ອາການແຊກຊ້ອນທ້າຍຂອງພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນບໍ່ມີຄວາມ ສຳ ຄັນ (ເກີດຂື້ນກັບໂຣກເບົາຫວານຊະນິດຕ່າງໆ), ລວມມີ:

1. ຈຸລິນຊີແລະ macroangiopathy (atherosclerosis ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງໃຫຍ່),

ສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງພາວະແຊກຊ້ອນທ້າຍຂອງພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນ hyperglycemia, hyperlipidemia ແລະ hypercholesterolemia. ພວກມັນນໍາໄປສູ່ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເສັ້ນເລືອດແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງອະໄວຍະວະຕ່າງໆແລະແພຈຸລັງຕ່າງໆໂດຍ glycosylation ຂອງໂປຣຕີນ, ການສ້າງຕັ້ງຂອງ sorbitol ແລະການກະຕຸ້ນຂອງ atherosclerosis.

ໃນໄລຍະ glycosylation ຂອງທາດໂປຼຕີນ (proteoglycans, collagens, glycoproteins) ຂອງເຍື່ອຫ້ອງໃຕ້ດິນ, ການແລກປ່ຽນ, ການພົວພັນແລະການຈັດຕັ້ງໂຄງສ້າງຂອງມັນຖືກລົບກວນ, ເຍື່ອໃຕ້ດິນກາຍເປັນ ໜາ ແລະເປັນໂຣກປອດອັກເສບພັດທະນາ.

Macroangiopathies ແມ່ນສະແດງອອກໃນບັນດາເຮືອທີ່ໃຫຍ່ແລະກາງຂອງຫົວໃຈ, ສະ ໝອງ, ສ່ວນທີ່ສຸດ. ທາດໂປຼຕີນທີ່ Glycosylated ຂອງເຍື່ອໃຕ້ດິນແລະມາຕຣິກເບື້ອງ intercellular (collagen ແລະ elastin) ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຍືດຍຸ່ນຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ. Glycosylation ໃນການປະສົມປະສານກັບ hyperlipidemia ຂອງຢາ glycosylated ແລະ hypercholesterolemia ແມ່ນສາເຫດຂອງການກະຕຸ້ນຂອງ atherosclerosis.

Microangiopathies ແມ່ນຜົນມາຈາກຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເສັ້ນເລືອດແດງແລະເຮືອນ້ອຍ. ສະແດງອອກໃນຮູບແບບຂອງ nephro-, neuro- ແລະ retinopathy.

ໂຣກປອດໂປຕີນພັດທະນາໃນປະມານ ໜຶ່ງ ສ່ວນສາມຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ. ອາການຂອງໄລຍະຕົ້ນຂອງໂຣກ nephropathy ແມ່ນ microalbuminuria (ພາຍໃນ 30-300 ມລກ / ມື້), ເຊິ່ງຕໍ່ມາພັດທະນາໄປສູ່ໂຣກ nephrotic ຄລາສສິກ, ມີລັກສະນະເປັນທາດໂປຼຕີນສູງ, hypoalbuminemia ແລະ edema.

Retinopathy, ອາການແຊກຊ້ອນທີ່ຮ້າຍແຮງທີ່ສຸດຂອງໂລກເບົາຫວານແລະສາເຫດທົ່ວໄປທີ່ສຸດຂອງການຕາບອດ, ພັດທະນາໃນ 60-80% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ. ໃນໄລຍະຕົ້ນໆ, ໂຣກເສັ້ນເລືອດໃນກະດູກສັນຫຼັງຈະພັດທະນາ, ເຊິ່ງເປັນຕົວບົ່ງບອກຕົວເອງໃນເສັ້ນເລືອດຍ້ອນໂຣກ retinal, vasodilation ຂອງ retina, ແລະ edema. ຖ້າການປ່ຽນແປງບໍ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ macula, ການສູນເສຍສາຍຕາມັກຈະບໍ່ເກີດຂື້ນ. ໃນອະນາຄົດ, ການຮັກສາໂຣກທີ່ມີຊີວິດຊີວາອາດຈະພັດທະນາ, ສະແດງອອກໃນໂຣກ neoplasms ຂອງເຮືອ retina ແລະ vitreous. ຄວາມອ່ອນເພຍແລະ permeability ສູງຂອງເຮືອທີ່ຖືກສ້າງຕັ້ງໃຫມ່ກໍານົດເສັ້ນເລືອດຝອຍເລື້ອຍໆໃນຮ່າງກາຍຂອງ retina ຫຼື vitreous. ຢູ່ບໍລິເວນກ້າມເລືອດ, ໂຣກ fibrosis ພັດທະນາ, ນຳ ໄປສູ່ການເບິ່ງແຍງດ້ານຫລັງແລະສູນເສຍສາຍຕາ.

ໂລກເບົາຫວານ (ໃນສັ້ນ - ເບົາຫວານ) ແມ່ນມີລັກສະນະຫຼັກສູດທີ່ບໍ່ສະຖຽນລະພາບແລະສັບສົນແລະໃນເກືອບທຸກກໍລະນີ, ບໍ່ດົນຫຼືຫຼັງຈາກນັ້ນຈະ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງພາວະແຊກຊ້ອນຕ່າງໆ.

ເຫດຜົນຕົ້ນຕໍຂອງການພັດທະນາພາວະແຊກຊ້ອນໃດໆຂອງພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນການເພີ່ມຂື້ນຂອງປະລິມານນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ. ຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານການແພດແນະ ນຳ ໃຫ້ຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານທຸກຄົນຄວນຄວບຄຸມລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຢ່າງເຂັ້ມງວດແລະປະຕິບັດທຸກມາດຕະການປ້ອງກັນແລະຮັກສາໃຫ້ທັນເວລາ.

ອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານ

ອາການແຊກຊ້ອນຢ່າງຮຸນແຮງຂອງພະຍາດໃນ ຄຳ ຖາມສະແດງເຖິງອັນຕະລາຍທີ່ສຸດແລະເປັນໄພຂົ່ມຂູ່ຕໍ່ຊີວິດຂອງຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ເພາະມັນແມ່ນພວກມັນທີ່ສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ການຕາຍຂອງຄົນເຈັບ.

ອາການແຊກຊ້ອນຢ່າງຮຸນແຮງລວມມີ:

• Ketoacidosis. ມັນພັດທະນາຍ້ອນການສະສົມຂອງຜະລິດຕະພັນ E -book ໃນເລືອດ. ອາການຕົ້ນຕໍປະກອບມີ: ການສູນເສຍສະຕິ, ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານການເຮັດວຽກຂອງລະບົບພາຍໃນແລະອະໄວຍະວະຕ່າງໆ. Ketoacidosis ແມ່ນມີຄວາມສ່ຽງຫຼາຍທີ່ສຸດຕໍ່ຄົນທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1.
• ໂລກເອດສ໌ໃນເລືອດ. ມັນສາມາດພັດທະນາໄດ້ເນື່ອງຈາກການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງ plasma glucose. ອາການ: ຂາດປະຕິກິລິຍາຂອງນັກຮຽນທີ່ ເໝາະ ສົມກັບຄວາມສະຫວ່າງ, ການສູນເສຍສະຕິ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງປະລິມານນ້ ຳ ຕານໃນ plasma ໄວເທົ່າທີ່ຈະໄວໄດ້, ປວດ, ເຫື່ອອອກຫຼາຍເກີນໄປ, ໃນບາງກໍລະນີ, ສະຕິ. ການເປັນໂຣກເບົາຫວານສາມາດພັດທະນາໃນຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ຄົນເຈັບບໍ່ພຽງແຕ່ 1, ແຕ່ຍັງເປັນພະຍາດເບົາຫວານ 2 ຊະນິດ.
• ສະຕິ hyperosmolar. ປາກົດມີເນື້ອຫາທີ່ເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບທາດ sodium. ການພັດທະນາຂອງມັນແມ່ນປະກອບດ້ວຍການຂາດນໍ້າໃນຮ່າງກາຍເປັນເວລາດົນ. ອາການຕົ້ນຕໍປະກອບມີ polydipsia ແລະ polyuria. ການພັດທະນາຂອງອາການແຊກຊ້ອນນີ້ແມ່ນມີຄວາມອ່ອນໄຫວທີ່ສຸດຕໍ່ຄົນສູງອາຍຸ, ຄົນເຈັບ.
• ເສຍສະຕິ lactacidotic. ພື້ນຖານຂອງການພັດທະນາແມ່ນການສະສົມອາຊິດ lactic ຫຼາຍເກີນໄປໃນເລືອດ. ອາການຕົ້ນຕໍຂອງມັນແມ່ນວິນຫົວ, ເຕັ້ນໄວໃນຄວາມດັນເລືອດ, ຫາຍໃຈຊຸດໂຊມ, ແລະຍາກໃນການຖ່າຍເບົາ. ອາການແຊກຊ້ອນນີ້ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດຈະປາກົດຢູ່ໃນໂລກເບົາຫວານຂອງຜູ້ໃຫຍ່ (50 ປີຂຶ້ນໄປ).

ມັນເປັນມູນຄ່າທີ່ສັງເກດວ່າອາການແຊກຊ້ອນທີ່ຮ້າຍແຮງຂອງໂຣກເບົາຫວານໃນເດັກນ້ອຍແລະຜູ້ໃຫຍ່ແມ່ນຄ້າຍຄືກັນ, ສະນັ້ນມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ຕິດຕາມກວດກາຢ່າງລະມັດລະວັງກ່ຽວກັບສະພາບສຸຂະພາບແລະອາການສະເພາະທີ່ປາກົດຢູ່ໃນໂລກເບົາຫວານຂອງທຸກໆເພດ. ແຕ່ລະອາການທີ່ກ່າວມາຂ້າງເທິງນັ້ນສາມາດພັດທະນາຢ່າງໄວວາ, ໃນບາງກໍລະນີໃນສອງສາມຊົ່ວໂມງ. ດ້ວຍຄວາມເສື່ອມໂຊມຢ່າງຈະແຈ້ງໃນສະຫວັດດີພາບແລະການເກີດຂື້ນຂອງອາການຂ້າງເທິງຂອງໂຣກເບົາຫວານ, ທ່ານຕ້ອງໄດ້ຮັບການຊ່ວຍເຫຼືອດ້ານການປິ່ນປົວທີ່ມີຄຸນວຸດທິໂດຍດ່ວນ.

ໂຣກເບົາຫວານ ຊຳ ເຮື້ອ

ພາວະແຊກຊ້ອນຊໍາເຮື້ອຂອງພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນເກີດມາຈາກພະຍາດທີ່ແກ່ຍາວ. ເຖິງແມ່ນວ່າມີການສັງເກດການຢ່າງຖືກຕ້ອງຕໍ່ທຸກໆມາດຕະການທາງການແພດທີ່ ຈຳ ເປັນ, ແຕ່ພະຍາດເບົາຫວານຈະເຮັດໃຫ້ສະຖານະພາບສຸຂະພາບຂອງຄົນເຈັບແຕ່ລະຄົນຮຸນແຮງຂຶ້ນ. ເນື່ອງຈາກວ່າພະຍາດນີ້ໃນໄລຍະເວລາດົນນານສາມາດປ່ຽນອົງປະກອບຂອງເລືອດໃນທິດທາງທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດ, ຄົນເຮົາສາມາດຄາດຫວັງວ່າຈະມີລັກສະນະຂອງອາການແຊກຊ້ອນຊໍາເຮື້ອຕ່າງໆທີ່ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ອະໄວຍະວະພາຍໃນແລະລະບົບຕ່າງໆຂອງຄົນ.

ສ່ວນຫຼາຍມັກຈະມີອາການແຊກຊ້ອນຊໍາເຮື້ອທົນທຸກ:

• ເຮືອ. lumen ຂອງພວກເຂົາໃນໄລຍະໂຣກເບົາຫວານໃນໄລຍະຍາວສາມາດແຄບລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ແລະຝາຂອງມັນກາຍເປັນບາງແລະເບົາບາງລົງຕໍ່ສານທີ່ມີປະໂຫຍດທັງ ໝົດ ທີ່ເຂົ້າມາໃນຮ່າງກາຍ. ນີ້ສາມາດ provoke ການພັດທະນາຂອງ pathologies ຫົວໃຈທີ່ຮ້າຍແຮງຕ່າງໆ.
• ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ດ້ວຍພະຍາດທີ່ເປັນໄປໄດ້ດົນນານ, ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງພັດທະນາ.
• ຜິວຫນັງ. DM ສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຜິວ ໜັງ ຂອງຄົນເຮົາຢ່າງຮ້າຍແຮງ. ເນື່ອງຈາກການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດໃນເນື້ອເຍື່ອຜິວ ໜັງ ຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍກັບພະຍາດນີ້, ແຜໃນຜີວ ໜັງ ສາມາດປາກົດຢູ່ເທິງມັນ, ເຊິ່ງມັກຈະກາຍເປັນແຫຼ່ງຕົ້ນຕໍຂອງການຕິດເຊື້ອແລະພະຍາດຕ່າງໆ.
• ລະບົບປະສາດ. ມີໂລກເບົາຫວານ, ລະບົບປະສາດປະສົບການປ່ຽນແປງທີ່ ສຳ ຄັນ. ຫນ້າທໍາອິດ, ການປ່ຽນແປງດັ່ງກ່າວແມ່ນສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນໃນລັກສະນະຂອງໂຣກຂອງຄວາມອ່ອນແອຂອງແຂນຂາ. ຄົນເຈັບເລີ່ມປະສົບກັບຄວາມອ່ອນເພຍຢູ່ແຂນຂາ, ປະກອບດ້ວຍອາການເຈັບປວດຮຸນແຮງແລະແກ່ຍາວ. ໃນບາງກໍລະນີທີ່ສັບສົນທີ່ສຸດ, ການປ່ຽນແປງຂອງລະບົບປະສາດສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການອໍາມະພາດ.

ອາການແຊກຊ້ອນທ້າຍຂອງພະຍາດເບົາຫວານ

ອາການແຊກຊ້ອນທ້າຍຂອງໂຣກເບົາຫວານ mellitus ມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະພັດທະນາຊ້າໃນໄລຍະເວລາຫຼາຍປີຂອງການເປັນໂຣກ. ອັນຕະລາຍຂອງອາການແຊກຊ້ອນດັ່ງກ່າວແມ່ນວ່າພວກມັນຄ່ອຍໆ, ແຕ່ຮ້າຍແຮງຫຼາຍຕໍ່ສຸຂະພາບຂອງຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານ. ຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານການແພດໂຕ້ຖຽງວ່າເຖິງແມ່ນວ່າຈະມີການປະຕິບັດທີ່ມີຄວາມສາມາດແລະເປັນປົກກະຕິຂອງທຸກໆມາດຕະການປິ່ນປົວທີ່ໄດ້ ກຳ ນົດ, ມັນຍາກທີ່ສຸດທີ່ຈະປ້ອງກັນຕົນເອງຈາກການພັດທະນາຂອງພາວະແຊກຊ້ອນດັ່ງກ່າວ.

ອາການແຊກຊ້ອນທ້າຍປະກອບມີ:

• Retinopathy ມັນມີລັກສະນະໂດຍຄວາມເສຍຫາຍຂອງ retina, ເຊິ່ງສາມາດເຮັດໃຫ້ບໍ່ພຽງແຕ່ຕິດຂອງມັນ, ແຕ່ຍັງມີອາການເລືອດໄຫຼໃນກອງທຶນ. ພະຍາດນີ້ສາມາດນໍາໄປສູ່ການສູນເສຍທີ່ສົມບູນຂອງການເຮັດວຽກຂອງສາຍຕາ. ໂຣກ Retinopathy ມັກພົບໃນຜູ້ທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານທີ່ມີປະສົບການໃນໂລກນີ້, ແຕ່ວ່າມັນມັກຈະພັດທະນາໃນຄົນທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 2.
• ໂຣກປອດອັກເສບ. ມັນແມ່ນການລະເມີດຂອງ permeability vascular. ມັນສາມາດ provoke ຮູບລັກສະນະຂອງ thrombosis ແລະ atherosclerosis. ໂຣກ Angiopathy ພັດທະນາຢ່າງໄວວາ, ໃນບາງກໍລະນີໃນເວລາບໍ່ຮອດ ໜຶ່ງ ປີ.ຄົນເຈັບ 1 ແລະ 2 ຊະນິດເບົາຫວານສາມາດໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກພະຍາດນີ້.
• Polyneuropathy. ດ້ວຍພະຍາດນີ້, ຄົນເຮົາຈະສູນເສຍຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ຄວາມເຈັບປວດແລະຄວາມຮ້ອນໃນແຂນຂາລຸ່ມແລະເທິງ. ອາການຕ່າງໆປະກອບມີການຈ່ອຍຜອມແລະແຂນຂາຢູ່ແຂນແລະຂາ. ໂລກພະຍາດນີ້ສາມາດເກີດຂື້ນໃນໂລກເບົາຫວານ.
• ຕີນເບົາຫວານ. ຄວາມເສຍຫາຍຂອງຂາ, ໃນນັ້ນມີບາດແຜແລະຝີເກີດຂື້ນຢູ່ຕີນ. ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດ, ໂຣກນີ້ ນຳ ໄປສູ່ການແຊກແຊງໃນການຜ່າຕັດ, ລວມທັງການຕັດແຂນຂາທີ່ຖືກກະທົບ. ເນື່ອງຈາກຜູ້ປ່ວຍແຕ່ລະຄົນທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານສາມາດພັດທະນາໄດ້, ແພດແນະ ນຳ ໃຫ້ທຸກຄົນ, ໂດຍບໍ່ຕ້ອງຍົກເວັ້ນ, ໃຫ້ເອົາໃຈໃສ່ເພີ່ມເຕີມຕໍ່ການຮັກສາສຸຂະອະນາໄມແລະຄວາມສະບາຍຕີນ.

ມາດຕະການຮັກສາແລະປ້ອງກັນ

ການປິ່ນປົວອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂລກເບົາຫວານປະກອບດ້ວຍ, ກ່ອນອື່ນ ໝົດ, ໃນການປ້ອງກັນ. ຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງປະຕິບັດຕາມທຸກໆໃບສັ່ງແພດທາງການແພດເພື່ອປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງພາວະແຊກຊ້ອນຕ່າງໆຂອງໂລກເບົາຫວານແລະຕິດຕາມການເຫນັງຕີງຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ. ເຖິງແມ່ນວ່າຈະມີການພັດທະນາຂອງພາວະແຊກຊ້ອນໃດໆກໍ່ຕາມ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ໃຊ້ມາດຕະການທີ່ ເໝາະ ສົມໃນທັນທີເພື່ອເຮັດໃຫ້ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເປັນປົກກະຕິ, ເພາະມັນບໍ່ພຽງແຕ່ຂຶ້ນກັບລັກສະນະຂອງຫຼັກສູດຂອງໂລກເບົາຫວານເອງເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ມັນກໍ່ຂື້ນກັບຜົນສະທ້ອນທາງພະຍາດທີ່ມັນກໍ່ໃຫ້ເກີດ.

ການປ້ອງກັນໂຣກເບົາຫວານປະກອບມີ:

• ການຄວບຄຸມນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ,
• ການຊີ້ ນຳ ແລະການກວດສຸຂະພາບເປັນປະ ຈຳ,
• ປະຕິບັດຕາມລະບົບຄາບອາຫານ,
• ການ ກຳ ນົດລະບອບທີ່ຈະແຈ້ງຂອງວັນ (ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງ ກຳ ນົດເວລາຂອງການຕື່ນເຊົ້າແລະເຂົ້ານອນ, ໄລຍະເວລາຂອງການເຮັດວຽກ, ຊົ່ວໂມງການບໍລິຫານການສັກຢາອິນຊູລິນ, ແລະອື່ນໆ),
• ອອກ ກຳ ລັງກາຍປານກາງແລະການພັກຜ່ອນທີ່ດີ,
• ຮັກສາສຸຂະອະນາໄມສ່ວນຕົວແລະຄວາມສະອາດຢູ່ໃນເຮືອນ,
• ສະຫນັບສະຫນູນພູມຕ້ານທານແລະການປິ່ນປົວໄຂ້ຫວັດແລະພະຍາດຕິດຕໍ່ໃຫ້ທັນເວລາ.

ແນ່ນອນວ່າອາການແຊກຊ້ອນໃດໆຂອງໂລກເບົາຫວານບໍ່ສາມາດຮັກສາໄດ້ດ້ວຍທຸກມາດຕະການຂ້າງເທິງ, ເພາະວ່າແຕ່ລະກໍລະນີຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການໃຊ້ຢາບາງຊະນິດແລະຂັ້ນຕອນພິເສດແລະວິທີການປິ່ນປົວຕ່າງໆ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການປະຕິບັດຕາມ ຄຳ ແນະ ນຳ ດັ່ງກ່າວຈະບໍ່ພຽງແຕ່ຊ່ວຍຮັກສາພະຍາດເບົາຫວານທີ່ ໝັ້ນ ຄົງ, ແຕ່ຍັງຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາອາການແຊກຊ້ອນທີ່ເປັນໄປໄດ້ຂອງພະຍາດນີ້ ນຳ ອີກ.

ປັດໄຈຕົ້ນຕໍທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການພັດທະນາໂຣກປອດອັກເສບໃນໂລກເບົາຫວານແມ່ນ hyperglycemia. ນີ້ອະທິບາຍເຖິງຄວາມ ສຳ ຄັນຂອງການຮັກສາພະຍາດເບົາຫວານທີ່ ເໝາະ ສົມ, ຄືການໃຫ້ການຊົດເຊີຍ ສຳ ລັບຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງ - normoglycemia ແລະ aglycosuria. ນີ້ແມ່ນຫຼັກຖານໂດຍການສຶກສາທີ່ມີຄວາມສົດໃສດ້ານໃນໄລຍະຍາວຂອງ DCCT (ສໍາລັບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1) ແລະການສຶກສາ UKPDS.

ໂຣກໂຣກເບົາຫວານໃນໂຣກເບົາຫວານ. ນອກເຫນືອໄປຈາກການຊົດເຊີຍຢ່າງເຄັ່ງຄັດສໍາລັບໂຣກເບົາຫວານ, ການປິ່ນປົວເພີ່ມເຕີມຍັງຖືກປະຕິບັດຂຶ້ນຢູ່ກັບຂັ້ນຕອນຂອງການເປັນໂຣກເບົາຫວານ. ສຳ ລັບການບົ່ງມະຕິພະຍາດຕາຕໍ້ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນ, ການກວດກວດພະຍາດຕາຕໍ້ເປັນປົກກະຕິ (1 ຄັ້ງຕໍ່ປີ) ແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ, ແລະເມື່ອມີອາການເລີ່ມຕົ້ນຂອງການກວດພະຍາດຕາຕໍ້, ແພດຊ່ຽວຊານຕາຄວນກວດເບິ່ງຄົນເຈັບດັ່ງກ່າວທຸກໆ 6 ເດືອນ. ຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແຜ່ຂະຫຍາຍດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງໄຂມັນໃນເລືອດແມ່ນສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າໄດ້ຮັບການຮັກສາດ້ວຍຢາຫຼຸດຄວາມດັນໄຂມັນແລະສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະລະ, ຢາ heparin ນ້ ຳ ໜັກ ໂມເລກຸນ (sulodexide, Wessel duet F), dipyridamole.
ວິທີການຕົ້ນຕໍຂອງການຄົງຕົວຂອງການເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂຣກ retinopathy, ແລະດັ່ງນັ້ນການປ້ອງກັນໂຣກຕາບອດ, ແມ່ນການລະງັບເລເຊີ, ເຊິ່ງຖືກປະຕິບັດໂດຍໃຊ້ເລນ argon, krypton ຫຼື ruby ​​laser ໃນຮູບແບບຂອງທ້ອງຖິ່ນ (ໃນການປະກົດຕົວຂອງໂຣກ microaneurysms, ໂຣກເສັ້ນເລືອດໃນສະ ໝອງ ແລະສາຍຕາ). ແລະໂຣກຜິວ ໜັງ ໃນຕຸ່ມຫລັງຂອງມັນ) ຫຼືເປັນໂຣກກະດູກສັນຫຼັງ (ມີການບວມ).ດ້ວຍໂຣກ retinopathy ໂຣກເບົາຫວານທີ່ມີຊີວິດຊີວາສັບສົນໂດຍການເປັນໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ແລະມີເນື້ອເຍື່ອທີ່ແຜ່ຫຼາຍ, ຜູ້ຂຽນບາງຄົນແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້ຢາໂກໂກ້ໂກ້, ເຊິ່ງສາມາດປັບປຸງຫຼືສະຖຽນລະພາບຂອງວິໄສທັດທີ່ຕົກຄ້າງແລະປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງຕາບອດທີ່ສົມບູນ. ເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດແມ່ນການສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການເປັນໂຣກປອດແຫ້ງ.

