ໃນປະຈຸບັນ ເວລາທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ ຢາ sulfonamide ຫຼຸດນ້ ຳ ຕານໃນລະດັບປານກາງແລະທາດ ນຳ ້ຕານໃຫຍ່ແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້. ພວກມັນມີປະສິດຕິຜົນໂດຍສະເພາະໃນຜູ້ປ່ວຍຜູ້ສູງອາຍຸເຊິ່ງມັກຈະເຕັມໄປດ້ວຍ. ສາມາດໃຊ້ຢາ sulfonamide ປະສົມປະສານກັບການສັກຢາອິນຊູລິນໃນໂລກເບົາຫວານທີ່ຮຸນແຮງໃນຄົນ ໜຸ່ມ ເພື່ອຫຼຸດ ຈຳ ນວນການສັກຢາອິນຊູລິນ. ໃນກໍລະນີຂອງຮູບແບບພູມຕ້ານທານຂອງ insulin ຂອງພະຍາດເບົາຫວານ mellitus, ການ ນຳ ໃຊ້ການກະກຽມ sulfanilamide ໃນບາງກໍລະນີເຮັດໃຫ້ມີຜົນໃນທາງບວກ, ມີປະສິດຕິພາບໃນການກະ ທຳ ຂອງ insulin ແລະ ກຳ ຈັດຜົນກະທົບຂອງປັດໃຈຂັດແລະ insulin inhibitors. ໃນໂລກເບົາຫວານໃນໄວເດັກແລະໄວ ໜຸ່ມ ໃນກໍລະນີທີ່ຂາດສານອິນຊູລິນຢ່າງແທ້ຈິງ, ຢາ sulfonamide ຫຼຸດ ນຳ ້ຕານແມ່ນບໍ່ມີປະສິດຕິຜົນ.
ລົບ ການປະຕິບັດ ຢາທີ່ມີທາດ sulfanilamide ຫຼຸດລົງແມ່ນຂ້ອນຂ້າງ ໜ້ອຍ, ແຕ່ໃນບາງກໍລະນີ, ການຫຼຸດລົງຂອງເມັດເລືອດຂາວ, platelets ແລະ neutrophils ສາມາດສັງເກດໄດ້ໃນເລືອດ.

ບາງຄົນ ເຈັບປ່ວຍ ສັງເກດຮູບລັກສະນະຂອງອາການປວດຮາກ. ການສະແດງອາການແພ້ແມ່ນເປັນໄປໄດ້. ການ ນຳ ໃຊ້ຢາ sulfonamide ຫຼຸດນ້ ຳ ຕານແມ່ນມີຜົນຕໍ່ການຖືພາແລະໃນໄວເດັກ, ມີຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະພະຍາດຕັບແຂງ. ໃນໄວ ໜຸ່ມ ແລະໄວ ໜຸ່ມ, ເຮັດໃຫ້ຜົນຮ້າຍຂອງນ້ ຳ ຕານຂອງ STH ເພີ່ມຂື້ນ. ໃນກໍລະນີເຫຼົ່ານີ້, ຢາ sulfonamide ຫຼຸດນ້ ຳ ຕານສາມາດຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນ hyperglycemia ແລະສາມາດປະສົມກັບການກະກຽມອິນຊູລິນ.

ປະຈຸບັນ ອອກ ການກະກຽມ sulfanilamide ຫຼຸດນ້ ຳ ຕານຕໍ່ໄປນີ້: BZ-55 (padisan, oranil, inepol, carbutamide, glucidoral, bukarban), D-860 (rastinone, tolbutamide, butamide, artosin, orinase, orabet, dolipol, ແລະອື່ນໆ).

ປະຈຸບັນມີ ຈຳ ນວນຫລວງຫລາຍ ການຄົ້ນຄວ້າ ໄດ້ມີການພົບວ່າ BZ-55 (nadizan ແລະການປຽບທຽບຂອງມັນ) ມີຜົນກະທົບທີ່ຫຼຸດລົງໃນລະດັບນ້ ຳ ຕານຫຼາຍກວ່າເມື່ອທຽບກັບຢາຂອງກຸ່ມ D-860. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຢາຂອງກຸ່ມ D-860 (rastinone ແລະ analogues ຂອງມັນ) ແມ່ນມີສານພິດ ໜ້ອຍ.

ຢາທີ່ມີທາດນ້ ຳ ຕານຫຼຸດລົງ ແຕ່ງຕັ້ງ 0.5 g 1-2-3 ເທື່ອຕໍ່ມື້. ທ່ານສາມາດເພີ່ມປະລິມານໃຫ້ເປັນ 3 g ຕໍ່ມື້. ແຕ່ມັນກໍ່ດີກວ່າທີ່ຈະຍຶດ ໝັ້ນ ກັບຢາໃນລະດັບປານກາງເພື່ອຫລີກລ້ຽງຜົນກະທົບທີ່ເປັນພິດຂອງຢາ.
ຢາ r-607 (chlorpropamide, diabenesis, oradian) ຖືກ ນຳ ໃຊ້ໃນເມັດ 250 ມລກ. ຂະ ໜາດ ປະລິມານສະເລ່ຍຕໍ່ມື້ແມ່ນ 250-500 ມກ. ຢາ r-607 ແມ່ນມີການເຄື່ອນໄຫວຫຼາຍທີ່ສຸດເມື່ອປຽບທຽບກັບຢາຫຼຸດນ້ ຳ ຕານແລະ sulfonamide ອື່ນໆ.

Cyclamide (K-386) ໃນສູດໂຄງສ້າງຂອງມັນໃກ້ກັບ tolbutamide (D-860).
ສຳ ລັບການບໍລິຫານທາງປາກ ການຮັກສາໂລກເບົາຫວານ biguanides ຖືກນໍາໃຊ້, ເຊິ່ງໂດຍໂຄງສ້າງທາງເຄມີສາມາດແບ່ງອອກເປັນສາມກຸ່ມ: phenethylbiguanides (DWI, phenformin, dibotin), butylbiguanides (silubin, buformip, adebite) ແລະ dimethylbiguanides glucofage, metformin). ຢາດີວີດີມີຢູ່ໃນເມັດ 25 ມລກ, ປະລິມານປະ ຈຳ ວັນແມ່ນ 125 ມກ, ປະລິມານສູງສຸດໃນແຕ່ລະມື້ແມ່ນ 150 ມກ. Glucophage ແມ່ນ dosed ໃນຢາເມັດ 0.5 g 2-3 ເທື່ອຕໍ່ມື້. ປະລິມານສູງສຸດຕໍ່ມື້ສູງສຸດແມ່ນ 3 ກຣາມ.

ຢາ butylbiguanide (silubin) ແມ່ນສັກໃນຢາເມັດ 50 ມລກ. ຂະ ໜາດ ປະລິມານ 150 ມກຕໍ່ມື້. ປະລິມານສູງສຸດປະ ຈຳ ວັນແມ່ນ 300 ມກ. ການປຽບທຽບຂອງ silubin ແມ່ນ adebit ຢາຮັງກາຣີ. ໃນປະຈຸບັນ, ໃນປະເທດອັງກິດ, ການກະກຽມ silubin ທີ່ມີການສະແດງດົນນານໄດ້ຮັບ - ເປັນເວລາ 24 ຊົ່ວໂມງ (Silubin retard).

