄັ້ງໃນຜູ້ທີ່ມີອາຍຸ 40 ປີໂຣກນີ້ກໍ່ຈະເລີ້ມກ້າວ ໜ້າ.

Atherosclerosis ຂອງເຮືອໃນເຂດລຸ່ມສຸດ, ຜູ້ຊາຍເຈັບເລື້ອຍໆກ່ວາແມ່ຍິງ

ສາເຫດຂອງໂຣກ atherosclerosis ໃນເສັ້ນເລືອດແດງຂອງແຂນຂາ

ປະເພດ Stenosing ຂອງ atherosclerosis ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງຂອງເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນທາງລຸ່ມແມ່ນເກີດຂື້ນແລະພັດທະນາພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງປັດໃຈທີ່ກະຕຸ້ນຕ່າງໆ.

ມີເຫດຜົນທີ່ຂື້ນກັບວິຖີຊີວິດຂອງຄົນເຮົາແລະພະຍາດຊໍາເຮື້ອຂອງລາວ, ແລະຍັງມີປັດໃຈທີ່ກະຕຸ້ນໃຫ້ເປັນໂຣກ atherosclerosis ຂອງສຸດທ້າຍທີ່ເກີດຂື້ນໂດຍບໍ່ສົນເລື່ອງວິທີການທີ່ຄົນເຮົາອາໃສຢູ່, ອາຫານການກິນແລະການປະກົດຕົວຂອງສິ່ງທີ່ບໍ່ດີແລະສິ່ງເສບຕິດ:

• ການ ກຳ ນົດອະໄວຍະວະສືບພັນ. ດ້ວຍລະຫັດພັນທຸ ກຳ, ບຸກຄົນດັ່ງກ່າວຍັງຖືກໂອນໄປຫາການຈັດຕັ້ງຂອງຮ່າງກາຍເພື່ອສະສົມ cholesterol, ເນື່ອງຈາກມີການລະເມີດໃນການເຜົາຜານໄຂມັນ lipid, ພ້ອມທັງໂຄງສ້າງຂອງ choroid. ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງ ກຳ ມະພັນ, ພື້ນຫລັງຮໍໂມນຂອງມະນຸດແລະການ ທຳ ງານຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານຂອງລາວຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ. ທັງ ໝົດ ນີ້ ນຳ ໄປສູ່ໂລກ atherosclerosis,
• ສິ່ງເສບຕິດຂອງສານນິໂຄຕິນແລະສິ່ງເສບຕິດເຫຼົ້າ. ສານນິໂຄຕິນມີຄວາມສາມາດທີ່ຈະເຮັດໃຫ້ເກີດການ choroid, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດແດງສັບສົນແລະເຮັດໃຫ້ເລືອດຢຸດສະງັກ. ໃນເລືອດທີ່ຍັງຄົງຄ້າງ, ໂມເລກຸນທາດໄຂມັນຈະຖືກເກັບຮັກສາໄວ້ໃນຝາ. ເຄື່ອງດື່ມແອນກໍຮໍ, ພ້ອມທັງສານເສບຕິດປະເພດຕ່າງໆ, ປ່ຽນແປງໂຄງປະກອບຂອງ intric ຂອງ choroid ຢ່າງໄວວາ, microcracks ປາກົດຢູ່ໃນມັນ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບສະຖານທີ່ຕ່າງໆຂອງມັນທີ່ຫລຸດອອກຈາກເຍື່ອຂອງ ກຳ ແພງເສັ້ນເລືອດແດງ, ເຊິ່ງກາຍເປັນສະຖານທີ່ທີ່ເອື້ອ ອຳ ນວຍໃຫ້ແກ່ທ້ອງຖິ່ນຂອງ lipid spot, ເຊິ່ງຕໍ່ມາກາຍເປັນແຜ່ນ atherosclerotic,
• ການອັກເສບໃນເຍື່ອຂອງເສັ້ນເລືອດ, ຍັງສາມາດກະຕຸ້ນໃຫ້ເປັນໂຣກ atherosclerosis ຢູ່ປີກ, ເນື່ອງຈາກການລະເມີດຂອງການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດໃນບໍລິເວນເສັ້ນເລືອດອັກເສບເສັ້ນເລືອດແດງ, ເຮັດໃຫ້ການວາງຂອງ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນຕ່ໍາສຸດ intima,
• ປັດໃຈທີ່ເປັນຕົວເລັງ ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນສະຖານະການທີ່ມີຄວາມກົດດັນທາງຈິດ - ອາລົມເຊິ່ງເປັນເວລາດົນນານ. ດ້ວຍຄວາມເຄັ່ງຕຶງຄົງທີ່, ການຫົດຕົວຂອງເສັ້ນເລືອດເກີດຂື້ນ, ນຳ ໄປສູ່ຄວາມຈິງທີ່ວ່າຝາຂອງເສັ້ນເລືອດແດງຈະສູນເສຍຄວາມຍືດຍຸ່ນຂອງພວກເຂົາແລະ atherosclerosis ພັດທະນາໃນພວກມັນ,
• ການບໍ່ມີປະສິດຕິພາບທາງດ້ານຮ່າງກາຍເຊັ່ນດຽວກັນກັບໂລກອ້ວນ. ພະຍາດວິທະຍາທັງສອງຢ່າງນີ້ມີການພົວພັນເຊິ່ງກັນແລະກັນແລະເຮັດໃຫ້ການສະສົມຂອງຈຸລັງໄຂມັນໃນການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດທີ່ຍັງຄົງຄ້າງ. ດ້ວຍການເຄື່ອນໄຫວຂອງເລືອດທີ່ອ່ອນແອ, ຈຸດໄຂມັນໃນເລືອດຈະເຂົ້າໄປໃນ microcracks ນ້ອຍໆຂອງເຍື່ອຫລອດຫລອດເລືອດ, ເຮັດໃຫ້ເກີດການສະສົມຂອງ lipoproteins ຢູ່ໃນສະຖານທີ່ນີ້, ທີ່ໄປເຊຍກັນດ້ວຍທາດການຊຽມຕໍ່ມາ, ແລະ atherosclerosis ຂອງສ່ວນຂອງຮູບແບບເສັ້ນເລືອດແດງນີ້.

ຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດແດງແມ່ນເກີດຂື້ນກັບປະເພດອາຍຸຂອງຄົນພ້ອມທັງ ຈຳ ນວນສິ່ງເສບຕິດທີ່ຄົນເຈັບມີ.

ນິໂຄຕິນມີຄວາມສາມາດທີ່ຈະເຮັດໃຫ້ເກີດການລະບາຍຂອງ choroid, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດແດງສັບສົນແລະເຮັດໃຫ້ເລືອດຢຸດສະງັກ.

ພະຍາດຊໍາເຮື້ອ

ພະຍາດຕ່າງໆທີ່ສາມາດເປັນການກະຕຸ້ນໃຫ້ເກີດການປິ່ນປົວດ້ວຍການຫົດຫູ່ຂອງຫອຍຂອງເຮືອທາງລຸ່ມ:

• ພະຍາດເສັ້ນເລືອດຂອງພະຍາດ metabolism dyslipidemia. ມັນນໍາໄປສູ່ຄວາມຈິງທີ່ວ່າໂມເລກຸນ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນຕ່ໍາແລະໂມເລກຸນ triglyceride ຢູ່ໃນໂມເລກຸນ cholesterol. ມີການລຸດລົງຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຂອງ% ໃນໂມເລກຸນທາດໄຂມັນຂອງ lipoproteins ນ້ ຳ ໜັກ ໂມເລກຸນສູງ. ໂຄງສ້າງຄໍເລດເຕີຣໍທີ່ມີນ້ ຳ ໜັກ ໂມເລກຸນຕ່ ຳ ນີ້ບໍ່ສາມາດຮັບມືກັບຈຸດປະສົງການຂົນສົ່ງຂອງມັນແລະການຕົກລົງຂອງເຍື່ອເສັ້ນເລືອດ, ເຮັດໃຫ້ເກີດອາການເລືອດໄຫຼຂອງແຂນຂາ,
• ພະຍາດ endocrine. hyperglycemia ທໍາລາຍເສັ້ນປະສາດເສັ້ນເລືອດຂອງເຍື່ອ. ຄວາມສົມບູນຂອງຊັ້ນໃນຂອງເຮືອໄດ້ສູນເສຍໄປ. ດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບຄໍເລສເຕີໂຣນ, plaques ຕົກລົງຕາມເສັ້ນເລືອດແດງ,
• ຄວາມດັນເລືອດສູງ, provokes ແຄບ choroid, ເຊິ່ງນໍາໄປສູ່ການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດຊ້າລົງໃນກະແສຫລັກ, ແລະນີ້ສາມາດເປັນສາເຫດຂອງ atherosclerosis ຂອງຂໍ້ຕໍ່ຂອງ peripheral,
• ແລະການບຸກລຸກແລະໄວຣັດຂອງຮ່າງກາຍຍັງສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການຂາດທາດໄຂມັນໃນ lipid ໃນຮ່າງກາຍ, ແລະ provoke sclerotherapy ຂອງເຍື່ອຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ.

