ຊີວະເຄມີຂອງອິນຊູລິນແລະກົນໄກຕົ້ນຕໍຂອງການກະ ທຳ ຂອງຮໍໂມນ

ຮໍໂມນ Pancreatic. ກົນໄກການປະຕິບັດຂອງອິນຊູລິນ. ອາການທາງຊີວະເຄມີຂອງພະຍາດເບົາຫວານ

ອິນຊູລິນຖືກສັງເຄາະໂດຍຈຸລັງβຈຸລັງຂອງບັນດາ islets ຂອງ Langerhans pancreas ໃນຮູບແບບຂອງຄາຣະວາກ່ອນ - preproinsulin. ການເຮັດຄວາມສະອາດຂອງ ລຳ ດັບສັນຍານຈາກມັນ ນຳ ໄປສູ່ການສ້າງໂປຕີນ proinsulin, ປະກອບດ້ວຍຕ່ອງໂສ້ A ແລະ B ແລະ C peptide ເຊື່ອມຕໍ່ພວກມັນ. ການຈະເລີນເຕີບໂຕຂອງ prohormone ແມ່ນປະກອບດ້ວຍ "excision" ຂອງ C-peptide ໂດຍທາດໂປຣຕີນ. ອິນຊູລິນແກ່ມີຕ່ອງໂສ້ A ແລະ B ເຊື່ອມຕໍ່ໂດຍສອງຂົວ disulfide. ລະບົບຕ່ອງໂສ້ A ມີທາດອາຊິດ amino 21 ຊະນິດແລະມີຂົວ disulfide. ລະບົບຕ່ອງໂສ້ B ປະກອບມີ 30 ອາຊິດ amino ທີ່ຍັງເຫຼືອ. ການປ່ຽນລະດັບອິນຊູລິນກັບ insulin ເລີ່ມຕົ້ນຢູ່ໃນເຄື່ອງມື Golgi ແລະສືບຕໍ່ຢູ່ໃນເມັດລັບທີ່ ກຳ ລັງສຸກຂອງຈຸລັງβ-cells.

ເປັນຮໍໂມນຂອງການປະຕິບັດທັນທີ, ອິນຊູລິນຖືກສັງເຄາະຢ່າງໄວວາ (ພາຍໃນ ໜຶ່ງ ຊົ່ວໂມງ) ແລະຖືກປິດລັບໃນອັດຕາ 40 ໜ່ວຍ / ມື້. ການກະຕຸ້ນທາງວິທະຍາສາດຕົ້ນຕໍ ສຳ ລັບຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນແມ່ນການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ. Insulin ບໍ່ມີທາດໂປຼຕີນຈາກບັນຈຸໃນ plasma ເລືອດ, ສະນັ້ນເຄິ່ງຊີວິດຂອງມັນບໍ່ໃຫ້ເກີນ 3-5 ນາທີ. ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນທາງດ້ານສະລິລະສາດຂອງອິນຊູລິນໃນເລືອດແມ່ນ 10 -12 - 10 -9 mol / L.

ແພຈຸລັງເປົ້າ ໝາຍ ສຳ ລັບອິນຊູລິນແມ່ນເນື້ອເຍື່ອ adipose, ກ້າມແລະຕັບ.

ຕົວຮັບ Insulin ແມ່ນຕັ້ງຢູ່ເຍື່ອຫ້ອງ, ແມ່ນ glycoproteins, ປະກອບດ້ວຍສອງα-ແລະສອງສ່ວນຍ່ອຍທີ່ເຊື່ອມຕໍ່ໂດຍພັນທະບັດ disulfide, ມີກິດຈະ ກຳ tyrosine kinase.

α subunit ແມ່ນຢູ່ນອກຫ້ອງທັງ ໝົດ ແລະເຮັດ ໜ້າ ທີ່ຮັບຮູ້ການຜູກມັດອິນຊູລິນ. ສອງສ່ວນຍ່ອຍແມ່ນເຊື່ອມຕໍ່ເຂົ້າກັນໂດຍພັນທະບັດ disulfide. β-subunit ຂ້າມເຍື່ອ plasma ແລະມີພື້ນທີ່ cytoplasmic ຂະຫນາດໃຫຍ່ທີ່ມີກິດຈະກໍາ tyrosine kinase, i.e. ຄວາມສາມາດໃນການ phosphorylate ທາດໂປຼຕີນໃນ tyrosine.

ກົນໄກການປະຕິບັດຂອງອິນຊູລິນ. Insulin ແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນໂປຣຕີນທີ່ໄດ້ຮັບການສຶກສາຫຼາຍທີ່ສຸດ: ຮໍໂມນທາດໂປຼຕີນ ທຳ ອິດທີ່ໄດ້ຮັບໃນຮູບແບບທີ່ບໍລິສຸດ, ໄຫລແລະຜະລິດສານເຄມີແລະວິສະວະ ກຳ ທາງພັນທຸ ກຳ. ຜົນ ສຳ ເລັດຂອງນັກວິທະຍາສາດໃນຂະ ແໜງ ນີ້ແມ່ນໄດ້ຮັບລາງວັນໂນເບວ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ກົນໄກການປະຕິບັດງານຂອງມັນຢູ່ໃນລະດັບໂມເລກຸນແມ່ນບໍ່ເຂົ້າໃຈຢ່າງເຕັມທີ່ກ່ວາຮໍໂມນສ່ວນໃຫຍ່. ກົນໄກການປະຕິບັດງານຂອງອິນຊູລິນໃນປະຈຸບັນມີດັ່ງນີ້. ໂດຍການຜູກກັບ the ສ່ວນຍ່ອຍຂອງຕົວຮັບ, ອິນຊູລິນເຮັດໃຫ້ tyinine kinase ຂອງ of-subunits. ອະນຸພາກ ທຳ ອິດ ສຳ ລັບມັນແມ່ນβອະນຸພາກຕົວຂອງມັນເອງ, i.e. autophosphorylation ຂອງ receptor ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນໃນເວລາທີ່ມັນຜູກມັດກັບ insulin. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ສັນຍານຈາກຮໍໂມນຈະເຂົ້າໄປໃນຫ້ອງໃນສອງທິດທາງ:

The kinase receptor ປະກອບມີ cascade phosphorylation ຂອງຈໍານວນຂອງ enzymes cellular. ນີ້ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມສອດຄ່ອງທັງໃນໂມເລກຸນຂອງຕົວຮັບແລະໃນເຍື່ອຂອງຈຸລັງ. ດ້ວຍເຫດນັ້ນ, ຄວາມຫລາກຫລາຍຂອງຈຸລັງ ສຳ ລັບ K +, Ca 2+, ອາຊິດ amino amino glucose ເພີ່ມຂື້ນ. ດັ່ງນັ້ນ, ທາດໂປຼຕີນຈາກຍ່ອຍສະເລີມ insulin (IRS) ແມ່ນ phosphorylated ແລະກະຕຸ້ນ, ເຊິ່ງກະຕຸ້ນ kinases ທາດໂປຼຕີນຈາກ serine ແລະ threonine, ເຊິ່ງ phosphorylate (ມີຢູ່ໃນ Ser ຫຼື Tre ທີ່ຍັງເຫຼືອ) ທາດໂປຼຕີນຕ່າງໆ, ລວມທັງ phosphatases ທາດໂປຼຕີນ i.e. enzymes ທີ່ກັກເສດສ່ວນທີ່ເຫຼືອຂອງຟອສເຟດຈາກ phosphoproteins. ດັ່ງນັ້ນ, ການກະ ທຳ ຂອງອິນຊູລິນເຮັດໃຫ້ມີ phosphorylation ສະເພາະຂອງທາດໂປຼຕີນບາງຢ່າງແລະການເສື່ອມສະລາຍຂອງຄົນອື່ນທາດໂປຼຕີນທີ່ phosphorylate ໃນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ insulin ແລະຖືກກະຕຸ້ນ: PDE, cAMP, ທາດໂປຼຕີນຈາກຮໍໂມນ 6S, ໂປຣຕີນ cytoskeleton (MAP-2, actin, tubulin, fodrin ແລະ ອື່ນໆ). Phosphorylation ຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກ cytoskeletal ທັນທີຫຼັງຈາກການເຊື່ອມສານອິນຊູລິນເຂົ້າໄປໃນຈຸລັງເຮັດໃຫ້ມີການຍົກຍ້າຍຢ່າງໄວວາຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກການສົ່ງທາດນ້ ຳ ຕານ (= ຜູ້ຂົນສົ່ງທາດນ້ ຳ ຕານ) ຈາກບ່ອນເກັບມ້ຽນ (EPR vesicles) ໄປສູ່ເຍື່ອຫຸ້ມ plasma. ອັດຕາການລວບລວມນ້ ຳ ຕານໃນຈຸລັງເພີ່ມຂຶ້ນ 30 ຫາ 40 ເທົ່າ. ມີຢ່າງ ໜ້ອຍ 6 ຊະນິດຂອງການຂົນສົ່ງນ້ ຳ ຕານ - GLUT-1, GLUT-2 ແລະກ່ອນທີ່ຈະໃຊ້ GLUT-6. ພວກມັນແມ່ນ glycoproteins ທັງ ໝົດ.

ແນວໃດກໍ່ຕາມ, ທາດອິນຊູລິນສ່ວນຫຼາຍຈະເປັນສາເຫດເຮັດໃຫ້ໂປຣຕີນ dephosphorylation. ກິດຈະ ກຳ Enzyme ອາດຈະ:

ເພີ່ມຂື້ນ - glycogen synthetase, acetyl-CoA carboxylase, α-glycerol phosphate acyltransferase, pyruvate dehydrogenase, pyruvate kinase hydroxymethyl glutaryl CoA reductase,

ຫຼຸດລົງ - phosphorylase A, phosphorylase B kinase, lipase ເນື້ອເຍື່ອ, carospylase phosphoenopyruvate ແລະ enzymes GNG ອື່ນໆ.

ທິດທາງອື່ນຂອງການຖ່າຍທອດສັນຍານຈາກອິນຊູລິນໄປຫາຈຸລັງແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບ phosphorylation tyrosine kinase ຂອງຕົວຮັບສະເພາະໂປຼຕີນ G ທີ່ສາມາດ ກຳ ນົດໄດ້ວ່າ Gins. ນີ້ນໍາໄປສູ່ການກະຕຸ້ນຂອງ phospholipase ສະເພາະໃດຫນຶ່ງ. ຄວາມແນ່ນອນຂອງ phospholipase ແມ່ນວ່າມັນຖືກເປີດໃຊ້ໃນເວລາທີ່ພຽງແຕ່ insulin ຜູກກັບຕົວຮັບແລະບໍ່ປະຕິບັດກັບ phospholipid ປົກກະຕິ, ແຕ່ວ່າພຽງແຕ່ກ່ຽວກັບ phospholipidylinositol glycan. ບໍ່ຄືກັບ phosphatylylinositol, ຄາລາເຕຍ glycolipid ນີ້ມີສ່ວນປະກອບຂອງໄຂມັນອາຊິດໄຂມັນອີ່ມຕົວ, ແລະສ່ວນທາດຄາໂບໄຮເດຣດແມ່ນຖືກເພີ່ມເຂົ້າໃນ inositol ເຊິ່ງປະກອບມີ galactose, galactosamine. Insulin, phospholipase C ສະເພາະ, ກະຕຸ້ນການສ້າງຕັ້ງຂອງຜູ້ໄກ່ເກ່ຍສອງຢ່າງ: ໂຄງສ້າງທີ່ຜິດປົກກະຕິຂອງ DAG ມີພຽງແຕ່ກົດໄຂມັນອີ່ມຕົວແລະ GIF. Lipophilic DAG ຍັງຄົງຢູ່ໃນເຍື່ອຫຸ້ມ plasma ແລະຊ່ວຍເພີ່ມການຂົນສົ່ງຂອງນ້ ຳ ຕານ, ອາຊິດ amino ແລະ ion (K +, Ca 2+) ເຂົ້າໄປໃນຫ້ອງ. Hydrophilic GIFF ເຄື່ອນຍ້າຍຢ່າງປອດໄພໃນ cytoplasm ແລະປ່ຽນກິດຈະ ກຳ ຂອງເອນໄຊ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ. ດັ່ງນັ້ນ, ກິດຈະກໍາຂອງ hexakinase, phosphofructokinase, glycerol-3-phosphate acyl transferase, Na + / K + -ATPase ເພີ່ມຂື້ນ, ກິດຈະ ກຳ ຂອງ adenylate cyclase, PK A, FEP-carboxylase ແລະ GNG ອື່ນໆຫຼຸດລົງ.

ສະລັບສັບຊ້ອນຂອງອິນຊູລິນກັບຕົວຮັບ 30 ວິນາທີຫຼັງຈາກທີ່ຜູກມັດພະຍາດ endocytosis (ພາຍໃນ) ແລະແຍກຕົວໃນຫ້ອງ, ສ່ວນໃຫຍ່ຂອງຮໍໂມນຖືກ ທຳ ລາຍໂດຍທາດໂປຼຕີນ lysosomal, ແລະຕົວຮັບ insulin ຟຣີສ່ວນໃຫຍ່ຈະກັບມາຢູ່ໃນພື້ນທີ່ຂອງຈຸລັງ (ການເອີ້ນຄືນທີ່ເອີ້ນວ່າ receptor recycling).

ຜົນກະທົບທາງຊີວະພາບຂອງອິນຊູລິນ

ມາຮອດປັດຈຸບັນ, ການຄົ້ນຫາຜູ້ໄກ່ເກ່ຍອິນຊູລິນຂັ້ນສອງ ດຳ ເນີນຕໍ່ໄປ. ພາລະບົດບາດຂອງພວກເຂົາໄດ້ຖືກອ້າງເອົາໃນຕອນເລີ່ມຕົ້ນຂອງການສຶກສາຂອງອິນຊູລິນ: cGMP, Ca 2+, NO, H₂ອ₂ຕົວກາງ lipid ທີ່ປ່ຽນແປງ (DAG, GIF), peptides, ແລະອື່ນໆ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ບັນຫານີ້ຍັງບໍ່ທັນໄດ້ຮັບການແກ້ໄຂໃນທີ່ສຸດ (ໂຄງສ້າງຂອງພວກມັນຍັງບໍ່ທັນຖືກຕັດສິນ).

