ການຂາດອິນຊູລິນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງແລະຢ່າງແທ້ຈິງ: ສາເຫດຂອງການພັດທະນາ

Etiology ຂອງພະຍາດເບົາຫວານ

DM ພັດທະນາເປັນຜົນມາຈາກການຂາດອິນຊູລິນ (IDDM) ຫຼືຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງຜົນກະທົບຂອງມັນ (NIDDM).

ສາເຫດຂອງໂລກເບົາຫວານ

ການຂາດສານອິນຊູລິນຢ່າງແທ້ຈິງ (ຂາດອິນຊູລິນຢ່າງແທ້ຈິງ).ມັນເກີດຂື້ນພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງປັດໃຈຕ່າງໆຂອງຊີວະ, ເຄມີ, ລັກສະນະທາງຮ່າງກາຍ, ພ້ອມທັງການອັກເສບຂອງຕັບ

ປັດໃຈດ້ານຊີວະວິທະຍາ

· ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງພັນທຸ ກຳ islet b-cell Langerhans. ມີການເພິ່ງພາອາໄສຂອງການເກີດຂື້ນຂອງ hypoinsulinism ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ IDDM ກ່ຽວກັບການສະແດງອອກຂອງ HLA antigens ທີ່ແນ່ນອນ. ເຫຼົ່ານີ້ລວມມີ glycoproteins ຖືກເຂົ້າລະຫັດໂດຍ Alleles HLA - DR3, HLA - DR4, HLA - DQ, B1. ຂໍ້ບົກຜ່ອງທາງພັນທຸ ກຳ ເຮັດໃຫ້ມີການລວມເອົາກົນໄກການ ທຳ ລາຍໂຣກຊcອກຍ້ອນລະບົບພູມຕ້ານທານ (ເນື່ອງຈາກລັກສະນະຂອງມະນຸດຕ່າງດາວ autoantigens ກັບລະບົບພູມຕ້ານທານ) ແລະລະດັບການສັງເຄາະອິນຊູລິນໃນລະດັບຕໍ່າ (ຕົວຢ່າງເຊັ່ນເມື່ອກົດລະບຽບຂອງ gene enzymes syntulin enzymes).

· ປັດໃຈພູມຕ້ານທານ. Ig, cytotoxic T-lymphocytes, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ cytokines ທີ່ຜະລິດໂດຍພວກມັນ, ສາມາດທໍາລາຍຈຸລັງ b ແລະເລີ່ມຕົ້ນປະຕິກິລິຍາພູມຕ້ານທານຂອງພູມຕ້ານທານ.

ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ຂາດສານອິນຊູລິນ, ມີຫລາຍປະເພດຂອງພູມຕ້ານທານສະເພາະທີ່ພົບວ່າ: ຄວາມດັນເລືອດ cytoplasmic - ISA (ຈາກພາສາອັງກິດ. islet cell autoantibody - autoantibodies ກັບທາດໂປຼຕີນຈາກຈຸລັງ islet), ກັບທາດໂປຼຕີນທີ່ມີມວນໂມເລກຸນ 64 kD, ພົບໃນເຍື່ອ cytoplasmic ຂອງຈຸລັງ b. ພູມຕ້ານທານເຫລົ່ານີ້ມັກຈະຖືກກວດພົບກ່ອນທີ່ອາການອື່ນໆຂອງພະຍາດເບົາຫວານຈະປາກົດ. ໃນເລື່ອງນີ້, ພວກມັນແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນບັນດາຜູ້ລິເລີ່ມຂອງປະຕິກິລິຍາຂອງພູມຕ້ານທານຕ້ານເຊື້ອຈຸລັງຕ້ານເຊື້ອແບັກທີເລຍ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບໂມເລກຸນຂອງອິນຊູລິນ.

· ໄວຣັດເຂດຮ້ອນເຖິງຈຸລັງຂ: Coxsackie B₄, ໂລກຕັບອັກເສບ, ໂຣກຫັດ, ໂຣກ ໝາກ ໃສ, ໂຣກ ໝາກ ເບີດ, ໂຣກຫັດແລະອື່ນໆ. ຍົກຕົວຢ່າງ, ດ້ວຍໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໃນໂຣກເບົາຫວານເກີດຂື້ນໃນປະມານ 20% ຂອງເດັກເກີດ ໃໝ່. ໄວຣັດເຫລົ່ານີ້ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ cytolytic ໂດຍກົງຕໍ່ຈຸລັງ b, ການເລີ່ມຕົ້ນຂອງຂະບວນການພູມຕ້ານທານຕ້ານກັບຈຸລັງ b ແລະການພັດທະນາການອັກເສບຢູ່ໃນສະຖານທີ່ຂອງຈຸລັງ b ຂອງ Langerhans islets - insulitis.

· ສານພິດທີ່ເປັນສານ Endogenousທຳ ລາຍຈຸລັງຂ. ຜູ້ທີ່“ ມີການຮຸກຮານ” ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນ alloxan. ມັນຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນໃນສ່ວນເກີນເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກການລະເມີດການລະລາຍຂອງ pyrimidine ແລະກີດຂວາງການສ້າງອິນຊູລິນ. ສຸດທ້າຍແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບເນື້ອໃນທີ່ຕໍ່າຂອງກຸ່ມ SH-groups (ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບການເຄື່ອນໄຫວຂອງ alloxan) ໃນຈຸລັງ b.

ປັດໃຈທາງເຄມີ

Alloxan ພິສູດແລ້ວ à ປະລິມານສູງຂອງເອທານອນ, cytostatics ແລະຢາອື່ນໆ (ຕົວຢ່າງ: ຢາຕ້ານໄວຣັດ streptozocin à ) ມີຄວາມສາມາດສູງທີ່ຈະເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດເບົາຫວານ.

ປັດໃຈທາງກາຍະພາບ

ມັນເປັນທີ່ຮູ້ກັນວ່າການ ສຳ ຜັດກັບລັງສີທີ່ເຈາະໄດ້ (ເລີ່ມຕົ້ນການກະຕຸ້ນຂະບວນການຫຼາຍເກີນໄປຂອງຂະບວນການຂອງ lipid peroxide), ການກະທົບກະເທືອນທາງກົນຕໍ່ກະຕຸກ, ແລະການບີບອັດໂດຍເນື້ອງອກຂອງມັນມັກຈະ ນຳ ໄປສູ່ໂລກເບົາຫວານໃນການພົວພັນກັບການເສຍຊີວິດຂອງຈຸລັງ b.

ຂະບວນການອັກເສບ

ໂຣກປອດອັກເສບຊືມເສົ້າໃນປະມານ 30% ຂອງກໍລະນີຂອງໂລກເບົາຫວານແມ່ນສາເຫດຂອງການຂາດອິນຊູລິນ.

ຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງຜົນກະທົບຂອງ insulin (ການຂາດ insulin ພີ່ນ້ອງ) ພັດທະນາພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງເຫດຜົນຂອງໂລກ neuro- ຫຼືລັກສະນະທາງຈິດວິທະຍາ, ປັດໃຈຂັດແຍ້ງ, ພ້ອມທັງເນື່ອງຈາກຄວາມບົກຜ່ອງຂອງຕົວຮັບອິນຊູລິນແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິພາຍຫຼັງຮັບໃນຈຸລັງເປົ້າ ໝາຍ (ຮູບ 9-7).

ຮູບແບບ S! ໃສ່ຮູບເຂົ້າ "ເຂົ້າ -9-7"

ຊາວ. 9-7. ສາເຫດຂອງການເປັນໂຣກພູມຕ້ານທານທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ.

ສາເຫດທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດທາງຄລີນິກທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂຣກ hypoinsulinism ແມ່ນມີດັ່ງນີ້.

· ປັດໃຈ Neuro ແລະ / ຫຼືປັດໄຈທາງຈິດຕະສາດ. ປັດໄຈເຫຼົ່ານີ້ຮັບຮູ້ຜົນກະທົບຂອງພວກມັນໂດຍຜ່ານການກະຕຸ້ນຂອງ neurons ຂອງ nuclei ຂອງ hypothalamus posterior, ເຊິ່ງນໍາໄປສູ່ການເພີ່ມຂື້ນຂອງສຽງຂອງລະບົບ adrenal ແລະ hypothalamic-pituitary-adrenal. ນີ້ເຮັດໃຫ້ມີການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍແລະຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງໃນເນື້ອໃນຂອງຮໍໂມນ hyperglycemic contrainsular ໃນເລືອດ: adrenaline, norepinephrine (ຕົ້ນກໍາເນີດ adrenal), glucocorticoids ແລະເພາະສະນັ້ນ, ຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງຜົນກະທົບຂອງ insulin, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການພັດທະນາປະຕິກິລິຍາຂອງຄວາມກົດດັນຕໍ່ເນື່ອງ. ມັນເຮັດໃຫ້ເກີດການກະຕຸ້ນຂອງລະບົບ adrenal ແລະ hypothalamic-pituitary-adrenal ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ເນື້ອໃນເລືອດເພີ່ມຂື້ນຂອງຮໍໂມນເພດ ສຳ ພັນ, ຮໍໂມນ glucocorticoids, ຮໍໂມນ thyroid.

· ຕົວແທນຕ້ານ. ຕົວແທນຕ້ານທີ່ ສຳ ຄັນປະກອບມີປັດໃຈຕໍ່ໄປນີ້.

ation ການກະຕຸ້ນຫຼາຍເກີນໄປຂອງ hepatocyte insulinase, ທາດໂປຼຕິນນີ້ແມ່ນທາດໂມເລກຸນອິນຊູລິນ.

àອິມອິນກັບທາດອິນຊູລິນ.

levels ລະດັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງເລືອດຂອງຮໍໂມນ hyperglycemic contrainsular: catecholamines, glucagon, glucocorticoids, STH, T₃, ທ₄, (ການຜະລິດຮໍໂມນຮໍໂມນເຫລົ່ານີ້ສາມາດສັງເກດໄດ້ດ້ວຍເນື້ອງອກຂອງຕ່ອມ endocrine ທີ່ສອດຄ້ອງກັນຫຼືມີຄວາມກົດດັນດົນ).

concentration ເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ plasma ຂອງໂປຣຕີນທີ່ຜູກໂມເລກຸນອິນຊູລິນ.

· ປັດໄຈທີ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດການຂັດຂວາງ, ການ ທຳ ລາຍ, ຫລືຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງການຮັບອິນຊູລິນ.

ຜົນກະທົບນີ້ແມ່ນສະ ໜອງ ໃຫ້ໂດຍ:

à Ig ເຮັດແບບໂຄງສ້າງຂອງໂມເລກຸນອິນຊູລິນ. ພວກມັນພົວພັນກັບຕົວຮັບອິນຊູລິນ, ກີດຂວາງພວກມັນ, ເຮັດໃຫ້ມັນສາມາດເຂົ້າເຖິງໂມເລກຸນອິນຊູລິນຕໍ່ຕົວຮັບ.

à Ig, ທຳ ລາຍຕົວຮັບ insulin ແລະ / ຫຼືເຂດ peri-receptor ຂອງຈຸລັງເປົ້າ ໝາຍ.

àມີທາດອິນຊູລິນຫຼາຍເກີນໄປ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ເກີດການປະສົມຂອງຈຸລັງເປົ້າ ໝາຍ ກັບຮໍໂມນ.

rol ທາດອາຍນໍ້າທີ່ປ່ອຍອອກຈາກໂລໂກ້ແລະກະຕຸ້ນພາຍໃນແລະພາຍນອກຂອງຈຸລັງທີ່ຖືກ ທຳ ລາຍຫຼືຖືກ ທຳ ລາຍ (ຕົວຢ່າງ: ມີໂຣກ hypoxia ທົ່ວໄປ, ລະບົບຫາຍໃຈແລະລະບົບໄຫຼວຽນ).

rad ມີສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫຼະແລະຜະລິດຕະພັນ SPOL (ຕົວຢ່າງ, ມີຄວາມເຄັ່ງຄຽດເປັນເວລາດົນ, ເປັນໂຣກເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈ, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງລະບົບຫົວໃຈ).

· ຕົວແທນທີ່ແຊກແຊງຜົນກະທົບຂອງອິນຊູລິນໃນຈຸລັງເປົ້າ ໝາຍ. ໃນຂອບເຂດທີ່ຍິ່ງໃຫຍ່ທີ່ສຸດ, ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຕົວແທນທີ່ ທຳ ລາຍເຍື່ອແລະ / ຫຼືເຄື່ອງຮັບຂອງເຊນ ສຳ ລັບອິນຊູລິນ, ແລະຍັງເຮັດໃຫ້ເສີຍຫາຍແລະ / ຫຼື ທຳ ລາຍເອນໄຊເຊນ. ກິດຈະ ກຳ ຫຼາຍເກີນໄປຂອງເອນໄຊໂລຊີນ, ການສ້າງຫຼາຍຊະນິດຂອງຊະນິດອົກຊີເຈນທີ່ມີປະຕິກິລິຍາ, ທາດອະນຸມູນອິດສະຫຼະແລະສານຮີໂມນຮີໂດໄຊດ໌ສາມາດເປັນຕົວຢ່າງຂອງສາເຫດຂອງຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເຍື່ອແລະເອນໄຊຂອງເຊນ. ຕົວແທນເຊື້ອພະຍາດເຫຼົ່ານີ້ແລະທາດຍັບຍັ້ງອື່ນໆຍັບຍັ້ງການຂົນສົ່ງ glucose ເຂົ້າໄປໃນຈຸລັງ, ການສ້າງຕັ້ງຂອງ cAMP, ການໂອນຍ້າຍຂອງ Ca 2+ ແລະ Mg 2+ ions, ເຊິ່ງມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບການຮັບຮູ້ຜົນກະທົບພາຍໃນຂອງອິນຊູລິນ.

ປັດໄຈສ່ຽງໂລກເບົາຫວານ

ຈໍານວນຂອງປັດໃຈສ່ຽງສໍາລັບພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກ. ຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນທາງຄລີນິກທີ່ຍິ່ງໃຫຍ່ທີ່ສຸດ:

Úນໍ້າ ໜັກ ເກີນ. ໂລກອ້ວນຖືກກວດພົບໃນຫຼາຍກວ່າ 80% ຂອງຜູ້ປ່ວຍໂຣກ NIDDM. ນີ້ຈະຊ່ວຍເພີ່ມການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນຂອງຕັບ, adipose ແລະແພຈຸລັງເປົ້າ ໝາຍ ອື່ນໆຂອງອິນຊູລິນ,

Úເປັນໂຣກ hyperlipidemia ທີ່ທົນທານແລະ ສຳ ຄັນ. ປັດໃຈທັງສອງກະຕຸ້ນການຜະລິດຮໍໂມນເພດຊາຍທີ່ມີການຕ້ານຮໍໂມນແລະ hyperglycemia. ນີ້, ແລະເຮັດໃຫ້ການສັງເຄາະຂອງອິນຊູລິນໂດຍຈຸລັງ b, ນຳ ໄປສູ່ "ຄວາມເສື່ອມໂຊມ" ແລະຄວາມເສຍຫາຍ,

t ໂລກຄວາມດັນໂລຫິດແດງ, ເຮັດໃຫ້ເກີດການລະເມີດຂອງຈຸລິນຊີໃນກະຕຸກ,

pred ອະໄວຍະວະສືບພັນຫຼືການເກີດ ໃໝ່. ພັນທຸ ກຳ HLA ເຊື່ອວ່າຈະຖືກ ນຳ ມາສະ ເໜີ ຕໍ່ຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານທີ່ມີພູມຕ້ານທານ. ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ NIDDM, ການຕິດເຊື້ອໂຣກເບົາຫວານແມ່ນ polygenic. ໃນການເປັນພະຍາດເບົາຫວານໃນ ໜຶ່ງ ຂອງພໍ່ແມ່, ອັດຕາສ່ວນຂອງເດັກທີ່ເຈັບປ່ວຍຂອງເຂົາເຈົ້າກັບຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງສາມາດເປັນ 1: 1,

reactions ຕິກິລິຍາຄວາມຄຽດຊ້ ຳ ໆ ຊ້ ຳ ອີກ. ພວກມັນປະກອບດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຂອງລະດັບເລືອດຂອງຮໍໂມນເພດ.

ການປະສົມປະສານຂອງຫລາຍໆປັດໃຈສ່ຽງທີ່ກ່າວມາຂ້າງເທິງຈະຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງໂຣກເບົາຫວານ 20-30 ເທື່ອ.

ເຊື້ອພະຍາດເບົາຫວານ

ພື້ນຖານຂອງການເກີດຂອງພະຍາດເບົາຫວານ mellitus ແມ່ນທັງການຂາດອິນຊູລິນຢ່າງແທ້ຈິງ (ໃນນັ້ນ IDDM ພັດທະນາ) ຫຼືຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງຜົນກະທົບຂອງ insulin (ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ NIDDM).

ພະຍາດເບົາຫວານຂອງພະຍາດເບົາຫວານເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກການຂາດອິນຊູລິນຢ່າງແທ້ຈິງ (ຂາດອິນຊູລິນຢ່າງແທ້ຈິງ)

ການເຊື່ອມຕໍ່ຕົ້ນຕໍໃນ pathogenesis ຂອງການຂາດອິນຊູລິນຢ່າງແທ້ຈິງແມ່ນສະແດງຢູ່ໃນຮູບ 9-8.

ຮູບແບບ S! ໃສ່ຮູບ "ເຂົ້າ -9-8"

ຊາວ. 9-8. ການເຊື່ອມຕໍ່ຕົ້ນຕໍໃນ pathogenesis ຂອງການຂາດອິນຊູລິນຢ່າງແທ້ຈິງ.

ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດ (ເປັນໄປໄດ້ເຖິງວ່າຈະຢູ່ໃນທຸກກໍລະນີ), pathogenesis ຂອງການຂາດອິນຊູລິນຢ່າງແທ້ຈິງມີການເຊື່ອມໂຍງທີ່ ສຳ ຄັນ: ຂະບວນການພູມຕ້ານທານ autoaggressive(ຮູບ 9-9). ຂະບວນການຂອງຄວາມເສຍຫາຍທີ່ກ້າວ ໜ້າ ໄປສູ່ສ່ວນທີ່ບໍ່ເປັນລະບຽບຂອງກະດູກສັນຫຼັງມັກຈະແກ່ຍາວເປັນເວລາຫລາຍປີແລະມີການ ທຳ ລາຍຈຸລັງຂ.

ອາການຂອງໂລກເບົາຫວານ, ຕາມກົດລະບຽບ, ປະກົດວ່າໃນເວລາປະມານ 75 %80% ຂອງຈຸລັງ b ຖືກ ທຳ ລາຍ (ພວກມັນສາມາດກວດພົບກ່ອນ ໜ້າ ນີ້ຕໍ່ກັບສະພາບການກະຕຸ້ນຕ່າງໆ - ພະຍາດ, ສິ່ງທີ່ເປັນພິດ, ຄວາມກົດດັນ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການເຜົາຜະຫລານທາດແປ້ງ, ການສະສົມແລະ endocrinopathies ອື່ນໆ). ສ່ວນທີ່ຍັງເຫຼືອ 20-25% ຂອງຈຸລັງສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຖືກ ທຳ ລາຍໃນໄລຍະ 2-3 ປີຂ້າງ ໜ້າ.

ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເສຍຊີວິດຍ້ອນໂລກເບົາຫວານ, ນ້ ຳ ໜັກ ຂອງກະຕຸກແມ່ນສະເລ່ຍ 40 g (80-85 ກຼາມແມ່ນປົກກະຕິ). ໃນກໍລະນີນີ້, ມະຫາຊົນຂອງຈຸລັງ b (ໃນບຸກຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງປະມານ 850 ມລກ) ແມ່ນມີຄວາມລະເລີຍຫຼືບໍ່ຖືກ ກຳ ນົດ.

ຮູບແບບ S! ໃສ່ຮູບ "ເຂົ້າ -9-9"

ຊາວ. 9-9. ການເຊື່ອມຕໍ່ຕົ້ນຕໍຂອງເຊື້ອພະຍາດພູມຕ້ານທານຂອງພະຍາດເບົາຫວານ mellitus.

ບັນດາລິງຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນບັນດາສາຍ ສຳ ຄັນໃນກົນໄກການພັດທະນາຂອງປະເພດພະຍາດເບົາຫວານຂອງພູມຕ້ານທານຂອງພູມຕ້ານທານ: (ເບິ່ງຮູບ 9-9):

Ú ການ ນຳ ເຂົ້າສູ່ຮ່າງກາຍບຸກຄົນ predisposed ພັນທຸກໍາ ຜູ້ຂົນສົ່ງ Alien Ag. ສ່ວນຫຼາຍມັກຈະເປັນໄວຣັດ, ຈຸລິນຊີອື່ນໆທີ່ພົບເລື້ອຍ,

Ú uptake antigen ຕ່າງປະເທດ ຈຸລັງທີ່ ນຳ ສະ ເໜີ antigen, ປຸງແຕ່ງຜູ້ໃຫ້ບໍລິການ antigen ແລະ ນຳ ສະ ເໜີ ມັນສົມທົບກັບ HLA hypertension (ການ ນຳ ສະ ເໜີ) ຜູ້ຊ່ວຍ T-lymphocytes,

Ú ການສ້າງຕັ້ງຂອງພູມຕ້ານທານສະເພາະແລະ lymphocytes ກະຕຸ້ນຕ້ານ hypertension ຕ່າງປະເທດ,

Ú ຜົນກະທົບຂອງພູມຕ້ານທານແລະ lymphocytes ກະຕຸ້ນກ່ຽວກັບ hypertension ຕ່າງປະເທດ(ດ້ວຍການ ທຳ ລາຍແລະການ ກຳ ຈັດຂອງມັນອອກຈາກຮ່າງກາຍດ້ວຍການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງ phagocytes), ເຊັ່ນດຽວກັນກັບໂຄງສ້າງ antigenicຂ-cellsມີໂຄງສ້າງທີ່ຄ້າຍຄືກັນກັບໂຣກ hypertension ຂອງຕ່າງປະເທດ. ສົມມຸດວ່າທາດໂປຼຕີນທີ່ມີນ້ ຳ ໜັກ ໂມເລກຸນ 64 kD ສາມາດເປັນພະຍາດຄວາມດັນໂລຫິດສູງທີ່ຄ້າຍຄືກັບຕ່າງປະເທດ. ຈຸລັງທີ່ບັນຈຸ AH ດັ່ງກ່າວຖືກໂຈມຕີໂດຍລະບົບ IHD ຂອງຮ່າງກາຍເຊິ່ງເຫັນວ່າມັນເປັນຕ່າງປະເທດ. ປະກົດການນີ້ໄດ້ຖືກກ່າວເຖິງວ່າ "ການຕອບສະ ໜອງ ຂອງພູມຕ້ານທານ." ໃນລະຫວ່າງປະຕິກິລິຍາດັ່ງກ່າວ, ຈຸລັງ b ຖືກ ທຳ ລາຍ, ແລະໂປຣຕີນຂອງແຕ່ລະບຸກຄົນແມ່ນເສື່ອມສະພາບແລະກາຍເປັນ autoantigenic,

Ú ການດູດຊືມ, ການປຸງແຕ່ງແລະການ ນຳ ສະ ເໜີ ຕໍ່ lymphocytes ຂອງທັງຄວາມດັນໂລຫິດສູງຈາກຕ່າງປະເທດແລະການຜະລິດແບັກທີເລຍ b-cell ທີ່ຫາກໍ່ເກີດຂື້ນໂດຍ monocytes / macrophages. ຂະບວນການຂອງພູມຕ້ານທານຂອງພູມຕ້ານທານແມ່ນມີປະສິດທິພາບໂດຍການສັງເຄາະແລະການຂົນສົ່ງໄປສູ່ພື້ນຜິວຂອງຈຸລັງ b ທີ່ເສຍຫາຍຂອງຊັ້ນ hyper HLA I ແລະ II. AHs ເຫຼົ່ານີ້ກະຕຸ້ນຜູ້ຊ່ວຍ T-lymphocytes ແລະເປັນຜົນມາຈາກການຜະລິດຂອງ Ig ສະເພາະແລະຄວາມແຕກຕ່າງຂອງ cytotoxic T-lymphocytes. ໃນເລື່ອງນີ້, ຄວາມຕ້ານທານຕໍ່ພູມຕ້ານທານຕໍ່ຕ້ານຈຸລັງ b ຂອງຕົວເອງແມ່ນເພີ່ມຂື້ນ. ຂະ ໜາດ ຂອງຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ອຸປະກອນທີ່ບໍ່ມີຕົວຕົນກໍ່ເພີ່ມຂື້ນເຊັ່ນກັນ.

Ú ການເຄື່ອນຍ້າຍໄປຢູ່ໃນຂົງເຂດຂອງຈຸລັງຂທີ່ຖືກ ທຳ ລາຍແລະຖືກ ທຳ ລາຍຂອງເມັດຂອງຜີວ ໜັງ ຂອງ phagocytes. ພວກມັນ ທຳ ລາຍຈຸລັງ b ດ້ວຍການເຂົ້າຮ່ວມຂອງ enzymes lysosome, ຊະນິດອົກຊີເຈນທີ່ມີປະຕິກິລິຍາແລະ lipox peroxides, ສານອະນຸມູນອິດສະຫຼະ, ສານ cytokines (ເຊັ່ນ: TNF-a, IL1),

Ú ປ່ອຍໂປຕີນ“ ຄົນຕ່າງດ້າວ” ຈາກຈຸລັງຂທີ່ຖືກ ທຳ ລາຍ ສຳ ລັບລະບົບພູມຕ້ານທານ(ຕາມປົກກະຕິພວກມັນພຽງແຕ່ໃສ່ໃນເລືອດແລະບໍ່ເຂົ້າເລືອດ): ອາການຊheatອກຄວາມຮ້ອນ, ໂຣກ cytoplasmic gangliosides, proinsulin,

Ú macrophage uptake ຂອງໂປຣຕີນ cytoplasmic ກ່າວຂ-cells, ການປຸງແຕ່ງແລະການ ນຳ ສະ ເໜີ ຂອງພວກເຂົາຕໍ່ lymphocytes. ນີ້ເຮັດໃຫ້ເກີດພາກຕໍ່ໄປ (ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນຊ້ໍາອີກຄັ້ງ) ຂອງການໂຈມຕີພູມຕ້ານທານກັບການທໍາລາຍຂອງຈໍານວນເພີ່ມເຕີມຂອງຈຸລັງ b. ມີການຫຼຸດລົງຂອງມະຫາຊົນຂອງພວກເຂົາລົງເຖິງ 75–80% ຂອງປົກກະຕິ, ອາການທາງຄລີນິກ "ໂລກກະທັນຫັນ" ຈະປາກົດ.

ອາການຂອງການກະຕຸ້ນຂອງລະບົບການເຝົ້າລະວັງພູມຕ້ານທານທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຈຸລັງ b ອາດຈະຫາຍໄປຕາມການເວລາ. ຍ້ອນວ່າຈຸລັງ b ຕາຍ, ແຮງຈູງໃຈຕໍ່ປະຕິກິລິຍາຂອງພູມຕ້ານທານໂດຍອັດຕະໂນມັດຂອງພູມຕ້ານທານຫຼຸດລົງ. ດັ່ງນັ້ນ, ລະດັບຂອງພູມຕ້ານທານກັບຄວາມດັນເລືອດສູງຂອງຈຸລັງ b ແມ່ນຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຫຼັງຈາກ 1-1.5 g ຫຼັງຈາກກວດພົບຄັ້ງ ທຳ ອິດ.

ເຊື້ອພະຍາດຂອງການຂາດອິນຊູລິນຢ່າງແທ້ຈິງທີ່ເກີດຈາກປັດໃຈທາງເຄມີແມ່ນສະແດງຢູ່ໃນຮູບທີ 9-10.

ຮູບແບບ S! ໃສ່ຮູບເຂົ້າ“ ເຂົ້າ -9-10”

ຊາວ. 9-10. ການເຊື່ອມຕໍ່ຕົ້ນຕໍໃນ pathogenesis ຂອງພະຍາດເບົາຫວານ mellitus ພາຍໃຕ້ການປະຕິບັດຂອງຕົວແທນ pancreatotropic ສານເຄມີ.

ກົນໄກການພັດທະນາການຂາດອິນຊູລິນຢ່າງແທ້ຈິງທີ່ເກີດຈາກປັດໃຈທາງກາຍະພາບແມ່ນສະແດງຢູ່ໃນຮູບ 9-11.

ຮູບແບບ S! ໃສ່ຮູບ "ເຂົ້າ -9-11"

ຊາວ. 9-11. ການເຊື່ອມຕໍ່ຕົ້ນຕໍໃນ pathogenesis ຂອງພະຍາດເບົາຫວານ mellitus ພາຍໃຕ້ການປະຕິບັດຂອງປັດໃຈເຊື້ອພະຍາດທາງດ້ານຮ່າງກາຍ.

ພະຍາດເບົາຫວານຂອງພະຍາດເບົາຫວານເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກການບໍ່ພຽງພໍຂອງຜົນກະທົບຂອງອິນຊູລິນ (ການຂາດອິນຊູລິນ)

ການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານເນື່ອງຈາກຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງຜົນກະທົບຂອງອິນຊູລິນເກີດຂື້ນໃນໄລຍະປົກກະຕິຫຼືແມ້ກະທັ້ງການເພີ່ມຂື້ນຂອງຈຸລັງ B ແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງເລືອດເຂົ້າໄປໃນເລືອດ (ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ປ່ຽນແປງນີ້ ໝາຍ ເຖິງ NIDDM).

ສາເຫດຂອງການຂາດອິນຊູລິນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງແມ່ນມີດັ່ງນີ້..

· ປັດໃຈທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ.

à Insulinase. ເຫດຜົນສໍາລັບການກະຕຸ້ນ insulinase ຫຼາຍເກີນໄປອາດຈະເປັນການເພີ່ມຂື້ນຂອງ glucocorticoids ໃນເລືອດແລະ / ຫຼື STH (ເຊິ່ງມັກຈະສັງເກດເຫັນໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ), ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການຂາດທາດສັງກະສີແລະທອງແດງເຊິ່ງປົກກະຕິຈະຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນກິດຈະ ກຳ ຂອງ insulinase. ພິຈາລະນາວ່າ insulinase ເລີ່ມຕົ້ນທີ່ຈະໄດ້ຮັບການສັງເຄາະຢ່າງເຂັ້ມຂົ້ນໂດຍ hepatocytes ໃນໄວ ໜຸ່ມ, ກົນໄກນີ້ແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນບັນດາສາຍ ສຳ ຄັນໃນການເກີດພະຍາດເບົາຫວານຂອງໂຣກເບົາຫວານ.

à ທາດໂປຼຕີນຈາກທາດໂປຼຕີນຈາກທາດໂປຼຕີນ. ພວກມັນສາມາດມາຈາກການອັກເສບ foci ຢ່າງກວ້າງຂວາງແລະ ທຳ ລາຍອິນຊູລິນ (ຕົວຢ່າງເຊັ່ນມີໂຣກ phlegmon, ພະຍາດເຍື່ອຫຸ້ມສະຫມອງອັກເສບ, ການຕິດເຊື້ອຂອງ ໜ້າ ຜາກ).

à ຢາຕ້ານເຊື້ອກັບ insulin ເປັນໂປຣຕີນ.

à ສານທີ່ຕິດໂມເລກຸນອິນຊູລິນ ແລະ, ດັ່ງນັ້ນ, ສະກັດກັ້ນການພົວພັນຂອງມັນກັບ receptors. ພວກເຂົາປະກອບມີ ທາດຍັບຍັ້ງອິນຊູລິນ ທາດໂປຼຕີນຈາກ ທຳ ມະຊາດ (ຕົວຢ່າງ, ແຕ່ສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງ globulins) ແລະ b-lipoproteins. Insulin ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂປຣຕີນ plasma ບໍ່ສະແດງກິດຈະ ກຳ ຂອງມັນໃນທຸກໆເນື້ອເຍື່ອ, ບໍ່ລວມເອົາເນື້ອເຍື່ອໄຂມັນ. ໃນເວລາສຸດທ້າຍ, ເງື່ອນໄຂຕ່າງໆໄດ້ຖືກສ້າງຂື້ນ ສຳ ລັບການລະລາຍຂອງໂມເລກຸນທາດໂປຼຕີນແລະການຕິດຕໍ່ຂອງອິນຊູລິນກັບຕົວຮັບສະເພາະ. ການສັງເຄາະຂອງ b-LP ໃນປະລິມານທີ່ເພີ່ມຂື້ນແມ່ນສັງເກດເຫັນໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ hyperproduction ຂອງ STH. b-LPs ປະກອບເປັນສະລັບສັບຊ້ອນໂມເລກຸນໃຫຍ່ທີ່ມີອິນຊູລິນ, ໃນສ່ວນປະກອບຂອງອິນຊູລິນບໍ່ສາມາດພົວພັນກັບຕົວຮັບຂອງມັນ.

· ລົບລ້າງຫຼືຫຼຸດຜ່ອນຜົນກະທົບຂອງ insulin ໃນແພຈຸລັງເປົ້າ ໝາຍ. ການ ກຳ ຈັດຫຼືຫຼຸດຜ່ອນຜົນກະທົບຂອງອິນຊູລິນຢູ່ໃນຈຸລັງເປົ້າ ໝາຍ ແມ່ນບັນລຸໄດ້ເນື່ອງຈາກຜົນກະທົບຂອງຮໍໂມນເກີນ - ຮໍໂມນອິນຊີຂອງອິນຊູລິນ. ເຫຼົ່ານີ້ປະກອບມີ catecholamines, glucagon, glucocorticoids, STH ແລະທາດຮໍໂມນທີ່ມີທາດໄອໂອດິນ. hyperglycemia ເປັນເວລາດົນແລະ ສຳ ຄັນກະຕຸ້ນການຜະລິດອິນຊູລິນເພີ່ມຂື້ນໂດຍຈຸລັງຂ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ນີ້ອາດຈະບໍ່ພຽງພໍທີ່ຈະເຮັດໃຫ້ HPA ເປັນປົກກະຕິ, ເຊັ່ນດຽວກັນ hyperactivation hyperactivation ຍາວຂອງ islets pancreatic ເຮັດໃຫ້ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ຈຸລັງ b.

· ການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນເພີ່ມຂື້ນຂອງຈຸລັງ. ຄວາມຕ້ານທານຂອງ Insulin ແມ່ນມີລັກສະນະສະເພາະໂດຍການກະທົບກະເທືອນຕໍ່ຜົນກະທົບຂອງອິນຊູລິນໃນລະດັບຂອງຈຸລັງເປົ້າ ໝາຍ. ກົນໄກການຮັບແລະການຮັບເອົາຂອງປະກົດການນີ້ແມ່ນໄດ້ຖືກອະທິບາຍໄວ້.

à ກົນໄກ Receptor ສໍາລັບການສ້າງຕັ້ງຂອງການຕໍ່ຕ້ານ insulin ເພີ່ມຂຶ້ນ.

Ä "ກວດ" (ປິດ) ຂອງຕົວຮັບອິນຊູລິນທີ່ມີພູມຕ້ານທານກັບພວກມັນ. ສຸດທ້າຍມີປະຕິກິລິຍາສະເພາະກັບໂປຣຕີນຂອງຕົວຮັບຕົວເອງແລະ / ຫຼືເຂດ perireceptor. ໃນກໍລະນີນີ້, ໂມເລກຸນ Ig ເຮັດໃຫ້ມັນບໍ່ສາມາດພົວພັນກັບອິນຊູລິນແລະຕົວຮັບຂອງມັນ.

Ä ການປະສົມຂອງຈຸລັງເປົ້າ ໝາຍ ໃຫ້ອິນຊູລິນ. ມັນແມ່ນເກີດມາຈາກການເພີ່ມຂື້ນດົນນານໃນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງອິນຊູລິນໃນເລືອດແລະໃນ interstitium.Hyposensitization ຂອງຈຸລັງແມ່ນຜົນມາຈາກການເພີ່ມຂື້ນຂອງຈໍານວນຂອງ receptors insulin ທີ່ມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງຕ່ໍາໃນພື້ນຜິວຂອງຈຸລັງແລະ / ຫຼືການຫຼຸດລົງຂອງຈໍານວນທັງຫມົດຂອງ receptors insulin. ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ສິ່ງນີ້ຈະຖືກສັງເກດເຫັນໃນຄົນທີ່ມີຄວາມທຸກທໍລະມານຫຼາຍເກີນໄປ, ເຊິ່ງເປັນສາເຫດຂອງການຜະລິດອິນຊູລິນ.

Ä ການ ທຳ ລາຍແລະ / ຫຼືປ່ຽນແປງຄວາມສອດຄ່ອງຂອງຕົວຮັບ ອິນຊູລິນ ນີ້ແມ່ນຍ້ອນ ການປະຕິບັດຂອງພູມຕ້ານທານ antieceptor (ສັງເຄາະໂດຍການປ່ຽນແປງຂອງໂຄງສ້າງຂອງຕົວຮັບ, ຕົວຢ່າງ, ເປັນຜົນມາຈາກການຍຶດຕິດກັບມັນໃນຮູບແບບຂອງຢາຫຼືສານພິດ, ການສ້າງຕັ້ງຂອງການເກີນຂອງທາດຟຣີແລະຜະລິດຕະພັນ lipoperoxide ໃນໄລຍະ hypoxia ໄດ້ການຂາດສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະລະ - ສານ tocopherols, ວິຕະມິນຊີ, ແລະອື່ນໆ, ຂໍ້ບົກຜ່ອງຂອງເຊື້ອສາຍລະຫັດການສັງເຄາະສານ polypeptides receptor insulin.

à ກົນໄກຫລັງການຮັບ ສຳ ລັບການສ້າງພູມຕ້ານທານອິນຊູລິນເພີ່ມຂື້ນ.

Ä ການຂາດ phosphorylation ຂອງ kinases ທາດໂປຼຕີນຂອງຈຸລັງເປົ້າຫມາຍ, ເຊິ່ງຂັດຂວາງຂະບວນການ intracellular ຂອງ metabolism glucose.

Ä ການປະກົດຕົວຂອງຂໍ້ບົກຜ່ອງຕ່າງໆໃນຕົວຂົນສົ່ງນ້ ຳ ຕານໃນຈຸລັງເປົ້າ ໝາຍ. ການຂົນສົ່ງ glucose transmembrane ທີ່ຖືກກະທົບແມ່ນຖືກກວດພົບໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານໂດຍສົມທົບກັບໂລກອ້ວນ.

ການສະແດງອອກຂອງພະຍາດເບົາຫວານ

ໂຣກເບົາຫວານສະແດງອອກໃນ 2 ກຸ່ມຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ:

Ú ຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບເຄື່ອງຍ່ອຍ. ມັນ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະຕ້ອງຈື່ໄວ້ວ່າຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານສະແດງອາການທີ່ອຸກອັ່ງ ທຸກປະເພດຂອງ metabolism, ແລະບໍ່ພຽງແຕ່ທາດແປ້ງ, ຍ້ອນວ່າຊື່ຂອງມັນກໍ່ ໝາຍ ຄວາມວ່າ,

Ú pathology ຂອງແພຈຸລັງ, ອະໄວຍະວະ, ລະບົບຂອງພວກມັນ. ທັງສອງຢ່າງນັ້ນແລະອີກອັນ ໜຶ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການລົບກວນກິດຈະ ກຳ ທີ່ ສຳ ຄັນຂອງອົງການຈັດຕັ້ງທັງ ໝົດ.

ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງເມຕິນໃນໂລກເບົາຫວານ

ຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບທາດແປ້ງໃນພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນສະແດງຢູ່ໃນຮູບ 9-12.

ຮູບແບບ S! ໃສ່ຮູບເຂົ້າ "ເຂົ້າ -9-12"

ຊາວ. 9-12. ການສະແດງອອກຕົ້ນຕໍຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບທາດແປ້ງໃນໂລກເບົາຫວານ.

ວັນທີເພີ່ມ: 2016-11-24, ເບິ່ງ: 685 | ການລະເມີດລິຂະສິດ

ສິ່ງທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການຂາດຮໍໂມນໃນຮ່າງກາຍ?

ອາການຫຼັກຂອງການຂາດອິນຊູລິນໃນຮ່າງກາຍແມ່ນລະດັບເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ. ນີ້ສະແດງອອກໃນຮູບແບບຂອງອາການຕ່າງໆ. ອາການຕົ້ນຕໍຂອງການຂາດອິນຊູລິນໃນຮ່າງກາຍແມ່ນ:

• ຖ່າຍເບົາເລື້ອຍໆ
• ຄວາມຫິວໂຫຍຄົງທີ່
• ລົບກວນການນອນຫລັບ
• ອາການຄັນຄາຍໂດຍບໍ່ມີເຫດຜົນໃດໆ
• ອາການຄັນຄາຍເພີ່ມຂຶ້ນ.

ມັນຄວນຈະໄດ້ຮັບຍົກໃຫ້ເຫັນວ່າອິນຊູລິນເຮັດໃຫ້ຈຸລັງມີທາດນ້ ຳ ຕານຫຼາຍຂື້ນ. ດັ່ງນັ້ນ, ການຜະລິດ glycogen polysaccharide ເພີ່ມຂື້ນ, ເຊິ່ງແມ່ນຮູບແບບຫຼັກຂອງການເກັບຮັກສາສານສະສົມ glucose ທີ່ມີຢູ່ທັງ ໝົດ.

ທ່ານຕ້ອງເຂົ້າໃຈວ່າການຂາດສານອິນຊູລິນເກີດຂື້ນຍ້ອນການຜະລິດຮໍໂມນເພດນີ້ບໍ່ພຽງພໍ. ຄວາມບໍ່ພຽງພໍດັ່ງກ່າວມີສອງປະເພດຕົ້ນຕໍ. ພວກເຂົາແຕ່ລະຈະຖືກອະທິບາຍໄວ້ໃນລາຍລະອຽດລຸ່ມນີ້. ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ຈະເຂົ້າໃຈວ່າແຕ່ລະປະເພດພະຍາດເບົາຫວານແຕ່ລະປະເພດ, ການຂາດຮໍໂມນຂອງຕົວເອງແມ່ນຖືກສັງເກດ. ສົມມຸດວ່າ, ເມື່ອກວດພະຍາດເບົາຫວານໃນລະດັບ ທຳ ອິດ, ການປະກົດຕົວຂອງຄວາມບໍ່ພຽງພໍຢ່າງແທ້ຈິງແມ່ນຖືກບັນທຶກໄວ້. ໃນກໍລະນີນີ້, ທ່ານບໍ່ສາມາດເຮັດໄດ້ໂດຍບໍ່ຕ້ອງສັກຢາຮໍໂມນນີ້.

ຫຼັງຈາກການພັດທະນາຂອງການຂາດອິນຊູລິນຢ່າງແທ້ຈິງ, ມັນເກືອບຈະເປັນໄປບໍ່ໄດ້ທີ່ຈະຟື້ນຟູຂະບວນການ ທຳ ມະຊາດຂອງການຜະລິດອິນຊູລິນ. ຄົນເຈັບໄດ້ ກຳ ນົດການສັກຢາຮໍໂມນຄ້າຍຄືກັນ, ແລະລາວປ່ຽນເປັນສີດຕະຫຼອດເວລາ.

ດ້ວຍການບົ່ງມະຕິນີ້, ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະຕ້ອງເຮັດຕາມອາຫານທີ່ ເໝາະ ສົມແລະ ນຳ ພາຊີວິດທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ.

ປະເພດຂອງການຂາດອິນຊູລິນ

ດັ່ງທີ່ໄດ້ກ່າວມາຂ້າງເທິງ, ມັນສາມາດມີຫຼາຍປະເພດຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວ:

• pancreatic
• ບໍ່ແມ່ນ pancreatic.

ໃນກໍລະນີ ທຳ ອິດ, ມັນເກີດຂື້ນຈາກຜົນຂອງການປ່ຽນແປງທີ່ແນ່ນອນທີ່ເກີດຂື້ນໃນກະຕ່າຍ, ໃນຈຸລັງຂອງມັນ. ໃນກໍລະນີທີສອງ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງກະດູກສັນຫຼັງບໍ່ສາມາດຖືວ່າເປັນສາເຫດຂອງພະຍາດນີ້.

ໂດຍປົກກະຕິ, ປະເພດທີ່ບໍ່ພຽງພໍປະເພດທີສອງແມ່ນສັງເກດເຫັນໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2. ໃນພະຍາດເບົາຫວານຂອງຊະນິດທີສອງ, ມັນບໍ່ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະແນະ ນຳ ປະລິມານຢາອິນຊູລິນໃນປະລິມານເພີ່ມເຕີມ, ຮ່າງກາຍຂອງຕັບຈະຜະລິດມັນໃນປະລິມານທີ່ພຽງພໍ. ດ້ວຍປະເພດທີ່ບໍ່ແມ່ນໂຣກ pancreatic ຂອງການຂາດອິນຊູລິນ, ສະຖານະການມັກຈະເກີດຂື້ນໃນເວລາທີ່ຮໍໂມນອິນຊູລິນມີຄວາມລັບໃນປະລິມານຫຼາຍເກີນໄປ, ແຕ່ຈຸລັງແລະແພຈຸລັງບໍ່ຮູ້ວ່າມັນຖືກຕ້ອງ.

ຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງໂຣກ Pancreatic ແມ່ນເກີດມາຈາກການປ່ຽນແປງທາງດ້ານພະຍາດທີ່ແນ່ນອນໃນຈຸລັງທົດລອງຂອງຕ່ອມເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ຄວາມຈິງທີ່ວ່າຈຸລັງເຫຼົ່ານີ້ຢຸດການສັງເຄາະຮໍໂມນຫຼືຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ການປ່ຽນແປງທາງດ້ານພະຍາດໃນໂຄງສ້າງຂອງຈຸລັງທົດລອງແມ່ນສາເຫດຂອງການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 1 ໃນມະນຸດ, ເຊິ່ງແມ່ນການເພິ່ງພາອາໄສອິນຊູລິນ.

ການຂາດສານອິນຊູລິນແມ່ນເກີດຂື້ນໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1, ແລະການຂາດສານອິນຊູລິນແມ່ນພົບເລື້ອຍໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2.

ສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງການພັດທະນາພະຍາດແມ່ນຫຍັງ?

ມັນເປັນທີ່ຈະແຈ້ງວ່າການປ່ຽນແປງດັ່ງກ່າວຕົວເອງບໍ່ໄດ້ເກີດຂື້ນ. ສະຖານະການນີ້ແມ່ນເກີດຂື້ນກ່ອນການປ່ຽນແປງບາງຢ່າງທີ່ເກີດຂື້ນໃນຮ່າງກາຍຂອງແຕ່ລະຄົນ. ອີງໃສ່ສິ່ງນີ້, ເຫດຜົນຂອງການພັດທະນາການຂາດອິນຊູລິນແມ່ນຖືວ່າ:

1. ການ ກຳ ຈັດເຊື້ອໂຣກ, ໂດຍສະເພາະຖ້າມີຍາດພີ່ນ້ອງໃນຄອບຄົວຜູ້ທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານ.
2. ຂະບວນການອັກເສບໃດໆໃນຕ່ອມຂົມຫລືຕ່ອມຂົມ.
3. ທຸກປະເພດຂອງການບາດເຈັບຂອງ pancreatic, ຍົກຕົວຢ່າງ, ການດໍາເນີນງານໃດໆກ່ຽວກັບອະໄວຍະວະນີ້.
4. ການປ່ຽນເສັ້ນປະສາດໃນເຮືອ, ພວກມັນເຮັດໃຫ້ເກີດການລະເມີດຂະບວນການ ໝູນ ວຽນແລະສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການຜິດປົກກະຕິໃນອະໄວຍະວະຂອງຕົວເອງ.
5. ສະຖານະການທີ່ຄ້າຍຄືກັນນີ້ອາດຈະເກີດຂື້ນຍ້ອນການສັງເຄາະເອນໄຊບໍ່ຖືກຕ້ອງ.
6. ອີກສາເຫດ ໜຶ່ງ ທີ່ເປັນໂຣກເຮື້ອຮັງສາມາດເປັນພະຍາດຊໍາເຮື້ອໃດໆກໍ່ຕາມ, ເຊິ່ງໃນທາງກັບກັນເຮັດໃຫ້ລະບົບພູມຕ້ານທານຂອງມະນຸດອ່ອນແອລົງຢ່າງແຂງແຮງ.
7. ພວກເຮົາບໍ່ຕ້ອງລືມວ່າຄວາມຄຽດຫລືການລະລາຍຂອງລະບົບປະສາດສາມາດເຮັດໃຫ້ການພັດທະນາຂອງການຂາດອິນຊູລິນໃນຮ່າງກາຍ.
8. ການອອກ ກຳ ລັງກາຍຫຼາຍເກີນໄປຫຼືໃນທາງກັບກັນ, ການປ່ຽນແປງທີ່ຮຸນແຮງໃນການ ດຳ ລົງຊີວິດທີ່ຫ້າວຫັນໄປສູ່ສະພາບທີ່ບໍ່ສະບາຍ.
9. ໂຣກ neoplasm ໃດໃນກະຕຸກກໍ່ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດອາການດັ່ງກ່າວ.

ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ຈະເຂົ້າໃຈວ່າຖ້າສັງກະສີແລະທາດໂປຼຕີນບໍ່ພຽງພໍໃນຮ່າງກາຍ, ແຕ່ວ່າໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ທາດເຫຼັກແມ່ນຫຼາຍເກີນໄປ, ສະຖານະການກໍ່ເກີດຂື້ນເມື່ອບໍ່ມີ insulin ພຽງພໍ. ສະຖານະການນີ້ແມ່ນໄດ້ຖືກອະທິບາຍຢ່າງງ່າຍດາຍ, ຈຸດລວມແມ່ນສັງກະສີ, ພ້ອມທັງອົງປະກອບອື່ນໆອີກ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ, ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການສະສົມອິນຊູລິນໃນເລືອດ, ພ້ອມທັງການຂົນສົ່ງທີ່ ເໝາະ ສົມກັບເລືອດ. ດີ, ຖ້າມັນຢູ່ໃນຮ່າງກາຍນ້ອຍເກີນໄປ, ມັນຈະແຈ້ງວ່າມີການຂາດອິນຊູລິນຫຼືມັນບໍ່ພຽງແຕ່ເຂົ້າສູ່ກະແສເລືອດແລະບໍ່ປະຕິບັດ ໜ້າ ທີ່ຂອງມັນທັນທີ.

ຖ້າພວກເຮົາເວົ້າເຖິງທາດເຫຼັກ, ຫຼັງຈາກນັ້ນມັນຫຼາຍເກີນໄປໃນຮ່າງກາຍກໍ່ບໍ່ດີຕໍ່ສຸຂະພາບ. ສິ່ງທີ່ວ່າມັນມີພາລະເພີ່ມເຕີມຕໍ່ຮ່າງກາຍ. ດ້ວຍເຫດນັ້ນ, ມີການສັງເຄາະອິນຊູລິນຫຼຸດລົງ.

ແນ່ນອນຮ່າງກາຍບໍ່ຢຸດຢັ້ງທີ່ຈະແຍກມັນອອກ ໝົດ, ແຕ່ວ່າມັນບໍ່ພຽງພໍທີ່ຈະຮັບປະກັນວ່າທຸກໆຂະບວນການເກີດຂື້ນໃນລະດັບທີ່ ເໝາະ ສົມ.

ອາການຂອງການຂາດອິນຊູລິນ

ມີອາການ ໜຶ່ງ ທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດທີ່ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າຄົນເຈັບນີ້ມີການຂາດອິນຊູລິນ. ແນ່ນອນນີ້ແມ່ນລະດັບນ້ ຳ ຕານສູງຂື້ນ. ໃນຄໍາສັບຕ່າງໆອື່ນ, ເງື່ອນໄຂນີ້ເອີ້ນວ່າ hyperglycemia. ສິ່ງທີ່ຮ້າຍແຮງທີ່ສຸດແມ່ນອາການນີ້ສະແດງອອກເຖິງແມ່ນວ່າໃນເວລາທີ່ຂັ້ນຕອນຂອງໂລກເບົາຫວານຢູ່ໃນລະດັບທີ່ການສັກຢາອິນຊູລິນບໍ່ສາມາດເຮັດໄດ້.

ເຖິງແມ່ນວ່າມີສັນຍານອື່ນໆທີ່ຍັງຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າບຸກຄົນໃດ ໜຶ່ງ ຂາດສານອິນຊູລິນຢ່າງຈະແຈ້ງ. ອາການເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນ:

1. ການຍ່ຽວເລື້ອຍໆ, ເຖິງແມ່ນວ່າໃນຕອນກາງຄືນຄວາມຢາກຈະບໍ່ເຊົາ.
2. ຄວາມຮູ້ສຶກຫິວນໍ້າຢ່າງບໍ່ຢຸດຢັ້ງ, ໃນມື້ທີ່ຜູ້ປ່ວຍສາມາດດື່ມນໍ້າໄດ້ເຖິງສາມລິດ.
3. ເສື່ອມສະພາບຜິວ.
4. ບາງສ່ວນຂອງການດຸ່ນດ່ຽງແມ່ນເປັນໄປໄດ້.
5. ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານສາຍຕາ.
6. ການໃຄ່ບວມທີ່ສຸດ.
7. ການຮັກສາບາດແຜທີ່ບໍ່ດີຕໍ່ຮ່າງກາຍ.

ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ຈະເຂົ້າໃຈວ່າຖ້າທ່ານບໍ່ໄດ້ເລີ່ມການປິ່ນປົວໃຫ້ທັນເວລາ, ມັນອາດຈະມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກເບົາຫວານ. ມັນແມ່ນລັກສະນະຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແລະບໍ່ໄດ້ສັກຢາອິນຊູລິນ.

ເພື່ອຫລີກລ້ຽງຜົນສະທ້ອນດັ່ງກ່າວ, ມັນພຽງພໍທີ່ຈະໄດ້ຮັບການກວດກາຢູ່ທີ່ ໝໍ ຊ່ຽວຊານດ້ານ endocrinologist ເປັນປະ ຈຳ, ພ້ອມທັງວັດແທກລະດັບ glucose ໃນເລືອດ.

ຖ້າລາວເລີ່ມຕົ້ນອອກຈາກລະດັບ, ຄື, ຢູ່ໃນລະດັບສິບ mmol / l ຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ກໍ່ຕ້ອງໄດ້ເລີ່ມການປິ່ນປົວໂດຍດ່ວນ.

ເປັນຫຍັງການຂາດອິນຊູລິນຈຶ່ງເກີດຂື້ນ?

ເຫດຜົນ ທຳ ອິດທີ່ການຂາດອິນຊູລິນເກີດຂື້ນຖືວ່າເປັນການລະເມີດຂະບວນການທາງເດີນອາຫານໃນຮ່າງກາຍ. ຄົນເຈັບສ່ວນໃຫຍ່ມີແນວໂນ້ມທາງພັນທຸ ກຳ ຕໍ່ການລະເມີດດັ່ງກ່າວແລະນອກຈາກນີ້ ນຳ ໄປສູ່ການ ດຳ ລົງຊີວິດທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ. ດັ່ງນັ້ນ, ພະຍາດເບົາຫວານພັດທະນາ.

ເຫດຜົນຕົ້ນຕໍທີ່ການຂາດອິນຊູລິນເລີ່ມຕົ້ນພັດທະນາມີດັ່ງນີ້:

1. ອາຫານຫຼາຍເກີນໄປທີ່ອີ່ມຕົວດ້ວຍທາດແປ້ງ.
2. ໃນກໍລະນີເມື່ອທ່ານ ໝໍ ສັ່ງຢາທີ່ເຮັດໃຫ້ນ້ ຳ ຕານຫຼຸດລົງ, ແລະຄົນເຈັບລືມລືມກິນ, hyperglycemia ສາມາດເກີດຂື້ນໄດ້.
3. ຄວາມຕຶງຄຽດ
4. ອ້ວນ.
5. ຂະບວນການອັກເສບ Concomitant ແລະການຕິດເຊື້ອອື່ນໆ.

ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະຮູ້ວ່າຜົນກະທົບອາດຈະເປັນແນວໃດຖ້າທ່ານບໍ່ໄດ້ເລີ່ມການປິ່ນປົວໃຫ້ທັນເວລາ. ໜຶ່ງ ໃນຜົນສະທ້ອນຕົ້ນຕໍແມ່ນຖືວ່າເປັນສະຕິ. ແຕ່ມັນກໍ່ຍັງມີແງ່ລົບອື່ນໆທີ່ຍັງສາມາດເກີດຂື້ນໄດ້, ຍົກຕົວຢ່າງ, ketoacidosis. ໃນກໍລະນີນີ້, ມີການແກ້ໄຂທາດ acetone ຫຼາຍເກີນໄປໃນນໍ້າຍ່ຽວ.

ມັນຄວນຈະໄດ້ຮັບຍົກໃຫ້ເຫັນວ່າອາການທີ່ຄ້າຍຄືກັນຍັງສາມາດເກີດຂື້ນໃນເດັກນ້ອຍ. ມີແຕ່ເດັກນ້ອຍເທົ່ານັ້ນທີ່ປະສົບກັບຊ່ວງເວລານີ້ຍາກກວ່າ. ນີ້ແມ່ນເນື່ອງມາຈາກຄວາມຈິງທີ່ວ່າ, ບໍ່ຄືກັບຜູ້ໃຫຍ່, ພວກເຂົາບໍ່ສາມາດຄວບຄຸມລະດັບນໍ້າຕານໃນຮ່າງກາຍຂອງພວກເຂົາໄດ້ຢ່າງອິດສະຫຼະ, ພວກເຂົາບໍ່ເຂົ້າໃຈອາການ, ສະນັ້ນ, ພວກເຂົາອາດຈະພາດບາງອາການຂອງພະຍາດເບົາຫວານໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2.

ທ່ານຄວນຈື່ໄວ້ສະ ເໝີ ວ່າຄວາມອັນຕະລາຍສາມາດເກີດຂື້ນໄດ້ທຸກເວລາຖ້າເດັກມີລະດັບນ້ ຳ ຕານຄົງທີ່ 6,5 mmol / l ກ່ອນອາຫານຫຼື 8.9 ຫຼັງຈາກກິນເຂົ້າ.

ໂດຍສະເພາະຢ່າງຍິ່ງຄວນໄດ້ຮັບການຕິດຕາມກວດກາສຸຂະພາບຂອງເດັກນ້ອຍຜູ້ທີ່ປະສົບກັບພະຍາດຕິດແປດຕ່າງໆຫຼືຖ້າມີນ້ ຳ ໜັກ ຂອງເດັກໃນເວລາເກີດບໍ່ເກີນ ໜຶ່ງ ກິໂລກຼາມ.

ຖ້າສະຖານະການກາຍເປັນສິ່ງທີ່ ສຳ ຄັນຢ່າງສິ້ນເຊີງ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ການຕົກເລືອດໃນສະ ໝອງ ຫຼືການບວມຂອງຮ່າງກາຍສາມາດຖືກບັນທຶກໄວ້. ນັ້ນແມ່ນເຫດຜົນທີ່ພໍ່ແມ່ຕ້ອງໄດ້ສອນເດັກນ້ອຍໃຫ້ຕິດຕາມໂພຊະນາການຂອງພວກເຂົາແລະຈັດກິດຈະ ກຳ ທີ່ ຈຳ ເປັນໃຫ້ແກ່ເດັກ, ພ້ອມທັງອາຫານທີ່ຖືກຕ້ອງ.

ສິ່ງທີ່ທ່ານຈໍາເປັນຕ້ອງຮູ້ໃນເວລາທີ່ກໍານົດ hyperglycemia?

ດັ່ງທີ່ໄດ້ກ່າວມາຂ້າງເທິງ, ການຂາດສານອິນຊູລິນໃນຮ່າງກາຍເຮັດໃຫ້ຄວາມຈິງທີ່ວ່ານ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເພີ່ມຂື້ນຫຼາຍຄັ້ງ. ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມານີ້, hyperglycemia ອາດຈະເກີດຂື້ນ. ແລະນາງ, ດັ່ງທີ່ເຈົ້າຮູ້, ນຳ ໄປສູ່ຄວາມບໍ່ສະບາຍ.

ແຕ່, ໃນບັນດາສິ່ງອື່ນໆ, hyperglycemia ຍັງປະກອບສ່ວນກັບຄວາມຈິງທີ່ວ່ານ້ໍາເກີນທີ່ມີຢູ່ໃນຮ່າງກາຍໄດ້ເຂົ້າໄປໃນກະແສເລືອດໂດຍກົງຈາກແພຈຸລັງ.

ດ້ວຍເຫດນັ້ນ, ເນື້ອເຍື່ອຈະຖືກປະໄວ້ໂດຍບໍ່ມີຄວາມຊຸ່ມຊື່ນຕໍ່ສານອາຫານ, ສະນັ້ນຄົນເຮົາເລີ່ມຮູ້ສຶກຫິວນໍ້າ. ນອກຈາກນັ້ນ, ຜິວ ໜັງ ເລີ່ມແຫ້ງແລະລອກອອກ, ຜົມແລະເລັບຊຸດໂຊມລົງ.

ມີ hyperglycemia, urinalysis ຈະສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການມີນໍ້າຕານ.

ແນ່ນອນ, ຜົນສະທ້ອນທັງ ໝົດ ນີ້ສາມາດຫລີກລ້ຽງໄດ້. ແຕ່ຖ້າທ່ານເລີ່ມປິ່ນປົວອາການນີ້ໃຫ້ທັນເວລາເທົ່ານັ້ນ. ຂັ້ນຕອນການປິ່ນປົວມີດັ່ງນີ້:

1. ການບົ່ງມະຕິພະຍາດຄົບຖ້ວນສົມບູນ.
2. ກຳ ນົດລະດັບຂອງພະຍາດ, ຄືປະເພດພະຍາດເບົາຫວານ.
3. ການກວດຫາການບົ່ງມະຕິເພີ່ມເຕີມແລະຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ເປັນໄປໄດ້,
4. ການສັ່ງຊື້ຢາເພື່ອຮັກສາ.

ຖ້າທຸກຢ່າງເຫັນໄດ້ຊັດເຈນກັບສາມຈຸດ ທຳ ອິດ, ຫຼັງຈາກນັ້ນສິ່ງສຸດທ້າຍຄວນຈະຖືກແກ້ໄຂດ້ວຍລາຍລະອຽດເພີ່ມເຕີມ. ຖ້າຫາກວ່າລະດັບຂອງພະຍາດດັ່ງກ່າວບໍ່ໄດ້ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການແຕ່ງຕັ້ງຢາອິນຊູລິນ, ເຊິ່ງຖືກສີດເຂົ້າໄປໃນຮ່າງກາຍ, ຫຼັງຈາກນັ້ນທ່ານກໍ່ສາມາດຢຸດການກະກຽມແທັບເລັດ. ແນ່ນອນ, ດຽວນີ້ມັນບໍ່ມີຄວາມ ໝາຍ ຫຍັງທີ່ຈະບອກຊື່ຢາໃດໆ, ເພາະວ່າມີພຽງແຕ່ທ່ານ ໝໍ ສັ່ງໃຫ້ໃຊ້, ແລະທ່ານບໍ່ຄວນເລີ່ມຕົ້ນກິນຢາໂດຍບໍ່ມີໃບສັ່ງແພດຂອງລາວ.

ວິທີການປິ່ນປົວທາງເລືອກ

ແນ່ນອນ, ນອກ ເໜືອ ຈາກຢາ, ວິທີການທາງເລືອກຕ່າງໆກໍ່ຊ່ວຍໄດ້ດີໃນການຮັກສາພະຍາດນີ້. ແຕ່, ແນ່ນອນ, ພວກເຂົາສາມາດຖືກລວມເຂົ້າກັບການປິ່ນປົວຕົ້ນຕໍເທົ່ານັ້ນ, ທ່ານບໍ່ຄວນອີງໃສ່ຄວາມຈິງທີ່ວ່າພວກເຂົາສາມາດທົດແທນການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາໄດ້ຢ່າງສິ້ນເຊີງ.

ຍົກຕົວຢ່າງ, ມັນບໍ່ເຈັບປວດທີ່ຈະເຂົ້າຮ່ວມການສຶກສາທາງດ້ານຮ່າງກາຍ. ການອອກ ກຳ ລັງກາຍທີ່ ເໝາະ ສົມສາມາດຊ່ວຍຟື້ນຟູຂະບວນການຜະລິດອິນຊູລິນ. ການອອກ ກຳ ລັງກາຍແບບນີ້ກໍ່ຈະຊ່ວຍເຮັດໃຫ້ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ. ໃນໂລກເບົາຫວານຂັ້ນ 2, ຜູ້ປ່ວຍມັກຈະມີອາການທີ່ບໍ່ດີເຊັ່ນໂລກອ້ວນ.

ແຍກຕ່າງຫາກ, ທ່ານຈໍາເປັນຕ້ອງສຸມໃສ່ໂພຊະນາການ. ຄືໂພຊະນາການສ່ວນປະກອບ. ມັນເປັນສິ່ງທີ່ດີທີ່ສຸດທີ່ຈະກິນອາຫານປະມານ 5 ເທື່ອຕໍ່ມື້, ສ່ວນທີ່ນ້ອຍໆແມ່ນ ໜ້ອຍ.

ສິ່ງ ສຳ ຄັນແມ່ນການແຈກຢາຍ ຈຳ ນວນຄາໂບໄຮເດຣດທີ່ບໍລິໂພກໃນອາຫານແລະການອອກ ກຳ ລັງກາຍ.

ທ່ານ ໝໍ ແນະ ນຳ ໃຫ້ເຮັດຕາມອາຫານແບບນີ້:

1. ຍົກເວັ້ນຢ່າງສົມບູນກ່ຽວກັບອາຫານຫວານ (ມັນດີກວ່າທີ່ຈະບໍລິໂພກອາຫານທີ່ບໍ່ມີນໍ້າຕານ, ແຕ່ວ່າ sorbitol ຫຼື xylitol ແລະສານທົດແທນອື່ນໆ).
2. ທ່ານຄວນ ຈຳ ກັດຕົວເອງໃຫ້ກິນອາຫານແປ້ງ.
3. ອາຫານຂົ້ວກໍ່ບໍ່ດີ.
4. ດຽວກັນໄປສໍາລັບອາຫານຊີ້ນທີ່ແຂງແຮງ.

ຜະລິດຕະພັນທັງ ໝົດ ທີ່ມີວິຕາມິນ A, B, C, ພ້ອມທັງຜະລິດຕະພັນທີ່ອຸດົມໄປດ້ວຍໂປຣຕີນ, ຈະເປັນປະໂຫຍດ. ດີ, ຢ່າລືມວ່າຄາບອາຫານທີ່ສາມາດປະກອບມີ:

ຖ້າພວກເຮົາສົນທະນາກ່ຽວກັບຢາພື້ນເມືອງ, ຈາກນັ້ນອາຫານປະເພດຫຍ້າຈາກຕົ້ນໄມ້ເຊັ່ນ: barberry, cranberries, cornel, sorrel ແລະຕົ້ນໄມ້ magnolia ຂອງຈີນແມ່ນ ເໝາະ ສົມທີ່ສຸດ.

ຖ້າໂລກເບົາຫວານຢູ່ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງການພັດທະນາ, ຫຼັງຈາກນັ້ນການປະຕິບັດຕາມອາຫານທີ່ຖືກຕ້ອງແລະການຮັກສາວິຖີຊີວິດທີ່ມີສຸຂະພາບດີຈະເຮັດໃຫ້ຂະບວນການຜະລິດອິນຊູລິນ ທຳ ມະຊາດ. ແລະໂດຍວິທີນີ້, ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການພັດທະນາຂັ້ນຕອນ ໃໝ່ ຂອງພະຍາດ.

ວິທີການຮັບຮູ້ສະພາບການທີ່ຊຸດໂຊມລົງໂດຍໄວ?

hyperglycemia ແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນບັນດາຜົນກະທົບທີ່ຫຍຸ້ງຍາກທີ່ສຸດຂອງການຂາດອິນຊູລິນ. ແລະໄວກວ່ານີ້ຈະສາມາດຮັບຮູ້ເຖິງຄວາມເສື່ອມໂຊມນີ້, ມັນຈະໄວທີ່ສຸດເພື່ອແກ້ໄຂສະຖານະການແລະຊ່ວຍຊີວິດຄົນເຈັບ.

ສັນຍາລັກດ້ານສະລິລະສາດຕົ້ນຕໍແມ່ນຖືກພິຈາລະນາ:

• ວິນຫົວຮຸນແຮງ,
• pallor ຂອງຜິວຫນັງ,
• ເຫື່ອອອກຫຼາຍ
• ຄົນເຈັບຮູ້ສຶກເມື່ອຍຫຼາຍ
• ການສັ່ນສະເທືອນເລີ່ມຕົ້ນ
• ວິໄສທັດເສື່ອມໂຊມລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ,
• cramps ອາດຈະເລີ່ມຕົ້ນ
• ມີຄວາມຮູ້ສຶກຫິວໂຫຍ,
• palpitations.

ອາການທີ່ບໍ່ດີທີ່ສຸດແມ່ນອາການທີ່ບໍ່ສະບາຍ. ໃນກໍລະນີນີ້, ການເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ຂອງຄົນເຈັບຢ່າງຮີບດ່ວນແລະການຮັບຮອງເອົາມາດຕະການເບິ່ງແຍງທີ່ ຈຳ ເປັນໂດຍດ່ວນ.

ສິ່ງທີ່ຍາກທີ່ສຸດແມ່ນການຮັບມືກັບສະພາບການດັ່ງກ່າວ ສຳ ລັບຄົນໂສດ. ຖ້າພວກເຂົາບໍ່ຮູ້ວ່າພວກເຂົາ ກຳ ລັງປະສົບກັບບັນຫາການຂາດອິນຊູລິນ, ການເສື່ອມໂຊມດັ່ງກ່າວສາມາດເກີດຂື້ນໄດ້ທຸກເວລາ. ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ວ່າໃນກໍລະນີນີ້ມີຄົນໃກ້ຄຽງທີ່ສາມາດຊ່ວຍພວກເຂົາແລະໂທຫາລົດສຸກເສີນ. ຖ້າຄົນເຮົາຢູ່ກັບຕົວຂອງມັນເອງ, ຫຼັງຈາກນັ້ນທ່ານຈໍາເປັນຕ້ອງພະຍາຍາມຢູ່ໃນອາການທໍາອິດ, ໂທຫາທ່ານຫມໍ.

ແຕ່ແນ່ນອນວ່າ, ເພື່ອປ້ອງກັນສະຖານະການດັ່ງກ່າວ, ມັນກໍ່ດີກວ່າທີ່ຈະຕ້ອງໄດ້ຜ່ານການກວດກາຈາກຜູ້ຊ່ຽວຊານເປັນປະ ຈຳ ແລະ ກຳ ນົດການປະກົດຕົວຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນສຸຂະພາບຂອງທ່ານ. ມັນແມ່ນຢູ່ໃນກໍລະນີນີ້ວ່າອາການແຊກຊ້ອນຮ້າຍແຮງສາມາດຫລີກລ້ຽງໄດ້. ວິດີໂອໃນບົດຄວາມນີ້ຈະບອກທ່ານທັງ ໝົດ ກ່ຽວກັບອິນຊູລິນ.