ອາຊິດ lactic ແມ່ນຫຍັງ - ສາເຫດແລະອາການຂອງພະຍາດ, ວິນິດໄສ, ວິທີການປິ່ນປົວແລະການປ້ອງກັນ

ເຊີບເວີພົບຂໍ້ຜິດພາດພາຍໃນຫລືການ ກຳ ນົດບໍ່ຖືກຕ້ອງແລະບໍ່ສາມາດເຮັດ ສຳ ເລັດ ຄຳ ຮ້ອງຂໍຂອງທ່ານໄດ້.

ກະລຸນາຕິດຕໍ່ຜູ້ເບິ່ງແຍງລະບົບເຊີຟເວີທີ່ອີເມວປ້ອງກັນເພື່ອແຈ້ງໃຫ້ພວກເຂົາຮູ້ເວລາທີ່ຄວາມຜິດພາດນີ້ເກີດຂື້ນ, ແລະການກະ ທຳ ທີ່ທ່ານປະຕິບັດກ່ອນຄວາມຜິດພາດນີ້.

ຂໍ້ມູນເພີ່ມເຕີມກ່ຽວກັບຂໍ້ຜິດພາດນີ້ອາດຈະມີຢູ່ໃນບັນທຶກຂໍ້ຜິດພາດຂອງເຊີບເວີ.

ນອກຈາກນັ້ນ, ຂໍ້ຜິດພາດ 503 ການບໍລິການທີ່ບໍ່ສາມາດໃຊ້ໄດ້ຖືກພົບໃນຂະນະທີ່ພະຍາຍາມໃຊ້ ErrorDocument ເພື່ອຈັດການ ຄຳ ຮ້ອງ.

ອາຊິດ lactic ພັດທະນາແນວໃດ

ອາການແຊກຊ້ອນສ້ວຍແຫຼມທີ່ lactate ເຂົ້າໄປໃນກະແສເລືອດຢ່າງໄວວາແມ່ນ acidosis ນົມ. ອາຊິດ lactic acidosis ໃນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ສາມາດເກີດຂື້ນໄດ້ຫຼັງຈາກການໃຊ້ຢາຫຼຸດນ້ ຳ ຕານ. ປະຕິກິລິຍາຂ້າງນີ້ແມ່ນປະກົດຂຶ້ນໃນການກະກຽມຂອງແນວພັນ biguanide (Metformin, Bagomet, Siofor, Glyukofazh, Avandamet). ສະພາບການແບ່ງອອກເປັນສອງປະເພດ:

  1. ຊະນິດ A lactic acidosis - hypoxia ເນື້ອເຍື່ອ. ຮ່າງກາຍຂາດອົກຊີເຈນໃນບັນດາພະຍາດທີ່ ສຳ ຄັນ: ອາການຊືມເສົ້າ, ອາການຊືມເສົ້າ, ໄລຍະສ້ວຍແຫຼມຂອງພະຍາດຕັບຫຼືຫຼັງຈາກອອກ ກຳ ລັງກາຍຢ່າງຮຸນແຮງ.
  2. ໂຣກ B lactic acidosis ຊະນິດ B ບໍ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ hypoxia ຂອງເນື້ອເຍື່ອຂອງຮ່າງກາຍ. ມັນເກີດຂື້ນໃນໄລຍະການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາບາງຊະນິດຕ້ານກັບໂລກເບົາຫວານແລະຕິດເຊື້ອ HIV. ້ໍານົມ acidosis ຂອງປະເພດນີ້ມັກຈະສະແດງຕົນເອງຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງໂລກກີນເຫລົ້າຫລືໃນໂຣກຕັບຊໍາເຮື້ອ.

ອາຊິດ lactic ແມ່ນຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນເນື່ອງຈາກການຜິດປົກກະຕິໃນຂະບວນການທາງເດີນອາຫານຂອງຮ່າງກາຍ. ສະພາບທາງດ້ານພະຍາດເກີດຂື້ນເມື່ອ:

  • ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2.
  • ການກິນຢາ Metformin ຫຼາຍເກີນໄປ (ມີການຢັບຢັ້ງຂອງຢາໃນຮ່າງກາຍເນື່ອງຈາກການເຮັດວຽກຜິດປົກກະຕິຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ).
  • ຄວາມອຶດຫິວອົກຊີເຈນ (ກ້າມ hypoxia) ຫຼັງຈາກ ໝົດ ກຳ ລັງກາຍ. ສະພາບຂອງຮ່າງກາຍນີ້ແມ່ນຊົ່ວຄາວແລະຜ່ານໄປເອງຫຼັງຈາກພັກຜ່ອນ.
  • ການປະກົດຕົວຂອງເນື້ອງອກໃນຮ່າງກາຍ (ເປັນອັນຕະລາຍຫຼືອ່ອນເພຍ).
  • ຊshockອກ Cardiogenic ຫຼື hypovolemic.
  • ການຂາດສານ Thiamine (Vit B1).
  • ມະເລັງໃນເລືອດ (leukemia).
  • ການບາດເຈັບທີ່ຮຸນແຮງ.
  • Sepsis.
  • ພະຍາດຕິດແປດແລະອັກເສບຂອງ etiologies ຕ່າງໆ.
  • ຄວາມປະທັບໃຈຂອງໂລກກີນເຫລົ້າຫລາຍ,
  • ເລືອດອອກຢ່າງຮຸນແຮງ.
  • ເຮັດໃຫ້ມີບາດແຜຢູ່ໃນຮ່າງກາຍຂອງໂຣກເບົາຫວານ.
  • infarction myocardial ຮຸນແຮງ.
  • ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງລະບົບຫາຍໃຈ.
  • ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ.
  • ໂຣກຕັບຊໍາເຮື້ອ.
  • ການປິ່ນປົວດ້ວຍພູມຕ້ານທານ ສຳ ລັບການຕິດເຊື້ອ HIV. ຢາກຸ່ມນີ້ໃຫ້ພາລະ ໜັກ ໃນຮ່າງກາຍ, ສະນັ້ນມັນຍາກຫຼາຍທີ່ຈະຮັກສາລະດັບຂອງກົດ lactic ໃນລະດັບປົກກະຕິໃນເລືອດ.

ອາການຂອງກົດ lactic acidosis

ອາຊິດ acidosis ຂອງນົມຢູ່ໃນຄວາມໄວຟ້າຜ່າ, ຮູ້ຫນັງສືໃນສອງສາມຊົ່ວໂມງ. ອາການ ທຳ ອິດຂອງກົດ lactic acid ປະກອບມີ:

  • ລັດຂອງຄວາມບໍ່ມີໃຈ
  • ອາການເຈັບຫລັງ sternum ແລະໃນກ້າມຊີ້ນໂຄງກະດູກ,
  • disorientation ໃນຊ່ອງ,
  • ເຍື່ອເມືອກແລະຜິວ ໜັງ ແຫ້ງ,
  • ສີເຫຼືອງຂອງຕາຫລືຜິວ ໜັງ,
  • ຮູບລັກສະນະຂອງການຫາຍໃຈຢ່າງໄວວາ,
  • ຮູບລັກສະນະຂອງຄວາມເຫງົານອນແລະການນອນໄມ່ຫລັບ.

ຮູບແບບທີ່ຮ້າຍແຮງຂອງກົດ lactic ໃນຄົນເຈັບແມ່ນສະແດງໂດຍຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈ. ການລະເມີດດັ່ງກ່າວເຮັດໃຫ້ເກີດການປ່ຽນແປງໃນສັນຍາຂອງ myocardium (ຈຳ ນວນການຫົດຕົວຂອງຫົວໃຈເພີ່ມຂື້ນ). ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ສະພາບທົ່ວໄປຂອງຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຮົາຍິ່ງຮ້າຍແຮງຂື້ນ, ເຈັບທ້ອງ, ປວດຮາກ, ຮາກ, ຖອກທ້ອງແລະຂາດຄວາມຢາກອາຫານປະກົດຕົວ. ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ອາການທາງ neurological ຂອງ acidosis lactic ໄດ້ຖືກເພີ່ມ:

  • areflexia (ໜຶ່ງ ຫຼືຫຼາຍປີທີ່ສະທ້ອນແມ່ນບໍ່ມີ),
  • hyperkinesis (ການເຄື່ອນໄຫວແບບບໍ່ສະ ໝັກ ໃຈທາງດ້ານເສັ້ນເລືອດຂອງກຸ່ມ ໜຶ່ງ ຫຼືກຸ່ມກ້າມ),
  • paresis (ການອໍາມະພາດບໍ່ຄົບຖ້ວນ).