ໂຣກ nephropathy ເບົາຫວານ.
ຄຽງຄູ່ກັບການຄວບຄຸມ glycemia ຢ່າງເຂັ້ມງວດໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1, ແຕ່ລະປີເລີ່ມແຕ່ປີທີ 5 ຕັ້ງແຕ່ເລີ່ມເປັນໂລກເບົາຫວານ, ປັດສະວະຄວນກວດຫາໂຣກ microalbuminuria, ແລະມີອາການຂອງພະຍາດເບົາຫວານ, ການກວດແມ່ນ ດຳ ເນີນໄປໂດຍບໍ່ ຄຳ ນຶງເຖິງໄລຍະເວລາຂອງໂລກເບົາຫວານ. ໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ການກວດປັດສະວະໄດ້ຖືກປະຕິບັດໃນທຸກໆຫົກເດືອນເຊິ່ງເລີ່ມແຕ່ເວລາກວດພະຍາດ. ຄວນ ຄຳ ນຶງເຖິງວ່າມີການຕິດເຊື້ອທາງເດີນປັດສະວະ, ການ ນຳ ໃຊ້ອາຫານທີ່ມີໂປຣຕິນສູງ, ການອອກ ກຳ ລັງກາຍທີ່ຮ້າຍແຮງ, ພະຍາດຕິດເຊື້ອ, ສະພາບທີ່ມີຄວາມເຄັ່ງຄຽດຕ່າງໆ, ອາດຈະມີຜົນ“ ບໍ່ດີ” ໃນເວລາກວດກາຍ່ຽວ ສຳ ລັບໂຣກ microalbuminuria. ໃນເວລາທີ່ທາດໂປຼຕີນຈາກໂຣກເກີດຂື້ນ, ການຕິດຕາມກວດກາການເພີ່ມຂື້ນຂອງການລະລາຍຂອງສານ albumin ແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນເຊັ່ນດຽວກັນກັບລະບົບ (ທຸກໆ 6 ເດືອນ, ການ ກຳ ນົດຄວາມດັນເລືອດແລະ ດຳ ເນີນການທົດສອບ Reberg).

ໃນຂັ້ນຕອນຂອງຈຸລິນຊີ microalbuminuria, ຢາທີ່ມາຈາກກຸ່ມຂອງເອນໄຊມ໌ການປ່ຽນທາດ angiotensin ແມ່ນຖືກແນະ ນຳ ໃຫ້ກິນໃນປະລິມານຕ່ ຳ ສຸດຂອງ captopril (capoten) 12,5 ມລ 2-3 ເທື່ອຕໍ່ມື້, ຢາ enalapril (renitec, enap) 2,5 ມລກ 2 ເທື່ອຕໍ່ມື້, perindopril (prestarium) 2 mg ຄັ້ງຕໍ່ມື້, ramipril (tritace) 1.25 ມລກ 1-2 ເທື່ອຕໍ່ມື້.
ທ່ານສາມາດໃຊ້ຢາເຫຼົ່ານີ້ເປັນຫລັກສູດ (ໄລຍະເວລາ 2-3 ເດືອນ, 2-3 ຫລັກສູດຕໍ່ປີ) ດ້ວຍ microalbuminuria ໜ້ອຍ ທີ່ສຸດ (ໜ້ອຍ ກວ່າ 100 ມລກ / ມື້) ຫຼືຕໍ່ເນື່ອງ (ມີ microalbuminuria ເກີນ 100 mg / ມື້). ນອກຈາກນັ້ນ, ຜົນກະທົບໃນທາງບວກໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນໃນເວລາທີ່ໃຊ້ sulodexide intramuscularly (1 ມລຕໍ່ມື້ເປັນເວລາ 20 ມື້) ຫຼືກິນປາກ 1-2 ເມັດ 2 ເທື່ອຕໍ່ມື້ເປັນເວລາ 6-8 ອາທິດ.

ໃນຂັ້ນຕອນຂອງການທາດໂປຼຕີນຈາກທາດໂປຼຕີນ, ອາຫານໄດ້ຖືກແນະ ນຳ ໃຫ້ມີການ ຈຳ ກັດທາດ sodium chloride ແລະທາດໂປຼຕີນຈາກສັດເຖິງ 40 g / ມື້, ແລະດ້ວຍຄວາມດັນເລືອດເພີ່ມຂື້ນ, ການບໍລິຫານຢາ ບຳ ລຸງທາດ angiotensin-converting enzyme ໃນປະລິມານປິ່ນປົວທີ່ສູງກ່ວາ 2-2,5 ເທົ່າກ່ວາທີ່ເຄີຍໃຊ້ໃນການຫຼຸດຜ່ອນ microalbuminuria. ສຳ ລັບການຮັກສາໂລກ hypertension ໃນພະຍາດເບົາຫວານ mellitus, ຢາຂອງການເລືອກແມ່ນຢາຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫຼະ angiotensin-converting enzyme, ຄວາມບໍ່ມີປະສິດຕິພາບທີ່ແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້ຢາຕ້ານເຊື້ອດ້ວຍທາດການຊຽມ (diltiazem, nifedipine ຫຼື verapamil), ຕົວເລືອກ p-blockers (atenolol, lokren, ແລະອື່ນໆ), ຕ້ານການໃຊ້ເສັ້ນເລືອດບວມ (ເສັ້ນເລືອດ). ຢາທີ່ໃຊ້ໃນຂັ້ນສູນກາງ (clonidine, ແລະອື່ນໆ). ຄວາມດັນເລືອດທີ່ຍອມຮັບໄດ້ - ບໍ່ສູງກ່ວາ 130/85 mm Hg ການລະເມີດການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການໃຊ້ຢາຫລຸດຄວາມດັນໄຂມັນ.

ໃນຂັ້ນຕອນຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ຄົນເຈັບໄດ້ຖືກໂອນໄປຫາການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin ແລະສືບຕໍ່ການຮັກສາດ້ວຍຕົວຍັບຍັ້ງການປ່ຽນທາດ enzyme (ຫຼືຢາຕ້ານໂຣກຮໍໂມນອື່ນໆ), ໃນເວລາທີ່ມີໂຣກ hyperlipidemia, ຢາຫຼຸດໄຂມັນໃນ lipid, enterosorbents, hemodesis ຖືກກໍານົດ, ຄົນເຈັບສືບຕໍ່ຢູ່ໃນອາຫານທີ່ມີຂໍ້ຈໍາກັດທາດໂປຼຕີນຈາກສັດ. ໃນຂັ້ນຕອນສຸດທ້າຍຂອງໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເລືອດແມ່ນເປັນການບົ່ງມະຕິ (ເປັນໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະຫມອງ peritoneal, plasmapheresis, hemosorption, hemodialysis, ການຜ່າຕັດຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ອາດຈະມີການຖ່າຍເບົາພ້ອມໆກັນ).

ໂຣກ neuropathy ໂລກເບົາຫວານ. ການກວດພົບແລະກວດພະຍາດໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ neuropathy ແມ່ນເປັນໄປໄດ້. ການປະເມີນຜົນຂອງການສະທ້ອນຂອງ tendon (ຫົວເຂົ່າຫຼື Achilles) ແລະການກໍານົດຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງການສັ່ນສະເທືອນແມ່ນຖືກປະຕິບັດໂດຍໃຊ້ສ້ອມຫລື biotensiometer ທີ່ຈົບການສຶກສາ. ຄຽງຄູ່ກັບສິ່ງດັ່ງກ່າວ, ຄວາມຄ່ອງແຄ້ວແລະອຸນຫະພູມ, ຄວາມເຈັບປວດ, ການປ້ອງກັນແລະຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງຕົວເອງແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດ.ໃນຊຸມປີມໍ່ໆມານີ້, ການກໍານົດຄວາມອ່ອນໄຫວດ້ານການປ້ອງກັນໂດຍໃຊ້ monofilaments ໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງ. ການຂາດຄວາມອ່ອນໄຫວໃນການສຶກສາ monofilament 10 g ຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງການສູນເສຍຄວາມອ່ອນໄຫວປ້ອງກັນເກືອບທັງ ໝົດ. ການລະເມີດການເຮັດວຽກຂອງລະບົບປະສາດອັດຕະໂນມັດແມ່ນຖືກກວດພົບໂດຍການລະເມີດຂອງ Valsalva, ການແບ່ງແຍກດ້ວຍການຫາຍໃຈເລິກ, ແລະອື່ນໆ.

ການປິ່ນປົວດ້ວຍໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ neuropathy ທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານປະກອບດ້ວຍການໃຊ້ cholinesterase (ທາດໂປຼຕິນ, neostigmine) ທີ່ຊ່ວຍປັບປຸງການກະຕຸ້ນຂອງເສັ້ນປະສາດປະສາດ, ຢາແກ້ປວດ (ຢາ aspirin, analgin, baralgin), ຢາ anticonvulsants (carbamazepine, phenytoin, dilantin, clonazepam), tricyclide , capsaicin, aldose reductase inhibitors (olrestatin, olredase, tolrestat, isodibut, ແລະອື່ນໆ), vasodilators (noradrenaline antagonists, antagonists ດ້ວຍທາດການຊຽມ, ອະນຸພັນ prostaglandino) , ທາດໄນໂຕຣເຈນ), ຕົວແທນທີ່ເຮັດໃຫ້ເຍື່ອຫຸ້ມສະກັດກັ້ນ (lignocaine, lidocaine ແລະທາດອະລູມີນຽມປະສົມຂອງມັນ), ນ້ ຳ ມັນ primrose ບັນຈຸທາດ linolenic (75%) ແລະກົດ y-linolenic (8-10%), gangliosides, ແລະອື່ນໆ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວໂຣກ neuropathy ໃນຊຸມປີມໍ່ໆມານີ້, ຕົວແທນ ການປິ່ນປົວດ້ວຍເຊື້ອພະຍາດ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນ thioctacid, ເຊິ່ງເປັນກົດ lipoic ໃນຮູບແບບຂອງເກືອ trometamol. ຢາ Thioctacid ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໃນຮູບແບບຂອງຢາເມັດຊະນິດເມັດ 600 ມລກຫຼືການສັກຢາທາງເສັ້ນເລືອດ 600 ມລກໃນການແກ້ໄຂໂຊດຽມໂຊດຽມ sodium isotonic 1 ຄັ້ງຕໍ່ມື້ເປັນເວລາ 2-4 ອາທິດ. ເພື່ອຮັກສາຜົນກະທົບໃນອະນາຄົດ, ແນະ ນຳ ໃຫ້ສືບຕໍ່ກິນ thioctacide ໂດຍປາກ.

ຜົນກະທົບໃນທາງບວກດຽວກັນແມ່ນໄດ້ຮັບໂດຍການກະກຽມອາຊິດ lipoic (thioctacid, espalipon, ແລະອື່ນໆ). ພວກເຮົາໄດ້ໃຊ້ຢາ espalipon ເປັນເວລາ 3 ອາທິດໂດຍການສັກຢາໃນຮູບແບບ infusions (600 ມລກ / ມື້), ແລະພາຍໃນ (600 ມກ / ມື້) ເປັນເວລາ 3-6 ເດືອນ. ຜົນກະທົບທາງດ້ານຄລີນິກທີ່ຄ້າຍຄືກັນເກືອບຈະອອກມາຈາກການກະກຽມວິຕາມິນ B ທີ່ລະລາຍໄຂມັນ (benfotiamine) ແລະ milgamma (ການປະສົມປະສານຂອງວິຕາມິນ B6, B | 2 ແລະ B,). ພວກເຮົາໄດ້ໃຊ້ຢາ milgam-ma-100 ສຳ ລັບການປິ່ນປົວຄົນເຈັບ 50 ຄົນທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານແລະໂຣກປະສາດ. ຢາດັ່ງກ່າວຖືກ ກຳ ນົດ 1 ເມັດ 3 ຄັ້ງຕໍ່ມື້ເປັນເວລາ 6 ອາທິດ. ການຮັກສາໄດ້ປະສິດທິຜົນຫຼາຍ: ຄວາມຮຸນແຮງແລະຄວາມຖີ່ຂອງອາການເຈັບປວດໃນຕອນລຸ່ມຫຼຸດລົງ, ຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງການສັ່ນສະເທືອນໄດ້ຮັບການປັບປຸງ, paresthesia ຫຼຸດລົງແລະຫາຍໄປເຊິ່ງປະກອບສ່ວນປັບປຸງຄຸນນະພາບຊີວິດຂອງຄົນເຈັບ.

ໂຣກຕີນໂລກເບົາຫວານ. ການປິ່ນປົວແບບອະນຸລັກຂອງຮູບແບບ neuropathic ຂອງຕີນພະຍາດເບົາຫວານປະກອບດ້ວຍການປິ່ນປົວໃນທ້ອງຖິ່ນ (ການຮັກສາບາດແຜດ້ວຍວິທີແກ້ໄຂຢາຂ້າເຊື້ອໂລກ: 1% dioxidine, 0.05% chlorhexidine, ຮູບເງົາປ້ອງກັນ: antisorb, inadine, hydrocol, sorbalgon, ໃນຂັ້ນຕອນຂອງການລະລາຍ - branolind, hydrosorb, atrauman ແລະ on ໄລຍະ epithelialization - ຊີວະພາບ, hydrofilm), ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການ ນຳ ໃຊ້ຢາຕ້ານເຊື້ອທີ່ເປັນລະບົບ (mandol, ຫຼື cefmandol, metronidazole, ciprofloxacin, dalacin, ຫຼື clindamycin). ເງື່ອນໄຂເບື້ອງຕົ້ນຄວນເປັນການຍົກແຂນຂາທີ່ຖືກກະທົບຢ່າງເຕັມທີ່ (ລົດເຂັນຫລືເກີບພິເສດ).

ພວກເຮົາຮ່ວມກັບ EI Sokolov et al., ໄດ້ສຶກສາຜົນກະທົບຂອງການບໍລິຫານພ້ອມໆກັນຂອງ chimes, fetin ແລະ glutamic acid ກ່ຽວກັບ hemostasis ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ. ຜົນກະທົບທີ່ດີຫຼັງຈາກການກິນຢາເຫຼົ່ານີ້ເປັນປະ ຈຳ ເດືອນ (ແຕ່ລະເມັດ 1 ເມັດ 3 ຄັ້ງຕໍ່ມື້) ຈະແກ່ຍາວເຖິງ 2 ເດືອນ. ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນໄຂມັນໃນເສັ້ນເລືອດ, ມັນຄວນແນະ ນຳ ໃຫ້ອອກຢາ inhibitors cholesterol (3-hydroxy-3-methyl-glutaryl-coenzyme A-reductase): lovastatin, mevacor ແລະອະນາລັອກອື່ນໆ, ພ້ອມທັງກະຕຸ້ນກະແສໄຟຟ້າແບບອັດຕະໂນມັດຂອງກະເພາະ ລຳ ໄສ້ແລະເຍື່ອເມືອກ - "ເອເລັກໂຕຣນິກ ທຳ ມະດາ "" ສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫຼະ (a-tocopherol, selenium, ແລະອື່ນໆ) ແລະ poly (ADP-riboso) ຕົວຍັບຍັ້ງ synthase, ເຊິ່ງ nicotinamide ເປັນຂອງ, ແມ່ນສະແດງໃຫ້ເຫັນ. ພວກເຂົາ, ປົກກະຕິອົງປະກອບຂອງໄຂມັນແລະ ກຳ ຈັດສານອະນຸມູນອິດສະລະຫຼາຍເກີນໄປຂອງເຍື່ອຫຸ້ມຈຸລັງ, ລວມທັງເຍື່ອ p-cell, ປັບປຸງກິດຈະ ກຳ ທີ່ເປັນປະໂຫຍດຂອງອະໄວຍະວະຕ່າງໆແລະລະບົບຕ່າງໆ.

ຢາ Trental (pentoxifyline) ໃນປະລິມານ 1000-1200 ມລກ / ມື້ໂດຍມີຜົນກະທົບທີ່ເປັນປະໂຫຍດຕໍ່ຈຸລິນຊີຊີວະພາບແລະໄລຍະເວລາຂອງໂຣກ microangiopathy, ລວມທັງໂຣກ retinopathy. ຢາຊະນິດອື່ນປັບປຸງຫຼັກສູດຂອງໂຣກ microangiopathy: Doxium (calcium dobsylate), dicinone, ticlopidine, ແລະອື່ນໆ.ດັ່ງທີ່ໄດ້ລະບຸໄວ້, ໃນຊຸມປີມໍ່ໆມານີ້, ຜົນກະທົບທີ່ດີຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງຈຸລິນຊີໂລກ (nephropathy, retinopathy) ໄດ້ຮັບໂດຍໃຊ້ sulodexide, ທາດນ້ ຳ ໜັກ ໂມເລກຸນຕ່ ຳ ຈາກກຸ່ມ glycosaminoglycans, piyavit. ຜູ້ທີ່ສະກັດກັ້ນທາດ enzyme ທີ່ປ່ຽນທາດ angiotensin ແມ່ນແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້ແລ້ວໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂຣກເບົາຫວານຂອງໂຣກເບົາຫວານ. ການກຽມຕົວຂອງກຸ່ມນີ້ (capoten, elanapril, ຫຼື ritec, ramipril, ຫຼື tritace, perindopril, ຫຼື prestarium) ບໍ່ພຽງແຕ່ ກຳ ຈັດຄວາມດັນເລືອດກາງ, ແຕ່ຍັງເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມດັນເລືອດສູງພາຍໃນເສັ້ນເລືອດ. ການຍັບຍັ້ງເລເຊີເຊິ່ງຖືກສະແດງຢູ່ໃນຂັ້ນຕອນທີ່ມີການຂະຫຍາຍຕົວໄດ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງໃນການຮັກສາໂຣກເບົາຫວານ.

ການຄົ້ນຄ້ວາທີ່ເຂັ້ມຂຸ້ນ ກຳ ລັງ ດຳ ເນີນຢູ່ເພື່ອສ້າງປັນຫາທຽມ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນການສ້າງອຸປະກອນດັ່ງກ່າວແມ່ນບໍ່ພຽງແຕ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການພັດທະນາຄອມພິວເຕີ້ mini ເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ຍັງມີການສ້າງເຊັນເຊີທີ່ສາມາດກວດຫາຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນນ້ ຳ intercellular ໄດ້ໂດຍບໍ່ມີການບິດເບືອນເປັນເວລາດົນນານ, ຢູ່ທີ່ສະຖານທີ່ປູກຝັງຂອງເຊັນເຊີ. ປະຈຸບັນໄດ້ພັດທະນາແລະ ນຳ ໃຊ້ອຸປະກອນປະເພດເປີດ, ແຕກຕ່າງຈາກອຸປະກອນຂອງປະເພດປິດ - ຊີວະພາບ. ໃນ biostator, ການລະລາຍຂອງອິນຊູລິນແມ່ນຖືກປະຕິບັດຕາມຄຸນຄ່າຂອງລະດັບ glycemia, ຖືກ ກຳ ນົດໃນທຸກໆ 30-40 s. ໃນອຸປະກອນປະເພດເປີດ (ເຄື່ອງແຈກທີ່ໃສ່ໄດ້), ລະບົບການລະລາຍ infulin insulin ໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນໃນສະຖານທີ່ທາງຄລີນິກໂດຍທ່ານ ໝໍ, ແລະຕໍ່ມາ, ຫຼັງຈາກການຝຶກອົບຮົມ, ຄົນເຈັບເອງກໍ່ປ່ຽນລະບອບການແພດຂື້ນກັບເວລາກິນເຂົ້າ. ການ ນຳ ໃຊ້ອຸປະກອນປະເພດເປີດໂດຍຄົນເຈັບເປັນເວລາ 2-3 ປີໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າມັນເປັນການງ່າຍທີ່ຈະຊົດເຊີຍເບົາຫວານ, ໂດຍສະເພາະກັບຫຼັກສູດການທົດລອງຂອງມັນ, ແລະມັນກໍ່ເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະຫລີກລ້ຽງການປ່ຽນແປງຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໃນເວລາກາງເວັນ, ເຊິ່ງຊ່ວຍໃຫ້ສະຖຽນລະພາບ, ແລະໃນບາງກໍລະນີ ການພັດທະນາຂອງ microangiopathy (retiopathy, nephropathy). ໃນອຸປະກອນປະເພດທີ່ເປີດ, ພຽງແຕ່ໃຊ້ອິນຊູລິນ (ຫຼືການສະແດງສັ້ນໆ) ເທົ່ານັ້ນ. ການປ່ຽນແປງຈັງຫວະຂອງການ້ໍາຕົ້ມຂອງມັນ, ມັນເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະເພີ່ມທະວີການ insulinemia ຢ່າງຊັດເຈນໃນໄລຍະເວລາທີ່ການດູດຊຶມສູງສຸດຂອງ glucose ຈາກສັນຍາ gastrointestinal ຫຼັງຈາກກິນເຂົ້າໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ.

ການສຶກສາ ກຳ ລັງ ດຳ ເນີນການຜະລິດອິນຊູລິນທີ່ສັບສົນກັບ liposomes. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມັນຍັງໄກຈາກການ ນຳ ໃຊ້ຢາເຫຼົ່ານີ້ເຂົ້າໃນການປະຕິບັດຕົວຈິງ. ຂໍ້ຄວາມໄດ້ຖືກເຜີຍແຜ່ກ່ຽວກັບການ ນຳ ໃຊ້ອິນຊູລິນທີ່ປະສົບຜົນ ສຳ ເລັດໃນຮູບແບບຂອງແອໂຣໂຊນ. ໃນປະເທດຣັດເຊຍແລະຕ່າງປະເທດ, ການຜ່າຕັດປ່ຽນຈຸລັງຂອງໂຣກ Pancreatic islet B ແມ່ນຖືກປະຕິບັດ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1. ຂັ້ນຕອນດັ່ງກ່າວສາມາດຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ (ໂດຍ 30%) ປະລິມານຂອງອິນຊູລິນທີ່ແປກປະຫຼາດ, ແນວໃດກໍ່ຕາມ, ຜົນກະທົບໃນທາງບວກຂອງການປ່ຽນຖ່າຍຂອງຈຸລັງ B ແມ່ນໄລຍະສັ້ນ (3-4 ເດືອນ).

