ຄວາມດັນເລືອດສູງທີສອງ (ອາການ), ຮູບແບບ, ອາການ, ການບົ່ງມະຕິ, ການຮັກສາ
ລົດຈັກໄຟຟ້າປະດັບປະດາ SYMPTOMATIC
ຄວາມດັນເລືອດທີ່ມີອາການ, ຫຼືມັດທະຍົມ, ເປັນໂລກຄວາມດັນເລືອດສູງ, ສາເຫດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດບາງຢ່າງຫຼືຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ອະໄວຍະວະ (ຫຼືລະບົບຕ່າງໆ) ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບລະບຽບການຂອງຄວາມດັນເລືອດ.
ຄວາມຖີ່ຂອງການ hypertension ເສັ້ນເລືອດແດງອາການສະແດງແມ່ນ 5-15% ຂອງຄົນເຈັບທັງຫມົດທີ່ມີ hypertension.
ມີ 4 ກຸ່ມໃຫຍ່ຂອງ SG.
1. Renal (nephrogenic).
3. ຄວາມດັນໂລຫິດສູງເນື່ອງຈາກຄວາມເສຍຫາຍຂອງຫົວໃຈແລະເສັ້ນເລືອດໃຫຍ່ (ເສັ້ນເລືອດແດງໃຫຍ່).
4. Centrogenic (ເນື່ອງຈາກຄວາມເສຍຫາຍທາງອິນຊີຕໍ່ລະບົບປະສາດ).
ການປະສົມປະສານຂອງພະຍາດຫຼາຍໆຊະນິດ (ປົກກະຕິແລ້ວສອງ) ທີ່ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມດັນເລືອດສູງແມ່ນເປັນໄປໄດ້, ຕົວຢ່າງ: ໂຣກເບົາຫວານໃນໂລກເບົາຫວານແລະໂຣກ pyelonephritis ຊໍາເຮື້ອ, ໂຣກຫລອດເລືອດປະສາດຂອງເສັ້ນເລືອດແດງແລະຫລອດເລືອດແດງຊໍ້າເຮື້ອ - ຫຼືໂຣກກະເພາະລໍາໄສ້, ໂຣກເນື້ອງອກໃນຫມາກໄຂ່ຫຼັງໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເສັ້ນເລືອດແດງແລະໂຣກສະຫມອງ. ຜູ້ຂຽນບາງຄົນປະກອບມີ hypertension ທີ່ໄດ້ ກຳ ນົດເປັນ exogenously ເປັນກຸ່ມຕົ້ນຕໍຂອງ hypertension. ກຸ່ມນີ້ປະກອບມີໂຣກ hypertension, ເຊິ່ງພັດທະນາເປັນຜົນມາຈາກການເປັນພິດກັບສານກົ່ວ, thallium, cadmium, ແລະອື່ນໆ, ພ້ອມທັງຢາເສບຕິດ (glucocorticoids, ຢາຄຸມ ກຳ ເນີດ, indomethacin ໃນການປະສົມປະສານກັບ ephedrine, ແລະອື່ນໆ).
ມີໂຣກ hypertension ທີ່ມີໂຣກ polycythemia, ໂຣກປອດອັກເສບຊໍາເຮື້ອແລະເງື່ອນໄຂອື່ນໆທີ່ບໍ່ໄດ້ລວມຢູ່ໃນການຈັດປະເພດ.
ປັດໄຈ Etiological ສໍາລັບ hypertension ແມ່ນພະຍາດຈໍານວນຫລາຍທີ່ປະກອບດ້ວຍການພັດທະນາຂອງ hypertension ເປັນອາການ. ມີຫຼາຍກວ່າ 70 ພະຍາດທີ່ຄ້າຍຄືກັນນີ້ໄດ້ຖືກບັນຍາຍໄວ້.
ພະຍາດຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ເສັ້ນເລືອດແດງແລະລະບົບທໍ່ຍ່ຽວ:
1) ທີ່ໄດ້ມາ: ການແຜ່ກະຈາຍ glomerulonephritis, pyelonephritis ຊໍາເຮື້ອ, ໂຣກ nephritis interstitial, ໂຣກ vasculitis ລະບົບ, amyloidosis, ໂຣກເບົາຫວານ, ພະຍາດເບົາຫວານ, ໂຣກຫລອດເລືອດປະສາດ, ໂຣກຫລອດເລືອດປະສາດ.
2) ເກີດມາ: ເກີດໂລກຕັບອັກເສບ, ໂຣກຕັບແຂງ, ຜິດປົກກະຕິໃນການພັດທະນາເສັ້ນເລືອດແດງ, ຫຼອດເລືອດແດງ, ໂຣກ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, polycystic, ໂຣກ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງເຄື່ອນທີ່ແລະຜິດປົກກະຕິອື່ນໆໃນການພັດທະນາແລະ ຕຳ ແໜ່ງ ຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ,
3) ຄວາມດັນເລືອດໃນລະບົບຟື້ນຟູ (ເສັ້ນເລືອດແດງ).
ພະຍາດຂອງລະບົບ endocrine:
1) pheochromocytoma ແລະ pheochromoblastoma, aldosteroma (ໂຣກ aldosteronism ຂັ້ນຕົ້ນ, ຫຼືໂຣກໂຣກ Conn), ໂຣກ corticosteroma, ໂຣກ Itsenko-Cushing ແລະໂຣກ, acromegaly, ໂຣກກະເພາະ.
ພະຍາດຂອງຫົວໃຈ, ເສັ້ນເລືອດແດງແລະເຮືອໃຫຍ່:
1) ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຫົວໃຈທີ່ໄດ້ມາ (ຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງປ່ຽງ aortic, ແລະອື່ນໆ) ແລະເສັ້ນປະສາດເກີດ (ເສັ້ນເລືອດແດງ ductus arteriosus, ແລະອື່ນໆ),
2) ພະຍາດຫົວໃຈ, ປະກອບດ້ວຍໂຣກຫົວໃຈຊຸດໂຊມແລະເປັນເສັ້ນເລືອດຕັນໃນເສັ້ນປະສາດທີ່ສົມບູນ,
3) ແຜໃນໂລກຕັບອ່ອນໆ (ເສັ້ນເລືອດຂອດ) ແລະທີ່ໄດ້ມາ (ເສັ້ນເລືອດແດງຂອງເສັ້ນເລືອດແດງແລະກິ່ງງ່າຂອງມັນ, ໂລກ atherosclerosis), ເປັນຕຸ່ມຄັນຂອງເສັ້ນໂລຫິດແດງແລະກະດູກສັນຫຼັງ, ແລະອື່ນໆ.
ພະຍາດ CNS: ໂຣກເນື້ອງອກໃນສະ ໝອງ, ໂຣກອັກເສບເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ, ຄວາມເຈັບປວດ, ບາດແຜໃນໂລກ ischemic, ແລະອື່ນໆ.
ກົນໄກການພັດທະນາຂອງໂລກ hypertension ໃນແຕ່ລະພະຍາດມີລັກສະນະແຕກຕ່າງກັນ. ມັນແມ່ນຍ້ອນລັກສະນະແລະຄຸນລັກສະນະຂອງການພັດທະນາຂອງພະຍາດທີ່ຕິດພັນ. ດັ່ງນັ້ນ, ໃນພະຍາດເສັ້ນເລືອດໃນຫົວໃຈແລະພະຍາດທີ່ກ່ຽວກັບການປ່ຽນແປງ ໃໝ່, ປັດໄຈທີ່ເປັນສາເຫດຄືໂຣກ ischemia renal, ແລະກົນໄກທີ່ໂດດເດັ່ນໃນການເພີ່ມຄວາມດັນເລືອດແມ່ນການເພີ່ມຂື້ນຂອງກິດຈະ ກຳ ຂອງຕົວແທນຂ່າວແລະການຫຼຸດລົງຂອງກິດຈະ ກຳ ຂອງຕົວແທນ renal ທີ່ເສື່ອມໂຊມ.
