Saroten retard - ຄໍາແນະນໍາຢ່າງເປັນທາງການສໍາລັບການນໍາໃຊ້

3- (10,11-dihydro-5H-dibenzoກ, ງ ຍົກເລີກ -5-ylidene) -N, N- dimethylpropane-1-amine hydrochloride

ແບບຟອມຢາ:

ແຄບຊູນປະຕິບັດຍາວນານ.

ສານທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ - amitriptyline hydrochloride 56,55 ມລກ (ເຊິ່ງກົງກັບ amitriptyline 50 ມລກ).

ຜູ້ປະສົບການ - ນ້ ຳ ຕານ 123.074 ມລ, ອາຊິດ stearic 0.123 ມລ, ເປືອກ shellac (ບໍ່ແມ່ນຂີ້ເຜີ້ງ) 8.480-14.140 ມລກ, talcum 16.016-29.610 ມລ, povidone 0.724-1.086 ມລກ.

ສ່ວນປະກອບຂອງແຄບຊູນຫວ່າງເປົ່າ - gelatin 65.0 ມລກ, ສານຍ້ອມສີຍ້ອມສີເຫລັກ (E 172) 0.98 ມລກ, titanium dioxide (E 171) 0.33 ມລກ.

ແຂງ, ເປັນແຄບຊູນ, ນ້ ຳ ຕານ, ສີຂາວ, ຮ່າງກາຍແລະຝາປິດເປັນສີນ້ ຳ ຕານແດງ. ຂະ ໜາດ ແຄບຊູນເລກ 2.

ເນື້ອໃນແຄບຊູນ - ເມັດຈາກເກືອບສີຂາວຫາສີເຫຼືອງ.

ຄຸນສົມບັດທາງການຢາ

Amitriptyline ແມ່ນຢາຕ້ານ tricyclic. Amitriptyline ແມ່ນ amine ຂັ້ນສາມ, ຄອບຄອງສະຖານທີ່ສູນກາງໃນບັນດາທາດແກ້ຕ້ານ tricyclic, ເນື່ອງຈາກວ່າມັນມີປະມານເທົ່າກັບການເຄື່ອນໄຫວທີ່ເທົ່າທຽມກັນ ໃນ vivo ເປັນຕົວຍັບຍັ້ງຂອງການຮັບເອົາ serotonin ແລະ norepinephrine ໂດຍຈຸດຈົບຂອງເສັ້ນປະສາດ presynaptic. ທາດແປ້ງຕົ້ນຕໍຂອງທາດປະສົມ nortriptyline ແມ່ນຕົວຍັບຍັ້ງທີ່ຂ້ອນຂ້າງຂອງ norepinephrine uptake, ແຕ່ມັນຍັງຂັດຂວາງການດູດຊຶມຂອງ serotonin. Amitriptyline ມີສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫລະທີ່ມີຄຸນສົມບັດ, antihistaminergic ແລະ sedative ແລະຍັງມີຜົນດີຕໍ່ຜົນກະທົບຂອງ catecholamines.

ການຍັບຍັ້ງຂັ້ນຕອນຂອງຕາທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວໄວຂອງການນອນຫລັບ (BDG) ແມ່ນຖືວ່າເປັນສັນຍານຂອງກິດຈະ ກຳ ຕ້ານອາການຊຶມເສົ້າ. Tricyclic antidepressants, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ serotonin ທີ່ເລືອກແລະ MAOI reuptake inhibitors, ສະກັດກັ້ນໄລຍະຂອງ BDH ແລະເພີ່ມການນອນຫລັບຊ້າ.

Amitriptyline ເພີ່ມລະດັບຂອງໂປຣໄຟລຫຼຸດລົງທາງດ້ານ pathologically.

ເນື່ອງຈາກຜົນກະທົບ sedative ຂອງມັນ, amitriptyline ມີຄວາມສໍາຄັນໂດຍສະເພາະໃນການປິ່ນປົວໂຣກຊືມເສົ້າ, ປະກອບດ້ວຍຄວາມກັງວົນ, ຄວາມວຸ່ນວາຍ, ຄວາມກັງວົນແລະການລົບກວນການນອນຫລັບ.

ຜົນກະທົບທາງລົບຂອງຢາບໍ່ໄດ້ພົວພັນກັບຢາແກ້ອາການຊຶມເສົ້າ, ເພາະວ່າອາການປວດຮາກເກີດຂື້ນກ່ອນ ໜ້າ ນີ້ຫຼາຍກ່ວາການປ່ຽນແປງຂອງອາການ, ແລະມັກຈະເປັນຜົນມາຈາກການກິນປະລິມານທີ່ຕໍ່າກວ່າຄວາມ ຈຳ ເປັນເພື່ອຮັບປະກັນການປ່ຽນແປງຂອງໂປຣໄຟລ.

ມັນເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະປິ່ນປົວພະຍາດ enuresis nocturnal ຢ່າງມີປະສິດຕິຜົນ.

ການດູດຊືມ ການບໍລິຫານທາງປາກຂອງຢາໃນຢາເມັດ ກຳ ນົດຜົນ ສຳ ເລັດຂອງລະດັບສູງສຸດໃນລະດັບເລືອດຫລັງຈາກປະມານ 4:00 (t _{ສູງສຸດທີ່ເຄຍ} = 3.89 ± 1.87 ຊົ່ວໂມງ, ລະດັບ 1.03-7.98 ຊົ່ວໂມງ). ຫຼັງຈາກກິນ 50 ມລກ, ມູນຄ່າສະເລ່ຍຂອງ C _{ສູງສຸດທີ່ເຄຍ} = 30.95 ± 9.61 ng / ml, ຊ່ວງ 10.85-45.70 ng / ml (111.57 ± 34.64 nmol / L, ລະດັບ 39.06-164, 52 nmol / L). ສະມັດຕະພາບທາງປາກໂດຍສະເລ່ຍແມ່ນ 53% (F _abs = 0.527 ± 0.123, ລະດັບ 0.219-0.756). ການແຈກຢາຍ. ການຜູກມັດໂປຕີນ Plasma ແມ່ນປະມານ 95%. Amitriptyline ແລະທາດ metabolite ຕົ້ນຕໍຂອງມັນ - nortriptyline - ເຈາະເຂົ້າໄປໃນອຸປະສັກຂອງ placental. ການເຜົາຜານອາຫານ. E -book Amitriptyline ເກີດຂື້ນໂດຍສ່ວນໃຫຍ່ໂດຍ demethylation (CYP2C19, CYP3A) ແລະ hydroxylation (CYP2D6), ຕິດຕາມດ້ວຍການເຊື່ອມໂຍງກັບກົດ glucuronic. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ການເຜົາຜານອາຫານແມ່ນມີລັກສະນະໂດຍການ ກຳ ນົດທາງພັນທຸ ກຳ. ທາດ metabolite ທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຕົ້ນຕໍແມ່ນ Nripriplineline ຂອງ amine. Nortriptyline ແມ່ນຕົວຍັບຍັ້ງທີ່ມີສັກຍະພາບຫລາຍຂື້ນຂອງການດູດຊຶມ norepinephrine ຫຼາຍກ່ວາ serotonin, ໃນຂະນະທີ່ amitriptyline ປະສົບຜົນ ສຳ ເລັດໃນການຍັບຍັ້ງການໃຊ້ neurotransmitters ທັງສອງຢ່າງ. ທາດ metabolites ເພີ່ມເຕີມ (cis ແລະ trans-10-hydroxyamitriptyline, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ cis ແລະ trans-10-hydroxyinortriptyline) ແມ່ນສະແດງໂດຍໂປຼໄຟລ໌ທີ່ມີລັກສະນະຄ້າຍຄືກັບຂອງ Nortriptyline, ມີທ່າແຮງທີ່ຕໍ່າ. Demethylnortriptyline ແລະ amitriptyline-N-oxide ແມ່ນມີຢູ່ໃນ plasma ໃນເລືອດພຽງແຕ່ໃນປະລິມານ ໜ້ອຍ ເທົ່ານັ້ນ, ໃນທີ່ສຸດກໍ່ບໍ່ມີກິດຈະ ກຳ ຫຍັງເລີຍ.

ການອອກ ກຳ ລັງກາຍສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນເກີດມາຈາກປັດສະວະ. ຜົນໄດ້ຮັບຂອງ amitriptyline ທີ່ບໍ່ປ່ຽນແປງໂດຍຫມາກໄຂ່ຫຼັງແມ່ນມີຄວາມລະເລີຍ (ປະມານ 2%).

ໃນແມ່ທີ່ເປັນເດັກທີ່ລ້ຽງລູກດ້ວຍນົມແມ່, ແອມຕີໂມໄຮຕີລິນແລະຕາເວັນອອກສ່ຽງ ເໜືອ ຈະສົ່ງເຂົ້າໄປໃນນົມແມ່ໃນປະລິມານ ໜ້ອຍ. ອັດຕາສ່ວນຂອງລະດັບຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນົມແລະເຊລັ່ມເລືອດໃນແມ່ຍິງແມ່ນ 1: 2. ປະລິມານທີ່ໃຊ້ໃນແຕ່ລະວັນ (amitriptyline + nortriptyline) ທີ່ສົ່ງຕໍ່ໃຫ້ເດັກແມ່ນປະມານ 2% ຂອງປະລິມານ amitriptyline ຂອງແມ່, ເຊິ່ງກ່ຽວຂ້ອງກັບນໍ້າ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍຂອງເດັກ (ໃນ mg / kg).

ລະດັບ plasma ທັງ ໝົດ ທີ່ມີຄວາມ ໝັ້ນ ຄົງຂອງ amitriptyline ແລະ nortriptyline ແມ່ນບັນລຸໄດ້ໃນຄົນເຈັບສ່ວນຫຼາຍພາຍໃນ 1 ອາທິດ. ຢູ່ໃນລັດນີ້, ລະດັບໃນ plasma ເລືອດໃນເວລາກາງເວັນແມ່ນປະມານເທົ່າກັບ amitriptyline ແລະ nortriptyline ເມື່ອໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍເມັດ ທຳ ມະດາ 3 ຄັ້ງຕໍ່ມື້.

ຄົນເຈັບຜູ້ສູງອາຍຸມີອາຍຸຍືນກວ່າເຄິ່ງ ໜຶ່ງ ເນື່ອງຈາກການເຜົາຜານ metabolism ຫຼາຍ.

ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ຕັບຂອງຄວາມຮຸນແຮງທີ່ແນ່ນອນສາມາດ ຈຳ ກັດການດູດຊຶມຂອງຕັບອັກເສບເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ມີຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງຢາໃນ plasma ໃນເລືອດ.

ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງບໍ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ kinetics ຂອງຢາ.

Polymorphism. ການເຜົາຜະຫລານຂອງຢາແມ່ນຂື້ນກັບ polymorphism ທາງພັນທຸ ກຳ (isoenzymes CYP2D6 ແລະ CYP2C19). ສາຍພົວພັນ Pharmacokinetic / pharmacodynamic. ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ plasma therapeutic ສຳ ລັບພະຍາດຊຶມເສົ້າທີ່ ສຳ ຄັນແມ່ນ 100-250 ng / ml (70370-925 nmol / l) (ພ້ອມກັນກັບ amitriptyline ແລະ nortriptyline).

