ການກະສິ ກຳ. ການກະກຽມອິນຊູລິນສັ້ນ. ການພົວພັນກັບຕົວຮັບສະເພາະກ່ຽວກັບເຍື່ອນອກຂອງຈຸລັງ, ປະກອບເປັນສະລັບສັບຊ້ອນຂອງຕົວຮັບອິນຊູລິນ. ໂດຍການເພີ່ມການສັງເຄາະຂອງ cAMP (ໃນຈຸລັງໄຂມັນແລະຈຸລັງຕັບ) ຫຼືແຊກເຂົ້າໄປໃນຈຸລັງ (ກ້າມ) ໂດຍກົງ, ສະລັບສັບຊ້ອນການຮັບສານອິນຊູລິນຊ່ວຍກະຕຸ້ນຂະບວນການທາງອິນເຕີເນັດ, ລວມທັງ ການສັງເຄາະຂອງເອນໄຊທີ່ ສຳ ຄັນ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ (hexokinase, pyruvate kinase, glycogen synthetase, ແລະອື່ນໆ). ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແມ່ນເກີດມາຈາກການເພີ່ມຂື້ນຂອງການຂົນສົ່ງໃນລະບົບຂອງມັນ, ການດູດຊືມແລະການດູດຊືມຂອງເນື້ອເຍື່ອຫຼາຍຂື້ນ, ການກະຕຸ້ນຂອງ lipogenesis, glycogenogenesis, ການສັງເຄາະທາດໂປຼຕີນ, ການຫຼຸດລົງຂອງອັດຕາການຜະລິດ glucose ໂດຍຕັບ (ການຫຼຸດລົງຂອງການແບ່ງແຍກຂອງ glycogen), ແລະອື່ນໆ. min, ຮອດສູງສຸດພາຍຫຼັງ 1-3 ຊົ່ວໂມງແລະແກ່ຍາວ, ຂື້ນກັບປະລິມານ, 5-8 ຊົ່ວໂມງໄລຍະເວລາຂອງຢາແມ່ນຂື້ນກັບປະລິມານ, ວິທີການ, ສະຖານທີ່ບໍລິຫານແລະມີຄຸນລັກສະນະສ່ວນບຸກຄົນທີ່ ສຳ ຄັນ.

ແພດການຢາ ຄວາມສົມບູນຂອງການດູດຊືມແມ່ນຂື້ນກັບວິທີການໃນການບໍລິຫານ (s / c, i / m), ສະຖານທີ່ບໍລິຫານ (ທ້ອງ, ຂາ, ກົ້ນ), ປະລິມານ, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງອິນຊູລິນໃນຢາ, ແລະອື່ນໆມັນໄດ້ຖືກແຈກຢາຍບໍ່ເທົ່າກັນໃນເນື້ອເຍື່ອ. ມັນບໍ່ໄດ້ຂ້າມສິ່ງກີດຂວາງຂອງແຮ່ແລະເຂົ້າໄປໃນນົມແມ່. ມັນຖືກ ທຳ ລາຍໂດຍ insulinase, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຢູ່ໃນຕັບແລະ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. T 1/2 - ຈາກສອງສາມຫາ 10 ນາທີ. ມັນຖືກ ນຳ ອອກມາຈາກ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ (30-80%).

ຕົວຊີ້ບອກ. ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1, ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2: ຂັ້ນຕອນຂອງການຕໍ່ຕ້ານກັບຢາໃນເລືອດໃນເລືອດ, ການຕ້ານທານບາງສ່ວນກັບຢາແກ້ເລືອດໃນປາກ (ການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານ), ພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis, ພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidotic ແລະ hyperamolar, ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ເກີດຂື້ນໃນເວລາຖືພາ (ຖ້າບໍ່ມີປະສິດທິຜົນໃນການປິ່ນປົວອາຫານ) ການ ນຳ ໃຊ້ຊົ່ວຄາວໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຕໍ່ການຕິດເຊື້ອຕ່າງໆພ້ອມດ້ວຍໄຂ້ສູງ, ໂດຍມີການຜ່າຕັດທີ່ຈະມາເຖິງ, ການບາດເຈັບ, ການເກີດລູກ, ການລະເມີດກ່ຽວກັບ ການແລກປ່ຽນສານກ່ອນທີ່ຈະປ່ຽນໄປປິ່ນປົວດ້ວຍການກະກຽມອິນຊູລິນເປັນເວລາດົນ.

Contraindications ພະຍາດເບົາຫວານ, ໂລກເບົາຫວານ.

ປະລິມານຢາ ປະລິມານແລະເສັ້ນທາງໃນການບໍລິຫານຂອງຢາແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດເປັນສ່ວນບຸກຄົນໃນແຕ່ລະກໍລະນີບົນພື້ນຖານຂອງເນື້ອໃນນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດກ່ອນອາຫານແລະ 1-2 ຊົ່ວໂມງຫຼັງອາຫານພ້ອມທັງຂື້ນກັບລະດັບຂອງລະດັບ glucosuria ແລະຄຸນລັກສະນະຂອງວິຊາຂອງພະຍາດ.

ຢາຖືກປະຕິບັດ s / c, ໃນ / m, ໃນ / ໃນ, 15-30 ນາທີກ່ອນທີ່ຈະກິນ. ເສັ້ນທາງການບໍລິຫານທົ່ວໄປທີ່ສຸດແມ່ນ sc. ມີພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis, ເປັນໂຣກເບົາຫວານ, ໃນໄລຍະການແຊກແຊງທາງການຜ່າຕັດ - ໃນ / ໃນແລະ / ມ.

ດ້ວຍການປິ່ນປົວດ້ວຍ monotherapy, ຄວາມຖີ່ຂອງການບໍລິຫານແມ່ນປົກກະຕິ 3 ຄັ້ງຕໍ່ມື້ (ຖ້າ ຈຳ ເປັນ, ສູງເຖິງ 5-6 ຄັ້ງຕໍ່ມື້), ສະຖານທີ່ສັກຢາແມ່ນມີການປ່ຽນແປງທຸກໆຄັ້ງເພື່ອຫລີກລ້ຽງການພັດທະນາຂອງ lipodystrophy (atrophy ຫຼື hypertrophy ຂອງໄຂມັນ subcutaneous).

ຂະ ໜາດ ປະລິມານສະເລ່ຍຕໍ່ມື້ແມ່ນ 30-40 IU, ໃນເດັກນ້ອຍ - 8 IU, ຫຼັງຈາກນັ້ນໃນປະລິມານສະເລ່ຍຕໍ່ມື້ - 0.5-1 IU / kg ຫຼື 30-40 IU 1-3 ເທື່ອຕໍ່ມື້, ຖ້າ ຈຳ ເປັນ - 5-6 ຄັ້ງຕໍ່ມື້ . ໃນປະລິມານປະ ຈຳ ວັນທີ່ເກີນ 0.6 U / kg, insulin ຕ້ອງໄດ້ຮັບການປະຕິບັດໃນຮູບແບບຂອງການສັກຢາ 2 ຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນໃນບໍລິເວນຕ່າງໆຂອງຮ່າງກາຍ. ມັນເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະປະສົມປະສານກັບ insulins ທີ່ປະຕິບັດໄດ້ດົນນານ.

ວິທີແກ້ໄຂອິນຊູລິນແມ່ນລວບລວມຈາກຂວດໂດຍການເຈາະດ້ວຍເຂັມສັກຢາທີ່ບໍ່ເປັນລະບຽບແລ້ວຕົວຢາງຢຸດເຊັດຫຼັງຈາກຖອດຝາອາລູມີນຽມກັບເອທານອນ.

ຜົນຂ້າງຄຽງ. ອາການແພ້ (urticaria, ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ - ໄຂ້, ຫາຍໃຈສັ້ນ, ຫຼຸດລົງຄວາມດັນເລືອດ),

ໂລກເລືອດຈາງ (ໂລກຜິວ ໜັງ ເພີ່ມຂື້ນ, ເຫື່ອອອກ, ເຫື່ອອອກ, ເພດານປາກ, ຄວາມອຸກອັ່ງ, ຄວາມອຶດຢາກ, ຄວາມວຸ້ນວາຍ, ຄວາມກັງວົນ, ໂຣກກະເພາະໃນປາກ, ເຈັບຫົວ, ເຫງົານອນ, ນອນບໍ່ຫຼັບ, ຄວາມຢ້ານກົວ, ອາລົມເສົ້າສະຫລົດໃຈ, ອາການຄັນຄາຍ, ພຶດຕິ ກຳ ຜິດປົກກະຕິ, ຂາດການເຄື່ອນໄຫວ, ຄວາມເວົ້າແລະຄວາມເວົ້າທີ່ບໍ່ເປັນລະບຽບແລະ ວິໄສທັດ), coma hypoglycemic,

hyperglycemia ແລະ acidosis ພະຍາດເບົາຫວານ (ໃນລະດັບທີ່ຕໍ່າ, ການສັກຢາ, ອາຫານທີ່ບໍ່ດີ, ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງອາການໄຂ້ແລະການຕິດເຊື້ອ): ອາການງ້ວງຊຶມ, ກະຫາຍນ້ ຳ, ຄວາມຢາກອາຫານຫຼຸດລົງ, ກະແສໃບ ໜ້າ),

ສະຕິເສີຍ (ຂື້ນກັບການພັດທະນາຂອງ precomatose ແລະເສຍສະຕິ),

ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານສາຍຕາຊົ່ວຄາວ (ປົກກະຕິແມ່ນໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງການປິ່ນປົວ),

ຕິກິລິຍາຂ້າມພູມຕ້ານທານກັບ insulin ຂອງມະນຸດ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງໂຕະຂອງພູມຕ້ານທານຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ, ຕິດຕາມມາດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງ glycemia,

hyperemia, ອາການຄັນແລະ lipodystrophy (ໂຣກໄຂມັນອັກເສບຫຼື hypertrophy ຂອງໄຂມັນ subcutaneous) ຢູ່ບ່ອນສັກຢາ.

ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງການປິ່ນປົວ - ການໄຄ່ບວມແລະການສະທ້ອນທີ່ບົກຜ່ອງ (ເປັນການຊົ່ວຄາວແລະຫາຍໄປດ້ວຍການຮັກສາຕໍ່ເນື່ອງ).

ກິນເພາະຖ້າກິນ. ອາການ: ໂລກລະລາຍໃນເລືອດ (ອ່ອນເພຍ, ເຫື່ອອອກເຢັນ, ເປັນຜື່ນຕາມຜິວ ໜັງ, ຈ່ອຍຜອມ, ຕົວສັ່ນ, ຫງຸດຫງິດ, ຄວາມອຶດຢາກ, ໂຣກທ້ອງຢູ່ໃນມື, ຂາ, ຮີມສົບ, ລີ້ນ, ເຈັບຫົວ), ມີອາການເລືອດໄຫຼໃນສະ ໝອງ, ຊັກ.

ການຮັກສາ: ຄົນເຈັບສາມາດ ກຳ ຈັດທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດອ່ອນໆດ້ວຍຕົວເອງໂດຍການກິນນ້ ຳ ຕານຫຼືອາຫານທີ່ອຸດົມໄປດ້ວຍທາດແປ້ງທາດແປ້ງງ່າຍ.

Subcutaneous, i / m ຫຼື iv ສັກຢາ glucagon ຫຼື iv hypertonic dextrose. ດ້ວຍການພັດທະນາຂອງອາການມຶນຊາໃນເລືອດ, 20-40 ມລ (ເຖິງ 100 ມລ) ຂອງການແກ້ໄຂບັນຫາລະດັບ 40% ແມ່ນສັກຢາ iv ເຂົ້າໄປໃນກະແສຈົນກວ່າຄົນເຈັບຈະ ໝົດ ສະຕິ.

ການໂຕ້ຕອບ. ຢາບໍ່ສອດຄ່ອງກັບວິທີແກ້ໄຂຂອງຢາອື່ນໆ.

ຜົນກະທົບຂອງ hypoglycemic ແມ່ນຖືກປັບປຸງໂດຍ sulfonamides (ລວມທັງຢາເສບຕິດ hypoglycemic ທາງປາກ, sulfonamides), ຢາຍັບຍັ້ງ MAO (ລວມທັງ furazolidone, procarbazine, selegiline), ຕົວຍັບຍັ້ງການດູດຊຶມ anhydrase carbonic, ACE inhibitors, NSAIDs (ລວມທັງ salicylates), anabolic (ລວມທັງ stanozolol, oxandrolone, methandrostenolone), androgens, bromocriptine, tetracyclines, clofibrate, ketoconazole, mebendazole, theophylline, cyclophosphamide, phenfluramine, Li + ການກະກຽມ, pyridoxine, quinidine, quinine, chloroquinine.

ຜົນ hypoglycemic ຂອງ glucagon ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານ, ຮໍໂມນການຂະຫຍາຍຕົວ, corticosteroids, ຢາຄຸມກໍາເນີດ, estrogens, thiazide ແລະ loop diuretics, BCCI, ຮໍໂມນ thyroid, heparin, sulfinpyrazone, sympathomimetics, danazol, ລົດສາມລໍ້, clonidine, ເປັນສັດຕູກັນດ້ວຍທາດການຊຽມ, diazoxide, morphine, marijuana, ນິໂກຕີນ, ເຟນີໂຕອີນ epinephrine, ຕົວຍັບຍັ້ງຂອງ receptors H 1 histamine.

Beta-blockers, reserpine, octreotide, pentamidine ທັງສາມາດເສີມຂະຫຍາຍແລະເຮັດໃຫ້ຜົນກະທົບຂອງ hypoglycemic ຂອງ insulin ອ່ອນແອລົງ.

ຄຳ ແນະ ນຳ ພິເສດ. ກ່ອນທີ່ຈະກິນຢາອິນຊູລິນຈາກຫຼອດ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງກວດເບິ່ງຄວາມໂປ່ງໃສຂອງການແກ້ໄຂ. ໃນເວລາທີ່ອົງການຈັດຕັ້ງຕ່າງປະເທດປະກົດວ່າ, clouding ຫຼື precipitation ຂອງສານກ່ຽວກັບແກ້ວຂອງແກ້ວໄດ້, ຢາເສບຕິດບໍ່ສາມາດຖືກນໍາໃຊ້.

ອຸນຫະພູມຂອງອິນຊູລິນຄວນຢູ່ໃນອຸນຫະພູມຫ້ອງ. ປະລິມານຂອງອິນຊູລິນຕ້ອງໄດ້ປັບຂື້ນໃນກໍລະນີຂອງພະຍາດຕິດຕໍ່, ໃນກໍລະນີທີ່ມີການບົກຜ່ອງດ້ານການເຮັດວຽກຂອງ thyroid, ພະຍາດ Addison, ໂຣກຕັບອັກເສບ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ ຊຳ ເຮື້ອແລະໂຣກເບົາຫວານໃນຄົນທີ່ມີອາຍຸ 65 ປີ.

ສາເຫດຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານສາມາດເປັນໄດ້: ການກິນຢາອິນຊູລິນຫຼາຍເກີນ, ການທົດແທນຢາ, ການກິນອາຫານ, ອາການຮາກ, ຖອກທ້ອງ, ຄວາມກົດດັນທາງຮ່າງກາຍ, ພະຍາດຕ່າງໆທີ່ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຕ້ອງການຂອງອິນຊູລິນ (ພະຍາດທີ່ກ້າວ ໜ້າ ຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະຕັບ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ hypofunction ຂອງ adrenal cortex, pituitary ຫຼື thyroid gland), ການປ່ຽນແປງຂອງສະຖານທີ່ ການສັກຢາ (ຕົວຢ່າງ, ຜິວ ໜັງ ບໍລິເວນທ້ອງ, ບ່າ, ຂາ), ພ້ອມທັງມີປະຕິກິລິຍາກັບຢາອື່ນໆ. ມັນເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໃນເວລາທີ່ໂອນຄົນເຈັບຈາກອິນຊູລິນສັດໄປເປັນອິນຊູລິນ.

ການໂອນຄົນເຈັບໄປເປັນອິນຊູລິນຂອງມະນຸດຄວນໄດ້ຮັບການຮັກສາທາງການແພດຢ່າງສະ ໝໍ່າ ສະ ເໝີ ແລະ ດຳ ເນີນການພາຍໃຕ້ການຊີ້ ນຳ ຂອງແພດເທົ່ານັ້ນ. ແນວໂນ້ມທີ່ຈະພັດທະນາການເປັນໂລກເບົາຫວານສາມາດກະທົບກະເທືອນຄວາມສາມາດຂອງຄົນເຈັບໃນການມີສ່ວນຮ່ວມໃນການຈະລາຈອນ, ພ້ອມທັງຮັກສາເຄື່ອງຈັກແລະກົນໄກຕ່າງໆ.

ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານສາມາດຢຸດເຊົາການເປັນໂຣກເບົາຫວານທີ່ພວກເຂົາຮູ້ສຶກໄດ້ໂດຍການກິນນ້ ຳ ຕານຫຼືອາຫານທີ່ມີຄາໂບໄຮເດຣດສູງ (ຄວນແນະ ນຳ ໃຫ້ທ່ານກິນນ້ ຳ ຕານຢ່າງ ໜ້ອຍ 20 ກຣາມກັບທ່ານ). ກ່ຽວກັບການລະບາດໃນເລືອດທີ່ຖືກຍົກຍ້າຍ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງແຈ້ງໃຫ້ແພດທີ່ເຂົ້າຮ່ວມຕັດສິນໃຈກ່ຽວກັບຄວາມ ຈຳ ເປັນຂອງການແກ້ໄຂການປິ່ນປົວ.

ໃນການຮັກສາອິນຊູລິນໃນເວລາສັ້ນໆໃນກໍລະນີທີ່ໂດດດ່ຽວ, ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນຫຼືເພີ່ມປະລິມານຂອງເນື້ອເຍື່ອ adipose (lipodystrophy) ໃນບໍລິເວນສັກ. ປະກົດການເຫຼົ່ານີ້ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຖືກຫລີກລ້ຽງໂດຍການປ່ຽນສະຖານທີ່ສັກຢາຢູ່ຕະຫຼອດເວລາ. ໃນລະຫວ່າງການຖືພາ, ມັນເປັນສິ່ງຈໍາເປັນທີ່ຈະຕ້ອງຄໍານຶງເຖິງການຫຼຸດລົງ (I trimester) ຫຼືການເພີ່ມຂື້ນ (II-III trimesters) ຂອງຄວາມຕ້ອງການຂອງ insulin. ໃນລະຫວ່າງແລະທັນທີຫລັງເກີດ, ຄວາມຕ້ອງການຂອງ insulin ອາດຈະຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ໃນລະຫວ່າງການດູດນົມ, ຕ້ອງມີການຕິດຕາມປະ ຈຳ ວັນເປັນເວລາຫລາຍເດືອນ (ຈົນກ່ວາຄວາມຕ້ອງການອິນຊູລິນຈະມີສະຖຽນລະພາບ).

ຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບ insulin ຫຼາຍກ່ວາ 100 IU ຕໍ່ມື້, ໃນເວລາປ່ຽນຢາຕ້ອງມີການເຂົ້າໂຮງ ໝໍ.

ການຂຶ້ນທະບຽນຢາຂອງລັດ. ການພິມເຜີຍແຜ່ຢ່າງເປັນທາງການ: ໃນ 2 ແຜ່ນ. M: ສະພາການແພດ, ປີ 2009. - ສະບັບທີ 2, ພາກທີ 1 - 568 s, ພາກທີ 2 - 560 s.

ຊື່ການຄ້າ

ຫົວຂໍ້

ຄຸນຄ່າຂອງດັດຊະນີ Wyszkowski ®

Insulin ແມ່ນຢາທີ່ ສຳ ຄັນ, ມັນໄດ້ປະຕິວັດຊີວິດຂອງຄົນເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ໃນປະຫວັດສາດທັງ ໝົດ ຂອງຢາແລະຮ້ານຂາຍຢາໃນສະຕະວັດທີ 20, ບາງທີອາດມີພຽງແຕ່ກຸ່ມຢາທີ່ມີຄວາມ ສຳ ຄັນເທົ່າກັນສາມາດ ຈຳ ແນກໄດ້ - ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຢາຕ້ານເຊື້ອ. ພວກເຂົາ, ຄືກັບອິນຊູລິນເຂົ້າໄປໃນຢາຢ່າງໄວວາແລະຊ່ວຍຊີວິດມະນຸດຫຼາຍຄົນ.

ວັນພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນໄດ້ສະຫຼອງໃນການລິເລີ່ມຂອງອົງການອະນາໄມໂລກທຸກໆປີ, ເຊິ່ງເລີ່ມແຕ່ປີ 1991 ໃນວັນເກີດຂອງນັກວິທະຍາສາດຟີຊິກການາດາ F. Bunting, ຜູ້ທີ່ຄົ້ນພົບທາດອິນຊູລິນຮໍໂມນກັບ J.J. Macleod. ເຮົາມາເບິ່ງກັນວ່າຮໍໂມນນີ້ສ້າງຂື້ນໄດ້ແນວໃດ.

ຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງການກະກຽມອິນຊູລິນຈາກກັນແລະກັນແມ່ນຫຍັງ

ລະດັບຂອງການກັ່ນຕອງ.
ແຫຼ່ງທີ່ມາຂອງການໄດ້ຮັບແມ່ນຊີ້ນ ໝູ, bovine, ອິນຊູລິນ.
ສ່ວນປະກອບເພີ່ມເຕີມທີ່ປະກອບເຂົ້າໃນການແກ້ໄຂບັນຫາຢາແມ່ນຢາຮັກສາ, ຢາຍືດອາຍຸການກະ ທຳ, ແລະອື່ນໆ.
ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນ.
pH ຂອງການແກ້ໄຂ.
ຄວາມສາມາດໃນການປະສົມຢາທີ່ສັ້ນແລະຍາວ.

Insulin ແມ່ນຮໍໂມນທີ່ຜະລິດໂດຍຈຸລັງພິເສດຢູ່ໃນກະເພາະ. ມັນແມ່ນທາດໂປຼຕີນທີ່ມີສອງເສັ້ນ, ເຊິ່ງລວມມີອາຊິດ amino 51 ຢ່າງ.

ປະລິມານອິນຊູລິນປະມານ 6 ຕື້ ໜ່ວຍ ຖືກບໍລິໂພກໃນແຕ່ລະປີໃນໂລກ (1 ໜ່ວຍ ແມ່ນ 42 ໄມໂຄຣຣາມຂອງສານ). ການຜະລິດ Insulin ແມ່ນເຕັກໂນໂລຢີສູງແລະຖືກປະຕິບັດໂດຍວິທີການອຸດສາຫະ ກຳ ເທົ່ານັ້ນ.

ແຫຼ່ງຂອງອິນຊູລິນ

ປະຈຸບັນ, ອີງຕາມແຫຼ່ງ ກຳ ລັງການຜະລິດ, insulin ໝູ ແລະການກະກຽມອິນຊູລິນຂອງມະນຸດແມ່ນໂດດດ່ຽວ.

ອິນຊູລິນ ໝູ ໃນປະຈຸບັນນີ້ມີລະດັບການ ຊຳ ລະລ້າງທີ່ມີປະລິມານສູງຫຼາຍ, ມີຜົນກະທົບໃນການລະລາຍຕໍ່າ, ແລະຍັງບໍ່ມີປະຕິກິລິຍາແພ້ຕໍ່ມັນ.

ການກະກຽມອິນຊູລິນຂອງມະນຸດແມ່ນສອດຄ່ອງຢ່າງເຕັມສ່ວນໃນໂຄງສ້າງທາງເຄມີກັບຮໍໂມນຂອງມະນຸດ. ພວກມັນຖືກຜະລິດໂດຍການໃຊ້ຊີວະວິທະຍາໂດຍໃຊ້ເຕັກໂນໂລຢີວິສະວະ ກຳ ພັນທຸ ກຳ.

ຜູ້ຜະລິດຂະ ໜາດ ໃຫຍ່ໃຊ້ວິທີການຜະລິດດັ່ງກ່າວທີ່ຮັບປະກັນໃຫ້ຜະລິດຕະພັນຂອງພວກເຂົາບັນລຸມາດຕະຖານຄຸນນະພາບທັງ ໝົດ. ບໍ່ມີຄວາມແຕກຕ່າງທີ່ ສຳ ຄັນໃນການປະຕິບັດຂອງ insulin ຂອງມະນຸດແລະ porcine monocomponent (i. e, ທີ່ຖືກກັ່ນຕອງສູງ);

ສ່ວນປະກອບທີ່ຊ່ວຍໃນການຜະລິດອິນຊູລິນ

ໃນຂວດທີ່ມີຢາມີວິທີແກ້ໄຂບັນຈຸທາດອິນຊູລິນບໍ່ພຽງແຕ່ມີສານປະກອບອື່ນໆອີກ. ພວກເຂົາແຕ່ລະມີບົດບາດສະເພາະ:

ການຍືດຍາວການກະ ທຳ ຂອງຢາ,
ການຂ້າເຊື້ອໂລກ
ມີຂອງຄຸນສົມບັດປ້ອງກັນຂອງການແກ້ໄຂແລະຮັກສາ pH ທີ່ເປັນກາງ (ຄວາມສົມດຸນຂອງອາຊິດ - ຖານ)

ການຂະຫຍາຍອິນຊູລິນ

ເພື່ອສ້າງທາດອິນຊູລິນທີ່ເສີມຂະຫຍາຍ, ໜຶ່ງ ໃນສອງທາດປະສົມ, ສັງກະສີຫຼືທາດໂປຼຕີນ, ຖືກເພີ່ມເຂົ້າໃນການແກ້ໄຂຂອງອິນຊູລິນ ທຳ ມະດາ. ອີງຕາມສິ່ງນີ້, insulins ທັງ ໝົດ ສາມາດແບ່ງອອກເປັນສອງກຸ່ມ:

insulins ໂປຕີນ - protafan, insal basal, NPH, humulin N,
insulins ສັງກະສີ - insulin-ສັງກະສີ - ໂຈະຂອງ mono -tard, tape, humulin-zinc.