ໃນພະຍາດ endocrine, ການສ້າງຮໍໂມນເພດຊາຍທີ່ເພີ່ມຂື້ນໃນເບື້ອງຕົ້ນແມ່ນສາເຫດໂດຍກົງຂອງການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມດັນເລືອດ. ປະເພດຂອງຮໍໂມນທີ່ສາມາດຜະລິດໄດ້ - aldosterone ຫຼືແຮ່ທາດ myralocorticoid ອື່ນ, catecholamines, STH, ACTH ແລະ glucocorticoids - ແມ່ນຂື້ນກັບລັກສະນະຂອງພະຍາດ endocrine.
ດ້ວຍການລະບາດຂອງປອດສານພິດຂອງລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ, ເງື່ອນໄຂຕ່າງໆແມ່ນສ້າງຂື້ນ ສຳ ລັບ ischemia ຂອງສູນຕ່າງໆທີ່ຄວບຄຸມຄວາມດັນເລືອດແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງກົນໄກໃຈກາງຂອງລະບຽບການຄວບຄຸມຄວາມດັນເລືອດ, ເຊິ່ງເກີດມາຈາກການເຮັດວຽກບໍ່ໄດ້ (ຄືກັບຄວາມດັນເລືອດສູງ), ແຕ່ຍ້ອນການປ່ຽນແປງຂອງອິນຊີ.
ໃນຄວາມດັນໂລຫິດແດງທີ່ເກີດຈາກຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ຫົວໃຈແລະເສັ້ນເລືອດແດງໃຫຍ່, ກົນໄກການເພີ່ມຄວາມດັນເລືອດເບິ່ງຄືວ່າບໍ່ເປັນເອກະພາບ, ແລະຖືກ ກຳ ນົດໂດຍລັກສະນະຂອງແຜ. ພວກມັນກ່ຽວຂ້ອງ:
1) ດ້ວຍການລະເມີດການເຮັດວຽກຂອງເຂດທີ່ເສື່ອມໂຊມ (ເຂດ sinocarotid), ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມຍືດຫຍຸ່ນຂອງທ້ອງຟ້າ aortic (ມີ atherosclerosis ຂອງ arch),
2) ດ້ວຍເສັ້ນເລືອດທີ່ລົ້ນຢູ່ທາງ ເໜືອ ຂອງສະຖານທີ່ຄັບແຄບ (ດ້ວຍສາຍລົມຂອງມັນ), ພ້ອມດ້ວຍກົນໄກປະຕິເສດເສັ້ນເລືອດແດງຊ້ ຳ ອີກ,
3) ດ້ວຍ vasoconstriction ໃນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການຫຼຸດລົງຂອງຜົນຜະລິດຫົວໃຈ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງປະລິມານການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດ, hyperaldosteronism ມັດທະຍົມແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມຫນືດໃນເລືອດ (ມີຫົວໃຈວາຍ).
4) ດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນແລະການເລັ່ງຂອງການລອກເອົາ systolic ຂອງເລືອດເຂົ້າໄປໃນ aorta (ຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງປ່ຽງ aortic) ດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດໄປສູ່ຫົວໃຈ (ເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈແຂງ) ຫຼືການເພີ່ມຂື້ນຂອງໄລຍະເວລາຂອງ diastole (ຕັນ atrioventricular ຄົບຖ້ວນ).
ການສະແດງອອກທາງຄລີນິກໃນໂລກ hypertension ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດປະກອບດ້ວຍອາການຕ່າງໆຍ້ອນການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມດັນເລືອດແລະອາການຂອງພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ.
ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມດັນເລືອດສາມາດອະທິບາຍໄດ້ໂດຍການເຈັບຫົວ, ວິນຫົວ, ວຸ້ນວາຍຂອງ "ແມງວັນ" ຢູ່ຕໍ່ ໜ້າ ຕາ, ສຽງແລະສຽງດັງໃນຫູ, ຄວາມເຈັບປວດຕ່າງໆໃນຂົງເຂດຫົວໃຈແລະຫົວຂໍ້ອື່ນໆ. ຖືກກວດພົບໃນລະຫວ່າງການກວດຮ່າງກາຍ, hypertrophy ຂອງຫລອດເລືອດຝອຍຊ້າຍ, ການເນັ້ນສຽງ II ໃນໄລຍະ aorta ແມ່ນຜົນມາຈາກຄວາມດັນໂລຫິດຄົງທີ່. ມີການປ່ຽນແປງລັກສະນະທີ່ມີລັກສະນະໃນເຮືອຂອງເງິນທຶນ. X-ray ແລະ electrocardiographically ກວດພົບອາການຂອງ hypertrophy ventricular ຊ້າຍ.
ອາການຂອງພະຍາດທີ່ຕິດພັນ:
1) ສາມາດອອກສຽງໄດ້, ໃນກໍລະນີດັ່ງກ່າວ, ລັກສະນະຂອງ SG ໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນບົນພື້ນຖານອາການທາງຄລີນິກຂະຫຍາຍຂອງພະຍາດທີ່ສອດຄ້ອງກັນ,
2) ອາດຈະບໍ່ມີ, ໂຣກນີ້ຈະສະແດງອອກໂດຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມດັນເລືອດ, ໃນສະຖານະການນີ້, ຄຳ ແນະ ນຳ ກ່ຽວກັບລັກສະນະອາການຂອງໂລກ hypertension ເກີດຂື້ນເມື່ອ:
a) ການພັດທະນາຂອງຄວາມດັນໂລຫິດສູງໃນໄວ ໜຸ່ມ ແລະອາຍຸຕໍ່າກວ່າ 50-55 ປີ,
b) ການພັດທະນາສ້ວຍແຫຼມແລະຄວາມ ໝັ້ນ ຄົງຂອງ hypertension ຢ່າງໄວວາໃນ ຈຳ ນວນທີ່ສູງ,
c) ແນ່ນອນຄວາມດັນເລືອດບໍ່ສະອາດ,
g) ການຕໍ່ຕ້ານກັບການປິ່ນປົວດ້ວຍພູມຕ້ານທານ,
e) ລັກສະນະທີ່ບໍ່ເປັນປະໂຫຍດຂອງຫຼັກສູດຄວາມດັນເລືອດສູງ.
ຄວາມດັນໂລຫິດສ່ວນເກີນແມ່ນເກີດມາຈາກແຜປອດອິນຊີຂອງລະບົບປະສາດ.
ການຮ້ອງທຸກແບບປົກກະຕິຂອງການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມດັນເລືອດ paroxysmal, ພ້ອມດ້ວຍອາການເຈັບຫົວຢ່າງຮຸນແຮງ, ວິນຫົວແລະອາການເຈັບປະເພດຕ່າງໆ, ບາງຄັ້ງໂຣກໂຣກບ້າ ໝູ. ປະຫວັດຂອງການບາດເຈັບ, ການເຈັບຫົວ, ອາດຈະເປັນໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກອັກເສບ.
ການປະສົມປະສານຂອງ ຄຳ ຮ້ອງທຸກທີ່ມີລັກສະນະປະຫວັດສາດທີ່ ເໝາະ ສົມເຮັດໃຫ້ມີຄວາມສົມມຸດຖານກ່ຽວກັບຕົ້ນ ກຳ ເນີດຂອງ neurogenic ຂອງ hypertension ອາດຈະເປັນໄປໄດ້.