ກ່ອນທີ່ຈະເລີ່ມມີອາການ hyperlactacidemic ເສຍສະຕິ, ອາການຂອງການລະລາຍຂອງທາດໂປຣຕິນໃນໂລກເມຕິນຈະປາກົດຕົວ: ຄົນເຈັບພັດທະນາຫາຍໃຈເລິກແລະບໍ່ມີສຽງດັງ (ມີສຽງທີ່ຟັງໄດ້ຢ່າງຊັດເຈນໃນໄລຍະທາງໄກ), ໂດຍການຊ່ວຍເຫຼືອທີ່ຮ່າງກາຍພະຍາຍາມເອົາກົດ lactic ເກີນອອກຈາກຮ່າງກາຍ, ແລະ DIC - ໂຣກ (ໂຣກລະບົບປະສາດໃນຮ່າງກາຍ) ປາກົດ. ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ມີອາການຂອງການລົ້ມລົງ: ຄັ້ງທໍາອິດ, oliguria ພັດທະນາ (ການຫຼຸດລົງຂອງປະລິມານຂອງປັດສະວະ), ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນ anuria (ບໍ່ມີການຍ່ຽວ). ປົກກະຕິແລ້ວມີການສະແດງຂອງ necrosis hemorrhagic ຂອງນິ້ວມືຂອງທີ່ສຸດ.

ການວິນິດໄສ

ໂຣກ hyperlactacidemia ແມ່ນຍາກທີ່ຈະບົ່ງມະຕິໄດ້ໃນກໍລະນີທີ່ມີອາການທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການຢັ້ງຢືນຈາກຜົນການກວດ. ອາການຂອງກົດ lactic ຖືກ ນຳ ໃຊ້ເປັນເກນຊ່ວຍ. ຫຼາຍ ທີ່ເຊື່ອຖືໄດ້ແມ່ນຂໍ້ມູນຫ້ອງທົດລອງ, ເຊິ່ງອີງໃສ່ການວັດແທກຂອງອາຊິດ lactic. ນອກຈາກນັ້ນ, ພວກເຂົາ ກຳ ນົດ:

  • ປະລິມານຂອງທາດຄາໂບໄຮເດດ (ມີທາດກົດ lactic, ພວກມັນຫຼຸດລົງຢ່າງໄວວາ),
  • ລະດັບຂອງ hyperglycemia,
  • ຂາດ acetone ໃນຍ່ຽວ (acetonuria).

Acidosis lactic ແມ່ນຫຍັງ?

ໂຣກ lactaciosis ໃນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ບໍ່ຄ່ອຍຈະພັດທະນາ, ແຕ່ມັນຈະ ນຳ ໄປສູ່ຜົນສະທ້ອນທີ່ຮ້າຍແຮງ. ໃນ 50% ຂອງກໍລະນີ, acidosis lactic (hyperlactacidemia) ແມ່ນຄວາມຕາຍ.

ຖ້າພວກເຮົາພິຈາລະນາວ່າກົດ acidic lactic ແມ່ນຫຍັງຈາກມຸມມອງຊີວະເຄມີ, ຫຼັງຈາກນັ້ນນີ້ແມ່ນລັກສະນະຂອງທາດ lactate (ກົດ lactic) ໃນລະບົບການ ໝູນ ວຽນຂອງມະນຸດ. ມັນເກີດຂື້ນຍ້ອນການລະລາຍຂອງນ້ ຳ ຕານໃນປະລິມານຫລາຍເຊິ່ງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງບໍ່ສາມາດເຮັດໄດ້

ຮ່າງກາຍຂອງຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງຜະລິດອາຊິດ lactic ໃນປະລິມານ ໜ້ອຍ ທີ່ສຸດເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກຂະບວນການທາງເດີນອາຫານ. ໃນຫຼາຍໆໄລຍະ, lactate ຖືກປຸງແຕ່ງເປັນນ້ ຳ ແລະກາກບອນໄດອັອກໄຊດ໌ຫລືທາດນ້ ຳ ຕານ. ດ້ວຍການພັດທະນາຂອງໂຣກ lactic acidosis, hyperlactatemia ເກີດຂື້ນ - ສະພາບທີ່ກົດຂອງຫຼອດເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດປ່ຽນແປງ, ຈຸລັງຢຸດການມີອົກຊີເຈນທີ່ພຽງພໍ, ຜົນກະທົບຂອງ insulin ຫຼຸດລົງ, ແລະດັດຊະນີອາຊິດ lactic ເພີ່ມຂື້ນໃນທາງກົງກັນຂ້າມ.

ຖ້າຄົນເຈັບບໍ່ໄດ້ຮັບການດູແລທາງການແພດຢ່າງທັນເວລາ, ອາການເສື່ອມຂອງ hyperglycemic hyperlactacidic (ໂຣກ lactic acidosis) ເກີດຂື້ນ. ດັ່ງນັ້ນໂຣກ lactic acidosis ແມ່ນຫຍັງແລະອັນຕະລາຍຂອງພະຍາດນີ້ແມ່ນຫຍັງ?

ເຫດຜົນຂອງການພັດທະນາ

ໂຣກ Lactic acidosis ພັດທະນາໃນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີປະຫວັດເປັນໂຣກເສັ້ນເລືອດຕັນໃນຫລືເສັ້ນເລືອດໃນໂຣກ myocardial infarction.

ເຫດຜົນສໍາລັບການພັດທະນາຂອງ acidosis lactate ສາມາດເປັນ:

  • ເປັນພິດເຫຼົ້າ
  • ການບໍລິຫານຢາຂອງຈໍານວນທີ່ສໍາຄັນຂອງ fructose ເຂົ້າໄປໃນຮ່າງກາຍ,
  • ເລືອດອອກ
  • ການຕິດເຊື້ອແລະການອັກເສບ
  • ພະຍາດທາງພັນທຸ ກຳ ຂອງຂະບວນການທາງເດີນອາຫານຂອງຮ່າງກາຍ,
  • ບາດແຜ
  • ການເປັນພິດຂອງສານໄຊຢາໄນ,
  • hypovitaminosis B1,
  • ໂລກເລືອດຈາງຮ້າຍແຮງ,
  • ມີຂອງ tumors malignant ຫຼື benign ໄດ້.

Symptomatology

ຖ້າຄົນເຈັບເປັນໂຣກ lactic acidosis ໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ອາການຕ່າງໆຈະຖືກກວດພົບໄດ້ດີທີ່ສຸດໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນ, ເພາະວ່າໂຣກນີ້ໃນໂຣກເບົາຫວານພັດທະນາຢ່າງໄວວາແລະມີຜົນສະທ້ອນທີ່ຮ້າຍແຮງທີ່ສຸດຕໍ່ຄົນເຈັບ.

ໃນຊື່ຂອງພະຍາດ - ອາຊິດ lactic, ອາການຂອງມັນສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບເລືອດຂອງຄົນເຈັບໃນອາຊິດ lactic.

ຄວາມຄິດສ້າງສັນໃນໂລກເບົາຫວານ - ພຽງແຕ່ດື່ມທຸກໆມື້.

ສັນຍານຂອງໂຣກ lactic acidosis ມີຮູບດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

  • ວິນຫົວແລະວິນຫົວ
  • ປວດຮາກແລະຮາກ
  • ຄວາມສັບສົນ,
  • ກິດຈະ ກຳ ມໍເຕີທີ່ພິການ,
  • ເຈັບທ້ອງ
  • ເຈັບກ້າມ
  • ຄວາມຜິດປົກກະຕິດ້ານການນອນຂອງລັກສະນະທີ່ແຕກຕ່າງກັນ (ງ້ວງນອນ, ນອນຫຼັບ),
  • ຫາຍໃຈເລື້ອຍໆ.

ໃນເວລາທີ່ການບົ່ງມະຕິອາຊິດ lactic, ອາການຄວນຈະຕິດພັນກັບອາການແຊກຊ້ອນອື່ນໆທີ່ເປັນໄປໄດ້, ເນື່ອງຈາກວ່າອາການທີ່ຄ້າຍຄືກັນແມ່ນສັງເກດເຫັນບໍ່ພຽງແຕ່ມີການສະສົມອາຊິດ lactic ເທົ່ານັ້ນ. ແລະດັ່ງທີ່ໄດ້ກ່າວມາແລ້ວໃນບົດຂຽນ, ໂຣກ lactic acidosis, ອາການ ທຳ ອິດທີ່ຖືກລະບຸຢູ່ຂ້າງເທິງ, ໃນໄລຍະສຸດທ້າຍຂອງການພັດທະນາແມ່ນສະແດງອອກໂດຍການສູນເສຍສະຕິຂອງຄົນເຈັບແລະສະຕິ.

ຄົນເຈັບຄວນຈະສາມາດ ກຳ ນົດພະຍາດດ້ວຍຕົນເອງ, ຮູ້ວ່າມັນແມ່ນຫຍັງແລະອາການຂອງມັນຢູ່ໃນໂລກເບົາຫວານ, ຫຼັງຈາກນັ້ນໂອກາດຂອງຜົນໄດ້ຮັບທີ່ປະສົບຜົນ ສຳ ເລັດຈະມີແນວໃດ. ໃນຂະນະທີ່ພະຍາດດັ່ງກ່າວພັດທະນາ, ສະພາບຂອງຄົນເຈັບຊຸດໂຊມລົງຢ່າງໄວວາ - ອາການຮາກ, ເຈັບທ້ອງຈະປາກົດ.

