ຄວາມເສຍຫາຍຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງສະເພາະໃນຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ມັນແມ່ນໂຣກ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານ: ການຈັດປະເພດຕາມແຕ່ລະໄລຍະແລະອາການລັກສະນະຂອງມັນ

ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະໂຣກມະໂຣກມະເລເຣຍ.

ພະຍາດກ່ຽວກັບໂລກເບົາຫວານມີລະຫັດຕໍ່ໄປນີ້ອີງຕາມ ICD-10 (ການຈັດປະເພດພະຍາດສາກົນຂອງການປັບປຸງຄັ້ງທີ 10):

ໂຣກ nephropathy ເບົາຫວານ: ອາການ, ໄລຍະ, ການປິ່ນປົວ

ອັນຕະລາຍຂອງໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະໂລກ.

ຄຳ ຮ້ອງທຸກມັກຈະປາກົດຢູ່ໃນຂັ້ນຕອນສຸດທ້າຍ, ໃນເວລາທີ່ພະຍາດບໍ່ສາມາດປິ່ນປົວໄດ້ໂດຍການຮັກສາແບບອະນຸລັກ

ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະເລັງ.

ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງເນື້ອເຍື່ອຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງນີ້ແມ່ນສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງການເປັນ ໜິ້ວ ໄຂ່ຫຼັງໃນປະເທດທີ່ພັດທະນາແລ້ວ, ສັງເກດເຫັນໃນ 30-50% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແລະ 15-25% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2.

ຂັ້ນຕອນຂອງພະຍາດ

ນັບຕັ້ງແຕ່ປີ 1983, ການຈັດປະເພດອີງຕາມໄລຍະຂອງໂຣກ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານໄດ້ຖືກປະຕິບັດຕາມ Mogensen.

ອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແມ່ນມີຄວາມເຂົ້າໃຈດີຂື້ນ, ເພາະວ່າເວລາທີ່ເກີດຂື້ນຂອງພະຍາດທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດສາມາດຖືກ ກຳ ນົດຢ່າງຖືກຕ້ອງ.

ການປ່ຽນແປງຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງທີ່ມີໂຣກ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານ

ຮູບພາບທາງຄລີນິກຂອງອາການແຊກຊ້ອນໃນຕອນ ທຳ ອິດບໍ່ມີອາການທີ່ຊັດເຈນແລະຄົນເຈັບບໍ່ໄດ້ສັງເກດເຫັນການປະກົດຕົວຂອງມັນເປັນເວລາຫລາຍປີ, ຈົນກ່ວາການເລີ່ມຕົ້ນຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ.

ໄລຍະດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້ຂອງພະຍາດພະຍາດ.

1. hyperfunction ຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ

ມັນໄດ້ຖືກເຊື່ອວ່າກ່ອນຫນ້ານີ້ວ່າໂຣກ microangiopathy glomerular ພັດທະນາຫຼັງຈາກ 5 ປີຂອງການກວດພົບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຢາປົວພະຍາດທີ່ທັນສະ ໄໝ ເຮັດໃຫ້ສາມາດກວດພົບວ່າມີການປ່ຽນແປງທາງດ້ານ pathological ທີ່ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ glomeruli ຈາກເວລາທີ່ມັນສະແດງອອກ. ອາການພາຍນອກ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບໂຣກ edematous ແມ່ນບໍ່ມີ. ໃນກໍລະນີນີ້, ທາດໂປຼຕີນໃນປັດສະວະແມ່ນຢູ່ໃນປະລິມານປົກກະຕິແລະຄວາມດັນເລືອດບໍ່ມີການປ່ຽນແປງທີ່ ສຳ ຄັນ.

ຖ້າລະດັບຂອງ glycemia ສູງຂຶ້ນສູງກວ່າ 13-14 mmol / l, ການຫຼຸດລົງຕາມເສັ້ນຂອງອັດຕາການກັ່ນຕອງຈະເກີດຂື້ນ.

ເມື່ອພະຍາດເບົາຫວານໄດ້ຮັບຄ່າຕອບແທນດີ, GFR ເປັນປົກກະຕິ.

ຖ້າກວດພົບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1, ເມື່ອການປິ່ນປົວດ້ວຍອິນຊູລິນຖືກ ກຳ ນົດດ້ວຍການຊັກຊ້າ, ການປ່ຽນແປງທີ່ບໍ່ປ່ຽນແປງຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະອັດຕາການກັ່ນຕອງທີ່ເພີ່ມຂື້ນເລື້ອຍໆແມ່ນເປັນໄປໄດ້.

2. ການປ່ຽນແປງຂອງໂຄງສ້າງ

ໄລຍະເວລານີ້ບໍ່ໄດ້ຖືກສະແດງໂດຍອາການ. ນອກເຫນືອໄປຈາກສັນຍານທາງດ້ານພະຍາດທີ່ປະກົດຂຶ້ນໃນຂັ້ນຕອນ 1 ຂອງຂະບວນການ, ການປ່ຽນແປງໂຄງສ້າງເບື້ອງຕົ້ນໃນເນື້ອເຍື່ອ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແມ່ນສັງເກດເຫັນ:

3. ໂຣກ nephropathy ເບົາຫວານ

ສະແດງເຖິງຂັ້ນຕອນສຸດທ້າຍຂອງໂຣກ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານ. ບໍ່ມີອາການພິເສດຫຍັງເລີຍ. ຫຼັກສູດຂອງຂັ້ນຕອນແມ່ນເກີດຂື້ນກັບ SCFE ປົກກະຕິຫຼືສູງຂື້ນເລັກນ້ອຍແລະມີການໄຫຼວຽນຂອງການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດທີ່ເພີ່ມຂື້ນ. ນອກຈາກນັ້ນ:

ຊັ້ນທີ 4 ຫຼືຂັ້ນຕອນຂອງ microalbuminuria (30-300 ມກ / ມື້) ຖືກສັງເກດເຫັນ 5 ປີຫຼັງຈາກການເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດເບົາຫວານ.

3 ໄລຍະ ທຳ ອິດຂອງໂຣກ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນສາມາດຮັກສາໄດ້ຖ້າການແຊກແຊງທາງການແພດຢ່າງທັນເວລາແລະນໍ້າຕານໃນເລືອດໄດ້ຖືກແກ້ໄຂ. ຕໍ່ມາ, ໂຄງສ້າງຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງບໍ່ໃຫ້ກູ້ຕົວເອງເພື່ອເຮັດການຟື້ນຟູທີ່ສົມບູນ, ແລະເປົ້າ ໝາຍ ຂອງການຮັກສາແມ່ນເພື່ອປ້ອງກັນສະພາບນີ້. ສະຖານະການແມ່ນຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າໂດຍບໍ່ມີອາການ. ປົກກະຕິແລ້ວມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໃຊ້ວິທີການໃນຫ້ອງທົດລອງຂອງຈຸດສຸມແຄບໆ (ການກວດນ້ ຳ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ).

4. ໂຣກ nephropathy ເບົາຫວານທີ່ຮ້າຍແຮງ

ຂັ້ນຕອນຂອງການ manifests ຕົວຂອງມັນເອງ 10-15 ປີຫຼັງຈາກການເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດເບົາຫວານ. ມັນມີລັກສະນະໂດຍການຫຼຸດລົງຂອງອັດຕາການກັ່ນຕອງສະຕໍເບີຣີລົງເປັນ 10-15 ມລ / ນາທີ. ຕໍ່ປີ, ເນື່ອງຈາກຄວາມເສຍຫາຍຢ່າງຮ້າຍແຮງຕໍ່ເສັ້ນເລືອດ.ການສະແດງທາດໂປຼຕີນຈາກທາດໂປຼຕີນ (ຫຼາຍກວ່າ 300 ມກ / ມື້). ຄວາມຈິງນີ້ ໝາຍ ຄວາມວ່າປະມານ 50-70% ຂອງໂລກກະເພາະອາຫານໄດ້ເປັນໂຣກ sclerosis ແລະການປ່ຽນແປງຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງກາຍເປັນສິ່ງທີ່ບໍ່ປ່ຽນແປງໄດ້. ໃນຂັ້ນຕອນນີ້, ອາການທີ່ສົດໃສຂອງໂຣກ nephropathy ເບົາຫວານເລີ່ມປາກົດຂື້ນ:

ການມີທາດໂປຼຕີນໃນປັດສະວະຫຼາຍເກີນໄປແລະລະດັບການຫຼຸດລົງຂອງເລືອດແມ່ນອາການຂອງພະຍາດ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານ.

ການຂາດທາດໂປຼຕີນໃນເລືອດແມ່ນໄດ້ຮັບການຊົດເຊີຍຈາກການປຸງແຕ່ງຊັບພະຍາກອນຂອງມັນເອງ, ລວມທັງທາດປະສົມທາດໂປຼຕີນ, ເຊິ່ງຊ່ວຍເຮັດໃຫ້ຄວາມສົມດຸນຂອງທາດໂປຼຕີນປົກກະຕິ. ການ ທຳ ລາຍຮ່າງກາຍຕົນເອງເກີດຂື້ນ. ຄົນເຈັບຈະສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ແຕ່ຄວາມຈິງນີ້ຍັງບໍ່ທັນສັງເກດເຫັນຍ້ອນການເພີ່ມຂື້ນຂອງເນື້ອງອກ. ການຊ່ວຍເຫຼືອຂອງຢາ diuretics ຈະບໍ່ມີປະສິດຕິພາບແລະການຖອກນ້ ຳ ອອກມາແມ່ນຖືກປະຕິບັດໂດຍການເຈາະ.

ໃນຂັ້ນຕອນຂອງທາດໂປຼຕີນ, ໃນເກືອບທຸກກໍລະນີ, ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກຕາບອດໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ - ການປ່ຽນແປງທາງດ້ານ pathological ໃນເຮືອຂອງສາຍຕາ, ເປັນຜົນມາຈາກການສະຫນອງເລືອດໃຫ້ກັບ retina ແມ່ນຖືກລົບກວນ, ໂຣກກະດູກຜ່ອຍ, ໂຣກຊືມແສງແລະຍ້ອນວ່າ, ຕາບອດຈະປາກົດ. ຜູ້ຊ່ຽວຊານແຍກແຍະການປ່ຽນແປງທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດດັ່ງກ່າວ, ເຊັ່ນໂຣກໂຣກ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.

ດ້ວຍໂຣກໂປຣຕີນ, ພະຍາດຫລອດເລືອດໃນຫົວໃຈພັດທະນາ.

5. ປະເທດອຸມມະນີ. ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ

ຂັ້ນຕອນຂອງການແມ່ນສະແດງໂດຍ sclerosis ຄົບຖ້ວນຂອງເຮືອແລະຮອຍແປ້ວ. ພື້ນທີ່ພາຍໃນຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແຂງຕົວ. ມີການລຸດລົງໃນ GFR (ຫນ້ອຍກວ່າ 10 ມລ / ນາທີ). ປັດສະວະແລະການກັ່ນຕອງເລືອດຢຸດ, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງສານສະກັດໄນໂຕຣເຈນທີ່ມີທາດເບື່ອໃນເລືອດເພີ່ມຂື້ນ. ການສະແດງ:

ຫຼັງຈາກ 4-5 ປີ, ຂັ້ນຕອນຂອງການ passes ເຂົ້າໄປໃນຄວາມຮ້ອນໄດ້. ເງື່ອນໄຂນີ້ແມ່ນບໍ່ສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້.

ຖ້າຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງຊໍາເຮື້ອກ້າວຫນ້າ, ປະກົດການ Dan-Zabrody ແມ່ນເປັນໄປໄດ້, ມີລັກສະນະໂດຍການປັບປຸງຈິນຕະນາການໃນສະພາບຂອງຄົນເຈັບ. ການຫຼຸດຜ່ອນກິດຈະກໍາຂອງ enzyme insulinase ແລະການລະລາຍຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ຊັກຊ້າຂອງອິນຊູລິນເຮັດໃຫ້ hyperglycemia ແລະ glucosuria ຫຼຸດລົງ.

ຫຼັງຈາກ 20-25 ປີນັບແຕ່ເລີ່ມເປັນໂລກເບົາຫວານ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງກາຍເປັນໂຣກຊໍາເຮື້ອ. ການພັດທະນາໄວແມ່ນເປັນໄປໄດ້:

ການວິນິດໄສ

ການກວດສອບປະ ຈຳ ປີ ສຳ ລັບການກວດຫາໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະ neo.

ໃນເບື້ອງຕົ້ນ, ຜູ້ຊ່ຽວຊານວິເຄາະສະພາບທົ່ວໄປຂອງຄົນເຈັບ, ແລະຍັງໄດ້ສ້າງປະເພດ, ເວທີແລະເວລາຂອງການເກີດຂື້ນຂອງໂລກເບົາຫວານ.

ການກວດຫາໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະໂຣກແມ່ນກະແຈໃນການຮັກສາທີ່ປະສົບຜົນ ສຳ ເລັດ. ສຳ ລັບຈຸດປະສົງເຫຼົ່ານີ້, ໂຄງການກວດພະຍາດກ່ຽວກັບໂຣກເບົາຫວານຂອງໂຣກເບົາຫວານແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້. ສອດຄ່ອງກັບແຜນງານນີ້, ສຳ ລັບການບົ່ງມະຕິພະຍາດແຊກຊ້ອນ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຜ່ານການວິເຄາະທາງຄລີນິກທົ່ວໄປ. ໃນເວລາທີ່ກວດພົບທາດໂປຼຕີນ, ເຊິ່ງຕ້ອງໄດ້ຮັບການຢັ້ງຢືນຈາກການສຶກສາຊ້ ຳ ແລ້ວຊ້ ຳ ອີກ, ການບົ່ງມະຕິແມ່ນເຮັດຈາກພະຍາດເບົາຫວານຂອງໂຣກເບົາຫວານ, ຂັ້ນຕອນຂອງທາດໂປຼຕີນແລະວິທີການປິ່ນປົວທີ່ ເໝາະ ສົມແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດ.

ຖ້າມີທາດໂປຼຕີນຈາກໂຣກຂາດ, ການກວດປັດສະວະ ສຳ ລັບ microalbuminuria. ວິທີການນີ້ແມ່ນຂ້ອນຂ້າງມີຄວາມອ່ອນໄຫວກັບການບົ່ງມະຕິເບື້ອງຕົ້ນ. ປະລິມານທາດໂປຼຕີນໃນປັດສະວະບໍ່ຄວນສູງກວ່າ 30 ມລກ / ມື້. ດ້ວຍ microalbuminuria, ເນື້ອໃນຂອງ albumin ແມ່ນຈາກ 30 ຫາ 300 ມລກ / ມື້, ເຊິ່ງສະແດງເຖິງການເລີ່ມຕົ້ນຂອງການປ່ຽນແປງທາງດ້ານ pathological ໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.ເມື່ອກວດປັດສະວະ 3 ຄັ້ງເປັນເວລາ 6-12 ອາທິດແລະມີການກວດພົບວ່າມີລະດັບອໍລີນສູງຂື້ນ, ການບົ່ງມະຕິຈະຖືກເຮັດໃຫ້“ ໂຣກ nephropathy ເປັນໂຣກເບົາຫວານ, ຂັ້ນຕອນຂອງ microalbuminuria” ແລະຂໍ້ສະ ເໜີ ແນະແມ່ນຖືກລົບລ້າງ.

ເພື່ອໃຫ້ຄວາມກະຈ່າງແຈ້ງກ່ຽວກັບການບົ່ງມະຕິ, ມັນ ຈຳ ເປັນ:

ໄລຍະທ້າຍຂອງໂຣກ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນຖືກກວດພົບໄດ້ງ່າຍຂຶ້ນ. ອາການຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນມີຢູ່ໃນພວກມັນ:

ການວິນິດໄສໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະເລັງ.

ບາງຄັ້ງຜູ້ຊ່ຽວຊານມັກໃຊ້ວິທີການຜ່າຕັດ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ວິທີການວິນິດໄສນີ້ແມ່ນໃຊ້ໃນກໍລະນີຕໍ່ໄປນີ້:

ການກວດຮ່າງກາຍຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງເຮັດວຽກພາຍໃຕ້ການຄວບຄຸມ ultrasound

ການປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ ຂອງໂຣກເບົາຫວານໃນແຕ່ລະຂັ້ນແມ່ນແຕກຕ່າງກັນ.

ໃນໄລຍະ ທຳ ອິດແລະຂັ້ນສອງຂອງການຮັກສາການປ້ອງກັນຢ່າງພຽງພໍຈາກປັດຈຸບັນໂຣກເບົາຫວານໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ, ເພື່ອປ້ອງກັນການປ່ຽນແປງທາງດ້ານພະຍາດໃນເຮືອແລະ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ລະດັບນໍ້າຕານໃນຮ່າງກາຍທີ່ ໝັ້ນ ຄົງກໍ່ໄດ້ຮັບການຮັກສາດ້ວຍການຊ່ວຍເຫຼືອຂອງຢາທີ່ຊ່ວຍຫຼຸດລະດັບຂອງມັນ.

ໃນຂັ້ນຕອນຂອງ microalbuminuria, ເປົ້າຫມາຍຂອງການປິ່ນປົວແມ່ນເພື່ອເຮັດໃຫ້ຄວາມດັນເລືອດປົກກະຕິ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ.

ຜູ້ຊ່ຽວຊານພິເສດເພື່ອໃຊ້ຢາຕ້ານໂຣກ angiotensin-converting enzyme (ACE inhibitors): Enalapril, Lisinopril, Fosinopril. ຢາເຫຼົ່ານີ້ຊ່ວຍເຮັດໃຫ້ຄວາມດັນເລືອດສູງ, ຄົງຕົວການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ຢາທີ່ມີຜົນກະທົບຍາວນານ, ເຊິ່ງກິນບໍ່ເກີນມື້ລະເທື່ອ, ແມ່ນມີຄວາມຕ້ອງການຫຼາຍທີ່ສຸດ.

ອາຫານການກິນຍັງຖືກ ກຳ ນົດໄວ້ເຊິ່ງມາດຕະຖານຂອງທາດໂປຼຕີນບໍ່ຄວນເກີນ 1 ມລຕໍ່ 1 ກິໂລຂອງນ້ ຳ ໜັກ ຄົນເຈັບ.

ເພື່ອປ້ອງກັນຂະບວນການທີ່ບໍ່ສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້, ໃນສາມໄລຍະ ທຳ ອິດຂອງການເປັນພະຍາດກ່ຽວກັບ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຄວບຄຸມ glycemia, dyslipidemia ແລະຄວາມດັນເລືອດຢ່າງເຂັ້ມງວດ.

ໃນຂັ້ນຕອນຂອງການທາດໂປຼຕີນ, ພ້ອມກັບຕົວຍັບຍັ້ງ ACE, ຕົວຍັບຍັ້ງຊ່ອງແຄວຊຽມແມ່ນຖືກສັ່ງ. ພວກເຂົາຕໍ່ສູ້ກັບໂຣກຖ່າຍໂດຍການຊ່ວຍເຫຼືອຂອງຢາ diuretics (Furosemide, Lasix, Hypothiazide) ແລະການດື່ມເຫຼົ້າ. ພັກຜ່ອນກັບອາຫານທີ່ເຄັ່ງຄັດຂື້ນ. ເປົ້າ ໝາຍ ຂອງການຮັກສາໃນໄລຍະນີ້ແມ່ນເພື່ອເຮັດໃຫ້ຄວາມດັນເລືອດແລະທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເປັນປົກກະຕິເພື່ອປ້ອງກັນຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.

ໃນຂັ້ນສຸດທ້າຍຂອງໂຣກ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານ, ການປິ່ນປົວແມ່ນຮາກ. ຄົນເຈັບຕ້ອງການ dialysis (ການເຮັດຄວາມສະອາດເລືອດຈາກສານພິດ. ການ ນຳ ໃຊ້ອຸປະກອນພິເສດ) ຫຼືການຜ່າຕັດ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.

Dialyzer ຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດເຮັດຄວາມສະອາດເລືອດຂອງສານພິດ

ໂພຊະນາການ ບຳ ບັດໂລກເບົາຫວານຄວນເປັນໂປຣຕີນຕໍ່າ, ສົມດູນແລະອີ່ມຕົວດ້ວຍສານອາຫານທີ່ ຈຳ ເປັນເພື່ອຮັກສາສຸຂະພາບທີ່ດີທີ່ສຸດຂອງໂລກເບົາຫວານ. ໃນຂັ້ນຕອນຕ່າງໆຂອງຂະບວນການທາງ pathological ໃນຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ຄາບອາຫານທີ່ມີທາດໂປຼຕີນຕ່ໍາພິເສດ 7P, 7a ແລະ 7b ຖືກນໍາໃຊ້, ເຊິ່ງລວມຢູ່ໃນການປິ່ນປົວອາການແຊກຊ້ອນທີ່ສັບສົນ.

ຫຼັງຈາກປຶກສາຫາລືກັບທ່ານ ໝໍ, ມັນກໍ່ເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະໃຊ້ວິທີທາງເລືອກອື່ນ. ພວກເຂົາບໍ່ສາມາດປະຕິບັດເປັນການປິ່ນປົວແບບອິດສະຫຼະ, ແຕ່ໃຫ້ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາຢ່າງສົມບູນ:

ມາດຕະການປ້ອງກັນ

ກົດລະບຽບຕໍ່ໄປນີ້ຈະຊ່ວຍໃນການຫລີກລ້ຽງພະຍາດເບົາຫວານຂອງໂຣກເບົາຫວານ, ເຊິ່ງຕ້ອງໄດ້ສັງເກດຈາກເວລາທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ:

• ຕິດຕາມກວດກາລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນຮ່າງກາຍຂອງທ່ານ.
• ປັບຄວາມດັນເລືອດປົກກະຕິ, ໃນບາງກໍລະນີທີ່ມີຢາເສບຕິດ.
• ປ້ອງກັນໂຣກ atherosclerosis.
• ປະຕິບັດຕາມຄາບອາຫານ.