ໃນລະຫວ່າງການກວດຮ່າງກາຍ, ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະຕ້ອງໄດ້ຮັບຂໍ້ມູນທີ່ຊ່ວຍໃຫ້ພວກເຮົາສາມາດຄາດເດົາກ່ຽວກັບແຜໃນອິນຊີຂອງລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ. ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດ, ຂໍ້ມູນດັ່ງກ່າວອາດຈະບໍ່ມີ. ດ້ວຍພະຍາດທີ່ເປັນໄປໄດ້ຍາວນານ, ສາມາດ ກຳ ນົດລັກສະນະການປະພຶດ, ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານມໍເຕີແລະຂອບເຂດຄວາມຮູ້ສຶກ, ໂລກພະຍາດຈາກເສັ້ນປະສາດສ່ວນບຸກຄົນ. ມັນຍາກທີ່ຈະເຮັດການບົ່ງມະຕິທີ່ຖືກຕ້ອງໃນຜູ້ສູງອາຍຸ, ເມື່ອຄຸນລັກສະນະທັງ ໝົດ ຂອງພຶດຕິ ກຳ ຖືກອະທິບາຍໂດຍການພັດທະນາຂອງໂຣກສະຫມອງ.
ຂໍ້ມູນທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດ ສຳ ລັບການບົ່ງມະຕິແມ່ນໄດ້ຮັບໃນລະຫວ່າງການກວດຫ້ອງທົດລອງແລະເຄື່ອງມືຂອງຄົນເຈັບ.
ຄວາມຕ້ອງການ ສຳ ລັບວິທີການຄົ້ນຄ້ວາເພີ່ມເຕີມແມ່ນເກີດຂື້ນກັບການປ່ຽນແປງທີ່ ເໝາະ ສົມໃນການລະດົມທຶນ ("ຫົວນົມທີ່ຢຸດຢູ່") ແລະຊ່ອງແຄບທາງສາຍຕາ.
ໜ້າ ທີ່ຫຼັກໆແມ່ນ ຄຳ ຕອບທີ່ຊັດເຈນຕໍ່ ຄຳ ຖາມທີ່ວ່າຄົນເຈັບເປັນໂຣກມະເຮັງຫລືບໍ່, ເພາະວ່າພຽງແຕ່ການບົ່ງມະຕິໃຫ້ທັນເວລາເທົ່ານັ້ນຈຶ່ງຊ່ວຍໃຫ້ການຮັກສາຜ່າຕັດ.
ນອກເຫນືອໄປຈາກ X-ray ຂອງກະໂຫຼກ (ເນື້ອໃນຂໍ້ມູນຂ່າວສານທີ່ມີຄວາມ ສຳ ຄັນພຽງແຕ່ ສຳ ລັບເນື້ອງອກໃນສະ ໝອງ ໃຫຍ່), ຄົນເຈັບໄດ້ຮັບການກວດກາດ້ວຍ electroencephalography, rheoencephalography, ການສະແກນດ້ວຍ ultrasound ແລະການປຽບທຽບ tomography ຂອງກະໂຫຼກ.
hypertension Hemodynamic ທີ່ເກີດຈາກຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ຫົວໃຈແລະເຮືອໃຫຍ່ແລະແບ່ງອອກເປັນ:
1) ໂລກຄວາມດັນເລືອດສູງໃນໂຣກເສັ້ນເລືອດອຸດຕັນ, ໂຣກ bradycardia, ຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງໂຣກ aortic,
2) ຄວາມດັນເລືອດໃນລະດັບພາກພື້ນໃນໄລຍະທີ່ມີການສອດຄ່ອງຂອງ aorta,
3) ໂຣກລະບົບໄຫຼວຽນ hyperkinetic ທີ່ມີ fistulas ເສັ້ນເລືອດແດງ,
4) ischemic hypertension hypertension ໃນຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈແລະຄວາມບົກຜ່ອງຂອງ mitral.
ຄວາມດັນໂລຫິດແດງທັງ ໝົດ ແມ່ນພົວພັນໂດຍກົງກັບພະຍາດຂອງຫົວໃຈແລະເຮືອໃຫຍ່, ປ່ຽນແປງສະພາບການໄຫຼວຽນຂອງລະບົບເລືອດ, ແລະປະກອບສ່ວນເຮັດໃຫ້ຄວາມດັນເລືອດສູງຂື້ນ. ລັກສະນະໂດດດ່ຽວຫຼືການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມດັນເລືອດ systolic.
ຈາກຂໍ້ມູນຄົນເຈັບສາມາດໄດ້ຮັບ:
a) ເວລາທີ່ເກີດຂື້ນຂອງການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມດັນເລືອດ, ລັກສະນະແລະຄວາມຮູ້ສຶກຂອງຫົວຂໍ້,
b) ການສະແດງອອກຕ່າງໆຂອງໂຣກ atherosclerosis ໃນຜູ້ສູງອາຍຸແລະຄວາມຮຸນແຮງຂອງພວກເຂົາ (ການລະງັບແບບຊົ່ວຄາວ, ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມຊົງ ຈຳ, ແລະອື່ນໆ),
c) ພະຍາດຂອງຫົວໃຈແລະເຮືອໃຫຍ່, ເຊິ່ງການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມດັນເລືອດສາມາດພົວພັນ,
g) ກ່ຽວກັບການສະແດງອອກຂອງໂຣກຫົວໃຈຊຸດໂຊມ,
e) ລັກສະນະແລະປະສິດທິຜົນຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ.
ການປະກົດຕົວຂອງໂລກ hypertension ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງພະຍາດທີ່ມີຢູ່ແລະຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງມັນຍ້ອນການເສື່ອມສະພາບຂອງພະຍາດທີ່ຕິດພັນມັກຈະບົ່ງບອກເຖິງລັກສະນະອາການຂອງໂລກ hypertension (hypertension ແມ່ນອາການຂອງພະຍາດທີ່ຕິດພັນ).
ການສຶກສາຈຸດປະສົງ ກຳ ນົດ:
1) ລະດັບຂອງການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມດັນເລືອດ, ລັກສະນະຂອງມັນ,
2) ພະຍາດແລະເງື່ອນໄຂຕ່າງໆທີ່ ກຳ ນົດການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມດັນເລືອດ,
3) ອາການທີ່ເກີດຈາກຄວາມດັນເລືອດສູງ.
ໃນຜູ້ປ່ວຍຜູ້ສູງອາຍຸສ່ວນໃຫຍ່, ຄວາມດັນເລືອດບໍ່ສະຖຽນລະພາບ, ບໍ່ມີສາເຫດເພີ່ມຂຶ້ນແລະການຫຼຸດລົງຢ່າງກະທັນຫັນແມ່ນເປັນໄປໄດ້. AH ແມ່ນມີລັກສະນະໂດຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມກົດດັນ systolic ກັບຄວາມດັນ diastolic ທີ່ປົກກະຕິແລະບາງຄັ້ງຫຼຸດລົງ - ໂຣກອັນທີ່ເອີ້ນວ່າ hypertension atherosclerotic ຫຼືອາຍຸທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ (sclerotic) ໃນຜູ້ສູງອາຍຸ (ໂດຍບໍ່ມີການສະແດງອອກທາງຄລີນິກຢ່າງຊັດເຈນຂອງ atherosclerosis). ການ ກຳ ນົດອາການຂອງໂລກ atherosclerosis ເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ (ການຫຼຸດຜ່ອນການໄຫຼວຽນຂອງເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດຕອນລຸ່ມ, ເຮັດໃຫ້ເຢັນລົງ, ແລະອື່ນໆ) ເຮັດໃຫ້ການບົ່ງມະຕິຂອງພະຍາດ hypertension atherosclerotic ມີແນວໂນ້ມຫຼາຍຂື້ນ. ດ້ວຍຄວາມຕື່ນເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈ, ທ່ານສາມາດພົບກັບສຽງຈົ່ມ systolic ຢ່າງຮຸນແຮງກ່ຽວກັບ aorta, ການອອກສຽງສູງຂອງສຽງ II ໃນຊ່ອງ intercostal ທີສອງຢູ່ເບື້ອງຂວາ, ເຊິ່ງສະແດງເຖິງ atherosclerosis ຂອງ aorta (ບາງຄັ້ງພະຍາດຫົວໃຈ atherosclerotic ຖືກກວດພົບ). ການເຂົ້າຮ່ວມເປັນໂຣກ hypertension ທີ່ມີຢູ່ແລ້ວກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມດັນ diastolic ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງອາດຈະຊີ້ບອກເຖິງການພັດທະນາຂອງໂລກ atherosclerosis ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງໃນເສັ້ນເລືອດແດງ (ການຈົ່ມກ່ຽວກັບເສັ້ນເລືອດໃນທ້ອງຢູ່ສາຍບືບໍ່ໄດ້ຍິນຢູ່ສະ ເໝີ).
ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມດັນເລືອດຢູ່ແຂນແລະການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມດັນເລືອດໃນຂາສາມາດກວດພົບໄດ້. ການປະສົມປະສານຂອງ AH ດັ່ງກ່າວກັບການໄຫຼວຽນຂອງເສັ້ນເລືອດແດງໃນກະດູກສັນຫຼັງ (ໃນລະຫວ່າງການກວດສອບແລະ palpation), ການເຮັດໃຫ້ເສັ້ນເລືອດໄຫຼວຽນຢູ່ໃນເສັ້ນເລືອດທີ່ອ່ອນເພຍທີ່ສຸດ, ແລະຄື້ນຟອງການໄຫຼວຽນຂອງເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນປະສາດ femoral ຊ່ວຍໃຫ້ຜູ້ ໜຶ່ງ ສົງໃສວ່າເປັນການບົ່ງມະຕິຂອງໂຣກ aortic ດ້ວຍຄວາມແນ່ນອນ. ສຽງຈົ່ມຂອງ systolic ທັງ ໝົດ ຖືກເປີດເຜີຍຢູ່ທີ່ຫົວໃຈ, ໄດ້ຍິນຜ່ານທາງດ້ານຫລັງແລະດ້ານຫລັງຂອງທາງດ້ານຫລັງ (ໃນບໍລິເວນທາງແຍກ), ສຽງດັງໆດັງກ້ອງໄປຕາມເຮືອຂະ ໜາດ ໃຫຍ່ (carotid, subclavian). ຮູບພາບທີ່ມີຄຸນລັກສະນະພິເສດຊ່ວຍໃຫ້ພວກເຮົາສາມາດວິນິດໄສການແຂງແຮງຂອງໂຣກ aortic ໄດ້.
ໃນລະຫວ່າງການກວດຮ່າງກາຍ, ອາການຂອງຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງປ່ຽງ aortic, ການບໍ່ປິດເສັ້ນເລືອດແດງ, ການສະແດງຂອງໂຣກຫົວໃຈວາຍສາມາດກວດພົບໄດ້. ເງື່ອນໄຂທັງ ໝົດ ນີ້ສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ການເປັນໂລກຄວາມດັນເລືອດສູງ.
ການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບຂອງ cholesterol (ໂດຍປົກກະຕິແມ່ນ alpha-cholesterol), triglycerides, beta-lipoproteins ທີ່ພົບໃນການສຶກສາຂອງ lipid spectrum ຂອງເລືອດແມ່ນສັງເກດເຫັນດ້ວຍ atherosclerosis. ໃນເວລາທີ່ ophthalmoscopy ສາມາດກວດພົບການປ່ຽນແປງໃນເຮືອຂອງ fundus ocular, ພັດທະນາກັບ atherosclerosis ຂອງເຮືອ cerebral. ການຫຼຸດຜ່ອນການກະຕຸ້ນຂອງເຮືອຂອງທີ່ສຸດທີ່ສຸດ, ບາງຄັ້ງເສັ້ນໂລຫິດແດງ carotid ແລະການປ່ຽນແປງຮູບຮ່າງຂອງເສັ້ນໂຄ້ງຢູ່ເທິງເສັ້ນປະສາດໄດ້ຢືນຢັນຄວາມເສຍຫາຍຂອງເສັ້ນເລືອດ atherosclerotic.
ອາການ electrocardiographic, radiological ແລະ echocardiographic ຂອງພະຍາດຫົວໃຈແມ່ນຖືກກວດພົບ.
ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີເສັ້ນເລືອດຈາງ, ເສັ້ນປະສາດສ່ວນຫຼາຍແມ່ນປະຕິບັດເພື່ອໃຫ້ຄວາມກະຈ່າງແຈ້ງກ່ຽວກັບທີ່ຕັ້ງແລະຂອບເຂດຂອງພື້ນທີ່ທີ່ຖືກກະທົບ (ກ່ອນການຜ່າຕັດ). ຖ້າມີ contraindications ສໍາລັບການປິ່ນປົວການຜ່າຕັດ, ຫຼັງຈາກນັ້ນການກວດຮ່າງກາຍແມ່ນພຽງພໍທີ່ຈະເຮັດການວິນິດໄສ.
hypertension hypertension ແມ່ນສາເຫດທົ່ວໄປທີ່ສຸດຂອງໂລກ hypertension (70-80%). ພວກມັນຖືກແບ່ງອອກເປັນໂຣກ hypertension ໃນພະຍາດຂອງໂຣກເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈ, ໂລກຊ້ ຳ ເຮື້ອ (hypertension) ແລະພະຍາດ hypertension ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການໄຫລວຽນຂອງປັດສະວະທີ່ມີຜົນກະທົບ.
ຮູບພາບທາງຄລີນິກຂອງພະຍາດຫຼາຍໆຢ່າງທີ່ປະກອບດ້ວຍຄວາມດັນເລືອດສູງຂອງຕົ້ນ ກຳ ເນີດຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ສາມາດສະແດງອອກໂດຍການເປັນໂຣກໂຣກດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:
1) ຄວາມດັນເລືອດສູງແລະພະຍາດທາງເດີນປັດສະວະ,
2) ຄວາມດັນເລືອດສູງແລະໄຂ້,
3) ຄວາມດັນເລືອດສູງແລະຈົ່ມໃນເສັ້ນເລືອດແດງ,
4) ຄວາມດັນເລືອດສູງແລະເນື້ອງອກໃນທ້ອງ,
5) ຄວາມດັນເລືອດສູງ (monosymptomatic).
ວຽກຄົ້ນຄວ້າວິນິດໄສປະກອບມີ:
1) ການເກັບ ກຳ ຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບພະຍາດທີ່ເປັນມາກ່ອນຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຫຼືລະບົບຖ່າຍເບົາ,
2) ການ ກຳ ນົດເປົ້າ ໝາຍ ຂອງການຮ້ອງທຸກທີ່ພົບໃນວິທີການຮັກສາໂລກ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ໃນນັ້ນຄວາມດັນໂລຫິດສູງສາມາດເຮັດໄດ້ເປັນອາການ.
ຕົວຊີ້ບອກກ່ຽວກັບພະຍາດເສັ້ນເລືອດຂອງຄົນເຈັບຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ (ໂລກກະເພາະ - ແລະ pyelonephritis, urolithiasis, ແລະອື່ນໆ), ການເຊື່ອມໂຍງຂອງມັນກັບການພັດທະນາຂອງໂລກ hypertension, ຊ່ວຍໃຫ້ພວກເຮົາສ້າງແນວຄິດການວິນິດໄສເບື້ອງຕົ້ນ.
ໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີອາການຄັນ, ມີການຮ້ອງທຸກກ່ຽວກັບການປ່ຽນສີແລະປະລິມານຂອງປັດສະວະ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນຮ່າງກາຍ, ລັກສະນະຂອງໂຣກຜິວ ໜັງ ສາມາດເຊື່ອມໂຍງກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມດັນເລືອດກັບພະຍາດເສັ້ນທາງຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງໂດຍບໍ່ມີການລາຍງານທີ່ແນ່ນອນກ່ຽວກັບລັກສະນະຂອງຄວາມເສຍຫາຍຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ຂໍ້ມູນນີ້ຕ້ອງໄດ້ຮັບໃນໄລຍະຕໍ່ໆໄປຂອງການກວດຄົນເຈັບ.
