ຄຸນລັກສະນະຂອງຫຼັກສູດຂອງໂລກເບົາຫວານໃນເດັກ

ໂລກເບົາຫວານ mellitus (DM) ແມ່ນກຸ່ມຂອງພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບລະບົບທາງເດີນອາຫານຂອງລະບົບຍ່ອຍອາຫານຕ່າງໆທີ່ມີລັກສະນະເປັນໂຣກ hyperglycemia ຊໍາເຮື້ອທີ່ເກີດຈາກການຂາດອິນຊູລິນຢ່າງແທ້ຈິງຫຼືທຽບເທົ່າ.

ໂຣກເບົາຫວານທີ່ພົບເຫັນຫຼາຍທີ່ສຸດແມ່ນ ຂື້ນກັບ insulin (ISDM ປະເພດ 1) ແລະ insulin ເອກະລາດ (NIDDM, ປະເພດ 2). ໃນໄວເດັກ, ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ພັດທະນາໂດຍສ່ວນໃຫຍ່. ມັນມີລັກສະນະໂດຍການຂາດອິນຊູລິນຢ່າງແທ້ຈິງທີ່ເກີດຈາກຂະບວນການຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານທີ່ ນຳ ໄປສູ່ຄວາມເສຍຫາຍທີ່ກ້າວ ໜ້າ ແລະເລືອກທີ່ຈະເກີດຂື້ນກັບຈຸລັງ pccicic p-cells.

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1. ຄວາມຖີ່ສູງທີ່ສຸດຂອງການສະແດງອອກຂອງພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນເກີດຂື້ນໃນເດືອນລະດູ ໜາວ, ເຊິ່ງກົງກັບການເກີດສູງສຸດຂອງການຕິດເຊື້ອໄວຣັດ. ໃນເດືອນ ທຳ ອິດຂອງຊີວິດ, ພະຍາດແມ່ນຫາຍາກ. ໃນອະນາຄົດ, ມັນມີສອງຈຸດສູງສຸດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸ - ໃນເວລາ 5-7 ປີແລະ 10-12 ປີ.

ໃນຊຸມປີມໍ່ໆມານີ້, ມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະມີອັດຕາການຕິດເຊື້ອທີ່ສູງຂື້ນໃນເດັກອາຍຸ 0-5 ປີ.

Etiology. ໃນ ພື້ນຖານຂອງການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແມ່ນການລວມຕົວຂອງການ ກຳ ເນີດຂອງພັນທຸ ກຳ ແລະອິດທິພົນຂອງປັດໃຈດ້ານສິ່ງແວດລ້ອມ. ການມີພູມຕ້ານທານຂອງເຊື້ອສາຍພັນທະມິດແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບພັນທຸ ກຳ ພູມຕ້ານທານທີ່ຄວບຄຸມພາກສ່ວນຕ່າງໆຂອງຂະບວນການຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານໃນຮ່າງກາຍ. ເພື່ອເລີ່ມຕົ້ນຂະບວນການກ່ຽວກັບລະບົບພູມຕ້ານທານ, ຕ້ອງມີການລິເລີ່ມຫຼືກະຕຸ້ນປັດໃຈສິ່ງແວດລ້ອມ (ຜົນກະທົບຕໍ່). ສາເຫດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງໃນການເລີ່ມຕົ້ນການ ທຳ ລາຍຂອງຈຸລັງ P ປະກອບມີ:

•ໂຣກຫັດໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ Rubella, ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກລາໂຣ tuaj.
•ໂພຊະນາການທີ່ບໍ່ດີ (ການໃຫ້ອາຫານປອມແລະປະສົມກ່ອນໄວ, ກິນອາຫານທີ່ມີໄຂມັນແລະຄາໂບໄຮເດຣດເກີນ),
•ການ ສຳ ຜັດກັບສານພິດ.

ຂະບວນການພູມຕ້ານທານທີ່ນໍາໄປສູ່ການສະແດງອອກຂອງໂລກເບົາຫວານເລີ່ມຕົ້ນປີກ່ອນການເລີ່ມຕົ້ນຂອງອາການທາງຄລີນິກຂອງພະຍາດ. ໃນຊ່ວງໄລຍະເວລາທີ່ເປັນພະຍາດເບົາຫວານ, ການເພີ່ມອັດຕາສ່ວນຂອງ autoantibodies ຕ່າງໆໃຫ້ຈຸລັງ islet ແລະ insulin ຫຼືທາດໂປຼຕີນທີ່ຕັ້ງຢູ່ໃນຈຸລັງ islet ສາມາດກວດພົບໃນເລືອດ.

ພະຍາດເກີດ. ໃນການພັດທະນາພະຍາດ, ມີ 6 ໄລຍະແຕກຕ່າງກັນ.

ຂັ້ນຕອນທີ I - ເປັນຕົວ ກຳ ນົດທາງພັນທຸ ກຳ ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ HLA (ຮູ້ໃນ ຈຳ ນວນຄູ່ແຝດທີ່ມີ ກຳ ມະພັນ ໜ້ອຍ ກວ່າເຄິ່ງ ໜຶ່ງ ແລະໃນ 2-5% ຂອງອ້າຍເອື້ອຍນ້ອງ),

ຂັ້ນຕອນທີ II - ການ ສຳ ຜັດກັບປັດໃຈທີ່ກະຕຸ້ນໃຫ້ອິນຊູລິນອິນຊູລິນ,

ຂັ້ນຕອນຂອງການ III - insulin autoimmune ຊໍາເຮື້ອ,

ຂັ້ນຕອນຂອງການ IV - ການ ທຳ ລາຍສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງຈຸລັງ p, ຄວາມລັບຂອງ insulin ຫຼຸດລົງ ສຳ ລັບການບໍລິຫານ glucose ດ້ວຍ glycemia ທີ່ຖືກຮັກສາໄວ້ (ຢູ່ໃນກະເພາະອາຫານຫວ່າງ),

Stage V - ການສະແດງອອກທາງຄລີນິກຂອງພະຍາດທີ່ການຮັກສາຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນ, ມັນຈະພັດທະນາຫຼັງຈາກການຕາຍຂອງ 80-90% ຂອງຈຸລັງ P,

Stage VI - ການ ທຳ ລາຍຂອງຈຸລັງ P, ການຂາດອິນຊູລິນຢ່າງແທ້ຈິງ.

ພື້ນຖານຂອງກົນໄກຂອງຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ຈຸລັງ p ໂດຍໄວຣັດແມ່ນ:

•ການ ທຳ ລາຍໂດຍກົງຂອງຈຸລັງ p-cells ໂດຍໄວຣັດ,
•ໂມເລກຸນໂມເລກຸນ, ເຊິ່ງການຕອບສະ ໜອງ ທາງພູມຕ້ານທານໄດ້ພາໃຫ້ເປັນໂລກ hypertension ໄວຣັດ, ຄ້າຍຄືກັບໂຣກ hypertension ຂອງ P-cell, ສ້າງຄວາມເສຍຫາຍໃຫ້ກັບ islet ເອງ,
•ການລະເມີດການ ທຳ ງານແລະການເຜົາຜານອາຫານຂອງ P-cell, ເປັນຜົນມາຈາກການທີ່ AH ຜິດປົກກະຕິຖືກສະແດງອອກຢູ່ ໜ້າ ຜີວຂອງມັນ, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການເປີດປະຕິກິລິຍາຂອງລະບົບປະຕິກິລິຍາ autoimmune,
•ປະຕິ ສຳ ພັນຂອງໄວຣັດກັບລະບົບພູມຕ້ານທານ.

Insulin - ຮໍໂມນຕົ້ນຕໍທີ່ຄວບຄຸມການເຜົາຜານອາຫານ

ໃນຮ່າງກາຍ. ອະໄວຍະວະເປົ້າ ໝາຍ ຂອງການກະ ທຳ ຂອງອິນຊູລິນແມ່ນຕັບ, ກ້າມແລະເນື້ອເຍື່ອ adipose.

ດ້ວຍການຂາດອິນຊູລິນ, ການຂົນສົ່ງນ້ ຳ ຕານເຂົ້າໄປໃນຈຸລັງຂອງອະໄວຍະວະເປົ້າ ໝາຍ ຫຼຸດລົງ, ການສ້າງທາດນ້ ຳ ຕານຈາກໂປຣຕີນແລະໄຂມັນເພີ່ມຂື້ນ. ເປັນຜົນມາຈາກຂະບວນການເຫຼົ່ານີ້, ລະດັບ glucose ໃນເລືອດເພີ່ມຂື້ນ. hyperglycemia ເຮັດໃຫ້ glucosuria, ເນື່ອງຈາກວ່າຈໍານວນເງິນຫຼາຍຂອງ glucose ບໍ່ສາມາດຖືກນໍາມາໃຊ້ຄືນໃນຫມາກໄຂ່ຫຼັງ. ການມີນໍ້າຕານໃນນໍ້າຍ່ຽວເພີ່ມຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຂອງປັດສະວະແລະເປັນສາເຫດຂອງ polyuria (ຖ່າຍເບົາເລື້ອຍໆແລະກະເພາະອາຫານ). ຮ່ວມກັນກັບນ້ ຳ, ຮ່າງກາຍສູນເສຍໄຟຟ້າ, ໂພແທດຊຽມ, ແມກນີຊຽມ, sodium, phosphorus. ການຫຼຸດລົງຂອງປະລິມານເລືອດເຮັດໃຫ້ການພັດທະນາຂອງ polydepsy (ຄວາມຫິວໂຫຍ).

ເນື່ອງຈາກການປ່ຽນທາດແປ້ງທາດແປ້ງເປັນໄຂມັນທີ່ຜິດປົກກະຕິ, ການສັງເຄາະທາດໂປຼຕີນທີ່ເສີຍຫາຍແລະການລະດົມຂອງອາຊິດໄຂມັນເພີ່ມຂື້ນຈາກບ່ອນໄຂມັນ, ນໍ້າ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບຫຼຸດລົງແລະ polyphagy ເກີດຂື້ນ (ຄວາມຢາກອາຫານຫຼາຍເກີນໄປ).

ການຂາດສານອິນຊູລິນເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານທີ່ ສຳ ຄັນຂອງການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນ: ການສັງເຄາະໄຂມັນໄດ້ຖືກຫລຸດລົງ, ການແຕກແຍກຂອງມັນຈະຖືກປັບປຸງ. ຜະລິດຕະພັນທີ່ບໍ່ມີສານຜຸພັງຂອງການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນ (ຮ່າງກາຍ ketone, ແລະອື່ນໆ) ຈະສະສົມຢູ່ໃນເລືອດ - ລັດທີ່ມີສານອາຊິດປ່ຽນໄປສູ່ acidosis.

ການຂາດນ້ ຳ, ການລົບກວນຂອງ electrolyte ທີ່ຮຸນແຮງ, acidosis ເຮັດໃຫ້ເກີດສະຕິໃນການບົ່ງມະຕິພະຍາດເບົາຫວານຊ້າ.

ພາບທາງຄລີນິກ. ໂຣກເບົາຫວານໂຣກເບົາຫວານໃນໄວເດັກສ່ວນຫຼາຍແມ່ນເລີ່ມຕົ້ນຢ່າງແນ່ນອນ. ໄລຍະເວລາຕັ້ງແຕ່ເລີ່ມຕົ້ນຂອງອາການ ທຳ ອິດຈົນຮອດອາການເລີ່ມຕົ້ນແມ່ນສະຕິແມ່ນຈາກ 3-4 ອາທິດເຖິງ 2-3 ເດືອນ. ໃນ ໜຶ່ງ ສ່ວນສາມຂອງຜູ້ປ່ວຍ, ການສະແດງທາງຄິນິກຄັ້ງ ທຳ ອິດຂອງພະຍາດແມ່ນອາການຂອງພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis.

ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານ, ໂຣກສາມຫລ່ຽມທີ່ເອີ້ນວ່າອາການໃຫຍ່ແມ່ນລັກສະນະ: polydipsia, polyuria ແລະການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ.

