ສາເຫດຂອງພະຍາດເບົາຫວານທີ່ເບິ່ງເຫັນແລະປິດບັງ

ທຳ ອິດທ່ານຕ້ອງຕັດສິນໃຈ - ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຮູ້ສາເຫດຂອງການສະແດງອອກຂອງພະຍາດຂອງທ່ານບໍ? ບາງທີຕົວທ່ານເອງບໍ່ຕ້ອງການມັນ, ແຕ່ວ່າທ່ານ ໝໍ ທີ່ເຂົ້າຮ່ວມແມ່ນ ສຳ ຄັນ. ສ່ວນຫຼາຍແລ້ວ, ກົນລະຍຸດການປິ່ນປົວປ່ຽນແປງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໂດຍອີງຕາມສາເຫດຂອງພະຍາດເບົາຫວານ.

ພະຍາດເບົາຫວານ (ລາຕິນ: ພະຍາດເບົາຫວານ) - ນີ້ແມ່ນໂຣກ hyperglycemia ຊໍາເຮື້ອ, ເຊິ່ງພັດທະນາພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງຫຼາຍໆປັດໃຈທີ່ປະກອບເຊິ່ງກັນແລະກັນ. Hyperglycemia (ນໍ້າຕານໃນເລືອດສູງຂື້ນ) ແມ່ນເກີດມາຈາກການຂາດທາດອິນຊູລິນ, ຫຼືປັດໃຈທີ່ເກີນກໍາລັງຕໍ່ຕ້ານກິດຈະກໍາຂອງມັນ. ພະຍາດດັ່ງກ່າວແມ່ນມີລັກສະນະເປັນໂຣກຊໍາເຮື້ອແລະການລະເມີດຂອງທາດແປ້ງທຸກຊະນິດ: ຄາໂບໄຮເດຣດ, ໄຂມັນ, ໂປຕີນ, ແຮ່ທາດແລະເກືອ - ນໍ້າ.

ພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ ໜຶ່ງ ທີ່ຂື້ນກັບອິນຊູລິນແມ່ນເກີດຈາກພະຍາດໄວຣັດຕໍ່ກັບພື້ນຫລັງຂອງປັດໃຈຕາມລະດູການແລະບາງສ່ວນໂດຍອາຍຸນັບຕັ້ງແຕ່ອັດຕາການເກີດສູງສຸດ, ຕົວຢ່າງ, ໃນເດັກນ້ອຍ, ເກີດຂື້ນໃນ 10-12 ປີ. ມັນພັດທະນາໃນຄົນທີ່ມີຄວາມບໍ່ສາມາດຜະລິດອິນຊູລິນໂດຍຈຸລັງພິເສດຂອງ pancreatic. ໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ ທຳ ອິດມັກເກີດຂື້ນໃນໄວເດັກ - ໃນເດັກນ້ອຍ, ໄວ ໜຸ່ມ ແລະໄວ ໜຸ່ມ.

ສາເຫດຂອງພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ I ບໍ່ໄດ້ຮັບການຜັນຂະຫຍາຍຢ່າງເຕັມສ່ວນ, ແຕ່ມີການພົວພັນຢ່າງເຂັ້ມງວດກັບການເຮັດວຽກຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານທີ່ອ່ອນແອ, ເຊິ່ງສະແດງອອກໂດຍການປະກົດຕົວໃນເລືອດຂອງພູມຕ້ານທານ (ອັນທີ່ເອີ້ນວ່າ“ autoantibodies” ທີ່ມຸ້ງໄປສູ່ຈຸລັງແລະຈຸລັງຂອງຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບ) ທີ່ ທຳ ລາຍຈຸລັງຂອງໂຣກ pancreatic.

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 (T1DM) ກວມເອົາ 10% ຂອງກໍລະນີພະຍາດເບົາຫວານທັງ ໝົດ. ນີ້, ຜູ້ອ່ານທີ່ຮັກແພງ, ຂ້າພະເຈົ້າຂໍຄວາມສົນໃຈ - ພຽງແຕ່ 10%. ສ່ວນທີ່ເຫຼືອແມ່ນຮູບແບບແລະປະເພດພະຍາດເບົາຫວານອື່ນໆ, ລວມທັງພະຍາດອື່ນໆທີ່ລະດັບ glycemia ສູງຂື້ນ. ບາງຄັ້ງການບົ່ງມະຕິແມ່ນຜິດພາດ, ຫາຍາກທີ່ສຸດ, ແຕ່ມັນກໍ່ເກີດຂື້ນ.

ເພື່ອກວດພິສູດຂະບວນການ autoimmune, ຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານແລະຄົນທີ່ມີຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1, ນອກ ເໜືອ ຈາກການ ກຳ ນົດອັດຕະໂນມັດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1, ກຳ ນົດ ຈຳ ນວນ CD4 + CD25 + hlgh T-lymphocytes ແລະກິດຈະ ກຳ ທີ່ເປັນປະໂຫຍດຂອງມັນ (ການສະແດງອອກຂອງ FOXP3).

ໜຶ່ງ ໃນຕົວແປທີ່ແຕກຕ່າງກັນແນ່ນອນພະຍາດເບົາຫວານ autoimmune ແມ່ນໂຣກເບົາຫວານຂອງໂຣກ autoimmune ໃນຜູ້ໃຫຍ່ - 'ໂຣກເບົາຫວານໃນໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ໃນຜູ້ໃຫຍ່' (LADA) Zimmet PZ, ປີ 1995. ມັນມີລັກສະນະໂດຍຮູບພາບທາງຄລີນິກບໍ່ປົກກະຕິ ສຳ ລັບ T1DM ແບບຄລາສສິກ, ເຖິງວ່າຈະມີພະຍາດ autoantibodies, ທັນທີເຮັດໃຫ້ການພັດທະນາຄວາມຕ້ອງການຂອງອິນຊູລິນ. ການສຶກສາກ່ຽວກັບໂຣກລະບາດໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ LADA ເກີດຂື້ນໃນ 212% ຂອງທຸກໆກໍລະນີຂອງໂລກເບົາຫວານ. Borg N. , Gottsäter A. 2002.

ໂຣກເບົາຫວານຊະນິດນີ້ມີ ຕຳ ແໜ່ງ ກາງລະຫວ່າງ T1DM ແລະ T2DM ແລະໃນການຈັດປະເພດສຸດທ້າຍບໍ່ໄດ້ຖືກຈັດສັນໃຫ້ເປັນຫົວ ໜ່ວຍ ນາມສະເພາະ. ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ CD1 ຄລາສສິກ, LADA ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການສູນເສຍຄວາມທົນທານທາງພູມຕ້ານທານຕໍ່ຕ້ານພູມຕ້ານທານຂອງມັນເອງແລະມີລັກສະນະໂດຍການ ທຳ ລາຍທີ່ເລືອກຂອງຈຸລັງຂອງ islet pancreatic ໂດຍ lymphocytes CD8 + (cytotoxic) ແລະ CD4 + (effector).