ຄວາມສ່ຽງຂອງໂຣກຄໍຕີບແລະໂຣກ necrosis ຂອງເສັ້ນເລືອດຕໍ່າແລະລຸ່ມແມ່ນມີຄວາມສ່ຽງ. ຕ້ອງເອົາໃຈໃສ່ເປັນພິເສດຕໍ່ການລະເມີດການສະທ້ອນແລະການປະກົດຕົວຂອງກ້າມເນື້ອແບບບໍ່ສະ ໝັກ ໃຈ. ຄົນເຈັບສາມາດບົ່ງມະຕິອາການທັງ ໝົດ ເຫຼົ່ານີ້ຂອງກົດ lactic acidosis ຕົວເອງແລະປຶກສາທ່ານ ໝໍ ທັນທີ.

ຄຸນລັກສະນະຂອງການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານ

ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງການປິ່ນປົວ, ຄວນ ຄຳ ນຶງວ່າໂຣກ lactate acidosis ແມ່ນພະຍາດທີ່ພັດທະນາໂດຍຂາດອົກຊີເຈນໃນເລືອດ. ນັ້ນແມ່ນເຫດຜົນທີ່ທຸກໆການ ໝູນ ໃຊ້ທາງການແພດຄວນອີງໃສ່ຄວາມຈິງທີ່ວ່າພະຍາດທາງນີ້ແມ່ນການອຶດຫິວອົກຊີເຈນຂອງຮ່າງກາຍ. ບຸກຄົນຄວນຈະຖືກ ນຳ ອອກຈາກລັດນີ້ໂດຍການອີ່ມຕົວຈຸລັງຂອງອະໄວຍະວະແລະເນື້ອເຍື່ອຂອງຮ່າງກາຍດ້ວຍອົກຊີເຈນ.

ທ່ານຫມໍຮູ້ວ່າອາຊິດ lactic ໃນ mellitus ພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນເປັນກາງໂດຍການຊ່ວຍເຫຼືອຂອງເຄື່ອງຊ່ວຍຫາຍໃຈ. ເພື່ອ ນຳ ຄົນເຈັບອອກຈາກສະພາບດັ່ງກ່າວ, ຄວນ ຄຳ ນຶງເຖິງວ່າພະຍາດນີ້ແມ່ນ hypoxia, ເຊິ່ງເປັນສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງການເລີ່ມຕົ້ນແລະການພັດທະນາຂອງພະຍາດ.

ການລົບລ້າງ hypoxia ແມ່ນວຽກທີ່ ສຳ ຄັນ ສຳ ລັບທ່ານ ໝໍ. ໃນລະຫວ່າງການ ໝູນ ໃຊ້ທາງການແພດ, ຜູ້ຊ່ຽວຊານຕິດຕາມກວດກາຄວາມດັນເລືອດຢູ່ໃນເຮືອຂອງຄົນເຈັບຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ, ພ້ອມທັງຕິດຕາມສະຖານະພາບຂອງອາການ ສຳ ຄັນທັງ ໝົດ ຂອງຮ່າງກາຍ.

ຖ້າໂຣກ lactic acidosis ຖືກບົ່ງມະຕິໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີອາຍຸຫລາຍປີແລ້ວ, ການຕິດຕາມກວດກາພິເສດຂອງຕົວ ກຳ ນົດຂອງຮ່າງກາຍຄວນຖືກປະຕິບັດ, ເພາະວ່າປະເພດອາຍຸນີ້ມັກຈະເປັນໂຣກຄວາມດັນໂລຫິດແດງ, ແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຕັບກໍ່ເປັນໄປໄດ້.

ໂຄງການທັງ ໝົດ ຂອງການ ໝູນ ໃຊ້ແມ່ນປະຕິບັດໄດ້ໄວທີ່ສຸດເທົ່າທີ່ຈະໄວໄດ້, ເພາະວ່າໄພຂົ່ມຂູ່ຂອງຜົນໄດ້ຮັບທີ່ເປັນອັນຕະລາຍແມ່ນສູງຫຼາຍ, ແລະການຫັນປ່ຽນຈາກສະພາບປົກກະຕິໄປສູ່ລະບົບທາງ pathological ໃຊ້ເວລາ ໜ້ອຍ ທີ່ສຸດ. ມັນເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະລະລາຍອາຊິດ lactic ໄດ້ພຽງແຕ່ຢູ່ໃນສະຖາບັນການແພດ. ບົນພື້ນຖານຂອງການກວດເລືອດ, ທ່ານ ໝໍ ກຳ ນົດຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງພະຍາດທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດ, ໂດຍສະເພາະໃນກໍລະນີທີ່ຮຸນແຮງເມື່ອມີກົດໃນເລືອດຕໍ່າກ່ວາ 7, ທາດໂປຼຕີນຈາກທາດໄບໂອໄຍໂບຊີນຖືກ ນຳ ໃຊ້ໃຫ້ຄົນເຈັບ.

ໃນກໍລະນີທີ່ acidosis lactic ແມ່ນປະກອບດ້ວຍຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, hemodialysis ຖືກປະຕິບັດ. ໃນຖານະເປັນຂັ້ນຕອນເພີ່ມເຕີມ, ການຜ່າຕັດເຍື່ອຫຸ້ມຊີວະພາບສາມາດປະຕິບັດໄດ້, ເຊິ່ງຈະຊ່ວຍຟື້ນຟູລະດັບຂອງໂພແທດຊຽມໄບໃນຮ່າງກາຍ. ມັນຄວນຈະຖືກພິຈາລະນາໃນເວລາທີ່ neutralizing acidosis lactic ວ່ານີ້ແມ່ນພະຍາດທີ່ຕ້ອງການການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin ທີ່ມີຄຸນນະພາບເພື່ອຟື້ນຟູທາດແປ້ງທາດແປ້ງໃນຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບ. ມັນເປັນສິ່ງຈໍາເປັນທີ່ຈະຕ້ອງຄໍານຶງເຖິງການກໍາຈັດ acidosis lactic ວ່າພະຍາດດັ່ງກ່າວຕ້ອງມີການຕິດຕາມກວດກາຢ່າງເຄັ່ງຄັດຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງໃນຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານ.

ການປ້ອງກັນແລະຂໍ້ສະ ເໜີ ແນະ

ກ່ອນທີ່ຈະປະຕິບັດມາດຕະການປ້ອງກັນ, ທ່ານຄວນເຂົ້າໃຈວ່າໂຣກ lactic acidosis ແມ່ນຫຍັງແລະສາມາດຮັບຮູ້ອາການຂອງມັນ. ພະຍາດດັ່ງກ່າວແມ່ນມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກຫຼາຍໃນການບົ່ງມະຕິແລະຄາດເດົາ. ເພື່ອປ້ອງກັນມັນ, ມັນຕ້ອງລະວັງວ່າພະຍາດນີ້ຕ້ອງການຄວາມຖືກຕ້ອງໃນການໃຊ້ຢາແລະປະຕິບັດຕາມ ຄຳ ແນະ ນຳ ຂອງແພດ ໝໍ ທີ່ເຂົ້າຮ່ວມ. ທ່ານຄວນຍຶດ ໝັ້ນ ກັບປະລິມານຢາ. ຖ້າແທັບເລັດບໍ່ໄດ້ຮັບການປະຕິບັດຕາມເວລາ, ມັນບໍ່ໄດ້ຖືກແນະ ນຳ ໃຫ້ເພີ່ມປະລິມານໃນຄັ້ງຕໍ່ໄປທີ່ທ່ານກິນຢາ, ເພາະວ່າສິ່ງນີ້ສາມາດເຮັດໃຫ້ກິນເກີນ ກຳ ນົດຫລືກໍ່ໃຫ້ເກີດຜົນຂ້າງຄຽງ.

ທ່ານຄວນຮູ້ວ່າອາຊິດ lactic ສາມາດເກີດຂື້ນກັບພູມຫຼັງຂອງການຕິດເຊື້ອຫຼືໄວຣັດ.

ໃນຈຸດນີ້, ຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານສາມາດຕອບສະ ໜອງ ຢ່າງບໍ່ຄາດຝັນກັບຢາທີ່ໄດ້ຮັບ. ໃນອາການ ທຳ ອິດ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງກວດຫາເຊື້ອພະຍາດແລະ ດຳ ເນີນການປິ່ນປົວຂອງມັນ. ການໃຊ້ຢາດ້ວຍຕົນເອງຈະບໍ່ ເໝາະ ສົມທີ່ນີ້, ສະນັ້ນມັນຄວນຈະຖືກ ກຳ ນົດໂດຍຜູ້ຊ່ຽວຊານພາຍຫຼັງທີ່ເກັບ ກຳ ຂໍ້ຜິດປົກກະຕິ. ການຮັກສາໃຫ້ທັນເວລາຈະຊ່ວຍໃນການ ກຳ ຈັດພະຍາດດັ່ງກ່າວໃຫ້ໄວທີ່ສຸດແລະມັນຈະຍັງຄົງຢູ່ໃນຄວາມຊົງ ຈຳ ຂອງຄົນເຈັບເທົ່ານັ້ນ.