Biguanides ເຮັດໃຫ້ເກີດໂລກລະລາຍໃນເລືອດ, ເຮັດໃຫ້ການປະຕິບັດຂອງ insulin ເຂັ້ມແຂງ. ເພີ່ມການດູດຊືມ glucose ໂດຍແພຈຸລັງ. ເພີ່ມເນື້ອໃນຂອງກົດ lactic ແລະ pyruvic ໃນເລືອດດ້ວຍການແນະ ນຳ glucose ແລະຫຼຸດຜ່ອນ gluconeogenesis. ນອກຈາກນັ້ນ, biguanides ເສີມຂະຫຍາຍ phosphorylation ຜຸພັງໃນ mitochondria ຂອງເຊນ. ມີການສັງເກດເຫັນວ່າທາດຫຼວງໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ມັກຈະເປັນໂລກອ້ວນ, ຫຼຸດຜ່ອນການປ່ອຍອິນຊູລິນຫຼາຍເກີນໄປ, ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຢາກອາຫານ, ແລະສົ່ງເສີມການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ. ໃນທາງກົງກັນຂ້າມກັບການກະກຽມ sulfanilamide ທີ່ເຮັດໃຫ້ນ້ ຳ ຕານຫຼຸດລົງ, ທາດຫຼວງໃຫຍ່ມີປະສິດຕິຜົນໃນການເປັນໂລກເບົາຫວານໃນໄວ ໜຸ່ມ ແລະໃນເວລາທີ່ການຜະລິດອິນຊູລິນທີ່ຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.

ຜົນກະທົບທີ່ເປັນພິດ biguanides ເລັກນ້ອຍ, ແນວໃດກໍ່ຕາມ, ອາການປວດຮາກ, ຮາກ, ອາການເຈັບປວດໃນພາກພື້ນ epigastric ແມ່ນສັງເກດເຫັນ. ຄົນເຈັບບາງຄົນທີ່ໃຊ້ bnguanides ດົນນານໄດ້ສັງເກດເຫັນຄວາມອ່ອນເພຍ, ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ. ການປິ່ນປົວດ້ວຍການປະສົມປະສານກັບອິນຊູລິນຊ່ວຍເຮັດໃຫ້ຂະບວນການຍ່ອຍອາຫານເປັນປົກກະຕິ. ການກະກຽມ Bnguanide ປະສົມປະສານກັບຢາ sulfanilamide ຫຼຸດລົງ ນຳ ້ຕານເຮັດໃຫ້ມີຜົນດີໃນຮູບແບບພະຍາດເບົາຫວານທີ່ຕ້ານທານກັບອິນຊູລິນ.

ສຸມໃສ່ໃນ ການປິ່ນປົວດ້ວຍ retinopathy ຄວນມີຈຸດປະສົງໃນການຊົດເຊີຍໂຣກເບົາຫວານ. ການກະກຽມຢາສະເຕີຣອຍ anabolic ແມ່ນແນະນໍາໃຫ້, ການປິ່ນປົວດ້ວຍວິຕາມິນ, lidase ຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມອ່ອນເພຍຂອງເສັ້ນເລືອດ, ແຕ່ບໍ່ໄດ້ຖືກແນະ ນຳ ໃຫ້ຢູ່ໃນເສັ້ນເລືອດ. ໃນກໍລະນີເຫຼົ່ານີ້, ທາດການຊຽມ chloride, rutin, ແລະ vicalin ແມ່ນຖືກລະບຸ. ໃນການປະກົດຕົວຂອງໂຣກເບົາຫວານແລະໂຣກ hypertension, ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມດັນເລືອດກັບຢາຕ້ານໂຣກເບົາຫວານແມ່ນຖືກບົ່ງບອກ.

ກັບໂລກເບົາຫວານ ໂຣກ nephropathy ມັນເປັນການຍາກທີ່ຈະຊົດເຊີຍພະຍາດເບົາຫວານ, ເນື່ອງຈາກຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງສະພາບການເປັນໂຣກເບົາຫວານ. ການບໍລິຫານຢາອິນຊູລິນໃນປະລິມານ ໜ້ອຍ, ປະຕິບັດເປັນແຕ່ສ່ວນ ໜຶ່ງ, ແມ່ນອີງໃສ່ລະດັບຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, ເພາະວ່າບໍ່ມີນ້ ຳ ຕານໃນການກວດປັດສະວະ. ໃນດ້ານໂພຊະນາການ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງ ຈຳ ກັດເກືອ, ໄຂມັນ, ຊີ້ນຄວນຕົ້ມ. ເພື່ອປັບປຸງການສັງເຄາະທາດໂປຼຕີນ, ຢາຢາສະເຕີຣອຍ anabolic (nerabol, retabolil, ແລະອື່ນໆ) ແມ່ນຖືກກໍານົດໄວ້. ໃນກໍລະນີຂອງໂຣກ uremia, ໂຣກກະເພາະອາຫານ, ອົກຊີເຈນ, ການສົ່ງເລືອດ, ແລະຢາປິ່ນປົວໂຣກຫົວໃຈແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້.

ໃນການຮັກສາໂຣກ polyneuritis ການອອກ ກຳ ລັງກາຍ ບຳ ບັດ, ການນວດ, ການອອກ ກຳ ລັງກາຍແມ່ນແນະ ນຳ. ການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin ທີ່ຖືກຕ້ອງ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍວິຕາມິນ (ສະລັບສັບຊ້ອນ B1, B6, B12, ແລະ C) ຊ່ວຍປັບປຸງສະພາບຂອງຄົນເຈັບ.

ຢາຕ້ານເຊື້ອ sulfonamides ແມ່ນບໍ?

ແມ່ນແລ້ວ, sulfonamides ແມ່ນກຸ່ມແຍກຕ່າງຫາກຂອງຢາຕ້ານເຊື້ອ, ເຖິງແມ່ນວ່າໃນເບື້ອງຕົ້ນ, ຫຼັງຈາກການປະດິດຂອງເປນີຊີລິນ, ພວກມັນບໍ່ໄດ້ຖືກລວມເຂົ້າໃນການຈັດປະເພດ. ເປັນເວລາດົນນານ, ມີພຽງແຕ່ທາດປະສົມ ທຳ ມະຊາດຫລືເຄິ່ງສັງເຄາະເທົ່ານັ້ນທີ່ຖືກຖືວ່າເປັນຂອງແທ້, ແລະ sulfonamide ແລະສານດິຈິຕອນ ທຳ ອິດທີ່ສັງເຄາະຈາກ tar ຖ່ານຫີນກໍ່ບໍ່ໄດ້ເປັນເຊັ່ນນັ້ນ. ແຕ່ຕໍ່ມາສະຖານະການກໍ່ປ່ຽນໄປ.