Polydipsia ເກີດຂື້ນໃນເວລາກາງຄືນ. ປາກແຫ້ງເຮັດໃຫ້ເດັກຕື່ນຫຼາຍຄັ້ງໃນເວລາກາງຄືນແລະດື່ມນໍ້າ. ເດັກອ່ອນດູດນົມຫຼືຫົວນົມ, ບໍ່ອຶດອັດ, ສະຫງົບລົງເປັນເວລາສັ້ນໆຫຼັງຈາກດື່ມ.

Polyuria ມີພະຍາດເບົາຫວານ, ມີທັງກາງເວັນແລະກາງຄືນ. ໃນຍາມກາງເວັນ, ທັງເດັກນ້ອຍຫລືພໍ່ແມ່ກໍ່ບໍ່ສົນໃຈມັນ. ອາການທີ່ສັງເກດເຫັນຄັ້ງ ທຳ ອິດຂອງພະຍາດເບົາຫວານ, ຕາມກົດລະບຽບ, ແມ່ນໂຣກ polyuria nocturnal. ໃນໂຣກ polyuria ຮຸນແຮງ, ໃນຕອນກາງຄືນແລະກາງຄືນໃນເວລາທີ່ຍ່ຽວເປັນໂຣກ.

ລັກສະນະເດັ່ນຂອງພະຍາດເບົາຫວານໃນໄວເດັກແມ່ນ ຫຼຸດລົງໃນນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍ ບວກກັບຄວາມຢາກອາຫານຫຼາຍເກີນໄປ. ດ້ວຍການພັດທະນາຂອງ ketoacidosis, polyphagy ໄດ້ຖືກທົດແທນໂດຍການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມຢາກອາຫານ, ການປະຕິເສດທີ່ຈະກິນ.

ອາການຄົງທີ່ຂອງພະຍາດ, ມັກຈະລົງທະບຽນຢູ່ໃນການເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດເບົາຫວານ, ແມ່ນ ການປ່ຽນແປງຂອງຜິວຫນັງ. ຜິວຫນັງແຫ້ງ, ມີການປອກເປືອກຢ່າງຮຸນແຮງຢູ່ຂາແລະບ່າ. seborrhea ແຫ້ງເກີດຂື້ນເທິງ ໜັງ ຫົວ. ເຍື່ອເມືອກຂອງຜົ້ງປາກມັກຈະເປັນສີແດງ, ແຫ້ງ, ລີ້ນມີສີສັນສົດໃສ, ມີສີ cherry ເຂັ້ມ (“ ham”). ຜີວ ໜັງ ມັກຈະຫຼຸດລົງ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນການຂາດນໍ້າໃນຮ່າງກາຍ.

ດ້ວຍພະຍາດທີ່ ກຳ ລັງຈະເລີນເຕີບໂຕຊ້າ, ອັນທີ່ເອີ້ນວ່າດາວທຽມ DM ແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນ - ການຕິດເຊື້ອຕາມຜິວ ໜັງ ແລະເຍື່ອເມືອກ (pyoderma, ຕົ້ມ, ເຍື່ອຫຸ້ມ, stomatitis, vulvitis ແລະ vulvovaginitis ໃນເດັກຍິງ).

ການເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດເບົາຫວານໃນເດັກຍິງໃນໄວ ໜຸ່ມ ສາມາດມາພ້ອມກັນໄດ້ ສະຫມໍ່າສະເຫມີຂອງປະຈໍາເດືອນ.

ຄຸນລັກສະນະຂອງໂລກເບົາຫວານໃນເດັກນ້ອຍ. ໃນເດັກເກີດ ໃໝ່, ມີບາງຄັ້ງໂຣກຂອງໂຣກເບົາຫວານ (ໄລຍະຂ້າມຜ່ານ), ເຊິ່ງເລີ່ມຕົ້ນຈາກອາທິດ ທຳ ອິດຂອງຊີວິດ, ການຟື້ນຕົວແບບກະທັນຫັນເກີດຂື້ນພາຍຫຼັງສອງສາມເດືອນ. ມັນມັກເກີດຂື້ນເລື້ອຍໆໃນເດັກນ້ອຍທີ່ມີນ້ ຳ ໜັກ ຮ່າງກາຍຕໍ່າແລະມີລັກສະນະເປັນໂລກຕ່ອມນ້ ຳ ຕານແລະ glucosuria, ນຳ ໄປສູ່ການຂາດນ້ ຳ ໃນລະດັບປານກາງ, ບາງຄັ້ງກໍ່ເປັນຍ້ອນອາຊິດໄຂມັນໃນລະດັບໂລກ. ລະດັບ insulin Plasma ແມ່ນປົກກະຕິ.

ປັດຈຸບັນ. ໂຣກເບົາຫວານໂຣກເບົາຫວານມັກຈະມີຄວາມຄືບ ໜ້າ. ດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງໄລຍະເວລາຂອງພະຍາດ, ອາການແຊກຊ້ອນຕ່າງໆເກີດຂື້ນ.

ພາວະແຊກຊ້ອນ ອາການທີ່ສັບສົນຂອງໂຣກເບົາຫວານປະກອບມີ: ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂລກມະເລັງ.

ໂຣກໂຣກເບົາຫວານໃນໂຣກເບົາຫວານ - ອາການແຊກຊ້ອນຂອງຫລອດເລືອດສະຫມອງທີ່ເປັນປົກກະຕິຂອງພະຍາດເບົາຫວານ. ມັນຢຶດເອົາ ໜຶ່ງ ໃນສະຖານທີ່ ທຳ ອິດໃນບັນດາສາຍເຫດທີ່ພາໃຫ້ສາຍຕາຫລຸດລົງແລະຕາບອດໃນໄວ ໜຸ່ມ. ຄວາມພິການເນື່ອງຈາກຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານສາຍຕາແມ່ນສັງເກດເຫັນໃນຫຼາຍກວ່າ 10% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ພະຍາດດັ່ງກ່າວແມ່ນເປັນໂຣກທີ່ສະເພາະຂອງໂຣກ retina ແລະເສັ້ນເລືອດຂອງ retina. ໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງການເປັນໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ retinopathy ອາດຈະບໍ່ກ້າວ ໜ້າ ເປັນເວລາດົນ (ເຖິງ 20 ປີ). ຄວາມຄືບຫນ້າຂອງຂະບວນການແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບໄລຍະເວລາຂອງພະຍາດທີ່ມີການຊົດເຊີຍທີ່ບໍ່ດີຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບລະບົບທາງເດີນອາຫານ, ຄວາມດັນເລືອດເພີ່ມຂື້ນ, ການຕິດເຊື້ອທາງພັນທຸ ກຳ.

ພະຍາດເບົາຫວານໂຣກເບົາຫວານ - ຂະບວນການ ຊຳ ເຮື້ອຂັ້ນຕົ້ນທີ່ ນຳ ໄປສູ່ໂລກຕ່ອມຂົມທີ່ມີຄວາມກ້າວ ໜ້າ ພ້ອມກັບການພັດທະນາຄ່ອຍໆຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.

ຂັ້ນຕອນຂອງການອອກສຽງທາງດ້ານການຊ່ວຍຂອງໂຣກ nephropathy ແມ່ນສະເຫມີໄປກ່ອນປີຂອງການປ່ຽນແປງຫຼື microalbuminuria ຄົງທີ່.

ສຳ ລັບ ໂຣກ neuropathy ພະຍາດເບົາຫວານ ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເສັ້ນປະສາດ sensory ແລະ motor ຂອງໃນຕອນສຸດທ້າຍ distal ແມ່ນລັກສະນະ. ການສະແດງອອກຕົ້ນຕໍຂອງໂຣກ neuropathy ໃນເດັກນ້ອຍປະກອບມີອາການເຈັບ, ໂຣກສະຫມອງ, ການສະທ້ອນຂອງ tendon ຫຼຸດລົງ. ການສັງເກດເຫັນຫນ້ອຍທີ່ພົບເຫັນການລະເມີດຂອງ tactile, ອຸນຫະພູມແລະຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງອາການເຈັບ. ບາງທີການພັດທະນາຂອງ polyneuropathy ອັດຕະໂນມັດ, ສະແດງໂດຍຄວາມຜິດປະກະຕິຂອງຫລອດເລືອດ, ກະເພາະ ລຳ ໄສ້, ຖອກທ້ອງ, ທ້ອງຜູກ.

ການພັດທະນາທາງກາຍແລະທາງເພດຊ້າ ສັງເກດເຫັນໃນເວລາທີ່ພະຍາດເບົາຫວານເກີດຂື້ນໃນໄວເດັກແລະການຊົດເຊີຍທີ່ບໍ່ດີຂອງພະຍາດ. ອາການຮຸນແຮງທີ່ສຸດຂອງອາການເຫຼົ່ານີ້ (dwarfism, ຂາດຄຸນລັກສະນະທາງເພດຂັ້ນສອງໃນໄວລຸ້ນ, ໂລກອ້ວນທີ່ບໍ່ສົມດຸນກັບການຝາກໄຂມັນໃນໃບ ໜ້າ ແລະຮ່າງກາຍສ່ວນເທິງ, hepatomegaly) ເອີ້ນວ່າ ໂຣກໂຣກ Moriak.

ການວິນິດໄສຫ້ອງທົດລອງ. ອາການຂອງຫ້ອງທົດລອງກ່ຽວກັບໂລກເບົາຫວານແມ່ນ: 1) hyperglycemia (ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນ plasma ເລືອດ venous ແມ່ນມີຄວາມວິນິດໄສສູງກວ່າ 11.1 mmol / l, ນ້ ຳ ຕານ plasma ໄວໄວປົກກະຕິແມ່ນ 3.3-3,5 mmol / l), 2) glucosuria ແຕກຕ່າງກັນ ຄວາມຮຸນແຮງ (glucose ປົກກະຕິຢູ່ໃນນໍ້າຍ່ຽວແມ່ນຂາດ, glucosuria ເກີດຂື້ນເມື່ອລະດັບ glucose ໃນເລືອດສູງຂື້ນສູງກວ່າ 8.8 mmol / l).

ມາດຖານທີ່ ໜ້າ ເຊື່ອຖື ສຳ ລັບການຢັ້ງຢືນການບົ່ງມະຕິພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1 (ເຄື່ອງ ໝາຍ ພູມຕ້ານທານຂອງອິນຊູລິນ) ແມ່ນອັດຕະໂນມັດຕໍ່ຈຸລັງ P-cells (ICA, GADA, 1AA) ແລະໂປຕີນຂອງ P-cells - glutamate decarboxylase ໃນ serum ເລືອດ.

ໜຶ່ງ ໃນວິທີການທີ່ທັນສະ ໄໝ ໃນການບົ່ງມະຕິພະຍາດກ່ຽວກັບທາດແປ້ງໃນຄາໂບໄຮເດຣດແມ່ນການ ກຳ ນົດເນື້ອໃນຂອງຮິໂມໂກໂມໂມລິນ. ສຳ ລັບການບົ່ງມະຕິໂຣກເບົາຫວານໃນເດັກນ້ອຍ, ຕົວຊີ້ວັດນີ້ແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນຫຼາຍ. ນອກຈາກນັ້ນ, ວິທີການນີ້ແມ່ນໃຊ້ເພື່ອປະເມີນລະດັບຂອງການຊົດເຊີຍຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວ.

ມີພະຍາດ ketosis, hyperketonemia, ketonuria ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ (ໃນເດັກນ້ອຍ, ketonuria ສາມາດສັງເກດເຫັນກັບພະຍາດຕິດຕໍ່ທີ່ເກີດຂື້ນກັບອຸນຫະພູມສູງ, ມີຄວາມອຶດຫິວ, ໂດຍສະເພາະໃນເດັກນ້ອຍ).

