ອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານໃນການປະຕິບັດຂອງທ່ານຫມໍ

ການ ກຳ ນົດ, ການສຶກສາແລະການພັດທະນາ

ການເສື່ອມສະພາບຂອງທາດຄາໂບໄຮເດຣດ, ໄຂມັນ, ທາດໂປຣຕີນໃນໂປຣຕີນພ້ອມທັງຄວາມສົມດຸນຂອງນ້ ຳ ແລະການດູດຊືມທາດກົດ, ມີ hyperglycemia, hyperketonemia, ketonuria ແລະ metabolism acid acid ເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກການຂາດອິນຊູລິນຢ່າງກະທັນຫັນແລະ ສຳ ຄັນ. ລັກສະນະເດັ່ນແມ່ນການມີຕົວຂອງ ketone ໃນ serum ໃນເລືອດແລະໃນປັດສະວະ. ມັນສາມາດເກີດຂື້ນໃນແຕ່ລະປະເພດຂອງໂລກເບົາຫວານ, ສ່ວນຫຼາຍມັນແມ່ນການສະແດງອອກຄັ້ງ ທຳ ອິດຂອງໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 1. ເນື່ອງຈາກການຂາດອິນຊູລິນ, ມີການສ້າງທາດນ້ ຳ ຕານໃນຕັບຫລາຍເກີນໄປເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກ gluconeogenesis, ພ້ອມທັງການເພີ່ມຂື້ນຂອງ lipolysis ກັບການສ້າງຕັ້ງອົງການ ketone. ຜົນສະທ້ອນຂອງສິ່ງນີ້ແມ່ນ: hyperglycemia, ການສູນເສຍຂອງນ້ ຳ ຕານໃນນ້ ຳ ຍ່ຽວ, diuresis osmotic, ການຂາດນ້ ຳ, ການລົບກວນຂອງ electrolyte (ໂດຍສະເພາະ hyperkalemia ທີ່ມີການຂາດໂພແທດຊຽມໃນປະສົມ). ປັດໄຈທີ່ເປັນສາເຫດ: ການຢຸດເຊົາການ ບຳ ບັດດ້ວຍອິນຊູລິນ (ເຊັ່ນ: ພະຍາດຂອງ ລຳ ໄສ້ໃຫຍ່, ຜູ້ປ່ວຍບໍ່ຍອມຮັບປະທານອາຫານ) ຫຼືການ ນຳ ໃຊ້ອິນຊູລິນທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ, ການຕິດເຊື້ອ (ແບັກທີເຣຍ, ໄວຣັດ, ເຊື້ອເຫັດ), ພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈສ້ວຍແຫຼມ (ພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ, ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ), ການກວດຫານ້ ຳ ຕານຊ້າ. ພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1, ໂຣກກະເພາະ, ການຕິດເຫຼົ້າ, ການຖືພາ, ທຸກເງື່ອນໄຂທີ່ເຮັດໃຫ້ຄວາມຕ້ອງການອິນຊູລິນເພີ່ມຂື້ນຢ່າງກະທັນຫັນ. ຊັ້ນເທິງ

1. ອາການສະແດງ: ກະຫາຍນ້ ຳ ຫລາຍເກີນໄປ, ປາກແຫ້ງ, polyuria, ອ່ອນເພຍ, ເມື່ອຍລ້າແລະເຫງົານອນ, ສະຕິເສີຍຈົນເຖິງຂັ້ນເສຍສະຕິ, ວິນຫົວແລະວິນຫົວ, ປວດຮາກແລະຮາກ, ເຈັບທ້ອງ, ເຈັບ ໜ້າ ເອິກ. ຊັ້ນເທິງ

2. ອາການທີ່ມີຈຸດປະສົງ: hypotension, tachycardia, ເລັ່ງແລະເລິກ, ຫຼັງຈາກນັ້ນຫາຍໃຈຕື້ນ, ອາການຂອງການສູນເສຍນ້ ຳ (ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ, ການຫຼຸດລົງຂອງຜິວ ໜັງ), ການສະທ້ອນຂອງ tendon ຫຼຸດລົງ, ກິ່ນຂອງ acetone ຈາກປາກ, ສີແດງຂອງໃບ ໜ້າ, ການຫຼຸດລົງຂອງຜົ້ງຕາ, ຄວາມກົດດັນເພີ່ມຂື້ນຂອງຝາທ້ອງ (ເຊັ່ນດຽວກັບໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສມອງອັກເສບ)

ການບົ່ງມະຕິແມ່ນຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນໂດຍອີງໃສ່ຜົນຂອງການທົດລອງຫ້ອງທົດລອງ→ຕາຕະລາງ. 13.3-1. ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍຕົວຍັບຍັ້ງ SGLT-2, glycemia ອາດຈະຕໍ່າກວ່າ.

ພະຍາດເບົາຫວານ Ketoacidotic Coma (DKA)

DKA ແມ່ນອາການແຊກຊ້ອນທີ່ຮ້າຍແຮງທີ່ສຸດຂອງໂລກເບົາຫວານ, ມີລັກສະນະສະເພາະຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ (pH ຕໍ່າກວ່າ 7.35 ຫຼືຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງຄາໂບໄຮເດດ ໜ້ອຍ ກວ່າ 15 mmol / L), ຄວາມແຕກຕ່າງເພີ່ມຂື້ນ anionic, hyperglycemia ສູງກວ່າ 14 mmol / L, ketonemia. ມັນມັກຈະພັດທະນາກັບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1. ບັນຊີ DKA ແມ່ນ 5 ຫາ 20 ຄະດີຕໍ່ຄົນເຈັບ 1000 ຄົນຕໍ່ປີ (2/100). ອັດຕາການຕາຍໃນກໍລະນີນີ້ແມ່ນ 5-15%, ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ມີອາຍຸຫລາຍກວ່າ 60 ປີ - 20%. ຫຼາຍກວ່າ 16% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແມ່ນເສຍຊີວິດຍ້ອນອາການເຈັບຄໍ ketoacidotic. ເຫດຜົນ ສຳ ລັບການພັດທະນາຂອງ DKA ແມ່ນການຂາດອິນຊູລິນຢ່າງແທ້ຈິງຫຼືມີການອອກສຽງຢ່າງຊັດເຈນຍ້ອນການຮັກສາອິນຊູລິນບໍ່ພຽງພໍຫຼືຄວາມຕ້ອງການເພີ່ມຂື້ນຂອງອິນຊູລິນ.

ປັດໃຈການສະ ໜອງ: ປະລິມານຢາອິນຊູລິນບໍ່ພຽງພໍຫຼືຂ້າມການສັກຢາອິນຊູລິນ (ຫຼືກິນຢາຄຸມ ກຳ ເນີດຂອງທາດໂປຣຕີນໃນເລືອດ), ການຖອນຕົວໂດຍບໍ່ໄດ້ຮັບອະນຸຍາດຈາກການຮັກສາລະລາຍໃນເລືອດ, ການລະເມີດເຕັກນິກຂອງການບໍລິຫານອິນຊູລິນ, ນອກ ເໜືອ ຈາກພະຍາດອື່ນໆ (ການຕິດເຊື້ອ, ເຈັບ, ຜ່າຕັດ, ການຖືພາ, ພະຍາດຫຼອດເລືອດໃນເລືອດ, ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ, ຄວາມກົດດັນແລະອື່ນໆ) , ຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບອາຫານ (ທາດແປ້ງຫຼາຍເກີນໄປ), ກິດຈະ ກຳ ທາງຮ່າງກາຍທີ່ມີ glycemia ສູງ, ການດື່ມເຫຼົ້າ, ການຄວບຄຸມທາດ metabolism ບໍ່ພຽງພໍ, ກິນຢາບາງຊະນິດ ຢາເສບຕິດ nnyh (corticosteroids, Calcitonin, saluretics, acetazolamide, β-ຕົວ, diltiazem, isoniazid, ເຟນີໂຕອີນ et al.).

ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວ, ນິເວດວິທະຍາຂອງ DKA ຍັງບໍ່ທັນຮູ້ເທື່ອ. ມັນຄວນຈະຈື່ໄວ້ວ່າໃນປະມານ 25% ຂອງກໍລະນີ, DKA ເກີດຂື້ນໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານທີ່ຖືກກວດຫາໂຣກນີ້.

ພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis ມີສາມຂັ້ນຕອນ: ketoacidosis ປານກາງ, precoma, ຫຼື ketoacidosis ທີ່ເສື່ອມໂຊມ, ເສຍສະຕິ.

ອາການແຊກຊ້ອນຂອງ ketoacidotic ປະກອບມີ thrombosis ເສັ້ນເລືອດດໍາເລິກ, ໂຣກປອດບວມ, ພະຍາດຫລອດເລືອດແດງ, ເສັ້ນເລືອດແດງໃນເສັ້ນເລືອດອັກເສບ (ໂຣກ myocardial infarction, ໂຣກສະຫມອງອັກເສບ, ໂຣກ necrosis), ໂຣກປອດບວມ, ໂຣກໂຣກທາງສະຫມອງ, ໂຣກປອດອັກເສບ, ການຕິດເຊື້ອ, ບໍ່ຄ່ອຍ - GCC ແລະໂຣກໂຣກ ischemic, ໂຣກຊືມເສົ້າ. ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງລະບົບຫາຍໃຈຮ້າຍແຮງ, ໂຣກ oliguria ແລະໂຣກຫມາກໄຂ່ຫຼັງລົ້ມເຫຼວແມ່ນຖືກບັນທຶກໄວ້. ອາການແຊກຊ້ອນຂອງການປິ່ນປົວແມ່ນໂຣກສະ ໝອງ ແລະໂຣກປອດບວມ, ໂຣກຕ່ອມນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, ໂລກເບົາຫວານ, ໂຣກຕ່ອມນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, ໂລກຕ່ອມໄທລອຍ.

ເງື່ອນໄຂການວິນິດໄສ ສຳ ລັບ DKA

• ຄຸນລັກສະນະຂອງ DKA ແມ່ນການພັດທະນາເທື່ອລະກ້າວ, ປົກກະຕິແລ້ວໃນໄລຍະຫຼາຍໆມື້.
• ອາການຂອງ ketoacidosis (ມີກິ່ນຂອງ Acetone ໃນລົມຫາຍໃຈທີ່ຫາຍໃຈ, ຫາຍໃຈ Kussmaul, ຄື່ນໄສ້, ຮາກ, ອາການວຸ້ນວາຍ, ເຈັບທ້ອງ).
• ການປະກົດຕົວຂອງອາການຂາດນໍ້າ (ການຫຼຸດລົງຂອງເນື້ອເຍື່ອ, ນໍ້າຕາ, ໂຕນກ້າມເນື້ອ, ການສະທ້ອນຂອງ tendon, ອຸນຫະພູມຮ່າງກາຍແລະຄວາມດັນເລືອດ).

ເມື່ອກວດພະຍາດ DKA ໃນໄລຍະ prehospital, ຕ້ອງກວດເບິ່ງວ່າຄົນເຈັບເປັນໂຣກເບົາຫວານ, ບໍ່ວ່າຈະມີປະຫວັດຂອງ DKA, ບໍ່ວ່າຄົນເຈັບຈະໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍທາດໂປຣຕີນໃນເລືອດ, ແລະຖ້າເປັນດັ່ງນັ້ນ, ເວລາສຸດທ້າຍທີ່ທ່ານກິນຢາ, ເວລາກິນເຂົ້າສຸດທ້າຍ, ຫຼືກິດຈະ ກຳ ທາງຮ່າງກາຍຫຼາຍເກີນໄປໄດ້ຖືກສັງເກດຫລື ການດື່ມເຫຼົ້າ, ເຊິ່ງພະຍາດທີ່ເກີດຂື້ນເມື່ອບໍ່ດົນມານີ້ແມ່ນເປັນໂຣກ polyuria, polydipsia ແລະອ່ອນເພຍ.

ການຮັກສາຂອງ DKA ໃນຂັ້ນຕອນ prehospital (ເບິ່ງ ຕາຕະລາງ 1) ຕ້ອງການຄວາມເອົາໃຈໃສ່ເປັນພິເສດເພື່ອຫລີກລ້ຽງຂໍ້ຜິດພາດ.

ຄວາມຜິດພາດທີ່ເປັນໄປໄດ້ໃນການປິ່ນປົວແລະການບົ່ງມະຕິໃນຂັ້ນຕອນຂອງການກ່ອນໂຮງ ໝໍ

• ການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin ໃນໂຮງຫມໍໂດຍບໍ່ມີການຄວບຄຸມ glycemic.
• ການໃຫ້ຄວາມ ສຳ ຄັນໃນການປິ່ນປົວແມ່ນເນັ້ນ ໜັກ ການປິ່ນປົວດ້ວຍທາດອິນຊູລິນໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີການສູນເສຍນ້ ຳ ທີ່ມີປະສິດຕິຜົນ.
• ການດູດນ້ ຳ ບໍ່ພຽງພໍ.
• ການແນະ ນຳ ວິທີແກ້ໄຂ hypotonic, ໂດຍສະເພາະໃນຕອນເລີ່ມຕົ້ນຂອງການປິ່ນປົວ.
• ການໃຊ້ຢາ diuresis ທີ່ຖືກບັງຄັບແທນທີ່ຈະເປັນການດູດຊືມ. ການໃຊ້ຢາ diuretics ພ້ອມກັບການແນະ ນຳ ທາດແຫຼວຈະຊ່ວຍເຮັດໃຫ້ການດຸ່ນດ່ຽງຂອງນ້ ຳ ຊ້າລົງເທົ່ານັ້ນ, ແລະດ້ວຍຄວາມຮູ້ສຶກ hyperosmolar, ການແຕ່ງຕັ້ງຢາ diuretics ແມ່ນມີຄວາມຕ້ານທານຢ່າງເຂັ້ມງວດ.
• ການເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວດ້ວຍ sodium bicarbonate ສາມາດເຮັດໃຫ້ເສຍຊີວິດໄດ້. ມັນໄດ້ຖືກພິສູດວ່າການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin ທີ່ພຽງພໍໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດຊ່ວຍໃນການກໍາຈັດ acidosis. ການແກ້ໄຂຂອງ acidosis ກັບ sodium bicarbonate ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມສ່ຽງສູງທີ່ສຸດຂອງອາການແຊກຊ້ອນ. ການແນະ ນຳ ຂອງ alkalis ຊ່ວຍເພີ່ມ hypokalemia, ລົບກວນການແບ່ງແຍກຂອງ oxygenhemoglobin, dioxide ກາກບອນທີ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນໃນໄລຍະການບໍລິຫານຂອງ sodium bicarbonate, ເສີມສ້າງກົດ acidosis ໃນຮ່າງກາຍ (ເຖິງແມ່ນວ່າ pH ໃນເລືອດອາດຈະເພີ່ມຂື້ນໃນກໍລະນີນີ້), acidosis paradoxical ຍັງຖືກສັງເກດເຫັນໃນນ້ ຳ ສະສົມ, ຊຶ່ງອາດຈະປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການສະ ໝອງ. alkalosis ຟື້ນຕົວ. ການບໍລິຫານຢ່າງໄວວາຂອງ sodium bicarbonate (jet) ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຕາຍເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກການພັດທະນາຊົ່ວຄາວຂອງ hypokalemia.
• ການແນະ ນຳ ວິທີແກ້ໄຂຂອງ sodium bicarbonate ໂດຍບໍ່ຕ້ອງສັ່ງເພີ່ມເຕີມໂພແທດຊຽມ.
• ການຖອນຫຼືການບໍລິຫານຢາອິນຊູລິນໃນຄົນເຈັບທີ່ມີດີເຄເອສໃຫ້ຄົນເຈັບຜູ້ທີ່ກິນບໍ່ໄດ້.
• ການບໍລິຫານຍົນໂດຍສານອິນຊູລິນ. ພຽງແຕ່ 15-20 ນາທີ ທຳ ອິດ, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງມັນໃນເລືອດຈະຖືກຮັກສາໄວ້ໃນລະດັບທີ່ພຽງພໍ, ສະນັ້ນເສັ້ນທາງການບໍລິຫານນີ້ບໍ່ມີປະສິດຕິຜົນ.
• ສາມຫາສີ່ເທົ່າການບໍລິຫານຢາອິນຊູລິນ (ICD) ໃນໄລຍະສັ້ນ. ຢາ ICD ມີປະສິດຕິຜົນໃນເວລາ 4-5 ຊົ່ວໂມງ, ໂດຍສະເພາະໃນເງື່ອນໄຂຂອງ ketoacidosis, ສະນັ້ນມັນຄວນຈະຖືກ ກຳ ນົດຢ່າງ ໜ້ອຍ ຫ້າຫາຫົກເທື່ອຕໍ່ມື້ໂດຍບໍ່ມີການພັກຜ່ອນກາງຄືນ.
• ການໃຊ້ຢາເສບຕິດ sympathotonic ເພື່ອຕ້ານການລົ້ມລົງ, ເຊິ່ງໃນເບື້ອງຕົ້ນແມ່ນຮໍໂມນ contrainsulin, ແລະອັນທີສອງ, ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ຜົນກະທົບກະຕຸ້ນຂອງພວກມັນຕໍ່ຄວາມລັບຂອງ glucagon ແມ່ນມີຄວາມເຂັ້ມແຂງຫຼາຍກ່ວາໃນບຸກຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບດີ.
• ການບົ່ງມະຕິທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງຂອງ DKA. ໃນ DKA, ສິ່ງທີ່ເອີ້ນວ່າ "ພະຍາດເບົາຫວານໃນໂລກເບົາຫວານ" ແມ່ນມັກຈະພົບເຫັນ, ເຊິ່ງ ຈຳ ລອງອາການຂອງ "ທ້ອງສ້ວຍ" - ຄວາມເຄັ່ງຕຶງແລະເຈັບຂອງ ກຳ ແພງທ້ອງ, ການຫຼຸດລົງຫລືການຫາຍໃຈຂອງສຽງຈົ່ມ, ບາງຄັ້ງການເພີ່ມຂື້ນຂອງ serum amylase. ການກວດຫາໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະໂກສສ. ໃນທຸກໆກໍລະນີຂອງ "ທ້ອງສ້ວຍແຫຼມ" ຫຼືອາການ dyspeptic ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ການກໍານົດ glycemia ແລະ ketotonuria ແມ່ນມີຄວາມຈໍາເປັນ.
• ການວັດແທກ glycemia ທີ່ບໍ່ມີການປະຕິບັດ ສຳ ລັບຄົນເຈັບຜູ້ໃດທີ່ຢູ່ໃນສະພາບທີ່ບໍ່ຮູ້ຕົວ, ເຊິ່ງມັກຈະມີການວິນິດໄສການວິນິດໄສທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ - "ອຸປະຕິເຫດຂອງເຊວມະເລັງ", "ຄວາມບໍ່ສະຕິຂອງພະຍາດທີ່ບໍ່ຈະແຈ້ງ", ໃນຂະນະທີ່ຄົນເຈັບມີອາການເບົາຫວານໃນລະບົບທາງເດີນອາຫານເບົາຫວານ.

Coma ທີ່ບໍ່ແມ່ນ ketoacidotic ທີ່ບໍ່ແມ່ນ ketoacidotic

ອາການເສື່ອມຂອງ hyperosmolar ທີ່ບໍ່ແມ່ນ ketoacidotic ແມ່ນມີອາການຂາດນ້ ຳ ຮ້າຍແຮງ, hyperglycemia ທີ່ ສຳ ຄັນ (ມັກສູງກວ່າ 33 mmol / L), hyperosmolarity (ຫຼາຍກ່ວາ 340 mOsm / L), hypernatremia ສູງກວ່າ 150 mmol / L, ແລະຂາດ ketoacidosis (ສູງສຸດ ketonuria (+)). ມັນມັກຈະພັດທະນາໃນຄົນເຈັບຜູ້ສູງອາຍຸທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2. ມັນແມ່ນຫນ້ອຍກ່ວາ 10 ເທົ່າຂອງ DKA. ມັນມີລັກສະນະເປັນອັດຕາການຕາຍທີ່ສູງກວ່າ (15-60%). ເຫດຜົນຂອງການພັດທະນາຂອງ hyperosmolar ເສຍສະຕິແມ່ນການຂາດອິນຊູລິນແລະບັນດາປັດໃຈທີ່ກະຕຸ້ນໃຫ້ເກີດການຂາດນ້ ຳ.

ປັດໃຈການໃຫ້: ການສັກຢາອິນຊູລິນບໍ່ພຽງພໍຫຼືຂ້າມການສັກຢາອິນຊູລິນ (ຫຼືກິນຢາເມັດຕົວແທນໃນເລືອດໃນເລືອດ), ການຖອນຕົວໂດຍບໍ່ໄດ້ຮັບອະນຸຍາດຈາກການຮັກສາລະລາຍໃນເລືອດ, ການລະເມີດເຕັກນິກໃນການບໍລິຫານອິນຊູລິນ, ການເພີ່ມພະຍາດອື່ນໆ (ການຕິດເຊື້ອ, ໂຣກຊືມເສົ້າ, ການບາດເຈັບ, ການຜ່າຕັດ, ການຖືພາ, ການລະລາຍຂອງໂຣກ myocardial, ໂຣກເສັ້ນເລືອດໃນສະ ໝອງ, ຄວາມກົດດັນແລະຄວາມດັນ). ແລະອື່ນໆ), ຄວາມຜິດປົກກະຕິດ້ານອາຫານ (ທາດແປ້ງທາດແປ້ງຫຼາຍເກີນໄປ), ກິນຢາບາງຊະນິດ (diuretics, corticosteroids, beta-blockers, ແລະອື່ນໆ), ຄວາມເຢັນ, ບໍ່ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຢາກອາຫານ ບາດແຜ, ຮາກຫຼືຖອກທ້ອງ, ພະຍາດອັກເສບຕັບອັກເສບຫຼືເຍື່ອຫຸ້ມທ້ອງ peritoneal.

ມັນຄວນຈະຈື່ໄວ້ວ່າ 1/3 ຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີໂຣກ hyperosmolar ບໍ່ມີການກວດຫາໂຣກເບົາຫວານກ່ອນຫນ້ານີ້.

ຮູບພາບທາງດ້ານການຊ່ວຍ

ການຫິວນ້ ຳ ຢ່າງແຂງແຮງ, ໂຣກ polyuria, ການສູນເສຍນ້ ຳ ຢ່າງຮຸນແຮງ, ພະຍາດຫຼອດເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ, ໂຣກເສັ້ນເລືອດຕັນ, ເສັ້ນປະສາດສ່ວນໃຫຍ່ຫລືເປັນຊັກທົ່ວໄປ ກຳ ລັງເຕີບໃຫຍ່ເປັນເວລາຫລາຍມື້ຫລືຫລາຍອາທິດ. ຖ້າຫາກວ່າມີ DKA, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບປະສາດສ່ວນກາງແລະລະບົບປະສາດສ່ວນປະສາດ ດຳ ເນີນໄປເປັນການຄ່ອຍໆຫລຸດລົງຂອງສະຕິແລະການສະກັດກັ້ນການສະທ້ອນຂອງ tendon, ຫຼັງຈາກນັ້ນ hyperamolar ເສຍສະຕິແມ່ນມາພ້ອມກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງຈິດແລະລະບົບປະສາດ. ນອກເຫນືອໄປຈາກລັດ soporotic, ເຊິ່ງຍັງສັງເກດເຫັນເລື້ອຍໆໃນສະພາບ hyperosmolar, ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງຈິດມັກຈະສືບຕໍ່ເປັນໂຣກ delirium, ໂຣກໂຣກໂຣກຊືມເສົ້າ, ແລະໂຣກ catotonic. ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບປະສາດໄດ້ສະແດງອອກໂດຍອາການທາງປະສາດສ່ວນປະສານງານ (ໂລກເອດສ, ໂຣກເສັ້ນປະສາດ, tetraparesis, ການລົບກວນຄວາມຮູ້ສຶກຂອງໂມເລກຸນ, ການສະທ້ອນຂອງເສັ້ນປະສາດທາງ pathological, ແລະອື່ນໆ).

ອາການເຈັບຄໍໃນເລືອດ

ອາການສະຫລົບ hypoglycemic ພັດທະນາເນື່ອງຈາກການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ (ຕ່ ຳ ກວ່າ 3-3,5 mmol / l) ແລະການຂາດພະລັງງານໃນສະ ໝອງ.

ປັດໃຈການສະ ໜອງ: ການກິນຢາອິນຊູລິນແລະ TSS ຫຼາຍເກີນໄປ, ການກີນອາຫານບໍ່ພຽງພໍ, ການອອກ ກຳ ລັງກາຍເພີ່ມຂື້ນ, ການດື່ມເຫຼົ້າຫຼາຍເກີນໄປ, ການກິນຢາ (β blockers, salicylates, sulfonamides ແລະອື່ນໆ).

ຄວາມຜິດພາດໃນການບົ່ງມະຕິແລະການຮັກສາທີ່ເປັນໄປໄດ້

• ຄວາມພະຍາຍາມທີ່ຈະແນະ ນຳ ຜະລິດຕະພັນທີ່ບັນຈຸທາດແປ້ງ (ນໍ້າຕານແລະອື່ນໆ) ເຂົ້າໄປໃນປາກຂອງຄົນເຈັບທີ່ບໍ່ຮູ້ຕົວ. ສິ່ງນີ້ມັກຈະ ນຳ ໄປສູ່ຄວາມປາດຖະ ໜາ ແລະການສູບຢາ.
• ຄໍາຮ້ອງສະຫມັກສໍາລັບການຢຸດການລະລາຍຂອງຜະລິດຕະພັນທີ່ບໍ່ເຫມາະສົມສໍາລັບການນີ້ (ເຂົ້າຈີ່, ຊັອກໂກແລດ, ແລະອື່ນໆ). ຜະລິດຕະພັນເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ມີຜົນດີຕໍ່ການເພີ່ມນໍ້າຕານຫຼືເຮັດໃຫ້ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງຂື້ນ, ແຕ່ກໍ່ຊ້າເກີນໄປ.
• ການບົ່ງມະຕິໂຣກ hypoglycemia ທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ. ບາງອາການຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານສາມາດຖືວ່າເປັນໂຣກຊັກບ້າ ໝູ, ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ, "ວິກິດການດ້ານການເຕີບໃຫຍ່", ແລະອື່ນໆໃນຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍການລະລາຍໃນເລືອດ, ໂດຍມີຄວາມສົງໃສວ່າເປັນໂລກເບົາຫວານ, ຄວນຢຸດທັນທີ, ເຖິງແມ່ນວ່າກ່ອນຈະໄດ້ຮັບການຕອບສະ ໜອງ ໃນຫ້ອງທົດລອງ.
• ຫຼັງຈາກການເອົາຄົນເຈັບອອກຈາກສະພາບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຕໍ່າ, ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກສະມັດຕະພາບມັກຈະບໍ່ໄດ້ຖືກ ຄຳ ນຶງເຖິງ.

ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີສະຕິມາແຕ່ຕົ້ນກໍາເນີດທີ່ບໍ່ຮູ້ຈັກ, ມັນເປັນສິ່ງຈໍາເປັນສະເຫມີທີ່ຈະສົມມຸດວ່າມີ glycemia. ຖ້າມີຄວາມເຊື່ອຖືໄດ້ວ່າຜູ້ປ່ວຍເປັນໂຣກເບົາຫວານແລະໃນເວລາດຽວກັນມັນຍາກທີ່ຈະແຍກຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງໂຣກ hypo- ຫຼື hyperglycemic ຂອງປະກົດການລະລາຍ, ການບໍລິຫານນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໃນປະລິມານ 20–40–60 ມລຂອງວິທີແກ້ໄຂ 40% ແມ່ນແນະ ນຳ ໃຫ້ມີການບົ່ງມະຕິແລະການເບິ່ງແຍງສຸກເສີນ ສຳ ລັບ hypoglycemic. ເສຍສະຕິ. ໃນກໍລະນີຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານ, ນີ້ຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງຄວາມຮຸນແຮງຂອງອາການແລະ, ດັ່ງນັ້ນ, ຈະຊ່ວຍໃຫ້ແຕກຕ່າງກັນກັບສອງເງື່ອນໄຂນີ້. ດ້ວຍອາການເມົາຄ້າງ hyperglycemic, ປະລິມານນ້ ຳ ຕານດັ່ງກ່າວຈະບໍ່ມີຜົນຕໍ່ສະພາບຂອງຄົນເຈັບ.

ໃນທຸກໆກໍລະນີທີ່ການວັດແທກລະດັບນ້ ຳ ຕານບໍ່ສາມາດເຮັດໄດ້ໃນທັນທີ, ຄວນມີການຄວບຄຸມນ້ ຳ ຕານໃນລະດັບສູງ. ຖ້າຫາກວ່າການເປັນໂລກເບົາຫວານບໍ່ໄດ້ຢຸດເຊົາໃນກໍລະນີສຸກເສີນ, ມັນອາດຈະເປັນອັນຕະລາຍເຖິງຕາຍໄດ້.

Thiamine 100 mg iv, glucose 40% 60 ml ແລະ naloxone 0.4 02 mg ແມ່ນຖືວ່າເປັນຢາພື້ນຖານ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ມີສະຕິ, ໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີຄວາມເປັນໄປໄດ້ໃນການຊີ້ແຈງການບົ່ງມະຕິແລະ ນຳ ສົ່ງໂຮງ ໝໍ ດ່ວນ. ປະສິດທິຜົນແລະຄວາມປອດໄພຂອງການປະສົມປະສານນີ້ໄດ້ຖືກຢັ້ງຢືນຊ້ ຳ ແລ້ວໃນການປະຕິບັດ.

Kh M. M. Torshkhoeva, ຜູ້ສະ ໝັກ ວິທະຍາສາດການແພດ
A. L. Vertkin, ທ່ານ ໝໍ ວິທະຍາສາດການແພດ, ສາດສະດາຈານ
ທ່ານ Gorodetsky, ຜູ້ສະ ໝັກ ວິທະຍາສາດການແພດ, ສາດສະດາຈານ
ລົດສຸກເສີນ NNGO, MSMSU