ຖ້າຄົນເຈັບຈົ່ມວ່າເປັນໄຂ້, ເຈັບປວດຕາມຂໍ້ຕໍ່ແລະ ໜ້າ ທ້ອງ, ຄວາມດັນເລືອດເພີ່ມຂື້ນ, ຈາກນັ້ນໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະມອງອັກເສບສາມາດສົງໄສໄດ້ - ເປັນພະຍາດທີ່ ໜິ້ວ ໄຂ່ຫຼັງເປັນພຽງສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງອະໄວຍະວະທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຂະບວນການນີ້.
ການປະສົມປະສານຂອງຄວາມດັນເລືອດສູງຂື້ນກັບໄຂ້ແມ່ນເປັນລັກສະນະຂອງການຕິດເຊື້ອທາງເດີນປັດສະວະ (ການຮ້ອງທຸກຂອງພະຍາດຂາດເລືອດ), ແລະຍັງເກີດຂື້ນກັບເນື້ອງອກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.
ໃນບາງກໍລະນີ, ທ່ານສາມາດໄດ້ຮັບຂໍ້ມູນທີ່ຊີ້ບອກພຽງແຕ່ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມດັນເລືອດ. ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການມີຢູ່ຂອງໂຣກ hypertension ຂອງ monosymptomatic ຄວນໄດ້ຮັບການພິຈາລະນາ, ເພາະສະນັ້ນ, ຄວາມ ສຳ ຄັນຂອງໄລຍະຕໍ່ໄປຂອງການກວດຂອງຄົນເຈັບເພີ່ມຂື້ນເພື່ອ ກຳ ນົດສາເຫດຂອງການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມດັນເລືອດ.
ການມີໂຣກ edema ທີ່ມີປະຫວັດສາດທີ່ ເໝາະ ສົມເຮັດໃຫ້ການກວດຫາພະຍາດເບື້ອງຕົ້ນຂອງໂຣກ glomerulonephritis ມີຄວາມ ໜ້າ ເຊື່ອຖືຫຼາຍຂື້ນ. ມີ ຄຳ ແນະ ນຳ ກ່ຽວກັບ amyloidosis.
ໃນລະຫວ່າງການກວດຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບ, ການຈົ່ມຂອງ systolic ຢູ່ຂ້າງເທິງບໍລິເວນ ໜ້າ ທ້ອງທີ່ບໍລິເວນເສັ້ນເລືອດແດງຈະສາມາດກວດພົບໄດ້, ຈາກນັ້ນຄວາມສາມາດໃນການຟື້ນຟູຂອງຄວາມດັນເລືອດສູງສາມາດສົມມຸດໄດ້. ການບົ່ງມະຕິສະບັບປັບປຸງແມ່ນຖືກສ້າງຂື້ນໂດຍອີງຕາມຂໍ້ມູນດ້ານ angiography.
ການຄົ້ນພົບການສ້າງຕັ້ງຂອງເນື້ອງອກໃນຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມດັນເລືອດສູງໃນໄລຍະ palpation ຂອງທ້ອງໄດ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າພະຍາດຫມາກໄຂ່ຫຼັງ polycystic, hydronephrosis, ຫຼື hypernephroma.
ອີງຕາມການປະເມີນຜົນຂອງໂຣກທີ່ຖືກລະບຸ, ການສົມມຸດຕິຖານຕໍ່ໄປນີ້ສາມາດເຮັດໄດ້ກ່ຽວກັບພະຍາດຕ່າງໆທີ່ປະກອບດ້ວຍຄວາມດັນເລືອດສູງຂອງຕົ້ນ ກຳ ເນີດ.
ການປະສົມປະສານຂອງ hypertension ກັບພະຍາດທາງເດີນປັດສະວະເຮັດໃຫ້ເປັນຕົວຂອງມັນເອງ:
a) ໂລກຊືມເສົ້າຊ້ ຳ ເຮື້ອແລະສ້ວຍແຫຼມ,
b) pyelonephritis ຊໍາເຮື້ອ.
ການລວມກັນຂອງ hypertension ແລະໄຂ້ແມ່ນພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດກັບ:
ເປັນ) pyelonephritis ຊໍາເຮື້ອ,
b) ພະຍາດຫມາກໄຂ່ຫຼັງ polycystic ສັບສົນໂດຍ pyelonephritis,
c) ເນື້ອງອກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ,
d) ໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສມອງອັກເສບ.
ການປະສົມປະສານຂອງໂຣກ hypertension ກັບໂຣກເນື້ອງອກໃນທ້ອງຢູ່ຕາມທ້ອງແມ່ນສັງເກດເຫັນດ້ວຍ:
ເປັນ) ເນື້ອງອກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ,
ການປະສົມປະສານຂອງໂຣກ hypertension ກັບສິ່ງລົບກວນໃນເສັ້ນເລືອດແດງຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແມ່ນມີລັກສະນະໂດຍການເປັນໂລກຂໍ້ອັກເສບເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ ກຳ ເນີດ.
ຄວາມດັນເລືອດສູງຂອງ Monosymptomatic ແມ່ນລັກສະນະຂອງ:
ເປັນ) hyperplasia fibromuscular ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ renal (atherosclerosis stenotic ທົ່ວໄປຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ renal ແລະບາງຮູບແບບຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ),
b) ຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນການພັດທະນາເຮືອທາງໄຂ່ຫຼັງແລະທໍ່ຍ່ຽວ.
ເພື່ອຢືນຢັນການບົ່ງມະຕິ:
a) ການກວດສອບທີ່ ຈຳ ເປັນຂອງຄົນເຈັບທຸກຄົນ,
b) ສຶກສາພິເສດຕາມຕົວຊີ້ວັດ.
ການສຶກສາຕົວຊີ້ບອກປະກອບມີ:
1) ປະລິມານຂອງ bacteriuria, ການສູນເສຍທາດໂປຼຕີນໃນປະ ຈຳ ວັນ,
2) ບົດສະຫລຸບການສຶກສາກ່ຽວກັບການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ,
3) ການສຶກສາແຍກຕ່າງຫາກກ່ຽວກັບການເຮັດວຽກຂອງທັງສອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ (ການຄົ້ນຫາຊື່ isotopic ແລະການສະແກນ, ການ້ໍາຕົ້ມແລະການຄົ້ນຄ້ວາ pyelography, chromocystoscopy),
4) ການສະແກນ ultrasound ຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ,
5) ການປຽບທຽບ tomography ຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ,
6) angiography ກົງກັນຂ້າມ (aortography ກັບການສຶກສາການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດ renal ແລະ cavagraphy ກັບຮູບພາບຂອງເສັ້ນເລືອດຂອງ renal),
7) ການກວດເລືອດ ສຳ ລັບເນື້ອໃນຂອງ renin ແລະ angiotensin.
ຕົວຊີ້ບອກ ສຳ ລັບສິ່ງນີ້ຫລືວ່າການສຶກສາເພີ່ມເຕີມແມ່ນຂື້ນກັບການສົມມຸດຕິຖານໃນການວິນິດໄສເບື້ອງຕົ້ນແລະຜົນຂອງວິທີການກວດກາແບບປົກກະຕິ (ຈຳ ເປັນ).
ແລ້ວໂດຍຜົນຂອງວິທີການຄົ້ນຄ້ວາທີ່ ຈຳ ເປັນ (ລັກສະນະຂອງການຍ່ຽວ, ຂໍ້ມູນການກວດສອບເຊື້ອແບັກທີເຣຍ), ບາງຄັ້ງບາງຄັ້ງສາມາດຢັ້ງຢືນການສົມມຸດຕິຖານຂອງໂລກກະເພາະອາຫານ - ຫຼື pyelonephritis. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ເພື່ອແກ້ໄຂບັນຫາສຸດທ້າຍ, ຕ້ອງມີການຄົ້ນຄ້ວາເພີ່ມເຕີມ.