Protamine ແມ່ນໂປຣຕີນ, ແຕ່ປະຕິກິລິຍາທີ່ບໍ່ດີໃນຮູບແບບຂອງພູມແພ້ຕໍ່ມັນແມ່ນຫາຍາກທີ່ສຸດ.

ເພື່ອສ້າງສະພາບແວດລ້ອມທີ່ເປັນກາງຂອງການແກ້ໄຂບັນຫາ, ຟໍຟິວຟໍຣັດຖືກເພີ່ມເຂົ້າໃນມັນ. ມັນຄວນຈະຈື່ໄວ້ວ່າ insulin ທີ່ມີຟອສເຟດແມ່ນຖືກຫ້າມຢ່າງເຂັ້ມງວດໃນການສົມທົບກັບການລະງັບທາດອິນຊູລິນ - ສັງກະສີ (ICS), ເນື່ອງຈາກວ່າຟອສເຟດສັງກະສີໃນກໍລະນີນີ້, ແລະການປະຕິບັດຂອງສັງກະສີ - ອິນຊູລິນແມ່ນສັ້ນລົງໃນທາງທີ່ຄາດບໍ່ເຖິງ.

ສ່ວນປະກອບທີ່ຂ້າເຊື້ອ

ບາງສ່ວນຂອງທາດປະສົມທີ່, ອີງຕາມເງື່ອນໄຂທາງດ້ານການຢາແລະເຕັກໂນໂລຢີ, ຄວນໄດ້ຮັບການແນະ ນຳ ເຂົ້າໃນການກະກຽມ, ມີຜົນກະທົບທີ່ຂ້າເຊື້ອ. ເຫຼົ່ານີ້ປະກອບມີ cresol ແລະ phenol (ທັງສອງມັນມີກິ່ນທີ່ແນ່ນອນ), ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ methyl parabenzoate (methyl paraben), ເຊິ່ງບໍ່ມີກິ່ນ.

ການແນະ ນຳ ກ່ຽວກັບການຮັກສາສານເຫຼົ່ານີ້ແລະເຮັດໃຫ້ມີກິ່ນສະເພາະຂອງການກະກຽມອິນຊູລິນ. ສານກັນບູດທັງ ໝົດ ໃນປະລິມານທີ່ພົບໃນການກະກຽມອິນຊູລິນບໍ່ມີຜົນສະທ້ອນຫຍັງເລີຍ.

insulins Protamine ໂດຍປົກກະຕິປະກອບມີ cresol ຫຼື phenol. Phenol ບໍ່ສາມາດຖືກເພີ່ມເຂົ້າໃນວິທີແກ້ໄຂ ICS ເພາະວ່າມັນປ່ຽນຄຸນສົມບັດທາງກາຍະພາບຂອງອະນຸພາກຮໍໂມນ. ຢາເຫລົ່ານີ້ປະກອບມີຢາ methyl paraben. ເຊັ່ນດຽວກັນທາດໄອໂຊນໃນການແກ້ໄຂມີຜົນຕໍ່ຕ້ານພູມຕ້ານທານ.

ຂໍຂອບໃຈກັບການປ້ອງກັນພູມຕ້ານທານທີ່ມີຫຼາຍຂັ້ນຕອນນີ້, ສານກັນບູດຖືກ ນຳ ໃຊ້ເພື່ອປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງພາວະແຊກຊ້ອນທີ່ອາດຈະເກີດຂື້ນຍ້ອນເຊື້ອແບັກທີເຣຍໃນເວລາເຂັມຖືກໃສ່ເຂົ້າໄປໃນຫຼອດເລືອດ.

ເນື່ອງຈາກມີກົນໄກປ້ອງກັນດັ່ງກ່າວ, ຄົນເຈັບສາມາດໃຊ້ເຂັມສັກຢາດຽວກັນ ສຳ ລັບສັກຢາ subcutaneous ຂອງຢາເປັນເວລາ 5 ຫາ 7 ວັນ (ສະເພາະວ່າມີພຽງແຕ່ລາວໃຊ້ເຂັມສັກຢາ). ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ສານກັນບູດເຮັດໃຫ້ບໍ່ສາມາດໃຊ້ເຫຼົ້າເພື່ອຮັກສາຜິວ ໜັງ ກ່ອນການສີດ, ແຕ່ວ່າອີກເທື່ອ ໜຶ່ງ ເທົ່ານັ້ນຖ້າຄົນເຈັບໄດ້ສັກດ້ວຍຕົວເອງດ້ວຍເຂັມທີ່ມີເຂັມບາງໆ (ອິນຊູລິນ).

ການລະງັບ Insulin Syringe

ໃນການກະກຽມອິນຊູລິນຄັ້ງ ທຳ ອິດ, ມີພຽງ ໜຶ່ງ ສ່ວນຂອງຮໍໂມນທີ່ບັນຈຸຢູ່ໃນ ໜຶ່ງ ມລຂອງການແກ້ໄຂ. ຕໍ່ມາ, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນໄດ້ເພີ່ມຂື້ນ. ການກະກຽມອິນຊູລິນສ່ວນໃຫຍ່ໃນຂວດທີ່ໃຊ້ໃນປະເທດຣັດເຊຍບັນຈຸ 40 ໜ່ວຍ ໃນການແກ້ໄຂ 1 ມລ. ຕຸກກະຕາມັກຈະຖືກ ໝາຍ ດ້ວຍສັນຍາລັກ U-40 ຫລື 40 ໜ່ວຍ / ml.

ພວກມັນມີຈຸດປະສົງໃນການ ນຳ ໃຊ້ຢ່າງແຜ່ຫຼາຍ, ພຽງແຕ່ ສຳ ລັບອິນຊູລິນດັ່ງກ່າວແລະການວັດແທກຂອງພວກມັນແມ່ນຖືກປະຕິບັດຕາມຫຼັກການດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້: ເມື່ອຢານ້ ຳ ຢາບັນຈຸສານລະລາຍ 0,5 ມລ, ຄົນໄດ້ຮັບ 20 ໜ່ວຍ, 0,35 ມມເທົ່າກັບ 10 ໜ່ວຍ ແລະອື່ນໆ.

ເຄື່ອງ ໝາຍ ແຕ່ລະອັນທີ່ໃສ່ໃນ syringe ແມ່ນເທົ່າກັບປະລິມານທີ່ແນ່ນອນ, ແລະຄົນເຈັບຮູ້ແລ້ວວ່າມີຈັກ ໜ່ວຍ ທີ່ບັນຈຸຢູ່ໃນປະລິມານນີ້. ດັ່ງນັ້ນ, ການວັດແທກຂອງ syringes ແມ່ນການຈົບການສຶກສາໂດຍປະລິມານຂອງຢາ, ຄິດໄລ່ການ ນຳ ໃຊ້ອິນຊູລິນ U-40. ອິນຊູລິນ 4 ໜ່ວຍ, ບັນຈຸຢູ່ໃນ 0,1 ມລ, 6 ໜ່ວຍ - ໃນຢາ 0,15 ມລ, ແລະອື່ນໆເຖິງ 40 ໜ່ວຍ, ເຊິ່ງກົງກັບການແກ້ໄຂ 1 ມລ.

ໂຮງສີບາງແຫ່ງໃຊ້ອິນຊູລິນ, 1 ມລໃນນັ້ນມີ 100 ໜ່ວຍ (U-100). ສຳ ລັບຢາດັ່ງກ່າວ, ເຂັມສັກຢາອິນຊູລິນພິເສດແມ່ນຜະລິດ, ເຊິ່ງຄ້າຍຄືກັບຢາທີ່ກ່າວມາຂ້າງເທິງ, ແຕ່ມັນມີປະລິມານທີ່ແຕກຕ່າງກັນ.

ມັນຕ້ອງ ຄຳ ນຶງເຖິງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນນີ້ໂດຍສະເພາະ (ມັນສູງກວ່າມາດຕະຖານ 2,5 ເທົ່າ). ໃນກໍລະນີນີ້, ປະລິມານຢາອິນຊູລິນ ສຳ ລັບຄົນເຈັບ, ແນ່ນອນ, ມັນຍັງຄືເກົ່າ, ເພາະວ່າມັນຕອບສະ ໜອງ ຄວາມຕ້ອງການຂອງຮ່າງກາຍໃນປະລິມານທີ່ແນ່ນອນຂອງອິນຊູລິນ.

ນັ້ນແມ່ນ, ຖ້າຄົນເຈັບໃນເມື່ອກ່ອນໄດ້ໃຊ້ຢາ U-40 ແລະສັກຮໍໂມນ 40 ໜ່ວຍ ຕໍ່ມື້, ຫຼັງຈາກນັ້ນລາວຄວນຈະໄດ້ຮັບ 40 ໜ່ວຍ ຄືກັນເມື່ອສັກຢາອິນຊູລິນ U-100, ແຕ່ສັກໃນປະລິມານທີ່ ໜ້ອຍ ກວ່າ 2,5 ເທົ່າ. ນັ້ນແມ່ນ, 40 ໜ່ວຍ ດຽວກັນຈະບັນຈຸຢູ່ໃນ 0,4 ml ຂອງວິທີແກ້ໄຂ.

ແຕ່ໂຊກບໍ່ດີ, ບໍ່ແມ່ນ ໝໍ ທຸກຄົນແລະໂດຍສະເພາະຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຮູ້ກ່ຽວກັບເລື່ອງນີ້. ຄວາມຫຍຸ້ງຍາກ ລຳ ບາກຄັ້ງ ທຳ ອິດໄດ້ເລີ່ມຕົ້ນເມື່ອຄົນເຈັບ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ ໄດ້ປ່ຽນໄປໃຊ້ການສັກຢາອິນຊູລິນ (pens syringe), ເຊິ່ງໃຊ້ຢາເມັດ (ປະເພດໄສ້ພິເສດ) ບັນຈຸທາດ insulin U-40.

ຖ້າທ່ານຕື່ມໃສ່ເຂັມທີ່ມີວິທີແກ້ໄຂທີ່ຕິດປ້າຍ U-100, ຍົກຕົວຢ່າງ, ເຖິງເຄື່ອງ ໝາຍ 20 ໜ່ວຍ (ເຊັ່ນ: 0.5 ມລ), ຫຼັງຈາກນັ້ນປະລິມານນີ້ຈະບັນຈຸຢາຫຼາຍເຖິງ 50 ຫົວ ໜ່ວຍ.

ໃນແຕ່ລະຄັ້ງ, ການຕື່ມຢາອິນຊູລິນ U-100 ດ້ວຍເຂັມສັກຢາ ທຳ ມະດາແລະເບິ່ງບັນດາຫົວ ໜ່ວຍ ຕັດ, ຄົນເຮົາຈະໄດ້ຮັບປະລິມານສູງກວ່າ 2.5 ເທົ່າກ່ວາທີ່ສະແດງຢູ່ໃນລະດັບຂອງເຄື່ອງ ໝາຍ ນີ້. ຖ້າບໍ່ວ່າທ່ານ ໝໍ ແລະຄົນເຈັບຈະແຈ້ງເຕືອນກ່ຽວກັບຄວາມຜິດພາດນີ້ຢ່າງທັນເວລາ, ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການພັດທະນາການລະລາຍທາດເລືອດໃນເລືອດສູງແມ່ນຍ້ອນການໃຊ້ຢາເກີນປະລິມານທີ່ຄົງທີ່, ເຊິ່ງໃນການປະຕິບັດມັກຈະເກີດຂື້ນເລື້ອຍໆ.

ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ບາງຄັ້ງກໍ່ມີຢາອິນຊູລິນທີ່ຖືກປັບປຸງໂດຍສະເພາະ ສຳ ລັບຢາ U-100. ຖ້າເຂັມສັກຢາດັ່ງກ່າວຖືກຕື່ມເຂົ້າໄປໃນທາງທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງກັບວິທີແກ້ໄຂ U-40 ທີ່ປົກກະຕິ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ປະລິມານຂອງອິນຊູລິນໃນ syringe ຈະຕໍ່າກ່ວາ 2 ເທົ່າຂອງເຄື່ອງທີ່ຂຽນຢູ່ໃກ້ກັບເຄື່ອງ ໝາຍ ທີ່ສອດຄ້ອງກັນໃນ syringe.

ເປັນຜົນມາຈາກການນີ້, ການເພີ່ມຂື້ນທີ່ບໍ່ສາມາດບັນລຸໄດ້ໃນນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແມ່ນເປັນໄປໄດ້ໃນເວລາ ທຳ ອິດ. ໃນຄວາມເປັນຈິງ, ແນ່ນອນ, ທຸກຢ່າງແມ່ນຂ້ອນຂ້າງມີເຫດຜົນ - ສຳ ລັບຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງແຕ່ລະຢາມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໃຊ້ເຂັມທີ່ ເໝາະ ສົມ.

ໃນບາງປະເທດ, ຍົກຕົວຢ່າງ, ສະວິດເຊີແລນ, ແຜນການໄດ້ຖືກຄິດຢ່າງລະມັດລະວັງ, ເຊິ່ງອີງຕາມການປ່ຽນແປງທີ່ມີຄວາມສາມາດໃນການກະກຽມອິນຊູລິນທີ່ຕິດປ້າຍ U-100. ແຕ່ສິ່ງດັ່ງກ່າວຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການຕິດຕໍ່ຢ່າງໃກ້ຊິດຈາກທຸກພາກສ່ວນທີ່ສົນໃຈ: ທ່ານ ໝໍ ຂອງຊ່ຽວຊານພິເສດ, ຄົນເຈັບ, ພະຍາບານຈາກພະແນກໃດກໍ່ຕາມ, ຮ້ານຂາຍຢາ, ຜູ້ຜະລິດ, ເຈົ້າ ໜ້າ ທີ່.

ໃນປະເທດຂອງພວກເຮົາ, ມັນຍາກຫຼາຍທີ່ຈະໂອນຄົນເຈັບທຸກຄົນໄປໃຊ້ອິນຊູລິນ U-100 ເທົ່ານັ້ນ, ເພາະວ່າ, ສ່ວນຫຼາຍອາດຈະເຮັດໃຫ້ ຈຳ ນວນຂໍ້ຜິດພາດໃນການ ກຳ ນົດປະລິມານຢາ.

ການ ນຳ ໃຊ້ອິນຊູລິນສັ້ນແລະຍາວນານ

ໃນຢາປົວພະຍາດທີ່ທັນສະ ໄໝ, ການປິ່ນປົວພະຍາດເບົາຫວານ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນຊະນິດ ທຳ ອິດ, ມັກຈະເກີດຂື້ນໂດຍໃຊ້ການປະສົມປະສານຂອງສອງຊະນິດຂອງອິນຊູລິນ - ການກະ ທຳ ສັ້ນແລະຍາວນານ.

ມັນຈະເປັນການສະດວກກວ່າ ສຳ ລັບຄົນເຈັບຖ້າຫາກວ່າຢາທີ່ມີການກະ ທຳ ທີ່ແຕກຕ່າງກັນໃນເວລາດຽວກັນສາມາດປະສົມກັນໄດ້ໃນ ໜຶ່ງ ເຂັມແລະໃຊ້ໃນເວລາດຽວກັນເພື່ອຫລີກລ້ຽງການອັກເສບຜິວ ໜັງ ສອງເທົ່າ.

ທ່ານຫມໍຫຼາຍຄົນບໍ່ຮູ້ວ່າແມ່ນຫຍັງທີ່ ກຳ ນົດຄວາມສາມາດໃນການປະສົມ insulins ທີ່ແຕກຕ່າງກັນ. ພື້ນຖານຂອງສິ່ງນີ້ແມ່ນສານເຄມີແລະກາເລັນຕິກ (ຖືກ ກຳ ນົດໂດຍສ່ວນປະກອບ) ຄວາມເຂົ້າກັນໄດ້ຂອງ insulins ການສະແດງແລະສັ້ນ.

ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນຫຼາຍທີ່ວ່າເມື່ອປະສົມຢາສອງຊະນິດ, ການເລີ່ມຕົ້ນຂອງການປະຕິບັດງານຂອງອິນຊູລິນສັ້ນບໍ່ໄດ້ຍືດຫລືຫາຍໄປ.

ມັນໄດ້ຖືກພິສູດແລ້ວວ່າຢາສັ້ນທີ່ສາມາດປະສົມປະສານເຂົ້າໃນການສັກຢາດຽວກັບທາດໂປຼຕິນອິນຊູລິນ, ໃນຂະນະທີ່ການເລີ່ມຕົ້ນຂອງອິນຊູລິນໃນໄລຍະສັ້ນກໍ່ບໍ່ໄດ້ຊັກຊ້າ, ເພາະວ່າອິນຊູລິນທີ່ລະລາຍບໍ່ຕິດກັບໂປຕີນ.

ໃນກໍລະນີນີ້, ຜູ້ຜະລິດຢາບໍ່ມີບັນຫາຫຍັງເລີຍ. ຍົກຕົວຢ່າງ, ສາມາດໄດ້ຮັບການປະສົມກັບ humulin H ຫຼື protafan. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ການປະສົມຂອງການກະກຽມເຫຼົ່ານີ້ສາມາດຖືກເກັບໄວ້.

ກ່ຽວກັບການກະກຽມສັງກະສີ - ອິນຊູລິນ, ມັນໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນມາດົນນານແລ້ວວ່າການຢຸດອິນຊູລິນ - ສັງກະສີ (ໄປເຊຍກັນ) ບໍ່ສາມາດປະສົມກັບອິນຊູລິນສັ້ນໄດ້, ຍ້ອນວ່າມັນຕິດກັບທາດເຫຼັກສັງກະສີເກີນແລະປ່ຽນເປັນອິນຊູລິນແກ່ຍາວ, ບາງຄັ້ງບາງສ່ວນ.

ຜູ້ປ່ວຍບາງຄົນ ທຳ ອິດໃຊ້ຢາທີ່ສັ້ນ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ໂດຍບໍ່ເອົາເຂັມອອກຈາກໃຕ້ຜິວ ໜັງ, ປ່ຽນທິດທາງເລັກນ້ອຍ, ແລະທາດສັງກະສີອິນຊູລິນຈະຖືກສັກຜ່ານມັນ.

ອີງຕາມວິທີການບໍລິຫານນີ້, ການຄົ້ນຄ້ວາວິທະຍາສາດ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ ໄດ້ຖືກປະຕິບັດ, ສະນັ້ນມັນບໍ່ສາມາດປະຕິເສດໄດ້ວ່າໃນບາງກໍລະນີທີ່ມີວິທີການສີດນີ້ສະລັບສັບຊ້ອນຂອງສັງກະສີ - ອິນຊູລິນແລະຢາທີ່ເຮັດສັ້ນໆສາມາດປະກອບຢູ່ພາຍໃຕ້ຜິວ ໜັງ, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການດູດຊືມຂອງຜູ້ດ້ອຍໂອກາດ.

ສະນັ້ນ, ຄວນບໍລິຫານອິນຊູລິນສັ້ນໃຫ້ແຍກອອກຈາກສັງກະສີ - ອິນຊູລິນ, ສັກສອງຄັ້ງເຂົ້າໃນບໍລິເວນຜິວ ໜັງ ທີ່ຕັ້ງຢູ່ຫ່າງກັນຢ່າງ ໜ້ອຍ 1 ຊັງຕີແມັດເຊິ່ງສິ່ງນີ້ບໍ່ສະດວກ, ບໍ່ຄວນເວົ້າເຖິງປະລິມານທີ່ໄດ້ມາດຕະຖານ.

ທາດປະສົມອິນຊູລິນ

ປະຈຸບັນອຸດສາຫະ ກຳ ການຢາຜະລິດການກະກຽມປະສົມທີ່ບັນຈຸອິນຊູລິນປະສົມປະສານກັບທາດໂປຣຕີນ - ອິນຊູລິນໃນອັດຕາສ່ວນຮ້ອຍລະບຸຢ່າງເຂັ້ມງວດ.ຢາເຫຼົ່ານີ້ປະກອບມີ:

ການປະສົມປະສານທີ່ມີປະສິດຕິຜົນທີ່ສຸດແມ່ນຜູ້ທີ່ອັດຕາສ່ວນຂອງອິນຊູລິນສັ້ນແກ່ຍາວແມ່ນ 30:70 ຫຼື 25:75. ອັດຕາສ່ວນນີ້ແມ່ນສະແດງຢູ່ໃນ ຄຳ ແນະ ນຳ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້ແຕ່ລະຢາສະເພາະ.

ຢາດັ່ງກ່າວແມ່ນ ເໝາະ ສົມທີ່ສຸດ ສຳ ລັບຄົນທີ່ຕິດຕາມອາຫານການກິນຢູ່ເລື້ອຍໆ, ມີການອອກ ກຳ ລັງກາຍເປັນປະ ຈຳ. ຍົກຕົວຢ່າງ, ພວກມັນມັກຖືກໃຊ້ໂດຍຄົນເຈັບຜູ້ເຖົ້າທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2.

Insulins ປະສົມປະສານບໍ່ ເໝາະ ສົມ ສຳ ລັບການຈັດຕັ້ງປະຕິບັດການປິ່ນປົວດ້ວຍອິນຊູລິນທີ່ເອີ້ນວ່າ "ປ່ຽນແປງໄດ້", ເມື່ອມັນ ຈຳ ເປັນປ່ຽນແປງປະລິມານຂອງອິນຊູລິນສັ້ນ.

ຍົກຕົວຢ່າງ, ສິ່ງນີ້ຄວນເຮັດເມື່ອປ່ຽນປະລິມານທາດແປ້ງໃນອາຫານ, ຫຼຸດຜ່ອນຫຼືເພີ່ມກິດຈະ ກຳ ທາງດ້ານຮ່າງກາຍເປັນຕົ້ນ. ໃນກໍລະນີນີ້, ປະລິມານຂອງ insulin ທີ່ຢູ່ເບື້ອງຕົ້ນ (ແກ່ຍາວ) ແມ່ນບໍ່ມີການປ່ຽນແປງ.

ສູດ, ຊື່ສານເຄມີ: ບໍ່ມີຂໍ້ມູນ.
ກຸ່ມການຢາ: ຮໍໂມນແລະ antagonists / insulins ຂອງພວກເຂົາ.
ການປະຕິບັດດ້ານ Pharmacological: hypoglycemic.

ຄຸນສົມບັດທາງການຢາ

ອິນຊູລິນຂອງມະນຸດແມ່ນການກະກຽມອິນຊູລິນຂະ ໜາດ ກາງທີ່ໄດ້ຮັບໂດຍວິທີການຂອງເຕັກໂນໂລຍີ DNA ທີ່ສົມທົບ ໃໝ່ ອິນຊູລິນຂອງມະນຸດຄວບຄຸມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, ການຝາກແລະການເຜົາຜານອາຫານຂອງທາດແປ້ງ, ໄຂມັນ, ໂປຣຕີນໃນອະໄວຍະວະເປົ້າ ໝາຍ (ກ້າມເນື້ອໂຄງກະດູກ, ຕັບ, ເນື້ອເຍື່ອ adipose). insulin ຂອງມະນຸດມີຄຸນສົມບັດຂອງ anabolic ແລະ anti-catabolic effect. ໃນເນື້ອເຍື່ອກ້າມເນື້ອມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງເນື້ອເຍື່ອ glycerol, glycogen, ກົດໄຂມັນ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງການສັງເຄາະທາດໂປຼຕີນແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງການບໍລິໂພກອາຊິດ amino ແຕ່ມີການຫຼຸດລົງຂອງ gluconeogenesis, lipolysis, glycogenolysis, ketogenesis, catabolism ທາດໂປຼຕີນແລະການປ່ອຍອາຊິດ amino. ສານອິນຊູລິນຂອງມະນຸດເຊື່ອມໂຍງເຂົ້າກັບເຍື່ອຫຸ້ມເຍື່ອ (ທາດຕາຕ້າເຊິ່ງປະກອບດ້ວຍ 4 ສ່ວນຍ່ອຍ, 2 ໃນນັ້ນ (ເບຕ້າ) ຖືກດູດຊືມເຂົ້າໄປໃນເຍື່ອ cytoplasmic ແລະເປັນຕົວຂົນສົ່ງຂອງກິດຈະ ກຳ tyrosine kinase, ແລະອີກ 2 (alpha) ແມ່ນ extramembrane ແລະມີຄວາມຮັບຜິດຊອບຕໍ່ການຜູກຮໍໂມນ) ເຊິ່ງ undergoes autophosphorylation. ສະລັບສັບຊ້ອນນີ້ໃນຈຸລັງ intact phosphorylates threonine ແລະ serine ສິ້ນສຸດຂອງ kinases ທາດໂປຼຕີນ, ເຊິ່ງນໍາໄປສູ່ການສ້າງຕັ້ງ phosphatidylinositol glycan ແລະກະຕຸ້ນ phosphorylation, ເຊິ່ງກະຕຸ້ນກິດຈະກໍາ enzymatic ໃນຈຸລັງເປົ້າຫມາຍ. ໃນກ້າມແລະເນື້ອເຍື່ອອື່ນໆ (ຍົກເວັ້ນສະ ໝອງ), ມັນສົ່ງເສີມການໂອນຍ້າຍລະດັບນ້ ຳ ຕານແລະກົດອະມິໂນ, ເຮັດໃຫ້ທາດໂປຼຕີນຈາກທາດໂປຼຕິນຊ້າລົງ, ແລະກະຕຸ້ນຂະບວນການສັງເຄາະ. insulin ຂອງມະນຸດສົ່ງເສີມການສະສົມຂອງ glucose ໃນຕັບໃນຮູບແບບຂອງ glycogen ແລະຍັບຍັ້ງການ glycogenolysis (gluconeogenesis). ຄວາມແຕກຕ່າງຂອງແຕ່ລະບຸກຄົນໃນກິດຈະ ກຳ ອິນຊູລິນແມ່ນຂື້ນກັບປະລິມານ, ສະຖານທີ່ສັກ, ກິດຈະ ກຳ ທາງຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບ, ອາຫານການກິນແລະປັດໃຈອື່ນໆ.
ການດູດຊືມອິນຊູລິນຂອງມະນຸດຂື້ນກັບວິທີການແລະສະຖານທີ່ບໍລິຫານ (ຂາ, ທ້ອງ, ກົ້ນ), ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງອິນຊູລິນ, ປະລິມານການສີດ. ທາດ insulin ຂອງມະນຸດຖືກແຈກຢາຍຢ່າງບໍ່ເປັນລະບຽບທົ່ວແພຈຸລັງ, ບໍ່ເຈາະເຂົ້າໃນນົມແມ່ແລະຜ່ານສິ່ງກີດຂວາງຂອງແຮ່. ການເສື່ອມສະພາບຂອງຢາເກີດຂື້ນໃນຕັບພາຍໃຕ້ການກະ ທຳ ຂອງ insulinase (glutathione-insulin transhydrogenase), ເຊິ່ງ hydrolyzes ພັນທະບັດ disulfide ລະຫວ່າງຕ່ອງໂສ້ A ແລະ B ແລະເຮັດໃຫ້ພວກມັນມີ ສຳ ລັບ enzymes proteolytic. ທາດ insulin ຂອງຄົນເຮົາແມ່ນຖືກໄລ່ອອກມາຈາກ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ (30 - 80%).