ສຳ ລັບການບົ່ງມະຕິຂັ້ນຕອນທີ່ສະແດງອອກມາກ່ອນຂອງພະຍາດ, ການທົດສອບຄວາມທົນທານຕໍ່ນ້ ຳ ຕານມາດຕະຖານແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້. ຄວາມທົນທານຂອງນ້ ຳ ຕານແມ່ນຂາດຕົກບົກຜ່ອງຖ້າວ່າລະດັບຂອງມັນໃນເລືອດ capillary ທັງ ໝົດ 2 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກການໂຫຼດຂອງນ້ ຳ ຕານໃນປາກ (ນໍ້າ ໜັກ ຮ່າງກາຍ 1,75 g / kg) ແມ່ນຢູ່ໃນລະດັບ 7,8–11,1 mmol / L. ໃນກໍລະນີນີ້, ການບົ່ງມະຕິພະຍາດເບົາຫວານສາມາດຢືນຢັນໄດ້ໂດຍການກວດພົບສານອັດຕະໂນມັດໃນຫຼອດເລືອດ.

ການ ກຳ ນົດຂອງ C-peptide ໃນເຊລັ່ມເລືອດເຮັດໃຫ້ມັນສາມາດປະເມີນສະຖານະການທີ່ເປັນປະໂຫຍດຂອງຈຸລັງ P ໃນບຸກຄົນທີ່ມີຄວາມສ່ຽງສູງໃນການພັດທະນາໂລກເບົາຫວານພ້ອມທັງຊ່ວຍໃນການວິນິດໄສພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ 1 ແລະຊະນິດ 2. ຄວາມລັບຂອງ C-peptide ໃນຖານສ່ວນບຸກຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງແມ່ນ 0.28-1.32 pg / ml. ເປັນໂລກເບົາຫວານ

ປະເພດ 1, ເນື້ອໃນຂອງມັນຖືກຫຼຸດລົງຫລືບໍ່ຖືກ ກຳ ນົດ. ຫຼັງຈາກການກະຕຸ້ນດ້ວຍ glucose, glucagon ຫຼື sustacal (ສ່ວນປະສົມໂພຊະນາການທີ່ມີທາດແປ້ງສາລີແລະ sucrose ສູງ), ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ C-peptide ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1 ບໍ່ເພີ່ມຂື້ນ, ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງມັນເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.

ການຮັກສາ. ຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ຖືກກວດຫາໂຣກເບົາຫວານແມ່ນຕ້ອງໄດ້ເຂົ້າໂຮງ ໝໍ. ການຮັກສາຕໍ່ໄປແມ່ນ ດຳ ເນີນຢູ່ເຂດນອກເຂດນອກ.

ຈຸດປະສົງຕົ້ນຕໍຂອງການປິ່ນປົວແມ່ນເພື່ອບັນລຸແລະຮັກສາການຊົດເຊີຍທີ່ ໝັ້ນ ຄົງ ສຳ ລັບຂະບວນການໂຣກເບົາຫວານ. ສິ່ງນີ້ສາມາດເຮັດໄດ້ພຽງແຕ່ເມື່ອ ນຳ ໃຊ້ມາດຕະການທີ່ປະກອບມີ: ປະຕິບັດຕາມອາຫານການກິນ, ການ ບຳ ບັດດ້ວຍອິນຊູລິນ, ສອນການຄວບຄຸມຕົວເອງຂອງຄົນເຈັບໃນການຮັກສາ, ການອອກ ກຳ ລັງກາຍທີ່ບໍ່ມີປະສິດຕິພາບ, ການປ້ອງກັນແລະການຮັກສາອາການແຊກຊ້ອນ, ການປັບຕົວທາງຈິດວິທະຍາກັບພະຍາດ.

ຄາບອາຫານ, ໂດຍ ຄຳ ນຶງເຖິງການປິ່ນປົວຕະຫຼອດຊີວິດ, ຄວນມີຄວາມສົມດຸນທາງດ້ານຮ່າງກາຍແລະມີຄວາມສົມດຸນໃນທາດໂປຼຕີນ, ໄຂມັນແລະທາດແປ້ງເພື່ອຮັບປະກັນການພັດທະນາຮ່າງກາຍຂອງເດັກເປັນປົກກະຕິ.

ຄຸນລັກສະນະຂອງຄາບອາຫານ ສຳ ລັບພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນຂໍ້ ຈຳ ກັດຂອງຜະລິດຕະພັນທີ່ບັນຈຸທາດແປ້ງທີ່ສາມາດດູດຊຶມໄດ້ຢ່າງໄວວາແລະການຫຼຸດລົງຂອງສັດສ່ວນສັດ (ຕາຕະລາງ 9).

ປະລິມານສານອາຫານທີ່ດີທີ່ສຸດໃນຄາບອາຫານປະ ຈຳ ວັນຄວນຈະເປັນຄາໂບໄຮເດດ 55%, ໄຂມັນ 30%, ທາດໂປຼຕີນ 15%. ຄົນເຈັບໄດ້ຮັບການແນະ ນຳ ໃຫ້ກິນອາຫານ 6 ຄາບຕໍ່ມື້: ອາຫານຫຼັກ 3 ຄາບ (ອາຫານເຊົ້າ, ອາຫານທ່ຽງແລະຄ່ ຳ 25% ຂອງມູນຄ່ານ້ ຳ ຕານຂອງອາຫານ) ແລະອາຫານຕື່ມອີກ 3 ຢ່າງ (ອາຫານເຊົ້າຄັ້ງທີສອງແລະອາຫານຫວ່າງຕອນບ່າຍ 10%, ອາຫານຄ່ ຳ ທີສອງ - 5% ຂອງມູນຄ່ານ້ ຳ ຕານ).

ຜະລິດຕະພັນອາຫານທີ່ມີຄາໂບໄຮເດຣດທີ່ສາມາດຍ່ອຍໄດ້ງ່າຍ (ນ້ ຳ ຕານ, ນໍ້າເຜິ້ງ, ເຂົ້າ ໜົມ ຫວານ, ແປ້ງສາລີ, ເຂົ້າ ໜົມ ປັງ, semolina, ທັນຍາພືດ, ແປ້ງ, ໝາກ ອະງຸ່ນ, ໝາກ ກ້ວຍ, ກ້ວຍ, persimmons) ມີ ຈຳ ກັດ. ພວກມັນຖືກທົດແທນດ້ວຍຜະລິດຕະພັນທີ່ມີປະລິມານຫຼາຍຂອງເສັ້ນໃຍອາຫານເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການດູດຊືມ glucose ແລະ lipoproteins ຊ້າລົງໂດຍທົ່ວໄປແລະມີຄວາມຫນາແຫນ້ນຕ່ ຳ ໃນລໍາໄສ້ (ແປ້ງ rye, buckwheat, millet, barley pearl, ເຂົ້າໂອດ, ມັນຝະລັ່ງ, ຜັກກາດ, ແຄລອດ, beets, ໝາກ ແຕງ, ໝາກ ເລັ່ນ, ໝາກ ເຂືອເທດ, zucchini, rutabaga, pepper).

ເພື່ອງ່າຍຕໍ່ການຄິດໄລ່ເນື້ອໃນທາດແປ້ງໃນຜະລິດຕະພັນອາຫານ, ແນວຄິດຂອງຫົວ ໜ່ວຍ“ ເຂົ້າຈີ່” ແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້. ຫົວ ໜ່ວຍ ເຂົ້າຈີ່ ໜຶ່ງ ແມ່ນທາດແປ້ງທາດແປ້ງ 12 ກຣາມທີ່ບັນຈຸຢູ່ໃນຜະລິດຕະພັນ. ການທົດແທນຜະລິດຕະພັນທຽບເທົ່າແມ່ນໃຫ້ໃນຕາຕະລາງ. 11. 1.3 ທາດ IU ຂອງ Insulin ໂດຍປົກກະຕິແມ່ນໃຊ້ໃນຂະ ໜາດ ເຂົ້າຈີ່ 1 ໜ່ວຍ (ຄາໂບໄຮເດຣດ 12 g ເຮັດໃຫ້ລະດັບ glucose ໃນເລືອດສູງຂື້ນ 2,8 mmol / l).

ແທັບ. ...ການທົດແທນອາຫານທີ່ມີຄາໂບໄຮເດຣດທຽບເທົ່າ

ຈຳ ນວນຜະລິດຕະພັນ (ກ) ປະກອບດ້ວຍທາດແປ້ງ 12 ກຣາມ (1 ລິດ.)

ປັດໃຈສ່ຽງໃນການພັດທະນາໂລກເບົາຫວານໃນເດັກ

ການປະກົດຕົວຂອງປັດໃຈສ່ຽງເພີ່ມຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການພັດທະນາໂລກເບົາຫວານ. ປັດໃຈສ່ຽງເຫຼົ່ານີ້ລວມມີ:

ການ ກຳ ເນີດພັນທຸ ກຳ (ໃນຄອບຄົວທີ່ພໍ່ເປັນໄຂ້, ຄວາມສ່ຽງຂອງພະຍາດຂອງເດັກແມ່ນປະມານ 6%, ຖ້າແມ່ເຈັບປ່ວຍ -3,5%, ຖ້າພໍ່ແມ່ທັງສອງເຈັບປ່ວຍ, ຄວາມສ່ຽງ ສຳ ລັບເດັກແມ່ນ 30%),
ຫມາກໄມ້ຂະຫນາດໃຫຍ່ (ຫຼາຍກ່ວາ 4.5 ກິໂລໃນເວລາເກີດ),
ການປ້ອງກັນພູມຕ້ານທານຫຼຸດລົງ (ໃນເວລາທີ່ເດັກຢູ່ໃນກຸ່ມ BHC (ເດັກນ້ອຍທີ່ປ່ວຍເລື້ອຍໆ), ນັ້ນແມ່ນວ່ານາງໄດ້ຮັບການຕິດເຊື້ອໄວຣັດເລື້ອຍໆ, ເດັກເກີດກ່ອນ ກຳ ນົດແລະເດັກນ້ອຍ),
ການປະກົດຕົວຂອງໂຣກຊືມເສົ້າໃນເດັກ,
ຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບລະບົບ E -book (ໂລກອ້ວນ), hypothyroidism (ກິດຈະກໍາຂອງ thyroid ບໍ່ພຽງພໍ),
ຊີວິດ sedentary - ຂາດການອອກກໍາລັງກາຍ. ເນື່ອງຈາກຄວາມບໍ່ມີປະສິດຕິພາບ, ນ້ ຳ ໜັກ ເກີນຈະປາກົດແລະເປັນຜົນມາຈາກການເຮັດໃຫ້ກະດູກຫັກ.

ສອງຈຸດສຸດທ້າຍອະທິບາຍເຖິງການເພີ່ມຂື້ນຂອງການເກີດຂອງພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2 ໃນເດັກນ້ອຍ. ມັນບໍ່ມີຄວາມລັບວ່າມີເດັກນ້ອຍທີ່ມີໂລກອ້ວນຫລາຍຂຶ້ນໃນໂລກທີ່ທັນສະໄຫມນີ້. ເຫດຜົນ ສຳ ລັບສິ່ງນີ້ແມ່ນມີຫຼາຍຢ່າງ. ພວກເຂົາຮູ້ຈັກເກືອບທຸກຄົນແລະສົມຄວນທີ່ຈະເປັນຫົວຂໍ້ຂອງບົດຄວາມຕ່າງຫາກ.

ການຈັດປະເພດພະຍາດເບົາຫວານໃນເດັກ

ໃນຄົນເຈັບເດັກ, ນັກຊ່ຽວຊານດ້ານໂລກເບົາຫວານໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດແມ່ນຕ້ອງປະຕິບັດກັບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 (ທີ່ຂື້ນກັບອິນຊູລິນ), ເຊິ່ງອີງໃສ່ການຂາດອິນຊູລິນຢ່າງແທ້ຈິງ.

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ໃນເດັກນ້ອຍມັກຈະມີລັກສະນະເປັນພະຍາດ autoimmune, ມັນມີລັກສະນະໂດຍການມີຕົວຂອງໂຣກ autoantibodies, ການ ທຳ ລາຍຈຸລັງ,-cell, ການພົວພັນກັບເຊື້ອສາຍພັນຂອງສະລັບສັບຊ້ອນ histocompatibility ຕົ້ນຕໍ HLA, ການເພິ່ງພາອາໄສ insulin ຄົບຖ້ວນ, ແນວໂນ້ມທີ່ຈະເປັນໂຣກ ketoacidosis, ແລະອື່ນໆ. pathogenesis ແມ່ນມັກຈະຖືກລົງທະບຽນເລື້ອຍໆໃນບຸກຄົນຂອງເຊື້ອຊາດທີ່ບໍ່ແມ່ນເອີຣົບ.