ເຖິງວ່າຈະມີການປຽບທຽບຄວາມລຽບງ່າຍຂອງວິທີການໃນການຍ້າຍຈຸລັງ p-cells ຫຼື islets (ການແບ່ງປັນຫຼືການປ່ຽນຖ່າຍ xenotransplantation), ແຕ່ການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງ B ທີ່ຖືກຍ້າຍແມ່ນມີອາຍຸສັ້ນ, ແລະດັ່ງນັ້ນ, ການ ດຳ ເນີນງານຊ້ ຳ ພັດແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ. ໃນກໍລະນີໃດກໍ່ຕາມມັນບໍ່ມີຄວາມເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະບັນລຸການປັບປຸງທາດແປ້ງທາດແປ້ງທີ່ບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງສັກຢາອິນຊູລິນທີ່ສູງເກີນໄປ (ປະລິມານອິນຊູລິນສາມາດຫຼຸດລົງໄດ້ເທົ່ານັ້ນ). ການປ່ຽນຖ່າຍແຕ່ລະຈຸລັງຂອງ islet (ທາດໂປຼຕີນຈາກຕ່າງປະເທດ) ແມ່ນປະເພດ ໜຶ່ງ ຂອງການສັກຢາກັນພະຍາດເພີ່ມຂື້ນທີ່ຊ່ວຍກະຕຸ້ນກົນໄກພູມຕ້ານທານແລະພູມຕ້ານທານຂອງພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1.

ສິ່ງ ສຳ ຄັນແມ່ນການເລືອກຈຸລັງຂອງຜູ້ໃຫ້ບໍລິຈາກທີ່ມີຄວາມຄ້າຍຄືກັນໃນຈຸລັງຂອງຜູ້ຮັບກັບເຊື້ອພັນຂອງລະບົບ HLA.ນອກຈາກນັ້ນ, ຍັງຕ້ອງມີ ຈຳ ນວນຈຸລັງທີ່ ກຳ ລັງທົດແທນ ຈຳ ນວນ ໜ້ອຍ ສຸດ (ຢ່າງ ໜ້ອຍ 340,000-360,000), ພ້ອມທັງການ ນຳ ໃຊ້ຢາປ້ອງກັນພະຍາດ. ການຜ່າຕັດຕ່ອມໃຕ້ດິນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຫຼືຄົບຖ້ວນມັກຈະປະຕິບັດພ້ອມໆກັນກັບການຜ່າຕັດ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ບັນດາຜົນ ສຳ ເລັດທີ່ ສຳ ຄັນແມ່ນບັນລຸໄດ້ໃນຂົງເຂດນີ້, ແຕ່ວ່າບັນຫາການປະຕິເສດຂອງອະໄວຍະວະທີ່ໄດ້ຮັບການຖ່າຍທອດກໍ່ຍັງຮ້າຍແຮງຢູ່. ການຕັດສິນໃຈຂັ້ນສຸດທ້າຍຂອງມັນແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຜົນ ສຳ ເລັດຕໍ່ໄປຂອງການປ່ຽນຖ່າຍອະໄວຍະວະແລະເນື້ອເຍື່ອ. ການໃຫ້ ກຳ ລັງໃຈໃນເລື່ອງນີ້ແມ່ນການ ບຳ ບັດຮັກສາເຊື້ອສາຍ, ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການ ນຳ ໃຊ້ເຊິ່ງໄດ້ຖືກພິສູດໂດຍຄວາມກ້າວ ໜ້າ ຂອງເຕັກໂນໂລຢີພັນທຸ ກຳ ໂມເລກຸນ.

ປື້ມຄູ່ມືຂອງພະຍາດເບົາຫວານ Svetlana Valerevna Dubrovskaya

ການປ້ອງກັນພະຍາດເບົາຫວານ

ເພື່ອປ້ອງກັນການເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດເບົາຫວານ, ຜູ້ປ່ວຍຕ້ອງປະຕິບັດຕາມໃບສັ່ງແພດທັງ ໝົດ ຂອງທ່ານ ໝໍ, ປະຕິບັດຕາມອາຫານທີ່ເຂັ້ມງວດ, ແລະຍັງ ຈຳ ກັດການອອກ ກຳ ລັງກາຍແລະຕິດຕາມສະພາບຈິດໃຈຂອງລາວ. ໃນບາງກໍລະນີ, ທ່ານ ໝໍ ແນະ ນຳ ໃຫ້ຜູ້ປ່ວຍຂອງພວກເຂົາປະຕິບັດວິທີການ ບຳ ບັດທາງກາຍຍະພາບເປັນປະ ຈຳ.

ການຮັກສາກາຍະ ບຳ ບັດມີຜົນດີຕໍ່ໂຣກໂຣກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ສັບສົນ, ປະກອບດ້ວຍໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ ຈຸດປະສົງຂອງຂັ້ນຕອນດັ່ງກ່າວແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມຕ້ອງການທີ່ຈະກະຕຸ້ນການເຄື່ອນໄຫວຂອງກະຕຸກ, ປັບປຸງການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດແລະເພີ່ມສຽງທົ່ວໄປຂອງຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບ.

ກະແສໄຟຟ້າທີ່ມີໂມເລກຸນ (SMT) ເຮັດໃຫ້ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຄ່ອຍໆຫຼຸດລົງ, ເຮັດໃຫ້ລະດັບໄຂມັນໃນ lipid ຄົງຕົວແລະປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ເກີດໂຣກ angiopathies ທີ່ແຕກຕ່າງກັນ. ຫຼັກສູດການປິ່ນປົວຢ່າງເຕັມທີ່ມັກຈະປະຕິບັດແຕ່ 10 ເຖິງ 15 ຂັ້ນຕອນ.

ການປະສົມປະສານຂອງ SMT ກັບ electrophoresis ແມ່ນສ່ວນຫຼາຍມັກຈະຖືກ ກຳ ນົດໄວ້ ສຳ ລັບໂລກເບົາຫວານຊະນິດ II, ພ້ອມກັນກັບສານທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ (ມະນີລາ, adebite, ແລະອື່ນໆ). ໃນບາງກໍລະນີ, ທ່ານ ໝໍ ອາດແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້ electrophoresis ດ້ວຍກົດ nicotinic, ເຊິ່ງຊ່ວຍກະຕຸ້ນການເຮັດວຽກຂອງກະດູກສັນຫຼັງ, ແລະຍັງຊ່ວຍເພີ່ມລະດັບຫລອດເລືອດຂອງເສັ້ນເລືອດນ້ອຍແລະໃຫຍ່.

ສໍາລັບ electrophoresis ທົ່ວໄປ, ການກະກຽມຂອງແມກນີຊຽມຖືກນໍາໃຊ້ (ເຊິ່ງຊ່ວຍເຮັດໃຫ້ຄວາມດັນເລືອດຫຼຸດລົງເທື່ອລະກ້າວແລະລົບລ້າງ hypercholesterolemia), ໂພແທດຊຽມ (ເຊິ່ງມີຜົນຕໍ່ຕ້ານສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫລະແລະປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງຕັບ), ທອງແດງ (ເພື່ອປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງໂຣກ angiopathy ແລະໃນເວລາດຽວກັນເຮັດໃຫ້ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫຼຸດລົງ), heparin (ເປັນ prophylactic ຕ້ານກັບ retinopathy), proserin ກັບ galantamine (ເພື່ອປັບປຸງການເຮັດວຽກຂອງກ້າມເນື້ອແລະລະບົບປະສາດ, ເພື່ອປ້ອງກັນໂຣກເສັ້ນເລືອດໃນກ້າມ).

ຢາທັງ ໝົດ ຂ້າງເທິງນີ້ຄວນຖືກ ກຳ ນົດໂດຍຜູ້ຊ່ຽວຊານ, ການຮັກສາດ້ວຍຕົນເອງໃນກໍລະນີດັ່ງກ່າວສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ຮ້າຍແຮງ. ທ່ານ ໝໍ ຍັງ ກຳ ນົດໄລຍະເວລາຂອງຂັ້ນຕອນການປິ່ນປົວແຕ່ລະຄົນແລະວິທີການປິ່ນປົວທັງ ໝົດ.

ultrasound ຄວາມຖີ່ສູງ (UHF) ຊ່ວຍກະຕຸ້ນຕັບແລະກະຕຸກ, ປ້ອງກັນພະຍາດເບົາຫວານບາງຢ່າງ. ປົກກະຕິແລ້ວຫຼັກສູດການປິ່ນປົວເຕັມຮູບແບບລວມມີ 13-15 ຂັ້ນຕອນ. ນອກຈາກນັ້ນ, ຜົນກະທົບຂອງ ultrasound ໃນຮ່າງກາຍກໍ່ມີຜົນກະທົບໃນລະບົບຮໍໂມນຄ່ອຍໆແລະປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງ lipodystrophy ໃນສ່ວນຕ່າງໆຂອງຮ່າງກາຍທີ່ໃຊ້ ສຳ ລັບສັກ.

ການຕ້ານການລະລາຍຂອງຮັງສີ UV (UV) ຊ່ວຍປັບປຸງການເຜົາຜານຂອງຮ່າງກາຍ, ຮັບປະກັນການດູດຊຶມທາດແຄວຊຽມແລະຟົດສະຟໍຣັດຢ່າງເຕັມສ່ວນ, ປ້ອງກັນການ ທຳ ລາຍເນື້ອເຍື່ອກະດູກ, ເຮັດໃຫ້ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫຼຸດລົງແລະກະຕຸ້ນການສ້າງອຸປະສັກຜິວ ໜັງ ທຳ ມະຊາດທີ່ປົກປ້ອງເນື້ອເຍື່ອພາຍໃນຈາກການແຊກຊືມຂອງຈຸລິນຊີເຊື້ອພະຍາດ.

hyperbaric oxygenation (HBO) ແມ່ນການປິ່ນປົວອົກຊີເຈນໂດຍໃຊ້ການເພີ່ມຄວາມກົດດັນໃນທ້ອງຖິ່ນ. ການປ້ອງກັນພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດນີ້ຊ່ວຍປ້ອງກັນການຂາດອົກຊີເຈນ, ຊ່ວຍຫລີກລ້ຽງຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງໂຣກ neuropathy ແລະຕີນທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ. ໂດຍປົກກະຕິ, ການປິ່ນປົວແບບເຕັມຮູບແບບລວມມີການປິ່ນປົວແຕ່ 10 ຫາ 15 ຢ່າງ.Claustrophobia ແມ່ນການບິດເບືອນກັບການ ໝູນ ໃຊ້ແບບນີ້ (ເນື່ອງຈາກວ່າໃນໄລຍະການປິ່ນປົວຄົນເຈັບຄວນຈະຢູ່ໃນຫ້ອງຄວບຄຸມຄວາມດັນ, ເຊິ່ງເປັນພື້ນທີ່ປິດລ້ອມ).

Electrosleep ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໄວ້ໃນບັນດາພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂລກເບົາຫວານ - ຄວາມດັນໂລຫິດແລະພະຍາດຫົວໃຈຫຼອດເລືອດ. ຂັ້ນຕອນການປິ່ນປົວຊ່ວຍໃນການຫລີກລ້ຽງການພັດທະນາຂອງໂລກອ້ວນ hypertensive ແລະ ກຳ ຈັດຄວາມເຈັບປວດ.

ຈາກປື້ມໂພຊະນາການທາງຄລີນິກ ສຳ ລັບພະຍາດເບົາຫວານໂດຍ Alla Viktorovna Nesterova

ການຮັກສາອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານຖ້າໂຣກເບົາຫວານສັບສົນໂດຍ ketoacidosis, ຄົນເຈັບໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ມີສ່ວນປະກອບຂອງອິນຊູລິນງ່າຍໆ, ແລະຂະ ໜາດ ຂອງຢາຄວນຈະເປັນສ່ວນບຸກຄົນຢ່າງເຂັ້ມງວດ. ການຮັກສາດ້ວຍອາຫານແມ່ນຫຼຸດລົງໃນການປະຕິບັດດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້: ໃນອາຫານ, ປະລິມານໄຂມັນແມ່ນ ຈຳ ກັດ

ການປ້ອງກັນພະຍາດເບົາຫວານສະຫລຸບລວມບົດນີ້, ພວກເຮົາມາເຖິງຂໍ້ສະຫຼຸບທີ່ ໜ້າ ຜິດຫວັງວ່າພະຍາດ pancreatic, ຖ້າມາດຕະການປ້ອງກັນສຸກເສີນບໍ່ໄດ້ຮັບການປະຕິບັດ, ສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ຜົນສະທ້ອນທີ່ບໍ່ສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້ແລະ ໜ້າ ເສົ້າ. ຍົກຕົວຢ່າງ, ເບົາຫວານບໍ່ສາມາດປິ່ນປົວໄດ້

ການປ້ອງກັນພະຍາດເບົາຫວານໃນຜູ້ໃຫຍ່ເນື່ອງຈາກສາເຫດຕົ້ນຕໍທີ່ເຮັດໃຫ້ໂລກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນອິນຊູລິນໃນຜູ້ໃຫຍ່ແມ່ນໂລກອ້ວນ, ໂລກຄວາມດັນເລືອດສູງ, ລະດັບອິນຊູລິນສູງໃນເລືອດແລະໃນລະດັບທີ່ມີເຊື້ອພະຍາດ ໜ້ອຍ.

ຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາໂລກເບົາຫວານໃນເດັກນ້ອຍແລະການປ້ອງກັນຂອງມັນຄວາມສ່ຽງທີ່ສຸດຂອງການພັດທະນາໂລກເບົາຫວານແມ່ນໃນບັນດາເດັກນ້ອຍທີ່ເກີດຈາກແມ່ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ. ໂອກາດທີ່ຍິ່ງໃຫຍ່ກວ່າໃນການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານແມ່ນມີຢູ່ໃນເດັກທີ່ພໍ່ແມ່ເປັນພະຍາດເບົາຫວານ.

ບົດທີ 3 ການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານແລະອາການແຊກຊ້ອນຂອງມັນການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານປະກອບດ້ວຍຫລາຍທິດທາງ. ສຳ ລັບພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດໃດກໍ່ຕາມ, ຄົນເຈັບຄວນກິນຢາຫຼຸດ ນຳ ້ຕານ. ນອກເຫນືອໄປຈາກພວກມັນ, ການສັກຢາອິນຊູລິນແມ່ນຖືກກໍານົດ, ເຊິ່ງເປັນສິ່ງຈໍາເປັນສໍາລັບ

ການຮັກສາໂຣກເບົາຫວານການປິ່ນປົວອາການແຊກຊ້ອນເບົາຫວານສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຢູ່ໃນການປ້ອງກັນຂອງພວກເຂົາ, ນັ້ນແມ່ນການຊົດເຊີຍຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຂອງພະຍາດ. ເຖິງແມ່ນວ່າຈະມີອາການແຊກຊ້ອນທີ່ໄດ້ເລີ່ມຕົ້ນມາແລ້ວ, ການເຮັດໃຫ້ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເປັນປົກກະຕິກໍ່ສາມາດເຮັດໃຫ້ຂະບວນການດັ່ງກ່າວ ສຳ ເລັດຜົນ.

ການປ້ອງກັນໂຣກເບົາຫວານປື້ມຫົວນີ້ມີຈຸດປະສົງ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ແຕ່ຂ້ອຍກໍ່ຫວັງວ່າມັນຈະຖືກອ່ານໂດຍຜູ້ທີ່ຍັງບໍ່ທັນໄດ້ພົບກັບພະຍາດດັ່ງກ່າວນີ້ເທື່ອ. ຍ້ອນຫຍັງ? ເນື່ອງຈາກວ່າໃນເວລານັ້ນ, ບາງທີ, ຄວາມສ່ຽງທີ່ຈະເປັນພະຍາດຮ້າຍແຮງໃນຫຼາຍໆຄົນ

ການປ້ອງກັນອາການແຊກຊ້ອນແລະການກຽມຕົວ ສຳ ລັບການເກີດລູກພວກເຮົາໄດ້ເວົ້າຫຼາຍກວ່າ ໜຶ່ງ ຄັ້ງວ່າຮ່າງກາຍຂອງແມ່ຍິງ, ການປ່ຽນແປງໄປສູ່ການມີລູກ, ມີການປ່ຽນແປງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ຕ່ອມ mammary ກາຍເປັນໃຫຍ່ແລະ ໜັກ ກວ່າ, ດຶງບ່າໄຫລ່ໄປທາງ ໜ້າ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ກ້າມຂອງເອິກແລະສັ້ນລົງ.

ຄວາມສ່ຽງດ້ານການພັດທະນາຂອງໂຣກເບົາຫວານໃນເດັກນ້ອຍແລະໂຣກປະ ຈຳ ຕົວເດັກນ້ອຍທີ່ເກີດມາຈາກແມ່ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານມີຄວາມສ່ຽງສູງໃນການພັດທະນາໂລກເບົາຫວານ. ຍິ່ງມີໂອກາດສູງໃນການພັດທະນາໂລກເບົາຫວານໃນເດັກທີ່ພໍ່ແມ່ເປັນພະຍາດເບົາຫວານທັງສອງ. ໃນເດັກເກີດ

ຮູບແບບຂອງການປະຕິບັດການບິດເບືອນໃນເດັກແລະການປະຕິບັດຂອງພວກເຂົາໃນການບົ່ງມະຕິທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງຫຼືການປິ່ນປົວທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງເຮັດໃຫ້ເກີດພາວະແຊກຊ້ອນທີ່ເກີດຂື້ນພາຍໃນເວລາສັ້ນໆຫລືໃນປີທີ່ຜ່ານມາ. ປະເພດ ທຳ ອິດແມ່ນພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis (DKA), ສອງ -

ການຮັກສາພະຍາດເບົາຫວານແລະການ ນຳ ໃຊ້ຂອງມັນການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານແມ່ນຖືກ ນຳ ສະ ເໜີ ໃນຫຼາຍໆທິດທາງ. ມີພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດໃດ (IDDM ແລະ NIDDM), ຄົນເຈັບຄວນກິນຢາຫຼຸດນ້ ຳ ຕານ. ນອກເຫນືອໄປຈາກພວກມັນ, ການສັກຢາອິນຊູລິນແມ່ນຖືກກໍານົດ, ເຊິ່ງເປັນສິ່ງຈໍາເປັນ

ການຮັກສາພະຍາດເບົາຫວານການຕໍ່ສູ້ກັບອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂລກເບົາຫວານຕົ້ນຕໍແມ່ນການປ້ອງກັນ, ນັ້ນແມ່ນການຊົດເຊີຍທີ່ເປັນປະ ຈຳ ຕໍ່ພະຍາດເບົາຫວານ. ເຖິງແມ່ນວ່າມີອາການແຊກຊ້ອນທີ່ໄດ້ເລີ່ມຕົ້ນມາແລ້ວ, ການເຮັດໃຫ້ລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດປົກກະຕິກໍ່ສາມາດເຮັດໃຫ້ຂະບວນການປ່ຽນແປງ ໃໝ່,

ການຮັກສາແລະການປິ່ນປົວບາງຢ່າງຂອງການ ນຳ ໃຊ້ຢາແກ້ໄຂບັນຫາທີ່ໃຊ້ໃນການປິ່ນປົວ homeopathic ການຮັກສາໂລກ atherosclerosis. ເມື່ອເປີດປະຕູຮັບຄວນເຂັ້ມງວດ

ການປ້ອງກັນພະຍາດເບົາຫວານການອອກ ກຳ ລັງກາຍການອອກ ກຳ ລັງກາຍການອອກ ກຳ ລັງກາຍສາມາດປະຕິບັດໄດ້ທຸກເວລາຂອງມື້. ໄລຍະເວລາ - 5 ນາທີ .1. ຕໍາ ແໜ່ງ ເລີ່ມຕົ້ນ: ນອນຢູ່ເທິງກະເພາະອາຫານຂອງລາວ, ຖົງຕີນແລະສົ້ນກັນ, ຂາ

PATHOGENESIS ຂອງ SUPLAR SUPLAR DPLETESS COMPLICATIONS

ອາການແຊກຊ້ອນທີ່ຮຸນແຮງປະກອບມີສະຕິ, ໂຣກຊໍາເຮື້ອປະກອບມີ microangiopathies, macroangiopathies (M&P ແລະ MAP), ການຕໍ່ຕ້ານ insulin, ໂຣກ neuropathy, ໂຣກ nephropathy, ພູມຕ້ານທານ. ສຳ ລັບ NIDDM, hyperosmolar ແລະ hyperlactacidemic coma ແມ່ນມີລັກສະນະເດັ່ນກວ່າ.

MAP ແມ່ນພົບເລື້ອຍກວ່າແລະຖືກສະແດງໂດຍໂຣກຫົວໃຈເຮື້ອຮັງ, ໂຣກອຸປະຕິເຫດຂອງ cerebrovascular ແລະເສັ້ນເລືອດສະຫມອງອັກເສບ obliterans ຂອງເສັ້ນເລືອດຂາແຂນເບື້ອງລຸ່ມ. ໃນ pathogenesis ຂອງ MAP, ການພັດທະນາຢ່າງໄວວາຂອງໂຣກ atherosclerosis ແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນອັນດັບ ໜຶ່ງ, ໃນຂະນະທີ່ຢູ່ໃນ M&P ມັນແມ່ນ hyperglycemia. ກົນໄກຂອງການພັດທະນາຢ່າງໄວວາຂອງໂຣກ atherosclerosis ແມ່ນມີຫຼາຍ - hyperlipoproteinemia, ຄວາມດັນເລືອດສູງ, hyperglycemia, hyperinsulinism, ໂຣກ thrombophilic.

pathogenesis ຂອງອາການແຊກຊ້ອນສ້ວຍແຫຼມຂອງພະຍາດເບົາຫວານ. como Ketoacidotic. ໃນຂະນະທີ່ໂຣກເບົາຫວານພັດທະນາ, ທຸກໆວິທີການ ນຳ ໃຊ້ສານອາເຊຊ້ຽມ-CoA ເກີນຈະຖືກບລັອກ, ຍົກເວັ້ນຜູ້ທີ່ ນຳ ໄປສູ່ການ ketosis ແລະການສັງເຄາະ cholesterol, acidosis metabolism, ການສູນເສຍນ້ ຳ ແລະ electrolytes, ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງເລືອດ, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງການ ໝູນ ວຽນ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິ, ການຊshockອກ. ການຊືມເຊື້ອ acidosis ການພັດທະນາດ້ວຍການສູນເສຍໂຊດຽມໃນນໍ້າຍ່ຽວແລະການຊົດເຊີຍຂອງຈຸລັງໂປໂມຊັ່ນ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ກົດ acidosis ຮ້າຍແຮງ. ເນື່ອງຈາກ hypoxia ເລິກຂອງລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ, ໜ້າ ທີ່ຂອງສູນກາງປອດອັກເສບແມ່ນຖືກທົດແທນໂດຍສູນແກ gas ສ, ການຫາຍໃຈຂອງ Kussmaul, hyperventilation, hypocapnia, hypobicarbonatemia ພັດທະນາ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ເກີດ acidosis ເລິກ. ເນື່ອງຈາກ hypoxia, lactate ຫຼາຍເກີນໄປສະສົມຢູ່ໃນຈຸລັງຂອງສະຫມອງ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ acidosis. ການເປັນກົດໃນໂຣກເບົາຫວານທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານເປັນວົງຈອນທີ່ໂຫດຮ້າຍເຮັດໃຫ້ມີການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນເພີ່ມຂື້ນ, ເນື່ອງຈາກວ່າອິນຊູລິນຢູ່ໃນສະພາບແວດລ້ອມທີ່ເປັນກົດເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມ ໜ້າ ກຽດຊັງ ສຳ ລັບຕົວຮັບຂອງມັນ. ນອກຈາກນັ້ນ, ການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນແມ່ນເກີດມາຈາກລະດັບ FFA ໃນລະດັບສູງແລະການປ່ອຍຮໍໂມນທີ່ມີສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫຼະ - ຢາຕ້ານອິນຊູລິນ (adrenaline, glucocorticoids, glucagon, vasopressin). ພະຍາດເບົາຫວານ (ketonemic, acidotic) coma ເນື່ອງຈາກຜົນກະທົບທີ່ເປັນພິດຂອງອົງການ ketone ແລະເນື້ອເຍື່ອ hypoxia ຢູ່ໃນຈຸລັງຂອງລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ, ການສູນເສຍນ້ ຳ ໃນ, acidosis. catabolism ທາດໂປຼຕີນທີ່ມີປະສິດຕິຜົນເຮັດໃຫ້ການເພີ່ມຂື້ນຂອງເນື້ອໃນຂອງ ammonia ແລະ urea, hyperazotemia ໃນການຜະລິດ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການລະລາຍຂອງສະຫມອງເລິກແລະ hypoxia. Hypoxia ຂອງ neurons ນໍາໄປສູ່ການຫາຍໃຈຊຸດໂຊມ, ການລົ້ມລົງຂອງເສັ້ນເລືອດ, ສຽງກ້າມເນື້ອຫຼຸດລົງ, ແລະການລະເມີດຂອງ GNI.

ກົດ lactic acidosis ແລະ hyperlactacidemic coma. ພວກມັນແມ່ນຂ້ອນຂ້າງ ທຳ ມະດາ (ໂຣກປອດແຫ້ງ, ໂຣກຕັບແຂງ, ​​ຕັບແຂງ), ດ້ວຍໂຣກຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວແລະພະຍາດອື່ນໆ, ແລະມັກຈະເປັນໃນຮູບແບບຮຸນແຮງ - ດ້ວຍການເສື່ອມສະຫລາຍຂອງ NIDDM, ເຊິ່ງໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ biguanides - gluconeogenesis blockers.

ໃນເລືອດ, ລະດັບຂອງ lactate ສູງກວ່າ 5 mmol / l, ໃນຂະນະທີ່ມາດຕະຖານສູງເຖິງ 1.5 mmol / l, ມູນຄ່າ pH ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງແມ່ນ 7.25 ຫົວ ໜ່ວຍ. ແລະ ໜ້ອຍ ກວ່າ. Lactic acidosis ແມ່ນຜົນຂອງ hypoxia ແລະການເຮັດວຽກຫຼາຍເກີນໄປ. ການຫາຍໃຈຂອງ Kussmaul, ພະຍາດ hypotension, ໂຣກ hypothermia, ການສູນເສຍນ້ໍາ, acidosis, ການລົ້ມລົງຂອງເລືອດ, ແລະການຂາດ ketonuria ແມ່ນລັກສະນະທາງຄລີນິກ.

ເສຍສະຕິ hyperglycemic (hyperosmolar) ມັນແມ່ນ ketoacidotic ທົ່ວໄປ ໜ້ອຍ ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີອາຍຸຫລາຍກ່ວາ 50 ປີ, ສ່ວນຫຼາຍແມ່ນສິ້ນຫວັງ. ມັນເກີດຈາກການຂາດນ້ ຳ ໃນຮ່າງກາຍ (ອາການຮາກ, ຖອກທ້ອງ, ການຮັກສາດ້ວຍ diuretics, ການ ຈຳ ກັດການດື່ມນ້ ຳ). Ketoacidosis ແມ່ນບໍ່ມີ, hyperglycemia ສາມາດຂະຫຍາຍຕົວຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງໃນເວລາເຖິງຈໍານວນທີ່ສູງ (55 mmol / l ຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນ). ໃນ pathogenesis, ປັດໃຈຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງ:

Hyperglycemia 55-200 mmol / l (1000-3600 mg / dl).

· hypernatremia, hyperchloremia (ເນື່ອງຈາກ hyperaldosteronism ໃນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການຂາດນ້ ຳ ໃນເລືອດ hypovolemia),

Hyperazotemia (ຍ້ອນ urea) ເນື່ອງຈາກການ ຈຳ ກັດຢາ diuresis.

·ຂາດການຫາຍໃຈ Kussmaul, ກິ່ນຂອງ acetone.

pathogenesis ຂອງອາການແຊກຊ້ອນຊໍາເຮື້ອ. ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະເອສະມາລາ ແນວຄວາມຄິດຂອງ "angiopathy" ປະກອບມີ microangiopathies (ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເສັ້ນປະສາດເສັ້ນເລືອດ, ເສັ້ນເລືອດແດງ, ເສັ້ນເລືອດແດງ, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນເຍື່ອໃຕ້ດິນຂອງພວກມັນ) ແລະ macroangiopathies (ຄວາມເສຍຫາຍຂອງເສັ້ນເລືອດແດງໃຫຍ່).

ໃນໄລຍະໂຣກເບົາຫວານຂອງຊະນິດໃດກໍ່ຕາມ, ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເຍື່ອໃນປະຊາຊົນໄວຫນຸ່ມ, ໃນຄົນທີ່ມີອາຍຸຫຼາຍກວ່າ 40 ປີແລະປະເພດ IDDM ຂອງ macroangiopathy ກັບການພັດທະນາຂອງໂຣກ atherosclerosis ທີ່ກ້າວຫນ້າ. ທົ່ວໄປ ສຳ ລັບ M&P ຂອງທຸກໆທ້ອງຖິ່ນແມ່ນພະຍາດຫລອດເລືອດສະ ໝອງ ເສັ້ນເລືອດ, ໜາ ຂອງຝາເສັ້ນເລືອດແດງ, ເສັ້ນເລືອດແດງ, ເນື້ອງອກເນື່ອງຈາກການສະສົມຂອງສານ homogeneous ຫຼືຊັ້ນຢູ່ໃນເຍື່ອໃຕ້ດິນ, ການແຜ່ລະບາດຂອງ endothelial ເຂົ້າໄປໃນ lumen vascular (ຈົນເຖິງການຍ່ອຍສະຫຼາຍ). ດັ່ງນັ້ນ, ຕົວຢ່າງ, IDDM ແມ່ນສາເຫດຕົ້ນຕໍທີ່ເຮັດໃຫ້ຕາບອດແລະເປັນ ໜຶ່ງ ໃນສາເຫດຫຼັກຂອງລະບົບຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.

Pathogenesis ຂອງ microangiopathies. ໃນ pathogenesis ຂອງ angiopathies, ກ່ອນອື່ນຫມົດ, glycosylation ທີ່ບໍ່ແມ່ນ enzymatic ຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກທາດໂປຼຕີນທີ່ແຕກຕ່າງກັນຫຼາຍ (ທາດໂປຼຕີນຂອງເຍື່ອໃຕ້ດິນຂອງເຄື່ອງປະກອບ glomerular ຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ເລນຂອງຕາ, ນ້ໍາຊີວະພາບຂອງຕາ, ແລະອື່ນໆ) ແມ່ນມີຄວາມສໍາຄັນ. ອັນທີສອງ, ການປ່ຽນທາດ enzymatic ຂອງ glucose ກັບ sorbitol ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນກໍ່ຈະເຮັດໃຫ້ fructose ພາຍໃນຈຸລັງບາງຊະນິດ. ຜະລິດຕະພັນສຸດທ້າຍຂອງ glycation ເລິກທີ່ບໍ່ປ່ຽນແປງໄດ້ມີຜົນກະທົບທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດຕໍ່ເນື້ອເຍື່ອເຊື່ອມຕໍ່.

ສາເຫດຂອງພາວະແຊກຊ້ອນໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແລະປະເພດ 2

ບໍ່ວ່າສະພາບການຂອງຄົນທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຮ້າຍແຮງຂື້ນກໍ່ຕາມ, ມັນກໍ່ມີເຫດຜົນ ສຳ ລັບມັນ. ເປັນເວລາຫລາຍທົດສະວັດທີ່ຜ່ານມາ, ບັນດາທ່ານ ໝໍ ໄດ້ກ່າວເຖິງບັນດາປັດໃຈທີ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດພາວະແຊກຊ້ອນ, ແຕ່ມາຮອດປະຈຸບັນນີ້ພວກເຂົາຍັງບໍ່ສາມາດ ກຳ ນົດໄດ້ຢ່າງເຕັມສ່ວນກ່ຽວກັບລັກສະນະຂອງປະກົດການເຫລົ່ານີ້. ໃນເວລາດຽວກັນ, ສະຖານະການຈໍານວນຫນຶ່ງແມ່ນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກທີ່ເອື້ອອໍານວຍໃຫ້ຮູບລັກສະນະຂອງການປ່ຽນແປງທາງດ້ານຮ່າງກາຍທີ່ບໍ່ຕ້ອງການ. ສິ່ງທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດແມ່ນໄດ້ລະບຸຢູ່ລຸ່ມນີ້:

• ໂພຊະນາການທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານ,
• glucose ເກີນແລະ / ຫຼື sodium,
• ນໍ້າຕານໃນເລືອດເພີ່ມຂື້ນ,
• ການສະສົມຂອງກົດ lactic ໃນຮ່າງກາຍ.

ປະເພດຂອງອາການແຊກຊ້ອນ

ໂລກເບົາຫວານ mellitus, ເປັນພະຍາດ endocrine ແຍກຕ່າງຫາກ, ບໍ່ເປັນໄພຂົ່ມຂູ່ຕໍ່ສຸຂະພາບຂອງມະນຸດ. ໂລກພະຍາດນີ້ເປັນອັນຕະລາຍເພາະມັນເຮັດໃຫ້ເກີດອາການແຊກຊ້ອນຮ້າຍແຮງຫຼາຍຢ່າງທີ່ເກືອບຈະບໍ່ສັງເກດເຫັນ. ຂໍຂອບໃຈກັບການຄົ້ນຄວ້າວິທະຍາສາດເຕັກໂນໂລຢີສູງ, ຢາໄດ້ຮັບຂໍ້ມູນທີ່ເປັນປະໂຫຍດຫຼາຍຢ່າງກ່ຽວກັບແຕ່ລະທາງເລືອກທີ່ເປັນໄປໄດ້ ສຳ ລັບສະພາບການທີ່ຊຸດໂຊມລົງ.

ພາວະແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານເຮັດໃຫ້ເກີດອັນຕະລາຍຮ້າຍແຮງຕໍ່ຊີວິດ. ເຫຼົ່ານີ້ລວມມີຂະບວນການທີ່ພັດທະນາຢ່າງໄວວາແລະກໍ່ໃຫ້ເກີດການເສື່ອມໂຊມຂອງສະພາບຂອງຄົນເຈັບ, ແມ່ນແຕ່ວິຈານ. ໃນກໍລະນີທີ່ດີທີ່ສຸດ, ການເລີ່ມຕົ້ນຂອງການຮ້າຍແຮງຂື້ນແມ່ນໃຊ້ເວລາຫຼາຍມື້. ອາການແຊກຊ້ອນທີ່ພັດທະນາໃນເວລາຫລາຍໆຊົ່ວໂມງແມ່ນມີຫລາຍ. ທັງຄົນເຫຼົ່ານັ້ນແລະຄົນອື່ນໆທີ່ຂາດການດູແລທາງການແພດສຸກເສີນຈະ ນຳ ໄປສູ່ການຕາຍ. ຕາຕະລາງຂ້າງລຸ່ມນີ້ມີຂໍ້ມູນທົ່ວໄປກ່ຽວກັບແຕ່ລະອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານທີ່ເປັນໄປໄດ້:

ການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງຜະລິດຕະພັນ E -book ໃນເລືອດ. ອັນຕະລາຍໂດຍສະເພາະແມ່ນອົງການຈັດຕັ້ງ ketone. ປະກົດການດັ່ງກ່າວໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນຫຼັງຈາກການປະພຶດຂອງການຜ່າຕັດ, ຄົນທີ່ໄດ້ຮັບບາດເຈັບສາຫັດແລະຂາດສານອາຫານ.

ການສູນເສຍສະຕິ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງອະໄວຍະວະທີ່ ສຳ ຄັນ.

ຄົນທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ 1. Ketoacidosis ໃນໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2 ແມ່ນຫາຍາກທີ່ສຸດ.

ການຫຼຸດຜ່ອນນໍ້າຕານທີ່ສຸດ.ນີ້ສາມາດນໍາໄປສູ່ການໃຊ້ຢາຫຼາຍເກີນໄປ, ການບໍລິໂພກເຫຼົ້າຫຼາຍເກີນໄປ, ກິດຈະກໍາທາງດ້ານຮ່າງກາຍຫຼາຍ.

ການປ່ຽນແປງໃນລະດັບນ້ ຳ ຕານ, ການສູນເສຍສະຕິ, ການຂາດປະຕິກິລິຍາຂອງນັກຕາຕາຕໍ່ແສງສະຫວ່າງ, ມີເຫື່ອອອກເພີ່ມຂື້ນ, ມີອາການຊັກ. ຮູບແບບທີ່ຮ້າຍແຮງທີ່ສຸດຂອງອາການແຊກຊ້ອນນີ້ແມ່ນອາການມຶນຊາອິນຊູລິນ. ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການພັດທະນາບັນຫານີ້ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງໂດຍກົງກັບປັດໃຈຂອງການເຊື່ອມໂຍງ.

ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານແລະໂຊດຽມໃນເລືອດ. ໃນທຸກໆກໍລະນີ, ປັດໃຈນີ້ເກີດຂື້ນກັບຄວາມເປັນມາຂອງການຂາດນໍ້າໃນເວລາດົນ.

ຄວາມຫິວໂຫຍທີ່ບໍ່ສາມາດຄວບຄຸມໄດ້ (polydipsia), ການຖ່າຍເບົາເພີ່ມຂື້ນ (polyuria).

ການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບອາຊິດ lactic. ມັນໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນໃນຄົນທີ່ທຸກທໍລະມານຈາກໂຣກຫມາກໄຂ່ຫລັງ, ໂຣກຫົວໃຈແລະໂຣກຕັບ.

ຄວາມສັບສົນ, ການຫຼຸດລົງຢ່າງຮຸນແຮງຂອງຄວາມດັນເລືອດ, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງລະບົບຫາຍໃຈ, ການຂາດປັດສະວະຢ່າງສົມບູນ.

ຜູ້ສູງອາຍຸທີ່ມີການບົ່ງມະຕິໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1/2.

ຊໍາເຮື້ອ (ຊ້າ)

ອາການແຊກຊ້ອນທ້າຍຂອງພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນມີລັກສະນະໂດຍການພັດທະນາເທື່ອລະກ້າວໃນໄລຍະຫຼາຍເດືອນຫຼືແມ້ກະທັ້ງປີ. ພວກມັນບໍ່ເປັນໄພຂົ່ມຂູ່ຕໍ່ຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງມັນ, ແຕ່ໃນເວລາດຽວກັນມັນກໍ່ຄ່ອຍໆເຮັດໃຫ້ສະພາບສຸຂະພາບທົ່ວໄປຊ້າລົງ. ເຖິງແມ່ນວ່າຈະມີການປິ່ນປົວຢ່າງເປັນລະບົບດ້ວຍຢາທີ່ມີປະສິດຕິພາບດີ, ການປ້ອງກັນທີ່ ໜ້າ ເຊື່ອຖືຕໍ່ກັບອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂລກເບົາຫວານຂອງຊະນິດນີ້ບໍ່ໄດ້ຖືກຮັບປະກັນສະ ເໝີ ໄປ. ທ່ານຈະຮຽນຮູ້ເພີ່ມເຕີມກ່ຽວກັບພວກມັນແຕ່ລະຄົນໂດຍການອ່ານຕາຕະລາງຂ້າງລຸ່ມ.

ການຮົ່ວໄຫຼຂອງໂປຣຕີນແລະເລືອດໃນ retina ເນື່ອງຈາກການຄວບຄຸມຄວາມດັນເລືອດບໍ່ດີແລະຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານ.

ການເສື່ອມໂຊມຂອງສາຍຕາສາຍຕາຂື້ນກັບການເລີ່ມຕົ້ນຂອງສາຍຕາ. ການສ້າງຕັ້ງຂອງ microaneurysms. ການພັດທະນາໂຣກຜີວ ໜັງ ແລະ / ຫຼືໂຣກຕາຕໍ້.

ຄົນທີ່ເປັນໂຣກບົ່ງມະຕິໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1/2, ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນເມື່ອ 10 ປີກ່ອນ.

ການ ທຳ ລາຍເຮືອນ້ອຍ ນຳ ໄປສູ່ການຮົ່ວໄຫຼຂອງໂປຣຕີນຜ່ານທາງເດີນປັດສະວະ.

ການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ເສີຍຫາຍ. ໃນໄລຍະປີ, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຊໍາເຮື້ອພັດທະນາ. ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຈະສູນເສຍຄວາມສາມາດໃນການ ທຳ ຄວາມສະອາດແລະການກັ່ນຕອງເລືອດ, ສະນັ້ນສານທີ່ເປັນພິດເລີ່ມສະສົມ.

ຜູ້ທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານໄດ້ກວດຫາໂຣກນີ້ຫລາຍກວ່າ 10 ປີກ່ອນ.

ບັນຫາການເຮັດວຽກຂອງເມຕິນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂລກເບົາຫວານ. ຜູ້ສູງອາຍຸມີຄວາມສ່ຽງສູງຕໍ່ອາການແຊກຊ້ອນນີ້.

ການລົບກວນຂອງລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ, ເປັນຜົນມາຈາກຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເສັ້ນເລືອດຂອງສະ ໝອງ. ໂລກຂໍ້ອັກເສບເຮັດໃຫ້ເກີດອາການເຈັບຫົວຢ່າງຮຸນແຮງ, ຊຶມເສົ້າ, ເຈັບຫົວ, ເຈັບຫົວ.

ຄົນທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ 1.

ການພ່າຍແພ້ຂອງຈຸດຈົບຂອງເສັ້ນປະສາດທີ່ເກີດຈາກການຂາດອີ່ມຕົວກັບອົກຊີເຈນແລະສ່ວນປະກອບອື່ນໆທີ່ ຈຳ ເປັນ.

ການຄ່ອຍໆຫຼຸດລົງຂອງຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງແຂນຂາກັບຄວາມຮ້ອນແລະຄວາມເຈັບປວດ. ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດ, ອາການແຊກຊ້ອນນີ້ພັດທະນາຕາມຫຼັກການ“ ຖົງມືແລະຖົງຕີນ” - ໃນເວລາດຽວກັນເລີ່ມຕົ້ນນິ້ວມືແລະນິ້ວຕີນ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ຄວາມຮູ້ສຶກທີ່ລຸກແລະຄວາມຮູ້ສຶກຢູ່ໃນຂາຢູ່ເລື້ອຍໆແມ່ນຖືກສັງເກດ. Polyneuropathy ມັກຈະເຮັດໃຫ້ມີການບາດເຈັບທີ່ເພີ່ມຂື້ນ.

ຄົນທີ່ຖືກກວດພົບວ່າເປັນໂຣກເບົາຫວານໃນຂັ້ນທີສອງ / ທີສາມທີ່ມີອາຍຸຫຼາຍກວ່າ 50 ປີ.

ຜິວຫນັງ, ເຊິ່ງເປັນອະໄວຍະວະທີ່ໃຫຍ່ທີ່ສຸດ, ປະສົບກັບການຂາດສານອາຫານທີ່ເກີດຂື້ນຍ້ອນການລົບກວນຂອງລະບົບທາງເດີນອາຫານ. ປັດໄຈຕົ້ນຕໍທີ່ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການພັດທະນາພະຍາດຜິວ ໜັງ ແມ່ນການເຜົາຜານອາຫານທາດແປ້ງທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ.

ໂລກຜິວຫນັງ, ແຜ trophic, ຈຸດທີ່ເປັນເກັດ (ມີລັກສະນະຂອງຈຸດດັ່ງກ່າວຢູ່ເທິງຫົວ, ການສູນເສຍຜົມເລີ່ມຕົ້ນ). ພະຍາດນີ້ ທຳ ລາຍຊັ້ນໃນຂອງຜິວ ໜັງ ເຮັດໃຫ້ພື້ນຜິວຫຍາບແລະແຫ້ງ.

ການປ່ຽນແປງຂອງສ່ວນປະກອບຂອງເລືອດ, ເຮັດໃຫ້ເກີດການລະເມີດຂອງ hemostasis ແລະຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ຝາຂອງເສັ້ນເລືອດນ້ອຍ.

Microangiopathy ໃນໂລກເບົາຫວານພັດທະນາໃນ 90% ຂອງກໍລະນີ. ໃນກໍລະນີນີ້, ຄົນເຈັບມີອາການໃຄ່ບວມທີ່ສຸດ (ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນໄລຍະເວລາສັ້ນໆ).ໃນກໍລະນີທີ່ຮຸນແຮງ, ຍ້ອນອາການແຊກຊ້ອນນີ້, ແຂນຂາຈະສູນເສຍ ໜ້າ ທີ່ຂອງພວກເຂົາ ໝົດ, ເຊິ່ງຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການຜ່າຕັດຢ່າງຮີບດ່ວນ.

ຜູ້ທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານໄດ້ກວດຫາໂຣກນີ້ຫລາຍກວ່າ 10 ປີກ່ອນ.

ໂຣກນີ້ເກີດຂື້ນຍ້ອນການພັດທະນາຂອງແຜໃນຜິວ ໜັງ ຂອງຕີນ.

ອາການໃຄ່ບວມ, ແດງ, ໜາວ, ຕຶງ, ປວດ. ບາດແຜຂອງຢູລິດຈະເກີດຂື້ນຕາມຜິວ ໜັງ ຂອງຕີນ (ດັ່ງທີ່ເຫັນໃນຮູບ). ພວກມັນບໍ່ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເຈັບປວດ, ເພາະວ່າເສັ້ນປະສາດສ່ວນໃຫຍ່ໃນສະຖານທີ່ນີ້ໄດ້ເສຍຊີວິດແລ້ວ. ຍ້ອນມີອາການແຊກຊ້ອນນີ້, ຂາສາມາດບວມບໍ່ດີຫຼາຍຈົນຕ້ອງໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວຢູ່ໂຮງ ໝໍ ທີ່ໃກ້ທີ່ສຸດ.

ຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານທຸກຄົນ.

ໂຣກເບົາຫວານໃນເດັກນ້ອຍແລະໄວລຸ້ນມີອາການແຊກຊ້ອນແລະຜົນສະທ້ອນຫຍັງແດ່?

ອາການແຊກຊ້ອນໃນເດັກນ້ອຍຈະຖືກສະແດງອອກໃນຂອບເຂດທີ່ ໜ້ອຍ ກວ່າ, ຖ້າມີພຽງແຕ່“ ປະສົບການ” ນ້ອຍໆເທົ່ານັ້ນ. ອັດຕາການຕາຍຕໍ່າກວ່າ 18 ປີແມ່ນໃກ້ກັບສູນ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຖ້າເດັກຖືກກວດພົບວ່າເປັນພະຍາດເບົາຫວານ, ນີ້ ໝາຍ ຄວາມວ່າຂະບວນການເສື່ອມໂຊມໄດ້ເລີ່ມຕົ້ນແລ້ວ. ທ່ານ ໝໍ ໃຫ້ຂໍ້ສັງເກດກ່ຽວກັບຄວາມສັບສົນຫລາຍຢ່າງທີ່ເປັນລັກສະນະຂອງໂລກເບົາຫວານໃນໄວເດັກ / ໄວ ໜຸ່ມ:

• microalbuminuria,
• ໂຣກ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານ,
• angiopathy (ໃນກໍລະນີທີ່ຫາຍາກ),
• ພະຍາດປີ່ນປົວ.

ອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານໃນໄວເດັກແມ່ນເປັນອັນຕະລາຍຍ້ອນຄວາມລັບຂອງພວກມັນ. ອາການທີ່ສັງເກດໃນເດັກນ້ອຍມັກຈະເປັນຍ້ອນພະຍາດອື່ນ, ລັກສະນະແລະພະຍາດທີ່ພົບເລື້ອຍ. ການໃຫ້ການດູແລທາງການແພດທີ່ມີຄຸນນະພາບແມ່ນມີຄວາມເປັນໄປໄດ້, ມັນເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະສາມາດບັນລຸການຊົດເຊີຍທີ່ສົມບູນ ສຳ ລັບພະຍາດເບົາຫວານໃນເວລາສັ້ນໆແລະຮັບປະກັນການ ກຳ ຈັດປັດໃຈຄວາມກັງວົນຢ່າງສົມບູນ.

ການດູແລຕີນ

ໃນໂລກເບົາຫວານ, ທ່ານຈໍາເປັນຕ້ອງເບິ່ງແຍງຕີນຂອງທ່ານຢ່າງລະມັດລະວັງ. ການໄຫຼວຽນຂອງຕີນທີ່ບໍ່ດີສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດອາການແຊກຊ້ອນຮ້າຍແຮງ. ໃນກໍລະນີທີ່ມີການລົບກວນການ ໝຸນ ວຽນ, ຂໍ້ບວມແລະຄວາມເຈັບປວດຂອງຂາຈະປາກົດຂຶ້ນໃນເວລາຍ່າງ, ຫຼືໃນເວລາພັກຜ່ອນ, ຫຼືໃນເວລານອນ, ຂາຈະເຢັນ, ສີຟ້າຈືດຫລືໃຄ່ບວມ, ການຕັດຂາຈະຫາຍດີ.

ເພື່ອເບິ່ງແຍງຕີນຂອງທ່ານ, ທ່ານຕ້ອງ :

• ລ້າງຕີນທຸກໆມື້ໂດຍໃຊ້ນ້ ຳ ອຸ່ນ (ບໍ່ຮ້ອນ) ແລະສະບູອ່ອນໆ,
• ເຊັດຕີນຂອງທ່ານໃຫ້ສະອາດ, ໂດຍສະເພາະລະຫວ່າງຕີນຂອງທ່ານ,
• ກວດເບິ່ງຮອຍແຕກ, ຜິວແຫ້ງຫລືແຜບໍລິເວນຕີນ,
• ໃຊ້ຄີມ emollient ເພື່ອຮັກສາຜິວໃຫ້ລຽບນຽນ
• ຕັດສາຍແຂນພຽງແຕ່ເສັ້ນຊື່,
• ໃສ່ເກີບສະດວກສະບາຍ. ໃຫ້ແນ່ໃຈວ່າບໍ່ມີຊາຍຫລືຫີນໃນເກີບ,
• ໃສ່ຖົງຕີນທີ່ສະອາດທຸກໆວັນ.

• ຕີນສູງ
• ໃຊ້ຄຣີມໃສ່ບາດຫລືໃນນິ້ວມື,
• ໃຊ້ວັດຖຸແຫຼມເພື່ອຕັດຜິວ ໜັງ ຂາ,
• ໃຊ້ວິທີການປິ່ນປົວຢູ່ເຮືອນເພື່ອ ກຳ ຈັດສາລີ,
• ເວລາຍ່າງຕີນເປົ່າ
• ໃຊ້ແຜ່ນຮອງຫລືແຜ່ນຮອງຄວາມຮ້ອນ.

ຖ້າມີການແຜ, ມີແຜ, ມີບາດແຜຕາມຂາ, ທ່ານຄວນປຶກສາທ່ານ ໝໍ ດ່ວນ!

ບຳ ລຸງສາຍຕາ

ການດູແລສາຍຕາແມ່ນສ່ວນປະກອບ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດຂອງການຊີ້ ນຳ ການແພດທົ່ວໄປ. ຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານມີຄວາມສ່ຽງສູງຕໍ່ການເປັນໂຣກຕາຫລາຍກ່ວາຄົນ ທຳ ມະດາ. ໃຫ້ແນ່ໃຈວ່າໄດ້ກວດເບິ່ງຕາຂອງທ່ານເປັນປະ ຈຳ ກັບແພດຕາ. ໃນໂລກເບົາຫວານ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງກວດເບິ່ງຕາໃນທຸກໆປີ, ດີກວ່າທຸກໆ 6 ເດືອນ. ການປ້ອງກັນພະຍາດເບົາຫວານສ່ວນຫຼາຍແມ່ນອີງໃສ່ການຕິດຕາມຕົນເອງ. ຖ້າທ່ານຕ້ອງການທີ່ຈະມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ, ໃຫ້ແນ່ໃຈວ່າຈະປະຕິບັດຕາມ ຄຳ ແນະ ນຳ ທາງການແພດທັງ ໝົດ.

ເພື່ອປ້ອງກັນອາການແຊກຊ້ອນຂອງນ້ ຳ ຕານ, ຕ້ອງມີກົດລະບຽບເພີ່ມເຕີມ:

• ສືບຕໍ່ການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin ໃນຂະ ໜາດ ດຽວກັນ, ຢ່າຂ້າມສັກຢາອິນຊູລິນ. ຄວາມຕ້ອງການຂອງ insulin ໃນໄລຍະການເຈັບເປັນບໍ່ພຽງແຕ່ຍັງມີຢູ່, ແຕ່ຍັງເພີ່ມຂື້ນ. ໃນກໍລະນີນີ້, ປະລິມານອິນຊູລິນບໍ່ຄວນຫຼຸດລົງ, ເຖິງແມ່ນວ່າຄວາມຕ້ອງການອາຫານຈະຫຼຸດລົງ, ເນື່ອງຈາກວ່າສະຖານະການທີ່ມີຄວາມເຄັ່ງຕຶງ (ໂລກໄພໄຂ້ເຈັບ) ນຳ ໄປສູ່ການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ.
• ຖ້າທ່ານເປັນໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2, ຫຼັງຈາກນັ້ນໃຫ້ສືບຕໍ່ໃຊ້ຢາຄຸມເບົາຫວານ.
• ກວດເບິ່ງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແລະກະເພາະປັດສະວະ. hyperglycemia (ຫຼາຍກ່ວາ 13 mmol / l) ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງປະລິມານຂອງ insulin,
• ຕິດຕໍ່ endocrinologist ຂອງທ່ານທັນທີຖ້າຫາກວ່າໂຣກນີ້ແກ່ຍາວກວ່າມື້ ໜຶ່ງ (ອາການປວດຮາກ, ເຈັບທ້ອງ, ຫາຍໃຈໄວ).

1. ປະຕິບັດຕາມຄາບອາຫານ.
2. ກວດເບິ່ງລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຂອງທ່ານເປັນປະ ຈຳ.
3. ຖ້າ hyperglycemia ເກີນ 13 mmol / l, ໃຫ້ແນ່ໃຈວ່າໄດ້ຮັບການທົດສອບປັດສະວະສໍາລັບການປະກົດຕົວຂອງອົງການ ketone.
4. ຕິດຕາມກວດກາ cholesterol ແລະ triglycerides ໃນເລືອດ (ຢ່າງ ໜ້ອຍ 1 ຄັ້ງໃນ 6-8 ເດືອນ).
5. ກຳ ຈັດນິໄສທີ່ບໍ່ດີ (ສູບຢາ, ເຫຼົ້າ).
6. ລະມັດລະວັງເບິ່ງແຍງຕີນ, ຜິວ ໜັງ, ຕາ.

ໂຣກເບົາຫວານ mellitus. 500 ຄຳ ຕອບຕໍ່ ຄຳ ຖາມທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດ Pavel Aleksandrovich Fadeev

ບົດທີ 9 ອາການແຊກຊ້ອນທ້າຍຂອງໂລກເບົາຫວານ

198 ໂລກຊືມເສົ້າຂອງໂຣກເບົາຫວານແມ່ນຫຍັງ?

ອາການແຊກຊ້ອນໃນຕອນທ້າຍຂອງພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນພະຍາດວິທະຍາທີ່ເກີດຂື້ນຍ້ອນການປະຕິບັດເປັນເວລາດົນຂອງທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດສູງຕໍ່ອະໄວຍະວະແລະເນື້ອເຍື່ອຂອງຮ່າງກາຍ.

199 ພະຍາດອັນໃດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂລກເບົາຫວານ?

ເຖິງ ອາການແຊກຊ້ອນຊ້າ ໂລກເບົາຫວານລວມມີການປ່ຽນແປງທາງດ້ານພະຍາດໃນເຮືອ (angiopathy ) ແລະລະບົບປະສາດ (neuropathy ).

ໂລກເບົາຫວານມີຜົນຕໍ່ຂະ ໜາດ ນ້ອຍ (microangiopathies ) ແລະຂະ ໜາດ ໃຫຍ່ (ມະຫາພາກ ) ເຮືອ.

ເຖິງ microangiopathies ລວມຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເຮືອນ້ອຍຂອງຕາ (ພະຍາດປີ່ນປົວ ) ແລະ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ (ໂຣກ nephropathy ).

ເຖິງ macroangiopathy ປະກອບມີ: ພະຍາດຫົວໃຈຫຼອດເລືອດ (angina pectoris, infarction myocardial ) ແລະຜົນໄດ້ຮັບຈາກສິ່ງນີ້ ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈ.

200 ອັນຕະລາຍຂອງນໍ້າຕານໃນເລືອດສູງ ສຳ ລັບດວງຕາແມ່ນຫຍັງ?

ລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດສູງຂື້ນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງເຮັດໃຫ້ເກີດການເກີດໂລກຕາຕ່າງໆ, ເຮັດໃຫ້ມີຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານສາຍຕາ, ຈົນເຖິງການສູນເສຍຂອງມັນ. ທີ່ພົບເຫັນຫຼາຍທີ່ສຸດ (ໃນ 90% ຂອງກໍລະນີ), ອາການແຊກຊ້ອນທີ່ມັກແລະເປັນອັນຕະລາຍແມ່ນພະຍາດເບົາຫວານ ພະຍາດປີ່ນປົວ .

201 ຂ້ອຍ ຈຳ ເປັນຕ້ອງກວດເບິ່ງສາຍຕາຂອງຂ້ອຍເປັນປະ ຈຳ ຖ້າບໍ່ມີສັນຍານຂອງພະຍາດຕາບໍ?

ແມ່ນແລ້ວ, ມັນ ຈຳ ເປັນ. ການປ່ຽນແປງຂອງວິໄສທັດອາດຈະບໍ່ສາມາດສັງເກດໄດ້ໃນຕອນ ທຳ ອິດ, ແຕ່ການກວດສອບທາງການແພດທີ່ ດຳ ເນີນການໂດຍ ນຳ ໃຊ້ເຄື່ອງມືພິເສດຈະຊ່ວຍໃນການລົງທະບຽນການເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງສາມາດ ດຳ ເນີນການທີ່ ຈຳ ເປັນໄດ້ທັນເວລາ.

202 ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເບົາຫວານແມ່ນຫຍັງ?

ໂລກເບົາຫວານ ພະຍາດປີ່ນປົວ ເປັນພະຍາດທີ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ເຮືອຂອງ retina ຂອງສາຍຕາ.

203 ເປັນຫຍັງໂຣກເບົາຫວານໃນໂຣກເບົາຫວານຈຶ່ງພັດທະນາ?

ເຫດຜົນ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດທີ່ການປະກົດຕົວແລະອັດຕາການພັດທະນາຂອງໂຣກ retinopathy ແມ່ນລະດັບຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແລະໄລຍະເວລາຂອງໂລກເບົາຫວານ. ປັດໃຈ ສຳ ຄັນອື່ນໆລວມມີອາຍຸ, ການມີແລະລະດັບຂອງຄວາມດັນເລືອດສູງ, ການເຮັດວຽກຂອງໄຂມັນໃນລະດັບໄຂມັນໃນກະເພາະອາຫານ, ການສູບຢາ, ໂຣກ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະການຖືພາ.

204 ໂຣກເບົາຫວານໃນໂຣກເບົາຫວານມີອາການແນວໃດ?

ໂລກເບົາຫວານ ພະຍາດປີ່ນປົວ ສະແດງອອກໂດຍການຫຼຸດລົງຂອງສຽງໃນສາຍຕາໃນ ໜຶ່ງ ຫຼືທັງສອງຕາ, ຮູບລັກສະນະຂອງແມງວັນ, ຕຸ່ມ, ກະເບື້ອງ, ວິໄສທັດສອງ, ແລະອື່ນໆ. ຖ້າຢ່າງ ໜ້ອຍ ໜຶ່ງ ລາຍຊື່ ອາການ ດ່ວນຕ້ອງໄປພົບແພດ!

205 ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຄວນເຮັດຫຍັງແດ່ເພື່ອປ້ອງກັນການພັດທະນາພະຍາດທາງສາຍຕາ?

ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງ ດຳ ເນີນການກວດສາຍຕາເປັນປົກກະຕິກັບຜູ້ຊ່ຽວຊານ, ເຖິງແມ່ນວ່າບໍ່ມີອາການຂອງຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານສາຍຕາ. ການສຶກສາດັ່ງກ່າວ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ຄວນຈະຖືກປະຕິບັດພາຍໃນ 5 ປີຫລັງຈາກການກວດຫາໂຣກນີ້, ແລະ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ທັນທີຫລັງຈາກກວດຫາໂຣກນີ້ (ນີ້ແມ່ນຍ້ອນວ່າທຸກໆສາມຂອງໂຣກນີ້ມີໂຣກຕາໃນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2). ອີງຕາມສະຖານະການທາງການແພດທີ່ໄດ້ລະບຸ, ຄວາມເປັນປົກກະຕິຂອງການກວດສອບຕໍ່ໄປຈະຖືກ ກຳ ນົດໂດຍທ່ານ ໝໍ, ແຕ່ວ່າພວກເຂົາຄວນຈະເປັນຢ່າງ ໜ້ອຍ 1 ຄັ້ງໃນ 1-2 ປີ.

ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການປ້ອງກັນທີ່ພິການທາງສາຍຕາທີ່ມີປະສິດຕິຜົນທີ່ສຸດແມ່ນການຄວບຄຸມນໍ້າຕານໃນເລືອດໄດ້ດີ.

ຕ້ອງລະມັດລະວັງຖ້າທ່ານຕ້ອງໄດ້ໃຊ້ຢາທີ່ສາມາດເພີ່ມລະດັບ glycemia ແລະຄວາມກົດດັນພາຍໃນ intraocular.

ການຮັກສາຢ່າງລະມັດລະວັງກ່ຽວກັບພະຍາດຕິດຕໍ່ (hypertension, ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານ metabolism metabolism) ຍັງຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການພັດທະນາ ຫໍໄຕປີດົກ .

206 ວິທີການຫລີກລ້ຽງການຢອດນ້ ຳ ໃນ retinal ໃນໂຣກໂຣກເບົາຫວານແນວໃດ?

ໃນຄໍາສັ່ງທີ່ຈະບໍ່ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເສີຍເມີຍໃນເວລາ ຫໍໄຕປີດົກ , ທ່ານຕ້ອງຫລີກລ້ຽງການອອກ ກຳ ລັງກາຍທີ່ຮຸນແຮງ, ບ້າ ໝູ (ຢ່າງໍ, ແຕ່ນັ່ງລ້າໆ!).

207 ໂຣກຕາບອດໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວໃນຜູ້ປ່ວຍໂຣກເບົາຫວານແນວໃດ?

ການປິ່ນປົວໂດຍກົງຂອງຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານສາຍຕາແມ່ນຈຸດ ໝາຍ ປາຍທາງຂອງຜູ້ຊ່ຽວຊານແລະຂື້ນກັບສະພາບການທາງດ້ານຄລີນິກສະເພາະ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມັນຕ້ອງໄດ້ເນັ້ນ ໜັກ ວ່າບໍ່, ເຖິງແມ່ນວ່າການປິ່ນປົວທີ່ທັນສະ ໄໝ ທີ່ສຸດກໍ່ຈະມີປະສິດທິຜົນພຽງພໍໂດຍບໍ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ປັດໃຈສ່ຽງຕ່າງໆ - ໂດຍບໍ່ມີການແກ້ໄຂທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, ການຮັກສາພະຍາດເສັ້ນເລືອດໃນສະ ໝອງ (hypertension, ປົກກະຕິຂອງລະດັບ lipids ເລືອດ). ການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານໃຫ້ທັນເວລາຊ່ວຍຫຼຸດຄວາມສ່ຽງຂອງການເປັນໂຣກຕາບອດໄດ້ 90%!

208 ອັນຕະລາຍຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງ ສຳ ລັບ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແມ່ນຫຍັງ?

ສູງ ້ໍາຕານໃນເລືອດ ອັນຕະລາຍຕໍ່ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ ກຳ ລັງເປັນໂລກເບົາຫວານ ໂຣກ nephropathy . ນີ້ແມ່ນຄວາມເສຍຫາຍສະເພາະໃດ ໜຶ່ງ ຕໍ່ເຮືອຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມສັບສົນໃນການເປັນໂລກເບົາຫວານ. ຜົນໄດ້ຮັບຂອງຄວາມສັບສົນນີ້ແມ່ນການພັດທະນາຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງຊໍາເຮື້ອ.

ເປັນເວລາ 20 ປີ, ຜູ້ປ່ວຍທຸກວິນາທີທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ (ປະເພດ 1 ຫຼືປະເພດ 2) ຈະພັດທະນາ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ມີຄວາມເສີຍຫາຍໃນລະດັບຕ່າງໆ.

209 ໂຣກ nephropathy ກ່ຽວກັບໂລກເບົາຫວານແມ່ນຫຍັງ?

ໂລກເບົາຫວານ ໂຣກ nephropathy ເປັນໂຣກ ໝາກ ໄຂ່ຫລັງທີ່ເກີດຈາກໂຣກເບົາຫວານ.

210 ສາເຫດທີ່ເຮັດໃຫ້ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ ທຳ ລາຍໃນໂລກເບົາຫວານແມ່ນຫຍັງ?

ຄວາມເສຍຫາຍຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງໃນໂລກເບົາຫວານແມ່ນຍ້ອນເຫດຜົນຕໍ່ໄປນີ້:

ນໍ້າຕານໃນເລືອດສູງ. ຄວບຄຸມຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າ ້ໍາຕານໃນເລືອດ , ຄວາມເປັນໄປໄດ້ສູງຂອງການພັດທະນາໂຣກ nephropathy ເບົາຫວານ.

ໄລຍະເວລາຂອງໂລກເບົາຫວານ. ພະຍາດດັ່ງກ່າວແກ່ຍາວໄປກວ່າເກົ່າ, ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການພັດທະນາຄວາມເສຍຫາຍຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.

ການລະເມີດທາດ metabolism ໃນໄຂມັນ lipid (hyperlipidemia) ນຳ ໄປສູ່ການຝາກຂອງແຜ່ນ atherosclerotic, ລວມທັງຢູ່ໃນເຮືອ renal, ເຊິ່ງຍັງລະເມີດຄວາມສາມາດໃນການກັ່ນຕອງຂອງມັນ.

ການສູບຢາ. ສານພິດໃນຄວັນຢາສູບລົບກວນເສັ້ນເລືອດຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະເຮັດໃຫ້ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເພີ່ມຂື້ນ.

ການ ກຳ ຈັດອະໄວຍະວະເພດ. ມີການ ກຳ ເນີດທາງພັນທຸ ກຳ ໃນການພັດທະນາໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເບົາຫວານ.

211 ໂຣກໂຣກ ໝາກ ໄຂ່ຫລັງພັດທະນາແນວໃດໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ?

ໃນໂຄງສ້າງຫລອດເລືອດພິເສດຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ເລືອດຈະຖືກກັ່ນຕອງເພື່ອຮັກສາສານທີ່ເປັນປະໂຫຍດແລະເຮັດຄວາມສະອາດຮ່າງກາຍຂອງສານພິດທີ່ຖ່າຍອອກມາຈາກນໍ້າຍ່ຽວ. ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງຂື້ນໃນໄລຍະຍາວເຮັດໃຫ້ມີການປ່ຽນແປງຂອງຄວາມບໍ່ສົມດຸນຂອງຫລອດເລືອດ, ແລະສານທີ່ມີປະໂຫຍດຈະເລີ່ມຖືກ ກຳ ຈັດອອກຈາກຮ່າງກາຍ. ທາດໂປຼຕີນຈາກ Albumin ເລີ່ມອອກກ່ອນ, ທຳ ອິດໃນປະລິມານ ໜ້ອຍ, ສະນັ້ນປະກົດການນີ້ເອີ້ນວ່າ microalbuminuria (ສູນເສຍ ກະຮອກ ໃນລະຫວ່າງ 30 ຫາ 300 ມລກ / ມື້). ນີ້ແມ່ນເບື້ອງຕົ້ນ, ຂັ້ນຕອນຂອງການ asymptomatic. ໂຣກ nephropathy , ເຊິ່ງ, ໃນໄລຍະເວລາ, ຜ່ານເຂົ້າໄປໃນຮູບແບບທີ່ອອກສຽງທາງຄລີນິກ, ເຊິ່ງສະແດງອອກແລ້ວໂດຍການສູນເສຍທີ່ສໍາຄັນ ກະຮອກ . ຂັ້ນຕອນນີ້ເອີ້ນວ່າ macroalbuminuria , ຫຼື ທາດໂປຼຕີນ . ຂື້ນກັບ ຈຳ ນວນເງິນທີ່ຖືກຈັດສັນ ກະຮອກ ຈຳ ແນກຫລາຍຂັ້ນ ທາດໂປຼຕີນ : ປານກາງ ທາດໂປຼຕີນ ເມື່ອປ່ອຍເຖິງ 1 g ກະຮອກ ຕໍ່ມື້, ລະດັບສະເລ່ຍແມ່ນຈາກ 1 ເຖິງ 3 ກຣາມ ກະຮອກ ຕໍ່ມື້ແລະ ໜັກ - ເກີນ 3 ກຣາມ ກະຮອກ ຕໍ່ມື້.

ຂັ້ນຕອນຕໍ່ໄປຂອງໂຣກ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນເຂົ້າໃກ້ - ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງຊໍາເຮື້ອ, ເຊິ່ງສະແດງໂດຍການລົບລ້າງສານທີ່ເປັນປະໂຫຍດຈາກຮ່າງກາຍແລະການຊັກຊ້າຂອງສານທີ່ເປັນອັນຕະລາຍ.

212 ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແມ່ນຫຍັງ?

ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງຊໍາເຮື້ອແມ່ນຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ຫມາກໄຂ່ຫຼັງຫຼືການເຮັດວຽກຂອງມັນຫຼຸດລົງໃນເວລາ 3 ເດືອນຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນ.ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງຊໍາເຮື້ອພັດທະນາເທື່ອລະກ້າວແລະສືບຕໍ່, ປົກກະຕິແລ້ວຖືກປິດບັງ. ບໍ່ມີການຮ້ອງທຸກ, ຫລືຄວາມອິດເມື່ອຍເກີດຂື້ນໃນເວລາອອກ ກຳ ລັງກາຍ, ຄວາມອ່ອນເພຍທີ່ປາກົດໃນຕອນແລງ, ຂາດຄວາມຢາກອາຫານ, ແລະປາກແຫ້ງ. ອາການທາງຄລີນິກທີ່ຊັດເຈນປາກົດຂື້ນພຽງແຕ່ໃນຂັ້ນສຸດທ້າຍ, ຂັ້ນຕອນຂອງການຢູ່ປາຍຍອດ. ອາໂມເນຍຈາກປາກ, ເຈັບຫົວ. ຜິວກາຍເປັນສີຂີ້ເຖົ່າຈາງ, ແຫ້ງ, ກະວົນກະວາຍ. ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງອະໄວຍະວະທັງ ໝົດ - ຄວາມເສຍຫາຍຂອງຫົວໃຈ, ລະບົບປະສາດ, ລະບົບຫາຍໃຈ, ລຳ ໄສ້, ແລະອື່ນໆແມ່ນຖືກສັງເກດເຫັນ. ເງື່ອນໄຂນີ້ເອີ້ນວ່າ uremia (ຍ່ຽວໃນເລືອດ).

213 ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເບົາຫວານມີອາການຫຍັງແດ່?

ພະຍາດເບົາຫວານໂຣກເບົາຫວານ ເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍການເນັ້ນ ກະຮອກ ປັດສະວະ (ໃນໄລຍະນີ້, ຫຼັກສູດແມ່ນ asymptomatic). ຂັ້ນຕອນສຸດທ້າຍຂອງຂະບວນການນີ້ແມ່ນການພັດທະນາ ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງຊໍາເຮື້ອ (ສານພິດບໍ່ໄດ້ຖືກຂັບຖ່າຍຢູ່ໃນນໍ້າຍ່ຽວແລະເປັນພິດຕໍ່ຮ່າງກາຍ). ມີສາມໄລຍະຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງຊໍາເຮື້ອ. ທຳ ອິດແມ່ນ ເຊື່ອງໄວ້ , ຫຼື ງົງ . ໃນໄລຍະນີ້ບໍ່ມີອາການຫຍັງເລີຍ. ຄັ້ງທີສອງ ຂັ້ນຕອນຂອງການອະນຸລັກ ມີລັກສະນະຍ້ອນຄວາມອິດເມື່ອຍໃນເວລາເຮັດວຽກທາງດ້ານຮ່າງກາຍ, ຄວາມອ່ອນເພຍທີ່ປາກົດໃນຕອນແລງ, ການສູນເສຍຄວາມຢາກອາຫານ, ປວດຮາກ, ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ໃນຮ່າງກາຍ, ປາກແຫ້ງ. ອາການທາງຄລີນິກທີ່ຈະແຈ້ງປາກົດຂື້ນພຽງແຕ່ສຸດທ້າຍ, ຂັ້ນຕອນຂອງການຢູ່ປາຍຍອດ . ອາໂມເນຍຈາກປາກ, ເຈັບຫົວ. ຜິວກາຍເປັນສີຂີ້ເຖົ່າຈາງ, ແຫ້ງ, ກະວົນກະວາຍ. ມີການເສື່ອມເສີຍໃນການເຮັດວຽກຂອງອະໄວຍະວະທັງ ໝົດ: ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ຫົວໃຈ, ລະບົບປະສາດ, ລະບົບຫາຍໃຈ, ລຳ ໄສ້ແລະອື່ນໆ. ຜະລິດຕະພັນສິ່ງເສດເຫຼືອຕ່າງໆຂອງຮ່າງກາຍທີ່ຕ້ອງໄດ້ຂັບໄລ່ຍ່ຽວຢູ່ໃນເລືອດ.

214 ວິທີປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງພະຍາດ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງໃນຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ?

ການປ້ອງກັນອາການແຊກຊ້ອນຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງກ່ອນ ໜ້າ ນີ້, ມັນຈະມີປະສິດທິພາບສູງຂື້ນ. ມັນປະກອບດ້ວຍສ່ວນປະກອບດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

ຜົນກະທົບຕໍ່ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ. ນີ້ແມ່ນຖືກຕັດສິນໂດຍລະດັບ hemoglobin glycosylated , ສູ້ຊົນເຮັດໃຫ້ມັນບໍ່ເກີນ 6,5-7%. ການຮັກສາທີ່ດີ glycemia ການສຶກສາສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າສາມາດຫຼຸດຜ່ອນການເກີດຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ ຈຸນລະພາກ ແລະ macroalbuminuria (ທາດໂປຼຕີນ ), ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການເກີດຂອງພາວະແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກ macrovascular ໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2. ເນື່ອງຈາກຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນການບັນລຸຄຸນຄ່າເຫຼົ່ານີ້, ມັນຕ້ອງໄດ້ຮັບການເນັ້ນຫນັກວ່າການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສູງສຸດຂອງ glycosylated hemoglobin ຈະໄດ້ຮັບຜົນປະໂຫຍດ. ຢ່າງ ໜ້ອຍ 1% ຂອງສ່ວນຫຼຸດ Hba1c ນຳ ໄປສູ່ການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານຂອງໂຣກເບົາຫວານ.

ຄວບຄຸມ microalbuminuria ຄວນເລີ່ມແຕ່ເວລາບົ່ງມະຕິພະຍາດເບົາຫວານແລະຖືກປະຕິບັດເປັນປະ ຈຳ ໃນຄົນເຈັບທຸກຄົນ. ນີ້ຕ້ອງໄດ້ເຮັດໃນແຕ່ລະປີ, ເຖິງແມ່ນວ່າຜູ້ທີ່, ໃນເວລາທີ່ສຶກສາ, ກໍານົດເນື້ອໃນປົກກະຕິຂອງ albumin ໃນນໍ້າຍ່ຽວ. ຖ້າກວດພົບ microalbuminuria ຫຼື ທາດໂປຼຕີນ ຄວາມຖີ່ຂອງການສອບເສັງແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໂດຍທ່ານ ໝໍ.

ຕິດຕາມຢ່າງໃກ້ຊິດກ່ຽວກັບຄວາມດັນເລືອດແລະການຮັກສາໂລກຄວາມດັນເລືອດສູງ. ມັນເປັນສິ່ງຈໍາເປັນທີ່ຈະຕ້ອງພະຍາຍາມຮັບປະກັນວ່າຄວາມດັນເລືອດບໍ່ເກີນ 130/80 ມມ RT. ສິນລະປະ. ການແກ້ໄຂແມ່ນ ດຳ ເນີນໂດຍກຸ່ມຢາ. ຕົວຍັບຍັ້ງ ACE ຫຼື ສາລາ .

ເຖິງແມ່ນວ່າຄວາມດັນເລືອດຈະເປັນປົກກະຕິ (ຕົວຢ່າງບໍ່ເກີນ 130/80 ມມມ), ການແຕ່ງຕັ້ງຢາທີ່ເປັນຂອງກຸ່ມ ຕົວຍັບຍັ້ງ ACE ຫຼື ສາລາ ມີຄວາມ ຈຳ ເປັນເຊັ່ນດຽວກັນ, ແຕ່ໃນປະລິມານນ້ອຍໆເພື່ອປົກປ້ອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຈາກຜົນກະທົບທີ່ເປັນອັນຕະລາຍຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງ. ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມດັນເລືອດສູງສຸດ 10 ມມ RT. ສິນລະປະ, ແລະຕ່ ຳ ກວ່າ 5 ມມ RT. ສິນລະປະ. ການຫຼຸດຜ່ອນການເກີດຂອງໂຣກແຊກຊ້ອນຂອງ microvascular ໂດຍ 35%. ເມື່ອປິ່ນປົວດ້ວຍຢາເຫຼົ່ານີ້, ຄວາມເປັນໄປໄດ້ ໂຣກ nephropathy ຫຼຸດລົງ 65%.

ອາຫານທີ່ສົມບູນແລະສົມດູນດ້ວຍພະລັງງານທີ່ພຽງພໍ, ມີ ທາດແປ້ງ, ໂປຣຕີນ, ໄຂມັນ, ເສັ້ນໄຍອາຫານ, ວິຕາມິນແລະແຮ່ທາດ. ໃນກໍລະນີມີ ທາດໂປຼຕີນ ຂໍ້ ຈຳ ກັດແນະ ນຳ ກະຮອກ ໃນອາຫານ, ສູງເຖິງ 0.8 g / kg ຂອງນ້ ຳ ໜັກ ຕໍ່ມື້. ຍົກຕົວຢ່າງ, ຖ້ານ້ ຳ ໜັກ ຂອງຄົນເຈັບສູງເຖິງ 100 ກິໂລ, ຫຼັງຈາກນັ້ນກິນກັບອາຫານ ກະຮອກ ຄວນຈະບໍ່ເກີນ 80 g ຕໍ່ມື້.

215 ໂຣກໂຣກ ໝາກ ໄຂ່ຫລັງປະຕິບັດໄດ້ແນວໃດໃນຄົນທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ?

ການຮັກສາ ໂຣກ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານ ຂື້ນກັບຂັ້ນຕອນຂອງການພັດທະນາຂະບວນການທາງຄລີນິກ. ແຕ່ໃນທຸກໄລຍະມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງ ດຳ ເນີນກິດຈະ ກຳ ດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

ການຊົດເຊີຍຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, ໂດຍສຸມໃສ່ລະດັບ glycosylated hemoglobin ແລະພະຍາຍາມເຮັດໃຫ້ມັນບໍ່ເກີນ 6,5-7%,

ຫຼຸດຄວາມດັນເລືອດລົງເຖິງ 130/80 ມມ RT. ສິນລະປະ. ແລະ ໜ້ອຍ ລົງ, ແລະເມື່ອໃດ ທາດໂປຼຕີນ ຫນ້ອຍກ່ວາ 125/75 ມມ RT. ສິນລະປະ.,

ໃບສະ ໝັກ ຕົວຍັບຍັ້ງ ACE ຫຼື ສາລາ ໃນປະລິມານນ້ອຍໆທີ່ມີຄວາມດັນເລືອດປົກກະຕິຫຼືໃນວິທີການປິ່ນປົວ, ຖ້າວ່າຄວາມດັນເລືອດສູງເກີດຂື້ນ,

ການແກ້ໄຂໄຂມັນໃນລະບົບ lipid,

ອາຫານ ຈຳ ກັດ ກະຮອກ ແລະເກືອ

ຫຼຸດລົງໃນການບໍລິໂພກຫຼືປະຕິເສດຂອງເຫຼົ້າ.

ໃນຂັ້ນຕອນຂອງການລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງແບບອະນຸລັກ, ນອກຈາກນັ້ນ, ມັນກໍ່ເປັນສິ່ງຈໍາເປັນ:

ມີການເພີ່ມຂື້ນ creatinine e ເພື່ອສັງເກດເບິ່ງຄວາມລະມັດລະວັງຫຼາຍຢ່າງໃນຂັ້ນຕອນການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ. ໂດຍສະເພາະ, ປະລິມານຂອງ metformin ຄວນຫຼຸດລົງ. ຖ້າເປັນໄປໄດ້, ໃຫ້ຫຼີກລ້ຽງການມອບ ໝາຍ. ຢາຕ້ານການອັກເສບທີ່ບໍ່ແມ່ນຢາ steroidal (ພວກມັນເພີ່ມຄວາມດັນເລືອດແລະເຮັດໃຫ້ເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈຊຸດໂຊມຮ້າຍແຮງຂຶ້ນ) ແລະການໃຊ້ glibenclamide - ມັນສາມາດກະຕຸ້ນການເກີດຂື້ນຂອງຮ້າຍແຮງ ໂລກເອດສໃນເລືອດ ຍາກທີ່ຈະຮັກສາ

ການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin ທີ່ຖືກຕ້ອງ,

ກວດສອບລະດັບເປັນປະ ຈຳ hemoglobin ໃນເລືອດ - ທຸກໆ 6 ເດືອນ.

ໃນຂັ້ນຕອນສຸດທ້າຍຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງຊໍາເຮື້ອ, ວິທີການພິເສດຂອງການເຮັດຄວາມສະອາດເລືອດ (hemodialysis, peritoneal dialysis) ຫຼືການຜ່າຕັດຫມາກໄຂ່ຫຼັງແມ່ນຖືກນໍາໃຊ້.

216 ໂຣກຕີນໂຣກເບົາຫວານແມ່ນຫຍັງ?

ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ ຕີນພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນແນວຄິດລວມເຊິ່ງສະແດງເຖິງ ຈຳ ນວນທັງ ໝົດ ຂອງໂຣກຕີນໃນໂລກເບົາຫວານ. ພະຍາດທັງ ໝົດ ນີ້ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ຜິວ ໜັງ, ເນື້ອເຍື່ອອ່ອນ, ກະດູກແລະຂໍ້ຕໍ່.

217 ມີທາງເລືອກຫຍັງແດ່ ສຳ ລັບໂຣກຕີນໂຣກເບົາຫວານ?

ອີງຕາມການລະເມີດທີ່ມີ, ມີຫຼາຍທາງເລືອກ ສຳ ລັບເລື່ອງນີ້ ໂຣກໂຣກ :

ຄວາມເສຍຫາຍຂອງເສັ້ນປະສາດ (ຮູບແບບ neuropathic), ເຊິ່ງອາດຈະຖືກປະກອບໂດຍທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດຂອງເຄື່ອງອຸປະກອນ osteoarticular ຫຼືໂດຍບໍ່ມີຄວາມເສຍຫາຍຂອງກະດູກ,

ຄວາມເສຍຫາຍຂອງຫລອດເລືອດ (ເສັ້ນເລືອດແດງໃນເສັ້ນເລືອດແດງ), ເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກການໄຫລວຽນຂອງເລືອດໃນແຂນຂາຫຼຸດລົງ,

ແບບຟອມ neuroischemic ປະສົມ.

218 ໂຣກຕີນໂລກເບົາຫວານມີອາການຫຍັງແດ່?

ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ ຕີນໂລກເບົາຫວານສະແດງອອກດ້ວຍຕົວເອງໃນຮູບແບບຂອງການເປັນບາດແຜ trophic, ການປ່ຽນແປງຮ່ວມກັນຂອງຜິວຫນັງແລະຂະບວນການ purulent-necrotic. ນີ້ແມ່ນເນື່ອງມາຈາກຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງ neurological ທີ່ເກີດຂື້ນຈາກໂຣກເບົາຫວານ mellitus ແລະການຫຼຸດລົງຂອງການໄຫຼຂອງເລືອດຕົ້ນຕໍໃນເສັ້ນເລືອດແດງໃນເສັ້ນທາງລຸ່ມຂອງຄວາມແຕກຕ່າງທີ່ແຕກຕ່າງກັນ. ໃນ 85% ຂອງກໍລະນີ, ອາການແຊກຊ້ອນເກີດຂື້ນເປັນຂໍ້ບົກຜ່ອງດ້ານແຜ.

219 ໂຣກຕີນໂລກເບົາຫວານມັກພົບເລື້ອຍປານໃດ?

ອັນນີ້ ໂຣກໂຣກ ເກີດຂື້ນໃນທຸກໆ 8-10 ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ແລະທຸກໆວິນາທີແມ່ນມີຄວາມສ່ຽງ. ມີໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2, ນີ້ ໂຣກໂຣກ ເກີດຂື້ນ 10 ຄັ້ງເລື້ອຍກວ່າພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ 1, ແລະສາມາດເກີດຂື້ນຕັ້ງແຕ່ເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດ (ແລະບາງຄັ້ງມັນເປັນອາການ ທຳ ອິດຂອງພະຍາດເບົາຫວານ, ເຊິ່ງດຶງດູດຄວາມສົນໃຈ). ມີໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1, ນີ້ ໂຣກໂຣກ ພັດທະນາພາຍໃນປີທີ 7-10 ຂອງພະຍາດ.

220 ສິ່ງໃດປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການພັດທະນາຕີນໂລກເບົາຫວານ?

ສຳ ລັບຮູບແບບ neuropathic ຂອງຕີນທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ປັດໃຈສ່ຽງແມ່ນດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

ບໍ່ພຽງພໍ ການຊົດເຊີຍ ລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດ.ຕົວເລກທີ່ຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າຈະຖືກຄວບຄຸມ, ຄວາມເປັນໄປໄດ້ສູງກວ່າສິ່ງນີ້ ໂຣກໂຣກ ແລະລາວໄວກວ່າທີ່ຈະມາ,

ໄລຍະເວລາຂອງໂລກເບົາຫວານ. ພະຍາດດັ່ງກ່າວແກ່ຍາວກວ່າ, ຄວາມເປັນໄປໄດ້ສູງຂອງການພັດທະນາພາວະແຊກຊ້ອນນີ້,

ອາຍຸ. ດ້ວຍອາຍຸ, ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການເຈັບເປັນເພີ່ມຂື້ນ,

ການດື່ມເຫຼົ້າຫຼາຍເກີນໄປ, ເຊິ່ງມີຜົນກະທົບທີ່ເປັນພິດຕໍ່ຈຸລັງເສັ້ນປະສາດ.

ສອງປັດໃຈ ທຳ ອິດມີບົດບາດ ສຳ ຄັນໃນການປະກົດຕົວ ໂຣກໂຣກ ຕີນໂລກເບົາຫວານບໍ່ພຽງແຕ່ກ່ຽວກັບປະເພດ neuropathic, ແຕ່ຍັງກ່ຽວກັບໂຣກ angiopathic.

ນອກຈາກນັ້ນ, ການປະກົດຕົວຂອງພະຍາດຕ່າງໆເຊັ່ນ: ຄວາມດັນເລືອດສູງແລະລະດັບຂອງມັນມີບົດບາດຕັດສິນໃຈໃນການປະກົດຕົວຂອງຮູບແບບ angiopathic. ການຊົດເຊີຍ ການລະເມີດຂອງ metabolism lipid (dyslipidemia), ຄວາມຮຸນແຮງຂອງໂຣກ atherosclerotic ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການລ່ວງລະເມີດຂອງການສູບຢາ.

221 ເປັນຫຍັງໂຣກຕີນໂລກເບົາຫວານຈຶ່ງພັດທະນາ?

ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ ຕີນໂລກເບົາຫວານພັດທະນາເປັນຜົນມາຈາກ:

1) ແຜໃນລະບົບປະສາດສ່ວນປະສາດ (ໂຣກເສັ້ນປະສາດ),

2) ການເປັນແຜຂອງເສັ້ນເລືອດແດງຂອງຕ່ ຳ (ເສັ້ນປະສາດຂ້າງຄຽງ) ແລະມີການເສື່ອມຂອງກະແສເລືອດ,

3) ເຂົ້າຮ່ວມຕ້ານກັບຄວາມເປັນມາຂອງຂະບວນການທາງເຊື້ອພະຍາດເຫຼົ່ານີ້.

222 ອາການຂອງໂຣກເບົາຫວານໃນຕີນມີອາການຫຍັງແດ່?

ອີງຕາມຄວາມໂດດເດັ່ນຂອງຄວາມເສຍຫາຍຂອງເສັ້ນປະສາດ (ໂຣກ neuropathy) ຫຼືເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ (angiopathy) ໃນການພັດທະນາຂອງອາການແຊກຊ້ອນນີ້, ຮູບພາບທາງຄລີນິກມີລັກສະນະສະເພາະຂອງມັນ. ມີສອງປະເພດຂອງການສະແດງທາງດ້ານການຊ່ວຍຂອງໂຣກ neuropathy:

ຮູບແບບທີ່ບໍ່ມີຄວາມເຈັບປວດ - ປະກອບດ້ວຍການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມອ່ອນໄຫວດ້ານຄວາມເຈັບປວດ (ມັນເປັນເລື່ອງທີ່ມັກແລະເປັນອັນຕະລາຍຫຼາຍ, ຍ້ອນວ່າບາດແຜແລະການບາດເຈັບສາມາດສັງເກດເຫັນໄດ້),

ຮູບແບບຄວາມເຈັບປວດ - ສະແດງອອກດ້ວຍຕົວຂອງມັນເອງໂດຍມີອາການຕ່າງໆຄື: ເຈັບ, ເຈັບ, ເຈັບ, ຮູ້ສຶກບໍ່ດີໃນເວລາພັກຜ່ອນ.

ຜິວຫນັງທີ່ມີຮູບແບບ neuropathic ແມ່ນແຫ້ງ, ຄໍແລະມີບາດແຜທີ່ບໍ່ເຈັບປວດໃນພື້ນທີ່ທີ່ມີຄວາມກົດດັນຫຼາຍເກີນໄປ.

ຮູບແບບ angiopathic ແມ່ນມີລັກສະນະໂດຍສີຈືດຂອງຜິວ ໜັງ ຂອງຕີນຫຼືມີສີຂາວ. ບາດແຜທີ່ເຈັບຢ່າງກະທັນຫັນເກີດຂື້ນຢູ່ປາຍຂອງນິ້ວມືຫຼືຂອບຂອງສົ້ນ. ໃນລະຫວ່າງການຍ່າງ, ຄວາມເຈັບປວດໃນຂາແມ່ນຖືກສັງເກດ, ໃນການພົວພັນກັບລັກສະນະທີ່ມີລັກສະນະພິເສດ, ເຊິ່ງເອີ້ນວ່າການກະທົບກະເທືອນໃນໄລຍະ ໜຶ່ງ, ພັດທະນາ.

ຖ້າມີແຜໃນ osteoarticular apparatus (ໂຣກ osteoarthropathy ພະຍາດເບົາຫວານ, ຫຼືຮ່ວມກັນຂອງ Charcot), ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ຮູບພາບທາງຄລີນິກດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ: ຜິວແມ່ນຮ້ອນ, ແດງ, ໂດຍບໍ່ມີອາການຂອງຄວາມເສຍຫາຍ, ຕີນຈະໃຄ່ບວມ, ຕາມກົດລະບຽບ, ອາການເຈັບແມ່ນຖືກສັງເກດ.

223 ມີຜົນກະທົບແນວໃດຕໍ່ອັດຕາການພັດທະນາຂອງໂຣກຕີນໂລກເບົາຫວານ?

ອັດຕາການພັດທະນາໃນໄລຍະເບື້ອງຕົ້ນ ໂຣກໂຣກ ຕີນໂລກເບົາຫວານຂື້ນກັບລະດັບ ການຊົດເຊີຍ ລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດ. ຄ່າຊົດເຊີຍທີ່ດີກວ່າ glycemia , ການພັດທະນາຂອງການອອກສຽງທາງຄລີນິກມີ ໜ້ອຍ ໂຣກໂຣກ ຕີນໂລກເບົາຫວານ.

224 ເຮັດແນວໃດເພື່ອປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງໂຣກຕີນໂລກເບົາຫວານ?

ບົດບາດ ນຳ ໜ້າ ໃນການປ້ອງກັນ ໂຣກໂຣກ ຕີນໂລກເບົາຫວານມີການຕິດຕາມຢ່າງໃກ້ຊິດແລະແກ້ໄຂທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານອື່ນໆ (ເຊັ່ນ: lipids ເລືອດ). ການສຶກສາຫຼາຍຢ່າງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຖ້າຫາກວ່າ ້ໍາຕານໃນເລືອດ ເປັນເວລາຫລາຍປີທີ່ມັນບໍ່ເກີນ 9 mmol / l, ເຖິງແມ່ນວ່າໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກຈະຫລຸດລົງຫລືຫາຍໄປ. ປັດໄຈ ໜຶ່ງ ທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດໃນການປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນການຫັນປ່ຽນໄປສູ່ການແນະ ນຳ ອິນຊູລິນ ໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີຜົນກະທົບຂອງການກິນຢາເມັດ. ສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດແມ່ນການປະຕິບັດກົດລະບຽບ ສຳ ລັບການດູແລຕີນ (ເບິ່ງ ຄຳ ຖາມເລກທີ 502-510).

225 ສິ່ງທີ່ຄວນເຮັດເພື່ອສັງເກດການເລີ່ມຕົ້ນຂອງການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານຂອງຕີນໃນເວລາ?

ເພື່ອຈະສັງເກດເຫັນການເລີ່ມຕົ້ນຂອງການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານໃນເວລາ, ມັນຕ້ອງມີການກວດກາເປັນປົກກະຕິໂດຍຊ່ຽວຊານ.ມັນແມ່ນການປ້ອງກັນທີ່ມີບົດບາດຕົ້ນຕໍໃນການປ້ອງກັນການຕັດແຂນຂາ. ແຕ່ໂຊກບໍ່ດີ, ນາງບໍ່ໄດ້ຮັບການເອົາໃຈໃສ່ຢ່າງຖືກຕ້ອງແລະຢ່າງ ໜ້ອຍ ເຄິ່ງ ໜຶ່ງ ຂອງຄົນເຈັບບໍ່ໄດ້ເລີ່ມການປິ່ນປົວຕາມເວລາ. ມັນຄວນຈະໄດ້ຮັບຍົກໃຫ້ເຫັນວ່າການປະຕິບັດມາດຕະການປ້ອງກັນຢ່າງແຂງແຮງທັນທີສາມາດຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຖີ່ຂອງການຜ່າຕັດໃນຄົນເຈັບລົງເຖິງ 90%. ໃນປະຈຸບັນ, ໃນທຸກໆ 30 ວິນາທີໃນໂລກ, ການຜ່າຕັດຂອງຕ່ ຳ ທີ່ສຸດຍ້ອນພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນຖືກປະຕິບັດ, ແລະ ຈຳ ນວນຄົນເຈັບທີ່ ສຳ ຄັນພຽງແຕ່ຫລັງຈາກການຜ່າຕັດຮູ້ວ່າພວກເຂົາເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ບົດບາດ ສຳ ຄັນ, ນອກ ເໜືອ ໄປຈາກການເຮັດໃຫ້ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເປັນປົກກະຕິ, ເປັນການແກ້ໄຂໃຫ້ທັນເວລາແລະ ເໝາະ ສົມກັບປັດໃຈສ່ຽງອື່ນໆ, ພ້ອມທັງການຮັກສາທີ່ມີຄຸນນະພາບຢ່າງຫ້າວຫັນໃນການຮັກສາແຜແລະຂາອື່ນໆ.

226 ອັນຕະລາຍຕົ້ນຕໍຂອງໂຣກຕີນໂລກເບົາຫວານແມ່ນຫຍັງ?

ອາການແຊກຊ້ອນທີ່ຮ້າຍແຮງທີ່ສຸດຂອງຕີນທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານແມ່ນການພັດທະນາໂຣກໂຣກໂຣກເບົາຫວານ.

227 ໂຣກຂີ້ທູດທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານແມ່ນຫຍັງ?

ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະໂຣນສ໌.

228 ມີປັດໄຈໃດທີ່ກະຕຸ້ນການພັດທະນາຂອງໂຣກເບົາຫວານຂອງໂຣກເບົາຫວານ?

ການເກີດຂື້ນຂອງໂຣກເບົາຫວານໃນໂຣກບ້າຍ່ຽວແມ່ນເກີດຈາກປັດໃຈຕໍ່ໄປນີ້, ຄື: ໂຣກ microtrauma ທີ່ບໍ່ເປັນການຮັກສາໃນໄລຍະຍາວ, ເປັນຫວັດຫຼືເປັນບາດແຜ, ເລັບມືກັດ, ພະຍາດຕິດເຊື້ອເຫັດ.

229 ຂ້ອຍຄວນພົບທ່ານ ໝໍ ໃນກໍລະນີໃດ?

ທ່ານ ໝໍ ຕ້ອງໄດ້ຮັບການປຶກສາຫາລືໃນກໍລະນີຕໍ່ໄປນີ້: ການອັກເສບ (ແມ້ກະທັ້ງເລັກນ້ອຍ), ການບາດເຈັບ, ບາດແຜ, ບາດແຜ, ອາການ ໜາວ, ມີບາດແຜ, ເປັນຕຸ່ມ, ເປັນແຜ, ຂໍ້ຫ້າມ, ການໂທ, ຂູດ, ການເອົາເລັບອອກ, ການປ່ຽນສີຜິວ, ລັກສະນະຂອງຄວາມເຈັບປວດຫລືຄວາມອ່ອນໄຫວຫຼຸດລົງ. ໃນສະຖານະການທີ່ ໜ້າ ສົງໄສແລະການປ່ຽນແປງໃດໆໃນລັດທີ່ຜ່ານມາ.

230 ເປັນຫຍັງມັນຈຶ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະຂໍຄວາມຊ່ວຍເຫລືອຢ່າງທັນເວລາ?

ຖ້າມີບາດແຜເກີດຂື້ນ, ການຮັກສາທີ່ ເໝາະ ສົມແລະທັນເວລາໃນ 95% ຂອງກໍລະນີຫລີກລ້ຽງການຕັດແຂນຂາ.

231 ການປິ່ນປົວຕີນເບົາຫວານແມ່ນຫຍັງ?

ການຮັກສາປະກອບມີການແກ້ໄຂຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບການຍ່ອຍອາຫານ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍພູມຕ້ານທານໃນທ້ອງຖິ່ນແລະທົ່ວໄປ, ການພັກຜ່ອນທີ່ສົມບູນແລະການຍົກຕີນລົງ.

ໃນກໍລະນີທີ່ມີການເສື່ອມສະພາບທີ່ ສຳ ຄັນໃນການສະ ໜອງ ເລືອດແລະການເຮັດໃຫ້ເສັ້ນເລືອດທີ່ຄັບແຄບລົງ, ການຜ່າຕັດກໍ່ຈະປະຕິບັດບໍ່ວ່າຈະເປັນການຂະຫຍາຍເຮືອຫລື ກຳ ລັງເຮັດໃຫ້ຂົວຂ້າມເສັ້ນເລືອດ (ຜ່ານທາງ).

ຈາກປື້ມໂພຊະນາການທາງຄລີນິກ ສຳ ລັບພະຍາດເບົາຫວານໂດຍ Alla Viktorovna Nesterova

ອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານປະກອບມີດັ່ງນີ້: - ketoacidosis ພະຍາດເບົາຫວານ, - hyperamolar coma, - hyperglycemic

ອາການແຊກຊ້ອນໃນຕອນທ້າຍຂອງພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນພະຍາດຂອງເກືອບທັງ ໝົດ ອະໄວຍະວະແລະລະບົບຕ່າງໆຂອງຮ່າງກາຍ, ເຊິ່ງເກີດຈາກການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເລື້ອຍໆແລະນັ້ນກໍ່ຄື hyperglycemia. ໃນລະດັບ glucose ໃນເລືອດຂອງທ່ານສູງ, ມີນໍ້າຕານຫຼາຍ.

ອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານໃນເດັກນ້ອຍດ້ວຍການບົ່ງມະຕິແລະການປິ່ນປົວທີ່ບໍ່ໄດ້ເລີ່ມຕົ້ນທັນທີ, ໂຣກເບົາຫວານສາມາດພັດທະນາຢ່າງວ່ອງໄວແລະພັດທະນາໄປໃນຮູບແບບທີ່ເສື່ອມໂຊມ, ໃນເວລາທີ່ຍາກທີ່ຈະເລືອກການປິ່ນປົວເພື່ອເຮັດໃຫ້ລະດັບນ້ ຳ ຕານປົກກະຕິ.

ການບັນຍາຍສະບັບທີ 7. ໂຣກເບົາຫວານ. Ketoacidosis ອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານຈະເປັນໄພຂົ່ມຂູ່ທີ່ຮ້າຍແຮງຕໍ່ຊີວິດຂອງຄົນເຈັບ. ອາການແຊກຊ້ອນຢ່າງຮຸນແຮງປະກອບມີສະພາບທີ່ເປັນໂຣກ hyperglycemic ແລະ hypoglycemic.

ບົດບັນຍາຍ 11. ສັບສົນຂອງພະຍາດເບົາຫວານ: ອາການແຊກຊ້ອນທ້າຍຂອງພະຍາດເບົາຫວານປະກອບມີໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເບົາຫວານ. ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະຫມອງອັກເສບ

ພາກທີ II ໂຣກເບົາຫວານ 136 ອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານແມ່ນຫຍັງ? ອາການແຊກຊ້ອນທັງ ໝົດ ແມ່ນແບ່ງອອກເປັນສ້ວຍແຫຼມ, ເຊິ່ງເກີດຂື້ນຈາກການເນົ່າເປື່ອຍຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງຢ່າງໄວວາ, ແລະໂຣກຊໍາເຮື້ອ (ມັນຍັງເອີ້ນວ່າຊ້າ) - ເປັນຜົນມາຈາກປະຕິກິລິຍາ

ບົດທີ 8 ອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານ 137 ໂຣກເບົາຫວານທີ່ສັບສົນເປັນແນວໃດ? ອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານ (ໂຣກສັ່ນສະເທືອນຢ່າງຮຸນແຮງ) ຂອງພະຍາດເບົາຫວານປະກອບມີການປ່ຽນແປງຂອງທາດ ນຳ ້ຕານໃນເສັ້ນທາງຂອງການເພີ່ມຂື້ນຂອງມັນ (ອັນທີ່ເອີ້ນວ່າສະຕິ hyperglycemic - ketoacidotic,

ບົດທີ 9 ພາວະແຊກຊ້ອນທ້າຍຂອງພະຍາດເບົາຫວານ 198 ໂຣກເບົາຫວານຊ້ ຳ ເຮື້ອແມ່ນຫຍັງ? ອາການແຊກຊ້ອນຊ້າໆຂອງໂລກເບົາຫວານແມ່ນພະຍາດວິທະຍາທີ່ເປັນຜົນມາຈາກການປະຕິບັດເປັນເວລາດົນຂອງທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດສູງຕໍ່ອະໄວຍະວະແລະເນື້ອເຍື່ອຂອງຮ່າງກາຍ.

ອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານ mellitus ພະຍາດເບົາຫວານ mellitus ແມ່ນອັນຕະລາຍບໍ່ແມ່ນຍ້ອນທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດສູງເຊິ່ງສາມາດເຮັດໃຫ້ເປັນປົກກະຕິດ້ວຍການຮັກສາທີ່ພຽງພໍ, ແຕ່ວ່າມີອາການແຊກຊ້ອນທາງເສັ້ນເລືອດ, ເຊິ່ງປັດຈຸບັນເປັນສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງຄວາມພິການແລະການຕາຍຂອງບັນດາ

ອາການແຊກຊ້ອນຊ້າຂອງພະຍາດເບົາຫວານບາງຄັ້ງມັນກໍ່ເກີດຂື້ນວ່າຖ້າໂຣກເບົາຫວານບໍ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວເປັນເວລາດົນ (ຕົວຢ່າງ, ຄົນເຈັບອາດຈະບໍ່ສົງໃສວ່າເປັນໂລກເບົາຫວານຂອງຊະນິດທີສອງ), ມັນອາດຈະເຮັດໃຫ້ເກີດອາການແຊກຊ້ອນໃນເກືອບທັງ ໝົດ ອະໄວຍະວະພາຍໃນ. ອາການແຊກຊ້ອນທ້າຍຂອງພະຍາດເບົາຫວານ,

ອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານ mellitus ການຂາດມາດຕະການທີ່ທັນເວລາຈະເຮັດໃຫ້ວິທີການຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ I ແລະ II ສູງຂື້ນແລະເຮັດໃຫ້ສະພາບຊຸດໂຊມຮ້າຍແຮງຂຶ້ນ. ອາການແຊກຊ້ອນຢ່າງຮຸນແຮງແມ່ນ ketoacidosis, ສະພາບ hypoglycemic, ketoacidotic, hypoglycemic ແລະ

ອາການແຊກຊ້ອນທ້າຍຂອງພະຍາດເບົາຫວານແຕ່ໂຊກບໍ່ດີເຖິງແມ່ນວ່າຈະມີການກວດພົບລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງແລະການຮັກສາທີ່ພຽງພໍ, ບາງຄັ້ງຄົນເຈັບກໍ່ຈະເກີດພາວະແຊກຊ້ອນຊ້າ. ໃນບາງກໍລະນີ, ພວກເຂົາສາມາດປ້ອງກັນໄດ້ໂດຍການເອົາໃຈໃສ່

ການປະຕິບັດຢ່າງແທ້ຈິງຂອງໂຣກເບົາຫວານໂຣກເບົາຫວານ mellitus ເປັນອັນຕະລາຍບໍ່ແມ່ນຍ້ອນທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດສູງ, ເຊິ່ງສາມາດເຮັດໃຫ້ເປັນປົກກະຕິດ້ວຍການຮັກສາທີ່ພຽງພໍ, ແຕ່ວ່າມັນມີອາການແຊກຊ້ອນທາງຫລອດເລືອດ, ເຊິ່ງປັດຈຸບັນເປັນສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງຄວາມພິການແລະການຕາຍໃນບັນດາ

ການ ນຳ ໃຊ້ອາຫານເບົາຫວານຂອງໂຣກເບົາຫວານແມ່ນເປັນພະຍາດຂອງອະໄວຍະວະເກືອບທັງ ໝົດ ແລະລະບົບຕ່າງໆຂອງຮ່າງກາຍ, ເຊິ່ງເກີດຈາກການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, ແລະນັ້ນກໍ່ຄື hyperglycemia. ຫຼາຍກ່ວາ

ໂລກແຊກຊ້ອນໃນການພັດທະນາໂລກເບົາຫວານ, ເລືອດໃນເລືອດຊ່ວຍເພີ່ມການເກີດຂອງເນື້ອງອກປະເພດຕ່າງໆ, ຈາກສານ lipo-adipose ທີ່ບໍ່ເປັນອັນຕະລາຍເຖິງການສ້າງໂພລີໂຟນແລະໂຣກ neoplasms ທີ່ຮ້າຍແຮງ. ຫລາຍປີຜ່ານມາໃນຜູ້ປ່ວຍໂຣກເບົາຫວານ

ໂລກເບົາຫວານແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນບັນດາພະຍາດທີ່ອັນຕະລາຍທີ່ສຸດໃນແງ່ຂອງການສັບສົນຕ່າງໆ. ຖ້າທ່ານບໍ່ສົນໃຈກ່ຽວກັບສຸຂະພາບຂອງທ່ານ, ຢ່າປະຕິບັດຕາມອາຫານການກິນ, ພະຍາດດັ່ງກ່າວຈະມາພ້ອມກັບຄວາມເປັນໄປໄດ້ສູງ. ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນການຂາດການປິ່ນປົວກໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງປະກົດຕົວທົ່ວໄປ ສະລັບສັບຊ້ອນຂອງອາການແຊກຊ້ອນ ເຊິ່ງແບ່ງອອກເປັນຫຼາຍກຸ່ມ:

ຜົນສະທ້ອນຊ້າ

ອາການແຊກຊ້ອນຕໍ່ມາກໍ່ເກີດຂື້ນເປັນເວລາຫຼາຍປີຂອງການເຈັບເປັນ. ອັນຕະລາຍຂອງພວກມັນບໍ່ແມ່ນໃນການສະແດງອອກແບບສ້ວຍແຫຼມ, ແຕ່ໃນຄວາມເປັນຈິງທີ່ພວກເຂົາ ຄ່ອຍໆຊຸດໂຊມລົງ ຄົນເຈັບ. ເຖິງແມ່ນວ່າການມີການປິ່ນປົວທີ່ມີຄຸນນະພາບໃນບາງຄັ້ງກໍ່ບໍ່ສາມາດຮັບປະກັນການປ້ອງກັນພະຍາດແຊກຊ້ອນຊະນິດນີ້.

ອາການແຊກຊ້ອນທ້າຍຂອງພະຍາດເບົາຫວານປະກອບມີ ພະຍາດຕ່າງໆ :

1. - ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ກັບ retina, ເຊິ່ງຫຼັງຈາກນັ້ນນໍາໄປສູ່ການເປັນໂຣກໃນເລືອດ, ການແຕກຂອງ retinal. ຄ່ອຍໆນໍາໄປສູ່ການສູນເສຍວິໄສທັດທີ່ສົມບູນ. ໂຣກເບົາຫວານທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດແມ່ນເກີດຂື້ນໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2. ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ມີ“ ປະສົບການ” ຫຼາຍກວ່າ 20 ປີ, ຄວາມສ່ຽງຂອງການເປັນໂຣກເສັ້ນເລືອດໃນໄລຍະໃກ້ຈະມາຮອດ 100%.
2. . ເມື່ອປຽບທຽບກັບອາການແຊກຊ້ອນຊ້າອື່ນໆ, ມັນພັດທະນາຢ່າງໄວວາ, ບາງຄັ້ງໃນເວລາບໍ່ຮອດ ໜຶ່ງ ປີ. ມັນແມ່ນການລະເມີດຂອງ permeability vascular, ພວກເຂົາກາຍເປັນ brittle. ມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະເປັນໂຣກ thrombosis ແລະ atherosclerosis.
3. . ການສູນເສຍຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ຄວາມເຈັບປວດແລະຄວາມຮ້ອນໃນແຂນ. ສ່ວນຫຼາຍແລ້ວ, ມັນພັດທະນາໄປຕາມປະເພດຂອງ“ ຖົງມືແລະຫຸ້ນ”, ເລີ່ມຕົ້ນສະແດງອອກພ້ອມໆກັນຢູ່ຂາເບື້ອງລຸ່ມແລະດ້ານເທິງ. ອາການ ທຳ ອິດແມ່ນຄວາມຮູ້ສຶກຂອງມຶນຊາແລະມີບາດແຜຢູ່ແຂນຂາ, ເຊິ່ງມີການຂະຫຍາຍໃຫຍ່ຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນຕອນກາງຄືນ. ການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມອ່ອນໄຫວເຮັດໃຫ້ມີການບາດເຈັບຫຼາຍຄົນ.
4. . ອາການແຊກຊ້ອນໃນການທີ່ເປັນບາດແຜທີ່ເປີດ, ເປັນຝີທີ່ເປັນແຜ, ບໍລິເວນ necrotic (ຕາຍ) ຈະປາກົດຢູ່ຕີນແລະສ່ວນສຸດຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ. ດັ່ງນັ້ນ, ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຄວນເອົາໃຈໃສ່ເປັນພິເສດຕໍ່ການອະນາໄມຕີນແລະການເລືອກເກີບທີ່ຖືກຕ້ອງເຊິ່ງຈະບໍ່ບີບຂາ. ນອກນັ້ນທ່ານຍັງຄວນໃຊ້ຖົງຕີນພິເສດໂດຍບໍ່ຕ້ອງບີບເຫງືອກ.

ເປັນຫຍັງອາການແຊກຊ້ອນຈຶ່ງເກີດຂື້ນໃນໂລກເບົາຫວານ

ສາເຫດຂອງຮູບລັກສະນະຂອງໂລກພະຍາດຕ່າງໆແມ່ນຂື້ນກັບຊະນິດຂອງພະຍາດ. ໃນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ I, ອາການແຊກຊ້ອນຈະເກີດຂື້ນເມື່ອຄົນເຈັບບໍ່ບໍລິຫານອິນຊູລິນໃນເວລາທີ່ ເໝາະ ສົມ.

ຄົນເຈັບພຽງແຕ່ສາມາດຫັນເຫຢ່າງເປັນລະບົບຈາກຕາຕະລາງການສີດ, ເຊິ່ງຈະພາໃຫ້ມີລັກສະນະຂອງພະຍາດຕິດຕໍ່.

ກົນໄກການພັດທະນາຂອງພາວະແຊກຊ້ອນ:

1. ປະລິມານອິນຊູລິນໃນເລືອດຫຼຸດລົງ, ແລະລະດັບນ້ ຳ ຕານເພີ່ມຂຶ້ນ.
2. ມີຄວາມຮູ້ສຶກຫິວ, polyuria (ປະລິມານປັດສະວະເພີ່ມຂື້ນ).
3. ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງກົດໄຂມັນໃນເລືອດເພີ່ມຂື້ນເນື່ອງຈາກມີ lipolysis ທີ່ໃຫຍ່ (ການລະລາຍໄຂມັນ).
4. ຂະບວນການ anabolic ທັງ ໝົດ ຊ້າລົງ, ເນື້ອເຍື່ອບໍ່ສາມາດຮັບປະກັນການແຕກແຍກຂອງອົງການ ketone (ທາດທີ່ເກີດຂື້ນໃນຕັບ).
5. ມີສິ່ງເສບຕິດໃນຮ່າງກາຍ.

ດ້ວຍໂຣກເບົາຫວານປະເພດ II (ທີ່ບໍ່ແມ່ນທາດອິນຊູລິນ), ມີບັນຫາເກີດຂື້ນຍ້ອນວ່າຄົນເຈັບບໍ່ຕ້ອງການຕິດຕາມອາຫານແລະບໍ່ກິນຢາລົດນ້ ຳ ຕານ. ການແກ້ໄຂສານອາຫານແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນໃນການປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ ອັກເສບ ຊຳ ເຮື້ອ (ການລະລາຍຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ) ແລະການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ (ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງຈຸລັງທີ່ຂື້ນກັບອິນຊູລິນຕໍ່ການກະ ທຳ ຂອງອິນຊູລິນ).

ອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ເກີດຂື້ນດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

1. ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຄ່ອຍໆເພີ່ມຂື້ນ.
2. ເນື່ອງຈາກນໍ້າຕານຫຼາຍເກີນໄປ, ວຽກງານຂອງອະໄວຍະວະພາຍໃນເລີ່ມເສີຍຫາຍໄປ.
3. ໂຣກ hyperglycemia Intracellular ພັດທະນາ, ເຮັດໃຫ້ໂຣກ neurotoxicity glucose (ຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບປະສາດ) ແລະພະຍາດອື່ນໆ.