ອາການຊຶມເສົ້າຮ້າຍແຮງ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນລັກສະນະເດັ່ນຂອງຄວາມກັງວົນໃຈ, ວຸ່ນວາຍແລະນອນບໍ່ຫຼັບ.

ສະພາບຊຸດໂຊມໃນຄົນເຈັບທີ່ມີໂຣກ schizophrenia ໃນການປະສົມປະສານກັບຢາຕ້ານໂຣກເພື່ອປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ເກີດຄວາມຮຸນແຮງໃນການເຮັດໃຫ້ເກີດໂຣກຊືມເສົ້າແລະ mania paranoid.

ໂຣກອາການເຈັບປວດເຮື້ອຮັງ.

ພະຍາດ Nocturnal enuresis ໃນເມື່ອບໍ່ມີພະຍາດທາງອິນຊີ.

Contraindications

ຄວາມອ່ອນແອກັບ amitriptyline ຫຼືສ່ວນປະກອບໃດໆຂອງຢາ.

ບໍ່ດົນມານີ້ໄດ້ປະສົບການ infarction myocardial. ທຸກໆປະເພດຂອງການອຸດຕັນຫຼືເສັ້ນປະສາດຫົວໃຈວາຍ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງເສັ້ນເລືອດ.

ການປິ່ນປົວພ້ອມໆກັນກັບການໃຊ້ MAOI (MAO inhibitors) ແມ່ນມີຄວາມຕ້ານທານ (ເບິ່ງພາກ "ການພົວພັນກັບຢາອື່ນແລະປະເພດປະຕິກິລິຍາອື່ນໆ").

ການບໍລິຫານດຽວກັນຂອງ amitriptyline ແລະ MAOI ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການພັດທະນາຂອງໂຣກ serotonin (ການປະສົມປະສານຂອງອາການ, ເຊິ່ງອາດຈະປະກອບມີຄວາມກັງວົນໃຈ, ຄວາມສັບສົນ, ຄວາມວຸ້ນວາຍ, ໂຣກສັ່ນສະເທືອນ, myoclonus ແລະ hyperthermia).

ການຮັກສາດ້ວຍຢາ amitriptyline ສາມາດເລີ່ມຕົ້ນ 14 ມື້ຫຼັງຈາກຢຸດເຊົາການໃຊ້ MAOI ທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການຄັດເລືອກ, ແລະຍັງບໍ່ຕ່ ຳ ກວ່າ 1 ມື້ຫຼັງຈາກຖອນຢາ moclobemide ແລະ selegiline.

ການຮັກສາດ້ວຍການໃຊ້ MAOI ສາມາດເລີ່ມຕົ້ນ 14 ມື້ຫຼັງຈາກຢຸດເຊົາການ amitriptyline.

ຕິດຕໍ່ພົວພັນກັບຢາເສບຕິດອື່ນໆແລະຮູບແບບອື່ນໆຂອງການໂຕ້ຕອບ

ຜູ້ຍັບຍັ້ງ MAO (ບໍ່ເລືອກ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການເລືອກ A moclobemide ແລະ B selegiline) - ຄວາມສ່ຽງຂອງ "ໂຣກ serotonin" (ເບິ່ງສ່ວນ "Contraindications").

Sympathomimetics: amitriptyline ແມ່ນສາມາດເສີມຂະຫຍາຍຜົນກະທົບຕໍ່ລະບົບ cardiovascular ຂອງ adrenaline, ephedrine, isoprenaline, norepinephrine, phenylephrine ແລະ phenylpropanolamine.

ຕົວຍັບຍັ້ງ neuron adrenergic: tricyclic antidepressants ອາດຈະແຊກແຊງກັບຜົນກະທົບຕໍ່ຕ້ານການອັກເສບຂອງ guanethidine, betanidine, reserpine, clonidine, ແລະ methyldopa.

ຢາ Anticholinergics: ຢາຕ້ານເຊື້ອໃນ tricyclic ສາມາດເສີມຂະຫຍາຍຜົນກະທົບຂອງຢາດັ່ງກ່າວທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບສາຍຕາ, ລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ, ລຳ ໄສ້ແລະພົກຍ່ຽວ, ການ ນຳ ໃຊ້ມັນພ້ອມໆກັນ ສຳ ລັບຄວາມສ່ຽງທີ່ເພີ່ມຂື້ນຂອງການເປັນໂລກ ລຳ ໄສ້ເປັນ ອຳ ມະພາດ, hyperpyrexia ຄວນຫລີກລ້ຽງ.

ຢາທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການຍືດເວລາ QT ຂອງ electrocardiograms, ລວມທັງຢາຕ້ານໄວຣັດ (quinidine), antihistamines (astemizole ແລະ terfenadine), ຢາຕ້ານເຊື້ອບາງຊະນິດ (ໂດຍສະເພາະ pimozide ແລະ sertindole), ຢາ cisapride, halofantrine ແລະ sotalol ອາດຈະເພີ່ມຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງໂຣກ ventricular. ກັບ tricyclic antidepressants.

ສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະລະເຊັ່ນ fluconazole ແລະ terbinafine ເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫຼະໃນເສັ້ນເລືອດແລະຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງຄວາມເປັນພິດຂອງ concomitant. ໄດ້ມີກໍລະນີຂອງການລົ້ມເຫລວແລະ arrhythmias ເຊັ່ນ torsade de ຈຸດ.

ການປະສົມປະສານທີ່ຕ້ອງການການດູແລພິເສດ

ການຊຶມເສົ້າຂອງ CNS: amitriptyline ອາດຈະຊ່ວຍເພີ່ມຜົນກະທົບ sedative ຂອງເຫຼົ້າ, barbiturates, ແລະການຊຶມເສົ້າລະບົບປະສາດສ່ວນກາງອື່ນໆ.

ຜົນກະທົບຂອງຢາຊະນິດອື່ນທີ່ມີຕໍ່ຢາ pharmacokinetics ຂອງຢາຕ້ານເຊື້ອອິດສະລະພາບ

Tricyclic antidepressants, including amitriptyline, ແມ່ນ metabolized ໂດຍຕັບ cytochrome P450 isoenzyme CYP2D6. CYP2D6 ແມ່ນມີລັກສະນະຂອງ polymorphism ໃນປະຊາກອນແລະກິດຈະ ກຳ ຂອງມັນສາມາດສະກັດກັ້ນໂດຍຢາ psychotropic ຫຼາຍຊະນິດແລະຢາອື່ນໆເຊັ່ນ: ຢາຕ້ານໂຣກ, ຢາຕ້ານອະນຸມູນອິດສະລະ serotonin ໂດຍມີຂໍ້ຍົກເວັ້ນຂອງ citalopram (ເຊິ່ງເປັນຕົວຍັບຍັ້ງ isoenzyme ທີ່ອ່ອນແອຫຼາຍ), ຢາປ້ອງກັນβ-adrenergic, ພ້ອມທັງຢາຕ້ານອະນຸມູນອິດສະລະ. . ສານ isoenzymes CYP2C19 ແລະ CYP3A ຍັງມີສ່ວນຮ່ວມໃນການເຮັດວຽກຂອງ metabolism ຂອງ amitriptyline.

Barbiturates, ຄືກັບຕົວກະຕຸ້ນ enzyme ອື່ນໆ, rifampicin ແລະ carbamazepine, ສາມາດເພີ່ມການເຜົາຜະຫລານອາຫານແລະເຮັດໃຫ້ມັນຫຼຸດລົງເນື້ອໃນຂອງສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫລະໃນ plasma ໃນເລືອດແລະການຫຼຸດລົງຂອງຜົນກະທົບ antidepressant.

Cimetidine ແລະ methylphenidate, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການກະກຽມທາດໂປຼຕີນຈາກຊ່ອງແຄວຊຽມ, ເພີ່ມລະດັບຂອງທາດປະສົມ tricyclic ໃນ plasma ເລືອດແລະຄວາມເປັນພິດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ.

ຢາຕ້ານເຊື້ອໂຣກ Tricyclic ແລະຢາປ້ອງກັນໂຣກຮ່ວມກັນສະກັດກັ້ນເຊິ່ງກັນແລະກັນ, ນີ້ສາມາດເຮັດໃຫ້ລະດັບການຊັກຊ້າລົງແລະລັກສະນະຂອງການຊັກ.

ຕົວແທນຕ້ານເຊື້ອພະຍາດເຊັ່ນ: fluconazole ແລະ terbinafine ເພີ່ມລະດັບ serum ຂອງ amitriptyline ແລະ nortriptyline. ໃນການປະກົດຕົວຂອງເອທານອນ, ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ plasma ຟຣີຂອງ amitriptyline ແລະຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ nortriptyline ໄດ້ເພີ່ມຂື້ນ.

ລັກສະນະຂອງການສະ ໝັກ

Amitriptyline ບໍ່ຄວນຖືກ ກຳ ນົດພ້ອມໆກັນກັບຕົວຍັບຍັ້ງ MAO (ເບິ່ງພາກ "Contraindications" ແລະ "ປະຕິ ສຳ ພັນກັບຢາອື່ນແລະປະເພດປະຕິ ສຳ ພັນອື່ນໆ)".

ໃນເວລາທີ່ໃຊ້ຢາໃນປະລິມານສູງ, ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການພັດທະນາການລົບກວນຈັງຫວະຂອງຫົວໃຈແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງເສັ້ນເລືອດຕັນໃນເສັ້ນເລືອດ. ການພັດທະນາເງື່ອນໄຂດັ່ງກ່າວຍັງເປັນໄປໄດ້ດ້ວຍການໃຊ້ປະລິມານປົກກະຕິໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຫົວໃຈທີ່ມີຢູ່.

Amitriptyline ຄວນຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ລະມັດລະວັງຕໍ່ຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີອາການວຸ້ນວາຍ, ຮັກສາລະບົບຖ່າຍເທ, ຍ່ຽວໃນເລືອດ, ພະຍາດ hyperthyroidism, ໃນກໍລະນີທີ່ມີອາການທາງເດີນໂລກຂໍ້ອັກເສບ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບພະຍາດຕັບຫຼື cardiovascular ທີ່ຮ້າຍແຮງ.