ລະດັບການພັດທະນາ

ມີ 4 ຂັ້ນຕອນຂອງການພັດທະນາຂອງພະຍາດເສັ້ນເລືອດແດງ atherosclerosis ເສັ້ນເລືອດແດງເຊິ່ງສະທ້ອນໂດຍສັນຍານລັກສະນະ:

ຂັ້ນຕອນຂອງ ischemia ຢູ່ຂາຕ່ໍາ

ອາການຂອງໂຣກ atherosclerosis obliterans

ກວດແຂນຂາເບື້ອງລຸ່ມ

ເພື່ອ ກຳ ນົດການບົ່ງມະຕິທີ່ຖືກຕ້ອງຂອງການປ່ຽນແປງຂອງເສັ້ນເລືອດອຸດຕັນໃນເສັ້ນເລືອດຂອງແຂນຂາ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ບົ່ງມະຕິເສັ້ນເລືອດແດງໃນກະດູກເສັ້ນເລືອດຢ່າງຖືກຕ້ອງ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບເສັ້ນເລືອດແດງທັງ ໝົດ ຂອງເສັ້ນເລືອດບໍລິເວນຂາໃນຂາ:

ການ ນຳ ໃຊ້ວິທີການບົ່ງມະຕິເຫຼົ່ານີ້ສາມາດກວດພົບໂຣກ sclerosis ຂອງຕ່ ຳ ທີ່ສຸດ, ພ້ອມທັງ ກຳ ນົດລະດັບຂອງໂຣກ sclerosis ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ.

ວິທີການປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ Atherosclerosis

ການຮັກສາໂຣກ atherosclerosis ແມ່ນຖືກເລືອກໂດຍທ່ານ ໝໍ ຢ່າງເຄັ່ງຄັດ. ມັນມີຄວາມ ສຳ ຄັນຫຼາຍໃນໄລຍະການປິ່ນປົວເພື່ອ ກຳ ຈັດປັດໃຈທີ່ເປັນໄປໄດ້ທັງ ໝົດ ທີ່ເປັນການກະຕຸ້ນການພັດທະນາຂອງເສັ້ນເລືອດແດງຂອງແຂນຂາ.

ການປິ່ນປົວດ້ວຍ:

ການຜ່າຕັດ Bypass

ການປ້ອງກັນ

ເພື່ອປ້ອງກັນໂຣກເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດຕ່ ຳ ທີ່ສຸດ, prophylaxis ຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນໃຊ້:

• ການປະຕິເສດຂອງການຕິດນິໂກຕິນ,
• ຢ່າດື່ມເຫຼົ້າ
• ຮັກສາຊີວິດການເປັນຢູ່ແລະເຂົ້າຮ່ວມກິດຈະ ກຳ ກິລາຢ່າງຫ້າວຫັນ,
• ແນະ ນຳ ໃຫ້ເຂົ້າໄປໃນສະລອຍນ້ ຳ,
• ການຍ່າງກ່ອນເຂົ້ານອນໃນອາກາດສົດຈະຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານ ກຳ ຈັດຄວາມກັງວົນທາງຈິດໃຈ,
• ປະຕິບັດຕາມອາຫານທີ່ເຄັ່ງຄັດກັບອາຫານທີ່ມີໄຂມັນຕໍ່າ,
• ອາຫານຕ້ອງໄດ້ຮັບການສັງເກດເຊັ່ນດຽວກັນກັບລະບອບປະ ຈຳ ວັນ, ອາຫານແມ່ນກິນຢ່າງ ໜ້ອຍ 5 ຄັ້ງຕໍ່ມື້ໃນສ່ວນນ້ອຍ, ແລະເວລາອອກ ກຳ ລັງກາຍແລະເວລາພັກຜ່ອນຄວນໄດ້ຮັບການດັດປັບ.