ໃນມື້ນີ້ sulfonamides ແມ່ນກຸ່ມໃຫຍ່ຂອງຢາຕ້ານເຊື້ອຂອງການປະຕິບັດ bacteriostatic, ມີການເຄື່ອນໄຫວຕໍ່ຕ້ານເຊື້ອພະຍາດຕ່າງໆຂອງຂະບວນການຕິດເຊື້ອແລະອັກເສບ. ກ່ອນ ໜ້າ ນີ້, ຢາຕ້ານເຊື້ອ sulfonamide ມັກຖືກ ນຳ ໃຊ້ໃນຂົງເຂດການແພດຕ່າງໆ. ແຕ່ວ່າໃນໄລຍະເວລາ, ສ່ວນໃຫຍ່ຂອງພວກມັນໄດ້ສູນເສຍຄວາມ ສຳ ຄັນຂອງມັນຍ້ອນການກາຍພັນແລະການຕໍ່ຕ້ານຂອງເຊື້ອແບັກທີເຣຍ, ແລະໃນປັດຈຸບັນ, ຕົວແທນປະສົມໄດ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້ເລື້ອຍໆເພື່ອຈຸດປະສົງຮັກສາ.

ການຈັດປະເພດ sulfonamides

ມັນເປັນທີ່ຫນ້າສັງເກດວ່າຢາເສບຕິດ sulfonamide ໄດ້ຖືກຄົ້ນພົບແລະເລີ່ມຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອຈຸດປະສົງທາງການຢາຫຼາຍກວ່າໄວກວ່າຢາເປນີຊີລິນ. ຜົນກະທົບດ້ານການປິ່ນປົວຂອງສີຍ້ອມສີອຸດສາຫະ ກຳ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ (ໂດຍສະເພາະແມ່ນຢາສີດຫຼືສີແດງ) ໄດ້ຖືກເປີດເຜີຍໂດຍນັກຊ່ຽວຊານດ້ານເຊື້ອພະຍາດເຢຍລະມັນ Gerhard Domagk ໃນປີ 1934. ຂໍຂອບໃຈກັບສານປະສົມນີ້, ມີການເຄື່ອນໄຫວຕໍ່ກັບ streptococci, ລາວໄດ້ປິ່ນປົວລູກສາວຂອງລາວ, ແລະໃນປີ 1939 ລາວໄດ້ກາຍເປັນຜູ້ທີ່ໄດ້ຮັບລາງວັນ Nobel.

ຄວາມຈິງທີ່ວ່າຜົນກະທົບຂອງ bacteriostatic ແມ່ນບໍ່ໄດ້ຖືກຄົ້ນພົບໂດຍພາກສ່ວນທີ່ເປັນມົນທິນຂອງໂມເລກຸນທີ່ອອກສຽງ, ແຕ່ວ່າໂດຍ aminobenzenesulfamide (aka "streptocide ສີຂາວ" ແລະສານງ່າຍດາຍທີ່ສຸດໃນກຸ່ມ sulfonamides) ໄດ້ຖືກຄົ້ນພົບໃນປີ 1935. ຂອງທີ່ຖືກນໍາໃຊ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງໃນຢາປົວພະຍາດແລະຢາສັດຕະວະແພດ. ມີການສະແດງຂອງພູມຕ້ານທານທີ່ຄ້າຍຄືກັນ, ພວກເຂົາແຕກຕ່າງກັນໃນຕົວກໍານົດການ pharmacokinetic.

ຢາບາງຊະນິດແມ່ນຖືກດູດຊຶມແລະແຈກຢາຍຢ່າງໄວວາ, ໃນຂະນະທີ່ບາງຊະນິດກໍ່ດູດຊຶມດົນກວ່າ. ມີຄວາມແຕກຕ່າງກັນໃນໄລຍະເວລາຂອງການຂັບຖ່າຍອອກຈາກຮ່າງກາຍ, ຍ້ອນວ່າປະເພດ sulfonamides ຕໍ່ໄປນີ້ຈະ ຈຳ ແນກໄດ້:

• ການສະແດງສັ້ນ, ຊີວິດເຄິ່ງ ໜຶ່ງ ຂອງເວລາບໍ່ເກີນ 10 ຊົ່ວໂມງ (streptocid, sulfadimidine).
• ໄລຍະເວລາປານກາງ, ເຊິ່ງ T 1 /₂10-24 ຊົ່ວໂມງ - sulfadiazine, sulfamethoxazole.
• ການປະຕິບັດໄລຍະຍາວ (T ເຄິ່ງຊີວິດຈາກ 1 ຫາ 2 ມື້) - sulfadimethoxin, sulfonomethoxin.
• Superlong - sulfadoxine, sulfamethoxypyridazine, sulfalene - ເຊິ່ງມີອາຍຸຫລາຍກວ່າ 48 ຊົ່ວໂມງ.

ການຈັດປະເພດນີ້ແມ່ນໃຊ້ ສຳ ລັບຢາທາງປາກ, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມີ sulfanilamides ທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການໂຄສະນາຈາກລະບົບ ລຳ ໄສ້ (phthalyl sulfathiazole, sulfaguanidine), ແລະຍັງມີ sulfadiazine ເງິນທີ່ມີຈຸດປະສົງສະເພາະ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້ກະທູ້.

ບັນຊີລາຍຊື່ຄົບຖ້ວນຂອງການກະກຽມ sulfanilamide

ບັນຊີລາຍຊື່ຂອງຢາຕ້ານເຊື້ອ sulfanilamide ທີ່ໃຊ້ໃນຢາປົວພະຍາດທີ່ທັນສະ ໄໝ ພ້ອມດ້ວຍຊື່ການຄ້າແລະການສະແດງຂອງຮູບແບບຂອງການປ່ອຍແມ່ນສະແດງຢູ່ໃນຕາຕະລາງ:

ຢາຕ້ານເຊື້ອ sulfonamide ທັງ ໝົດ ຈາກລາຍຊື່ຢາແມ່ນມີໃນປະຈຸບັນ. ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນບາງຢ່າງກ່າວເຖິງຢາເສບຕິດອື່ນໆຂອງກຸ່ມນີ້ (ຕົວຢ່າງ, Urosulfan), ເຊິ່ງໄດ້ຖືກຢຸດເຊົາເປັນເວລາດົນນານແລ້ວ. ນອກຈາກນັ້ນ, ຍັງມີຢາຕ້ານເຊື້ອ sulfanilamide ທີ່ໃຊ້ສະເພາະໃນຢາສັດຕະວະແພດ.

ກົນໄກການປະຕິບັດຂອງ sulfonamides

ການຢຸດການຈະເລີນເຕີບໂຕຂອງເຊື້ອພະຍາດ (ຈຸລິນຊີທີ່ບໍ່ມີປະສິດຕິພາບແລະໄວຍາກອນ, ໂປໂຕຊົວບາງຊະນິດ) ແມ່ນຍ້ອນຄວາມຄ້າຍຄືກັນຂອງໂຄງສ້າງທາງເຄມີຂອງກົດ para-aminobenzoic ແລະ sulfonamide. PABA ແມ່ນ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບຈຸລັງທີ່ຈະສັງເຄາະປັດໃຈການພັດທະນາທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດ - folate ແລະ dihydrofolate. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ເມື່ອໂມເລກຸນຂອງມັນຖືກທົດແທນໂດຍໂຄງສ້າງ sulfanilamide, ຂະບວນການນີ້ຈະຖືກລົບກວນແລະການເຕີບໃຫຍ່ຂອງເຊື້ອພະຍາດກໍ່ຢຸດ.