ພວກເຮົາບໍ່ຕ້ອງລືມວ່າອາການຂອງໂຣກ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານບໍ່ໄດ້ສະແດງອອກເປັນເວລາດົນນານແລະມີພຽງແຕ່ການໄປຢ້ຽມຢາມທ່ານ ໝໍ ຢ່າງເປັນລະບົບແລະການທົດສອບຜ່ານການກວດຈະຊ່ວຍຫລີກລ້ຽງຜົນສະທ້ອນທີ່ບໍ່ສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້.

ຂັ້ນຕອນທີ 1 - hypertrophy hyperfunctional:

ມັນຖືກກວດພົບແລ້ວໃນການເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂລກເບົາຫວານ (ມັກຈະເປັນປະເພດ 1) ແລະປະກອບດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງຂະ ໜາດ ຂອງ glomeruli ຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ມັນໄດ້ຖືກສະແດງໂດຍ hyperperfusion, hyperfiltration ແລະ normoalbuminuria (ຫນ້ອຍກວ່າ 30 mg / ມື້). Microalbuminuria ກວດພົບໃນບາງກໍລະນີແມ່ນປີ້ນກັບກັນໃນລະຫວ່າງການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin. ຄວາມໄວຂອງ CF ແມ່ນສູງ, ແຕ່ວ່າມັນກໍ່ແມ່ນປີ້ນກັບກັນ.

ຂັ້ນຕອນທີ 2 - ຂັ້ນຕອນຂອງການປ່ຽນແປງໂຄງສ້າງເບື້ອງຕົ້ນ:

ຍັງບໍ່ມີການສະແດງທາງດ້ານການຊ່ວຍເທື່ອ. ມັນຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນໃນຫລາຍປີຫຼັງຈາກການເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂລກເບົາຫວານແລະມີລັກສະນະໂດຍການຫນາຂອງເຍື້ອໃຕ້ກະສາດແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງປະລິມານຂອງ mesangium.

ຂັ້ນຕອນນີ້ສາມາດແກ່ຍາວເຖິງ 5 ປີ, ສະແດງອອກໂດຍການຕິດເຊື້ອ hyperfiltration ແລະ normoalbuminuria (ຫນ້ອຍກວ່າ 30 ມລກ / ມື້). ດ້ວຍການເສື່ອມໂຊມຂອງໂລກເບົາຫວານແລະດ້ວຍການອອກ ກຳ ລັງກາຍ, microalbuminuria ສາມາດກວດພົບໄດ້. ຄວາມໄວຂອງ CF ແມ່ນເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.

ຂັ້ນຕອນທີ 4 - ສະແດງອອກທາງຄລີນິກ:

ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງແກ້ວແລະ uremia ພັດທະນາ. ຂັ້ນຕອນຂອງການແມ່ນສະແດງໂດຍອັດຕາ CF ຕ່ໍາຫຼາຍ (ຫນ້ອຍກ່ວາ 30 ມລຕໍ່ນາທີ), ການແຜ່ກະຈາຍທັງຫມົດຫຼື glomerulosclerosis nodular. ໃນຂັ້ນຕອນຂອງການລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງຊໍາເຮື້ອ, ການສະແດງອອກຂອງພະຍາດເບົາຫວານເຊັ່ນ hyperglycemia, glycosuria ສາມາດຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ຄວາມຕ້ອງການຂອງອິນຊູລິນຫຼຸດລົງເນື່ອງຈາກອັດຕາການເຊື່ອມໂຊມແລະປັດສະວະຂອງມັນຫຼຸດລົງ (ປະກົດການ Zubrod-Dan). ດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງ creatinine ໃນເລືອດຫຼາຍກ່ວາ 2 ຄັ້ງ, ພະຍາດເລືອດຈາງຈະເລີນເຕີບໂຕຍ້ອນການຫຼຸດລົງຂອງການສັງເຄາະ erythropoietin. ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ (ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ) ມີການເພີ່ມຂື້ນໃນລະດັບ creatinine ໂດຍ 5-6 ຄັ້ງ, ໂຣກ dyspeptic ແລະທຸກໆອາການຂອງ uremia ປາກົດ. ຊີວິດຄົນເຈັບຕໍ່ໄປແມ່ນມີຄວາມເປັນໄປໄດ້ພຽງແຕ່ການຊ່ວຍເຫຼືອຂອງ peritoneal ຫຼືໂຄງການ hemodialysis ກັບການຜ່າຕັດປ່ຽນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ໃນປະຈຸບັນ, ການຈັດປະເພດຂອງຂັ້ນຕອນທາງຄລີນິກຂອງໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂລກ (2002).

ຂັ້ນຕອນຂອງການ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານ:

ພະຍາດ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານມີສາມຂັ້ນຕອນ.

•ຂັ້ນຕອນຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງຊໍາເຮື້ອ (ອະນຸລັກ, ຢູ່ປາຍຍອດ).

ຂັ້ນຕອນຂອງ microalbuminuria ຄວນໄດ້ຮັບການສະແດງໂດຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງການຂັບຖ່າຍຂອງ albumin ໃນນໍ້າຍ່ຽວໃນລະດັບປະມານ 30 - 300 ມລກຕໍ່ມື້, ໂດຍມີປັດສະວະປົກກະຕິ, ບໍ່ມີການກວດທາດໂປຼຕີນ. ການປິ່ນປົວ: ຕົວຍັບຍັ້ງ ACE ເຖິງແມ່ນວ່າມີຄວາມດັນເລືອດປົກກະຕິ, ແກ້ໄຂໂຣກ dyslipidemia, ການ ຈຳ ກັດທາດໂປຼຕີນຈາກສັດ (ບໍ່ເກີນ 1 ກຣາມຕໍ່ 1 ກິໂລຂອງນ້ ຳ ໜັກ ຮ່າງກາຍ).

ຂັ້ນຕອນຂອງທາດໂປຣຕີນແມ່ນສະແດງອອກມາແລ້ວໃນຮູບແບບຂອງການມີທາດໂປຼຕີນທີ່ຖືກກວດພົບໃນໄລຍະການຍ່ຽວປົກກະຕິ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ການຫຼຸດລົງຂອງ CF ແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມດັນເລືອດແມ່ນຖືກສັງເກດ. ການປິ່ນປົວ: ຕົວຍັບຍັ້ງ ACE ດ້ວຍການຮັກສາຄວາມດັນເລືອດບໍ່ເກີນ 120/75 ມມ RT. ສິນລະປະ. ການແກ້ໄຂຂອງ dyslipidemia, ການ ຈຳ ກັດທາດໂປຼຕີນຈາກສັດ (ບໍ່ເກີນ 0,8 g ຕໍ່ 1 ກິໂລຂອງນ້ ຳ ໜັກ ຮ່າງກາຍ).

ຂັ້ນຕອນຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງຊໍາເຮື້ອແມ່ນໄດ້ຖືກຄົ້ນພົບພຽງແຕ່ເມື່ອການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບ creatinine ຫຼາຍກວ່າ 120 μmol / L (ເຊິ່ງເທົ່າກັບ 1,4 mg%) ຖືກກໍານົດໃນເລືອດຂອງຄົນເຈັບ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ການຫຼຸດລົງຂອງອັດຕາ CF ຕໍ່າກວ່າ 30 ml / ນາທີ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບຂອງເລືອດໃນເລືອດ, ແມ່ນຖືກກໍານົດ.

ການປິ່ນປົວໂຣກ nephropathy ເບົາຫວານ:

•ຕົວຍັບຍັ້ງ ACE (ດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງ creatinine ບໍ່ເກີນ 3 ມາດຕະຖານ) + ຕົວຕ້ານທານດ້ວຍທາດການຊຽມຍາວ (nifedipine retard, amlodipine, lacidipine) ດ້ວຍການຮັກສາຄວາມດັນເລືອດຕໍ່າກວ່າ 120/75 ມມ RT. ສິນລະປະ.,

•ການ ຈຳ ກັດການໄດ້ຮັບທາດໂປຼຕີນຈາກອາຫານ (ບໍ່ເກີນ 0.6 ກຣາມຕໍ່ນ້ ຳ ໜັກ ຮ່າງກາຍ 1 ກິໂລ),

•ການປຽບທຽບ keto ຂອງອາຊິດ amino 14-16 g ຕໍ່ມື້,

•ການ ຈຳ ກັດຟົດສະຟໍຣັດທີ່ມີອາຫານ ໜ້ອຍ ກວ່ານ້ ຳ ໜັກ ຮ່າງກາຍ 7 ມກ / ກກ

•ເພີ່ມປະລິມານແຄວຊ້ຽມໃນປະລິມານຢ່າງ ໜ້ອຍ 1,500 ມລກຕໍ່ມື້ເນື່ອງຈາກທາດການຊຽມແລະອາຫານການກິນຂອງເກືອແຄວຊ້ຽມ, ວິຕາມິນ D (ພຽງແຕ່ຮູບແບບທີ່ໃຊ້ໄດ້ກໍ່ຄື calcitriol),

•ການປິ່ນປົວພະຍາດເລືອດຈາງດ້ວຍຢາອີຣີໂຕຣໂຕໂປຕິນ,

•ດ້ວຍ hyperkalemia - loop diuretics,

•ພະຍາດ hemodialysis (ຕົວຊີ້ບອກ: CF - ຕໍ່າກວ່າ 15 ml / ນາທີ, creatinine ໃນເລືອດ - ຫຼາຍກ່ວາ 600 μmol / l).

ການຄວບຄຸມພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ດີໃນໄລຍະ 5 ປີ ທຳ ອິດຂອງພະຍາດເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຕໍ່ຄວາມສ່ຽງຂອງໂຣກ nephropathy. ດ້ວຍການຕິດຕາມ glycemia ຢ່າງລະມັດລະວັງ, ການ ທຳ ມະດາຂອງ hemodynamics ໃນລະດັບປະລິມານແລະປະລິມານການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແມ່ນເປັນໄປໄດ້. ການໃຊ້ ACE ໃນໄລຍະຍາວອາດຈະປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນເລື່ອງນີ້. ສະຖຽນລະພາບແລະການຊ້າລົງຂອງໂຣກ nephropathy ແມ່ນເປັນໄປໄດ້. ຮູບລັກສະນະຂອງທາດໂປຣຕີນສະແດງເຖິງຂະບວນການ ທຳ ລາຍທີ່ ສຳ ຄັນໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ໃນນັ້ນປະມານ 50-75% ຂອງໂລກກະເພາະອາຫານໄດ້ຖືກເກັດຕົວມາແລ້ວ, ແລະການປ່ຽນແປງທາງດ້ານໂມເລກຸນແລະການເຮັດວຽກໄດ້ກາຍເປັນສິ່ງທີ່ບໍ່ສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້. ນັບຕັ້ງແຕ່ການເລີ່ມຕົ້ນຂອງ proteinuria, ອັດຕາ CF ໄດ້ຫຼຸດລົງຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງໃນອັດຕາ 1 ml / ນາທີຕໍ່ເດືອນ, ປະມານ 10 ml / ນາທີຕໍ່ປີ. ການພັດທະນາຂອງຂັ້ນສຸດທ້າຍຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງແມ່ນຄາດວ່າຫຼັງຈາກ 7-10 ປີຈາກການເລີ່ມຕົ້ນຂອງທາດໂປຼຕີນ. ໃນຂັ້ນຕອນຂອງການສະແດງທາງດ້ານການຊ່ວຍຂອງໂຣກ nephropathy, ມັນມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກທີ່ສຸດທີ່ຈະຊ້າລົງຄວາມຄືບຫນ້າຂອງມັນແລະຊັກຊ້າການເລີ່ມຕົ້ນຂອງຂັ້ນຕອນ uremic ຂອງພະຍາດ.

ເພື່ອວິນິດໄສຂັ້ນຕອນຂອງ MAU ຂອງໂຣກ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານ, ສະ ໝັກ:

1) ການສຶກສາກ່ຽວກັບ microalbuminuria - UIA (ເສັ້ນດ່າງທົດລອງ "Mikral test" - Hoffman la Roche),

2) ວິທີການພູມຕ້ານທານ,

3) ອຸປະກອນ "DCA-2000 +".

ທັດສະນະຄະຕິທີ່ລະມັດລະວັງຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກປອດໂຣກເບົາຫວານຕໍ່ ຄຳ ແນະ ນຳ ກ່ຽວກັບອາຫານແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ, ເຊິ່ງບໍ່ແມ່ນການປະຕິບັດໂດຍແພດ endocrinologist ແລະພະຍາດເບົາຫວານຈົນກ່ວາໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເບົາຫວານຮອດຂັ້ນຕອນຂອງການລົ້ມເຫຼວຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ ຊຳ ເຮື້ອ. ການບໍລິໂພກທາດໂປຼຕີນຈາກສັດຫຼາຍກ່ວາ 1.5 g ຕໍ່ 1 ກິໂລກຣາມຂອງນໍ້າ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍສາມາດມີຜົນກະທົບທາງ nephrotoxic.

ຄວາມເສຍຫາຍຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງສະເພາະໃນຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ມັນແມ່ນໂຣກ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານ: ການຈັດປະເພດຕາມແຕ່ລະໄລຍະແລະອາການລັກສະນະຂອງມັນ

ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະເລັງ. ໃນກຸ່ມຄົນເຈັບກຸ່ມນີ້, ມັນຖືກຮັບຮູ້ວ່າເປັນສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງການເສຍຊີວິດ.

ການຫັນເປັນ ໜິ້ວ ໄຂ່ຫຼັງແມ່ນສະແດງອອກໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດ, ແລະຂັ້ນຕອນສຸດທ້າຍຂອງພະຍາດແມ່ນບໍ່ມີຫຍັງນອກ ເໜືອ ຈາກຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຊໍາເຮື້ອ (ຫຍໍ້ເປັນ CRF).

ເມື່ອປະຕິບັດມາດຕະການປ້ອງກັນ, ໃຫ້ຕິດຕໍ່ຜູ້ຊ່ຽວຊານທີ່ມີຄຸນວຸດທິສູງ, ການຮັກສາແລະອາຫານທີ່ ເໝາະ ສົມ, ການພັດທະນາໂຣກປອດອັກເສບໃນໂລກເບົາຫວານສາມາດຫຼຸດຜ່ອນແລະຊັກຊ້າໄດ້ເທົ່າທີ່ຈະໄວໄດ້.

ການຈັດແບ່ງປະເພດຂອງພະຍາດ, ເຊິ່ງມັກຈະຖືກ ນຳ ໃຊ້ໃນການປະຕິບັດໂດຍຜູ້ຊ່ຽວຊານ, ສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນເຖິງໄລຍະຂອງການປ່ຽນແປງຂອງໂຄງສ້າງຂອງຜີວ ໜັງ ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານ.

ຄຳ ວ່າ "ໂຣກເບົາຫວານໂຣກໂຣກເບົາຫວານ" ໝາຍ ຄວາມວ່າບໍ່ແມ່ນພະຍາດໃດ ໜຶ່ງ, ແຕ່ວ່າມີບັນຫາສະເພາະ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມເສຍຫາຍຂອງເຮືອ renal ຕໍ່ກັບການພັດທະນາຮູບແບບຂອງໂລກເບົາຫວານ: ໂຣກ glomerulosclerosis, ເສັ້ນເລືອດແດງໃນເສັ້ນເລືອດໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ການລະລາຍຂອງໄຂມັນໃນຫຼອດໄຂ່ຫຼັງ, ໂຣກ necrosis, pyelonephritis, ແລະອື່ນໆ.

ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດຂອງຊະນິດທີສອງ (ບໍ່ຂື້ນກັບອິນຊູລິນ), ໂຣກ nephropathy ເກີດຂື້ນພຽງແຕ່ໃນ 15-30% ຂອງກໍລະນີ. ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະເຮັງ.

ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກແມ່ນຂື້ນກັບຂັ້ນຕອນຂອງການປ່ຽນແປງທາງດ້ານພະຍາດ. ໃນການພັດທະນາໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂປຼເວຍແລະໄລຍະປາຍຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງຊໍາເຮື້ອແມ່ນແຕກຕ່າງກັນ.

ໃນເວລາດົນນານ, ໂຣກ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນ asymptomatic, ໂດຍບໍ່ມີການສະແດງອອກພາຍນອກ. ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຂະ ໜາດ ຂອງ glomeruli ຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ (hypertunction ທາງ hypertrophy), ການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດທີ່ເພີ່ມຂື້ນຂອງເລືອດແລະການເພີ່ມອັດຕາການກັ່ນຕອງຂອງໂລກກະເພາະອາຫານ (GFR). ສອງສາມປີຫຼັງຈາກການເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດເບົາຫວານ, ການປ່ຽນແປງຂອງໂຄງສ້າງໃນເບື້ອງຕົ້ນໃນອຸປະກອນຕ່ອມຂົມຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ. ປະລິມານທີ່ສູງຂອງການກັ່ນຕອງຂອງ glomerular ຍັງຄົງຢູ່, ແລະການອອກລິດຂອງ albumin ໃນປັດສະວະບໍ່ເກີນຄ່າປົກກະຕິ (30-300 ມກ / ມື້ຫຼື 20-200 ມລກ / ມລໃນຕອນເຊົ້າຂອງປັດສະວະ). ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມດັນເລືອດໃນແຕ່ລະໄລຍະອາດຈະຖືກຍົກໃຫ້ເຫັນ, ໂດຍສະເພາະໃນເວລາອອກ ກຳ ລັງກາຍ. ການເສື່ອມໂຊມຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂປ

ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະເລັງ. ການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດໃນເລືອດແລະ GFR ແມ່ນຫຼຸດລົງ, ຄວາມດັນໂລຫິດແດງຈະກາຍເປັນຄົງທີ່ແລະແກ້ໄຂຍາກ. ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ ລະດັບນ້ ຳ ສ້າງໃນເລືອດແລະທາດຍັບຍັ້ງໃນເລືອດແມ່ນປົກກະຕິຫຼືສູງຂື້ນເລັກນ້ອຍ.

ໃນຂັ້ນຕອນສຸດທ້າຍຂອງພະຍາດ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານ, ມີການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນ ໜ້າ ທີ່ການກັ່ນຕອງແລະຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ ໜິ້ວ ໄຂ່ຫຼັງ: ມີທາດໂປຣຕີນຫຼາຍ, GFR ຕ່ ຳ, ການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງທາດຍັບຍັ້ງເລືອດແລະ creatinine, ການພັດທະນາຂອງໂລກເລືອດຈາງ, ໂລກເລືອດຈາງຮ້າຍແຮງ. ໃນຂັ້ນຕອນນີ້, hyperglycemia, glucosuria, ປັດສະວະຖ່າຍເບົາຂອງອິນຊູລິນທີ່ບໍ່ມີປະສິດຕິພາບ, ແລະຄວາມຕ້ອງການຂອງອິນຊູລິນສາມາດຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ neer- ຍິງອອກມາມີໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກດີ.

ການຮັກສາຂັ້ນຕອນ I-III

ຫຼັກການພື້ນຖານໃນການປ້ອງກັນແລະປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ ຂອງໂຣກເບົາຫວານໃນໄລຍະ I-III ລວມມີ:

hyperglycemia ແມ່ນຜົນກະທົບຕໍ່ການປ່ຽນແປງທາງດ້ານໂຄງສ້າງແລະການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ສອງການສຶກສາທີ່ໃຫຍ່ທີ່ສຸດ - DST (ການຄວບຄຸມພະຍາດເບົາຫວານແລະການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານ, ປີ 1993) ແລະ UKPDS (ການສຶກສາພະຍາດເບົາຫວານຂອງອັງກິດ, 1998) ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າກົນລະຍຸດຂອງການຄວບຄຸມ glycemic ທີ່ເຂັ້ມຂຸ້ນເຮັດໃຫ້ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມຖີ່ຂອງ microalbuminuria ແລະ albuminuria ໃນຜູ້ປ່ວຍໂຣກເບົາຫວານ 1 ແລະ 2 ປະເພດ. ການຊົດເຊີຍທີ່ດີທີ່ສຸດສໍາລັບທາດແປ້ງທາດແປ້ງ, ເຊິ່ງຊ່ວຍປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງອາການແຊກຊ້ອນຂອງເສັ້ນເລືອດ, ຊີ້ໃຫ້ເຫັນຄຸນຄ່າ glycemic ປົກກະຕິຫຼືໃກ້ແລະປົກກະຕິແລະ HbA1c

ນອກເຫນືອໄປຈາກຕົວຍັບຍັ້ງ ACE, ຢາຕ້ານທາດການຊຽມຈາກກຸ່ມ verapamil ມີຜົນກະທົບທາງ nephroprotective ແລະ cardioprotective.

ບົດບາດທີ່ ສຳ ຄັນໃນການຮັກສາໂລກຄວາມດັນໂລຫິດແດງແມ່ນຖືກຫຼີ້ນໂດຍນັກຕ້ານທານຢາ angiotensin II. ກິດຈະ ກຳ ທາງ nephroprotective ຂອງພວກເຂົາໃນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແລະໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກက ຢານີ້ຖືກລະບຸໄວ້ໃນກໍລະນີທີ່ມີຜົນຂ້າງຄຽງຂອງຕົວຍັບຍັ້ງ ACE (ໂດຍສະເພາະໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2):

ມັນຄວນແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້ຕົວຍັບຍັ້ງ ACE (ຫລື angiotensin II receptor blockers) ປະສົມກັບທາດໂປຼຕິນ nephroprotector sulodexide, ເຊິ່ງຊ່ວຍຟື້ນຟູຄວາມອ່ອນແອຂອງເຍື່ອໃຕ້ດິນຂອງກະເພາະອາຫານຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະຫຼຸດການສູນເສຍໂປຣຕີນໃນ ໜິ້ວ.