ປັດໃຈສ່ຽງທົ່ວໄປ, ໂດຍສະເພາະໃນການສືບທອດພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ II, ແມ່ນປັດໃຈທາງພັນທຸ ກຳ. ຖ້າພໍ່ແມ່ຄົນ ໜຶ່ງ ເຈັບປ່ວຍ, ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແມ່ນ 10%, ແລະໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນ 80%. ໃນປີ 1974, J. Nerup et al. A. G. Gudworth ແລະ J. C. Woodrow ພົບສະມາຄົມຂອງ B-locus ຂອງ histocompatibility leukocyte antigen ກັບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ I - ພະຍາດເບົາຫວານ insulin-dependant (IDDM) ແລະການຂາດຂອງມັນຢູ່ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານຊະນິດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນອິນຊູລິນ.

ຜົນຂອງການສຶກສາດັ່ງກ່າວໄດ້ເປີດເຜີຍຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງພັນທຸ ກຳ (heterogeneity) ຂອງພະຍາດເບົາຫວານແລະເປັນເຄື່ອງ ໝາຍ ຂອງພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ I. ນີ້ຫມາຍຄວາມວ່າທາງທິດສະດີ, ຫຼັງຈາກການເກີດລູກ, ໂດຍການວິເຄາະພັນທຸກໍາພິເສດ, ທ່ານສາມາດສ້າງຫຼັກການຂອງໂລກເບົາຫວານແລະຖ້າເປັນໄປໄດ້, ສາມາດປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງມັນ.

ຕໍ່ມາ, ຈຳ ນວນການປ່ຽນແປງທາງພັນທຸ ກຳ ໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດ, ເຊິ່ງມີຫຼາຍຢູ່ໃນ ກຳ ມະພັນຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຫຼາຍກວ່າຄົນອື່ນໆ. ດັ່ງນັ້ນ, ຍົກຕົວຢ່າງ, ການມີ B8 ແລະ B15 ໃນ genome ພ້ອມໆກັນເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຂອງພະຍາດປະມານ 10 ເທົ່າ. ການມີເຄື່ອງ ໝາຍ Dw3 / DRw4 ມີຄວາມສ່ຽງເພີ່ມຂື້ນ 9,4 ເທື່ອ. ປະມານ 1.5% ຂອງບັນດາກໍລະນີພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການກາຍພັນ A3243G ຂອງເຊື້ອໂຣກ mitochondrial MT-TL1. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຄວນສັງເກດວ່າກັບພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ I, ການຮັກສາໂຣກ heterogeneity ທາງພັນທຸ ກຳ, ນັ້ນແມ່ນ, ພະຍາດດັ່ງກ່າວສາມາດເກີດມາຈາກກຸ່ມພັນທຸ ກຳ ທີ່ແຕກຕ່າງກັນ.

ສັນຍານບົ່ງມະຕິໃນຫ້ອງທົດລອງ, ເຊິ່ງຊ່ວຍໃຫ້ສາມາດ ກຳ ນົດພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ I, ແມ່ນການກວດພົບຂອງພູມຕ້ານທານຕໍ່ຈຸລັງ pan-pancreatic ໃນເລືອດ. ລັກສະນະຂອງມໍລະດົກໃນປະຈຸບັນແມ່ນບໍ່ຈະແຈ້ງ, ຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນການຄາດຄະເນມໍລະດົກແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການສືບພັນທາງພັນທຸ ກຳ ຂອງໂລກເບົາຫວານ, ແລະການກໍ່ສ້າງຮູບແບບມໍລະດົກທີ່ພຽງພໍຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການສຶກສາສະຖິຕິແລະພັນທຸ ກຳ ເພີ່ມເຕີມ.

ວິທີການທີ່ຈະພະຍາຍາມປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານດ້ວຍການ ກຳ ເນີດຂອງເຊື້ອພັນທຸ ກຳ?

ການປະຖິ້ມການສັກຢາວັກຊີນຂັ້ນສອງ ສຳ ລັບບຸກຄົນທີ່ມີເຊື້ອແບກຫາບທີ່ ໜັກ ໜ່ວງ ໃນເສັ້ນເລືອດຂອງໂຣກເບົາຫວານ. ຄຳ ຖາມແມ່ນສັບສົນແລະມີຂໍ້ຂັດແຍ່ງ, ແຕ່ໂຊກບໍ່ດີ, ຫຼາຍໆກໍລະນີຂອງການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານປະເພດ I ທັນທີຫຼັງຈາກການສັກຢາປ້ອງກັນຖືກບັນທຶກໃນແຕ່ລະປີ.
ການປ້ອງກັນທີ່ເປັນໄປໄດ້ສູງສຸດຕໍ່ກັບການຕິດເຊື້ອດ້ວຍການຕິດເຊື້ອໄວຣັດ herpesvirus (ໃນໂຮງຮຽນອະນຸບານ, ໂຮງຮຽນ). Herpes (herpes ກເຣັກ - ເລືອ). ກຸ່ມໃຫຍ່ລວມມີ: ກະເພາະ ລຳ ໄສ້ອັກເສບ (ໄວຣັດໄວຣັດຊະນິດ 1 ຫຼື 2), ພະຍາດ pox ໄກ່ (ເຊື້ອໄວຣັສ Zoster), ການຕິດເຊື້ອ mononucleosis (ໄວຣັສ Epstein-Barr), ໂຣກຄ້າຍຄື mononucleosis (cytomegalovirus). ການຕິດເຊື້ອມັກຈະເປັນໂຣກບ້າ, ແລະມັກຈະເປັນໂຣກ atypical.
ການປ້ອງກັນຂອງ dysbiosis ເພາະລໍາໄສ້ແລະການຊອກຄົ້ນຫາຂອງ enzymeopathy.
ການປ້ອງກັນສູງສຸດຕໍ່ຄວາມກົດດັນ - ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຄົນພິເສດ, ຄວາມກົດດັນສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ການສະແດງອອກ!

ປັດໄຈຕົ້ນຕໍທີ່ກະຕຸ້ນໃຫ້ເກີດການເກີດຂື້ນຂອງໂລກເບົາຫວານຊະນິດ I ທີ່ມີການຕິດເຊື້ອທາງພັນທຸ ກຳ ກັບມັນແມ່ນການຕິດເຊື້ອໄວຣັດເຊິ່ງກະຕຸ້ນໃຫ້ເກີດປະຕິກິລິຍາກ່ຽວກັບພູມຕ້ານທານ.

etiology ຕິດເຊື້ອ (ສາເຫດ). ຫຼັງຈາກການຕິດເຊື້ອໄວຣັດ, ສ່ວນຫຼາຍແລ້ວແມ່ນກຸ່ມໄວຣັດທີ່ເປັນໄວຣັດ (ໂຣກຫັດ, ໂຣກໄກ່, GVI, E. Barr, CMV), ສ່ວນຫຼາຍມັກຈະຕິດເຊື້ອອື່ນໆ. ມັນສາມາດເກີດຂື້ນຊ້າໆ (ເຊື່ອງໄວ້) ເປັນເວລາດົນ.