ຢາທັງ ໝົດ ຖືກດູດຊຶມເຂົ້າໄປໃນລະບົບຍ່ອຍອາຫານດ້ວຍຄວາມໄວແລະລະດັບຂອງການດູດຊືມຕ່າງກັນ. ຜູ້ທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການໂຄສະນາໃນລະບົບຍ່ອຍອາຫານແມ່ນສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການຮັກສາການຕິດເຊື້ອໃນ ລຳ ໄສ້. ການແຈກຢາຍຂອງເນື້ອເຍື່ອແມ່ນເປັນເອກະພາບກັນ, ການເຜົາຜານອາຫານແມ່ນ ດຳ ເນີນຢູ່ໃນຕັບ, ການຂັບຖ່າຍ - ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຜ່ານ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ໃນເວລາດຽວກັນ, sulfonamides depot (ເຮັດ ໜ້າ ທີ່ຍາວນານແລະຍາວນານ) ກໍ່ຖືກດູດຊືມກັບເຂົ້າໄປໃນຫລອດຫລອດໄຂ່ຫຼັງ, ເຊິ່ງອະທິບາຍເຖິງຊີວິດເຄິ່ງ ໜຶ່ງ ທີ່ຍາວນານ.

ຕົວຊີ້ບອກ ສຳ ລັບການໃຊ້ sulfonamides

ການຢຸດການຈະເລີນເຕີບໂຕຂອງເຊື້ອພະຍາດ (ຈຸລິນຊີທີ່ບໍ່ມີປະສິດຕິພາບແລະໄວຍາກອນ, ໂປໂຕຊົວບາງຊະນິດ) ແມ່ນຍ້ອນຄວາມຄ້າຍຄືກັນຂອງໂຄງສ້າງທາງເຄມີຂອງກົດ para-aminobenzoic ແລະ sulfonamide. PABA ແມ່ນ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບຈຸລັງທີ່ຈະສັງເຄາະປັດໃຈການພັດທະນາທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດ - folate ແລະ dihydrofolate. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ເມື່ອໂມເລກຸນຂອງມັນຖືກທົດແທນໂດຍໂຄງສ້າງ sulfanilamide, ຂະບວນການນີ້ຈະຖືກລົບກວນແລະການເຕີບໃຫຍ່ຂອງເຊື້ອພະຍາດກໍ່ຢຸດ.

ຢາທັງ ໝົດ ຖືກດູດຊຶມເຂົ້າໄປໃນລະບົບຍ່ອຍອາຫານດ້ວຍຄວາມໄວແລະລະດັບຂອງການດູດຊືມຕ່າງກັນ. ຜູ້ທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການໂຄສະນາໃນລະບົບຍ່ອຍອາຫານແມ່ນສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການຮັກສາການຕິດເຊື້ອໃນ ລຳ ໄສ້. ການແຈກຢາຍຂອງເນື້ອເຍື່ອແມ່ນເປັນເອກະພາບກັນ, ການເຜົາຜານອາຫານແມ່ນ ດຳ ເນີນຢູ່ໃນຕັບ, ການຂັບຖ່າຍ - ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຜ່ານ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ໃນເວລາດຽວກັນ, sulfonamides depot (ເຮັດ ໜ້າ ທີ່ຍາວນານແລະຍາວນານ) ກໍ່ຖືກດູດຊືມກັບເຂົ້າໄປໃນຫລອດຫລອດໄຂ່ຫຼັງ, ເຊິ່ງອະທິບາຍເຖິງຊີວິດເຄິ່ງ ໜຶ່ງ ທີ່ຍາວນານ.

ອາການແພ້ສານ sulfonamides

ລະດັບສູງຂອງອາການແພ້ຂອງການກະກຽມ sulfanilamide ແມ່ນບັນຫາຕົ້ນຕໍຂອງການ ນຳ ໃຊ້ຂອງມັນ. ໃນຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໂດຍສະເພາະໃນເລື່ອງນີ້ແມ່ນການຮັກສາໂຣກປອດອັກເສບປອດໃນຄົນທີ່ຕິດເຊື້ອ HIV, ເພາະວ່າ Biseptol ແມ່ນຢາຂອງທາງເລືອກ ສຳ ລັບພວກເຂົາ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມັນແມ່ນຢູ່ໃນ ໝວດ ຄົນເຈັບນີ້ວ່າຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການພັດທະນາອາການແພ້ຕໍ່ co-trimoxazole ເພີ່ມຂື້ນສິບເທົ່າ.

ດັ່ງນັ້ນ, ດ້ວຍອາການພູມແພ້ກັບ sulfanilamides, Biseptol ແລະການກະກຽມປະສົມອື່ນໆໂດຍອີງໃສ່ co-trimoxazole ແມ່ນມີຄວາມຕ້ານທານຕໍ່ຄົນເຈັບ. ການລ່ວງລະເມີດມັກຈະຖືກສະແດງອອກໂດຍຜື່ນທົ່ວໄປຂະ ໜາດ ນ້ອຍ, ໄຂ້ກໍ່ອາດຈະເກີດຂື້ນ, ແລະສ່ວນປະກອບຂອງເລືອດ (neutro- ແລະ thrombocytopenia) ອາດຈະປ່ຽນແປງ. ໃນກໍລະນີທີ່ຮຸນແຮງໂດຍສະເພາະແມ່ນໂຣກໂຣກ Lyell ແລະ Stevens-Johnson, ໂຣກ erythema multiforme, ອາການຊshockອກ anaphylactic, ໂຣກໂຣກໂຣກ Quincke.

ອາການແພ້ສານ sulfonamides ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການລົບລ້າງຢາທີ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດມັນ, ພ້ອມທັງການໃຊ້ຢາຕ້ານອາການແພ້.

ຜົນຂ້າງຄຽງອື່ນໆຂອງ sulfonamides

ຢາຫຼາຍຊະນິດໃນກຸ່ມນີ້ແມ່ນມີສານພິດແລະມີຄວາມອົດທົນບໍ່ດີເຊິ່ງເປັນສາເຫດທີ່ເຮັດໃຫ້ການ ນຳ ໃຊ້ຫຼຸດລົງພາຍຫຼັງການຄົ້ນພົບຢາເປນີຊີລິນ. ນອກເຫນືອໄປຈາກອາການແພ້, ພວກມັນສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ dyspeptic, ອາການເຈັບຫົວແລະເຈັບທ້ອງ, ຄວາມບໍ່ມີປັນຍາ, ໂຣກ neuritis ກ່ຽວກັບຕຸ່ມ, ຫຼອດເລືອດໃນຫຼອດເລືອດ, ຫຼອດລົມອັກເສບ, ໂຣກ polyuria, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ໂຣກປອດອັກເສບ, myalgia ແລະໂລກຂໍ້ອັກເສບ. ນອກຈາກນັ້ນ, ຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາການໄປເຊຍກັນກໍ່ເພີ່ມຂື້ນ, ສະນັ້ນທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງດື່ມຢາຫລາຍແລະດື່ມນ້ ຳ ທີ່ເປັນດ່າງຫລາຍ.

ຕິດຕໍ່ພົວພັນກັບຢາອື່ນໆ

ການຕໍ່ຕ້ານຂ້າມກັບຢາຕ້ານເຊື້ອອື່ນໆໃນ sulfonamides ບໍ່ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ. ເມື່ອປະສົມປະສານກັບຕົວແທນ hypoglycemic ທາງປາກແລະຕົວຄູນໂດຍທາງອ້ອມ, ຜົນກະທົບຂອງມັນຈະຖືກປັບປຸງ. ມັນບໍ່ໄດ້ຖືກແນະນໍາໃຫ້ສົມທົບກັບຢາຕ້ານເຊື້ອ - sulfonamides ພ້ອມກັບ thiazide diuretics, rifampicin ແລະ cyclosporine.