ກົນໄກການເພີ່ມຄວາມທົນທານຂອງເຍື່ອ:

ການປ່ຽນແປງແບບສອດຄ່ອງໃນໂປຣຕີນເຍື່ອຫຸ້ມ plasma ໃນໄລຍະ receptor autophosphorylation,

ການກະຕຸ້ນກົນໄກສະເພາະຂອງ Na + / K + -ATPase, potassium. ແລກປ່ຽນການລະດົມການຂົນສົ່ງ glucose,

ການປ່ຽນແປງຂອງອົງປະກອບ PL ຂອງເຍື່ອ (ການຫ້າມຂອງ PLdmethyltransferase).

ຜົນກະທົບຂອງ insulin ກ່ຽວກັບທາດແປ້ງທາດແປ້ງທາດໄຂມັນແລະ lipid ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຍ້ອນການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບຂອງ c AMP ເນື່ອງຈາກການຍັບຍັ້ງຢາ adenylate cyclase ແລະການກະຕຸ້ນ PDE c AMP.

ອິນຊູລິນຫຼຸດລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໂດຍ:

ເສີມຂະຫຍາຍການຂົນສົ່ງນ້ ຳ ຕານໃນທົ່ວເຍື່ອຫຸ້ມ plasma ຂອງຈຸລັງເປົ້າ ໝາຍ,

ການ ນຳ ໃຊ້ນ້ ຳ ຕານສູງຂື້ນ. ໃນຈຸລັງ, ປະມານເຄິ່ງ ໜຶ່ງ ຂອງມັນຈະແຕກໃນ glycolysis ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງເອນໄຊທີ່ ສຳ ຄັນ - HA, FFK, PK. 30-40% ຂອງນ້ ຳ ຕານເຂົ້າສູ່ການສັງເຄາະ lipid, ໂດຍສະເພາະໃນເນື້ອເຍື່ອ adipose, ປະມານ 10% ແມ່ນໄປຫາການສັງເຄາະ glycogen (ການກະຕຸ້ນຂອງ glycogen synthase),

ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ການເນົ່າເປື່ອຍ glycogen ແມ່ນຖືກຍັບຍັ້ງ (ການຫຼຸດລົງຂອງກິດຈະກໍາ phosphorylase A) ແລະ GNG ຖືກຍັບຍັ້ງ (ເນື່ອງຈາກການຫຼຸດລົງຂອງກິດຈະກໍາຂອງເອນໄຊທີ່ສໍາຄັນຂອງມັນ - phosphoenolpyruvate carboxylase, ທາດໂປຼຕີນຈາກ fructose bisphosphatase ແລະ glucose-6-phosphatase ແລະການຂາດທາດ GNG + aminocolots ແມ່ນທາດໂປຼຕີນຈາກທາດໂປຼຕີນທາດ) . ກູໂກ GKoy ແລະຄືກັບວ່າ "ຖືກລັອກ" ຢູ່ໃນຫ້ອງ,

ສ້າງຄວາມເຂັ້ມແຂງການສັງເຄາະຂອງກົດໄຂມັນ (ການກະຕຸ້ນຂອງ acetyl CoA carboxylase)

ສ້າງຄວາມເຂັ້ມແຂງການສັງເຄາະຂອງ TAG (ການກະຕຸ້ນ glycerolphosphate acyltransferase)

ການຍັບຍັ້ງການ lipolysis (ການຫຼຸດລົງຂອງກິດຈະກໍາ lipase ຈຸລັງ)

ການຍັບຍັ້ງການສ້າງຕັ້ງອົງການຈັດຕັ້ງ ketone (ສ້າງຕັ້ງຂື້ນສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຈາກທາດນ້ ຳ ຕານ, Acetyl-CoA ໄປສູ່ CC ແລະການສັງເຄາະ lipid)

ໃນເລືອດ, ການກະຕຸ້ນ lipoprotein lipase ແມ່ນຖືກສັງເກດເຫັນ, ເຊິ່ງເຮັດ ໜ້າ ທີ່ TAG ເປັນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງ lipoproteins (chylomicrons, VLDL), ເຮັດໃຫ້ສາມາດຄວບຄຸມລະດັບຂອງ lipemia.

ສ້າງຄວາມເຂັ້ມແຂງໃນການຂົນສົ່ງຂອງກົດອະມິໂນເຂົ້າໄປໃນຫ້ອງ

ການກີດຂວາງການລະລາຍຂອງໂປຣຕີນເນື່ອງຈາກການສະກັດກັ້ນທາດໂປຼຕີນຈາກເນື້ອເຍື່ອ

ການກະຕຸ້ນການສັງເຄາະທາດໂປຼຕີນ. ຜົນກະທົບຢ່າງໄວວາຂອງຮໍໂມນໃນການສັງເຄາະທາດໂປຼຕີນ (ສູງເຖິງ 1 ຊົ່ວໂມງ) ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໂດຍລະບຽບການຂອງການຖ່າຍທອດແລະການແປ: ການເລີ່ມຕົ້ນແລະການຍືດເຍື້ອຂອງຕ່ອງໂສ້ peptide ແມ່ນເລັ່ງ, ຈຳ ນວນແລະກິດຈະ ກຳ ຂອງ ribosomes ແມ່ນເພີ່ມຂື້ນ, phosphorylation ຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກ ribosomal S6 ຖືກເປີດໃຊ້, ຕິດຕາມດ້ວຍການສ້າງ polysomes. ຖ້າການກະ ທຳ ຂອງອິນຊູລິນຢູ່ໃນຫ້ອງມີເວລາຫຼາຍກວ່າ 1 ຊົ່ວໂມງ, ຫຼັງຈາກນັ້ນການສັງເຄາະຂອງກົດນິວເຄຼຍເພີ່ມຂື້ນ, ເຊິ່ງປະກອບດ້ວຍການແບ່ງຈຸລັງ, ການຈະເລີນເຕີບໂຕແລະການພັດທະນາທັງ ໝົດ.

ດັ່ງນັ້ນ, ຜົນກະທົບຂອງອິນຊູລິນຕໍ່ການເຜົາຜະຫລານອາຫານສາມາດມີລັກສະນະເປັນ anabolic, ປະກອບດ້ວຍຄວາມສົມດຸນຂອງໄນໂຕຣເຈນໃນທາງບວກ

ການ ທຳ ງານຂອງຮໍໂມນຜິດປົກກະຕິຂອງກະຕຸກ

ຂ້ອນຂ້າງຫາຍາກແມ່ນການບົ່ງມະຕິອິນຊູລິນ (ປື້ມ ຕຳ ລາຮຽນ), ການຂາດຮໍໂມນແມ່ນຖືກສັງເກດເຫັນເລື້ອຍໆ. ດ້ວຍການຂາດອິນຊູລິນຫຼືການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນ (ຕ້ານທານກັບການກະ ທຳ ຂອງມັນ), ພະຍາດເບົາຫວານພັດທະນາ. ໃນປະເທດຣັດເຊຍ, ໂຣກເບົາຫວານມີຜົນກະທົບປະມານ 1 ລ້ານ 900 ພັນຄົນຫລື 1,2% ຂອງປະຊາກອນທັງ ໝົດ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ໃນ 16% ຂອງຄົນເຈັບ, ພະຍາດເບົາຫວານທີ່ມີສ່ວນປະສົມຂອງອິນຊູລິນ (IDDM) ຫຼືໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1. ຜູ້ປ່ວຍ 84% ມີພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ແມ່ນອິນຊູລິນຕໍ່ໂຣກເບົາຫວານ (NIDDM) ຫຼືໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 2.