Sulodexide 600 LU intramuscularly 1 ຄັ້ງຕໍ່ມື້ 5 ມື້ຕໍ່ອາທິດດ້ວຍການພັກຜ່ອນ 2 ມື້, 3 ອາທິດ, ຫຼັງຈາກນັ້ນພາຍໃນ 250 LU 1 ຄັ້ງຕໍ່ມື້, 2 ເດືອນ.

ວິທີການປິ່ນປົວແບບນີ້ແມ່ນແນະ ນຳ ໃຫ້ 2 ຄັ້ງຕໍ່ປີ.

ດ້ວຍຄວາມດັນເລືອດສູງ, ຄວນໃຊ້ວິທີການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານ.

ການປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ ໃນໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເບົາຫວານ

70% ຂອງຄົນເຈັບພະຍາດເບົາຫວານທີ່ມີໂລກໄຕໂລກເບົາຫວານແລະຂັ້ນຕອນ IV ຂ້າງເທິງມີ dyslipidemia. ຖ້າມີການກວດພົບການລົບກວນການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນໃນລະດັບ lipid (LDL> 2.6 mmol / L, TG> 1,7 mmol / L), ການແກ້ໄຂ hyperlipidemia (ອາຫານທີ່ເຮັດໃຫ້ໄຂມັນໃນຮ່າງກາຍຫຼຸດລົງ) ແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ, ໂດຍມີປະສິດທິພາບບໍ່ພຽງພໍ - ຢາຫຼຸດໄຂມັນ.

ດ້ວຍ LDL> 3 mmol / L, ການໃຫ້ສານ statins ຢ່າງລະມັດລະວັງແມ່ນຊີ້ໃຫ້ເຫັນ:

ການຟື້ນຟູຂອງ hemodynamics intracubular ທີ່ຖືກລົບກວນໃນຂັ້ນຕອນຂອງການ microalbuminuria ສາມາດບັນລຸໄດ້ໂດຍການຈໍາກັດການບໍລິໂພກຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກສັດໃນລະດັບ 1 g / kg / ມື້.

ເຫດຜົນ ສຳ ລັບການເຊື່ອມຕໍ່ hypogonadism ຢູ່ທີ່ນີ້

ນີ້ແມ່ນ 5 ໄລຍະຕົ້ນຕໍທີ່ທົດແທນເຊິ່ງກັນແລະກັນດ້ວຍໂຣກ nephropathy ເບົາຫວານ, ຖ້າທ່ານບໍ່ແຊກແຊງຂະບວນການໃນຕອນເລີ່ມຕົ້ນ:

ສາມໄລຍະ ທຳ ອິດເອີ້ນວ່າບໍ່ເປັນລະບຽບ, ເພາະວ່າບໍ່ມີການຮ້ອງທຸກກັບພວກເຂົາ. ເພື່ອ ກຳ ນົດວ່າມີຄວາມເສຍຫາຍຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແມ່ນມີຄວາມເປັນໄປໄດ້ພຽງແຕ່ ດຳ ເນີນການທົດລອງໃນຫ້ອງທົດລອງພິເສດແລະກ້ອງຈຸລະທັດຂອງຈຸລັງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະສາມາດ ກຳ ນົດພະຍາດໄດ້ຢ່າງຊັດເຈນໃນໄລຍະດັ່ງກ່າວ, ເພາະວ່າຕໍ່ມາມັນກໍ່ກາຍເປັນເລື່ອງທີ່ບໍ່ສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້.

ໂຣກ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນຫຍັງ

ຄວາມເສຍຫາຍຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງໃນຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນພາວະແຊກຊ້ອນທ້າຍປີ, ມັນກ່ຽວຂ້ອງກັບການ ທຳ ລາຍຝາຜະ ໜັງ ຫລອດເລືອດທີ່ມີທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດສູງ. ມັນແມ່ນ asymptomatic ເປັນເວລາດົນນານ, ແລະດ້ວຍຄວາມຄືບຫນ້າ, ມັນຢຸດການກັ່ນຕອງຂອງນໍ້າຍ່ຽວ.

ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງພັດທະນາ. ມີຄວາມ ຈຳ ເປັນຕ້ອງເຊື່ອມຕໍ່ຄົນເຈັບກັບອຸປະກອນ hemodialysis ເພື່ອ ທຳ ຄວາມສະອາດເລືອດຂອງທາດປະສົມທີ່ເປັນພິດ. ໃນກໍລະນີດັ່ງກ່າວ, ຊີວິດຂອງຄົນເຈັບແມ່ນຂື້ນກັບຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການເປັນ ໜິ້ວ ໄຂ່ຫຼັງແລະຄວາມຢູ່ລອດຂອງມັນ.

ແລະນີ້ແມ່ນຂໍ້ມູນເພີ່ມເຕີມກ່ຽວກັບການວິເຄາະປັດສະວະ ສຳ ລັບໂລກເບົາຫວານ.

ເຫດຜົນຂອງການພັດທະນາ

ປັດໃຈຕົ້ນຕໍທີ່ພາໃຫ້ເກີດພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງ. ນີ້ ໝາຍ ຄວາມວ່າຄົນເຈັບບໍ່ປະຕິບັດຕາມ ຄຳ ແນະ ນຳ ກ່ຽວກັບອາຫານ, ກິນຢາ ໜ້ອຍ ໜຶ່ງ ສຳ ລັບລາວ. ດ້ວຍເຫດນັ້ນ, ການປ່ຽນແປງດັ່ງກ່າວເກີດຂື້ນ:

• ໂມເລກຸນທາດໂປຼຕີນໃນ glomeruli ປະສົມກັບ glucose (glycation) ແລະສູນເສຍຫນ້າທີ່ຂອງມັນ,
• ຝາ vascular ຖືກ ທຳ ລາຍ,
• ຄວາມສົມດຸນຂອງນ້ ຳ ແລະເກືອແມ່ນຖືກລົບກວນ,
• ການສະຫນອງອົກຊີເຈນຫຼຸດລົງ
• ທາດປະສົມທີ່ເປັນພິດທີ່ ທຳ ລາຍເນື້ອເຍື່ອຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະເພີ່ມຄວາມສະສົມຂອງຫລອດເລືອດ.

ປັດໃຈສ່ຽງ ສຳ ລັບຄວາມຄືບ ໜ້າ ຢ່າງໄວວາ

ຖ້າ hyperglycemia (glucose ສູງ) ແມ່ນຂະບວນການພື້ນຫລັງຕົ້ນຕໍຂອງໂຣກ nephropathy, ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ປັດໃຈສ່ຽງຕ່າງໆຈະ ກຳ ນົດອັດຕາຂອງຮູບລັກສະນະແລະຄວາມຮຸນແຮງຂອງມັນ. ການພິສູດຫຼາຍທີ່ສຸດແມ່ນ:

• ເຊື້ອສາຍພັນທະ ໜັກ
• ຄວາມດັນໂລຫິດແດງໃນເສັ້ນເລືອດ: ໃນຄວາມດັນສູງ, ໃນຕອນເລີ່ມຕົ້ນ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງການກັ່ນຕອງ, ການສູນເສຍທາດໂປຼຕີນໃນປັດສະວະຈະເພີ່ມຂື້ນ, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນແທນທີ່ຈະເປັນໂລກກະເພາະອາຫານ, ເນື້ອເຍື່ອມີເນື້ອເຍື່ອ (ໂລກກະເພາະອາຫານ) ປາກົດ, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຢຸດການກັ່ນຕອງປັດສະວະ,
• ການລະເມີດຂອງສ່ວນປະກອບຂອງໄຂມັນໃນເລືອດ, ໂລກອ້ວນເພາະຍ້ອນການແຊກຊ້ອນຂອງໄຂມັນທີ່ຢູ່ໃນເຮືອ, ຜົນກະທົບທີ່ເປັນອັນຕະລາຍໂດຍກົງຂອງໄຂມັນເທິງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ,
• ການຕິດເຊື້ອທາງເດີນປັດສະວະ
• ສູບຢາ
• ຄາບອາຫານທີ່ສູງໃນທາດໂປຼຕີນຈາກຊີ້ນແລະເກືອ,
• ການໃຊ້ຢາທີ່ເຮັດໃຫ້ການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຊຸດໂຊມລົງ,
• atherosclerosis ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ renal,
• ສຽງຕ່ ຳ ໃນພົກຍ່ຽວຍ້ອນໂຣກ neuropathy ລະບົບອັດຕະໂນມັດ.

Hyperfunctional

ມັນເກີດຂື້ນໃນຕອນເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດເບົາຫວານຍ້ອນຄວາມກົດດັນເພີ່ມຂື້ນຕໍ່ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະຜົນຜະລິດຍ່ຽວຫຼາຍເກີນໄປ. ເນື່ອງຈາກຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນໍ້າຕານໃນເລືອດເພີ່ມຂື້ນ, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງພະຍາຍາມເອົາມັນອອກຈາກຮ່າງກາຍໄວຂື້ນ. ສຳ ລັບສິ່ງນີ້, glomeruli ເພີ່ມຂື້ນໃນຂະ ໜາດ, ການໄຫຼຂອງເລືອດຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ຄວາມໄວແລະປະລິມານຂອງການກັ່ນຕອງເພີ່ມຂື້ນ. ໃນກໍລະນີນີ້, ມັນອາດຈະມີຮ່ອງຮອຍຂອງທາດໂປຼຕີນໃນຍ່ຽວ. ການສະແດງອອກທັງ ໝົດ ເຫຼົ່ານີ້ຈະຫາຍໄປຢ່າງສົມບູນດ້ວຍການຮັກສາພະຍາດເບົາຫວານຢ່າງພຽງພໍ.

ໂຣກປອດໂປ່ງຂອງການປ່ຽນແປງໃນເບື້ອງຕົ້ນຂອງໂຄງສ້າງຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ

ຫຼັງຈາກ 2-4 ປີຈາກການເລິ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດໃນ glomeruli, ເຍື່ອໃຕ້ດິນ ໜາ ຂື້ນ (ຕົວກອງທີ່ກັ່ນຕອງທາດໂປຼຕີນໃຫຍ່) ແລະປະລິມານເນື້ອເຍື່ອລະຫວ່າງເຮືອ (mesangium) ເພີ່ມຂື້ນ. ບໍ່ມີອາການຫຍັງ, ການກັ່ນຕອງທາງເດີນປັດສະວະໄດ້ຖືກເລັ່ງ, ມີການອອກ ກຳ ລັງກາຍຫຼາຍຫລືການຊຸດໂຊມຂອງພະຍາດເບົາຫວານ, ເຖິງ 50 ມລກຂອງທາດໂປຼຕີນທີ່ຖືກປ່ອຍໃນມື້, ເຊິ່ງສູງກວ່າປົກກະຕິເລັກ ໜ້ອຍ (30 ມລກ). ໂຣກປອດໂປຼຕີນໃນຂັ້ນຕອນນີ້ຖືວ່າເປັນຂະບວນການທີ່ປ່ຽນແປງ ໃໝ່ ເກືອບທັງ ໝົດ.

ໂຣກຜີວ ໜັງ

ມັນເລີ່ມຕົ້ນຫ້າປີຫຼັງຈາກການເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດ. ການສູນເສຍທາດໂປຼຕີນຈະກາຍເປັນຖາວອນແລະເຖິງ 300 ມລກຕໍ່ມື້. ການກັ່ນຕອງນໍ້າຍ່ຽວແມ່ນເພີ່ມຂື້ນເລັກນ້ອຍຫຼື ກຳ ລັງໃກ້ຈະປົກກະຕິ. ຄວາມດັນເລືອດເພີ່ມຂື້ນ, ໂດຍສະເພາະກັບການອອກ ກຳ ລັງກາຍ. ໃນຂັ້ນຕອນນີ້, ມັນສາມາດສະຖຽນລະພາບສະພາບຂອງຄົນເຈັບແລະປົກປ້ອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຈາກການ ທຳ ລາຍຕື່ມອີກ.

ໂຣກ nephropathy ຢູ່ປາຍຍອດ

ໃນຄົນເຈັບ, ການກັ່ນຕອງນໍ້າຍ່ຽວຫຼຸດລົງເປັນ 30 ມລຫຼື ໜ້ອຍ ກ່ວາ ໜຶ່ງ ນາທີ. ການຂັບໄລ່ຜະລິດຕະພັນ E -book ແມ່ນຖືກລົບກວນ, ທາດປະສົມໄນໂຕຣເຈນທີ່ເປັນພິດ (creatinine ແລະກົດ uric) ຈະສະສົມ. ໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງໃນໄລຍະນີ້, ການປະຕິບັດບໍ່ມີເນື້ອເຍື່ອທີ່ເຮັດວຽກຢູ່. Insulin ຈະ ໝູນ ວຽນເຂົ້າໄປໃນເລືອດໄດ້ດົນ, ການອອກ ກຳ ລັງກາຍຂອງມັນກໍ່ຍັງຫຼຸດລົງ, ສະນັ້ນ, ປະລິມານຂອງຮໍໂມນກໍ່ຄວນຫຼຸດລົງ ສຳ ລັບຄົນເຈັບ.

ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຜະລິດ erythropoietin ໜ້ອຍ ລົງ, ເຊິ່ງ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບການປັບປຸງເມັດເລືອດແດງ, ພະຍາດເລືອດຈາງເກີດຂື້ນ. ອາການໃຄ່ບວມແລະຄວາມດັນເລືອດສູງແມ່ນເພີ່ມຂື້ນ. ຄົນເຈັບຈະເພິ່ງພາອາໄສກອງປະຊຸມ ສຳ ລັບການກັ່ນຕອງເລືອດປອມ - hemodialysis ຂອງໂປຣແກຣມ. ພວກເຂົາຕ້ອງການປ່ຽນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.

Microalbuminuria

ອາການຕົ້ນຕໍແມ່ນການປ່ອຍໂປຕີນສູງເຖິງ 300 ມລກ. ຖ້າຄົນເຈັບໄດ້ຮັບການທົດລອງໃນຫ້ອງທົດລອງແບບຍ່ຽວ, ຫຼັງຈາກນັ້ນມັນຈະສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງມາດຕະຖານ. ຄວາມດັນເລືອດເພີ່ມຂື້ນເລັກນ້ອຍ, ໃນເວລາທີ່ການກວດສອບການລະດົມທຶນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການປ່ຽນແປງຂອງໂຣກ retina (ຄວາມແປກປະສາດ) ແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນເຂດລຸ່ມສຸດ.

ທາດໂປຼຕີນ

ການແຍກທາດໂປຼຕີນຫຼາຍກ່ວາ 300 ມລກແມ່ນປາກົດຂື້ນໃນການຍ່ຽວປົກກະຕິ. ລັກສະນະເດັ່ນຂອງໂຣກ nephropathy ໃນໂລກເບົາຫວານແມ່ນການຂາດເມັດເລືອດແດງແລະເມັດເລືອດຂາວ (ຖ້າບໍ່ມີການຕິດເຊື້ອທາງເດີນປັດສະວະ). ຄວາມກົດດັນເພີ່ມຂື້ນຢ່າງໄວວາ. ໂລກຄວາມດັນເລືອດສູງໃນຂັ້ນນີ້ເປັນອັນຕະລາຍຫຼາຍຕໍ່ຄວາມເສຍຫາຍຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງກ່ວານໍ້າຕານໃນເລືອດສູງ.

ປົກກະຕິແລ້ວ, ຄົນເຈັບທຸກຄົນມີໂຣກ retinopathy, ແລະຢູ່ໃນຂັ້ນຕອນທີ່ຮຸນແຮງ. ການປ່ຽນແປງພ້ອມໆກັນນີ້ (ໂຣກ nephroretinal) ອະນຸຍາດໃຫ້ກວດເບິ່ງເງິນທຶນເພື່ອ ກຳ ນົດເວລາຂອງການເລີ່ມຕົ້ນຂອງຂະບວນການທີ່ບໍ່ສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້ໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.

ຢູ່ໃນຂັ້ນຕອນຂອງການເປັນໂຣກ proteinuria, ພວກມັນຍັງຖືກກວດຫາໂຣກນີ້:

• ພະຍາດເສັ້ນປະສາດສ່ວນປະສົມແລະໂຣກຕີນໂລກເບົາຫວານ,
• hypotension orthostatic - ຄວາມກົດດັນຫຼຸດລົງໃນເວລາທີ່ອອກຈາກຕຽງ,
• ischemia ກ້າມເນື້ອຫົວໃຈ, pectoris angina, ເຖິງແມ່ນວ່າໃນຄົນທີ່ມີອາຍຸ 25-35 ປີ,
• infarction myocardial ໂດຍບໍ່ມີອາການເຈັບປວດ,
• ກິດຈະ ກຳ ທີ່ເຮັດວຽກຂອງກະເພາະອາຫານ, ລຳ ໄສ້ແລະພົກຍ່ຽວຫຼຸດລົງ,
• impotence.

ອາການໃນຜູ້ໃຫຍ່ແລະເດັກນ້ອຍ

ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ດ້ວຍໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ ທຳ ອິດ, ການກ້າວໄປສູ່ໂຣກ nephropathy ປົກກະຕິແມ່ນຖືກສັງເກດເຫັນຕາມຂັ້ນຕອນຂອງຄລາສສິກ.ການເພີ່ມຂື້ນໃນເບື້ອງຕົ້ນຂອງການກັ່ນຕອງຍ່ຽວ - ຍ່ຽວໄວແລະອຸດົມສົມບູນມັກຈະປະກົດວ່າມີການຄວບຄຸມນໍ້າຕານໃນເລືອດບໍ່ພຽງພໍ.

ຫຼັງຈາກນັ້ນສະພາບຂອງຄົນເຈັບຈະດີຂື້ນເລັກນ້ອຍ, ການຮັກສາຄວາມລັບຂອງທາດໂປຼຕີນໃນລະດັບປານກາງຈະຖືກຮັກສາໄວ້. ໄລຍະເວລາຂອງຂັ້ນຕອນນີ້ແມ່ນຂື້ນກັບວ່າຕົວຊີ້ວັດຂອງນ້ ຳ ຕານ, ຄໍເລສເຕີໂຣນແລະຄວາມດັນເລືອດຈະໃກ້ຊິດເທົ່າໃດ. ດ້ວຍຄວາມຄືບຫນ້າ, microalbuminuria ຖືກທົດແທນໂດຍທາດໂປຼຕີນແລະຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ.

ເສັ້ນເລືອດທົດລອງທາດໂປຼຕີນ

ໃນໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີສອງ, ສ່ວນຫຼາຍມັກຈະມີພຽງແຕ່ສອງໄລຍະເທົ່ານັ້ນທີ່ສາມາດ ຈຳ ແນກໄດ້ - ບໍ່ຮູ້ຕົວແລະຊັດເຈນ. ຄັ້ງທໍາອິດບໍ່ໄດ້ສະແດງອອກໂດຍອາການ, ແຕ່ວ່າໃນນໍ້າຍ່ຽວທ່ານສາມາດກວດພົບທາດໂປຼຕີນທີ່ມີການທົດສອບພິເສດ, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນຄົນເຈັບຈະໃຄ່ບວມ, ຄວາມກົດດັນຈະສູງຂື້ນແລະມັນຍາກທີ່ຈະຫຼຸດຜ່ອນຕົວແທນ hypotensive.

ສ່ວນໃຫຍ່ຂອງຄົນເຈັບໃນເວລາທີ່ໂຣກ nephropathy ແມ່ນຢູ່ໃນອາຍຸສູງສຸດທີ່ກ້າວຫນ້າ. ເພາະສະນັ້ນ, ໃນຮູບພາບທາງຄລີນິກມີອາການຂອງໂລກແຊກຊ້ອນຕ່າງໆ (ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ) ​​ເຊັ່ນດຽວກັນກັບພະຍາດຕ່າງໆທີ່ເປັນລັກສະນະຂອງໄລຍະເວລາຂອງຊີວິດນີ້ - hypertension, angina pectoris, ຫົວໃຈວາຍ. ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມານີ້, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງຊໍາເຮື້ອຢ່າງໄວວາເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການໄຫຼວຽນຂອງ cerebrovascular ແລະພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈທີ່ມີຜົນໄດ້ຮັບທີ່ເປັນອັນຕະລາຍ.

ຄວາມສັບສົນທີ່ເປັນໄປໄດ້ຂອງໂຣກ nephropathy

ນອກເຫນືອໄປຈາກການສູນເສຍທາດໂປຼຕີນໃນປັດສະວະ, ຄວາມເສຍຫາຍຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງກໍ່ໃຫ້ເກີດຜົນສະທ້ອນອື່ນໆ:

• ໂລກເລືອດຈາງຍ້ອນໂຣກການອັກເສບ erythropoietin ຫຼຸດລົງ,
• osteodystrophy ເນື່ອງຈາກການລະເມີດຂອງທາດການຊຽມແຄຊຽມ, ການຫຼຸດລົງຂອງການຜະລິດຮູບແບບທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຂອງວິຕາມິນ D. ໃນຄົນເຈັບ, ເນື້ອເຍື່ອກະດູກຈະຖືກ ທຳ ລາຍ, ກ້າມເນື້ອອ່ອນເພຍ, ຄວາມເຈັບປວດຂອງກະດູກແລະຂໍ້ຕໍ່ຈະຖືກລົບກວນ, ກະດູກຫັກປະກົດຂື້ນກັບການບາດເຈັບເລັກນ້ອຍ. ເກືອເກືອດ້ວຍທາດການຊຽມຖືກຝາກໄວ້ໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ອະໄວຍະວະພາຍໃນ, ເຮືອ,
• ການເປັນພິດຂອງຮ່າງກາຍພ້ອມດ້ວຍທາດປະສົມໄນໂຕຣເຈນ - ອາການຄັນຕາມຜິວ ໜັງ, ຮາກ, ບໍ່ມີສຽງດັງແລະຫາຍໃຈເລື້ອຍໆ, ກິ່ນຂອງຢູໃນລົມຫາຍໃຈ.