ນອກ ເໜືອ ໄປຈາກໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 1, ພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດທີ່ພົບເຫັນຫຼາຍໃນເດັກນ້ອຍຄື: ພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2, ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂຣກພັນທຸ ກຳ, ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ MODY.

ຂັ້ນຕອນຂອງການ 1 ພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1

ຂັ້ນຕອນຂອງການທີ່ການ ທຳ ລາຍຈຸລັງຂອງກະດູກສັນຫຼັງເກີດຂື້ນ, ແຕ່ບໍ່ມີສັນຍານຂອງພະຍາດເບົາຫວານສາມາດແກ່ຍາວເປັນເວລາຫຼາຍເດືອນຫຼືແມ້ກະທັ້ງປີ. ໃນລະຫວ່າງການກວດກາປະ ຈຳ, ເດັກອາດຈະບໍ່ສະແດງຄວາມຜິດປົກກະຕິ.

ການບົ່ງມະຕິພະຍາດເບົາຫວານ preclinical mellitus ແມ່ນສາມາດເຮັດໄດ້ພຽງແຕ່ເມື່ອມີພູມຕ້ານທານຫຼືເຄື່ອງ ໝາຍ ທາງພັນທຸ ກຳ ຂອງການ ທຳ ລາຍລະບົບປະສາດໂດຍອັດຕະໂນມັດຂອງຈຸລັງທີ່ສັງເຄາະອິນຊູລິນ.

ໃນເວລາທີ່ມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະພັດທະນາພະຍາດ, ເດັກນ້ອຍໄດ້ຖືກພິຈາລະນາແລະການສຶກສາກ່ຽວກັບທາດແປ້ງທາດແປ້ງແມ່ນຖືກປະຕິບັດເລື້ອຍໆກ່ວາໃນກຸ່ມອື່ນໆ. ການ ກຳ ນົດແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງໂຕະຂອງພູມຕ້ານທານດັ່ງກ່າວມີຄຸນຄ່າໃນການວິນິດໄສ:

ເພື່ອຈຸລັງ islet pancreatic.
ເພື່ອ glutamate decarboxylase ແລະ phroshatase tyrosine.
Autoantibodies ເປັນເຈົ້າຂອງອິນຊູລິນ.

ນອກຈາກນີ້, ການກວດພົບເຄື່ອງ ໝາຍ ເຊື້ອພັນທຸ ກຳ ຂອງ HLA ແລະ INS ກໍ່ຄືການຫຼຸດລົງຂອງອັດຕາການປ່ອຍອິນຊູລິນໃນການຕອບສະ ໜອງ ກັບການທົດສອບຄວາມທົນທານຕໍ່ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໄດ້ຖືກ ຄຳ ນຶງເຖິງ.

ການເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ ທຳ ອິດແມ່ນເກີດຂື້ນກັບການຂາດອິນຊູລິນ. ດ້ວຍເຫດນັ້ນ, ທາດນ້ ຳ ຕານເກືອບຈະບໍ່ເຂົ້າສູ່ຈຸລັງ, ແລະເລືອດຂອງມັນມີ ຈຳ ນວນຫລາຍເກີນໄປ. ເນື້ອເຍື່ອກ້າມເນື້ອບໍລິໂພກນ້ ຳ ຕານ ໜ້ອຍ, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການ ທຳ ລາຍໂປຣຕີນ. ອາຊິດ amino ທີ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນໃນຂະບວນການນີ້ແມ່ນຖືກດູດຊຶມຈາກເລືອດໂດຍຕັບແລະຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອການສັງເຄາະຂອງ glucose.

ການລະລາຍຂອງໄຂມັນເຮັດໃຫ້ລະດັບຂອງກົດໄຂມັນໃນເລືອດແລະການສ້າງໂມເລກຸນ lipid ແລະຮ່າງກາຍ ketone ຈາກພວກມັນຢູ່ໃນຕັບ. ການສ້າງ glycogen ແມ່ນຫຼຸດລົງ, ແລະການແບ່ງແຍກຂອງມັນກໍ່ໄດ້ຮັບການປັບປຸງ. ຂະບວນການເຫຼົ່ານີ້ອະທິບາຍການສະແດງທາງຄລີນິກຂອງພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1.

ເຖິງວ່າຈະມີຄວາມຈິງທີ່ວ່າການເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂຣກເບົາຫວານໃນເດັກນ້ອຍມັກຈະເປັນໂຣກສ້ວຍແຫຼມ, ກະທັນຫັນ, ມັນແມ່ນມາກ່ອນໂດຍໄລຍະເວລາທີ່ອຶດຢາກທີ່ຈະແກ່ຍາວເຖິງຫລາຍປີ. ໃນລະຫວ່າງໄລຍະເວລານີ້, ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງການຕິດເຊື້ອໄວຣັດ, ການຂາດສານອາຫານ, ຄວາມກົດດັນ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງພູມຕ້ານທານເກີດຂື້ນ.

ຈາກນັ້ນ, ການຜະລິດອິນຊູລິນຫຼຸດລົງ, ແຕ່ເປັນເວລາດົນນານຍ້ອນການສັງເຄາະສານຕົກຄ້າງຂອງມັນ, ທາດນ້ ຳ ຕານຈະຖືກຮັກສາໄວ້ໃນຂອບເຂດປົກກະຕິ.

ມັນເປັນເລື່ອງທີ່ ໜ້າ ເສົ້າ, ແຕ່ວ່າທຸກໆຄົນທີສາມໃນໂລກຂອງພວກເຮົາສາມາດຄົ້ນພົບໂຣກເບົາຫວານໃນຕົວເອງໄດ້. ອີງຕາມສະຖິຕິ, ພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2 ທີ່ພົບເລື້ອຍກວ່າ, ຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1 ບໍ່ເກີນ 10% ໃນບັນດາຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານ.

ການພັດທະນາຂອງພະຍາດດັ່ງກ່າວຍັງ ດຳ ເນີນໄປເທື່ອລະກ້າວ, ໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດເບົາຫວານອິນຊູລິນແລະການເພິ່ງພາອາໄສອິນຊູລິນຕ່າງກັນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ໄລຍະສຸດທ້າຍເກືອບຄືກັນ. ການບົ່ງມະຕິທີ່ຖືກຕ້ອງກ່ຽວກັບຂັ້ນຕອນຂອງພະຍາດຈະຊ່ວຍໃນການເລືອກການປິ່ນປົວທີ່ຖືກຕ້ອງແລະເຮັດໃຫ້ການພັດທະນາຂອງພະຍາດຊ້າລົງ.

ໂຣກເບົາຫວານຊະນິດນີ້ມີສ່ວນພົວພັນກັບການຜະລິດພະຍາດມະເລັງທີ່ບໍ່ພຽງພໍຂອງອິນຊູລິນຫຼືການຂາດຂອງມັນ. ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ»»» ເພື່ອປິ່ນປົວພະຍາດໃຫ້ຖືກຕ້ອງ, ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງສຶກສາແລະອະທິບາຍຢ່າງລະອຽດ.

ໃນທ້າຍສະຕະວັດທີ 20, ແນວຄວາມຄິດ ສຳ ລັບການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1, ເຊິ່ງລວມມີຂັ້ນຕອນຕໍ່ໄປນີ້ຂອງພະຍາດເບົາຫວານ:

ການ ກຳ ຈັດອະໄວຍະວະເພດ
ການໃຫ້ອະໄພ
ຄວາມຜິດປົກກະຕິດ້ານພູມຕ້ານທານຢ່າງຈະແຈ້ງ,
ໂຣກເບົາຫວານໃນໄວຣັດ
ໂລກເບົາຫວານ
ພະຍາດເບົາຫວານທັງ ໝົດ.

ຂັ້ນຕອນຂອງການ ກຳ ເນີດພັນທຸ ກຳ ເລີ່ມຈາກຕົວ ໜັງ ສືໃນໄລຍະເກີດ. embryo ສາມາດໄດ້ຮັບພັນທຸກໍາທີ່ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການພັດທະນາໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແລະເຊື້ອທີ່ປົກປ້ອງຮ່າງກາຍຈາກໂລກເບົາຫວານ. ໃນຂັ້ນຕອນນີ້, ມັນເປັນໄປໄດ້ຂ້ອນຂ້າງທີ່ຈະລະບຸການປະສົມພັນທຸ ກຳ ທີ່ເປັນອັນຕະລາຍແລະ ກຳ ນົດຜູ້ໃຫ້ບໍລິການຂອງມັນຢູ່ໃນຄວາມສ່ຽງ.

ການຮູ້ຈັກການ ກຳ ຈັດເຊື້ອພະຍາດເບົາຫວານຂອງທ່ານຈະຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານມີມາດຕະການປ້ອງກັນໃນເວລາແລະຫຼຸດຄວາມສ່ຽງໃນການເປັນໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 1.

ມີການສັງເກດວ່າໃນບັນດາຄອບຄົວທີ່ພໍ່ແລະແມ່ປະສົບກັບໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ T1DM, ເດັກນ້ອຍມີອາການໂຣກເບົາຫວານໃນໄວກ່ວາລາວໄດ້ຖືກກວດພົບກັບພໍ່ແມ່ຂອງລາວ.

ໃນຂັ້ນຕອນຂອງການກະຕຸ້ນ, ຂະບວນການຂອງລະບົບພູມຕ້ານທານເລີ່ມຕົ້ນທີ່ຈະພັດທະນາ: ຈຸລັງຂອງ pancreatic ຖືກທໍາລາຍໂດຍລະບົບພູມຕ້ານທານຂອງຕົວເອງ. ປັດໃຈຕໍ່ໄປນີ້ສາມາດກະຕຸ້ນຂະບວນການອັນຕະລາຍນີ້:

ການໂຈມຕີໄວຣັດ (ໂຣກຫັດ, ໂຣກຫັດ, ໂຣກ ໝາກ ເບີດແລະອື່ນໆ),
ສະຖານະການທີ່ເຄັ່ງຕຶງ
ການ ສຳ ຜັດທາງເຄມີ (ຢາ, ຢາຂ້າຫຍ້າແລະອື່ນໆ),
ຄຸນລັກສະນະຂອງໂພຊະນາການ.

ໃນຂັ້ນຕອນຂອງການພັດທະນາຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິດ້ານພູມຕ້ານທານ, ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ຈຸລັງເບຕ້າຂອງກະຕ້າເລີ່ມຕົ້ນ, ຈຸລັງດ່ຽວຕາຍ. ລັກສະນະຂອງຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນແມ່ນຖືກລົບກວນ: ແທນທີ່ຈະເຮັດໃຫ້ຮໍໂມນ "ແຂງແຮງ", ມັນຖືກຜະລິດຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ.

ຜູ້ທີ່ມີຄວາມສ່ຽງຈະຖືກແນະ ນຳ ໃຫ້ເຮັດການທົດສອບເປັນໄລຍະເພື່ອ ກຳ ນົດຂັ້ນຕອນນີ້:

ການກວດຫາພູມຕ້ານທານສະເພາະ,
ທົດສອບຄວາມທົນທານຂອງນ້ ຳ ຕານ (ເສັ້ນເລືອດໃນເລືອດ).

ໃນຂັ້ນຕອນຂອງການ latent, ຂະບວນການ autoimmune ເລັ່ງ, ການເສຍຊີວິດຂອງຈຸລັງທົດລອງເລັ່ງ. ຄວາມລັບຂອງ insulin ແມ່ນມີຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານທີ່ບໍ່ສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້. ໃນຂັ້ນຕອນນີ້, ການຮ້ອງທຸກຂອງຜູ້ປ່ວຍກ່ຽວກັບຄວາມອ່ອນເພຍແລະໂຣກໄຂ້, ໂຣກອັກເສບຕິດຕໍ່ເນື່ອງແລະການຕົ້ມຫຼາຍໆຄັ້ງມັກຈະຖືກບັນທຶກໄວ້, ອາການທີ່ເຫັນໄດ້ຊັດບໍ່ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ.