ມັນເຊື່ອກັນວ່າໄວຣັສນ້ອຍໆ, Coxsackie B, adenovirus ມີໂຣກພູມຕ້ານທານ (ຕິດຕໍ່) ກັບຈຸລັງຂອງ islet ຂອງເສັ້ນເລືອດ. ການທໍາລາຍຂອງ islets ຫຼັງຈາກການຕິດເຊື້ອໄວຣັດໄດ້ຖືກຢືນຢັນໂດຍການປ່ຽນແປງທີ່ແຕກຕ່າງຂອງຕັບໃນຮູບແບບຂອງ "insulitis", ສະແດງອອກໃນການແຊກຊຶມໂດຍ lymphocytes ແລະຈຸລັງ plasma. ໃນເວລາທີ່ໂຣກເບົາຫວານ "ໄວຣັດ" ເກີດຂື້ນໃນເລືອດ, ການແຜ່ກະແສ autoantibodies ກັບຈຸລັງ islet ຖືກກວດພົບ. ຕາມກົດລະບຽບ, ຫຼັງຈາກ 1-3 ປີ, ພູມຕ້ານທານຫາຍໄປ.

ໃນມະນຸດ, ສາຍພົວພັນທີ່ໄດ້ສຶກສາຫຼາຍທີ່ສຸດກັບໂຣກເບົາຫວານແມ່ນໂຣກໄວຣັດໂຣກ ໝາກ ເບີດ, Coxsackie B, ໂຣກຫັດ, ແລະໂຣກ cytomegalovirus. ຄວາມ ສຳ ພັນລະຫວ່າງໂຣກ ໝາກ ເບີດແລະໂຣກເບົາຫວານ I ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນໃນປີ 1864. ການສຶກສາຫຼາຍໆຄັ້ງທີ່ ດຳ ເນີນຕໍ່ມາໄດ້ຢັ້ງຢືນສະມາຄົມນີ້. ຫຼັງຈາກໂຣກ ໝາກ ເບີດທີ່ຖືກຍົກຍ້າຍ, ໄລຍະເວລາ 3-4 ປີໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ, ຫລັງຈາກນັ້ນໂຣກເບົາຫວານ I. ມັກຈະເປັນຕົວຂອງມັນເອງ (K. Helmke et al., 1980).

ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ ໃນກໍລະນີດັ່ງກ່າວ, ພະຍາດເບົາຫວານ mellitus I ແມ່ນຜົນສະທ້ອນທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດຂອງພະຍາດ, ແຕ່ວ່າພະຍາດ thyroid autoimmune ແລະພະຍາດ Addison ຍັງເກີດຂື້ນພ້ອມກັບມັນ (Rayfield E. J. et al., 1987).

Cytomegalovirus (CMV) ມີສ່ວນພົວພັນທີ່ອ່ອນແອກັບໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ I (Lenmark A. et al., 1991). ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, CMV ໄດ້ຖືກພົບເຫັນຢູ່ໃນຈຸລັງ islet ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານ I ໃນເດັກທີ່ຕິດເຊື້ອ cytomegalovirus ແລະໃນ 20 ຂອງເດັກນ້ອຍ 45 ຄົນທີ່ເສຍຊີວິດຈາກການຕິດເຊື້ອ CMV (Jenson A. B. et al., 1980). ລໍາດັບໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະໂຣກ

ຜົນງານ ໃໝ່ ຂອງນັກວິທະຍາສາດຈາກປະເທດນໍເວກ່ຽວກັບລະບົບນິເວດວິທະຍາຂອງໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1 ໄດ້ຖືກລົງພິມໃນວາລະສານໂລກເບົາຫວານຜູ້ຂຽນສາມາດກວດພົບໂປຣຕີນໄວຣັດແລະ Enterovirus RNA ໃນເນື້ອເຍື່ອທີ່ເປັນໂຣກ pancreatic ທີ່ໄດ້ຮັບໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານ. ດັ່ງນັ້ນ, ການເຊື່ອມຕໍ່ຂອງການຕິດເຊື້ອແລະການພັດທະນາຂອງພະຍາດແມ່ນພິສູດຢ່າງຈະແຈ້ງ.

ການປະກົດຕົວຂອງໂປຼຕີນ Enterovirus 1 capsid (capid protein 1 (VP1)) ແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງການຜະລິດຂອງ antigens ຂອງລະບົບສະລັບສັບຊ້ອນ histocompatibility ຕົ້ນຕໍໃນຈຸລັງໄດ້ຮັບການຢັ້ງຢືນ immunohistochemically. Enterovirus RNA ຖືກແຍກອອກຈາກຕົວຢ່າງທາງຊີວະວິທະຍາໂດຍ PCR ແລະການຈັດ ລຳ ດັບ. ຜົນໄດ້ຮັບສະ ໜັບ ສະ ໜູນ ແນວຄິດເພີ່ມເຕີມທີ່ເຮັດໃຫ້ການອັກເສບຊ້າລົງໃນກະດູກສັນຫຼັງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຕິດເຊື້ອ enterovirus ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1.

ເຊື້ອສາຍພັນທຸ ກຳ ແລະພັນທຸ ກຳ - ສາເຫດຂອງໂລກເບົາຫວານ

ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ໂລກເບົາຫວານແມ່ນສືບທອດ. ມັນແມ່ນເຊື້ອທີ່ມີບົດບາດອັນໃຫຍ່ຫຼວງໃນການພັດທະນາໂລກພະຍາດນີ້.

ໂຣກເບົາຫວານແລະໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ 1. ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງເຊື້ອສາຍ, ພູມຕ້ານທານຂອງມະນຸດເລີ່ມ ທຳ ລາຍຈຸລັງ beta. ຫລັງຈາກນັ້ນ, ພວກເຂົາກໍ່ສູນເສຍຄວາມສາມາດໃນການຜະລິດອິນຊູລິນ. ບັນດາທ່ານ ໝໍ ສາມາດ ກຳ ນົດວ່າມີສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫຼະໃນການເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂລກເບົາຫວານ. ມັນແມ່ນການປະສົມປະສານຂອງ antigens ບາງຢ່າງທີ່ ນຳ ໄປສູ່ຄວາມສ່ຽງທີ່ຍິ່ງໃຫຍ່ຂອງພະຍາດ. ໃນກໍລະນີນີ້, ມັນອາດຈະມີຂະບວນການຕໍ່ຕ້ານພູມຕ້ານທານອື່ນໆໃນຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ, ຕົວຢ່າງ, ໂຣກຜີວ ໜັງ ທີ່ເປັນພິດຫລືໂລກຂໍ້ອັກເສບຂໍ່. ຖ້າທ່ານພົບວ່າມີພະຍາດດັ່ງກ່າວ, ທ່ານອາດຈະເປັນໂລກເບົາຫວານໃນໄວໆນີ້.
ໂຣກເບົາຫວານແລະໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ 2. ພະຍາດຊະນິດນີ້ຖືກຖ່າຍທອດໄປຕາມເສັ້ນທາງທີ່ ສຳ ຄັນຂອງເຊື້ອສາຍ. ໃນກໍລະນີນີ້, ຮໍໂມນອິນຊູລິນຈະບໍ່ຫາຍໄປຈາກຮ່າງກາຍ, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມັນກໍ່ເລີ່ມຄ່ອຍໆຫຼຸດລົງ. ບາງຄັ້ງຮ່າງກາຍເອງກໍ່ບໍ່ສາມາດຮັບຮູ້ອິນຊູລິນແລະຢຸດການຈະເລີນເຕີບໂຕຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ.