ການພັດທະນາພະຍາດວິທະຍາ

hyperglycemia provoked ໂດຍພະຍາດເບົາຫວານ mellitus ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມດັນເລືອດເພີ່ມຂື້ນ (ຫຍໍ້ເປັນ BP), ເຊິ່ງເລັ່ງການກັ່ນຕອງທີ່ປະຕິບັດໂດຍ glomeruli, glomeruli ຂອງລະບົບຫລອດເລືອດໃນຂອງ nephron, ເຊິ່ງເປັນອົງປະກອບທີ່ເປັນປະໂຫຍດຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.

ນອກຈາກນັ້ນ, ນ້ ຳ ຕານຫຼາຍເກີນໄປຈະດັດແປງໂຄງສ້າງຂອງທາດໂປຣຕີນທີ່ປະກອບເປັນ glomerulus ແຕ່ລະຄົນ. ຄວາມຜິດປົກກະຕິເຫຼົ່ານີ້ ນຳ ໄປສູ່ໂລກເສັ້ນປະສາດ (ແຂງ) ຂອງກະດູກສັນຫຼັງແລະການສວມໃສ່ຫຼາຍເກີນໄປຂອງພະຍາດ nephron, ແລະດ້ວຍເຫດນັ້ນ, ມັນເປັນໂລກປະສາດຕາ.

ມາຮອດປະຈຸບັນ, ແພດໃນການປະຕິບັດຂອງພວກເຂົາສ່ວນຫຼາຍແມ່ນໃຊ້ການຈັດປະເພດ Mogensen, ພັດທະນາກັບມາໃນປີ 1983 ແລະອະທິບາຍເຖິງຂັ້ນຕອນຂອງພະຍາດສະເພາະ:

1. hyperfunction ຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງທີ່ເກີດຂື້ນໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂລກເບົາຫວານ mellitus ສະແດງຕົວຂອງມັນເອງໂດຍຜ່ານ hypertrophy, hyperperfusion ແລະ hyperfiltration ຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ,
2. ຮູບລັກສະນະຂອງການປ່ຽນແປງຂອງໂຄງສ້າງ I ໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງດ້ວຍຄວາມ ໜາ ຂອງເຍື່ອໃຕ້ເຫລວ, ການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ mesangium ແລະ hyperfiltration ດຽວກັນ. ມັນປະກົດຢູ່ໃນໄລຍະເວລາ 2 ຫາ 5 ປີຫຼັງຈາກໂຣກເບົາຫວານ,
3. nephropathy ເລີ່ມຕົ້ນ. ມັນເລີ່ມຕົ້ນບໍ່ຕໍ່າກວ່າ 5 ປີຫຼັງຈາກການເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດແລະເຮັດໃຫ້ຕົວເອງຮູ້ສຶກກັບໂຣກ microalbuminuria (ຈາກ 300 ຫາ 300 ມກ / ມື້) ແລະອັດຕາການເພີ່ມຂື້ນຂອງອັດຕາການກັ່ນຕອງຂອງກະເພາະອາຫານ (GFR ຫຍໍ້),
4. ໂຣກ nephropathy ພັດທະນາຕ້ານໂລກເບົາຫວານໃນໄລຍະ 10-15 ປີ, ມີລັກສະນະຕົວຂອງມັນເອງໃນທາດໂປຼຕີນ, ພະຍາດຄວາມດັນເລືອດ, GFR ຫຼຸດລົງແລະໂຣກ sclerosis, ເຊິ່ງປົກຄຸມຈາກ 50 ຫາ 75% ຂອງ glomeruli,
5. uremia ເກີດຂື້ນໃນໄລຍະ 15-20 ປີຫຼັງຈາກເປັນໂລກເບົາຫວານແລະມີລັກສະນະເປັນໂຣກກະດູກສັນຫຼັງຫລືຄົບຖ້ວນ, ມີກະດູກສັນຫຼັງທັງ ໝົດ, ເຊິ່ງເປັນການຫຼຸດລົງຂອງ GFR ກ່ອນທີ່ຈະເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມດັນເລືອດສູງຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ມັນສະແດງອອກໃນຕົວຂອງມັນເອງໃນການເລັ່ງການໄຫລວຽນຂອງເລືອດໃນກະເພາະອາຫານຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ເພີ່ມປະລິມານນໍ້າຍ່ຽວແລະອະໄວຍະວະໃນຕົວຂອງມັນເອງ. ມີອາຍຸເຖິງ 5 ປີ
6. microalbuminuria - ການເພີ່ມຂື້ນເລັກນ້ອຍໃນລະດັບຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກ albumin ໃນນໍ້າຍ່ຽວ (ຈາກ 30 ຫາ 300 ມກ / ມື້). ການບົ່ງມະຕິແລະປິ່ນປົວໃຫ້ທັນເວລາໃນໄລຍະນີ້ສາມາດຍືດອາຍຸໄດ້ເຖິງ 10 ປີ,
7. macroalbuminuria (UIA) ຫຼື proteinuria. ນີ້ແມ່ນການຫຼຸດລົງຢ່າງໄວວາຂອງອັດຕາການກັ່ນຕອງ, ເຊິ່ງເປັນຄວາມກົດດັນໃນການເຮັດວຽກຂອງຄວາມດັນເລືອດຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງເລື້ອຍໆ. ລະດັບຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກ albumin ໃນນໍ້າຍ່ຽວສາມາດຕັ້ງແຕ່ 200 ເຖິງຫຼາຍກ່ວາ 2000 ມກ / ບ. ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະເຣັກ
8. nephropathy ອອກສຽງ. ມັນຖືກສະແດງໂດຍອັດຕາການກັ່ນຕອງທີ່ມີລະດັບຕ່ໍາກວ່າ (GFR) ແລະຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງເຮືອ renal ກັບການປ່ຽນແປງ sclerotic. ໄລຍະນີ້ສາມາດບົ່ງມະຕິໄດ້ພຽງແຕ່ຫຼັງຈາກ 15-20 ປີຫຼັງຈາກІການປ່ຽນແປງຂອງເນື້ອເຍື້ອຂອງເນື້ອງອກ,
9. ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງຊໍາເຮື້ອ (CRF). ມັນປາກົດພາຍຫຼັງ 20-25 ປີຂອງຊີວິດທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ.

2 ໄລຍະ ທຳ ອິດຂອງພະຍາດ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານ (ການອັກເສບໃນນ້ ຳ ໃນໄຂ່ຫຼັງແລະ microalbuminuria) ແມ່ນມີລັກສະນະສະແດງໂດຍບໍ່ມີອາການພາຍນອກ, ປະລິມານປັດສະວະແມ່ນປົກກະຕິ. ນີ້ແມ່ນຂັ້ນຕອນ preclinical ຂອງ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານ.

ໃນຂັ້ນຕອນຂອງການເປັນທາດໂປຼຕີນ, ອາການຂອງພະຍາດດັ່ງກ່າວປາກົດຢູ່ທາງນອກແລ້ວ:

• ອາການໃຄ່ບວມເກີດຂື້ນ (ຈາກອາການໃຄ່ບວມເບື້ອງຕົ້ນຂອງໃບ ໜ້າ ແລະຂາຈົນເຖິງອາການໃຄ່ບວມຂອງຮ່າງກາຍ),
• ການປ່ຽນແປງຢ່າງຮຸນແຮງຂອງຄວາມດັນເລືອດ,
• ການຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ໜັກ ແລະຄວາມຢາກອາຫານ,
• ປວດຮາກ, ຫິວນໍ້າ,
• ໂລກໄຂ້, ເມື່ອຍລ້າ, ເຫງົານອນ.

ໃນໄລຍະສຸດທ້າຍຂອງການເປັນພະຍາດ, ອາການຂ້າງເທິງນີ້ມີຄວາມຮຸນແຮງຂື້ນ, ການຫຼຸດລົງຂອງເລືອດຈະປາກົດຢູ່ໃນປັດສະວະ, ຄວາມດັນເລືອດຢູ່ໃນເຮືອຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງສູງຂື້ນເຖິງຕົວກໍານົດໂລກເບົາຫວານທີ່ເປັນອັນຕະລາຍຕໍ່ຊີວິດ.

ມັນມີຄວາມ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດໃນການບົ່ງມະຕິພະຍາດໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງການພັດທະນາຂອງມັນ, ເຊິ່ງມັນເປັນໄປໄດ້ພຽງແຕ່ຜ່ານການທົດສອບພິເສດເພື່ອ ກຳ ນົດປະລິມານຂອງທາດໂປຼຕີນໃນ albumin ໃນປັດສະວະ.

ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ຈະຮູ້! ບັນຫາກ່ຽວກັບລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນໄລຍະເວລາສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ພະຍາດຕ່າງໆເປັນຕົ້ນແມ່ນບັນຫາກ່ຽວກັບສາຍຕາ, ຜິວ ໜັງ ແລະຜົມ, ແຜ, ໂຣກເບື່ອແລະແມ່ນແຕ່ເນື້ອງອກມະເຮັງ! ປະຊາຊົນໄດ້ສອນປະສົບການທີ່ຂົມຂື່ນເພື່ອເຮັດໃຫ້ລະດັບນ້ ຳ ຕານຂອງພວກເຂົາມີຄວາມສຸກ ...

ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະເລັງ. ຄຳ ສັບນີ້ພັນລະນາເຖິງພະຍາດເບົາຫວານຂອງບັນດາອົງປະກອບຂອງການກັ່ນຕອງຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ (ຫຼອດລົມແລະຫຼອດລົມ), ແລະບັນດາເຮືອທີ່ລ້ຽງພວກມັນ.

ໂຣກ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນອັນຕະລາຍເພາະວ່າມັນສາມາດນໍາໄປສູ່ຂັ້ນຕອນສຸດທ້າຍຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ. ໃນກໍລະນີນີ້, ຄົນເຈັບຈະຕ້ອງໄດ້ຮັບການຜ່າຕັດປ່ຽນເສັ້ນເລືອດແດງຫຼືການຜ່າຕັດ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.

nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານ - ຫນຶ່ງໃນສາເຫດເລື້ອຍໆຫຼາຍທີ່ສຸດຂອງການເສຍຊີວິດກ່ອນໄວອັນຄວນແລະຄວາມພິການຂອງຄົນເຈັບ. ໂລກເບົາຫວານແມ່ນຢູ່ໄກຈາກສາເຫດດຽວຂອງບັນຫາ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ແຕ່ໃນບັນດາຜູ້ທີ່ເປັນໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ແລະຢືນຢູ່ໃນເສັ້ນທາງຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຂອງຜູ້ໃຫ້ບໍລິຈາກ ສຳ ລັບການຖ່າຍທອດ, ເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ສຸດ. ເຫດຜົນ ໜຶ່ງ ສຳ ລັບສິ່ງນີ້ແມ່ນການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນການເກີດຂອງພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2.

ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດຂອງຊະນິດທີສອງ (ບໍ່ຂື້ນກັບອິນຊູລິນ), ໂຣກ nephropathy ເກີດຂື້ນພຽງແຕ່ໃນ 15-30% ຂອງກໍລະນີ. ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະເຮັງ (ໂຣກເບົາຫວານ).

ສາເຫດຂອງໂຣກເບົາຫວານຂອງໂຣກເບົາຫວານ

ໂຣກ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນເກີດມາຈາກການປ່ຽນແປງທາງ pathological ໃນເຮືອ renal ແລະ glomeruli ຂອງ loops capillary (glomeruli) ທີ່ປະຕິບັດຫນ້າທີ່ການກັ່ນຕອງ. ເຖິງວ່າຈະມີທິດສະດີຕ່າງໆກ່ຽວກັບເຊື້ອພະຍາດເບົາຫວານຂອງໂຣກເບົາຫວານ, ຖືກພິຈາລະນາໃນໂຣກ endocrinology, ປັດໃຈຕົ້ນຕໍແລະການເລີ່ມຕົ້ນເຊື່ອມຕໍ່ ສຳ ລັບການພັດທະນາຂອງມັນແມ່ນ hyperglycemia. ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ neolropathy ເກີດຂື້ນ.

ອີງຕາມທິດສະດີການເຜົາຜະຫລານຂອງໂຣກເບົາຫວານໂຣກໂຣກເບົາຫວານ, hyperglycemia ຄົງທີ່ຄ່ອຍໆເຮັດໃຫ້ມີການປ່ຽນແປງໃນຂະບວນການທາງຊີວະເຄມີ: ເນື້ອເຍື່ອໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ເພີ່ມປະສິດທິພາບຂອງເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ.

ທິດສະດີ Hemodynamic ໃນການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານຂອງໂຣກເບົາຫວານມີບົດບາດຕົ້ນຕໍໃນການ hypertension ເສັ້ນໂລຫິດແດງແລະຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ: ຄວາມບໍ່ສົມດຸນໃນສຽງຂອງການ ນຳ ແລະແບກເສັ້ນເລືອດແດງແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມດັນເລືອດພາຍໃນ glomeruli. ໂລກຄວາມດັນສູງໃນໄລຍະຍາວເຮັດໃຫ້ເກີດການປ່ຽນແປງທາງດ້ານໂຄງສ້າງໃນໂລກກະເພາະອາຫານ: ທຳ ອິດ, hyperfiltration ກັບການສ້າງປັດສະວະຂັ້ນຕົ້ນທີ່ເລັ່ງລັດແລະການປ່ອຍໂປຕີນ, ຈາກນັ້ນທົດແທນເນື້ອເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ທີ່ມີການເຊື່ອມຕໍ່ (ໂລກຫຼອດເລືອດສະ ໝອງ) ທີ່ມີໂຣກ glomerular ທີ່ສົມບູນ, ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມສາມາດໃນການກັ່ນຕອງຂອງມັນແລະການພັດທະນາຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.

ທິດສະດີທາງພັນທຸ ກຳ ແມ່ນອີງໃສ່ການປະກົດຕົວຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ nephropathy ທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານຂອງປັດໃຈທີ່ ກຳ ນົດທາງພັນທຸ ກຳ, ສະແດງອອກໃນຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບທາງເດີນອາຫານແລະໂຣກເລືອດ. ໃນ pathogenesis ຂອງໂຣກ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານ, ທັງສາມກົນໄກການພັດທະນາມີສ່ວນຮ່ວມແລະພົວພັນເຊິ່ງກັນແລະກັນຢ່າງໃກ້ຊິດ.

ປັດໄຈສ່ຽງຂອງໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເລືອດ.

ສາເຫດຂອງການພັດທະນາຂອງພະຍາດໃນຢາປົວພະຍາດໄດ້ຖືກຈັດເປັນ 3 ກຸ່ມຄື: ເຊື້ອສາຍພັນທຸ ກຳ, ໂຣກມະເຮັງແລະການເຜົາຜານອາຫານ.

ກຸ່ມ ທຳ ອິດຂອງເຫດຜົນແມ່ນການມີພູມ ລຳ ເນົາຕາມ ລຳ ດັບ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາໂຣກຜີວ ໜັງ ເພີ່ມຂື້ນດ້ວຍຄວາມດັນເລືອດສູງ, ໂລກຄວາມດັນເລືອດສູງ, ພະຍາດອັກເສບຂອງລະບົບທາງເດີນປັດສະວະ, ໂລກອ້ວນ, ການລ່ວງລະເມີດນິໄສທີ່ບໍ່ດີ, ໂລກເລືອດຈາງແລະການໃຊ້ຢາທີ່ມີຜົນຕໍ່ລະບົບທາງເດີນປັດສະວະ.

ກຸ່ມທີສອງຂອງສາຍເຫດກ່ຽວຂ້ອງກັບ hemodynamic ປະກອບມີການໄຫຼວຽນຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງທີ່ພິການ. ດ້ວຍການສົ່ງສານອາຫານທີ່ບໍ່ພຽງພໍກັບອະໄວຍະວະຂອງລະບົບປັດສະວະ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງປະລິມານຂອງທາດໂປຼຕີນໃນປັດສະວະເກີດຂື້ນ, ການເຮັດວຽກຂອງອະໄວຍະວະແມ່ນຖືກລົບກວນ. ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ມີເນື້ອເຍື່ອເຊື່ອມຕໍ່ຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ໃຫຍ່ຂື້ນ - ໂຣກເນື້ອເຍື້ອ sclerosis ພັດທະນາ.

ສາເຫດກຸ່ມທີສາມແມ່ນການລະເມີດຂະບວນການທາງເດີນອາຫານຢູ່ໃນຮ່າງກາຍ, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, ເຊິ່ງທາດໂປຼຕີນ glycates ແລະ hemoglobin. ຂະບວນການຂອງການດູດຊືມ glucose ແລະການຂົນສົ່ງ cation ແມ່ນຖືກລົບກວນ.

ຂະບວນການເຫຼົ່ານີ້ ນຳ ໄປສູ່ການປ່ຽນແປງທາງດ້ານໂຄງສ້າງຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ຄວາມອັນຕະລາຍຂອງເນື້ອເຍື່ອໃນເສັ້ນເລືອດເພີ່ມຂື້ນ, ເງິນຝາກປະກອບຢູ່ໃນທ່ອນຂອງເຮືອ, ໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ພັດທະນາ. ດັ່ງນັ້ນ, ຂະບວນການຂອງການສ້າງແລະການໄຫຼອອກຂອງປັດສະວະໄດ້ຖືກລົບກວນ, ທາດໄນໂຕຣເຈນທີ່ຍັງເຫຼືອຢູ່ໃນເລືອດຈະສະສົມ.

ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງແມ່ນສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານຂອງໂຣກເບົາຫວານ. ການຝາກຂອງສານທີ່ຢູ່ໃນຝາ vascular ເຮັດໃຫ້ມີການປ່ຽນແປງທາງດ້ານພະຍາດບາງຢ່າງ:

• ການຫົດຕົວຂອງທ້ອງຖິ່ນແລະການປັບໂຄງສ້າງຂອງເສັ້ນເລືອດທີ່ເກີດຂື້ນຈາກການສ້າງຜະລິດຕະພັນ E -book glucose ໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ເຊິ່ງສະສົມຢູ່ໃນຊັ້ນໃນຂອງເສັ້ນເລືອດ.
• ໂລກຄວາມດັນໂລຫິດສູງແມ່ນຄວາມກົດດັນເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງໃນກະດູກສັນຫຼັງ.
• ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຫນ້າທີ່ຂອງ podocytes, ເຊິ່ງສະຫນອງຂະບວນການກັ່ນຕອງໃນອົງການຈັດຕັ້ງ renal.
• ການກະຕຸ້ນຂອງລະບົບ renin-angiotensin, ເຊິ່ງຖືກອອກແບບມາເພື່ອປ້ອງກັນການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມດັນເລືອດ.
• ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ ne

ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານໃຫ້ຕິດຕາມເບິ່ງສຸຂະພາບຂອງເຂົາເຈົ້າຢູ່ສະ ເໝີ. ມີປັດໃຈສ່ຽງຫລາຍຢ່າງທີ່ ນຳ ໄປສູ່ການສ້າງໂຣກ nephropathy:

• ການຄວບຄຸມລະດັບ glycemic ບໍ່ພຽງພໍ,
• ການສູບຢາ (ຄວາມສ່ຽງສູງສຸດແມ່ນເກີດຂື້ນໃນເວລາທີ່ການບໍລິໂພກຫຼາຍກ່ວາ 30 ສູບ / ມື້),
• ການພັດທະນາໄວຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດທີ່ຂື້ນກັບອິນຊູລິນ,
• ຄວາມດັນເລືອດເພີ່ມຂື້ນຢ່າງ ໝັ້ນ ຄົງ,
• ການປະກົດຕົວຂອງປັດໃຈທີ່ຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າໃນປະຫວັດຄອບຄົວ,
• hypercholesterolemia,
• ໂລກເລືອດຈາງ

ໂຣກ nephropathy ເບົາຫວານ: ການຈັດປະເພດຂັ້ນຕອນ, ອາການ, ການບົ່ງມະຕິ, ການຮັກສາ, ການປ້ອງກັນ

- ຂັ້ນຕອນຂອງການ PU ກັບການເຮັດວຽກຂອງໄນໂຕຣເຈນໄວ້ໃນໄຂ່ຫຼັງ,

ຂັ້ນຕອນຂອງ UIA ແມ່ນມີລັກສະນະຂອງການຂັບຖ່າຍໃນລະບົບຖ່າຍເບົາຈາກ 30 ຫາ 300 ມລກ / ມື້ (ຫຼືຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ albumin ໃນສ່ວນປັດສະວະຕອນເຊົ້າຈາກ 20 ຫາ 200 ມກ / ມລ). ໃນກໍລະນີນີ້, ອັດຕາການກັ່ນຕອງກົດ ໜິ້ວ glomerular (GFR) ຍັງຄົງຢູ່ໃນຂອບເຂດປົກກະຕິ, ໜ້າ ທີ່ຂອງ ໜິ້ວ ໄນໂຕຣເຈນໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແມ່ນຢູ່ໃນລະດັບປົກກະຕິ, ລະດັບຂອງຄວາມດັນເລືອດແມ່ນປົກກະຕິໃນພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1 ແລະສາມາດເພີ່ມຂື້ນໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2. ປີ້ນກັບກັນ.

ຂັ້ນຕອນຂອງ PU ແມ່ນມີລັກສະນະສະເພາະຂອງການອອກລິດຂອງ albumin ທີ່ມີປັດສະວະຫຼາຍກ່ວາ 300 mg / ມື້ຫຼືທາດໂປຼຕີນຫຼາຍກ່ວາ 0.5 g / ມື້. ໃນເວລາດຽວກັນ, ການຫຼຸດລົງຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງໃນ GFR ເລີ່ມຕົ້ນໃນອັດຕາ 10-12 ml / ນາທີ / ປີ, ແລະຄວາມດັນໂລຫິດຄົງທີ່ພັດທະນາ. ໃນ 30% ຂອງຄົນເຈັບມີໂຣກ nephrotic ແບບຄລາສສິກທີ່ມີ PU ຫຼາຍກ່ວາ 3,5 g / ມື້, ໂຣກ hypoalbuminemia, hypercholesterolemia, hypertension, edema ຂອງສ່ວນລຸ່ມທີ່ສຸດ.