ການສຶກສາເຫຼົ່ານີ້ລວມມີການວິເຄາະປັດສະວະອີງຕາມ Nechiporenko, ວັດທະນະ ທຳ ປັດສະວະຕາມ Gould (ດ້ວຍການປະເມີນຄຸນນະພາບແລະປະລິມານຂອງແບັກທີເຣຍ), ການທົດສອບຕົວນິຍາຍ (ເປັນໂຣກ leukocyturia ຫຼັງຈາກການບໍລິຫານຂອງ prednisolone), ການຄົ້ນຫາຊື່ສຽງ isotopic ແລະການສະແກນ, chromocystoscopy ແລະ retrograde pyelography. ນອກຈາກນັ້ນ, urography ້ໍາຕົ້ມຄວນໄດ້ຮັບການປະຕິບັດຢ່າງບໍ່ມີຂອບເຂດ.
ໃນກໍລະນີທີ່ ໜ້າ ສົງໄສ, ການກວດນ້ ຳ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແມ່ນຖືກປະຕິບັດ ສຳ ລັບການບົ່ງມະຕິທີ່ແນ່ນອນຂອງໂຣກ pyelonephritis ຫຼື glomerulonephritis.
ປົກກະຕິແລ້ວ, ຂະບວນການທາງເດີນທາງເດີນທາງໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງເປັນເວລາຫລາຍປີລ້ວນແຕ່ໄດ້ລີ້ຊ່ອນຢູ່ແລະຖືກປະກອບໄປດ້ວຍການປ່ຽນແປງທາງເດີນປັດສະວະ ໜ້ອຍ ແລະ ໜ້ອຍ ທີ່ສຸດ. ທາດໂປຼຕີນຈາກທາດນ້ອຍຮັບມູນຄ່າການບົ່ງມະຕິໃນເວລາທີ່ ຄຳ ນຶງເຖິງປະລິມານທາດໂປຼຕີນທີ່ສູນເສຍໃນປັດສະວະປະ ຈຳ ວັນ: ທາດໂປຼຕີນຈາກທາດໂປຼຕີນຫຼາຍກ່ວາ 1 ກຣາມຕໍ່ມື້ສາມາດຖືວ່າເປັນຕົວຊີ້ບອກທາງອ້ອມຂອງການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງ hypertension ກັບຄວາມເສຍຫາຍຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຂັ້ນຕົ້ນ. urography excretory ຍົກເວັ້ນ (ຫຼືຢືນຢັນ) ການປະກົດຕົວຂອງກ້ອນຫີນ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການພັດທະນາແລະ ຕຳ ແໜ່ງ ຂອງ ໜິ້ວ ໄຂ່ຫຼັງ (ບາງເທື່ອກໍ່ເປັນເຮືອ renal), ເຊິ່ງສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດມະຫາພາກແລະຈຸລິນຊີ.
ໃນກໍລະນີຂອງ hematuria, ເພື່ອຍົກເວັ້ນໂຣກຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ນອກເຫນືອໄປຈາກ urography excretory, ການສະແກນຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, tomography ຄອມພິວເຕີ້ແລະ, ໃນຂັ້ນຕອນສຸດທ້າຍ, angiography ກົງກັນຂ້າມ (aorto ແລະ cavography) ຖືກປະຕິບັດ.
ການບົ່ງມະຕິກ່ຽວກັບໂຣກ nephritis interstitial, ເຊິ່ງສະແດງອອກໂດຍຈຸລິນຊີ, ສາມາດເຮັດໄດ້ພຽງແຕ່ ຄຳ ນຶງເຖິງຜົນຂອງການກວດວິເຄາະທາງຊີວະພາບຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.
ການກວດ biopsy ແລະການກວດຜ່ານປະຫວັດສາດກ່ຽວກັບການກວດ biopsy ໃນທີ່ສຸດສາມາດຢັ້ງຢືນການບົ່ງມະຕິຂອງໂຣກ amyloid.
ໃນກໍລະນີທີ່ສົມມຸດຕິຖານຂອງໂຣກ hypertension vasorenal, ລັກສະນະຂອງມັນສາມາດຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນໂດຍອີງຕາມ angiography ກົງກັນຂ້າມ.
ການສຶກສາເຫຼົ່ານີ້ - ການກວດຊີວະວິທະຍາຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະ angiography ແມ່ນ ດຳ ເນີນໄປຕາມຕົວຊີ້ວັດທີ່ເຄັ່ງຄັດ.
Angiography ແມ່ນໄດ້ຮັບການປະຕິບັດ ສຳ ລັບຄົນເຈັບໄວ ໜຸ່ມ ແລະໄວກາງຜູ້ທີ່ມີຄວາມດັນເລືອດສູງທີ່ບໍ່ສະ ໝໍ່າ ສະ ເໝີ ແລະການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາທີ່ບໍ່ມີປະສິດຕິພາບ (ຄວາມດັນເລືອດຫຼຸດລົງເລັກນ້ອຍຈະຖືກສັງເກດເຫັນພຽງແຕ່ຫຼັງຈາກການໃຊ້ຢາທີ່ມີປະລິມານຫຼາຍທີ່ປະຕິບັດໃນລະດັບຕ່າງໆຂອງລະບຽບຄວາມດັນເລືອດ).
ຂໍ້ມູນ Angiography ຖືກຕີຄວາມດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:
1) ຄວາມບໍ່ເປັນເອກະພາບຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ, ປາກແລະສ່ວນກາງຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ renal, ບວກກັບສັນຍານຂອງ atherosclerosis ຂອງເສັ້ນເລືອດໃນທ້ອງ (ຄວາມບໍ່ສົມດຸນຂອງ contour ຂອງມັນ), ໃນຜູ້ຊາຍອາຍຸກາງມັນແມ່ນລັກສະນະ ສຳ ລັບການເປັນໂຣກ atherosclerosis ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ,
2) ການປ່ຽນສະພາບຂອງການເປັນໂຣກແລະການເສື່ອມສະພາບຂອງເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຕໍ່ angiogram ກັບການທ້ອງຖິ່ນຂອງ stenosis ຢູ່ເຄິ່ງທີສາມຂອງມັນ (ແລະບໍ່ແມ່ນຢູ່ໃນປາກ) ດ້ວຍ aorta ທີ່ບໍ່ປ່ຽນແປງໃນແມ່ຍິງອາຍຸຕໍ່າກວ່າ 40 ປີຊີ້ໃຫ້ເຫັນໂຣກ hyperplasia ກ່ຽວກັບເສັ້ນເລືອດແດງຂອງເສັ້ນປະສາດເສັ້ນເລືອດແດງ,
3) ຄວາມເສຍຫາຍສອງຝ່າຍກ່ຽວກັບເສັ້ນເລືອດແດງ renal ຈາກປາກເຖິງກາງທີສາມ, contours aortic ບໍ່ເທົ່າກັນ, ອາການຂອງ stenosis ຂອງສາຂາອື່ນໆຂອງ aorta thoracic ແລະທ້ອງແມ່ນລັກສະນະຂອງເສັ້ນເລືອດແດງຂອງເສັ້ນເລືອດແດງແລະ aorta.
ຮູບພາບທາງຄລີນິກຂອງພະຍາດ endocrine ອື່ນໆທີ່ເກີດຂື້ນກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມດັນເລືອດສາມາດຖືກ ນຳ ສະ ເໜີ ໃນຮູບແບບຂອງໂຣກດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:
1) ພະຍາດຄວາມດັນໂລຫິດສູງແລະໂລກອຶດອັດ adrenal,
2) ຄວາມດັນເລືອດສູງດ້ວຍກ້າມເນື້ອອ່ອນເພຍແລະໂຣກຍ່ຽວ,
3) ຄວາມດັນໂລຫິດແລະໂລກອ້ວນ,
4) AH ແລະໂຣກເນື້ອງອກໃນທ້ອງຢູ່ໃນທ້ອງ (ບໍ່ຄ່ອຍ).