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແລະຊະນິດທີ 2 ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການປິ່ນປົວດ້ວຍອິນຊູລິນ (ມີການຕ້ານທານກັບຢາແກ້ເລືອດໃນປາກຫຼືມີການປິ່ນປົວແບບປະສົມປະສານ, ສະພາບການທີ່ເປັນໂຣກຮ່ວມກັນ), ໂຣກເບົາຫວານໃນເວລາຖືພາ.

ປະລິມານຢາແລະການບໍລິຫານອິນຊູລິນ

ເສັ້ນທາງຂອງການບໍລິຫານຢາແມ່ນຂື້ນກັບປະເພດຂອງອິນຊູລິນ. ທ່ານ ໝໍ ກຳ ນົດປະລິມານຢາເປັນສ່ວນບຸກຄົນ, ຂື້ນກັບລະດັບ glycemia.
ການສັກຢາ subcutaneous ແມ່ນຖືກປະຕິບັດຢູ່ໃນພາກພື້ນຂອງຝາທ້ອງນ້ອຍ, ໜ້າ, ຂາ, ບ່າ, ກົ້ນ.ສະຖານທີ່ສັກຢາຕ້ອງໄດ້ສະຫຼັບກັນເພື່ອໃຫ້ສະຖານທີ່ດຽວກັນຖືກ ນຳ ໃຊ້ບໍ່ເກີນປະມານ ໜຶ່ງ ຄັ້ງຕໍ່ເດືອນ. ດ້ວຍການບໍລິຫານຢາອິນຊູລິນ subcutaneous, ການດູແລຕ້ອງໄດ້ຮັບການດູແລບໍ່ໃຫ້ເຂົ້າໄປໃນເສັ້ນເລືອດໃນລະຫວ່າງການສີດ. ຄົນເຈັບຄວນໄດ້ຮັບການຝຶກອົບຮົມໃນການ ນຳ ໃຊ້ອຸປະກອນສົ່ງອິນຊູລິນທີ່ຖືກຕ້ອງ. ຢ່ານວດສະຖານທີ່ສັກຢາຫລັງການສີດ. ອຸນຫະພູມຂອງຢາທີ່ໃຊ້ໄດ້ຄວນຈະຢູ່ໃນອຸນຫະພູມຫ້ອງ.
ການຫຼຸດຜ່ອນ ຈຳ ນວນການສັກຢາທຸກໆມື້ແມ່ນບັນລຸໄດ້ໂດຍການປະສົມປະສານອິນຊູລິນຂອງໄລຍະເວລາທີ່ແຕກຕ່າງກັນ.
ດ້ວຍການພັດທະນາຂອງອາການແພ້, ການເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ຂອງຄົນເຈັບ, ການ ກຳ ນົດສ່ວນປະກອບຂອງຢາທີ່ມີອາການແພ້, ການແຕ່ງຕັ້ງການປິ່ນປົວທີ່ ເໝາະ ສົມແລະການທົດແທນອິນຊູລິນແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ.
ການຢຸດການ ບຳ ບັດຫລືການໃຊ້ຢາອິນຊູລິນທີ່ບໍ່ພຽງພໍ, ໂດຍສະເພາະໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ໂຣກ hypertcemia ແລະພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis (ເງື່ອນໄຂທີ່ອາດເປັນອັນຕະລາຍຕໍ່ຊີວິດຂອງຄົນເຈັບ).
ການພັດທະນາຂອງການເປັນໂຣກໃນເລືອດໃນເວລາທີ່ການນໍາໃຊ້ຢາດັ່ງກ່າວປະກອບສ່ວນໃຫ້ກິນຫຼາຍເກີນໄປ, ກິດຈະກໍາທາງດ້ານຮ່າງກາຍ, ການລະເມີດຂອງອາຫານ, ຄວາມເສຍຫາຍຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງປອດສານພິດ, ຕັບໄຂມັນ.
ປະລິມານຂອງອິນຊູລິນຄວນຈະປັບຂື້ນຖ້າສະພາບທີ່ເປັນປະໂຫຍດຂອງຕ່ອມນ້ ຳ ມູກ, ຕ່ອມ adrenal, ຕ່ອມໄທລອຍ, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະ / ຫຼືຕັບອ່ອນເພຍ, ພະຍາດ Addison, ໂຣກຕັບແຂງ, ແລະໂລກເບົາຫວານໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີອາຍຸ 65 ປີ. ນອກຈາກນີ້, ການປ່ຽນປະລິມານຢາອິນຊູລິນອາດຈະມີຄວາມ ຈຳ ເປັນຕ້ອງມີການເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂອງກິດຈະ ກຳ ທາງຮ່າງກາຍຫຼືການປ່ຽນແປງຂອງອາຫານປົກກະຕິ. ການໄດ້ຮັບສານເອທານອນ (ລວມທັງເຄື່ອງດື່ມແອນກໍຮໍຕ່ ຳ) ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດໂລກລະລາຍນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໄດ້. ຢ່າກິນເອທານອນໃນກະເພາະອາຫານຫວ່າງເປົ່າ. ມີບາງພະຍາດຕິດຕໍ່ (ໂດຍສະເພາະການຕິດເຊື້ອ), ສະພາບການທີ່ປະກອບດ້ວຍໄຂ້, ຄວາມກົດດັນທາງອາລົມ, ຄວາມຕ້ອງການຂອງອິນຊູລິນອາດຈະເພີ່ມຂື້ນ.
ອາການຂອງການຖືພາຂອງໂລກເບົາຫວານໃນການ ນຳ ໃຊ້ອິນຊູລິນໃນຄົນເຈັບບາງຄົນອາດຈະມີການອອກສຽງ ໜ້ອຍ ຫຼືແຕກຕ່າງຈາກການສັງເກດການທີ່ມີອິນຊູລິນຂອງຕົ້ນ ກຳ ເນີດຂອງສັດ. ຍົກຕົວຢ່າງ, ໂດຍມີການຮັກສາລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເປັນປົກກະຕິ, ໂດຍມີການຮັກສາຢ່າງເຂັ້ມຂຸ້ນດ້ວຍທາດອິນຊູລິນ, ອາການທັງ ໝົດ ຫຼືບາງຢ່າງຂອງອາການຂອງພະຍາດຕ່ອມນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດອາດຈະຫາຍໄປ, ກ່ຽວກັບຄົນເຈັບທີ່ຄວນຈະແຈ້ງໃຫ້ຊາບ. ອາການຂອງພະຍາດເບົາຫວານກ່ອນ ໜ້າ ນັ້ນອາດຈະກາຍເປັນຄົນທີ່ບໍ່ຄ່ອຍມີການປ່ຽນແປງຫຼືມີການປ່ຽນແປງດ້ວຍການເປັນໂຣກເບົາຫວານເປັນເວລາດົນ, ໂຣກ neuropathy ພະຍາດເບົາຫວານແລະການໃຊ້ beta-blockers.
ສຳ ລັບຄົນເຈັບບາງຄົນ, ການດັດປັບປະລິມານ ໜຶ່ງ ອາດຈະ ຈຳ ເປັນເມື່ອປ່ຽນຈາກອິນຊູລິນຈາກສັດມາເປັນອິນຊູລິນ. ສິ່ງນີ້ສາມາດເກີດຂື້ນໄດ້ແລ້ວໃນການບໍລິຫານ ທຳ ອິດຂອງການກະກຽມອິນຊູລິນຫຼືມະນຸດຄ່ອຍໆພາຍໃນສອງສາມອາທິດຫຼືຫຼາຍເດືອນຫຼັງຈາກການໂອນຍ້າຍ.
ການຫັນປ່ຽນຈາກ insulin ຊະນິດ ໜຶ່ງ ໄປຫາອີກປະການ ໜຶ່ງ ຕ້ອງໄດ້ ດຳ ເນີນພາຍໃຕ້ການຊີ້ ນຳ ດ້ານການແພດຢ່າງເຂັ້ມງວດແລະຄວບຄຸມລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ. ການປ່ຽນແປງກິດຈະ ກຳ, ຍີ່ຫໍ້ (ຜູ້ຜະລິດ), ປະເພດ, ຊະນິດ (ມະນຸດ, ສັດ, ການປຽບທຽບອິນຊູລິນຂອງມະນຸດ) ແລະ / ຫຼືວິທີການຜະລິດ (DNA ແນະ ນຳ ອິນຊູລິນຫຼືອິນຊູລິນຂອງຕົ້ນ ກຳ ເນີດຂອງສັດ) ອາດ ຈຳ ເປັນຕ້ອງປັບປະລິມານ.
ເມື່ອ ນຳ ໃຊ້ການກະກຽມອິນຊູລິນພ້ອມໆກັບຢາຂອງກຸ່ມ thiazolidinedione, ຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາໂຣກປອດບວມແລະໂຣກຫົວໃຈຊຸດໂຊມຈະເພີ່ມຂື້ນ, ໂດຍສະເພາະໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດເສັ້ນເລືອດໃນລະບົບການ ໝູນ ວຽນແລະມີປັດໃຈສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກຫົວໃຈເຮື້ອຮັງ.
ມີໂຣກຕ່ອມໃນເລືອດໃນຄົນເຈັບ, ຄວາມໄວຂອງປະຕິກິລິຍາທາງ psychomotor ແລະຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງຄວາມສົນໃຈອາດຈະຫຼຸດລົງ. ນີ້ອາດຈະເປັນອັນຕະລາຍເມື່ອຄວາມສາມາດເຫຼົ່ານີ້ມີຄວາມ ຈຳ ເປັນໂດຍສະເພາະ (ຕົວຢ່າງການຄວບຄຸມເຄື່ອງຈັກ, ພາຫະນະຂັບຂີ່ແລະອື່ນໆ).ຜູ້ປ່ວຍຄວນໄດ້ຮັບການແນະ ນຳ ໃຫ້ມີຄວາມລະມັດລະວັງໃນການປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງໂລກນ້ ຳ ຕານໃນເວລາປະຕິບັດກິດຈະ ກຳ ທີ່ເປັນອັນຕະລາຍທີ່ຕ້ອງການປະຕິກິລິຍາທາງຈິດຕະສາດໄວແລະເພີ່ມຄວາມເອົາໃຈໃສ່ (ລວມທັງພາຫະນະຂັບຂີ່, ເຮັດວຽກກັບກົນໄກ). ນີ້ແມ່ນສິ່ງທີ່ ສຳ ຄັນໂດຍສະເພາະ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ມີອາການບໍ່ປົກກະຕິຫລືເບົາບາງກ່ອນ ໜ້າ ຈະເປັນໂລກເບົາຫວານ, ພ້ອມທັງກັບການພັດທະນາການເປັນໂລກເບົາຫວານເລື້ອຍໆ. ໃນກໍລະນີດັ່ງກ່າວ, ທ່ານຫມໍຕ້ອງໄດ້ປະເມີນຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງຄົນເຈັບໃນການປະຕິບັດກິດຈະ ກຳ ດັ່ງກ່າວ.

ການຖືພາແລະ lactation

ໃນລະຫວ່າງການຖືພາ, ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນໂດຍສະເພາະໃນການຮັກສາການຄວບຄຸມ glycemic ທີ່ດີໃນແມ່ຍິງທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍອິນຊູລິນ. ໃນໄລຍະຖືພາແລະ lactation, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ປັບຂະ ໜາດ ຢາອິນຊູລິນເພື່ອຊົດເຊີຍພະຍາດເບົາຫວານ. ຄວາມຕ້ອງການຂອງອິນຊູລິນຫຼຸດລົງໃນໄຕມາດ ທຳ ອິດຂອງການຖືພາແລະເພີ່ມຂື້ນໃນໄຕມາດທີສອງແລະສາມຂອງການຖືພາ. ຄວາມຕ້ອງການຂອງ insulin ສາມາດຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນເວລາເກີດລູກແລະທັນທີຫຼັງຈາກມັນ. ແມ່ຍິງທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງແຈ້ງໃຫ້ທ່ານ ໝໍ ຊາບກ່ຽວກັບການຖືພາຫຼືການວາງແຜນ. ໃນແມ່ຍິງທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ການປັບຕົວຂອງຢາອິນຊູລິນແລະ / ຫຼືການກິນອາຫານໃນຊ່ວງການລ້ຽງລູກດ້ວຍນົມແມ່. ອິນຊູລິນຂອງມະນຸດບໍ່ແມ່ນໂຣກ mutagenic ໃນຊີວະວິທະຍາແລະໃນຊຸດ vivo ໃນການສຶກສາກ່ຽວກັບຄວາມເປັນພິດຂອງພັນທຸ ກຳ.

ອິນຊູລິນຜະລິດຈາກຫຍັງ?

ພວກເຮົາແນະ ນຳ ໃຫ້ທ່ານຄຸ້ນເຄີຍກັບບົດຂຽນໃນຫົວຂໍ້: "ສິ່ງທີ່ອິນຊູລິນຜະລິດຈາກ" ກັບ ຄຳ ເຫັນຂອງຜູ້ຊ່ຽວຊານ. ຖ້າທ່ານຕ້ອງການຖາມ ຄຳ ຖາມຫຼືຂຽນ ຄຳ ເຫັນ, ທ່ານສາມາດເຮັດສິ່ງນີ້ໄດ້ຢ່າງງ່າຍດາຍດ້ານລຸ່ມ, ຫຼັງຈາກບົດຂຽນ. ຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານ endoprinologist ຊ່ຽວຊານຂອງພວກເຮົາຈະຕອບທ່ານຢ່າງແນ່ນອນ.

ວິດີໂອ (ກົດເພື່ອຫຼີ້ນ).

ຜົນຂ້າງຄຽງຂອງອິນຊູລິນ

ໂລກເອດສ (Halloglycemia) (ໂລກຜິວ ໜັງ ເພີ່ມຂຶ້ນ, ເຫື່ອອອກ, ເຫງົານອນ, ການສັ່ນສະເທືອນ, ການສັ່ນສະເທືອນ, ເຫື່ອອອກ, ປວດຮາກ, ປວດຮາກ, ໂຣກຕາບອດ, ກະເພາະອາຫານ, ຄວາມອຶດຢາກ, ຄວາມວຸ້ນວາຍ, ຄວາມກັງວົນ, ໂຣກລົມໃນປາກ, ເຈັບຫົວ, ເຫງົານອນ, ນອນບໍ່ຫຼັບ, ຄວາມຢ້ານກົວ, ອາການຄັນຄາຍ) , ພຶດຕິ ກຳ ທີ່ຜິດປົກກະຕິ, ຄວາມບໍ່ແນ່ນອນຂອງການເຄື່ອນໄຫວ, ຄວາມສັບສົນ, ການເວົ້າແລະຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານວິໄສທັດ, ການສູນເສຍສະຕິ, ເສຍສະຕິ, ເສຍຊີວິດ), hyperthcelycemic hyperglycemia (ປະກົດການໂຊມົວ), ການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ (ຄວາມຕ້ອງການປະ ຈຳ ວັນເກີນ 20 0 ຫົວ ໜ່ວຍ), ໂຣກຖ່າຍ, ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານສາຍຕາ, ອາການແພ້ (ອາການຄັນ, ຜື່ນຕາມຜິວ ໜັງ, ມີອາການຄັນທົ່ວໄປ, ຫາຍໃຈສັ້ນ, ຫາຍໃຈສັ້ນ, ຫາຍໃຈບໍ່ອອກ, ເຫື່ອອອກຫລາຍເກີນໄປ, ອັດຕາການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈເພີ່ມຂື້ນ, ຄວາມດັນເລືອດ, ອາການຊshockອກຍ້ອນອາການຄັນ), ປະຕິກິລິຍາທ້ອງຖິ່ນ (ອາການໃຄ່ບວມ, ຄັນ, ເຈັບ, ແດງ) lipodystrophy ຫລັງການສີດ, ເຊິ່ງປະກອບດ້ວຍການດູດຊືມຂອງ insulin ທີ່ກະທົບກະເທືອນ, ການພັດທະນາຂອງຄວາມເຈັບປວດເມື່ອຄວາມກົດດັນຂອງບັນຍາກາດປ່ຽນແປງ).

ປະຕິ ສຳ ພັນຂອງອິນຊູລິນຂອງຄົນກັບສານອື່ນໆ

ຜົນກະທົບຂອງ hypoglycemic ຂອງ insulin ຂອງມະນຸດໄດ້ຖືກຫຼຸດລົງໂດຍ glucocorticoids (dexamethasone, betamethasone, hydrocortisone, prednisone ແລະອື່ນໆ), amphetamines, ຮໍໂມນ adrenocorticotropic, flucrocortisone, ທາດການຊຽມທາງແຄວຊຽມ, estrogens, baclofen, heparin, levothyroxine sodium, thyroid diuretics (hydrochlorothiazide, indapamide ແລະອື່ນໆ), amprenavir, danazol, isoniazid, diazoxide, lithium carbonate, chlorprotixen, sympathomimetics, ກົດ nicotinic, agonists beta-adrenergic (ຕົວຢ່າງ: ritodrin, salbutamol, terbutaline ແລະອື່ນໆ), ສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະລະ tricyclic, epinephrine, glucagon, morphine, clonidine, somatotropin, phenytoin, ອະນຸພັນ phenothiazine. ມັນອາດຈະມີຄວາມ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະຕ້ອງເພີ່ມປະລິມານຂອງອິນຊູລິນພັນທຸ ກຳ ຂອງມະນຸດໃນເວລາທີ່ໃຊ້ຮ່ວມກັບຢາເຫຼົ່ານີ້.
ຜົນກະທົບ hypoglycemic ຂອງ insulin ມະນຸດຂະຫຍາຍ metformin, ຊັນໂພນາໄມ repaglinide, androgens, ຕົວແທນ hypoglycemic ປາກ, testosterone, ສະເຕີຣອຍ anabolic, bromocriptine, disopyramide, guanethidine, inhibitors monoamine oxidase, angiotensin II ເປັນສັດຕູກັນ receptor, inhibitors anhydrase ກາກບອນ, fluoxetine, carvedilol, fenfluramine, angiotensin ແປງ inhibitors enzyme (captopril , enalapril ແລະອື່ນໆ), tetracyclines, octreotide, mebendazole, ketoconazole, clofibrate, theophylline, quinidine, chloroquine, ທີ່ບໍ່ແມ່ນຢາສະເຕີຣອຍ ຢາຕ້ານການອັກເສບ, salicylates, cyclophosphamide, pyridoxine, beta-blockers (betaxolol, metoprolol, pindolol, sotalol, bisoprolol, timolol ແລະອື່ນໆ) (ປົກປິດອາການຂອງການເປັນໂຣກໃນເລືອດ, ລວມທັງ tachycardia, ຄວາມດັນເລືອດສູງ), ເອທານອນແລະເອທານອນ. ມັນອາດຈະມີຄວາມ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະຫຼຸດປະລິມານຂອງອິນຊູລິນວິສະວະ ກຳ ພັນທຸ ກຳ ຂອງມະນຸດສອງໄລຍະເມື່ອ ນຳ ໃຊ້ກັບຢາເຫຼົ່ານີ້.
Beta-blockers, clonidine, reserpine ອາດຈະປິດບັງການສະແດງອອກຂອງອາການຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານ.
ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງ atenolol (ບໍ່ຄືກັບ beta-blockers ທີ່ບໍ່ໄດ້ເລືອກ), ຜົນກະທົບບໍ່ໄດ້ເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫລວງຫລາຍ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງເຕືອນຄົນເຈັບວ່າດ້ວຍການພັດທະນາການເປັນໂລກເບົາຫວານ, tachycardia ແລະ tremor ອາດຈະບໍ່ມີ, ແຕ່ວ່າການລະຄາຍເຄືອງ, ຄວາມອຶດຫິວ, ປວດຮາກຄວນຈະຍັງຄົງຢູ່, ແລະການເຫື່ອອອກເຖິງແມ່ນວ່າຈະເພີ່ມຂື້ນ.
ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງອິນຊູລິນໃນເລືອດເພີ່ມຂື້ນ (ຍ້ອນການເລັ່ງຂອງການດູດຊຶມ) ຢາທີ່ບັນຈຸສານນິໂຄຕິນແລະການສູບຢາ.
ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງ octreotide, reserpine, ການປ່ຽນແປງຂອງຜົນກະທົບຂອງ hypoglycemic ແມ່ນເປັນໄປໄດ້ (ທັງສອງຂະຫຍາຍແລະອ່ອນເພຍ), ຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການປັບຕົວຂອງຢາອິນຊູລິນ.
ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງ clarithromycin, ອັດຕາການ ທຳ ລາຍຊ້າລົງແລະໃນບາງກໍລະນີ, ຜົນກະທົບຂອງອິນຊູລິນອາດຈະເພີ່ມຂື້ນ.
ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງ diclofenac, ຜົນຂອງການປ່ຽນແປງຂອງຢາ, ເມື່ອໃຊ້ຮ່ວມກັນ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຄວບຄຸມລະດັບຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ.
ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງ metoclopramide, ເຊິ່ງເລັ່ງການລະບາຍກະເພາະອາຫານ, ມັນອາດຈະມີຄວາມ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະຕ້ອງປ່ຽນປະລິມານຫຼືລະບຽບການບໍລິຫານອິນຊູລິນ.
ຢາອິນຊູລິນຂອງມະນຸດແມ່ນຢາບໍ່ເຂົ້າກັນກັບວິທີແກ້ໄຂຂອງຢາອື່ນໆ.
ຖ້າມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໃຊ້ຢາອື່ນໆນອກ ເໜືອ ໄປຈາກອິນຊູລິນຂອງມະນຸດ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ປຶກສາແພດ.

ກິນເພາະຖ້າກິນ

ໃນກໍລະນີທີ່ມີການກິນຢາອິນຊູລິນຫຼາຍເກີນໄປ, ພະຍາດເລືອດຈາງໃນເລືອດຈະພັດທະນາ (ເຫງົານອນ, ເຫື່ອອອກເພີ່ມຂຶ້ນ, ຜິວ ໜັງ, ຝ້າ, ກະເພາະ, ຄວາມອຶດຢາກ, ຄວາມວຸ້ນວາຍ, ຄວາມວຸ້ນວາຍ, ຄວາມວຸ້ນວາຍ, ຄວາມວຸ້ນວາຍ, ຄວາມວຸ້ນວາຍ, ຄວາມວຸ້ນວາຍ) , ອາການຄັນຄາຍ, ຄວາມບໍ່ແນ່ນອນຂອງການເຄື່ອນໄຫວ, ອາລົມຊຶມເສົ້າ, ພຶດຕິ ກຳ ທີ່ຜິດປົກກະຕິ, ຄວາມສັບສົນ, ຄວາມເວົ້າແລະຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານວິໄສທັດ, ການສູນເສຍສະຕິ) ຂອງຄວາມຮຸນແຮງທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ຈົນເຖິງຂັ້ນເສຍສະຕິແລະເຮັດໃຫ້ເສຍຊີວິດ. ໃນບາງເງື່ອນໄຂ, ຕົວຢ່າງ, ໂດຍມີໄລຍະເວລາດົນນານຫຼືມີການຕິດຕາມກວດກາຢ່າງລະອຽດກ່ຽວກັບໂລກເບົາຫວານ, ອາການຂອງອາການຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານອາດຈະປ່ຽນໄປ.
ການປິ່ນປົວ: ການລະລາຍໃນເລືອດຕ່ ຳ ສາມາດຢຸດໄດ້ໂດຍການກິນທາດນ້ ຳ ຕານ, ນ້ ຳ ຕານ, ຜະລິດຕະພັນທີ່ອຸດົມໄປດ້ວຍທາດແປ້ງ, ມັນອາດຈະ ຈຳ ເປັນຕ້ອງປັບຂະ ໜາດ ປະລິມານອິນຊູລິນ, ກິດຈະ ກຳ ທາງດ້ານຮ່າງກາຍຫຼືອາຫານ, ໂດຍມີລະດັບທາດ ນຳ ້ຕານໃນລະດັບປານກາງ, ການບໍລິຫານລະດັບທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດເປັນສິ່ງ ຈຳ ເປັນ, ໂດຍມີການກິນທາດແປ້ງໃນຄາໂບໄຮເດຣດຕື່ມອີກ, ພ້ອມດ້ວຍການລະລາຍທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດສູງ. ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງ neurological, ອາການຊັກ, coma, ການບໍລິຫານ intramuscular ຫຼື subcutaneous ຂອງ glucagon ຫຼື / ການບໍລິຫານທາງເສັ້ນເລືອດຂອງການແກ້ໄຂ 40% ແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ ແລະ dextrose (glucose), ຫຼັງຈາກການຟື້ນຕົວຂອງຄົນເຈັບສະຕິຕ້ອງໄດ້ຮັບການໃຫ້ອາຫານທີ່ອຸດົມໄປດ້ວຍຄາໂບໄຮເດດ, ເພື່ອປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ແຜນປະຕິບັດຂອງ hypoglycemia.ການໄດ້ຮັບສານຄາໂບໄຮເດຣດໃນຕໍ່ ໜ້າ ແລະການຕິດຕາມຄົນເຈັບອາດຈະຕ້ອງການ, ຍ້ອນວ່າການເປັນໂຣກເບົາຫວານໃນຮ່າງກາຍສາມາດເປັນໄປໄດ້.