ໂລກເບົາຫວານສະເຫມີເຮັດໃຫ້ເກີດອາການແຊກຊ້ອນທີ່ຮ້າຍແຮງ. ນໍ້າຕານໃນເລືອດຫຼາຍເກີນໄປຈະເປັນອັນຕະລາຍທີ່ສຸດ.

Aronova S.M. ໃຫ້ ຄຳ ອະທິບາຍກ່ຽວກັບການຮັກສາໂລກເບົາຫວານ. ອ່ານເຕັມ

Etiology (ສາເຫດ) ຂອງກົດ lactic acidosis

ເງື່ອນໄຂດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້ provoke ການພັດທະນາຂອງ acidosis lactic ໄດ້:

  • ພະຍາດອັກເສບແລະຕິດເຊື້ອ
  • ປະເພດເລືອດໄຫຼຫຼາຍ,
  • ໂລກກີນເຫລົ້າຫລາຍໃນຂັ້ນຕອນຂອງການຊໍາເຮື້ອຂອງມັນ,
  • ແຫຼມ
  • ການບາດເຈັບທາງຮ່າງກາຍຢ່າງຮຸນແຮງ
  • ພະຍາດຕັບ (ຊໍາເຮື້ອ).

ໃນ ຈຳ ນວນປັດໃຈທັງ ໝົດ ທີ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດເປັນກົດ lactic ແລະອາການຂອງປະເພດທີ່ສອດຄ້ອງກັນ, ສະຖານທີ່ພິເສດໄດ້ຖືກມອບ ໝາຍ ໃຫ້ກິນຢາ Biguanides. ໃນກໍລະນີນີ້, ອາການຂອງກົດ lactic ເກີດຂື້ນໃນຄົນເຈັບທີ່ກິນຢາຕ້ານພະຍາດເບົາຫວານໂດຍມີສານນີ້ຢູ່ໃນສ່ວນປະກອບ. ເຖິງແມ່ນວ່າປະລິມານ ຕຳ ່ສຸດຂອງມັນ ສຳ ລັບ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຫຼືຕັບທີ່ຖືກກະທົບກໍ່ສາມາດກະຕຸ້ນໃຫ້ເກີດເປັນກົດ lactic, ເຊິ່ງ ອຳ ນວຍຄວາມສະດວກໂດຍສະເພາະໂດຍການສະສົມຂອງຢາເຫຼົ່ານີ້ໃນຮ່າງກາຍ.

ການພັດທະນາຂອງໂຣກ lactic acidosis ເກີດຂື້ນກັບ hypoxia ທີ່ເກີດຂື້ນໃນກ້າມຊີ້ນໂຄງກະດູກ, ເຊິ່ງຕົວຢ່າງ, ມັນອາດຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມກົດດັນທາງຮ່າງກາຍທີ່ຍາວນານ. ສາເຫດຂອງອາຊິດ lactic ໂດຍບໍ່ມີການສະແດງອອກຢ່າງຈະແຈ້ງຂອງ hypoxia ສາມາດໃຫ້ບໍລິການ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຈໍານວນຂອງປະເພດອື່ນໆຂອງຂະບວນການ tumor. ນີ້ຍັງປະກອບມີຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງລະບົບຫາຍໃຈ, ການໂຈມຕີຫົວໃຈສ້ວຍແຫຼມຂອງຫນຶ່ງໃນປອດ, ລໍາໄສ້, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການຂາດໃນຮ່າງກາຍຂອງ thiamine.

Lactic acidosis: ອາການ

ສ່ວນໃຫຍ່ການພັດທະນາຂອງໂຣກ lactic acidosis ແມ່ນເກີດຂື້ນໃນຮູບແບບສ້ວຍແຫຼມພາຍໃນເວລາຫຼາຍໆຊົ່ວໂມງ, ໃນຂະນະທີ່ມັນອາດຈະບໍ່ມີຕົວຢ່າງ ສຳ ລັບມັນ. ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ຄົນເຈັບອາດຈະປະສົບກັບຄວາມເຈັບປວດກ້າມເນື້ອແລະເຈັບທີ່ເກີດຂື້ນຢູ່ຫລັງ sternum. ອາການທີ່ມີລັກສະນະເປັນປະເພດຕ່າງໆຂອງອາການ dyspeptic, ຄວາມບໍ່ມີໃຈ, ຫາຍໃຈໄວ, ນອນບໍ່ຫຼັບ, ຫຼືກົງກັນຂ້າມ, ອາການງ້ວງຊຶມ.

ອາການທີ່ພົ້ນເດັ່ນ, ໃນຂະນະດຽວກັນ, ແມ່ນການສະແດງອອກໃນຮູບແບບຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈ, ເຊິ່ງຕໍ່ມາກໍ່ຈະຮ້າຍແຮງຂື້ນໂດຍການເປັນໂຣກ acidosis ຮ້າຍແຮງ. ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງມັນ, ການປ່ຽນແປງໃນຮູບແບບຕໍ່ມາ, ສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນເຖິງສັນຍາ, ລັກສະນະຂອງ myocardium.

ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ຄວາມເສື່ອມໂຊມທີ່ກ້າວ ໜ້າ ໃນແບບເຄື່ອນໄຫວຂອງສະພາບທົ່ວໄປຂອງຄົນເຈັບແມ່ນຖືກສັງເກດ, ໃນນັ້ນອາການປວດຮາກແລະອາການເຈັບທ້ອງສາມາດພົວພັນກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງກົດ acidosis. ຖ້າສະພາບການຊຸດໂຊມລົງດ້ວຍໂຣກກົດ lactic, ອາການຕ່າງໆກໍ່ຖືກ ຈຳ ແນກດ້ວຍຫລາຍອາການທາງປະສາດ, ຈາກ areflexia ເຖິງ paresis ແລະ hyperkinesis.

ທັນທີກ່ອນການເລີ່ມຕົ້ນຂອງການພັດທະນາສະຕິມາພ້ອມກັບການສູນເສຍສະຕິ, ມີການຫາຍໃຈບໍ່ມີສຽງດັງ, ເຊິ່ງມີລັກສະນະຈາກການຫາຍໃຈສຽງທີ່ໄດ້ຍິນຈາກໄລຍະຫ່າງ, ໃນຂະນະທີ່ກິ່ນຂອງ Acetone ຂອງປະກົດການນີ້ແມ່ນບໍ່ມີລົມຫາຍໃຈ. ການຫາຍໃຈແບບນີ້ມັກຈະມາພ້ອມກັບກົດໄຂມັນໃນລະບົບລະບົບຍ່ອຍອາຫານ.

ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ອາຊິດ lactic ແມ່ນມີລັກສະນະຂອງອາການໃນຮູບແບບຂອງການລົ້ມລົງ: ຄັ້ງທໍາອິດກັບ oligoanuria, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນມີ anuria, ຕໍ່ກັບພື້ນຫລັງຂອງການພັດທະນາຂອງການລະງັບ intravascular (ຫຼື DIC) ເກີດຂື້ນ. ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວ, ອາການຂອງກົດ lactic acid ໄດ້ຖືກສັງເກດໂດຍການປະກົດຕົວຂອງໂຣກເລືອດຈາງໃນເສັ້ນປະສາດທີ່ມີ necrosis hemorrhagic ທີ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ຕີນແລະມື. ມັນຄວນຈະໄດ້ຮັບການສັງເກດວ່າການພັດທະນາຢ່າງໄວວາຂອງໂຣກ lactic acidosis, ເຊິ່ງເກີດຂື້ນພາຍໃນສອງສາມຊົ່ວໂມງ, ບໍ່ໄດ້ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການ ກຳ ນົດອາການທີ່ເປັນລັກສະນະຂອງອາການເບົາຫວານ. ອາການເຫຼົ່ານີ້ໂດຍສະເພາະປະກອບມີຄວາມແຫ້ງຂອງເຍື່ອເມືອກແລະລີ້ນ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຜິວແຫ້ງທົ່ວໄປ. ມັນເປັນສິ່ງທີ່ຫນ້າສັງເກດວ່າໃນກໍລະນີນີ້, ສູງເຖິງ 30% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີ hyperosmolar ແລະໂລກເບົາຫວານທີ່ມີໂຣກເບົາຫວານມີສ່ວນປະກອບທີ່ສອດຄ້ອງກັບການບົ່ງມະຕິຂອງໂຣກ lactate acidosis.

