ໂລກເບົາຫວານແລະພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ: ສະພາບຂອງບັນຫາຂອງບົດຂຽນວິທະຍາສາດໃນພິເສດ

ເອກະສານຂອງກອງປະຊຸມພະຍາດເບົາຫວານທົ່ວປະເທດຣັດເຊຍຄັ້ງທີສອງ

ໂລກເບົາຫວານແລະພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ: ສະພາບຂອງບັນຫາ

I.I. ພໍ່ຕູ້, M.V. ນາງ Shestakova

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 (DM 2) ແມ່ນຢູ່ໃນແຖວ ໜ້າ ໃນບັນດາບັນຫາທາງວິທະຍາສາດການແພດແລະການຮັກສາສຸຂະພາບ. ພະຍາດດັ່ງກ່າວນີ້, ແຜ່ຂະຫຍາຍຢູ່ໃນຄວາມໄວຂອງ "ການລະບາດ", ເຮັດໃຫ້ສຸຂະພາບຂອງປະຊາຊົນເກືອບທຸກປະເທດແລະທຸກໄວ. ນັກລະບາດວິທະຍາຂອງອົງການອະນາໄມໂລກ (WHO) ຄາດຄະເນວ່າໃນເວລາພຽງ 20 ປີ (ຮອດປີ 2025) ຈຳ ນວນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ຈະເພີ່ມຂື້ນເປັນສອງເທົ່າແລະເກີນ 300 ລ້ານຄົນ.

ໂຣກເບົາຫວານແມ່ນຮູບແບບເກົ່າແກ່ຂອງໂຣກຈຸລິນຊີແລະໂຣກ macrovascular, ເຊິ່ງສະແດງອອກໃນການພັດທະນາອາການແຊກຊ້ອນປົກກະຕິຂອງພະຍາດນີ້: ໂຣກເບົາຫວານໃນໂຣກ 80-90% ຂອງຄົນເຈັບ, ໂຣກໂຣກເບົາຫວານໃນ 35-40%. atherosclerosis ຂອງເຮືອຕົ້ນຕໍ (ຫົວໃຈ, ສະ ໝອງ, ສ່ວນຕ່ ຳ ທີ່ສຸດ) ໃນຊຸມປີ 70? ເຈັບປ່ວຍ. ພະຍາດທີ່ເປັນຕຸ່ມຂະ ໜາດ ໃຫຍ່ຂອງຕຽງເສັ້ນເລືອດທັງ ໝົດ ບໍ່ເກີດຂື້ນກັບພະຍາດອື່ນ (ພູມຕ້ານທານຫຼືລັກສະນະອື່ນໆ). ສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງຄວາມພິການສູງແລະອັດຕາການຕາຍຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ລະບົບ cardiovascular - ຫົວໃຈວາຍ, ຫົວໃຈວາຍ, ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ. ອີງຕາມການລົງທະບຽນຂອງລັດຂອງຜູ້ປ່ວຍໂລກເບົາຫວານໃນສະຫະພັນລັດເຊຍ | 2, ອັດຕາການຕາຍຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານ 2 ຈາກການອັກເສບ myocardial ແລະຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈແມ່ນປະມານ 60%. ເຊິ່ງກົງກັບສະຖິຕິໂລກ 8 |, ອັດຕາການຕາຍຂອງເສັ້ນເລືອດຕັນໃນແມ່ນສູງກ່ວາ 1,5 ເທົ່າທຽບໃສ່ໃນໂລກ (17% ແລະ 12%, ຕາມ ລຳ ດັບ) 2. 8. ດ້ວຍໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2, ອັດຕາການພັດທະນາຂອງພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈແມ່ນສູງກວ່າ 3-4 ເທົ່າເມື່ອທຽບກັບຄົນທີ່ບໍ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ . ຂ້າພະເຈົ້າສະແດງໃຫ້ເຫັນການສຶກສາທີ່ມີຄວາມສົດໃສດ້ານປະຊາກອນ ຈຳ ນວນຫຼວງຫຼາຍຂອງຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໃນຟິນແລນ. ວ່າຄວາມສ່ຽງຂອງອັດຕາການຕາຍຂອງຫົວໃຈໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2 ໂດຍບໍ່ມີໂຣກຫົວໃຈວາຍ (CHD). ຄ້າຍຄືກັບຄົນທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຜູ້ທີ່ເປັນໂຣກ myocardial infarction 7 |. ມີເຫດຜົນຫຍັງທີ່ເຮັດໃຫ້ຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານສູງຂື້ນກັບໂຣກເສັ້ນເລືອດໃນລະບົບ cardiovascular? ເພື່ອຕອບ ຄຳ ຖາມນີ້, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງມີການວິເຄາະປັດໃຈສ່ຽງທີ່ອາດຈະເກີດຂື້ນ ສຳ ລັບການພັດທະນາໂຣກ atherosclerosis ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ. ປັດໃຈເຫຼົ່ານີ້ສາມາດແບ່ງອອກເປັນບໍ່ມີເງື່ອນໄຂ, ເຊິ່ງສາມາດເກີດຂື້ນໃນຄົນທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານ 2. ແລະສະເພາະ, ເຊິ່ງຖືກກວດພົບພຽງແຕ່ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ (ຕາຕະລາງ 1).

ບັນດາປັດໃຈທີ່ບໍ່ໄດ້ລະບຸໄວ້ໃນພະຍາດເບົາຫວານ 2 ໄດ້ຮັບການເປັນໂຣກ atherogenicity ຫຼາຍກວ່າເກົ່າ

ສູນວິທະຍາສາດດ້ານວິທະຍາສາດດ້ານເຕັກໂນໂລຢີ GU Endocrinological 1 (dir. - Acad. RAMS II. ພໍ່ຕູ້) RAMI, Moscow I

ປັດໃຈສ່ຽງທີ່ບໍ່ແມ່ນສະເພາະ ສຳ ລັບການພັດທະນາພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ

•ໂລກຄວາມດັນເລືອດສູງ•ໂລກລະບົບເສື່ອມໂຊມ•ໂລກອ້ວນ, ການສູບຢາ•ໂລກເບົາຫວານ•ຜູ້ສູງອາຍຸ•ເພດຊາຍ• ໝົດ ປະ ຈຳ ເດືອນ•ພາລະ ໜັກ ຂອງໂຣກຫົວໃຈ ischemic

ກັບຄົນທີ່ມີຄວາມທົນທານ glucose ປົກກະຕິ. ອີງຕາມການຄົ້ນຄ້ວາМЯР1Т. ໃນລະດັບເທົ່າທຽມກັນຂອງການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມດັນເລືອດ systolic, ອັດຕາການຕາຍຈາກພາວະແຊກຊ້ອນຂອງຫລອດເລືອດໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 2 ແມ່ນສູງກ່ວາ 2-3 ເທົ່າເມື່ອທຽບໃສ່ຄົນທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ. ໃນການສຶກສາດຽວກັນ, ມັນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ, ໂດຍມີຄວາມຮຸນແຮງເທົ່າທຽມກັນຂອງ hypercholesterolemia, ອັດຕາການຕາຍຂອງເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດສູງກ່ວາຄົນທີ່ບໍ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ 2-4 ເທົ່າ. ສຸດທ້າຍ, ດ້ວຍການປະສົມປະສານຂອງສາມປັດໃຈສ່ຽງ (ຄວາມດັນເລືອດ, hypercholesterolemia ແລະການສູບຢາ), ອີກເທື່ອ ໜຶ່ງ, ອັດຕາການຕາຍຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຊະນິດ 2 ແມ່ນສູງກ່ວາ 2-3 ຕົວເມື່ອທຽບໃສ່ຄົນທີ່ບໍ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ອີງຕາມຂໍ້ມູນທີ່ໄດ້ຮັບ, ພວກເຮົາສາມາດສະຫຼຸບໄດ້ວ່າ. ປັດໄຈຄວາມສ່ຽງທີ່ບໍ່ແມ່ນສະເພາະ ສຳ ລັບ atherogenesis ດຽວບໍ່ສາມາດອະທິບາຍເຖິງອັດຕາການຕາຍທີ່ເປັນພະຍາດເບົາຫວານສູງເຊັ່ນນັ້ນ. ປາກົດຂື້ນ, ໂຣກເບົາຫວານປະຕິບັດປັດໃຈສ່ຽງເພີ່ມເຕີມ (ສະເພາະ) ທີ່ມີຜົນກະທົບທາງລົບທີ່ເປັນເອກະລາດຕໍ່ລະບົບ cardiovascular ຫຼືເພີ່ມທະວີການ atherogenicity ຂອງປັດໃຈຄວາມສ່ຽງທີ່ບໍ່ແມ່ນສະເພາະ. ພິເສດ

ປັດໄຈຄວາມສ່ຽງສະເພາະ ສຳ ລັບ atherogenesis ໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ປະກອບມີ: hyperglycemia: hyperinsulinemia, ຄວາມຕ້ານທານຂອງ insulin.

hyperglycemia ເປັນປັດໃຈສ່ຽງຂອງການເປັນໂຣກ atherogenesis ໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2

ໃນການສຶກສາຂອງ iCROB, ໄດ້ພົບເຫັນຄວາມ ສຳ ພັນໂດຍກົງທີ່ຊັດເຈນລະຫວ່າງຄຸນະພາບຂອງການຊົດເຊີຍ ສຳ ລັບທາດແປ້ງທາດແປ້ງ (HbA1c) ແລະການເກີດຂອງຈຸລິນຊີແລະໂຣກ macrovascular ຂອງ T2DM. ການຄວບຄຸມທາດແປ້ງທີ່ຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າ, ຄວາມຖີ່ຂອງການສັບສົນທາງເສັ້ນເລືອດສູງຂື້ນ.

ການປະມວນຜົນສະຖິຕິຂອງວັດສະດຸທີ່ໄດ້ຮັບໃນການສຶກສາ ICR05 ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການປ່ຽນແປງຂອງ HbA1c ໂດຍ 1 ຈຸດ (ຈາກ 8 ເຖິງ 1%) ແມ່ນປະກອບດ້ວຍການປ່ຽນແປງທີ່ ສຳ ຄັນຂອງຄວາມຖີ່ຂອງການພັດທະນາຂອງ microangiopathies (retinopathy, ໂຣກ nephropathy), ແຕ່ວ່າການປ່ຽນແປງທີ່ບໍ່ ໜ້າ ເຊື່ອຖືໃນຄວາມຖີ່ຂອງການພັດທະນາຂອງ myocardial infarction (ຕາຕະລາງ 2) .

ຜົນກະທົບຂອງຄຸນນະພາບຂອງການຊົດເຊີຍຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງກ່ຽວກັບຄວາມຖີ່ຂອງການພັດທະນາຂອງຈຸລິນຊີ - ແລະມະຫາພາກໃນພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2 (ອີງຕາມ ICRB)

ພາວະແຊກຊ້ອນຫຼຸດລົງ NYALs1% | NYALs ເພີ່ມຂື້ນ. 1% |

Microangiopathy 25% 37%

ລະດັບໂຣກ Myocardial infarction 16% (ND) 1 4%

ND - ບໍ່ຫນ້າເຊື່ອຖື (p> 0.05).

ສະຖານະການທີ່ແປກປະຫຼາດໄດ້ຖືກສ້າງຂື້ນ: ການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບຂອງ HbA1c ເຮັດໃຫ້ມີການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງຄວາມຖີ່ຂອງການອັກເສບ myocardial, ແຕ່ການຫຼຸດລົງຂອງເນື້ອໃນຂອງ HbA1c ບໍ່ໄດ້ຖືກປະກອບດ້ວຍການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງພະຍາດເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ. ເຫດຜົນ ສຳ ລັບສິ່ງນີ້ແມ່ນບໍ່ຈະແຈ້ງ. ຄຳ ອະທິບາຍຫຼາຍໆຢ່າງສາມາດແນະ ນຳ ໄດ້.

1. ຜົນ ສຳ ເລັດຂອງລະດັບ HbA1c = 7% ບໍ່ແມ່ນຕົວຊີ້ບອກຂອງການຊົດເຊີຍທີ່ດີພຽງພໍຂອງກາກບອນ

ຊາວ. 2. hyperglycemia ແລະຄວາມສ່ຽງຂອງພະຍາດຫຼອດເລືອດໃນໂລກເບົາຫວານ.