ດ້ວຍພະຍາດເບົາຫວານ IDDM ຫຼືປະເພດ 1, ການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບອິນຊູລິນໃນເລືອດໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນຍ້ອນຄວາມເສຍຫາຍຂອງຈຸລັງ pancreatic or-cells, ຫຼືການເລັ່ງການເຄື່ອນໄຫວຂອງອິນຊູລິນໃນຕັບແລະເລືອດ. ດ້ວຍພະຍາດເບົາຫວານ NIDDM ຫຼືປະເພດ 2, ລະດັບອິນຊູລິນແມ່ນປົກກະຕິຫຼືສູງຂື້ນ, ແຕ່ຈຸລັງເປົ້າ ໝາຍ ຈະສູນເສຍຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງມັນ.

ເຫດຜົນຂອງການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນອາດຈະແມ່ນ:

ການລະເມີດການເຕີບໂຕເຕັມຂອງຮໍໂມນແລະຕົວຮັບຂອງມັນທີ່ມີລັກສະນະຂອງໂມເລກຸນປ່ຽນແປງແລະການລະເມີດ ໜ້າ ທີ່ທາງຊີວະພາບຂອງມັນ,

ມີຂອງພູມຕ້ານທານກັບຕົວຮັບອິນຊູລິນທີ່ແຊກແຊງເຂົ້າໃນການຜູກມັດຂອງອິນຊູລິນຕໍ່ກັບຕົວຮັບ,

ການລະເມີດຂອງ endocytosis (ພາຍໃນ) ຂອງສະລັບສັບຊ້ອນຂອງ insulin ກັບ receptor, ການເຊື່ອມໂຊມເພີ່ມຂື້ນຂອງ receptors insulin,

ຂໍ້ບົກຜ່ອງກ່ອນໄວອັນຄວນຂອງ IR-ra,

ຫຼຸດລົງ autophosphorylation ຂອງເຄື່ອງຮັບ, ປະຕິບັດຕາມໂດຍການສ້າງຕັ້ງຄວາມບົກຜ່ອງຂອງຜູ້ໄກ່ເກ່ຍ insulin, ແລະອື່ນໆ.

ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ທ່ອນໄມ້ໃດໆທີ່ຢູ່ໃນເສັ້ນທາງສົ່ງສັນຍານຈາກຮໍໂມນໄປສູ່ຫ້ອງສາມາດນໍາໄປສູ່ການສູນເສຍທີ່ສົມບູນຫຼືບາງສ່ວນຂອງການກະທໍາຂອງອິນຊູລິນໃນການເຜົາຜານອາຫານເຖິງແມ່ນວ່າມັນຈະມີຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນສູງໃນຮ່າງກາຍ.

ອາການທາງຊີວະເຄມີຂອງພະຍາດເບົາຫວານ

ການປ່ຽນແປງໂຣກເບົາຫວານ Pir ໃນການເຜົາຜານພະຍາດແມ່ນເກືອບກົງກັນຂ້າມກັບສິ່ງທີ່ເກີດຈາກອິນຊູລິນ. ການຂົນສົ່ງສານເຂົ້າໄປໃນຈຸລັງຫຼຸດລົງ, ເນື້ອໃນຂອງ c AMP ເພີ່ມຂື້ນ, i.e. ໃນເນື້ອເຍື່ອ, ຜົນກະທົບຂອງອັນທີ່ເອີ້ນວ່າຮໍໂມນຕ້ານຮໍໂມນ, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນ glucagon, ເລີ່ມຕົ້ນທີ່ຈະຊະນະ, ມີການປ່ຽນແປງທີ່ສອດຄ້ອງກັນໃນການ E -book. ອາການຕົ້ນຕໍຂອງພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນ hyperglycemia, ເຊິ່ງພັດທະນາເປັນຜົນມາຈາກ:

ການຫຼຸດຜ່ອນການຂົນສົ່ງ glucose ກັບຈຸລັງ,

ການ ນຳ ໃຊ້ເນື້ອເຍື່ອ glucose ຫຼຸດລົງ (ດ້ວຍ IDDM, ພຽງແຕ່ 5% glucose ຖືກປ່ຽນເປັນໄຂມັນ, glycolysis ແລະການສັງເຄາະ glycogen ແມ່ນຖືກຍັບຍັ້ງ)

ການຜະລິດ glucose ເພີ່ມຂື້ນ (glycogenolysis ແລະ GNG ຈາກອາຊິດ amino).

glucose ຟຣີສາມາດອອກຈາກຈຸລັງໃນກະແສເລືອດ. ໃນເວລາທີ່ເນື້ອໃນຂອງ plasma ຂອງມັນເກີນຂອບເຂດຂອງ renal (10 mmol / L), glucosuria ຖືກສັງເກດເຫັນ. ໃນກໍລະນີນີ້, ປະລິມານຂອງນໍ້າຍ່ຽວເພີ່ມຂື້ນເນື່ອງຈາກການຢັບຢັ້ງ osmotic diuresis, i.e. polyuria, ການສູນເສຍນ້ໍາແລະ polydipsia (ການບໍລິໂພກນ້ໍາຫຼາຍເກີນໄປ) ຖືກສັງເກດເຫັນ. Glucosuria ເຮັດໃຫ້ເກີດການສູນເສຍແຄລໍລີ່ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ (4.1 kcal ຕໍ່ 1 g ຂອງ glucose excreted), ເຊິ່ງປະສົມກັບການກະຕຸ້ນຂອງໂປຣຕີນແລະ lipolysis, ເຮັດໃຫ້ເກີດການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ເຖິງວ່າຈະມີຄວາມຢາກອາຫານເພີ່ມຂື້ນ (polyphagy).

ການເດັ່ນຂອງ lipolysis ໃນໄລຍະ lipogenesis ເຮັດໃຫ້ການເພີ່ມຂື້ນຂອງເນື້ອໃນຂອງກົດໄຂມັນໃນ plasma. ໃນເວລາທີ່ມັນເກີນຄວາມສາມາດຂອງຕັບໃນການຜຸພັງອາຊິດໄຂມັນກັບຄາບອນໄດອອກໄຊແລະນ້ ຳ, ການສັງເຄາະຂອງຮ່າງກາຍ ketone ແມ່ນຖືກກະຕຸ້ນແລະ ketonemia ແລະ ketonuria, ການປ່ຽນແປງຂອງ pH ໃນເລືອດພ້ອມກັບການພັດທະນາຂອງກົດ metabolism. ຈາກຄົນເຈັບແມ່ນມາຈາກກິ່ນຂອງອາເຊຊອນເຊິ່ງຮູ້ສຶກເຖິງແມ່ນວ່າຢູ່ໄກ. ຖ້າທ່ານບໍ່ໃສ່ອິນຊູລິນ, ຄົນເຈັບຈະຕາຍຍ້ອນເປັນໂຣກເບົາຫວານ. ການຫຼຸດລົງຂອງກິດຈະ ກຳ ຂອງ lipoprotein lipase ປ່ຽນອັດຕາສ່ວນຂອງສ່ວນປະກອບ LP, ຕາມກົດລະບຽບ, ລະດັບຂອງ VLDL ແລະ LDL ເພີ່ມຂື້ນ, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງໂລກ atherosclerosis. ມີໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1, ເຮືອນ້ອຍມັກຈະໄດ້ຮັບຜົນກະທົບເລື້ອຍໆ, i.e. microangiopathies ພັດທະນາ, ເຊິ່ງສາມາດສະແດງຕົວເອງ, ຕາມກົດລະບຽບ, ໃນຮູບແບບຂອງເສັ້ນເລືອດສະຫມອງ, ແລະສ່ວນຫຼາຍມັກຈະເປັນໂຣກຫົວໃຈ ischemic. ມັນບໍ່ແມ່ນເລື່ອງບັງເອີນທີ່ພະຍາດເບົາຫວານໃນປະຈຸບັນຖືກເອີ້ນວ່າບໍ່ພຽງແຕ່ເປັນບັນຫາຂອງໂຣກ endocrinology, ແຕ່ວ່າມັນກໍ່ເປັນໂຣກຫົວໃຈ ນຳ ອີກ.

