Amaryl® (4 ມລກ) Glimepiride

ລາຍລະອຽດຂອງຮູບແບບຢາ

Amaryl ® 1 mg: ເມັດສີສີບົວ, ຮູບຂອບຂະ ໜານ, ແປແລະມີເສັ້ນແບ່ງຢູ່ທັງສອງດ້ານ. ແກະສະຫຼັກ "NMK" ແລະສະໄຕລ໌ "h"ໃນສອງດ້ານ.

Amaryl ® 2 ມລ: ເມັດສີຂຽວ, ຮູບຂອບຂະ ໜານ, ແປແລະມີເສັ້ນແບ່ງຢູ່ທັງສອງດ້ານ. "NMM" ແລະແກະສະຫຼັກ "h"ໃນສອງດ້ານ.

Amaryl ® 3 ມລກ: ເມັດແມ່ນສີເຫຼືອງຈືດ, ຮູບຂອບຂະ ໜານ, ແປແລະມີເສັ້ນແບ່ງຢູ່ທັງສອງດ້ານ. "NMN" ທີ່ຖືກແກະສະຫຼັກh"ໃນສອງດ້ານ.

Amaryl ® 4 mg: ເມັດສີຟ້າ, ຮູບຂອບຂະ ໜານ, ແປແລະມີເສັ້ນແບ່ງຢູ່ທັງສອງດ້ານ. ແກະສະຫຼັກ "NMO" ແລະສະໄຕລ໌ "h"ໃນສອງດ້ານ.

ແພດການຢາ

Glimepiride ຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຍ້ອນການກະຕຸ້ນຂອງການປ່ອຍອິນຊູລິນອອກຈາກຈຸລັງທົດລອງຂອງກະຕຸນ. ຜົນກະທົບຂອງມັນສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການປັບປຸງຄວາມສາມາດຂອງຈຸລັງທົດລອງທີ່ເປັນໂຣກ pancreatic ເພື່ອຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການກະຕຸ້ນທາງສະລີລະສາດດ້ວຍທາດນ້ ຳ ຕານ. ເມື່ອປຽບທຽບກັບ glibenclamide, ການກິນ glimepiride ຕ່ໍາເຮັດໃຫ້ insulin ຫນ້ອຍລົງໃນຂະນະທີ່ບັນລຸປະລິມານການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ glucose ໃນປະລິມານດຽວກັນ. ຂໍ້ເທັດຈິງນີ້ເປັນພະຍານໃນຄວາມໂປດປານຂອງການມີຜົນກະທົບຂອງ hypoglycemic extrapancreatic ໃນ glimepiride (ຄວາມອ່ອນໄຫວເພີ່ມຂຶ້ນຂອງແພຈຸລັງກັບ insulin ແລະຜົນກະທົບ insulin-mimetic).

ຄວາມລັບຂອງ Insulin. ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຕົວອະນຸພັນ sulfonylurea ອື່ນໆ, glimepiride ຄວບຄຸມຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນໂດຍການພົວພັນກັບຊ່ອງທາງໂພແທດຊຽມທີ່ມີຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ ATP ໃນເຍື່ອທົດລອງ. ບໍ່ເຫມືອນກັບອະນຸມູນອິດສະຫລະ sulfonylurea ອື່ນໆ, glimepiride ຄັດເລືອກເອົາທາດໂປຼຕີນທີ່ມີນ້ ຳ ໜັກ ໂມເລກຸນ 65 kilodaltons (kDa) ຕັ້ງຢູ່ໃນເຍື່ອຂອງຈຸລັງທົດລອງ. ປະຕິກິລິຍານີ້ຂອງ glimepiride ກັບທາດໂປຼຕີນທີ່ຜູກມັດກັບມັນຄວບຄຸມການເປີດຫລືປິດຊ່ອງທາງຂອງໂພແທດຊຽມທີ່ມີຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ ATP.

Glimepiride ປິດຊ່ອງທາງໂພແທດຊຽມ. ນີ້ເຮັດໃຫ້ການເສື່ອມໂຊມຂອງຈຸລັງທົດລອງແລະ ນຳ ໄປສູ່ການເປີດຊ່ອງທາງແຄວຊ້ຽມທີ່ມີແຮງດັນແລະການໄຫລຂອງແຄວຊ້ຽມເຂົ້າໄປໃນຫ້ອງ. ດ້ວຍເຫດນັ້ນ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງແຄວຊ້ຽມພາຍໃນກະຕຸ້ນໃຫ້ເກີດຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນໂດຍ exocytosis.

Glimepiride ແມ່ນໄວກ່ວາເກົ່າແລະດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະເຂົ້າມາພົວພັນແລະຖືກປ່ອຍອອກຈາກຄວາມຜູກພັນກັບທາດໂປຼຕີນທີ່ຜູກພັນກັບມັນຫຼາຍກວ່າ glibenclamide. ສົມມຸດວ່າຄຸນສົມບັດນີ້ຂອງອັດຕາແລກປ່ຽນທີ່ສູງຂອງ glimepiride ພ້ອມດ້ວຍທາດໂປຼຕີນທີ່ຜູກມັດກັບມັນ ກຳ ນົດຜົນກະທົບທີ່ຊັດເຈນຂອງການປັບຕົວຂອງຈຸລັງທົດລອງໄປຫານ້ ຳ ຕານແລະການປ້ອງກັນຂອງມັນຕໍ່ຕ້ານການເສື່ອມສະພາບແລະເສື່ອມສະພາບກ່ອນໄວອັນຄວນ.

ຜົນກະທົບຂອງການເພີ່ມຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງເນື້ອເຍື່ອກັບ insulin. Glimepiride ຊ່ວຍເພີ່ມຜົນກະທົບຂອງອິນຊູລິນຕໍ່ການດູດຊຶມຂອງນ້ ຳ ຕານໂດຍເນື້ອເຍື່ອສ່ວນປະກອບ.

ຜົນກະທົບ Insulinomimetic. Glimepiride ມີຜົນກະທົບຄ້າຍຄືກັບຜົນກະທົບຂອງ insulin ຕໍ່ການດູດຊຶມຂອງ glucose ໂດຍເນື້ອເຍື່ອສ່ວນປະກອບແລະການປ່ອຍທາດ glucose ອອກຈາກຕັບ.

glucose ເນື້ອເຍື່ອ Peripheral ຖືກດູດຊຶມໂດຍການຂົນສົ່ງມັນເຂົ້າໄປໃນຈຸລັງກ້າມແລະ adipocytes. Glimepiride ເພີ່ມ ຈຳ ນວນໂມເລກຸນທີ່ຂົນສົ່ງນ້ ຳ ຕານເຂົ້າໃນເຍື່ອຫຸ້ມ plasma ຂອງຈຸລັງກ້າມແລະ adipocytes. ການເພີ່ມປະລິມານຂອງຈຸລັງ glucose ເຮັດໃຫ້ການເຄື່ອນໄຫວຂອງ phospholipase ສະເພາະ glycosylphosphatidylinositol ສະເພາະ phospholipase C. ຍ້ອນແນວນັ້ນ, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງແຄວຊ້ຽມໃນຮ່າງກາຍຫຼຸດລົງ, ເຮັດໃຫ້ກິດຈະ ກຳ ຂອງໂປຕີນ kinase A ຫຼຸດລົງເຊິ່ງໃນນັ້ນ ນຳ ໄປສູ່ການກະຕຸ້ນການເຜົາຜະຫລານທາດ glucose.

Glimepiride ຍັບຍັ້ງການປ່ອຍ glucose ຈາກຕັບໂດຍການເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ fructose-2,6-bisphosphate, ເຊິ່ງຍັບຍັ້ງ gluconeogenesis.

ຜົນກະທົບຕໍ່ການລວບລວມ platelet. Glimepiride ຫຼຸດຜ່ອນການລວບລວມ platelet ໃນ vitro ແລະ ໃນ vivo . ຜົນກະທົບນີ້ປາກົດວ່າກ່ຽວຂ້ອງກັບການຍັບຍັ້ງການເລືອກຂອງ COX, ເຊິ່ງມີຄວາມຮັບຜິດຊອບຕໍ່ການສ້າງຕັ້ງຂອງ thromboxane A, ເຊິ່ງເປັນປັດໃຈການລວບລວມ platelet ທີ່ ສຳ ຄັນ.

ຜົນກະທົບ Antiatherogenic ຂອງຢາ. Glimepiride ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການເຮັດໃຫ້ເນື້ອໃນ lipid ເປັນປົກກະຕິ, ຫຼຸດຜ່ອນເນື້ອໃນຂອງ malondialdehyde ໃນເລືອດ, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການຫຼຸດຜ່ອນການລະລາຍຂອງ lipid. ໃນສັດ, glimepiride ນໍາໄປສູ່ການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນການສ້າງຕັ້ງຂອງແຜ່ນ atherosclerotic.

ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມກົດດັນຜຸພັງGlimepiride ເພີ່ມເນື້ອໃນຂອງα-tocopherol endogenous, ກິດຈະ ກຳ ຂອງ catalase, glutathione peroxidase ແລະ superoxide dismutase.

ຜົນກະທົບຕໍ່ລະບົບ cardiovascular. ຜ່ານຊ່ອງທາງໂພແທດຊຽມທີ່ມີຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງ ATP (ເບິ່ງຂ້າງເທິງ), sulfonylurea ອະນຸພັນກໍ່ມີຜົນຕໍ່ CCC. ເມື່ອປຽບທຽບກັບອະນຸພັນ sulfonylurea ແບບດັ້ງເດີມ, glimepiride ມີຜົນກະທົບຕ່ໍາຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຕໍ່ CCC, ເຊິ່ງສາມາດອະທິບາຍໂດຍລັກສະນະສະເພາະຂອງການພົວພັນຂອງມັນກັບທາດໂປຼຕີນທີ່ຜູກມັດຂອງຊ່ອງທາງໂພແທດຊຽມທີ່ມີຄວາມອ່ອນໄຫວ.

ໃນຜູ້ອາສາສະ ໝັກ ທີ່ມີສຸຂະພາບດີ, ປະລິມານທີ່ມີປະສິດຕິຜົນຕ່ ຳ ສຸດຂອງ glimepiride ແມ່ນ 0,6 ມກ. ຜົນກະທົບຂອງ glimepiride ແມ່ນປະລິມານທີ່ຂື້ນກັບແລະສາມາດແຜ່ພັນໄດ້. ການຕອບສະຫນອງຂອງ physiological ກັບກິດຈະກໍາທາງດ້ານຮ່າງກາຍ (ຄວາມລັບຂອງ insulin ຫຼຸດລົງ) ກັບ glimepiride ຖືກຮັກສາໄວ້.