ຫລັງຈາກໄດ້ຮັບສານອິນຊູລິນທີ່ບໍລິສຸດສູງ, ຄຳ ຖາມກໍ່ເກີດຂື້ນກ່ຽວກັບພູມຕ້ານທານຂອງ insulin ຊະນິດ. ໃນຂະບວນການປະຕິບັດວິທີການໃນການ ກຳ ນົດປະລິມານອິນຊູລິນໃນເລືອດ, ກວດພົບພູມຕ້ານທານກັບອິນຊູລິນ. ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຄົນເຈັບທີ່ໃຊ້ insulin bovine / porcine ລວມມີພູມຕ້ານທານຫຼາຍກ່ວາການໃຊ້ພຽງແຕ່ insulin porcine ເທົ່ານັ້ນ.

ພູມຕ້ານທານເຫລົ່ານີ້ສາມາດເປັນສານຜູກອິນຊູລິນ, ເຊິ່ງສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ, ແລະດ້ວຍການປ່ອຍຕົວຂອງອິນຊູລິນ, ການລະລາຍໃນເລືອດທີ່ບໍ່ແມ່ນແຮງກະຕຸ້ນ. ມັນແມ່ນເວລາທີ່ຈະທົດແທນ insulin bovine ກັບຊີ້ນຫມູ, ແຕ່ວ່າຄົນເຈັບໃນບາງປະເທດປະຕິເສດທີ່ຈະໃຊ້ insulin ຫມູຍ້ອນເຫດຜົນທາງສາສະຫນາ.

ບັນຫານີ້ໄດ້ກາຍເປັນພື້ນຖານໃຫ້ແກ່ການພັດທະນາ "ອິນຊູລິນຂອງມະນຸດ." ໃນປີ 1963, ຍຸກຂອງ“ ອິນຊູລິນຂອງມະນຸດ” ໄດ້ເລີ່ມຕົ້ນຫຼັງຈາກການສະກັດເອົາຂອງ Mirsky ກັບເພື່ອນຮ່ວມງານຂອງອິນຊູລິນຈາກຕັບຂອງຊາກສົບຂອງມະນຸດແລະນັບຕັ້ງແຕ່ປີ 1974, ຫຼັງຈາກການຄົ້ນພົບການສັງເຄາະສານເຄມີຈາກອາຊິດ amino, ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການສັງເຄາະສານເຄມີທີ່ສົມບູນຂອງໂມເລກຸນອິນຊູລິນ.
ໃນປີ 1979-1981 ເຕັກໂນໂລຢີ DNA Biosynthetic ແລະເສັ້ນທາງ semisynthetic ສໍາລັບການຜະລິດອິນຊູລິນໂດຍການທົດແທນ enzyme ຂອງອາຊິດ amino ໃນໂມເລກຸນ (Marcussen) ໄດ້ຖືກພັດທະນາ. ອິນຊູລິນຂອງມະນຸດເຄິ່ງສັງເຄາະແມ່ນຜະລິດມາຈາກຊີ້ນ ໝູ, ຊື່ທີ່ຖືກຕ້ອງຂອງມັນແມ່ນອິນຊູລິນທີ່ຖືກປ່ຽນແປງເປັນ enzyme. ໃນປະຈຸບັນບໍ່ຄ່ອຍໄດ້ໃຊ້.

ລໍາດັບອາຊິດ amino ໃນໂມເລກຸນຂອງສານລະລາຍແລະອິນຊູລິນຂອງມະນຸດແມ່ນຄືກັນ, ມີຂໍ້ຍົກເວັ້ນຂອງອາຊິດ amino ຂັ້ນສຸດທ້າຍຂອງລະບົບຕ່ອງໂສ້ B: ໃນ insulin porcine - alanine, ໃນມະນຸດ - threonine. ວິທີການແບບເຄິ່ງສັງເຄາະແມ່ນການລ້າງສານເຄມີຂອງທາດອາລີນເນີນແລະທົດແທນດ້ວຍ threonine. ໃນທົດສະວັດທີ່ຜ່ານມາ, ວິທີການສັງເຄາະເຄິ່ງ ໜຶ່ງ ຂອງການຜະລິດອິນຊູລິນເກືອບທັງ ໝົດ ຖືກທົດແທນດ້ວຍວິສະວະ ກຳ ຊີວະພາບ. ວິທີການວິສະວະ ກຳ ທາງຊີວະພາບ ສຳ ລັບການຜະລິດອິນຊູລິນແມ່ນຂະບວນການປ່ຽນຂໍ້ມູນທີ່ເປັນມູນເຊື້ອຂອງຈຸລິນຊີທີ່ມີຊີວິດຊີວາ ສຳ ລັບການສັງເຄາະທາດໂປຼຕີນຈາກຕ່າງປະເທດ.
ອິນຊູລິນຂອງຄົນມີຊີວະວິທະຍາຜະລິດໂດຍໃຊ້ເຕັກໂນໂລຍີ DNA ທີ່ສົມບູນແບບ.

ມີສອງວິທີການຕົ້ນຕໍ.
1. ການສັງເຄາະແຍກຕ່າງຫາກໂດຍໃຊ້ເຊື້ອແບັກທີເຣັຍທີ່ປ່ຽນແປງທາງພັນທຸ ກຳ.
2. ຈາກ proinsulin ສັງເຄາະໂດຍເຊື້ອແບັກທີເຣຍທີ່ດັດແປງພັນທຸ ກຳ.

Phenol ຫຼື metacresol ຖືກ ນຳ ໃຊ້ເປັນສານຮັກສາເພື່ອຮັກສາພູມຕ້ານທານຂອງອິນຊູລິນ ສຳ ລັບ insulins ສັ້ນແລະ isophanes, ແລະ paraben (methyl parahydroxybenzoate) ແມ່ນໃຊ້ ສຳ ລັບອິນຊູລິນຂອງຊະນິດ Lente. ອີງຕາມລັກສະນະຂອງຫຼັກສູດຂອງໂລກເບົາຫວານ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍອິນຊູລິນແມ່ນສະແດງອອກໃນປະມານ 30-35% ຂອງຄົນເຈັບ. ນີ້ແມ່ນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1, ເຊິ່ງມີປະມານ 10-15% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານທັງ ໝົດ ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານຊະນິດເບົາຫວານປະເພດ 2 ເຊິ່ງປະກອບເປັນ 15-25% ຂອງຄົນເຈັບທັງ ໝົດ ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2.
ມາຮອດປະຈຸບັນ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin ຍັງຄົງເປັນວິທີການທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດທີ່ຊ່ວຍຊີວິດ, ຄວາມສາມາດໃນການເຮັດວຽກ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1.

ສະນັ້ນ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍອິນຊູລິນຍັງຄົງຢູ່ຕະຫຼອດຊີວິດ, ເຊິ່ງແນ່ນອນມັນກໍ່ສ້າງຄວາມຫຍຸ້ງຍາກບາງຢ່າງໃຫ້ແກ່ຄົນເຈັບຍ້ອນຄວາມຕ້ອງການຮັກສາສະພາບທາດແປ້ງທາດແປ້ງໃກ້ຕົວກັບຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ. ບໍ່ມີທາງເລືອກໃດໆໃນການປິ່ນປົວດ້ວຍການທົດແທນການປ່ຽນອິນຊູລິນ, ເຖິງແມ່ນວ່າມັນເປັນພຽງແຕ່ການຮຽນແບບຂອງຜົນກະທົບດ້ານສະລິລະສາດຂອງອິນຊູລິນ. ພາຍໃຕ້ສະພາບປົກກະຕິ, ອິນຊູລິນເຂົ້າສູ່ລະບົບເສັ້ນເລືອດຂອງປະຕູທັນທີ, ຈາກນັ້ນໄປສູ່ຕັບ, ບ່ອນທີ່ມັນບໍ່ມີການເຄື່ອນໄຫວເຄິ່ງ ໜຶ່ງ, ສ່ວນທີ່ເຫຼືອແມ່ນຢູ່ບໍລິເວນອ້ອມແອ້ມ. ສິ່ງທັງ ໝົດ ນີ້ເກີດຂື້ນຢ່າງໄວວາຈົນເຖິງລະດັບ glycemia ສາມາດຮັກສາໄດ້ໃນຂອບເຂດທີ່ແຄບພໍສົມຄວນເຖິງແມ່ນວ່າຫລັງຈາກກິນເຂົ້າກໍ່ຕາມ.ເສັ້ນທາງທີ່ແຕກຕ່າງກັນໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ ສຳ ລັບການສັກຢາອິນຊູລິນເຂົ້າສູ່ຜິວ ໜັງ: ມັນຊ້າເຂົ້າໄປໃນກະແສເລືອດແລະມັນຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນໃນຕັບ, ຫລັງຈາກນັ້ນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງອິນຊູລິນໃນເລືອດຍັງຄົງເພີ່ມຂື້ນໃນໄລຍະເວລາດົນນານ. ແຕ່ກົນລະຍຸດແລະຍຸດທະວິທີທີ່ທັນສະ ໄໝ ຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍອິນຊູລິນເຮັດໃຫ້ການ ດຳ ລົງຊີວິດຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຊະນິດ I ໃກ້ຄຽງກັບສະພາບປົກກະຕິ. ສິ່ງນີ້ສາມາດເຮັດໄດ້ພຽງແຕ່ໂດຍການສຶກສາຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ຄວາມຕ້ອງການໃນການ ນຳ ໃຊ້ໂຄງການຝຶກອົບຮົມພະຍາດເບົາຫວານໄດ້ຖືກຮັບຮູ້ມາດົນແລ້ວ. ໃນຕົ້ນປີ 1925, ໜຶ່ງ ໃນຜູ້ບຸກເບີກໃນການປິ່ນປົວດ້ວຍລະບົບອິນຊູລິນ, E. Joslin, ໄດ້ສອນຄົນເຈັບສິ່ງທີ່ເຂົາເຈົ້າຖືວ່າເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນ ສຳ ລັບຄວາມ ສຳ ເລັດຂອງການຮັກສາ: ການ ກຳ ນົດ glycosuria ປະ ຈຳ ວັນແລະການປ່ຽນປະລິມານຂອງອິນຊູລິນໂດຍອີງຕາມຂໍ້ມູນທີ່ໄດ້ຮັບ. ຄວາມຕ້ອງການໃນການປິ່ນປົວຄົນເຈັບແມ່ນຫາຍາກ. ແຕ່ດ້ວຍການກຽມຕົວຂອງການກະກຽມອິນຊູລິນທີ່ຍາວນານ, ການພັດທະນາການປິ່ນປົວດ້ວຍອິນຊູລິນໄດ້ຜ່ານທາງອື່ນ. ຄົນເຈັບໄດ້ຖືກຫ້າມບໍ່ໃຫ້ປ່ຽນປະລິມານອິນຊູລິນໂດຍອິດສະຫຼະ, ພວກເຂົາສັກຢາອິນຊູລິນເປັນເວລາດົນພຽງແຕ່ 1 ຄັ້ງຕໍ່ມື້, ແລະເປັນເວລາຫຼາຍປີທີ່ພວກເຂົາຕ້ອງລືມກ່ຽວກັບໂພຊະນາການປົກກະຕິ, ເອົາໃຈໃສ່ກັບຄວາມສ່ຽງທີ່ຈະເພີ່ມຂື້ນຂອງການເປັນໂຣກເບົາຫວານແລະຄວາມຕ້ອງການຂອງການເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ເລື້ອຍໆ.

ໃນຕົ້ນຊຸມປີ 80, ນັກຊ່ຽວຊານດ້ານໂລກເບົາຫວານໄດ້ມີການກະກຽມອິນຊູລິນທີ່ຖືກກັ່ນຕອງຫຼາຍ, ອິນຊູລິນຂອງມະນຸດ, ມີວິທີການທີ່ດີຂື້ນ ສຳ ລັບການບໍລິຫານອິນຊູລິນ (ເຂັມຂັດອິນຊູລິນທີ່ຖືກຖິ້ມແລະ pen syringes), ແລະວິທີການຕ່າງໆ ສຳ ລັບການວິເຄາະສະແດງຂອງ glycemia ແລະ glycosuria ໂດຍໃຊ້ແຖບທົດສອບ. ກົງກັນຂ້າມກັບຄວາມຄາດຫວັງ, ການ ນຳ ໃຊ້ຂອງພວກເຂົາຢ່າງດຽວບໍ່ໄດ້ເຮັດໃຫ້ ຈຳ ນວນອາການແຊກຊ້ອນຊ້າຂອງພະຍາດເບົາຫວານແລະການປັບປຸງຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງໃນການຊົດເຊີຍຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງ. ອີງຕາມການສະຫລຸບຢ່າງເປັນເອກະພາບຂອງຜູ້ຊ່ຽວຊານ, ວິທີການ ໃໝ່ ແມ່ນຕ້ອງມີການຄຸ້ມຄອງພະຍາດຊໍາເຮື້ອທີ່ສັບສົນດັ່ງກ່າວຢ່າງມີປະສິດຕິຜົນໂດຍການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງຄົນເຈັບເອງໃນການຄວບຄຸມໂຣກເບົາຫວານແລະການຮັກສາ. ໃນປະຈຸບັນ, ຄຳ ວ່າ "ການສຶກສາ ບຳ ບັດ" ໄດ້ຖືກຮັບຮູ້ຢ່າງເປັນທາງການຈາກອົງການອະນາໄມໂລກ, ແລະມັນແມ່ນພາກສ່ວນ ໜຶ່ງ ທີ່ ຈຳ ເປັນໃນການຮັກສາໂລກເບົາຫວານຊະນິດໃດ ໜຶ່ງ. ໃນການພົວພັນກັບຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1, ນີ້ ໝາຍ ຄວາມວ່າຄົນເຈັບຕ້ອງກາຍເປັນນັກ ບຳ ບັດອິນຊູລິນ.

ເປົ້າ ໝາຍ ຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1:
1) ເຮັດໃຫ້ທາດ metabolism ໃນກະແສໄຟຟ້າເປັນປົກກະຕິ (ໂດຍສະເພາະ, ເພື່ອເຮັດໃຫ້ທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເປັນປົກກະຕິ, ເພື່ອປ້ອງກັນການເພີ່ມຂື້ນຂອງມັນ, hyperglycemia, glycosuria ແລະໂລກເບົາຫວານຫຼັງຈາກກິນເຂົ້າ, ພໍໃຈ - ເພື່ອ ກຳ ຈັດອາການທາງດ້ານຄລີນິກຂອງພະຍາດເບົາຫວານ, ketosis, hyperglycemia ຫຼາຍເກີນໄປ, ອອກສຽງ, ມັກຈະເກີດຂື້ນຫຼືບໍ່ມີການວິນິດໄສ. ການລະລາຍໃນເລືອດ
2) ເພີ່ມປະສິດທິພາບດ້ານອາຫານແລະຮັກສານ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບ,
3) ປົກກະຕິການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນ (ໃນແງ່ຂອງທາດໄຂມັນທັງ ໝົດ, L PNP, L PVP, triglycerides, ໃນເຊລັ່ມເລືອດ),
4) ຍົກສູງຄຸນນະພາບຂອງຊີວິດແລະບັນລຸຊີວິດການເປັນຢູ່ແບບປົກກະຕິແລະບໍ່ເສຍຄ່າຂອງຄົນເຈັບ,
5) ເພື່ອປ້ອງກັນການພັດທະນາຫລືຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສັບສົນທາງເສັ້ນເລືອດແລະເສັ້ນປະສາດຂອງພະຍາດເບົາຫວານ.

ອິນຊູລິນທີ່ມີການ ກຳ ເນີດທາງພັນທຸ ກຳ ຂອງມະນຸດແມ່ນຮໍໂມນ ສຳ ລັບວິທີແກ້ໄຂການສີດ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານ. ໃຊ້ຢາດັ່ງກ່າວຢ່າງລະມັດລະວັງ, ໃນປະລິມານທີ່ຖືກ ກຳ ນົດຢ່າງເຂັ້ມງວດ, ຖ້າບໍ່ດັ່ງນັ້ນການຕ້ອນຮັບແມ່ນບໍ່ແຂງແຮງກັບອາການແພ້ຫຼືກິນເກີນ. ນອກຈາກນັ້ນ, ທ່ານ ໝໍ ຍັງຮັບຜິດຊອບໃນການອອກຢາແລະປິ່ນປົວ, ເພາະວ່າມີອິນຊູລິນຫຼາຍຊະນິດ, ແຕ່ລະອັນກໍ່ໄດ້ຮັບຜົນສະເພາະຂອງການກະ ທຳ.

ອິນຊູລິນວິສະວະ ກຳ ພັນທຸ ກຳ - ມັນແມ່ນຫຍັງ?

ອິນຊູລິນມີສ່ວນຮ່ວມໃນຫຼາຍຂະບວນການທາງເດີນອາຫານຂອງຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ, ສະນັ້ນຜົນກະທົບຕົ້ນຕໍແມ່ນສະແດງອອກໃນການຫຼຸດຜ່ອນຄຸນສົມບັດ - ມັນເຮັດໃຫ້ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫຼຸດລົງ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ດ້ວຍເຫດຜົນຫຼາຍຢ່າງ, ກະຕ່າຍມັກຈະຢຸດການຜະລິດຮໍໂມນ, ແລະຈາກນັ້ນກໍ່ໃຫ້ປ່ຽນອິນຊູລິນທີ່ມີການ ກຳ ເນີດທາງພັນທຸ ກຳ.

ອິນຊູລິນທີ່ມີການ ກຳ ເນີດທາງພັນທຸ ກຳ ແມ່ນສາມາດທົດແທນອິນຊູລິນຂອງມະນຸດ, ແລະມັນໄດ້ຮັບທາງເຄມີໂດຍການສັງເຄາະ Escherichia coli ຫຼືປ່ຽນແທນກົດອະມິໂນຂອງຮໍໂມນເພຍ.

ໃນເມື່ອກ່ອນ, ຮໍໂມນດັ່ງກ່າວແມ່ນຜະລິດມາຈາກສັດກະຕ່າຍ, ແຕ່ບໍ່ດົນວິທີນີ້ຈະຖືກທົດແທນດ້ວຍການສັງເຄາະທາງເຄມີ. ຢາທີ່ໃຊ້ກັບສັດຍັງຄົງຢູ່, ແຕ່ມັນຖືກຖືວ່າມີປະສິດຕິຜົນ ໜ້ອຍ. ສຳ ລັບການສັງເຄາະສານເຄມີ, ໃນນັ້ນ, ປະເພດຂອງເຊື້ອ E. E. coli ຫຼືເຊື້ອລາແມ່ນບໍ່ຖືກ ນຳ ໃຊ້.ສະນັ້ນເຮັດໃຫ້ແຕກຕ່າງກັນ. ຄຸນນະພາບໃນທາງບວກຂອງກອງທຶນມີດັ່ງນີ້:

ລໍາດັບອາຊິດ amino
ເວລາປະຕິບັດງານ - ultrashort, ສັ້ນ, ໄລຍະເວລາກາງແລະການປະຕິບັດຍາວນານ.

ໄລຍະເວລາຂອງການກະ ທຳ ຂອງຢາ

ວິທີແກ້ໄຂອິນຊູລິນແຕກຕ່າງກັນໃນໄລຍະເວລາຂອງການປະຕິບັດ. ຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງເຄື່ອງມືແມ່ນໄດ້ລະບຸຢູ່ໃນຕາຕະລາງ:

Ultrashort

4	ຜົນກະທົບດັ່ງກ່າວເກີດຂື້ນພາຍໃນ 1 ຊົ່ວໂມງເຄິ່ງ	Apidra, Humalog
	ມັນໄດ້ຖືກອະນຸຍາດໃຫ້ເຂົ້າທັງກ່ອນອາຫານແລະຫລັງ
	ບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງມີການກັດເພື່ອໃຫ້ຜົນກະທົບດ້ານການຮັກສາ
ສັ້ນ	5	ຜົນກະທົບດັ່ງກ່າວເກີດຂື້ນພາຍໃນເຄິ່ງຊົ່ວໂມງ	Actrapid, Insulin Rapid, Humodar
		ຢາຖືກປະຕິບັດ 15 ນາທີກ່ອນອາຫານ
		ຕ້ອງການອາຫານຫວ່າງສອງສາມຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກສັກ
ປານກາງ	12-16	ຜົນກະທົບຂອງການຮັກສາແມ່ນສັງເກດໄດ້ຫຼັງຈາກ 4-8 ຊົ່ວໂມງ	Protafan, Novomiks, Humulin NPH
		ມັນຈໍາເປັນຕ້ອງເຂົ້າໃນຕອນເຊົ້າແລະຕອນແລງ
		ໃຊ້ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1
ການສະແດງຍາວ	24	ຜົນກະທົບໃນການຮັກສາຫຼັງຈາກ 4-6 ຊົ່ວໂມງ	“ ຍາວ Monodar”,“ Levemir”,“ Ultralente”
		ການຮຽນແບບຮໍໂມນ ທຳ ມະຊາດ
		ໃຊ້ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2

ຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງ insulin ຊະນິດຕ່າງໆ

Insulin ແມ່ນຢາທີ່ ສຳ ຄັນ. ຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານບໍ່ສາມາດເຮັດໄດ້ໂດຍບໍ່ມີຢາບັນເທົານີ້. ລະດັບຢາຂອງຢາ ສຳ ລັບຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນຂ້ອນຂ້າງກວ້າງ.

ຢາແຕກຕ່າງກັນໃນຫຼາຍໆດ້ານ:

ລະດັບຂອງການກັ່ນຕອງ
ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ (ການຜະລິດອິນຊູລິນກ່ຽວຂ້ອງກັບການ ນຳ ໃຊ້ຊັບພະຍາກອນມະນຸດແລະສັດ),
ການມີສ່ວນປະກອບຊ່ວຍ,
ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງສານ
PH ຂອງວິທີແກ້ໄຂ
ເປັນໂອກາດທີ່ດີທີ່ຈະສົມທົບຢາຫຼາຍຊະນິດໃນເວລາດຽວກັນ. ມັນເປັນບັນຫາໂດຍສະເພາະແມ່ນການສົມທົບອິນຊູລິນໃນໄລຍະສັ້ນແລະຍາວໃນການປິ່ນປົວບາງຢ່າງ.

ໃນໂລກໃນແຕ່ລະປີ, ບໍລິສັດການຢາຊັ້ນ ນຳ ຜະລິດຮໍໂມນ“ ທຽມ” ຈຳ ນວນຫລວງຫລາຍ. ຜູ້ຜະລິດອິນຊູລິນໃນປະເທດຣັດເຊຍກໍ່ໄດ້ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການພັດທະນາອຸດສາຫະ ກຳ ນີ້.

ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນຮໍໂມນ

ບໍ່ແມ່ນທຸກຄົນຮູ້ວ່າຢາອິນຊູລິນຜະລິດຫຍັງຂື້ນ ສຳ ລັບຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ແລະຕົ້ນ ກຳ ເນີດຂອງຢາທີ່ມີຄ່າທີ່ສຸດນີ້ແມ່ນ ໜ້າ ສົນໃຈແທ້ໆ.