ໃນຕົວຢ່າງການອົດອາຫານ, ລະດັບນ້ ຳ ຕານຈະເປັນປົກກະຕິ, ແຕ່ວ່າການທົດສອບຄວາມທົນທານຕໍ່ນ້ ຳ ຕານໃນປາກຈະສະແດງໃຫ້ເຫັນເກີນຄວາມເປັນປົກກະຕິ.

ໃນຂັ້ນຕອນນີ້, ການວິເຄາະ ສຳ ລັບ C-peptides ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມລັບຂອງສານອິນຊູລິນ. ຮ່າງກາຍຂອງ Ketone ຖືກກວດພົບໃນ urinalysis.

ເພື່ອຍົກເວັ້ນການມີຄົນເຈັບທີ່ມີ T2DM, ມັນພຽງພໍທີ່ຈະກໍານົດຫນຶ່ງໃນອາການດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

Ketonuria
ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ
ຂາດໂຣກ E -book.

ໃນຂັ້ນຕອນຂອງພະຍາດເບົາຫວານທັງ ໝົດ ໃນຄົນເຈັບ, ຈຸລັງທົດລອງຂອງກະຕ່າຍຈະສູນເສຍກິດຈະ ກຳ ທັງ ໝົດ. ຂັ້ນຕອນນີ້ຈະແກ່ຍາວເຖິງເວລາສິ້ນສຸດຂອງຊີວິດຂອງໂລກເບົາຫວານ. ລາວຕ້ອງການສັກຢາອິນຊູລິນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ, ຖ້າລາວຢຸດຮັບຮໍໂມນທີ່ລ້າໆ, ລາວຈະຕາຍຍ້ອນເປັນໂຣກເບົາຫວານ.

ການທົດສອບໃນຂັ້ນຕອນນີ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການຂາດການຜະລິດອິນຊູລິນຢ່າງສົມບູນ.

ອີງຕາມການຈັດປະເພດອື່ນ, ໄລຍະຕ່າງໆແມ່ນແຍກອອກໃນ T1DM:

ພະຍາດເບົາຫວານ Preclinical (ພະຍາດເບົາຫວານ),
Debut (ການສະແດງອອກ) ຂອງ SD,
ການໃຫ້ອະໄພທີ່ບໍ່ຄົບຖ້ວນ (“ honeymoon”),
ອິນຊູລິນທີ່ມີຊີວິດຊີວາ - exogenous.

ພະຍາດເບົາຫວານປະກອບມີຂັ້ນຕອນທີ 1, 2, 3, ແລະ 4 (ການ ກຳ ຈັດເຊື້ອພັນທຸ ກຳ, ການກະຕຸ້ນ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິດ້ານພູມຕ້ານທານ, ໂຣກເບົາຫວານທີ່ຍັງຄ້າງ). ໄລຍະນີ້ແມ່ນຍາວນານ, ມັນສາມາດຍືດຍາວຈາກຫລາຍເດືອນຫາຫລາຍປີ.

ຂັ້ນຕອນຂອງການ“ ພະຍາດເບົາຫວານຢ່າງເດັ່ນຊັດ” (ຂັ້ນຕອນທີ 5) ປະກອບມີໄລຍະຂອງການເລິ່ມຕົ້ນ, ການແກ້ໄຂທີ່ບໍ່ຄົບຖ້ວນແລະໂຣກຊໍາເຮື້ອ. ຂັ້ນຕອນ“ ລວມ” ແມ່ນສະແດງໂດຍໄລຍະຊໍາເຮື້ອທີ່ມີລັກສະນະກ້າວ ໜ້າ ຂອງພະຍາດ.

ສຳ ລັບແຕ່ລະລະດັບຂອງໂຣກເບົາຫວານ, ບັນດາວິທີແກ້ໄຂແມ່ນແນະ ນຳ ທີ່ຈະຊ່ວຍໃຫ້ແພດ ໝໍ ຈັດຕັ້ງການປິ່ນປົວຄົນເຈັບໃຫ້ຖືກຕ້ອງ. ໃນກໍລະນີຂອງໂລກເບົາຫວານ, ສັນຍານທີ່ ກຳ ນົດຂອງລະດັບຂອງພະຍາດແມ່ນລະດັບຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ.

ໃນໄລຍະ ທຳ ອິດ, ເບົາ, ລະດັບຂອງພະຍາດ, ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດບໍ່ເກີນ 7 mmol / L, ຕົວຊີ້ວັດອື່ນໆຂອງການກວດເລືອດແມ່ນປົກກະຕິ, ທາດນ້ ຳ ຕານບໍ່ພົບໃນຍ່ຽວ. ອາການແຊກຊ້ອນໃດໆທີ່ເກີດຈາກໂຣກເບົາຫວານແມ່ນບໍ່ມີເລີຍ. ໂຣກເບົາຫວານອ່ອນໆແມ່ນໄດ້ຮັບການຊົດເຊີຍຢ່າງເຕັມທີ່ໂດຍການກິນຢາພິເສດແລະອາຫານການກິນ.

ໂດຍມີລະດັບສະເລ່ຍ (ວິນາທີ) ຂອງການພັດທະນາພະຍາດ, ພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນໄດ້ຮັບການຊົດເຊີຍບາງສ່ວນໂດຍການໃຊ້ຢາຫຼຸດນ້ ຳ ຕານຫຼືອິນຊູລິນ. Ketosis ແມ່ນຫາຍາກ, ມັນງ່າຍທີ່ຈະກໍາຈັດຜ່ານການຮັກສາອາຫານພິເສດແລະການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ. ອາການແຊກຊ້ອນແມ່ນຂ້ອນຂ້າງຊັດເຈນ (ໃນສາຍຕາ, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ເສັ້ນເລືອດ), ແຕ່ບໍ່ ນຳ ໄປສູ່ຄວາມພິການ.

ລະດັບທີສາມ (ຮ້າຍແຮງ) ຂອງພະຍາດແມ່ນບໍ່ສາມາດປິ່ນປົວອາຫານໄດ້, ການສັກຢາອິນຊູລິນແມ່ນ ຈຳ ເປັນ. ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດບັນລຸ 14 mmol / l, ທາດນ້ ຳ ຕານແມ່ນພົບໃນຍ່ຽວ. ຄວາມສັບສົນມີຄວາມຄືບຫນ້າ, ຄົນເຈັບມີ:

ໄລຍະຍາວ, ຍາກທີ່ຈະຮັກສາພະຍາດ ketosis,
ໂລກເອດສໃນເລືອດ,
ການແຜ່ກະຈາຍ retinopathy,
ໂຣກປອດໂປຼຕີນ, ເຊິ່ງເປັນສາເຫດຂອງຄວາມດັນເລືອດສູງ,
ໂຣກ neuropathy, ສະແດງໂດຍແຂນຂາ.

ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການພັດທະນາພາວະແຊກຊ້ອນຂອງຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ - ໂຣກຫົວໃຈວາຍ, ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນແມ່ນສູງ.

ດ້ວຍລະດັບທີ່ຮ້າຍແຮງ (ສີ່) ຂອງພະຍາດໃນຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດແມ່ນສູງທີ່ສຸດ, ສູງເຖິງ 25 mmol / L. ໃນປັດສະວະ, ນໍ້າຕານແລະທາດໂປຼຕີນແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດ. ສະພາບຂອງຄົນເຈັບສາມາດແກ້ໄຂໄດ້ພຽງແຕ່ໂດຍການແນະ ນຳ ຂອງອິນຊູລິນ. ຄົນເຈັບມັກຈະຕົກຢູ່ໃນສະພາບທີ່ບໍ່ສະຫມໍ່າສະເຫມີ, ມີບາດແຜ trophic ທີ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນຢູ່ຂາຂອງລາວ, ໂຣກບ້າແມ່ນເປັນໄປໄດ້. ມີລະດັບໂຣກເບົາຫວານນີ້, ຄົນເຮົາຈະກາຍເປັນຄົນພິການ.

ການເປີດເຜີຍຂອງພະຍາດເບົາຫວານໃນເດັກ: ລັກສະນະຂອງການພັດທະນາຂອງພະຍາດ

ໃນບັນດາທຸກໆກໍລະນີຂອງໂລກເບົາຫວານ, ພະຍາດປະເພດ ທຳ ອິດແມ່ນສູງເຖິງ 10%. ສະແດງອອກເຖິງລາວແມ່ນເດັກນ້ອຍ, ໄວລຸ້ນແລະໄວ ໜຸ່ມ.

ເພື່ອບັນລຸການຊົດເຊີຍ ສຳ ລັບຂະບວນການທາງເດີນອາຫານໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1, insulin ແມ່ນ ຈຳ ເປັນເພື່ອປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງພາວະແຊກຊ້ອນຮ້າຍແຮງ - ketoacidotic. ສະນັ້ນ, ພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ ທຳ ອິດໄດ້ຖືກເອີ້ນວ່າຂື້ນກັບອິນຊູລິນ.

ອີງຕາມການສຶກສາທີ່ຜ່ານມາ, ການເສຍຊີວິດຂອງຈຸລັງທີ່ຜະລິດອິນຊູລິນໃນ 95% ຂອງກໍລະນີເຮັດໃຫ້ເກີດປະຕິກິລິຍາກ່ຽວກັບພູມຕ້ານທານ. ມັນພັດທະນາກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງພັນທຸ ກຳ ຂອງເກີດ.

ຕົວເລືອກທີສອງແມ່ນພະຍາດເບົາຫວານ idiopathic ພະຍາດເບົາຫວານ, ໃນນັ້ນມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະເປັນພະຍາດ ketoacidosis, ແຕ່ລະບົບພູມຕ້ານທານບໍ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບ. ພວກມັນໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກຄົນເຊື້ອສາຍອາຟຣິກາຫລືອາຊີ.

ໂຣກເບົາຫວານ mellitus ພັດທະນາເທື່ອລະກ້າວ, ໃນຫຼັກສູດຂອງມັນມີໄລຍະທີ່ເຊື່ອງຊ້ອນແລະຊັດເຈນ. ຍ້ອນການປ່ຽນແປງຂອງຮ່າງກາຍ, ໄລຍະຕໍ່ໄປນີ້ຂອງການພັດທະນາຂອງຕົວປ່ຽນແປງທີ່ຂື້ນກັບອິນຊູລິນຂອງພະຍາດແມ່ນ ຈຳ ແນກ:

ການ ກຳ ຈັດອະໄວຍະວະເພດ.
ປັດໃຈສະ ໜອງ: ໄວຣັສ Coxsackie, cytomegalovirus, herpes, measles, rubella, ໂຣກ ໝາກ ເບີດ.
ປະຕິກິລິຍາອັດຕະໂນມັດ: ພູມຕ້ານທານກັບ islet pancreatic ຂອງ Langerhans, ການອັກເສບທີ່ກ້າວຫນ້າ - insulin.
ໂຣກເບົາຫວານໃນໄວຣັດ: ການດູດນ້ ຳ ຕານຢູ່ໃນຂອບເຂດປົກກະຕິ, ການທົດສອບຄວາມທົນທານຕໍ່ນ້ ຳ ຕານໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນຫຼຸດລົງ.
ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ເຫັນໄດ້ຊັດ: ຄວາມຫິວໂຫຍ, ຄວາມຢາກອາຫານທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນ, ການຖ່າຍເບົາຫຼາຍເກີນໄປ, ແລະອາການອື່ນໆທີ່ເປັນລັກສະນະຂອງໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1. ໃນຈຸດນີ້, 90% ຂອງຈຸລັງທົດລອງຖືກ ທຳ ລາຍ.
ຂັ້ນຕອນຂອງການຢູ່ປາຍຍອດ: ຄວາມຕ້ອງການຂອງຂະ ໜາດ ໃຫຍ່ຂອງອິນຊູລິນ, ອາການຂອງໂຣກເສັ້ນປະສາດແລະການພັດທະນາຂອງພາວະແຊກຊ້ອນຂອງໂລກເບົາຫວານ.