ອາການຊຶມເສົ້າແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມສ່ຽງທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນຂອງການຂ້າຕົວຕາຍ. ຄວາມສ່ຽງດັ່ງກ່າວສາມາດມີໄດ້ຈົນກ່ວາການແກ້ໄຂທີ່ ໝັ້ນ ຄົງໄດ້ບັນລຸແລະເກີດຂື້ນໂດຍໄວໃນໄລຍະການປິ່ນປົວ. ເນື່ອງຈາກວ່າການປັບປຸງອາດຈະບໍ່ເກີດຂື້ນໃນໄລຍະສອງສາມອາທິດ ທຳ ອິດຂອງການປິ່ນປົວຫຼືດົນກວ່ານັ້ນ, ຄົນເຈັບຄວນໄດ້ຮັບການຕິດຕາມຢ່າງໃກ້ຊິດຈົນກວ່າຈະມີການປັບປຸງດັ່ງກ່າວ. ຈາກປະສົບການທາງດ້ານການຊ່ວຍທົ່ວໄປ, ມັນໄດ້ຖືກຮູ້ວ່າຄວາມສ່ຽງຂອງການຂ້າຕົວຕາຍອາດຈະເພີ່ມຂື້ນໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງການຟື້ນຕົວ. ຄົນເຈັບທີ່ມີປະຫວັດຂອງເຫດການຂ້າຕົວຕາຍຫຼືຄວາມຄິດທີ່ຂ້າຕົວຕາຍຢ່າງຫຼວງຫຼາຍກ່ອນການປິ່ນປົວແມ່ນຮູ້ວ່າມີຄວາມສ່ຽງສູງຕໍ່ການຂ້າຕົວຕາຍຫຼືພະຍາຍາມຂ້າຕົວຕາຍ, ແລະຄວນໄດ້ຮັບການຕິດຕາມຢ່າງໃກ້ຊິດໃນໄລຍະການຮັກສາ. ການວິເຄາະແບບ meta ຂອງການທົດລອງທາງດ້ານຄລີນິກທີ່ຄວບຄຸມໂດຍ placebo ຂອງຢາຕ້ານໂລກເອດສໃນຜູ້ປ່ວຍຜູ້ໃຫຍ່ທີ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງຈິດໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມສ່ຽງເພີ່ມຂຶ້ນຂອງພຶດຕິ ກຳ ການຂ້າຕົວຕາຍເມື່ອໃຊ້ຢາຕ້ານອາການຊຶມເສົ້າເມື່ອທຽບກັບ placebo ໃນຄົນເຈັບອາຍຸຕໍ່າກວ່າ 25 ປີ.

ຕ້ອງໄດ້ເອົາໃຈໃສ່ເປັນພິເສດເມື່ອສັ່ງຢາ amitriptyline ໃຫ້ແກ່ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ hyperthyroidism ຫລືຜູ້ທີ່ກິນຢາກຽມຮໍໂມນ thyroid, ເພາະວ່າການພັດທະນາຂອງການເປັນໂຣກຫົວໃຈເປັນໄປໄດ້.

ຄົນເຈັບຜູ້ສູງອາຍຸໂດຍສະເພາະແມ່ນມີຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ການພັດທະນາຂອງ hypotension postural ໃນໄລຍະການປິ່ນປົວດ້ວຍ amitriptyline.

ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ປະສົບກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງໂລກມະເລັງ, ການຫັນປ່ຽນພະຍາດໃນໄລຍະ manic ແມ່ນເປັນໄປໄດ້, ຈາກການເລີ່ມຕົ້ນຂອງໄລຍະ manic ຂອງພະຍາດຂອງຄົນເຈັບ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍ amitriptyline ຄວນໄດ້ຮັບການຢຸດເຊົາ.

ໃນເວລາທີ່ໃຊ້ amitriptyline ສໍາລັບສ່ວນປະກອບທີ່ເສີຍເມີຍຂອງໂຣກ schizophrenia, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງອາການທາງຈິດແມ່ນເປັນໄປໄດ້. Amitriptyline ຄວນຖືກກໍານົດໂດຍປະສົມປະສານກັບຢາຕ້ານໂຣກ.

ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີສະພາບທີ່ບໍ່ຄ່ອຍມີຄວາມເລິກຕື້ນແລະມຸມແຄບຂອງຫ້ອງຂ້າງ ໜ້າ ຂອງສາຍຕາ, ການໂຈມຕີຂອງພະຍາດຕາຕໍ້ກະທັນຫັນເນື່ອງຈາກການເສື່ອມສະພາບຂອງຈິດ ສຳ ນຶກອາດຈະຖືກກະຕຸ້ນ.

ການໃຊ້ຢາສະຫລົບໃນລະຫວ່າງການປິ່ນປົວດ້ວຍການຕ້ານການໃຊ້ຢາຕ້ານເຊື້ອເທັບສະເຕີຣອຍອາດຈະເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຂອງການເກີດຄວາມຜິດປົກກະຕິແລະຄວາມດັນໂລຫິດແດງ. ຖ້າເປັນໄປໄດ້, ໃຫ້ຢຸດໃຊ້ຢາ amitriptyline ສອງສາມມື້ກ່ອນການຜ່າຕັດ. ຖ້າການຜ່າຕັດສຸກເສີນແມ່ນຫຼີກລ່ຽງໄດ້, ການແຈ້ງໃຫ້ຊາຕາກ່ຽວກັບການຮັກສາ amitriptyline ແມ່ນເປັນສິ່ງ ຈຳ ເປັນ.

ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຢາປົວພະຍາດທາງຈິດວິທະຍາອື່ນໆ, amitriptyline ແມ່ນສາມາດປ່ຽນຄວາມຮູ້ສຶກຂອງຮ່າງກາຍໃຫ້ເປັນອິນຊູລິນແລະທາດນ້ ຳ ຕານ, ເຊິ່ງຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການແກ້ໄຂການປິ່ນປົວດ້ວຍພູມຕ້ານທານໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ບັນດາກໍລະນີຂອງ hyperpyrexia ກັບການໃຊ້ tricyclic antidepressants ໄດ້ຖືກລາຍງານໃນກໍລະນີຂອງການນັດພົບພ້ອມໆກັນກັບຢາ anticholinergic ຫຼື antipsychotic, ໂດຍສະເພາະໃນສະພາບອາກາດຮ້ອນ.

ການຢຸດເຊົາການປິ່ນປົວແບບກະທັນຫັນຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວເປັນເວລາດົນສາມາດເຮັດໃຫ້ມີອາການຖອນໃນຮູບແບບຂອງອາການເຈັບຫົວ, ໄຂ້, ນອນບໍ່ຫຼັບແລະອາການຄັນຄາຍ.

Amitriptyline ຄວນຖືກນໍາໃຊ້ຢ່າງລະມັດລະວັງໃນຄົນເຈັບທີ່ໃຊ້ SSRIs.

ຂໍ້ສະ ເໜີ: ຢາເມັດຂອງຢາບັນຈຸມີທາດ lactose monohydrate. ຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີໂຣກຜິດປົກກະຕິທີ່ຫາຍາກໃນຮູບແບບຂອງຄວາມອ່ອນໄຫວກັບໂຣກ galactose, ການຂາດທາດ lactase ຫຼື malabsorption ຂອງ glucose-galactose ບໍ່ຄວນໃຊ້ຢານີ້.

ໃຊ້ໃນໄລຍະຖືພາແລະ lactation

Amitriptyline ບໍ່ຄວນຖືກ ກຳ ນົດໃນໄລຍະຖືພາ, ເວັ້ນເສຍແຕ່ວ່າຜົນປະໂຫຍດທີ່ຄາດວ່າຈະໃຫ້ຄົນເຈັບບໍ່ເກີນຄວາມສ່ຽງດ້ານທິດສະດີຕໍ່ລູກໃນທ້ອງ. ການບໍລິຫານປະລິມານສູງຂອງຢາຕ້ານໂຣກລົດສາມລິດໃນຊ່ວງໄຕມາດທີສາມຂອງການຖືພາສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດ neurovascular ໃນເດັກອ່ອນ. ໃນເດັກເກີດ ໃໝ່, ອີງຕາມການລາຍງານ, ມີພຽງແຕ່ກໍລະນີຂອງອາການງ່ວງເຫງົາທີ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນຍ້ອນຜົນກະທົບຂອງ amitriptyline ແລະການຮັກສາທາງເດີນປັດສະວະເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກການ ສຳ ຜັດກັບ Netriptyline (ທາດເມຕາຕີລິນ), ຖ້າຢາຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ແມ່ຍິງຖືພາກ່ອນເກີດ.

ຢານີ້ສົ່ງເຂົ້າໄປໃນນົມແມ່ໃນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຕໍ່າ, ສະນັ້ນຜົນກະທົບຂອງມັນຕໍ່ເດັກໃນເວລາກິນຢາຮັກສາກໍ່ບໍ່ ໜ້າ ຈະເປັນໄປໄດ້. ປະລິມານທີ່ເດັກໄດ້ຮັບແມ່ນປະມານ 2% ຂອງປະລິມານຂອງແມ່, ທຽບໃສ່ກັບນ້ ຳ ໜັກ ຂອງເດັກ (ໃນຂະ ໜາດ mg / kg). ຖ້າມີຄວາມ ຈຳ ເປັນທາງດ້ານຄລີນິກ, ການລ້ຽງລູກດ້ວຍນົມແມ່ສາມາດສືບຕໍ່ໃນໄລຍະການປິ່ນປົວດ້ວຍ amitriptyline, ແຕ່ການຕິດຕາມເດັກແມ່ນແນະ ນຳ, ໂດຍສະເພາະໃນ 4 ອາທິດ ທຳ ອິດຫຼັງຈາກເກີດ.

ຕົວຊີ້ບອກ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້

ອາການຊຶມເສົ້າ (ໂດຍສະເພາະກັບຄວາມກັງວົນ, ຄວາມວຸ້ນວາຍ, ແລະການລົບກວນການນອນ, ລວມທັງໃນໄວເດັກ, endogenous, ການກະຕືລືລົ້ນ, ຕິກິລິຍາ, neurotic, ຢາເສບຕິດ, ມີຄວາມເສຍຫາຍຂອງສະ ໝອງ ປອດສານພິດ, ການຖອນເຫຼົ້າ), ໂຣກຈິດ schizophrenic, ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງອາລົມທີ່ປະສົມ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິດ້ານພຶດຕິ ກຳ (ກິດຈະ ກຳ ແລະຄວາມສົນໃຈ), ໂຣກ nocturnal enuresis (ຍົກເວັ້ນຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດເລືອດໃນພົກຍ່ຽວ), bulimia nervosa, ໂຣກອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອ (ອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອໃນຜູ້ປ່ວຍມະເລັງ, ໂລກຫົວໃຈ, ໂລກຂໍ້ອັກເສບ, ໂລກໃບ ໜ້າ, ໂລກປະສາດ), ໂຣກ neuropathy ຫລັງເຈັບປວດ ia, ພະຍາດເບົາຫວານຫຼືໂຣກປະສາດສ່ວນປະກອບອື່ນໆ), ອາການເຈັບຫົວ, ເຈັບຫົວ (ປ້ອງກັນ), ແຜໃນກະເພາະອາຫານແລະ duodenum.