ແມ່ນຫຍັງຄືຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງ sulfonamides ແລະ sulfonamides

ເຖິງວ່າຈະມີຊື່ພະຍັນຊະນະ, ສານເຄມີເຫຼົ່ານີ້ກໍ່ມີຄວາມແຕກຕ່າງກັນໂດຍພື້ນຖານ. Sulfonamides (ລະຫັດ ສຳ ລັບ ATX C03BA) ແມ່ນ diuretics - diuretics. ຢາໃນກຸ່ມແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໄວ້ ສຳ ລັບໂລກ hypertension, puffiness, gestosis, insipidus ພະຍາດເບົາຫວານ, ໂລກອ້ວນແລະພະຍາດອື່ນໆທີ່ມາພ້ອມກັບການສະສົມຂອງທາດແຫຼວໃນຮ່າງກາຍ.

Sulfonamides

Sulfonamides - ສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫລະ, ອະນຸພັນ ຄູ່ (π)-aminobenzenesulfamide - ເປັນອາຊິດຂອງກົດ sulfanilic (ກົດ para-aminobenzene sulfonic acid). ຫຼາຍໆສານເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້ເປັນຕົວແທນຕ້ານເຊື້ອແບັກທີເຣຍຕັ້ງແຕ່ກາງສະຕະວັດທີ 20. ຄູ່ຜົວເມຍ-Aminobenzenesulfamide - ທາດປະສົມຊັ້ນທີ່ລຽບງ່າຍທີ່ສຸດ - ຍັງເອີ້ນວ່າ streptocide ສີຂາວແລະຍັງຖືກ ນຳ ໃຊ້ເປັນຢາ. ສັບຊ້ອນເລັກນ້ອຍໃນໂຄງສ້າງ, sulfonamide pronosil (ສີແດງຜົງແດງ) ແມ່ນຢາ ທຳ ອິດໃນກຸ່ມນີ້ແລະໂດຍທົ່ວໄປແມ່ນຢາຕ້ານເຊື້ອຈຸລິນຊີສັງເຄາະ ທຳ ອິດໃນໂລກ.

ຄຸນສົມບັດຂອງຢາຕ້ານເຊື້ອແບັກທີເຣຍຂອງ pronosil ໃນປີ 1934 ຖືກຄົ້ນພົບໂດຍ G.Domagk. ໃນປີ 1935, ນັກວິທະຍາສາດທີ່ສະຖາບັນ Pasteur (ປະເທດຝຣັ່ງ) ພົບວ່າມັນແມ່ນສ່ວນ sulfanilamide ຂອງໂມເລກຸນທີ່ມີຜົນຕໍ່ຕ້ານເຊື້ອແບັກທີເຣັຍ, ແລະບໍ່ແມ່ນໂຄງສ້າງທີ່ເຮັດໃຫ້ມັນມີສີ. ມັນໄດ້ຖືກພົບເຫັນວ່າ "ຫຼັກການທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ" ຂອງ streptocide ສີແດງແມ່ນ sulfanilamide, ເຊິ່ງຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນໃນລະຫວ່າງການ metabolism (streptocide, streptocide ສີຂາວ). ສານສະກັດແດງໄດ້ ໝົດ ໄປຈາກການ ນຳ ໃຊ້, ແລະບົນພື້ນຖານຂອງໂມເລກຸນ sulfanilamide, ສານອະນຸພັນຂອງມັນ ຈຳ ນວນຫຼວງຫຼາຍໄດ້ຖືກສັງເຄາະ, ໃນນັ້ນ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ ໄດ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້ເປັນຢາຢ່າງກວ້າງຂວາງ.

ຕົວກໍານົດການຢາ

Sulfanilamides ປະຕິບັດ bacteriostatically, ນັ້ນແມ່ນ, ພວກເຂົາມີກິດຈະ ກຳ ທາງເຄມີ ບຳ ບັດໃນການຕິດເຊື້ອທີ່ເກີດຈາກເຊື້ອແບັກທີເຣັຍ - ບວກແລະ gram-negative, ບາງໂປໂຕຊົວ (ເຊື້ອພະຍາດໄຂ້ຍຸງ, toxoplasmosis), ໂຣກ Chlamydia (ມີໂຣກຕັບ, paratrachoma).

ການກະ ທຳ ຂອງພວກມັນສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການລະເມີດການສ້າງຕັ້ງໂດຍຈຸລິນຊີຂອງປັດໃຈການຈະເລີນເຕີບໂຕທີ່ ຈຳ ເປັນຕໍ່ການພັດທະນາຂອງພວກມັນ - ອາຊິດໂຟລິກແລະ dihydrofolic ແລະສານອື່ນໆ, ໂມເລກຸນເຊິ່ງປະກອບມີກົດ para-aminobenzoic. ກົນໄກຂອງການກະ ທຳ ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມຄ້າຍຄືກັນຂອງໂຄງສ້າງຂອງຊິ້ນສ່ວນ sulfanilamide ກັບ ຄູ່ຜົວເມຍອາຊິດ -aminobenzoic (PABA) - ສານອະນຸມູນອິດສະຫຼະ dihydropteroate synthetase, ເຊິ່ງສັງເຄາະອາຊິດ dihydropteroic, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ເກີດການຍັບຍັ້ງການແຂ່ງຂັນຂອງ dihydropteroate synthetase. ນີ້, ເຮັດໃຫ້ການລົບກວນໃນການສັງເຄາະຂອງ dihydropteroic dihydrofolate, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນ tetrahydrofolate, ແລະເປັນຜົນມາຈາກການລະເມີດຂອງການສັງເຄາະອາຊິດນິວເຄຼຍໃນເຊື້ອແບັກທີເຣັຍ.

ເພື່ອໃຫ້ໄດ້ຜົນກະທົບດ້ານການປິ່ນປົວ, ພວກມັນຕ້ອງໄດ້ຮັບການ ກຳ ນົດໃນປະລິມານທີ່ພຽງພໍເພື່ອປ້ອງກັນຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງຈຸລິນຊີໂດຍການ ນຳ ໃຊ້ອາຊິດ para-aminobenzoic ທີ່ບັນຈຸຢູ່ໃນແພຈຸລັງ. ການໃຊ້ຢາ sulfonamide ປະລິມານທີ່ບໍ່ພຽງພໍຫຼືການຢຸດເຊົາການປິ່ນປົວໄວເກີນໄປກໍ່ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການລະບາດຂອງເຊື້ອພະຍາດທີ່ມີຄວາມຕ້ານທານທີ່ບໍ່ສົມເຫດສົມຜົນຕໍ່ການປະຕິບັດຂອງ sulfonamides ຕໍ່ໄປ. ເຊື້ອແບັກທີເຣັຍທີ່ ສຳ ຄັນທາງຄລີນິກສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນທົນທານຕໍ່ກັບ sulfonamides. ມັນຕ້ອງໄດ້ຮັບການຍອມຮັບໃນໃຈວ່າຢາບາງຊະນິດ, ໂມເລກຸນຂອງມັນປະກອບມີສ່ວນທີ່ເຫຼືອຂອງອາຊິດ para-aminobenzoic (ຕົວຢ່າງ, novocaine), ສາມາດມີຜົນກະທົບ antisulfanilamide ທີ່ອອກສຽງ.