ມາດຕະການປ້ອງກັນຄວນປະຕິບັດ ສຳ ລັບປະຊາກອນນີ້ຕະຫຼອດຊີວິດ.

ການຄາດຄະເນຊີວິດ

ໂຣກເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດຕ່ ຳ ທີ່ສຸດແມ່ນຂັ້ນຕອນ ໜຶ່ງ ທີ່ຜ່ານໄປຫຼາຍກວ່າ ໜຶ່ງ ປີ, ແລະອາດຈະເປັນທົດສະວັດ. ເພື່ອຫລີກລ້ຽງຮູບແບບຂອງໂຣກ atherosclerosis ທີ່ສັບສົນ, ມັນ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບພົນລະເມືອງ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນຜູ້ຊາຍ, ຕ້ອງໄດ້ຜ່ານການກວດເລືອດຂອງເສັ້ນເລືອດຫຼັງຈາກມີອາຍຸ 30 ປີ.

ພຽງແຕ່ໃນໄລຍະຕົ້ນໆໃນການບົ່ງມະຕິກ່ຽວກັບໂລກ atherosclerosis ຂອງແຂນຂາ, ການຄາດຄະເນແມ່ນເປັນສິ່ງທີ່ເອື້ອ ອຳ ນວຍ.

ການບົ່ງມະຕິໃນໄລຍະຕໍ່ມາເຮັດໃຫ້ມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກຫຼາຍທີ່ຈະຢຸດຂະບວນການປ່ຽນແປງຂອງເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ເສື່ອມໂຊມ, ແລະການເຮັດໃຫ້ເປັນໂຣກ sclerosis ຂອງບໍລິເວນຂາເບື້ອງລຸ່ມພັດທະນາຢ່າງໄວວາແລະສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ການຕັດແຂນຂາ, ຫຼືແມ້ກະທັ້ງການເສຍຊີວິດ.

ການຄາດຄະເນຢູ່ໃນຂັ້ນຕອນຂອງພະຍາດທາງວິທະຍານີ້ແມ່ນບໍ່ເອື້ອອໍານວຍ.

ກົນໄກການພັດທະນາຂອງພະຍາດ

ຄຳ ວ່າ "atherosclerosis" ສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນເນື້ອແທ້ຂອງພະຍາດນີ້. ມັນຫມາຍຄວາມວ່າມະຫາຊົນ lipid ຈະປາກົດຢູ່ໃນ lumen ຂອງເຮືອ, ເຊິ່ງໃນໄລຍະເວລາເຕີບໃຫຍ່ດ້ວຍຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ເຮືອແຄບລົງ.

ພະຍາດນີ້ບໍ່ໄດ້ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ເຮືອທຸກຊະນິດ, ແຕ່ມີແຕ່ເສັ້ນເລືອດແດງເທົ່ານັ້ນແລະມີແຕ່ກ້າມເນື້ອແລະກ້າມ - elastic, ເຊິ່ງປະກອບມີເສັ້ນເລືອດແດງໃຫຍ່ແລະກາງ. ເສັ້ນເລືອດແດງນ້ອຍໆບໍ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກພະຍາດດັ່ງກ່າວ.