ວິທີໃຊ້: ຂະ ໜາດ ແລະວິທີການຮັກສາ

ພາຍໃນ, ໂດຍບໍ່ຕ້ອງກິນ, ທັນທີຫຼັງຈາກກິນເຂົ້າ (ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນການລະຄາຍເຄືອງຂອງເຍື່ອຫຸ້ມກະເພາະ). ປະລິມານໃນເບື້ອງຕົ້ນ ສຳ ລັບຜູ້ໃຫຍ່ແມ່ນ 25-50 ມລກໃນຕອນກາງຄືນ, ຫຼັງຈາກນັ້ນປະລິມານດັ່ງກ່າວແມ່ນເພີ່ມຂື້ນໃນໄລຍະ 5-6 ມື້ເຖິງ 150-200 ມລກ / ມື້ໃນ 3 ຄັ້ງ (ສ່ວນສູງສຸດຂອງຢາແມ່ນກິນໃນຕອນກາງຄືນ) ຖ້າບໍ່ມີການປັບປຸງພາຍໃນ 2 ອາທິດ, ປະລິມານປະ ຈຳ ວັນແມ່ນເພີ່ມຂື້ນເປັນ 300 ມລກ. ຖ້າສັນຍານຂອງອາການຊຶມເສົ້າຫາຍໄປ, ປະລິມານຈະຫຼຸດລົງເຖິງ 50-100 ມລກ / ມື້ແລະການປິ່ນປົວແມ່ນສືບຕໍ່ເປັນເວລາຢ່າງ ໜ້ອຍ 3 ເດືອນ. ໃນເວລາເຖົ້າແກ່, ດ້ວຍຄວາມຜິດປົກກະຕິບໍ່ຮຸນແຮງ, ປະລິມານ 30-100 ມກ / ມື້ (ຕອນກາງຄືນ) ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດ, ພາຍຫຼັງທີ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບດ້ານການປິ່ນປົວ, ພວກເຂົາປ່ຽນເປັນປະລິມານທີ່ມີປະສິດຕິຜົນຕໍ່າສຸດ - 25-50 ມກ / ມື້.

Intramuscularly or iv (ສັກຊ້າໆ) ໃນປະລິມານ 20-40 ມລກ 4 ເທື່ອຕໍ່ມື້, ຄ່ອຍໆປ່ຽນແທນໂດຍການກິນ. ໄລຍະເວລາຂອງການປິ່ນປົວບໍ່ເກີນ 6-8 ເດືອນ.

ດ້ວຍໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ອັກເສບໃນເດັກອາຍຸ 6-10 ປີ - 10-20 ມກ / ມື້ໃນຕອນກາງຄືນ, ອາຍຸ 11-16 ປີ - 25-50 ມກ / ມື້.

ເດັກນ້ອຍເປັນຢາຕ້ານອາການຊຶມເສົ້າ: ຈາກອາຍຸ 6 ຫາ 12 ປີ - 10-30 ມກຫຼື 1-5 ມກ / ກກ / ມື້ / ສ່ວນ ໜຶ່ງ, ໃນໄວລຸ້ນ - 10 ມລກ 3 ເທື່ອ / ມື້ (ຖ້າ ຈຳ ເປັນ, ເຖິງ 100 ມລກ / ມື້).

ສຳ ລັບການປ້ອງກັນການເຈັບຫົວ, ດ້ວຍຄວາມເຈັບປວດເຮື້ອຮັງໃນລັກສະນະທາງ neurogenic (ລວມທັງອາການເຈັບຫົວດົນນານ) - ຈາກ 12,5-25 ເຖິງ 100 ມລກ / ມື້ (ປະລິມານສູງສຸດແມ່ນກິນໃນຕອນກາງຄືນ).

ການປະຕິບັດດ້ານການຢາ

Antidepressant (tricyclic antidepressant). ມັນຍັງມີຢາແກ້ປວດບາງຢ່າງ (ຕົ້ນ ກຳ ເນີດກາງ), H2-histamine-blocking ແລະການຕໍ່ຕ້ານ antiserotonin, ຊ່ວຍ ກຳ ຈັດປັດສະວະໃນຕອນກາງຄືນແລະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຢາກອາຫານ.

ມັນມີສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫລະແລະສູນກາງທີ່ມີປະສິດຕິຜົນສູງ, ເນື່ອງຈາກມີຄວາມເປັນເອກະພາບສູງ ສຳ ລັບຕົວຮັບ m-cholinergic, ມີຜົນກະທົບ sedative ທີ່ແຂງແຮງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມເປັນເອກະພາບ ສຳ ລັບ receptors H1-histamine, ແລະຜົນກະທົບຂອງ alpha-adrenergic. ມັນມີຄຸນສົມບັດຂອງຢາຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫລະຂອງກຸ່ມຍ່ອຍ Ia, ຄືກັບ quinidine ໃນປະລິມານທີ່ປິ່ນປົວ, ເຮັດໃຫ້ການປະຕິບັດການລະບາຍອາກາດຊ້າລົງ (ໃນກໍລະນີທີ່ກິນຫຼາຍເກີນໄປ, ມັນອາດຈະເຮັດໃຫ້ເກີດການສະກັດກັ້ນທາງເສັ້ນປະສາດຮຸນແຮງ).

ກົນໄກຂອງການປະຕິບັດການປ້ອງກັນໂຣກນີ້ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ norepinephrine ໃນ synapses ແລະ / ຫຼື serotonin ໃນລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ (ການຫຼຸດລົງຂອງການດູດຊຶມດ້ານຫລັງຂອງພວກມັນ). ການສະສົມຂອງ neurotransmitters ເຫຼົ່ານີ້ເກີດຂື້ນຍ້ອນການສະກັດກັ້ນການຈັບພາບຍ້ອນກັບຂອງມັນໂດຍເຍື່ອຂອງ neurons presynaptic. ດ້ວຍການ ນຳ ໃຊ້ເປັນເວລາດົນ, ມັນຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນກິດຈະ ກຳ ທີ່ເປັນປະໂຫຍດຂອງ receptors beta-adrenergic ແລະ serotonin ໃນສະ ໝອງ, ເຮັດໃຫ້ລະບົບສາຍສົ່ງ adrenergic ແລະ serotonergic ເປັນປົກກະຕິ, ແລະຟື້ນຟູຄວາມສົມດຸນຂອງລະບົບເຫຼົ່ານີ້, ເຊິ່ງຖືກລົບກວນໃນລັດທີ່ເສີຍເມີຍ. ໃນບັນດາລັດທີ່ມີຄວາມວິຕົກກັງວົນ, ມັນຊ່ວຍລົດອາການກັງວົນ, ວຸ່ນວາຍແລະອາການຊຶມເສົ້າ.

ກົນໄກຂອງການປະຕິບັດການຕ້ານໂຣກດັ່ງກ່າວແມ່ນຍ້ອນຄວາມສາມາດໃນການສະກັດກັ້ນ H2-histamine ໃນຈຸລັງ parietal ຂອງກະເພາະອາຫານ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບມີຜົນກະທົບ sedative ແລະ m-anticholinergic (ໃນກໍລະນີມີແຜໃນກະເພາະອາຫານແລະແຜ duodenal, ມັນຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເຈັບປວດແລະເລັ່ງການຮັກສາບາດແຜ).

ປະສິດທິພາບຂອງການນອນໃນຕຽງແມ່ນປາກົດຂື້ນເນື່ອງຈາກກິດຈະກໍາ anticholinergic, ເຮັດໃຫ້ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມສາມາດຂອງພົກຍ່ຽວໃນການຍືດ, ການກະຕຸ້ນຂອງ beta-adrenergic ໂດຍກົງ, ກິດຈະກໍາຂອງ agonists alpha-adrenergic, ພ້ອມກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງໂຕນ sphincter, ແລະການຢຸດເຊົາການສູນກາງຂອງການດູດຊຶມ serotonin.

ມັນມີຜົນກະທົບໃນການ ບຳ ບັດທາງສູນກາງເຊິ່ງເຊື່ອກັນວ່າເປັນຍ້ອນການປ່ຽນແປງຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງໂມໂນໂມລິນໃນລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ, ໂດຍສະເພາະ serotonin, ແລະຜົນກະທົບຕໍ່ລະບົບ opioid ທີ່ບໍ່ມີປະໂຫຍດ.

ກົນໄກຂອງການປະຕິບັດງານ ສຳ ລັບໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະເຣັງແມ່ນບໍ່ຈະແຈ້ງ (ອາດຈະຄ້າຍກັບວ່າ ສຳ ລັບໂຣກຊືມເສົ້າ). ຜົນກະທົບທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງຢາໃນ bulimia ໃນຄົນເຈັບທັງບໍ່ມີອາການຊຶມເສົ້າແລະຢູ່ໃນຕົວມັນຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນ, ໃນຂະນະທີ່ການຫຼຸດລົງຂອງ bulimia ສາມາດສັງເກດເຫັນໄດ້ໂດຍບໍ່ມີການອ່ອນເພຍຂອງ concomitant ຂອງການຊຶມເສົ້າຕົວເອງ.

ເມື່ອປະຕິບັດອາການສລົບທົ່ວໄປ, ມັນຈະຊ່ວຍຫລຸດຄວາມດັນເລືອດແລະອຸນຫະພູມຮ່າງກາຍ. ບໍ່ຍັບຍັ້ງ MAO.

ຜົນກະທົບຂອງຢາຕ້ານໂລກສະຫມອງຈະພັດທະນາພາຍໃນ 2-3 ອາທິດຫລັງຈາກເລີ່ມໃຊ້.

ຜົນຂ້າງຄຽງ

ຜົນກະທົບຂອງ Anticholinergic: ສາຍຕາມົວ, ອຳ ມະພາດທີ່ພັກອາໄສ, ພະຍາດ mydriasis, ຄວາມກົດດັນເພີ່ມຂື້ນໃນກະເພາະອາຫານ (ມີພຽງແຕ່ໃນບຸກຄົນທີ່ມີອາການຄັນໃນທ້ອງຖິ່ນ - ມີມຸມແຄບຂອງຫ້ອງສະ ໝອງ ເບື້ອງຕົ້ນ), ພະຍາດຕາບອດ, ປາກແຫ້ງ, ສັບສົນ, ຫຼົງໄຫຼ, ອາການທ້ອງຜູກ, ທ້ອງຜູກ, ເປັນໂລກ ລຳ ໄສ້ຕັນ. ຫຼຸດລົງເຫື່ອອອກ.

ຈາກລະບົບປະສາດ: ຄວາມເຫງົານອນ, ໂລກຊືມເສົ້າ, ຄວາມມືດ, ຄວາມກັງວົນ, ຄວາມວຸ້ນວາຍ, ຄວາມວຸ້ນວາຍ (ໂດຍສະເພາະໃນຜູ້ປ່ວຍຜູ້ສູງອາຍຸແລະຄົນເຈັບທີ່ມີພະຍາດ Parkinson), ຄວາມກັງວົນ, ຄວາມວຸ່ນວາຍ, ຄວາມກັງວົນກ່ຽວກັບມໍເຕີ, ລັດ manic, ລັດ hypomanic, ການຮຸກຮານ, ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານຄວາມ ຈຳ, ຄວາມເສີຍເມີຍ , ພະຍາດຊຶມເສົ້າທີ່ເພີ່ມຂື້ນ, ຄວາມສາມາດໃນການສຸມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນ, ການນອນຫຼັບບໍ່ຫລັບ, ຄວາມຝັນ“ ຝັນຮ້າຍ”, ການຍົວະເຍົ້າ, ອາການຊືມເສົ້າ, ການກະຕຸ້ນອາການຂອງໂຣກຈິດ, ເຈັບຫົວ, myoclonus, dysarthria, tremor ກ້າມຊີ້ນ FIR, ໂດຍສະເພາະແມ່ນແຂນ, ມື, ຫົວແລະລີ້ນ, neuropathy peripheral (paresthesia), myasthenia gravis, myoclonus, ataxia, ໂຣກ extrapyramidal, ການເລັ່ງແລະ intensification ຂອງການຊັກ, EEG ການປ່ຽນແປງ.