ການແລກປ່ຽນນ້ ຳ ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນອັດຕາການເປັນໂຣກຂອງໂລກ atherosclerosis.

2. ການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບ HbAlc ລົງຮອດ 7% ບໍ່ໄດ້ ໝາຍ ຄວາມວ່າການ ທຳ ມະດາຂອງຕົວຊີ້ວັດອື່ນໆຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງທາດແປ້ງ - ການອົດອາຫານ glycemia ແລະ / ຫຼື glycemia ຫຼັງຈາກຮັບປະທານອາຫານ, ເຊິ່ງສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບທີ່ເປັນເອກະລາດຕໍ່ຄວາມກ້າວ ໜ້າ ຂອງໂລກ atherosclerosis.

3. ການ ທຳ ມະດາຂອງການເຜົາຜານອາຫານທີ່ມີຄາໂບໄຮເດຣດພຽງແຕ່ມີພະຍາດ dyslipidemia ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງແລະໂລກຄວາມດັນໂລຫິດແດງຢ່າງຊັດເຈນບໍ່ພຽງພໍທີ່ຈະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງໂລກ atherogenesis.

ສົມມຸດຕິຖານ ທຳ ອິດແມ່ນໄດ້ຮັບການສະ ໜັບ ສະ ໜູນ ຈາກຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບເລື່ອງນັ້ນ. ອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກ macrovascular ເລີ່ມພັດທະນາດ້ວຍຄ່າ HbAlc ຫຼາຍກ່ວາ 1%. ດັ່ງນັ້ນ. ໃນຄົນທີ່ມີຄວາມທົນທານຕໍ່ນ້ ຳ ຕານທີ່ເສີຍຫາຍ (NTG) ທີ່ມີຄ່າ HbAlc ຂ້ອຍບໍ່ສາມາດຊອກຫາສິ່ງທີ່ເຈົ້າຕ້ອງການໄດ້ບໍ? ລອງໃຊ້ບໍລິການຄັດເລືອກວັນນະຄະດີ.

HbAlc ໃນລະດັບ 7%, ປະມານ 11% ຂອງຄົນເຈັບມີໂຣກ glycemia ຫລັງ post-prandiac ຫຼາຍກ່ວາ 10 mmol / l, ເຊິ່ງມີຄວາມສ່ຽງສູງໃນການພັດທະນາອາການແຊກຊ້ອນຂອງຫລອດເລືອດ. ອີງຕາມຂໍ້ມູນຈາກການສຶກສາທົດລອງແລະການແພດ. ມັນສາມາດຄາດເດົາໄດ້ວ່າເພື່ອປ້ອງກັນພະຍາດຫລອດເລືອດໃນຫົວໃຈເບົາຫວານຊະນິດທີ 2, ມັນ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະຄວບຄຸມບໍ່ພຽງແຕ່ອົດອາຫານ glycemia ແລະລະດັບຂອງ HbAlc ເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ມັນຍັງ ກຳ ຈັດຈຸດສູງສຸດ glycemic ຫລັງການຍົກຍ້ອງ.

ຢາເສບຕິດປະກົດວ່າບໍ່ດົນມານີ້ (ລັບ). ສາມາດເຮັດໄດ້ໄວ (ພາຍໃນສອງສາມນາທີຫຼືວິນາທີ) ກະຕຸ້ນໄລຍະ ທຳ ອິດຂອງຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນໃນການຕອບຮັບກັບການຂຽນຕ້ອນຮັບ. ຢາເຫຼົ່ານີ້ປະກອບມີຢາ repaglinide (Novonorm), ເຊິ່ງເປັນອະນຸພັນຂອງກົດ benzoic, ແລະ nateglinide (Starlix), ເຊິ່ງໄດ້ມາຈາກ D-phenylalanine. ຄຸນປະໂຫຍດຂອງຢາເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນການຜູກມັດທີ່ໄວແລະປີ້ນກັບກັນຂອງຜູ້ຮັບໃນພື້ນຜິວ (3 ຈຸລັງຂອງກະຕຸກ. ນີ້ເຮັດໃຫ້ມີການກະຕຸ້ນໃນໄລຍະສັ້ນຂອງຄວາມລັບຂອງສານອິນຊູລິນ, ເຊິ່ງເຮັດ ໜ້າ ທີ່ໃນເວລາທີ່ກິນເຂົ້າເຄິ່ງໄວຂອງຊີວິດຂອງຢາເທົ່ານັ້ນຈະຫລີກລ້ຽງຄວາມອັນຕະລາຍຂອງສະພາບການລະລາຍຂອງຕ່ອມນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ).

ສົມມຸດຕິຖານຂອງຜົນກະທົບຂອງ atherogenic ຂອງ hyperglycemia postprandial ສາມາດໄດ້ຮັບການທົດສອບພຽງແຕ່ໃນການທົດລອງແບບສຸ່ມ. ໃນເດືອນພະຈິກປີ 2001, ການສຶກສາສາກົນຂະ ໜາດ ໃຫຍ່“ NAVIGATOR” ໄດ້ຖືກເປີດຕົວ, ຈຸດປະສົງແມ່ນເພື່ອປະເມີນບົດບາດການປ້ອງກັນຂອງ ໝວດ ເສັ້ນປະສາດໃນການພັດທະນາພະຍາດຫຼອດເລືອດໃນຄົນທີ່ມີຄວາມອົດທົນໃນລະດັບ glucose. ໄລຍະເວລາຂອງການສຶກສາແມ່ນ 6 ປີ.

hyperinsulinemia ເປັນປັດໃຈສ່ຽງຂອງການເປັນໂຣກ atherogenesis ໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2

hyperinsulinemia ຢ່າງແນ່ນອນສົ່ງມາພ້ອມກັບການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ເປັນປະຕິກິລິຍາການຊົດເຊີຍເພື່ອເອົາຊະນະຄວາມຕ້ານທານຂອງ insulin (IR) ຂອງແພຈຸລັງທີ່ເພີ່ມຂື້ນ. ມີຫຼັກຖານທາງການແພດພຽງເລັກນ້ອຍວ່າ hyperinsulinemia ແມ່ນປັດໃຈສ່ຽງທີ່ເປັນເອກະລາດ ສຳ ລັບການພັດທະນາພະຍາດຫຼອດເລືອດໃນຄົນທີ່ບໍ່ມີໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2: ການສຶກສາທີ່ມີຄວາມສົດໃສດ້ານປາຣີ (ປະມານ 7,000 ຄົນທີ່ໄດ້ກວດ), Busselton (ຫຼາຍກ່ວາ 1000

ສືບສວນ) ແລະ Helsinki Policemen (ກວດສອບ 982) (ການວິເຄາະ meta ຂອງ B. Balck). ດັ່ງນັ້ນ. ການສຶກສາປາຣີພົບວ່າມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງກັນໂດຍກົງລະຫວ່າງຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງອິນຊູລິນໃນເລືອດແລະຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເສຍຊີວິດຂອງໂຣກຄໍຕີບ.

ໃນຊຸມປີມໍ່ໆມານີ້, ສາຍພົວພັນທີ່ຄ້າຍຄືກັນໄດ້ຖືກກໍານົດສໍາລັບຄົນເຈັບທີ່ມີໂຣກເບົາຫວານ 2 ແລ້ວ. ມັນມີເຫດຜົນທົດລອງ ສຳ ລັບຂໍ້ມູນນີ້. ວຽກງານຂອງ R. Stout ໃນຊຸມປີ 80 ແລະ K. Naruse ໃນຊຸມປີມໍ່ໆມານີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າອິນຊູລິນມີຜົນກະທົບຕໍ່ atherogen ຢູ່ໃນຝາຂອງເສັ້ນເລືອດ, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດການຂະຫຍາຍຕົວແລະການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງຈຸລັງກ້າມເນື້ອທີ່ລຽບ, ການສັງເຄາະ lipid ໃນຈຸລັງກ້າມເນື້ອທີ່ລຽບ, ການຂະຫຍາຍຕົວຂອງ fibroblasts, ແລະການກະຕຸ້ນຂອງກ້າມ. ລະບົບເລືອດ, ກິດຈະ ກຳ ເສັ້ນເລືອດຫຼຸດລົງ. ດັ່ງນັ້ນ, hyperinsulinemia ມີບົດບາດ ສຳ ຄັນໃນການພັດທະນາແລະຄວາມກ້າວ ໜ້າ ຂອງໂລກ atherosclerosis ຄືກັບບຸກຄົນ. predisposed ກັບການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານ. ແລະໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2.

ຄວາມຕ້ານທານຂອງ Insulin (IR) ເປັນປັດໃຈສ່ຽງຂອງການເປັນໂຣກ atherogenesis ໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2

ໃນປີ 1988, G. Reaven ແມ່ນຜູ້ ທຳ ອິດທີ່ແນະ ນຳ ບົດບາດຂອງ IR ໃນການເກີດພະຍາດຂອງກຸ່ມພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບທາດແປ້ງທັງ ໝົດ ລວມທັງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຄວາມທົນທານຂອງ glucose, dyslipidemia, ໂລກອ້ວນ, hypertension ເສັ້ນເລືອດແດງ, ແລະສົມທົບກັບ ຄຳ ສັບທີ່ວ່າ“ ໂຣກ E -book”. ໃນຊຸມປີຕໍ່ໆມາ, ແນວຄວາມຄິດຂອງໂຣກ E -book ສາມາດຂະຫຍາຍແລະໄດ້ຮັບການເສີມດ້ວຍຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບກ້າມແລະໂຣກ fibrinosis, ໂລກ hyperuricemia, ໂລກລະບົບປະສາດ endothelial, ໂຣກ microalbuminuria ແລະການປ່ຽນແປງຂອງລະບົບອື່ນໆ. ໂດຍບໍ່ມີຂໍ້ຍົກເວັ້ນ, ສ່ວນປະກອບທັງ ໝົດ ລວມຢູ່ໃນແນວຄວາມຄິດຂອງ "ໂຣກລະບົບທາງເດີນອາຫານ", ເຊິ່ງອີງໃສ່ IR. ແມ່ນປັດໃຈສ່ຽງຂອງການພັດທະນາໂຣກ atherosclerosis (ເບິ່ງຕາຕະລາງ).

ໂຣກເມຕິນ (Reaven G. ) '

ການສະແດງອອກໂດຍຖືເອົາບັດ CARBON

37-57 57-79 80-108 ແລະ> 109

ອິນຊູລິນ plasma. mmol / l

ຊາວ. 3. ການເຊື່ອມຕໍ່ຂອງອັດຕາການຕາຍຂອງຫຼອດເລືອດແລະລະດັບອິນຊູລິນ.

ຕາມກົດລະບຽບ, ໃນການທົດລອງທາງດ້ານການຊ່ວຍ, IR ໄດ້ຖືກກໍານົດໂດຍທາງອ້ອມໂດຍລະດັບຂອງອິນຊູລິນໃນ plasma ໃນເລືອດ, ພິຈາລະນາ hyperinsulinemia ຈະທຽບເທົ່າກັບ IR. ຂະນະດຽວກັນ. ວິທີການທີ່ຖືກຕ້ອງທີ່ສຸດ ສຳ ລັບການກວດຫາ IR ແມ່ນການຄິດໄລ່ຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງເນື້ອເຍື່ອກັບອິນຊູລິນໃນລະຫວ່າງການກວດຫາໂຣກ hyperin-sulinemic clug ຫຼືໃນລະຫວ່າງການທົດສອບຄວາມທົນທານຕໍ່ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ (IV TSH). ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມີການເຮັດວຽກ ໜ້ອຍ ທີ່ສຸດເຊິ່ງການພົວພັນລະຫວ່າງ IR (ວັດແທກໂດຍວິທີການທີ່ແນ່ນອນ) ແລະຄວາມສ່ຽງຂອງພະຍາດຫຼອດເລືອດໃນຫົວໃຈໄດ້ຖືກສຶກສາແລ້ວ.

ເມື່ອບໍ່ດົນມານີ້ໄດ້ ສຳ ເລັດການສຶກສາ IRAS (Insulin Resistance Atherosclerosis Study), ເຊິ່ງມີຈຸດປະສົງເພື່ອປະເມີນຄວາມ ສຳ ພັນລະຫວ່າງ IR (ຕາມທີ່ໄດ້ ກຳ ນົດໂດຍ iv TSH) ແລະປັດໃຈສ່ຽງໃນການເປັນໂຣກຫົວໃຈໃນປະຊາກອນທີ່ບໍ່ມີພະຍາດເບົາຫວານແລະຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ 2 6 |. ໃນຖານະເປັນເຄື່ອງຫມາຍຂອງການເປັນໂຣກເສັ້ນເລືອດແດງ atherosclerotic, ຄວາມຫນາຂອງກໍາແພງຂອງເສັ້ນໂລຫິດແດງ carotid ໄດ້ຖືກວັດແທກ. ການສຶກສາໄດ້ເປີດເຜີຍຄວາມ ສຳ ພັນລະຫວ່າງລະດັບຂອງ IR ແລະຄວາມຮຸນແຮງຂອງໂລກອ້ວນທ້ອງ, atherogenicity ຂອງລະດັບໄຂມັນໃນເສັ້ນເລືອດ, ການກະຕຸ້ນຂອງລະບົບກ້າມ, ແລະຄວາມ ໜາ ຂອງ ກຳ ແພງຂອງເສັ້ນໂລຫິດແດງຄືກັບຄົນທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ. ແລະໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2. ໂດຍວິທີການຄິດໄລ່, ມັນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າໃນແຕ່ລະ 1 ໜ່ວຍ ຂອງ IR, ຄວາມ ໜາ ຂອງ ກຳ ແພງຂອງເສັ້ນໂລຫິດແດງ carotid ຈະເພີ່ມຂື້ນ 30 μm 9).

ເນື່ອງຈາກບົດບາດທີ່ບໍ່ແນ່ນອນຂອງ IR ໃນການພັດທະນາພະຍາດເສັ້ນເລືອດໃນຫົວໃຈ, ມັນສາມາດຖືວ່າການລົບລ້າງ IR ຈະມີຜົນກະທົບປ້ອງກັນໃນການພັດທະນາພາວະແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກ atherosclerotic ໃນໂລກເບົາຫວານ 2.

ຈົນກ່ວາບໍ່ດົນມານີ້, ຢາດຽວທີ່ມີຈຸດປະສົງໃນການຫຼຸດຜ່ອນ IR (ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນເນື້ອເຍື່ອຕັບ) ແມ່ນ metformin ຈາກກຸ່ມ bigu-anide. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໃນທ້າຍຊຸມປີ 90, ກຸ່ມຢາ ໃໝ່ ໄດ້ປະກົດວ່າສາມາດຫຼຸດຜ່ອນ IR ຂອງກ້າມເນື້ອແລະເນື້ອເຍື່ອ adipose - thiazolidinediones (glitazones). ຢາເຫຼົ່ານີ້ປະຕິບັດຕໍ່ຈຸລັງທີ່ຮັບເອົາຈຸລັງນິວເຄຼຍ (receptors PPARy). ດັ່ງນັ້ນ, ການສະແດງອອກຂອງພັນທຸ ກຳ ທີ່ຮັບຜິດຊອບຕໍ່ລະດັບທາດ ນຳ ້ຕານແລະທາດໄຂມັນ lipid ແມ່ນເພີ່ມຂື້ນໃນເປົ້າ ໝາຍ ct-target. ໂດຍສະເພາະ, ກິດຈະ ກຳ ຂອງຜູ້ຂົນສົ່ງນ້ ຳ ຕານໃນເນື້ອເຍື່ອ (GLUT-1 ແລະ GLUT-4) ເພີ່ມຂື້ນ. glucokinases, lipases lipoprotein ແລະ enzymes ອື່ນໆ. ໃນປະຈຸບັນ, ສອງຢາຈາກກຸ່ມນີ້ແມ່ນໄດ້ລົງທະບຽນແລະຖືກ ນຳ ໃຊ້ຢ່າງຈິງຈັງໃນການຮັກສາຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2: pi-oglitazone (Actos) ແລະ rosiglitazone (Avandia). ຄຳ ຖາມກໍ່ຄືວ່າຢາເຫຼົ່ານີ້ສາມາດມີຜົນກະທົບຕໍ່ການພັດທະນາຂອງພະຍາດຫຼອດເລືອດໃນພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2 - ຍັງເປີດບໍ. ຄຳ ຕອບຈະຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການທົດລອງທາງດ້ານການຊ່ວຍໂດຍສອດຄ່ອງກັບກົດລະບຽບທັງ ໝົດ ຂອງຢາທີ່ມີຫຼັກຖານ.

ໃນປີ 2002, ການສຶກສາສາກົນຄວບຄຸມ ໃໝ່, DREAM, ໄດ້ຖືກເປີດຕົວ, ເຊິ່ງມີຈຸດປະສົງໃນການປະເມີນຜົນຂອງການປ້ອງກັນຂອງ rosiglitazone ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີຄວາມອົດທົນໃນລະດັບ glucose ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມສ່ຽງຂອງການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແລະໂຣກຫົວໃຈ. ຜົນໄດ້ຮັບແມ່ນໄດ້ວາງແຜນທີ່ຈະປະເມີນຜົນຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວ 5 ປີ.

ຄຸນລັກສະນະຂອງພະຍາດເສັ້ນເລືອດໃນລະບົບ cardiovascular ໃນໂລກເບົາຫວານ

ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະຫມອງ, ເຮັດໃຫ້ການບົ່ງມະຕິແລະການປິ່ນປົວຂອງພວກມັນສັບສົນ. ຄຸນລັກສະນະທາງດ້ານຄລີນິກຂອງໂຣກເສັ້ນເລືອດໃນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນ:

•ຄວາມຖີ່ຂອງການພັດທະນາໂຣກຫົວໃຈໃນຄົນທັງສອງເພດ: ເປັນໂຣກເບົາຫວານ, ແມ່ຍິງຈະສູນເສຍການປົກປ້ອງແບບ ທຳ ມະຊາດຈາກການພັດທະນາໂຣກເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ:

•ຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງພະຍາດຊໍາເຮື້ອແລະສ້ວຍແຫຼມ, ເຊິ່ງເປັນຄວາມສ່ຽງສູງຂອງການເສຍຊີວິດຢ່າງກະທັນຫັນ. ສາເຫດຂອງຮູບແບບຂອງໂຣກ myocardial infarction ທີ່ບໍ່ເຈັບປວດໄດ້ຖືກພິຈາລະນາວ່າເປັນການລະເມີດຂອງຄວາມເລິກຂອງກ້າມເນື້ອຫົວໃຈຍ້ອນການພັດທະນາຂອງໂຣກ neuropathy ໂຣກເບົາຫວານ,

•ຄວາມຖີ່ສູງຂອງອາການແຊກຊ້ອນຫລັງການອັກເສບ: ອາການຊcardອກ cardiogenic, ໂຣກຫົວໃຈວາຍ, ໂຣກຫົວໃຈວາຍ,

•ອັດຕາການຕາຍຂອງການຕິດຕໍ່ທີ່ສູງ:

•ປະສິດທິຜົນຕໍ່າຂອງຢາ nitro ໃນການປິ່ນປົວໂຣກຫົວໃຈ.

ຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນການບົ່ງມະຕິໂຣກຫົວໃຈວາຍໃນໂຣກເບົາຫວານຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມ ຈຳ ເປັນຂອງການກວດຫາໂຣກເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈຢ່າງຈິງຈັງໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ຢູ່ໃນກຸ່ມທີ່ມີຄວາມສ່ຽງສູງເຖິງແມ່ນວ່າບໍ່ມີອາການທາງຄລີນິກ. ການບົ່ງມະຕິກ່ຽວກັບໂຣກຫົວໃຈວາຍຄວນຈະອີງໃສ່ວິທີການກວດກາດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້.

ວິທີການທີ່ຕ້ອງບັງຄັບໃຊ້: ECG ໃນເວລາພັກຜ່ອນແລະຫລັງອອກ ກຳ ລັງກາຍ: ການກວດເອັກສະເຣໃນ ໜ້າ ເອິກ (ເພື່ອ ກຳ ນົດຂະ ໜາດ ຂອງຫົວໃຈ).

ວິທີການເພີ່ມເຕີມ (ຢູ່ໃນໂຮງ ໝໍ cardiological ຫຼືອຸປະກອນກຽມພ້ອມ): Holter ECG ກວດກາ: ergometry ລົດຖີບ, echocardiography, echocardiography ຄວາມກົດດັນ, ໂຣກເສັ້ນເລືອດໃນສະ ໝອງ ຕີບ, ventriculography, myocardial scintigraphy.

ຫຼັກການໃນການຮັກສາພະຍາດຫຼອດເລືອດໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2

ຫຼັກການຂອງການປິ່ນປົວໂຣກຫົວໃຈໃນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນອີງໃສ່ການແກ້ໄຂບັນດາປັດໃຈສ່ຽງທີ່ບໍ່ແນ່ນອນແລະບໍ່ແນ່ນອນ: hyperglycemia ແລະຄວາມຕ້ານທານຕໍ່ insulin, ຄວາມດັນເລືອດສູງໃນເສັ້ນເລືອດແດງ, dyslipidemia. ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບ coagulation. ສ່ວນປະກອບທີ່ ຈຳ ເປັນໃນການຮັກສາໄອວີແລະການປ້ອງກັນໂຣກ thrombosis ແມ່ນການໃຊ້ຢາແອດສະໄພລິນໃນປະລິມານນ້ອຍ. ຖ້າການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາບໍ່ມີປະສິດຕິພາບ, ການຮັກສາການຜ່າຕັດຂອງພະຍາດເສັ້ນເລືອດໃນຫົວໃຈແມ່ນແນະ ນຳ ໃຫ້ - ການຈັດວາງແບບເຂັ້ມງວດ, ການຜ່າຕັດເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ.

ການຮັກສາທີ່ມີປະສິດຕິຜົນຂອງພະຍາດ cardiovascular ໃນໂລກເບົາຫວານແມ່ນເປັນໄປໄດ້ພຽງແຕ່ມີການຄວບຄຸມແບບລວມໆຂອງທຸກໆປັດໃຈສ່ຽງ. ອີງຕາມມາດຕະຖານແຫ່ງຊາດ ສຳ ລັບການເບິ່ງແຍງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ.” ອີງຕາມຂໍ້ສະ ເໜີ ແນະຂອງສາກົນ, ເປົ້າ ໝາຍ ຕົ້ນຕໍໃນການປິ່ນປົວຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນ: ສະຖຽນລະພາບຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງທາດແປ້ງແລະການຮັກສາຕົວຊີ້ວັດ HbAlc ຂ້ອຍບໍ່ສາມາດຊອກຫາສິ່ງທີ່ທ່ານຕ້ອງການ? ລອງໃຊ້ບໍລິການຄັດເລືອກວັນນະຄະດີ.

ໂພຊະນາການແລະ HLS ສຳ ລັບພະຍາດເບົາຫວານ

ຊີວິດສຸຂະພາບດີ (HLS) ແມ່ນປັດໃຈຫຼັກໃນການປ້ອງກັນແລະປິ່ນປົວພະຍາດເບົາຫວານ.

ການປ່ຽນແປງຊີວິດ:

ສາມາດປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານໃນຄົນທີ່ມີຄວາມສ່ຽງເພີ່ມຂື້ນຂອງໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2,
ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງໂຣກເບົາຫວານໃນຜູ້ປ່ວຍໂຣກເບົາຫວານ.

ໃນຄາບອາຫານທີ່ຄວນຈະມີ:

ຫມາກໄມ້, ຜັກ,
ເມັດພືດທັງ ໝົດ
ແຫຼ່ງໄຂມັນຕ່ ຳ ຂອງທາດໂປຼຕີນ (ຊີ້ນທີ່ມີໄຂມັນຕໍ່າ, ໄຂມັນ),
ເສັ້ນໃຍອາຫານ.

ຄົນເຈັບຕ້ອງຊອກຫາວິທີທີ່ຍອມຮັບໄດ້ເພື່ອເພີ່ມກິດຈະ ກຳ ທາງດ້ານຮ່າງກາຍ. ສົມທົບການອອກ ກຳ ລັງກາຍແລະການຕ້ານທານກັບແອໂລບິກ.

ເຮັດທຸກຄວາມພະຍາຍາມທີ່ຈະເຊົາສູບຢາ, ເຊິ່ງເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈແລະການເສຍຊີວິດກ່ອນໄວອັນຄວນ.

ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກຫົວໃຈ

ດ້ວຍການເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດເບົາຫວານ, ຄົນເຈັບມີອາການແຊກຊ້ອນຫຼາຍຂື້ນ. ການປະກົດຕົວຂອງໂຣກຫົວໃຈແລະໂຣກເບົາຫວານທັງສອງຢ່າງເພີ່ມຄວາມສ່ຽງໃນຫລອດເລືອດແລະຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນອາຍຸຍືນ.

ຖ້າກວດພົບໂຣກເບົາຫວານໃນຄົນທີ່ມີອາຍຸຕ່ ຳ ກວ່າ 40 ປີ, ຢາ statins ແມ່ນແນະ ນຳ ໃຫ້ຫລຸດໄຂມັນໃນຄໍເລສເຕີຣອນໃນທັນທີ. ນີ້ຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດຊັກຊ້າຄວາມສ່ຽງຂອງເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດສູງ.

ໃນຜູ້ປ່ວຍອາຍຸ 40-50 ປີ, ຢາ statins ບໍ່ສາມາດຖືກ ກຳ ນົດໄດ້ໃນກໍລະນີທີ່ຫາຍາກເທົ່ານັ້ນຕາມການຕັດສິນໃຈຂອງທ່ານ ໝໍ ໃນກໍລະນີທີ່ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່າ 10 ປີ (ຜູ້ທີ່ບໍ່ສູບຢາມີຄວາມດັນເລືອດແລະໄຂມັນປົກກະຕິ).

ຄວບຄຸມນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ

ການສຶກສາພະຍາດເບົາຫວານໃນອັງກິດ UKPDS ໄດ້ພິສູດໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມ ສຳ ຄັນຂອງການຕິດຕາມກວດກາຢ່າງລະມັດລະວັງກ່ຽວກັບລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ (ຄວາມ ສຳ ຄັນຂອງການຮັກສາລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນລະດັບທີ່ດີທີ່ສຸດ). ຢາຕົ້ນຕໍແມ່ນ metforminເນື່ອງຈາກວ່າມັນມີພື້ນຖານຫຼັກຖານທີ່ໃຫຍ່ທີ່ສຸດ.

ການສຶກສາອື່ນໆໄດ້ພົບວ່າເປົ້າ ໝາຍ ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດບໍ່ຄວນຈະເຂັ້ມງວດ ສຳ ລັບຜູ້ເຖົ້າຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນພະຍາດເບົາຫວານໃນໄລຍະຍາວແລະໃນເວລາທີ່ມີບັນດາພະຍາດຫຼອດເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ, ເພາະວ່າສິ່ງນີ້ສາມາດເພີ່ມອັດຕາການຕາຍຂອງຫົວໃຈ.

ຢາ ໃໝ່ empagliflozin (ຊື່ຍີ່ຫໍ້ Jardins), ເປີດຕົວໃນຕະຫຼາດໃນປີ 2014, ຖືກ ນຳ ໃຊ້ເພື່ອປິ່ນປົວພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2. ຢາຫຼຸດລະດັບ HbA1c (glycated hemoglobin) ໂດຍສະເລ່ຍ 0.4%, ນ້ ຳ ໜັກ ຮ່າງກາຍ 2,5 ກິໂລກຼາມແລະຄວາມດັນເລືອດໂດຍ 4 ມມ RT. ສິນລະປະ. Empagliflozin ຍັບຍັ້ງການດູດຊືມທາດນ້ ຳ ຕານໃນຫຼອດເລືອດທີ່ອອກຈາກທໍ່ຍ່ຽວ. ດັ່ງນັ້ນ, empagliflozin ຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນກະເພາະປັດສະວະ. ການສຶກສາສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ empagliflozin ຫຼຸດຜ່ອນອັດຕາການຕາຍຂອງຫົວໃຈໂດຍ 38% ແລະອັດຕາການຕາຍໂດຍລວມ 32%, ສະນັ້ນ, ເມື່ອຄົນເຈັບປະສົມພະຍາດເບົາຫວານແລະພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ, ແນະ ນຳ ໃຫ້ເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວ empagliflozin. ກົນໄກທີ່ແນ່ນອນ ສຳ ລັບການຫຼຸດຜ່ອນອັດຕາການຕາຍໂດຍລວມໂດຍຢານີ້ຍັງ ກຳ ລັງສຶກສາຢູ່.

ຕັ້ງແຕ່ປີ 2014, ຢາອີກກຸ່ມ ໜຶ່ງ ຂອງກຸ່ມນີ້ມີຢູ່ໃນຕະຫຼາດຕາເວັນຕົກທີ່ຊ່ວຍເພີ່ມປະລິມານການລະລາຍຂອງນ້ ຳ ຕານໃນນ້ ຳ ຍ່ຽວ, - dapagliflozin (ຊື່ການຄ້າ Forsiga, Forxiga). ມັນຍັງສະແດງໃຫ້ເຫັນຜົນໄດ້ຮັບທີ່ໃຫ້ ກຳ ລັງໃຈ.

ໝາຍ ເຫດຂອງຜູ້ຂຽນເວັບໄຊ. ໃນວັນທີ 16 ສິງຫາ 2018, ໃນຮ້ານຂາຍຢາໃນປະເທດຣັດເຊຍ, Jardins ແລະ Forsiga ແມ່ນຂາຍ (ລາຄາ 2500-2900 ຮູເບີນ), ເຊັ່ນດຽວກັບ Invokana (canagliflozin) ມີພຽງແຕ່ Jardins ເທົ່ານັ້ນທີ່ຂາຍຢູ່ເບລາຣູດ.

ຄວບຄຸມຄວາມດັນເລືອດ

ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2, ໂລກຄວາມດັນເລືອດແມ່ນພົບເລື້ອຍກວ່າຄົນທົ່ວໄປ.

ມີໂລກເບົາຫວານຄວນມີການຄວບຄຸມຢ່າງເຄັ່ງຄັດບໍ່ພຽງແຕ່ໃນລະດັບຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານ, ແຕ່ຍັງມີລະດັບຄວາມດັນເລືອດກັບຄໍເລສເຕີຣອນ ນຳ ອີກ. ໃນທຸກໆກໍລະນີ, ມັນເປັນສິ່ງ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະຕ້ອງບັນລຸຄຸນຄ່າຂອງຄວາມດັນເລືອດຂອງເປົ້າ ໝາຍ ໂດຍບໍ່ ຄຳ ນຶງເຖິງຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກຫົວໃຈ:

ເຖິງຄວາມດັນເລືອດສູງ ຂ້າງລຸ່ມ 140 mmHg ສິນລະປະ. ຫຼຸດຜ່ອນອັດຕາການຕາຍໂດຍລວມແລະຄວາມສ່ຽງຂອງອາການແຊກຊ້ອນທັງ ໝົດ,
ເຖິງຄວາມດັນເລືອດສູງ ຂ້າງລຸ່ມ 130 mmHg ສິນລະປະ. ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາທາດໂປຼຕີນຈາກທາດໂປຼຕີນ (ທາດໂປຼຕີນໃນຍ່ຽວ), ໂຣກ retinopathy ແລະເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ, ແຕ່ບໍ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ອັດຕາການຕາຍໂດຍລວມເນື່ອງຈາກຄວາມຖີ່ຂອງການເພີ່ມຂື້ນຂອງອາການແຊກຊ້ອນທີ່ເກີດຈາກຄວາມດັນເລືອດຕໍ່າ. ດັ່ງນັ້ນ, ໃນຄົນທີ່ມີອາຍຸຫລາຍກວ່າ 80 ປີ, ຄວາມດັນເລືອດສູງແມ່ນອະນຸຍາດໃຫ້ສູງເຖິງ 150 ມມ Hg. ສິນລະປະ., ຖ້າວ່າບໍ່ມີບັນຫາຮ້າຍແຮງຕໍ່ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.

ຄຸນປະໂຫຍດຂອງການຫຼຸດຄວາມດັນເລືອດ ກັບພະຍາດເບົາຫວານ:

ການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກຫົວໃຈ ພາວະແຊກຊ້ອນເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ, ຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວ,
ການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງ ໂຮງຊວດ ຈຳ (ຄວາມເສຍຫາຍຂອງເນື້ອງອກ, ເຊິ່ງເກີດຂື້ນທັງຄວາມດັນເລືອດແລະໂລກເບົາຫວານ),
ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງການເລີ່ມຕົ້ນແລະຄວາມຄືບ ໜ້າ albuminuria (ທາດໂປຼຕີນໃນ albumin ໃນຍ່ຽວ, ນີ້ແມ່ນອາການແຊກຊ້ອນທົ່ວໄປຂອງພະຍາດເບົາຫວານ) ແລະຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ,
ຫຼຸດລົງ ຄວາມສ່ຽງຂອງການເສຍຊີວິດ ຈາກເຫດຜົນທັງ ໝົດ.

ຂອບໃຈ ຜົນກະທົບປ້ອງກັນພິສູດ ກ່ຽວຂ້ອງກັບ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ຢາ ໜຶ່ງ ຊະນິດຈາກກຸ່ມໃດ ໜຶ່ງ ຕ້ອງໄດ້ລວມເຂົ້າໃນການຮັກສາໂລກຄວາມດັນໂລຫິດແດງໃນໂລກເບົາຫວານ:

ACE ຕົວຍັບຍັ້ງແງ (enzyme angiotensin-converting enzyme): lisinopril, perindopril ແລະອື່ນໆ
angiotensin II ຕົວສະກັດກັ້ນ receptor: losartan, candesartan, irbesartan ແລະອື່ນໆ

ການຮັກສາພະຍາດ metabolism metabolism

ໃນການມີໂຣກຫົວໃຈວາຍຫລືໂຣກ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ ຊຳ ເຮື້ອ, ລະດັບໄຂມັນໃນກຸ່ມເປົ້າ ໝາຍ ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ຄວນຈະເຂັ້ມງວດເພາະວ່າມີຄວາມສ່ຽງສູງຕໍ່ການເປັນໂຣກຫົວໃຈ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ສຳ ລັບຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ມີອາຍຸຫຼາຍກວ່າ 85 ປີ, ການຮັກສາຄວນລະມັດລະວັງ (ບໍ່ຄ່ອຍແຂງແຮງ), ເພາະວ່າຢາທີ່ມີປະລິມານສູງສາມາດເຮັດໃຫ້ອາຍຸຍືນເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຕໍ່ຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ຄົນເຈັບຈະຕາຍ.

ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຕໍ່ຄວາມສ່ຽງຂອງຫົວໃຈ statins ຫຼືປະສົມປະສານຂອງ statins ກັບ ezetimibe. ຜູ້ກວດສອບ PCSK9 (evolokumab, ຊື່ການຄ້າ Repat, alirocoumab, ຊື່ການຄ້າ Praluent), ເຊິ່ງເປັນສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫຼະທີ່ມີລາຄາແພງ, ເຮັດໃຫ້ cholesterol LDL ຫຼຸດລົງຢ່າງມີປະສິດຕິຜົນ, ແຕ່ວ່າມັນຍັງບໍ່ທັນຈະແຈ້ງວ່າພວກມັນມີຜົນກະທົບແນວໃດຕໍ່ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເສຍຊີວິດໂດຍລວມ (ການສຶກສາຍັງ ດຳ ເນີນຢູ່)

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນເພີ່ມຂື້ນໂດຍປົກກະຕິ triglycerides (ກົດໄຂມັນ) ໃນເລືອດໃນຂະນະທີ່ຫຼຸດໄຂມັນ HDL (cholesterol ທີ່ເປັນປະໂຫຍດ). ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການແຕ່ງຕັ້ງເສັ້ນໃຍ, ເຊິ່ງປັບປຸງຕົວຊີ້ວັດທັງສອງຢ່າງ, ປະຈຸບັນບໍ່ໄດ້ຖືກແນະ ນຳ, ເພາະວ່າບໍ່ມີຫຼັກຖານພຽງພໍກ່ຽວກັບຜົນປະໂຫຍດຂອງພວກມັນ.

ການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງການເປັນໂຣກຫລອດເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ

ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແລະປະເພດ 2, ການແຂງຕົວຂອງເລືອດແມ່ນເພີ່ມຂື້ນ. ພວກເຮົາຕ້ອງການການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາຕ້ານໂລກມະເລັງ (ການຫຼຸດລົງຂອງການກ້າມເລືອດ).

ໃນທີ່ປະທັບຂອງພະຍາດຫົວໃຈ ischemic ຫຼື atherosclerosis ຂອງເຮືອສະຫມອງ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍ antiplatelet (ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນກິນ ແອດສະໄພລິນ) ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງພາວະແຊກຊ້ອນຂອງຫລອດເລືອດໂດຍ 25% (ຂໍ້ມູນການວິເຄາະ meta). ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ບໍ່ມີພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ, ແອດສະໄພລິນບໍ່ໄດ້ສົ່ງຜົນກະທົບຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຕໍ່ການເປັນໂຣກຫົວໃຈແລະອັດຕາການຕາຍໂດຍລວມ (ຍ້ອນການມີເລືອດໄຫຼເພີ່ມຂື້ນເລັກນ້ອຍເຊິ່ງທຽບເທົ່າກັບຜົນປະໂຫຍດ ໜ້ອຍ ເກີນໄປຈາກແອດສະໄພລິນໃນຄົນເຈັບດັ່ງກ່າວ). ການຄົ້ນຄວ້າ ກຳ ລັງ ດຳ ເນີນຢູ່.

Microalbuminuria

Microalbuminuria - ການລະລາຍຂອງ albumin ຈາກ 30 ເຖິງ 300 ມລກກັບປັດສະວະຕໍ່ມື້. ນີ້ແມ່ນສັນຍານຂອງ ໂຣກ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານ (ຄວາມເສຍຫາຍຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ). ໂດຍປົກກະຕິ, ການຂັບຖ່າຍ (ການຂັບໄລ່) ຂອງໂປຕີນໃນອະໂລນິກໃນປັດສະວະບໍ່ໃຫ້ເກີນ 30 ມລກຕໍ່ມື້.

Albuminuria (ການຂັບຖ່າຍດ້ວຍປັດສະວະທີ່ມີສານ albumin ຫຼາຍກວ່າ 300 ມລກຕໍ່ມື້) ມັກຈະຖືກລວມເຂົ້າກັບແນວຄິດ ທາດໂປຼຕີນ (ທາດໂປຼຕີນໃນຍ່ຽວ), ເພາະວ່າມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງທາດໂປຼຕີນໃນປັດສະວະ, ການເລືອກຂອງມັນ (ສະເພາະ) ຈະສູນເສຍໄປ (ສ່ວນຮ້ອຍຂອງການລະລາຍຂອງ albumin ຫຼຸດລົງ). Proteinuria ແມ່ນຕົວຊີ້ບອກຂອງຄວາມເສຍຫາຍຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງທີ່ມີຢູ່ແລ້ວ.

ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານແລະໂລກຄວາມດັນເລືອດສູງ, ເຖິງແມ່ນວ່າ albuminuria ໜ້ອຍ ທີ່ຄາດຄະເນວ່າຈະມີອາການແຊກຊ້ອນຂອງຫລອດເລືອດໃນອະນາຄົດ.

ວິທີໃດທີ່ດີທີ່ສຸດໃນການວັດແທກ albuminuria ແລະ proteinuria?

ເພື່ອ ກຳ ນົດຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງທາດໂປຼຕີນໃນປັດສະວະ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງມີການເກັບຍ່ຽວໃນ 24 ຊົ່ວໂມງກ່ອນ. ແຕ່ການສຶກສາໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າມັນຍາກທີ່ຈະບັນລຸ ໝາກ ຜົນທີ່ຖືກຕ້ອງ: ຄົນເຈັບດ້ວຍເຫດຜົນຕ່າງໆມັກຈະລະເມີດຂັ້ນຕອນການເກັບປັດສະວະ, ແລະບາງຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງກໍ່ມີສິ່ງທີ່ເອີ້ນວ່າ ໂປຣຕີນ (ການກວດທາດໂປຼຕີນໃນຍ່ຽວຫຼາຍເມື່ອຫົວຂໍ້ຢືນຢູ່). ປັນຫາເພີ່ມເຕີມກ່ຽວກັບການບົ່ງມະຕິຂອງໂປຣຕີນແມ່ນຍ້ອນວ່າໃນປັດສະວະເຂັ້ມຂົ້ນເນື້ອໃນຂອງທາດໂປຼຕີນຈະສູງຂື້ນ, ແລະໃນປັດສະວະທີ່ເສື່ອມໂຊມ (ຕົວຢ່າງ, ຫລັງຈາກກິນ ໝາກ ໂມ) ມັນຈະຕໍ່າກວ່າ.

ດຽວນີ້ແນະ ນຳ ໃຫ້ວັດໃນປັດສະວະ ອັດຕາສ່ວນລະຫວ່າງທາດໂປຼຕີນແລະ creatinine ໃນຍ່ຽວ, ຊື່ພາສາອັງກິດແມ່ນ ບໍລິສັດ UPC (ທາດໂປຼຕີນຈາກຍ່ຽວ: ອັດຕາສ່ວນ Creatinine). UPC ບໍ່ເຄີຍຂື້ນກັບປະລິມານແລະຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນ / ການລະລາຍຂອງປັດສະວະ. ມັນເປັນສິ່ງທີ່ດີທີ່ສຸດທີ່ຈະວັດແທກອັດຕາສ່ວນຂອງທາດໂປຣຕີນ / creatinine ໃນປັດສະວະໂດຍປະລິມານສະເລ່ຍຂອງການຍ່ຽວໃນຕອນເຊົ້າມື້ ທຳ ອິດ, ໃນກໍລະນີນີ້, ທາດໂປຼຕີນຈາກໂປຣຕີນທີ່ເປັນໄປໄດ້ບໍ່ສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຜົນໄດ້ຮັບ. ຖ້າປັດສະວະໃນຕອນເຊົ້າບໍ່ສາມາດໃຊ້ໄດ້, ມັນແມ່ນອະນຸຍາດໃຫ້ວັດແທກສ່ວນໃດສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງປັດສະວະ.

ໄດ້ຮັບການພິສູດແລ້ວ ສາຍພົວພັນໂດຍກົງ ລະຫວ່າງອັດຕາການຕາຍຂອງຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ / ອັດຕາການຕາຍທັງ ໝົດ ແລະອັດຕາສ່ວນຂອງທາດໂປຼຕີນ / creatinine ໃນປັດສະວະ.

ລະດັບທາດໂປຼຕີນຈາກຍ່ຽວ / creatinine (UPC) ປະມານ:

ຕໍ່າກວ່າ 10 ມລກ / g, i.e. ຫນ້ອຍກວ່າ 10 ມລກຂອງທາດໂປຼຕີນຕໍ່ 1 g ຂອງ creatinine (ຕໍ່າກວ່າ 1 mg / mmol) - ດີທີ່ສຸດ, ປົກກະຕິ ສຳ ລັບໄວ ໜຸ່ມ,
ຕໍ່າກວ່າ 30 ມລກ / ກຣາມ (ຕ່ ຳ ກວ່າ 3 ມກ / ມມລກ) - ບັນທັດຖານ ສຳ ລັບທຸກຄົນ,
30-300 ມກ / ກຣາມ (3-30 ມກ / ມມມລກ) - ໄມໂຄຼອໍລີນລິນ (ການເພີ່ມຂື້ນປານກາງ),
ຫຼາຍກ່ວາ 300 mg / g - macroalbuminuria, albuminuria, proteinuria ("ການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ").

ຄົນເຈັບທີ່ມີໂຣກ microalbuminuria ຄວນຖືກກໍານົດໃຫ້ເປັນຕົວຍັບຍັ້ງ ACE (perindopril, lisinopril et al.) ຫຼືເຄື່ອງປ້ອງກັນໂຣກ angiotensin II (losartan, candesartan ແລະອື່ນໆ) ໃດກໍ່ຕາມ ຈາກລະດັບເລີ່ມຕົ້ນຂອງຄວາມດັນເລືອດ.

ສິ່ງທີ່ ສຳ ຄັນໃນການຮັກສາໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2

ສ່ວນປະກອບ ສຳ ຄັນຂອງການຮັກສາ:
- ປ່ຽນແປງວິຖີຊີວິດ +
- ການປ່ຽນແປງສານອາຫານໄລຍະຍາວ +
- ເພີ່ມຂື້ນໃນການອອກ ກຳ ລັງກາຍ +
- ການຄວບຄຸມນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍ.
ສຸມ ຄວບຄຸມນ້ ຳ ຕານ ກັບພະຍາດເບົາຫວານຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງການແຊກຊ້ອນ vascular. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການຄວບຄຸມຄວນມີຄວາມເຂັ້ມງວດ ໜ້ອຍ ກວ່າເກົ່າໃນຜູ້ສູງອາຍຸ, ຜູ້ປ່ວຍທີ່ອ່ອນແອແລະເຈັບປ່ວຍ ໜັກ.
ເປົ້າ ໝາຍ BP ຕໍ່າກວ່າ 140 ມມ Hg. ສິນລະປະ. ການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງການແຊກຊ້ອນ vascular ໄດ້. ໃນຜູ້ປ່ວຍບາງຄົນ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ພະຍາຍາມຕໍ່ຄວາມດັນເລືອດຕໍ່າກວ່າ 130 mmHg, ເຊິ່ງຈະຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຕໍ່ໄປ ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ, retinopania, ແລະ albuminuria.
ຜູ້ປ່ວຍທຸກຄົນທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ມີອາຍຸ 40 ປີຂື້ນໄປແມ່ນຖືກແນະ ນຳ ໃຫ້ເຮັດ statins ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກຫົວໃຈ. ໃນການປະກົດມີຫຼາຍປັດໃຈສ່ຽງ, ຢາ statins ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ຜູ້ປ່ວຍອາຍຸຕໍ່າກວ່າ 40 ປີ.
ຜູ້ຍັບຍັ້ງການຂົນສົ່ງທາດ sodium-dependant ປະເພດ 2 (empagliflozin ແລະອື່ນໆ) ຫຼຸດຜ່ອນການຕາຍຂອງຫົວໃຈແລະອັດຕາການຕາຍໂດຍລວມໂດຍບໍ່ມີຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ຮ້າຍແຮງ. ແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2 ທີ່ມີພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ.

ຄຸນລັກສະນະຂອງການຮັກສາໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ພັດທະນາຍ້ອນຂາດຮໍໂມນຄວາມລັບ ອິນຊູລິນ, ເຊິ່ງແມ່ນເກີດມາຈາກການເສຍຊີວິດຂອງຈຸລັງ pancreatic ທີ່ສອດຄ້ອງກັນເນື່ອງຈາກການອັກເສບຂອງໂຣກ autoimmune. ອາຍຸສະເລ່ຍໃນການເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແມ່ນ 14 ປີ, ເຖິງແມ່ນວ່າມັນສາມາດເກີດຂື້ນໃນອາຍຸໃດກໍ່ຕາມ, ລວມທັງຜູ້ໃຫຍ່ (ເບິ່ງໂຣກເບົາຫວານຂອງໂຣກເບົາຫວານໃນຜູ້ໃຫຍ່).

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກຫົວໃຈໂດຍຜູ້ຊາຍ 2,3 ເທົ່າແລະຜູ້ຍິງ 3 ເທື່ອ. ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີການຄວບຄຸມລະດັບນ້ ຳ ຕານບໍ່ດີ (ລະດັບ hemoglobin ທີ່ສູງກວ່າ 9.7%), ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກຫົວໃຈແມ່ນສູງກວ່າ 10 ເທົ່າ. ຄວາມສ່ຽງທີ່ສູງທີ່ສຸດຂອງການເສຍຊີວິດໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນກັບ ໂຣກ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານ (ແຕ່ຄວາມເສຍຫາຍຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ) retinopathy proliferative (ການເປັນໂຣກເບົາຫວານຂອງໂຣກເບົາຫວານໃນໄລຍະທ້າຍ) ແລະ ໂຣກ neuropathy ເປັນໂຣກເອກະລາດ (ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ລະບົບປະສາດອັດຕະໂນມັດ) ຍັງມີຄວາມສ່ຽງເພີ່ມຂື້ນ.

ການສຶກສາໄລຍະຍາວຂອງ DCCT (ການທົດລອງຄວບຄຸມໂຣກເບົາຫວານແລະອາການແຊກຊ້ອນ) ໄດ້ພິສູດວ່າດ້ວຍການຕິດຕາມຢ່າງລະມັດລະວັງກ່ຽວກັບລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1, ອັດຕາການຕາຍຈາກທຸກໆສາເຫດແມ່ນຫຼຸດລົງ. ມູນຄ່າເປົ້າ ໝາຍ ຂອງ glycated hemoglobin (HbA1c) ສໍາລັບການປິ່ນປົວໄລຍະຍາວແມ່ນ ຈາກ 6,5 ເຖິງ 7,5%.

ການສຶກສາໂດຍນັກຊ່ຽວຊານດ້ານການຮັກສາໂລກ Cholesterol ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການກິນຢາ statins ເພື່ອເຮັດໃຫ້ໄຂມັນໃນເລືອດຫລຸດລົງແມ່ນມີປະສິດທິຜົນເທົ່າທຽມກັນທັງໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແລະໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2.

Statins ກັບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1, ສິ່ງຕໍ່ໄປນີ້ຄວນຈະຖືກ ກຳ ນົດ:

ຜູ້ປ່ວຍທຸກຄົນທີ່ມີອາຍຸເກີນ 40 ປີ (ຂໍ້ຍົກເວັ້ນສາມາດເຮັດໄດ້ສະເພາະຄົນເຈັບທີ່ມີປະຫວັດສັ້ນຂອງໂລກເບົາຫວານແລະບໍ່ມີປັດໃຈສ່ຽງ),
ຄົນເຈັບທີ່ມີອາຍຸຕໍ່າກວ່າ 40 ປີຖ້າພວກເຂົາມີຜົນກະທົບຕໍ່ອະໄວຍະວະເປົ້າ ໝາຍ (ໂຣກ nephropathy, retinopathy, ໂຣກ neuropathy) ຫຼືມີຫລາຍປັດໃຈສ່ຽງ.

ໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1, ເປົ້າ ໝາຍ ຄວາມດັນເລືອດແມ່ນ 130/80 ມມ Hg. ສິນລະປະ. ການນໍາໃຊ້ຕົວຍັບຍັ້ງ ACE ຫຼືຕົວຍັບຍັ້ງໂຣກ angiotensin-II, ເຊິ່ງປ້ອງກັນການທໍາລາຍຂອງເຮືອຂະຫນາດນ້ອຍ, ແມ່ນມີປະສິດຕິຜົນໂດຍສະເພາະ. ຄຸນຄ່າຂອງຄວາມດັນເລືອດທີ່ເຂັ້ມງວດກວ່າ (120 / 75-80 mmHg) ແມ່ນແນະ ນຳ ໃຫ້ຜູ້ປ່ວຍເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1 ອາຍຸຕ່ ຳ ກວ່າ 40 ປີຜູ້ທີ່ມີ microalbuminuria. ເມື່ອມີອາຍຸຫຼາຍກວ່າເກົ່າ (65-75 ປີ), ລະດັບຄວາມດັນຂອງກຸ່ມເປົ້າ ໝາຍ ອາດຈະມີຄວາມເຄັ່ງຕຶງ ໜ້ອຍ (ສູງກວ່າ 140 mmHg) ເພື່ອຫລີກລ້ຽງຜົນຂ້າງຄຽງ.

ລະດັບທີ່ແນະ ນຳ ຂອງ hemoglobin (HbA1c) ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານ - ຈາກ 6,5 ເຖິງ 7.5%,
ສຳ ລັບຄົນເຈັບສ່ວນໃຫຍ່, ຄວາມດັນເລືອດທີ່ເປົ້າ ໝາຍ ແມ່ນ 130/80 mmHg ສິນລະປະ. (ມາດຕະຖານທີ່ເຂັ້ມງວດແມ່ນ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບຄົນເຈັບອາຍຸຕໍ່າກວ່າ 40 ປີທີ່ມີປັດໃຈສ່ຽງ, ແລະມີຄວາມເຂັ້ມງວດ ໜ້ອຍ ກວ່າ ສຳ ລັບຜູ້ສູງອາຍຸ).

ສະພາບຂອງຮ່າງກາຍໃນການເປັນໂຣກເບົາຫວານ

ການ ໝູນ ວຽນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດທີ່ໄຫຼຜ່ານເສັ້ນເລືອດເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມລົ້ມເຫຼວ.

ບັນຫາສຸຂະພາບທີ່ຈະແຈ້ງທີ່ສຸດ ສຳ ລັບຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນ:

ພະຍາດປີ່ນປົວ. ການເຮັດວຽກຂອງສາຍຕາທີ່ບໍ່ດີ. ຂະບວນການນີ້ອາດຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມສ່ຽງຂອງເສັ້ນເລືອດຢູ່ໃນ retina ຂອງຕາ,
ພະຍາດລະບົບຖ່າຍເທ. ພວກມັນຍັງສາມາດເກີດຈາກຄວາມຈິງທີ່ວ່າອະໄວຍະວະເຫຼົ່ານີ້ຖືກເຈາະເຂົ້າໄປໃນເສັ້ນເລືອດ ຈຳ ນວນຫຼວງຫຼາຍ. ແລະຍ້ອນວ່າພວກມັນມີຂະ ໜາດ ນ້ອຍແລະມີລັກສະນະສະແດງເຖິງຄວາມອ່ອນແອທີ່ເພີ່ມຂື້ນ, ສະນັ້ນ, ຕາມນັ້ນ, ພວກເຂົາຈະທົນທຸກໃນເບື້ອງຕົ້ນ,
ຕີນໂລກເບົາຫວານ. ປະກົດການນີ້ແມ່ນລັກສະນະຂອງຄົນເຈັບທຸກຄົນທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານແລະມີລັກສະນະລົບກວນການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດເປັນສ່ວນໃຫຍ່ໃນເຂດລຸ່ມສຸດ, ເຊິ່ງເປັນການກະຕຸ້ນຂະບວນການຢຸດສະງັກຕ່າງໆ. ເປັນຜົນມາຈາກສິ່ງນີ້, ໂຣກໂຣກໂຣກບ້າສາມາດປາກົດ (ໂຣກເນື້ອເຍື່ອຂອງຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ, ເຊິ່ງຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ຍັງປະກອບດ້ວຍການເນົ່າເປື່ອຍ),
microangiopathy. ໂລກພະຍາດນີ້ສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ເຮືອ ລຳ ໄສ້ທີ່ຕັ້ງຢູ່ອ້ອມຫົວໃຈແລະ ບຳ ລຸງມັນດ້ວຍອົກຊີເຈນ.

ເປັນຫຍັງພະຍາດເບົາຫວານກະຕຸ້ນໃຫ້ພະຍາດຂອງລະບົບຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ?

ເນື່ອງຈາກພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນໂລກພະຍາດ endocrine, ມັນມີຜົນກະທົບຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຕໍ່ຂະບວນການທາງເດີນອາຫານທີ່ເກີດຂື້ນໃນຮ່າງກາຍ.

ຄວາມບໍ່ສາມາດທີ່ຈະໄດ້ຮັບພະລັງງານທີ່ ສຳ ຄັນຈາກອາຫານທີ່ເຂົ້າມາເຮັດໃຫ້ຮ່າງກາຍສ້າງ ໃໝ່ ແລະເອົາທຸກສິ່ງທີ່ທ່ານຕ້ອງການຈາກທາດໂປຼຕີນແລະໄຂມັນທີ່ມີໄວ້. ຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບການເຜົາຜານອາຫານມີຜົນກະທົບຕໍ່ຫົວໃຈ.

ກ້າມເນື້ອຫົວໃຈຊົດເຊີຍການຂາດແຄນພະລັງງານທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສະ ໜອງ ໂດຍ glucose ໂດຍໃຊ້ສານທີ່ເອີ້ນວ່າກົດໄຂມັນ - ສ່ວນປະກອບທີ່ມີທາດອົກຊີແຊນສະສົມຢູ່ໃນຈຸລັງຂອງຮ່າງກາຍເຊິ່ງສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ໂຄງສ້າງຂອງກ້າມເນື້ອ. ດ້ວຍການ ສຳ ຜັດປົກກະຕິແລະຍາວນານຂອງພວກມັນ, ພະຍາດເສັ້ນເລືອດແມ່ນໂຣກຊືມຍ່ຽວຂອງໂຣກເບົາຫວານ. ພະຍາດດັ່ງກ່າວສົ່ງຜົນກະທົບທາງລົບຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງກ້າມເນື້ອຫົວໃຈ, ເຊິ່ງສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນໃນການລົບກວນຈັງຫວະ - ໂຣກ atrial fibrillation ເກີດຂື້ນ.

ພະຍາດໄລຍະຍາວທີ່ເອີ້ນວ່າໂຣກເບົາຫວານສາມາດນໍາໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງພະຍາດອັນຕະລາຍທີ່ເທົ່າທຽມກັນອີກ - ພະຍາດເບົາຫວານເປັນໂຣກຫົວໃຈ. ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນສູງຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນ plasma ໃນເລືອດສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເສັ້ນປະສາດເສັ້ນເລືອດ. ສິ່ງ ທຳ ອິດທີ່ກົດດັນຕໍ່ການປະຕິບັດຂອງລະບົບກາບພະຍາດ, ເຊິ່ງມີຄວາມຮັບຜິດຊອບຕໍ່ອັດຕາການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈຫຼຸດລົງໃນໂລກເບົາຫວານ.

ເປັນຜົນມາຈາກການຫຼຸດຜ່ອນອັດຕາການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈ, ອາການດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້ປາກົດວ່າ:

ຄວາມວຸ້ນວາຍຂອງຈັງຫວະ, ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເບົາຫວານແລະໂຣກເບົາຫວານ.
ຂະບວນການຫາຍໃຈບໍ່ໄດ້ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຄວາມຖີ່ຂອງການປັ້ນຫົວໃຈແລະເຖິງວ່າຈະມີລົມຫາຍໃຈຢ່າງເຕັມທີ່ໃນຄົນເຈັບ, ຈັງຫວະດັ່ງກ່າວບໍ່ໄດ້ສູນເສຍໄປ.

ດ້ວຍການພັດທະນາຕໍ່ໄປຂອງພະຍາດທາງດ້ານຈິດໃຈໃນຫົວໃຈ, ຄວາມຈົບງາມຂອງເສັ້ນປະສາດທີ່ມີຄວາມຮັບຜິດຊອບໃນການເພີ່ມຄວາມຖີ່ຂອງຈັງຫວະ, ຍັງປະສົບກັບຄວາມຫຍຸ້ງຍາກ.

ສຳ ລັບການພັດທະນາພະຍາດຫົວໃຈ, ອາການຂອງຄວາມດັນເລືອດຕໍ່າແມ່ນລັກສະນະ:

ຈຸດດ່າງ ດຳ ຢູ່ທາງ ໜ້າ ຂອງຕາຂອງຂ້ອຍ
ຈຸດອ່ອນທົ່ວໄປ
ຕາມືດມົວ
dizziness ກະທັນຫັນ.

ຕາມກົດລະບຽບ, ໂຣກ neuropathy ຫົວໃຈທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານໄດ້ປ່ຽນແປງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນຮູບພາບໂດຍລວມຂອງຫຼັກສູດຂອງ ischemia cardiac.

ຍົກຕົວຢ່າງ, ຄົນເຈັບອາດຈະບໍ່ຮູ້ສຶກເຈັບທ້ອງແລະເຈັບປວດໃນອາການເຈັບປວດໃນລະຫວ່າງການພັດທະນາໂຣກຫົວໃຈໃນໂຣກເບົາຫວານ. ລາວທົນທຸກທໍລະມານ myocardial infarction ທີ່ຮ້າຍແຮງໂດຍບໍ່ມີຄວາມເຈັບປວດຫຼາຍ.

ປະກົດການນີ້ແມ່ນສິ່ງທີ່ບໍ່ຕ້ອງການທີ່ສຸດ ສຳ ລັບຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ, ເພາະວ່າຄົນເຈັບ, ໂດຍບໍ່ຮູ້ສຶກເຖິງບັນຫາ, ສາມາດໄປຫາແພດທັນທີໂດຍໄວ. ໃນລະຫວ່າງການພ່າຍແພ້ຂອງເສັ້ນປະສາດທີ່ເຫັນອົກເຫັນໃຈ, ຄວາມສ່ຽງຂອງການຈັບກຸມຫົວໃຈກະທັນຫັນເພີ່ມຂື້ນ, ລວມທັງໃນໄລຍະສັກຢາສະລົບໃນໄລຍະຜ່າຕັດ.

ມີໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2, angina pectoris ມັກຈະປາກົດຕົວ. ເພື່ອ ກຳ ຈັດໂຣກ angina pectoris, ການສັ່ນສະເທືອນແລະ stenting ແມ່ນໃຊ້ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2. ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະຕ້ອງໄດ້ຕິດຕາມສະພາບສຸຂະພາບເພື່ອບໍ່ໃຫ້ຕິດຕໍ່ກັບຜູ້ຊ່ຽວຊານ.

ປັດໃຈສ່ຽງ

ດັ່ງທີ່ທ່ານຮູ້, ຫົວໃຈທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນມີຄວາມສ່ຽງສູງ.

ຄວາມສ່ຽງຂອງບັນຫາກ່ຽວກັບເສັ້ນເລືອດເພີ່ມຂື້ນໃນການມີນິໄສທີ່ບໍ່ດີ (ໂດຍສະເພາະການສູບຢາ), ໂພຊະນາການທີ່ບໍ່ດີ, ວິຖີຊີວິດທີ່ບໍ່ສະບາຍ, ຄວາມກົດດັນຄົງທີ່ແລະປອນພິເສດ.

ຜົນກະທົບທາງລົບຂອງການຊຶມເສົ້າແລະອາລົມທາງລົບຕໍ່ການເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂລກເບົາຫວານໄດ້ຖືກຢັ້ງຢືນມາດົນນານໂດຍຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານການແພດ.

ກຸ່ມສ່ຽງອີກປະການ ໜຶ່ງ ລວມມີຄົນທີ່ເປັນໂລກອ້ວນ. ມີ ໜ້ອຍ ຄົນທີ່ຮູ້ວ່າການເປັນນໍ້າ ໜັກ ເກີນອາດເຮັດໃຫ້ເສຍຊີວິດກ່ອນໄວອັນຄວນ. ເຖິງແມ່ນວ່າມີໂລກອ້ວນໃນລະດັບປານກາງ, ອາຍຸຍືນຂອງຊີວິດສາມາດຫຼຸດລົງໄດ້ຫລາຍປີ. ຢ່າລືມວ່າ ຈຳ ນວນຄົນທີ່ເສຍຊີວິດຫຼາຍທີ່ສຸດແມ່ນພົວພັນກັບວຽກງານທີ່ບໍ່ພຽງພໍຂອງຫົວໃຈແລະຫຼອດເລືອດ - ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນເປັນໂຣກຫົວໃຈວາຍແລະເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ.

ປອນພິເສດມີຜົນກະທົບແນວໃດຕໍ່ຮ່າງກາຍ:

ໂຣກ E -book, ໃນສ່ວນທີ່ອັດຕາສ່ວນຂອງໄຂມັນ visceral ເພີ່ມຂື້ນ (ການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ໜັກ ໃນຮ່າງກາຍໃນທ້ອງ), ແລະການຕໍ່ຕ້ານ insulin ເກີດຂື້ນ,
ໃນ plasma ເລືອດ, ອັດຕາສ່ວນຂອງໄຂມັນ "ບໍ່ດີ" ເພີ່ມຂຶ້ນ, ເຊິ່ງ provokes ການປະກົດຕົວຂອງ atherosclerosis ຂອງເສັ້ນເລືອດແລະ ischemia ຂອງຫົວໃຈ,
ເສັ້ນເລືອດແດງຈະປາກົດຢູ່ໃນຊັ້ນໄຂມັນທີ່ເພີ່ມຂື້ນ, ສະນັ້ນ, ຄວາມຍາວທັງ ໝົດ ຂອງພວກມັນເລີ່ມເຕີບໃຫຍ່ຂື້ນຢ່າງໄວວາ (ເພື່ອທີ່ຈະດູດເລືອດໄດ້ຢ່າງມີປະສິດທິພາບ, ຫົວໃຈຕ້ອງເຮັດວຽກກັບການໂຫຼດເພີ່ມຂື້ນ).

ນອກ ເໜືອ ຈາກສິ່ງທັງ ໝົດ ນີ້, ມັນຄວນຈະກ່າວຕື່ມວ່າການມີນໍ້າ ໜັກ ເກີນແມ່ນເປັນອັນຕະລາຍ ສຳ ລັບເຫດຜົນທີ່ ສຳ ຄັນອີກຢ່າງ ໜຶ່ງ: ການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນເກີດມາຈາກຄວາມຈິງທີ່ວ່າຮໍໂມນກະເພາະເຊິ່ງຮັບຜິດຊອບໃນການຂົນສົ່ງນ້ ຳ ຕານເຂົ້າສູ່ຈຸລັງ, ຢຸດການດູດຊືມຈາກເນື້ອເຍື່ອຂອງຮ່າງກາຍ. , ອິນຊູລິນຖືກຜະລິດໂດຍກະຕ່າຍ, ແຕ່ບໍ່ປະຕິບັດວຽກງານຕົ້ນຕໍຂອງມັນ.

ດັ່ງນັ້ນ, ລາວຍັງສືບຕໍ່ຢູ່ໃນເລືອດ. ນັ້ນແມ່ນເຫດຜົນທີ່ວ່າ, ຄຽງຄູ່ກັບລະດັບນ້ ຳ ຕານສູງໃນພະຍາດນີ້, ອັດຕາສ່ວນໃຫຍ່ຂອງຮໍໂມນເພ້ຍແມ່ນພົບ.

ນອກເຫນືອຈາກການຂົນສົ່ງນ້ ຳ ຕານເຂົ້າສູ່ຈຸລັງ, ອິນຊູລິນຍັງມີ ໜ້າ ທີ່ຮັບຜິດຊອບຕໍ່ຂະບວນການເຜົາຜານອາຫານອື່ນໆອີກ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ.

ມັນປັບປຸງການສະສົມຂອງໄຂມັນທີ່ ຈຳ ເປັນ. ດັ່ງທີ່ສາມາດເຂົ້າໃຈໄດ້ຈາກຂໍ້ມູນທັງ ໝົດ ຂ້າງເທິງ, ໂຣກ neuropathy ຫົວໃຈ, ໂຣກຫົວໃຈວາຍ, HMB ແລະພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນພົວພັນກັນ.

ໂຍຜະລິດ Kalmyk ຕ້ານພະຍາດເບົາຫວານແລະພະຍາດຂອງລະບົບຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ

ໂລກເບົາຫວານຢ້ານການຮັກສານີ້, ຄືກັບໄຟ!

ທ່ານພຽງແຕ່ຕ້ອງການສະ ໝັກ ...

ມີລະບົບການປະຫຍັດ homeostasis ແລະການສົ່ງເສີມສຸຂະພາບທົ່ວໄປທີ່ເອີ້ນວ່າໂຍຜະລິດ Kalmyk.

ດັ່ງທີ່ທ່ານຮູ້, ການສະ ໜອງ ເລືອດໃຫ້ສະ ໝອງ ແມ່ນຂື້ນກັບປະເພດກິດຈະ ກຳ ຂອງມະນຸດ. ບັນດາພະແນກຂອງມັນໄດ້ຮັບການສະ ໜອງ ອົກຊີເຈນ, ທາດນ້ ຳ ຕານແລະສານອາຫານອື່ນໆເນື່ອງຈາກພາກສ່ວນອື່ນໆຂອງສະ ໝອງ.

ດ້ວຍອາຍຸ, ການສະ ໜອງ ເລືອດໃຫ້ກັບອະໄວຍະວະທີ່ ສຳ ຄັນນີ້ຮ້າຍແຮງ, ສະນັ້ນມັນຕ້ອງການການກະຕຸ້ນທີ່ ເໝາະ ສົມ. ມັນສາມາດບັນລຸໄດ້ໂດຍການສູດດົມເອົາອາກາດທີ່ອຸດົມສົມບູນໃນຄາບອນໄດອອກໄຊ. ນອກນັ້ນທ່ານຍັງສາມາດອີ່ມທ້ອງຂອງປອດດ້ວຍການຊ່ວຍຫາຍໃຈ.

ໂຍຜະລິດ Kalmyk ປັບປຸງການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດໃນຮ່າງກາຍແລະປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ຮູບລັກສະນະຂອງໂລກເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈ.

ໂລກເບົາຫວານ Cardiomyopathy

Cardiomyopathy ໃນໂລກເບົາຫວານແມ່ນພະຍາດທີ່ເກີດຂື້ນໃນຄົນທີ່ມີປັນຫາກ່ຽວກັບລະບົບ endocrine.

ມັນບໍ່ໄດ້ເກີດຈາກການປ່ຽນແປງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈ, ການຫຼຸດຄວາມດັນເລືອດແລະປັດໃຈອື່ນໆ.

ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ຄົນເຈັບອາດຈະມີການລະເມີດທີ່ ໜ້າ ປະທັບໃຈຂອງການລະເມີດຕ່າງໆ, ທັງດ້ານຊີວະເຄມີແລະໂຄງສ້າງໃນ ທຳ ມະຊາດ. ພວກເຂົາຄ່ອຍໆເຮັດໃຫ້ຜິດປົກກະຕິ systolic ແລະ diastolic, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈ.

ປະມານເຄິ່ງ ໜຶ່ງ ຂອງເດັກນ້ອຍທີ່ເກີດມາຈາກແມ່ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານມີໂຣກຫົວໃຈວາຍ.

Panangin ແມ່ນເປັນໄປໄດ້ ສຳ ລັບຜູ້ປ່ວຍເບົາຫວານບໍ?

ຫລາຍໆຄົນທີ່ເປັນໂຣກ endocrine ແລະໂຣກຫົວໃຈຖາມຕົວເອງວ່າ: Panangin ເປັນໄປໄດ້ກັບໂຣກເບົາຫວານບໍ?

ເພື່ອໃຫ້ຢານີ້ໄດ້ຮັບຜົນດີແລະມີຜົນກະທົບໃນທາງບວກຕໍ່ການຮັກສາ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງສຶກສາ ຄຳ ແນະ ນຳ ຢ່າງລະອຽດແລະຕິດຕາມໃນຂັ້ນຕອນ.

Panangin ຖືກ ກຳ ນົດໄວ້ໃນປະລິມານທີ່ບໍ່ພຽງພໍຂອງໂພແທດຊຽມແລະແມກນີຊຽມໃນຮ່າງກາຍ. ການກິນຢານີ້ຫລີກລ້ຽງການເປັນໂລກປະ ຈຳ ຕົວແລະການພັດທະນາຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິທີ່ຮ້າຍແຮງໃນການເຮັດວຽກຂອງກ້າມເນື້ອຫົວໃຈ.

ວິດີໂອທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ

ໂລກຫຼອດເລືອດຫົວໃຈແລະໂຣກເສັ້ນເລືອດໃນໂຣກເບົາຫວານ:

ດັ່ງທີ່ສາມາດເຂົ້າໃຈໄດ້ຈາກຂໍ້ມູນທັງ ໝົດ ທີ່ ນຳ ສະ ເໜີ ໃນບົດຂຽນ, ພະຍາດເບົາຫວານແລະພະຍາດຫລອດເລືອດໃນສະ ໝອງ ເຊື່ອມຕໍ່ກັນ, ດັ່ງນັ້ນທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຍຶດ ໝັ້ນ ກັບ ຄຳ ແນະ ນຳ ຂອງແພດເພື່ອຫລີກລ້ຽງອາການແຊກຊ້ອນແລະການເສຍຊີວິດ. ເນື່ອງຈາກໂລກພະຍາດບາງຢ່າງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບວຽກງານຂອງຫົວໃຈແລະເສັ້ນເລືອດເກືອບຈະບໍ່ສະ ໝໍ່າ ສະ ເໝີ, ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ເອົາໃຈໃສ່ທຸກສັນຍານຂອງຮ່າງກາຍແລະໄດ້ຮັບການກວດກາຈາກຜູ້ຊ່ຽວຊານເປັນປະ ຈຳ.

ຖ້າທ່ານບໍ່ຈິງຈັງຕໍ່ສຸຂະພາບຂອງຕົວເອງ, ມັນກໍ່ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ຜົນສະທ້ອນທີ່ບໍ່ດີ. ໃນກໍລະນີນີ້, ການຮັກສາຢາບໍ່ສາມາດຫຼີກລ່ຽງໄດ້. ແນະ ນຳ ໃຫ້ໄປຢ້ຽມຢາມແພດຊ່ຽວຊານຫົວໃຈເປັນປະ ຈຳ ແລະເຮັດ ECG ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2. ຫຼັງຈາກທີ່ທັງຫມົດ, ພະຍາດຫົວໃຈໃນໂລກເບົາຫວານບໍ່ແມ່ນເລື່ອງແປກ, ດັ່ງນັ້ນທ່ານຈໍາເປັນຕ້ອງຈັດການກັບການປິ່ນປົວຂອງພວກເຂົາຢ່າງຈິງຈັງແລະທັນເວລາ.

ຄຸນລັກສະນະຂອງພະຍາດ cardiovascular ໃນໂລກເບົາຫວານ

ການປ່ຽນແປງຂອງຫລອດເລືອດແລະຫົວໃຈແມ່ນອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂລກເບົາຫວານ. ສາມາດປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງພະຍາດຫົວໃຈໃນໂລກເບົາຫວານໂດຍການຮັກສາລະດັບ glycemia ໃນລະດັບປົກກະຕິ, ເພາະວ່າພວກເຮົາໄດ້ຄົ້ນພົບແລ້ວວ່າມັນແມ່ນປັດໃຈສ່ຽງສະເພາະ (hyperglycemia, hyperinsulinemia, ຄວາມຕ້ານທານຕໍ່ອິນຊູລິນ) ເຊິ່ງມີຜົນກະທົບທາງລົບຕໍ່ຝາຂອງເສັ້ນເລືອດ, ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງຈຸລິນຊີແລະ macroangiopathies.

ໂຣກຫົວໃຈຈະຖືກກວດພົບ 4 ເທື່ອເລື້ອຍໆໃນຜູ້ປ່ວຍໂຣກເບົາຫວານ. ການສຶກສາຍັງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າໃນເວລາທີ່ມີໂຣກເບົາຫວານ, ຫຼັກສູດຂອງພະຍາດ cardiovascular ມີລັກສະນະບາງຢ່າງ. ພິຈາລະນາໃຫ້ເຂົາເຈົ້າກ່ຽວກັບຕົວຢ່າງຂອງ nosologies ບຸກຄົນ.

ໂລກຄວາມດັນເລືອດສູງ

ຍົກຕົວຢ່າງ, ໃນຜູ້ປ່ວຍ hypertensive ທີ່ມີໂລກເບົາຫວານ mellitus, ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເສຍຊີວິດຈາກໂຣກຫົວໃຈແມ່ນສູງກວ່າ 2 ຄົນເມື່ອທຽບກັບຄົນທີ່ເປັນໂຣກຄວາມດັນໂລຫິດແດງທີ່ມີລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດປົກກະຕິ. ນີ້ແມ່ນຍ້ອນວ່າທັງໃນພະຍາດເບົາຫວານແລະໃນໂລກ hypertension, ເປົ້າ ໝາຍ ແມ່ນອະໄວຍະວະດຽວກັນ:

Myocardium
ເສັ້ນເລືອດໃນຫົວໃຈ,
ເຮືອ Cerebral
ບັນດາເສັ້ນເລືອດຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ,
Retina ຂອງຕາ.

ດັ່ງນັ້ນ, ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ອະໄວຍະວະເປົ້າ ໝາຍ ເກີດຂື້ນດ້ວຍແຮງສອງເທົ່າ, ແລະຮ່າງກາຍຈະກາຍເປັນເລື່ອງຍາກທີ່ຈະຮັບມືກັບມັນໄດ້.

ການຮັກສາລະດັບຄວາມດັນເລືອດພາຍໃນຕົວ ກຳ ນົດການຄວບຄຸມຈະຊ່ວຍຫຼຸດຄວາມສ່ຽງຂອງພະຍາດຫຼອດເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດໄດ້ເຖິງ 50%. ນັ້ນແມ່ນເຫດຜົນທີ່ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານແລະໂຣກຄວາມດັນໂລຫິດແດງໃນເສັ້ນເລືອດແດງ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ໃຊ້ຢາຕ້ານໂລກເບົາຫວານ.

ພະຍາດຫົວໃຈຫຼອດເລືອດ

ດ້ວຍໂຣກເບົາຫວານ, ຄວາມສ່ຽງໃນການພັດທະນາໂຣກຫົວໃຈເພີ່ມຂື້ນ, ແລະທຸກໆຮູບແບບ, ລວມທັງບໍ່ເຈັບ:

Angina pectoris,
infarction Myocardial
ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈ
ການເສຍຊີວິດຍ້ອນໂຣກຫຼອດເລືອດໃນກະທັນຫັນ.

Angina pectoris

ໂຣກຫົວໃຈຄໍສາມາດເກີດຂື້ນກັບໂຣກ angina pectoris - ອາການເຈັບປວດຢ່າງຮຸນແຮງໃນຫົວໃຈຫລືຢູ່ຫລັງ sternum ແລະຫາຍໃຈສັ້ນ.

ໃນເວລາທີ່ມີໂຣກເບົາຫວານ, ໂຣກ angina pectoris ພັດທະນາ 2 ຄັ້ງເລື້ອຍໆ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງມັນແມ່ນວິຊາທີ່ບໍ່ເຈັບປວດ. ໃນກໍລະນີນີ້, ຄົນເຈັບຈົ່ມບໍ່ແມ່ນການເຈັບ ໜ້າ ເອິກ, ແຕ່ເປັນການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈ, ຫາຍໃຈສັ້ນ, ເຫື່ອອອກ.

ປົກກະຕິແລ້ວ, atypical ແລະບໍ່ເອື້ອອໍານວຍຫຼາຍໃນແງ່ຂອງການປ່ຽນແປງຂອງການຄາດຄະເນຂອງ angina pectoris ພັດທະນາ - angina ບໍ່ສະຫມໍ່າສະເຫມີ, angina Prinzmetal.

Infarction Myocardial

ອັດຕາການຕາຍຂອງໂຣກ myocardial infarction ໃນໂລກເບົາຫວານແມ່ນ 60%. ໂຣກກ້າມເນື້ອຫົວໃຈພັດທະນາດ້ວຍຄວາມຖີ່ດຽວກັນທັງໃນແມ່ຍິງແລະຜູ້ຊາຍ. ຄຸນນະສົມບັດແມ່ນການພັດທະນາເລື້ອຍໆຂອງຮູບແບບທີ່ບໍ່ເຈັບປວດຂອງມັນ. ນີ້ແມ່ນເນື່ອງມາຈາກຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເສັ້ນເລືອດ (ເສັ້ນປະສາດເສັ້ນເລືອດ) ແລະເສັ້ນປະສາດ (neuropathy), ເຊິ່ງພັດທະນາຢ່າງຫລີກລ້ຽງບໍ່ໄດ້ໃນໂຣກເບົາຫວານ.

ຄຸນລັກສະນະອີກອັນ ໜຶ່ງ ແມ່ນການພັດທະນາຮູບແບບທີ່ຫລອກລວງຂອງການອັກເສບ myocardial infarction - ການປ່ຽນແປງຂອງເຮືອ, ເສັ້ນປະສາດແລະກ້າມເນື້ອຫົວໃຈບໍ່ໃຫ້ຫົວໃຈຟື້ນຕົວຫຼັງຈາກ ischemia. ອັດຕາສ່ວນທີ່ສູງກວ່າຂອງການພັດທະນາຂອງອາການແຊກຊ້ອນພາຍຫຼັງການອັກເສບໃນໂລກເບົາຫວານກໍ່ມີສ່ວນກ່ຽວຂ້ອງກັບປັດໃຈນີ້ເມື່ອທຽບກັບຄົນທີ່ບໍ່ມີປະຫວັດຂອງພະຍາດນີ້.

ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈ

ການພັດທະນາຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈໃນໂຣກເບົາຫວານເກີດຂື້ນເລື້ອຍໆ 4 ຄັ້ງ. ນີ້ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການສ້າງສິ່ງທີ່ເອີ້ນວ່າ "ຫົວໃຈເບົາຫວານ", ເຊິ່ງແມ່ນອີງໃສ່ພະຍາດທາງດ້ານໂຣກທີ່ເອີ້ນວ່າ cardiomyopathy.

Cardiomyopathy ແມ່ນໂຣກຫົວໃຈຕົ້ນຕໍຂອງຫົວໃຈໂດຍປັດໃຈໃດ ໜຶ່ງ ທີ່ພາໃຫ້ເກີດຂະ ໜາດ ຂອງມັນເພີ່ມຂື້ນດ້ວຍການເກີດຂອງຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວແລະຈັງຫວະລົບກວນ.

ພະຍາດເບົາຫວານ cardiomyopathy ພັດທະນາເນື່ອງຈາກການພັດທະນາຂອງການປ່ຽນແປງຂອງຝາ vascular - ກ້າມເນື້ອຫົວໃຈບໍ່ໄດ້ຮັບປະລິມານທີ່ ຈຳ ເປັນຂອງເລືອດ, ແລະມັນມີອົກຊີເຈນແລະສານອາຫານທີ່ ນຳ ໄປສູ່ການປ່ຽນແປງທາງດ້ານໂມເລກຸນແລະການເຮັດວຽກຂອງ cardiomyocytes. ແລະການປ່ຽນແປງຂອງເສັ້ນໃຍເສັ້ນປະສາດໃນລະຫວ່າງໂຣກ neuropathy ຍັງເຮັດໃຫ້ເກີດການລົບກວນໃນການປະຕິບັດການໄຟຟ້າຂອງຫົວໃຈ. hypertrophy ຂອງ cardiomyocytes ພັດທະນາ, ຂະບວນການ hypoxic ນໍາໄປສູ່ການສ້າງຂະບວນການ sclerotic ລະຫວ່າງເສັ້ນໃຍຂອງ myocardium - ທັງຫມົດນີ້ນໍາໄປສູ່ການຂະຫຍາຍຢູ່ຕາມໂກນຂອງຫົວໃຈແລະການສູນເສຍ elasticity ຂອງກ້າມເນື້ອຫົວໃຈ, ເຊິ່ງຜົນກະທົບທາງລົບຕໍ່ການສັນຍາຂອງ myocardium ໄດ້. ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈພັດທະນາ.

ການເສຍຊີວິດຍ້ອນໂຣກຫຼອດເລືອດໃນກະທັນຫັນ

ການສຶກສາໃນປະເທດຟິນແລນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າໃນຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເສຍຊີວິດຈາກໂຣກຫົວໃຈແມ່ນເທົ່າກັບຄົນທີ່ເປັນໂຣກ myocardial infarction, ແຕ່ວ່າຜູ້ທີ່ບໍ່ມີປະຫວັດເປັນໂຣກ hyperglycemia.

ພ້ອມກັນນັ້ນ, ພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນປັດໃຈສ່ຽງທີ່ຈະພັດທະນາການເສຍຊີວິດຍ້ອນໂຣກຫຼອດເລືອດໃນກະທັນຫັນ, ໃນນັ້ນຄົນເຈັບຈະເສຍຊີວິດໃນໄລຍະເວລາສັ້ນໆຈາກການຜ່າຕັດເສັ້ນເລືອດຝອຍຫຼືເສັ້ນເລືອດອຸດຕັນ. ນອກເຫນືອໄປຈາກໂຣກເບົາຫວານ, ກຸ່ມຂອງປັດໃຈສ່ຽງຕ່າງໆລວມມີໂຣກຫົວໃຈວາຍ, ໂຣກຫົວໃຈຕີບ, ໂລກອ້ວນ, ປະຫວັດຂອງການເປັນໂຣກ myocardial infarction, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈ - ແລະສິ່ງເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນ "ພະຍາດເບົາຫວານ" ທີ່ເປັນເພື່ອນຮ່ວມກັນເລື້ອຍໆ. ຍ້ອນວ່າມີບັນດາປັດໃຈສ່ຽງທັງ ໝົດ, ການພັດທະນາການເສຍຊີວິດຂອງຫົວໃຈກະທັນຫັນໃນໂລກເບົາຫວານເກີດຂື້ນເລື້ອຍໆກ່ວາປະຊາກອນທີ່ບໍ່ທົນທຸກຈາກພະຍາດນີ້.

ດັ່ງນັ້ນ, ພະຍາດຫົວໃຈແລະພະຍາດເບົາຫວານ - ພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ - ໜຶ່ງ ກໍ່ເຮັດໃຫ້ຫຼັກສູດແລະການຄາດຄະເນຂອງຄົນອື່ນສັບສົນ.