ມັນບໍ່ມີຄວາມແຕກຕ່າງຫຍັງໃນຜົນກະທົບ, ຂື້ນກັບວ່າຢາໄດ້ກິນ 30 ນາທີກ່ອນອາຫານຫລືກ່ອນອາຫານທັນທີ. ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ການຄວບຄຸມການເຜົາຜານອາຫານຢ່າງພຽງພໍສາມາດບັນລຸໄດ້ພາຍໃນ 24 ຊົ່ວໂມງດ້ວຍປະລິມານດຽວ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ໃນການສຶກສາທາງດ້ານການຊ່ວຍ, 12 ຂອງ 16 ຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ (Cl creatinine 4–79 ມລ / ນາທີ) ກໍ່ບັນລຸການຄວບຄຸມການເຜົາຜະຫລານອາຫານໃຫ້ພຽງພໍ.

ການປິ່ນປົວດ້ວຍການປະສົມປະສານກັບ metformin. ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີການຄວບຄຸມການເຜົາຜານອາຫານທີ່ບໍ່ພຽງພໍເມື່ອ ນຳ ໃຊ້ປະລິມານສູງສຸດຂອງ glimepiride, ການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານກັບ glimepiride ແລະ metformin ສາມາດເລີ່ມຕົ້ນໄດ້. ໃນສອງການສຶກສາ, ໃນເວລາທີ່ ດຳ ເນີນການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານ, ມັນໄດ້ຖືກພິສູດວ່າການຄວບຄຸມທາດແປ້ງແມ່ນດີກ່ວາໃນການຮັກສາແຕ່ລະຢາເຫຼົ່ານີ້ແຍກຕ່າງຫາກ.

ການປິ່ນປົວດ້ວຍການປະສົມປະສານກັບອິນຊູລິນ. ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີການຄວບຄຸມການເຜົາຜານອາຫານທີ່ບໍ່ພຽງພໍ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍອິນຊູລິນພ້ອມໆກັນອາດຈະໄດ້ຮັບການລິເລີ່ມດ້ວຍຢາ glimepiride ສູງສຸດ. ອີງຕາມຜົນຂອງການສຶກສາສອງຄັ້ງ, ດ້ວຍການ ນຳ ໃຊ້ການປະສົມປະສານນີ້, ການປັບປຸງຄວບຄຸມການເຜົາຜານພະລັງງານແບບດຽວກັນແມ່ນບັນລຸໄດ້ຄືກັບການໃຊ້ອິນຊູລິນພຽງຢ່າງດຽວ, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີປະລິມານຢາອິນຊູລິນ ໜ້ອຍ ລົງ.

ໃຊ້ໃນເດັກນ້ອຍ. ມີຂໍ້ມູນທີ່ບໍ່ພຽງພໍກ່ຽວກັບປະສິດທິຜົນແລະຄວາມປອດໄພໃນໄລຍະຍາວຂອງຢາໃນເດັກນ້ອຍ.

ແພດການຢາ

ດ້ວຍການໃຊ້ glimepiride ຊ້ ຳ ໃນປະລິມານປະ ຈຳ ວັນຂອງ 4 ມລກ C_{ສູງສຸດທີ່ເຄຍ} ໃນ serum ແມ່ນບັນລຸໄດ້ຫຼັງຈາກປະມານ 2.5 ຊົ່ວໂມງແລະແມ່ນ 309 ng / ml. ມີສາຍພົວພັນເສັ້ນລະຫວ່າງປະລິມານແລະ C_{ສູງສຸດທີ່ເຄຍ} glimepiride ໃນ plasma, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບລະຫວ່າງປະລິມານແລະ AUC. ໃນເວລາທີ່ການກິນ glimepiride ຊີວະພາບຢ່າງແທ້ຈິງຂອງມັນແມ່ນແລ້ວສົມບູນ. ການກິນອາຫານບໍ່ມີຜົນກະທົບທີ່ ສຳ ຄັນຕໍ່ການດູດຊືມ, ຍົກເວັ້ນການຊ້າຂອງຄວາມໄວຂອງມັນ. Glimepiride ແມ່ນສະແດງໂດຍ V ຕ່ ຳ ຫຼາຍ_ງ (ປະມານ 8.8 ລິດ), ປະມານເທົ່າກັບ V_ງ albumin, ລະດັບສູງຂອງການຜູກມັດກັບໂປຣຕີນ plasma (ຫຼາຍກວ່າ 99%) ແລະການລ້າງອອກຕໍ່າ (ປະມານ 48 ມລ / ນາທີ). ສະເລ່ຍ T_1/2 , ຖືກ ກຳ ນົດໂດຍຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ serum ພາຍໃຕ້ເງື່ອນໄຂຂອງການບໍລິຫານຢາຊ້ ຳ ແລ້ວຊ້ ຳ, ເວລາປະມານ 5-8 ຊົ່ວໂມງ. ຫລັງຈາກກິນຢາສູງ, ມີ T ເພີ່ມຂື້ນເລັກ ໜ້ອຍ_1/2 .

ຫຼັງຈາກຢາ glimepiride ປະລິມານ ໜຶ່ງ ຄັ້ງ, 58% ຂອງປະລິມານດັ່ງກ່າວແມ່ນຖືກໄລ່ອອກຈາກ ໜິ້ວ ໄຂ່ຫຼັງແລະ 35% ຂອງປະລິມານດັ່ງກ່າວຜ່ານ ລຳ ໄສ້. ບໍ່ກວດພົບ glimepiride ໃນຍ່ຽວແມ່ນບໍ່ພົບ.

ໃນປັດສະວະແລະອາຈົມ, ທາດການຍ່ອຍອາຫານສອງຊະນິດຖືກລະບຸວ່າຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນຈາກຜົນມາຈາກການເຜົາຜະຫລານໃນຕັບ (ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນມີການຊ່ວຍເຫຼືອຂອງ CYP2C9), ໜຶ່ງ ໃນນັ້ນແມ່ນຕົວອະນຸພັນທີ່ມີທາດນ້ ຳ ຕານ, ແລະອີກປະການ ໜຶ່ງ ແມ່ນມາຈາກຕົວ carboxy. ຫຼັງຈາກກິນເຂົ້າ ໜຽວ ຂອງ glimepiride, ປາຍ T_1/2 ຂອງ metabolites ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນ 3-5 ແລະ 5-6 h, ຕາມລໍາດັບ.

Glimepiride ແມ່ນອອກຈາກນົມແມ່ແລະຂ້າມສິ່ງກີດຂວາງຂອງແຮ່.

ການປຽບທຽບຂອງການບໍລິຫານ glimepiride ດຽວແລະຫຼາຍຊະນິດ (ມື້ລະເທື່ອຕໍ່ມື້) ບໍ່ໄດ້ເປີດເຜີຍຄວາມແຕກຕ່າງທີ່ ສຳ ຄັນຂອງຕົວ ກຳ ນົດການຂອງ pharmacokinetic, ຄວາມແຕກຕ່າງຂອງພວກມັນຕໍ່າຫຼາຍລະຫວ່າງຄົນເຈັບທີ່ແຕກຕ່າງກັນຖືກສັງເກດເຫັນ. ບໍ່ມີການສະສົມຢາຢ່າງຫລວງຫລາຍ.

ຕົວກໍານົດການ Pharmacokinetic ແມ່ນຄ້າຍຄືກັນໃນຄົນເຈັບເພດແລະກຸ່ມອາຍຸທີ່ແຕກຕ່າງກັນ. ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານຮ່າງກາຍ (ມີການກວດລ້າງສານ creatinine ຕ່ ຳ), ມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະເພີ່ມການເກັບກູ້ glimepiride ແລະການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງສະເລ່ຍໃນເຊລັ່ມເລືອດເຊິ່ງໃນຄວາມເປັນໄປໄດ້ທັງ ໝົດ, ແມ່ນຍ້ອນການລະລາຍຂອງຢາໄດ້ໄວຂື້ນເນື່ອງຈາກມີຄວາມຜູກມັດຕ່ ຳ ກັບທາດໂປຼຕີນ. ດັ່ງນັ້ນ, ໃນ ໝວດ ຄົນເຈັບນີ້ບໍ່ມີຄວາມສ່ຽງເພີ່ມເຕີມໃນການສະສົມຢາ.

Contraindications

hypersensitivity ກັບ glimepiride ຫຼືສານຊ່ວຍໃດໆຂອງຢາ, sulfonylurea ອະນຸພັນອື່ນຫຼືຢາ sulfonamide (ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ປະຕິກິລິຍາ hypersensitivity),

ໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1

ketoacidosis ໂລກເບົາຫວານ, precoma ພະຍາດເບົາຫວານແລະອາການທີ່ບໍ່ສະບາຍ,

ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຕັບຮ້າຍແຮງ (ຂາດປະສົບການທາງການແພດ),

ຄວາມບົກຜ່ອງຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ຮຸນແຮງ, ລວມທັງ ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີໂຣກຕັບອ່ອນ (ຂາດປະສົບການທາງດ້ານການຊ່ວຍ),

ພະຍາດທີ່ມີເຊື້ອສາຍພັນທີ່ຫາຍາກເຊັ່ນ: ທາດແຫຼວ galactose, ການຂາດທາດ lactase ຫຼື malabsorption glucose-galactose,

ອາຍຸຂອງເດັກນ້ອຍ (ຂາດປະສົບການທາງການແພດ).

ໃນອາທິດ ທຳ ອິດຂອງການຮັກສາ (ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກຕ່ ຳ ໃນເລືອດ). ຖ້າມີປັດໃຈສ່ຽງ ສຳ ລັບການພັດທະນາການເປັນໂລກເບົາຫວານ (ເບິ່ງພາກ "ຄຳ ແນະ ນຳ ພິເສດ"), ການປັບປະລິມານຂອງ glimepiride ຫຼືການປິ່ນປົວທັງ ໝົດ ອາດ ຈຳ ເປັນ,

ມີພະຍາດຕິດຕໍ່ລະຫວ່າງການປິ່ນປົວຫຼືມີການປ່ຽນແປງວິຖີຊີວິດຂອງຄົນເຈັບ (ການປ່ຽນແປງໃນເວລາອາຫານແລະຄາບອາຫານ, ເພີ່ມຫຼືຫຼຸດລົງໃນກິດຈະ ກຳ ທາງດ້ານຮ່າງກາຍ),

ມີການຂາດສານ glucose-6-phosphate dehydrogenase,

ກັບ malabsorption ຂອງອາຫານແລະຢາໃນລະບົບຍ່ອຍອາຫານ (ລຳ ໄສ້ອຸດຕັນ, ລຳ ໄສ້ໃນ ລຳ ໄສ້).