ຈາກ CCC: tachycardia, palpitations, dizziness, hypotension orthostatic, ການປ່ຽນແປງຂອງ ECG ທີ່ບໍ່ມີຄວາມຫມາຍ (ST interval or T wave) ໃນຄົນເຈັບທີ່ບໍ່ມີພະຍາດຫົວໃຈ, arrhythmia, lability ຄວາມດັນເລືອດ (ຫຼຸດລົງຫຼືເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມດັນເລືອດ), ການລົບກວນການປະຕິບັດທາງ intraventricular (ການຂະຫຍາຍຕົວຂອງສະລັບສັບຊ້ອນ) QRS, ການປ່ຽນແປງໃນໄລຍະຫ່າງ PQ, ການກີດຂວາງຂາຂອງມັດຂອງລາວ).

ຈາກລະບົບຍ່ອຍອາຫານ: ປວດຮາກ, ບໍ່ຄ່ອຍເປັນໂຣກຕັບອັກເສບ (ລວມທັງການເຮັດວຽກຂອງຕັບອ່ອນແອແລະໂຣກ ໝາກ ສຸກ), ເປັນໂຣກຫົວໃຈ, ອາການປວດຮາກ, ກະເພາະອາຫານ, ເພີ່ມຄວາມຢາກອາຫານແລະນ້ ຳ ໜັກ ໃນຮ່າງກາຍຫລືຫຼຸດຄວາມຢາກອາຫານແລະນ້ ຳ ໜັກ ຮ່າງກາຍ, ກະເພາະອາຫານ, ການປ່ຽນແປງລົດຊາດ, ຖອກທ້ອງ, ເຮັດໃຫ້ລີ້ນເຂັ້ມ.

ຈາກລະບົບ endocrine: ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຂະ ໜາດ (ເນື້ອງອກ) ຂອງໄຂ່ຫໍາ, gynecomastia, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຂະ ໜາດ ຂອງຕ່ອມ mammary, galactorrhea, ການຫຼຸດລົງຫຼືການເພີ່ມຂື້ນຂອງ libido, ການຫຼຸດລົງຂອງ potency, hypo- ຫຼື hyperglycemia, hyponatremia (ການຫຼຸດລົງຂອງການຜະລິດ vasopressin), ຄວາມບໍ່ສົມດຸນຂອງ ADH.

ຈາກອະໄວຍະວະ hemopoietic: agranulocytosis, leukopenia, thrombocytopenia, purpura, eosinophilia.

ອາການແພ້: ເປັນຕຸ່ມຜື່ນຕາມຜິວ ໜັງ, ອາການຄັນ, ຜິວ ໜັງ urticaria, ຖ່າຍພາບ, ໃຄ່ໃບ ໜ້າ ແລະລີ້ນ.

ອື່ນໆ: ການສູນເສຍຜົມ, ກົ່ວ, ລິດສະດວງ, ໂຣກ hyperpyrexia, ຕ່ອມນ້ ຳ ເຫຼືອງໃຄ່, ການຮັກສາປັດສະວະ, ມົນລະພິດເຊື້ອກາກິຊິກິ, ໂລກເບົາຫວານ.

ອາການຖອນ: ດ້ວຍການຍົກເລີກຢ່າງກະທັນຫັນຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວເປັນເວລາດົນ - ປວດຮາກ, ຮາກ, ຖອກທ້ອງ, ເຈັບຫົວ, ເປັນໄຂ້, ນອນຫລັບບໍ່ຫລັບ, ຄວາມຝັນທີ່ຜິດປົກກະຕິ, ຄວາມຕື່ນເຕັ້ນຜິດປົກກະຕິ, ມີການຍົກເລີກເທື່ອລະກ້າວຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວເປັນເວລາດົນ - ອາການຄັນຄາຍ, ກັງວົນກ່ຽວກັບມໍເຕີ, ການລົບກວນການນອນຫລັບ, ຄວາມຝັນທີ່ຜິດປົກກະຕິ.

ການເຊື່ອມຕໍ່ກັບການບໍລິຫານຢາຍັງບໍ່ທັນໄດ້ຮັບການສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ: ໂຣກຄ້າຍຄືໂຣກ lupus (ໂລກຂໍ້ອັກເສບເຄື່ອນຍ້າຍ, ຮູບລັກສະນະຂອງພູມຕ້ານທານຕ້ານເຊື້ອໂຣກແລະປັດໄຈປະດົງຂໍ່ໃນທາງບວກ), ການເຮັດວຽກຂອງຕັບບົກຜ່ອງ, ອາຍຸສູງ.

ປະຕິກິລິຍາຂອງທ້ອງຖິ່ນຕໍ່ກັບການບໍລິຫານ iv: thrombophlebitis, ໂຣກ lymphangitis, ຄວາມຮູ້ສຶກທີ່ເຜົາຜານ, ຕິກິລິຍາຜິວແພ້. ອາການຕ່າງໆ ຈາກດ້ານຂ້າງຂອງລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ: ອາການງ້ວງນອນ, ໂງ່, coma, ataxia, ວຸ່ນວາຍ, ຄວາມກັງວົນໃຈ, ຄວາມວຸ້ນວາຍທາງຈິດໃຈ, ຄວາມສາມາດຫລຸດຜ່ອນຄວາມສາມາດໃນການສຸມ, ຄວາມເສີຍເມີຍ, ຄວາມສັບສົນ, ພະຍາດຂາດເລືອດ, hyperreflexia, ກ້າມເນື້ອແຂງ, ໂຣກ choreoathetosis, ໂຣກບ້າ ໝູ.

ຈາກ CCC: ຄວາມດັນເລືອດຫຼຸດລົງ, tachycardia, arrhythmia, ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານການປະຕິບັດທາງເສັ້ນເລືອດ, ການປ່ຽນແປງຂອງ ECG (ໂດຍສະເພາະ QRS), ອາການຊshockອກ, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈ, ລັກສະນະຂອງ intoxication tricyclic antidepressant intoxication, ອາການຊshockອກ, ຫົວໃຈວາຍໃນກໍລະນີທີ່ຫາຍາກທີ່ສຸດ.

ອື່ນໆ: ການຊຶມເສົ້າຂອງລະບົບຫາຍໃຈ, ຫາຍໃຈສັ້ນ, cyanosis, ຮາກ, hyperthermia, mydriasis, ເຫື່ອອອກເພີ່ມຂື້ນ, oliguria ຫຼື anuria.

ອາການຕ່າງໆຈະເກີດຂື້ນພາຍໃນ 4 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກກິນຢາເກີນປະລິມານ, ສູງສຸດພາຍຫຼັງ 24 ຊົ່ວໂມງແລະ 4-6 ມື້. ຖ້າການກິນຢາເກີນຄວນສົງໃສ, ໂດຍສະເພາະໃນເດັກນ້ອຍ, ຄົນເຈັບຄວນເຂົ້າໂຮງ ໝໍ.

ການຮັກສາ: ດ້ວຍການບໍລິຫານທາງປາກ: ພະຍາດກະເພາະອາຫານ, ການບໍລິຫານຂອງຖ່ານທີ່ກະຕຸ້ນ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍອາການແລະການສະ ໜັບ ສະ ໜູນ, ມີຜົນກະທົບດ້ານພູມຕ້ານທານທີ່ຮ້າຍແຮງ (ຄວາມດັນເລືອດຫຼຸດລົງ, ເສັ້ນປະສາດສະ ໝອງ, ອາການຊັກ, myoclonic ຊັກ) - ການບໍລິຫານຢາ cholinesterase inhibitors (physostigmine ບໍ່ໄດ້ຖືກແນະ ນຳ ເພາະວ່າມີຄວາມສ່ຽງເພີ່ມຂື້ນຂອງການຊັກ ), ຮັກສາຄວາມດັນເລືອດແລະຄວາມສົມດຸນຂອງນ້ ຳ - electrolyte. ການຄວບຄຸມການເຮັດວຽກຂອງ CCC (ລວມທັງ ECG) ເປັນເວລາ 5 ວັນແມ່ນສະແດງໃຫ້ເຫັນ (ອາການເຈັບສາມາດເກີດຂື້ນພາຍໃນ 48 ຊົ່ວໂມງຫຼືຫຼັງຈາກນັ້ນ), ການຮັກສາດ້ວຍການຕ້ານອະນຸມູນອິດສະລະ, ການລະບາຍອາກາດກົນຈັກ, ແລະມາດຕະການຟື້ນຟູອື່ນໆ. Hemodialysis ແລະ diuresis ບັງຄັບແມ່ນບໍ່ມີປະສິດຕິຜົນ.

ຄຳ ແນະ ນຳ ພິເສດ

ກ່ອນທີ່ຈະເລີ່ມການປິ່ນປົວ, ການຄວບຄຸມຄວາມດັນເລືອດແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ (ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມດັນເລືອດຕ່ ຳ ຫລື labile ມັນສາມາດຫຼຸດລົງໄດ້ຫຼາຍກ່ວາເກົ່າ), ໃນໄລຍະການປິ່ນປົວແມ່ນ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະຄວບຄຸມເລືອດຕໍ່ເນື່ອງ (ໃນບາງກໍລະນີ, ໂຣກ agranulocytosis ສາມາດພັດທະນາໄດ້, ແລະດັ່ງນັ້ນຈິ່ງແນະ ນຳ ໃຫ້ຕິດຕາມເບິ່ງຮູບເລືອດ, ໂດຍສະເພາະກັບ ອຸນຫະພູມໃນຮ່າງກາຍເພີ່ມຂື້ນ, ການພັດທະນາຂອງອາການຄ້າຍຄືກັບໄຂ້ຫວັດໃຫຍ່ແລະເຈັບຄໍ), ດ້ວຍການຮັກສາທີ່ຍາວນານ - ຄວບຄຸມ ໜ້າ ທີ່ຂອງ CVS ແລະຕັບ. ໃນຜູ້ສູງອາຍຸແລະຄົນເຈັບທີ່ມີພະຍາດ CCC, ຄວບຄຸມອັດຕາການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈ, ຄວາມດັນເລືອດ, ECG ໄດ້ຖືກຊີ້ບອກ. ການປ່ຽນແປງທາງດ້ານຄລີນິກທີ່ບໍ່ສໍາຄັນອາດຈະປາກົດຢູ່ໃນ ECG (ການເຮັດໃຫ້ລຽບຂອງຄື້ນ T, ການຊຶມເສົ້າຂອງສ່ວນ S-T, ການຂະຫຍາຍຕົວຂອງສະລັບສັບຊ້ອນ QRS).

ການ ນຳ ໃຊ້ແບບ parenteral ແມ່ນເປັນໄປໄດ້ພຽງແຕ່ຢູ່ໃນໂຮງ ໝໍ, ພາຍໃຕ້ການຊີ້ ນຳ ຂອງທ່ານ ໝໍ, ດ້ວຍການພັກຜ່ອນນອນໃນມື້ ທຳ ອິດຂອງການປິ່ນປົວ.