ການປ້ອງກັນໂຣກ Coma

ການປ້ອງກັນ, ເຊິ່ງຊ່ວຍປ້ອງກັນການເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂຣກ lactacidemic coma ຕ້ານກັບຄວາມເປັນມາຂອງກົດ lactic acidosis, ອາການຕ່າງໆທີ່ພວກເຮົາໄດ້ກວດກາຢູ່ຂ້າງເທິງ, ປະກອບດ້ວຍ, ຕາມ ລຳ ດັບ, ໃນການປ້ອງກັນ hypoxia, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຄວາມສົມເຫດສົມຜົນຂອງການຄວບຄຸມການຊົດເຊີຍຂອງໂລກເບົາຫວານ. ນອກຈາກນີ້, ອາຊິດ lactic acidosis, ອາການຂອງສາມາດເກີດຂື້ນກັບການໃຊ້ biguanides, ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີຄວາມເຂັ້ມງວດໃນການ ກຳ ນົດສ່ວນບຸກຄົນຂອງຂະ ໜາດ ຂອງເຂົາເຈົ້າດ້ວຍການຍົກເລີກໃນທັນທີໃນກໍລະນີທີ່ເປັນພະຍາດຂອງຊະນິດ intercurrent (ຫຼືອື່ນໆ). ອາການຂອງໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ.

ສຳ ລັບຂໍ້ສົງໃສໃດໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບກົດ lactic ເຊັ່ນດຽວກັນກັບອາການຂອງພະຍາດທີ່ປຶກສາຫາລືໂດຍພວກເຮົາໃນບົດຂຽນ, ທ່ານຄວນຕິດຕໍ່ແພດຊ່ຽວຊານດ້ານ endocrinologist ທັນທີ.

ທຸກສິ່ງທຸກຢ່າງແມ່ນຖືກຕ້ອງໃນບົດຂຽນຈາກມຸມມອງທາງການແພດບໍ?

ຕອບໄດ້ພຽງແຕ່ຖ້າວ່າທ່ານໄດ້ພິສູດຄວາມຮູ້ທາງການແພດ.

ພະຍາດທີ່ມີອາການຄ້າຍຄືກັນ:

ມັນບໍ່ມີຄວາມລັບວ່າຢູ່ໃນຮ່າງກາຍຂອງທຸກໆຄົນໃນລະຫວ່າງຂັ້ນຕອນຕ່າງໆ, ລວມທັງການຍ່ອຍອາຫານ, ຈຸລິນຊີມີສ່ວນຮ່ວມ. Dysbacteriosis ແມ່ນພະຍາດທີ່ອັດຕາສ່ວນແລະສ່ວນປະກອບຂອງຈຸລິນຊີທີ່ອາໄສຢູ່ໃນ ລຳ ໄສ້ຖືກລະເມີດ. ນີ້ສາມາດນໍາໄປສູ່ການລົບກວນທີ່ຮ້າຍແຮງຂອງກະເພາະອາຫານແລະລໍາໄສ້.

ຄວາມອົດທົນເກີນໄປແມ່ນເງື່ອນໄຂ ໜຶ່ງ ທີ່ທຸກມື້ນີ້ຈະປະເຊີນ ​​ໜ້າ ກັບຜູ້ໃຫຍ່, ແຕ່ ສຳ ລັບເດັກນ້ອຍ. ມັນມີລັກສະນະໂດຍການຫຼຸດຜ່ອນກິດຈະ ກຳ, ຄວາມເຫງົານອນ, ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານຄວາມສົນໃຈແລະອາການຄັນຄາຍ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ຫລາຍໆຄົນເຊື່ອວ່າການເຮັດວຽກເກີນເວລາບໍ່ແມ່ນບັນຫາທີ່ຮ້າຍແຮງ, ແລະມັນກໍ່ເປັນການດີທີ່ຈະນອນຫລັບເພື່ອຈະຫາຍໄປ. ໃນຄວາມເປັນຈິງ, ມັນເປັນໄປບໍ່ໄດ້ທີ່ຈະ ກຳ ຈັດການລະເມີດດັ່ງກ່າວເປັນເວລານອນດົນ. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ຄວາມປາຖະ ໜາ ທີ່ຈະນອນຫຼັບສະ ເໝີ ແລະຄວາມບໍ່ສາມາດທີ່ຈະກັບມາມີ ກຳ ລັງແຮງຫຼັງຈາກນອນແມ່ນອາການຫຼັກຂອງການເຮັດວຽກເກີນເວລາ.

ໂຣກ lactic acidosis (ໂຣກ lactic acidosis, lactacidemia, hyperlactatacidemia, lactic acidosis) ແມ່ນເງື່ອນໄຂ ໜຶ່ງ ທີ່ກົດ lactic ເຂົ້າສູ່ເລືອດໄດ້ໄວກ່ວາມັນຖືກຖ່າຍອອກເຊິ່ງອາດຈະເຮັດໃຫ້ເກີດພາວະແຊກຊ້ອນອັນຕະລາຍເຖິງຊີວິດ. ໃນຫລາຍກວ່າ 50% ຂອງກໍລະນີ, ໂຣກ lactic acidosis ແມ່ນລົງທະບຽນໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງອາຊິດ lactic, ໂຣກສະ ໝອງ ແລະ wedge transtentorial ຂອງມັນ, ສະຕິບໍ່ສະບາຍ, ແລະຄວາມຕາຍສາມາດພັດທະນາໄດ້.

ອາຊິດ lactic ແມ່ນຜະລິດຕະພັນສຸດທ້າຍຂອງ glycogenolysis anaerobic ແລະ glycolysis, ອະນຸພາກຂອງ gluconeogenesis, ຖືກນໍາໃຊ້ເປັນວັດສະດຸພະລັງງານໂດຍກ້າມເນື້ອຫົວໃຈ. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງເນື້ອໃນຂອງກົດ lactic ໃນເລືອດສ່ວນຫຼາຍແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງກ້າມເນື້ອຂອງມັນແລະການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມສາມາດຂອງຕັບໃນການປ່ຽນອາຊິດ lactic ເປັນ glucose ແລະ glycogen. ໃນກໍລະນີຂອງພະຍາດເບົາຫວານ mellitus decompensation, ລະດັບຂອງກົດ lactic ໃນເລືອດຍັງສາມາດເພີ່ມຂື້ນເນື່ອງຈາກການສະກັດກັ້ນ catabolism ຂອງກົດ pyruvic ແລະການເພີ່ມອັດຕາສ່ວນຂອງ NAD-N / NAD. ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນໃນເລືອດຂອງກົດ lactic ອາດຈະເຮັດ ໜ້າ ທີ່ເປັນການກວດວິນິດໄສເພີ່ມເຕີມ.

ສາເຫດແລະປັດໃຈສ່ຽງ

Hypoxia ທີ່ເກີດຂື້ນໃນກ້າມຊີ້ນຕາມກະດູກຍ້ອນຄວາມເຄັ່ງຄຽດທາງຮ່າງກາຍດົນນານສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງໂຣກ lactic acidosis. ພ້ອມກັນນີ້, ຂະບວນການທາງ pathological ສາມາດພັດທະນາກັບໂຣກເບົາຫວານ, ໂຣກ neoplasms ທີ່ເປັນໂຣກ, ໂຣກຕິດເຊື້ອແລະອັກເສບ, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງລະບົບຫາຍໃຈ, ໂຣກເສັ້ນເລືອດໃນກະເພາະ, ອັກເສບໃນ ລຳ ໄສ້ຫຼືປອດ, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ໂຣກຕັບ ຊຳ ເຮື້ອ, ການຕົກເລືອດຢ່າງຮຸນແຮງ, ການບາດເຈັບທີ່ຮຸນແຮງ, ໂລກກີນເຫລົ້າຫລາຍ.

ປັດໃຈສ່ຽງລວມມີ:

  • ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານແບບຜິດປົກກະຕິ,
  • ການກິນຢາບາງຊະນິດ (ຕົວຢ່າງ: biguanides, ໂດຍສະເພາະໃນການມີເຊື້ອພະຍາດຂອງຕັບແລະ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ),
  • ການຂາດວິຕາມິນໃນຮ່າງກາຍ (ໂດຍສະເພາະແມ່ນວິຕາມິນ B 1),
  • ການໃຊ້ methanol ຫຼື ethylene glycol,
  • ການບໍລິຫານແບບພໍ່ແມ່ຂອງ fructose ໃນປະລິມານສູງ.

ມີອາຊິດ lactic, ການເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ຂອງຄົນເຈັບຢ່າງຮີບດ່ວນເພື່ອແກ້ໄຂ acidosis ແລະ hypoxia.

ອາການຂອງອາຊິດ lactic

ກົດ lactic acidosis, ຕາມກົດລະບຽບ, ພັດທະນາຢ່າງແນ່ນອນ, ພາຍໃນສອງສາມຊົ່ວໂມງ, ບໍ່ມີສັນຍານອັນຕະລາຍກ່ອນ. ຄົນເຈັບຈົ່ມວ່າມີອາການເຈັບກ້າມ, ປວດຫລັງ sternum, dyspepsia, ຄວາມບໍ່ມີປັນຍາ, ນອນບໍ່ຫຼັບຫລືນອນບໍ່ຫຼັບ, ຫາຍໃຈໄວ. ສະພາບທົ່ວໄປຂອງຄົນເຈັບຈະຊຸດໂຊມລົງຢ່າງໄວວາ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງກົດໃນກະເພາະອາຫານແມ່ນປະກອບດ້ວຍອາການເຈັບທ້ອງແລະຮາກ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງປະສາດ (areflexia, hyperkinesis, paresis).

