ອາການຂອງພະຍາດເບົາຫວານໃນຜູ້ຊາຍ

ໂຣກເບົາຫວານເປັນໂຣກທີ່ສະແດງອອກໂດຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງນໍ້າຕານໃນ plasma ໃນເລືອດເນື່ອງຈາກການຂາດອິນຊູລິນຫລືການຂາດຂອງມັນ. ຄຳ ວ່າ“ ອິນຊູລິນ” ໝາຍ ເຖິງຮໍໂມນທີ່ກະຕຸກຮັບຜິດຊອບ.

ຮໍໂມນຄວບຄຸມການເຜົາຜະຫລານອາຫານ. ສ່ວນຫຼາຍມັນຈະສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ລະດັບນ້ ຳ ຕານແລະຫຼັງຈາກນັ້ນກໍ່ຍັງກ່ຽວກັບທາດແປ້ງຂອງໂປຣຕີນແລະໄຂມັນ. ຖ້າຄົນເຈັບໄດ້ຖືກກວດພົບວ່າຂາດສານອິນຊູລິນ, ພວກເຮົາສາມາດເວົ້າກ່ຽວກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານທີ່ສັບສົນເຊິ່ງຈະເຮັດໃຫ້ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເພີ່ມຂື້ນ.

ປະກົດການນີ້ເອີ້ນວ່າ hyperglycemia. ຮ່າງກາຍພະຍາຍາມ ກຳ ຈັດນ້ ຳ ຕານຫຼາຍເກີນໄປ, ສະນັ້ນສ່ວນຫຼາຍມັນຈະອອກມາພ້ອມກັບຍ່ຽວ. ນອກຈາກນັ້ນ, ສ່ວນປະກອບຂອງກະແສເລືອດກໍ່ປ່ຽນໄປ ນຳ. ຮ່າງກາຍຂອງ Ketone ປາກົດຢູ່ໃນເລືອດ, ເຊິ່ງແມ່ນຜະລິດຕະພັນທີ່ເປັນກົດເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກການເຜົາຜານໄຂມັນທີ່ບົກຜ່ອງ.

ໂຣກເບົາຫວານມີສອງຮູບແບບແຕກຕ່າງກັນ. ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ພັດທະນາຍ້ອນການຜະລິດພູມຕ້ານທານສະເພາະໂດຍຮ່າງກາຍທີ່ ທຳ ລາຍຈຸລັງທີ່ຮັບຜິດຊອບໃນການຜະລິດອິນຊູລິນໂດຍກະເພາະ.

ໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແມ່ນພະຍາດທີ່ບໍ່ສາມາດປິ່ນປົວໄດ້. ການເຮັດວຽກປົກກະຕິຂອງຮ່າງກາຍແມ່ນໄດ້ຮັບການສະ ໜັບ ສະ ໜູນ ຈາກການແນະ ນຳ ອິນຊູລິນໂດຍການໃຊ້ເຂັມຫຼືເຄື່ອງມືພິເສດອື່ນໆ. ຮູບແບບເມັດຂອງຮໍໂມນບໍ່ມີ, ເພາະວ່າມັນຖືກ ທຳ ລາຍໂດຍການເຂົ້າໄປໃນ ລຳ ໄສ້ໃຫຍ່.

ໃນກໍລະນີນີ້, ການສັກຢາແມ່ນຖືກປະຕິບັດຢ່າງເຂັ້ມງວດໃນລະຫວ່າງອາຫານ. ນອກຈາກນັ້ນ, ຄົນເຈັບຕ້ອງຍຶດ ໝັ້ນ ກັບອາຫານທີ່ເຂັ້ມງວດ, ເຊິ່ງຫ້າມບໍ່ໃຫ້ບໍລິໂພກທາດແປ້ງທີ່ຍ່ອຍໄດ້ໄວ, ລວມທັງເຂົ້າ ໜົມ ປະເພດຕ່າງໆ, ນ້ ຳ ຕານ, ນ້ ຳ ໝາກ ໄມ້ທີ່ມີນ້ ຳ ຕານເພີ່ມແລະອື່ນໆ.

ໃນກໍລະນີນີ້, ພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດທີສອງພັດທະນາເທື່ອລະກ້າວ, ເນື່ອງຈາກວ່າ ໝາກ ກ້ຽງຈະຜະລິດອິນຊູລິນ, ແຕ່ວ່າມັນບໍ່ພຽງພໍທີ່ຈະຕອບສະ ໜອງ ຄວາມຕ້ອງການຂອງຮ່າງກາຍຢ່າງເຕັມສ່ວນ.

ສາເຫດຂອງການພັດທະນາພະຍາດມັກຈະກາຍເປັນໂລກຂາດສານອາຫານ, ຮັກສາວິຖີຊີວິດທີ່ບໍ່ສະບາຍ, ພ້ອມທັງໂລກອ້ວນ. ຖ້າຄົນຜູ້ ໜຶ່ງ ມີນ້ ຳ ໜັກ ເກີນ, ຈຸລັງຂອງລາວຈະມີທາດ ບຳ ລຸງຫຼາຍ. ນັ້ນແມ່ນເຫດຜົນທີ່, ໃນໄລຍະເວລາ, ພວກເຂົາເລີ່ມສູນເສຍຄວາມອ່ອນໄຫວກັບ insulin.