ຕົວ ກຳ ນົດການຢາດັດແກ້ |

2.5.2.2. ຢາ Sulfa

Sulfanilamides - ສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫລະ, ອະນຸພັນຂອງອາຊິດຊູນຟູຣິກອາຊິດ (ກົດສີຂາວ). ການຄົ້ນພົບຂອງພວກເຂົາໄດ້ຢືນຢັນການຄາດຄະເນຂອງ P. Ehrlich ກ່ຽວກັບຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງຄວາມເສຍຫາຍທີ່ເລືອກໃຫ້ກັບຈຸລິນຊີໂດຍສານ cytotoxic ຂອງຜົນກະທົບທີ່ຫຼົງໄຫຼ. ຢາ ທຳ ອິດຂອງກຸ່ມນີ້ ລູກປືນເຈາະ (ໂຣກຜີວແດງ) ປ້ອງກັນການຕາຍຂອງ ໜູ. ຕິດເຊື້ອທີ່ມີເຊື້ອໄວຣັສຕັບອັກເສບຊະນິດ ໜຶ່ງ ທີ່ມີຊີວິດຊີວາ.

ບົນພື້ນຖານຂອງໂມເລກຸນ sulfanilamide ໃນເຄິ່ງທີ່ສອງຂອງຊຸມປີ 30, ມີທາດປະສົມອື່ນໆອີກຫລາຍຢ່າງຖືກສັງເຄາະ (norsulfazole, ethazole, sulfazine, sulfacyl, ແລະອື່ນໆ). ການເກີດຂື້ນຂອງຢາຕ້ານເຊື້ອໄດ້ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສົນໃຈໃນ sulfonamides, ແຕ່ພວກເຂົາບໍ່ໄດ້ສູນເສຍຄວາມສໍາຄັນທາງດ້ານຄລີນິກ, ໃນປັດຈຸບັນພວກມັນຖືກນໍາໃຊ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງ "ການປະຕິບັດຍາວນານ" (sulfapyridazine, sulfalene, ແລະອື່ນໆ) ແລະໂດຍສະເພາະຢາປະສົມປະສານ (co-trimoxazole ແລະຢາຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫລະ, ເຊິ່ງລວມມີ trimethoprim ນອກຈາກ sulfonamide) . ຢາມີຂະ ໜາດ ກວ້າງຂວາງຂອງການປະຕິບັດການຕ້ານເຊື້ອພະຍາດ (ເຊື້ອແບັກທີເຣັຍ - ບວກແລະໄວ - ກຼາມ, Chlamydia, ທາດໂປຼຕີນບາງຊະນິດ - ເຊື້ອພະຍາດໄຂ້ຍຸງແລະ toxoplasmosis, ເຊື້ອເຫັດທີ່ມີເຊື້ອພະຍາດ - actinomycetes, ແລະອື່ນໆ).

Sulfanilamides ແບ່ງອອກເປັນກຸ່ມດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

2. ຢາທີ່ດູດຊຶມໃນ ລຳ ໄສ້ຢ່າງສົມບູນ, ແຕ່ຄ່ອຍໆຂັບຖ່າຍຈາກ ໜິ້ວ ໄຂ່ຫຼັງ (ໃຊ້ໄດ້ດົນ): sulfamethoxypyridazine (sulfapyridazine), sulfonomethoxin, sulfadimethoxin, sulfalene.

ກຸ່ມທີ ໜຶ່ງ ແລະກຸ່ມທີ 2, ເຊິ່ງຖືກດູດຊຶມດີໃນ ລຳ ໄສ້, ຖືກ ນຳ ໃຊ້ເຂົ້າໃນການຮັກສາການຕິດເຊື້ອໃນລະບົບ, ກຸ່ມທີສາມ - ສຳ ລັບການຮັກສາພະຍາດ ລຳ ໄສ້ (ຢາບໍ່ໄດ້ດູດຊຶມແລະປະຕິບັດໃນ ລຳ ໄສ້ຂອງລະບົບຍ່ອຍອາຫານ), ກຸ່ມທີ 4 - ທາງເທີງ, ແລະທີ 5 (ຢາປະສົມກັບ trimethoprim) ມີປະສິດຕິຜົນ ປະຕິບັດກັບການຕິດເຊື້ອຂອງລະບົບຫາຍໃຈແລະທໍ່ຍ່ຽວ, ພະຍາດ ລຳ ໄສ້.

ກົນໄກການປະຕິບັດ. Sulfanilamides ກໍ່ໃຫ້ເກີດ bacteriostasis. ພວກມັນແມ່ນສັດຕູຕ້ານການແຂ່ງຂັນຂອງອາຊິດ para-aminobenzoic (PABA), ເຊິ່ງ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບຈຸລິນຊີເພື່ອສັງເຄາະອາຊິດໂຟລິກ: ໃນທີ່ສຸດໃນຮູບແບບ coenzyme (dihydrofolate, tetrahydrofolate) ແມ່ນມີສ່ວນຮ່ວມໃນການສ້າງຖານ purine ແລະ pyrimidine ເຊິ່ງຮັບປະກັນການຈະເລີນເຕີບໂຕແລະການພັດທະນາຂອງຈຸລິນຊີ. Sulfanilamides ແມ່ນຢູ່ໃນໂຄງສ້າງທາງເຄມີທີ່ໃກ້ຄຽງກັບ PABA ແລະດັ່ງນັ້ນຈິ່ງຖືກຈັບໂດຍຈຸລິນຊີທີ່ບໍ່ມີຊີວິດແທນ PABA. ດ້ວຍເຫດນັ້ນ, ການສັງເຄາະອາຊິດໂຟລິກກໍ່ຖືກຢຸດ. ຈຸລັງຂອງມະນຸດບໍ່ສາມາດສັງລວມອາຊິດໂຟລິກ (ມັນມາພ້ອມກັບອາຫານ), ເຊິ່ງອະທິບາຍເຖິງການເລືອກປະຕິບັດການຕ້ານເຊື້ອຂອງຢາເຫຼົ່ານີ້. Sulfanilamides ບໍ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ເຊື້ອແບັກທີເຣັຍທີ່ຕົວເອງສ້າງເປັນ PABA. ໃນການມີນໍ້າ ໜອງ, ຜະລິດຕະພັນເລືອດ, ຜະລິດຕະພັນ ທຳ ລາຍເນື້ອເຍື່ອທີ່ບັນຈຸສານ PABA ຈຳ ນວນຫຼວງຫຼາຍ, ຢາເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ມີປະສິດຕິຜົນ. ຢາທີ່ປະກອບເປັນຢາ PABA ທີ່ເປັນຜົນມາຈາກ biotransformation (novocaine, dicaine) ແມ່ນຢາຕ້ານ sulfonamide.

ຢາປະສົມ: co-trimoxazole (bactrim, biseptol), sulfatone, ເຊິ່ງນອກເຫນືອໄປຈາກຢາເສບຕິດ sulfa (sulfamethoxazole, sulfamonomethoxine), ປະກອບມີ trimethoprim, ແມ່ນຕົວແທນຕ້ານເຊື້ອແບັກທີເຣຍທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວສູງ. Trimethoprimຍັບຍັ້ງການໃຊ້ສານ dihydrofolic acid reductase, ມັນກີດຂວາງການຫັນປ່ຽນຂອງມັນໄປສູ່ອາຊິດເຕຕຣາໂດໂປຼຕິນທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ. ເພາະສະນັ້ນ, ດ້ວຍການແນະ ນຳ ການກະກຽມ sulfanilamide ປະສົມປະສານ, ບໍ່ພຽງແຕ່ການສັງເຄາະຂອງກົດໂຟລິກຖືກສະກັດກັ້ນເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ຍັງມີການປ່ຽນໃຈເຫລື້ອມໃສໃຫ້ coenzyme ທີ່ໃຊ້ໄດ້ (tetrahydrofolate). ຢາດັ່ງກ່າວມີກິດຈະ ກຳ ຕ້ານເຊື້ອແບັກທີເຣັຍຕ້ານເຊື້ອແບັກທີເຣັຍ - ບວກແລະໄວ - ກຼາມ.

ເສັ້ນທາງ ສຳ ຄັນໃນການບໍລິຫານ sulfonamides ແມ່ນຜ່ານປາກ. ໃນ ລຳ ໄສ້ຂະ ໜາດ ນ້ອຍ, ພວກມັນໄດ້ຮັບການດູດຊືມຢ່າງໄວວາແລະສົມບູນ (ຍົກເວັ້ນຢາທີ່ ໜັກ ກວ່າ - phthalazole, phthazine, salazosulfanilamides, ຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ຕິດເຊື້ອໃນ ລຳ ໄສ້), ຜູກພັນກັບໂປຣຕີນ plasma ໃນເລືອດ, ແລະຈາກນັ້ນ, ຄ່ອຍໆປ່ອຍອອກມາຈາກຄວາມຜູກພັນ, ເລີ່ມຕົ້ນສະແດງກິດຈະ ກຳ ຕ້ານເຊື້ອ, ພຽງແຕ່ບໍ່ເສຍຄ່າແມ່ນຢາຕ້ານເຊື້ອພະຍາດ. ແຕ່ສ່ວນຫນຶ່ງ. ເກືອບທັງ ໝົດ sulfonamides ຜ່ານອຸປະສັກຂອງເນື້ອເຍື່ອເປັນຢ່າງດີ, ລວມທັງພະຍາດຕັບອັກເສບ, ເລືອດ - ສະ ໝອງ, placental. ພວກມັນຖືກ biotransformed ໃນຕັບ, ບາງຄົນກໍ່ຖືກຮັກສາຄວາມລັບເປັນ ໜິ້ວ ນໍ້າບີ (ໂດຍສະເພາະແມ່ນຄົນທີ່ມີການປະຕິບັດດົນນານ, ສະນັ້ນ, ພວກມັນຈຶ່ງຖືກນໍາໃຊ້ຢ່າງສໍາເລັດຜົນໃນການຕິດເຊື້ອໃນກະເພາະລໍາໄສ້.

ວິທີການຕົ້ນຕໍຂອງ biotransformation ຂອງ sulfonamides ແມ່ນ acetylation. ທາດແຫຼວທີ່ລະລາຍແມ່ນສູນເສຍກິດຈະ ກຳ ຕ້ານເຊື້ອແບັກທີເຣຍ, ເປັນຕົວລະລາຍບໍ່ດີ, ແລະໃນສະພາບແວດລ້ອມທີ່ເປັນກົດ, ປັດສະວະສາມາດປະກອບເປັນໄປເຊຍທີ່ ທຳ ລາຍຫຼືອຸດຕັນຊ່ອງທາງຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ໃນກໍລະນີຂອງການຕິດເຊື້ອທາງເດີນປັດສະວະ, sulfonamides ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດ, ເຊິ່ງມີທາດ acetylated ເລັກນ້ອຍແລະຖ່າຍເປັນປັດສະວະໃນຮູບແບບບໍ່ເສຍຄ່າ (urosulfan, etazole).

ອີກວິທີ ໜຶ່ງ ຂອງການ ນຳ ໃຊ້ເຕັກໂນໂລຢີ biotransformation ແມ່ນ glucuronidation. ຢາທີ່ມີປະສິດຕິພາບຍາວ (sulfadimethoxine, sulfalene) ສ່ວນໃຫຍ່ຈະສູນເສຍກິດຈະ ກຳ ໂດຍການຜູກກັບກົດ glucuronic. glucuronides ທີ່ໄດ້ຮັບແມ່ນລະລາຍໄດ້ງ່າຍ (ບໍ່ມີອັນຕະລາຍຂອງການໄປເຊຍກັນ).

ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການແຕ່ງຕັ້ງຂອງພວກເຂົາໃນອາຍຸຍັງນ້ອຍແມ່ນເປັນອັນຕະລາຍຫຼາຍ, ເນື່ອງຈາກວ່າຄວາມບໍ່ເປັນປົກກະຕິຂອງການເຮັດວຽກຂອງ glucuronyl transferase (glucuronidation catalyst) ເຮັດໃຫ້ມີການສະສົມຂອງ sulfonamide ໃນເລືອດແລະການເປັນພິດ. Sulfonamides ແລະຜະລິດຕະພັນ biotransformacin ຂອງພວກມັນແມ່ນສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຍ່ຽວໃນປັດສະວະ. ມີພະຍາດຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ການຂັບຖ່າຍຊ້າລົງ - ຜົນກະທົບທີ່ເປັນພິດອາດຈະເກີດຂື້ນ.

ເຖິງວ່າຈະມີການຄັດເລືອກຢ່າງຊັດເຈນຂອງການປະຕິບັດ, ຢາເສບຕິດ sulfonamide ກໍ່ໃຫ້ເກີດອາການແຊກຊ້ອນຫຼາຍຢ່າງ: ອາການແພ້, ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ອະໄວຍະວະຂອງແມ່ພະຍາດ (ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ຕັບ), ລະບົບປະສາດ, ເລືອດແລະອະໄວຍະວະທີ່ສ້າງເລືອດ. ອາການແຊກຊ້ອນເລື້ອຍໆແມ່ນໄປເຊຍກັນທີ່ເປັນຜົນມາຈາກການໄປເຊຍກັນຂອງ sulfonamides ແລະທາດການຊຽມໃນຊິລິກໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ທໍ່ຍ່ຽວແລະພົກຍ່ຽວ. ເມື່ອຖືກນ້ ຳ ໄຫຼອອກມາ, ພວກມັນຈະປະກອບເປັນດິນຊາຍ, ກ້ອນຫີນ, ເຮັດໃຫ້ເນື້ອເຍື່ອໃນລະຄາຍເຄືອງ, ອຸດຕັນທາງເດີນປັດສະວະແລະ ນຳ ໄປສູ່ການເປັນພະຍາດຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ສຳ ລັບການປ້ອງກັນ, ການດື່ມນ້ ຳ ທີ່ອຸດົມສົມບູນແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດ, ທາດກົດໃນປັດສະວະຈະຖືກຫຼຸດລົງ (ທາດ citrates ຫຼື sodium bicarbonate ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ເຮັດໃຫ້ເປັນປັດສະວະເປັນດ່າງ). ການໃຊ້ສານປະສົມທີ່ປະກອບດ້ວຍ sulfonamides 2-3 ແມ່ນມີປະສິດຕິຜົນຫຼາຍ (ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການເປັນໄປເຊຍກັນແມ່ນຫຼຸດລົງ 2-3 ເທົ່າ).