ຕ້ອງມີຄວາມລະມັດລະວັງໃນເວລາທີ່ຍ້າຍໄປບ່ອນທີ່ຕັ້ງຢ່າງກະທັນຫັນຈາກທ່ານອນຫຼືນັ່ງ.

ໃນລະຫວ່າງການປິ່ນປົວ, ເອທານອນຄວນໄດ້ຮັບການຍົກເວັ້ນ.

ມອບ ໝາຍ ໃຫ້ບໍ່ເກີນ 14 ວັນຫຼັງຈາກຖອນ MAO ຍັບຍັ້ງ, ເລີ່ມຕົ້ນຈາກຂະ ໜາດ ນ້ອຍ.

ດ້ວຍການຢຸດການບໍລິຫານຢ່າງກະທັນຫັນຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວເປັນເວລາດົນ, ການພັດທະນາຂອງໂຣກ "ການຖອນ" ແມ່ນເປັນໄປໄດ້.

Amitriptyline ໃນປະລິມານສູງກວ່າ 150 ມກ / ມື້ຫຼຸດຜ່ອນຂອບເຂດຂອງກິດຈະ ກຳ ທີ່ມີອາການຊັກ (ຄວາມສ່ຽງຂອງການເປັນໂຣກບ້າ ໝູ ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ ກຳ ລັງມີປັນຫາພ້ອມທັງຢູ່ໃນປັດໃຈອື່ນໆທີ່ມີຜົນສະທ້ອນຕໍ່ການເກີດຂື້ນຂອງໂຣກທີ່ມີອາການແພ້, ຍົກຕົວຢ່າງ, ຄວາມເສຍຫາຍຂອງສະ ໝອງ ຂອງໂຣກເອດສ໌ຕ່າງໆ, ໃນຂະນະທີ່ການໃຊ້ຢາຕ້ານໂຣກຕ່າງໆ (ຢາຕ້ານໂຣກ) ຄວນໄດ້ຮັບການພິຈາລະນາ ໃນລະຫວ່າງການປະຕິເສດຂອງເອທານອນຫຼືການຖອນຢາທີ່ມີສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະລະເຊັ່ນ benzodiazepines).

ອາການຊຶມເສົ້າຮຸນແຮງແມ່ນມີລັກສະນະສ່ຽງຕໍ່ການກະ ທຳ ທີ່ຂ້າຕົວຕາຍ, ເຊິ່ງສາມາດຄົງຕົວໄດ້ຈົນກວ່າຈະໄດ້ຮັບການແກ້ໄຂທີ່ ສຳ ຄັນ. ໃນເລື່ອງນີ້, ໃນຕອນເລີ່ມຕົ້ນຂອງການປິ່ນປົວ, ການປະສົມປະສານກັບຢາຈາກກຸ່ມ benzodiazepine ຫຼືຢາຕ້ານໂຣກແລະການຕິດຕາມກວດກາດ້ານການແພດຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ (ສັ່ງໃຫ້ຕົວແທນທີ່ເຊື່ອຖືໄດ້ເກັບຮັກສາແລະອອກຢາ) ອາດຈະເປັນຕົວຊີ້ບອກ.

ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງວົງຈອນ, ໃນໄລຍະໄລຍະທີ່ຊຸດໂຊມ, ສະພາບ manic ຫຼື hypomanic ອາດຈະພັດທະນາໃນໄລຍະການປິ່ນປົວ (ການຫຼຸດຜ່ອນປະລິມານຫຼືການຖອນຢາແລະການອອກໃບສັ່ງແພດຂອງຢາຕ້ານໂຣກແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ). ຫຼັງຈາກຢຸດສະພາບການດັ່ງກ່າວ, ຖ້າມີຕົວຊີ້ບອກ, ການຮັກສາໃນປະລິມານທີ່ຕ່ ຳ ກໍ່ສາມາດ ນຳ ໃຊ້ຄືນໄດ້.

ເນື່ອງຈາກຜົນກະທົບ cardiotoxic ທີ່ເປັນໄປໄດ້, ຕ້ອງມີຄວາມລະມັດລະວັງໃນເວລາທີ່ປິ່ນປົວຄົນເຈັບ thyrotoxicosis ຫຼືຜູ້ປ່ວຍທີ່ໄດ້ຮັບການກະກຽມຮໍໂມນ thyroid.

ໃນການປະສົມປະສານກັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ electroconvulsive, ມັນຖືກກໍານົດໂດຍມີການຄວບຄຸມທາງການແພດຢ່າງລະມັດລະວັງ.

ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີອາການເຈັບແລະຜູ້ປ່ວຍຜູ້ສູງອາຍຸ, ມັນສາມາດກະຕຸ້ນການພັດທະນາຂອງຢາເສບຕິດທາງຈິດ, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນໃນຕອນກາງຄືນ (ຫຼັງຈາກເລີກຢາ, ພວກມັນຈະຫາຍໄປພາຍໃນສອງສາມມື້).

ອາດຈະເຮັດໃຫ້ເກີດການອຸດຕັນໃນ ລຳ ໄສ້ທີ່ເປັນ ອຳ ມະພາດ, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຢູ່ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີອາການທ້ອງຜູກ ຊຳ ເຮື້ອ, ຜູ້ເຖົ້າຫລືຜູ້ປ່ວຍທີ່ຖືກບັງຄັບໃຫ້ສັງເກດການພັກຜ່ອນຢູ່ບ່ອນນອນ.

ກ່ອນທີ່ຈະປະຕິບັດອາການສລົບທົ່ວໄປຫລືໃນທ້ອງຖິ່ນ, ຜູ້ຊ່ຽວຊານກ່ຽວກັບອາການສລົບຄວນໄດ້ຮັບການເຕືອນວ່າຄົນເຈັບ ກຳ ລັງກິນຢາ amitriptyline.

ເນື່ອງຈາກການປະຕິບັດຂອງ anticholinergic, ການຫຼຸດລົງຂອງ lacrimation ແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງປະລິມານນໍ້າເມືອກໃນອົງປະກອບຂອງນ້ໍາ lacrimal ແມ່ນເປັນໄປໄດ້, ເຊິ່ງສາມາດນໍາໄປສູ່ຄວາມເສຍຫາຍຂອງ epithelium corneal ໃນຄົນເຈັບທີ່ໃຊ້ເລນຕິດຕໍ່.

ດ້ວຍການ ນຳ ໃຊ້ເປັນເວລາດົນ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງການເກີດຂອງແຂ້ວ caries ແມ່ນຖືກສັງເກດເຫັນ. ຄວາມຕ້ອງການຂອງ riboflavin ອາດຈະເພີ່ມຂື້ນ.

ການສຶກສາກ່ຽວກັບການສືບພັນຂອງສັດໄດ້ເປີດເຜີຍຜົນກະທົບທີ່ບໍ່ດີຕໍ່ລູກໃນທ້ອງ, ແລະການສຶກສາທີ່ພຽງພໍແລະຄວບຄຸມຢ່າງເຂັ້ມງວດໃນແມ່ຍິງຖືພາຍັງບໍ່ທັນໄດ້ເຮັດ. ໃນແມ່ຍິງຖືພາ, ຢານີ້ຄວນຈະຖືກ ນຳ ໃຊ້ເທົ່ານັ້ນຖ້າຜົນປະໂຫຍດທີ່ມີຕໍ່ແມ່ແມ່ນສູງກວ່າຄວາມສ່ຽງທີ່ອາດຈະເກີດກັບລູກໃນທ້ອງ.

ມັນເຈາະເຂົ້າໄປໃນນົມແມ່ແລະອາດຈະເຮັດໃຫ້ນອນບໍ່ຫຼັບໃນເດັກອ່ອນ.

ເພື່ອຫລີກລ້ຽງການພັດທະນາຂອງໂຣກ "ການຖອນຕົວ" ໃນເດັກເກີດ ໃໝ່ (ສະແດງອອກມາດ້ວຍລົມຫາຍໃຈສັ້ນ, ເຫງົານອນ, colic ໃນລໍາໄສ້, ຄວາມວຸ້ນວາຍໃນລະບົບປະສາດເພີ່ມຂື້ນ, ໂຣກອໍ້ອໍ້ຫຼືໂຣກ hypertension, ໂຣກສັ່ນສະເທືອນຫຼືປະກົດການຫຍໍ້ທໍ້), amitriptyline ຄ່ອຍໆຖືກຍົກເລີກຢ່າງ ໜ້ອຍ 7 ອາທິດກ່ອນການເກີດ.

ເດັກນ້ອຍມີຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບການກິນຫຼາຍເກີນໄປແບບກະທັນຫັນ, ເຊິ່ງຄວນຖືວ່າເປັນອັນຕະລາຍແລະເປັນອັນຕະລາຍຕໍ່ພວກເຂົາ.

ໃນໄລຍະການຮັກສາ, ຕ້ອງມີການດູແລໃນເວລາຂັບຂີ່ຍານພາຫະນະແລະມີສ່ວນຮ່ວມໃນກິດຈະ ກຳ ອື່ນໆທີ່ອາດເປັນອັນຕະລາຍທີ່ຕ້ອງການຄວາມສົນໃຈເພີ່ມຂື້ນແລະຄວາມໄວຂອງປະຕິກິລິຍາທາງຈິດຕະສາດ.

ດ້ວຍຄວາມລະມັດລະວັງ

ຄວາມຜິດປະກະຕິ, ການຮັກສາປັດສະວະ, ໂຣກກະເພາະໃນຕັບ, ໂຣກຕັບຮຸນແຮງຫລືພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ, ໂລກເບົາຫວານໃນຄໍຕີບ, ໂຣກເບົາຫວານ, ພະຍາດທີ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ກະດູກຜົ້ງ (ຫຼັງຈາກທີ່ເກີດຂື້ນຈາກໄລຍະທີ່ເສີຍເມີຍ), ພະຍາດ hypertension hyperraension (ໃນບຸກຄົນທີ່ມີອາການສະແດງທາງດ້ານຮ່າງກາຍ - ມຸມແຄບ)

ສະພາວະລ່ວງ ໜ້າ), ໂລກກີນເຫລົ້າເຮື້ອຮັງ, ການຫ້າມເລືອດໃນກະດູກ, ການຫົດສົງຂອງພົກຍ່ຽວ, ຫຼອດລົມອັກເສບ bronchial, ການເຮັດວຽກຂອງມໍເຕີໃນກະເພາະ ລຳ ໄສ້ຫຼຸດລົງ (ສ່ຽງຕໍ່ການເປັນ ອຳ ມະພາດຂອງເສັ້ນປະສາດ), ການບໍລິຫານພ້ອມໆກັນກັບການຍັບຍັ້ງການຍັບຍັ້ງ serotonin reuptake inhibitors (SSRIs), ອາຍຸເກົ່າ, ການຖືພາ.

ປະລິມານຢາແລະການບໍລິຫານ

ເມື່ອກິນ Saroten Retard ແຄບຊູນ, ແນະນໍາໃຫ້ດື່ມມັນດ້ວຍນ້ໍາ. ຊະນິດແຄບຊູນ, ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ສາມາດເປີດໄດ້ແລະເນື້ອໃນຂອງມັນ (ເມັດ) ສາມາດເອົາປາກດ້ວຍນ້ ຳ. ເມັດບໍ່ຄວນຖືກແກ້ມ.

ຕອນເສົ້າໃຈ. ສະພາບຊຸດໂຊມໃນ schizophrenia. ມັນຖືກສັ່ງໃນມື້ ໜຶ່ງ 3-4 ຊົ່ວໂມງກ່ອນເຂົ້ານອນ.

ການຮັກສາດ້ວຍ Saroten Retard ຄວນໄດ້ຮັບການເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍຢາແຄບຊູນ 50 ມລກໃນຕອນແລງ. ຖ້າ ຈຳ ເປັນ, ຫຼັງຈາກອາທິດ ໜຶ່ງ ປະລິມານປະ ຈຳ ວັນສາມາດເພີ່ມຂື້ນເທື່ອລະກ້າວເປັນ 2 - 3 ແຄບຊູນໃນຕອນແລງ (100-150 ມກ). ຫຼັງຈາກບັນລຸການປັບປຸງທີ່ຖືກ ໝາຍ, ປະລິມານປະ ຈຳ ວັນສາມາດຫຼຸດລົງໃຫ້ເປັນປະສິດທິຜົນຕ່ ຳ ສຸດ, ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວຈະສູງເຖິງ 1-2 ແຄບຊູນ (50-100 ມກ / ມື້).

ຜົນກະທົບຂອງຢາແກ້ອາການຊຶມເສົ້າມັກຈະພັດທະນາພາຍຫຼັງ 2 - 4 ອາທິດ.ການປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ ແມ່ນເປັນອາການສະແດງ, ສະນັ້ນຄວນແນະ ນຳ ໃຫ້ສືບຕໍ່ໃຊ້ຢາຕ້ານອາການຊຶມເສົ້າລວມທັງ Saroten Retard, ຫລັງຈາກໄດ້ຮັບຜົນກະທົບທີ່ອອກສຽງເປັນໄລຍະເວລາພໍສົມຄວນ - ຈົນເຖິງ 6 ເດືອນເພື່ອຫລີກລ້ຽງການເປັນໂຣກ. ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີໂຣກຊືມເສົ້າ (ໂຣກ unipolar), ການບໍລິຫານໄລຍະຍາວຂອງ Saroten Retard ອາດຈະຕ້ອງການ, ເຖິງເວລາຫຼາຍປີ, ໃນປະລິມານການ ບຳ ລຸງຮັກສາທີ່ມີຜົນຕໍ່ຕ້ານອາການສະແດງ.

ຄົນເຈັບຜູ້ສູງອາຍຸ (ອາຍຸຫຼາຍກວ່າ 65 ປີ) ໜຶ່ງ ແຄບຊູນ 50 ມລກໃນຕອນແລງ.

ການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຫຼຸດລົງ

Amitriptyline ສາມາດຖືກກໍານົດໄວ້ໃນປະລິມານຢາທີ່ປົກກະຕິ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.

ການເຮັດວຽກຂອງຕັບຫຼຸດລົງ

ລະມັດລະວັງຕ້ອງໄດ້ຮັບການປະຕິບັດໃນເວລາທີ່ການນໍາໃຊ້ຢາໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີໂຣກຕັບອ່ອນເພຍ, ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ serum amitriptyline ຄວນໄດ້ຮັບການຕິດຕາມເມື່ອໃດກໍ່ຕາມທີ່ເປັນໄປໄດ້.

ພາຍຫຼັງສິ້ນສຸດການປິ່ນປົວ, ຄວນແນະ ນຳ ໃຫ້ຖອນຢາໃນໄລຍະຫຼາຍໆອາທິດເພື່ອຫລີກລ້ຽງການພັດທະນາຂອງການ“ ຖອນເງິນ” (ເບິ່ງພາກ“ ຜົນຂ້າງຄຽງ”).

ໃຊ້ໃນໄລຍະຖືພາຫຼື lactation

Amitriptyline ບໍ່ຄວນຖືກ ກຳ ນົດໃນໄລຍະຖືພາ, ເວັ້ນເສຍແຕ່ວ່າຜົນປະໂຫຍດທີ່ຄາດວ່າຈະໃຫ້ຄົນເຈັບບໍ່ເກີນຄວາມສ່ຽງດ້ານທິດສະດີຕໍ່ລູກໃນທ້ອງ. ການບໍລິຫານປະລິມານສູງຂອງຢາຕ້ານໂຣກລົດສາມລິດໃນຊ່ວງໄຕມາດທີສາມຂອງການຖືພາສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດ neurovascular ໃນເດັກອ່ອນ. ໃນເດັກເກີດ ໃໝ່, ອີງຕາມການລາຍງານ, ມີພຽງແຕ່ກໍລະນີຂອງອາການງ່ວງເຫງົາທີ່ໄດ້ຮັບການສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນຍ້ອນຜົນກະທົບຂອງ amitriptyline ແລະການຮັກສາລະບົບຖ່າຍເທຍ້ອນວ່າຜົນຂອງຜົນກະທົບຂອງ Netriptyline (ທາດປະສົມ amitriptyline), ຖ້າຢາຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ແມ່ຍິງຖືພາກ່ອນການເກີດລູກ.

ກິນເພາະຖ້າກິນ

ອາການຂອງໂຣກຫົວໃຈ: arrhythmias (ventricular tachyarrhythmias, flutter-flicker, ventricular fibrillation). ECG ໂດຍປົກກະຕິສະແດງໃຫ້ເຫັນໄລຍະຫ່າງ PR ໄລຍະຍາວ, ການຂະຫຍາຍ QRS ທີ່ສັບສົນ, ການຂະຫຍາຍ QT, ການຂະຫຍາຍຫຼືການປ່ຽນທິດທາງຂອງຄື້ນ T, ການຊຶມເສົ້າຂອງ ST, ລວມທັງລະດັບຂອງຫົວໃຈແຕກຕ່າງກັນຈົນກ່ວາການຈັບກຸມຫົວໃຈ. ການຂະຫຍາຍ QRS ສະລັບສັບຊ້ອນປົກກະຕິແລ້ວແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງຄວາມເປັນພິດຫຼັງຈາກການໃຊ້ຢາເກີນຂະ ໜາດ ຮຸນແຮງ. ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈ, hypotension ເສັ້ນເລືອດແດງ, ອາການຊshockອກ cardiogenic ພັດທະນາ. ໂຣກເບົາຫວານແລະໂຣກ hypokalemia ກຳ ລັງເພີ່ມຂື້ນ. ຫລັງຈາກຕື່ນຂື້ນອີກເທື່ອ ໜຶ່ງ ຄວາມສັບສົນທີ່ອາດຈະເກີດຂື້ນ, ຄວາມກະວົນກະວາຍ, ການວຸ້ນວາຍແລະ ataxia.

ການປິ່ນປົວ: ການເຂົ້າໂຮງ ໝໍ (ຢູ່ໃນຫ້ອງເບິ່ງແຍງຄົນເຈັບ). ການປິ່ນປົວແມ່ນມີອາການແລະສະ ໜັບ ສະ ໜູນ. ການລະບາຍກະເພາະອາຫານຂອງກະເພາະອາຫານແລະການດູດຊືມ, ເຖິງແມ່ນວ່າໃນໄລຍະຕໍ່ມາຫຼັງຈາກການບໍລິຫານ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການກະກຽມກາກບອນທີ່ຖືກກະຕຸ້ນແມ່ນຖືກຊີ້ບອກ. ມັນເປັນສິ່ງ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະຕ້ອງໄດ້ຕິດຕາມສະພາບດັ່ງກ່າວຢ່າງລະມັດລະວັງ, ເຖິງວ່າຈະມີກໍລະນີອ່ອນໆກໍ່ຕາມ. ປະເມີນສະພາບຂອງສະຕິ, ລັກສະນະຂອງ ກຳ ມະຈອນ, ຄຸນຄ່າຂອງຄວາມດັນເລືອດແລະການເຮັດວຽກຂອງລະບົບຫາຍໃຈ, ໃນໄລຍະສັ້ນຄວນ ກຳ ນົດເນື້ອໃນຂອງ electrolytes ແລະທາດອາຍຜິດໃນເລືອດ. ຮັບປະກັນການຫາຍໃຈທາງອາກາດຖ້າ ຈຳ ເປັນໂດຍການເຈາະ. ໂດຍທົ່ວໄປ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍການລະບາຍອາກາດທີ່ຖືກບັງຄັບແມ່ນແນະ ນຳ ໃຫ້ປ້ອງກັນການຫາຍໃຈທີ່ເປັນໄປໄດ້. ການຕິດຕາມກວດກາ ECG ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຄວນໄດ້ຮັບການປະຕິບັດພາຍໃນ 3-5 ວັນ. ດ້ວຍການຂະຫຍາຍໄລຍະຫ່າງຂອງ QRS, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຫົວໃຈ, ແລະການຫາຍໃຈເຕັ້ນຂອງ ventricular, ການປ່ຽນ pH ຂອງເລືອດໄປຫາຂ້າງທີ່ເປັນດ່າງສາມາດມີປະສິດຕິຜົນ (ການບໍລິຫານວິທີແກ້ໄຂ bicarbonate ຫຼື hyperventilation) ດ້ວຍການບໍລິຫານຢ່າງໄວວາຂອງການແກ້ໄຂ hypertonic ຂອງ sodium chloride (100-200 mmol Na +). ດ້ວຍການຢຸດຫາຍໃຈຂອງ ventricular, ມັນສາມາດໃຊ້ຢາຕ້ານໄວຣັດແບບດັ້ງເດີມເຊັ່ນ: lidocaine (50-100 ມລກ / mg (1-1.5 ມກ / ກກ) ໃນເສັ້ນເລືອດ, ປະຕິບັດຕາມດ້ວຍການລະລາຍດ້ວຍຄວາມໄວ 1-3 ມກ / ນາທີ.

ຖ້າມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ, ໃຫ້ໃຊ້ cardioversion ແລະ defibrillation. ແກ້ໄຂການຂາດປະລິມານການໄຫຼວຽນທີ່ຖືກຕ້ອງໂດຍການຊ່ວຍເຫຼືອຂອງການທົດແທນ plasma, ແລະໃນກໍລະນີທີ່ຮຸນແຮງ, ໂດຍການ້ໍາຕົ້ມຂອງ dobutamine (ຄັ້ງທໍາອິດໃນອັດຕາ 2-3 /g / kg ຕໍ່ນາທີ) ດ້ວຍການເພີ່ມປະລິມານ, ຂື້ນກັບຜົນກະທົບ. ການກະຕຸ້ນແລະການຊັກແມ່ນສາມາດຢຸດເຊົາໄດ້ໂດຍການບໍລິຫານຂອງ diazepam.

ຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ປະລິມານທີ່ເກີນແມ່ນສ່ວນໃຫຍ່. ໃນເວລາດຽວກັນ, ເດັກນ້ອຍມັກຈະມີການພັດທະນາປະກົດການ cardiotoxicity ແລະສານ.