ເຕັກໂນໂລຢີທີ່ທັນສະ ໄໝ ໃນການຜະລິດອິນຊູລິນໃຊ້ສອງແຫຼ່ງ:

ສັດ. ຢາດັ່ງກ່າວແມ່ນໄດ້ຮັບໂດຍການຮັກສາຝີຕີນຂອງງົວ (ໜ້ອຍ ກ່ວາ), ພ້ອມທັງ ໝູ. insulin Bovine ບັນຈຸມີກົດອາມີ amino ຫຼາຍກ່ວາສາມພິເສດ, ເຊິ່ງຕ່າງປະເທດໃນໂຄງສ້າງທາງຊີວະພາບແລະຕົ້ນ ກຳ ເນີດຂອງມະນຸດ. ນີ້ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການພັດທະນາຂອງຕິກິລິຍາແພ້ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ. ອິນຊູລິນແມ່ນສາມາດ ຈຳ ແນກໄດ້ຈາກຮໍໂມນຂອງມະນຸດໂດຍກົດອາມິໂນພຽງ ໜຶ່ງ ດຽວ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ມັນປອດໄພກວ່າ. ອີງຕາມວິທີຜະລິດອິນຊູລິນ, ຜະລິດຕະພັນຊີວະພາບໄດ້ຖືກອະນາໄມຢ່າງລະອຽດເທົ່າໃດ, ລະດັບຄວາມຮັບຮູ້ຂອງຢາໂດຍຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດຈະຂຶ້ນກັບ
ຄວາມຄ້າຍຄືກັນຂອງມະນຸດ. ຜະລິດຕະພັນໃນ ໝວດ ນີ້ແມ່ນຜະລິດໂດຍ ນຳ ໃຊ້ເຕັກໂນໂລຢີທີ່ທັນສະ ໄໝ. ບັນດາບໍລິສັດການຢາຂັ້ນສູງໄດ້ສ້າງຕັ້ງການຜະລິດອິນຊູລິນຂອງມະນຸດໂດຍເຊື້ອແບັກທີເຣຍເພື່ອຈຸດປະສົງທາງການຢາ. ເຕັກນິກການປ່ຽນຮູບແບບ Enzymatic ຖືກ ນຳ ໃຊ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງເພື່ອໃຫ້ໄດ້ຜະລິດຕະພັນຮໍໂມນ semisynthetic. ເຕັກໂນໂລຍີອີກຢ່າງ ໜຶ່ງ ກ່ຽວຂ້ອງກັບການ ນຳ ໃຊ້ເຕັກນິກທີ່ມີຫົວຄິດປະດິດສ້າງໃນຂົງເຂດວິສະວະ ກຳ ພັນທຸ ກຳ ເພື່ອໃຫ້ໄດ້ຮັບສ່ວນປະກອບທີ່ເປັນເອກະລັກຂອງ DNA ກັບອິນຊູລິນ.

ທ່ານໄດ້ຮັບສານອິນຊູລິນແນວໃດ: ຄວາມພະຍາຍາມ ທຳ ອິດຂອງແພດການຢາ

ຢາທີ່ໄດ້ມາຈາກແຫຼ່ງສັດແມ່ນຖືວ່າເປັນຢາທີ່ຜະລິດໂດຍໃຊ້ເຕັກໂນໂລຢີເກົ່າ. ຢາປົວພະຍາດຖືວ່າມີຄຸນນະພາບຂ້ອນຂ້າງບໍ່ດີເນື່ອງຈາກລະດັບບໍ່ພຽງພໍຂອງການ ຊຳ ລະລ້າງຜະລິດຕະພັນສຸດທ້າຍ. ໃນຕົ້ນຊຸມປີ 20 ຂອງສະຕະວັດທີ່ຜ່ານມາ, ອິນຊູລິນ, ແມ່ນແຕ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດອາການພູມແພ້ຢ່າງຮຸນແຮງ, ກາຍເປັນ“ ມະຫັດສະຈັນທາງການຢາທີ່ແທ້ຈິງ” ທີ່ຊ່ວຍຊີວິດຄົນທີ່ອາໄສອິນຊູລິນ.

ຢາຂອງການປ່ອຍຕົວຄັ້ງ ທຳ ອິດຍັງໄດ້ຮັບການຍອມຮັບຢ່າງ ໜັກ ເນື່ອງຈາກມີທາດໂປຣຕີນໃນສ່ວນປະກອບ.ການສັກຢາຮໍໂມນໂດຍສະເພາະແມ່ນເດັກນ້ອຍແລະຜູ້ເຖົ້າແກ່ໄດ້ຮັບການຍອມຮັບບໍ່ດີ. ໃນໄລຍະເວລາ, ຄວາມບໍ່ສະອາດນີ້ (proinsulin) ຖືກລົບລ້າງໂດຍການເຮັດຄວາມສະອາດຢ່າງລະອຽດຂອງອົງປະກອບ. insulin Bovine ຖືກປະຖິ້ມຢ່າງສົມບູນ, ເພາະວ່າມັນເກືອບຈະເກີດຜົນຂ້າງຄຽງ.

ສິ່ງທີ່ອິນຊູລິນຜະລິດຈາກ: nuances ສຳ ຄັນ

ໃນລະບຽບການຮັກສາທີ່ທັນສະ ໄໝ ສຳ ລັບຄົນເຈັບ, ທັງສອງອິນຊູລິນແມ່ນໃຊ້: ທັງສັດແລະຕົ້ນ ກຳ ເນີດຂອງມະນຸດ. ການພັດທະນາທີ່ຜ່ານມາອະນຸຍາດໃຫ້ພວກເຮົາຜະລິດຕະພັນທີ່ມີລະດັບສູງສຸດຂອງການກັ່ນຕອງ.

ໃນເມື່ອກ່ອນ, ອິນຊູລິນສາມາດບັນຈຸຄວາມບໍ່ສະອາດທີ່ບໍ່ຕ້ອງການ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ:

Proinsulin
Glucagon
Somatostatin, ທ.
ສ່ວນປະກອບຂອງທາດໂປຼຕີນ,
ສານປະກອບ Polypeptide.

ໃນເມື່ອກ່ອນ, "ການເສີມ" ດັ່ງກ່າວສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດອາການແຊກຊ້ອນຮ້າຍແຮງ, ໂດຍສະເພາະໃນຄົນເຈັບທີ່ຖືກບັງຄັບໃຫ້ກິນຢາເປັນ ຈຳ ນວນຫລວງຫລາຍ.

ຢາປົວພະຍາດຂັ້ນສູງແມ່ນປາດສະຈາກຄວາມບໍ່ສະອາດທີ່ບໍ່ຕ້ອງການ. ຖ້າພວກເຮົາພິຈາລະນາ insulin ຕົ້ນ ກຳ ເນີດຂອງສັດ, ສິ່ງທີ່ດີທີ່ສຸດແມ່ນຜະລິດຕະພັນ monopic, ເຊິ່ງຜະລິດດ້ວຍການຜະລິດ“ ຈຸດສູງສຸດ” ຂອງສານຮໍໂມນ.

ໄລຍະເວລາຂອງຜົນກະທົບທາງ pharmacological

ການຜະລິດຢາຮໍໂມນໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນໃນຫຼາຍທິດທາງໃນເວລາດຽວກັນ. ອີງຕາມວິທີການຜະລິດອິນຊູລິນ, ໄລຍະເວລາຂອງການປະຕິບັດງານຂອງມັນຈະຂຶ້ນກັບ.

ປະເພດຢາຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນ ຈຳ ແນກ:

ດ້ວຍຜົນສັ້ນທີ່ສຸດ
ການກະ ທຳ ສັ້ນ
ການກະ ທຳ ທີ່ຍາວນານ
ໄລຍະເວລາປານກາງ
ການສະແດງຍາວ
ປະເພດລວມ. ການກະກຽມ Ultrashort

ຜູ້ຕາງ ໜ້າ ທົ່ວໄປຂອງກຸ່ມ: Lizpro ແລະ Aspart. ໃນການປະກອບເອກະສານ ທຳ ອິດ, ອິນຊູລິນແມ່ນຜະລິດໂດຍວິທີການຈັດແຈງການຕົກຄ້າງຂອງອາຊິດ amino ໃນຮໍໂມນ (ພວກເຮົາ ກຳ ລັງເວົ້າກ່ຽວກັບ lysine ແລະ proline). ດັ່ງນັ້ນ, ໃນໄລຍະການຜະລິດ, ຄວາມສ່ຽງຂອງລະບົບ hexamers ແມ່ນຫຼຸດຜ່ອນ ໜ້ອຍ ທີ່ສຸດ. ເນື່ອງຈາກຄວາມຈິງທີ່ວ່າທາດອິນຊູລິນດັ່ງກ່າວເຮັດໃຫ້ໂມໂນເມີໄວຂື້ນ, ຂະບວນການດູດຊືມຢາບໍ່ໄດ້ມາພ້ອມກັບອາການແຊກຊ້ອນແລະຜົນຂ້າງຄຽງ.

Aspart ແມ່ນຜະລິດໃນແບບທີ່ຄ້າຍຄືກັນ. ຄວາມແຕກຕ່າງພຽງແຕ່ວ່າໂປຼຕີນອາຊິດ amino ແມ່ນຖືກທົດແທນດ້ວຍອາຊິດ aspartic. ຢານີ້ ທຳ ລາຍຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດອອກເປັນໂມເລກຸນງ່າຍໆ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ, ຖືກດູດຊຶມເຂົ້າໄປໃນເລືອດທັນທີ.

ຢາເສບຕິດການສະແດງສັ້ນ

insulins ສັ້ນທີ່ສະແດງແມ່ນຕົວແທນໂດຍໂຊລູຊັ່ນປ້ອງກັນ. ພວກມັນມີຈຸດປະສົງສະເພາະ ສຳ ລັບການສີດ subcutaneous. ໃນບາງກໍລະນີ, ການອະນຸຍາດຮູບແບບທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ແຕ່ມີພຽງທ່ານ ໝໍ ເທົ່ານັ້ນທີ່ສາມາດຕັດສິນໃຈດັ່ງກ່າວໄດ້.

ຢາເລີ່ມຕົ້ນ "ເຮັດວຽກ" ຫຼັງຈາກ 15 - 25 ນາທີ. ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນສູງສຸດຂອງສານໃນຮ່າງກາຍແມ່ນສັງເກດໄດ້ 2 - 2,5 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກສັກ.

ໂດຍທົ່ວໄປ, ຢາດັ່ງກ່າວສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບປະມານ 6 ຊົ່ວໂມງ. ຢາອິນຊູລິນຊະນິດນີ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້ເພື່ອປິ່ນປົວພະຍາດເບົາຫວານໃນສະຖານທີ່ຕັ້ງໂຮງ ໝໍ. ພວກເຂົາເຈົ້າອະນຸຍາດໃຫ້ທ່ານເອົາຄົນອອກຈາກສະພາບທີ່ເປັນໂຣກສມອງອັກເສບ, ໂຣກເບົາຫວານໃນສະ ໝອງ ອັກເສບ.

Insulin ໄລຍະກາງ

ຢາຄ່ອຍໆເຂົ້າໄປໃນກະແສເລືອດ. Insulin ແມ່ນໄດ້ຮັບຕາມໂຄງການມາດຕະຖານ, ແຕ່ວ່າໃນໄລຍະສຸດທ້າຍຂອງການຜະລິດ, ສ່ວນປະກອບກໍ່ໄດ້ຮັບການປັບປຸງ. ເພື່ອເພີ່ມປະສິດທິພາບຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, ສານຍືດຍາວພິເສດແມ່ນປະສົມກັບສ່ວນປະກອບ - ສັງກະສີຫຼືສານປະສົມ. ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ອິນຊູລິນຖືກ ນຳ ສະ ເໜີ ໃນຮູບແບບຂອງການຢຸດ.

ໃຊ້ອິນຊູລິນຍາວ

insulins ທີ່ໃຊ້ໄດ້ຍາວແມ່ນຜະລິດຕະພັນການຢາທີ່ກ້າວ ໜ້າ ທີ່ສຸດຈົນເຖິງປະຈຸບັນ. ຢາທີ່ນິຍົມທີ່ສຸດແມ່ນ Glargin. ຜູ້ຜະລິດບໍ່ເຄີຍເຊື່ອງສິ່ງທີ່ອິນຊູລິນຂອງມະນຸດສ້າງຂື້ນ ສຳ ລັບຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ. ການ ນຳ ໃຊ້ເຕັກໂນໂລຍີເອັນດີເອ DNA ສາມາດສ້າງຕົວອະນາໄມທີ່ແນ່ນອນຂອງຮໍໂມນທີ່ສັງເຄາະກະຕຸກຂອງຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ.

ເພື່ອໃຫ້ໄດ້ຜະລິດຕະພັນສຸດທ້າຍ, ການດັດແປງທີ່ສັບສົນທີ່ສຸດຂອງໂມເລກຸນຮໍໂມນແມ່ນປະຕິບັດ. ທົດແທນ asparagine ດ້ວຍ glycine, ເພີ່ມສ່ວນທີ່ເຫຼືອຂອງ arginine. ຢາດັ່ງກ່າວບໍ່ໄດ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້ເພື່ອປິ່ນປົວພະຍາດສະ ໝອງ ເຊື່ອມ. ມັນຖືກລະບຸໄວ້ພຽງແຕ່ subcutaneously.

ບົດບາດຂອງຜູ້ຍົກເວັ້ນ

ມັນເປັນໄປບໍ່ໄດ້ທີ່ຈະຈິນຕະນາການການຜະລິດຜະລິດຕະພັນການຢາໃດໆ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນອິນຊູລິນໂດຍບໍ່ຕ້ອງໃຊ້ສານເພີ່ມເຕີມພິເສດ.

ອີງຕາມຫ້ອງຮຽນຂອງພວກເຂົາ, ອາຫານເສີມທັງ ໝົດ ສຳ ລັບຢາທີ່ບັນຈຸອິນຊູລິນສາມາດແບ່ງອອກເປັນປະເພດດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

ສານທີ່ ກຳ ນົດການຍືດເວລາຂອງຢາ,
ສ່ວນປະກອບທີ່ຂ້າເຊື້ອ
ສະຖຽນລະພາບອາຊິດ.

Prolongers

ສຳ ລັບຈຸດປະສົງຂອງຜູ້ອອກແຮງງານ, ເວລາ ສຳ ຜັດກັບຄົນເຈັບແມ່ນໄດ້ຮັບການເພີ່ມເຕີມດ້ວຍການກະກຽມທີ່ຍືດຍາວດ້ວຍວິທີແກ້ໄຂອິນຊູລິນ.

ໃຊ້ຫຼາຍທີ່ສຸດ:

ສ່ວນປະກອບຂອງຢາຕ້ານເຊື້ອຊ່ວຍຍືດອາຍຸການໃຊ້ຂອງຢາ. ການມີສ່ວນປະກອບໃນການຂ້າເຊື້ອຊ່ວຍປ້ອງກັນການຈະເລີນເຕີບໂຕຂອງຈຸລິນຊີບ. ສານເຫຼົ່ານີ້ໂດຍ ທຳ ມະຊາດຊີວະເຄມີຂອງມັນແມ່ນສານກັນບູດທີ່ບໍ່ມີຜົນຕໍ່ກິດຈະ ກຳ ຂອງຢານັ້ນເອງ.

ຢາເສີມພູມຕ້ານທານທີ່ນິຍົມໃຊ້ທີ່ສຸດໃນການຜະລິດອິນຊູລິນ:

Metacresol
Phenol
Parabens

ສຳ ລັບຢາແຕ່ລະຊະນິດແມ່ນໃຊ້ສ່ວນປະກອບພິເສດຂອງພວກເຂົາເອງ. ການຕິດຕໍ່ພົວພັນຂອງພວກເຂົາກັບກັນແລະກັນແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນໃນລາຍລະອຽດທີ່ໄດ້ສຶກສາໃນເວທີ preclinical. ຄວາມຕ້ອງການຕົ້ນຕໍແມ່ນວ່າສານກັນບູດບໍ່ຄວນລະເມີດກິດຈະ ກຳ ທາງຊີວະພາບຂອງຢາ.

ຢາຂ້າເຊື້ອທີ່ມີຄຸນນະພາບສູງແລະຄັດເລືອກຢ່າງມີສີມືຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານບໍ່ພຽງແຕ່ຮັກສາຄວາມເປັນຫມັນຂອງສ່ວນປະກອບໃນໄລຍະຍາວເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ຍັງເຮັດການສັກຢາແບບ intradermal ຫຼື subcutaneous ໂດຍບໍ່ຕ້ອງຂ້າເຊື້ອຈຸລັງຜິວ ໜັງ ກ່ອນ. ນີ້ແມ່ນສິ່ງທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດໃນສະຖານະການທີ່ຮ້າຍແຮງທີ່ສຸດໃນເວລາທີ່ບໍ່ມີເວລາທີ່ຈະປຸງແຕ່ງສະຖານທີ່ສັກ.

ສະຖຽນລະພາບ

ແຕ່ລະວິທີແກ້ໄຂຕ້ອງມີ pH ທີ່ ໝັ້ນ ຄົງແລະບໍ່ປ່ຽນແປງຕາມເວລາ. ສະຖຽນລະພາບຖືກນໍາໃຊ້, ພຽງແຕ່ເພື່ອປ້ອງກັນຢາຈາກການເພີ່ມນໍ້າສົ້ມ.

ສຳ ລັບວິທີແກ້ໄຂການສີດ, ຟອສເຟດແມ່ນໃຊ້ຫຼາຍທີ່ສຸດ. ຖ້າອິນຊູລິນຖືກເສີມດ້ວຍສັງກະສີ, ສານສະຖຽນລະພາບບໍ່ໄດ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້, ເພາະວ່າທາດໂລຫະຕົວເອງກໍ່ເຮັດເປັນຕົວສະຖຽນລະພາບຂອງທາດກົດຂອງວິທີແກ້ໄຂ.

ເຊັ່ນດຽວກັບກໍລະນີຂອງສ່ວນປະກອບຂອງຢາຕ້ານເຊື້ອ, ສະຖຽນລະພາບບໍ່ຄວນເຂົ້າໄປໃນປະຕິກິລິຍາໃດໆກັບສານທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຕົວມັນເອງ.

ໜ້າ ທີ່ຂອງອິນຊູລິນບໍ່ພຽງແຕ່ຮັກສາລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໃຫ້ດີທີ່ສຸດຂອງໂລກເບົາຫວານ, ແຕ່ຮໍໂມນຍັງບໍ່ຄວນເປັນອັນຕະລາຍຕໍ່ອະໄວຍະວະອື່ນໆ, ເນື້ອເຍື່ອຂອງຮ່າງກາຍ.

ການສອບທຽບລະງັບ syringe ແມ່ນຫຍັງ

ໃນການກະກຽມ ທຳ ອິດທີ່ມີອິນຊູລິນໃນ 1 ມລຂອງການແກ້ໄຂບັນຈຸມີພຽງ 1 UNIT. ພຽງແຕ່ມີເວລາໄດ້ເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນ. ແວ່ນຕາທີ່ມີເຄື່ອງ ໝາຍ ປະດັບ - U-40 ຫລື 40 ໜ່ວຍ / ml ມີຢູ່ທົ່ວໄປໃນດິນແດນຂອງສະຫະພັນຣັດເຊຍ. ນີ້ຫມາຍຄວາມວ່າໃນ 1 ml ຂອງການແກ້ໄຂແມ່ນສຸມໃສ່ 40 PIECES.

ເຂັມສັກຢາທີ່ທັນສະ ໄໝ ແມ່ນປະກອບດ້ວຍການຄິດໄລ່ທີ່ຄິດດີ, ເຊິ່ງຈະຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດເຂົ້າໄປໃນປະລິມານທີ່ ຈຳ ເປັນ, ຫລີກລ້ຽງຄວາມສ່ຽງຈາກການກິນເກີນທີ່ບໍ່ຄາດຄິດ. ທຸກໆ ຄຳ ເວົ້າທີ່ບໍ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການ ນຳ ໃຊ້ເຂັມຂັດກັບການຄິດໄລ່ແມ່ນໄດ້ຖືກອະທິບາຍໂດຍແພດ ໝໍ ທີ່ເຂົ້າຮ່ວມ, ເລືອກຢາ ສຳ ລັບຜູ້ປ່ວຍເບົາຫວານເປັນຄັ້ງ ທຳ ອິດຫຼືໃນເວລາທີ່ການແກ້ໄຂຂອງລະບຽບການປິ່ນປົວແບບເກົ່າ.

ລັກສະນະຂອງພະຍາດ

ພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນພະຍາດຂອງຂະບວນການທາງເດີນອາຫານທີ່ເກີດຂື້ນຍ້ອນຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງໂຣກ pancreatic, ເຊິ່ງເປັນຕົວຂອງມັນເອງໃນການສັງເຄາະອິນຊູລິນບໍ່ພຽງພໍ, ຫຼືການກະ ທຳ ທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງຂອງຮໍໂມນນີ້. ກະຕ່າແມ່ນຕັ້ງຢູ່ເບື້ອງຊ້າຍຫລັງກະເພາະອາຫານ. ການວິພາກຂອງມັນແມ່ນສະແດງໂດຍສາມພະແນກຕົ້ນຕໍ: ຫົວ, ຫາງແລະຮ່າງກາຍ. ຟີຊິກສາດຂອງອະໄວຍະວະໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນໂດຍສອງພາກສ່ວນທີ່ເຮັດວຽກເປັນອິດສະຫຼະເຊິ່ງກັນແລະກັນ: ພະແນກມີສ່ວນຮ່ວມໃນຂະບວນການຍ່ອຍອາຫານ, ແລະບັນດາເກາະນ້ອຍຂອງ Langerhans-Sobolev, ຮັບຜິດຊອບການຜະລິດສານທີ່ໃຊ້ໃນຮໍໂມນ, ລວມທັງອິນຊູລິນ.

Insulin ແມ່ນສານທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຢ່າງວ່ອງໄວ, ໂດຍມີການຊ່ວຍເຫຼືອເຊິ່ງ glucose ເຂົ້າສູ່ຈຸລັງຂອງຮ່າງກາຍແລະຫັນໄປສູ່ພະລັງງານ. ຖ້າທາດເຫຼັກບໍ່ຜະລິດຮໍໂມນທີ່ພຽງພໍ, ສິ່ງຕໍ່ໄປນີ້ເກີດຂື້ນ:

ອາຫານເຂົ້າໄປໃນ ລຳ ໄສ້ໃຫຍ່ແລະ ທຳ ລາຍສ່ວນປະກອບທີ່ລຽບງ່າຍ.
ຄາໂບໄຮເດຣດຖືກແບ່ງອອກເປັນຊາຄາຣາຟິກງ່າຍໆ, ລວມທັງທາດນ້ ຳ ຕານ.
ທາດກາວເຂົ້າສູ່ກະແສເລືອດແລະຖືກ ນຳ ໄປທົ່ວຮ່າງກາຍເພື່ອໃຫ້ພະລັງງານ.
ດ້ວຍປະລິມານອິນຊູລິນໃນປະລິມານ ໜ້ອຍ, ທາດນ້ ຳ ຕານບໍ່ສາມາດແຊກຊຶມເຂົ້າໄປໃນຈຸລັງແລະຍັງຄົງຢູ່ໃນເລືອດ, ເຮັດໃຫ້ເກີດການພັດທະນາຂອງໂລກຫອນໄກ່.
ຈຸລັງບໍ່ໄດ້ຮັບ ຈຳ ນວນພະລັງງານທີ່ ຈຳ ເປັນ, ຂະບວນການເສື່ອມສະມັດຕະພາບແລະຄວາມວຸ້ນວາຍທາງກາຍຍະພາບແລະການ ບຳ ລຸງຮ່າງກາຍພັດທະນາເທື່ອລະກ້າວ.

ທີ່ ສຳ ຄັນ! ມັນແມ່ນ hyperglycemia ທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການປ່ຽນແປງທັງຫມົດໃນຮ່າງກາຍ, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເຄື່ອງໃຊ້ທີ່ເບິ່ງເຫັນ, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ລະບົບປະສາດແລະເຮືອ.

ສິ່ງທີ່ເກີດຂື້ນກັບຕັບແລະ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ

ຕັບແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນອະໄວຍະວະທີ່ໃຫຍ່ທີ່ສຸດຂອງມະນຸດ. ຕ່ອມນີ້ມີຄວາມສາມາດບໍ່ພຽງແຕ່ເຮັດໃຫ້ສານພິດທີ່ບໍ່ມີປະສິດຕິພາບ, ເຮັດໃຫ້ເລືອດບໍລິສຸດ, ແຕ່ຍັງສາມາດຟື້ນຕົວໄດ້ຢ່າງໄວວາ (ຍົກເວັ້ນການຊະນະຊໍາເຮື້ອຂອງມັນ). ອະໄວຍະວະແມ່ນ "ສາງ" ຂອງນ້ ຳ ຕານ, ເພາະວ່າມີຫຼາຍກ່ວາເຄິ່ງ ໜຶ່ງ ຂອງທາດນ້ ຳ ຕານເຂົ້າໄປໃນນັ້ນແລະຖືກເກັບໄວ້ "ສຳ ລັບພາຍຫຼັງ". ນີ້ແມ່ນຄວາມພະຍາຍາມຢ່າງແນ່ນອນຂອງຮ່າງກາຍໃນການຊົດເຊີຍ ສຳ ລັບສະພາບທີ່ເປັນໂລກຕ່ ຳ ແລະເຮັດໃຫ້ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫຼຸດລົງ.

ອະໄວຍະວະຕໍ່ໄປແມ່ນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ມີຂອບເຂດທີ່ເອີ້ນວ່າ renal, ນັ້ນແມ່ນ, ຈົນກ່ວາການອ່ານ glucose ເພີ່ມຂື້ນເປັນຕົວເລກບາງຢ່າງ, ພວກມັນຈະບໍ່ປາກົດຢູ່ໃນນໍ້າຍ່ຽວ. ທັນທີທີ່ລະດັບນີ້ກາຍເກີນ, ນ້ ຳ ຕານເລີ່ມປ່ອຍອອກມາໃນຍ່ຽວ (glucosuria). ນີ້ແມ່ນກົນໄກການຊົດເຊີຍທີ່ສອງຂອງຮ່າງກາຍໃນການຕໍ່ສູ້ກັບ ຈຳ ນວນ glycemia ທີ່ສູງ.