ການຮ້ອງທຸກຂອງຄົນເຈັບກ່ຽວກັບການເກີດຂື້ນຂອງວິກິດທາງດ້ານ hypertensive, ປະກອບດ້ວຍຄວາມວຸ້ນວາຍຂອງກ້າມເນື້ອ, ການສັ່ນສະເທືອນຂອງກ້າມເນື້ອ, ການເຫື່ອອອກຂອງຜິວ ໜັງ, ອາການເຈັບຫົວ, ຄວາມເຈັບປວດທາງຫລັງຂອງ sternum, ເຮັດໃຫ້ມັນສາມາດເວົ້າກ່ຽວກັບໂຣກ pheochromacetoma. ຖ້າການຮ້ອງທຸກຂ້າງເທິງນີ້ເກີດຂື້ນກັບພູມຫຼັງຂອງອາການໄຂ້, ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ (ການສະແດງອອກຂອງການເປັນພິດ), ພ້ອມດ້ວຍອາການເຈັບທ້ອງ (ເປັນພະຍາດ ໜິ້ວ ນໍ້າບີໃນລະດັບພາກພື້ນ), ການສົມມຸດຕິຖານຂອງໂຣກ pheochromoblastoma ແມ່ນເປັນໄປໄດ້.
ຢູ່ນອກວິກິດການ, ຄວາມດັນເລືອດສາມາດເປັນປົກກະຕິຫລືສູງຂື້ນ. ແນວໂນ້ມທີ່ຈະ fainting (ໂດຍສະເພາະໃນເວລາທີ່ອອກຈາກຕຽງ) ກ່ຽວກັບຄວາມເປັນມາຂອງຄວາມດັນເລືອດສູງຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງແມ່ນຍັງເປັນລັກສະນະຂອງ pheochromocytoma, ເຊິ່ງສືບຕໍ່ໂດຍບໍ່ມີວິກິດ.
ການຮ້ອງທຸກຂອງຜູ້ປ່ວຍກ່ຽວກັບຄວາມດັນເລືອດເພີ່ມຂື້ນແລະການເຕັ້ນຂອງກ້າມເນື້ອອ່ອນເພຍ, ການຫຼຸດລົງຂອງຮ່າງກາຍ, ຄວາມຢາກອາຫານແລະການຖ່າຍເບົາຫຼາຍເກີນໄປ, ໂດຍສະເພາະໃນຕອນກາງຄືນ, ສ້າງຮູບພາບທາງຄລີນິກແບບດັ້ງເດີມຂອງໂຣກ hyperaldosteronism ຂັ້ນຕົ້ນ (ໂຣກຂອງ Conn) ແລະ ກຳ ນົດສາເຫດທີ່ເປັນໄປໄດ້ຂອງການເປັນໂຣກ hypertension ຢູ່ໃນຂັ້ນຕອນ I ຂອງການວິນິດໄສ. ການປະສົມປະສານຂອງອາການຂ້າງເທິງນີ້ທີ່ມີອາການໄຂ້ແລະເຈັບທ້ອງເຮັດໃຫ້ມີການສົມມຸດຕິຖານຂອງ adenocarcinoma adrenal.
ຖ້າຄົນເຈັບຈົ່ມວ່າການເພີ່ມຂື້ນຂອງນ້ ຳ ໜັກ ໃນຮ່າງກາຍທີ່ກົງກັບການພັດທະນາຂອງໂລກ hypertension (ກັບໂລກອ້ວນທີ່ເປັນໂຣກອ້ວນ, ຕາມກົດລະບຽບ, ການເພີ່ມນ້ ຳ ໜັກ ເກີດຂື້ນດົນກ່ອນການພັດທະນາຂອງໂລກ hypertension), ຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນບໍລິເວນອະໄວຍະວະເພດ (dysmenorrhea ໃນແມ່ຍິງ, ການສູນພັນຂອງ libido ໃນຜູ້ຊາຍ), ແລ້ວ ສົມມຸດວ່າໂຣກຫລືໂຣກຂອງໂຣກ Itsenko-Cushing. ການສົມມຸດຕິຖານແມ່ນໄດ້ຮັບການສະຫນັບສະຫນູນຖ້າຜູ້ປ່ວຍມີຄວາມກັງວົນກ່ຽວກັບຄວາມຫິວ, polyuria, ອາການຄັນ (ການສະແດງອອກຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງທາດແປ້ງທາດແປ້ງ).
ວິທີການກວດຮ່າງກາຍເປີດເຜີຍ:
a) ການປ່ຽນແປງຂອງລະບົບຫລອດເລືອດຫົວໃຈ, ການພັດທະນາພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງຄວາມດັນເລືອດເພີ່ມຂື້ນ,
ຂ) ການເອົາໄຂມັນສ່ວນໃຫຍ່ມາສູ່ຮ່າງກາຍທີ່ມີແຂນຂາທີ່ຂ້ອນຂ້າງ, ເສັ້ນດ່າງສີບົວ, ສິວ, ໂລກຕັບ, ລັກສະນະຂອງພະຍາດແລະໂຣກ Itsenko-Cushing,
c) ກ້າມເນື້ອອ່ອນເພຍ, ເປັນ ອຳ ມະພາດແບບ flaccid, ລັກສະນະການປັ່ນປ່ວນຂອງໂຣກ Conn, ອາການໃນແງ່ບວກຂອງ Hvostek ແລະ Trousseau, ໂຣກຕາມຕຽງ (ສັງເກດເຫັນບາງຄັ້ງເປັນໂຣກ aldosteroma),
d) ການສ້າງຕັ້ງເປັນຮູບກົມໃນທ້ອງ (ຕ່ອມ adrenal).
ມັນເປັນສິ່ງຈໍາເປັນທີ່ຈະຕ້ອງດໍາເນີນການທົດສອບທີ່ກະຕຸ້ນ: ການຜ່າຕັດບໍລິເວນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ໃຊ້ແທນ 2-3 ນາທີສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດວິກິດການທາງ catecholamine ທີ່ມີ pheochromocytoma. ຜົນໄດ້ຮັບໃນແງ່ລົບຂອງການທົດສອບນີ້ບໍ່ໄດ້ລວມເອົາໂຣກ pheochromocytoma, ເພາະວ່າມັນອາດຈະມີສະຖານທີ່ທີ່ມີອາການເສີມ.
ການຄົ້ນຄວ້າວິນິດໄສຫ້ອງທົດລອງແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນຫລາຍເພາະມັນຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດ:
a) ເຮັດການວິນິດໄສຂັ້ນສຸດທ້າຍ,
b) ລະບຸທີ່ຕັ້ງຂອງເນື້ອງອກ,
c) ຊີ້ແຈງລັກສະນະຂອງມັນ,
d) ກຳ ນົດກົນລະຍຸດໃນການຮັກສາ.
ແລ້ວໃນໄລຍະການສຶກສາທີ່ບັງຄັບ, ການປ່ຽນແປງລັກສະນະພົບວ່າ: leukocytosis ແລະພະຍາດ erythrocytosis ໃນເລືອດສ່ວນປະກອບ, hyperglycemia ແລະ hypokalemia, ປະຕິກິລິຍາປັດສະວະເປັນກົດທີ່ເປັນດ່າງ (ເນື່ອງຈາກປະລິມານໂພແທດຊຽມສູງ), ລັກສະນະຂອງ hyperaldosteronism ປະຖົມ. ດ້ວຍການພັດທະນາຂອງໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະຫມອງ.