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1. - ພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis, precoma ພະຍາດເບົາຫວານແລະອາການບໍ່ສະບາຍ. - ພູມຕ້ານທານກັບ glimepiride ຫຼືສານຊ່ວຍຂອງຢາ, ກັບ sulfonylurea ອະນຸພັນອື່ນຫຼືການກະກຽມ sulfanilamide ອື່ນໆ (ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ປະຕິກິລິຍາ hypersensitivity). - ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານການເຮັດວຽກຂອງຕັບຮ້າຍແຮງ (ຂາດປະສົບການທາງການແພດ). - ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານທີ່ຮ້າຍແຮງຂອງ ໜ້າ ທີ່ການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ລວມທັງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຕັບແຂງ (ຂາດປະສົບການທາງການແພດ). - ການຖືພາແລະ lactation. - ອາຍຸຂອງເດັກນ້ອຍ (ຂາດປະສົບການທາງການແພດ). - ພະຍາດຕິດຕໍ່ທີ່ຫາຍາກເຊັ່ນ: ຄວາມບໍ່ຍອມຮັບຂອງ galactose, ການຂາດທາດ lactase ຫຼື malabsorption glucose-galactose.

ການຖືພາແລະ lactation

Glimepiride ແມ່ນ contraindicated ໃນແມ່ຍິງຖືພາ. ໃນກໍລະນີຂອງການຖືພາທີ່ວາງແຜນໄວ້ຫຼືໃນເວລາເລີ່ມຕົ້ນຂອງການຖືພາ, ແມ່ຍິງຄວນໄດ້ຮັບການຍົກຍ້າຍໄປປິ່ນປົວດ້ວຍຢາອິນຊູລິນ.

Glimepiride ຜ່ານເຂົ້າໄປໃນນົມແມ່, ສະນັ້ນມັນຈຶ່ງບໍ່ສາມາດເອົາໃນໄລຍະດູດນົມ. ໃນກໍລະນີນີ້, ທ່ານຕ້ອງຫັນໄປໃຊ້ການ ບຳ ບັດດ້ວຍອິນຊູລິນຫຼືຢຸດການລ້ຽງລູກດ້ວຍນົມແມ່.

ຜົນຂ້າງຄຽງ

ຄວາມຖີ່ຂອງຜົນຂ້າງຄຽງໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດໂດຍສອດຄ່ອງກັບການຈັດແບ່ງປະເພດຂອງ WHO: ຫຼາຍ (≥10%), ມັກ (≥1%, ®ທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດອາດຈະພັດທະນາ, ເຊິ່ງເຊັ່ນດຽວກັນກັບອະນຸພັນ sulfonylurea ອື່ນໆ, ສາມາດຍືດຍາວໄດ້.

ອາການຂອງພະຍາດໃນເລືອດຕໍ່າແມ່ນ: ອາການເຈັບຫົວ, ຄວາມອຶດຫິວຢ່າງຮຸນແຮງ, ປວດຮາກ, ຮາກ, ຮູ້ສຶກເມື່ອຍ, ເຫງົານອນ, ລົບກວນການນອນຫລັບ, ກັງວົນໃຈ, ຮຸກຮານ, ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານຄວາມໄວແລະຄວາມໄວຂອງປະຕິກິລິຍາທາງຈິດວິທະຍາ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິ, ຄວາມສັບສົນ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການເວົ້າ, ຄວາມວຸ້ນວາຍ, ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານສາຍຕາ, ການສັ່ນສະເທືອນ, paresis, ຄວາມວຸ້ນວາຍທາງດ້ານ sensory, dizziness, ການສູນເສຍການຄວບຄຸມຕົນເອງ, ຄວາມສິ້ນຫວັງ, ຄວາມຫລົງໄຫລ, ສະຫມອງສະຫມອງ, ຄວາມສົງໃສຫລືການສູນເສຍສະຕິ, ຈົນເຖິງສະຕິ, ຫາຍໃຈຕື້ນ, bradycardia.

ນອກຈາກນັ້ນ, ມັນອາດຈະມີການສະແດງອອກຂອງການປ້ອງກັນໂຣກ adrenergic ເພື່ອຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການພັດທະນາຂອງໂລກລະລາຍໃນເລືອດເຊັ່ນ: ການເຫື່ອອອກຫຼາຍ, ຜິວເຢັນແລະຊຸ່ມ, ຄວາມກັງວົນໃຈເພີ່ມຂຶ້ນ, ໂຣກຕາບອດ, ຄວາມດັນເລືອດເພີ່ມຂື້ນ, ໂຣກ angina pectoris, palpitations ແລະການລົບກວນຈັງຫວະຂອງຫົວໃຈ.

ການ ນຳ ສະ ເໜີ ທາງດ້ານຄລີນິກຂອງການເປັນໂຣກເບົາຫວານຮຸນແຮງອາດຈະຄ້າຍຄືກັບເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ. ອາການຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານເກືອບຈະຫາຍໄປຫຼັງຈາກທີ່ຖືກລົບລ້າງ.

ນ້ ຳ ໜັກ ເພີ່ມຂື້ນ. ໃນເວລາທີ່ກິນ glimepiride, ຄ້າຍຄືກັບອະນຸພັນ sulfonylurea ອື່ນໆ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ໍາຫນັກໃນຮ່າງກາຍແມ່ນເປັນໄປໄດ້ (ຄວາມຖີ່ທີ່ບໍ່ຮູ້).

ຈາກຂ້າງຂອງອະໄວຍະວະຂອງວິໄສທັດ: ໃນໄລຍະການຮັກສາ (ໂດຍສະເພາະໃນຕອນເລີ່ມຕົ້ນ), ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານສາຍຕາຊົ່ວຄາວຍ້ອນການປ່ຽນແປງຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດອາດຈະຖືກສັງເກດເຫັນ. ສາເຫດຂອງພວກມັນແມ່ນການປ່ຽນແປງຊົ່ວຄາວໃນການໄຄ່ບວມຂອງເລນ, ຂື້ນກັບຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, ແລະຍ້ອນເຫດນີ້, ການປ່ຽນແປງຂອງດັດຊະນີເລນທີ່ປ່ຽນແປງ ໃໝ່.

ຈາກ ລຳ ໄສ້ໃຫຍ່: ບໍ່ຄ່ອຍ - ປວດຮາກ, ຮາກ, ຮູ້ສຶກວ່າມີຄວາມຮຸນແຮງຫຼືລົ້ນໃນບໍລິເວນ epigastric, ເຈັບທ້ອງ, ຖອກທ້ອງ.

ໃນສ່ວນຂອງຕັບແລະ ລຳ ໄສ້ບີ: ໃນບາງກໍລະນີ, ໂລກຕັບອັກເສບ, ກິດຈະ ກຳ ທີ່ເພີ່ມຂື້ນຂອງ enzymes ຕັບແລະ / ຫຼື cholestasis ແລະໂຣກເຫຼືອງ, ເຊິ່ງສາມາດກ້າວໄປສູ່ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຕັບທີ່ເປັນອັນຕະລາຍຕໍ່ຊີວິດ, ແຕ່ອາດຈະມີການພັດທະນາດ້ານການພັດທະນາໃນເວລາທີ່ຢາຢຸດ.

ໃນສ່ວນຂອງລະບົບເລືອດແລະ lymphatic: ບໍ່ຄ່ອຍເປັນໂຣກ thrombocytopenia, ໃນບາງກໍລະນີ - leukopenia, ພະຍາດເລືອດຈາງ hemolytic, erythrocytopenia, granulocytopenia, agranulocytosis ແລະ pancytopenia. ໃນການ ນຳ ໃຊ້ຢາຫລັງການຕະຫລາດ, ບັນດາກໍລະນີຂອງໂຣກ thrombocytopenia ທີ່ຮ້າຍແຮງທີ່ມີ ຈຳ ນວນເມັດເລືອດນ້ອຍກວ່າ 10,000 / μlແລະ thrombocytopenic purpura (ຄວາມຖີ່ຂອງການບໍ່ຮູ້ຕົວ) ໄດ້ຖືກລາຍງານ.

ຈາກລະບົບພູມຕ້ານທານ: ບໍ່ຄ່ອຍ - ຕິກິລິຍາແພ້ແລະໂຣກຜີວ ໜັງ, ເຊັ່ນ: ຕຸ່ມຄັນ, ຕຸ່ມຄັນ, ໂລກຜິວ ໜັງ. ປະຕິກິລິຍາດັ່ງກ່າວເກືອບຈະເປັນເບົາບາງ, ແຕ່ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດປະຕິກິລິຍາຮຸນແຮງດ້ວຍລົມຫາຍໃຈສັ້ນ, ການຫຼຸດລົງຢ່າງຮຸນແຮງຂອງຄວາມດັນເລືອດ, ເຊິ່ງບາງຄັ້ງກໍ່ກ້າວໄປສູ່ອາການຊshockອກທີ່ມີອາການຊaphອກ. ຖ້າມີອາການຂອງໂຣກ urticaria, ໃຫ້ປຶກສາທ່ານ ໝໍ ດ່ວນ. ອາການພູມແພ້ແມ່ນເປັນໄປໄດ້ກັບອະນຸມູນອິດສະຫລະ sulfonylurea ອື່ນໆ, sulfonamides ຫຼືສານທີ່ຄ້າຍຄືກັນ, ໃນບາງກໍລະນີໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ອັກເສບ.

ໃນສ່ວນຂອງຜິວ ໜັງ ແລະເນື້ອເຍື່ອຍ່ອຍ: ໃນບາງກໍລະນີ - ການຖ່າຍຮູບ, ຄວາມຖີ່ຂອງການແມ່ນບໍ່ຮູ້ - alopecia.

ຂໍ້ມູນຫ້ອງທົດລອງແລະເຄື່ອງມື: ໃນບາງກໍລະນີ - hyponatremia.