ໃນຜູ້ໃຫຍ່, ປະລິມານ 500 ມລກສາມາດເຮັດໃຫ້ເປັນພິດໃນລະດັບປານກາງແລະຮ້າຍແຮງ, ໃນຂະນະທີ່ປະລິມານທີ່ ໜ້ອຍ ກວ່າ 1000 ມລກຈະເຮັດໃຫ້ຫາຍຂາດໄດ້.

ຕິກິລິຍາທາງລົບ

Amitriptyline ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ຄ້າຍຄືກັບຜົນກະທົບທີ່ເກີດຂື້ນໃນເວລາທີ່ກິນຢາຕ້ານໂຣກສາມລິດອື່ນໆ. ບາງຜົນກະທົບຂ້າງຄຽງທີ່ລະບຸໄວ້ຂ້າງລຸ່ມນີ້ (ອາການເຈັບຫົວ, ຄວາມສັ່ນສະເທືອນ, ຄວາມສົນໃຈທີ່ພິການ, ທ້ອງຜູກແລະການຫຼຸດລົງຂອງ libido) ກໍ່ອາດຈະເປັນອາການຂອງໂລກຊຶມເສົ້າແລະປົກກະຕິແລ້ວຈະຫລຸດລົງໃນຂະນະທີ່ສະພາບຊຸດໂຊມຈະດີຂື້ນ.

ສົນທິສັນຍາຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນໃຊ້ໃນບັນຊີຂ້າງລຸ່ມນີ້. WHO ໄດ້ເລືອກເງື່ອນໄຂຂອງ MedDRA ສຳ ລັບຊັ້ນຮຽນຂອງລະບົບອະໄວຍະວະຕ່າງໆ: ເລື້ອຍໆ (> 1/10), ເລື້ອຍໆ (> 1/100, 1/1000, 1/10 000,

ຕິດຕໍ່ພົວພັນກັບຢາເສບຕິດອື່ນໆ:

Amitriptyline ສາມາດເສີມຂະຫຍາຍຜົນກະທົບຂອງເຫຼົ້າ, barbiturates ແລະສານອື່ນໆທີ່ເຮັດໃຫ້ລະບົບປະສາດສ່ວນກາງເສື່ອມລົງ.

ການໃຊ້ຮ່ວມກັນກັບຕົວຍັບຍັ້ງ MAO ສາມາດນໍາໄປສູ່ວິກິດການ hypertensive. ນັບຕັ້ງແຕ່ amitriptyline ເສີມຂະຫຍາຍການປະຕິບັດຂອງ anticholinergics, ການບໍລິຫານພ້ອມໆກັນກັບພວກມັນຄວນຈະຫລີກລ້ຽງ.

ມັນຊ່ວຍເພີ່ມການປະຕິບັດຂອງ sympathomimetics ຂອງ adrenaline, norepinephrine, ແລະອື່ນໆ, ເປັນຜົນມາຈາກການນີ້, ອາການສລົບໃນທ້ອງຖິ່ນທີ່ບັນຈຸສານເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ຄວນຖືກນໍາໃຊ້ພ້ອມໆກັນກັບ amitriptyline.

ອາດຈະຫຼຸດຜ່ອນຜົນກະທົບຕໍ່ຕ້ານໂຣກຂອງ clonidine, betanidine, ແລະ guanethidine.

ໃນເວລາທີ່ຮ່ວມກັນປະຕິບັດກັບຢາຕ້ານໂຣກ, ມັນຄວນຈະຖືກເອົາໃຈໃສ່ວ່າຄວາມຕ້ານທານຢາຕ້ານເຊື້ອແລະສານຕ້ານພະຍາດ tricyclic ແມ່ນຊ່ວຍກັນເຊິ່ງກັນແລະກັນ, ເຮັດໃຫ້ລະດັບຕ່ ຳ ລົງເພື່ອຄວາມພ້ອມ.

ດ້ວຍການໃຊ້ພ້ອມກັນກັບ cimetidine, ສາມາດເຮັດໃຫ້ metabolism ຂອງ amitriptyline ຊ້າລົງ, ເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງມັນໃນ plasma ເລືອດແລະການພັດທະນາຂອງຜົນກະທົບທີ່ເປັນພິດ.

ແພດການຢາ

Amitriptyline ແມ່ນສ່ວນຫນຶ່ງຂອງກຸ່ມ tricyclic. ນີ້ແມ່ນ amine ປະເພດຂັ້ນສາມ, ເຊິ່ງແມ່ນສານກາງໃນ ໝວດ ສາມຫລ່ຽມ, ເນື່ອງຈາກວ່າມັນມີການເຄື່ອນໄຫວເກືອບເທົ່າທຽມກັນໃນ vivo ເປັນຕົວຍັບຍັ້ງຂອງ serotonin ແລະ norepinephrine uptake ໂດຍ receptors ເສັ້ນປະສາດ presynaptic.

ຜະລິດຕະພັນການເນົ່າເປື່ອຍຕົ້ນຕໍ, nortriptyline, ເປັນຕົວຍັບຍັ້ງທີ່ມີປະສິດທິພາບຂອງການດູດຊຶມ norepinephrine, ແຕ່ວ່າມັນສາມາດສະກັດກັ້ນການດູດຊືມ serotonin. Amitriptyline ມີສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫລະທີ່ມີປະສິດຕິພາບ, sedative ແລະ antihistaminergic, ແລະນອກຈາກນັ້ນມັນຍັງສາມາດ ນຳ ໃຊ້ຜົນກະທົບທີ່ມີຈາກ catecholamines.

ການສະກັດກັ້ນ DBD ຂອງໄລຍະການນອນແມ່ນສັນຍານຂອງຜົນກະທົບທີ່ຫ້າວຫັນຂອງຢາຕ້ານໂລກເອດສ. Tricyclics, ແລະນອກເຫນືອໄປຈາກພວກມັນທີ່ເລືອກ serotonin reuptake inhibitors, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ MAOIs, ສະກັດກັ້ນຂະບວນການໄລຍະ BDH, ແລະຍັງປັບປຸງຂັ້ນຕອນຂອງການນອນຫລັບເລິກ (ຄື້ນຊ້າໆ).

Amitriptyline ຊ່ວຍປັບປຸງພະຍາດໂປຣໄຟລຫຼຸດຜ່ອນອາລົມ.

ຜົນກະທົບ sedative ຂອງ amitriptyline ແມ່ນລັກສະນະທີ່ ສຳ ຄັນຂອງການຮັກສາໂລກຊຶມເສົ້າເຊິ່ງໃນນັ້ນມີຄວາມຕື່ນເຕັ້ນ, ຄວາມກັງວົນໃຈ, ຄວາມກັງວົນໃຈແລະບັນຫາການນອນຫຼັບທີ່ເພີ່ມຂື້ນ. ຜົນກະທົບຕໍ່ຢາຕ້ານອາການອິດເມື່ອຍຈະເລີ່ມປາກົດພາຍຫຼັງ 2-4 ອາທິດນັບຕັ້ງແຕ່ເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວ, ໃນຂະນະທີ່ຜົນກະທົບຂອງຢາ sedative ບໍ່ຫລຸດລົງ.

ຄຸນລັກສະນະແກ້ປວດຂອງຢາບໍ່ໄດ້ພົວພັນກັບຢາຕ້ານອາການຊຶມເສົ້າ, ເພາະວ່າອາການປວດຮາກເລີ່ມຕົ້ນຫຼາຍກ່ວາການປ່ຽນແປງຂອງອາລົມເກີດຂື້ນ. ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວ, ປະລິມານທີ່ຕໍ່າກວ່າຫຼາຍແມ່ນພຽງພໍທີ່ຈະໄດ້ຮັບຜົນກະທົບນີ້ຫຼາຍກວ່າການໃຫ້ການປ່ຽນແປງໃນອາລົມຂອງຄົນເຈັບ.

ແພດການຢາ

ຫຼັງຈາກການບໍລິຫານພາຍໃນ, ຕົວຊີ້ວັດດ້ານຊີວະວິທະຍາຂອງ amitriptyline ແມ່ນປະມານ 60%. ການຜູກມັດໂປຕີນ Plasma ແມ່ນປະມານ 95%. ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນສູງສຸດພາຍໃນ serum ເລືອດຂອງສ່ວນປະກອບທີ່ໃຊ້ໄດ້ຮອດປະມານ 4-10 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກໃຊ້ແລ້ວແລະຍັງຄົງຄ່ອນຂ້າງ ໝັ້ນ ຄົງ.

ຂະບວນການຂອງການເຜົາຜະຫລານຂອງອົງປະກອບທີ່ເກີດຂື້ນແມ່ນເກີດຂື້ນໂດຍການໃຊ້ໄຮໂດຼລິກ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການໃຊ້ສານປະຊາທິປະໄຕ. ຜະລິດຕະພັນການເນົ່າເປື່ອຍຕົ້ນຕໍແມ່ນ nortriptyline.

ເຄິ່ງຊີວິດຂອງ amitriptyline ແມ່ນຢູ່ໃນລະດັບ 16–40 ຊົ່ວໂມງ (ໂດຍສະເລ່ຍແມ່ນ 25 ຊົ່ວໂມງ), ແລະເຄິ່ງຊີວິດຂອງທິດຕາເວັນອອກສ່ຽງ ເໜືອ ແມ່ນປະມານ 27 ຊົ່ວໂມງ. ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງສະຖານີຂອງອົງປະກອບການປິ່ນປົວໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນພາຍຫຼັງ 1-2 ອາທິດ.

ການອອກລິດຂອງ amitriptyline ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນເກີດມາຈາກປັດສະວະ, ແລະນອກຈາກນັ້ນ, ໃນປະລິມານ ໜ້ອຍ, ຖ່າຍອອກໃນອາຈົມ.

Amitriptyline, ແລະດ້ວຍມັນ nortriptyline, ສາມາດຜ່ານແຮ່ແລະເຂົ້າໄປໃນນົມແມ່ໃນປະລິມານນ້ອຍ.

ຜົນຂ້າງຄຽງ

Amitriptyline ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ຄ້າຍຄືກັບຜົນກະທົບທີ່ເກີດຈາກການໃຊ້ຢາຕ້ານໂຣກລົດສາມຫລ່ຽມອື່ນໆ. ບາງຜົນກະທົບຂ້າງຄຽງທີ່ລະບຸໄວ້ຂ້າງລຸ່ມນີ້, ເຊັ່ນ: ອາການເຈັບຫົວ, ຄວາມສັ່ນສະເທືອນ, ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານຄວາມສົນໃຈ, ອາການທ້ອງຜູກແລະການຫຼຸດລົງຂອງ libido, ຍັງສາມາດເປັນອາການຂອງໂລກຊຶມເສົ້າແລະມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະຫຼຸດລົງດ້ວຍການປັບປຸງການຊຶມເສົ້າ.

ການເກີດຂອງຜົນຂ້າງຄຽງແມ່ນສະແດງວ່າ:

very much (> 1/10), ເລື້ອຍໆ (ຈາກ> 1/100 ເຖິງ 1/1000 ເຖິງ 1/10000 ເຖິງ