ໃນເວລາດຽວກັນ, serum creatinine ແລະ urea ອາດຈະຍັງຄົງຢູ່ໃນຄຸນຄ່າປົກກະຕິ. ການຮັກສາຢ່າງຫ້າວຫັນໃນໄລຍະ DN ໃນໄລຍະນີ້ສາມາດຍັບຍັ້ງການຫຼຸດລົງທີ່ກ້າວ ໜ້າ ຂອງ GFR ເປັນເວລາດົນນານ, ຊັກຊ້າການເລີ່ມຕົ້ນຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງຊໍາເຮື້ອ.

ຂັ້ນຕອນຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງຊໍາເຮື້ອແມ່ນຖືກກວດພົບວ່າມີການຫຼຸດລົງຂອງ GFR ຕໍ່າກວ່າ 89 ml / ນາທີ / 1,73 m2 (ການຈັດປະເພດຂັ້ນຕອນຂອງພະຍາດຫມາກໄຂ່ຫຼັງຊໍາເຮື້ອ K / DOQI). ໃນເວລາດຽວກັນ, ທາດໂປຼຕີນຈາກທາດໂປຼຕີນຖືກຮັກສາໄວ້, ລະດັບຂອງ serum creatinine ແລະ urea ເພີ່ມຂື້ນ.

ຄວາມຮຸນແຮງຂອງຄວາມດັນໂລຫິດເພີ່ມຂື້ນ. ດ້ວຍການຫຼຸດລົງຂອງ GFR ຕ່ ຳ ກ່ວາ 15 ml / ນາທີ / 1,73 m2, ESRD ພັດທະນາ, ເຊິ່ງບໍ່ ເໝາະ ສົມກັບຊີວິດແລະຕ້ອງການການປິ່ນປົວທົດແທນການຜ່າຕັດ (hemodialysis, peritoneal dialysis, ຫຼືການຜ່າຕັດ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ).

ຖ້າບໍ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວ, ໂຣກ nephropathy ມີຄວາມຄືບ ໜ້າ ເລື້ອຍໆ. ໂລກເບົາຫວານໂລກເບົາຫວານມີໄລຍະດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

ອາການຂອງໂຣກປອດໂປຼຕີນ

ການສະແດງອອກທາງຄລີນິກຂອງໂຣກ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານແລະການຈັດປະເພດຕາມແຕ່ລະໄລຍະສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງການ ທຳ ລາຍເນື້ອເຍື່ອຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມສາມາດໃນການ ກຳ ຈັດສານພິດອອກຈາກເລືອດ.

ຂັ້ນຕອນ ທຳ ອິດແມ່ນມີລັກສະນະໂດຍການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ເພີ່ມຂື້ນ - ອັດຕາການກັ່ນຕອງຍ່ຽວເພີ່ມຂື້ນ 20-40% ແລະເພີ່ມການສະ ໜອງ ເລືອດໃຫ້ກັບ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ບໍ່ມີອາການທາງດ້ານການຊ່ວຍຢູ່ໃນຂັ້ນຕອນຂອງໂຣກ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານນີ້, ແລະການປ່ຽນແປງຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງແມ່ນມີການປ່ຽນແປງກັບການເປັນໂຣກ glycemia ທີ່ຢູ່ໃກ້ກັບປົກກະຕິ.

ໃນໄລຍະທີສອງ, ການປ່ຽນແປງທາງດ້ານໂຄງສ້າງຂອງເນື້ອເຍື່ອໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງເລີ່ມຕົ້ນ: ເຍື່ອໃນຊັ້ນໃຕ້ດິນມີຄວາມ ໜາ ແລະກາຍເປັນທາດໂປຼຕີນໂມເລກຸນທີ່ນ້ອຍທີ່ສຸດ. ບໍ່ມີອາການຂອງພະຍາດ, ການກວດປັດສະວະເປັນປົກກະຕິ, ຄວາມດັນເລືອດບໍ່ປ່ຽນແປງ.

ໂຣກ nephropathy ເບົາຫວານຂອງຂັ້ນຕອນຂອງ microalbuminuria ແມ່ນສະແດງໂດຍການປ່ອຍ albumin ໃນປະລິມານປະຈໍາວັນຈາກ 30 ຫາ 300 ມລ. ໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1, ມັນເກີດຂື້ນ 3-5 ປີຫຼັງຈາກການເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດ, ແລະໂຣກ nephritis ໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ສາມາດປະກອບດ້ວຍລັກສະນະຂອງທາດໂປຼຕີນໃນນໍ້າຍ່ຽວຕັ້ງແຕ່ເລີ່ມຕົ້ນ.

ການເພີ່ມຂື້ນຂອງພູມຕ້ານທານຂອງ glomeruli ຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ ສຳ ລັບທາດໂປຼຕີນແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບສະພາບດັ່ງກ່າວ:

• ການຊົດເຊີຍເບົາຫວານທີ່ບໍ່ດີ.
• ຄວາມດັນເລືອດສູງ.
• ໄຂມັນໃນເລືອດສູງ.
• ຈຸລະພາກແລະມະຫາພາກ.

ຖ້າຢູ່ໃນຂັ້ນຕອນນີ້, ການຮັກສາທີ່ ໝັ້ນ ຄົງຂອງຕົວຊີ້ວັດເປົ້າ ໝາຍ ຂອງໂຣກ glycemia ແລະຄວາມດັນເລືອດແມ່ນບັນລຸໄດ້, ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ສະຖານະການຂອງເສັ້ນເລືອດໃນສະ ໝອງ ແລະຫຼອດເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດຍັງສາມາດກັບຄືນສູ່ສະພາບປົກກະຕິໄດ້.

ມັນເກີດຂື້ນໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານພາຍຫຼັງ 15 ປີທີ່ເຈັບເປັນ. ການກັ່ນຕອງ Glomerular ຫຼຸດລົງທຸກໆເດືອນ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງຢູ່ປາຍຍອດຫຼັງຈາກ 5-7 ປີ.

ອາການຂອງໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເລືອດ.

ການວິນິດໄສໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ nephrotic ຍັງມີການຫຼຸດລົງ.

Edema ໃນໂຣກ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນທົນທານຕໍ່ກັບ diuretics.ໃນເບື້ອງຕົ້ນພວກມັນຈະປະກົດຂື້ນພຽງແຕ່ໃບ ໜ້າ ແລະຂາຕ່ ຳ, ແລະຈາກນັ້ນກໍ່ຈະຂະຫຍາຍໄປສູ່ ໜ້າ ທ້ອງແລະ ໜ້າ ເອິກ, ພ້ອມທັງຖົງທີ່ເປັນອັນຕະລາຍ. ຄົນເຈັບກ້າວໄປສູ່ຄວາມອ່ອນເພຍ, ປວດຮາກ, ຫາຍໃຈສັ້ນ, ຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວ.

ຕາມກົດລະບຽບ, ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ neon. ໂຣກ neuropathy ລະບົບອັດຕະໂນມັດນໍາໄປສູ່ຮູບແບບທີ່ບໍ່ເຈັບປວດຂອງການອັກເສບ myocardial, atony ຂອງພົກຍ່ຽວ, hypotension orthostatic ແລະ dysfunction erectile. ຂັ້ນຕອນນີ້ຖືກຖືວ່າບໍ່ສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້, ເພາະວ່າຫຼາຍກວ່າ 50% ຂອງ glomeruli ຖືກທໍາລາຍ.

ການຈັດປະເພດຂອງໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກແຍກຕ່າງຫາກຂັ້ນຕອນທີຫ້າສຸດທ້າຍເປັນ uremic. ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງຊໍາເຮື້ອແມ່ນສະແດງໂດຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງເລືອດຂອງທາດປະສົມໄນໂຕຣເຈນທີ່ເປັນພິດ - creatinine ແລະ urea, ການຫຼຸດລົງຂອງໂພແທດຊຽມແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງຟອສເຟດ serum, ການຫຼຸດລົງຂອງອັດຕາການກັ່ນຕອງຂອງ glomerular.

ອາການຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນລັກສະນະຂອງໂຣກ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານໃນຂັ້ນຕອນຂອງການລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ:

1. ຄວາມດັນໂລຫິດແດງທີ່ກ້າວ ໜ້າ.
2. ໂຣກ edematous ຮ້າຍແຮງ.
3. ລົມຫາຍໃຈສັ້ນ, tachycardia.
4. ອາການຂອງໂຣກປອດບວມ.
5. ເປັນພະຍາດເລືອດຈາງຮ້າຍແຮງຢູ່ໃນໂລກເບົາຫວານ.
6. ໂລກກະດູກພຸນ

1. hyperfiltration ຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ. ມັນສະແດງອອກໃນຕົວຂອງມັນເອງໃນການເລັ່ງການໄຫລວຽນຂອງເລືອດໃນກະເພາະອາຫານຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ເພີ່ມປະລິມານນໍ້າຍ່ຽວແລະອະໄວຍະວະໃນຕົວຂອງມັນເອງ. ມີອາຍຸເຖິງ 5 ປີ
2. microalbuminuria - ການເພີ່ມຂື້ນເລັກນ້ອຍໃນລະດັບຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກ albumin ໃນນໍ້າຍ່ຽວ (ຈາກ 30 ຫາ 300 ມກ / ມື້). ການບົ່ງມະຕິແລະປິ່ນປົວໃຫ້ທັນເວລາໃນໄລຍະນີ້ສາມາດຍືດອາຍຸໄດ້ເຖິງ 10 ປີ,
3. macroalbuminuria (UIA) ຫຼື proteinuria. ນີ້ແມ່ນການຫຼຸດລົງຢ່າງໄວວາຂອງອັດຕາການກັ່ນຕອງ, ເຊິ່ງເປັນຄວາມກົດດັນໃນການເຮັດວຽກຂອງຄວາມດັນເລືອດຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງເລື້ອຍໆ. ລະດັບຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກ albumin ໃນນໍ້າຍ່ຽວສາມາດຕັ້ງແຕ່ 200 ເຖິງຫຼາຍກ່ວາ 2000 ມກ / ບ. ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະເຣັກ
4. nephropathy ອອກສຽງ. ມັນຖືກສະແດງໂດຍອັດຕາການກັ່ນຕອງທີ່ມີລະດັບຕ່ໍາກວ່າ (GFR) ແລະຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງເຮືອ renal ກັບການປ່ຽນແປງ sclerotic. ໄລຍະນີ້ສາມາດບົ່ງມະຕິໄດ້ພຽງແຕ່ຫຼັງຈາກ 15-20 ປີຫຼັງຈາກІການປ່ຽນແປງຂອງເນື້ອເຍື້ອຂອງເນື້ອງອກ,
5. ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງຊໍາເຮື້ອ (CRF). ມັນປາກົດພາຍຫຼັງ 20-25 ປີຂອງຊີວິດທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ການຄາດຄະເນແລະການປ້ອງກັນພະຍາດ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານ

ການປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ ຂອງໂຣກເບົາຫວານຄວນເລີ່ມຕົ້ນທັນທີຫຼັງຈາກກວດຫາໂຣກເບົາຫວານ. ຂໍ້ແນະ ນຳ ສຳ ລັບການປ້ອງກັນໂຣກ nephropathy ໃນໂລກເບົາຫວານປະກອບມີການຄວບຄຸມລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແລະລະດັບ cholesterol, ຮັກສາຄວາມດັນເລືອດປົກກະຕິ, ປະຕິບັດຕາມອາຫານແລະ ຄຳ ແນະ ນຳ ອື່ນໆຂອງທ່ານ ໝໍ. ຄາບອາຫານທີ່ມີທາດໂປຼຕີນຕ່ໍາຄວນຖືກກໍານົດໂດຍຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານ endocrinologist ແລະ nephrologist.

ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະໂຣກມະເລັງ. ມັນມີ 5 ຂັ້ນຕອນໃນການພັດທະນາຂອງມັນ. ອີງຕາມຂັ້ນຕອນຂອງຫຼັກສູດ, ການຮັກສາທີ່ ເໝາະ ສົມແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດ, ເຊິ່ງແນໃສ່ ກຳ ຈັດອາການຂອງໂລກເບົາຫວານແລະໂຣກ nephropathy.

ພຽງແຕ່ 3 ໄລຍະ ທຳ ອິດຂອງໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະໂປລາ ດ້ວຍການພັດທະນາຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກທາດໂປຼຕີນ, ມັນເປັນໄປໄດ້ພຽງແຕ່ປ້ອງກັນຄວາມກ້າວ ໜ້າ ຕໍ່ໄປຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຊໍາເຮື້ອ.

• ຕິດຕາມລະດັບຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ,
• ປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງໂລກ atherosclerosis,
• ປະຕິບັດຕາມຄາບອາຫານທີ່ທ່ານຫມໍສັ່ງ
• ໃຊ້ມາດຕະການເພື່ອເຮັດໃຫ້ຄວາມດັນເລືອດປົກກະຕິ.

Microalbuminuria ກັບການປິ່ນປົວທີ່ ເໝາະ ສົມໃຫ້ທັນເວລາແມ່ນຂັ້ນຕອນທີ່ສາມາດປີ້ນກັບໄດ້ຂອງໂຣກ nephropathy ເບົາຫວານ. ໃນຂັ້ນຕອນຂອງການເປັນທາດໂປຼຕີນ, ມັນສາມາດປ້ອງກັນຄວາມຄືບຫນ້າຂອງພະຍາດໃຫ້ແກ່ CRF, ໃນຂະນະທີ່ໄປຮອດຂັ້ນຕອນສຸດທ້າຍຂອງໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກນໍາໄປສູ່ສະພາບທີ່ບໍ່ສອດຄ່ອງກັບຊີວິດ.

ໃນປະຈຸບັນໂຣກ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານແລະໂຣກ CRF ກຳ ລັງພັດທະນາເນື່ອງຈາກມັນເປັນຕົວຊີ້ບອກອັນດັບ ໜຶ່ງ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວທົດແທນ - hemodialysis ຫຼືການຜ່າຕັດ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.CRF ເນື່ອງຈາກໂຣກ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານເຮັດໃຫ້ 15% ຂອງການເສຍຊີວິດທັງ ໝົດ ໃນບັນດາຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1 ອາຍຸຕ່ ຳ ກວ່າ 50 ປີ.

ການປ້ອງກັນໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະໂລກ.

ການແກ້ໄຂຊີວິດ

ໂດຍບໍ່ສົນເລື່ອງຂອງຂັ້ນຕອນຂອງໂຣກ nephropathy, ການປ່ຽນແປງຊີວິດແມ່ນຖືກແນະນໍາ. ເຖິງແມ່ນວ່າມັນໄດ້ຖືກພິສູດວ່າກົດລະບຽບເຫຼົ່ານີ້ຊ່ວຍຊັກຊ້າການເລີ່ມຕົ້ນຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງແລະບໍ່ຕ້ອງມີຄ່າໃຊ້ຈ່າຍທາງດ້ານການເງິນ, ໃນຄວາມເປັນຈິງ, ພວກມັນຖືກປະຕິບັດໂດຍປະມານ 30% ຂອງຄົນເຈັບຢ່າງພຽງພໍ, ປະມານ 15% ແລະສ່ວນທີ່ເຫຼືອບໍ່ສົນໃຈພວກເຂົາ. ຄໍາແນະນໍາດ້ານການປິ່ນປົວຂັ້ນພື້ນຖານສໍາລັບໂຣກ nephropathy:

• ຫຼຸດຜ່ອນການໄດ້ຮັບສານຄາໂບໄຮເດດງ່າຍໆທັງ ໝົດ ລົງເຫຼືອພຽງ 300 g ຕໍ່ມື້, ແລະດ້ວຍຄວາມອ້ວນແລະການຊົດເຊີຍທີ່ບໍ່ດີ - ເຖິງ 200 ກຣາມ,
• ລົບລ້າງອາຫານທີ່ມີໄຂມັນ, ຂົ້ວແລະເຜັດຈາກອາຫານ, ຫຼຸດຜ່ອນການບໍລິໂພກອາຫານຊີ້ນ,
• ເຊົາສູບຢາແລະເຫຼົ້າ,
• ບັນລຸນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍເປັນປົກກະຕິ, ຮອບແອວຂອງຜູ້ຍິງບໍ່ຄວນເກີນ 87 ຊມ, ແລະໃນຜູ້ຊາຍ 100 ຊມ,
• ພາຍໃຕ້ຄວາມກົດດັນປົກກະຕິຂອງ sodium chloride ບໍ່ຄວນຈະສູງກ່ວາ 5 g, ແລະດ້ວຍຄວາມດັນສູງ 3 g ແມ່ນອະນຸຍາດ,
• ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນ, ຈຳ ກັດທາດໂປຼຕີນໃນອາຫານໃຫ້ນ້ ຳ ໜັກ ຮ່າງກາຍ 0.8 g / kg ຕໍ່ມື້, ແລະໃນກໍລະນີທີ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ̶ເຖິງ 0,6 g,
• ເພື່ອປັບປຸງການຄວບຄຸມຄວາມດັນເລືອດ, ທ່ານຕ້ອງການກິດຈະ ກຳ ອອກ ກຳ ລັງກາຍເຄິ່ງຊົ່ວໂມງຕໍ່ມື້.

ເບິ່ງວີດີໂອກ່ຽວກັບໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂລກ:

ຢາ

ໃນເວລາທີ່ການນໍາໃຊ້ insulin ເປັນພຽງແຕ່ hypoglycemic ຫຼືປະສົມປະສານກັບຢາເມັດ (ສໍາລັບພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2), ທ່ານຈໍາເປັນຕ້ອງໄດ້ບັນລຸຕົວຊີ້ວັດດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

• glucose (ໃນ mmol / l) ສູງເຖິງ 6,5 ໃນກະເພາະອາຫານຫວ່າງເປົ່າແລະຫຼັງຈາກກິນເຖິງ 10,
• hemoglobin glycated - ເຖິງ 6,5-7%.

ຫຼຸດຄວາມດັນເລືອດລົງເຖິງ 130/80 ມມ RT. ສິນລະປະ. ນີ້ແມ່ນວຽກທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດອັນດັບສອງ ສຳ ລັບການປ້ອງກັນໂຣກ nephropathy, ແລະການພັດທະນາຂອງມັນກໍ່ເປັນອັນດັບ ໜຶ່ງ. ເນື່ອງຈາກຄວາມທົນທານຂອງ hypertension, ຄົນເຈັບໄດ້ຖືກກໍານົດການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານກັບຢາຂອງກຸ່ມດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

• ຕົວຍັບຍັ້ງ ACE (Lisinopril, Kapoten),
• angiotensin receptor antagonists ("Lozap", "Candesar"),
• blockers ດ້ວຍທາດການຊຽມ (Isoptin, Diacordin),
• diuretics ໃນຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ ("Lasix", "Trifas").

ຕົວຍັບຍັ້ງ ACE ແລະຢາຕ້ານໂຣກ angiotensin receptor ປ້ອງກັນຫມາກໄຂ່ຫຼັງແລະເສັ້ນເລືອດຈາກການ ທຳ ລາຍແລະສາມາດຫຼຸດຜ່ອນການສູນເສຍໂປຣຕີນ. ເພາະສະນັ້ນ, ພວກເຂົາຖືກແນະ ນຳ ໃຫ້ ນຳ ໃຊ້ແມ່ນແຕ່ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງຄວາມກົດດັນປົກກະຕິ. ພະຍາດເລືອດຈາງຮ້າຍແຮງຂື້ນສະພາບຂອງຄົນເຈັບ, ຄວາມທົນທານຂອງພວກເຂົາຕໍ່ລະບຽບການຂອງຕັບອັກເສບ. ສໍາລັບການແກ້ໄຂຂອງມັນ, ເກືອ erythropoietin ແລະທາດເຫຼັກແມ່ນຖືກກໍານົດໄວ້.

ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານທຸກຄົນຕ້ອງໄດ້ບັນລຸການຫຼຸດໄຂມັນໃນລະດັບປົກກະຕິໂດຍການ ກຳ ຈັດຊີ້ນສັດທີ່ມີໄຂມັນແລະ ຈຳ ກັດໄຂມັນສັດ. ໃນກໍລະນີທີ່ມີອາຫານບໍ່ພຽງພໍ, ແນະ ນຳ ໃຫ້ Zokor ແລະ Atokor.

ການປ່ຽນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະລັກສະນະຂອງມັນ

ໃນຖານະເປັນປະສົບການທີ່ໄດ້ຮັບໃນການປ່ຽນຖ່າຍອະໄວຍະວະ, ມັນເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະເພີ່ມການຢູ່ລອດຂອງຄົນເຈັບຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຫຼັງຈາກການຖ່າຍທອດ. ເງື່ອນໄຂທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດ ສຳ ລັບການປະຕິບັດງານແມ່ນການຊອກຫາຜູ້ໃຫ້ບໍລິຈາກທີ່ ເໝາະ ສົມກັບຄົນເຈັບໂດຍໂຄງສ້າງເນື້ອເຍື່ອຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.

ພາຍຫຼັງການຜ່າຕັດປ່ຽນສົບຜົນ ສຳ ເລັດ, ຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານຕ້ອງໄດ້ໃຊ້ຢາທີ່ສະກັດກັ້ນການຕອບສະ ໜອງ ຂອງພູມຕ້ານທານຂອງຮ່າງກາຍເພື່ອໃຫ້ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງປົ່ງຮາກອອກ. ເມື່ອອະໄວຍະວະໄດ້ຮັບການຖ່າຍທອດຈາກຄົນທີ່ມີຊີວິດຢູ່ (ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວແມ່ນຍາດພີ່ນ້ອງ), ໜິ້ວ ໄຂ່ຫຼັງ ໜຶ່ງ ໂຕຈະຖືກເອົາມາຈາກລາວ, ແລະຖ້າຜູ້ເສຍຊີວິດເຮັດ ໜ້າ ທີ່ເປັນຜູ້ໃຫ້ການບໍລິຈາກ, ກະຕຸກກໍ່ຈະຖືກ ນຳ ມາຖ່າຍ.

ການຜ່າຕັດ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ

ການຄາດຄະເນ ສຳ ລັບຄົນເຈັບ

ຂັ້ນຕອນສຸດທ້າຍ, ເຊິ່ງການຮັກສາການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຍັງເປັນໄປໄດ້, ແມ່ນ microalbuminuria. ດ້ວຍທາດໂປຣຕີນ, ຜົນໄດ້ຮັບບາງສ່ວນແມ່ນບັນລຸໄດ້, ແລະດ້ວຍການເລີ່ມຕົ້ນຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງຊໍາເຮື້ອ, ມັນຕ້ອງໄດ້ຮັບການເອົາໃຈໃສ່ວ່າຂັ້ນຕອນສຸດທ້າຍຂອງມັນບໍ່ເຂົ້າກັນໄດ້ກັບຊີວິດ. ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງການທົດແທນການທົດແທນ hemodialysis, ແລະໂດຍສະເພາະຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ການຄາດຄະເນຈະດີຂື້ນເລັກນ້ອຍ.ອະໄວຍະວະທີ່ເຮັດໃຫ້ເຄຍຊີນຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດຍືດອາຍຸຄົນເຈັບໄດ້, ແຕ່ລາວຕ້ອງການການຕິດຕາມກວດກາຢ່າງສະ ໝໍ່າ ສະ ເໝີ ໂດຍນັກຊ່ຽວຊານທາງ nephrologist, endocrinologist.

ແລະນີ້ແມ່ນຂໍ້ມູນເພີ່ມເຕີມກ່ຽວກັບການປ້ອງກັນພະຍາດເບົາຫວານ.

ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ nephropathy. ມັນເປັນສາເຫດເຮັດໃຫ້ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງ, ແລະໂລກຄວາມດັນໂລຫິດແດງ, ການມີໄຂມັນຫຼາຍເກີນໄປໃນເລືອດ, ແລະພະຍາດ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ປະກອບສ່ວນເຮັດໃຫ້ມີຄວາມຄືບ ໜ້າ. ໃນຂັ້ນຕອນຂອງ microalbuminuria, ການແກ້ໄຂທີ່ຫມັ້ນຄົງສາມາດບັນລຸໄດ້, ໃນອະນາຄົດ, ການສູນເສຍທາດໂປຼຕີນເພີ່ມຂື້ນ, ແລະຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງພັດທະນາ.

ສຳ ລັບການຮັກສາ, ການໃຊ້ຢາແມ່ນໃຊ້ກັບພື້ນຫລັງຂອງການແກ້ໄຂວິຖີຊີວິດ, ໂດຍມີຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ ຊຳ ເຮື້ອ, ການຜ່າຕັດແລະການຜ່າຕັດ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແມ່ນ ຈຳ ເປັນ.

ແນະ ນຳ ໃຫ້ກວດປັດສະວະເປັນພະຍາດເບົາຫວານທຸກໆ 6 ເດືອນ. ມັນອາດຈະເປັນເລື່ອງ ທຳ ມະດາ ສຳ ລັບ microalbuminuria. ຕົວຊີ້ວັດໃນເດັກນ້ອຍ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1 ແລະປະເພດ 2, ຈະຊ່ວຍສ້າງພະຍາດເພີ່ມເຕີມ.

ໂຣກເບົາຫວານໃນໂຣກເບົາຫວານເກີດຂື້ນໃນຜູ້ເປັນໂຣກເບົາຫວານຂ້ອນຂ້າງເລື້ອຍໆ. ອີງຕາມຮູບແບບໃດທີ່ຖືກລະບຸຈາກການຈັດປະເພດ - ການແຜ່ຂະຫຍາຍຫລືການບໍ່ແຜ່ຂະຫຍາຍ - ການປິ່ນປົວແມ່ນຂື້ນກັບ. ເຫດຜົນແມ່ນນ້ ຳ ຕານສູງ, ວິຖີຊີວິດທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ. ອາການຕ່າງໆແມ່ນເບິ່ງບໍ່ເຫັນໂດຍສະເພາະໃນເດັກນ້ອຍ. ການປ້ອງກັນຈະຊ່ວຍຫລີກລ້ຽງອາການແຊກຊ້ອນຕ່າງໆ.

ໂຣກເບົາຫວານຈະຖືກປ້ອງກັນບໍ່ວ່າຈະເປັນປະເພດຂອງມັນ. ມັນມີຄວາມ ສຳ ຄັນໃນເດັກໃນເວລາຖືພາ. ມີພະຍາດແຊກຊ້ອນຂັ້ນຕົ້ນແລະມັດທະຍົມ, ສ້ວຍແຫຼມແລະທ້າຍໃນພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1 ແລະປະເພດ 2.

ມີໂຣກ neuropathy ພະຍາດເບົາຫວານຂອງຕ່ໍາທີ່ສຸດຍ້ອນການເພີ່ມຂື້ນຂອງນໍ້າຕານໃນເລືອດ. ອາການຕົ້ນຕໍແມ່ນມີອາການປວດເມື່ອຍ, ແຂນຂາ, ເຈັບ. ການຮັກສາລວມມີຢາຫລາຍຊະນິດ. ທ່ານສາມາດສະລົບໄດ້, ແລະການອອກ ກຳ ລັງກາຍແລະວິທີການອື່ນໆກໍ່ຖືກແນະ ນຳ.

ອາຫານ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນ ຈຳ ເປັນເພື່ອສະກັດກັ້ນຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງພະຍາດແລະອາການແຊກຊ້ອນຂອງມັນ. ໂພຊະນາການ ສຳ ລັບຜູ້ເຖົ້າແລະໄວ ໜຸ່ມ ປະກອບມີເມນູ ບຳ ບັດພິເສດ. ຖ້າໂຣກເບົາຫວານແມ່ນມີຄວາມດັນເລືອດສູງ, ຫຼັງຈາກນັ້ນມີ ຄຳ ແນະ ນຳ ເພີ່ມເຕີມ.

Charles, ພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2, ໂຣກ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານຂັ້ນຕອນທີ 5

ສະຖານະພາບສົມລົດ: ແຕ່ງງານແລ້ວ

ສະຖານທີ່ເກີດ: Jaffna Lka

ຄົນເຈັບ, Charles, ໄດ້ຮັບຄວາມເຈັບປວດຈາກ polydipsia, gluttony, polyuria ເປັນເວລາ 22 ປີແລະທາດໂປຼຕີນຈາກທາດໂປຼຕີນໃນເວລາ 10 ປີ. ໃນວັນທີ 20 ສິງຫາ 2013, ລາວໄດ້ເຂົ້າມາປິ່ນປົວຢູ່ໂຮງ ໝໍ ຂອງພວກເຮົາ.

ສະພາບກ່ອນການຮັກສາ. ຄວາມດັນເລືອດ 150 80mmmm. ອັດຕາການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈ 70, ໂຣກ fossa edema ໃນບໍລິເວນຕ່ ຳ ທີ່ສຸດ.

ການກວດໃນໂຮງ ໝໍ ຂອງພວກເຮົາ: Hemoglobin 82 g L, erythrocytes 2.80 × 1012 L, serum creatinine 513umol L, ທາດໄນໂຕຣເຈນໃນເລືອດ 25,4mmol L. Uric acid 732umol L, ການຍັບຍັ້ງ glucose 6.9mmol L, glycosylated hemoglobins 4.56%.

ການບົ່ງມະຕິ: ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2, ຂັ້ນຕອນທີ 5 ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເລືອດ, ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະໂຣກມະເຮັງ.

ການປິ່ນປົວໃນໂຮງ ໝໍ ຂອງພວກເຮົາ. ເອົາແທັກອອກຈາກຮ່າງກາຍໂດຍຜ່ານການຮັກສາ, ເຊັ່ນການກະຕຸ້ນການຮັກສາ, ກິນຢາຈີນພາຍໃນ, ຢາຂັບຖ່າຍ. ຜູ້ຊ່ຽວຊານໄດ້ໃຊ້ຢາບາງຊະນິດເພື່ອຄວບຄຸມນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, ຫຼຸດຄວາມດັນເລືອດແລະປັບປຸງການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດແລະກີດຂວາງການຕອບສະ ໜອງ ຂອງພູມຕ້ານທານແລະອັກເສບ.

ສະພາບຫຼັງຈາກການຮັກສາ. ພາຍຫຼັງ 33 ວັນທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວຢ່າງເປັນລະບົບ, ສະພາບການຂອງລາວໄດ້ຖືກຄວບຄຸມເປັນຢ່າງດີ. ແລະຄວາມດັນເລືອດ 120 80mmHg, ອັດຕາການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈ 76, ບໍ່ມີອາການໃຄ່ບວມຢູ່ທັງທາງລຸ່ມ, hemoglobin 110 g L, ທາດໂປຼຕີນໃນປັດສະວະ +, ອາຊິດ uric 114umol ອາຊິດ uric L. ໃນເວລາດຽວກັນ, ຜູ້ຊ່ຽວຊານທາງ nephrologists ຂອງພວກເຮົາແນະ ນຳ ໃຫ້ລາວເອົາໃຈໃສ່ໃນການພັກຜ່ອນ, ອອກ ກຳ ລັງກາຍປານກາງ, ຫລີກລ້ຽງການອອກ ກຳ ລັງກາຍທີ່ແຂງແຮງ, ປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ເປັນຫວັດ, ຕິດເຊື້ອ, ຮັກສາອາຫານທີ່ມີເກືອ, ໄຂມັນຕໍ່າ, ໄຂມັນສູງ, ທາດໂປຼຕີນຕໍ່າ, ຫລີກລ້ຽງອາຫານເຜັດ, ກິນ ໝາກ ໄມ້ສົດແລະຜັກ,

ຄວາມອົດທົນ! ທ່ານສາມາດຖາມ ຄຳ ຖາມທີ່ປຶກສາທາງອິນເຕີເນັດ. ພວກເຮົາຈະພະຍາຍາມໃຫ້ ຄຳ ຕອບຢ່າງລະອຽດແກ່ທ່ານໃນເວລາສັ້ນໆ.

ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະເລັງ. ເປັນປົກກະຕິຫຼາຍ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ 1, ໃນຂະນະທີ່ການເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດໃນໄວລຸ້ນ ກຳ ນົດຄວາມສ່ຽງສູງສຸດຂອງການພັດທະນາຢ່າງໄວວາຂອງພາວະແຊກຊ້ອນ. ໄລຍະເວລາຂອງພະຍາດຍັງສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ລະດັບຂອງຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເນື້ອເຍື່ອຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.

ການພັດທະນາຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງຊໍາເຮື້ອປ່ຽນແປງການສະແດງຂອງໂລກເບົາຫວານ. ມັນເຮັດໃຫ້ມີການເສື່ອມໂຊມຢ່າງຈະແຈ້ງໃນສະພາບຂອງຄົນເຈັບ, ສາມາດເປັນສາເຫດຂອງການເສຍຊີວິດໂດຍກົງ.

ມີພຽງແຕ່ການຕິດຕາມກວດກາຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ, ການຮັກສາໃຫ້ທັນເວລາແລະການຕິດຕາມປະສິດທິຜົນຂອງມັນເຮັດໃຫ້ຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງຂະບວນການນີ້ຊ້າລົງ.

ກົນໄກການ ກຳ ເນີດແລະການພັດທະນາ

ເຊື້ອພະຍາດຂອງໂຣກ nephropathy ແມ່ນຍ້ອນຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເສັ້ນເລືອດແດງນ້ອຍຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງ epithelium ທີ່ກວມເອົາເຮືອຈາກພື້ນຜິວທາງໃນ (endothelium), ຄວາມຫນາຂອງເຍື່ອຂອງເສັ້ນໂລຫິດໂກໂລໂມນ (ເສັ້ນເຍື່ອໃຕ້ດິນ). ການຂະຫຍາຍທ້ອງຖິ່ນຂອງ capillaries (microaneurysms) ເກີດຂື້ນ. ສະຖານທີ່ Intercapillary ແມ່ນເຕັມໄປດ້ວຍໂມເລກຸນຂອງທາດໂປຣຕີນແລະນໍ້າຕານ (glycoproteins), ຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່ຈະເລີນເຕີບໂຕ. ປະກົດການເຫຼົ່ານີ້ນໍາໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງໂລກກະເພາະລໍາໄສ້.

ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດ, ຮູບແບບການແຜ່ກະຈາຍພັດທະນາ. ມັນຖືກສະແດງໂດຍຄວາມຫນາທີ່ເປັນເອກະພາບຂອງເຍື່ອຫ້ອງໃຕ້ດິນ. ພະຍາດວິທະຍາກ້າວໄປເປັນເວລາດົນ, ບໍ່ຄ່ອຍຈະ ນຳ ໄປສູ່ການເກີດຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ສະແດງອອກທາງຄລີນິກ. ຄຸນລັກສະນະທີ່ແຕກຕ່າງຂອງຂະບວນການນີ້ແມ່ນການພັດທະນາຂອງມັນບໍ່ພຽງແຕ່ຢູ່ໃນໂລກເບົາຫວານ, ແຕ່ກໍ່ຍັງເປັນພະຍາດອື່ນໆອີກ, ເຊິ່ງມີລັກສະນະຍ້ອນຄວາມເສຍຫາຍຂອງເຮືອ renal (hypertension).

ຮູບແບບ nodular ແມ່ນພົບຫນ້ອຍ, ລັກສະນະຫຼາຍຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1, ເກີດຂື້ນເຖິງວ່າຈະມີໄລຍະເວລາສັ້ນໆຂອງພະຍາດ, ແລະມີຄວາມຄືບ ໜ້າ ຢ່າງໄວວາ. ມີການສັງເກດການເປັນໂຣກ (ໃນຮູບແບບຂອງ nodules) ທີ່ ຈຳ ກັດ, ເຊິ່ງ lumen ຂອງເຮືອຫຼຸດລົງ, ແລະການກໍ່ສ້າງໂຄງສ້າງຂອງໂລກຂໍ້ອັກເສບກ່ຽວກັບໂຣກນີ້ຈະພັດທະນາ. ນີ້ເຮັດໃຫ້ເກີດການລົບກວນການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດທີ່ບໍ່ປ່ຽນແປງໄດ້.

ການດັດແກ້ການຈັດປະເພດພະຍາດສາກົນ 10 ປະກອບດ້ວຍລະຫັດ ICD 10 ແຍກຕ່າງຫາກ ສຳ ລັບການປ່ຽນແປງທີ່ກະແຈກກະຈາຍ, ໂຣກເສັ້ນເລືອດໃນເນື້ອເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ, ແລະ ສຳ ລັບເສັ້ນປະສາດທີ່ມີຊື່ວ່າໂຣກ Kimmelstil-Wilson. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໂຣກປະສາດພາຍໃນປະເທດພາຍໃຕ້ໂຣກນີ້ ໝາຍ ເຖິງຄວາມເສຍຫາຍຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທັງ ໝົດ ໃນໂລກເບົາຫວານ.

ມີໂຣກເບົາຫວານ, ໂຄງສ້າງທັງ ໝົດ ຂອງກະເພາະອາຫານໄດ້ຮັບຜົນກະທົບ, ເຊິ່ງຄ່ອຍໆ ນຳ ໄປສູ່ການລະເມີດຕໍ່ ໜ້າ ທີ່ຕົ້ນຕໍຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ - ການກັ່ນຕອງຍ່ຽວ

ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເຍື່ອ. ທໍ່ຫຼອດລົມທີ່ຄ້າຍຄືກັບຫຼອດລົມ, ສູນເສຍຄວາມເປັນໄປໄດ້. ໂດຍທົ່ວໄປ, ການລະເມີດການກັ່ນຕອງຂອງເລືອດ plasma ພັດທະນາແລະການໄຫຼອອກຂອງປັດສະວະພາຍໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຊຸດໂຊມລົງ.

ຂັ້ນຕອນຂອງການພັດທະນາຂອງຂະບວນການທາງ pathological

ການຈັດປະເພດໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ nephropathy.

ຂັ້ນຕອນຂອງການ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານ:

ໃນໄລຍະ ທຳ ອິດ, ມີການໄຫລວຽນຂອງເລືອດເພີ່ມຂື້ນ, ການກັ່ນຕອງຍ່ຽວໃນ ໜິ້ວ ໄຂ່ຫຼັງ renal ທຽບໃສ່ພື້ນຫລັງຂອງການເພີ່ມຂື້ນຂອງຂະ ໜາດ ຂອງ glomeruli. ໃນກໍລະນີນີ້, ການຂັບໄລ່ທາດໂປຼຕີນທີ່ມີນ້ ຳ ໜັກ ໂມເລກຸນຕ່ ຳ (ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນ albumin) ກັບນ້ ຳ ຍ່ຽວແມ່ນຢູ່ໃນມາດຕະຖານປະ ຈຳ ວັນ (ບໍ່ເກີນ 30 ມກ).

ໃນຂັ້ນຕອນທີສອງ, ຄວາມ ໜາ ຂອງຊັ້ນໃຕ້ດິນ, ຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຂອງເນື້ອເຍື່ອເຊື່ອມຕໍ່ຢູ່ໃນຊ່ອງຫວ່າງລະຫວ່າງເຮືອຂອງເຄື່ອງວັດແທກທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ໄດ້ຖືກເພີ່ມ. ການອອກລິດຂອງ albumin ໃນນໍ້າຍ່ຽວສາມາດເກີນມາດຕະຖານທີ່ມີລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດສູງ, ການເສື່ອມສະພາບຂອງໂຣກເບົາຫວານແລະການອອກ ກຳ ລັງກາຍ.

ໃນຂັ້ນຕອນທີສາມ, ມີການເພີ່ມຂື້ນເລື້ອຍໆໃນການປ່ອຍ albumin ໃນແຕ່ລະມື້ (ເຖິງ 300 ມລກ).

ໃນຂັ້ນຕອນທີສີ່, ອາການທາງຄລີນິກຂອງພະຍາດປະກົດຕົວກ່ອນ. ອັດຕາການກັ່ນຕອງຍ່ຽວໃນ glomeruli ເລີ່ມຫຼຸດລົງ, ທາດໂປຼຕີນຈາກທາດໂປຼຕີນແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດ, ນັ້ນແມ່ນການປ່ອຍທາດໂປຼຕີນຫຼາຍກ່ວາ 500 ມລກໃນມື້.

ຂັ້ນຕອນທີຫ້າແມ່ນສຸດທ້າຍ, ອັດຕາການ ໜິ້ວ glomerular ຫຼຸດລົງຢ່າງໄວວາ (ຫນ້ອຍກ່ວາ 10 ມລຕໍ່ 1 ນາທີ), ການແຜ່ກະຈາຍຫຼືໂຣກກະດູກສັນຫຼັງແມ່ນແຜ່ລາມຢ່າງແຜ່ຫຼາຍ.

ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງມັກຈະກາຍເປັນສາເຫດຂອງການເສຍຊີວິດໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ

ຄຸນລັກສະນະຂອງການສະແດງທາງຄລີນິກ

ສາມໄລຍະ ທຳ ອິດຂອງການພັດທະນາໂຣກປອດອັກເສບແມ່ນມີລັກສະນະສະເພາະໂດຍການປ່ຽນແປງຂອງໂຄງສ້າງຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະບໍ່ມີອາການທີ່ຈະແຈ້ງ, ນັ້ນແມ່ນພວກມັນແມ່ນໄລຍະ preclinical. ໃນສອງໄລຍະ ທຳ ອິດ, ບໍ່ມີການສັງເກດການຮ້ອງທຸກ. ໃນຂັ້ນຕອນທີສາມ, ໃນໄລຍະການກວດຄົນເຈັບ, ການກວດຄວາມດັນເລືອດເພີ່ມຂື້ນເປັນບາງຄັ້ງຄາວ.

ຂັ້ນຕອນທີສີ່ແມ່ນອາການລາຍລະອຽດ.

ສ່ວນຫຼາຍມັກຈະຖືກລະບຸ:

ດ້ວຍຄວາມດັນເລືອດສູງປະເພດນີ້, ຄົນເຈັບບໍ່ຄ່ອຍສາມາດປະສົບກັບຄວາມກົດດັນເພີ່ມຂື້ນ. ຕາມກົດລະບຽບ, ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງຕົວເລກທີ່ສູງ (ເຖິງ 180-200 / 110-120 ມມ Hg), ອາການເຈັບຫົວ, ວິນຫົວ, ຄວາມອ່ອນເພຍທົ່ວໄປບໍ່ປາກົດ.

ວິທີດຽວທີ່ ໜ້າ ເຊື່ອຖືໄດ້ໃນການ ກຳ ນົດການມີຄວາມດັນຂອງເສັ້ນເລືອດ, ລະດັບຂອງການ ເໜັງ ຕີງຂອງຄວາມກົດດັນໃນຕອນກາງເວັນແມ່ນການວັດແທກຫລືຕິດຕາມກວດກາເປັນປະ ຈຳ.

ໃນຂັ້ນສຸດທ້າຍ, ຂັ້ນຕອນສຸດຍອດ, ການປ່ຽນແປງພັດທະນາບໍ່ພຽງແຕ່ໃນຮູບພາບທາງຄລີນິກຂອງຄວາມເສຍຫາຍຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ແຕ່ໃນໄລຍະໂຣກເບົາຫວານ. ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແມ່ນສະແດງອອກໂດຍຄວາມອ່ອນເພຍທີ່ຮ້າຍແຮງ, ຄວາມຢາກອາຫານທີ່ກະທົບກະເທືອນ, ໂຣກຊືມເສົ້າ, ໂຣກຜິວ ໜັງ ເປັນໄປໄດ້. ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງບໍ່ພຽງແຕ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ກໍ່ຍັງມີອະໄວຍະວະຫາຍໃຈແລະຍ່ອຍອາຫານ ນຳ ອີກ.

ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມດັນເລືອດທີ່ມີລັກສະນະເປັນປະ ຈຳ, ຄົງທີ່. ຄວາມຕ້ອງການຂອງອິນຊູລິນຫຼຸດລົງ, ລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດແລະລະດັບປັດສະວະຫຼຸດລົງ. ອາການເຫລົ່ານີ້ບໍ່ໄດ້ບົ່ງບອກເຖິງການປັບປຸງສະພາບຂອງຄົນເຈັບ, ແຕ່ເວົ້າເຖິງການລະເມີດຂອງເນື້ອເຍື່ອທີ່ບໍ່ປ່ຽນແປງເຊິ່ງເປັນການຄາດຄະເນທາງລົບທີ່ຮ້າຍແຮງ.

ຖ້າຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານເລີ່ມເພີ່ມຄວາມດັນຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງກວດເບິ່ງການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ

ວິທີການສັບສົນກ່ຽວກັບ Renal

ການບົ່ງມະຕິກ່ຽວກັບຄວາມເສຍຫາຍຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນ ດຳ ເນີນໂດຍຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານ endocrinologist ໂດຍ ນຳ ໃຊ້ວິທີການທາງດ້ານການຊ່ວຍ, ຫ້ອງທົດລອງ, ເຄື່ອງມື. ນະໂຍບາຍດ້ານຂອງການຮ້ອງທຸກຂອງຄົນເຈັບໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດ, ການສະແດງອອກ ໃໝ່ ຂອງພະຍາດ, ສະພາບຂອງຄົນເຈັບໄດ້ຖືກປະເມີນ. ການວິນິດໄສໄດ້ຖືກຢືນຢັນໂດຍການສຶກສາຮາດແວ. ຖ້າ ຈຳ ເປັນ, ໃຫ້ ຄຳ ປຶກສາກ່ຽວກັບ ໝໍ ປະສາດ.

ຂັ້ນຕອນການວິນິດໄສຂັ້ນພື້ນຖານ:

Biopsy ແມ່ນວິທີການເພີ່ມເຕີມ. ອະນຸຍາດໃຫ້ທ່ານໄດ້ຮັບປະເພດຂອງຄວາມເສຍຫາຍຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ລະດັບການຂະຫຍາຍຕົວຂອງເນື້ອເຍື່ອເຊື່ອມຕໍ່, ການປ່ຽນແປງຂອງຕຽງ vascular.

ການສຶກສາດ້ວຍ ultrasound ແມ່ນໃຫ້ຂໍ້ມູນໃນທຸກຂັ້ນຕອນຂອງຄວາມເສຍຫາຍຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງໃນໂຣກເບົາຫວານ, ມັນ ກຳ ນົດລະດັບຄວາມເສຍຫາຍແລະອັດຕາສ່ວນຂອງການປ່ຽນແປງທາງດ້ານ pathological

ມັນເປັນໄປບໍ່ໄດ້ທີ່ຈະລະບຸພະຍາດກ່ຽວກັບ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງໃນຂັ້ນ ທຳ ອິດຂອງອາການແຊກຊ້ອນໂດຍວິທີການໃນຫ້ອງທົດລອງ, ລະດັບຂອງລະດັບອໍລີນ້ ຳ ຍ່ຽວແມ່ນປົກກະຕິ. ໃນວິນາທີທີສອງ - ດ້ວຍຄວາມກົດດັນເພີ່ມຂື້ນຕໍ່ເນື້ອເຍື່ອ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ (ກິດຈະ ກຳ ທາງຮ່າງກາຍ, ໄຂ້, ຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບອາຫານທີ່ມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ), ມີແນວໂນ້ມວ່າ ຈຳ ນວນບລັອກລິນນ້ອຍຈະຖືກກວດພົບ. ໃນຂັ້ນຕອນທີສາມ, ການກວດພົບ microalbuminuria ທີ່ທົນທານ (ເຖິງ 300 ມລກຕໍ່ມື້).

ໃນເວລາທີ່ກວດຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກປອດອັກເສບຂັ້ນຕອນທີສີ່, ການວິເຄາະຂອງປັດສະວະໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເນື້ອໃນຂອງໂປຣຕີນເພີ່ມຂື້ນ (ສູງເຖິງ 300 ມລກຕໍ່ມື້), ຈຸລິນຊີທີ່ບໍ່ສອດຄ່ອງ (ລັກສະນະຂອງເມັດເລືອດແດງໃນຍ່ຽວ). ໂລກເລືອດຈາງຄ່ອຍໆພັດທະນາ (ການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບຂອງເມັດເລືອດແດງແລະ hemoglobin), ແລະ ESR (ອັດຕາການຕົກຕະກອນ erythrocyte) ເພີ່ມຂື້ນຕາມຜົນຂອງການກວດເລືອດທົ່ວໄປ. ແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບ creatinine ໃນເລືອດແມ່ນຖືກກວດພົບໃນແຕ່ລະໄລຍະ (ດ້ວຍການສຶກສາທາງດ້ານຊີວະວິທະຍາ).

ຂັ້ນຕອນສຸດທ້າຍ, ຫ້າແມ່ນສະແດງໂດຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງ creatinine ແລະການຫຼຸດລົງຂອງອັດຕາການກັ່ນຕອງຂອງ glomerular. ມັນແມ່ນຕົວຊີ້ວັດສອງຢ່າງນີ້ທີ່ ກຳ ນົດຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ ຊຳ ເຮື້ອ. ທາດໂປຼຕີນຈາກກົງກັບໂຣກ nephrotic, ເຊິ່ງສະແດງໂດຍການປ່ອຍປະຈໍາວັນຫຼາຍກ່ວາ 3 g, ພະຍາດເລືອດຈາງເພີ່ມຂື້ນໃນເລືອດ, ແລະລະດັບຂອງທາດໂປຼຕີນ (ທາດໂປຼຕີນທັງຫມົດ, albumin) ຫຼຸດລົງ.

ວິທີການຮັກສາ

ການປິ່ນປົວໂຣກ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານເລີ່ມຕົ້ນຈາກການເລີ່ມຕົ້ນຂອງ microalbuminuria. ມັນເປັນສິ່ງຈໍາເປັນທີ່ຈະຕ້ອງສັ່ງຢາທີ່ເຮັດໃຫ້ຄວາມດັນເລືອດຕໍ່າລົງໂດຍບໍ່ຄໍານຶງເຖິງຕົວເລກຂອງມັນ. ໃນໄລຍະນີ້, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ອະທິບາຍໃຫ້ຄົນເຈັບວ່າເປັນຫຍັງການປິ່ນປົວແບບນີ້ຈຶ່ງ ຈຳ ເປັນ.

ຜົນກະທົບຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍພູມຕ້ານທານໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂຣກ nephropathy:

ດັ່ງນັ້ນ, ການເລີ່ມຕົ້ນຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍການຕ້ານການອັກເສບໃນຂັ້ນຕອນຂອງການເປັນໂຣກຄວາມດັນໂລຫິດແດງຢ່າງຮຸນແຮງ, ທາດໂປຼຕີນຈາກທາດໂປຼຕີນຫຼາຍກ່ວາ 3 g ຕໍ່ມື້ແມ່ນບໍ່ມີເຫດຜົນແລະຖືກລະງັບ, ບໍ່ສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຕໍ່ການຄາດຄະເນຂອງພະຍາດ.

ມັນຄວນແນະ ນຳ ໃຫ້ສັ່ງແພດທີ່ມີຜົນຕໍ່ການປ້ອງກັນເນື້ອເຍື່ອ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ຜູ້ຍັບຍັ້ງຂອງ enzyme angiotensin-converting enzyme (ACE) ສູງສຸດຕອບສະຫນອງຄວາມຕ້ອງການເຫຼົ່ານີ້, ເຊິ່ງຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນການກັ່ນຕອງຂອງ albumin ເຂົ້າໄປໃນປັດສະວະປະຖົມແລະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມກົດດັນໃນເຮືອ glomerular. ການໂຫຼດຢູ່ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແມ່ນເປັນປົກກະຕິ, ເຊິ່ງເປັນສາເຫດຂອງຜົນກະທົບທີ່ປ້ອງກັນ (nephroprotective). ຢາ captopril, enalapril, perindopril ທີ່ຖືກໃຊ້ຫຼາຍທີ່ສຸດ.

ໃນຂັ້ນຕອນສຸດທ້າຍຂອງໂຣກ nephropathy, ຢາເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນ contraindicated. ດ້ວຍລະດັບເພີ່ມຂື້ນຂອງ creatinine ໃນເລືອດ (ສູງກວ່າ 300 μmol / L), ລວມທັງການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບໂພແທດຊຽມໃນລະດັບປານກາງ (ສູງກວ່າ 5.0-6.0 mmol / L), ເຊິ່ງເປັນເລື່ອງປົກກະຕິ ສຳ ລັບຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ການໃຊ້ຢາເຫຼົ່ານີ້ສາມາດເຮັດໃຫ້ສະພາບຂອງຄົນເຈັບຊຸດໂຊມລົງ .

ເຊັ່ນດຽວກັນໃນສານຫນູຂອງທ່ານຫມໍແມ່ນຢາສະກັດກັ້ນ angiotensin II (losartan, candesartan). ເນື່ອງຈາກລະບົບດຽວ, ເຊິ່ງໄດ້ຮັບຜົນກະທົບທີ່ແຕກຕ່າງຈາກກຸ່ມຢາເຫຼົ່ານີ້, ທ່ານ ໝໍ ຕັດສິນໃຈເປັນສ່ວນບຸກຄົນວ່າຜູ້ໃດໃຫ້ຄວາມນິຍົມ.

ດ້ວຍຜົນກະທົບທີ່ບໍ່ພຽງພໍ, ນອກຈາກນັ້ນ ນຳ ໃຊ້:

ຄຳ ແນະ ນຳ ທາງຄລີນິກ ຈຳ ນວນຫລວງຫລາຍພັນລະນາວ່າຢາທີ່ຄັດເລືອກຕົວເລືອກ beta-receptors ແມ່ນປອດໄພ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ. ພວກເຂົາໄດ້ທົດແທນຕົວ beta-blockers (propranolol) ທີ່ບໍ່ເລືອກໃຊ້, ການ ນຳ ໃຊ້ໃນໂຣກເບົາຫວານແມ່ນມີຄວາມຕ້ານທານ.

ດ້ວຍປະກົດການຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ທາດໂປຼຕີນ, ອາຫານກາຍເປັນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງການຮັກສາ.

ດ້ວຍໂຣກ nephropathy ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ຜັກແລະ ໝາກ ໄມ້ທີ່ບໍ່ມີອາຫານຫວານຈະມີຂື້ນໃນຄາບອາຫານ, ຄວາມຖີ່ຂອງການໄດ້ຮັບອາຫານແມ່ນສູງເຖິງ 6 ເທື່ອຕໍ່ມື້

ຄວາມຕ້ອງການດ້ານໂພຊະນາການຂອງຄົນເຈັບ:

ມັນເປັນສິ່ງ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະຕ້ອງຄວບຄຸມປະລິມານເກືອທີ່ສາມາດກິນໄດ້ໃນອາຫານ, ບໍ່ພຽງແຕ່ຄວບຄຸມທາດ ນຳ ້ຕານໃນນ້ ຳ ເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ຍ້ອນມັນມີຜົນຕໍ່ປະສິດທິຜົນຂອງການປິ່ນປົວ. ຖ້າຫາກວ່າການໂຫຼດເກືອແມ່ນສູງ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ຕົວແທນ antihypertensive ຫຼຸດລົງປະສິດທິຜົນຂອງພວກເຂົາຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.ການເພີ່ມຂື້ນຂອງປະລິມານໃນກໍລະນີນີ້ຍັງບໍ່ໄດ້ຜົນ.

ດ້ວຍການພັດທະນາຂອງໂຣກ edematous, ການແນະ ນຳ ເພີ່ມເຕີມຂອງ loop diuretics (furosemide, torasemide, indapamide) ແມ່ນຖືກລະບຸ.

ບັນດາທ່ານ ໝໍ ຖືວ່າການຫຼຸດລົງຂອງອັດຕາການຕອງໃນ glomeruli (ຕໍ່າກວ່າ 10 ມລ / ນາທີ) ເປັນການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ກະທົບກະເທືອນ, ແລະຕັດສິນໃຈປິ່ນປົວດ້ວຍການທົດແທນ. ລະບົບ hemodialysis, peritoneal dialysis ຊ່ວຍດ້ວຍອຸປະກອນພິເສດໃນການເຮັດຄວາມສະອາດເລືອດຂອງຜະລິດຕະພັນ E -book, ເພື່ອປ້ອງກັນການຕິດເຊື້ອ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມີພຽງແຕ່ການຜ່າຕັດ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງເທົ່ານັ້ນທີ່ສາມາດແກ້ໄຂບັນຫານີ້ໄດ້ໃນກໍລະນີທີ່ມີຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.

ດ້ວຍໂຣກ hemodialysis, ການປິ່ນປົວແມ່ນ ດຳ ເນີນໃນຂັ້ນຕອນສຸດທ້າຍຂອງຄວາມເສຍຫາຍຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງໃນໂລກເບົາຫວານ, ເມື່ອຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການປິ່ນປົວຊະນິດອື່ນ ໝົດ.

ອັນຕະລາຍຂອງໂຣກ nephropathy ແລະວິທີການປ້ອງກັນ

ຖ້າໂຣກເບົາຫວານແມ່ນພະຍາດທີ່ມີໂຣກສະເພາະດ້ານຄລີນິກ, ສະນັ້ນລະດັບຂອງການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງໃນຂະບວນການທາງພະຍາດແມ່ນຍາກທີ່ຈະລະບຸໄດ້. ເປັນເວລາດົນນານ (ເປັນໂຣກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2, ມັນສາມາດເຖິງສອງທົດສະວັດ), ບໍ່ມີສັນຍານທີ່ເປັນໂຣກ ໝາກ ໄຂ່ຫລັງ. ພຽງແຕ່ມີການໂດດດ່ຽວຂອງໂປຣຕີນທີ່ ສຳ ຄັນເທົ່ານັ້ນ, ໂຣກຜິວ ໜັງ ທີ່ສະເພາະຈະປາກົດຢູ່ໃນຂັ້ນຕອນຂອງທາດໂປຣຕີນ, ແລະຄວາມດັນເລືອດສູງຂື້ນເປັນປະ ຈຳ ໂຣກ hypertensive, ຕາມກົດລະບຽບ, ບໍ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດການຮ້ອງທຸກຫລືການປ່ຽນແປງໃນສະພາບຂອງຄົນເຈັບ. ນີ້ແມ່ນອັນຕະລາຍເພາະວ່າ, ຈາກຜົນຂອງການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມດັນເລືອດ, ອາການແຊກຊ້ອນທາງເສັ້ນເລືອດອາດຈະພັດທະນາ: ການລະບາດຂອງ myocardial, ອຸປະຕິເຫດຂອງ cerebrovascular, ເຖິງເສັ້ນເລືອດຕັນ.

ອັນຕະລາຍແມ່ນວ່າຖ້າຄົນເຈັບບໍ່ຮູ້ສຶກຫຼືຮູ້ສຶກເສີຍຫາຍເລັກນ້ອຍ, ລາວບໍ່ໄດ້ຂໍຄວາມຊ່ວຍເຫຼືອຈາກທ່ານ ໝໍ. ໃນພະຍາດເບົາຫວານ, ຜູ້ປ່ວຍໄດ້ຮັບຄວາມຮູ້ສຶກບໍ່ສະບາຍ, ໄດ້ອະທິບາຍໂດຍການເຫນັງຕີງຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແລະຜະລິດຕະພັນ E -book (ຮ່າງກາຍ ketone, acetone).

ດ້ວຍການພັດທະນາຂອງໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ການສະແດງຂອງມັນແມ່ນບໍ່ມີຄວາມ ໝາຍ. ຄວາມອ່ອນເພຍທົ່ວໄປ, ຄວາມຮູ້ສຶກທີ່ບໍ່ສະບາຍແລະຄວາມບໍ່ເປັນລະບຽບທີ່ບໍ່ຊັດເຈນຍັງສາມາດເກີດຂື້ນຍ້ອນຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານໃນໂລກເບົາຫວານ. ໃນລະຫວ່າງໄລຍະເວລາຂອງອາການທີ່ພັດທະນາ, ມີອາການຂອງການເມົາເຫລົ້າທີ່ມີສານປະສົມໄນໂຕຣເຈນປະກົດຂື້ນ, ແລະໂຣກ uremia ພັດທະນາ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ເວທີນີ້ແມ່ນບໍ່ສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້ແລະມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກຫຼາຍທີ່ຈະຕອບສະ ໜອງ ເຖິງແມ່ນວ່າການແກ້ໄຂຢາເສບຕິດ ໜ້ອຍ.

ດັ່ງນັ້ນ, ການຕິດຕາມກວດກາຢ່າງລະມັດລະວັງແລະການວາງແຜນກວດກາຄົນເຈັບແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ, ເພາະວ່າມັນສາມາດ ກຳ ນົດອາການແຊກຊ້ອນຕ່າງໆໃນເວລາ.

ປ້ອງກັນການພັດທະນາແລະຄວາມກ້າວ ໜ້າ ຂອງໂຣກ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານ:

ຂັ້ນຕອນຂອງການພັດທະນາໂຣກ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານ:

• ຂ້າພະເຈົ້າຂັ້ນຕອນຂອງການ (hyperfunction renal) - ການເພີ່ມຂື້ນຂອງການກັ່ນຕອງແລະຄວາມດັນເລືອດໃນ glomeruli, ເຮັດໃຫ້ hypertrophy ຫມາກໄຂ່ຫຼັງ. ຂັ້ນຕອນນີ້ມີບົດບາດ ນຳ ໜ້າ ໃນຄວາມກ້າວ ໜ້າ ຂອງໂຣກ nephropathy.
• ຊັ້ນ II (ເລີ່ມຕົ້ນການປ່ຽນແປງຂອງໂຄງສ້າງໃນເນື້ອເຍື່ອຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ - subclinical, "mute") - ການປ່ຽນແປງທາງດ້ານໂຄງສ້າງແມ່ນລັກສະນະ, ເຍື່ອຫ້ອງໃຕ້ຂອງ capillaries ຫນາ. ບໍ່ມີ albuminuria, ມີຊິ້ນສ່ວນຂອງ albumin ເທົ່ານັ້ນທີ່ຖືກ ກຳ ນົດໃນຍ່ຽວ (albumin - "ການຫຼຸດຜ່ອນ"). ຄວາມດັນເລືອດສູງທີ່ເປັນໄປໄດ້ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ. ຂັ້ນຕອນນີ້ປາກົດຢູ່ໂດຍສະເລ່ຍ 5 ປີກ່ອນການເລີ່ມຕົ້ນຂອງ albuminuria.
• ຊັ້ນ III (nephropathy ເລີ່ມຕົ້ນ, ຫຼືຂັ້ນຕອນຂອງການຂອງ microalbuminuria) - ພັດທະນາໃນໄລຍະຫ່າງຂອງ 5-15 ປີຈາກປັດຈຸບັນຂອງການສ້າງຕັ້ງຂອງໂລກເບົາຫວານ mellitus. Microalbuminuria ອາດຈະມີການປ່ຽນແປງໃນຄົນເຈັບຫຼາຍກວ່າ 50%.
• ຂັ້ນຕອນທີ IV (ໂຣກ nephropathy ຮ້າຍແຮງ, ຫຼື macroalbuminuria) - ພັດທະນາຫຼັງຈາກ 10-20 ປີຈາກການກວດຫາໂຣກເບົາຫວານ. ໄລຍະນີ້ແມ່ນມີລັກສະນະໂດຍການຫຼຸດລົງຂອງອັດຕາການ ໜິ້ວ glomerular ແລະຄວາມດັນໂລຫິດແດງທີ່ ສຳ ຄັນ.
• ເວທີ V (uremic, ຢູ່ປາຍຍອດ) - manifests ຕົວຂອງມັນເອງໃນໄລຍະ 20 ປີຈາກການສະແດງອອກຂອງພະຍາດເບົາຫວານຫຼືຫຼາຍກວ່າ 5 ປີຈາກການກວດພົບຂອງທາດໂປຼຕີນ. ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການເຮັດວຽກຂອງການອອກທາດໄນໂຕຣເຈນ, ການຫຼຸດລົງຂອງກະເພາະອາຫານທີ່ເປັນ ໜິ້ວ, ຄວາມດັນໂລຫິດແດງທີ່ ສຳ ຄັນແມ່ນລັກສະນະ. ຄົນເຈັບດັ່ງກ່າວແມ່ນສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າເປັນໂຣກຕັບແຂງ, ​​ການປ່ຽນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.

Hyperglycemia ແມ່ນກົນໄກເລີ່ມຕົ້ນ ສຳ ລັບການພັດທະນາໂຣກ nephropathy ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບໂຣກ angiopathy ໂດຍທົ່ວໄປ. ການຄວບຄຸມ glycemic ທີ່ມີຄຸນນະພາບສູງຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາພະຍາດເສັ້ນເລືອດ.

ໃນບັນດາກົນໄກຕົ້ນຕໍແມ່ນການສະສົມຜະລິດຕະພັນສຸດທ້າຍຂອງທາດໂປຼຕີນ glycosylation, ການກະຕຸ້ນຂອງເສັ້ນທາງ hexosamine ແລະ polyol ຂອງ metabolism glucose, ທາດ kinase ທາດໂປຼຕີນຈາກ C, ປັດໄຈການຈະເລີນເຕີບໂຕ, cytokines, ແລະຄວາມກົດດັນການຜຸພັງ.

ສະມາຊິກໃນຄອບຄົວດຽວນີ້ຈະກວດຫາໂຣກ VIL ແລະໂຣກຕັບອັກເສບ

ການປ່ຽນແປງຂອງເສັ້ນເລືອດໃນອະໄວຍະວະແມ່ນໄດ້ຖືກອະທິບາຍວ່າເປັນການ ໜາ ຂອງເຍື່ອໃຕ້ດິນຂອງເສັ້ນປະສາດເສັ້ນເລືອດ, ການສະສົມຂອງຮໍໂມນໃນພື້ນທີ່ intercapillary, ການຂະຫຍາຍເສັ້ນປະສາດດ້ວຍການປະກົດຕົວຂອງໂລກຂໍ້ອັກເສບ, ໂລກຄວາມດັນເລືອດສູງ, ແລະໂລກເບົາຫວານໃນໂລກເບົາຫວານ. Tubulopathy ແມ່ນຍັງເປັນລັກສະນະ, ເຊິ່ງ manifests ຕົວຂອງມັນເອງໃນຮູບແບບຂອງ hyperplasia ຫຼອດ, ຄວາມຫນາຂອງເຍື່ອໃຕ້ດິນ, ແລະເພີ່ມຂຶ້ນ reabsorption ຂອງ electrolytes ໃນໂຄງສ້າງຫຼອດ.

ເງື່ອນໄຂການວິນິດໄສ

ການບົ່ງມະຕິໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະເລັງ. ການປະເມີນຜົນຂອງຈຸລິນຊີ microurininia, proteinuria ແລະ azotemia ກໍ່ຖືກປະເມີນເຊັ່ນກັນ. ວິທີການທີ່ໄວທີ່ສຸດແລະອ່ອນໄຫວທີ່ສຸດແມ່ນການຕັດສິນໃຈຂອງ microalbuminuria. ເງື່ອນໄຂ ສຳ ລັບຈຸລິນຊີ microurbuminuria ແມ່ນການຂັບຖ່າຍຂອງ albumin ໃນປັດສະວະ (30–300 mg / ມື້) ຫຼື 20 or200 μg / ນາທີ (ປັດສະວະກາງຄືນ).

ສຳ ລັບການບົ່ງມະຕິທີ່ຖືກຕ້ອງຂອງໂຣກ nephropathy ທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານ, ການສຶກສາຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນ ຈຳ ເປັນ:

• ການກໍານົດ microalbuminuria ສາມຄັ້ງ.
• ການປະເມີນໂຣກ albuminuria - ໂດຍການວິເຄາະທົ່ວໄປຂອງປັດສະວະຫຼືໃນປັດສະວະປະ ຈຳ ວັນ.
• ການວິເຄາະການຕົກຕະກອນທາງເດີນປັດສະວະ.
• ການ ກຳ ນົດຄຸນຄ່າຂອງ creatinine ແລະ urea (serum ໃນເລືອດ), ອັດຕາການກັ່ນຕອງຂອງ glomerular.

ການຄວບຄຸມໂຣກ glycemic ທີ່ເຂັ້ມຂຸ້ນແລະການປັບຄວາມດັນເລືອດເປັນປົກກະຕິແມ່ນຈຸດຕົ້ນຕໍໃນການແກ້ໄຂການສະແດງອອກຂອງໂຣກເບົາຫວານຂອງໂຣກເບົາຫວານແລະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງມັນຢ່າງຫລວງຫລາຍ (ລະດັບເປົ້າ ໝາຍ - HbA1C -

ການຈັດປະເພດ Mogensen

ມາຮອດປະຈຸບັນ, ແພດໃນການປະຕິບັດຂອງພວກເຂົາສ່ວນຫຼາຍແມ່ນໃຊ້ການຈັດປະເພດ Mogensen, ພັດທະນາກັບມາໃນປີ 1983 ແລະອະທິບາຍເຖິງຂັ້ນຕອນຂອງພະຍາດສະເພາະ:

1. hyperfunction ຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງທີ່ເກີດຂື້ນໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂລກເບົາຫວານ mellitus ສະແດງຕົວຂອງມັນເອງໂດຍຜ່ານ hypertrophy, hyperperfusion ແລະ hyperfiltration ຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ,
2. ຮູບລັກສະນະຂອງການປ່ຽນແປງຂອງໂຄງສ້າງ I ໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງດ້ວຍຄວາມ ໜາ ຂອງເຍື່ອໃຕ້ເຫລວ, ການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ mesangium ແລະ hyperfiltration ດຽວກັນ. ມັນປະກົດຢູ່ໃນໄລຍະເວລາ 2 ຫາ 5 ປີຫຼັງຈາກໂຣກເບົາຫວານ,
3. nephropathy ເລີ່ມຕົ້ນ. ມັນເລີ່ມຕົ້ນບໍ່ຕໍ່າກວ່າ 5 ປີຫຼັງຈາກການເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດແລະເຮັດໃຫ້ຕົວເອງຮູ້ສຶກກັບໂຣກ microalbuminuria (ຈາກ 300 ຫາ 300 ມກ / ມື້) ແລະອັດຕາການເພີ່ມຂື້ນຂອງອັດຕາການກັ່ນຕອງຂອງກະເພາະອາຫານ (GFR ຫຍໍ້),
4. ໂຣກ nephropathy ພັດທະນາຕ້ານໂລກເບົາຫວານໃນໄລຍະ 10-15 ປີ, ມີລັກສະນະຕົວຂອງມັນເອງໃນທາດໂປຼຕີນ, ພະຍາດຄວາມດັນເລືອດ, GFR ຫຼຸດລົງແລະໂຣກ sclerosis, ເຊິ່ງປົກຄຸມຈາກ 50 ຫາ 75% ຂອງ glomeruli,
5. uremia ເກີດຂື້ນປະມານ 15-20 ປີຫຼັງຈາກໂລກເບົາຫວານແລະມີລັກສະນະເປັນໂຣກກະດູກສັນຫຼັງຫລືຄົບຖ້ວນ, ກະດູກສັນຫຼັງທັງ ໝົດ ແຜ່ກະຈາຍ, ການຫຼຸດລົງຂອງ GFR ຕໍ່ການຈັດປະເພດໂດຍອີງໃສ່ການປ່ຽນແປງຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ

ຢ່າງກວ້າງຂວາງໃນການ ນຳ ໃຊ້ພາກປະຕິບັດຕົວຈິງແລະປື້ມອ້າງອີງທາງການແພດ, ການຈັດປະເພດຕາມຂັ້ນຕອນຂອງໂຣກ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານໂດຍອີງໃສ່ການປ່ຽນແປງຂອງໂຄງສ້າງໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງກໍ່ມີການສ້ອມແຊມເຊັ່ນກັນ:

1. hyperfiltration renal. ມັນສະແດງອອກໃນຕົວຂອງມັນເອງໃນການເລັ່ງການໄຫລວຽນຂອງເລືອດໃນກະເພາະອາຫານຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ເພີ່ມປະລິມານນໍ້າຍ່ຽວແລະອະໄວຍະວະໃນຕົວຂອງມັນເອງ. ມີອາຍຸເຖິງ 5 ປີ
2. microalbuminuria - ການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບຂອງໂປຕີນອັລບີນໃນປັດສະວະ (ຈາກ 30 ເຖິງ 300 ມກ / ມື້). ການບົ່ງມະຕິແລະປິ່ນປົວໃຫ້ທັນເວລາໃນໄລຍະນີ້ສາມາດຍືດອາຍຸໄດ້ເຖິງ 10 ປີ,
3. macroalbuminuria (UIA) ຫຼື proteinuria. ນີ້ແມ່ນການຫຼຸດລົງຢ່າງໄວວາຂອງອັດຕາການກັ່ນຕອງ, ເຊິ່ງເປັນຄວາມກົດດັນໃນການເຮັດວຽກຂອງຄວາມດັນເລືອດຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງເລື້ອຍໆ. ລະດັບຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກ albumin ໃນນໍ້າຍ່ຽວສາມາດຕັ້ງແຕ່ 200 ເຖິງຫຼາຍກ່ວາ 2000 ມກ / ບ. ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະເຣັກ
4. nephropathy ອອກສຽງ. ມັນຖືກສະແດງໂດຍອັດຕາການກັ່ນຕອງທີ່ມີລະດັບຕ່ໍາກວ່າ (GFR) ແລະຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງເຮືອ renal ກັບການປ່ຽນແປງ sclerotic. ໄລຍະນີ້ສາມາດບົ່ງມະຕິໄດ້ພຽງແຕ່ຫຼັງຈາກ 15-20 ປີຫຼັງຈາກІການປ່ຽນແປງຂອງເນື້ອເຍື້ອຂອງເນື້ອງອກ,
5. ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ renal ຊໍາເຮື້ອ (CRF)) ມັນປາກົດພາຍຫຼັງ 20-25 ປີຂອງຊີວິດທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ.

2 ໄລຍະ ທຳ ອິດຂອງພະຍາດ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານ (ການອັກເສບໃນນ້ ຳ ໃນໄຂ່ຫຼັງແລະ microalbuminuria) ແມ່ນມີລັກສະນະສະແດງໂດຍບໍ່ມີອາການພາຍນອກ, ປະລິມານປັດສະວະແມ່ນປົກກະຕິ. ນີ້ແມ່ນຂັ້ນຕອນ preclinical ຂອງ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານ. ພຽງແຕ່ໃນຕອນທ້າຍຂອງໄລຍະ microalbuminuria ໃນຜູ້ປ່ວຍບາງຄົນ, ຄວາມກົດດັນທີ່ເພີ່ມຂື້ນສາມາດສັງເກດໄດ້ຈາກບາງຄັ້ງ.

ໃນຂັ້ນຕອນຂອງການເປັນທາດໂປຼຕີນ, ອາການຂອງພະຍາດດັ່ງກ່າວປາກົດຢູ່ທາງນອກແລ້ວ:

• ອາການໃຄ່ບວມເກີດຂື້ນ (ຈາກອາການໃຄ່ບວມເບື້ອງຕົ້ນຂອງໃບ ໜ້າ ແລະຂາຈົນເຖິງອາການໃຄ່ບວມຂອງຮ່າງກາຍ),
• ການປ່ຽນແປງຢ່າງຮຸນແຮງຂອງຄວາມດັນເລືອດ,
• ການຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ໜັກ ແລະຄວາມຢາກອາຫານ,
• ປວດຮາກ, ຫິວນໍ້າ,
• ໂລກໄຂ້, ເມື່ອຍລ້າ, ເຫງົານອນ.

ໃນໄລຍະສຸດທ້າຍຂອງການເປັນພະຍາດ, ອາການຂ້າງເທິງນີ້ມີຄວາມຮຸນແຮງຂື້ນ, ການຫຼຸດລົງຂອງເລືອດຈະປາກົດຢູ່ໃນປັດສະວະ, ຄວາມດັນເລືອດຢູ່ໃນເຮືອຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງສູງຂື້ນເຖິງຕົວກໍານົດໂລກເບົາຫວານທີ່ເປັນອັນຕະລາຍຕໍ່ຊີວິດ.

ມັນມີຄວາມ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດໃນການບົ່ງມະຕິພະຍາດໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງການພັດທະນາຂອງມັນ, ເຊິ່ງມັນເປັນໄປໄດ້ພຽງແຕ່ຜ່ານການທົດສອບພິເສດເພື່ອ ກຳ ນົດປະລິມານຂອງທາດໂປຼຕີນໃນ albumin ໃນປັດສະວະ.

ທິດສະດີດ້ານນິເວດວິທະຍາແຫ່ງການພັດທະນາ

ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ຈະຮູ້! ບັນຫາກ່ຽວກັບລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນໄລຍະເວລາສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ພະຍາດຕ່າງໆເປັນຕົ້ນແມ່ນບັນຫາກ່ຽວກັບສາຍຕາ, ຜິວ ໜັງ ແລະຜົມ, ແຜ, ໂຣກເບື່ອແລະແມ່ນແຕ່ເນື້ອງອກມະເຮັງ! ປະຊາຊົນໄດ້ສອນປະສົບການທີ່ຂົມຂື່ນເພື່ອເຮັດໃຫ້ລະດັບນ້ ຳ ຕານຂອງພວກເຂົາມີຄວາມສຸກ ...

ທິດສະດີທາງດ້ານຈິດຕະສາດຕໍ່ໄປນີ້ກ່ຽວກັບການພັດທະນາຂອງໂຣກ nephropathy ໃນຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກ:

• ທິດສະດີທາງ ກຳ ມະພັນເຫັນວ່າສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງພະຍາດ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງໃນບັນດາເຊື້ອໄວຣັດທີ່ມີພູມຕ້ານທານ, ເຊັ່ນດຽວກັບກໍລະນີຂອງໂລກເບົາຫວານທີ່ເກີດຂື້ນໃນຕົວຂອງມັນເອງພ້ອມກັບການພັດທະນາຂອງຄວາມເສຍຫາຍທາງຫລອດເລືອດໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແມ່ນເລັ່ງຂື້ນ,
• ທິດສະດີ hemodynamic ກ່າວວ່າໃນໂຣກເບົາຫວານມີໂຣກ hypertension (ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດໃນຫມາກໄຂ່ຫຼັງ), ເຊິ່ງຜົນມາຈາກການທີ່ເຮືອ renal ບໍ່ສາມາດຕ້ານທານກັບຄວາມກົດດັນທີ່ມີປະສິດທິພາບຂອງທາດໂປຼຕີນໃນ albumin ຈຳ ນວນຫຼວງຫຼາຍທີ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນໃນນ້ ຳ ຍ່ຽວ, ຍຸບແລະໂຣກ sclerosis (ຮອຍແປ້ວ) ໃນສະຖານທີ່ຂອງການ ທຳ ລາຍເນື້ອເຍື່ອ,
• ທິດສະດີແລກປ່ຽນ, ບົດບາດ ທຳ ລາຍຕົ້ນຕໍໃນໂຣກ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນຍ້ອນການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ. ຈາກການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຮຸນແຮງຂອງ "ສານພິດຫວານ", ບັນດາເຮືອທີ່ເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງບໍ່ສາມາດຮັບມືກັບການກັ່ນຕອງໄດ້ຢ່າງເຕັມສ່ວນ, ເຊິ່ງຜົນຈາກຂະບວນການຂອງລະບົບທາງເດີນອາຫານແລະການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດຖືກລົບກວນ, lumens ຈະແຄບລົງເນື່ອງຈາກການລະລາຍຂອງໄຂມັນແລະການສະສົມຂອງທາດ sodium sodium ແລະຄວາມກົດດັນພາຍໃນເພີ່ມຂື້ນ (hypertension).

ທ່ານສາມາດຊອກຮູ້ສິ່ງທີ່ຕ້ອງເຮັດເພື່ອຊັກຊ້າຄວາມເສຍຫາຍຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງໃນໂຣກເບົາຫວານໂດຍການເບິ່ງວິດີໂອນີ້:

ມາຮອດປະຈຸບັນ, ການ ນຳ ໃຊ້ຫຼາຍທີ່ສຸດແລະມີການ ນຳ ໃຊ້ຫຼາຍທີ່ສຸດໃນການ ດຳ ເນີນຊີວິດປະ ຈຳ ວັນຂອງຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານການແພດແມ່ນການຈັດປະເພດໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະເລັງ.

ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະວິນິດໄສພະຍາດດັ່ງກ່າວໃຫ້ທັນເວລາໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງການພັດທະນາເພື່ອຊັກຊ້າການເລີ່ມຕົ້ນຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ ຊຳ ເຮື້ອທີ່ເປັນໄປໄດ້.

ອາການຂອງໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເບົາຫວານ

ພະຍາດວິທະຍາແມ່ນ - ມີຄວາມຄືບ ໜ້າ ຊ້າ, ແລະອາການຕ່າງໆແມ່ນຂື້ນກັບຂັ້ນຕອນຂອງພະຍາດ. ຂັ້ນຕອນຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນ ຈຳ ແນກ:

• ຂັ້ນຕອນຂອງການບໍ່ສະແດງ - ການສະແດງທາງຄລີນິກແມ່ນບໍ່ມີ, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງອັດຕາການກັ່ນຕອງຂອງກະດູກສັນຫຼັງສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການເລີ່ມຕົ້ນຂອງກິດຈະ ກຳ ຂອງເນື້ອເຍື່ອທີ່ບົກຜ່ອງ. ການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດທີ່ເພີ່ມຂື້ນແລະການເຮັດວຽກຂອງ hypertrophy renal ອາດຈະໄດ້ຮັບການສັງເກດເຫັນ. ລະດັບຂອງ microalbumin ໃນປັດສະວະບໍ່ເກີນ 30 ມລກ / ມື້.
• ຂັ້ນຕອນຂອງການປ່ຽນແປງໂຄງສ້າງໃນເບື້ອງຕົ້ນ - ການປ່ຽນແປງຄັ້ງ ທຳ ອິດຂອງໂຄງສ້າງຂອງຕ່ອມນ້ ຳ ເຫຼືອງທີ່ເກີດຂື້ນ (ຄວາມ ໜາ ຂອງຝາ capillary, ການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ mesangium). ລະດັບຂອງ microalbumin ບໍ່ເກີນມາດຕະຖານ (30 ມລກ / ມື້) ແລະມັນຍັງມີການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງເພີ່ມຂື້ນແລະຕາມນັ້ນ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງການກັ່ນຕອງຂອງກະເພາະອາຫານ.
• ຂັ້ນຕອນຂອງ Prenephrotic - ລະດັບຂອງ microalbumin ເກີນລະດັບປົກກະຕິ (30-300 ມລກ / ມື້), ແຕ່ບໍ່ໄດ້ບັນລຸລະດັບຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກທາດໂປຼຕີນ (ຫຼືບາງຕອນຂອງທາດໂປຼຕີນແມ່ນ ໜ້ອຍ ແລະສັ້ນ), ການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດແລະການກັ່ນຕອງກົດ ໜິ້ວ ແມ່ນປົກກະຕິ, ແຕ່ສາມາດເພີ່ມຂື້ນໄດ້. ບາງຕອນຂອງຄວາມດັນເລືອດສູງອາດຈະໄດ້ຮັບການສັງເກດເຫັນ.
• ຂັ້ນຕອນຂອງໂຣກ nerotic - ທາດໂປຼຕີນຈາກທາດໂປຼຕີນ (ທາດໂປຼຕີນໃນຍ່ຽວ) ກາຍເປັນຖາວອນ. ແຕ່ລະໄລຍະ, ອາດຈະສັງເກດເຫັນວ່າ hematuria (ເລືອດໃນຍ່ຽວ) ແລະ cylindruria. ອັດຕາການໄຫຼຂອງເລືອດໃນເລືອດແລະອັດຕາການກັ່ນຕອງຂອງ glomerular ຫຼຸດລົງ. ໂລກຄວາມດັນເລືອດສູງ (ຄວາມດັນເລືອດເພີ່ມຂື້ນ) ຈະມີຢູ່ເປັນປະ ຈຳ. Edema ເຂົ້າຮ່ວມ, ພະຍາດເລືອດຈາງປະກົດຕົວ, ຕົວເລກຂອງເລືອດເພີ່ມຂື້ນ: ESR, cholesterol, alpha-2 ແລະ beta-globulins, betalipoproteins. ລະດັບ Creatinine ແລະ urea ແມ່ນສູງຂື້ນເລັກນ້ອຍຫຼືຢູ່ໃນຂອບເຂດປົກກະຕິ.
• ຂັ້ນຕອນຂອງໂຣກ Nerosrosclerotic (uremic) - ການເຮັດວຽກຂອງການກັ່ນຕອງແລະຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຖືກຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ລະດັບຂອງທາດຢູເຣນຽມແລະ creatinine ໃນເລືອດສູງຂື້ນ. ປະລິມານຂອງທາດໂປຼຕີນໃນເລືອດໄດ້ຖືກຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ - ການອອກລິດແມ່ນຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນ. ໃນຍ່ຽວ, ທາດໂປຼຕີນຈາກທາດໂປຼຕີນ (ໃນທາດຍ່ຽວ), hematuria (ເລືອດໃນຍ່ຽວ), ເປັນໂຣກທໍ່ກົມ. ໂລກເລືອດຈາງກາຍເປັນ ໜັກ. ຄວາມດັນເລືອດສູງຍັງຄົງຄ້າງ, ແລະຄວາມກົດດັນສູງເຖິງຕົວເລກສູງ. ໃນຂັ້ນຕອນນີ້, ເຖິງວ່າຈະມີ ຈຳ ນວນນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງ, ນ້ ຳ ຕານໃນນ້ ຳ ຍ່ຽວບໍ່ໄດ້ຖືກກວດພົບ. ມັນເປັນເລື່ອງແປກທີ່ວ່າໃນໄລຍະ nephrosclerotic ຂອງໂລກ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານ, ອັດຕາການເສື່ອມສະພາບຂອງອິນຊູລິນຫຼຸດລົງ, ແລະການຂັບຖ່າຍຂອງອິນຊູລິນໃນປັດສະວະກໍ່ຢຸດ. ດ້ວຍເຫດນັ້ນ, ຄວາມຕ້ອງການຂອງອິນຊູລິນຈຶ່ງເຮັດໃຫ້ຫຼຸດລົງ. ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດອາດຈະຫຼຸດລົງ. ຂັ້ນຕອນນີ້ສິ້ນສຸດລົງດ້ວຍຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງຊໍາເຮື້ອ.