ການຈັດປະເພດ

ປະຈຸບັນ, ການແບ່ງພະຍາດວິທະຍາຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້:

ພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1 (ແບບຟອມທີ່ຂື້ນກັບອິນຊູລິນ): ປະເພດອັດຕະໂນມັດ, ປະເພດ idiopathic.
ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 (ແບບຟອມທີ່ບໍ່ແມ່ນອິນຊູລິນ).
ຮູບແບບພະຍາດສະເພາະດ້ານອື່ນໆ: ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຈຸລັງເລຂານຸລຶກໃນລະດັບພັນທຸ ກຳ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນການປະຕິບັດງານຂອງອິນຊູລິນໃນລະດັບພັນທຸ ກຳ, ພະຍາດຂອງອຸປະກອນຕ່ອມ endocrine, endocrinopathy, ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ເກີດຈາກຢາເສບຕິດແລະສານເຄມີ, ເຊື້ອພະຍາດຂອງໂລກມະເລັງຂອງລັກສະນະຕິດເຊື້ອ, ແລະຮູບແບບອື່ນໆ.
ພະຍາດທາງພັນທຸ ກຳ ອື່ນໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂລກເບົາຫວານ.
ໂລກເບົາຫວານໃນທ້ອງ.

ພະຍາດປະເພດ 1 ເພີ່ມເຕີມ

ມັນໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນໃນ 10-20% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານ. ມັນມັກຈະພັດທະນາໃນໄວ ໜຸ່ມ (ເຖິງ 25 ປີ).

ຮູບແບບທີ່ຂື້ນກັບອິນຊູລິນແມ່ນມີລັກສະນະການ ທຳ ລາຍຈຸລັງຂອງກຸ່ມນ້ອຍຂອງ Langerhans-Sobolev, ສະນັ້ນປະລິມານຮໍໂມນທີ່ຜະລິດບໍ່ພຽງພໍ. ຖ້າວ່າຂະບວນການດັ່ງກ່າວເກີດຂື້ນຍ້ອນການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງຂະບວນການພູມຕ້ານທານຂອງຄົນເຈັບ, ໂຣກເບົາຫວານຊະນິດນີ້ຖືກເອີ້ນວ່າເປັນໂຣກພູມຕ້ານທານ. ໃນກໍລະນີຂອງການພັດທະນາຂອງ pathology ທີ່ມີແນວໂນ້ມກັບລັດ ketoacidotic ໂດຍບໍ່ມີເຫດຜົນທີ່ບໍ່ຮູ້, ພະຍາດດັ່ງກ່າວໄດ້ຖືກພິຈາລະນາ idiopathic.

ພະຍາດວິທະຍາຊ້າແຕ່ມີຄວາມຄືບ ໜ້າ ຢ່າງແນ່ນອນ, ໂດຍຜ່ານໄລຍະການພັດທະນາດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

ມີຂອງ predisposition ເປັນມໍລະດົກ,
ການເປີດຕົວກົນໄກຂອງ“ ການ ທຳ ລາຍ” ຍ້ອນການກະ ທຳ ຂອງປັດໃຈທາງລົບຈາກພາຍນອກ,
ຂະບວນການພູມຕ້ານທານທີ່ຫ້າວຫັນ,
ຫຼຸດລົງໃນໄລຍະ ທຳ ອິດຂອງການຜະລິດຮໍໂມນ,
ຮູບພາບທາງຄລີນິກສົດໃສຂອງພະຍາດເບົາຫວານ,
ການ ທຳ ລາຍຂອງເຊລອິນລັບອິນຊູລິນ.

ພະຍາດພະຍາດ 2 ປະເພດ

ຮູບແບບຂອງພະຍາດນີ້ແມ່ນລັກສະນະ ສຳ ລັບຄົນເຈັບ 80-90%, ຈະພັດທະນາພາຍຫຼັງ 35 ປີ. ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນທາດອິນຊູລິນກໍ່ມີສ່ວນກ່ຽວຂ້ອງກັບເຊື້ອສາຍພັນທະມິດ. ໃນການມີຍາດພີ່ນ້ອງທີ່ບໍ່ສະບາຍ, ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການພັດທະນາພະຍາດທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດເພີ່ມຂື້ນເຖິງ 6 ເທົ່າ. ປັດໄຈ ສຳ ຄັນຍັງແມ່ນການຂາດສານອາຫານແລະນ້ ຳ ໜັກ ທາງດ້ານພະຍາດຂອງຄົນເຈັບ.

ພະຍາດວິທະຍາແມ່ນມີລັກສະນະຄວາມຈິງທີ່ວ່າທາດອິນຊູລິນຖືກຜະລິດ, ແຕ່ຈຸລັງຂອງຮ່າງກາຍສູນເສຍຄວາມລະອຽດອ່ອນໃນການເຮັດວຽກຂອງມັນ, ຄືກັບວ່າ“ ບໍ່ເຫັນ” ມັນ. ເນື່ອງຈາກວ່ານີ້, glucose ບໍ່ສາມາດເຂົ້າໄປໃນເນື້ອເຍື່ອ, hyperglycemia ພັດທະນາ. ໃນຂະນະທີ່ໂຣກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2 ມີຄວາມຄືບ ໜ້າ, ຈຸລັງກະເພາະ ລຳ ໄສ້ຈະສູນຫາຍໄປ.

ຄວາມຕ້ານທານຂອງ Insulin ອາດຈະເກີດຂື້ນຍ້ອນຜົນຂອງຈຸດຕໍ່ໄປນີ້:

ຫຼຸດລົງໃນຈໍານວນຂອງ receptors ທີ່ລະອຽດອ່ອນຂອງຮໍໂມນ,
ການປ່ຽນແປງໃນລັກສະນະກຽວກັບຮ່າງກາຍແລະສະລິລະສາດຂອງກຸ່ມຍ່ອຍຂອງພວກເຂົາ,
ຫຼຸດລົງໃນປະລິມານຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກການຂົນສົ່ງ glucose,
ການປ່ຽນແປງຂອງວຽກງານຂອງ ຈຳ ນວນ enzymes intracellular.

ໂລກເບົາຫວານໃນທ້ອງ

ມັນພັດທະນາໃນໄລຍະເວລາຂອງການມີເພດ ສຳ ພັນໃນ 3-5% ຂອງແມ່ຍິງທີ່ມີເງື່ອນໄຂວ່າບໍ່ມີພະຍາດກ່ອນຖືພາ. ເຫດຜົນທີ່ ໜ້າ ເຊື່ອຖື ສຳ ລັບການພັດທະນາພະຍາດວິທະຍາຍັງບໍ່ທັນໄດ້ຮັບການຊີ້ແຈງເທື່ອ. ມັນເຊື່ອວ່າຮໍໂມນທີ່ເປັນສັດຕູກັນຂອງອິນຊູລິນສັງເຄາະແຮ່ຂອງແມ່. ນອກຈາກນັ້ນ, ຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງຈຸລັງກັບຮໍໂມນຂອງປະເພດ 2 ປະເພດ "ພະຍາດຫວານ" ຫຼຸດລົງ.

Hyperglycemia ແມ່ນອັນຕະລາຍ ສຳ ລັບເດັກໃນນ້ ຳ ຕານທີ່ຖືກປ່ຽນເປັນຈຸລັງ adipose. ເດັກເລີ່ມຮັບນ້ ຳ ໜັກ ຢ່າງໄວວາ, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການເກີດລູກ. ເຄື່ອງຈັກ endocrine ຂອງພວກມັນສັງເຄາະປະລິມານອິນຊູລິນເພື່ອຮັບມືກັບນ້ ຳ ຕານ, ສະນັ້ນ, ໃນເວລາເກີດລູກ, ການພັດທະນາຂອງລັດທີ່ມີທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແມ່ນເປັນໄປໄດ້. ໃນເວລາທີ່ມີອາຍຸແກ່ກວ່າ, ເດັກນ້ອຍດັ່ງກ່າວປະສົບກັບໂຣກເອດລິນທີ່ບໍ່ເປັນເອກະລາດ.

ການສະແດງອອກຂອງພະຍາດ

ມາດຕະຖານຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແມ່ນ 3.33-5,55 mmol / l. ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂຣກ "ໂຣກຫວານ", ຕົວຊີ້ວັດເຫລົ່ານີ້ເພີ່ມຂື້ນເລື້ອຍໆ. ທັນທີທີ່ຕົວເລກຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງເກີນ 9-10 mmol / l, ມັນກໍ່ຖືກ ກຳ ນົດໃນຍ່ຽວ. ສະພາບການນີ້ເອີ້ນວ່າ glucosuria.

ຮ່າງກາຍພະຍາຍາມຮັບມືກັບ hyperglycemia, ສະນັ້ນ, ມັນເລີ່ມຕົ້ນທີ່ຈະ ກຳ ຈັດນ້ ຳ ຕານໃນນ້ ຳ ຍ່ຽວ (polyuria). ເພາະສະນັ້ນ, ມີຄວາມປາດຖະ ໜາ ຢາກດື່ມຢ່າງບໍ່ຢຸດຢັ້ງແລະຄວາມຮູ້ສຶກຂອງຄວາມແຫ້ງຂອງເຍື່ອເມືອກ. ອາການເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນລັກສະນະຂອງທຸກຮູບແບບຂອງ "ພະຍາດຫວານ".

ກົນໄກການຊົດເຊີຍອີກປະການຫນຶ່ງແມ່ນຮູບລັກສະນະຂອງ polyphagy. ຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານເລີ່ມກິນຫຼາຍແຕ່ບໍ່ໄດ້ຮັບນ້ ຳ ໜັກ ໃນຮ່າງກາຍ.

ໂຣກຜິວ ໜັງ

ພະຍາດຜິວ ໜັງ ກ່ຽວກັບພື້ນຫລັງຂອງໂລກເບົາຫວານແມ່ນສະແດງອອກ:

ການຕິດເຊື້ອຫຼືເຊື້ອເຫັດ,
ການປ່ຽນແປງໃນທ້ອງຖິ່ນໃນພື້ນຖານຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນ,
ການພັດທະນາຂອງຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານ trophic ແລະແຜໃນທ້ອງຖິ່ນຕາມຜິວ ໜັງ ຂອງສ່ວນລຸ່ມ.

ຄວາມເສຍຫາຍຂອງຜິວຫນັງແມ່ນເກີດຂື້ນກັບຄວາມເປັນມາຂອງພະຍາດທາງເດີນທາງຂອງຂະບວນການທາງເດີນອາຫານ, ຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນການປ້ອງກັນ, ຄວາມເສຍຫາຍຂອງຫລອດເລືອດ, ແລະ hyperglycemia. ນັບຕັ້ງແຕ່ຜິວຫນັງຂອງໂລກເບົາຫວານ mellitus ກາຍເປັນຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ຈຸລິນຊີເຊື້ອເຫັດແລະເຊື້ອເຫັດ, ອາການຂອງພະຍາດທີ່ເກີດຂື້ນເລື້ອຍໆແມ່ນໂຣກ pyoderma, panaritium, furuncle, carbuncle. ມີຄວາມເປັນໄປໄດ້ໃນການພັດທະນາ phlegmon ແລະການເປັນພິດຂອງເລືອດ.

ເພດຍິງປະສົບກັບໂລກເບົາຫວານ. ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນ lesions ຂອງຕົ້ນກໍາເນີດຈຸລິນຊີຫຼືເຊື້ອເຫັດຂອງ perineum, ອະໄວຍະວະພາຍນອກ. ພະຍາດວິທະຍາແມ່ນປະກອບດ້ວຍອາການຄັນ, ການໃຄ່ບວມແລະເຈັບ, ການສ້າງຂອງການເຊາະເຈື່ອນແລະການຂູດ.

Xanthomatosis ແລະ lipoid necrobiosis ແມ່ນຖືວ່າເປັນພະຍາດທີ່ຫາຍາກ. Xanthomas ແມ່ນການສະສົມຂອງຈຸລັງ leukocyte ທີ່ມີໄຂມັນໃນຮູບແບບຂອງສີເຫຼືອງແລະສີເຫຼືອງ. ການປະກົດຕົວຂອງພວກມັນແມ່ນປະກອບດ້ວຍອາການຄັນທີ່ຮຸນແຮງ. ກົ້ນ, ຂໍ້ຕໍ່ຂອງຫົວເຂົ່າ, ຝາມືແລະຕີນຂອງຜູ້ຊາຍແມ່ນໄດ້ຮັບຜົນກະທົບເລື້ອຍໆ.

Lipoid necrobiosis ເກີດຂື້ນໃນສະຖານທີ່ທີ່ຖືກບາດເຈັບເລື້ອຍໆ. ຫນ້າທໍາອິດ, nodule ຂະຫນາດນ້ອຍທີ່ບໍ່ມີຄວາມເຈັບປວດຈະປາກົດ. ມັນຄ່ອຍໆເພີ່ມຂື້ນແລະປ່ຽນເປັນແຜ່ນເຫຼື້ອມທີ່ລ້ອມຮອບດ້ວຍໂຄນສີແດງສີນ້ ຳ ຕານ. ໃນສະຖານທີ່ຂອງມັນປະກົດມີແຜທີ່ບໍ່ຫາຍດີ.

ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ລະບົບ cardiovascular

ພະຍາດເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈແລະເສັ້ນເລືອດທີ່ເກີດຂື້ນຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງໂລກເບົາຫວານແມ່ນຖືວ່າເປັນ ໜຶ່ງ ໃນສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງການເສຍຊີວິດໃນບັນດາຄົນເຈັບ. ອາການທາງດ້ານການຊ່ວຍຊັ້ນ ນຳ ແມ່ນຄວາມດັນເລືອດສູງ. ມັນບໍ່ພຽງແຕ່ເປັນອາການຂອງພະຍາດທາງວິທະຍາສາດເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ຍັງສາມາດເຮັດໃຫ້ຫລັກສູດຂອງພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງເພີ່ມຂື້ນຕື່ມອີກ.

ກົນໄກຂອງການພັດທະນາຂອງ hypertension arterial ໃນ mellitus ພະຍາດເບົາຫວານ:

ລະດັບນໍ້າຕານສູງເຮັດໃຫ້ປະລິມານນ້ ຳ ເຂົ້າສູ່ຊ່ອງຫວ່າງ,
ມີຄວາມຊັກຊ້າໃນເກືອແລະນໍ້າໃນຄົນເຈັບທຸກຄົນ,
ອັດຕາການສູງຂອງ insulin ແລະການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ມັນຍັງເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມກົດດັນເພີ່ມຂື້ນເນື່ອງຈາກການຮັກສານ້ ຳ ໃນຮ່າງກາຍ (ໂດຍການເພີ່ມກິດຈະ ກຳ ຂອງລະບົບປະສາດທີ່ເຫັນອົກເຫັນໃຈ).

ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ຕັບແລະກະເພາະ ລຳ ໄສ້

ມັນເກີດຂື້ນໃນຄົນເຈັບທຸກຄົນແລະສະແດງໂດຍໂລກຕັບໄຂມັນ. ຕົວຊີ້ບອກທີ່ບໍ່ດີກ່ຽວກັບການຊົດເຊີຍຂອງຂະບວນການທາງເດີນອາຫານເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຈິງທີ່ວ່າຄັງ ສຳ ຮອງຂອງ glycogen ໃນຈຸລັງຕັບຖືກຫຼຸດລົງ, ໄຂມັນຈະຖືກຝາກໄວ້ໃນປະລິມານຫຼາຍ.

ການລະເມີດຂອງສັນຍາກ່ຽວກັບລໍາໄສ້ແມ່ນສະແດງໂດຍການເຄື່ອນໄຫວຊ້າລົງ, ການພັດທະນາຂອງໂຣກ malabsorption. ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງອາການຂອງໂລກເບົາຫວານ, ອາການເຈັບປວດຢ່າງຮຸນແຮງຢູ່ບໍລິເວນ ໜ້າ ທ້ອງນ້ອຍ, ການປວດຮາກແລະປວດຮາກ, ແລະອາການຂອງທ້ອງອືດສາມາດເກີດຂື້ນໄດ້.

ນັກວິເຄາະສາຍຕາ

ພາກສ່ວນຂອງຮ່າງກາຍນີ້ມັກຈະທົນທຸກຈາກ“ ພະຍາດຫວານ”. ເງື່ອນໄຂທາງດ້ານພະຍາດຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນເປັນໄປໄດ້:

ພະຍາດຂອງຫນັງຕາ,
ຂະບວນການອັກເສບຂອງເຍື່ອຫຸ້ມສະຫມອງ,
ການເຄື່ອນໄຫວທີ່ພິການຂອງເຄື່ອງກ້າມ,
retinopathy, ສະແດງໂດຍຄວາມເສຍຫາຍຂອງເສັ້ນເລືອດແລະການຫຼຸດລົງຢ່າງຊັດເຈນໃນການເບິ່ງເຫັນຕາ,
ການຖອຍຫຼັງ
ການພັດທະນາຂອງ cataracts, ນ້ໍາຕາ,
pathology ຂອງເສັ້ນປະສາດ optic.

ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ລະບົບປະສາດ

ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງຄວາມເສຍຫາຍຂອງຫລອດເລືອດກັບໂລກ atherosclerosis ແລະຄວາມດັນເລືອດສູງ, ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ (ອຸປະຕິເຫດ cerebrovascular ສ້ວຍແຫຼມ) ອາດຈະພັດທະນາ. ຖ້າຄົນເຈັບປະສົບກັບການຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເລື້ອຍໆ, ມັນຄວນຈະພິຈາລະນາຄວາມເປັນໄປໄດ້ໃນການພັດທະນາໂລກອັກເສບຮຸນແຮງ. ພະຍາດທາງວິທະຍາແມ່ນສະແດງໂດຍພະຍາດບ້າ ໝູ, ສະຕິເສີຍ, ຄວາມ ຈຳ, ປະສິດທິພາບທາງຈິດ.

ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຂົງເຂດຕໍ່ພວງມະໄລແມ່ນສະແດງອອກໂດຍໂຣກ neuropathy ພະຍາດເບົາຫວານ. ມັນພັດທະນາເນື່ອງຈາກຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເຮືອທີ່ປ້ອນເສັ້ນໃຍປະສາດ. ຕາມກົດລະບຽບ, ພະຍາດເສັ້ນທາງເລີ່ມຕົ້ນຈາກພາກພື້ນຂອງເຂດລຸ່ມສຸດ. ມັນສະແດງອອກດ້ວຍຕົວເອງໃນຄວາມເຈັບປວດຢູ່ໃນຂາ, ການປ່ຽນແປງຂອງຄວາມອ່ອນໄຫວ, ການປັ້ນ, ການຫາຍຕົວໄປຂອງການສະທ້ອນທາງດ້ານພູມສາດບາງຢ່າງ.

ການຊົດເຊີຍຄວາມຮຸນແຮງແລະພະຍາດ

ໃນໂລກເບົາຫວານຊະນິດເບົາຫວານ, ພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນໄດ້ຮັບການຊົດເຊີຍໂດຍການປິ່ນປົວອາຫານແລະການອອກ ກຳ ລັງກາຍທີ່ພຽງພໍ (ລັກສະນະຂອງຮູບແບບເອກະລາດອິນຊູລິນ). ພະຍາດຂອງຄວາມຮຸນແຮງປານກາງແມ່ນໄດ້ຮັບການຊົດເຊີຍຈາກການແນະ ນຳ ຂອງອິນຊູລິນຫຼືການແຕ່ງຕັ້ງຢາຫຼຸດນ້ ຳ ຕານໃນເມັດ. ລະດັບທີ່ຮຸນແຮງແມ່ນປະກອບດ້ວຍຫຼາຍໆອາການແຊກຊ້ອນຊໍາເຮື້ອ, ມັນຍາກທີ່ຈະບັນລຸການຊົດເຊີຍ.

ລັດຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງທາດແປ້ງ:

ການຊົດເຊີຍ - ໂດຍການຊ່ວຍເຫຼືອໃນການແກ້ໄຂ, ຕົວເລກນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດປົກກະຕິແມ່ນບັນລຸໄດ້, ບໍ່ມີທາດນ້ ຳ ຕານໃນນ້ ຳ ຍ່ຽວ.
Subcompensation - ຕົວຊີ້ວັດນ້ ຳ ຕານບໍ່ເກີນ 14 mmol / l, glucosuria ທີ່ບໍ່ ສຳ ຄັນ, ອົງການຈັດຕັ້ງຂອງ acetone ໃນເລືອດແລະປັດສະວະແມ່ນຂາດ.
Decompensation - glycemia ສູງກວ່າ 14 mmol / l, glucosuria ມະຫາສານ, ການມີສ່ວນຂອງຮ່າງກາຍຂອງ acetone.

ພາວະແຊກຊ້ອນຂອງໂລກເບົາຫວານ

ທຸກໆອາການແຊກຊ້ອນຂອງ "ພະຍາດຫວານ" ແມ່ນແບ່ງອອກເປັນໂຣກສ້ວຍແຫຼມແລະຊໍາເຮື້ອ. ເງື່ອນໄຂທີ່ຮຸນແຮງແມ່ນຜູ້ທີ່ຕ້ອງການການດູແລສຸກເສີນ. ຊໍາເຮື້ອເປັນຕົວແທນໂດຍຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ເຄື່ອງວິເຄາະສາຍຕາ, ລະບົບປະສາດ, ເສັ້ນເລືອດ. ພະຍາດດັ່ງກ່າວເກີດຂື້ນຫຼາຍປີ.

ອາການແຊກຊ້ອນຢ່າງຮຸນແຮງ

ພັດທະນາໃນໄລຍະຫລາຍໆຊົ່ວໂມງ. ມີຫລາຍທາງເລືອກ ສຳ ລັບເຊື້ອພະຍາດ, ເຊິ່ງແຕກຕ່າງຈາກແຕ່ລະດ້ານໃນອາການແລະຕົວ ກຳ ນົດການຫ້ອງທົດລອງ.

ຫົວຂໍ້	ປັດໄຈ Etiological	ການສະແດງຫລັກ	ຄຸນສົມບັດ
ໂລກເອດສ໌ໃນເລືອດ	ຄຸນຄ່າຂອງທາດນ້ ຳ ຕານຕໍ່າທີ່ ສຳ ຄັນ (ຕ່ ຳ ກ່ວາ 3.33 mmol / L) ທີ່ເກີດຂື້ນຈາກການບໍລິຫານຢາຫຼາຍໆຄັ້ງ, ການອອກ ກຳ ລັງກາຍທີ່ແຂງແຮງ, ຫຼືເຫຼົ້າ	ຄວາມວຸ້ນວາຍໃນຮ່າງກາຍ, ຫົວໃຈເຕັ້ນ, ການເຫື່ອອອກຫຼາຍ, ຄວາມຫິວໂຫຍ, ເຈັບຫົວ. ຕໍ່ມາມີການສູນເສຍສະຕິ, ການຫຼຸດລົງຂອງສາຍຕາ, ການຫຼຸດລົງຂອງອຸນຫະພູມຮ່າງກາຍ	ອາດຈະເກີດຂື້ນໃນໂລກເບົາຫວານ.
ສະພາບ Ketoacidotic	ຮ່າງກາຍ Acetone ສະສົມຢູ່ໃນເລືອດ, ເຊິ່ງເກີດມາຈາກ ຈຳ ນວນນ້ ຳ ຕານທີ່ ສຳ ຄັນ (ສູງກວ່າ 13-15 mmol / l).ປັດໄຈການພັດທະນາ - ການບໍ່ປະຕິບັດຕາມກົດລະບຽບດ້ານໂພຊະນາການ, ຄວາມເສຍຫາຍທາງກົນຈັກ, ການແຊກແຊງໃນການຜ່າຕັດ	ການສະແດງອອກຂອງພະຍາດເບົາຫວານຕາມປົກກະຕິຈະກາຍເປັນທີ່ສົດໃສ, ມີກິ່ນອາຊິດຊູນຈາກປາກ. ໄລຍະເວລາ Precoma ໄປຫາສະຕິ	ດ້ວຍຮູບແບບທີ່ຂື້ນກັບອິນຊູລິນ
ອາການຄັນເປັນກົດ lactic acid	ອາຊິດ lactic ສະສົມໃນປະລິມານຫລາຍໃນເລືອດ. ເກີດຂື້ນເທິງພື້ນຫລັງຂອງຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ຫົວໃຈ, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ຕັບ	ຄວາມເຈັບປວດກ້າມຊີ້ນແລະຫລັງ sternum, ຄວາມບໍ່ມີໃຈ, ການລົບກວນການນອນ, ການເຈັບທ້ອງແລະອາການປວດຮາກ. ມັນບໍ່ມີກິ່ນຂອງອາເຊໂຕນໃນລົມຫາຍໃຈ. ສິ້ນສຸດລົງດ້ວຍການສູນເສຍສະຕິ	ພັດທະນາໃນຜູ້ປ່ວຍຜູ້ສູງອາຍຸ
ສະຕິ hyperosmolar	ມັນພັດທະນາຍ້ອນການຂາດນ້ ຳ ໃນເວລາດົນ	ຄວາມຢາກອາຫານທາງເດີນທາງເດີນປັດສະວະແລະຖ່າຍເບົາ	ຜູ້ເປັນພະຍາດເບົາຫວານຜູ້ສູງອາຍຸປະສົບກັບພະຍາດທີ່ເປັນເອກະລາດຂອງອິນຊູລິນ

ພາວະແຊກຊ້ອນຊໍາເຮື້ອ

ອັນຕະລາຍຂອງການສະແດງເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຢູ່ໃນຄວາມຄືບ ໜ້າ ຄົງທີ່ຂອງພວກເຂົາ. ເຖິງແມ່ນວ່າການປິ່ນປົວທີ່ມີຄວາມສາມາດກໍ່ບໍ່ສາມາດແກ້ໄຂບັນຫາດັ່ງກ່າວໄດ້ຕະຫຼອດເວລາ. ເຫຼົ່ານີ້ລວມມີ:

Retinopathy (ພະຍາດຂອງນັກວິເຄາະສາຍຕາ). ມັນຖືກສະແດງໂດຍຄວາມເສຍຫາຍຂອງເນື້ອງອກໃນຮູບແບບຂອງເສັ້ນເລືອດ, ການແຕກແຍກ. ມັນໄດ້ຖືກປະກອບໂດຍການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນການສະແດງອອກຂອງສາຍຕາ. ຫຼັງຈາກ 15 ປີນັບແຕ່ການເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດແມ່ນສັງເກດເຫັນໃນ 98% ຂອງຄົນເຈັບ.
ໂຣກ neuropathy (ເສັ້ນປະສາດສ່ວນປະກອບມີຜົນກະທົບ). ມັນຖືກສະແດງອອກໂດຍຄວາມມືດ, ຄວາມອ່ອນໄຫວທີ່ບໍ່ດີ, ການເຜົາໄຫມ້, ອາການຄັນ, ອາການຄັນ. ຄົນເຈັບບາງຄົນກໍ່ບໍ່ຮູ້ສຶກເຈັບປວດໃນເວລາເຈັບ.
Angiopathy (ເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ). ມັນມີລັກສະນະໂດຍການປ່ຽນແປງຂອງ thrombosis ຫຼື atherosclerotic, ເປັນເສັ້ນທາງທີ່ສັ້ນລົງຂອງ lumen ຂອງເຮືອແລະການລະເມີດການສະ ໜອງ ເລືອດໃຫ້ແກ່ບາງສ່ວນຂອງຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບ.
ໂຣກປອດໂປ່ງ (ການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ພິການ). ທາດໂປຼຕີນເລີ່ມຈະຖືກຍ່ຽວອອກມາໃນນໍ້າຍ່ຽວ, ເຊິ່ງບໍ່ແມ່ນເລື່ອງປົກກະຕິ ສຳ ລັບຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ. ນຳ ໄປສູ່ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.
ຕີນເບົາຫວານ (ຕີນຂອງ Charcot). ນີ້ແມ່ນເປັນບາດແຜຂອງຕີນ, ເຊິ່ງສະແດງອອກໂດຍການສ້າງຂະບວນການທີ່ບໍລິສຸດຜຸດຜ່ອງໃນການປະສົມປະສານກັບກະດູກຫັກແລະການເຄື່ອນທີ່.