ການຫຼຸດຜ່ອນການສັງເຄາະທາດໂປຼຕີນ, ການກະຕຸ້ນຂອງການເສື່ອມໂຊມ, ແລະການຫຼຸດລົງຂອງການຂົນສົ່ງຂອງອາຊິດ amino ເຂົ້າໄປໃນຈຸລັງສົ່ງຜົນໃຫ້ hyperaminoacidemia ແລະ aminoaciduria (i.e. , ການສູນເສຍໄນໂຕຣເຈນໃນປັດສະວະ). ການເພີ່ມຂື້ນຂອງອາຊິດອາຊິດ amino ໃນ catabolism ເຮັດໃຫ້ການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບຂອງ urea ໃນເລືອດແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງການຂັບຖ່າຍໃນປັດສະວະຂອງມັນ. ດັ່ງນັ້ນ, ການຂາດສານອິນຊູລິນໃນມະນຸດແມ່ນມາຈາກຄວາມສົມດຸນຂອງໄນໂຕຣເຈນໃນທາງລົບ.

ດັ່ງນັ້ນ, ອາການຕົ້ນຕໍຂອງພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນຖືກລະບຸໄວ້. ພະຍາດເບົາຫວານມີຫຼາຍຮູບແບບ, ແຕກຕ່າງກັນໃນຄວາມຮຸນແຮງແລະໃນອາການ. ດັ່ງນັ້ນ, ພະຍາດຊະນິດອ່ອນໆຂອງພະຍາດ (ອັນທີ່ເອີ້ນວ່າໂຣກເບົາຫວານໃນໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ອັກເສບ, ໂຣກເບົາຫວານ, ໂລກເບົາຫວານ) ແມ່ນສະແດງອອກໂດຍພຽງແຕ່ສູງກວ່າ hyperglycemia ທຳ ມະດາຫຼັງຈາກກິນເຂົ້າ, i.e. ຫຼຸດລົງຄວາມທົນທານ glucose.

ຫຼາຍໆຮູບແບບຂອງໂລກເບົາຫວານສາມາດຖືກ ກຳ ນົດໂດຍຄວາມບົກຜ່ອງຂອງຮໍໂມນອື່ນໆ, ຕົວຢ່າງ, ໂຣກ thyroid (ໂຣກຕ່ອມໄທລອຍແມ່ນພົບເລື້ອຍ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມສັບສົນໃນໄລຍະໂຣກເບົາຫວານ, ໂຣກເບົາຫວານໃນພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນພົບ ໜ້ອຍ ແລະກໍ່ໃຫ້ເກີດພາວະແຊກຊ້ອນ ໜ້ອຍ).

ຊີວະເຄມີຂອງພະຍາດເບົາຫວານ

ນອກເຫນືອໄປຈາກການປ່ຽນແປງຂອງ metabolism ໃນ lipid, hyperglycemia ມີບົດບາດອັນໃຫຍ່ຫຼວງໃນການພັດທະນາຂອງພວກມັນ. ແພຈຸລັງເຫຼົ່ານັ້ນໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກບ່ອນທີ່ທາດນ້ ຳ ຕານເຂົ້າສູ່ລະບົບອິນຊູລິນເປັນອິດສະຫຼະ: ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, retina ແລະເລນຂອງຕາ, ເສັ້ນປະສາດແລະເສັ້ນເລືອດແດງ. ໃນພວກມັນ, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ glucose ແມ່ນຄືກັນກັບໃນເລືອດ, i.e. ຂ້າງເທິງປົກກະຕິ. ນີ້ເຮັດໃຫ້ການເພີ່ມຂື້ນຂອງທາດໂປຼຕີນ glycosylation nonenzymatic, ຍົກຕົວຢ່າງ, collagen ແລະທາດໂປຼຕີນອື່ນໆຂອງເຍື່ອໃຕ້ດິນ. Glycosylation ປ່ຽນຄຸນສົມບັດຂອງທາດໂປຼຕີນແລະລົບກວນການເຮັດວຽກຂອງມັນ, ຍົກຕົວຢ່າງ, glycosylation ຂອງ hemoglobin ເພີ່ມຄວາມ ໜ້າ ຮັກຂອງມັນ ສຳ ລັບອົກຊີເຈນ, ແພຈຸລັງຈະຖືກສະ ໜອງ ອົກຊີເຈນທີ່ຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າ. glycosylation HDL ນໍາໄປສູ່ການເລັ່ງຂອງ catabolism ຂອງພວກເຂົາ, ແລະ LDL glycosylation ຊ້າລົງການລົບລ້າງຂອງພວກເຂົາຈາກເລືອດແລະການເສື່ອມໂຊມ, i.e. ລະດັບຂອງ HDL ຫຼຸດລົງ, ແລະລະດັບ LDL ເພີ່ມຂື້ນ, ເຊິ່ງປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການພັດທະນາໂຣກ atherosclerosis. ໃນບາງຈຸລັງ (ຈຸລັງເສັ້ນເລືອດແດງ, ຈຸລັງ Schwann, erythrocytes, ເລນແລະ retina, ການທົດສອບ), ທາດນ້ ຳ ຕານແມ່ນ ສຳ ຜັດກັບ NADP ຂື້ນກັບ aldzo reductase ກັບການສ້າງເຫຼົ້າ 6-atom - sorbitol. Sorbitol ຊຶມເຂົ້າບໍ່ດີຜ່ານເຍື່ອຫ້ອງ; ການສະສົມຂອງມັນ ນຳ ໄປສູ່ການໄຄ່ບວມຂອງຈຸລັງແລະການ ທຳ ງານທີ່ພິການ. ການໃຄ່ບວມຂອງເລນແລະການສະສົມຂອງທາດໂປຼຕີນຈາກ glycosylated ໃນມັນເຮັດໃຫ້ມີການອຸດຕັນແລະການພັດທະນາຂອງໂຣກບ້າ. ເສັ້ນປະສາດໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກເສັ້ນເລືອດແດງຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, retina (ເຖິງຕາບອດ), ແລະອື່ນໆ. ນັ້ນແມ່ນເຫດຜົນທີ່ວ່າ, ໃນການຮັກສາໂລກເບົາຫວານ, ພວກເຂົາພະຍາຍາມຮັກສາລະດັບນ້ ຳ ຕານທີ່ຢູ່ໃກ້ກັບປົກກະຕິ.