ເຫດຜົນຂອງຮູບລັກສະນະ

ໂຣກເບົາຫວານໃນຜູ້ຊາຍອາຍຸ 30 ຫາ 35 ປີສາມາດເກີດຂື້ນຍ້ອນເຫດຜົນຫຼາຍຢ່າງ:

1. ການມີອາການຂາດຂອງເຊື້ອສາຍແມ່ນປັດໃຈທີ່ ສຳ ຄັນ. ເພາະສະນັ້ນ, ຖ້າວ່າແມ່ຫລືພໍ່ຂອງຜູ້ຊາຍເຈັບປ່ວຍເປັນໂລກເບົາຫວານ, ຄວາມເປັນໄປໄດ້ທີ່ການຕິດເຊື້ອຈະສົ່ງຕໍ່ເດັກແມ່ນປະມານ 30 ເປີເຊັນ.
2. ໂລກອ້ວນໃນໂລກເບົາຫວານແມ່ນອາການທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດຂອງພະຍາດ. ຖ້າບຸກຄົນໃດ ໜຶ່ງ ຮູ້ເຖິງຄວາມເປັນໂຣກຂອງລາວ, ລາວ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຄວບຄຸມຢ່າງເຂັ້ມງວດບໍ່ພຽງແຕ່ປະລິມານນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ມັນກໍ່ຄວນມີນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຕົວເອງ ນຳ ອີກ.
3. ໂລກພະຍາດ Pancreatic ທີ່ມີຜົນກະທົບທີ່ບໍ່ດີຕໍ່ຈຸລັງ beta. ມັນຍັງສາມາດປະກອບມີປັດໃຈທີ່ເຈັບປວດຊອກຊໍ້າ.
4. ອາການຊemotionalອກທາງດ້ານອາລົມແລະຄວາມເຄັ່ງຄຽດຂອງລະບົບປະສາດສ່ວນຫລາຍກໍ່ເປັນປັດໃຈທີ່ເຮັດໃຫ້ເສີຍຂື້ນ.
5. ການຕິດເຊື້ອໄວຣັດເຊິ່ງລວມມີໂຣກ ໝາກ ສຸກ, ໂຣກຫັດ, ໂຣກຕັບອັກເສບ, ໄຂ້ຫວັດໃຫຍ່ແລະອື່ນໆ. ພະຍາດຕ່າງໆສາມາດເປັນສາເຫດຂອງໂລກເບົາຫວານ.
6. ອາຍຸປະມານ 36 - 40 ປີໃນຜູ້ຊາຍຍັງຖືວ່າເປັນສາເຫດທີ່ຈະຢ້ານກົວໂລກເບົາຫວານ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມັນເປັນມູນຄ່າທີ່ສັງເກດວ່າການຕິດເຊື້ອຂອງຜູ້ສູງອາຍຸກັບອາຍຸສູງສຸດຢຸດສະແດງບົດບາດທີ່ຕັດສິນ.

ອາການ ທຳ ອິດ

ມີອາການລັກສະນະເປັນໂຣກເບົາຫວານໃນຜູ້ຊາຍອາຍຸຕ່ ຳ ກວ່າ 30 ປີແລະຫລັງ 31 ປີ. ໃນນັ້ນ, ມີຫລາຍສັນຍານຫລັກທີ່ຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດ ກຳ ນົດອາການຄັນໃນເວລາເພື່ອປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງມັນ.

ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງສົ່ງຜົນກະທົບທາງລົບຕໍ່ຮ່າງກາຍຂອງຜູ້ຊາຍທັງ ໝົດ, ພ້ອມທັງເຮັດ ໜ້າ ທີ່ຮັບຜິດຊອບຂອງກະຕຸກກະເພາະ, ແລະມັນເຮັດໃຫ້ມັນບໍ່ສາມາດຮັບມືໄດ້ຕະຫຼອດເວລາ. ສະນັ້ນ, ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນ plasma ເພີ່ມຂື້ນ, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານ.

ອາການ ທຳ ອິດຂອງພະຍາດເບົາຫວານໃນຜູ້ຊາຍຫຼັງຈາກ 32 ຫາ 33 ປີລວມມີອາການດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

• ການເຫື່ອອອກຫຼາຍຂື້ນ.
• ອາການຄັນໂດຍບໍ່ຮູ້ຕົວຢູ່ບໍລິເວນ groin ທີ່ບໍ່ຫາຍໄປ.
• ຮູບລັກສະນະຂອງຈຸດທີ່ມີອາຍຸຢູ່ເທິງຮ່າງກາຍຫຼືໃບ ໜ້າ.
• ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ຫຼືການເພີ່ມນ້ ຳ ໜັກ ທີ່ສັງເກດໄດ້.
• ຄວາມຢາກອາຫານຫຼາຍເກີນໄປ, ເຖິງແມ່ນວ່າຜູ້ຊາຍພຽງແຕ່ກິນເຂົ້າ. ພ້ອມທັງຄວາມຫິວໂຫຍທີ່ເພີ່ມຂື້ນເມື່ອຜູ້ຊາຍບໍ່ສາມາດເມົາໄດ້.
• ການລົບກວນການນອນຫລັບ. ຄົນເຈັບຕ້ອງການຢາກນອນຢູ່ສະ ເໝີ, ແຕ່ວ່າການນອນຫຼັບກໍ່ລົບກວນແລະບໍ່ຫຼັບ.
• ຄວາມອິດເມື່ອຍໃນເວລາທີ່ບໍ່ມີການໂຫຼດທາງດ້ານຮ່າງກາຍ.
• ການຮັກສາບາດແຜທຸກຍາກ.
• ຮູບລັກສະນະຂອງແຜໃນ trophic ຢູ່ຂາ.

ຂໍໂທດໃນເດືອນມິຖຸນາ, ການປະຕິບັດຍັງສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຜູ້ຊາຍສ່ວນໃຫຍ່ທີ່ມີອາຍຸ 34 ປີບໍ່ສົນໃຈກັບການສະແດງອາການແບບນີ້. ຄວາມອ່ອນເພຍ, ຄວາມເມື່ອຍລ້າຫຼາຍເກີນໄປ, ຄວາມຢາກອາຫານທີ່ເພີ່ມຂື້ນແລະອື່ນໆມັກຈະບໍ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂລກເບົາຫວານ, ແລະດັ່ງນັ້ນຈິ່ງຖືກລະເລີຍ.

ມັນເປັນມູນຄ່າທີ່ສັງເກດວ່າຂັ້ນຕອນເບື້ອງຕົ້ນຂອງພະຍາດແມ່ນງ່າຍທີ່ສຸດທີ່ຈະປິ່ນປົວ. ມັນພຽງພໍສໍາລັບຄົນເຈັບເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວທາງດ້ານຮ່າງກາຍໃຫ້ທັນເວລາ, ກິນອາຫານທີ່ຖືກຕ້ອງ, ແລະຍັງໄປຢ້ຽມຢາມແພດຊ່ຽວຊານດ້ານ endocrinologist ເປັນປະຈໍາ. ເພື່ອໃຫ້ໄດ້ຜົນສູງສຸດ, ຄົນເຈັບຍັງຕ້ອງໄດ້ປະຖິ້ມນິໄສທີ່ບໍ່ດີແລະດື່ມວິຊາທີ່ມີ ກຳ ລັງພິເສດ.

ເມື່ອຜູ້ຊາຍພາຍຫຼັງທີ່ມີອາຍຸ 39 ປີຫຼືໃນຊ່ວງອາຍຸອື່ນໆທີ່ປະສົບກັບໂລກເບົາຫວານ, ອາການ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ ທີ່ເປັນເອກະລັກສະເພາະຂອງເພດຊາຍສາມາດ ຈຳ ແນກໄດ້. ການພັດທະນາຂອງພະຍາດດັ່ງກ່າວເຮັດໃຫ້ມີອາການທາງການແພດເພີ່ມຂື້ນ, ເຊິ່ງມັນກໍ່ສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນເຖິງສຸຂະພາບຂອງຜູ້ຊາຍ.

ໂລກເບົາຫວານມີຜົນກະທົບທີ່ຮ້າຍແຮງຕໍ່ ໜ້າ ທີ່ການຈະເລີນພັນແລະທາງເພດຂອງຮ່າງກາຍ. ເມື່ອອາການຕົ້ນຕໍບໍ່ສົນໃຈເປັນເວລາດົນ, ພວກມັນຈະຖືກປ່ຽນແທນດ້ວຍອາການທີ່ ສຳ ຄັນກວ່າຂອງພະຍາດ. ໃນໄລຍະເວລາ, ຜູ້ຊາຍເລີ່ມສັງເກດເຫັນການຂາດຄວາມປາຖະຫນາທາງເພດ, ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມສາມາດ. ຄົນເຮົາບໍ່ສາມາດທີ່ຈະສັງເກດເຫັນການອອກລູກກ່ອນໄວອັນຄວນ.

ເຍື່ອເມືອກຍັງທົນທຸກ, ພວກມັນຖືກປົກຄຸມດ້ວຍຮອຍແຕກທີ່ສັງເກດເຫັນບໍ່ຄ່ອຍ, ຜິວ ໜັງ ແຫ້ງຫຼາຍ, ປອກເປືອກແລະບາງໆ. ການຮັກສາໂຣກ microran ໃຊ້ເວລາດົນນານ, ເຊິ່ງປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການພັດທະນາຂອງເຊື້ອເຫັດແລະພະຍາດໄວຣັດ.

ນອກຈາກນັ້ນ, ຍົກຕົວຢ່າງ, ຜູ້ຊາຍອາຍຸ 37 ປີຄວນຫັນໄປສູ່ອາການຄັນເປັນປະ ຈຳ, ເຊິ່ງບໍ່ໄດ້ຢຸດດົນ. ທ່ານສາມາດ ກຳ ຈັດມັນໄດ້ໂດຍການເລືອກຜະລິດຕະພັນສຸຂະອະນາໄມສ່ວນບຸກຄົນທີ່ຖືກຕ້ອງ, ນັ້ນແມ່ນແຊມພູ, ສະບູ, ເຈນອາບນ້ ຳ ແລະອື່ນໆ. ດີເລີດ ສຳ ລັບຜິວທີ່ລະອຽດອ່ອນທີ່ມີຄວາມເປັນດ່າງ ໜ້ອຍ.

ການຮັກສາໂລກເບົາຫວານເມື່ອ 38 ປີຂອງຊີວິດແລະໃນອາຍຸອື່ນໆກໍ່ ກຳ ລັງມີຄວາມຄືບ ໜ້າ ຄວນໃຫ້ທັນເວລາ. ຖ້າອາການເບື້ອງຕົ້ນຂອງພະຍາດຖືກເບິ່ງຂ້າມ, ຜູ້ຊາຍມີການຜະລິດ testosterone ຫຼຸດລົງຢ່າງໄວວາ, ເຊິ່ງ ໝາຍ ເຖິງການລະເມີດຂອງການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດໃນອະໄວຍະວະທ້ອງ.

ການຂາດສານອາຫານຂອງອະໄວຍະວະເພດປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການພັດທະນາຄວາມບໍ່ເປັນປະໂຫຍດ. ນອກຈາກນັ້ນ, ຄວນສັງເກດວ່າ ໜ້າ ທີ່ການຈະເລີນພັນແມ່ນໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຢ່າງຮ້າຍແຮງ. ການເສື່ອມເສີຍໃນສະພາບທີ່ມີຄຸນນະພາບຂອງເຊື້ອອະສຸຈິ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບເນື້ອໃນດ້ານປະລິມານຂອງມັນ, ແມ່ນບັນທຶກໄວ້.

ນອກຈາກນັ້ນ, ປັດໄຈພະຍາດເບົາຫວານກໍ່ໃຫ້ເກີດຄວາມສ່ຽງຂອງການ ທຳ ລາຍ DNA, ເຊິ່ງຂໍ້ມູນທາງເຊື້ອຈະຖືກຖ່າຍທອດ.

ເປັນຫຍັງຄວນໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວ?

ຖ້າທ່ານເອົາໃຈໃສ່ໃນການຮັກສາພະຍາດເບົາຫວານໃຫ້ພຽງພໍ, ປະຕິບັດຕາມ ຄຳ ແນະ ນຳ ທັງ ໝົດ ຂອງທ່ານ ໝໍ, ມັນຄວນຈະຮັບຮູ້ວ່າແນ່ນອນວ່າພະຍາດດັ່ງກ່າວບໍ່ໄດ້ເປັນໄພຂົ່ມຂູ່ຕໍ່ຊີວິດ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການຂາດການ ບຳ ບັດທີ່ ເໝາະ ສົມຈະເຮັດໃຫ້ເກີດອາການແຊກຊ້ອນຮ້າຍແຮງ.

ພາວະແຊກຊ້ອນທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດແມ່ນ:

ຄວາມຜິດປົກກະຕິດ້ານການນອນ (ການນອນຫຼັບ) ແມ່ນມັກຈະຖືກສັງເກດເຫັນໃນຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານອາຍຸຫຼາຍກວ່າ 30 ປີ. ມັນປະກອບດ້ວຍການນອນໄມ່ຫລັບ, ການຕື່ນຂື້ນເລື້ອຍໆ, ຝັນຮ້າຍແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິດ້ານການນອນອື່ນໆ.

ອາການໃຄ່ບວມຂອງ ທຳ ມະດາທົ່ວໄປຫລືໃນທ້ອງຖິ່ນຈະປາກົດຢູ່ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຫົວໃຈວາຍ. ອາການນີ້ຍັງຊີ້ບອກເຖິງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.

ສະພາບທາງຄລີນິກທີ່ອັນຕະລາຍທີ່ສຸດແມ່ນຖືວ່າເປັນໂຣກເບົາຫວານ. ອາການຕ່າງໆກ່ອນເກີດຂື້ນໂດຍບໍ່ຄາດຝັນ. ສິ່ງເຫລົ່ານີ້ປະກອບມີຄວາມວຸ້ນວາຍ, ເຫງົານອນ, ຄວາມຄຽດແຄ້ນຂອງຈິດໃຈ, ພ້ອມທັງສະພາບທີ່ມືດມົວ.

ເພື່ອປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ເກີດອາການແຊກຊ້ອນຕ່າງໆ, ມັນພຽງພໍ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ຈະໃຊ້ຢາທີ່ໄດ້ຮັບການຄວບຄຸມທີ່ຄວບຄຸມລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໃຫ້ທັນເວລາ, ຕິດຕາມອາຫານການກິນແລະ ນຳ ໃຊ້ວິຖີຊີວິດເຄື່ອນທີ່. ການປິ່ນປົວຢ່າງຖືກຕ້ອງຈະລືມພະຍາດຕະຫຼອດໄປ. ວິດີໂອໃນບົດຄວາມນີ້ເວົ້າກ່ຽວກັບອາການຕົ້ນຕໍຂອງພະຍາດເບົາຫວານ.

ປະເພດຂອງໂລກເບົາຫວານ

ອົງການອະນາໄມສາກົນແບ່ງປັນໂຣກນີ້ອອກເປັນສອງປະເພດ:

1. ພະຍາດປະເພດ 1 ເຮັດໃຫ້ຄົນເຮົາຂື້ນກັບອິນຊູລິນ. ໃນຮູບແບບຂອງພະຍາດຂອງຊະນິດ ທຳ ອິດ, ຈຸລັງອິນຊູລິນສ່ວນໃຫຍ່ທີ່ຖືກປິດລັບໂດຍໂຣກກະເພາະແມ່ນຖືກ ທຳ ລາຍ. ສາເຫດທີ່ພາໃຫ້ເກີດໂລກພະຍາດດັ່ງກ່າວສາມາດແຕກຕ່າງກັນ (ພະຍາດໄວຣັດ, ໂຣກຊືມເສົ້າ, ໂຣກຂາດສານອາຫານ, ພັນທຸ ກຳ). ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວ, ປະເພດນີ້ປາກົດຢູ່ໃນຄົນທີ່ມີອາຍຸຕໍ່າກວ່າ 30 ປີ. ພະຍາດຕິດແປດກະຕຸ້ນໃຫ້ຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າ. ຖ້າບໍ່ມີອິນຊູລິນ, ຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດຢຸດເຮັດວຽກແລະດູດຊຶມທາດນ້ ຳ ຕານຢ່າງຖືກຕ້ອງ, ສະນັ້ນຄົນເຈັບຕ້ອງໄດ້ຮັບສານນີ້ຈາກການສັກຢາ.
2. ປະເພດ 2 - ບໍ່ເພິ່ງພາອາໄສອິນຊູລິນ. ໃນກໍລະນີນີ້, ໜ້າ ທີ່ຂອງກະຕຸກແມ່ນບໍ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງ. ອາການຂອງພະຍາດເບົາຫວານໃນຜູ້ຊາຍຜູ້ໃຫຍ່ແມ່ນຄືກັນກັບແມ່ຍິງ. ຈຸລັງຂອງຮ່າງກາຍກາຍເປັນ insulin insensitive (ທົນທານຕໍ່). ດ້ວຍເຫດຜົນດັ່ງກ່າວ, ເລືອດບໍ່ສາມາດເຂົ້າໄປໃນເສັ້ນເລືອດໄດ້. ປັດໃຈທີ່ພາໃຫ້ເກີດພະຍາດຊະນິດນີ້ແມ່ນ:

• predisposition ເຊື້ອສາຍ
• ຜິດພາດໃນການກິນຢາ,
• ນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍເພີ່ມຂື້ນ.

ຄຸນລັກສະນະຂອງວິຊາພະຍາດຂື້ນກັບອາຍຸ

ອາການຂອງໂລກເບົາຫວານໃນຜູ້ຊາຍສາມາດສັບສົນໄດ້ງ່າຍດ້ວຍຄວາມເຄັ່ງຄຽດຂອງລະບົບປະສາດ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການຢ້ຽມຢາມທ່ານ ໝໍ ໃນເບື້ອງຕົ້ນດ້ວຍການກວດກາເຕັມ, ການທົດສອບຜ່ານແມ່ນຈະເປັນປະໂຫຍດ. ທ່ານສາມາດເປັນໂລກເບົາຫວານໃນໄວ ໜຸ່ມ, ຫຼັງຈາກ 30 ປີ, ຫຼືແມ້ກະທັ້ງຫຼັງຈາກ 50. ຖ້າທ່ານຊັກຊ້າການປິ່ນປົວ, ຜູ້ຊາຍພາຍຫຼັງ 40 ປີເລີ່ມມີອາການແຊກຊ້ອນຮ້າຍແຮງ. ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຮໍໂມນມີຜົນກະທົບທາງລົບຕໍ່ການເປັນພະຍາດ, ເຮັດໃຫ້ເກີດການອັກເສບ prostatitis, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການລະບາຍຂອງອະໄວຍະວະເພດ, ຄວາມເປັນຫມັນ.

ຫຼັງຈາກ 50 ປີ, ຜູ້ຊາຍມັກຈະເປັນໂຣກນີ້ເປັນປະເພດທີສອງ. ນີ້ອາດຈະປະກອບດ້ວຍການບວມຂອງເຫງືອກທີ່ມີເລືອດອອກ, ເຈັບຫົວ, ຜົມຫຼົ່ນ. ຕາມກົດລະບຽບ, ທັງ ໝົດ ນີ້ແມ່ນຍ້ອນຄຸນລັກສະນະທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບອາຍຸ, ມັກບໍ່ຢາກຫັນໄປໃຊ້ຢາ. ວິທີການກວດຫາໂຣກເບົາຫວານ? ໃຫ້ແນ່ໃຈວ່າທ່ານໄປນັດ ໝາຍ ກັບທ່ານ ໝໍ ທີ່ມີຄຸນວຸດທິ, ກວດເບິ່ງລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ.

ອາການ ທຳ ອິດຂອງພະຍາດເບົາຫວານໃນຜູ້ຊາຍຜູ້ໃຫຍ່ແມ່ນປ່ຽນແທນດ້ວຍອາການທີ່ຮ້າຍແຮງທີ່ບໍ່ສາມາດເບິ່ງຂ້າມໄດ້:

• ຖ່າຍເບົາເລື້ອຍໆ,
• ຄວາມຫິວໂຫຍຄົງທີ່
• ບາດແຜບໍ່ຫາຍດີ, ເປັນໂຣກບວມ, ການຊືມເຊື້ອ, ການຕິດເຊື້ອແມ່ນເປັນໄປໄດ້,
• ການສູນເສຍຜົມລຸກຂື້ນ
• ແຂ້ວຖືກ ທຳ ລາຍ
• ຄວາມອ່ອນໄຫວຫຼຸດລົງຂອງທີ່ສຸດ (ນິ້ວຕີນໃຫຍ່ຍົກດ້ວຍຄວາມຫຍຸ້ງຍາກ).

ວິທີການວິນິດໄສ

ສັນຍານຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງສະແດງວ່າຄົນອາດຈະເປັນພະຍາດເບົາຫວານ. ເພື່ອເຮັດການບົ່ງມະຕິທີ່ຖືກຕ້ອງ, ການ ໝູນ ໃຊ້ຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນ ຈຳ ເປັນ:

• ເລືອດແລະປັດສະວະໄດ້ຖືກກວດຫາທາດນ້ ຳ ຕານ,
• ມັນເປັນສິ່ງຈໍາເປັນເພື່ອກໍານົດເນື້ອໃນຂອງ hemoglobin glycosylated,
• ການທົດສອບຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງ glucose ໃນຮ່າງກາຍ
• ການກວດພົບ C-peptide, insulin ໃນ plasma ໃນເລືອດ.

Gout ໃນຊ່ວງອາຍຸຕ່າງໆ.

Gout ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຜູ້ໃຫຍ່. ອີງຕາມສະຖິຕິ, 0.1% ຂອງປະຊາກອນຜູ້ໃຫຍ່ໃນໂລກທຸກທໍລະມານຈາກ gout ໂດຍສະເລ່ຍ, ແລະໃນບັນດາປະເທດທີ່ພັດທະນາ (ພາກພື້ນເອີຣົບຕາເວັນຕົກ, ອາເມລິກາ) ຈຳ ນວນຄົນທີ່ເປັນໂຣກ gout ກຳ ລັງໃກ້ຈະຮອດ 2%. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ຜູ້ຊ່ຽວຊານແນະນໍາວ່າພາບທີ່ແທ້ຈິງຂອງການເກີດແມ່ນແຕກຕ່າງຈາກຂໍ້ມູນການສຶກສາ, ເພາະວ່າການສຶກສາສະຖິຕິເຕັມຮູບແບບແມ່ນສັບສົນຍ້ອນການກວດຫາຄົນເຈັບຊ້າ. ນັກຄົ້ນຄວ້າທາງການແພດຍັງຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າໂຣກ gout, ເຊິ່ງຖືວ່າເປັນໂຣກສ່ວນໃຫຍ່ຂອງຜູ້ຊາຍຈົນຮອດສະຕະວັດທີ 20, ມີຂໍ້ຍົກເວັ້ນທີ່ຫາຍາກ, ດຽວນີ້ມີຜົນຕໍ່ເພດທັງສອງ, ເຖິງແມ່ນວ່າອັດຕາສ່ວນຂອງຄົນເຈັບຍິງແລະຊາຍຍັງຢູ່ຫ່າງໄກຈາກຄວາມເປັນເອກະພາບ: ສຳ ລັບ 20 ກໍລະນີຂອງການບົ່ງມະຕິນີ້, ພະຍາດ ໜຶ່ງ ໃນເພດຊາຍ ແມ່ຍິງ. ສາເຫດທີ່ເຮັດໃຫ້ຄວາມຖີ່ຂອງການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມຖີ່ໃນການບົ່ງມະຕິພະຍາດຕຸ່ມເພດຍິງຖືວ່າເປັນການປັບປຸງຄຸນນະພາບຊີວິດຂອງປະຊາກອນ, ຄວາມອຸດົມສົມບູນຂອງອາຫານທີ່ອຸດົມໄປດ້ວຍ purines ແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງການບໍລິໂພກເຫຼົ້າໂດຍປະຊາຊົນທົ່ວໄປ. ແນວໂນ້ມທີ່ຈະ“ ຟື້ນຟູຄືນ ໃໝ່” ການບົ່ງມະຕິຂອງພະຍາດ gout ກໍ່ໄດ້ຖືກເປີດເຜີຍເຊັ່ນກັນ: ຖ້າກ່ອນ ໜ້າ ນີ້ພະຍາດດັ່ງກ່າວຈະສະແດງຕົນເອງດ້ວຍການເປັນໂຣກກະດູກຜ່ອຍໃນຜູ້ຊາຍອາຍຸ 35-45 ປີ, ດຽວນີ້ ຈຳ ກັດຕ່ ຳ ແມ່ນ 30 ປີ.

Gout ໃນຜູ້ຊາຍ

ອັດຕາການເກີດຂອງ gout ໃນປະຊາກອນເພດຊາຍເມື່ອທຽບກັບເພດຍິງແມ່ນຍ້ອນສອງປັດໃຈ: ລັກສະນະຂອງເຊື້ອພະຍາດຂອງບາງພະຍາດ, ການຄາດຄະເນທີ່ຖືກຖ່າຍທອດຜ່ານໂຄໂມໂຊມ X, ນັ້ນ ໝາຍ ຄວາມວ່າບໍ່ມີທາງເລືອກໃນຜູ້ຊາຍທີ່ມີພຽງແຕ່ໂຄໂມໂຊມຂອງຊະນິດນີ້ເທົ່ານັ້ນ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການພັດທະນາ gout ຍ້ອນການຂາດສານອາຫານແລະການບໍລິໂພກ ເຫຼົ້າ, ເຊິ່ງເປັນເລື່ອງປົກກະຕິ ສຳ ລັບຜູ້ຊາຍ. ການບົ່ງມະຕິຊ້າແມ່ນຖືວ່າເປັນລັກສະນະຂອງພະຍາດ gout ຊາຍເນື່ອງຈາກມີທ່າອຽງຂອງປະຊາກອນສ່ວນນີ້ໃນການຊອກຫາການຊ່ວຍເຫຼືອດ້ານການແພດໃນຂັ້ນຕອນຂອງພະຍາດທີ່ພັດທະນາດ້ວຍການເປັນໂຣກ gouty ທີ່ເປັນໂຣກສ້ວຍແຫຼມຫຼືຢູ່ໃນຂັ້ນຕອນຂອງການສະແດງອອກນອກຂອງ gout ໃນຮູບແບບຂອງການຜິດປົກກະຕິຮ່ວມກັນແລະການສ້າງ tofuses.

ຄຸນລັກສະນະຂອງພະຍາດ gout ໃນແມ່ຍິງ

ໃນແມ່ຍິງ, ຂະບວນການ, ປະກອບດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບຂອງກົດ uric ແລະການລະລາຍຂອງທາດ urate, ເກືອເກືອ, ໃນເນື້ອເຍື່ອອ່ອນແມ່ນລັກສະນະຂອງການ ໝົດ ປະ ຈຳ ເດືອນ. ໃນລະຫວ່າງໄລຍະເວລານີ້, ຄວາມສ່ຽງຂອງພະຍາດ gout ເກີດຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນການປະກົດຕົວຂອງເຊື້ອໄວຣັດ, ເພາະສະນັ້ນ, ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ພະຍາດ gout ຂອງແມ່ຍິງແມ່ນຖືກບົ່ງມະຕິໃນອາຍຸ 50-55 ປີ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການສືບທອດທາງພັນທຸ ກຳ ຂອງພະຍາດ gout ສຳ ລັບແມ່ຍິງສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການພັດທະນາພະຍາດ, ບໍ່ຄືກັບເພດຊາຍ. ເຊື້ອທີ່ຮັບຜິດຊອບໃນການຜະລິດເອນໄຊທີ່ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບການເຜົາຜະຫລານທາດປະສົມ purine ແມ່ນຕັ້ງຢູ່ໂຄໂມໂຊມ X, ແລະຜູ້ຍິງມີໂຄໂມໂຊມສອງຢ່າງດັ່ງກ່າວ. ເພາະສະນັ້ນ, ເມື່ອພັນທຸ ກຳ ຖືກ ທຳ ລາຍໃນໂຄໂມໂຊມ ໜຶ່ງ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງມັນຈະຖືກຊົດເຊີຍຈາກການເຮັດວຽກທີ່ເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງເຊື້ອທີ່ເກັບໄວ້ໃນອີກລຸ້ນ ໜຶ່ງ. ຖ້າມີຄວາມຜິດປົກກະຕິສອງໃນພັນທຸກໍາ, ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການພັດທະນາ gout ໃນແມ່ຍິງແມ່ນຄືກັນກັບຜູ້ຊາຍ (ເກືອບ ໜຶ່ງ ຮ້ອຍເປີເຊັນ), ແລະອາຍຸຂອງການເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດກໍ່ຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.

Gout: ອາການແລະການປິ່ນປົວໃນເດັກອາຍຸ 10 ປີ

ການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບຂອງອາຊິດ uric ໃນຮ່າງກາຍ, ຫຼື hyperuricemia ໃນໄວເດັກ, ແມ່ນຄວາມຜິດປົກກະຕິຂັ້ນສອງຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງພະຍາດຕົ້ນຕໍຫຼືສະພາບການແລະບໍ່ໄດ້ເກີດມາຈາກການມີອາການພູມຕ້ານທານ. ສາເຫດຂອງພະຍາດ gout ໃນເດັກອາຍຸ 10 ປີປະກອບມີການເສຍຊີວິດຂອງຈຸລັງທີ່ເຄື່ອນໄຫວ, ເຊິ່ງເປັນການກະຕຸ້ນໃຫ້ມີການຜະລິດເພີ່ມຂື້ນຂອງ purines ແລະຖືກສັງເກດຈາກການຂາດນ້ ຳ, ຄວາມອຶດຫີວ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະພະຍາດອື່ນໆຂອງການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ການປະກົດຕົວຂອງເນື້ອງອກທີ່ເປັນມະເລັງແລະອື່ນໆ. ມີການຂາດທີ່ສົມບູນຫຼືບາງສ່ວນຂອງ hypoxanthine guanine phosphoribosyl transferase, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບກິດຈະກໍາທີ່ເພີ່ມຂື້ນຂອງ synthesase phosphoribosyl pyrophosphate.

ສາເຫດຂອງພະຍາດ Gout

ການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງ ໝັ້ນ ຄົງໃນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງອາຊິດ uric ໃນເລືອດ, ນຳ ໄປສູ່ການສ້າງເກືອເກືອແລະການຕົກລົງຂອງມັນໃນເນື້ອເຍື່ອອ່ອນຂອງຮ່າງກາຍ, ແມ່ນເຫດຜົນດຽວຂອງການພັດທະນາ gout.ໄລຍະເບື້ອງຕົ້ນຂອງໂລກ hyperuricemia, ການສະສົມຂອງກົດ uric, ບໍ່ ນຳ ໄປສູ່ການສ້າງຕັ້ງແລະການຝາກຂອງຜລຶກ, ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມັນເປັນສັນຍານລົບກວນການເຜົາຜະຫລານທາງເດີນອາຫານ, ການສະແດງອອກຄັ້ງ ທຳ ອິດຂອງພະຍາດ. ປັດໄຈຫຼາຍຢ່າງສາມາດປະກອບສ່ວນໃນການເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງອາຊິດ uric. ປັດໄຈຕົ້ນຕໍແມ່ນການມີອາການຜິດປົກກະຕິຂອງເຊື້ອໄວຣັດ, ການກິນທາດ purine ຫຼາຍເກີນໄປເຂົ້າໄປໃນຮ່າງກາຍພ້ອມດ້ວຍອາຫານແລະແຫຼວ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ catabolism purine, ພ້ອມທັງອາຍຸການຫຼືຊ້າລົງຂອງການຂັບຖ່າຍຂອງກົດ uric ຈາກຮ່າງກາຍໃນເວລາຍ່ຽວ.

ສາຍພົວພັນລະຫວ່າງການພັດທະນາ gout ແລະຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງກົດ uric

ໃນຂະບວນການປຸງແຕ່ງຖານ purine ທີ່ເຂົ້າສູ່ຮ່າງກາຍດ້ວຍອາຫານຫຼືຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນມາຈາກຜົນຂອງການແຕກແຍກຂອງຈຸລັງຂອງຕົວມັນເອງ, ທາດກົດ uric ແມ່ນຜະລິດ. ສານປະສົມນີ້ຈະຖືກກັ່ນຕອງໂດຍການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະມັກຈະຖືກຂັບຖ່າຍອອກຈາກຮ່າງກາຍພ້ອມກັບປັດສະວະ. ຖ້າຢູ່ໃນຂັ້ນຕອນໃດກໍ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິ (ການເພີ່ມຂື້ນຂອງການຜະລິດອາຊິດ uric, ການຂາດຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນ, ການຖອນຕົວ), ເງື່ອນໄຂຂອງການພັດທະນາ hyperuricemia ກໍ່ຈະຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນ. ມັນເປັນມູນຄ່າທີ່ຄວນຈື່ໄວ້ວ່າການບົ່ງມະຕິ "hyperuricemia" ບໍ່ທຽບເທົ່າກັບການມີ gout, ເນື່ອງຈາກວ່າຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງອາຊິດ uric ເພີ່ມຂື້ນສາມາດເປັນອາການຂອງພະຍາດອື່ນໆ. ແຕ່ hyperuricemia ຕົວຂອງມັນເອງສາມາດ provoke ການພັດທະນາຂອງຂະບວນການ gouty. ດ້ວຍ gout, ກົດ uric, ເຊິ່ງເຂົ້າໄປໃນປະຕິກິລິຍາທາງເຄມີທີ່ມີທາດແຄວຊ້ຽມ, ໂຊດຽມ, ໂພແທດຊຽມແລະອົງປະກອບອື່ນໆ, ຖືກປ່ຽນເປັນທາດປະສົມກັບຜລຶກ. Urate ສະສົມຢູ່ໃນເນື້ອເຍື່ອສ່ວນໃຫຍ່ຂອງສອງທ້ອງຖິ່ນຄື: ອະໄວຍະວະຂອງລະບົບຖ່າຍເທ (ກ້ອນຫີນໃນໄຂ່ຫຼັງ, ພົກຍ່ຽວ) ແລະເນື້ອເຍື່ອອ່ອນໆຂອງຂໍ້ຕໍ່, ເນື້ອເຍື່ອທີ່ເປັນເນື້ອເຍື່ອ - urate ໄດ້ຮັບແລະຕົກລົງຢູ່ທີ່ນັ້ນຍ້ອນຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການໄຫຼຂອງເລືອດໃນພາກສ່ວນເຫຼົ່ານີ້ຂອງຮ່າງກາຍ.

ອັດຕາການສັງເຄາະຂອງ nucleotides purine ແມ່ນປັດໃຈ ໜຶ່ງ ໃນການພັດທະນາ gout

ການແຕກແຍກຂອງຖານ purine, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການສ້າງຂອງກົດ uric, ໂດຍປົກກະຕິມີອັດຕາທີ່ຫມັ້ນຄົງ, ຖືກ ກຳ ນົດໂດຍ ຈຳ ນວນເອນໄຊ. ມີປະລິມານເພີ່ມຂື້ນຂອງ purines ໃນຮ່າງກາຍເນື່ອງຈາກການໄດ້ຮັບສານອາຫານເພີ່ມຂື້ນ, ການແຕກແຍກຂອງຈຸລັງຂອງຕົນເອງຫຼືຂະບວນການທາງດ້ານພະຍາດອື່ນໆແລະການແຊກແຊງ, ອັດຕາການສັງເຄາະຈະເພີ່ມຂື້ນ, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດເປັນກົດຂອງ uric ໃນເລືອດ, ເຊິ່ງສ້າງເງື່ອນໄຂໃຫ້ແກ່ການພັດທະນາ gout. ຂະບວນການນີ້ສາມາດເປັນການຊົ່ວຄາວ, ປີ້ນກັບກັນໄດ້ງ່າຍຫລືຍາວນານຍ້ອນພະຍາດ ຊຳ ເຮື້ອ, ເປັນການລະເມີດອາຫານທີ່ສົມດຸນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ. ການສັງເຄາະທີ່ດີຂື້ນຂອງຖານຂໍ້ມູນນິວເຄຼຍຍັງເຮັດໃຫ້ເກີດການໃຊ້ຢາ cytostatic ຍາວນານ, ການຮັກສາທາງວິທະຍຸແລະເຄມີ ບຳ ບັດ, ການຮັກສາໂລກເຮື້ອຮີ້, ບາງການແຊກແຊງໃນການຜ່າຕັດ.

ອັດຕາການຂັບໄລ່ອາຊິດ uric ອອກຈາກຮ່າງກາຍ

Gout ເປັນພະຍາດມັດທະຍົມພັດທະນາກັບພື້ນຫລັງຂອງການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ພິການ. ຫຼັງຈາກການປຸງແຕ່ງແລະການກັ່ນຕອງໂດຍ renal glomeruli, ອາຊິດ uric ປົກກະຕິເຮັດໃຫ້ຮ່າງກາຍມີນໍ້າຍ່ຽວ. ໃນບັນດາພະຍາດ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ ຊຳ ເຮື້ອ, ຂະບວນການ ກຳ ຈັດຜະລິດຕະພັນທີ່ເສື່ອມສະພາບຂອງຖານ purine ອາດຈະຖືກລົບກວນ, ຊຶ່ງເຮັດໃຫ້ມີຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງອາຊິດ uric ໃນເລືອດ. ປັດໃຈຕົ້ນຕໍທີ່ປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ສານອາຊິດຢູລິກເປັນການອຸດຕັນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງເນື້ອງອກຂອງທໍ່ເພາະຂະບວນການອັກເສບຫລືການແຜ່ລະບາດຂອງເນື້ອເຍື່ອເຊື່ອມຕໍ່.

ເກີນ Purine

ເຖິງແມ່ນວ່າການບໍລິໂພກອາຫານທີ່ອຸດົມໄປດ້ວຍສານ purines ຫຼາຍເກີນໄປບໍ່ແມ່ນເຫດຜົນ ສຳ ລັບການພັດທະນາຂອງ gout, ມັນກໍ່ສ້າງເງື່ອນໄຂທີ່ດີທີ່ສຸດຖ້າມີການລະເມີດ ໜ້າ ທີ່ຂອງການປຸງແຕ່ງຫຼືການ ກຳ ຈັດຜະລິດຕະພັນທີ່ເສື່ອມໂຊມຂອງມັນ. ແລະອາຫານການກິນສະເພາະແມ່ນທັງສອງພາກສ່ວນຂອງການປິ່ນປົວໂຣກ gout, ແລະວິທີການປ້ອງກັນການເລີ່ມຕົ້ນຫລືຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າຂອງພະຍາດນີ້, ໂດຍສະເພາະຖ້າມີອາການເປັນໂຣກຊືມເຊື້ອຫລືສະພາບການທີ່ກະຕຸ້ນອື່ນໆ ສຳ ລັບການພັດທະນາການອັກເສບ gouty.

ການມີອາການເປັນພັນທຸ ກຳ ເປັນສາເຫດຂອງໂລກປະດົງ

ກຸ່ມຂອງເອນໄຊ, ທາດໂປຼຕີນທີ່ສະ ໜັບ ສະ ໜູນ ຂະບວນການປຸງແຕ່ງ purine, ຖືກ ກຳ ນົດໂດຍການມີຂອງພັນທຸ ກຳ ໃນບາງ ກຳ ມະພັນຂອງມະນຸດ. ໃນໄລຍະການ ໝັກ, ຮ່າງກາຍບໍ່ສາມາດຜະລິດເອນໄຊທີ່ພຽງພໍເພື່ອສະ ໜັບ ສະ ໜູນ ຂະບວນການສັງເຄາະ, ການປຸງແຕ່ງທາດປະສົມຕ່າງໆ. ໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີທາດໂປຼຕີນສະເພາະທີ່ຄວບຄຸມການປຸງແຕ່ງ purine ແລະການຂັບຖ່າຍຂອງກົດ uric, ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງທາດປະສົມໃນ plasma ໃນເລືອດເພີ່ມຂື້ນເຊິ່ງເປັນສາເຫດຂອງການພັດທະນາ gout. ພະຍາດກ່ຽວກັບພະຍາດດັ່ງກ່າວແມ່ນເປັນເຊື້ອສາຍແລະຖືກຕິດຕໍ່ຈາກພໍ່ແມ່ສູ່ລູກ. ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວ, ການຂາດທາດ enzyme, ເຊິ່ງເປັນປັດໃຈທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດ gout, ແມ່ນລວມຢູ່ໃນພະຍາດທາງເດີນອາຫານທາງພັນທຸ ກຳ ທົ່ວໄປ, ເຊິ່ງຍັງເຮັດໃຫ້ມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະເປັນໂລກອ້ວນ, ໂລກເບົາຫວານ, ຄວາມດັນເລືອດສູງແລະໂລກ hyperlipidemia.

ວິທີການ ນຳ ໃຊ້ເຄື່ອງມື ສຳ ລັບການບົ່ງມະຕິພະຍາດ

ນິເວດວິທະຍາຂອງອາການເຈັບປວດທີ່ສະແດງອອກໃນເນື້ອເຍື່ອຂໍ້ອັກເສບແລະຂໍ້ອັກເສບແມ່ນຖືກກວດສອບໂດຍການຊ່ວຍເຫຼືອຂອງອຸປະກອນບົ່ງມະຕິ. ຂໍ່ກະດູກທີ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຖືກກວດສອບໂດຍໃຊ້ວິທີການ ultrasound, ການປຽບທຽບ tomography, radiography, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການສຶກສາ scintigraphic ໂດຍໃຊ້ເຕັກໂນໂລຢີ pyrophosphate ທີ່ໃຊ້ໃນທາງເສັ້ນເລືອດ. ວິທີການສຸດທ້າຍແມ່ນມີປະສິດຕິຜົນທັງໃນໄລຍະທ້າຍແລະໄລຍະຕົ້ນຂອງການພັດທະນາຂອງພະຍາດ. ໃນໄລຍະ ທຳ ອິດຂອງພະຍາດ gout, ອີກດ້ານ ໜຶ່ງ, ເຕັກນິກການກວດເຄື່ອງມືທົ່ວໄປສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນບໍ່ມີຂໍ້ມູນຄົບຖ້ວນ, ເພາະວ່າມີ gout ຢູ່ໃນຂັ້ນເລີ່ມຕົ້ນຂອງການເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດ, ສັນຍານອັນຕະລາຍຂອງຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ໂລກຂໍ້ອັກເສບແລະເນື້ອເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ຍັງບໍ່ ສຳ ຄັນແລະບໍ່ສາມາດກວດພົບໄດ້ໂດຍວິທີການບົ່ງມະຕິຮາດແວສ່ວນໃຫຍ່. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການ ນຳ ໃຊ້ຂອງພວກມັນຊ່ວຍໃຫ້ມີຄວາມຖືກຕ້ອງສູງເພື່ອແຕກຕ່າງການພັດທະນາໂລກຂໍ້ອັກເສບ gouty ຈາກຊະນິດອື່ນໆຂອງພະຍາດປະດົງ.