ໃນກໍລະນີທີ່ຮຸນແຮງ, ອາການທີ່ເກີດຂື້ນຂອງ acidosis lactic ແມ່ນການສະແດງຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈ, ເຮັດໃຫ້ຮ້າຍແຮງຂື້ນໂດຍການເປັນໂຣກ acidosis ຮ້າຍແຮງໃນຂະນະທີ່ຂະບວນການທາງ pathological ກ້າວຫນ້າ. ການສູນເສຍສະຕິແລະການພັດທະນາຂອງສະຕິແມ່ນເກີດມາຈາກອາການງ້ວງຊຶມ, ຮູບລັກສະນະຂອງຄົນເຈັບຂອງການຫາຍໃຈບໍ່ມີສຽງ (ສຽງທີ່ຫາຍໃຈໄດ້ຍິນຈາກໄລຍະທາງ), ແລະບໍ່ມີກິ່ນອາຊັອກໂຕໃນອາກາດຫາຍໃຈ. ຄົນເຈັບພັດທະນາການລົ້ມລົງ, ຄັ້ງທໍາອິດກັບ oligoanuria, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນກັບ anuria, ຕິດຕາມມາດ້ວຍການເຜີຍແຜ່ຄວາມແຂງແຮງຂອງ intravascular (DIC). ໃນຜູ້ປ່ວຍບາງຄົນ, ໂຣກ necrosis ຂອງນິ້ວມືຂອງສ່ວນເທິງແລະລຸ່ມສຸດແມ່ນຖືກສັງເກດໃນບັນດາອາການຂອງກົດ lactic acidosis.

ຄຸນລັກສະນະຂອງຫຼັກສູດຂອງກົດ lactic ໃນເດັກ

ຮູບແບບການສືບເຊື້ອສາຍຂອງກົດ acidic lactic ໄດ້ຖືກສະແດງອອກໃນເດັກນ້ອຍທີ່ມີກົດ acidosis ຮ້າຍແຮງ, ພ້ອມດ້ວຍພະຍາດລະບົບຫາຍໃຈຊຸດໂຊມ. ຄົນເຈັບມີໂຣກກ້າມເນື້ອ, ການຊັກຊ້າໃນການພັດທະນາ psychomotor. ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວ, ສະພາບຂອງຄົນເຈັບຈະດີຂື້ນຕາມອາຍຸ, ແຕ່ໃນບາງກໍລະນີ, ຂະບວນການທາງພະຍາດ ນຳ ໄປສູ່ການຕາຍ.

ປະມານປະມານ 50% ຂອງທຸກໆກໍລະນີຂອງໂຣກ lactic acidosis ຖືກລາຍງານໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ອາການແຊກຊ້ອນແລະຜົນສະທ້ອນທີ່ອາດຈະເກີດຂື້ນ

ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງອາຊິດ lactic, ໂຣກສະ ໝອງ ແລະ wedge transtentorial ຂອງມັນ, ສະຕິບໍ່ສະບາຍ, ແລະຄວາມຕາຍສາມາດພັດທະນາໄດ້.

ການວິນິດໄສ ສຳ ລັບຮູບແບບທີ່ໄດ້ມາຂອງກົດ lactic acid ແມ່ນຂື້ນກັບພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເກີດຂື້ນ, ໃນລະດັບຂອງກົດ lactic ໃນເລືອດຂອງຄົນເຈັບ, ພ້ອມທັງຄວາມທັນເວລາແລະຄວາມພຽງພໍຂອງການປິ່ນປົວ. ກັບການພັດທະນາຂອງອາການແຊກຊ້ອນ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຮູບແບບທີ່ເກີດຈາກການເກີດຂອງໂຣກ lactic acidosis, ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກຮ້າຍແຮງຂຶ້ນ.

ການສະແດງອອກຂອງພະຍາດ

ຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານຄວນຮັບຮູ້ກ່ຽວກັບອາການຂອງກົດ lactic acidosis. ສະພາບການນີ້ພັດທະນາຢ່າງໄວວາ, ໃນສອງສາມຊົ່ວໂມງຄົນເຈັບປ່ວຍ. ບໍ່ມີສັນຍານຂອງໂລກພະຍາດແລະນີ້ຖືວ່າເປັນ ໜຶ່ງ ໃນອັນຕະລາຍຕົ້ນຕໍ.

ສິ່ງດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້ສະແດງເຖິງການພັດທະນາຂອງສະພາບການນີ້:

  • ເຈັບກ້າມທີ່ປາກົດ
  • ຄວາມບໍ່ມີໃຈ
  • ຈຸດອ່ອນ
  • ຮູ້ສຶກເມື່ອຍ
  • ຄວາມກົດດັນຫຼຸດລົງ
  • ຄວາມສັບສົນ, ເຖິງການສູນເສຍຂອງມັນ,
  • ຂາດປັດສະວະຫລືປະລິມານການຍ່ຽວ ໜ້ອຍ ລົງ,
  • ການພັດທະນາຂອງອາການຂອງ hyperventilation pulmonary (ອັນທີ່ເອີ້ນວ່າການຫາຍໃຈ Kussmaul),
  • ຄວາມບໍ່ສະບາຍໃນພື້ນທີ່ຫລັງ sternum,
  • ໃນເວລາທີ່ຄົນເຈັບຮ້າຍແຮງຂຶ້ນ, ອາການຮາກເປີດ, ອາການເຈັບທ້ອງຈະປາກົດ.

ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນອາການຕົ້ນຕໍຂອງກົດ lactic ໃນໂຣກເບົາຫວານ. ເມື່ອພວກເຂົາປາກົດ, ທ່ານຕ້ອງໄປໂຮງ ໝໍ ທັນທີ. ໃນສະຖານທີ່ທາງການແພດ, ພວກເຂົາສາມາດເອົາເລືອດໄປວິເຄາະເພື່ອ ກຳ ນົດຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງກົດ lactic: ມັນສູງຂື້ນຢ່າງຫລວງຫລາຍ. ລະດັບເກີນ 6 mmol / L.

ຕົວກໍານົດການຫ້ອງທົດລອງອື່ນໆທີ່ເປັນລັກສະນະຂອງ hyperlactatemia ຍັງຖືກກວດເບິ່ງ:

  • hyperphosphatemia (ການທົດສອບ azotemia ທາງລົບ),
  • ຫຼຸດລົງໃນ pH ເລືອດ
  • ຫຼຸດລົງໃນລະດັບ CO 2 ໃນເລືອດ,
  • ການຫຼຸດລົງຂອງທາດຄາໂບໄຮເດດໄບ.

ຕ້ອງມີການກວດເລືອດແລະ ກຳ ນົດຕົວຊີ້ວັດ. ຫຼັງຈາກທີ່ທັງຫມົດ, ອາການຂອງພະຍາດແມ່ນລັກສະນະຂອງເງື່ອນໄຂອື່ນໆ. ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານສາມາດຕົກຢູ່ໃນສະພາບທີ່ມີຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແລະໃນລະດັບສູງ.

ມີອາຊິດ lactic, ຜົນໄດ້ຮັບທີ່ເປັນອັນຕະລາຍແມ່ນເປັນໄປໄດ້: ຄົນເຈັບພັດທະນາຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈສ້ວຍແຫຼມ, ການອໍາມະພາດຂອງບາງສ່ວນຂອງຮ່າງກາຍ, ລວມທັງອະໄວຍະວະຫາຍໃຈ, ແມ່ນເປັນໄປໄດ້.

ເປັນຜົນມາຈາກຄວາມຄືບ ໜ້າ, ອາການເສື່ອມຂອງ lactacidemic ພັດທະນາ. ກ່ອນການພັດທະນາຂອງມັນ, ການຫາຍໃຈທີ່ບໍ່ມີສຽງຈະກາຍເປັນທີ່ສັງເກດ. ຄົນເຈັບທີ່ມີ DIC ປາກົດຕົວ. ນີ້ແມ່ນສະພາບການທີ່ກ້າມໃນ intravascular ເລີ່ມຕົ້ນ.

ອາການຂອງກົດ lactic acid ຍັງປະກອບມີລັກສະນະຂອງ necrosis hemorrhagic ຂອງນິ້ວມື, thrombosis intravascular. ໃນເວລາດຽວກັນ, ເຍື່ອເມືອກແລະຜິວຫນັງແຫ້ງຖືກສັງເກດເຫັນ.