ອາການແຊກຊ້ອນໃນເລືອດແມ່ນສະແດງອອກໂດຍ cyanosis, methemoglobinemia, ໂລກເລືອດຈາງ hemolytic, leukopenia, agranulocytosis.

Cyanosis ພັດທະນາເປັນຜົນມາຈາກການອຸດຕັນຂອງ erythrocyte carbonic anhydrase, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ມີຄວາມສັບສົນກັບການກັບຄືນຂອງຄາບອນໄດອອກໄຊແລະການອົກຊີແຊນຂອງ hemoglobin. ການຂັດຂວາງກິດຈະກໍາຂອງ peroxidases ແລະ catalases ສົ່ງເສີມການສະສົມຂອງ peroxides ໃນເມັດເລືອດແດງແລະການຜຸພັງຕໍ່ມາຂອງທາດເຫຼັກ hemoglobin (methemoglobin). ເມັດເລືອດແດງທີ່ບັນຈຸ sulfa hemoglobin ຈະສູນເສຍການຕໍ່ຕ້ານຂອງ osmotic ແລະຖືກ lysed (ເລືອດຈາງ hemolytic).

ໃນໄຂກະດູກ, ຢູ່ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງ sulfonamides, ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ຈຸລັງທີ່ເຮັດດ້ວຍເລືອດສາມາດສັງເກດໄດ້, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງໂຣກ agranulocytosis, ໂລກເລືອດຈາງ.

ການສ້າງອົງປະກອບຂອງເມັດເລືອດເກີດຂື້ນກັບການມີສ່ວນຮ່ວມທີ່ ຈຳ ເປັນຂອງກົດໂຟລິກ, ເຊິ່ງຮ່າງກາຍໄດ້ຮັບກັບອາຫານ, ຫຼືເປັນຜະລິດຕະພັນທີ່ ສຳ ຄັນຂອງພືດຊະນິດຈຸລິນຊີ saprophytic: ທາດ sulfonamides ຍັບຍັ້ງຈຸລິນຊີ saprophytic ໃນການ ນຳ ໃຊ້ເປັນເວລາດົນ, ແລະຖ້າມີອາຊິດໂຟລິກບໍ່ພຽງພໍກັບອາຫານ, ຈາກນັ້ນກໍ່ຈະມີອາຫານທີ່ບໍ່ພຽງພໍ. ໂລກເລືອດຈາງອາດຈະເກີດຂື້ນ.

ການເກີດຂື້ນຂອງ leukopenia ແມ່ນຍ້ອນການອຸດຕັນຂອງ enzymes ທີ່ມີສັງກະສີ, ເຊິ່ງພົບໃນປະລິມານຫຼາຍໃນເມັດເລືອດຂາວ. ຜົນກະທົບທີ່ເປັນພິດໂດຍກົງຂອງ sulfonamides ກ່ຽວກັບ leukocytes ເປັນອະນຸພັນຂອງ aniline ແມ່ນຍັງມີຄວາມສໍາຄັນ.

ການປະຕິບັດຂອງ sulfonamides ກ່ຽວກັບລະບົບປະສາດສ່ວນກາງແມ່ນຕົວຂອງມັນເອງໃນຮູບແບບຂອງວິນຫົວ, ວິນຫົວ, ຕິກິລິຍາຊ້າ, ຊຶມເສົ້າ. ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ລະບົບປະສາດສ່ວນປະກອບໃນຮູບແບບຂອງໂຣກ neuritis, ໂຣກ polyneuritis (hypovitaminosis B 1, choline acetylation ທີ່ເສີຍຫາຍ).

Sulfanilamides, ໂດຍສະເພາະແມ່ນ bactrim, ບໍ່ຄວນຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ແມ່ຍິງຖືພາ, ເພາະວ່າຢາເຫຼົ່ານີ້ມີຜົນກະທົບ teratogenic ແລະກໍ່ໃຫ້ເກີດອັນຕະລາຍຕໍ່ການພັດທະນາຂອງ fetal. ແມ່ຍິງທີ່ພະຍາບານບໍ່ຄວນກິນ sulfonamides, ເພາະວ່າພວກມັນຖືກປ່ອຍອອກມາຈາກນົມ.

ເຖິງແມ່ນວ່າຄວາມ ສຳ ຄັນຂອງ sulfonamides ສຳ ລັບການປະຕິບັດທາງດ້ານຄລີນິກໄດ້ຫຼຸດລົງເມື່ອບໍ່ດົນມານີ້ຍ້ອນ ຈຳ ນວນສາຍພັນທີ່ທົນທານຫຼາຍ, ຢາປະສົມກໍ່ຍັງຖືກ ນຳ ໃຊ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງ: ກິດຈະ ກຳ ຕ້ານເຊື້ອແບັກທີເຣຍສູງ, ການຕ້ານທານ ກຳ ລັງພັດທະນາຊ້າ, ແລະອັດຕາສ່ວນຂອງພາວະແຊກຊ້ອນຕໍ່າ. ພວກມັນຖືກ ນຳ ໃຊ້ ສຳ ລັບການຕິດເຊື້ອທາງເດີນປັດສະວະແລະ ລຳ ໄສ້, ພະຍາດລະບົບຫາຍໃຈ (ຫຼອດປອດອັກເສບ, ສື່ອັກເສບ otitis, sinusitis), ຢາ co -oxoxoxole ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ຜູ້ປ່ວຍເອດສ໌ທີ່ເປັນໂຣກປອດອັກເສບປອດເຊິ່ງເປັນສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງການເສຍຊີວິດຂອງຄົນເຈັບດັ່ງກ່າວ.

ເມື່ອ ນຳ ໃຊ້ໃນດ້ານເທິງ, ມັນຕ້ອງໄດ້ຮັບການຈົດ ຈຳ ວ່າຢາເຫຼົ່ານັ້ນປະຕິບັດພຽງແຕ່ເປັນບາດແຜທີ່ສະອາດເທົ່ານັ້ນ, ເນື່ອງຈາກມີ ໜອງ, ເນື້ອເຍື່ອແລະເລືອດມີສານ PABA ຈຳ ນວນຫຼວງຫຼາຍເຊິ່ງຊ່ວຍຢັບຢັ້ງການເຄື່ອນໄຫວຂອງສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະລະຂອງ sulfonamides. ສະນັ້ນ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ປິ່ນປົວບາດແຜກ່ອນ, ລ້າງດ້ວຍ hydrogen peroxide ແລະຢາຕ້ານເຊື້ອອື່ນໆ, ແລ້ວ ນຳ ໃຊ້ຢາດັ່ງກ່າວ. ນອກຈາກນັ້ນ, sulfonamides ຍັບຍັ້ງການສ້າງເມັດພັນ, ສະນັ້ນ, ໃນໄລຍະເວລາຮັກສາຂອງບາດແຜ, ພວກມັນຕ້ອງໄດ້ຮັບການປ່ຽນແທນດ້ວຍວິທີອື່ນຂອງທ້ອງຖິ່ນ.