ການກວດຫາໂຣກເບົາຫວານ

ໃນເວລາທີ່ຄົນເຈັບໄປຢ້ຽມຢາມແພດ endocrinologist ຄັ້ງ ທຳ ອິດ, ຜູ້ຊ່ຽວຊານເກັບ ກຳ ຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບປັດໃຈສ່ຽງແລະອາການທາງຄລີນິກຂອງພະຍາດ. ການປະກົດຕົວຂອງຍາດຕິພີ່ນ້ອງທີ່ເຈັບປ່ວຍ ກຳ ລັງຖືກກະຈ່າງແຈ້ງ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ທ່ານ ໝໍ ກວດເບິ່ງຄົນເຈັບ, ເອົາໃຈໃສ່ເປັນພິເສດຕໍ່ສະພາບຜິວ, ນ້ ຳ ໜັກ ໃນຮ່າງກາຍແລະຄວາມສັບສົນຂອງຄົນເຈັບ.

ຂັ້ນຕອນຕໍ່ໄປແມ່ນການສຶກສາຫ້ອງທົດລອງກ່ຽວກັບການອົດອາຫານນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ. ເພື່ອເຮັດສິ່ງນີ້, ໃຫ້ກວດເລືອດຈາກນິ້ວມືໃນຕອນເຊົ້າກ່ອນກິນເຂົ້າ. ມີຕົວເລກສູງ, ທາດນ້ ຳ ຕານຍັງຖືກ ກຳ ນົດໃນການວິເຄາະປັດສະວະ.

ຂັ້ນຕອນຕໍ່ໄປຂອງການບົ່ງມະຕິແມ່ນການທົດສອບຄວາມທົນທານຂອງນ້ ຳ ຕານ. ການວິເຄາະນີ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຈຸລັງຂອງຮ່າງກາຍມີຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ກັບອິນຊູລິນແນວໃດ. ສອງສາມມື້ກ່ອນທີ່ຈະເອົາວັດສະດຸ, ຄົນເຈັບບໍ່ຄວນ ຈຳ ກັດຕົວເອງໃນການບໍລິໂພກທາດແປ້ງ. ເລືອດນິ້ວມືຫຼືເສັ້ນເລືອດ ດຳ ແມ່ນໃຫ້ຢູ່ໃນກະເພາະອາຫານຫວ່າງເປົ່າ. ຫລັງຈາກນັ້ນ, ຫົວຂໍ້ດັ່ງກ່າວຄວນດື່ມວິທີແກ້ໄຂບັນຫານ້ ຳ ຕານຫວານ. ຫຼັງຈາກ 2 ຊົ່ວໂມງ, ໂດຍໃຊ້ວິທີດຽວກັນກັບຄັ້ງ ທຳ ອິດ, ເລືອດຈະຖືກ ນຳ ມາກວດເພື່ອກວດພະຍາດ.

ວິທີການຄົ້ນຄ້ວາທີ່ ສຳ ຄັນອີກຢ່າງ ໜຶ່ງ ແມ່ນການ ກຳ ນົດຂອງຮິໂມໂມໂກລຕິນ. ລະດັບຂອງມັນໂດຍກົງແມ່ນຂື້ນກັບຕົວຊີ້ວັດນ້ ຳ ຕານໃນໄຕມາດທີ່ຜ່ານມາ. ການວິເຄາະໄດ້ຖືກປະຕິບັດເພື່ອກວດກາປະຊາກອນແລະຜູ້ຍິງໃນໄລຍະເວລາການອອກ ກຳ ລັງກາຍ.

ການບົ່ງມະຕິທີ່ແຕກຕ່າງ

ກ່ອນອື່ນ ໝົດ, ພະຍາດເບົາຫວານຕ້ອງມີຄວາມແຕກຕ່າງກັບພະຍາດວິທະຍາອື່ນໆທີ່ມີອາການຄ້າຍຄືກັນຫຼືປະກອບດ້ວຍ hyperglycemia:

ພະຍາດເບົາຫວານ insipidus (polyuria ແລະກະຫາຍນ້ ຳ ຫຼາຍ),
ພະຍາດຂອງຕຸ່ມຄັນ
ພະຍາດ endocrinopathies,
ໂລກເບົາຫວານທີ່ເກີດຈາກຢາ,
ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຕົວຮັບ insulin-sensitive,
ໂຣກພັນທຸ ກຳ.

ທີ່ ສຳ ຄັນ! ນອກ ເໜືອ ໄປຈາກຄວາມແຕກຕ່າງກັບພະຍາດທາງດ້ານວິທະຍາສາດອື່ນໆ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງ ກຳ ນົດປະເພດແລະກົນໄກການພັດທະນາຂອງພະຍາດໃນແຕ່ລະກໍລະນີທາງການແພດ.

ຄຸນລັກສະນະຂອງການຮັກສາແລະຄຸ້ມຄອງຄົນເຈັບ

ລະບຽບການຮັກສາທີ່ທັນສະ ໄໝ ແມ່ນອີງໃສ່ການແກ້ໄຂອາຫານແລະໂພຊະນາການຂອງຄົນເຈັບ, ການຮັກສາທາງການແພດ, ແລະການ ນຳ ໃຊ້ວິທີການ ບຳ ບັດຮ່າງກາຍແລະຢາ ບຳ ບັດໃນຮ່າງກາຍ.

ພື້ນຖານຂອງການປິ່ນປົວ, ເຊິ່ງທ່ານສາມາດຫຼຸດຜ່ອນ ຈຳ ນວນຢາທີ່ ຈຳ ເປັນໃຊ້. ຄາບອາຫານແມ່ນອີງໃສ່ການປະຕິບັດຕາມເລກ 9 ຕາຕະລາງ. ຄຸນລັກສະນະທາງໂພຊະນາການປະກອບດ້ວຍການປະຕິເສດນ້ ຳ ຕານ (ທົດແທນນ້ ຳ ຕານຈາກ ທຳ ມະຊາດຫຼືສັງເຄາະສາມາດ ນຳ ໃຊ້ໄດ້), ຄວາມຕ້ອງການທາດແປ້ງທາດແປ້ງທີ່ສັບສົນ, ການແຈກຢາຍເອກະພາບລະຫວ່າງອາຫານທັງ ໝົດ ຕະຫຼອດມື້.

ຄົນເຈັບຄວນເຊົາດື່ມເຫຼົ້າ, ບໍລິໂພກອາຫານທີ່ມີປະລິມານຫຼາຍຂອງວິຕາມິນແລະແຮ່ທາດ. ອາຫານ - ເລື້ອຍໆແລະເປັນສ່ວນ ໜຶ່ງ. ນັກຊ່ຽວຊານດ້ານ endocrinologist ຈະຊ່ວຍໃນການທາສີເມນູສ່ວນຕົວ ສຳ ລັບອາທິດ, ໂດຍ ຄຳ ນຶງເຖິງນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຄົນເຈັບ, ເພດ, ສະຖານະການຊົດເຊີຍພະຍາດ, ອາຍຸ.

ການປິ່ນປົວດ້ວຍ Insulin

ການປິ່ນປົວດ້ວຍ Insulin - ການແນະ ນຳ ການປິ່ນປົວໂຣກອະນາໄມອິນຊູລິນເຂົ້າໄປໃນຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບເພື່ອຮັກສາລະດັບຮໍໂມນທີ່ ຈຳ ເປັນກ່ອນແລະຫຼັງອາຫານ. ດ້ວຍການຊ່ວຍເຫຼືອຂອງຢາດັ່ງກ່າວ, ຄົນເຮົາສາມາດບັນລຸການຊົດເຊີຍ ສຳ ລັບພະຍາດ, ເຮັດໃຫ້ຂະບວນການທາງເດີນອາຫານປົກກະຕິ, ແລະປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງພາວະແຊກຊ້ອນທີ່ສ້ວຍແຫຼມແລະຊໍາເຮື້ອ.

insulins ຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນໃຊ້:

ຢາເສບຕິດ "ສັ້ນ" - ການກະ ທຳ ຂອງພວກມັນເລີ່ມຕົ້ນພາຍຫຼັງ ໜຶ່ງ ເດືອນຂອງຊົ່ວໂມງນັບແຕ່ເວລາສັກ. ໄລຍະເວລາຂອງຜົນກະທົບແມ່ນ 4-6 ຊົ່ວໂມງ.
ຮູບແບບຂອງໄລຍະເວລາປານກາງ - ຜົນກະທົບເກີດຂື້ນພາຍໃນ 1,5-2 ຊົ່ວໂມງແລະມີເວລາເຖິງ 12 ຊົ່ວໂມງ.
ຢາທີ່ຍືດຍາວ - ປະຕິບັດຫຼັງຈາກ 4-6 ຊົ່ວໂມງ, ໄລຍະເວລາສູງສຸດຂອງຜົນກະທົບແມ່ນ 1-2 ມື້.

ການປິ່ນປົວດ້ວຍ Insulin ສາມາດປະກອບດ້ວຍການພັດທະນາຂອງອາການແຊກຊ້ອນຫຼາຍຢ່າງ:

hypoglycemia - ເກີດຂື້ນເນື່ອງຈາກປະລິມານທີ່ຖືກຄັດເລືອກຢ່າງບໍ່ຖືກຕ້ອງຂອງຢາຫຼືອາຫານທີ່ກິນບໍ່ໄດ້,
ຄວາມຕ້ານທານຕໍ່ອິນຊູລິນ - ຄວາມຕ້ອງການທີ່ຈະເພີ່ມປະລິມານຂອງການແກ້ໄຂຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ ສຳ ລັບການສັກຢາຕໍ່ກັບພື້ນຫລັງຂອງການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງຈຸລັງຕໍ່ມັນ,
lipodystrophy - atrophy ຂອງໄຂມັນ subcutaneous ໃນສະຖານທີ່ຂອງການສັກເລື້ອຍໆ,
hypersensitivity ບຸກຄົນກັບຮໍໂມນ - manifests ຕົວຂອງມັນເອງໃນໄລຍະສອງສາມມື້ທໍາອິດຂອງການປິ່ນປົວ,
overdose ຊໍາເຮື້ອ - ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ glucose ໃນຕອນເຊົ້າໃນການຕອບສະຫນອງຕໍ່ການບໍລິຫານຕອນແລງຂອງຢາ.

ທີ່ ສຳ ຄັນ! ການພັດທະນາຢ່າງ ໜ້ອຍ ໜຶ່ງ ຢ່າງຂອງສັນຍານຂ້າງເທິງນີ້ຄວນຈະມີການອຸທອນກັບຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານການປິ່ນປົວໂດຍດ່ວນ.

ຢາຫລຸດ ນຳ ້ຕານ

ພວກມັນຖືກ ນຳ ໃຊ້ເພື່ອປິ່ນປົວພະຍາດທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດ. ນີ້ປະກອບມີຢາທີ່ກະຕຸ້ນກະຕຸກ, ຢາທີ່ຫຼຸດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດແລະຢາທີ່ເຮັດໃຫ້ການດູດຊືມ ນຳ ້ຕານຈາກ ລຳ ໄສ້ເຂົ້າສູ່ກະແສເລືອດ.

ອະນຸພັນຂອງ sulfonylureas - ຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອຕ້ານ hyperglycemia, ກະຕຸ້ນການປ່ອຍຮໍໂມນ. ໃນການປິ່ນປົວ, ຜູ້ສູງອາຍຸສາມາດເຮັດ ໜ້າ ທີ່ເປັນຜູ້ກະຕຸ້ນໃຫ້ເກີດການພັດທະນາຂອງໂລກທີ່ມີທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ.

Biguanides - ມີຜົນກະທົບໃນການເຮັດວຽກໃນເລືອດໃນເລືອດ, ກະຕຸ້ນໃຫ້ glycolysis ຢູ່ໃນເນື້ອເຍື່ອຂອງຮ່າງກາຍ, ສະກັດກັ້ນການສ້າງທາດ glucose ໂດຍຕັບ, ແລະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຢາກອາຫານ.

ຕົວຍັບຍັ້ງ Beta-glycosidase - ເຮັດໃຫ້ການດູດຊຶມຂອງ monosaccharides ຊ້າລົງໃນ ລຳ ໄສ້ນ້ອຍ. ຈໍານວນຂະຫນາດໃຫຍ່ຂອງ polysaccharides ເຂົ້າໄປໃນລໍາໄສ້ໃຫຍ່, ບ່ອນທີ່ພວກມັນເນົ່າເປື່ອຍ, ເຮັດໃຫ້ການຊ່ວຍເຫຼືອເພື່ອບັນລຸສະຖານະການຊົດເຊີຍ.

Glitazones - ກຸ່ມຢາທີ່ມີຈຸດປະສົງເພື່ອເສີມຂະຫຍາຍການຕອບສະ ໜອງ ຂອງຈຸລັງຕໍ່ການກະ ທຳ ຂອງຮໍໂມນຂອງກະຕຸກ.

ວິທີປ້ອງກັນພະຍາດ

ການປ້ອງກັນ "ພະຍາດຫວານ" ແມ່ນດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

ການ ກຳ ນົດປັດໃຈຄວາມສ່ຽງຂອງພະຍາດທາງເດີນທາງ,
ການຄວບຄຸມ glycemic
ການກວດສຸຂະພາບປະ ຈຳ ປີ,
ສັງເກດເບິ່ງອາຫານທີ່ຖືກຕ້ອງ,
ອອກ ກຳ ລັງກາຍຢ່າງພຽງພໍ,
ການຕ້ອນຮັບຢາຕາມເວລາໃນສະຖາບັນການແພດ,
ການປະຖິ້ມນິໄສທີ່ບໍ່ດີ,
ການປົກປ້ອງຕໍ່ສະຖານະການທີ່ມີຄວາມກົດດັນແລະການພັກຜ່ອນໃຫ້ທັນເວລາ,
ການໄດ້ຮັບສານແຫຼວໃນຮ່າງກາຍຢ່າງພຽງພໍ.

ພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນຖືວ່າເປັນພະຍາດທີ່ຮ້າຍແຮງ, ເຊິ່ງມີລັກສະນະເປັນເປີເຊັນສູງຂອງຄວາມພິການແລະຜົນໄດ້ຮັບທີ່ເປັນອັນຕະລາຍຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງອາການແຊກຊ້ອນສ້ວຍແຫຼມແລະຊໍາເຮື້ອ. ພຽງແຕ່ຂໍຂອບໃຈກັບຄວາມພະຍາຍາມຮ່ວມກັນຂອງຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານ endocrinologist ແລະຄົນເຈັບ, ມັນກໍ່ເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະສາມາດບັນລຸສະຖານະການຊົດເຊີຍທີ່ຄົງທີ່ແລະສະກັດກັ້ນການພັດທະນາຂອງ pathologies concomitant.

ທ່ານໄດ້ຮັບຢາທີ່ໃຊ້ອິນຊູລິນແນວໃດ

ບໍ່ແມ່ນຄົນເຈັບທຸກຄົນຮູ້ວິທີທີ່ຈະໄດ້ຮັບ insulin, ໃນຂະບວນການນີ້ປະເພດຂອງວັດຖຸດິບເອງແລະລະດັບຂອງການບໍລິສຸດຂອງມັນແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນ. ຮູບແບບທີ່ໄດ້ຮັບຈາກຜະລິດຕະພັນຕົ້ນ ກຳ ເນີດຂອງສັດໃນປະຈຸບັນຖືກຖືວ່າລ້າສະ ໄໝ, ຍ້ອນວ່າມັນຖືກຜະລິດໄປຕາມເຕັກໂນໂລຢີເກົ່າ. ຢາເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ມີຄຸນນະພາບສູງ, ເພາະວ່າສ່ວນປະກອບຕ່າງໆບໍ່ໄດ້ຜ່ານການ ທຳ ຄວາມສະອາດຢ່າງເລິກເຊິ່ງ.

ຢາຊະນິດ ທຳ ອິດທີ່ບັນຈຸອິນຊູລິນແມ່ນທົນທານຕໍ່ບໍ່ດີ, ຍ້ອນວ່າມັນມີທາດໂປຣຕີນ. ການສັກຢາກັບຕົວແທນຮໍໂມນດັ່ງກ່າວເຮັດໃຫ້ເກີດອາການກະທົບທີ່ບໍ່ດີຕໍ່ເດັກນ້ອຍທີ່ເຈັບປ່ວຍ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຄົນເຈັບຜູ້ສູງອາຍຸ. ຕໍ່ມາ, ເນື່ອງຈາກການປັບປຸງເຕັກໂນໂລຢີການກັ່ນຕອງ, ມັນກໍ່ເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະເອົາ proinsulin ອອກຈາກການແກ້ໄຂ. ການໃຊ້ຢາອິນຊູລິນຕ້ອງໄດ້ປະຖິ້ມຢ່າງສົມບູນຍ້ອນການພັດທະນາອາການຂ້າງຄຽງຢ່າງກວ້າງຂວາງ.

ໃນມື້ນີ້, ການກະກຽມຂັ້ນສູງບໍ່ມີຄວາມບໍ່ສະອາດທີ່ບໍ່ຕ້ອງການ. ໃນບັນດາຢາທີ່ມີຕົ້ນ ກຳ ເນີດຂອງສັດ, ໜຶ່ງ ໃນທີ່ດີທີ່ສຸດແມ່ນຖືວ່າເປັນຜະລິດຕະພັນທີ່ມີ monopic, ມັນຖືກຜະລິດຂື້ນກັບການພັດທະນາອັນທີ່ເອີ້ນວ່າ "ຈຸດສູງສຸດ" ຂອງສານຮໍໂມນ.

ການຄົ້ນພົບແລະສຶກສາ

ໂມເລກຸນທາດອິນຊູລິນຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນໂດຍສອງຕ່ອງໂສ້ polypeptide ປະກອບມີສານອາຊິດ amino amino ທັງ ໝົດ 51 ອັນ: ລະບົບຕ່ອງໂສ້ A ປະກອບດ້ວຍ 21 ອາຊິດ amino, ສ່ວນລະບົບຕ່ອງໂສ້ B ແມ່ນສ້າງຕັ້ງຂື້ນໂດຍສານອາຊິດ amino amino 30 ຊະນິດ. ລະບົບຕ່ອງໂສ້ Polypeptide ແມ່ນເຊື່ອມຕໍ່ໂດຍສອງຂົວ disulfide ຜ່ານສານຕົກຄ້າງ cysteine, ເຄື່ອງພັນທະບັດ disulfide ທີສາມແມ່ນຕັ້ງຢູ່ໃນຕ່ອງໂສ້ A.

ໂຄງສ້າງຕົ້ນຕໍຂອງອິນຊູລິນໃນຊະນິດພັນຕ່າງໆແຕກຕ່າງກັນເລັກນ້ອຍ, ຄືກັບຄວາມ ສຳ ຄັນຂອງມັນໃນລະບຽບການຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງ. ຄົນທີ່ໃກ້ທີ່ສຸດກັບມະນຸດແມ່ນ insulin ໝູ, ເຊິ່ງມັນແຕກຕ່າງກັບມັນທີ່ມີສານອາຊິດ amino ພຽງແຕ່ ໜຶ່ງ ຊະນິດ: ຢູ່ທີ່ ຕຳ ແໜ່ງ 30 ຂອງລະບົບຕ່ອງໂສ້ B ຂອງລະບົບອິນຊູລິນແມ່ນ alanine, ແລະໃນ insulin ຂອງມະນຸດແມ່ນ threonine, insulin bovine ມີສານອາຊິດ amino 3 ຊະນິດ.

ການຄົ້ນພົບແລະສຶກສາ

ສິ່ງທີ່ອິນຊູລິນຖືກສ້າງຂື້ນ ສຳ ລັບຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານ: ການຜະລິດທີ່ທັນສະ ໄໝ ແລະວິທີການໃນການໄດ້ຮັບ

Insulin ແມ່ນຮໍໂມນທີ່ມີບົດບາດ ສຳ ຄັນໃນການຮັບປະກັນການເຮັດວຽກປົກກະຕິຂອງຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ. ມັນຖືກຜະລິດໂດຍຈຸລັງຂອງ pancreatic ແລະສົ່ງເສີມການດູດຊຶມຂອງ glucose ເຊິ່ງເປັນແຫຼ່ງພະລັງງານແລະສານອາຫານຫຼັກໃຫ້ກັບສະ ໝອງ.

ແຕ່ບາງຄັ້ງ, ດ້ວຍເຫດຜົນ ໜຶ່ງ ຫຼືອີກສາເຫດ ໜຶ່ງ, ຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນໃນຮ່າງກາຍຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຫຼືຢຸດທັງ ໝົດ, ຈະເປັນແນວໃດແລະຊ່ວຍເຫຼືອໄດ້ແນວໃດ. ນີ້ເຮັດໃຫ້ມີການລະເມີດຢ່າງຮຸນແຮງຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງແລະການພັດທະນາຂອງພະຍາດທີ່ເປັນອັນຕະລາຍເຊັ່ນໂຣກເບົາຫວານ.

ວິດີໂອ (ກົດເພື່ອຫຼີ້ນ).

ຖ້າບໍ່ມີການປິ່ນປົວຢ່າງທັນການແລະພຽງພໍ, ພະຍາດນີ້ສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ຜົນສະທ້ອນທີ່ຮ້າຍແຮງ, ລວມທັງການສູນເສຍສາຍຕາແລະແຂນຂາ. ວິທີດຽວທີ່ຈະປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງພາວະແຊກຊ້ອນແມ່ນການສັກຢາອິນຊູລິນທີ່ໄດ້ຮັບຈາກການປອມ.

ແຕ່ວ່າອິນຊູລິນຜະລິດຫຍັງຂື້ນ ສຳ ລັບຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານແລະມັນມີຜົນກະທົບແນວໃດຕໍ່ຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບ? ຄຳ ຖາມເຫຼົ່ານີ້ມີຄວາມສົນໃຈຕໍ່ຫຼາຍໆຄົນທີ່ຖືກກວດພົບວ່າເປັນໂຣກເບົາຫວານ. ເພື່ອເຂົ້າໃຈສິ່ງນີ້, ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງພິຈາລະນາທຸກວິທີການໃນການໄດ້ຮັບ insulin.

ການກະກຽມອິນຊູລິນແຕກຕ່າງກັນໃນວິທີຕໍ່ໄປນີ້:

ແຫຼ່ງ ກຳ ເນີດ
ໄລຍະເວລາຂອງການປະຕິບັດ
pH ຂອງການແກ້ໄຂ (ເປັນກົດຫລືເປັນກາງ)
ການຮັກສາໄວ້ກ່ອນ (phenol, cresol, phenol-cresol, methyl paraben),
ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງອິນຊູລິນແມ່ນ 40, 80, 100, 200, 500 IU / ml.