ພວກເຮົາໄດ້ຮຽນຮູ້ວ່າສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນເຊື້ອສາຍພັນທຸ ກຳ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ເຖິງວ່າຈະມີອາການເບື້ອງຕົ້ນຂອງເຊື້ອໂຣກ, ທ່ານກໍ່ບໍ່ສາມາດເປັນໂລກເບົາຫວານໄດ້. ພິຈາລະນາສາເຫດອື່ນໆທີ່ສາມາດກໍ່ໃຫ້ເກີດພະຍາດ.

ປັດໃຈທີ່ກະຕຸ້ນໃຫ້ເປັນໂລກເບົາຫວານ

ສາເຫດຂອງໂລກເບົາຫວານ, ເຊິ່ງເປັນສາເຫດຂອງພະຍາດປະເພດ 1:

ປ້ອງກັນພະຍາດເບົາຫວານຢູ່ເຮືອນ. ມັນເປັນເວລາ ໜຶ່ງ ເດືອນແລ້ວທີ່ຂ້ອຍລືມກ່ຽວກັບກະແສນໍ້າຕານແລະກິນຢາອິນຊູລິນ. ໂອ້, ຂ້ອຍເຄີຍທົນທຸກທໍລະມານ, ຄວາມມືດມົວຢູ່ເລື້ອຍໆ, ໂທສຸກເສີນ. ຂ້ອຍໄດ້ໄປຫານັກຊ່ຽວຊານດ້ານ endocrinologist ຈັກເທື່ອແລ້ວ, ແຕ່ພວກເຂົາເວົ້າພຽງແຕ່ເລື່ອງດຽວຢູ່ທີ່ນັ້ນ - "ກິນອິນຊູລິນ." ແລະດຽວນີ້ 5 ອາທິດໄດ້ຜ່ານໄປແລ້ວ, ຍ້ອນວ່າລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແມ່ນປົກກະຕິ, ບໍ່ແມ່ນການສັກຢາອິນຊູລິນພຽງແຕ່ດຽວແລະຂອບໃຈບົດຄວາມນີ້. ທຸກໆຄົນທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຕ້ອງອ່ານ!

ການຕິດເຊື້ອໄວຣັດ. ມັນສາມາດເປັນ rubella, ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກသစ်များအား အသုံးပြု၍ ပြုလုပ်ထားသည်။
ເຊື້ອຊາດເອີຣົບ. ຜູ້ຊ່ຽວຊານໄດ້ສັງເກດເຫັນວ່າຊາວອາຊີ, ຄົນຜິວ ດຳ ແລະຊາວສະເປນມີອັດຕາສ່ຽງຕໍ່າຕໍ່ການເປັນໂລກເບົາຫວານໃນການພັດທະນາ. ຄື, ເຊື້ອຊາດເອີຣົບແມ່ນມີຄວາມອ່ອນໄຫວທີ່ສຸດຕໍ່ພະຍາດນີ້.
ປະຫວັດຄອບຄົວ. ຖ້າຍາດພີ່ນ້ອງມີພະຍາດນີ້, ຫຼັງຈາກນັ້ນມີຄວາມສ່ຽງອັນໃຫຍ່ຫຼວງທີ່ມັນຈະສົ່ງຕໍ່ໄປທາງພັນທຸ ກຳ.

ຕອນນີ້ໃຫ້ພິຈາລະນາເຖິງສາເຫດຂອງໂລກເບົາຫວານ, ເຊິ່ງເປັນຕົວແທນໃຫ້ແກ່ການພັດທະນາຂອງພະຍາດປະເພດ 2. ມີອີກຫຼາຍຢ່າງ, ແຕ່ແມ່ນແຕ່ການປະກົດຕົວຂອງພວກມັນສ່ວນຫລາຍກໍ່ບໍ່ໄດ້ຮັບປະກັນການສະແດງອອກຂອງພະຍາດເບົາຫວານ 100%.

ພະຍາດຫລອດເລືອດ. ສິ່ງເຫລົ່ານີ້ລວມມີໂຣກເສັ້ນເລືອດຕັນ, ຫົວໃຈວາຍ, ແລະຄວາມດັນເລືອດສູງ.
ຜູ້ຊາຍອາຍຸສູງກ. ມັກຈະຖືກພິຈາລະນາຫຼັງຈາກ 50-60 ປີ.
ຄວາມກົດດັນແລະການລະລາຍປະສາດເລື້ອຍໆ.
ການໃຊ້ຢາບາງຊະນິດຄ. ສ່ວນຫຼາຍແມ່ນຢາເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຮໍໂມນ steroid ແລະ thiazide diuretics.
ໂຣກຮວຍໄຂ່ Polycystic.
ການອອກ ກຳ ລັງກາຍທີ່ຫາຍາກໃນມະນຸດ.
ພະຍາດ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຫຼືຕັບ.
ໂລກອ້ວນເກີນໄປຫລືອ້ວນເກີນໄປ. ຜູ້ຊ່ຽວຊານສັງເກດເຫັນວ່າປັດໃຈນີ້ສ່ວນຫຼາຍແມ່ນເປັນສາເຫດຂອງໂຣກເບົາຫວານ. ນີ້ບໍ່ແມ່ນເລື່ອງບັງເອີນ, ເພາະວ່າເນື້ອເຍື່ອ adipose ໃຫຍ່ປ້ອງກັນການສັງເຄາະອິນຊູລິນທີ່ຖືກຕ້ອງ.
ການສະແດງຂອງ atherosclerosis.

ເມື່ອພວກເຮົາຮູ້ສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງພະຍາດເບົາຫວານ, ພວກເຮົາສາມາດເລີ່ມລົບລ້າງປັດໃຈເຫຼົ່ານີ້. ຕິດຕາມສຸຂະພາບຂອງຮ່າງກາຍຢ່າງໃກ້ຊິດສາມາດປ້ອງກັນການເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂລກເບົາຫວານ.