ດັ່ງນັ້ນ, ເມື່ອມີການບົ່ງມະຕິ, ໄລຍະ preclinical ຂອງພະຍາດເບົາຫວານ mellitus ກົງກັບການກະ ທຳ ຂອງປັດໃຈທີ່ກະຕຸ້ນຕໍ່ພື້ນຖານຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງພັນທຸ ກຳ. ມັນຍັງປະກອບມີການພັດທະນາຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງພູມຕ້ານທານແລະໂຣກໂຣກເບົາຫວານ (ໂຣກເບົາຫວານ) ທີ່ຍັງຊ້າ.

ການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານໃນເດັກນ້ອຍ

ການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານໃນເດັກນ້ອຍແມ່ນປະຕິບັດໂດຍການກະກຽມອິນຊູລິນ. ເນື່ອງຈາກວ່າອິນຊູລິນນີ້ຜະລິດໂດຍວິສະວະ ກຳ ທາງພັນທຸ ກຳ, ມັນມີຜົນຂ້າງຄຽງ ໜ້ອຍ ລົງແລະເດັກນ້ອຍກໍ່ບໍ່ຄ່ອຍມີອາການແພ້ຕໍ່ມັນ.

ການເລືອກຢາແມ່ນຂື້ນກັບນ້ ຳ ໜັກ, ອາຍຸຂອງເດັກແລະຕົວຊີ້ວັດຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ. ໂຄງການຂອງການ ນຳ ໃຊ້ອິນຊູລິນໃນເດັກນ້ອຍຄວນຈະເປັນໄປໄດ້ທີ່ສຸດເທົ່າທີ່ຈະໄວໄດ້ກັບຈັງຫວະການ Physiological ຂອງການໄດ້ຮັບສານອິນຊູລິນຈາກກະຕ່າ.

ເພື່ອເຮັດສິ່ງນີ້, ໃຫ້ໃຊ້ວິທີການ ບຳ ບັດດ້ວຍອິນຊູລິນ, ເຊິ່ງເອີ້ນວ່າພື້ນຖານ-bolus. ຢາອິນຊູລິນທີ່ຍືດເຍື້ອຍາວນານໄດ້ຖືກປະຕິບັດໃຫ້ເດັກນ້ອຍໃນຕອນເຊົ້າແລະຕອນແລງເພື່ອທົດແທນການຮັກສາຄວາມລັບຂອງພື້ນຖານ.

ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ກ່ອນອາຫານແຕ່ລະຄາບ, ປະລິມານການຄິດໄລ່ຂອງອິນຊູລິນທີ່ເຮັດໃນໄລຍະສັ້ນເພື່ອປ້ອງກັນການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫຼັງຈາກຮັບປະທານອາຫານແລະທາດແປ້ງຈາກອາຫານອາດຈະຖືກດູດຊຶມ ໝົດ.

ເພື່ອຄວບຄຸມໂລກເບົາຫວານແລະຮັກສາໂລກລິດສະດວງ (glycemia) ທີ່ ໝັ້ນ ຄົງ, ແນະ ນຳ ໃຫ້:

ການແນະ ນຳ ກ່ຽວກັບປະລິມານຢາອິນຊູລິນທີ່ຖືກຄັດເລືອກເປັນສ່ວນບຸກຄົນ.
ການປະຕິບັດຕາມອາຫານການກິນ.
ການຍົກເວັ້ນນໍ້າຕານແລະການຫຼຸດຜ່ອນທາດແປ້ງແລະໄຂມັນສັດ.
ການປິ່ນປົວດ້ວຍການອອກ ກຳ ລັງກາຍເປັນປະ ຈຳ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານທຸກໆມື້.

ໃນວິດີໂອໃນບົດຄວາມນີ້, Elena Malysheva ເວົ້າກ່ຽວກັບໂລກເບົາຫວານໃນໄວເດັກ.

ການເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດສາມາດເປັນໂຣກສ້ວຍແຫຼມແລະຄ່ອຍໆ. ໂຣກເບົາຫວານຂອງເດັກອ່ອນແມ່ນມີອາການເລີ່ມຕົ້ນທີ່ສ້ວຍແຫຼມ. ໂຣກເບົາຫວານຊະນິດທີສອງມັກຈະມີການເລີ່ມຄ່ອຍໆ.

ໃນພາກປະຕິບັດຕົວຈິງ, ຂ້າພະເຈົ້າພົບເຫັນວ່າການເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂຣກເບົາຫວານຂອງເຍົາວະຊົນແມ່ນສະແດງໂດຍ ketoacidosis ກະທັນຫັນ. ເດັກນ້ອຍໄດ້ຖືກປະຕິບັດໂດຍພາວະສຸກເສີນໃນສະພາບທີ່ເສື່ອມໂຊມແລະຕ້ອງການການດູແລຢ່າງລະມັດລະວັງ. ສິ່ງນີ້ເຮັດໃຫ້ພໍ່ແມ່ຕົກໃຈ, ເພາະວ່າບໍ່ມີສິ່ງໃດທີ່ໄດ້ບອກມາ ...

ຂ້ອຍຈະອະທິບາຍວ່າເປັນຫຍັງເຫດການນີ້ເກີດຂື້ນ. ໃນໄວເດັກ, ທຸກໆຂະບວນການເຜົາຜານອາຫານໃນຮ່າງກາຍ ດຳ ເນີນໄປໄວ.

ແນ່ນອນວ່າການ ທຳ ລາຍຂອງຈຸລັງβ-ຈຸລັງຂອງກະຕຸກແມ່ນບໍ່ເກີດຂື້ນທັນທີ. ມັນມີ ໜ້ອຍ.

ຈຸລັງທີ່ຍັງເຫຼືອແມ່ນໄວກວ່າ. ແຕ່ຈຸລັງທີ່ມີຊີວິດລອດເປັນ ຈຳ ນວນ ໜ້ອຍ ທີ່ໄດ້ປະຕິບັດ ໜ້າ ທີ່ຂອງອະໄວຍະວະທັງ ໝົດ ແລະເຮັດວຽກ“ ເພື່ອການສວມໃສ່” ລົ້ມເຫລວຢ່າງໄວວາ.

ດັ່ງນັ້ນ, ເດັກອາດຈະສູນເສຍສະຕິຈາກການຂາດສານອາຫານ, ພະລັງງານ. ຂະບວນການທັງ ໝົດ ໃນຮ່າງກາຍຖືກລົບກວນ, ເພາະວ່າຈຸລັງ ກຳ ລັງຫິວໂຫຍ.

ນັ້ນແມ່ນເຫດຜົນທີ່ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຮູ້ການສະແດງອອກຂອງພະຍາດເບົາຫວານໃນເບື້ອງຕົ້ນແລະຈະປຶກສາທ່ານ ໝໍ ໃຫ້ທັນເວລາເພື່ອກວດກາເດັກ. ມັນບໍ່ແມ່ນສິ່ງ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະຕ້ອງຕິດຕໍ່ກັບ ໝໍ ຊ່ຽວຊານດ້ານ endocrinologist ໂດຍກົງ;

ອາການຕົ້ນຕໍ (ສຳ ລັບທ່ານ ໝໍ ນີ້ແມ່ນກົດລະບຽບຂອງສາມ "P"):

ການສະແດງຄວາມຫິວນໍ້າ (polydipsia), ໃນນັ້ນເດັກບໍ່ສາມາດເມົາໄດ້, ເຖິງແມ່ນຈະດື່ມຫຼາຍກ່ວາມາດຕະຖານ (ຫຼາຍກ່ວາ 3 ລິດ). ນີ້ແມ່ນຍ້ອນວ່າເລືອດມີຫຼາຍ glucose ເຊິ່ງບໍ່ໄດ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້. ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ ກຳ ລັງເພີ່ມຂື້ນ. ຮ່າງກາຍຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີນໍ້າເພື່ອເຮັດໃຫ້ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນນີ້ເສື່ອມສະພາບປົກກະຕິ.
ຄວາມຢາກອາຫານທີ່ເພີ່ມຂື້ນ (polyphagy). Glucose ບໍ່ສາມາດເຂົ້າໄປໃນຫ້ອງໂດຍບໍ່ມີການ insulin, ມັນສະແດງໃຫ້ເຫັນສະຫມອງວ່າອາຫານໄດ້ສິ້ນສຸດລົງແລະມັນແມ່ນເວລາທີ່ຈະກິນ. ແຕ່ເຖິງວ່າຈະມີເດັກກິນຢູ່ເລື້ອຍໆ, ລາວກໍ່ຍັງຮູ້ສຶກຫິວໂຫຍ.
ຍ່ຽວໄວ (polyuria). ມັນບໍ່ພຽງແຕ່ເປັນ ຈຳ ນວນຫຼວງຫຼາຍຂອງນ້ ຳ ເມົາ. ຍ້ອນນ້ ຳ ຕານເພີ່ມຂື້ນ, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງບໍ່ສາມາດກັ່ນຕອງນ້ ຳ ໃນຮ່າງກາຍຈາກປັດສະວະ ທຳ ມະດາ. ນໍ້າຫຼາຍເກີນໄປຈະຖືກເອົາອອກຈາກຮ່າງກາຍດ້ວຍນໍ້າປັດສະວະ. ຍ່ຽວແມ່ນສົດໃສຫຼາຍ.

ບາງຄັ້ງການສະແດງຄັ້ງ ທຳ ອິດຂອງພໍ່ແມ່ສັງເກດເຫັນວ່າເດັກນ້ອຍເລີ່ມຂຽນຄືນ ໃໝ່. ພວກເຂົາຄິດວ່າເດັກນ້ອຍ ໜາວ ເກີນໄປ, ໃຫ້ໄປກວດປັດສະວະເພື່ອຍົກເວັ້ນຂະບວນການອັກເສບ. ແລະພວກເຂົາຄົ້ນພົບນໍ້າຕານໃນນໍ້າຍ່ຽວ.

ຂ້າພະເຈົ້າຈະແຍກອອກຈາກອາການສະເພາະຂອງພະຍາດເບົາຫວານໃນເດັກນ້ອຍ, ເພາະວ່າພວກເຂົາສາມາດສັງເກດເຫັນກັບພະຍາດອື່ນໆອີກ.

ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ. ນີ້ເປັນເລື່ອງປົກກະຕິ ສຳ ລັບພະຍາດເບົາຫວານຂອງເດັກອ່ອນ. Glucose ບໍ່ໄດ້ຮັບການດູດຊຶມຈາກຈຸລັງ. ບໍ່ມີສານອາຫານ - ບໍ່ມີມວນສານ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ຮ່າງກາຍເລີ່ມຕົ້ນຄົ້ນຫາສານອາຫານພາຍໃນຕົວຂອງມັນເອງ. ທາດໂປຼຕີນແລະໄຂມັນຂອງຕົວເອງເລີ່ມເສື່ອມໂຊມ. ຜະລິດຕະພັນຊຸດໂຊມຈະຖືກປ່ອຍອອກມາ - ຮ່າງກາຍ ketone, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດ ketoacidosis - ເປັນພິດຂອງຮ່າງກາຍ. ຮ່າງກາຍຂອງ Ketone ຖືກກວດພົບຢູ່ໃນປັດສະວະຂອງເດັກນ້ອຍ.
ຄວາມອິດເມື່ອຍທີ່ບໍ່ສົມເຫດສົມຜົນ, ອ່ອນເພຍ, ເຫງົານອນ, ຂາດຄວາມສົນໃຈ. ບໍ່ມີສິ່ງມະຫັດທີ່ບ່ອນທີ່ຈະໄດ້ຮັບພະລັງງານໃນຮ່າງກາຍ, ຖ້າລາວບໍ່ເຫັນ glucose.
ຜິວແຫ້ງແລະເຍື່ອເມືອກ, ຮອຍແຕກ, ຕຸ່ມຜື່ນຕາມຜິວ ໜັງ. ອາການຄັນຈະປາກົດ, ຍ້ອນວ່າສ່ວນປະກອບຂອງເຫື່ອປ່ຽນໄປ.
ອາການຄັນຫຼັງຈາກການຖ່າຍເບົາ, ພະຍາດທີ່ເກີດຈາກເຊື້ອເຫັດໃນເສັ້ນເລືອດຂອງອະໄວຍະວະເພດ (vulvovaginitis, ໂດຍທົ່ວໄປເອີ້ນວ່າ "ໂຣກເຫືອກ"). ນໍ້າຍ່ຽວທີ່ບັນຈຸນໍ້າຕານເຮັດໃຫ້ເກີດການລະຄາຍເຄືອງ.
ສາຍຕາຫລຸດລົງເນື່ອງຈາກຄວາມຄຶດຂອງເລນ (ຕາຕໍ້).
ການຮັກສາໃຫ້ຫາຍດີເປັນບາດແຜ, ເປັນແຜ, ຮອຍແຕກຕາມບໍລິເວນປາກ.