ກົນລະຍຸດການ ບຳ ບັດ

hyperlactacidemia ໃນຜູ້ປ່ວຍໂລກເບົາຫວານພັດທະນາກັບພູມຫຼັງຂອງການຂາດອົກຊີເຈນ. ເພາະສະນັ້ນ, ກ່ອນອື່ນ ໝົດ, ຢູ່ໃນໂຮງ ໝໍ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງອີ່ມຕົວໃນຮ່າງກາຍດ້ວຍອົກຊີເຈນທີ່ສຸດເທົ່າທີ່ຈະຫຼາຍໄດ້. ນີ້ແມ່ນເຮັດໄດ້ໂດຍໃຊ້ເຄື່ອງປັບອາກາດ. ແພດຄວນລົບລ້າງການພັດທະນາຂອງ hypoxia ໄວເທົ່າທີ່ຈະເປັນໄປໄດ້.

ໃນເວລາດຽວກັນ, ທຸກໆຕົວຊີ້ວັດທີ່ ສຳ ຄັນແມ່ນໄດ້ຖືກຕິດຕາມ. ເອົາໃຈໃສ່ເປັນພິເສດຕໍ່ຜູ້ເຖົ້າຜູ້ແກ່ທີ່ປະສົບກັບໂລກຄວາມດັນເລືອດສູງ, ມີບັນຫາກ່ຽວກັບຕັບ, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.

ຖ້າ hyperlactatemia ຖືກຢືນຢັນໂດຍການວິເຄາະ, ລະດັບ pH ແມ່ນຕໍ່າກວ່າ 7.0, ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ຄົນເຈັບເລີ່ມສັກຢາ sodium bicarbonate ເຂົ້າເສັ້ນເລືອດ. ວິທີແກ້ໄຂແມ່ນກະກຽມຈາກນ້ ຳ ທີ່ບໍ່ເປັນຫມັນ, sodium bicarbonate, ທຽບເທົ່າຂອງທາດ potassium chloride. ປ້ອນມັນດ້ວຍເຄື່ອງຢອດຢາເປັນເວລາ 2 ຊົ່ວໂມງ. ປະລິມານການແກ້ໄຂອາດຈະແຕກຕ່າງກັນໄປຕາມ pH. ມັນໄດ້ຖືກປະເມີນທຸກໆ 2 ຊົ່ວໂມງ: ການຮັກສາດ້ວຍນ້ ຳ ຕົ້ມຈະສືບຕໍ່ຈົນກວ່າ pH ຮອດຫຼາຍກ່ວາ 7.0.

ຖ້າໂຣກເບົາຫວານທີ່ມີ hyperlactacidemia ມີຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ຫມາກໄຂ່ຫຼັງ hemodialysis ຈະຖືກປະຕິບັດພ້ອມກັນ.

ມັນເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈໂດຍການສັ່ງຢາພິເສດ. ໃນປະລິມານນ້ອຍ, Reopoliglukin, Heparin ສາມາດ ກຳ ນົດໄດ້. ການເລືອກວິທີການ ບຳ ບັດ insulin ທີ່ພຽງພໍແມ່ນ ສຳ ຄັນ. ນີ້ຈະເຮັດໃຫ້ທາດແປ້ງທາດແປ້ງເປັນປົກກະຕິ.

ດ້ວຍການພັດທະນາຂອງໂຣກ lactic acidosis coma, ວິທີແກ້ໄຂຢາຂ້າເຊື້ອໂລກໄດ້ຖືກຈົມລົງໃຫ້ຄົນເຈັບ. ໃນເວລາດຽວກັນປະຕິບັດການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາຕ້ານເຊື້ອ. Trisamine ຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນການສະແດງອອກຂອງ acidosis lactic.

ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການເຮັດໃຫ້ສະພາບປົກກະຕິກັບການປິ່ນປົວໃຫ້ທັນເວລາກັບສະຖາບັນການແພດແມ່ນ 50%. ຖ້າທ່ານໃຊ້ເວລາແລະບໍ່ເອົາໃຈໃສ່ກັບອາການທີ່ເກີດຂື້ນຢ່າງໄວວາຂອງໂຣກ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ອັດຕາການຕາຍສາມາດບັນລຸ 90%. ຢູ່ໃນສະພາບທີ່ຖືກລະເລີຍ, ແມ່ນແຕ່ ໝໍ ກໍ່ຈະບໍ່ສາມາດຊ່ວຍຄົນເຈັບໄດ້.

ອາການຂອງກົດ lactic acidosis

ອາການແຊກຊ້ອນນີ້ພັດທະນາພາຍໃນສອງສາມຊົ່ວໂມງ. ອາການຕົ້ນຕໍແມ່ນ:

  • ຫຼຸດລົງໃນຄວາມດັນເລືອດ
  • ຈຸດອ່ອນ
  • ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈ
  • ອາການຂອງ hyperventilation ປອດ,
  • ໜັກ ຢູ່ປີກ
  • ປວດຮາກແລະຮາກ
  • ການລົບກວນຈັງຫວະຫົວໃຈ,
  • ຫາຍໃຈໄວ
  • ເຈັບທ້ອງແລະຫລັງ sternum.

ອາການເຫລົ່ານີ້ຄ້າຍຄືກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງນໍ້າຕານໃນເລືອດຢ່າງຫລວງຫລາຍ. ສະພາບຂອງ ketoacidosis ຍັງຕົກຢູ່ພາຍໃຕ້ອາການດັ່ງກ່າວ.

ຄວາມແຕກຕ່າງຕົ້ນຕໍລະຫວ່າງພວກມັນແມ່ນການປະກົດຕົວຂອງຄວາມເຈັບປວດໃນກ້າມ, ຄືກັບຫຼັງຈາກການຝຶກຫັດກາຍ. ດ້ວຍ ketoacidosis, ມັນບໍ່ມີຄວາມເຈັບປວດເລີຍ.

ຖ້າຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຈົ່ມວ່າອາການເຈັບກ້າມ, ມັນເປັນມູນຄ່າທີ່ຈະວັດແທກລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດແລະສັງເກດສະພາບຂອງຄົນ. ການເສື່ອມໂຊມຢ່າງຮຸນແຮງໃນສະຫວັດດີການ, ການມີຢູ່ຂອງອາການເຫຼົ່ານີ້ບົ່ງບອກເຖິງອາຊິດ lactic. ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໂທຫາລົດສຸກເສີນ. ມັນເປັນໄປບໍ່ໄດ້ທີ່ຈະໃຫ້ການຊ່ວຍເຫຼືອຕົວເອງກ່ອນ.

ສາເຫດຂອງໂຣກ lactacidemia

Lactic acidosis ສາມາດພັດທະນາໃນຂະນະທີ່ກິນຢາຫຼຸດນ້ ຳ ຕານ. ສ່ວນປະກອບຂອງຢາເສບຕິດດັ່ງກ່າວມັກຈະປະກອບມີສານ biguanide. ສ່ວນປະກອບນີ້ຈະປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ຕັບ ທຳ ລາຍ lactate ຫຼາຍເກີນໄປ. ມີທາດ lactate ຫຼາຍເກີນໄປໃນຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ, ການພັດທະນາສະຕິປັນຍາຂອງນົມແມ່ນເປັນໄປໄດ້.

ການສະສົມອາຊິດ lactic ໃນແພຈຸລັງຂອງຮ່າງກາຍເກີດຂື້ນເນື່ອງຈາກຄວາມອຶດຫິວອົກຊີເຈນຂອງເນື້ອເຍື່ອເຊິ່ງໃນທາງກັບກັນເຮັດໃຫ້ລະດັບ pH ຫຼຸດລົງໃນເລືອດ.

ພະຍາດທີ່ມີລັກສະນະສະແດງໂດຍ hypoxia ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດໂຣກ lactacidemia. ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນພະຍາດຂອງລະບົບຫລອດເລືອດຫົວໃຈ. ສົມທົບກັບໂລກເບົາຫວານ, ຄວາມສ່ຽງຂອງການເປັນກົດຂອງ lactic acid ເພີ່ມຂື້ນ.

ໜຶ່ງ ໃນເຫດຜົນຂອງການພັດທະນາອາການບໍ່ສະບາຍຂອງນໍ້ານົມອາດເປັນຄວາມລົ້ມເຫຼວທາງເດີນອາຫານ. ອາການສະຫລົບ Lactacidic ບໍ່ໄດ້ພັດທະນາໃນເດັກທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ວິທີການຮັກສາ

ການຮັກສາອາຊິດ lactic ໃນໂຣກເບົາຫວານແມ່ນຖືກປະຕິບັດໃນການເບິ່ງແຍງຢ່າງລະອຽດແລະປະກອບມີມາດຕະການດັ່ງກ່າວ:

  • ການບໍລິຫານທາງເສັ້ນເລືອດຂອງ sodium bicarbonate,
  • ການແນະ ນຳ methylene ສີຟ້າເພື່ອບັນເທົາຄວາມບໍ່ສະບາຍ,
  • ການນໍາໃຊ້ຂອງ trisamine ຢາໄດ້ - eliminates hyperlactatacidemia,
  • hemodialysis ກັບການຫຼຸດລົງຂອງ pH ໃນເລືອດ

ການພັດທະນາຂອງກົດ lactic ແມ່ນເປັນໄປໄດ້ບໍ່ພຽງແຕ່ໃນພະຍາດເບົາຫວານ, ແຕ່ຍັງຢູ່ໃນຫຼາຍໆພະຍາດອື່ນໆທີ່ປະກອບດ້ວຍການຫຼຸດລົງຂອງການສະ ໜອງ ອົກຊີເຈນໃຫ້ກັບເນື້ອເຍື່ອ, ໃນຂະນະທີ່ການລະລາຍຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານແລະພະລັງງານເກີດຂື້ນຕາມປະເພດ anaerobic. ມັນມີລັກສະນະໂດຍການສ້າງຕັ້ງທີ່ ສຳ ຄັນຂອງກົດ lactic, ເຊິ່ງຖືກປ່ອຍລົງໃນເລືອດ.