ພະຍາດຈຸລັງ Beta ແລະຄວາມເສຍຫາຍ

ສາເຫດຂອງພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນພະຍາດທີ່ ທຳ ລາຍຈຸລັງເບຕ້າ. ຍົກຕົວຢ່າງ, ດ້ວຍໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະໂຣກມະເຮັງ, ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະໂຣກໄດ້ຮັບຄວາມເດືອດຮ້ອນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ບາງຄັ້ງບັນຫາສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດຕ່ອມ endocrine. ສ່ວນຫຼາຍມັນຈະເກີດຂື້ນກັບຕ່ອມ thyroid ແລະຕ່ອມ adrenal. ອິດທິພົນຂອງພະຍາດກ່ຽວກັບການສະແດງອອກຂອງໂລກເບົາຫວານບໍ່ແມ່ນອຸບັດຕິເຫດ. ຫຼັງຈາກທີ່ທັງຫມົດ, ຮໍໂມນທັງຫມົດໃນຮ່າງກາຍແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງຢ່າງໃກ້ຊິດກັບກັນແລະກັນ. ແລະພະຍາດອະໄວຍະວະດຽວສາມາດກໍ່ໃຫ້ເກີດພະຍາດເບົາຫວານໄດ້.

ຕ້ອງໄດ້ເອົາໃຈໃສ່ເປັນພິເສດຕໍ່ສຸຂະພາບຂອງ pancreatic. ເລື້ອຍໆມັນຖືກ ທຳ ລາຍຍ້ອນອິດທິພົນຂອງຢາບາງຊະນິດ. Diuretics, ຢາເສບຕິດ psychotropic ແລະຢາຮໍໂມນມີຜົນກະທົບທາງລົບຕໍ່ມັນ. ດ້ວຍຄວາມລະມັດລະວັງ, glucocorticoids ແລະຢາທີ່ມີ estrogen ຄວນຈະຖືກປະຕິບັດ.

ທ່ານ ໝໍ ກ່າວວ່າເມື່ອຜະລິດຮໍໂມນໃນປະລິມານຫລາຍ, ພະຍາດເບົາຫວານສາມາດເກີດຂື້ນໄດ້ງ່າຍ. ຍົກຕົວຢ່າງ, ຮໍໂມນ thyrotoxicosis ລະເມີດຄວາມທົນທານຂອງ glucose. ແລະນີ້ແມ່ນເສັ້ນທາງໂດຍກົງຕໍ່ການເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂລກເບົາຫວານ.

The catecholamine ຮໍໂມນຫຼຸດຜ່ອນຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງຮ່າງກາຍກັບອິນຊູລິນ. ຫຼັງຈາກທີ່ໃຊ້ເວລາບາງ, ຕິກິລິຍານີ້ເຮັດໃຫ້ການເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂລກເບົາຫວານ. ຮໍໂມນ aldosterone ເພີ່ມການສັງເຄາະຮໍໂມນເພດຍິງຫຼາຍເກີນໄປ. ຕໍ່ມາ, ເດັກຍິງເລີ່ມມີນ້ໍາຫນັກ, ແລະເງິນຝາກໄຂມັນກໍ່ປາກົດ. ມັນຍັງນໍາໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງພະຍາດ.

ຮໍໂມນບໍ່ແມ່ນສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງພະຍາດເບົາຫວານ. ນີ້ແມ່ນພະຍາດ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ ທີ່ ທຳ ລາຍຈຸລັງເບຕ້າແລະ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງພະຍາດ.

ບັນດາທ່ານ ໝໍ ເອົາໃຈໃສ່ເປັນພິເສດຕໍ່ບັນດາໂຣກ pancreatitis. ພະຍາດນີ້ ທຳ ລາຍຈຸລັງເບຕ້າ. ຕໍ່ມາ, ການພັດທະນາຂອງພະຍາດນີ້ໃນຮ່າງກາຍເລີ່ມຕົ້ນການຂາດອິນຊູລິນ. ຖ້າການອັກເສບບໍ່ໄດ້ຖືກລົບລ້າງ, ໃນໄລຍະເວລາມັນຈະຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນການປ່ອຍອິນຊູລິນເຂົ້າສູ່ຮ່າງກາຍ.
ການບາດເຈັບກໍ່ແມ່ນສາເຫດ ສຳ ຄັນຂອງພະຍາດເບົາຫວານ. ມີຄວາມເສຍຫາຍໃດໆໃນຮ່າງກາຍ, ຂະບວນການອັກເສບເລີ່ມຕົ້ນ. ຈຸລັງອັກເສບທັງ ໝົດ ເລີ່ມທົດແທນດ້ວຍຈຸລັງທີ່ມີສຸຂະພາບດີ. ໃນຈຸດນີ້, ຄວາມລັບຂອງ insulin ຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.
ມະເຮັງ ລຳ ໄສ້ ກຳ ລັງກາຍເປັນສາເຫດທົ່ວໄປຂອງໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2. ໃນກໍລະນີນີ້, ຈຸລັງທີ່ເປັນພະຍາດກໍ່ເລີ່ມປ່ຽນໄປເປັນຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ, ແລະອິນຊູລິນຫຼຸດລົງ.
ພະຍາດຕ່ອມຂົມມີຜົນກະທົບຕໍ່ການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານ. ມັນເປັນສິ່ງຈໍາເປັນໂດຍສະເພາະທີ່ຈະເອົາໃຈໃສ່ກັບໂຣກ cholecystitis ຊໍາເຮື້ອ. ນີ້ບໍ່ແມ່ນເລື່ອງບັງເອີນ, ເພາະວ່າ ສຳ ລັບຕ່ອມຂົມແລະ ສຳ ລັບທໍ່ນ້ ຳ ບີແມ່ນມີບ່ອນດຽວໃນ ລຳ ໄສ້. ຖ້າການອັກເສບເລີ່ມຕົ້ນຢູ່ໃນ ໜິ້ວ ນໍ້າບີ, ມັນສາມາດຄ່ອຍໆໄປຫາກະຕຸກ. ຂະບວນການດັ່ງກ່າວຈະ ນຳ ໄປສູ່ການເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂລກເບົາຫວານ.
ພະຍາດຕັບແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນສາເຫດຂອງພະຍາດເບົາຫວານ. ຖ້າຈຸລັງຕັບບໍ່ປຸງແຕ່ງທາດຄາໂບໄຮເດຣດໄດ້ດີ, ຈາກນັ້ນທາດອິນຊູລິນໃນເລືອດກໍ່ເລີ່ມເພີ່ມຂື້ນ. ເມື່ອເວລາຜ່ານໄປ, ຢາອິນຊູລິນໃນປະລິມານຫຼາຍຈະຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງຈຸລັງກັບຮໍໂມນນີ້.

ດັ່ງທີ່ທ່ານໄດ້ສັງເກດເຫັນ, ສາເຫດຂອງພະຍາດເບົາຫວານສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນເປັນພະຍາດຂອງກະຕຸກແລະຕັບ. ເນື່ອງຈາກວ່າການເຮັດວຽກຂອງອະໄວຍະວະເຫຼົ່ານີ້ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ປະລິມານອິນຊູລິນໃນຮ່າງກາຍ, ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະຕ້ອງປິ່ນປົວພວກເຂົາຢ່າງລະມັດລະວັງແລະປະຕິບັດໃຫ້ທັນເວລາ.