ໂລກເບົາຫວານໃນເດັກອ່ອນແມ່ນມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນການບົ່ງມະຕິ. ເລື້ອຍກວ່າມັນຈະຖືກສະແດງອອກໂດຍພຶດຕິ ກຳ ທີ່ມີອາການຄັນ, ການລົບກວນຂອງລະບົບຍ່ອຍອາຫານ, ຜື່ນຜ້າອ້ອມທີ່ບໍ່ແຂງແຮງ. ເນື່ອງຈາກຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນມັນ, ປັດສະວະຢູ່ຜ້າອ້ອມຈະເຮັດໃຫ້ຈຸດແຂງ,“ ຝອຍ”.

ການສະແດງອອກຂອງພະຍາດເບົາຫວານໃນເດັກສາມາດພັດທະນາໄດ້ໃນທຸກໄວ. ມີສອງຈຸດສູງສຸດຂອງການສະແດງອອກຂອງພະຍາດເບົາຫວານໃນເດັກນ້ອຍ - ໃນເວລາ 5-8 ປີແລະໃນເວລາທີ່ເປັນ puberty, i.e.ໃນໄລຍະໄລຍະເວລາຂອງການຈະເລີນເຕີບໂຕທີ່ເພີ່ມຂື້ນແລະການເຜົາຜະຫລານອາຫານ.

ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດ, ການພັດທະນາຂອງພະຍາດເບົາຫວານທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານອິນຊູລິນໃນເດັກແມ່ນເກີດມາຈາກການຕິດເຊື້ອໄວຣັດ: ໂຣກ ໝາກ ເບີດ, ໂຣກຫັດ, ໂຣກ SARS, ການຕິດເຊື້ອ enterovirus, ການຕິດເຊື້ອ rotavirus, ໂຣກຕັບອັກເສບໄວຣັດແລະອື່ນໆ. ແລະພະຍາດເບົາຫວານ.

ຕັ້ງແຕ່ອາການ ທຳ ອິດຈົນເຖິງການພັດທະນາຂອງສະຕິ, ມັນສາມາດໃຊ້ເວລາ 1 ຫາ 2-3 ເດືອນ.

ມັນເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະສົງໃສວ່າມີພະຍາດເບົາຫວານໃນເດັກໂດຍອາການທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດ: ການຖ່າຍເບົາເພີ່ມຂື້ນ (polyuria), ຄວາມຫິວ (polydipsia), ຄວາມຢາກອາຫານເພີ່ມຂື້ນ (polyphagy), ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ.

ຫຼັກສູດຂອງໂລກເບົາຫວານໃນເດັກແມ່ນມີສະພາບຄ່ອງທີ່ສຸດແລະມີລັກສະນະທ່າອ່ຽງທີ່ຈະພັດທະນາສະພາບການທີ່ເປັນອັນຕະລາຍຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານ, ketoacidosis ແລະພະຍາດ ketoacidotic.

ການເປັນໂລກເບົາຫວານພັດທະນາເນື່ອງຈາກການຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດທີ່ເກີດຈາກຄວາມກົດດັນ, ການອອກ ກຳ ລັງກາຍຫຼາຍເກີນໄປ, ການກິນຢາອິນຊູລິນຫຼາຍເກີນໄປ, ອາຫານທີ່ບໍ່ດີ, ແລະອື່ນໆ. ອາການສະຫລົບໃນເລືອດໂດຍປົກກະຕິມັກຈະມາຈາກອາການງ້ວງຊຶມ, ອ່ອນເພຍ, ເຫື່ອອອກ, ເຈັບຫົວ, ຮູ້ສຶກອຶດຫິວຮຸນແຮງ, ສັ່ນຢູ່ໃນແຂນຂາ.

ຖ້າທ່ານບໍ່ປະຕິບັດມາດຕະການທີ່ຈະເຮັດໃຫ້ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເພີ່ມຂື້ນ, ເດັກຈະມີອາການເຈັບ, ອຸກອັ່ງ, ຕາມມາດ້ວຍອາການຊຶມເສົ້າ. ດ້ວຍອາການມຶນຊາມົວ, ອຸນຫະພູມໃນຮ່າງກາຍແລະຄວາມດັນເລືອດແມ່ນເປັນປົກກະຕິ, ບໍ່ມີກິ່ນອາຄາໂຕນຈາກປາກ, ຜິວມີຄວາມຊຸ່ມຊື່ນ, ມີທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ

ໂຣກເບົາຫວານທີ່ຂື້ນກັບອິນຊູລິນພັດທະນາແນວໃດ?

ເພື່ອບັນລຸການຊົດເຊີຍ ສຳ ລັບຂະບວນການທາງເດີນອາຫານໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1, insulin ແມ່ນ ຈຳ ເປັນເພື່ອປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງພາວະແຊກຊ້ອນຮ້າຍແຮງ - ketoacidotic. ສະນັ້ນ, ພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ ທຳ ອິດໄດ້ຖືກເອີ້ນວ່າຂື້ນກັບອິນຊູລິນ.

ການ ກຳ ຈັດອະໄວຍະວະເພດ.
ປັດໃຈສະ ໜອງ: ໄວຣັສ Coxsackie, cytomegalovirus, herpes, measles, rubella, ໂຣກ ໝາກ ເບີດ.
ປະຕິກິລິຍາອັດຕະໂນມັດ: ພູມຕ້ານທານກັບ islet pancreatic ຂອງ Langerhans, ການອັກເສບທີ່ກ້າວຫນ້າ - insulin.
ໂຣກເບົາຫວານໃນໄວຣັດ: ການດູດນ້ ຳ ຕານຢູ່ໃນຂອບເຂດປົກກະຕິ, ການທົດສອບຄວາມທົນທານຕໍ່ນ້ ຳ ຕານໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນຫຼຸດລົງ.
ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ເຫັນໄດ້ຊັດ: ຄວາມຫິວໂຫຍ, ຄວາມຢາກອາຫານທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນ, ການຖ່າຍເບົາຫຼາຍເກີນໄປ, ແລະອາການອື່ນໆທີ່ເປັນລັກສະນະຂອງໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1. ໃນຈຸດນີ້, 90% ຂອງຈຸລັງທົດລອງຖືກ ທຳ ລາຍ.
ຂັ້ນຕອນຂອງການຢູ່ປາຍຍອດ: ຄວາມຕ້ອງການຂອງຂະ ໜາດ ໃຫຍ່ຂອງອິນຊູລິນ, ອາການຂອງໂຣກເສັ້ນປະສາດແລະການພັດທະນາຂອງພາວະແຊກຊ້ອນຂອງໂລກເບົາຫວານ.

ການສະແດງອອກຂອງພະຍາດເບົາຫວານໃນເດັກນ້ອຍແມ່ນກົງກັນຂ້າມກັບການສະແດງອອກຢ່າງຈະແຈ້ງ, ພວກມັນຍັງລວມທັງ“ ຜີວເຜິ້ງ” (ການຊ່ວຍເຫຼືອ) ແລະຂັ້ນຕອນ ຊຳ ເຮື້ອ, ໃນນັ້ນມີການເພິ່ງພາອາໄສອິນຊູລິນຕະຫຼອດຊີວິດ.

ດ້ວຍຫຼັກສູດຮຸນແຮງທີ່ຍາວນານແລະຄວາມຄືບຫນ້າຂອງພະຍາດ, ຂັ້ນຕອນຂອງການຢູ່ປາຍຍອດເກີດຂື້ນ.

ຂັ້ນຕອນຂອງການ preclinical ແລະ debut ຂອງພະຍາດເບົາຫວານໃນເດັກນ້ອຍ

ເພື່ອຈຸລັງ islet pancreatic.
ເພື່ອ glutamate decarboxylase ແລະ phroshatase tyrosine.
Autoantibodies ເປັນເຈົ້າຂອງອິນຊູລິນ.

ການເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ ທຳ ອິດແມ່ນເກີດຂື້ນກັບການຂາດອິນຊູລິນ. ດ້ວຍເຫດນັ້ນ, ທາດນ້ ຳ ຕານເກືອບຈະບໍ່ເຂົ້າສູ່ຈຸລັງ, ແລະເລືອດຂອງມັນມີ ຈຳ ນວນຫລາຍເກີນໄປ. ເນື້ອເຍື່ອກ້າມເນື້ອບໍລິໂພກນ້ ຳ ຕານ ໜ້ອຍ, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການ ທຳ ລາຍໂປຣຕີນ. ອາຊິດ amino ທີ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນໃນຂະບວນການນີ້ແມ່ນຖືກດູດຊຶມຈາກເລືອດໂດຍຕັບແລະຖືກນໍາໃຊ້ເພື່ອການສັງເຄາະຂອງ glucose.

ຫຼັງຈາກການເສຍຊີວິດຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງຈຸລັງ islet, ອາການຂອງພະຍາດເບົາຫວານເກີດຂື້ນ, ໃນຂະນະທີ່ຄວາມລັບຂອງ C-peptide ຍັງຄົງຢູ່.

ອາການຂອງການເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂລກເບົາຫວານ

ການສະແດງອອກຂອງພະຍາດເບົາຫວານໃນໄລຍະເບື້ອງຕົ້ນສາມາດອະທິບາຍໄດ້, ພວກມັນມັກຈະມີຄວາມຜິດພາດຕໍ່ພະຍາດອື່ນໆ. ໃນກໍລະນີດັ່ງກ່າວ, ການບົ່ງມະຕິຊັກຊ້າແລະຄົນເຈັບຢູ່ໃນສະພາບທີ່ ສຳ ຄັນເມື່ອລາວຖືກກວດພົບວ່າເປັນພະຍາດເບົາຫວານ.

ໃນບັນດາຄອບຄົວທີ່ພໍ່ແມ່ເຈັບປ່ວຍເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1, ພະຍາດຕິດຕໍ່ທາງພັນທຸ ກຳ ຈະສະສົມແລະມີຜົນກະທົບທີ່ເກີດຂື້ນກ່ອນ ກຳ ນົດ. ການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານໃນເດັກນ້ອຍເກີດຂື້ນກ່ອນ ໜ້າ ນີ້ກ່ວາພໍ່ແມ່ຂອງພວກເຂົາ, ແລະຫຼັກສູດຂອງພະຍາດກໍ່ຈະຮ້າຍແຮງຂື້ນ. ການເພີ່ມ ຈຳ ນວນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແມ່ນເກີດຂື້ນເລື້ອຍໆຍ້ອນເດັກນ້ອຍອາຍຸ 2 ເດືອນຫາ 5 ປີ.

ອີງຕາມການສະແດງອອກ, ການເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດເບົາຫວານສາມາດມີຢູ່ສອງປະເພດ: ບໍ່ແມ່ນສຸມແລະສຸມ. ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ມີອາການຮຸນແຮງແມ່ນມີລັກສະນະໂດຍອາການທີ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງມີການວິນິດໄສທີ່ແຕກຕ່າງ.