ປັດໃຈຕ່າງໆທີ່ເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຂອງພາວະແຊກຊ້ອນ

ອາການຂອງຄົນເຈັບບໍ່ຄ່ອຍຈະຮ້າຍແຮງໂດຍບໍ່ມີເຫດຜົນຫຍັງ. ປັດໃຈທີ່ເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຂອງພະຍາດເບົາຫວານ:

• ການ ກຳ ຈັດອະໄວຍະວະເພດ. ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການພັດທະນາພາວະແຊກຊ້ອນໃນຄົນເຈັບເພີ່ມຂື້ນ 5-6 ເທົ່າຖ້າພໍ່ແມ່ຄົນ ໜຶ່ງ ຂອງລາວປະສົບກັບໂລກເບົາຫວານຮ້າຍແຮງ.
• ນໍ້າ ໜັກ ເກີນ. ນີ້ເປັນອັນຕະລາຍໂດຍສະເພາະແມ່ນພະຍາດຊະນິດທີ 2. ການລະເມີດຂອງຄາບອາຫານເປັນປະ ຈຳ ເຮັດໃຫ້ໄຂມັນໃນຮ່າງກາຍເພີ່ມຂື້ນ. ຕົວຮັບຈຸລັງສະເພາະບໍ່ສາມາດພົວພັນກັບອິນຊູລິນໄດ້ອີກຕໍ່ໄປ, ແລະໃນໄລຍະເວລາ ຈຳ ນວນຂອງມັນໃນເນື້ອເຍື່ອຫຼຸດລົງ.
• ດື່ມເຫຼົ້າ. ຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານທຸກຮູບແບບຈະຕ້ອງເຊົາດື່ມເຫຼົ້າ. ມັນເຮັດໃຫ້ເກີດການລະລາຍໃນເລືອດ, ຫຼຸດຜ່ອນສຽງໃນເສັ້ນເລືອດ.
• ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງອາຫານ. ມີໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2, ຫ້າມບໍ່ໃຫ້ກິນ ໝາກ ໄມ້ແລະອາຫານຫວານທີ່ມີຄາໂບໄຮເດຣດໄວແລະໄຂມັນສົ່ງຕໍ່ (ກະແລັມ, ຊັອກໂກແລັດ, ໝາກ ໄມ້ຊະນິດອື່ນໆ). ມີພະຍາດຊະນິດໃດກໍ່ຕາມ, ທ່ານບໍ່ສາມາດກິນອາຫານໄວໄດ້. ຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ "Insulin" ຄວນ ກຳ ຈັດຂອງຫວານຈາກອາຫານ. ຖ້າອາຫານບໍ່ຖືກປະຕິບັດຕາມ, ລະດັບນ້ ຳ ຕານຈະສູງຂື້ນແລະຫຼຸດລົງຢ່າງໄວວາ.
• ຂາດການອອກ ກຳ ລັງກາຍ. ການລະເລີຍຂອງການອອກ ກຳ ລັງກາຍແລະການ ບຳ ບັດທາງດ້ານຮ່າງກາຍ ນຳ ໄປສູ່ການເຮັດໃຫ້ metabolism ຊ້າລົງ. ຜະລິດຕະພັນທະລາຍຍາວເກີນໄປໃນຮ່າງກາຍແລະເປັນພິດ.
• ພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈຊໍາເຮື້ອ. ດ້ວຍຄວາມດັນໂລຫິດ, ໂຣກຫົວໃຈວາຍ, ໂລກ atherosclerosis, ຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງເນື້ອເຍື່ອຕໍ່ກັບອິນຊູລິນຫຼຸດລົງ.
• ຄວາມຕຶງຄຽດ, ຄວາມເຄັ່ງຄຽດທາງຈິດ - ທາງດ້ານຈິດໃຈ. adrenaline, noradrenaline, glucocorticoids ມີຜົນກະທົບຢ່າງຮ້າຍແຮງຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງ pancreatic ແລະການຜະລິດອິນຊູລິນ.
• ການຖືພາ ເນື້ອເຍື່ອຂອງຮ່າງກາຍຂອງແມ່ຍິງຈະດູດເອົາອິນຊູລິນຂອງຕົນເອງ ໜ້ອຍ ລົງເນື່ອງຈາກການຜະລິດຮໍໂມນທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ.

ສະພາບ hyperglycemic

ປະລິມານນໍ້າຕານໃນເລືອດສາມາດຂ້າຄົນທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ. ສະພາບ hyperglycemic ແນະນໍາໃຫ້ເຂົ້າໂຮງຫມໍເພື່ອການປິ່ນປົວຕໍ່ໄປ. ພວກເຂົາມາໃນ 3 ປະເພດ:

ໂລກເອດສ໌ໃນເລືອດ

ການພັດທະນາຂອງພະຍາດກະຕຸ້ນໃຫ້ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຕໍ່າ. ເພື່ອເຮັດໃຫ້ສະພາບການຂອງຄົນເຈັບເປັນປົກກະຕິ, ທ່ານ ໝໍ ເອົານ້ ຳ ກwithອກກ.ອກ. ການລະລາຍໃນເລືອດຕໍ່າສາມາດເຮັດໃຫ້ກິນຢາອິນຊູລິນຫຼາຍເກີນໄປ, ເຫຼົ້າ, ອາຫານທີ່ເຂັ້ມງວດເກີນໄປ, ອອກ ກຳ ລັງກາຍຫຼາຍເກີນໄປ. ອາການຂອງພະຍາດ:

• ການຮຸກຮານ, ສະຖານະຂອງຄວາມຢ້ານກົວທີ່ບໍ່ມີເຫດຜົນຫຼືຄວາມກັງວົນ,
• ການເຫື່ອອອກເພີ່ມຂື້ນ, ຜິວຂອງຜີວ ໜັງ,
• ອັດຕາການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈເພີ່ມຂື້ນ - ຈາກ 100 ເຖິງ 400 ເທື່ອຕໍ່ນາທີ,
• ກ້າມເນື້ອສັ່ນຫຼືປັ້ນ
• ປວດຮາກ, ຮາກ,
• "ວິໄສທັດຄູ່" ໃນສາຍຕາ,
• ເຈັບຫົວ, ວິນຫົວ.

ໂຣກເບົາຫວານ ຊຳ ເຮື້ອ

ບໍ່ແມ່ນທຸກໆບັນຫາກ່ຽວກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານປະກົດຂື້ນໃນທັນທີ. ພະຍາດ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ ເກີດຂື້ນກັບການລົບກວນການເຜົາຜານອາຫານທີ່ເປັນເວລາດົນແລະການຕິດສານຜິດກົດ ໝາຍ. ອະໄວຍະວະແລະຈຸລັງຢຸດເຊົາເຮັດວຽກຂອງພວກເຂົາ. ອາການແຊກຊ້ອນທ້າຍຂອງໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ I:

• ການສູນເສຍວິໄສທັດ. ໃນການບົ່ງມະຕິພະຍາດເບື້ອງຕົ້ນ, 32% ຂອງຄົນເຈັບພົບວ່າເປັນໂຣກ retinopathy (ຄວາມເສຍຫາຍຂອງເນື້ອງອກ). ຖ້າບໍ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວ, ຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານຈະພັດທະນາໂຣກຜີວ ໜັງ ຢ່າງໄວວາ, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນຕາບອດ.
• ໂຣກ nephropathy ເບົາຫວານ. ລະບົບການ ໝູນ ວຽນຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຖືກກະທົບ. ພວກມັນບໍ່ສາມາດກັ່ນຕອງ plasma ໄດ້ຕາມປົກກະຕິ, ແລະທາດໂປຼຕີນຈະປະກົດຂຶ້ນໃນຍ່ຽວ. ພະຍາດດັ່ງກ່າວພັດທະນາເກືອບບໍ່ສະເຫມີໄປຮອດຂັ້ນຕອນຂອງການຢູ່ປາຍຍອດ.
• ການພ່າຍແພ້ຂອງລະບົບ ໝູນ ວຽນຂອງເຂດລຸ່ມສຸດ. ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງການຕັດແຂນຂາ, ບໍ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການບາດເຈັບທາງຮ່າງກາຍຫຼືອຸບັດຕິເຫດ. ໂຣກ Gangrene ທີ່ເປັນໂຣກນີ້ຈະເລີນເຕີບໂຕຊ້າໆ. ໃນເວລາດົນນານ, ຄົນເຈັບອາດຈະບໍ່ເອົາໃຈໃສ່ກັບ foci ຂອງ necrosis ຈົນກ່ວາການຕັດແຂນຫຼືແຂນຂາທັງ ໝົດ ແມ່ນ ຈຳ ເປັນ.
• ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ (CNS).
• ໂຣກປອດອັກເສບ.

ດ້ວຍພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນທາດອິນຊູລິນ, ຄົນເຈັບອາດຈະມີອາການແຊກຊ້ອນຊ້າດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

• ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ. ໃນໄລຍະຢູ່ປາຍຍອດ, ຄົນເຈັບຕ້ອງການການຜ່າຕັດ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.
• ການພ່າຍແພ້ຂອງລະບົບຫລອດເລືອດຫົວໃຈ. ສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງການເສຍຊີວິດ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນເສັ້ນເລືອດສະ ໝອງ ຫຼືຫົວໃຈວາຍ. ເຮືອຂອງຫົວໃຈແລະສະ ໝອງ ທີ່ຢູ່ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານຫຼາຍເກີນໄປຈະເລີ່ມສູນເສຍຄວາມຍືດຍຸ່ນຂອງພວກມັນ, ແຜ່ນ atherosclerotic ຈະປາກົດຢູ່ເທິງ ໜ້າ ຂອງພວກມັນ.
• ບັນຫາກ່ຽວກັບລະບົບປະສາດສ່ວນກາງແລະລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ.
• ການລະເມີດການສະ ໜອງ ເລືອດໃຫ້ແກ່ເຂດລຸ່ມສຸດ.
• ປັນຫາວິໄສທັດ.

ພະຍາດເສັ້ນປະສາດ

ພະຍາດຕ່າງໆແມ່ນມາພ້ອມກັບຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເຮືອໃຫຍ່ແລະນ້ອຍ. ດ້ວຍໂຣກ angiopathy, ການໄຫລວຽນຂອງເລືອດຂອງຕ່ ຳ ທີ່ສຸດ, ການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ຕາ, ຫົວໃຈ, ສະ ໝອງ ຖືກລົບກວນ.

ພະຍາດຕ່າງໆໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາເພື່ອຫຼຸດໄຂມັນໃນເລືອດ, ປ້ອງກັນການອຸດຕັນຂອງກ້າມເລືອດ, ປັບປຸງການເຜົາຜານ metabolism ໃນເນື້ອເຍື່ອ.

• ຖ່າຍເບົາເລື້ອຍໆ
• pallor ຂອງຜິວຫນັງ,
• ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ,
• ເຂດທ້ອງຖິ່ນ,
• ຫຼຸດລົງໃນ acuity ສາຍຕາ,
• ການປະສານງານແລະຄວາມຊົງ ຈຳ ທີ່ບົກຜ່ອງ
• ຄວາມດັນເລືອດສູງ.

ຄວາມເສຍຫາຍຂອງລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ

ດ້ວຍໂລກເບົາຫວານ, ການສະ ໜອງ ເລືອດໃຫ້ກັບອະໄວຍະວະທັງ ໝົດ ຖືກລົບກວນ. ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ລະບົບປະສາດສ່ວນກາງແມ່ນສະແດງອອກໃນການພັດທະນາໂຣກເອດ. ຄົນເຈັບມີອາການຫອບຫືດ, ໂຣກກະເພາະອາຫານປະສາດ, ໂຣກປະສາດຕາ, ໂຣກຊັກ. ທ່ານສາມາດບົ່ງມະຕິພະຍາດໂດຍໃຊ້ MRI ແລະ electroencephalography.

ສຳ ລັບການປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ ໃນໂຣກເບົາຫວານ, ມັນຖືກ ກຳ ນົດ:

• ຢາເພື່ອຮັກສາຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ glucose ໃນເລືອດປົກກະຕິ.
• ຢາເພື່ອປັບປຸງ microcirculation ເລືອດ, nootropics.
• ຢາທີ່ຊ່ວຍຫລຸດຄວາມດັນເລືອດ.
• ວິຕາມິນ B, ອາຊິດ lipoic alpha, ວິຕາມິນອີ ສຳ ລັບການເຮັດວຽກປົກກະຕິຂອງລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ.
• ຢາສະຫມຸນໄພ, ຄວາມສະຫງົບສຸກ.

ໂຣກຕີນໂລກເບົາຫວານ

ການປ່ຽນແປງຂອງຮ່າງກາຍແລະການເຮັດວຽກແມ່ນເກີດຂື້ນກັບຄວາມເປັນມາຂອງໂຣກ osteoarthropathy, ໂຣກ neuropathy, angiopathy. ຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນຕີນໂລກເບົາຫວານຈະພັດທະນາໃນສ່ວນທີ່ຫ່າງໄກຈາກລຸ່ມສຸດ, i.e. ກ່ຽວກັບນິ້ວມືແລະ pads. ຂະບວນການ necrotic Ulcerative ມີຜົນກະທົບຕໍ່ເນື້ອເຍື່ອອ່ອນແລະກະດູກ. ປະມານປະມານ 90% ຂອງການສະແດງອາການດັ່ງກ່າວເກີດຂື້ນໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2. ຕີນໂລກເບົາຫວານມາເປັນສາມຮູບແບບ:

• Neuropathic. ມັນຈະພັດທະນາກັບພູມຕ້ານທານຂອງພະຍາດເບົາຫວານໃນຫລາຍໆໂຣກຂອງເສັ້ນປະສາດສ່ວນປະສາດ (polyneuropathy).
• Neuroischemic. ສາເຫດຂອງຮູບແບບຂອງພະຍາດນີ້ແມ່ນໂຣກປອດອັກເສບ.
• Osteoarthropatic. ແບບຟອມມີ 3 ໄລຍະຄື: ສ້ວຍແຫຼມ, subacute, ຊໍາເຮື້ອ. ສາເຫດຂອງພະຍາດແມ່ນໂຣກກະດູກພຸນ.

ຜົນສະທ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານໃນເດັກນ້ອຍ

ເຫດຜົນຕົ້ນຕໍຂອງການປາກົດຕົວຂອງພະຍາດໃນອາຍຸຍັງນ້ອຍແມ່ນການ ກຳ ເນີດຂອງເຊື້ອພັນທຸ ກຳ. ຖ້າເດັກນ້ອຍມັກຈະເປັນໂຣກ viral, ມີພູມຕ້ານທານທີ່ອ່ອນແອ, ຫຼັງຈາກນັ້ນລາວກໍ່ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂລກເບົາຫວານ. ເດັກນ້ອຍມີອາການແຊກຊ້ອນດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

• ບັນຫາ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ພະຍາດດັ່ງກ່າວພັດທະນາຍ້ອນຄວາມຈິງທີ່ວ່າການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານເຮັດໃຫ້ອົງປະກອບຂອງການກັ່ນຕອງຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. Proteinuria (ຮູບລັກສະນະຂອງທາດໂປຼຕີນໃນຍ່ຽວ) ແມ່ນອາການຕົ້ນຕໍຂອງໂຣກ nephropathy. ຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ເປັນພະຍາດແມ່ນສະແດງອາຫານທີ່ເຮັດໃຫ້ຄວາມດັນເລືອດປົກກະຕິແລະລະບົບເຜົາຜານໄຂມັນໃນໄຂມັນ. ສຳ ລັບການຕິດເຊື້ອຂອງລະບົບ genitourinary, ຢາຕ້ານເຊື້ອແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໄວ້.
• ການຫຼຸດລົງຂອງສາຍຕາ. ມີລະດັບ glucose ສູງ, ເສັ້ນເລືອດແລະເສັ້ນປະສາດຂອງຕາໄດ້ຮັບຄວາມເສຍຫາຍ. ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງຂະບວນການເຫຼົ່ານີ້, ວິໄສທັດເສີຍຫາຍໄປ. ຄົນເຈັບຈົ່ມວ່າ ໝອກ,“ ແມງວັນ” ຢູ່ຕໍ່ສາຍຕາຂອງລາວ. ການຮັກສາປະກອບມີໃນການຈັດຫາການບໍລິຈາກເລືອດໃຫ້ເປັນປົກກະຕິໂດຍໃຊ້ທຶນ, ໂດຍໃຊ້ວິທີຫຼຸດຜ່ອນລະດັບນ້ ຳ ຕານ.

ການຮັກສາອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານ

ເມື່ອແຕ້ມແຜນການປິ່ນປົວ, ສະພາບການຂອງຄົນເຈັບມີບົດບາດ ສຳ ຄັນ. ຂົງເຂດການປິ່ນປົວຕົ້ນຕໍແມ່ນສາມຢ່າງ:

1. ຫຼຸດລົງໃນລະດັບ glucose. ຄົນເຈັບທຸກຄົນຄວນປະຕິບັດຕາມຄາບອາຫານທີ່ມີຄາໂບໄຮເດຣດຕໍ່າ. ດ້ວຍພະຍາດປະເພດ 1, ການປິ່ນປົວດ້ວຍອິນຊູລິນແມ່ນຖືກບົ່ງບອກ, ແລະດ້ວຍປະເພດທີ 2, ການໃຊ້ຢາຫຼຸດນ້ ຳ ຕານ.
2. ການຊົດເຊີຍຂອງຂະບວນການ E -book. ແຜນການໂພຊະນາການຂອງແຕ່ລະຄົນແມ່ນຖືກສ້າງຂື້ນ ສຳ ລັບຄົນເຈັບ, ການສັກຢາວິຕາມິນແລະກົດທີ່ເປັນປະໂຫຍດແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໄວ້. ການອອກ ກຳ ລັງກາຍການ ບຳ ບັດທາງກາຍຍະພາບແມ່ນ ຈຳ ເປັນ.
3. ການຮັກສາ. ແຜນການປິ່ນປົວແມ່ນຖືກພັດທະນາໄປຕາມປະເພດແລະຄວາມຮຸນແຮງຂອງພະຍາດຕິດຕໍ່. ຍົກຕົວຢ່າງ, ການຕິດເຊື້ອຂອງແຂນຂາຫຼືລະບົບ genitourinary ແມ່ນຖືກຮັກສາດ້ວຍຢາຕ້ານເຊື້ອ.

ພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນພະຍາດທີ່ເປັນອັນຕະລາຍເຊິ່ງຂະບວນການທາງເດີນອາຫານລວມທັງທາດແປ້ງທາດແປ້ງທາດແປ້ງແມ່ນຖືກລົບກວນ. ພະຍາດນີ້ມີໂຣກຊໍາເຮື້ອ, ແລະມັນກໍ່ບໍ່ສາມາດປິ່ນປົວໃຫ້ຫາຍຂາດໄດ້, ແຕ່ວ່າມັນສາມາດໄດ້ຮັບການຊົດເຊີຍ.

ເພື່ອບໍ່ພັດທະນາອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂລກເບົາຫວານ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄປຢ້ຽມຢາມ ໝໍ ຜີວຈຸລິນຊີແລະ ໝໍ ບຳ ບັດເປັນປະ ຈຳ. ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ຈະຕ້ອງຕິດຕາມລະດັບຂອງນໍ້າຕານ, ເຊິ່ງຄວນຈະຈາກ 4 ຫາ 6,6 mmol / l.

ຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານທຸກຄົນຄວນຮູ້ວ່າຜົນສະທ້ອນຂອງໂລກເຮື້ອຮັງເຮື້ອຮັງມັກຈະ ນຳ ໄປສູ່ຄວາມພິການແລະແມ່ນແຕ່ຄວາມຕາຍ, ບໍ່ວ່າຈະເປັນພະຍາດໃດກໍ່ຕາມ. ແຕ່ວ່າພະຍາດເບົາຫວານສາມາດພັດທະນາໄດ້ແນວໃດແລະເປັນຫຍັງພວກມັນຈຶ່ງປະກົດຕົວ?

ບັນດາພະຍາດເບົາຫວານ: ກົນໄກການພັດທະນາ

ໃນຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ, ທາດນ້ ຳ ຕານຕ້ອງເຂົ້າໄປໃນຈຸລັງໄຂມັນແລະກ້າມ, ສະ ໜອງ ພະລັງງານໃຫ້ພວກມັນ, ແຕ່ວ່າໃນໂລກເບົາຫວານມັນຍັງຄົງຢູ່ໃນກະແສເລືອດ. ດ້ວຍລະດັບນ້ ຳ ຕານທີ່ມີລະດັບສູງຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງເຊິ່ງເປັນສານ hyperosmolar, ຝາ vascular ແລະອະໄວຍະວະທີ່ເຮັດວຽກໃນເລືອດໄດ້ຮັບຄວາມເສຍຫາຍ.

ແຕ່ສິ່ງເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນມີອາການແຊກຊ້ອນຊ້າຂອງພະຍາດເບົາຫວານແລ້ວ. ມີການຂາດອິນຊູລິນຢ່າງຮ້າຍແຮງ, ຜົນສະທ້ອນທີ່ສ້ວຍແຫຼມປາກົດວ່າຕ້ອງການການປິ່ນປົວທັນທີ, ເພາະວ່າມັນສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ການເສຍຊີວິດໄດ້.

ໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1, ຮ່າງກາຍຂາດອິນຊູລິນ. ຖ້າຂາດຮໍໂມນບໍ່ໄດ້ຮັບການຊົດເຊີຍຈາກການປິ່ນປົວດ້ວຍອິນຊູລິນ, ຜົນສະທ້ອນຂອງພະຍາດເບົາຫວານຈະເລີ່ມພັດທະນາຢ່າງໄວວາ, ເຊິ່ງຈະຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນອາຍຸຍືນຂອງຄົນເຮົາຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.

ໃນໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2, ພະຍາດກະເພາະ ລຳ ໃສ້ຈະຜະລິດອິນຊູລິນ, ແຕ່ຈຸລັງຂອງຮ່າງກາຍ ສຳ ລັບເຫດຜົນໃດ ໜຶ່ງ ຫຼືຄົນອື່ນບໍ່ໄດ້ຮັບຮູ້. ໃນກໍລະນີນີ້, ຢາທີ່ມີທາດ ນຳ ້ຕານແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດ, ແລະຢາທີ່ເພີ່ມທະວີການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ, ເຊິ່ງຈະເຮັດໃຫ້ຂະບວນການເຜົາຜານອາຫານປົກກະຕິໃນໄລຍະເວລາຂອງຢາ.

ປົກກະຕິແລ້ວ, ອາການແຊກຊ້ອນຮ້າຍແຮງຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ບໍ່ປາກົດຂື້ນຫລືມັນຈະງ່າຍຂື້ນ. ແຕ່ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດ, ບຸກຄົນພຽງແຕ່ຮູ້ກ່ຽວກັບການມີພະຍາດເບົາຫວານໃນເວລາທີ່ພະຍາດກ້າວຂື້ນ, ແລະຜົນສະທ້ອນຕ່າງໆກໍ່ຈະບໍ່ປ່ຽນແປງໄດ້.

ດັ່ງນັ້ນ, ພາວະແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກເບົາຫວານແບ່ງອອກເປັນສອງກຸ່ມ:

ການປ້ອງກັນແລະຮັກສາພະຍາດເບົາຫວານ

ອາການແຊກຊ້ອນໃນຕົ້ນປີແລະຊ້າແມ່ນປິ່ນປົວດ້ວຍວິທີຕ່າງໆ. ສະນັ້ນ, ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນການເກີດຂອງພະຍາດເບົາຫວານທີ່ເກີດຂື້ນໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ຕິດຕາມກວດກາລະດັບ glycemia ຢ່າງເປັນປົກກະຕິ, ແລະໃນກໍລະນີທີ່ມີການພັດທະນາສະຖານະການທີ່ມີອາການເລືອດໄຫຼຫຼື hyperglycemic, ຄວນໃຊ້ມາດຕະການປິ່ນປົວທີ່ ເໝາະ ສົມໃນເວລາ.

ການຮັກສາແມ່ນອີງໃສ່ 3 ປັດໃຈໃນການຮັກສາ. ກ່ອນອື່ນ ໝົດ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຄວບຄຸມລະດັບ glucose, ເຊິ່ງຄວນຈະຢູ່ໃນລະດັບ 4,4 ຫາ 7 mmol / l. ຕໍ່ບັນຫານີ້, ພວກເຂົາໃຊ້ຢາຫຼຸດນ້ ຳ ຕານຫລືໃຊ້ການປິ່ນປົວດ້ວຍອິນຊູລິນ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານ.

ມັນຍັງມີຄວາມ ສຳ ຄັນໃນການຊົດເຊີຍ ສຳ ລັບຂະບວນການທາງເດີນອາຫານທີ່ຖືກລົບກວນຍ້ອນການຂາດອິນຊູລິນ. ເພາະສະນັ້ນ, ຄົນເຈັບໄດ້ຮັບຢາຕາມກົດ ໝາຍ alpha-lipoic acid ແລະຢາໃນເສັ້ນເລືອດ. ແລະໃນກໍລະນີທີ່ມີ atherogenicity ສູງ, ທ່ານຫມໍໄດ້ອອກໃບສັ່ງຢາທີ່ຊ່ວຍຫຼຸດລະດັບ cholesterol (ເສັ້ນໃຍ, ເສັ້ນໃຍ).