ອາການເຫຼົ່ານີ້ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຄຸນນະພາບຂອງຢາ, ຄ່າໃຊ້ຈ່າຍແລະລະດັບຂອງຜົນກະທົບຕໍ່ຮ່າງກາຍ.

ອີງຕາມແຫລ່ງທີ່ມາ, ການກະກຽມອິນຊູລິນແບ່ງອອກເປັນສອງກຸ່ມໃຫຍ່ຄື:

ສັດ. ພວກມັນໄດ້ມາຈາກຝູງງົວແລະ ໝູ. ພວກມັນສາມາດບໍ່ປອດໄພ, ຍ້ອນວ່າມັນມັກຈະເຮັດໃຫ້ເກີດອາການແພ້ຮຸນແຮງ. ນີ້ແມ່ນຄວາມຈິງໂດຍສະເພາະ ສຳ ລັບ insulin bovine, ເຊິ່ງມີກົດອາມິໂນສາມຢ່າງທີ່ບໍ່ມີຄວາມ ໝາຍ ສຳ ລັບມະນຸດ. Insulin ຫມູແມ່ນປອດໄພກວ່າຍ້ອນວ່າມັນແຕກຕ່າງກັນໂດຍພຽງແຕ່ກົດອາມີ amino ດຽວເທົ່ານັ້ນ. ເພາະສະນັ້ນ, ມັນຖືກນໍາໃຊ້ເລື້ອຍໆໃນການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານ.

ມະນຸດ ພວກມັນມີສອງຊະນິດ: ຄ້າຍຄືກັນກັບມະນຸດຫລືເຄິ່ງສັງເຄາະ, ໄດ້ຮັບຈາກອິນຊູລິນໂດຍການຫັນເປັນ enzymatic ແລະມະນຸດຫລື DNA ທີ່ຜະລິດ ໃໝ່, ເຊິ່ງຜະລິດເຊື້ອແບັກທີເຣັຍ E. coli ຍ້ອນຜົນ ສຳ ເລັດຂອງວິສະວະ ກຳ ພັນທຸ ກຳ. ການກະກຽມອິນຊູລິນເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຄ້າຍຄືກັນກັບຮໍໂມນທີ່ປິດລັບໂດຍມະເລັງຂອງມະນຸດ.

ໃນມື້ນີ້, ອິນຊູລິນ, ທັງຄົນແລະສັດ, ໄດ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງໃນການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານ. ການຜະລິດອິນຊູລິນຂອງສັດແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບລະດັບສູງສຸດຂອງການເຮັດຄວາມສະອາດຂອງຢາ.

ນີ້ຊ່ວຍໃນການ ກຳ ຈັດຄວາມບໍ່ສະອາດທີ່ບໍ່ຕ້ອງການເຊັ່ນ: proinsulin, glucagon, somatostatin, ທາດໂປຼຕີນ, polypeptides ເຊິ່ງສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ຮ້າຍແຮງ.

ຢາທີ່ດີທີ່ສຸດຂອງຕົ້ນ ກຳ ເນີດຂອງສັດແມ່ນຖືວ່າເປັນຢາອິນຊູລິນທີ່ທັນສະ ໄໝ, ນັ້ນແມ່ນຜະລິດດ້ວຍການປ່ອຍທາດອິນຊູລິນສູງສຸດ.

ການຜະລິດອິນຊູລິນແມ່ນປະຕິບັດຕາມເຕັກໂນໂລຢີທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ເຊິ່ງຊ່ວຍໃຫ້ໄດ້ຮັບຢາເສບຕິດຂອງການກະ ທຳ ຕ່າງໆ, ຄື:

ການປະຕິບັດສັ້ນທີ່ສຸດ
ການປະຕິບັດສັ້ນ
ການກະ ທຳ ທີ່ຍາວນານ
ໄລຍະເວລາປານກາງຂອງການກະ ທຳ
ການສະແດງຍາວ
ການປະຕິບັດລວມ.

ອິນຊູລິນອິນຊູລິນ. ການກະກຽມອິນຊູລິນເຫຼົ່ານີ້ແຕກຕ່າງກັນໃນການທີ່ພວກເຂົາເລີ່ມປະຕິບັດທັນທີຫຼັງຈາກການສີດແລະເຖິງຈຸດສູງສຸດຂອງພວກເຂົາພາຍຫຼັງ 60-90 ນາທີ. ໄລຍະເວລາຂອງການປະຕິບັດທັງ ໝົດ ຂອງພວກເຂົາແມ່ນບໍ່ເກີນ 3-4 ຊົ່ວໂມງ.

Lizpro ແລະ Aspart ມີສອງຊະນິດຕົ້ນຕໍຂອງອິນຊູລິນ. ການຜະລິດລະບົບອິນຊູລິນ Lizpro ແມ່ນ ດຳ ເນີນການໂດຍການຈັດແຈງການຕົກຄ້າງຂອງອາຊິດ amino ສອງຢ່າງໃນໂມເລກຸນຮໍໂມນ, ຄື lysine ແລະ proline.

ຂໍຂອບໃຈກັບການປ່ຽນແປງຂອງໂມເລກຸນນີ້, ມັນສາມາດຫລີກລ້ຽງການສ້າງຕັ້ງຂອງ hexamers ແລະເລັ່ງການເນົ່າເປື່ອຍຂອງມັນເຂົ້າໄປໃນ monomers, ຊຶ່ງຫມາຍຄວາມວ່າຈະປັບປຸງການດູດຊຶມຂອງອິນຊູລິນ. ນີ້ຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານໄດ້ຮັບການກະກຽມອິນຊູລິນທີ່ເຂົ້າໄປໃນເລືອດຂອງຄົນເຈັບໄວກ່ວາອິນຊູລິນຂອງມະນຸດ 3 ເທົ່າ.

ອິນຊູລິນທີ່ເຮັດສັ້ນທີ່ສຸດແມ່ນ Aspart. ວິທີການໃນການຜະລິດອິນຊູລິນແມ່ນໃນຫຼາຍວິທີທີ່ຄ້າຍຄືກັນກັບການຜະລິດ Lizpro, ພຽງແຕ່ໃນກໍລະນີນີ້, ໂປຼເຈັກຖືກທົດແທນດ້ວຍອາຊິດ aspartic.

ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ Lizpro, Aspart ແບ່ງແຍກເປັນ monomers ຢ່າງໄວວາແລະດັ່ງນັ້ນຈິ່ງຖືກດູດຊຶມເຂົ້າໄປໃນເລືອດເກືອບທັນທີ. ທຸກໆການກະກຽມອິນຊູລິນທີ່ສັ້ນທີ່ສຸດແມ່ນອະນຸຍາດໃຫ້ຈັດການກ່ອນອາຫານແລະທັນທີ.

insulins ການສະແດງສັ້ນ. insulins ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນວິທີແກ້ໄຂ pH ທີ່ເປັນກາງ (6.6 ເຖິງ 8.0). ພວກເຂົາຖືກແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຫ້ສັກຢາອິນຊູລິນໂດຍບໍ່ ຈຳ ເປັນ, ແຕ່ຖ້າ ຈຳ ເປັນ, ການສັກເຂົ້າກ້າມຫຼືຢອດຢາອະນຸຍາດ.

ການກະກຽມອິນຊູລິນເຫຼົ່ານີ້ເລີ່ມຕົ້ນປະຕິບັດພາຍໃນ 20 ນາທີຫຼັງຈາກກິນ. ຜົນກະທົບຂອງພວກມັນຈະຂ້ອນຂ້າງສັ້ນ - ບໍ່ເກີນ 6 ຊົ່ວໂມງ, ແລະຮອດສູງສຸດພາຍຫຼັງ 2 ຊົ່ວໂມງ.

insulins ສັ້ນທີ່ຜະລິດໄດ້ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຜະລິດເພື່ອປິ່ນປົວຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຢູ່ໂຮງ ໝໍ. ພວກມັນຊ່ວຍເຫຼືອຄົນເຈັບທີ່ມີອາການສະແດງແລະເປັນສະຕິ. ນອກຈາກນັ້ນ, ພວກເຂົາເຈົ້າອະນຸຍາດໃຫ້ທ່ານສາມາດ ກຳ ນົດປະລິມານອິນຊູລິນທີ່ ຈຳ ເປັນທີ່ສຸດ ສຳ ລັບຄົນເຈັບ.

insulins ໄລຍະກາງ.ຢາເຫຼົ່ານີ້ລະລາຍຮ້າຍແຮງກວ່າ insulins ສັ້ນ. ເພາະສະນັ້ນ, ພວກເຂົາເຂົ້າໄປໃນເລືອດຊ້າຫຼາຍ, ເຊິ່ງເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຜົນກະທົບ hypoglycemic ຂອງເຂົາເຈົ້າ.

ການໄດ້ຮັບ insulin ຂອງໄລຍະເວລາປານກາງຂອງການປະຕິບັດແມ່ນບັນລຸໄດ້ໂດຍການແນະ ນຳ ເຂົ້າໃນສ່ວນປະກອບຂອງພວກມັນເປັນການຍືດຍາວພິເສດ - ສັງກະສີຫຼືທາດໂປຼຕີນ (isophan, protafan, basal).

ການກະກຽມອິນຊູລິນດັ່ງກ່າວແມ່ນມີຢູ່ໃນຮູບແບບຂອງການໂຈະ, ມີ ຈຳ ນວນກ້ອນຫີນທີ່ເຮັດດ້ວຍສັງກະສີຫລືທາດໂປຼຕິນ (ສ່ວນຫຼາຍແມ່ນທາດ Hagedorn ແລະສານ isophane). Prolongers ເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍເວລາຂອງການດູດຊືມຢາຈາກເນື້ອເຍື່ອ subcutaneous, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ເວລາຂອງການ insulin ເຂົ້າສູ່ເລືອດໄດ້ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.

insulins ການສະແດງຍາວ. ນີ້ແມ່ນອິນຊູລິນທີ່ທັນສະ ໄໝ ທີ່ສຸດ, ການກະກຽມທີ່ເຮັດໃຫ້ເປັນໄປໄດ້ຍ້ອນການພັດທະນາຂອງເຕັກໂນໂລຍີ DNA ທີ່ສົມທົບ ໃໝ່. ການກະກຽມອິນຊູລິນທີ່ເຮັດໄດ້ດົນນານ ທຳ ອິດແມ່ນ Glargin, ເຊິ່ງເປັນຕົວຢ່າງຂອງຮໍໂມນທີ່ຜະລິດໂດຍມະເລັງຂອງມະນຸດ.

ເພື່ອໃຫ້ໄດ້ຮັບມັນ, ການດັດແປງທີ່ສັບສົນຂອງໂມເລກຸນອິນຊູລິນແມ່ນຖືກປະຕິບັດ, ເຊິ່ງກ່ຽວຂ້ອງກັບການທົດແທນທາດ asparagine ດ້ວຍ glycine ແລະການເພີ່ມຂອງສານເສດເຫຼືອ arginine ສອງຢ່າງຕໍ່ມາ.

Glargin ມີຢູ່ໃນຮູບແບບຂອງການແກ້ໄຂທີ່ຈະແຈ້ງດ້ວຍ pH ອາຊິດທີ່ມີຄຸນລັກສະນະຂອງ 4. pH ນີ້ຊ່ວຍໃຫ້ insulin hexamers ມີຄວາມ ໝັ້ນ ຄົງຫຼາຍຂຶ້ນແລະເຮັດໃຫ້ການຮັບປະກັນຂອງການດູດຊຶມຂອງຢາເປັນເວລາດົນແລະຄາດເດົາໄດ້ເຂົ້າໄປໃນເລືອດຂອງຄົນເຈັບ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຍ້ອນ pH ທີ່ເປັນກົດ, Glargin ບໍ່ໄດ້ຖືກແນະ ນຳ ໃຫ້ປະສົມປະສານກັບ insulins ສັ້ນໆ, ເຊິ່ງມັກຈະມີ pH ທີ່ເປັນກາງ.

ການກຽມຕົວຂອງອິນຊູລິນສ່ວນໃຫຍ່ມີອັນທີ່ເອີ້ນວ່າ“ ຈຸດສູງສຸດຂອງການກະ ທຳ”, ເມື່ອເຖິງລະດັບຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງອິນຊູລິນສູງສຸດໃນເລືອດຂອງຄົນເຈັບ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ລັກສະນະຕົ້ນຕໍຂອງ Glargin ແມ່ນລາວບໍ່ມີຈຸດສູງສຸດຂອງການກະ ທຳ.

ພຽງແຕ່ການສັກຢາ ໜຶ່ງ ຄັ້ງຕໍ່ມື້ແມ່ນພຽງພໍທີ່ຈະໃຫ້ຄົນເຈັບຄວບຄຸມ glycemic ທີ່ບໍ່ ໜ້າ ເຊື່ອຖືເປັນເວລາ 24 ຊົ່ວໂມງຕໍ່ໄປ. ນີ້ແມ່ນເນື່ອງມາຈາກຄວາມຈິງທີ່ວ່າ Glargin ຖືກດູດຊືມຈາກເນື້ອເຍື່ອ subcutaneous ໃນອັດຕາດຽວກັນຕະຫຼອດໄລຍະເວລາການປະຕິບັດງານທັງ ໝົດ.

ການກະກຽມອິນຊູລິນທີ່ຍາວນານແມ່ນຜະລິດໃນຮູບແບບຕ່າງໆແລະສາມາດໃຫ້ຄົນເຈັບໄດ້ຮັບຜົນສະທ້ອນໃນເລືອດໃນເວລາເຖິງ 36 ຊົ່ວໂມງຕິດຕໍ່ກັນ. ນີ້ຊ່ວຍໃນການຫຼຸດຜ່ອນ ຈຳ ນວນການສັກຢາອິນຊູລິນຕໍ່ມື້ແລະເຮັດໃຫ້ຊີວິດຂອງຄົນເຈັບເບົາຫວານຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.

ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ຈະສັງເກດວ່າ Glargin ຖືກແນະນໍາໃຫ້ໃຊ້ສໍາລັບການສັກຢາ subcutaneous ແລະ intramuscular ເທົ່ານັ້ນ. ຢານີ້ບໍ່ ເໝາະ ສົມກັບການຮັກສາເງື່ອນໄຂທີ່ເກີດຈາກກະເພາະອາຫານຫຼື precomatous ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ຢາປະສົມ. ຢາເຫຼົ່ານີ້ມີຢູ່ໃນຮູບແບບການຢຸດເຊິ່ງປະກອບດ້ວຍວິທີແກ້ໄຂອິນຊູລິນທີ່ເປັນກາງກັບການປະຕິບັດສັ້ນແລະຢາອິນຊູລິນທີ່ມີປະສິດຕິພາບປານກາງກັບ isofan.

ຢາດັ່ງກ່າວຊ່ວຍໃຫ້ຄົນເຈັບສາມາດສັກອິນຊູລິນຂອງການກະ ທຳ ຫຼາຍໆຢ່າງເຂົ້າໄປໃນຮ່າງກາຍຂອງລາວດ້ວຍການສັກພຽງຄັ້ງດຽວເຊິ່ງ ໝາຍ ຄວາມວ່າຫຼີກລ້ຽງການສັກຢາເພີ່ມເຕີມ.

ການຂ້າເຊື້ອໃນການກຽມຕົວຂອງອິນຊູລິນແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນຫຼາຍຕໍ່ຄວາມປອດໄພຂອງຄົນເຈັບ, ເພາະວ່າພວກມັນຖືກສັກເຂົ້າໄປໃນຮ່າງກາຍຂອງລາວແລະຖືກ ນຳ ສົ່ງຜ່ານເສັ້ນເລືອດໄປສູ່ອະໄວຍະວະພາຍໃນແລະເນື້ອເຍື່ອທັງ ໝົດ.

ຜົນກະທົບຂອງເຊື້ອແບັກທີເຣັຍບາງຊະນິດແມ່ນມີໂດຍສານບາງຊະນິດທີ່ເພີ່ມເຂົ້າໃນສ່ວນປະກອບຂອງອິນຊູລິນບໍ່ພຽງແຕ່ເປັນຢາຂ້າເຊື້ອໂລກ, ແຕ່ຍັງເປັນສານຮັກສາ. ເຫຼົ່ານີ້ປະກອບມີ cresol, phenol ແລະ methyl parabenzoate. ນອກຈາກນີ້ຜົນກະທົບຂອງພູມຕ້ານທານທີ່ອອກສຽງກໍ່ແມ່ນລັກສະນະຂອງໄອອອນສັງກະສີ, ເຊິ່ງເປັນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງວິທີແກ້ໄຂອິນຊູລິນ.

ການປ້ອງກັນ multilevel ຕ້ານການຕິດເຊື້ອແບັກທີເລຍ, ເຊິ່ງບັນລຸໄດ້ໂດຍການເພີ່ມສານກັນບູດແລະຢາຕ້ານເຊື້ອອື່ນໆ, ສາມາດປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງພາວະແຊກຊ້ອນທີ່ຮ້າຍແຮງຫຼາຍ. ແທ້ຈິງແລ້ວ, ການແນະ ນຳ ເຂັມສັກຢາຊ້ ຳ ເຂົ້າໄປໃນຫຼອດອິນຊູລິນສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການຕິດເຊື້ອຂອງຢາທີ່ມີເຊື້ອແບັກທີເຣຍ.

ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຄຸນສົມບັດຂອງແບັກທີເຣຍຂອງວິທີແກ້ໄຂຊ່ວຍໃນການ ທຳ ລາຍຈຸລິນຊີທີ່ເປັນອັນຕະລາຍແລະຮັກສາຄວາມປອດໄພຂອງມັນໃຫ້ແກ່ຄົນເຈັບ. ດ້ວຍເຫດຜົນດັ່ງກ່າວ, ຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານສາມາດໃຊ້ເຂັມສັກຢາດຽວກັນເພື່ອປະຕິບັດການສັກຢາອິນຊູລິນສູງເຖິງ 7 ຄັ້ງຕິດຕໍ່ກັນ.

ປະໂຫຍດອີກອັນ ໜຶ່ງ ຂອງການມີສານກັນບູດໃນສ່ວນປະກອບຂອງອິນຊູລິນແມ່ນການຂາດຄວາມຕ້ອງການໃນການຂ້າເຊື້ອຜິວ ໜັງ ກ່ອນການສີດ. ແຕ່ສິ່ງນີ້ເປັນໄປໄດ້ພຽງແຕ່ເຂັມຂັດອິນຊູລິນພິເສດທີ່ຕິດເຂັມບາງໆ.

ມັນຕ້ອງໄດ້ຮັບການເນັ້ນຫນັກວ່າການມີສານຮັກສາໄວ້ໃນອິນຊູລິນບໍ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ຄຸນລັກສະນະຂອງຢາແລະມີຄວາມປອດໄພຢ່າງສົມບູນ ສຳ ລັບຄົນເຈັບ.

ມາຮອດປະຈຸບັນ, ອິນຊູລິນ, ໄດ້ຮັບໂດຍໃຊ້ທັງເມັດຂອງສັດແລະວິທີການທີ່ທັນສະ ໄໝ ຂອງວິສະວະ ກຳ ພັນທຸ ກຳ, ໄດ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງໃນການສ້າງຢາ ຈຳ ນວນຫຼວງຫຼາຍ.

ທີ່ຕ້ອງການທີ່ສຸດ ສຳ ລັບການຮັກສາອິນຊູລິນໃນແຕ່ລະມື້ແມ່ນການຮັກສາ insulin ຂອງ DNA ທີ່ໄດ້ຮັບການກັ່ນຕອງສູງ, ເຊິ່ງມີລັກສະນະຂອງພູມຕ້ານທານຕໍ່າທີ່ສຸດ, ແລະດັ່ງນັ້ນການປະຕິບັດຈຶ່ງບໍ່ເຮັດໃຫ້ເກີດອາການແພ້. ນອກຈາກນັ້ນ, ຢາທີ່ອີງໃສ່ຕົວຄ້າຍຄືກັນຂອງອິນຊູລິນແມ່ນມີຄຸນນະພາບແລະຄວາມປອດໄພສູງ.

ການກະກຽມອິນຊູລິນແມ່ນຂາຍໃນຂວດແກ້ວທີ່ມີຄວາມສາມາດຕ່າງໆ, ປະທັບຕາດ້ວຍຢາງຢຸດແລະເຄືອບດ້ວຍອາລູມີນຽມແລ່ນ. ນອກຈາກນັ້ນ, ພວກມັນສາມາດຊື້ໄດ້ໃນເຂັມຂັດອິນຊູລິນພິເສດ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບປາກກາ syringe, ເຊິ່ງສະດວກຕໍ່ເດັກນ້ອຍ.

ໂດຍພື້ນຖານແລ້ວ, ຮູບແບບ ໃໝ່ ຂອງການກະກຽມອິນຊູລິນ ກຳ ລັງຖືກພັດທະນາ, ເຊິ່ງຈະຖືກ ນຳ ເຂົ້າສູ່ຮ່າງກາຍໂດຍວິທີການພາຍໃນ, ນັ້ນແມ່ນ, ໂດຍຜ່ານເສັ້ນປະສາດດັງ.

ໄດ້ພົບເຫັນວ່າໂດຍການສົມທົບອິນຊູລິນກັບຜົງຊັກຟອກ, ການກະກຽມ aerosol ສາມາດສ້າງໄດ້ເຊິ່ງຈະບັນລຸຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນທີ່ ຈຳ ເປັນໃນເລືອດຂອງຄົນເຈັບໄດ້ໄວເທົ່າກັບການສັກເຂົ້າເສັ້ນ. ນອກຈາກນັ້ນ, ການກະກຽມອິນຊູລິນຫຼ້າສຸດແມ່ນ ກຳ ລັງຖືກສ້າງຂື້ນເຊິ່ງສາມາດກິນໄດ້ດ້ວຍປາກ.

ມາຮອດປະຈຸບັນ, ຢາອິນຊູລິນຊະນິດເຫຼົ່ານີ້ຍັງຢູ່ໃນໄລຍະພັດທະນາຫຼືຢູ່ໃນຂັ້ນທົດລອງທາງຄລີນິກທີ່ ຈຳ ເປັນ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມັນເປັນທີ່ຈະແຈ້ງວ່າໃນອະນາຄົດອັນໃກ້ນີ້ຈະມີການກະກຽມອິນຊູລິນທີ່ຈະບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງສັກຢາ syringes.

ຜະລິດຕະພັນອິນຊູລິນລ້າລ້າສຸດຈະມີຢູ່ໃນຮູບແບບຂອງສະເປ, ເຊິ່ງພຽງແຕ່ຕ້ອງການສີດລົງໃສ່ພື້ນດັງຂອງດັງຫຼືປາກເພື່ອໃຫ້ຄວາມຕ້ອງການຂອງອິນຊູລິນເຕັມສ່ວນ.

ສິ່ງທີ່ອິນຊູລິນຜະລິດຈາກ: ການພັດທະນາທີ່ທັນສະ ໄໝ ເພື່ອແກ້ໄຂຄວາມຕ້ອງການຂອງໂລກເບົາຫວານ

Insulin ແມ່ນຮໍໂມນເພ້ຍທີ່ມີບົດບາດ ສຳ ຄັນໃນຮ່າງກາຍ. ມັນແມ່ນສານນີ້ທີ່ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການດູດຊືມທາດ glucose ຢ່າງພຽງພໍ, ເຊິ່ງມັນເປັນແຫຼ່ງພະລັງງານຕົ້ນຕໍ, ແລະຍັງຊ່ວຍ ບຳ ລຸງເນື້ອເຍື່ອໃນສະ ໝອງ.

ຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ຜູ້ທີ່ຖືກບັງຄັບໃຫ້ໃຊ້ຮໍໂມນເປັນການສັກ, ໄວໆນີ້ຈະຄິດກ່ຽວກັບສິ່ງທີ່ອິນຊູລິນຜະລິດຈາກ, ຢາຊະນິດ ໜຶ່ງ ແຕກຕ່າງຈາກຢາຊະນິດອື່ນ, ແລະວິທີການປຽບທຽບຮໍໂມນປອມມີຜົນກະທົບຕໍ່ສະຫວັດດີພາບຂອງຄົນແລະທ່າແຮງທີ່ເປັນປະໂຫຍດຂອງອະໄວຍະວະແລະລະບົບຕ່າງໆ.

ຢາແຕກຕ່າງກັນໃນຫຼາຍໆດ້ານ:

ລະດັບຂອງການກັ່ນຕອງ
ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ (ການຜະລິດອິນຊູລິນກ່ຽວຂ້ອງກັບການ ນຳ ໃຊ້ຊັບພະຍາກອນມະນຸດແລະສັດ),
ການມີສ່ວນປະກອບຊ່ວຍ,
ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງສານ
PH ຂອງວິທີແກ້ໄຂ
ເປັນໂອກາດທີ່ດີທີ່ຈະສົມທົບຢາຫຼາຍຊະນິດໃນເວລາດຽວກັນ. ມັນເປັນບັນຫາໂດຍສະເພາະແມ່ນການສົມທົບອິນຊູລິນໃນໄລຍະສັ້ນແລະຍາວໃນການປິ່ນປົວບາງຢ່າງ.

ໃນໂລກໃນແຕ່ລະປີ, ບໍລິສັດການຢາຊັ້ນ ນຳ ຜະລິດຮໍໂມນ“ ທຽມ” ຈຳ ນວນຫລວງຫລາຍ.ຜູ້ຜະລິດອິນຊູລິນໃນປະເທດຣັດເຊຍກໍ່ໄດ້ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການພັດທະນາອຸດສາຫະ ກຳ ນີ້.