ເຊັ່ນດຽວກັນກັບພະຍາດໃດກໍ່ຕາມ, pathanatomy ຂອງ atherosclerosis ມີໄລຍະລັກສະນະຂອງຕົນເອງຂອງການພັດທະນາ, ເຊິ່ງທົດແທນເຊິ່ງກັນແລະກັນ:

• ຈຸດໄຂມັນແມ່ນໄລຍະ ທຳ ອິດຂອງການພັດທະນາຂອງພະຍາດ. ບັນດາຈຸດເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ສາມາດເບິ່ງເຫັນໄດ້ຢູ່ຕາມຝາຂອງເສັ້ນເລືອດແດງໂດຍບໍ່ມີຮອຍດ່າງເບື້ອງຕົ້ນດ້ວຍສີຍ້ອມທີ່ມີຊື່ວ່າຊູດານ, ແລະບໍ່ຄວນລອກຢູ່ ເໜືອ ພື້ນຜິວ intima. ທຳ ອິດແມ່ນຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ ກຳ ແພງຫລັງສຸດຂອງ aorta. ນີ້ແມ່ນຍ້ອນຄວາມກົດດັນສູງໃນມັນ. ໃນໄລຍະເວລາ, heel ສາມາດເຂົ້າໄປໃນລອກເອົາ, ການລວມເຂົ້າກັບ lesions ໃກ້ຄຽງ.
• ແຜ່ນທີ່ເປັນເສັ້ນໃຍແມ່ນຮູບແບບທີ່ມີສີເຫຼືອງເຊິ່ງມີລັກສະນະເປັນເສັ້ນເລືອດແດງ. ພວກມັນມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະລວມເຂົ້າກັນແລະມີອັດຕາການພັດທະນາທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ເພາະສະນັ້ນ, ເຮືອທີ່ຖືກກະທົບມີລັກສະນະຂອງຫົວໃນການກະກຽມທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດ. ໂດຍທົ່ວໄປສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນອາການທ້ອງອືດແລະ thoracic aorta, ເສັ້ນເລືອດແດງຊືມ, ເສັ້ນເລືອດແດງ mesenteric, ແລະເສັ້ນເລືອດແດງແຂນຂາເບື້ອງລຸ່ມແມ່ນໄດ້ຮັບຜົນກະທົບ.
• ອາການແຊກຊ້ອນຕ່າງໆທີ່ພັດທະນາຢູ່ໃນພື້ນທີ່ຂອງແຜ່ນແມ່ນສະແດງອອກມາຈາກການແຕກຂອງມະຫາຊົນ lipid. ນີ້ເຮັດໃຫ້ເສັ້ນເລືອດຝອຍ, ການສ້າງກ້າມແລະເປັນແຜ. ຫຼັງຈາກນີ້, ການອຸດຕັນຂອງເຮືອນ້ອຍຂອງຮ່າງກາຍເກີດຂື້ນກັບການພັດທະນາຂອງຂະບວນການທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດ - ໂຣກ necrosis ຫຼືຫົວໃຈວາຍ.

ການຄິດໄລ່ແມ່ນຂັ້ນຕອນສຸດທ້າຍຂອງການພັດທະນາແຜ່ນ. ໃນເວລານີ້, ເກືອເກືອດ້ວຍທາດການຊຽມຖືກຝາກ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ແຜ່ນມີຄວາມຫນາແຫນ້ນຂອງກ້ອນຫີນ. ນີ້ເຮັດໃຫ້ເຮືອເສື່ອມ, ນຳ ໄປສູ່ການສູນເສຍ ໜ້າ ທີ່ຂອງມັນແລະເຮັດໃຫ້ການລະເມີດຂອງການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດ.

Atherosclerosis calcification ແມ່ນໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວໃນໂຮງ ໝໍ ຜ່າຕັດ.

ການກວດກາຈຸລະພາກຂອງແຜ່ນ

ດ້ວຍການກວດກາກ້ອງຈຸລະທັດ, ທ່ານສາມາດພິຈາລະນາການປ່ຽນແປງຂອງຂະບວນການ sclerotic. ການປ່ຽນແປງທັງ ໝົດ ໃນເຮືອຕ່າງກັນອາດຈະຢູ່ໃນໄລຍະແຕກຕ່າງກັນ. ຂະບວນການນີ້ແມ່ນສະແດງໂດຍ ລຳ ດັບແລະໄລຍະທີ່ຊັດເຈນ.