ການໂຕ້ຕອບ

Glimepiride ແມ່ນທາດແປ້ງໂດຍ cytochrome P4502C9 (CYP2C9), ເຊິ່ງຄວນ ຄຳ ນຶງເຖິງໃນເວລາທີ່ ນຳ ໃຊ້ພ້ອມກັນກັບ inducers (ເຊັ່ນ: rifampicin) ຫຼືຕົວຍັບຍັ້ງ (ເຊັ່ນ: fluconazole) CYP2C9.

ການມີປະຕິກິລິຍາໃນການຄວບຄຸມເລືອດຕໍ່າແລະໃນບາງກໍລະນີ, ການພັດທະນາທີ່ເປັນໄປໄດ້ຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບມັນ ອາດຈະໄດ້ຮັບການສັງເກດເຫັນເມື່ອປະສົມປະສານກັບຢາ ໜຶ່ງ ຊະນິດດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້: ຢາອິນຊູລິນແລະຕົວແທນ hypoglycemic ອື່ນໆ ສຳ ລັບການບໍລິຫານທາງປາກ, ຕົວຍັບຍັ້ງ ACE, ສານສະເຕີຣອຍ anabolic ແລະຮໍໂມນເພດຊາຍ, chloramphenicol, ອະໄວຍະວະ coumarin, cyclophosphamide, disopyramide, fenfluramine, pheniramidol, fibrates, fluoxetine, guanethide ຢາຍັບຍັ້ງ MAO, fluconazole, para-aminosalicylic acid, pentoxifylline (ປະລິມານຢາທີ່ພໍ່ແມ່ສູງ), phenylbutazone, azapropazone, oxyphenbutazone, probenecid, quinolones, salicylates, sulfinpyrazone, clarithromycin n, sulfonamides, tetracyclines, tritocqualin, trophosphamide.

ການອ່ອນເພຍຂອງການປະຕິບັດ hypoglycemic ແລະການເພີ່ມຂື້ນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງໃນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ glucose ໃນເລືອດ ອາດຈະຖືກສັງເກດເມື່ອປະສົມປະສານກັບຢາ ໜຶ່ງ ຊະນິດດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້: acetazolamide, barbiturates, GCS, diazoxide, diuretics, epinephrine ແລະ sympathomimetics ອື່ນໆ, glucagon, laxatives (ດ້ວຍການໃຊ້ດົນນານ), ກົດ nicotinic (ໃນປະລິມານສູງ), estrogen ແລະ progestogens, phenothiazines, phenytoin, rifampicin, ທາດໄອໂອດິນທີ່ບັນຈຸຮໍໂມນ thyroid.

ຕົວສະກັດກັ້ນ N₂receptors histamine, beta-blockers, clonidine ແລະ reserpine ສາມາດປັບປຸງແລະເຮັດໃຫ້ຜົນກະທົບທີ່ເປັນທາດໃນເລືອດຂອງ glimepiride ອ່ອນແອລົງ. ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງຕົວແທນ sympatholytic, ເຊັ່ນ: beta-blockers, clonidine, guanethidine ແລະ reserpine, ອາການຂອງການປ້ອງກັນ adrenergic ໃນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການເປັນໂລກເບົາຫວານອາດຈະຫຼຸດລົງຫຼືບໍ່ມີ.

ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງການກິນ glimepiride, ການເພີ່ມຂື້ນຫຼືການອ່ອນເພຍຂອງການກະ ທຳ ຂອງອະນຸພັນທີ່ມາຈາກ coumarin ສາມາດສັງເກດໄດ້.

ການດື່ມເຫຼົ້າແບບດ່ຽວຫຼື ຊຳ ເຮື້ອ ທັງສາມາດເສີມຂະຫຍາຍແລະເຮັດໃຫ້ຜົນກະທົບທີ່ເປັນທາດໃນເລືອດຂອງ glimepiride ອ່ອນແອລົງ.

Sequestrants ຂອງອາຊິດບີ ກັບ chafer ຜູກກັບ glimepiride ແລະຫຼຸດຜ່ອນການດູດຊຶມຂອງ glimepiride ຢ່າງຫນ້ອຍ 4 ຊົ່ວໂມງກ່ອນທີ່ຈະກິນ chafer, ບໍ່ມີການສັງເກດການໂຕ້ຕອບໃດໆ. ເພາະສະນັ້ນ, glimepiride ຕ້ອງໄດ້ຮັບການປະຕິບັດຢ່າງຫນ້ອຍ 4 ຊົ່ວໂມງກ່ອນທີ່ຈະກິນລໍ້.

ປະລິມານຢາແລະການບໍລິຫານ

ເອົາ Amaril ®

ພາຍໃນ ໂດຍບໍ່ຕ້ອງກິນ, ໃຫ້ລ້າງລົງດ້ວຍປະລິມານທີ່ພຽງພໍຂອງແຫຼວ (ປະມານ 0.5 ຈອກ). ຖ້າ ຈຳ ເປັນ, ເມັດ Amaril ®ສາມາດແບ່ງອອກໄປຕາມຄວາມສ່ຽງເປັນ 2 ສ່ວນເທົ່າກັນ.

ຕາມກົດລະບຽບ, ປະລິມານຂອງ Amaril ®ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໂດຍຈຸດສຸມຂອງ glucose ໃນເລືອດ. ປະລິມານຕໍ່າສຸດທີ່ພຽງພໍເພື່ອບັນລຸການຄວບຄຸມການເຜົາຜະຫລານທີ່ ຈຳ ເປັນຄວນຖືກ ນຳ ໃຊ້.

ໃນໄລຍະການຮັກສາດ້ວຍ Amaril ®, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງ ກຳ ນົດຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ. ນອກຈາກນັ້ນ, ການຕິດຕາມກວດກາລະດັບ hemoglobin glycosylated ເປັນປະ ຈຳ ແມ່ນຖືກແນະ ນຳ.

ການກິນຢາທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ, ຍົກຕົວຢ່າງ, ການຂ້າມປະລິມານຄັ້ງຕໍ່ໄປ, ບໍ່ຄວນຈະໄດ້ຮັບຜົນຕອບແທນໂດຍການໄດ້ຮັບປະລິມານທີ່ສູງກວ່າຕໍ່ມາ.

ການກະ ທຳ ຂອງຄົນເຈັບໃນກໍລະນີມີຂໍ້ຜິດພາດເມື່ອໃຊ້ຢາ (ໂດຍສະເພາະເວລາກິນຢາຕໍ່ໄປຫຼືຂ້າມອາຫານ) ຫຼືໃນສະຖານະການທີ່ບໍ່ສາມາດໃຊ້ຢາໄດ້, ຄວນປຶກສາຫາລືໂດຍຄົນເຈັບແລະທ່ານ ໝໍ ກ່ອນ.

ການເລືອກປະລິມານແລະປະລິມານໃນເບື້ອງຕົ້ນ

ປະລິມານໃນເບື້ອງຕົ້ນແມ່ນ 1 ມລກຂອງ glimepiride 1 ຄັ້ງຕໍ່ມື້.

ຖ້າ ຈຳ ເປັນ, ປະລິມານປະ ຈຳ ວັນສາມາດເພີ່ມຂື້ນເທື່ອລະກ້າວ (ໃນລະຫວ່າງ 1-2 ອາທິດ). ຂໍແນະ ນຳ ໃຫ້ເພີ່ມປະລິມານຢາໃຫ້ຢູ່ພາຍໃຕ້ການຕິດຕາມກວດກາເປັນປົກກະຕິຂອງຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແລະສອດຄ່ອງກັບຂັ້ນຕອນການເພີ່ມຂື້ນຂອງປະລິມານດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້: 1 ມກ - 2 ມກ - 3 ມກ - 4 ມກ - 6 ມກ (−8 ມກ).

ປະລິມານຢາໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຄວບຄຸມໄດ້ດີ

ໂດຍປົກກະຕິ, ປະລິມານປະ ຈຳ ວັນໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ຄວບຄຸມໄດ້ດີແມ່ນ glimepiride 1 ມກ. ປະລິມານປະລິມານຫຼາຍກ່ວາ 6 ມລກຕໍ່ມື້ແມ່ນມີປະສິດຕິຜົນຫຼາຍຂື້ນໃນ ຈຳ ນວນຄົນເຈັບ ຈຳ ນວນ ໜ້ອຍ ເທົ່ານັ້ນ.

ເວລາຂອງການກິນຢາແລະການແຈກຢາຍຢາຕະຫຼອດມື້ແມ່ນ ກຳ ນົດໂດຍທ່ານ ໝໍ, ໂດຍອີງຕາມວິຖີຊີວິດຂອງຄົນເຈັບໃນເວລາທີ່ ກຳ ນົດ (ເວລາກິນເຂົ້າ, ຈຳ ນວນກິດຈະ ກຳ ທາງຮ່າງກາຍ).

ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວ, ຢາ ໜຶ່ງ ເມັດໃນລະຫວ່າງມື້ແມ່ນພຽງພໍ. ມັນໄດ້ຖືກແນະນໍາວ່າໃນກໍລະນີນີ້, ປະລິມານຢາທັງຫມົດຄວນໄດ້ຮັບການປະຕິບັດທັນທີກ່ອນອາຫານເຊົ້າເຕັມທີ່ຫຼືຖ້າມັນບໍ່ໄດ້ຖືກປະຕິບັດໃນເວລານັ້ນ, ທັນທີກ່ອນອາຫານຫຼັກທໍາອິດ. ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດທີ່ຈະບໍ່ກິນອາຫານຫຼັງຈາກກິນຢາ.

ເນື່ອງຈາກວ່າການຄວບຄຸມການເຜົາຜະຫລານທີ່ດີຂື້ນແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການເພີ່ມຄວາມລະອຽດຂອງອິນຊູລິນ, ຄວາມຕ້ອງການ glimepiride ອາດຈະຫຼຸດລົງໃນລະຫວ່າງການຮັກສາ ເພື່ອຫລີກລ້ຽງການພັດທະນາຂອງໂລກລະລາຍໃນເລືອດ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຫຼຸດປະລິມານຢາໃຫ້ທັນເວລາຫລືຢຸດກິນຢາ Amaril ®.