ກົນໄກການປະຕິບັດຂອງ insulin

ຊີວະເຄມີຂອງອິນຊູລິນແມ່ນເພື່ອເສີມຂະຫຍາຍແລະເລັ່ງການເຈາະຂອງນ້ ຳ ຕານຜ່ານເຍື່ອຫ້ອງ. ການກະຕຸ້ນເພີ່ມເຕີມຂອງ insulin ເລັ່ງການຂົນສົ່ງ glucose ຫຼາຍສິບເທື່ອ.

ກົນໄກການປະຕິບັດຂອງອິນຊູລິນແລະຊີວະເຄມີຊີວະພາບຂອງຂະບວນການມີດັ່ງນີ້:

1. ຫຼັງຈາກການບໍລິຫານຂອງອິນຊູລິນ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ ຈຳ ນວນໂປຣຕີນໃນການຂົນສົ່ງພິເສດໃນເຍື່ອຫຸ້ມຈຸລັງເກີດຂື້ນ. ສິ່ງນີ້ຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດ ກຳ ຈັດທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໄດ້ໄວແລະມີການສູນເສຍພະລັງງານ ໜ້ອຍ ທີ່ສຸດແລະປຸງແຕ່ງເກີນຈຸລັງໃນໄຂມັນ. ດ້ວຍການຂາດການຜະລິດອິນຊູລິນຂອງຕົນເອງ, ການກະຕຸ້ນເພີ່ມເຕີມໂດຍ insulin ແມ່ນ ຈຳ ເປັນເພື່ອສະ ໜັບ ສະ ໜູນ ປະລິມານໂປຣຕີນໃນການຂົນສົ່ງ.
2. Insulin ເພີ່ມກິດຈະ ກຳ ຂອງເອນໄຊທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການສັງເຄາະ glycogen ຜ່ານລະບົບຕ່ອງໂສ້ຂອງການໂຕ້ຕອບທີ່ສັບສົນແລະຍັບຍັ້ງຂະບວນການເສື່ອມໂຊມຂອງມັນ.

ຊີວະເຄມີຂອງອິນຊູລິນປະກອບມີບໍ່ພຽງແຕ່ເຂົ້າຮ່ວມໃນການເຜົາຜະຫລານທາດນ້ ຳ ຕານ. Insulin ມີສ່ວນຮ່ວມຢ່າງຈິງຈັງໃນການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນ, ອາຊິດ amino, ແລະການສັງເຄາະທາດໂປຼຕີນ. Insulin ຍັງມີຜົນກະທົບໃນທາງບວກຕໍ່ຂະບວນການຂອງການຖ່າຍທອດພັນທຸ ກຳ ແລະການເຮັດແບບ ຈຳ ລອງ. ໃນຫົວໃຈຂອງມະນຸດ, ກ້າມເນື້ອໂຄງກະດູກ, ອິນຊູລິນແມ່ນໃຊ້ເພື່ອຖ່າຍທອດພັນທຸ ກຳ ຫຼາຍກວ່າ 100 ຊະນິດ

ໃນຕັບແລະເນື້ອເຍື່ອ adipose ຕົວຂອງມັນເອງ, insulin ຍັບຍັ້ງການລະລາຍຂອງໄຂມັນ, ດັ່ງນັ້ນ, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງກົດໄຂມັນໃນເລືອດຫຼຸດລົງ. ເພາະສະນັ້ນ, ຄວາມສ່ຽງຂອງເງິນຝາກ cholesterol ໃນເຮືອແມ່ນຫຼຸດລົງແລະສ່ວນທີ່ເຫຼືອຂອງຝາຂອງເຮືອແມ່ນຖືກຟື້ນຟູ.

ການສັງເຄາະຂອງໄຂມັນໃນຕັບພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງອິນຊູລິນແມ່ນກະຕຸ້ນໂດຍອະນຸມູນອິດສະລະ Acylylo-carboxylase ແລະ lipoprotein lipase. ນີ້ເຮັດຄວາມສະອາດເລືອດ, ໄຂມັນຖືກເອົາອອກຈາກກະແສເລືອດທົ່ວໄປ.

ການມີສ່ວນຮ່ວມໃນການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນໃນ lipid ແມ່ນມີຈຸດ ສຳ ຄັນຕໍ່ໄປນີ້:

• ການສັງເຄາະຂອງກົດໄຂມັນແມ່ນຖືກປັບປຸງເມື່ອມີການກະຕຸ້ນຂອງ acetyl CoA carboxylase,
• ກິດຈະກໍາຂອງ lipase ຈຸລັງຫຼຸດລົງ, ຂະບວນການຂອງ lipolysis ແມ່ນຖືກຍັບຍັ້ງ,
• ການຍັບຍັ້ງການສ້າງຕັ້ງອົງການຈັດຕັ້ງ ketone ແມ່ນຖືກປະຕິບັດ, ເນື່ອງຈາກວ່າພະລັງງານທັງ ໝົດ ຖືກໂອນໄປສູ່ການສັງເຄາະ lipid.

ການສັງເຄາະທາງຊີວະພາບແລະໂຄງສ້າງຂອງອິນຊູລິນ

ຮໍໂມນໃນຮູບແບບຂອງ preproinsulin ແມ່ນຖືກສັງເຄາະຢູ່ໃນຈຸລັງພິເສດຂອງບັນດາ islet ຂອງ Langerhans ຕັ້ງຢູ່ໃນກະເພາະ. ປະລິມານທັງ ໝົດ ຂອງເດັກນ້ອຍແມ່ນປະມານ 2% ຂອງມວນທັງ ໝົດ ຂອງຕ່ອມ. ມີການຫຼຸດລົງຂອງກິດຈະກໍາຂອງ islets, ການຂາດຂອງຮໍໂມນສັງເຄາະເກີດຂື້ນ, hyperglycemia, ການພັດທະນາຂອງພະຍາດ endocrine.

ຫຼັງຈາກການຖອກສາຍໂສ້ສັນຍານພິເສດຈາກ preproinsulin, proinsulin ກໍ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ, ເຊິ່ງປະກອບດ້ວຍຕ່ອງໂສ້ A ແລະ B ທີ່ມີ C-petid ເຊື່ອມຕໍ່. ໃນຂະນະທີ່ຮໍໂມນຈະເລີນເຕີບໂຕ, ທາດໂປຼຕິນຈະຈັບເອົາລະບົບຕ່ອງໂສ້ peptide, ເຊິ່ງຖືກທົດແທນໂດຍສອງຂົວ disulfide. ຜູ້ສູງອາຍຸເກີດຂື້ນໃນອຸປະກອນ Golgi ແລະໃນຫ້ອງເລື່ອຍຂອງເລຂານຸການຂອງຈຸລັງທົດລອງ.

ຮໍໂມນແກ່ມີ 21 ອາຊິດ amino ໃນຕ່ອງໂສ້ A ແລະ 30 ອາຊິດ amino ໃນຕ່ອງໂສ້ທີສອງ. ການສັງເຄາະໃຊ້ເວລາສະເລ່ຍປະມານ ໜຶ່ງ ຊົ່ວໂມງ, ຄືກັນກັບຮໍໂມນທີ່ເຮັດວຽກໄດ້ທັນທີ. ໂມເລກຸນມີຄວາມ ໝັ້ນ ຄົງ, ການປ່ຽນແທນອາຊິດ amino ແມ່ນພົບໃນພາກສ່ວນທີ່ບໍ່ ສຳ ຄັນຂອງລະບົບຕ່ອງໂສ້ polypeptide.