ພວກມັນກ່ຽວຂ້ອງກັບການວິພາກທາງພະຍາດ:

1. ຂັ້ນຕອນຂອງການ Dolipid - ມັນແມ່ນລັກສະນະໂດຍການປ່ຽນແປງຂອງ metabolism ໃນກ່ອນການພັດທະນາຂອງແຜ່ນໄດ້. ນີ້ແມ່ນການເພີ່ມຂື້ນຂອງປະລິມານ cholesterol ແລະການຫຼຸດລົງຂອງ ຈຳ ນວນ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ສູງ.ນອກຈາກນັ້ນ, ມັນມີລັກສະນະເປັນແຜໃນ ກຳ ແພງ vascular, ຄືການອັກເສບ, ການອັກເສບ, ການສະສົມຂອງເສັ້ນໃຍ fibrin ແລະຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ endothelium (ຊັ້ນໃນຂອງຈຸລັງ), ເຊິ່ງປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການສ້າງຕຸ່ມ lipid. ຂັ້ນຕອນນີ້ສາມາດຕັ້ງແຕ່ຫລາຍເດືອນເຖິງຫລາຍປີ.
2. Lipoidosis ແມ່ນລັກສະນະໂດຍ impregnation lipid ຂອງຄວາມຫນາທັງຫມົດຂອງເຮືອ, ໃນຂະນະທີ່ຈຸດຕ່າງໆມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະລວມເຂົ້າກັນ, ເຊິ່ງຂະຫຍາຍພື້ນທີ່ທີ່ຖືກກະທົບ. ໄຂມັນ, ສະສົມຢູ່ໃນຈຸລັງ, ປ່ຽນໂຄງສ້າງ, ພວກມັນປ່ຽນເປັນສີເຫຼືອງແລະຖືກເອີ້ນວ່າ xanthomas.
3. Liposclerosis - ມີລັກສະນະໂດຍການພັດທະນາຫຼາຍເກີນໄປຂອງຈຸລັງ xanthoma, ເຊິ່ງນໍາໄປສູ່ການໃຄ່ບວມຂອງພວກເຂົາໃນ lumen ຂອງເຮືອ. ຮູບແບບແຜ່ນທີ່ເປັນເສັ້ນໃຍ. ນາງມີເສັ້ນເລືອດຂອງຕົນເອງທີ່ລ້ຽງດູນາງ. ນີ້ແມ່ນກົນໄກດຽວກັນກັບເນື້ອງອກມະເລັງ.
4. ໂຣກ Atheromatosis - ການລະລາຍຂອງແຜ່ນ. ປົກກະຕິແລ້ວແມ່ນເລີ່ມຈາກສູນກາງ, ຄ່ອຍໆເຄື່ອນຍ້າຍໄປເຂດອ້ອມແອ້ມ.

ຂັ້ນຕອນສຸດທ້າຍ, atherocalcinosis, ແມ່ນການຜູກມັດຂອງທາດແຄວຊ້ຽມກັບກຸ່ມ carboxyl ທີ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນໃນລະຫວ່າງການເນົ່າເປື່ອຍຂອງແຜ່ນ. ທາດການຊຽມຟອສເຟດຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ, ເຊິ່ງ precipitates.

ການເອື່ອຍອີງຂອງຄລີນິກໃນທ້ອງຖິ່ນ

Atherosclerosis ຖືກຈັດປະເພດຕາມທ້ອງຖິ່ນ.

ການວິພາກວິທະຍາ, ຫຼາຍໆຊະນິດຂອງພະຍາດວິທະຍາແມ່ນແຕກຕ່າງກັນ, ຂື້ນກັບຕຽງ vascular ທີ່ຖືກກະທົບ.

ໃນຮ່າງກາຍມີຫລາຍໆຕຽງນອນໃນເສັ້ນເລືອດທີ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກຂະບວນການທາງ pathological.

ເຮືອບັນທຸກພະຍາດທີ່ເກີດຂື້ນ:

• aorta ແມ່ນເຮືອທີ່ໃຫຍ່ທີ່ສຸດໃນຮ່າງກາຍ. ຫລາຍສາຂານ້ອຍໆອອກຈາກມັນຈາກອະໄວຍະວະຕ່າງໆ. ເລື້ອຍໆກ່ວາຄົນອື່ນ, ເຂດທ້ອງໄດ້ຮັບຜົນກະທົບ. ເນື່ອງຈາກ aorta ມີຄວາມກົດດັນຫຼາຍ, ສ່ວນຫຼາຍມັນຈະພັດທະນາອາການແຊກຊ້ອນຫຼາຍຢ່າງເຊັ່ນ: ໂຣກ ລຳ ໄສ້, ໂຣກຫົວໃຈວາຍ, ໂຣກບ້າ. ມັກຈະເປັນໂລກເລືອດຈາງທີ່ເກີດຂື້ນ - ນີ້ແມ່ນການສະກັດກັ້ນຂອງຝາ aortic ດ້ວຍການພັດທະນາກະເປົາເລືອດແລະຖົງທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງເຊິ່ງເລືອດສະສົມ. ໃນບາງຈຸດ, ກຳ ແພງຂອງໂລກຂໍ້ອັກເສບແຕກ, ມີເລືອດອອກຫລາຍແລະມີຄົນເສຍຊີວິດໃນເວລາບໍ່ເທົ່າໃດນາທີ.
• ໂຣກ Atherosclerosis ຂອງເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈຂອງໂຣກຫົວໃຈແມ່ນພະຍາດທີ່ມີຮູບຮ່າງ, ເຊິ່ງໃນເກືອບ 100% ຂອງກໍລະນີທີ່ນໍາໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງໂຣກ myocardial infarction, ຍ້ອນການລະເມີດການສະຫນອງເລືອດໃຫ້ແກ່ຫົວໃຈແລະການຢຸດການສະຫນອງອົກຊີເຈນໃຫ້ myocardium.
• Atherosclerosis ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງຂອງສະຫມອງເຮັດໃຫ້ການພັດທະນາຂອງເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ ischemic, ເຊິ່ງຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນມາຈາກການຢຸດການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດໃນສ່ວນຫນຶ່ງຂອງສະຫມອງ. ນອກຈາກນີ້, ເນື່ອງຈາກຄວາມອຶດຫິວອົກຊີເຈນມາດົນ, hypoxia ຂອງ cortex ສະຫມອງພັດທະນາ, ຄວາມຫົດຫູ່ຂອງມັນແລະການພັດທະນາຂອງໂລກສະຫມອງເສື່ອມຫລືໂຣກສະ ໝອງ ເສື່ອມ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ບຸກຄົນໃດ ໜຶ່ງ ຂາດຄວາມສາມາດໃນການຄິດ, ຂະບວນການຂອງການຈື່ ຈຳ ກໍ່ຖືກລົບກວນ.
• Atherosclerosis ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ renal ເຮັດໃຫ້ການສະຫນອງອົກຊີເຈນຫຼຸດລົງ. ເປັນຜົນມາຈາກການນີ້, ຫມາກໄຂ່ຫຼັງ parenchyma ນ້ອຍລົງ, ໜິ້ວ ນໍ້າບີກໍ່ຕາຍ, ແລະຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງອາດຈະພັດທະນາ. ພ້ອມກັນນັ້ນ, ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເສັ້ນເລືອດແດງໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງໂລກຄວາມດັນໃນປີ້ນ, ໃນເວລາທີ່ລະບົບ reniot-angiotensin, ເຊິ່ງມີຄວາມຮັບຜິດຊອບໃນການຄວບຄຸມຄວາມດັນເລືອດ, ມີສ່ວນຮ່ວມໃນຂະບວນການນີ້.
• ຄວາມເສຍຫາຍຂອງເສັ້ນເລືອດໃນກະເພາະລໍາໄສ້ເຮັດໃຫ້ເກີດໂຣກ ischemia ທີ່ຍາວນານຂອງມັນ. ໃນທີ່ສຸດ, ໂຣກ necrosis ຈະພັດທະນາ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການອັກເສບຂອງໂຣກ peritoneum ຫຼືໂຣກ peritonitis.

Atherosclerosis ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງໃນ femoral ຍັງສາມາດພັດທະນາໃນຮ່າງກາຍ. ນີ້ແມ່ນຂະບວນການທີ່ຊ້າ. ມັນມີລັກສະນະໂດຍການພັດທະນາການຄໍ້າປະກັນຂອງເສັ້ນເລືອດເພີ່ມເຕີມ, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມີການອຸດຕັນຢ່າງເຕັມທີ່ຂອງເສັ້ນປະສາດເສັ້ນເລືອດ, ໂຣກ necrosis ແລະໂຣກບ້າ, ເຊິ່ງເປັນໄພຂົ່ມຂູ່ຕໍ່ການຕັດແຂນຂາ.

ຂໍ້ບົກພ່ອງຫຼາຍຢ່າງໃນຝາ vascular

ໂຣກ Atherosclerosis ແມ່ນຫາຍາກໃນເສັ້ນເລືອດແດງ. ມັກຈະມີການເກີດມີຕຸ່ມເສັ້ນເລືອດແດງຫຼາຍໆຢ່າງ. ໃນກໍລະນີນີ້, hemodynamics ຂອງຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດທັງຫມົດປະສົບກັບຄວາມຫຍຸ້ງຍາກ. ອາການຂອງໂລກ atherosclerosis multifocal ສາມາດແຕກຕ່າງກັນ, ຂື້ນກັບສະຖານທີ່.

ໃນເວລາທີ່ aorta ໄດ້ຮັບຄວາມເສຍຫາຍ, ຄວາມເຈັບປວດສາມາດເຄື່ອນຍ້າຍ - ຈາກຫນ້າເອິກໄປຫາທ້ອງ, ການປອມຕົວຂອງມັນເອງເປັນໂຣກຫົວໃຈ, ໂຣກ neuralgia intercostal, ໂຣກກະເພາະລໍາໄສ້, ໂຣກກະເພາະຫຼືໂຣກ duodenal, enteritis.

ຖ້າການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດໄປຫາທີ່ສຸດແມ່ນໄດ້ຮັບຜົນກະທົບ, ມັນອາດຈະມີອາການຂອງການປົນເປື້ອນຫຼືການເຄື່ອນຍ້າຍ.

ໂຣກ atherosclerosis Cerebral ແມ່ນສະແດງໂດຍອາການເຈັບຫົວແລະຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານຄວາມ ຈຳ. ອາການທັງ ໝົດ ເຫລົ່ານີ້ສາມາດຕິດຕໍ່ກັນ, ກາຍເປັນຄ້າຍຄືກັນກັບພະຍາດທີ່ແຕກຕ່າງກັນຢ່າງສິ້ນເຊີງ, ເຮັດໃຫ້ການຮັກສາແລະກວດພະຍາດຍາກ.

Harbinger ຂອງການພັດທະນາຂອງການອຸດຕັນຂອງການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດທີ່ສົມບູນແມ່ນສະພາບການຖ່າຍທອດ. ສຳ ລັບຫົວໃຈ, ນີ້ແມ່ນອາການເຈັບຫົວທີ່ບໍ່ສະຖຽນ, ເຊິ່ງສະແດງອອກໂດຍຄວາມເຈັບປວດຢູ່ເບື້ອງຫຼັງ sternum ໃນຊ່ວງເວລາທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງມື້ແລະຖ່າຍທອດດ້ວຍຕົວເອງຫຼັງຈາກທີ່ໃຊ້ເວລາ.

ໃນກໍລະນີຂອງສະ ໝອງ, ນີ້ແມ່ນການໂຈມຕີ ischemic ທີ່ປ່ຽນແປງ, ເຊິ່ງສະແດງອອກໂດຍການຖ່າຍທອດຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງສະ ໝອງ: ການສູນເສຍສະຕິ, ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານຄວາມ ຈຳ ທີ່ປ່ຽນ ໃໝ່ ແລະຂໍ້ບົກພ່ອງຂອງມໍເຕີ.

ດ້ວຍຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເຮືອຂອງເຂດລຸ່ມສຸດ, ການປະກົດຕົວທີ່ບໍ່ຄ່ອຍມີເວລາກ່ອນຈະພັດທະນາ. ນີ້ແມ່ນສະພາບການໃນເວລາທີ່ຄວາມເຈັບປວດເກີດຂື້ນໃນຂາທີ່ຖືກກະທົບດ້ວຍການຍ່າງຍາວ.

ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ຄວາມແປກປະຫຼາດທີ່ເຂັ້ມແຂງ, ໄລຍະທາງທີ່ສັ້ນກວ່າແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບການປະກົດຕົວຂອງຄວາມບໍ່ສະບາຍ.