ເງື່ອນໄຂໃນການປັບຂະ ໜາດ ປະລິມານຂອງ glimepiride ອາດຈະຕ້ອງການ:

- ການຫຼຸດຜ່ອນນ້ ຳ ໜັກ ໃນຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບ,

- ການປ່ຽນແປງວິຖີຊີວິດຂອງຄົນເຈັບ (ການປ່ຽນແປງໃນຄາບອາຫານ, ເວລາກິນເຂົ້າ, ຈຳ ນວນການອອກ ກຳ ລັງກາຍ),

- ການເກີດຂື້ນຂອງປັດໃຈອື່ນໆທີ່ນໍາໄປສູ່ການເປັນນິດໄສໃນການພັດທະນາໂລກເອດສໃນເລືອດຫລື hyperglycemia (ເບິ່ງພາກ "ຄຳ ແນະ ນຳ ພິເສດ").

ການຮັກສາ Glimepiride ແມ່ນປະຕິບັດເປັນເວລາດົນ.

ການໂອນຄົນເຈັບຈາກຕົວແທນ hypoglycemic ອື່ນສໍາລັບການບໍລິຫານທາງປາກກັບ Amaryl ®

ບໍ່ມີຄວາມ ສຳ ພັນແນ່ນອນລະຫວ່າງການໃຊ້ຢາຂອງ Amaril ®ແລະຕົວແທນ hypoglycemic ອື່ນໆ ສຳ ລັບການບໍລິຫານທາງປາກ. ໃນເວລາທີ່ຕົວແທນ hypoglycemic ອື່ນສໍາລັບການບໍລິຫານທາງປາກຖືກທົດແທນດ້ວຍ Amaril ®, ມັນໄດ້ຖືກແນະນໍາໃຫ້ຂັ້ນຕອນໃນການບໍລິຫານຂອງມັນຄືກັນກັບການບໍລິຫານເບື້ອງຕົ້ນຂອງ Amaril ®, i.e. ການປິ່ນປົວຄວນຈະເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍປະລິມານຕໍ່າ 1 ມລກ (ເຖິງແມ່ນວ່າຄົນເຈັບຈະຖືກໂອນເຂົ້າ Amaryl ®ດ້ວຍປະລິມານສູງສຸດຂອງຢາທີ່ມີທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດ ສຳ ລັບການບໍລິຫານທາງປາກ). ການເພີ່ມປະລິມານໃດໆຄວນຈະຖືກປະຕິບັດເປັນໄລຍະ, ຄຳ ນຶງເຖິງການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ glimepiride ຕາມ ຄຳ ແນະ ນຳ ຂ້າງເທິງ.

ມັນເປັນສິ່ງຈໍາເປັນທີ່ຈະຕ້ອງຄໍານຶງເຖິງຄວາມເຂັ້ມແຂງແລະໄລຍະເວລາຂອງຜົນກະທົບຂອງຕົວແທນ hypoglycemic ທີ່ຜ່ານມາສໍາລັບການບໍລິຫານທາງປາກ. ການຂັດຂວາງການຮັກສາອາດ ຈຳ ເປັນເພື່ອຫລີກລ້ຽງຜົນກະທົບທີ່ອາດຈະເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມສ່ຽງໃນການເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ໃຊ້ຮ່ວມກັບ metformin

ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານທີ່ຄວບຄຸມບໍ່ພຽງພໍ, ເມື່ອກິນປະ ຈຳ ວັນສູງສຸດບໍ່ວ່າຈະເປັນ glimepiride ຫຼື metformin, ການຮັກສາດ້ວຍການປະສົມປະສານຂອງສອງຢານີ້ສາມາດເລີ່ມຕົ້ນໄດ້. ໃນກໍລະນີນີ້, ການຮັກສາກ່ອນ ໜ້າ ນີ້ດ້ວຍທັງ glimepiride ຫຼື metformin ຍັງສືບຕໍ່ຢູ່ໃນລະດັບປະລິມານດຽວກັນ, ແລະປະລິມານເພີ່ມຂອງຢາ metformin ຫຼື glimepiride ເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍປະລິມານທີ່ຕ່ ຳ, ເຊິ່ງຈາກນັ້ນກໍ່ໄດ້ຮັບການຂື້ນທະບຽນຂື້ນກັບລະດັບເປົ້າ ໝາຍ ຂອງການຄວບຄຸມການເຜົາຜານອາຫານສູງເຖິງປະລິມານປະ ຈຳ ວັນສູງສຸດ. ການປິ່ນປົວດ້ວຍການສົມທົບຄວນຈະເລີ່ມຕົ້ນພາຍໃຕ້ການຊີ້ ນຳ ຈາກແພດ ໝໍ ຢ່າງໃກ້ຊິດ.

ໃຊ້ຮ່ວມກັບອິນຊູລິນ

ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານທີ່ຄວບຄຸມບໍ່ພຽງພໍ, ອິນຊູລິນອາດຈະໄດ້ຮັບໃນເວລາດຽວກັນເມື່ອກິນຢາ glimepiride ສູງສຸດປະ ຈຳ ວັນ. ໃນກໍລະນີນີ້, ຢາ glimepiride ຄັ້ງສຸດທ້າຍທີ່ສັ່ງໃຫ້ຄົນເຈັບຍັງບໍ່ປ່ຽນແປງ. ໃນກໍລະນີນີ້, ການຮັກສາອິນຊູລິນເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍປະລິມານຕໍ່າ, ເຊິ່ງຄ່ອຍໆເພີ່ມຂື້ນພາຍໃຕ້ການຄວບຄຸມຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ. ການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການຄວບຄຸມທາງການແພດຢ່າງລະມັດລະວັງ.

ໃຊ້ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ມີຂໍ້ມູນທີ່ ຈຳ ກັດກ່ຽວກັບການໃຊ້ຢາໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຫົວໃຈຊຸດໂຊມ. ຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ບົກຜ່ອງອາດຈະມີຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບຜົນກະທົບຂອງ hypoglycemic ຂອງ glimepiride (ເບິ່ງພາກສ່ວນ "Pharmacokinetics", "Contraindications").

ໃຊ້ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຕັບ. ມີຂໍ້ມູນ ຈຳ ກັດກ່ຽວກັບການ ນຳ ໃຊ້ຢາ ສຳ ລັບຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຕັບ (ເບິ່ງໃນສ່ວນ“ ຂໍ້ ຈຳ ກັດການປ້ອງກັນພະຍາດ”).

ໃຊ້ໃນເດັກນ້ອຍ. ຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບການໃຊ້ຢາໃນເດັກນ້ອຍແມ່ນບໍ່ພຽງພໍ.

ກິນເພາະຖ້າກິນ

ອາການຕ່າງໆ ການກິນຢາເກີນປະລິມານທີ່ຮຸນແຮງ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການປິ່ນປົວເປັນເວລາດົນດ້ວຍຢາ glimepiride ສູງເກີນໄປ, ສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ການເປັນໂລກເບົາຫວານໃນຊີວິດທີ່ຮ້າຍແຮງ.

ການປິ່ນປົວ: ທັນທີທີ່ກິນເພາະຖ້າກິນເກີນ, ທ່ານຕ້ອງແຈ້ງໃຫ້ທ່ານ ໝໍ ຂອງທ່ານຮູ້ທັນທີ. ການລະລາຍທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດສາມາດຢຸດເຊົາໄດ້ທັນທີໂດຍການໄດ້ຮັບທາດແປ້ງທັນທີທັນໃດ (ທາດນ້ ຳ ຕານຫຼືຊິ້ນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງນ້ ຳ ຕານ, ນ້ ຳ ໝາກ ໄມ້ຫວານຫຼືຊາ). ໃນເລື່ອງນີ້, ຄົນເຈັບຄວນຈະມີຢ່າງ ໜ້ອຍ 20 ກຣາມຂອງນ້ ຳ ຕານ (4 ນ້ ຳ ຕານ). ທາດຫວານແມ່ນບໍ່ມີປະສິດຕິຜົນໃນການຮັກສາໂລກເບົາຫວານ.

ຈົນກ່ວາທ່ານຫມໍຕັດສິນໃຈວ່າຄົນເຈັບຈະຕົກຢູ່ໃນອັນຕະລາຍ, ຄົນເຈັບຕ້ອງການການຊີ້ນໍາດ້ານການປິ່ນປົວຢ່າງລະມັດລະວັງ. ມັນຄວນຈະໄດ້ຮັບການຈົດຈໍາວ່າ hypoglycemia ສາມາດສືບຕໍ່ຫຼັງຈາກການຟື້ນຟູໃນເບື້ອງຕົ້ນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ glucose ໃນເລືອດ.

ຖ້າຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວຈາກແພດ ໝໍ ທີ່ແຕກຕ່າງກັນ (ຕົວຢ່າງ, ໃນໄລຍະພັກເຊົາຢູ່ໂຮງ ໝໍ ຫຼັງຈາກເກີດອຸບັດຕິເຫດ, ມີພະຍາດໃນທ້າຍອາທິດ), ລາວຕ້ອງໄດ້ແຈ້ງໃຫ້ພວກເຂົາຮູ້ກ່ຽວກັບການເຈັບເປັນຂອງລາວແລະການຮັກສາກ່ອນ ໜ້າ ນີ້.

ບາງຄັ້ງການເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ຂອງຄົນເຈັບອາດ ຈຳ ເປັນ, ເຖິງແມ່ນວ່າຈະມີຄວາມລະມັດລະວັງ. ການໃຊ້ຢາຫຼາຍເກີນໄປແລະມີປະຕິກິລິຍາຮຸນແຮງກັບການສະແດງເຊັ່ນ: ການສູນເສຍສະຕິຫຼືຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງລະບົບປະສາດອື່ນໆແມ່ນເງື່ອນໄຂທາງການແພດທີ່ຮີບດ່ວນແລະຕ້ອງການການປິ່ນປົວແລະເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ໂດຍດ່ວນ.

ໃນກໍລະນີທີ່ສະຖານະການຂອງຄົນເຈັບ ໝົດ ສະຕິ, ການບໍລິຫານແບບ intravenous ຂອງວິທີແກ້ໄຂບັນຫາ dextrose (glucose) ແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ (ສຳ ລັບຜູ້ໃຫຍ່, ເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍ 40 ml ຂອງວິທີແກ້ໄຂ 20%). ໃນຖານະເປັນທາງເລືອກ ສຳ ລັບຜູ້ໃຫຍ່, ການບໍລິຫານເສັ້ນເລືອດ, ເສັ້ນເລືອດແດງຫຼືເສັ້ນເລືອດໃນກະເພາະແມ່ນເປັນໄປໄດ້, ຕົວຢ່າງ, ໃນປະລິມານ 0.5-1 ມກ.

ໃນການຮັກສາໂລກເບົາຫວານຍ້ອນການບໍລິຫານ Amaril accident ໂດຍບັງເອີນໂດຍເດັກອ່ອນຫຼືເດັກນ້ອຍ, ປະລິມານຢາ dextrose ໃຫ້ຖືກປັບຂື້ນຢ່າງລະມັດລະວັງໃນແງ່ຂອງຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງ hyperglycemia ທີ່ເປັນອັນຕະລາຍ, ແລະການບໍລິຫານ dextrose ຄວນ ດຳ ເນີນພາຍໃຕ້ການຕິດຕາມກວດກາຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ.

ໃນກໍລະນີທີ່ກິນຢາ Amaril over ຫຼາຍເກີນໄປ, ພະຍາດກະເພາະອາຫານແລະການໄດ້ຮັບຖ່ານທີ່ຖືກກະຕຸ້ນອາດຈະມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ.

ຫຼັງຈາກການຟື້ນຟູຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, ການລະລາຍຂອງເສັ້ນເລືອດໃນລະດັບຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນໃນລະດັບຕ່ ຳ ແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນເພື່ອປ້ອງກັນການເລີ່ມຕົ້ນຂອງທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດ. ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໃນຄົນເຈັບດັ່ງກ່າວຄວນໄດ້ຮັບການຕິດຕາມກວດກາຕະຫຼອດ 24 ຊົ່ວໂມງໃນກໍລະນີທີ່ຮຸນແຮງທີ່ມີລະດັບທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດເປັນເວລາດົນ, ອັນຕະລາຍຂອງການຫຼຸດຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໃຫ້ຢູ່ໃນລະດັບ hypoglycemic ອາດຈະຢູ່ຕໍ່ໄປເປັນເວລາຫຼາຍມື້.

ຄຳ ແນະ ນຳ ພິເສດ

ໃນສະພາບຄວາມກົດດັນທາງຄລີນິກພິເສດ, ເຊັ່ນ: ເຈັບ, ການແຊກແຊງໃນການຜ່າຕັດ, ການຕິດເຊື້ອທີ່ມີໄຂ້ febrile, ການຄວບຄຸມທາດແປ້ງອາດຈະມີຜົນກະທົບໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ແລະພວກເຂົາອາດຈະຕ້ອງໄດ້ປ່ຽນເປັນການຊົ່ວຄາວເພື່ອການປິ່ນປົວດ້ວຍອິນຊູລິນເພື່ອຮັກສາການຄວບຄຸມການເຜົາຜານອາຫານໃຫ້ພຽງພໍ.

ໃນອາທິດ ທຳ ອິດຂອງການຮັກສາ, ຄວາມສ່ຽງຂອງການພັດທະນາການລະລາຍຕ່ອມນ້ ຳ ຕານອາດຈະເພີ່ມຂື້ນ, ສະນັ້ນ, ໂດຍສະເພາະການຕິດຕາມກວດກາຢ່າງລະມັດລະວັງກ່ຽວກັບຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແມ່ນ ຈຳ ເປັນໃນເວລານີ້.

ປັດໃຈທີ່ພາໃຫ້ມີຄວາມສ່ຽງໃນການເປັນໂລກເບົາຫວານລວມມີ:

- ຄວາມບໍ່ເຕັມໃຈຫຼືຄວາມບໍ່ສາມາດຂອງຄົນເຈັບ (ມັກຈະສັງເກດເຫັນໃນຜູ້ປ່ວຍຜູ້ສູງອາຍຸ) ເພື່ອຮ່ວມມືກັບທ່ານ ໝໍ,

- ການຂາດສານອາຫານ, ການກິນອາຫານທີ່ບໍ່ສະຫມໍ່າສະເຫມີຫຼືການກິນຂ້າມ,

- ຄວາມບໍ່ສົມດຸນລະຫວ່າງການອອກ ກຳ ລັງກາຍແລະການໄດ້ຮັບທາດແປ້ງ,

- ການດື່ມເຫຼົ້າໂດຍສະເພາະໃນການປະສົມປະສານກັບການຂາດອາຫານ,

- ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ,

- ການຜິດປົກກະຕິຂອງຕັບຮ້າຍແຮງ (ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຕັບຮ້າຍແຮງ, ການໂອນຍ້າຍໄປສູ່ການປິ່ນປົວດ້ວຍອິນຊູລິນແມ່ນຖືກລະບຸໄວ້, ຢ່າງ ໜ້ອຍ ຈົນກວ່າຈະມີການຄວບຄຸມການເຜົາຜານຂອງໄຂມັນ).

- ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ endocrine ບາງຊະນິດທີ່ລະເມີດທາດແປ້ງທາດແປ້ງຫຼືການປ້ອງກັນ adrenergic ໃນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການລະລາຍໃນເລືອດ (ຕົວຢ່າງ: ຄວາມຜິດປົກກະຕິບາງຢ່າງຂອງຕ່ອມ thyroid ແລະພະຍາດອະໄວຍະວະໃນເບື້ອງຕົ້ນ, ຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງ adrenal),

- ການຮັບຢາພ້ອມໆກັນ (ເບິ່ງ“ ການໂຕ້ຕອບ”),

- ການຕ້ອນຮັບຂອງ glimepiride ໃນເວລາທີ່ບໍ່ມີຕົວຊີ້ບອກສໍາລັບການຕ້ອນຮັບຂອງມັນ.

ການຮັກສາດ້ວຍ sulfonylurea derivatives, ເຊິ່ງປະກອບມີ glimepiride, ສາມາດນໍາໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງພະຍາດເລືອດຈາງ hemolytic, ເພາະສະນັ້ນ, ຄົນເຈັບທີ່ຂາດສານ glucose-6-phosphate dehydrogenase ຄວນລະມັດລະວັງເປັນພິເສດເມື່ອສັ່ງຢາ glimepiride ແລະມັນກໍ່ດີກວ່າທີ່ຈະໃຊ້ຕົວແທນ hypoglycemic ທີ່ບໍ່ແມ່ນ sulfonylurea derivatives.

ໃນການປະກົດຕົວຂອງປັດໃຈສ່ຽງຂ້າງເທິງ ສຳ ລັບການພັດທະນາການເປັນໂລກເບົາຫວານ, ການປັບປະລິມານຂອງ glimepiride ຫຼືການປິ່ນປົວທັງ ໝົດ ອາດຈະ ຈຳ ເປັນ. ນີ້ຍັງໃຊ້ກັບການເກີດຂື້ນຂອງພະຍາດຕິດຕໍ່ໃນໄລຍະການຮັກສາຫຼືການປ່ຽນແປງຮູບແບບການ ດຳ ລົງຊີວິດຂອງຄົນເຈັບ.

ອາການເຫຼົ່ານີ້ຂອງການເປັນໂຣກໃນລະດັບນ້ ຳ ຕານທີ່ສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນການປ້ອງກັນຮ່າງກາຍຂອງຮ່າງກາຍໃນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ໂລກລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ (ເບິ່ງຜົນຂ້າງຄຽງ) ອາດຈະບໍ່ຮຸນແຮງຫຼືບໍ່ມີການຈະເລີນເຕີບໂຕຄ່ອຍໆຂອງ hypoglycemia, ໃນຜູ້ປ່ວຍຜູ້ສູງອາຍຸ, ຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂຣກ neuropathy ລະບົບປະສາດອັດຕະໂນມັດ, ຫຼືຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບ beta adrenoblockers, clonidine, reserpine, guanethidine ແລະຕົວແທນ sympatholytic ອື່ນໆ.

ການລະລາຍໃນເລືອດ (hypoglycemia) ສາມາດຖືກ ກຳ ຈັດໄດ້ໄວໂດຍການໄດ້ຮັບທາດແປ້ງທີ່ຍ່ອຍໄດ້ໄວ (glucose ຫຼື sucrose).

ເຊັ່ນດຽວກັນກັບອະນຸພັນ sulfonylurea ອື່ນໆ, ເຖິງວ່າຈະມີການບັນເທົາທຸກທີ່ປະສົບຜົນ ສຳ ເລັດໃນເບື້ອງຕົ້ນ, ການລະລາຍນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດກໍ່ອາດຈະສືບຕໍ່. ດັ່ງນັ້ນ, ຄົນເຈັບຄວນຢູ່ພາຍໃຕ້ການຊີ້ ນຳ ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ.

ໃນການລະລາຍໃນເລືອດຕ່ ຳ ຮ້າຍແຮງ, ຕ້ອງມີການປິ່ນປົວແລະການຊີ້ ນຳ ດ້ານການປິ່ນປົວໂດຍດ່ວນ, ແລະໃນບາງກໍລະນີ, ຕ້ອງເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ຂອງຄົນເຈັບ.

ໃນລະຫວ່າງການຮັກສາດ້ວຍ glimepiride, ຕ້ອງມີການຕິດຕາມກວດກາເປັນປົກກະຕິກ່ຽວກັບການເຮັດວຽກຂອງຕັບແລະຮູບພາບຂອງເສັ້ນເລືອດຂ້າງນອກ (ໂດຍສະເພາະ ຈຳ ນວນ leukocytes ແລະ platelets).

ເນື່ອງຈາກວ່າມີຜົນຂ້າງຄຽງບາງຢ່າງເຊັ່ນ: ການລະລາຍໃນເລືອດ, ການປ່ຽນແປງທີ່ຮ້າຍແຮງໃນຮູບເລືອດ, ອາການພູມແພ້ຮຸນແຮງ, ໂຣກຕັບຈະສາມາດເປັນໄພຂົ່ມຂູ່ຕໍ່ຊີວິດໄດ້, ໃນກໍລະນີຂອງການພັດທະນາຂອງປະຕິກິລິຍາທີ່ບໍ່ຕ້ອງການຫຼືຮຸນແຮງ, ຄົນເຈັບຄວນແຈ້ງແພດທີ່ເຂົ້າຮ່ວມກ່ຽວກັບພວກເຂົາໂດຍທັນທີແລະບໍ່ແມ່ນ ໃນກໍລະນີໃດກໍ່ຕາມ, ຢ່າສືບຕໍ່ກິນຢາໂດຍບໍ່ໄດ້ຮັບການແນະ ນຳ ຈາກມັນ.

ອິດທິພົນຕໍ່ຄວາມສາມາດໃນການຂັບຂີ່ພາຫະນະແລະກົນໄກອື່ນໆ. ໃນກໍລະນີຂອງການພັດທະນາຂອງໂລກເອດສໃນເລືອດຫຼື hyperglycemia, ໂດຍສະເພາະໃນຕອນເລີ່ມຕົ້ນຂອງການປິ່ນປົວຫຼືຫຼັງຈາກການປ່ຽນແປງຂອງການປິ່ນປົວ, ຫຼືໃນເວລາທີ່ຢາບໍ່ໄດ້ຖືກປະຕິບັດເປັນປົກກະຕິ, ການຫຼຸດລົງຄວາມສົນໃຈແລະຄວາມໄວຂອງປະຕິກິລິຍາທາງ psychomotor ແມ່ນເປັນໄປໄດ້. ນີ້ອາດຈະເຮັດໃຫ້ຄວາມສາມາດໃນການຂັບຂີ່ພາຫະນະຫຼືກົນໄກອື່ນໆຂອງຄົນເຈັບ.

ແບບຟອມການປ່ອຍ

ຢາເມັດ, 1 ມລ, 2 ມລ, 3 ມລ, 4 ມລກ.

ສຳ ລັບຂະ ໜາດ ໃຫ້ 1 ມກ

30 ເມັດ ໃນແຜ່ນຂອງແຜ່ນ PVC / ອາລູມິນຽມ. 1, 2, 3 ຫລື 4 bl. ວາງໄວ້ໃນຕູ້ cardboard.

ສຳ ລັບຂະ ໜາດ ຢາ 2 ມກ, 3 ມກ, 4 ມລກ

15 ເມັດ ໃນແຜ່ນຂອງແຜ່ນ PVC / ອາລູມິນຽມ. ໃນຂະ ໜາດ 2, 4, 6 ຫຼື 8 bl. ວາງໄວ້ໃນຕູ້ cardboard.

ຜູ້ຜະລິດ

Sanofi S.p.A. , ອິຕາລີ. Stabilimento di Scoppito, Strada Statale 17, km 22, I-67019 Scoppito (L'Aquilla), ອີຕາລີ.

ນິຕິບຸກຄົນທີ່ມີຊື່ວ່າໃບທະບຽນຖືກອອກໃຫ້. Sanofi-Aventis Deutschland GmbH, ເຢຍລະມັນ

ການຮຽກຮ້ອງຂອງຜູ້ບໍລິໂພກຄວນຖືກສົ່ງໄປຫາທີ່ຢູ່ໃນປະເທດຣັດເຊຍ. 125009, Moscow, st. Tverskaya, 22.

ໂທລະສັບ: (495) 721-14-00, ແຟັກ: (495) 721-14-11.

ແບບຟອມຢາ

ເມັດ ໜຶ່ງ ມລກ 4 ມລ

ສານທີ່ຫ້າວຫັນ - glimepiride 4 ມລກ

excipients: monohydrate lactose, ທາດແປ້ງທາດ sodiumcolate (ປະເພດ A), povidone 25000, cellulose microcrystalline, stearate ແມກນີຊຽມ, ສານອະລູມີນຽມ carmine indigo carmine (E 132).

ແທັບເລັດ, ຮູບຂອບຂະ ໜານ, ມີ ໜ້າ ແບນຢູ່ທັງສອງດ້ານ, ສີຟ້າອ່ອນພ້ອມສາຍຄວາມຜິດທັງສອງດ້ານແລະເຄື່ອງ ໝາຍ NMO / ໂລໂກ້ຂອງບໍລິສັດຫຼືສັນຍາລັກຂອງບໍລິສັດ / NMO.

ເມັດ Amaril 4 mg ສາມາດແບ່ງອອກເປັນຄັ້ງດຽວກັນ.

ຄຸນສົມບັດທາງການຢາ

ແພດການຢາ

Glimepiride ແມ່ນມີລັກສະນະທາງຊີວະພາບທີ່ສົມບູນຫຼັງຈາກການບໍລິຫານທາງປາກ. ການກິນບໍ່ມີຜົນກະທົບທີ່ ສຳ ຄັນຕໍ່ການດູດຊືມຂອງຢາ, ພ້ອມດ້ວຍອັດຕາການດູດຊືມ ໜ້ອຍ ລົງ. ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງລະດັບເຊລັ່ມສູງສຸດ (Cmax) ແມ່ນບັນລຸໄດ້ປະມານ 2,5 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກການບໍລິຫານທາງປາກ (ໂດຍສະເລ່ຍ 0.3 withg / ມລກັບຫຼາຍໆຄັ້ງຂອງ 4 ມລກຕໍ່ມື້), ເຊິ່ງສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມ ສຳ ພັນເສັ້ນລະຫວ່າງປະລິມານແລະ Cmax ແລະຄຸນຄ່າຂອງ AUC ( ພື້ນທີ່ພາຍໃຕ້ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນທຽບກັບເສັ້ນໂຄ້ງເວລາ).

Glimepiride ມີປະລິມານການແຈກຢາຍຕ່ ຳ ຫຼາຍ (ປະມານ 8,8 ລິດ), ປະມານເທົ່າກັບພື້ນທີ່ຂອງການແຈກຢາຍຂອງ albumin, ລະດັບການຜູກມັດຂອງທາດໂປຼຕີນສູງ (> 99%) ແລະການເກັບກູ້ຕ່ ຳ (ປະມານ 48 ml / ນາທີ). ໃນການສຶກສາ preclinical, glimepiride ແມ່ນອອກໃນນົມແມ່. Glimepiride ສາມາດຜ່ານແຮ່ໄດ້. ລະດັບຂອງການເຈາະຜ່ານເສັ້ນເລືອດສະ ໝອງ ແມ່ນຍັງຕໍ່າ.

Biotransformation ແລະ excretion

ລະດັບເຄິ່ງ ໜຶ່ງ ຂອງຊີວິດທີ່ ສຳ ຄັນ ສຳ ລັບຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ serum ພາຍໃຕ້ການ ນຳ ໃຊ້ຊ້ ຳ ໆ ແມ່ນປະມານ 5-8 ຊົ່ວໂມງ. ຫຼັງຈາກກິນຢາໃນປະລິມານທີ່ສູງ, ມີອາຍຸຍືນກວ່າເຄິ່ງ ໜຶ່ງ. ຫຼັງຈາກຢາ glimepiride ທີ່ມີສານ isotope ທີ່ຕິດສະຫລາກຢາ ໜຶ່ງ ຄັ້ງ, 58% ຂອງສານປະຕິກອນລັງສີໄດ້ກວດພົບໃນຍ່ຽວແລະ 35% ໃນອາຈົມ. ສານທີ່ບໍ່ປ່ຽນແປງໃນຍ່ຽວບໍ່ໄດ້ຖືກກວດພົບ. ທາດແປ້ງສອງຕົວໄດ້ຖືກລະບຸໃນຍ່ຽວແລະອາຈົມ, ສ່ວນຫຼາຍຈະແມ່ນຜະລິດຕະພັນຂອງທາດແປ້ງຕັບອັກເສບຕັບອັກເສບ (ທາດ enzyme CYP2C9): ຕົວອະນຸມູນຂອງ hydroxy ແລະອະນຸພັນຂອງ carboxy. ຫຼັງຈາກການບໍລິຫານ glimepiride ທາງປາກ, ການລົບລ້າງປາຍເຄິ່ງຊີວິດຂອງທາດແປ້ງເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນ 3-6 ແລະ 5-6 ຊົ່ວໂມງຕາມ ລຳ ດັບ.

ການປຽບທຽບຜົນໄດ້ຮັບທີ່ໄດ້ຮັບໂດຍໃຊ້ຄັ້ງດຽວແລະຫຼາຍໆຄັ້ງໃນລະບອບປະ ຈຳ ວັນຄັ້ງດຽວບໍ່ໄດ້ເປີດເຜີຍຄວາມແຕກຕ່າງທີ່ ສຳ ຄັນຂອງຕົວ ກຳ ນົດການຂອງ pharmacokinetics, ມີລັກສະນະການປ່ຽນແປງຂອງຄຸນຄ່າທີ່ຕໍ່າ. ບໍ່ມີການສັງເກດເຫັນການສະສົມຂອງ glimepiride.

ຕົວກໍານົດການ pharmacokinetic ແມ່ນຄ້າຍຄືກັນໃນຜູ້ຊາຍແລະແມ່ຍິງ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຄົນເຈັບຫນຸ່ມແລະຜູ້ສູງອາຍຸ (ອາຍຸຫຼາຍກວ່າ 65 ປີ). ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີການເກັບກູ້ creatinine ຕ່ ຳ, ມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະເພີ່ມການເກັບກູ້ glimepiride ແລະຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ serum ໂດຍສະເລ່ຍ, ສ່ວນຫຼາຍອາດຈະເປັນຍ້ອນການຂັບຖ່າຍໄວຂຶ້ນເນື່ອງຈາກການຜູກມັດຂອງທາດໂປຼຕີນຕ່ ຳ. ນອກຈາກນັ້ນ, ການຫຼຸດລົງຂອງການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຫຼຸດລົງຂອງທາດແປ້ງທີ່ ສຳ ຄັນສອງຢ່າງໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້. ໂດຍທົ່ວໄປ, ຄວາມສ່ຽງເພີ່ມເຕີມຂອງການສະສົມຢາໃນຄົນເຈັບເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ໄດ້ຄາດຫວັງ.

ຕົວກໍານົດການ pharmacokinetic ໃນຫ້າຄົນເຈັບທີ່ບໍ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດກ່ຽວກັບທໍ່ນ້ ຳ ບີແມ່ນຄ້າຍຄືກັບຕົວຢ່າງທີ່ສັງເກດເຫັນໃນຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ.

ການສຶກສາທີ່ປະເມີນຢາ pharmacokinetics, ຄວາມປອດໄພແລະຄວາມທົນທານຂອງ glimepiride ກິນຄັ້ງດຽວໃນປະລິມານ 1 ມລກໃນຄົນເຈັບເດັກນ້ອຍ 30 ຄົນ (ເດັກ 4 ຄົນອາຍຸ 10-12 ປີແລະ 26 ເດັກອາຍຸ 12-17 ປີ) ມີໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ສະແດງໃຫ້ເຫັນຄຸນຄ່າຂອງ AUC ໂດຍສະເລ່ຍ (0 -last.), Cmax ແລະ t1 / 2, ຄ້າຍຄືກັບສິ່ງທີ່ສັງເກດເຫັນໃນຜູ້ໃຫຍ່ກ່ອນ ໜ້າ ນີ້.

ແພດການຢາ

Glimepiride ແມ່ນຢາ hypoglycemic ທາງປາກທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວໃນກຸ່ມ sulfonylurea derivatives. ມັນສາມາດໃຊ້ ສຳ ລັບພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນທາດອິນຊູລິນ.

ການກະ ທຳ ຂອງ glimepiride ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນເພື່ອກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນໂດຍຈຸລັງທົດລອງຂອງກະຕຸກ.

ເຊັ່ນດຽວກັນກັບອະນຸພັນ sulfonylurea ອື່ນໆ, ຜົນກະທົບນີ້ແມ່ນອີງໃສ່ການເພີ່ມຂື້ນຂອງການຕອບສະຫນອງຂອງຈຸລັງ pancreatic ກັບການລະຄາຍເຄືອງທີ່ມີລະດັບ glucose physiological. ນອກຈາກນັ້ນ, glimepiride, ປາກົດຂື້ນ, ມີຜົນກະທົບເປັນພິເສດນອກຈາກນັ້ນ, ຍັງເປັນລັກສະນະຂອງອະນຸພັນ sulfonylurea ອື່ນໆ.

ຕົວອະນຸພັນ Sulfonylurea ຄວບຄຸມຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນໂດຍການປິດຊ່ອງທາງໂພແທດຊຽມທີ່ລະອຽດອ່ອນຂອງ ATP. ການປິດຊ່ອງທາງໂພແທດຊຽມເຮັດໃຫ້ການເສື່ອມໂຊມຂອງຈຸລັງທົດລອງແລະໂດຍການເປີດຊ່ອງແຄວຊຽມເຮັດໃຫ້ການໄດ້ຮັບທາດແຄວຊ້ຽມເພີ່ມຂື້ນໃນຈຸລັງ. ນີ້ເຮັດໃຫ້ການປ່ອຍ insulin ໂດຍ exocytosis.

Glimepiride ທີ່ມີອັດຕາການທົດແທນສູງຜູກກັບທາດໂປຼຕີນຂອງເຍື່ອຂອງເຊນຂອງຈຸລັງທົດລອງເຊິ່ງມີສ່ວນພົວພັນກັບຊ່ອງທາງໂພແທດຊຽມທີ່ມີຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງ ATP, ແຕ່ແຕກຕ່າງຈາກສະຖານທີ່ທີ່ມີກົດ sulfonylurea ປົກກະຕິ.

ຕົວຢ່າງຜົນກະທົບຂອງ Extrapancreatic ປະກອບມີການປັບປຸງຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງເນື້ອເຍື່ອສ່ວນປະກອບເຂົ້າໃນອິນຊູລິນແລະຫຼຸດລະດັບການໄດ້ຮັບສານອິນຊູລິນໂດຍຕັບ.

ການດູດຊືມ glucose ຈາກເລືອດໂດຍກ້າມເນື້ອສ່ວນປະກອບແລະເນື້ອເຍື່ອໄຂມັນເກີດຂື້ນເນື່ອງຈາກທາດໂປຣຕີນຂົນສົ່ງພິເສດທີ່ຕັ້ງຢູ່ໃນເຍື່ອຂອງຈຸລັງ. ການຂົນສົ່ງກາວໃນແພຈຸລັງເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນບາດກ້າວ ໜຶ່ງ ທີ່ ຈຳ ກັດອັດຕາການ ນຳ ໃຊ້ນ້ ຳ ຕານໂດຍເນື້ອເຍື່ອ. Glimepiride ເພີ່ມຂື້ນຢ່າງໄວວາ ຈຳ ນວນໂມເລກຸນຂົນສົ່ງນ້ ຳ ຕານທີ່ເຄື່ອນໄຫວຢູ່ໃນເຍື່ອຂອງຈຸລັງກ້າມເນື້ອແລະໄຂມັນເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການດູດຊືມ glucose.

Glimepiride ຊ່ວຍເພີ່ມກິດຈະ ກຳ ຂອງ glycosyl phosphatidylinositol phospholipase C ສະເພາະ, ເຊິ່ງສາມາດພົວພັນກັບ lipogenesis ທີ່ຜະລິດຢາແລະ glycogenesis ໃນຈຸລັງໄຂມັນແລະກ້າມເນື້ອສ່ວນບຸກຄົນ. Glimepiride ສະກັດກັ້ນການຜະລິດ glucose ໃນຕັບໂດຍການເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງທາດ fructose-2,6-bisphosphate, ເຊິ່ງໃນທາງກັບກັນ, ຍັບຍັ້ງ gluconeogenesis.

ໃນບຸກຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ, ປະລິມານທີ່ມີປະສິດຕິຜົນສູງສຸດທາງປາກແມ່ນປະມານ 0.6 ມກ. Glimepiride ແມ່ນສະແດງໂດຍຜົນກະທົບທີ່ຂື້ນກັບປະລິມານແລະສາມາດແຜ່ພັນໄດ້. ການຕອບສະຫນອງຂອງ physiological ກັບການອອກກໍາລັງກາຍທີ່ເຂັ້ມແຂງ, ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມລັບຂອງ insulin, ຍັງຄົງຢູ່ກັບການໃຊ້ glimepiride.

ຄວາມແຕກຕ່າງທີ່ສໍາຄັນໃນລັກສະນະຂອງການປະຕິບັດໃນເວລາທີ່ກິນຢາເປັນເວລາ 30 ນາທີແລະທັນທີກ່ອນອາຫານບໍ່ໄດ້ຖືກສັງເກດ. ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ການຄວບຄຸມການເຜົາຜານອາຫານຢ່າງພຽງພໍພາຍໃນ 24 ຊົ່ວໂມງສາມາດບັນລຸໄດ້ດ້ວຍການໃຊ້ຢານີ້ 1 ຄັ້ງຕໍ່ມື້.

The hydroxymetabolite ຂອງ glimepiride, ເຖິງແມ່ນວ່າມັນເຮັດໃຫ້ລະດັບ glucose glucose ຫຼຸດລົງ ໜ້ອຍ ໜຶ່ງ ໃນບຸກຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ, ມີຄວາມຮັບຜິດຊອບຕໍ່ສ່ວນນ້ອຍຂອງຜົນກະທົບໂດຍລວມຂອງຢາ.

ການປິ່ນປົວດ້ວຍການປະສົມປະສານກັບ Metformin

ໃນການສຶກສາ ໜຶ່ງ, ຜູ້ປ່ວຍທີ່ຄວບຄຸມບໍ່ພຽງພໍກ່ຽວກັບຢາ metformin ໃນປະລິມານສູງສຸດດ້ວຍການໃຊ້ glimepiride ທີ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າມີການປັບປຸງການຄວບຄຸມການເຜົາຜະຫລານອາຫານເມື່ອທຽບກັບການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ metformin.

ການປິ່ນປົວດ້ວຍການປະສົມປະສານກັບອິນຊູລິນ

ໃນເວລານີ້, ມີຂໍ້ມູນທີ່ ຈຳ ກັດພໍສົມຄວນກ່ຽວກັບການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານໃນການສົມທົບກັບອິນຊູລິນ. ຄົນເຈັບທີ່ມີການຄວບຄຸມພະຍາດທີ່ບໍ່ພຽງພໍໃນລະດັບສູງສຸດຂອງ glimepiride ອາດຈະຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ຮັກສາດ້ວຍການຮັກສາອິນຊູລິນ. ໃນສອງການສຶກສາ, ການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານແມ່ນມາພ້ອມກັບການປັບປຸງການຄວບຄຸມ E -book ທີ່ຄ້າຍຄືກັບການສັງເກດການດ້ວຍການປິ່ນປົວດ້ວຍລະບົບປະສາດອິນຊູລິນ, ແຕ່ການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການໃຊ້ຢາອິນຊູລິນໃນປະລິມານສະເລ່ຍຕ່ ຳ.

ການສຶກສາ 24 ອາທິດໄດ້ ດຳ ເນີນດ້ວຍການຄວບຄຸມທີ່ໃຊ້ໄດ້ (glimepiride ໃນປະລິມານສູງເຖິງ 8 ມລກຕໍ່ມື້ຫຼືຢາ metformin ໃນປະລິມານສູງເຖິງ 2,000 ມກຕໍ່ມື້) ໃນເດັກນ້ອຍ 285 ຄົນ (ອາຍຸ 8-17 ປີ) ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2.

ການຕ້ອນຮັບຂອງ glimepiride ແລະ metformin ແມ່ນປະກອບດ້ວຍການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນ HbA1c ທຽບກັບລະດັບເບື້ອງຕົ້ນ (glimepiride - 0.95 (СО 0.41), metformin -1.39 (СО 0.40)). ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຄ່າສະເລ່ຍຂອງການປ່ຽນແປງໃນ HbA1c ທຽບກັບລະດັບເລີ່ມຕົ້ນຂອງກຸ່ມ glimepiride ບໍ່ໄດ້ມາດຕະຖານການປະຕິບັດທີ່ບໍ່ຕໍ່າກວ່າ metformin. ຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງກຸ່ມປິ່ນປົວແມ່ນ 0.44% ໃນການໃຫ້ຢາ metformin. ຂອບເຂດ ຈຳ ກັດດ້ານເທິງ (1.05) ຂອງໄລຍະຄວາມ ໝັ້ນ ໃຈ 95% ຂອງຄວາມແຕກຕ່າງຂອງຄຸນຄ່າແມ່ນສູງກວ່າ 0,3% ຂອງຂີດ ຈຳ ກັດທີ່ບໍ່ມີປະສິດທິພາບ ໜ້ອຍ.

ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍ glimepiride ໃນເດັກນ້ອຍ, ບໍ່ມີສັນຍານຫຍັງທີ່ເກີດຂື້ນກັບຜົນກະທົບທາງລົບເມື່ອທຽບໃສ່ກັບຄົນທີ່ສັງເກດເຫັນໃນຜູ້ປ່ວຍຜູ້ໃຫຍ່ທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2. ຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບປະສິດທິພາບແລະຄວາມປອດໄພຂອງການ ນຳ ໃຊ້ຢາທີ່ຍາວນານໃນຄົນເຈັບເດັກນ້ອຍແມ່ນບໍ່ມີ.