The receptors ທີ່ຮັບຜິດຊອບສໍາລັບການ E -book insulin ແມ່ນ glycoproteins ຕັ້ງຢູ່ໂດຍກົງກ່ຽວກັບເຍື່ອຫ້ອງ. ຫຼັງຈາກການຈັບພາບແລະຂະບວນການທາງເດີນອາຫານ, ໂຄງສ້າງຂອງອິນຊູລິນຖືກ ທຳ ລາຍ, ຕົວຮັບຈະກັບຄືນສູ່ພື້ນຜິວ.

ການກະຕຸ້ນທີ່ກະຕຸ້ນການປ່ອຍອິນຊູລິນແມ່ນການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ຕານ. ໃນເວລາທີ່ບໍ່ມີທາດໂປຼຕີນພິເສດ - ຜູ້ສົ່ງຕໍ່ໃນ plasma ໃນເລືອດ, ເຄິ່ງຊີວິດແມ່ນສູງເຖິງ 5 ນາທີ. ບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງມີທາດໂປຼຕີນເພີ່ມ ສຳ ລັບການຂົນສົ່ງ, ເພາະວ່າຮໍໂມນເຂົ້າສູ່ເສັ້ນເລືອດໃນກະເພາະແລະຈາກນັ້ນເຂົ້າສູ່ເສັ້ນເລືອດ. ຕັບແມ່ນເປົ້າ ໝາຍ ຕົ້ນຕໍຂອງຮໍໂມນ. ເມື່ອມັນເຂົ້າສູ່ຕັບ, ຊັບພະຍາກອນຂອງມັນຜະລິດຮໍໂມນໄດ້ເຖິງ 50%.

ເຖິງວ່າຈະມີຄວາມຈິງທີ່ວ່າຫຼັກການຂອງການປະຕິບັດກັບຫຼັກຖານຫຼັກຖານ - ໝາ ທີ່ເປັນພະຍາດເບົາຫວານທີ່ເກີດຈາກການປອມໃນເວລາທີ່ ກຳ ຈັດຕັບ, ຖືກ ນຳ ສະ ເໜີ ໃນທ້າຍສະຕະວັດທີ 19, ໃນລະດັບໂມເລກຸນ, ກົນໄກໂຕ້ຕອບຍັງສືບຕໍ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການໂຕ້ວາທີທີ່ຮ້ອນແລະບໍ່ເຂົ້າໃຈຢ່າງເຕັມສ່ວນ. ນີ້ໃຊ້ໄດ້ກັບທຸກໆປະຕິກິລິຍາກັບເຊື້ອພັນທຸ ກຳ ແລະການເຜົາຜະຫລານຮໍໂມນ. ສຳ ລັບການປິ່ນປົວພະຍາດເບົາຫວານ, ອິນຊູລິນແລະເຊວອິນອິນ calf ໄດ້ເລີ່ມ ນຳ ໃຊ້ໃນຊຸມປີ 20 ຂອງສະຕະວັດທີ 20.

ອັນຕະລາຍຂອງການຂາດອິນຊູລິນຢູ່ໃນຮ່າງກາຍແມ່ນຫຍັງ

ດ້ວຍການຂາດການຜະລິດອິນຊູລິນ ທຳ ມະຊາດຫຼືມີທາດແປ້ງຫຼາຍເກີນໄປຈາກອາຫານ, ຄວາມຕ້ອງການເບື້ອງຕົ້ນ ສຳ ລັບການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານ mellitus, ເປັນພະຍາດລະບົບຍ່ອຍອາຫານທີ່ເປັນລະບົບ, ເກີດຂື້ນ.

ອາການດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້ກາຍເປັນສັນຍານທີ່ເປັນລັກສະນະຂອງຂັ້ນຕອນ ທຳ ອິດຂອງການລົບກວນການເຜົາຜານ E -book:

• ຄວາມຫິວໂຫຍເປັນປະ ຈຳ, ຂາດນໍ້າ. ນັກໂພຊະນາການຍ້ອງຍໍໃນປະລິມານຂອງການດື່ມນ້ ຳ. ໃນຄວາມເປັນຈິງ, ສະພາບການນີ້ເກີດຂື້ນກ່ອນທີ່ຈະເປັນໂລກເບົາຫວານແລະສາມາດແກ່ຍາວເຖິງຫຼາຍເດືອນຫຼືແມ້ກະທັ້ງປີ. ເງື່ອນໄຂດັ່ງກ່າວແມ່ນມີລັກສະນະພິເສດ ສຳ ລັບຜູ້ລ່ວງລະເມີດນ້ ຳ ຕານ, ຜູ້ທີ່ກະຕືລືລົ້ນໃນການອອກ ກຳ ລັງກາຍ, ຜູ້ຕາງ ໜ້າ ຂອງການເຮັດວຽກທາງຈິດກັບການເຮັດວຽກແບບສະບາຍແລະການເຮັດວຽກຂອງສະ ໝອງ.
• ຖ່າຍເບົາເລື້ອຍໆ. ຜູ້ຮັກທີ່ອອກ ກຳ ລັງກາຍປິຕິຍິນດີ - ນ້ ຳ ໜັກ ເປັນປົກກະຕິ, ຮ່າງກາຍ ກຳ ຈັດສານພິດອອກ. ພະນັກງານ Sedentary ເຊື່ອວ່າ decongestants ໄດ້ເຮັດວຽກ. ຖ້າປະລິມານການລະບາຍອອກທັງ ໝົດ ແມ່ນເກີນ 4-5 ລິດ, ນີ້ແມ່ນອາການທີ່ເຈັບປວດ.
• ຄວາມອ່ອນເພຍໃນກ້າມ, ສະຖານະຂອງຄວາມເມື່ອຍລ້າ, ຄວາມອິດເມື່ອຍ.
• Ketonemia, ຄວາມເຈັບປວດໃນຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ຕັບ, ກິ່ນຂອງ acetone ຈາກປາກຫຼືຈາກປັດສະວະ.
• ປະຕິກິລິຍາໃນທາງບວກຂອງຮ່າງກາຍຕໍ່ເຂົ້າ ໜົມ ຫວານ - ຄວາມສາມາດໃນການເຮັດວຽກໄດ້ຖືກຟື້ນຟູ, ກຳ ລັງແລະແນວຄິດ ໃໝ່ໆ ກໍ່ປະກົດຕົວ.
• ການກວດເລືອດຈະສະແດງໃຫ້ເຫັນນອກ ເໜືອ ຈາກນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງໄຂມັນໃນໄຂມັນ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນຄໍເລສເຕີໂຣນ. urinalysis ຈະສະແດງໃຫ້ເຫັນການມີຂອງ acetone ໃນນໍ້າຍ່ຽວ.

ການເຂົ້າໃຈກົນໄກການປະຕິບັດງານຂອງອິນຊູລິນແລະການໃຊ້ສານເຄມີຊີວະພາບທົ່ວໄປຂອງຂະບວນການຕ່າງໆໃນຮ່າງກາຍຊ່ວຍໃນການສ້າງອາຫານທີ່ຖືກຕ້ອງແລະບໍ່ເປັນອັນຕະລາຍຕໍ່ຮ່າງກາຍໂດຍການໃຊ້ລະດັບ glucose ໃນປະລິມານສູງໃນຮູບແບບບໍລິສຸດຂອງມັນ, ຍົກຕົວຢ່າງ, ເປັນສານກະຕຸ້ນແສງສະຫວ່າງ, ຫຼືປະລິມານທີ່ສູງຂອງທາດແປ້ງ.

ອັນຕະລາຍຂອງການເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງອິນຊູລິນ

ດ້ວຍສານອາຫານທີ່ເພີ່ມຂື້ນ, ເນື້ອໃນທາດແປ້ງທີ່ເພີ່ມຂື້ນໃນອາຫານ, ການອອກ ກຳ ລັງກາຍຢ່າງຮຸນແຮງ, ການຜະລິດອິນຊູລິນ ທຳ ມະຊາດເພີ່ມຂື້ນ. ການກະກຽມ Insulin ແມ່ນໃຊ້ໃນການແຂ່ງຂັນກິລາເພື່ອເພີ່ມການຈະເລີນເຕີບໃຫຍ່ຂອງເນື້ອເຍື່ອກ້າມເນື້ອ, ເພີ່ມຄວາມອົດທົນແລະໃຫ້ຄວາມອົດທົນໃນການອອກ ກຳ ລັງກາຍທີ່ດີຂື້ນ.

ໃນເວລາທີ່ການໂຫຼດໄດ້ຢຸດເຊົາຫຼືລະບອບການຝຶກອົບຮົມຈະອ່ອນລົງ, ກ້າມຊີ້ນຈະກາຍເປັນເຫື່ອອອກໄວ, ແລະຂະບວນການຝາກໄຂມັນກໍ່ເກີດຂື້ນ. ຄວາມສົມດຸນຂອງຮໍໂມນຖືກລົບກວນ, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດໂລກເບົາຫວານ.

ໃນໂລກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2, ການຜະລິດອິນຊູລິນໃນຮ່າງກາຍຍັງຢູ່ໃນລະດັບປົກກະຕິ, ແຕ່ຈຸລັງກາຍເປັນສານຕ້ານກັບຜົນກະທົບຂອງມັນ. ເພື່ອບັນລຸຜົນກະທົບຕາມປົກກະຕິ, ຈຳ ເປັນຕ້ອງມີການເພີ່ມປະລິມານຂອງຮໍໂມນ. ເນື່ອງຈາກຄວາມຕ້ານທານຂອງເນື້ອເຍື່ອ, ຮູບພາບທາງຄລີນິກໂດຍລວມແມ່ນຖືກສັງເກດເຫັນ, ຄ້າຍຄືກັບການຂາດຮໍໂມນ, ແຕ່ວ່າມີການຜະລິດຫຼາຍເກີນໄປ.

ເປັນຫຍັງ, ໃນແງ່ຂອງຂະບວນການທາງຊີວະເຄມີ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຮັກສາລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໃຫ້ຢູ່ໃນລະດັບປົກກະຕິ

ມັນຈະເບິ່ງຄືວ່າອິນຊູລິນທີ່ສັງເຄາະແມ່ນສາມາດແກ້ໄຂບັນຫາຂອງໂລກເບົາຫວານຢ່າງສົມບູນ, ກຳ ຈັດທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໄດ້ໄວ, ແລະເຮັດໃຫ້ທາດແປ້ງເປັນປົກກະຕິ. ເພາະສະນັ້ນ, ມັນບໍ່ມີຄວາມຫມາຍຫຍັງທີ່ຈະຄວບຄຸມລະດັບນໍ້າຕານ. ແຕ່ນີ້ບໍ່ແມ່ນດັ່ງນັ້ນ.

hyperglycemia ມີຜົນກະທົບຕໍ່ເນື້ອເຍື່ອທີ່ glucose ເຂົ້າສູ່ຕົວເອງໂດຍບໍ່ມີການເຂົ້າຮ່ວມຂອງ insulin. ລະບົບປະສາດ, ລະບົບ ໝູນ ວຽນ, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ແລະອະໄວຍະວະຂອງສາຍຕາປະສົບກັບຄວາມຫຍຸ້ງຍາກ. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບ glucose ມີຜົນກະທົບຕໍ່ ໜ້າ ທີ່ພື້ນຖານຂອງໂປຣຕີນເນື້ອເຍື່ອ, ແລະການສະ ໜອງ ອົກຊີເຈນໃຫ້ຈຸລັງເສື່ອມລົງເນື່ອງຈາກການປ່ຽນແປງຂອງ hemoglobin.

Glycosylation ລົບກວນການເຮັດວຽກຂອງ collagen - ຄວາມອ່ອນແອເພີ່ມຂື້ນແລະຄວາມສ່ຽງຂອງເສັ້ນເລືອດ, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງໂລກ atherosclerosis. ອາການແຊກຊ້ອນທາງດ້ານຄຸນລັກສະນະຂອງ hyperglycemia ປະກອບມີອາການໃຄ່ບວມຂອງສາຍຕາຜ່ອງໃສ, ຄວາມເສຍຫາຍທາງຫລັງແລະການພັດທະນາໂຣກຜີວ ໜັງ. ບັນດາເນື້ອເຍື່ອຫຸ້ມປອດແລະເສັ້ນເລືອດຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງກໍ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບເຊັ່ນກັນ. ເມື່ອເບິ່ງເຖິງອັນຕະລາຍຂອງພາວະແຊກຊ້ອນ, ໃນການຮັກສາໂລກເບົາຫວານ, ຄວນຮັກສາລະດັບນ້ ຳ ຕານຢູ່ໃນລະດັບປົກກະຕິ.

ປະມານ 6% ຂອງປະຊາກອນຂອງບັນດາປະເທດທີ່ພັດທະນາຫຼາຍທີ່ສຸດແມ່ນປະສົບກັບພະຍາດເບົາຫວານໃນຮູບແບບອິນຊູລິນແລະປະລິມານທີ່ຄ້າຍຄືກັນນັ້ນແມ່ນໃກ້ຈະເປັນອັນຕະລາຍຕໍ່ການເອື່ອຍອີງຂອງອິນຊູລິນ. ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຕົວເລກ ຈຳ ນວນຫຼວງຫຼາຍ, ເຊິ່ງໄດ້ຖືກຢືນຢັນໂດຍຂະ ໜາດ ຂອງການບໍລິໂພກຂອງຮໍໂມນທຽມ.

ການບໍລິໂພກນ້ ຳ ຕານຫຼາຍເກີນໄປ, ໂດຍສະເພາະໃນຮູບແບບຂອງເຄື່ອງດື່ມ, ທາດແປ້ງທາດແປ້ງໄວ, ກະຕຸ້ນການເຜົາຜານຂອງມະນຸດ, ເຮັດໃຫ້ເກີດການພັດທະນາຂອງໂລກທີ່ເສື່ອມໂຊມແລະພະຍາດຕ່າງໆ. ໃນແຕ່ລະປີ, ຈຳ ນວນຄົນທີ່ເພິ່ງພາອາໄສອິນຊູລິນທີ່ຕ້ອງການຮໍໂມນຮໍໂມນເພດຊາຍ ກຳ ລັງເຕີບໃຫຍ່ຂື້ນຍ້ອນພູມຕ້ານທານຂອງມັນກັບ ທຳ ມະຊາດ.