ໄວຣັດມີຜົນກະທົບແນວໃດຕໍ່ໂຣກເບົາຫວານ?

ນັກວິທະຍາສາດສາມາດສັງເກດເຫັນການເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ ສຳ ຄັນຂອງໂລກເບົາຫວານກັບການຕິດເຊື້ອໄວຣັດ. ໄດ້ເອົາໃຈໃສ່ຫຼາຍຕໍ່ເຊື້ອໄວຣັສ Coxsackie. ມັນສາມາດສ້າງຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ຈຸລັງທີ່ຜະລິດອິນຊູລິນ. ເດັກນ້ອຍຄົນໃດສາມາດພັດທະນາໄວຣັດນີ້ກ່ອນທີ່ຈະເປັນໂລກເບົາຫວານ. ຖ້າວ່າໂຣກ Coxsackie ບໍ່ໄດ້ຖືກລົບລ້າງໃນເວລາ, ຫຼັງຈາກເວລາໃດ ໜຶ່ງ ມັນຈະ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານ. ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ໄວຣັດເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດປະເພດ 1.

ສາເຫດຂອງໂລກເບົາຫວານແມ່ນໄວຣັດທີ່ເປັນອັນຕະລາຍເຊິ່ງລວມມີ:

ຄວາມກົດດັນປະສາດ

ບັນດາທ່ານ ໝໍ ສາມາດພິສູດໄດ້ວ່າມັນແມ່ນຄວາມກົດດັນປະສາດທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດເບົາຫວານໃນ ຈຳ ນວນຄົນເຈັບ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ. ພິຈາລະນາຜົນສະທ້ອນຂອງຄວາມກົດດັນ:

ໃນເວລາທີ່ມີຄວາມກົດດັນຮຸນແຮງ, ຮ່າງກາຍສະກັດກັ້ນການປ່ອຍອິນຊູລິນ.ໃນເວລາດຽວກັນ, ກິດຈະກໍາຂອງອະໄວຍະວະຂອງກະເພາະລໍາໄສ້ໄດ້ຢຸດເຊົາໃນເວລາດຽວກັນ.
ຄວາມກົດດັນທີ່ຮ້າຍແຮງຈະເຮັດໃຫ້ພູມຕ້ານທານຂອງຮ່າງກາຍອ່ອນແອລົງ. ໃນຈຸດນີ້, ຮ່າງກາຍສາມາດຈັບພະຍາດຕ່າງໆໄດ້ງ່າຍ. ຕໍ່ມາ, ມັນແມ່ນພະຍາດເຫຼົ່ານີ້ທີ່ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດເບົາຫວານ.
ຄວາມຜິດປົກກະຕິສົ່ງຜົນຕໍ່ລະດັບ glucose. ຄວາມກົດດັນລົບກວນການເຮັດວຽກຂອງຮ່າງກາຍຂອງຮ່າງກາຍ. ໃນຈຸດນີ້, insulin ຫຼຸດລົງແລະທຸກຮ້ານ glycogen ໃນຮ່າງກາຍກາຍເປັນນ້ ຳ ຕານ.
ໃນລະຫວ່າງຄວາມກົດດັນ, ພະລັງງານຂອງຄົນເຮົາທຸກຄົນຈະເຂົ້າສູ່ເສັ້ນເລືອດ. ໃນຈຸດນີ້, ຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງຮ່າງກາຍຕໍ່ອິນຊູລິນຫຼຸດລົງຢ່າງໄວວາ.
ຄວາມຄຽດເຮັດໃຫ້ຮໍໂມນ cortisol ເພີ່ມຂື້ນໃນຮ່າງກາຍ. ມັນກໍ່ໃຫ້ເກີດຄວາມຮູ້ສຶກຫິວໂຫຍຢ່າງກະທັນຫັນ. ນີ້ເຮັດໃຫ້ໂລກອ້ວນຮ້າຍແຮງ. ມັນແມ່ນໄຂມັນໃນຮ່າງກາຍເຊິ່ງເປັນບັນຫາຕົ້ນຕໍຂອງໂລກເບົາຫວານ.

ພິຈາລະນາອາການຕົ້ນຕໍຂອງຄວາມກົດດັນປະສາດ:

ເຈັບຫົວເລື້ອຍໆ.
ຄວາມຄິດອັນຕະລາຍທີ່ບໍ່ສາມາດອະທິບາຍໄດ້ເລີຍ.
ຄວາມອິດເມື່ອຍທີ່ຍິ່ງໃຫຍ່.
ຄວາມຮູ້ສຶກຜິດແລະການ ຕຳ ນິຕົນເອງເລື້ອຍໆ.
ຄວາມຜັນຜວນຂອງນໍ້າ ໜັກ.
ການນອນໄມ່ຫລັບ

ນີ້ແມ່ນສິ່ງທີ່ຄວນເຮັດໃນລະຫວ່າງຄວາມກົດດັນເພື່ອບໍ່ເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດເບົາຫວານ:

ຢ່າບໍລິໂພກນ້ ຳ ຕານໃນເວລາທີ່ ທຳ ລາຍ.
ປະຕິບັດຕາມອາຫານເບົາ. ມັນດີທີ່ສຸດທີ່ຈະມີທ່ານ ໝໍ ສັ່ງໃຫ້.
ກວດເລືອດ ສຳ ລັບນ້ ຳ ຕານ.
ພະຍາຍາມ ກຳ ຈັດສາເຫດຂອງຄວາມກົດດັນແລະສະຫງົບລົງເທົ່າທີ່ຈະຫຼາຍໄດ້.
ທ່ານສາມາດອອກ ກຳ ລັງກາຍຫາຍໃຈຫລືເຮັດໂຍຄະເພື່ອເຮັດໃຫ້ລະບົບປະສາດສະຫງົບ.
ກຳ ຈັດທຸກສິ່ງທີ່ມີນ້ ຳ ໜັກ ເກີນທີ່ໄດ້ຮັບໃນໄລຍະຄວາມກົດດັນ.

ດຽວນີ້ທ່ານຮູ້ແລ້ວວ່າຄວາມເຄັ່ງຕຶງແລະໂຣກລະບົບປະສາດແມ່ນສາເຫດ ສຳ ຄັນຂອງພະຍາດເບົາຫວານ. ເພາະສະນັ້ນ, ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະຕ້ອງສະຫງົບຢູ່ສະ ເໝີ ແລະ ກຳ ຈັດແຫຼ່ງຂອງຄວາມກົດດັນແລະອາການຊຶມເສົ້າ. ຢ່າລືມໄປຫາທ່ານ ໝໍ ໃນເວລານີ້ແລະປ່ຽນ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດຂອງທ່ານ.

ອາຍຸຂອງຜູ້ຊາຍ

ທ່ານ ໝໍ ໃຫ້ຂໍ້ສັງເກດວ່າໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ເກີດຂື້ນເລື້ອຍໆເຖິງ 30 ປີ. ພະຍາດຊະນິດທີສອງສະແດງອອກດ້ວຍຕົວເອງໃນໄວ 40-60 ປີ. ສຳ ລັບປະເພດທີສອງ, ນີ້ບໍ່ແມ່ນອຸບັດຕິເຫດ, ເພາະວ່າຮ່າງກາຍໃນໄວອາຍຸຈະອ່ອນລົງ, ພະຍາດຫຼາຍຊະນິດເລີ່ມປາກົດຂື້ນ. ພວກມັນສາມາດເປັນໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ 2.

ໃນເດັກນ້ອຍ, ໂຣກປະເພດ 1 ມັກຈະຖືກສະແດງອອກເລື້ອຍໆ. ນີ້ແມ່ນສາເຫດທີ່ພາໃຫ້ເປັນໂລກເບົາຫວານໃນເດັກ:

ມູນມໍລະດົກ.
ເດັກນ້ອຍມັກຈະເປັນໂຣກທີ່ມີໄວຣັດ.
ນໍ້າ ໜັກ ເກີນ. ມວນສານຂອງເດັກໃນເວລາເກີດແມ່ນຫຼາຍກ່ວາ 4,5 ກິໂລກຣາມ.
ພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບເມຕິນ. ເຫຼົ່ານີ້ປະກອບມີໂຣກ hypothyroidism ແລະໂລກອ້ວນ.
ພູມຕ້ານທານຕໍ່າເກີນໄປໃນເດັກ.

ຈຸດ ສຳ ຄັນອື່ນໆ

ໃນກໍລະນີທີ່ເປັນພະຍາດຕິດແປດ, ໄວລຸ້ນແລະເດັກນ້ອຍມັກຈະເປັນໂລກເບົາຫວານຫຼາຍທີ່ສຸດ. ສະນັ້ນ, ມັນມີຄວາມ ສຳ ຄັນທີ່ຈະຕ້ອງເພີ່ມພູມຕ້ານທານຂອງເດັກແລະເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວເພື່ອຕິດເຊື້ອ. ໃນກໍລະນີນີ້, ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງກວດເລືອດແລະກວດເບິ່ງນ້ ຳ ຕານ.
ຖ້າທ່ານມັກຈະເປັນໂລກເບົາຫວານ, ຄວນຕິດຕາມອາການຕົ້ນຕໍຂອງພະຍາດແລະປະຕິກິລິຍາຂອງຮ່າງກາຍ. ຖ້າທ່ານຮູ້ສຶກຫິວເລື້ອຍໆ, ທ່ານໄດ້ລົບກວນການນອນຫລັບແລະຄວາມຢາກອາຫານທີ່ເພີ່ມຂື້ນ, ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ຈະຕ້ອງໄດ້ຮັບການກວດທັນທີ.
ໃນກໍລະນີທີ່ມີພູມຕ້ານທານທີ່ມີເຊື້ອໄວ, ພະຍາຍາມຕິດຕາມລະດັບນໍ້າຕານແລະສານອາຫານຢ່າງລະມັດລະວັງ. ທ່ານສາມາດຕິດຕໍ່ຜູ້ຊ່ຽວຊານຜູ້ທີ່ຈະສັ່ງໃຫ້ທ່ານກິນອາຫານພິເສດ. ຖ້າປະຕິບັດຕາມມັນ, ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກເບົາຫວານຈະ ໜ້ອຍ ລົງ.
ເມື່ອຄົນເຈັບຮູ້ສາເຫດຂອງພະຍາດເບົາຫວານ, ລາວສາມາດ ກຳ ຈັດສາເຫດແລະປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງພະຍາດໄດ້. ເພື່ອເຮັດສິ່ງນີ້, ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຮັກສາສຸຂະພາບດ້ວຍຄວາມຮັບຜິດຊອບແລະໄປຫາທ່ານ ໝໍ ເປັນປະ ຈຳ.

ດຽວນີ້ທ່ານຮູ້ສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງໂຣກເບົາຫວານ. ຖ້າທ່ານຕິດຕາມສຸຂະພາບຂອງທ່ານຢ່າງລະມັດລະວັງ, ປ້ອງກັນໂຣກເສັ້ນປະສາດແລະປິ່ນປົວໄວຣັດໃຫ້ທັນເວລາ, ຫຼັງຈາກນັ້ນແມ່ນແຕ່ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານກໍ່ສາມາດຫລີກລ້ຽງພະຍາດໄດ້.

ອາຍຸ 47 ປີ, ຂ້ອຍຖືກກວດພົບວ່າເປັນພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2. ໃນສອງສາມອາທິດຂ້ອຍໄດ້ຮັບນໍ້າ ໜັກ ເກືອບ 15 ກິໂລ. ຄວາມເມື່ອຍລ້າຄົງທີ່, ເຫງົານອນ, ຄວາມຮູ້ສຶກອ່ອນເພຍ, ວິໄສທັດເລີ່ມຕົ້ນນັ່ງລົງ.

ໃນເວລາທີ່ຂ້ອຍອາຍຸໄດ້ 55 ປີ, ຂ້ອຍໄດ້ສັກຢາອິນຊູລິນ, ທຸກຢ່າງກໍ່ບໍ່ດີ. ພະຍາດດັ່ງກ່າວຍັງສືບຕໍ່ພັດທະນາ, ອາການຊັກເປັນໄລຍະ, ລົດຂົນສົ່ງຄົນເຈັບໄດ້ສົ່ງຂ້ອຍຈາກໂລກຕໍ່ໄປ. ຕະຫຼອດເວລາທີ່ຂ້ອຍຄິດວ່າເວລານີ້ຈະເປັນຄັ້ງສຸດທ້າຍ.

ທຸກຢ່າງໄດ້ປ່ຽນໄປເມື່ອລູກສາວຂອງຂ້ອຍໃຫ້ຂ້ອຍອ່ານບົດຄວາມ ໜຶ່ງ ໃນອິນເຕີເນັດ. ທ່ານບໍ່ສາມາດຈິນຕະນາການໄດ້ວ່າຂ້າພະເຈົ້າມີຄວາມກະຕັນຍູຫລາຍປານໃດ. ບົດຂຽນນີ້ໄດ້ຊ່ວຍໃຫ້ຂ້ອຍ ກຳ ຈັດໂລກເບົາຫວານຢ່າງສົມບູນ, ເປັນພະຍາດທີ່ບໍ່ສາມາດປິ່ນປົວໄດ້. 2 ປີທີ່ຜ່ານມາຂ້ອຍເລີ່ມຕົ້ນຍ້າຍໄປມາຫຼາຍ, ໃນລະດູໃບໄມ້ປົ່ງແລະລະດູຮ້ອນຂ້ອຍໄປປະເທດທຸກໆມື້, ປູກ ໝາກ ເລັ່ນແລະຂາຍຢູ່ຕະຫຼາດ. ປ້າຂອງຂ້າພະເຈົ້າປະຫລາດໃຈທີ່ຂ້າພະເຈົ້າຮັກສາທຸກສິ່ງທຸກຢ່າງ, ເຊິ່ງມີຄວາມເຂັ້ມແຂງແລະພະລັງງານຫຼາຍມາຈາກ, ພວກເຂົາຍັງບໍ່ເຊື່ອວ່າຂ້ອຍມີອາຍຸ 66 ປີ.

ໃຜທີ່ຢາກມີຊີວິດທີ່ຍາວນານແລະແຂງແຮງແລະລືມພະຍາດທີ່ຮ້າຍແຮງນີ້ຕະຫຼອດໄປ, ໃຊ້ເວລາ 5 ນາທີແລະອ່ານບົດຄວາມນີ້.

ລາຍລະອຽດຂອງການສຶກສາກ່ຽວກັບລັກສະນະໄວຣັດຂອງໂລກເບົາຫວານ

ກ່ອນທີ່ຈະ ດຳ ເນີນການຄົ້ນຄ້ວາ, ທ່ານ Ronald Kahn ແລະເພື່ອນຮ່ວມງານແນະ ນຳ ວ່າປະຕິກິລິຍາພູມຕ້ານທານໃນພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1 ສາມາດເກີດຈາກຈຸລິນຊີຊະນິດໃດ ໜຶ່ງ ທີ່ມີການແຜ່ພັນໂປຣຕີນທີ່ຄ້າຍຄືກັບອິນຊູລິນໃນໄລຍະຊີວິດຂອງພວກມັນ.

ຫລັງຈາກນັ້ນທີມນັກວິທະຍາສາດໄດ້ເລີ່ມຕົ້ນການວິເຄາະທາງວິທະຍາສາດກ່ຽວກັບພື້ນຖານຂອງພັນທຸ ກຳ ທີ່ກວ້າງຂວາງເຊິ່ງປະກອບມີຫລາຍພັນຕົວຢ່າງໄວຣັດ. ໜ້າ ທີ່ຕົ້ນຕໍໃນໄລຍະ ທຳ ອິດແມ່ນການຄົ້ນຫາສາຍພັນເຫຼົ່ານັ້ນທີ່ຄ້າຍຄືກັບ DNA ຂອງມະນຸດ. ເປັນຜົນມາຈາກການເຮັດວຽກ ໜັກ, ພວກເຂົາໄດ້ຈັດຮຽງໄວຣັດສິບແປດຊະນິດ, ໃນນັ້ນພາກສ່ວນໃດ ໜຶ່ງ ຂອງພັນທຸ ກຳ ແມ່ນຄ້າຍຄືກັບຕ່ອນຂອງ DNA ຂອງມະນຸດ. ແລະຫລັງຈາກນັ້ນ, ອອກຈາກ 16, 4 ຖືກຈັດຮຽງ, ເຊິ່ງມີຄຸນສົມບັດຂອງການສັງເຄາະທາດໂປຼຕີນແລະມັນຈະຄ້າຍຄືກັບອິນຊູລິນ.

ຫລັງຈາກນັ້ນສິ່ງທີ່ ໜ້າ ສົນໃຈທີ່ສຸດກໍ່ຄືວ່າໄວຣັດທັງສີ່ຊະນິດນີ້ໃນເບື້ອງຕົ້ນສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການຕິດເຊື້ອໄດ້ພຽງແຕ່ໃນປາແລະບໍ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ມະນຸດໃນທາງໃດທາງ ໜຶ່ງ. ຜູ້ຊ່ຽວຊານຕັດສິນໃຈກວດເບິ່ງວ່າກິດຈະ ກຳ ທີ່ ສຳ ຄັນຂອງພວກເຂົາ, ເມື່ອຖືກເຈາະລົງໃນຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ, ໃນທີ່ສຸດຈະ ນຳ ໄປສູ່ການເປັນໂລກເບົາຫວານ. ຫຼັງຈາກທີ່ທັງຫມົດ, peptides ຂອງເຂົາອາດຈະມີຜົນກະທົບຕໍ່ບຸກຄົນໃນແບບດຽວກັນກັບ insulin.

ໃນ vitro, ຜົນກະທົບຂອງໄວຣັດຕໍ່ຈຸລັງມະນຸດໄດ້ຖືກທົດສອບແລ້ວ. ການສົມມຸດຕິຖານກ່ອນ ໜ້າ ນີ້ໄດ້ຖືກຢືນຢັນ, ແລະຈາກນັ້ນການທົດລອງໄດ້ຖືກຊ້ ຳ ກັບ ໜູ, ຫຼັງຈາກນັ້ນລະດັບ glucose ໃນເລືອດຂອງພວກມັນຫຼຸດລົງຄືກັບວ່າພວກມັນຖືກສັກເຂົ້າອິນຊູລິນປົກກະຕິ.

ຫົວ ໜ້າ ໂຄງການວິທະຍາສາດພຽງແຕ່ອະທິບາຍເຖິງສາເຫດຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ຍ້ອນໄວຣັດເຫລົ່ານີ້. ອີງຕາມລາວ, ຫຼັງຈາກການຕິດເຊື້ອເຂົ້າສູ່ຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ, ລະບົບພູມຕ້ານທານເລີ່ມຕົ້ນຕໍ່ສູ້ແລະຜະລິດພູມຕ້ານທານເພື່ອ ທຳ ລາຍ foci ຂອງໄວຣັດ. ແຕ່ເນື່ອງຈາກທາດໂປຼຕີນໄວຣັດບາງຊະນິດຄ້າຍຄືກັບອິນຊູລິນ, ມີຄວາມເປັນໄປໄດ້ສູງຂອງຄວາມຜິດພາດຂອງອະໄວຍະວະເຊິ່ງພູມຕ້ານທານຈະ ທຳ ຮ້າຍຈຸລັງຂອງຕົນເອງນອກ ເໜືອ ຈາກເຊື້ອໄວຣັດເຊິ່ງມີສ່ວນກ່ຽວຂ້ອງກັບການສັງເຄາະ ທຳ ມະຊາດຂອງອິນຊູລິນ.

ນັກວິທະຍາສາດຢືນຢັນຂໍ້ມູນທີ່ວ່າຄົນເຮົາມັກຈະພົບກັບສະຖານະການທີ່ຄ້າຍຄືກັນ, ແຕ່ສ່ວນຫຼາຍແມ່ນໂຊກດີແລະລະບົບພູມຕ້ານທານບໍ່ໄດ້ເຮັດຜິດ. ຮ່ອງຮອຍຂອງການປະເຊີນ ໜ້າ ຂອງພູມຕ້ານທານກັບໄວຣັດທີ່ຄ້າຍຄືກັນນີ້ຍັງສາມາດເຫັນໄດ້ໃນຈຸລິນຊີທີ່ມີຢູ່ໃນ ລຳ ໄສ້.