ເຫຼົ່ານີ້ລວມມີອາການດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

Enuresis, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ຜິດພາດໃນການຕິດເຊື້ອໃນທໍ່ຍ່ຽວ.
ການຕິດເຊື້ອ candidiasis ຊ່ອງຄອດ.
ຮາກ, ເຊິ່ງຖືວ່າເປັນອາການຂອງໂຣກກະເພາະ ລຳ ໄສ້.
ເດັກນ້ອຍບໍ່ໄດ້ຮັບນ້ ຳ ໜັກ ຫລືສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.
ໂລກຜິວ ໜັງ ຊຳ ເຮື້ອ.
ການປະຕິບັດການສຶກສາຫຼຸດລົງ, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນບໍ່ດີ, ອາການຄັນຄາຍ.

ອາການເລີ່ມຕົ້ນທີ່ຮຸນແຮງຂອງໂລກເບົາຫວານແມ່ນສະແດງອອກໂດຍຕົ້ນຕໍໂດຍອາການຂອງການຂາດນໍ້າໃນຮ່າງກາຍຢ່າງຮຸນແຮງ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ມີປັດສະວະເພີ່ມຂຶ້ນ, ມີອາການຮາກເລື້ອຍໆ. ດ້ວຍຄວາມຢາກອາຫານທີ່ເພີ່ມຂື້ນ, ເດັກນ້ອຍຈະສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ໃນຮ່າງກາຍຍ້ອນນ້ ຳ, adipose ແລະເນື້ອເຍື່ອກ້າມເນື້ອ.

ຖ້າໂຣກນີ້ມີຄວາມຄືບ ໜ້າ ຢ່າງໄວວາ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ກິ່ນຂອງ Acetone ໄດ້ຖືກຟັງຢູ່ໃນອາກາດທີ່ຫາຍໃຈ, ໂຣກເບົາຫວານ (ເປັນຕຸ່ມແກ້ມ) ຈະປາກົດຢູ່ແກ້ມຂອງເດັກ, ການຫາຍໃຈຈະເລິກແລະເລື້ອຍໆ. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ ketoacidosis ເຮັດໃຫ້ເກີດສະຕິເສີຍ, ອາການຊshockອກຫຼຸດລົງຂອງຄວາມກົດດັນ, ອັດຕາການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈເພີ່ມຂື້ນ, cyanosis ຢູ່ປີກ.

ເດັກນ້ອຍໃນເບື້ອງຕົ້ນມີຄວາມຢາກອາຫານທີ່ດີ, ແຕ່ວ່າການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ຂອງພວກມັນກໍ່ຈະເລີນເຕີບໂຕໃນໄລຍະສັ້ນ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ ketoacidosis ແລະກະທົບກະເທືອນການດູດຊືມອາຫານຈາກ ລຳ ໄສ້ເຂົ້າຮ່ວມ. ໃນອະນາຄົດ, ຮູບພາບທາງຄລີນິກແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການເລີ່ມຕົ້ນຂອງການຕິດເຊື້ອ, ການສ້າງຕັ້ງຂອງສະຖານະການສະຕິຫຼືເປັນໂຣກຕິດເຊື້ອ.

ຖ້າການບົ່ງມະຕິພະຍາດເບົາຫວານໄດ້ຖືກສ້າງຂື້ນ, ແຕ່ມີຂໍ້ສົງໄສກ່ຽວກັບຊະນິດຂອງພະຍາດ, ຫຼັງຈາກນັ້ນອາການດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້ເວົ້າໃນແງ່ດີຂອງອິນຊູລິນ:

Ketonuria
ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍ.
ຂາດໂລກອ້ວນ, ໂຣກ E -book, ພະຍາດ hypertension ເສັ້ນເລືອດແດງ.

ນໍ້າເຜິ້ງເປັນພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນຫຍັງ?

ໃນຕອນເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1, ມີໄລຍະເວລາສັ້ນໆໃນເວລາທີ່ຄວາມຕ້ອງການໃນການບໍລິຫານອິນຊູລິນຫາຍໄປຫລືຄວາມຕ້ອງການຂອງມັນຫຼຸດລົງຢ່າງໄວວາ. ເວລານີ້ຖືກເອີ້ນວ່າ "ຄຣີມເຜິ້ງ." ໃນຂັ້ນຕອນນີ້, ເດັກນ້ອຍເກືອບທຸກຄົນໄດ້ຮັບ insulin ຫນ້ອຍ, ສູງເຖິງ 0.5 ຫົວຫນ່ວຍຕໍ່ມື້.

ກົນໄກຂອງການປັບປຸງຈິນຕະນາການດັ່ງກ່າວແມ່ນເນື່ອງມາຈາກຄວາມຈິງທີ່ວ່າກະເພາະອາຫານໄດ້ລະດົມການສະສົມສຸດທ້າຍຂອງຈຸລັງເບຕ້າແລະອິນຊູລິນຖືກລັບ, ແຕ່ວ່າມັນບໍ່ພຽງພໍທີ່ຈະຊົດເຊີຍຢ່າງເຕັມສ່ວນ ສຳ ລັບປະລິມານທີ່ເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ. ມາດຕະຖານການບົ່ງມະຕິໃນການຫລຸດປະລິມານຢາອິນຊູລິນແມ່ນລະດັບຂອງ glycated hemoglobin ຕໍ່າກວ່າ 7%.

ໄລຍະເວລາຂອງການ honeymoon ສາມາດເປັນເວລາຫຼາຍມື້ຫຼືຫຼາຍເດືອນ. ໃນລະຫວ່າງໄລຍະເວລານີ້, ເດັກນ້ອຍສາມາດ ທຳ ລາຍອາຫານ, ບໍ່ຮັກສາລະດັບຂອງກິດຈະ ກຳ ທີ່ຕ້ອງການ, ແຕ່ວ່າລະດັບ glycemia ຍັງປົກກະຕິ. ການປັບປຸງນີ້ເຮັດໃຫ້ການປະຕິເສດຂອງ insulin, ຍ້ອນວ່າເດັກຮູ້ສຶກດີ.

ຜົນສະທ້ອນຂອງການຖອນຕົວທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບອະນຸຍາດຈາກການກະກຽມອິນຊູລິນເຮັດໃຫ້ການເສື່ອມສະພາບ.

ໃນເວລາດຽວກັນ, ມີຮູບແບບ: ໃນການມີ ketoacidosis ໃນການເປີດຕົວຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1, ຂັ້ນຕອນຂອງການແກ້ໄຂບາງສ່ວນອາດຈະບໍ່ເກີດຂື້ນຫລືສັ້ນຫຼາຍ.

ການເອື່ອຍອີງເຮື້ອຮັງໃນອິນຊູລິນ

ດ້ວຍຮູບພາບທາງຄລີນິກທີ່ຂະຫຍາຍອອກມາ, ມີການຜະລິດອິນຊູລິນທີ່ຍັງເຫຼືອຢູ່ໃນລະດັບຄ່ອຍໆ. ຂະບວນການນີ້ຖືກເລັ່ງໂດຍພະຍາດຕິດຕໍ່, ການຕິດເຊື້ອ, ຄວາມກົດດັນ, ການຂາດສານອາຫານ.

ການທົດສອບຢາຕ້ານເຊື້ອສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການຫຼຸດລົງຂອງທາດລົດຕັບ, ເນື່ອງຈາກວ່າຈຸລັງເບຕ້າເສຍຊີວິດ. ການເສຍຊີວິດທີ່ສົມບູນຂອງພວກມັນເກີດຂື້ນໃນ 3 ຫາ 5 ປີ. ລະດັບຂອງທາດໂປຼຕີນໃນ glycated ໃນເລືອດສູງຂື້ນ, ແລະການປ່ຽນແປງແມ່ນຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນໃນເຮືອ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ເກີດອາການແຊກຊ້ອນໃນຮູບແບບຂອງໂຣກ neuropathy, ໂຣກ nephropathy, ໂຣກ retinopathy.

ໜຶ່ງ ໃນຄຸນລັກສະນະຂອງຫຼັກສູດຂອງໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1 ໃນເດັກນ້ອຍຫຼືໄວລຸ້ນແມ່ນການພັດທະນາໂລກເບົາຫວານໃນທ້ອງ. ນີ້ແມ່ນເນື່ອງມາຈາກຄວາມຈິງທີ່ວ່າພູມຕ້ານທານກັບຈຸລັງ pancreatic ມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະກະຕຸ້ນໃຫ້ມີຕົວຮັບ insulin ໃນແພຈຸລັງຂອງກ້າມເນື້ອ, ເນື້ອເຍື່ອ adipose ແລະຕັບ.

ປະຕິ ສຳ ພັນຂອງພູມຕ້ານທານແລະຕົວຮັບໄດ້ເຮັດໃຫ້ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫຼຸດລົງ. ນີ້ແລະເຮັດໃຫ້ການກະຕຸ້ນຄວາມແບ່ງແຍກຂອງລະບົບປະສາດແລະ hyperglycemia ເກີດຂື້ນຍ້ອນການກະ ທຳ ຂອງຮໍໂມນຄວາມກົດດັນ. ການກິນຢາອິນຊູລິນຫຼາຍເກີນໄປຫຼືກິນຂ້າມແມ່ນມີຜົນຄືກັນ. ມັນເປັນອັນຕະລາຍທີ່ຈະບໍ່ປະຕິບັດຕາມຫຼັກການຂອງໂພຊະນາການ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1.

ພະຍາດເບົາຫວານໃນໄວລຸ້ນມີຄວາມແຕກຕ່າງດັ່ງກ່າວໃນໄລຍະ:

ສຽງທີ່ບໍ່ຫມັ້ນຄົງຂອງລະບົບປະສາດ.
ການລະເມີດກົດລະບຽບຂອງການບໍລິຫານອິນຊູລິນແລະການໄດ້ຮັບອາຫານເລື້ອຍໆ.
ຄວບຄຸມລະດັບນ້ ຳ ຕານທີ່ກະທົບກະເທືອນ.
ແນ່ນອນໃນຫ້ອງທົດລອງທີ່ມີການໂຈມຕີຂອງໂຣກຕ່ອມນ້ ຳ ຕານແລະ ketoacidosis.
ຄວາມກົດດັນດ້ານຈິດໃຈແລະອາລົມ.
ສິ່ງເສບຕິດກັບສິ່ງມຶນເມົາແລະການສູບຢາ.

ເນື່ອງຈາກຜົນກະທົບລວມຂອງປັດໃຈດັ່ງກ່າວ, ການປ່ອຍຮໍໂມນເພດຊາຍເກີດຂື້ນ: adrenaline, prolactin, androgens, catecholamines, prolactin, ຮໍໂມນ adrenocorticotropic, chorionic gonadotropin ແລະ progesterone.

ຮໍໂມນທັງ ໝົດ ເພີ່ມຄວາມຕ້ອງການຂອງອິນຊູລິນເນື່ອງຈາກການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເມື່ອພວກມັນຖືກປ່ອຍລົງສູ່ຕຽງຫລອດເລືອດ. ນີ້ຍັງອະທິບາຍເຖິງການເພີ່ມຂື້ນຂອງ glycemia ໃນຕອນເຊົ້າໂດຍບໍ່ມີການໂຈມຕີຂອງນ້ ຳ ຕານຫຼຸດລົງໃນຕອນກາງຄືນ - "ປະກົດການຕອນເຊົ້າ", ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງຮໍໂມນໃນຕອນກາງຄືນ.

ຄຸນລັກສະນະຂອງການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານໃນເດັກນ້ອຍ

ເພື່ອເຮັດສິ່ງນີ້, ໃຫ້ໃຊ້ວິທີການ ບຳ ບັດດ້ວຍອິນຊູລິນ, ເຊິ່ງເອີ້ນວ່າພື້ນຖານ-bolus. ຢາອິນຊູລິນທີ່ຍືດເຍື້ອຍາວນານໄດ້ຖືກປະຕິບັດໃຫ້ເດັກນ້ອຍໃນຕອນເຊົ້າແລະຕອນແລງເພື່ອທົດແທນການຮັກສາຄວາມລັບຂອງພື້ນຖານ.

ເພື່ອຄວບຄຸມໂລກເບົາຫວານແລະຮັກສາໂລກລິດສະດວງ (glycemia) ທີ່ ໝັ້ນ ຄົງ, ແນະ ນຳ ໃຫ້: