ໂຣກຫົວໃຈ Postinfarction

Cardiosclerosis ແມ່ນເຂົ້າໃຈວ່າເປັນໂຣກຫົວໃຈຊໍາເຮື້ອທີ່ພັດທະນາຍ້ອນການແຜ່ລາມຫຼາຍເກີນໄປຂອງເນື້ອເຍື່ອເຊື່ອມຕໍ່ໃນຄວາມ ໜາ. myocardium. ຈຳ ນວນຈຸລັງກ້າມເນື້ອຕົວເອງຫຼຸດລົງຢ່າງຈະແຈ້ງ.

Cardiosclerosis ບໍ່ແມ່ນພະຍາດທີ່ເປັນເອກະລາດ, ເພາະວ່າ ສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນເນື່ອງຈາກການ pathologies ອື່ນໆ. ມັນຈະເປັນສິ່ງທີ່ຖືກຕ້ອງຫຼາຍກວ່າທີ່ຈະພິຈາລະນາ cardiosclerosis ເປັນອາການແຊກຊ້ອນທີ່ລົບກວນການເຮັດວຽກຂອງຫົວໃຈຢ່າງຈິງຈັງ.

ພະຍາດດັ່ງກ່າວແມ່ນ ຊຳ ເຮື້ອແລະບໍ່ມີອາການສ້ວຍແຫຼມ. Cardiosclerosis ແມ່ນເກີດຈາກຫລາຍໆສາເຫດແລະປັດໃຈ, ສະນັ້ນມັນຍາກທີ່ຈະ ກຳ ນົດອັດຕາສ່ວນຂອງມັນ. ອາການຕົ້ນຕໍຂອງພະຍາດແມ່ນພົບໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຫົວໃຈສ່ວນໃຫຍ່. cardiosclerosis ທີ່ຖືກກວດພົບສະເຫມີເຮັດໃຫ້ການຄາດຄະເນຂອງຄົນເຈັບຮ້າຍແຮງຂຶ້ນ, ເພາະວ່າ ການທົດແທນເສັ້ນໃຍກ້າມເນື້ອທີ່ມີເນື້ອເຍື່ອເຊື່ອມແມ່ນຂະບວນການທີ່ບໍ່ສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້.

ພື້ນຖານຂອງການພັດທະນາຂອງ cardiosclerosis ແມ່ນ 3 ກົນໄກ:

• ການປ່ຽນແປງຂອງໂຣກ Dystrophic. ພວກມັນຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນເປັນຜົນມາຈາກຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງສານ trophic ແລະໂພຊະນາການຂອງ myocardium ເນື່ອງຈາກການພັດທະນາຂອງພະຍາດ cardiovascular (cardiomyopathy, ໂລກເອດສ໌ຊໍາເຮື້ອ ischemia ຫຼື ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ myocardial dystrophy) ໃນສະຖານທີ່ຂອງການປ່ຽນແປງທີ່ຜ່ານມາ ການແຜ່ກະຈາຍຂອງ cardiosclerosis.
• ຂະບວນການ Necrotic. ພັດທະນາພາຍຫຼັງ ການໂຈມຕີຫົວໃຈ, ການບາດເຈັບແລະການບາດເຈັບທີ່ເກີດຂື້ນໃນລະຫວ່າງການຜ່າຕັດໃນຫົວໃຈ. ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງກ້າມເນື້ອຫົວໃຈທີ່ຕາຍແລ້ວ, ມັນພັດທະນາ cardiosclerosis ປະສານງານ.
• ການອັກເສບ Myocardial. ຂະບວນການເລີ່ມຕົ້ນທີ່ເປັນຜົນມາຈາກການພັດທະນາການຕິດເຊື້ອ myocarditis, ໂລກຂໍ້ອັກເສບ ແລະນໍາໄປສູ່ການສ້າງຕັ້ງຂອງ cardiosclerosis ການແຜ່ກະຈາຍ.

ການຈັດປະເພດ

Cardiosclerosis ຖືກຈັດປະເພດຍ້ອນເຫດຜົນທີ່ຈະຖືກລະບຸແລະອະທິບາຍຂ້າງລຸ່ມນີ້ໃນພາກທີ່ ເໝາະ ສົມ, ອີງຕາມຄວາມເຂັ້ມຂອງຂະບວນການແລະການທ້ອງຖິ່ນ. ອີງຕາມການຈັດປະເພດ, ວິຊາຂອງພະຍາດປ່ຽນແປງ, ໜ້າ ທີ່ຂອງຫົວໃຈແຕກຕ່າງກັນໄດ້ຮັບຜົນກະທົບ.

ໃນແງ່ຂອງຄວາມເຂັ້ມແລະທ້ອງຖິ່ນ, ພວກເຂົາ ຈຳ ແນກ:

• cardiosclerosis ປະສານງານ,
• ການແຜ່ກະຈາຍຂອງ cardiosclerosis (ທັງ ໝົດ),
• ດ້ວຍຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ອຸປະກອນທີ່ມີຄຸນຄ່າຂອງຫົວໃຈ.

ໂຣກຫົວໃຈປະສານງານ

ຄວາມເສຍຫາຍທີ່ສຸມໃສ່ກ້າມເນື້ອຫົວໃຈແມ່ນຖືກສັງເກດເຫັນຫຼັງຈາກນັ້ນ infarction myocardial. ບໍ່ຄ່ອຍຈະມີ, ໂຣກ cardiosclerosis ທີ່ເປັນປະໂຫຍດຫຼັງຈາກເກີດໂຣກ myocarditis ຢູ່ໃນທ້ອງຖິ່ນ. ຂໍ້ ຈຳ ກັດທີ່ຈະແຈ້ງຂອງການເກີດແຜໃນຮູບແບບຂອງເນື້ອເຍື່ອທີ່ຖືກອ້ອມຮອບດ້ວຍ cardiomyocytes ທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ, ມີຄວາມສາມາດໃນການປະຕິບັດ ໜ້າ ທີ່ທັງ ໝົດ ຂອງພວກມັນ, ແມ່ນລັກສະນະສະເພາະ.

ປັດໄຈທີ່ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຄວາມຮຸນແຮງຂອງພະຍາດ:

• ຄວາມເລິກຂອງ Defeat. ມັນໄດ້ຖືກກໍານົດໂດຍປະເພດຂອງ infarction myocardial. ດ້ວຍຄວາມເສຍຫາຍທີ່ຊ້ ຳ ຊ້ອນ, ມີພຽງແຕ່ຊັ້ນນອກຂອງ ກຳ ແພງເທົ່ານັ້ນທີ່ຖືກ ທຳ ລາຍ, ແລະຫຼັງຈາກຮອຍແປ້ວຖືກສ້າງຂຶ້ນ, ຊັ້ນກ້າມເນື້ອທີ່ເຮັດວຽກຢ່າງເຕັມສ່ວນຍັງຄົງຢູ່ພາຍໃຕ້. ມີແຜໃນໂຣກ transmural, ໂຣກ necrosis ມີຜົນຕໍ່ຄວາມຫນາຂອງກ້າມເນື້ອທັງ ໝົດ. ຮອຍແປ້ວແມ່ນເກີດຈາກ pericardium ຈົນຮອດຢູ່ຕາມໂກນຂອງຫ້ອງຫົວໃຈ. ຕົວເລືອກນີ້ຖືກຖືວ່າເປັນອັນຕະລາຍທີ່ສຸດ, ເພາະວ່າ ດ້ວຍມັນ, ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການພັດທະນາພາວະແຊກຊ້ອນທີ່ຮ້າຍແຮງດັ່ງທີ່ເປັນໂລກຂໍ້ອັກເສບຂອງຫົວໃຈແມ່ນສູງ.
• ຂະ ໜາດ ຂອງການລະບາດ. ພື້ນທີ່ຂອງຄວາມເສຍຫາຍ myocardial ໃຫຍ່ກວ່າ, ຍິ່ງມີອາການຫຼາຍຂື້ນແລະການຄາດຄະເນທີ່ຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າ ສຳ ລັບຄົນເຈັບ. ຈັດສັນ cardiosclerosis ປະສານງານຂະ ໜາດ ນ້ອຍແລະໃຫຍ່. ການປະສົມປະສານນ້ອຍໆຂອງເນື້ອເຫຍື່ອສາມາດຜະລິດຢ່າງແທ້ຈິງບໍ່ມີອາການແລະບໍ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງຫົວໃຈແລະສະຫວັດດີການຂອງຄົນເຈັບ. Macrofocal cardiosclerosis ແມ່ນ fraught ກັບຜົນສະທ້ອນແລະອາການແຊກຊ້ອນສໍາລັບຄົນເຈັບ.
• ທ້ອງຖິ່ນຂອງຈຸດສຸມ. ອີງຕາມສະຖານທີ່ຂອງແຫຼ່ງ, ອັນຕະລາຍແລະບໍ່ເປັນອັນຕະລາຍແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດ. ສະຖານທີ່ຂອງພື້ນທີ່ນ້ອຍໆຂອງເນື້ອເຍື່ອເຊື່ອມຕໍ່ໃນເຊນ interventricular septum ຫຼືຢູ່ໃນຝາຂອງ atrium ແມ່ນຖືວ່າບໍ່ເປັນອັນຕະລາຍ. ຮອຍແປ້ວດັ່ງກ່າວບໍ່ມີຜົນຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງພື້ນຖານຂອງຫົວໃຈ. ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງເຄື່ອງສູບລົມທາງຊ້າຍ, ເຊິ່ງປະຕິບັດຫນ້າທີ່ສູບນ້ໍາຕົ້ນຕໍ, ຖືກຖືວ່າເປັນອັນຕະລາຍ.
  ຈຳ ນວນຂອງ foci. ບາງຄັ້ງມີບາດແຜນ້ອຍໆຫຼາຍໆຢ່າງຂອງເນື້ອເຍື່ອຖືກບົ່ງມະຕິທັນທີ. ໃນກໍລະນີນີ້, ຄວາມສ່ຽງຂອງອາການແຊກຊ້ອນແມ່ນມີສັດສ່ວນໂດຍກົງກັບ ຈຳ ນວນຂອງພວກເຂົາ.
• ສະພາບຂອງລະບົບການປະພຶດ. ຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່ບໍ່ພຽງແຕ່ບໍ່ມີຄວາມຍືດຍຸ່ນທີ່ ຈຳ ເປັນເທົ່ານັ້ນ, ປຽບທຽບກັບຈຸລັງກ້າມເນື້ອ, ແຕ່ຍັງບໍ່ສາມາດປະຕິບັດການກະຕຸ້ນໃນຄວາມໄວທີ່ຖືກຕ້ອງ. ຖ້າເນື້ອເຍື່ອມີຜົນກະທົບຕໍ່ລະບົບການປະພຶດຂອງຫົວໃຈ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ນີ້ແມ່ນ fraught ກັບການພັດທະນາຂອງ arrhythmias ແລະ blockages ຕ່າງໆ. ເຖິງແມ່ນວ່າມີພຽງແຕ່ ກຳ ແພງ ໜຶ່ງ ຂອງຫ້ອງປະສາດຫົວໃຈຍັງຊັກຊ້າຢູ່ໃນລະຫວ່າງຂັ້ນຕອນການຫົດຕົວ, ສ່ວນທີ່ເຫຼືອຂອງຫົວຈະຫຼຸດລົງ - ຕົວຊີ້ວັດຕົ້ນຕໍຂອງການເຮັດສັນຍາຫົວໃຈ.

ຈາກຂໍ້ມູນຂ້າງເທິງມັນດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້ວ່າມີ foci ເຖິງແມ່ນວ່າຂະຫນາດນ້ອຍຂອງ cardiosclerosis ສາມາດນໍາໄປສູ່ຜົນສະທ້ອນທາງລົບ. ການບົ່ງມະຕິທີ່ທັນເວລາແລະມີຄຸນນະພາບຂອງຄວາມເສຍຫາຍ myocardial ແມ່ນຈໍາເປັນຕ້ອງເລືອກວິທີການປິ່ນປົວທີ່ເຫມາະສົມ.

Cardiosclerosis Diffuse

ຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່ສະສົມຢູ່ໃນກ້າມເນື້ອຫົວໃຈຢູ່ທົ່ວທຸກບ່ອນແລະເທົ່າກັນ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ມັນຍາກທີ່ຈະແຍກເຫື່ອອອກບາງຢ່າງ. Diffuse cardiosclerosis ສ່ວນຫຼາຍມັກເກີດຂື້ນຫຼັງຈາກເປັນໂຣກ myocarditis ທີ່ເປັນພິດ, ຕິດເຊື້ອແລະຕິດເຊື້ອ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບໂຣກຫົວໃຈ.

ທາງເລືອກຂອງເສັ້ນໃຍກ້າມເນື້ອປົກກະຕິແລະເນື້ອເຍື່ອເຊື່ອມແມ່ນລັກສະນະ, ເຊິ່ງບໍ່ໃຫ້ກ້າມເນື້ອຫົວໃຈເຮັດສັນຍາແລະເຮັດ ໜ້າ ທີ່ຂອງມັນໄດ້ເຕັມທີ່. ຝາຂອງຫົວໃຈຈະສູນເສຍຄວາມຍືດຍຸ່ນຂອງພວກເຂົາ, ຜ່ອນຄາຍບໍ່ດີຫຼັງຈາກມີການຫົດຕົວ, ແລະຂ້ອນຂ້າງຍາວເມື່ອບໍ່ມີເລືອດ. ການລະເມີດດັ່ງກ່າວມັກຈະຖືກກ່າວເຖິງ cardiomyopathy ທີ່ ຈຳ ກັດ (ຈຳ ກັດ).

Cardiosclerosis ທີ່ມີອາການຄັນ

ມັນເປັນສິ່ງທີ່ຫາຍາກທີ່ສຸດທີ່ໂຣກ sclerosis ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ເຄື່ອງປະດັບຫົວໃຈ. ປ່ຽງແມ່ນມີສ່ວນຮ່ວມໃນຂະບວນການທີ່ມີພະຍາດປະດົງແລະລະບົບຕ່າງໆ.

ປະເພດຂອງຄວາມເສຍຫາຍວາວ:

• ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງປ່ຽງ. ການປິດແລະການປິດວາວບໍ່ຄົບຖ້ວນແມ່ນລັກສະນະ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ມັນຍາກທີ່ຈະອອກເລືອດໃນທິດທາງທີ່ຖືກຕ້ອງ. ຜ່ານປ່ຽງທີ່ເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິ, ເລືອດຈະກັບຄືນມາ, ເຊິ່ງຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນປະລິມານຂອງເລືອດທີ່ສູບແລະເຮັດໃຫ້ຫົວໃຈວາຍພັດທະນາ. ດ້ວຍ cardiosclerosis, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງປ່ຽງແມ່ນຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນຍ້ອນການຜິດປົກກະຕິຂອງການປ້ອນວາວ.
• ຄວາມກົດດັນຂອງວາວ. ເນື່ອງຈາກການຂະຫຍາຍຕົວຂອງຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່, lumen ຂອງປ່ຽງແຄບລົງ. ເລືອດບໍ່ໄຫຼໃນປະລິມານທີ່ພຽງພໍຜ່ານການເປີດແຄບ. ຄວາມກົດດັນທີ່ຢູ່ຕາມໂກນຂອງຫົວໃຈສູງຂື້ນ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ມີການປ່ຽນແປງທາງດ້ານໂຄງສ້າງທີ່ຮ້າຍແຮງ. Myocardial thickening (hypertrophy) ຖືກສັງເກດເຫັນວ່າເປັນປະຕິກິລິຍາທີ່ຊົດເຊີຍຂອງຮ່າງກາຍ.

ດ້ວຍໂຣກ cardiosclerosis, ອຸປະກອນທີ່ມີຄຸນຄ່າຂອງຫົວໃຈໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກຂະບວນການແຜ່ກະຈາຍທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ endocardium.

ການຫັນປ່ຽນຂອງ cardiomyocytes ເຂົ້າໄປໃນຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່ແມ່ນຍ້ອນຂະບວນການອັກເສບ. ໃນກໍລະນີນີ້, ການສ້າງເສັ້ນໃຍຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່ແມ່ນກົນໄກປ້ອງກັນຊະນິດ ໜຶ່ງ.

ອີງຕາມເຫດຜົນ, ຫຼາຍໆກຸ່ມມີຄວາມແຕກຕ່າງ:

• ຮູບແບບ atherosclerotic,
• cardiosclerosis ຫຼັງການຕິດເຊື້ອ,
• myocarditis,
• ເຫດຜົນອື່ນໆ.

ໂຣກເອດສ໌ໂຄຼເມີ

ປະກອບມີພະຍາດທີ່ ນຳ ໄປສູ່ໂລກຫົວໃຈວາຍໂດຍຜ່ານ ischemia ແກ່ຍາວ, ເປັນໂຣກຫົວໃຈ ischemic. Atherosclerotic cardiosclerosis ບໍ່ໄດ້ຖືກຈັດເຂົ້າໃນປະເພດແຍກຕ່າງຫາກອີງຕາມ ICD-10.

ພະຍາດເສັ້ນເລືອດໃນຫົວໃຈຈະເລີນເຕີບໂຕທີ່ເປັນຜົນມາຈາກການເປັນໂຣກເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ. ດ້ວຍເສັ້ນທາງເດີນເຮືອທີ່ຄັບແຄບ, myocardium ຢຸດການສະ ໜອງ ເລືອດຕາມປົກກະຕິ. ແຄບແມ່ນຍ້ອນການຝາກ cholesterol ແລະການສ້າງຕັ້ງຂອງແຜ່ນເຫຼັກ atherosclerotic, ຫຼືເນື່ອງຈາກວ່າມີຂົວກ້າມໃນໄລຍະເສັ້ນໂລຫິດແດງ.

ດ້ວຍການຍືດຍາວ ischemia ລະຫວ່າງ cardiomyocytes, ຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່ເລີ່ມເຕີບໂຕແລະຮູບແບບ cardiosclerosis. ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ຈະເຂົ້າໃຈວ່ານີ້ແມ່ນຂະບວນການທີ່ຍາວນານແລະມັກຈະເປັນພະຍາດທີ່ເປັນໂຣກ asymptomatic. ອາການ ທຳ ອິດເລີ່ມປາກົດຂື້ນເມື່ອສ່ວນທີ່ ສຳ ຄັນຂອງກ້າມເນື້ອຫົວໃຈເຕັມໄປດ້ວຍເນື້ອເຍື່ອເຊື່ອມຕໍ່. ສາເຫດຂອງການເສຍຊີວິດແມ່ນຄວາມຄືບ ໜ້າ ຢ່າງໄວວາຂອງພະຍາດແລະການພັດທະນາຂອງພາວະແຊກຊ້ອນ.

ຮູບແບບ Myocardial (Cardocheial Post-myocardial cardiosclerosis)

ກົນໄກການພັດທະນາຂອງໂຣກ myocarditis cardiosclerosis ແມ່ນແຕກຕ່າງກັນຫມົດ. ຈຸດສຸມແມ່ນຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນຢູ່ບ່ອນທີ່ເປັນໂຣກອັກເສບຫລັງຈາກໂຣກ myocarditis. ໂຣກ cardiosclerosis ຊະນິດນີ້ແມ່ນສະແດງໂດຍ:

• ອາຍຸຍັງນ້ອຍ
• ປະຫວັດຂອງພະຍາດພູມແພ້ແລະການຕິດເຊື້ອ,
• ມີ foci ຂອງການຕິດເຊື້ອຊໍາເຮື້ອ.

ລະຫັດ cardiosclerosis post-myocardial: I51.4.

ພະຍາດດັ່ງກ່າວພັດທະນາຍ້ອນຂະບວນການຂະຫຍາຍຕົວແລະ exudative ໃນ myocardial stroma, ເນື່ອງຈາກການປ່ຽນແປງທີ່ມີຜົນກະທົບໃນ myocytes ຕົວເອງ. ດ້ວຍໂຣກ myocarditis, ສານ ຈຳ ນວນຫຼວງຫຼາຍຖືກປ່ອຍອອກມາເຊິ່ງສົ່ງຜົນກະທົບທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເຍື່ອຂອງຈຸລັງກ້າມເນື້ອ. ບາງສ່ວນຂອງພວກມັນແມ່ນຂຶ້ນກັບການທໍາລາຍ. ຫຼັງຈາກການຟື້ນຕົວ, ຮ່າງກາຍເປັນປະຕິກິລິຍາປ້ອງກັນຊ່ວຍເພີ່ມການຜະລິດແລະບໍລິມາດຂອງເນື້ອເຍື່ອເຊື່ອມຕໍ່. Myocardial cardiosclerosis ພັດທະນາໄວກ່ວາໂຣກ atherosclerotic. ການປ່ຽນແປງ Myocardial ແມ່ນມີລັກສະນະໂດຍການເອົາຊະນະຂອງຊາວຫນຸ່ມ.

ໂຣກຫົວໃຈ Postinfarction

ມັນຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນຢູ່ໃນສະຖານທີ່ຂອງການເສຍຊີວິດຂອງ cardiomyocytes ຫຼັງຈາກ infarction myocardial ສ້ວຍແຫຼມ. ໃນເວລາທີ່ການເຂົ້າເຖິງຂອງເລືອດຜ່ານເສັ້ນໂລຫິດແດງເສັ້ນເລືອດໃນກ້າມເນື້ອຫົວໃຈຢຸດ, ໂຣກ necrosis ຂອງພື້ນທີ່ທີ່ສອດຄ້ອງກັນພັດທະນາ. ເວັບໄຊທ໌້ອາດຈະມີການແປພາສາທ້ອງຖິ່ນແຕກຕ່າງກັນ, ຂື້ນກັບເຮືອທີ່ຕິດ. ອີງຕາມຄວາມສະຫງົບຂອງເຮືອ, ຂະ ໜາດ ຂອງພື້ນທີ່ທີ່ຖືກກະທົບກໍ່ປ່ຽນແປງເຊັ່ນກັນ. ໃນຖານະເປັນປະຕິກິລິຍາການຊົດເຊີຍ, ຮ່າງກາຍເລີ່ມຕົ້ນການປັບປຸງການຜະລິດຂອງຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່ຢູ່ໃນສະຖານທີ່ຂອງແຜ. ລະຫັດ ICD-10 ສຳ ລັບ cardiosclerosis post-infarction ແມ່ນ I25.2.

ການຄາດຄະເນຂອງການຢູ່ລອດຫລັງຈາກໂຣກຫົວໃຈຂື້ນກັບຫລາຍໆປັດໃຈ. ສາເຫດຂອງການເສຍຊີວິດຫຼັງຈາກໂຣກຫົວໃຈວາຍຢູ່ໃນພາວະແຊກຊ້ອນຂອງພະຍາດແລະການຂາດການຮັກສາທີ່ພຽງພໍ.
ໂຣກ post-infarction ແມ່ນໂຣກຕິກິຣິຍາ autoimmune ທີ່ສັບສົນ infarction myocardial ແລະສະແດງອອກໂດຍອາການຂອງການອັກເສບຂອງ pericardium, ປອດແລະ pleura.

ໂຣກ Postpericardiotomy ແມ່ນໂຣກ autoimmune ອັກເສບຂອງ pericardium ທີ່ພັດທະນາຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດຫົວໃຈເປີດ.

ເຫດຜົນອື່ນໆ

ນອກ ເໜືອ ໄປຈາກທີ່ກ່າວມາຂ້າງເທິງ, ມັນຍັງມີສາເຫດອື່ນໆ, ຫາຍາກກວ່າ.

• ການຊູນແສງລັງສີ. ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງການ ສຳ ຜັດກັບລັງສີ, ການປ່ຽນແປງເກີດຂື້ນໃນຫຼາຍໆອະໄວຍະວະແລະເນື້ອເຍື່ອຕ່າງໆ. ຫຼັງຈາກການລະບາດຂອງກ້າມເນື້ອຫົວໃຈ, ການປ່ຽນແປງທີ່ບໍ່ສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້ແລະການຈັດຕັ້ງຄືນ ໃໝ່ ທີ່ສົມບູນຂອງ cardiomyocytes ໃນລະດັບໂມເລກຸນເກີດຂື້ນ. ຄ່ອຍໆ, ຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່ເລີ່ມຕົ້ນທີ່ຈະປະກອບ, ການຂະຫຍາຍຕົວຂອງມັນແລະການສ້າງຕັ້ງຂອງ cardiosclerosis. ພະຍາດວິທະຍາສາມາດພັດທະນາຟ້າຜ່າໄດ້ໄວ (ພາຍໃນສອງສາມເດືອນຫລັງຈາກໄດ້ຮັບແສງຮຸນແຮງ) ຫລືຊ້າລົງ (ຫລາຍປີຫລັງຈາກໄດ້ຮັບແສງລັງສີຕໍ່າ).
• Sarcoidosis ຂອງຫົວໃຈ. ພະຍາດລະບົບທີ່ສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ອະໄວຍະວະແລະເນື້ອເຍື່ອຕ່າງໆ. ໃນຮູບແບບຫົວໃຈ, granulomas ອັກເສບເກີດຂື້ນໃນ myocardium. ດ້ວຍການປິ່ນປົວທີ່ ເໝາະ ສົມ, ຮູບແບບເຫຼົ່ານີ້ຈະຫາຍໄປ, ແຕ່ວ່າມີຮອຍແປ້ວຂອງເນື້ອເຍື່ອທີ່ເປັນຮອຍແປ້ວສາມາດປະກອບຢູ່ໃນສະຖານທີ່ຂອງພວກເຂົາ. ດັ່ງນັ້ນ, cardiosclerosis ປະສານງານແມ່ນຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ.
• Hemochromatosis. ພະຍາດນີ້ແມ່ນສະແດງໂດຍການເອົາທາດເຫຼັກເຂົ້າໄປໃນເນື້ອເຍື່ອຂອງຫົວໃຈ. ຄ່ອຍໆ, ຜົນກະທົບທີ່ເປັນພິດເພີ່ມຂື້ນ, ຂະບວນການອັກເສບຈະພັດທະນາ, ເຊິ່ງສິ້ນສຸດລົງດ້ວຍການເຕີບໃຫຍ່ຂອງຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່. ດ້ວຍໂຣກ hemochromatosis, cardiosclerosis ມີຜົນກະທົບຕໍ່ຄວາມຫນາຂອງ myocardium. ໃນກໍລະນີທີ່ຮຸນແຮງກວ່າເກົ່າ, ສານ endocardium ກໍ່ໄດ້ຮັບຄວາມເສຍຫາຍເຊັ່ນກັນ.
• ໂຣກຫົວໃຈໄອວີ. ແນວຄິດນີ້ລວມມີ cardiosclerosis, ເຊິ່ງພັດທະນາໂດຍບໍ່ມີເຫດຜົນໃດໆ. ມັນໄດ້ຖືກຄາດວ່າມັນແມ່ນອີງໃສ່ກົນໄກທີ່ບໍ່ຮູ້ຈັກຈົນເຖິງປະຈຸບັນ. ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງອິດທິພົນຂອງປັດໃຈທາງພັນທຸ ກຳ ທີ່ກະຕຸ້ນການຈະເລີນເຕີບໂຕຂອງຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່ໃນໄລຍະໃດ ໜຶ່ງ ຂອງຊີວິດຂອງຄົນເຈັບແມ່ນໄດ້ຖືກພິຈາລະນາ.
• Scleroderma. ຄວາມເສຍຫາຍຂອງກ້າມເນື້ອຫົວໃຈໃນ scleroderma ແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນບັນດາພາວະແຊກຊ້ອນທີ່ອັນຕະລາຍທີ່ສຸດຂອງພະຍາດ. ເນື້ອເຍື່ອເຊື່ອມຕໍ່ເລີ່ມຕົ້ນເຕີບໃຫຍ່ຈາກເສັ້ນເລືອດແດງເຊິ່ງມີກ້າມເນື້ອຫົວໃຈຫຼາຍ. ຄ່ອຍໆ, ຂະຫນາດຂອງຫົວໃຈເພີ່ມຂື້ນທຽບໃສ່ພື້ນຫລັງຂອງຝາທີ່ຫນາແຫນ້ນຢູ່ເລື້ອຍໆ. ອາການແບບດັ້ງເດີມຂອງການ ທຳ ລາຍ cardiomyocytes ແລະການປະກົດຕົວຂອງຂະບວນການອັກເສບບໍ່ໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້.

ມີກົນໄກແລະເຫດຜົນຫຼາຍຢ່າງທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການຂະຫຍາຍຕົວຂອງຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່ໃນ myocardium. ມັນຂ້ອນຂ້າງຍາກທີ່ຈະສ້າງສາເຫດທີ່ແທ້ຈິງຂອງພະຍາດດັ່ງກ່າວຢ່າງ ໜ້າ ເຊື່ອຖື. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການ ກຳ ນົດສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງພະຍາດວິທະຍາແມ່ນເປັນສິ່ງ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະຕ້ອງໄດ້ ກຳ ນົດການປິ່ນປົວທີ່ຖືກຕ້ອງ.

ອາການຂອງ Cardiosclerosis

ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດ, cardiosclerosis ສາມາດເກືອບ asymptomatic. ການຈະເລີນເຕີບໂຕເທື່ອລະກ້າວຂອງຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່ມີຜົນກະທົບທາງລົບຕໍ່ການຍືດເຍື້ອຂອງເນື້ອເຍື່ອກ້າມເນື້ອ, ຄວາມເຂັ້ມແຂງຂອງສັນຍາຂອງ myocardium ຫຼຸດລົງ, ເສັ້ນປະສາດຍືດ, ແລະລະບົບການເຮັດວຽກຂອງຫົວໃຈໄດ້ຮັບຄວາມເສຍຫາຍ. ເກືອບວ່າ cardiosclerosis focal asymptomatic ສາມາດເກີດຂື້ນຫຼັງຈາກການໂຈມຕີຫົວໃຈ, ຖ້າວ່າສະຖານທີ່ຂອງຄວາມເສຍຫາຍແມ່ນມີຂະຫນາດນ້ອຍໃນພື້ນທີ່ແລະຕັ້ງຢູ່ໃນພື້ນທີ່ທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ. ອາການຕົ້ນຕໍໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນແມ່ນບໍ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂຣກ cardiosclerosis, ແຕ່ເປັນໂຣກທີ່ຕິດພັນ, ເຊິ່ງເປັນການກະຕຸ້ນໃຫ້ມີການຂະຫຍາຍຕົວຂອງເນື້ອເຍື່ອເຊື່ອມຕໍ່.

ອາການຕົ້ນຕໍຂອງໂຣກ cardiosclerosis:

• ລົມຫາຍໃຈສັ້ນ
• ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ,
• palpitations ຫົວໃຈ
• ໄອແຫ້ງ
• ຄວາມອິດເມື່ອຍຫຼາຍເກີນໄປ
• ວິນຫົວ
• ອາການໃຄ່ບວມຂອງແຂນຂາ, ຮ່າງກາຍ.

ລົມຫາຍໃຈສັ້ນ - ໜຶ່ງ ໃນການສະແດງອອກທີ່ ສຳ ຄັນຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈທີ່ມາພ້ອມກັບ cardiosclerosis. ມັນບໍ່ໄດ້ສະແດງອອກໃນທັນທີ, ແຕ່ວ່າປີຫຼັງຈາກການເລີ່ມຕົ້ນຂອງການຂະຫຍາຍຕົວຂອງຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່. ໃນໄລຍະສັ້ນ, ໂຣກ dyspnea ເພີ່ມຂື້ນຫຼັງຈາກທົນທຸກໂຣກ myocarditis ຫຼືໂຣກ myocardial infarction, ເມື່ອອັດຕາການກ້າວ ໜ້າ ຂອງໂຣກ cardiosclerosis ສູງສຸດ.

ລົມຫາຍໃຈສັ້ນສະແດງອອກໃນຮູບແບບຂອງການຫາຍໃຈຊຸດໂຊມ. ຄົນເຈັບມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນການສູດດົມແລະການຫາຍໃຈແບບປົກກະຕິ. ໃນບາງກໍລະນີ, ການຫາຍໃຈສັ້ນແມ່ນປະກອບດ້ວຍຄວາມເຈັບປວດທາງຫລັງຂອງ sternum, ໄອ, ແລະຄວາມຮູ້ສຶກຂອງຫົວໃຈເຕັ້ນໄວແລະບໍ່ສະຫມໍ່າສະເຫມີ. ກົນໄກຂອງລົມຫາຍໃຈສັ້ນໆແມ່ນຂ້ອນຂ້າງງ່າຍດາຍ: ດ້ວຍໂຣກຫົວໃຈວາຍ, ການເຮັດວຽກຂອງຫົວໃຈແມ່ນຖືກລົບກວນ. ດ້ວຍຄວາມຍືດຍຸ່ນທີ່ຫຼຸດລົງ, ຫ້ອງຫົວໃຈບໍ່ສາມາດດູດເລືອດທັງ ໝົດ ທີ່ເຂົ້າມາ, ດັ່ງນັ້ນ, ການໄຫຼວຽນຂອງນ້ ຳ ຈະພັດທະນາໃນການ ໝູນ ວຽນຂອງປອດ. ມີການແລກປ່ຽນອາຍແກັສຊ້າລົງແລະເປັນຜົນມາຈາກການລະເມີດ ໜ້າ ທີ່ການຫາຍໃຈ.

Dyspnea ສ່ວນຫຼາຍມັກຈະສະແດງຕົນເອງໃນລະຫວ່າງການອອກ ກຳ ລັງກາຍ, ໃນເວລາທີ່ຄວາມກົດດັນ, ແລະເວລານອນ. ມັນເປັນໄປບໍ່ໄດ້ຢ່າງສິ້ນເຊີງທີ່ຈະ ກຳ ຈັດອາການຕົ້ນຕໍຂອງໂຣກ cardiosclerosis, ເພາະວ່າ ການປ່ຽນແປງລັກສະນະໃນ myocardium ແມ່ນບໍ່ສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້. ໃນຂະນະທີ່ພະຍາດດັ່ງກ່າວມີຄວາມຄືບ ໜ້າ, ລົມຫາຍໃຈສັ້ນກໍ່ເລີ່ມລົບກວນຄົນເຈັບແລະເວລາພັກຜ່ອນ.

ໄອ ເກີດຂື້ນເນື່ອງຈາກ stagnation ໃນການໄຫຼວຽນຂອງ pulmonary. ຝາຂອງຕົ້ນໄມ້ bronchial ໃຄ່ບວມ, ເຕັມໄປດ້ວຍນ້ ຳ ແລະ ໜາ, ຜູ້ຮັບໄອທີ່ລະຄາຍເຄືອງ. ດ້ວຍໂຣກ cardiosclerosis, ການຢຸດເຊົາແມ່ນອ່ອນແອ, ສະນັ້ນການສະສົມນ້ ຳ ໃນ alveoli ແມ່ນຫາຍາກ. ໄອແຫ້ງເກີດຂື້ນຍ້ອນເຫດຜົນດຽວກັນກັບການຫາຍໃຈສັ້ນ. ດ້ວຍການຮັກສາທີ່ຖືກຕ້ອງ, ທ່ານເກືອບຈະສາມາດ ກຳ ຈັດອາການໄອແຫ້ງ, ຮຸນແຮງແລະບໍ່ມີຜົນດີ. ອາການໄອທີ່ມີ cardiosclerosis ມັກຖືກເອີ້ນວ່າ "cardiac".

Arrhythmias ແລະ palpitations

ການລົບກວນຂອງຈັງຫວະແມ່ນບັນທຶກໃນກໍລະນີທີ່ເນື້ອເຍື່ອເຊື່ອມຕໍ່ ທຳ ລາຍລະບົບການ ທຳ ງານຂອງຫົວໃຈ. ເສັ້ນທາງທີ່ຈັງຫວະທີ່ຈັງຫວະເອກະພາບຖືກປະຕິບັດເປັນປົກກະຕິໄດ້ຮັບຄວາມເສຍຫາຍ. ການຍັບຍັ້ງການຫຼຸດຜ່ອນບາງສ່ວນຂອງ myocardium ແມ່ນຖືກສັງເກດເຫັນ, ເຊິ່ງມີຜົນກະທົບທາງລົບຕໍ່ການໄຫລວຽນຂອງເລືອດໂດຍທົ່ວໄປ. ບາງຄັ້ງການຫົດຕົວກໍ່ເກີດຂື້ນແມ່ນແຕ່ກ່ອນທີ່ຫ້ອງປະຊຸມຈະເຕັມໄປດ້ວຍເລືອດ. ທັງ ໝົດ ນີ້ ນຳ ໄປສູ່ຄວາມຈິງທີ່ວ່າປະລິມານເລືອດທີ່ຕ້ອງການຈະບໍ່ຕົກຢູ່ໃນພາກຕໍ່ໄປ.ດ້ວຍການຫົດຕົວທີ່ບໍ່ສົມດຸນຂອງເນື້ອເຍື່ອກ້າມເນື້ອ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງເລືອດປະສົມຢູ່ຕາມໂກນຂອງຫົວໃຈແມ່ນຖືກສັງເກດ, ເຊິ່ງເປັນການເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຂອງການເປັນໂຣກ thrombosis ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.

ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກຫົວໃຈວາຍ, ຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນບັນທຶກໄວ້:

Arrhythmias ສະແດງອອກດ້ວຍ cardiosclerosis ຮ້າຍແຮງ. ມີພື້ນທີ່ນ້ອຍໆຂອງ cardiosclerosis ຫຼືມີການແຜ່ກະຈາຍແຜ່ກະຈາຍປານກາງຂອງເນື້ອເຍື່ອເຊື່ອມຕໍ່, ເສັ້ນໃຍການເຮັດວຽກຂອງລະບົບບໍ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບ. Arrhythmias ຊຸດໂຊມການຄາດຄະເນຂອງຊີວິດຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ cardiosclerosis, ເພາະວ່າ ເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຂອງພາວະແຊກຊ້ອນທີ່ຮ້າຍແຮງ.

ດ້ວຍຫົວໃຈເຕັ້ນໄວ, ຄົນເຈັບຮູ້ສຶກວ່າການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈຂອງລາວຢູ່ໃນລະດັບຂອງຄໍຫຼືຢູ່ໃນທ້ອງ. ດ້ວຍການກວດກາຢ່າງລະມັດລະວັງ, ທ່ານສາມາດເອົາໃຈໃສ່ກັບ ກຳ ມະຈອນທີ່ເບິ່ງເຫັນໃກ້ຈຸດທີ່ຕໍ່າຂອງ sternum (ບໍລິເວນຂອງຂະບວນການ xiphoid).

1 ໂຣກ cardiosclerosis postinfarction ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນແນວໃດ?

ເພື່ອເຂົ້າໃຈວ່າ cardiosclerosis post-infarction ເກີດຂື້ນແນວໃດແລະວິທີການປ່ຽນແປງ cicatricial post-infarction ໃນ myocardium ໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນ, ມັນຄວນຈະຈິນຕະນາການວ່າມີຫຍັງເກີດຂື້ນກັບໂຣກຫົວໃຈວາຍ. Myocardial infarction ໃນການພັດທະນາຂອງມັນຜ່ານຫຼາຍໄລຍະ.

ຂັ້ນຕອນທໍາອິດຂອງ ischemia, ໃນເວລາທີ່ຈຸລັງປະສົບອົກຊີເຈນທີ່ "ຄວາມອຶດຫິວ". ນີ້ແມ່ນຂັ້ນຕອນຂອງການສ້ວຍແຫຼມທີ່ສຸດ, ຕາມກົດລະບຽບ, ສັ້ນຫຼາຍ, ຜ່ານຂັ້ນຕອນທີສອງ - ຂັ້ນຕອນຂອງການ necrosis. ນີ້ແມ່ນຂັ້ນຕອນຂອງການປ່ຽນແປງທີ່ບໍ່ສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້ - ການເສຍຊີວິດຂອງເນື້ອເຍື່ອກ້າມເນື້ອຂອງຫົວໃຈ. ຫຼັງຈາກນັ້ນມາຮອດຂັ້ນຕອນ subacute, ແລະຫຼັງຈາກມັນ - cicatricial. ມັນແມ່ນຢູ່ໃນຂັ້ນຕອນຂອງການເປັນ cicatricial ຢູ່ບ່ອນທີ່ຈຸດສຸມຂອງໂຣກ necrosis ທີ່ຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່ເລີ່ມຕົ້ນສ້າງຕັ້ງ.

ທຳ ມະຊາດບໍ່ທົນທານຕໍ່ຄວາມເປົ່າແລະຄືກັບວ່າພະຍາຍາມທົດແທນເສັ້ນໃຍກ້າມເນື້ອທີ່ຕາຍຂອງຫົວໃຈດ້ວຍຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່. ແຕ່ຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່ ໜຸ່ມ ນ້ອຍບໍ່ມີ ໜ້າ ທີ່ຂອງການສັນຍາ, ການປະພຶດ, ຄວາມຕື່ນເຕັ້ນ, ເຊິ່ງເປັນລັກສະນະຂອງຈຸລັງຫົວໃຈ. ສະນັ້ນ,“ ການທົດແທນ” ດັ່ງກ່າວແມ່ນບໍ່ເທົ່າກັນ ໝົດ. ຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່, ການຂະຫຍາຍຕົວຢູ່ໃນສະຖານທີ່ຂອງ necrosis, ປະກອບເປັນຮອຍແປ້ວ.

Postisfarction cardiosclerosis ມີການພັດທະນາໂດຍສະເລ່ຍ 2 ເດືອນຫຼັງຈາກໂຣກຫົວໃຈວາຍ. ຂະ ໜາດ ຂອງຮອຍແປ້ວແມ່ນຂື້ນກັບຂະ ໜາດ ຂອງຄວາມເສຍຫາຍຂອງກ້າມເນື້ອຫົວໃຈ, ສະນັ້ນ, ທັງ cardiosclerosis ໃຫຍ່ແລະ cardiosclerosis ຂະ ໜາດ ໃຫຍ່ແມ່ນ ຈຳ ແນກໄດ້. cardiosclerosis ປະສານງານຂະຫນາດນ້ອຍມັກຈະເປັນຕົວແທນໂດຍການແຍກຕ່າງຫາກຂອງອົງປະກອບຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ໄດ້ເຕີບໃຫຍ່ເປັນຈຸລັງກ້າມເນື້ອຂອງຫົວໃຈ.

2 ອັນຕະລາຍຂອງ cardiosclerosis postinfarction ແມ່ນຫຍັງ?

Postisfarction cardiosclerosis ມີບັນຫາແລະອາການແຊກຊ້ອນຫຼາຍຢ່າງຈາກການເຮັດວຽກຂອງຫົວໃຈ. ເນື່ອງຈາກເນື້ອເຍື່ອທີ່ມີຮອຍແປ້ວບໍ່ມີຄວາມສາມາດໃນການເຮັດສັນຍາແລະມີຄວາມຕື່ນເຕັ້ນ, cardiosclerosis post-infarction ສາມາດນໍາໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງການເກີດຂື້ນທີ່ເປັນອັນຕະລາຍ, ໂລກຂໍ້ອັກເສບ, ການເຮັດສັນຍາທີ່ຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າ, ການປະຕິບັດຫົວໃຈ, ເພີ່ມການໂຫຼດຂອງມັນ. ຜົນສະທ້ອນຂອງການປ່ຽນແປງດັ່ງກ່າວຢ່າງຫລີກລ້ຽງບໍ່ໄດ້ກາຍເປັນຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈ. ພ້ອມກັນນັ້ນ, ສະພາບທີ່ເປັນອັນຕະລາຍເຖິງຊີວິດປະກອບມີພະຍາດເສັ້ນປະສາດທີ່ອັນຕະລາຍ, ການປະກົດຕົວຂອງໂລກຂໍ້ອັກເສບ, ກ້າມເລືອດຢູ່ຕາມໂກນຂອງຫົວໃຈ.

3 ການສະແດງທາງດ້ານການຊ່ວຍຂອງ cardiosclerosis postinfarction

ອາການຂອງ cardiosclerosis postinfarction

Cardiosclerosis Postinfarction ສາມາດສະແດງຕົວເອງໃນວິທີທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ຂື້ນກັບອັດຕາສ່ວນຂອງການປ່ຽນແປງຂອງ cicatricial ແລະທ້ອງຖິ່ນຂອງພວກເຂົາ. ຄົນເຈັບຈະຈົ່ມວ່າຫົວໃຈວາຍ. ດ້ວຍການພັດທະນາຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫລອດເລືອດຝອຍເບື້ອງຊ້າຍ, ຜູ້ປ່ວຍຈະຈົ່ມວ່າຫາຍໃຈສັ້ນດ້ວຍການອອກ ກຳ ລັງກາຍ ໜ້ອຍ ໜຶ່ງ, ຫຼືໃນເວລາພັກຜ່ອນ, ຄວາມອົດທົນຕໍ່າຕໍ່ການອອກ ກຳ ລັງກາຍ, ໄອແຫ້ງ, ໄອຈາມ, ມັກຈະມີການຍ້ອງຍໍເລືອດ.

ໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ພຽງພໍຂອງພາກສ່ວນທີ່ຖືກຕ້ອງ, ການຮ້ອງທຸກອາດຈະເກີດຂື້ນກ່ຽວກັບການໃຄ່ບວມຂອງຕີນ, ຂາ, ຂໍ້ຕີນ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຕັບ, ເສັ້ນເລືອດໃນຄໍ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຂະ ໜາດ ຂອງທ້ອງ - ascites. ຄຳ ຮ້ອງທຸກຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນລັກສະນະຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີບັນຫາການປ່ຽນແປງທາງດ້ານກະດູກໃນຫົວໃຈ: ກະເພາະອາຫານ, ຫົວໃຈພິການ, ຫົວໃຈວາຍ, ການລົບກວນ,“ dip”, ການເລັ່ງຫົວໃຈ - ຄວາມຜິດປົກກະຕິຕ່າງໆ. ຄວາມເຈັບປວດອາດຈະເກີດຂື້ນຢູ່ໃນຫົວໃຈ, ແຕກຕ່າງກັນໃນຄວາມຮຸນແຮງແລະໄລຍະເວລາ, ຄວາມອ່ອນເພຍທົ່ວໄປ, ຄວາມອ້ວນ, ການປະຕິບັດທີ່ຫຼຸດລົງ.

4 ວິທີການສ້າງການວິນິດໄສ?

Postisfarction cardiosclerosis ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນບົນພື້ນຖານຂອງໂຣກ anamnesis (ການໂຈມຕີຫົວໃຈກ່ອນຫນ້ານີ້), ວິທີການວິເຄາະຫ້ອງທົດລອງແລະເຄື່ອງມື:

1. ECG - ສັນຍານຂອງໂຣກຫົວໃຈວາຍ: ຄື້ນ Q ຫລືຄື້ນ QR ອາດຈະຖືກສັງເກດເຫັນ, ຄື້ນ T ອາດຈະເປັນລົບ, ຫລືມົນ, ມີຜົນບວກ. ກ່ຽວກັບ ECG, ການລົບກວນຈັງຫວະຕ່າງໆ, ການປະພຶດ, ສັນຍະລັກຂອງໂລກຂໍ້ອັກເສບ,
2. X-ray - ການຂະຫຍາຍເງົາຂອງຫົວໃຈສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນເບື້ອງຊ້າຍ (ຂະຫຍາຍຫ້ອງຊ້າຍ),
3. Echocardiography - ພື້ນທີ່ຂອງ akinesia ຖືກສັງເກດເຫັນ - ພື້ນທີ່ຂອງເນື້ອເຍື່ອທີ່ບໍ່ມີສັນຍາ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິອື່ນໆຂອງການເຮັດສັນຍາ, ໂລກຂໍ້ອັກເສບຊໍາເຮື້ອ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງປ່ຽງ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຂະຫນາດຂອງຫ້ອງຫົວໃຈສາມາດເບິ່ງເຫັນໄດ້
4. tomography ການປ່ອຍອາຍພິດ Positron ຂອງຫົວໃຈ. ພື້ນທີ່ຂອງການສະ ໜອງ ເລືອດຕໍ່າແມ່ນຖືກບົ່ງມະຕິ - myocardial hypoperfusion,
5. Coronarography - ຂໍ້ມູນທີ່ຂັດແຍ້ງກັນ: ເສັ້ນເລືອດແດງອາດຈະບໍ່ປ່ຽນແປງຫຍັງເລີຍ, ແຕ່ວ່າການອຸດຕັນຂອງມັນອາດຈະຖືກສັງເກດເຫັນ,
6. Ventriculography - ໃຫ້ຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບການເຮັດວຽກຂອງ ventricle ຊ້າຍ: ຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດ ກຳ ນົດສ່ວນປະກອບຂອງ ejection ແລະສ່ວນຮ້ອຍຂອງການປ່ຽນ cicatricial. ສ່ວນທີ່ອອກມາຂອງພະລັງງານແມ່ນຕົວຊີ້ບອກທີ່ ສຳ ຄັນຂອງການເຮັດວຽກຂອງຫົວໃຈ, ໂດຍມີການຫຼຸດລົງຂອງຕົວຊີ້ວັດນີ້ຕໍ່າກວ່າ 25%, ການຄາດຄະເນ ສຳ ລັບຊີວິດແມ່ນບໍ່ເອື້ອ ອຳ ນວຍທີ່ສຸດ: ຄຸນນະພາບຊີວິດຂອງຄົນເຈັບໄດ້ຊຸດໂຊມລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ການຢູ່ລອດໂດຍບໍ່ມີການຜ່າຕັດຫົວໃຈບໍ່ເກີນ 5 ປີ.

5 ການປິ່ນປົວໂຣກຫົວໃຈ postinfarction cardiosclerosis

ຮອຍແປ້ວຢູ່ເທິງຫົວໃຈ, ຕາມກົດລະບຽບ, ມັນຍັງຄົງຢູ່ຕະຫຼອດຊີວິດ, ສະນັ້ນມັນບໍ່ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະຮັກສາຮອຍແປ້ວໃນຫົວໃຈ, ແຕ່ອາການແຊກຊ້ອນທີ່ມັນກໍ່ໃຫ້ເກີດ: ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຢຸດການເຮັດໃຫ້ຫົວໃຈເສື່ອມລົງຕື່ມອີກ, ຫຼຸດຜ່ອນອາການສະແດງທາງຄລີນິກ, ແລະຈັງຫວະທີ່ຖືກຕ້ອງແລະການລົບກວນການປະພຶດ. ທຸກໆມາດຕະການດ້ານການປິ່ນປົວທີ່ປະຕິບັດ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຫົວໃຈວາຍຫຼັງຄວນຈະປະຕິບັດເປົ້າ ໝາຍ ໜຶ່ງ ດຽວ - ປັບປຸງຄຸນນະພາບຊີວິດແລະເພີ່ມໄລຍະເວລາ. ການຮັກສາສາມາດທັງການແພດແລະການຜ່າຕັດ.

6 ການ ບຳ ບັດຢາ

ໃນການຮັກສາຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈກ່ຽວກັບຄວາມເປັນມາຂອງ cardiosclerosis post-infarction, ສະຫມັກຂໍເອົາ:

1. ຢາ diuretic. ດ້ວຍການພັດທະນາຂອງ edema, diuretics ຫຼື diuretics ແມ່ນຖືກກໍານົດ: furosemide, hydrochlorothiazide, indapamide, spironolactone. ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ diuretic ແມ່ນແນະ ນຳ ໃຫ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້ໂດຍໃຊ້ຢາ diuretics ຄ້າຍຄື thiazide ຂະ ໜາດ ນ້ອຍທີ່ມີຫົວໃຈຊຸດໂຊມ myocardial. ມີອາການຍືດເຍື້ອ, ອອກສຽງ, ໃຊ້ diuretics. ດ້ວຍການຮັກສາເປັນເວລາດົນກັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ diuretics, ການກວດສອບຄວາມດຸ່ນດ່ຽງຂອງ electrolyte ຂອງເລືອດແມ່ນ ຈຳ ເປັນ.
2. Nitrates. ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນການໂຫຼດຢູ່ໃນຫົວໃຈ, ຂະຫຍາຍເສັ້ນດ່າງ, nitrates ຖືກນໍາໃຊ້: molsilodomine, isosorbide dinitrate, monolong. Nitrates ປະກອບສ່ວນໃນການໂຫຼດຂອງການໄຫຼວຽນຂອງປອດ.
3. ຕົວຍັບຍັ້ງ ACE. ຢາດັ່ງກ່າວເຮັດໃຫ້ເກີດການຂະຫຍາຍເສັ້ນເລືອດແດງແລະເສັ້ນເລືອດ, ຫຼຸດຜ່ອນການເກີດກ່ອນແລະຫລັງຂອງຫົວໃຈ, ເຊິ່ງຊ່ວຍໃນການປັບປຸງວຽກງານຂອງມັນ. ຢາດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້ຖືກນໍາໃຊ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງ: lisinopril, perindopril, enalapril, ramipril. ການເລືອກຢາເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍຂັ້ນຕ່ ຳ ສຸດ, ດ້ວຍຄວາມອົດທົນດີ, ທ່ານສາມາດເພີ່ມປະລິມານຢາ. ຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດຕໍ່ກຸ່ມຢານີ້ແມ່ນລັກສະນະຂອງໄອແຫ້ງ.

ການຮັກສາຢາຂອງ cardiosclerosis post-infarction, ຫຼືແທນທີ່ຈະສະແດງອອກຂອງມັນ: ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈ, arrhythmias, ແມ່ນຂະບວນການທີ່ສັບສົນຫຼາຍທີ່ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີຄວາມຮູ້ແລະປະສົບການທີ່ເລິກເຊິ່ງຈາກແພດທີ່ເຂົ້າຮ່ວມ, ເນື່ອງຈາກວ່າການປະສົມປະສານຂອງສາມຫຼືຫຼາຍກວ່າຢາຂອງກຸ່ມທີ່ແຕກຕ່າງກັນຖືກນໍາໃຊ້ໃນເວລາທີ່ກໍານົດການປິ່ນປົວ. ທ່ານຫມໍຕ້ອງຮູ້ກົນໄກຂອງການກະ ທຳ, ການຊີ້ບອກແລະ contraindications ຂອງພວກເຂົາຢ່າງຈະແຈ້ງ, ຄຸນລັກສະນະຂອງຄວາມອົດທົນຂອງແຕ່ລະບຸກຄົນ. ແລະການໃຊ້ຢາດ້ວຍຕົນເອງໃນເວລາທີ່ເປັນພະຍາດຮ້າຍແຮງນີ້ແມ່ນເປັນອັນຕະລາຍເຖິງຊີວິດ!

7 ການປິ່ນປົວດ້ວຍການຜ່າຕັດ

ຖ້າການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາບໍ່ມີປະສິດຕິຜົນ, ການລົບກວນຈັງຫວະຮ້າຍແຮງຍັງຄົງຄ້າງ, ແພດຜ່າຕັດຫົວໃຈສາມາດປະຕິບັດການຕິດຕັ້ງຈັງຫວະ. ຖ້າຫາກວ່າການໂຈມຕີ angina ເລື້ອຍໆມີຢູ່ຕໍ່ມາຫຼັງຈາກການອັກເສບໂຣກ myocardial infarction, ໂຣກເສັ້ນປະສາດເສັ້ນເລືອດ, ເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດຂອດຫຼືການເຮັດໃຫ້ແຂງແຮງ. ໃນເວລາທີ່ມີໂລກຂໍ້ອັກເສບຊໍາເຮື້ອ, ການສົ່ງຄືນຂອງມັນຍັງສາມາດປະຕິບັດໄດ້. ຂໍ້ບົ່ງຊີ້ໃນການຜ່າຕັດແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໂດຍແພດຜ່າຕັດຫົວໃຈ.

ເພື່ອປັບປຸງສະຫວັດດີພາບໂດຍລວມ, ຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂຣກຫົວໃຈວາຍຫຼັງຕ້ອງການປະຕິບັດຕາມຄາບອາຫານທີ່ບໍ່ມີທາດການຊຽມໃນເກືອ, ເຊົາກິນນິໄສທີ່ບໍ່ດີ (ດື່ມເຫຼົ້າ, ສູບຢາ), ສັງເກດເບິ່ງລະບອບການເຮັດວຽກແລະການພັກຜ່ອນ, ແລະປະຕິບັດຕາມ ຄຳ ແນະ ນຳ ຂອງທ່ານ ໝໍ ຢ່າງຈະແຈ້ງ.

ພາວະແຊກຊ້ອນ

ເປັນຜົນມາຈາກການພັດທະນາຂອງ cardiosclerosis post-infarction, ພະຍາດອື່ນໆອາດຈະປາກົດຢູ່ໃນພື້ນຖານຂອງມັນ:

• ການລະລາຍຂອງຫລອດເລືອດປະສາດ
• ໂລກຂໍ້ອັກເສບ ventricular ຊ້າຍ
• ຄວາມຫລາກຫລາຍຂອງສິ່ງຕ່າງໆ: atrioventricular, ມັດຂອງລາວ, ຂາ Purkinje
• ການສະແດງຕ່າງໆຂອງ thromboses, ການສະແດງທີ່ ໜ້າ ຕື່ນເຕັ້ນ
• tachycardia ventricular ໂຣກ paroxysmal
• extrasystole ສັດຕະວະແພດ
• tamponade Pericardial
• ໂຣກ sinus ເຈັບ.

ໃນກໍລະນີທີ່ຮຸນແຮງໂດຍສະເພາະ, ໂລກຂໍ້ອັກເສບໂລກຂໍ້ອັກເສບສາມາດລະເບີດແລະເປັນຜົນ, ຄົນເຈັບຈະຕາຍ. ນອກຈາກນັ້ນ, ອາການແຊກຊ້ອນຫຼຸດຜ່ອນຄຸນນະພາບຊີວິດຂອງຄົນເຈັບເນື່ອງຈາກຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງສະພາບການບາງຢ່າງ:

• ລົມຫາຍໃຈສັ້ນຂື້ນ
• ຄວາມພິການແລະຄວາມອົດທົນທາງດ້ານຮ່າງກາຍໄດ້ຖືກຫຼຸດລົງ
• ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈ
• ການສັງເກດເຫັນເສັ້ນເລືອດແລະເສັ້ນປະສາດ atrial fibrillation ອາດຈະຖືກສັງເກດເຫັນ.

ມີການສ້າງຕັ້ງຂອງ atherosclerosis, ອາການຂ້າງຄຽງສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ພາກສ່ວນຂອງໂລກ extracardiac. ໂດຍສະເພາະ, ມັນມັກຈະຖືກ ກຳ ນົດວ່າ:

• ຜິດປົກກະຕິຢູ່ໃນແຂນຂາ, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຕີນແລະຝາມືຂອງນິ້ວມືປະສົບ
• ໂຣກຂາຫັກ
• ການຫົດຕົວຂອງກ້າມເນື້ອທີ່ກ້າວ ໜ້າ

ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງດ້ານພະຍາດດັ່ງກ່າວສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ລະບົບເສັ້ນເລືອດຂອງສະ ໝອງ, ຕາແລະອະໄວຍະວະອື່ນໆ / ລະບົບຕ່າງໆຂອງຮ່າງກາຍ.

ຄວາມດັນເລືອດສູງຂອງວີດີໂອ, ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ HD

ການວິນິດໄສ

ຖ້າມີຄວາມສົງໃສວ່າ cardiaclerosis postinfarction, ການສຶກສາຈໍານວນຫນຶ່ງແມ່ນຖືກກໍານົດໂດຍແພດຫົວໃຈ:

• ການວິເຄາະປະຫວັດຂອງຄົນເຈັບ
• ການກວດຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບໂດຍທ່ານ ໝໍ
• Electrocardiography
• ກວດສຸຂະພາບຂອງຫົວໃຈ
• Rhythmocardiography, ເຊິ່ງແມ່ນການກວດສອບ electrophysiological ທີ່ບໍ່ແມ່ນການຮຸກຮານຂອງຫົວໃຈເພີ່ມເຕີມ, ຂໍຂອບໃຈທີ່ທ່ານຫມໍໄດ້ຮັບຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບການປ່ຽນແປງຂອງຈັງຫວະແລະການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດ.
• Positron emission tomography (PET) ຂອງຫົວໃຈແມ່ນການສຶກສາ tomographic radionuclide ທີ່ຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານຊອກຫາພື້ນທີ່ hypoperfusion (sclerotic) ຂອງ myocardium
• Coronarography ແມ່ນວິທີການ radiopaque ສຳ ລັບການສຶກສາເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດຂອງຫົວໃຈ ສຳ ລັບການບົ່ງມະຕິພະຍາດຫຼອດເລືອດໃນຫົວໃຈໂດຍ ນຳ ໃຊ້ x-ray ແລະສື່ກາງທີ່ກົງກັນຂ້າມ
• Echocardiography ແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນວິທີການຂອງການກວດສອບ ultrasound ເພື່ອແນໃສ່ສຶກສາການປ່ຽນແປງທາງດ້ານໂມຄະວິທະຍາແລະການເຮັດວຽກໃນຫົວໃຈແລະອຸປະກອນວາວ.
• Radiography ສາມາດຊ່ວຍໃນການ ກຳ ນົດການປ່ຽນແປງຂອງຂະ ໜາດ ຂອງຫົວໃຈ.
• ການທົດສອບຄວາມຕຶງຄຽດ - ຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດວິນິດໄສຫລືຍົກເວັ້ນ ischemia ຊົ່ວຄາວ
• ການກວດສອບ Holter - ເຮັດໃຫ້ມັນສາມາດຄວບຄຸມຫົວໃຈຂອງຄົນເຈັບປະ ຈຳ ວັນ
• Ventriculography ແມ່ນການສຶກສາທີ່ມີຄວາມເອົາໃຈໃສ່ຫລາຍຂື້ນ, ເຊິ່ງແມ່ນວິທີການ X-ray ສຳ ລັບການປະເມີນຫ້ອງຂອງຫົວໃຈທີ່ເປັນຕົວແທນທາງກົງກັນຂ້າມ. ໃນກໍລະນີນີ້, ຮູບພາບຂອງພາກສ່ວນທີ່ກົງກັນຂ້າມຂອງຫົວໃຈຖືກແກ້ໄຂໃນຮູບເງົາພິເສດຫລືອຸປະກອນບັນທຶກອື່ນໆ.

ECG postinfarction cardiosclerosis

ວິທີການກວດຄົນເຈັບ PICS ນີ້ແມ່ນແນໃສ່ການວິເຄາະກິດຈະ ກຳ ທາງຊີວະພາບຂອງເສັ້ນໄຍ myocardial. ກໍາມະຈອນທີ່ເກີດຂື້ນໃນເສັ້ນປະສາດ sinus ຜ່ານເສັ້ນໃຍພິເສດ. ໃນຂະຫນານກັບການຜ່ານຂອງສັນຍານກໍາມະຈອນ, ສັນຍາ cardiomyocytes.

ໃນລະຫວ່າງການ electrocardiography, ການນໍາໃຊ້ electrodes ທີ່ມີຄວາມອ່ອນໄຫວພິເສດແລະເຄື່ອງບັນທຶກ, ທິດທາງຂອງກໍາມະຈອນເຄື່ອນຍ້າຍໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້. ດັ່ງນັ້ນ, ທ່ານຫມໍສາມາດໄດ້ຮັບຮູບພາບທາງຄລີນິກກ່ຽວກັບວຽກງານຂອງໂຄງສ້າງຫົວໃຈຂອງແຕ່ລະຄົນ.

ຂັ້ນຕອນໃນຕົວມັນເອງແມ່ນບໍ່ເຈັບປວດແລະໃຊ້ເວລາ ໜ້ອຍ ໜຶ່ງ. ພິຈາລະນາການກະກຽມທຸກຢ່າງ ສຳ ລັບການສຶກສາຄັ້ງນີ້, ໂດຍທົ່ວໄປມັນໃຊ້ເວລາ 10 ຫາ 15 ນາທີ.

ດ້ວຍ PIX ກ່ຽວກັບ ECG, ການລະເມີດຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນເຫັນໄດ້:

• ຄວາມສູງຂອງຄວາມເຄັ່ງຕຶງຂອງແຂ້ວ QRS ແຕກຕ່າງກັນ, ເຊິ່ງສະແດງເຖິງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງສັນຍາການຫາຍໃຈ.
• ສ່ວນ S-T ອາດຈະຕັ້ງຢູ່ດ້ານລຸ່ມຂອງ contour.
• ບາງຄັ້ງຄື້ນ T ຈະຫຼຸດລົງຕໍ່າກວ່າປົກກະຕິ, ລວມທັງການປ່ຽນໄປສູ່ຄຸນຄ່າທາງລົບ.
• ໃນກໍລະນີທີ່ຮຸນແຮງ, ການລະບາດຂອງ atrial ຫຼື flipter atrial ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດ.
• ການປະກົດຕົວຂອງການກີດຂວາງສະແດງເຖິງການປະພຶດທີ່ບໍ່ດີໃນພະແນກຂອງຫົວໃຈ.

cardiosclerosis ຫລັງການຕິດເຊື້ອທີ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນສາມາດຮັກສາໄດ້ໂດຍການຜ່າຕັດເທົ່ານັ້ນ. ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາແມ່ນໃຊ້ໃນຂັ້ນຕອນຂອງການເປັນໂຣກຫລອດເລືອດໂດຍການເປັນໂຣກ atherosclerosis. ໃນກໍລະນີດັ່ງກ່າວ, ມັນຍັງມີຄວາມເປັນໄປໄດ້ໂດຍການຊ່ວຍເຫຼືອຂອງຢາເສບຕິດພິເສດເພື່ອເພີ່ມການເຜົາຜະຫລານແລະການສະ ໜອງ ເລືອດໃຫ້ຫົວໃຈເຊິ່ງຈະຊ່ວຍປັບປຸງສະພາບຂອງຄົນເຈັບໃຫ້ດີຂື້ນ.

ການ ສຳ ຜັດກັບຢາແມ່ນອີງໃສ່ການ ນຳ ໃຊ້ກຸ່ມຢາຕໍ່ໄປນີ້:

• ສານທີ່ເຮັດໃຫ້ທາດເມຕາມີລິດ (riboxin, cardiomagnyl, mildronate, glycine, biotredin, ແລະອື່ນໆ)
• Fibrates (hevilon, normolip, fenofibrate, gemfibrozil, ກົດລະບຽບ, ແລະອື່ນໆ)
• Statins (apexstatin, lovacor, pitavastatin, atorvastatin, cardiostatin, simvastatin, choletar, ແລະອື່ນໆ)
• ຕົວຍັບຍັ້ງ ACE (myopril, minipril, captopril, enalacor, olivine, ແລະອື່ນໆ)
• Cardiotonics (strophanthin, lanoxin, dilanacin, ແລະອື່ນໆ)
• Diuretics (lasix, furosemide, indap, ແລະອື່ນໆ)

ການຮັກສາດ້ວຍຢາ, ຕາມກົດລະບຽບ, ແມ່ນ ດຳ ເນີນໄປຢ່າງຮອບດ້ານ, ຄຳ ນຶງເຖິງຄຸນລັກສະນະຂອງແຕ່ລະຄົນຂອງຄົນເຈັບແຕ່ລະຄົນ.

ການຮັກສາຜ່າຕັດ

ໃຊ້ໃນກໍລະນີທີ່ຢາບໍ່ມີປະສິດຕິຜົນ. ໃນບັນດາວິທີການຜ່າຕັດທີ່ທັນສະ ໄໝ, ວິທີຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້ຫຼາຍທີ່ສຸດເພື່ອປັບປຸງສະພາບຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີ cardiosclerosis postinfarction:

• ການລະບາຍອາກາດ, ໂດຍສະເພາະທາງດ້ານພະຍາດ. ສຳ ລັບສິ່ງດັ່ງກ່າວ, ບໍ່ວ່າຈະເປັນ ໝາກ ບານ ໜ່ວຍ ມົນຫລື stenting ແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້ເຊິ່ງບາງກໍລະນີແມ່ນລວມກັນໃນຂັ້ນຕອນ ໜຶ່ງ.
• ການຜ່າຕັດ Bypass - ເພື່ອຂ້າມສ່ວນທີ່ຄັບແຄບຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ, ອາຫານຊະນິດ ໜຶ່ງ ຖືກສ້າງຂື້ນ, ເຊິ່ງສ່ວນໃດສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງເສັ້ນເລືອດເສັ້ນເລືອດມັກຈະຖືກ ນຳ ໃຊ້ຫຼາຍທີ່ສຸດ.

ນອກເຫນືອໄປຈາກວິທີການປິ່ນປົວຂ້າງເທິງ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍການຮັກສາກາຍະພາບເຊັ່ນ electrophoresis ແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້. ມັນຖືກນໍາໃຊ້ຢູ່ໃນທ້ອງຖິ່ນ, ໃນພາກພື້ນຂອງຫົວໃຈ, ໃນຂະນະທີ່ຢາໃດໆທີ່ຕ້ອງການ, ສ່ວນຫຼາຍແມ່ນຢາ statin, ເຊິ່ງ, ຍ້ອນການປິ່ນປົວດ້ວຍວິທີການນີ້, ໄປຫາສະຖານທີ່ແຜ.

ເພື່ອເຮັດໃຫ້ຮ່າງກາຍແຂງແຮງ, ແນະ ນຳ ໃຫ້ໄປຮັບການປິ່ນປົວຢູ່ຕາມຣີສອດທີ່ຕັ້ງຢູ່ເຂດພູດອຍ. ໃນສະພາບປົກກະຕິຂອງຄົນເຈັບ, ການອອກ ກຳ ລັງກາຍປິ່ນປົວສາມາດຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ຊ່ວຍເພີ່ມສຽງກ້າມແລະເຮັດໃຫ້ຄວາມດັນເລືອດສູງປົກກະຕິ.

ໃນ cardiosclerosis post-infarction, ການສະຫລຸບການຄາດຄະເນແມ່ນອີງໃສ່ຄວາມຮຸນແຮງຂອງຫຼັກສູດແລະສະຖານທີ່ຂອງຈຸດສຸມທາງດ້ານພະຍາດ.

ການເສື່ອມສະພາບທີ່ ສຳ ຄັນໃນຄຸນນະພາບຊີວິດຂອງຄົນເຈັບໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນດ້ວຍຄວາມເສຍຫາຍຂອງຫລອດເລືອດຝອຍເບື້ອງຊ້າຍ, ໂດຍສະເພາະຖ້າຜົນຜະລິດຂອງຫົວໃຈຫຼຸດລົງ 20%. ການໃຊ້ຢາສາມາດສະ ໜັບ ສະ ໜູນ ສະພາບການ, ແຕ່ວ່າການປັບປຸງຮາກສາມາດເກີດຂື້ນໄດ້ຫຼັງຈາກການປ່ຽນຖ່າຍອະໄວຍະວະ. ຖ້າບໍ່ດັ່ງນັ້ນ, ການຢູ່ລອດຫ້າປີຈະຖືກຄາດເດົາ.

ການຄາດຄະເນທີ່ບໍ່ເອື້ອ ອຳ ນວຍທາງຄລີນິກແມ່ນຖືກອອກດ້ວຍ ຈຳ ນວນຫລາຍຂອງ foci ເນື້ອເຍື່ອເຊື່ອມຕໍ່. ຕາມທີ່ທ່ານຮູ້, ພວກເຂົາບໍ່ສາມາດເຮັດສັນຍາຫລືປະຕິບັດການກະຕຸ້ນ, ດັ່ງນັ້ນ, ສ່ວນທີ່ຍັງເຫຼືອຂອງ myocardium ພະຍາຍາມຕ້ານທານກັບວຽກທີ່ສຸມ, ແຕ່ຕາມກົດລະບຽບ, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈຈະພັດທະນາພາຍຫຼັງການຊົດເຊີຍດັ່ງກ່າວ.

ການພັດທະນາຂອງ cardiosclerosis post-infarction ແມ່ນຂະບວນການທີ່ບໍ່ສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້, ເພາະສະນັ້ນ, ຫຼັງຈາກການກວດພົບຂອງມັນ, ການປິ່ນປົວທີ່ພຽງພໍຄວນໄດ້ຮັບການປະຕິບັດພາຍໃຕ້ການຊີ້ນໍາຂອງຜູ້ຊ່ຽວຊານທີ່ມີຄຸນວຸດທິ.ພຽງແຕ່ໃນກໍລະນີນີ້, ມັນກໍ່ເປັນໄປໄດ້ບໍ່ພຽງແຕ່ຊ່ວຍປັບປຸງສະພາບການ, ແຕ່ຍັງຊ່ວຍຊີວິດຂອງຄົນເຈັບ ນຳ ອີກ.

ການປ້ອງກັນ

ການປະຕິບັດຫຼັກການຂອງການ ດຳ ລົງຊີວິດທີ່ມີສຸຂະພາບດີແມ່ນການປ້ອງກັນພະຍາດຫຼາຍຢ່າງ, ລວມທັງ cardiosclerosis post-infarction. ພະຍາດນີ້ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈອື່ນໆແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງຢ່າງໃກ້ຊິດກັບໂພຊະນາການແລະວິຖີຊີວິດຂອງມະນຸດ, ສະນັ້ນ, ເພື່ອປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງ PICS, ມັນຄຸ້ມຄ່າທີ່ຈະປະຕິບັດຕາມກົດລະບຽບງ່າຍໆບາງຢ່າງ:

1. ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະຮັກສາອາຫານທີ່ມີສຸຂະພາບດີແລະສົມດຸນ. ໂດຍສະເພາະ, ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງກິນແຕ່ສ່ວນ ໜຶ່ງ, ແຕ່ເລື້ອຍໆ, ປະມານ 5-6 ເທື່ອຕໍ່ມື້. ອາຫານຄວນໄດ້ຮັບການຄັດເລືອກທີ່ອຸດົມໄປດ້ວຍໂພແທດຊຽມແລະແມກນີຊຽມ.
2. ກິດຈະ ກຳ ທາງດ້ານຮ່າງກາຍຄວນຈະເປັນປະ ຈຳ, ແຕ່ວ່າບໍ່ຄວນເຮັດເກີນ ກຳ ນົດ.
3. ການພັກຜ່ອນທີ່ດີແລະການນອນຫຼັບໃຫ້ພຽງພໍແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນຫຼາຍ.
4. ມັນເປັນສິ່ງຈໍາເປັນທີ່ຈະຮັກສາສະຖຽນລະພາບທາງດ້ານອາລົມ, ເຊິ່ງຄວນຫຼີກລ້ຽງຄວາມກົດດັນ.
5. ການຮັກສາສະປາໃນລະດັບປານກາງແມ່ນມີປະໂຫຍດ.
6. ຜົນກະທົບທີ່ດີຕໍ່ຮ່າງກາຍມີການນວດ ບຳ ບັດ.
7. ມັນຄຸ້ມຄ່າທີ່ຈະຕິດຕາມທັດສະນະຄະຕິໃນທາງບວກບໍ່ວ່າຈະເປັນແນວໃດກໍ່ຕາມ.

ຄວນເອົາໃຈໃສ່ດ້ານໂພຊະນາການຢ່າງແຍກຕ່າງຫາກ, ຄວນສັງເກດ:

• ມັນເປັນປະໂຫຍດທີ່ຈະປະຖິ້ມກາເຟແລະເຫຼົ້າ.
• ມັນເປັນສິ່ງ ຈຳ ເປັນທີ່ສຸດເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນການ ນຳ ໃຊ້ເຄື່ອງດື່ມທີ່ມີທາດ ບຳ ລຸງ (ໂກໂກ້, ຊາ ດຳ)
• ເກືອຄວນບໍລິໂພກໃນປະລິມານ ຈຳ ກັດ.
• ຢ່າໃຊ້ຜັກທຽມແລະຜັກບົ່ວ
• ຊະນິດຂອງປາຄວນຈະບໍ່.

ການສະສົມອາຍແກັສຢູ່ໃນ ລຳ ໄສ້ຍັງສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບບໍ່ດີຕໍ່ສະພາບຂອງຄົນເຮົາ, ສະນັ້ນມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງ ຈຳ ກັດການ ນຳ ໃຊ້ຖົ່ວ, ນົມແລະຜັກກາດສົດທຸກຊະນິດ. ພ້ອມກັນນີ້, ເພື່ອຈຸດປະສົງປ້ອງກັນໃນການພັດທະນາໂຣກ atherosclerosis, ນຳ ໄປສູ່ PIX, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ຍົກເວັ້ນອາຫານປອດ, ຕັບ, ແລະສະ ໝອງ ຂອງສັດ. ມັນດີກວ່າທີ່ຈະກິນຜັກແລະຫມາກໄມ້ແທນ.

ສາເຫດຂອງ cardiosclerosis postinfarction

ດັ່ງທີ່ໄດ້ກ່າວມາຂ້າງເທິງ, ພະຍາດທາງດ້ານເຊື້ອແມ່ນເກີດມາຈາກການທົດແທນໂຄງສ້າງ myocardial ທີ່ມີ necrosized ກັບຈຸລັງຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່ເຊິ່ງບໍ່ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການເສື່ອມເສີຍໃນກິດຈະ ກຳ ຂອງຫົວໃຈ. ແລະມີຫລາຍໆເຫດຜົນທີ່ສາມາດເລີ່ມຕົ້ນຂະບວນການດັ່ງກ່າວ, ແຕ່ສາເຫດຕົ້ນຕໍແມ່ນຜົນຂອງການລະບາດຂອງໂຣກ myocardial infarction ທີ່ຄົນເຈັບປະສົບ.

ນັກຊ່ຽວຊານດ້ານຫົວໃຈແບ່ງແຍກການປ່ຽນແປງທາງດ້ານພະຍາດເຫຼົ່ານີ້ໃນຮ່າງກາຍເປັນພະຍາດແຍກຕ່າງຫາກທີ່ຂຶ້ນກັບກຸ່ມຂອງພະຍາດຫົວໃຈ. ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວ, ການບົ່ງມະຕິໃນ ຄຳ ຖາມຈະປາກົດຢູ່ໃນບັດຂອງຄົນທີ່ເປັນໂຣກຫົວໃຈວາຍ, 2 ຫາ 4 ເດືອນຫຼັງຈາກການໂຈມຕີ. ໃນລະຫວ່າງເວລານີ້, ຂະບວນການຂອງໂຣກ myocardial scarring ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນສິ້ນສຸດລົງ.

ຫຼັງຈາກທີ່ທັງ ໝົດ, ການໂຈມຕີຫົວໃຈແມ່ນການຕາຍຂອງຈຸລັງເຊິ່ງເປັນຈຸດສຸມຂອງຮ່າງກາຍ. ເນື່ອງຈາກສະພາບການ, ການທົດແທນບໍ່ໄດ້ປຽບທຽບກັບຈຸລັງຂອງກ້າມເນື້ອຫົວໃຈ, ແຕ່ເປັນເນື້ອເຍື່ອທີ່ເຊື່ອມຕໍ່. ມັນແມ່ນການຫັນປ່ຽນດັ່ງກ່າວທີ່ ນຳ ໄປສູ່ໂລກພະຍາດທີ່ຖືກພິຈາລະນາໃນບົດຂຽນນີ້.

ອີງຕາມສະຖານທີ່ແລະຂະ ໜາດ ຂອງ lesion focal, ລະດັບຂອງກິດຈະ ກຳ ຂອງຫົວໃຈກໍ່ຖືກ ກຳ ນົດເຊັ່ນກັນ. ແທ້ຈິງແລ້ວ, ເນື້ອເຍື່ອ“ ໃໝ່” ບໍ່ມີຄວາມສາມາດໃນການເຮັດສັນຍາແລະບໍ່ສາມາດສົ່ງກະແສໄຟຟ້າໄດ້.

ເນື່ອງຈາກວ່າພະຍາດທາງດ້ານວິທະຍາສາດທີ່ເກີດຂື້ນ, ຄວາມແຕກແຍກແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຫ້ອງຫົວໃຈໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ. ອີງຕາມສະຖານທີ່ຂອງ foci, ການເສື່ອມສະພາບຂອງເນື້ອເຍື່ອສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ປ່ຽງຫົວໃຈ.

ອີກສາເຫດ ໜຶ່ງ ຂອງພະຍາດທາງວິທະຍາທີ່ ກຳ ລັງພິຈາລະນາອາດຈະເປັນໂຣກກະດູກສັນຫຼັງ. ການປ່ຽນແປງຂອງກ້າມຊີ້ນຫົວໃຈ, ເຊິ່ງປະກົດວ່າເປັນຜົນມາຈາກການບ່ຽງເບນໃນມັນຈາກອັດຕາການລະບົບທາງເດີນອາຫານ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກການຫຼຸດລົງຂອງສັນຍາຂອງກ້າມເນື້ອຫົວໃຈ.

ຄວາມເຈັບປວດຍັງສາມາດນໍາໄປສູ່ໂຣກທີ່ຄ້າຍຄືກັນນີ້. ແຕ່ສອງກໍລະນີສຸດທ້າຍ, ຍ້ອນວ່າຂໍ້ມູນເພີ່ມເຕີມຂອງບັນຫາ, ແມ່ນພົບ ໜ້ອຍ ຫຼາຍ.

, , , , ,

ອາການຂອງ cardiosclerosis postinfarction

ຮູບແບບທາງຄລີນິກຂອງການສະແດງອອກຂອງໂລກພະຍາດນີ້ໂດຍກົງແມ່ນຂື້ນກັບສະຖານທີ່ຂອງການສ້າງຕັ້ງຂອງ foci necrotic ແລະ, ຕາມນັ້ນ, ຮອຍແປ້ວ. ນັ້ນແມ່ນ, ການຮອຍແປ້ວໃຫຍ່ຂື້ນ, ອາການສະແດງອອກຈະຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າ.

ອາການຕ່າງໆແມ່ນຂ້ອນຂ້າງຫຼາກຫຼາຍ, ແຕ່ອາການຕົ້ນຕໍແມ່ນຫົວໃຈວາຍ. ພ້ອມກັນນັ້ນ, ຄົນເຈັບສາມາດຮູ້ສຶກບໍ່ສະບາຍດັ່ງນີ້:

• Arrhythmia - ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງການເຮັດວຽກຂອງຈັງຫວະຂອງຮ່າງກາຍ.
• ລົມຫາຍໃຈແບບກ້າວ ໜ້າ.
• ຫຼຸດຜ່ອນການຕໍ່ຕ້ານກັບການອອກ ກຳ ລັງກາຍ.
• Tachycardia ແມ່ນການເພີ່ມຂື້ນຂອງຈັງຫວະ.
• Orthopnea - ມີບັນຫາກ່ຽວກັບການຫາຍໃຈໃນຂະນະທີ່ນອນ.
• ຮູບລັກສະນະຂອງການໂຈມຕີໃນຕອນກາງຄືນຂອງໂຣກຫອບຫືດແມ່ນເປັນໄປໄດ້. ປ່ອຍໃຫ້ລາວໄປປະມານ 5 ຫາ 20 ນາທີຫຼັງຈາກຄົນເຈັບປ່ຽນ ຕຳ ແໜ່ງ ຮ່າງກາຍຂອງຕົນໃຫ້ເປັນແນວຕັ້ງ (ຢືນ, ນັ່ງ), ການຫາຍໃຈກໍ່ໄດ້ຮັບການຟື້ນຟູແລະຄົນເຈັບກໍ່ຮູ້ສຶກຕົວ. ຖ້າສິ່ງນີ້ບໍ່ໄດ້ເຮັດ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ກ່ຽວກັບຄວາມເປັນມາຂອງການເປັນໂຣກຄວາມດັນໂລຫິດແດງ, ເຊິ່ງເປັນສ່ວນປະກອບຂອງພະຍາດທາງເດີນທາງ, ontogenesis - ໂຣກປອດບວມ - ສາມາດເກີດຂື້ນຢ່າງສົມເຫດສົມຜົນ. ຫຼືຍ້ອນວ່າມັນຍັງຖືກເອີ້ນວ່າຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ ventricular ຊ້າຍສ້ວຍ.
• ການໂຈມຕີຂອງ angina pectoris spontaneous, ໃນຂະນະທີ່ຄວາມເຈັບປວດອາດຈະບໍ່ພ້ອມກັບການໂຈມຕີນີ້. ຂໍ້ເທັດຈິງນີ້ສາມາດເກີດຂື້ນກັບຄວາມເປັນມາຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການໄຫຼວຽນຂອງເສັ້ນເລືອດ.
• ດ້ວຍຄວາມເສຍຫາຍຂອງລະບົບຫາຍໃຈທີ່ຖືກຕ້ອງ, ການໃຄ່ບວມຂອງສ່ວນປາຍສຸດອາດຈະປາກົດ.
• ສາມາດເບິ່ງເຫັນການເພີ່ມຂື້ນຂອງເສັ້ນທາງ venous ໃນຄໍ.
• Hydrothorax ແມ່ນການສະສົມຂອງ transudate (ນ້ໍາຂອງຕົ້ນກໍາເນີດທີ່ບໍ່ແມ່ນການອັກເສບ) ໃນເສັ້ນປະສາດ pleural.
• Acrocyanosis ແມ່ນການປ່ຽນສີຜິວທີ່ມີສີຟ້າທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການສະ ໜອງ ເລືອດທີ່ບໍ່ພຽງພໍຕໍ່ເສັ້ນເລືອດຂະ ໜາດ ນ້ອຍ.
• Hydropericardium - ຢອດຂອງເສື້ອຫົວໃຈ.
• Hepatomegaly - stagnation ຂອງເລືອດໃນເຮືອຂອງຕັບ.

ລະບົບ cardiosclerosis ປະ ຈຳ ພາຍໃນຮ່າງກາຍ

ປະເພດພະຍາດທາງໄກໃຫຍ່ແມ່ນພະຍາດທີ່ຮ້າຍແຮງທີ່ສຸດ, ນຳ ໄປສູ່ການລະເມີດທີ່ຮ້າຍແຮງໃນວຽກງານຂອງອະໄວຍະວະທີ່ຖືກກະທົບ, ແລະອົງການຈັດຕັ້ງທັງ ໝົດ.

ໃນກໍລະນີນີ້, ຈຸລັງ myocardial ຖືກປ່ຽນແທນບາງສ່ວນຫຼືສົມບູນໂດຍເນື້ອເຍື່ອເຊື່ອມຕໍ່. ເນື້ອທີ່ໃຫຍ່ຂອງເນື້ອເຍື່ອທີ່ຖືກທົດແທນຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍເຮັດໃຫ້ການປະຕິບັດຂອງປັhumanມຂອງມະນຸດ, ລວມທັງການປ່ຽນແປງເຫຼົ່ານີ້ສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ລະບົບວາວ, ເຊິ່ງພຽງແຕ່ເຮັດໃຫ້ສະຖານະການຮ້າຍແຮງຂື້ນ. ດ້ວຍຮູບພາບທາງຄລີນິກດັ່ງກ່າວ, ການກວດກາຄົນເຈັບໃຫ້ທັນເວລາແລະເລິກເຊິ່ງແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ, ເຊິ່ງຕໍ່ມາຈະຕ້ອງໄດ້ເອົາໃຈໃສ່ສຸຂະພາບຂອງລາວຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.

ອາການຕົ້ນຕໍຂອງພະຍາດທາງໄກໃຫຍ່ປະກອບມີ:

• ຮູບລັກສະນະຂອງການຫາຍໃຈບໍ່ສະບາຍ.
• ຄວາມລົ້ມເຫຼວໃນຈັງຫວະປົກກະຕິຂອງການປັ້ນ.
• ການສະແດງອອກຂອງອາການເຈັບປວດໃນ sternum.
• ເມື່ອຍລ້າ.
• ອາການຄັນທີ່ສັງເກດໄດ້ດີຂອງແຂນຂາເບື້ອງລຸ່ມແລະດ້ານເທິງ, ແລະໃນກໍລະນີທີ່ຫາຍາກ, ຮ່າງກາຍທັງ ໝົດ ແມ່ນເປັນໄປໄດ້.

ມັນເປັນການຍາກທີ່ຈະລະບຸສາເຫດຂອງໂລກພະຍາດຊະນິດນີ້ໂດຍສະເພາະຖ້າແຫຼ່ງທີ່ມາແມ່ນພະຍາດທີ່ມີມາດົນແລ້ວ. ທ່ານ ໝໍ ຊີ້ບອກພຽງສອງສາມຢ່າງ: •

• ພະຍາດທີ່ມີລັກສະນະຕິດເຊື້ອແລະ / ຫຼືໄວຣັດ.
• ອາການແພ້ຢ່າງຮຸນແຮງຂອງຮ່າງກາຍຕໍ່ການກະຕຸ້ນພາຍນອກໃດໆ.

ໂຣກລະບົບປະສາດສະຫມອງ Atherosclerotic

ໂລກພະຍາດນີ້ທີ່ ກຳ ລັງພິຈາລະນາແມ່ນເກີດມາຈາກຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງພະຍາດຫົວໃຈຫຼອດເລືອດໂດຍການປ່ຽນຈຸລັງ myocardial ກັບຕົວເຊື່ອມຕໍ່, ເນື່ອງຈາກການລົບກວນ atherosclerotic ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ.

ເວົ້າງ່າຍໆ, ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງການຂາດອົກຊີເຈນແລະສານອາຫານເປັນເວລາດົນທີ່ຫົວໃຈປະສົບ, ການກະຕຸ້ນການແບ່ງຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່ລະຫວ່າງ cardiomyocytes (ຈຸລັງກ້າມຂອງຫົວໃຈ) ເກີດຂື້ນ, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາແລະກ້າວ ໜ້າ ຂອງຂະບວນການ atherosclerotic.

ການຂາດອົກຊີເຈນເກີດຂື້ນເນື່ອງຈາກການສະສົມຂອງຄໍເລດເຕີລອນຢູ່ໃນຝາຂອງເສັ້ນເລືອດ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການຫຼຸດລົງຫຼືການກີດຂວາງຢ່າງເຕັມສ່ວນຂອງສ່ວນທີ່ໄຫຼຂອງເສັ້ນເລືອດ.

ເຖິງແມ່ນວ່າການອຸດຕັນຂອງ lumen ບໍ່ເກີດຂື້ນກໍ່ຕາມ, ປະລິມານເລືອດທີ່ເຂົ້າໄປໃນອະໄວຍະວະຫຼຸດລົງ, ແລະດ້ວຍເຫດນັ້ນ, ຈຸລັງອົກຊີບໍ່ໄດ້ຮັບ. ໂດຍສະເພາະການຂາດແຄນນີ້ແມ່ນຮູ້ສຶກໂດຍກ້າມຊີ້ນຫົວໃຈ, ເຖິງແມ່ນວ່າຈະມີຄວາມ ໜັກ ໜ່ວງ.

ໃນຄົນທີ່ໄດ້ຮັບການອອກ ກຳ ລັງກາຍຂະ ໜາດ ໃຫຍ່, ແຕ່ມີບັນຫາກ່ຽວກັບເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດຕີບ, ເສັ້ນເລືອດສະ ໝອງ ຫຼັງການອັກເສບແມ່ນສະແດງອອກແລະມີຄວາມຄືບ ໜ້າ ຫຼາຍ.

ໃນທີ່ສຸດ, ການຫຼຸດລົງຂອງ lumen ຂອງເຮືອ coronary ສາມາດນໍາໄປສູ່ການ:

• ຄວາມລົ້ມເຫຼວໃນການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນໃນ lipid ເຮັດໃຫ້ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ cholesterol plasma, ເຊິ່ງເລັ່ງການພັດທະນາຂອງຂະບວນການ sclerotic.
• ຄວາມດັນເລືອດສູງໃນໄລຍະຍາວ. ຄວາມດັນໂລຫິດເພີ່ມຄວາມໄວຂອງການໄຫຼຂອງເລືອດ, ເຊິ່ງກະຕຸ້ນໃຫ້ຈຸລິນຊີໃນເລືອດ. ຂໍ້ເທັດຈິງນີ້ສ້າງເງື່ອນໄຂເພີ່ມເຕີມ ສຳ ລັບການຍຶດເອົາແຜ່ນ cholesterol.
• ສິ່ງເສບຕິດກັບສານນິໂຄຕິນ. ໃນເວລາທີ່ມັນເຂົ້າໄປໃນຮ່າງກາຍ, ມັນກໍ່ໃຫ້ເກີດການກະຕຸ້ນຂອງເສັ້ນເລືອດ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດຊົ່ວຄາວແລະເພາະສະນັ້ນ, ການສະ ໜອງ ອົກຊີເຈນໃຫ້ກັບລະບົບຕ່າງໆແລະອະໄວຍະວະ. ໃນກໍລະນີນີ້, ຜູ້ສູບຢາ ຊຳ ເຮື້ອມີໄຂມັນໃນເລືອດສູງ.
• ການ ກຳ ຈັດອະໄວຍະວະເພດ.
• ກິໂລກຣາມເກີນທີ່ເພີ່ມເຂົ້າໃນການໂຫຼດ, ເຊິ່ງເພີ່ມຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການພັດທະນາ ischemia.
• ຄວາມກົດດັນຄົງທີ່ກະຕຸ້ນຕ່ອມ adrenal, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ລະດັບຂອງຮໍໂມນໃນເລືອດເພີ່ມຂື້ນ.

ໃນສະຖານະການດັ່ງກ່າວ, ຂະບວນການພັດທະນາຂອງພະຍາດດັ່ງກ່າວໃນ ຄຳ ຖາມໄດ້ຮັບການວັດແທກດ້ວຍຄວາມໄວຕ່ ຳ. ventricle ຊ້າຍແມ່ນຜົນກະທົບຕົ້ນຕໍ, ເນື່ອງຈາກວ່າມັນຢູ່ເທິງມັນວ່າການໂຫຼດທີ່ໃຫຍ່ທີ່ສຸດແມ່ນຫຼຸດລົງ, ແລະດ້ວຍຄວາມອຶດຫິວອົກຊີເຈນ, ມັນແມ່ນລາວຜູ້ທີ່ທົນທຸກທໍລະມານທີ່ສຸດ.

ໃນໄລຍະ ໜຶ່ງ, ພະຍາດທາງວິທະຍາສາດບໍ່ໄດ້ສະແດງຕົວເອງ. ບຸກຄົນໃດ ໜຶ່ງ ເລີ່ມຮູ້ສຶກບໍ່ສະບາຍເມື່ອເນື້ອເຍື່ອກ້າມເນື້ອເກືອບທັງ ໝົດ ແຜ່ລາມໄປດ້ວຍຈຸລັງຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່ເຊື່ອມຕໍ່ກັນ.

ການວິເຄາະກົນໄກການພັດທະນາຂອງພະຍາດ, ພວກເຮົາສາມາດສະຫຼຸບໄດ້ວ່າມັນຖືກບົ່ງມະຕິໃນຄົນທີ່ມີອາຍຸເກີນ 40 ປີຂອງເຄື່ອງ ໝາຍ.

, , , ,

Cardiosclerosis post-infarction ຕ່ໍາ

ເນື່ອງຈາກໂຄງປະກອບຂອງຮ່າງກາຍຂອງມັນ, ventricle ສິດແມ່ນຕັ້ງຢູ່ໃນພາກພື້ນລຸ່ມຂອງຫົວໃຈ. ລາວ "ໄດ້ຮັບຜິດຊອບ" ໂດຍວົງມົນຂະຫນາດນ້ອຍຂອງການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດ. ລາວໄດ້ຮັບຊື່ນີ້ເນື່ອງຈາກຄວາມຈິງທີ່ວ່າການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດຈັບພຽງແຕ່ເນື້ອເຍື່ອປອດແລະຫົວໃຈຂອງມັນເອງ, ໂດຍບໍ່ມີການ ບຳ ລຸງອະໄວຍະວະອື່ນໆຂອງມະນຸດ.

ໃນວົງມົນຂະຫນາດນ້ອຍພຽງແຕ່ການໄຫຼຂອງເລືອດ venous. ເນື່ອງຈາກປັດໃຈທັງ ໝົດ ນີ້, ພື້ນທີ່ຂອງເຄື່ອງຈັກຂອງມະນຸດນີ້ມີຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບປັດໃຈລົບ, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການເປັນພະຍາດທີ່ໄດ້ພິຈາລະນາໃນບົດຂຽນນີ້.

ການເສຍຊີວິດຢ່າງກະທັນຫັນໃນ cardiosclerosis post-infarction

ມັນບໍ່ແມ່ນເລື່ອງທີ່ໂຊກບໍ່ດີທີ່ສຽງນີ້, ແຕ່ວ່າຄົນທີ່ເປັນໂຣກນີ້ເປັນ ຄຳ ຖາມມີຄວາມສ່ຽງສູງຂອງ asystole (ການຢຸດກິດຈະ ກຳ ທາງຊີວະພາບ, ນຳ ໄປສູ່ການຈັບກຸມຫົວໃຈ), ແລະດ້ວຍເຫດນີ້, ການເລີ່ມຕົ້ນຂອງການຕາຍຂອງຄລີນິກຢ່າງກະທັນຫັນ. ສະນັ້ນ, ຍາດພີ່ນ້ອງຂອງຄົນເຈັບຜູ້ນີ້ຄວນໄດ້ຮັບການກະກຽມ ສຳ ລັບຜົນໄດ້ຮັບດັ່ງກ່າວ, ໂດຍສະເພາະຖ້າຂະບວນການດັ່ງກ່າວ ດຳ ເນີນໄປຢ່າງພຽງພໍ.

ຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງພະຍາດທາງວິທະຍາສາດແລະການພັດທະນາອາການຊshockອກ cardiogenic ແມ່ນອີກເຫດຜົນ ໜຶ່ງ ທີ່ພາໃຫ້ເກີດການເສຍຊີວິດຢ່າງກະທັນຫັນ, ເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກການເປັນໂຣກຫົວໃຈວາຍ. ມັນແມ່ນລາວ, ໂດຍການຊ່ວຍເຫຼືອທີ່ບໍ່ໄດ້ໃຫ້ໃນເວລາທີ່ ເໝາະ ສົມ (ແລະໃນບາງກໍລະນີກັບມັນ) ເຊິ່ງກາຍເປັນຈຸດເລີ່ມຕົ້ນຂອງຄວາມຕາຍ.

Fibrillation ຂອງ ventricles ຂອງຫົວໃຈແມ່ນຍັງມີຄວາມສາມາດຂອງ provoking lethality, ນັ້ນແມ່ນ, ການຫົດຕົວທີ່ແຕກແຍກແລະ multidirectional ຂອງມັດຂອງເສັ້ນໃຍ myocardial ແຕ່ລະຄົນ.

ໂດຍອີງໃສ່ສິ່ງທີ່ກ່າວມາຂ້າງເທິງນີ້, ຄວນເຂົ້າໃຈວ່າຜູ້ທີ່ໄດ້ຮັບການບົ່ງມະຕິໃນ ຄຳ ຖາມຕ້ອງໄດ້ຕິດຕາມເບິ່ງສຸຂະພາບຂອງລາວຢ່າງລະມັດລະວັງ, ຕິດຕາມກວດກາຄວາມດັນເລືອດ, ອັດຕາການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈແລະຈັງຫວະຂອງລາວຢ່າງສະ ໝໍ່າ ສະ ເໝີ, ໄປຫາແພດ ໝໍ ທີ່ເຂົ້າຮ່ວມຢ່າງເປັນປະ ຈຳ - ແພດຫົວໃຈ. ນີ້ແມ່ນວິທີດຽວທີ່ຈະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງການເສຍຊີວິດຢ່າງກະທັນຫັນ.

ເມື່ອຍລ້າ

ໃນກໍລະນີທີ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານການເຮັດວຽກຂອງການສູບ, ຫົວໃຈສູນເສຍຄວາມສາມາດໃນການຖິ້ມເລືອດໃນປະລິມານທີ່ພຽງພໍກັບການຫົດຕົວແຕ່ລະຄັ້ງ, ມີຄວາມກົດດັນຂອງຄວາມດັນເລືອດບໍ່ສະ ໝໍ່າ ສະ ເໝີ. ຄົນເຈັບຈົ່ມວ່າອາການເມື່ອຍລ້າບໍ່ພຽງແຕ່ໃນເວລາອອກ ກຳ ລັງກາຍ, ແຕ່ໃນເວລາທີ່ມີຄວາມກົດດັນທາງຈິດອີກດ້ວຍ. ໃນເວລາທີ່ປະຕິບັດການອອກ ກຳ ລັງກາຍ, ກ້າມເນື້ອໃນການຍ່າງບໍ່ສາມາດຮັບມືກັບພາລະອັນເນື່ອງມາຈາກການສະ ໜອງ ອົກຊີເຈນທີ່ບໍ່ພຽງພໍ. ໃນກິດຈະ ກຳ ທາງຈິດ, ປັດໃຈທີ່ບໍ່ດີກໍ່ແມ່ນຄວາມອຶດຫິວອົກຊີເຈນຂອງສະ ໝອງ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນ, ຄວາມສົນໃຈແລະຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານຄວາມ ຈຳ.

ອາການໃຄ່ບວມແມ່ນສະແດງອອກໃນໄລຍະຕໍ່ມາດ້ວຍໂລກຫົວໃຈວາຍ. Edema ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນຍ້ອນການຢຸດສະງັກຢູ່ໃນວົງກົມໃຫຍ່ຂອງການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດ, ດ້ວຍການເຮັດວຽກທີ່ຂາດຕົກບົກຜ່ອງຂອງເຄື່ອງຫລອດລົມທີ່ຖືກຕ້ອງ. ມັນແມ່ນຢູ່ໃນສ່ວນຂອງຫົວໃຈນີ້ວ່າເລືອດທີ່ມີເລືອດໄຫຼເຂົ້າມາແລະຢຸດສະງັກເມື່ອຫ້ອງຫົວໃຈບໍ່ສາມາດ ຈຳ ນວນເລືອດທີ່ຖືກຕ້ອງ.

ກ່ອນອື່ນ ໝົດ, ອາການປັ້ນປັ້ນຈະປາກົດຢູ່ໃນພື້ນທີ່ທີ່ມີການໄຫຼວຽນຊ້າແລະຄວາມດັນເລືອດຕໍ່າ ຄວາມດັນເລືອດ. ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງແຮງໂນ້ມຖ່ວງ, ໂຣກຜິວ ໜັງ ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນສ່ວນຫຼາຍແມ່ນຢູ່ໃນເຂດລຸ່ມສຸດ. ຫນ້າທໍາອິດ, ມີການຂະຫຍາຍແລະການໃຄ່ບວມຂອງເສັ້ນເລືອດຢູ່ຂາ, ຫຼັງຈາກນັ້ນນ້ໍາອອກຈາກຕຽງ vascular ແລະເລີ່ມຕົ້ນທີ່ຈະສະສົມຢູ່ໃນແພຈຸລັງທີ່ອ່ອນ, ສ້າງເປັນຮູບບວມ. ໃນຕອນ ທຳ ອິດ, ອາການປວດບວມໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນພຽງແຕ່ໃນຕອນເຊົ້າເທົ່ານັ້ນ, ເພາະວ່າຍ້ອນການເຄື່ອນໄຫວກົນຈັກ, ການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດຈະຖືກເລັ່ງແລະເລືອດກໍ່ຈະອອກໄປ. ໃນໄລຍະຕໍ່ມາ, ດ້ວຍຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈ, ໂຣກຜິວ ໜັງ ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນຕະຫຼອດທັງວັນແລະຕອນແລງ.

ວິນຫົວ

ໃນໄລຍະຕໍ່ມາ, ບໍ່ພຽງແຕ່ມີອາການວິນຫົວອ່ອນໆເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ຍັງມີການສະຫລົບໂລກ, ເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກຄວາມອຶດຫິວອົກຊີເຈນຂອງສະ ໝອງ. ການລົ້ມເຫຼວເກີດຂື້ນຍ້ອນການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມດັນເລືອດຫຼືການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈທີ່ຮ້າຍແຮງ. ລະບົບປະສາດສ່ວນກາງບໍ່ຜະລິດສານອາຫານພຽງພໍ. ການລົ້ມເຫລວໃນກໍລະນີນີ້ແມ່ນປະຕິກິລິຍາປ້ອງກັນ - ຮ່າງກາຍປະຫຍັດພະລັງງານເພື່ອເຮັດວຽກໃນປະລິມານອົກຊີເຈນທີ່ຫົວໃຈທີ່ປ່ວຍສາມາດສະ ໜອງ ໄດ້.