ພ້ອມກັນນີ້, ສະພາບທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດກໍ່ເກີດຂື້ນໃນການມີພະຍາດຂອງອະໄວຍະວະຕ່າງໆທີ່ ນຳ ໃຊ້ແລະ ກຳ ຈັດອາຊິດ lactic. ນີ້ເກີດຂື້ນກັບພະຍາດຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງແລະຕັບ, ເຊິ່ງປະກອບດ້ວຍຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງການເຮັດວຽກຂອງພວກເຂົາ.

ມີປັດໃຈແຍກຕ່າງຫາກທີ່ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການຜະລິດອາຊິດ lactic ທີ່ເພີ່ມຂື້ນໃນເນື້ອເຍື່ອຂອງຮ່າງກາຍເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການເປັນກົດຂອງ lactic acid, ເຊິ່ງໄດ້ຮັບຈາກພວກມັນ.

ໃນເວລາດຽວກັນ, ມີການຫຼຸດຜ່ອນການເພີ່ມຂື້ນຂອງອົກຊີເຈນໃນເລືອດ, ປອດບໍ່ໄດ້ເຮັດວຽກຢ່າງຖືກຕ້ອງ, ແລະອະໄວຍະວະທັງຫມົດເລີ່ມຕົ້ນທີ່ຈະເປັນໂຣກຂາດອົກຊີເຈນ. ເພື່ອຊົດເຊີຍສະພາບການ, ຈຸລັງເລີ່ມ ທຳ ລາຍນ້ ຳ ຕານໃນປະເພດ anaerobic, ໂດຍມີການປ່ອຍທາດ lactate.

ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈ

ມັນ ນຳ ໄປສູ່ລັກສະນະຂອງກົດ lactic acid ຊະນິດດຽວກັນກັບຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງປອດ. ແຕ່ດ້ວຍການລະເມີດຂອງຫົວໃຈ, ມີການລຸດລົງຂອງປະລິມານຂອງການອອກເລືອດຈາກທໍ່ລະບາຍອາກາດຂອງມັນ, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການເຮັດໃຫ້ເກີດອາການຊືມເສົ້າເກີນໄປ. ນີ້ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມກົດດັນເພີ່ມຂື້ນໃນວົງວຽນເລືອດນ້ອຍແລະແຜ່ເຂົ້າໄປໃນໂຣກປອດບວມ, ແລະປອດທີ່ຕິດຢູ່ກັບຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈ.

ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ

ລັກສະນະຕົ້ນຕໍຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແມ່ນການປ່ອຍສານທີ່ບໍ່ ຈຳ ເປັນແລະສານພິດອອກຈາກຮ່າງກາຍ. ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຍັງຄວບຄຸມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງສານອື່ນໆໃນຮ່າງກາຍ, ຖ້າມີສານຫຼາຍເກີນໄປ, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຈະເລີ່ມປ່ອຍຕົວອອກຢ່າງເຂັ້ມແຂງ, ເຊິ່ງມັນຈະເກີດຂື້ນກັບສະພາບທາງສະລິລະສາດ, ມີກົດ lactic. ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງບໍ່ໄດ້ສ້າງຜົນກະທົບທີ່ຕ້ອງການ, ແລະອາຊິດ lactic ສະສົມຢູ່ໃນຮ່າງກາຍ.

ດ້ວຍຂະບວນການຕິດເຊື້ອອັນໃຫຍ່ຫຼວງ, ຄວາມເສຍຫາຍຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຕໍ່ເລືອດໂດຍຕົວແທນແບັກທີເຣຍເກີດຂື້ນ, ອາການແຊກຊ້ອນນີ້ເຮັດໃຫ້ເລືອດກ້າມເພີ່ມຂື້ນ.

ໃນສະພາບການນີ້, ການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດຢູ່ໃນເສັ້ນເລືອດຂະຫນາດນ້ອຍຢຸດແລະແພຈຸລັງເລີ່ມຕົ້ນທີ່ຈະທົນທຸກທໍລະມານຈາກ hypoxia.

ເຊິ່ງປະກອບສ່ວນເພີ່ມລະດັບ lactate ໃນເລືອດ.

ສະພາບອາການຊ.ອກ

ໃນກໍລະນີນີ້, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງການຜະລິດຂອງກົດ lactic ເກີດຂື້ນກັບຄວາມອຶດຫິວອົກຊີເຈນຂອງແພຈຸລັງເນື່ອງຈາກ vasospasm. ສິ່ງນີ້ເກີດຂື້ນເປັນປະຕິກິລິຍາປ້ອງກັນຂອງຮ່າງກາຍຕໍ່ປັດໃຈອັນຕະລາຍຂອງເຊື້ອພະຍາດເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດຫຼຸດລົງຢູ່ບໍລິເວນອ້ອມແອ້ມ, ແລະຊ່ວຍເພີ່ມການສະ ໜອງ ເລືອດໃຫ້ອະໄວຍະວະພາຍໃນ.

ພວກມັນຊ່ວຍໃນການເພີ່ມປະລິມານສານພິດໃນກະແສເລືອດ, ຍັງ ທຳ ລາຍຕັບແລະ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ອະໄວຍະວະທີ່ ທຳ ລາຍແລະ ກຳ ຈັດສານພິດທັງ ໝົດ ອອກຈາກຮ່າງກາຍ. ເຊັ່ນດຽວກັນ, ໃນເວລາທີ່ເອທານອນຖືກແຍກອອກໃນລະຫວ່າງການເຜົາຜະຫລານອາຫານ, ຜະລິດຕະພັນຂອງການເນົ່າເປື່ອຍຂອງມັນຖືກປ່ອຍອອກມາ, ໜຶ່ງ ໃນນັ້ນແມ່ນອາຊິດ lactic.

ຂະບວນການກ່ຽວຂ້ອງຂອງເນື້ອງອກ

ໃນກໍລະນີນີ້, ມີການປ່ຽນແປງລັກສະນະຂອງການເຜົາຜະຫລານໃນເນື້ອເຍື່ອມະເລັງທີ່ປ່ຽນແປງ, ສ່ວນຫຼາຍມັກຈະເປັນສານປະເພດ metabolism ທີ່ບໍ່ມີປະໂຫຍດກັບການປ່ອຍ lactate ແມ່ນຖືກສັງເກດເຫັນໃນພວກມັນ. ແລະເນື່ອງຈາກການຈະເລີນເຕີບໂຕຂອງໂຣກ neoplasm, ເຮືອທີ່ສະ ໜອງ ເສັ້ນເລືອດໄດ້ຖືກບີບອັດ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ມີຄວາມອຶດຫິວອົກຊີເຈນຂອງການຈະເລີນເຕີບໂຕຂອງມະເລັງແລະເນື້ອເຍື່ອໃກ້ຄຽງ.

ໃນຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ມີການຂາດອິນຊູລິນ, ເປັນເອນໄຊ, pyruvate dehydrogenase, ຖືກກະຕຸ້ນ.

ໃນລະຫວ່າງການເຜົາຜະຫລານພະລັງງານ, ພາຍໃຕ້ການປະຕິບັດງານຂອງສານທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວທາງຊີວະພາບນີ້, ກົດ pyruvic ຈະເນົ່າເປື່ອຍໄປສູ່ຜະລິດຕະພັນສຸດທ້າຍ, ດ້ວຍການຜະລິດອາຊິດ lactic ທີ່ດີຂື້ນ. ຂະບວນການນີ້ ນຳ ໄປສູ່ການເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງກົດ lactic ໃນເລືອດ. ແຕ່ໃນເວລາທີ່ກິນຢາ hypoglycemic, biguanides, ມີການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ lactate. ນີ້ແມ່ນເນື່ອງມາຈາກຄວາມຈິງທີ່ວ່າຢາເສບຕິດຂອງກຸ່ມນີ້ສະສົມຢູ່ໃນຕັບແລະ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ເຊິ່ງເປັນການກີດຂວາງການຂັບຖ່າຍແລະການໃຊ້ lactate ໂດຍອະໄວຍະວະເຫຼົ່ານີ້.

ອອກຄວາມຄິດເຫັນຂອງທ່ານ