ການກວດແລະວິນິດໄສ

ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດ, ການບົ່ງມະຕິພະຍາດ cardiosclerosis ກໍ່ໃຫ້ເກີດຄວາມຫຍຸ້ງຍາກບາງຢ່າງ. ວິທີການກວດວິນິດໄສສ່ວນໃຫຍ່ບໍ່ໄດ້ຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານຈັບຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່ຂະ ໜາດ ນ້ອຍໃນບັນດາ cardiomyocytes ທີ່ມີສຸຂະພາບດີ. ນອກຈາກນັ້ນ, ຄົນເຈັບບໍ່ໄດ້ສະ ເໜີ ຄຳ ຮ້ອງທຸກສະເພາະ. ນັ້ນແມ່ນເຫດຜົນທີ່ວ່າ cardiosclerosis ມັກຈະຖືກກວດຫາໂຣກນີ້ຢູ່ໃນໄລຍະທ້າຍ, ໃນເວລາທີ່ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈແລະອາການແຊກຊ້ອນອື່ນໆຂອງພະຍາດເຂົ້າຮ່ວມ.

ການກວດແບບສຸມແລະທັນເວລາແມ່ນພຽງແຕ່ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ myocarditis ຫຼືໂຣກ myocardial infarction. ໃນ ໝວດ ຄົນເຈັບປະເພດນີ້, ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະເລັງແມ່ນຜົນສະທ້ອນທີ່ຄາດເດົາແລະຄາດໄວ້.

ວິທີການບົ່ງມະຕິຕົ້ນຕໍ:

• ການກວດສອບຈຸດປະສົງໂດຍທ່ານຫມໍ
• ECG
• Echocardiography, ທ.
• x-ray ຫນ້າເອິກ,
• scintigraphy,
• MRI ຫຼື CT
• ການທົດສອບຫ້ອງທົດລອງສະເພາະ.

ການກວດກາຈຸດປະສົງ

ມັນແມ່ນບາດກ້າວ ທຳ ອິດຕໍ່ການບົ່ງມະຕິ. ການກວດສອບແມ່ນ ດຳ ເນີນໂດຍນັກ ບຳ ບັດຫລືຊ່ຽວຊານດ້ານຫົວໃຈເມື່ອສື່ສານກັບຄົນເຈັບ. ໃນການກວດກາ, ມັນບໍ່ສາມາດບົ່ງມະຕິໂຣກຫົວໃຈວາຍໄດ້, ແຕ່ວ່າພະຍາດດັ່ງກ່າວສາມາດຖືກສົງໃສວ່າຖ້າມີອາການຂອງຫົວໃຈວາຍ. ທ່ານ ໝໍ ກວດເບິ່ງຄົນເຈັບ, ປະຕິບັດການ palpation, auscultation, ປະຫວັດສາດການແພດແລະການອັກເສບ.

Electrocardiography

ຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດປະເມີນກິດຈະ ກຳ ທາງຊີວະພາບຂອງຫົວໃຈ. ການປ່ຽນແປງ ECG ປົກກະຕິໃນ cardiosclerosis:

• ການຫຼຸດຜ່ອນແຮງດັນຂອງແຂ້ວຂອງສະລັບສັບຊ້ອນ QRS (ຕົວຊີ້ວັດຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານສັນຍາລັກຂອງ ventricular ພິການ),
• ການຫຼຸດຜ່ອນແຂ້ວຂອງ "T" ຫຼືຂົ້ວລົບຂອງມັນ,
• ສ່ວນ ST ຫຼຸດລົງຕໍ່າກວ່າ isoline,
• ການລົບກວນຈັງຫວະ
• ສິ່ງກີດຂວາງ.

ECG ຄວນໄດ້ຮັບການປະເມີນໂດຍນັກຊ່ຽວຊານຫົວໃຈຊ່ຽວຊານທີ່ມີປະສົບການເຊິ່ງສາມາດ ກຳ ນົດສະຖານທີ່ຈຸດສຸມ, ຮູບແບບຂອງການເປັນໂຣກຫົວໃຈແລະວິນິດໄສຄວາມສັບສົນໂດຍລັກສະນະຂອງການປ່ຽນແປງຂອງກະແສໄຟຟ້າ.

ມັນແມ່ນວິທີການທີ່ໃຫ້ຂໍ້ມູນທີ່ສຸດໃນການປະເມີນຜົນວຽກງານຂອງຫົວໃຈ. Ultrasound ຂອງຫົວໃຈແມ່ນຂັ້ນຕອນທີ່ບໍ່ເຈັບປວດແລະບໍ່ເປັນການບຸກລຸກທີ່ຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດ ກຳ ນົດສະພາບທາງດ້ານໂມເລກຸນຂອງກ້າມເນື້ອຫົວໃຈ, ປະເມີນການເຮັດວຽກຂອງເຄື່ອງສູບນ້ ຳ, ສັນຍາ, ອື່ນໆ.

ການປ່ຽນແປງແບບປົກກະຕິຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຫົວໃຈ:

• ການລົບກວນການປະພຶດ
• ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານສັນຍາ
• ບາງໆຂອງຝາຫົວໃຈໃນເຂດພື້ນທີ່ຂອງໂຣກ sclerosis,
• ຈຸດສຸມຂອງໂຣກ fibrosis ຫຼື sclerosis, ສະຖານທີ່ຂອງມັນ,
• ສິ່ງລົບກວນໃນການເຮັດວຽກຂອງເຄື່ອງປະດັບຫົວໃຈ.

Roentgenography

Radiography ບໍ່ສາມາດສະແດງການປ່ຽນແປງທັງ ໝົດ ໃນຫົວໃຈຢ່າງຊັດເຈນດ້ວຍໂຣກ cardiosclerosis, ສະນັ້ນມັນແມ່ນວິທີການວິນິດໄສທາງເລືອກ. ສ່ວນຫຼາຍແລ້ວ, R-graphy ແມ່ນໃຊ້ເພື່ອເຮັດການວິນິດໄສເບື້ອງຕົ້ນເພື່ອຈຸດປະສົງໃນການກວດສອບຕໍ່ໄປ. ວິທີການດັ່ງກ່າວແມ່ນບໍ່ມີຄວາມເຈັບປວດ, ແຕ່ວ່າມັນຖືກ contraindicated ສໍາລັບແມ່ຍິງຖືພາເນື່ອງຈາກປະລິມານຫນ້ອຍຂອງລັງສີ. ບັນດາຮູບພາບຖືກຖ່າຍໃນສອງການຄາດຄະເນເພື່ອປະເມີນຫົວໃຈຈາກສອງຂ້າງ. ໃນໄລຍະທ້າຍຂອງການເປັນໂຣກ cardiosclerosis, ຫົວໃຈໃຫຍ່ຂື້ນຢ່າງຈະແຈ້ງ. ທ່ານ ໝໍ ທີ່ມີປະສົບການເຖິງແມ່ນວ່າຈະສາມາດແນມເຫັນໂລກພະຍາດເສັ້ນເລືອດໃຫຍ່ໃນ x-ray.

Tomography ຄອມພິວເຕີ້ແລະພາບຖ່າຍແມ່ເຫຼັກ

ພວກມັນແມ່ນວິທີການທີ່ຖືກຕ້ອງສູງ ສຳ ລັບການສຶກສາໂຄງສ້າງຂອງຫົວໃຈ. ຄວາມ ສຳ ຄັນໃນການວິນິດໄສຂອງ CT ແລະ MRI ແມ່ນເທົ່າກັນ, ເຖິງວ່າຈະມີຫຼັກການທີ່ແຕກຕ່າງກັນໃນການຊອກຫາຮູບພາບ ຮູບພາບຕ່າງໆຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານເຫັນ foci ຂະ ໜາດ ນ້ອຍໆຂອງການແຈກຢາຍເນື້ອເຍື່ອເຊື່ອມຕໍ່ໃນ myocardium (ສ່ວນຫຼາຍມັກຈະເປັນໂຣກຫົວໃຈວາຍ). ການວິນິດໄສແມ່ນຍາກກັບຂະບວນການແຜ່ກະຈາຍຂອງຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ກ້າມເນື້ອຫົວໃຈ, ເພາະວ່າ ການປ່ຽນແປງໃນຄວາມຫນາແຫນ້ນຂອງ myocardial ແມ່ນ homogeneous. ຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນການກວດຫົວໃຈດ້ວຍ CT ແລະ MRI ແມ່ນຍ້ອນວ່າຫົວໃຈມີການເຄື່ອນໄຫວຄົງທີ່, ເຊິ່ງບໍ່ໄດ້ໃຫ້ພາບທີ່ຊັດເຈນ.

Scintigraphy

ວິທີການກວດເຄື່ອງມືໂດຍອີງໃສ່ການແນະ ນຳ ເຂົ້າໃນກະແສເລືອດຂອງສານພິເສດທີ່ບົ່ງບອກເຖິງຈຸລັງບາງຊະນິດ. ສານທີ່ເປັນເປົ້າ ໝາຍ ຂອງ cardiosclerosis ແມ່ນ cardiomyocytes ທີ່ມີສຸຂະພາບດີ. ກົງກັນຂ້າມບໍ່ສະສົມຢູ່ໃນຈຸລັງທີ່ເສຍຫາຍ, ຫຼືສະສົມໃນປະລິມານທີ່ ໜ້ອຍ ກວ່າ. ຫຼັງຈາກການແນະ ນຳ ສານດັ່ງກ່າວ, ຮູບພາບຂອງຫົວໃຈໄດ້ຖືກປະຕິບັດ, ເຊິ່ງກົງກັນຂ້າມໃນກ້າມເນື້ອຫົວໃຈໄດ້ຖືກແຈກຢາຍ.

ໃນສານ myocardium ທີ່ມີສຸຂະພາບດີ, ສານທີ່ບໍລິຫານໄດ້ສະສົມຢ່າງສົມບູນ. ພື້ນທີ່ຄວາມເສຍຫາຍທີ່ມີ cardiosclerosis ປະສານງານແມ່ນສາມາດເບິ່ງເຫັນໄດ້ຢ່າງຈະແຈ້ງ - ມັນຈະບໍ່ມີການສະສົມຂອງກົງກັນຂ້າມ. ການກວດສອບແມ່ນມີຂໍ້ມູນແລະມີຄວາມປອດໄພໃນການປະຕິບັດ (ຍົກເວັ້ນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ອາການແພ້ຕໍ່ສື່ກາງ). ຂໍ້ເສຍປຽບຂອງ scintigraphy ແມ່ນອັດຕາສ່ວນທີ່ຕໍ່າຂອງວິທີການຍ້ອນຄ່າໃຊ້ຈ່າຍສູງຂອງອຸປະກອນ.

ວິທີການຄົ້ນຄ້ວາຫ້ອງທົດລອງ

ໃນ OAM ແລະ KLA, ການປ່ຽນແປງສະເພາະໃດ ໜຶ່ງ ໂດຍປົກກະຕິບໍ່ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ. ວິທີການກວດກາໃນຫ້ອງທົດລອງສາມາດຊອກຫາສາເຫດຂອງການພັດທະນາໂຣກ cardiosclerosis. ຍົກຕົວຢ່າງ, ດ້ວຍໂຣກ atherosclerosis, ຄົນເຈັບຈະມີໄຂມັນທີ່ສູງ, ດ້ວຍໂຣກ myocarditis ໃນ KLA ຈະມີອາການຂອງຂະບວນການອັກເສບ. ຂໍ້ມູນທີ່ໄດ້ຮັບໃນລະຫວ່າງການກວດຫ້ອງທົດລອງຂອງຄົນເຈັບ, ອະນຸຍາດໃຫ້ສົງໃສວ່າເປັນພະຍາດໂດຍອາການທາງອ້ອມເທົ່ານັ້ນ. ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາບໍ່ສາມາດເລີ່ມຕົ້ນໄດ້ໂດຍບໍ່ໄດ້ປະເມີນຜົນການເຮັດວຽກຂອງລະບົບ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະຕັບ, ຊຶ່ງເປັນເຫດຜົນທີ່ການກວດເລືອດທາງຊີວະເຄມີ, OAK, OAM.

ວິທີການປິ່ນປົວໂຣກຫົວໃຈ

ໃນບັນດາສານຫນູທີ່ອຸດົມສົມບູນຂອງຢາທີ່ທັນສະ ໄໝ, ບໍ່ມີຢາຊະນິດໃດທີ່ສາມາດແກ້ໄຂບັນຫາຂອງໂລກລະບົບ cardiosclerosis ໄດ້. ຢາທີ່ສາມາດປ່ຽນເນື້ອເຍື່ອເຊື່ອມຕໍ່ກ້າມເປັນພຽງແຕ່ບໍ່ມີ. ການຮັກສາ Cardiosclerosis ແມ່ນຂັ້ນຕອນທີ່ຍາວນານແລະຍາວນານ.

ການຮັກສາແມ່ນໄດ້ຮັບການຄັດເລືອກໂດຍນັກຊ່ຽວຊານດ້ານຫົວໃຈທີ່ມີປະສົບການຢູ່ໃນໂຮງ ໝໍ ດ້ວຍ ຄຳ ແນະ ນຳ ເພີ່ມເຕີມເພື່ອໃຫ້ໄດ້ຮັບການປະຕິບັດເປັນປະ ຈຳ ພາຍນອກແລະປັບລະບຽບການຮັກສາ. ຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານຄວາມຊ່ຽວຊານທີ່ກ່ຽວຂ້ອງແມ່ນມີສ່ວນຮ່ວມໃນການບົ່ງມະຕິແລະການປິ່ນປົວພະຍາດທາງວິທະຍາສາດ.

ການປິ່ນປົວໂຣກຫົວໃຈມີເປົ້າ ໝາຍ ສະເພາະ:

• ການ ກຳ ຈັດສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງການພັດທະນາພະຍາດວິທະຍາ,
• ການປ້ອງກັນອາການແຊກຊ້ອນ,
• ການລົບລ້າງອາການຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈ,
• ການຕໍ່ສູ້ກັບປັດໃຈທີ່ຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າ,
• ປັບປຸງຄຸນນະພາບຊີວິດຂອງຄົນເຈັບ (ຄວາມສາມາດໃນການເຮັດວຽກໄລຍະຍາວສູງສຸດ, ຄວາມສາມາດໃນການບໍລິການຕົວເອງຢ່າງອິດສະຫຼະ).

ວິທີການປິ່ນປົວຕົ້ນຕໍ:

• ຢາຮັກສາ
• ການປິ່ນປົວດ້ວຍການຜ່າຕັດ cardinal,
• ການຜ່າຕັດ palliative
• ຮັກສາຊີວິດສຸຂະພາບດີແລະປະຕິບັດຕາມອາຫານການກິນ.