ໃນບັນດາວິທີການຄົ້ນຄ້ວາເພີ່ມເຕີມເພື່ອ ກຳ ນົດຫຼືຍົກເວັ້ນຜະລິດຕະພັນ aldosteronism ຂັ້ນຕົ້ນ:
1) ການສຶກສາກ່ຽວກັບການລະລາຍຂອງໂພແທດຊຽມແລະໂຊດຽມໃນນໍ້າຍ່ຽວໃນແຕ່ລະວັນດ້ວຍການຄິດໄລ່ຂອງຕົວຄູນ Na / K (ມີໂຣກຂອງຄອນເນັນ, ມັນມີຫຼາຍກ່ວາ 2),
2) ການ ກຳ ນົດເນື້ອໃນຂອງໂພແທດຊຽມແລະໂຊດຽມໃນ plasma ເລືອດກ່ອນແລະຫຼັງກິນ hypothiazide 100 ມລກ (ກວດພົບ hypokalemia ໃນ aldosteronism ປະຖົມ, ຖ້າຄ່າເລີ່ມຕົ້ນແມ່ນປົກກະຕິ),
3) ການ ກຳ ນົດການສະສົມຂອງເລືອດເປັນດ່າງ (ການອອກສຽງເປັນພາວະເປັນກົດໃນ aldosteronism ຂັ້ນຕົ້ນ),
4) ການ ກຳ ນົດເນື້ອໃນ aldosterone ໃນປັດສະວະປະ ຈຳ ວັນ (ເພີ່ມຂື້ນກັບ aldosteronism ປະຖົມ),
5) ການ ກຳ ນົດລະດັບຂອງ renin ໃນ plasma ໃນເລືອດ (ກິດຈະ ກຳ ຂອງ renin ຫຼຸດລົງໃນໂຣກຂອງ Conn).
ສິ່ງ ສຳ ຄັນ ສຳ ລັບການບົ່ງມະຕິກ່ຽວກັບເນື້ອງອກ adrenal ແມ່ນຂໍ້ມູນຈາກການສຶກສາຕໍ່ໄປນີ້:
1) ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະໂລກ,
2) ການກວດສອບ radionuclide ຂອງຕ່ອມ adrenal,
3) tomography ຄອມພິວເຕີ້,
4) phlebography ທີ່ເລືອກຂອງຕ່ອມ adrenal.
ໂດຍສະເພາະແມ່ນມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນການຄົ້ນຫາທ້ອງຖິ່ນ pheochromocytoma extrarenal. ໃນທີ່ປະທັບຂອງຮູບພາບທາງຄລີນິກຂອງພະຍາດແລະການບໍ່ມີໂຣກ adrenal (ອີງຕາມໂຣກ retro-pneumoperitoneum ກັບ tomography), ມັນຈໍາເປັນຕ້ອງປະຕິບັດ aortography thoracic ແລະທ້ອງ, ຕິດຕາມດ້ວຍການວິເຄາະຢ່າງລະອຽດຂອງ aortograms.
ຂອງວິທີການເພີ່ມເຕີມໃນການວິນິດໄສໂຣກ pheochromocytoma ກ່ອນທີ່ຈະປະຕິບັດວິທີເຄື່ອງມືທີ່ລະບຸໄວ້, ການທົດລອງຫ້ອງທົດລອງຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນປະຕິບັດ:
1) ການ ກຳ ນົດອາການປັດສະວະປະ ຈຳ ວັນຂອງກະເພາະອາຫານ catecholamines ແລະກົດ vanillylindic ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງວິກິດການ (ເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ) ແລະນອກມັນ,
2) ການສຶກສາແຍກຕ່າງຫາກກ່ຽວກັບການ ກຳ ຈັດຂອງ adrenaline ແລະ norepinephrine (ເນື້ອງອກຕັ້ງຢູ່ໃນຕ່ອມ adrenal ແລະ ກຳ ແພງຂອງພົກຍ່ຽວທີ່ secrete adrenaline ແລະ norepinephrine, ເນື້ອງອກຂອງສະຖານທີ່ອື່ນໆ - ມີພຽງແຕ່ norepinephrine),
3) ການກວດ histamine (ກະຕຸ້ນ) ແລະ regitin (ຢຸດ) ການທົດສອບ (ໃນຕົວຂອງ pheochromocytoma ໃນທາງບວກ).
ໃນບັນດາວິທີການຄົ້ນຄ້ວາເພີ່ມເຕີມ ສຳ ລັບຄວາມສົງໃສວ່າເປັນໂຣກແລະໂຣກໂຣກ Itsenko-Cushing, ພວກມັນຜະລິດ:
1) ການ ກຳ ນົດໃນປັດສະວະປະ ຈຳ ວັນຂອງເນື້ອໃນຂອງ 17-ketosteroids ແລະ 17-hydroxycorticosteroids,
2) ການສຶກສາກ່ຽວກັບຈັງຫວະ circadian ຂອງຄວາມລັບຂອງ 17 ແລະ 11-hydroxycorticosteroids ໃນເລືອດ (ໃນພະຍາດ Itsenko-Cushing, ເນື້ອໃນຂອງຮໍໂມນໃນເລືອດແມ່ນເພີ່ມຂື້ນໃນລະຫວ່າງວັນ)
3) ພາບບັນທຶກການ ສຳ ຫຼວດຂອງຫິ້ວຂອງຕວກກີແລະພາບປະຫວັດສາດຄອມພິວເຕີ້ຂອງມັນ (ການຄົ້ນພົບພະຍາດອັກເສບທ້ອງ),
4) ທຸກວິທີການທີ່ໄດ້ອະທິບາຍໄວ້ກ່ອນ ໜ້າ ນີ້ ສຳ ລັບການສຶກສາຂອງຕ່ອມ adrenal ສຳ ລັບການກວດພົບ corticosteromas.
ການບົ່ງມະຕິພະຍາດ endocrine ຈົບລົງດ້ວຍການຄົ້ນຄວ້າວິນິດໄສ.
ການ ກຳ ນົດໂຣກຄວາມດັນໂລຫິດສູງແມ່ນອີງໃສ່ການບົ່ງມະຕິພະຍາດທີ່ຈະແຈ້ງແລະຖືກຕ້ອງພ້ອມດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມດັນເລືອດແລະການຍົກເວັ້ນຮູບແບບອື່ນໆຂອງໂລກ hypertension.
ຄວາມດັນເລືອດສູງຂອງອາການສາມາດເປັນສັນຍານອັນດັບ ໜຶ່ງ ຂອງພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ, ແລະຈາກນັ້ນມັນຈະປາກົດຢູ່ໃນການບົ່ງມະຕິ: ຕົວຢ່າງ, ຄວາມດັນເລືອດສູງໃນການຟື້ນຟູ. ຖ້າຄວາມດັນໂລຫິດສູງແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນຫຼາຍການສະແດງອອກຂອງພະຍາດແລະບໍ່ປະກົດວ່າເປັນອາການຫຼັກ, ຈາກນັ້ນການບົ່ງມະຕິອາດຈະບໍ່ຖືກກ່າວເຖິງ, ຍົກຕົວຢ່າງ, ມີໂຣກເບື່ອທີ່ເປັນພິດ, ໂຣກຫຼືໂຣກ Itsenko-Cushing.
I. ການຮັກສາ Etiological.
ໃນເວລາທີ່ກວດຫາໂຣກ hypertension ເນື່ອງຈາກໂຣກເສັ້ນປະສາດເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈ, ການອັກເສບຂອງ aorta, ຫຼື adenomas ທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຂອງຮໍໂມນ, ຄໍາຖາມຂອງການແຊກແຊງທາງການຜ່າຕັດແມ່ນຖືກຍົກຂຶ້ນມາ (ລົບລ້າງສາເຫດຂອງ hypertension). ຫນ້າທໍາອິດ, ຄວາມກັງວົນນີ້ pheochromocytoma, adenomas aldrogen ທີ່ຜະລິດແລະ adrenal adenocarcinomas, corticosteromas, ແລະແນ່ນອນ, ໂຣກມະເຮັງ hypernephroid renal.
ດ້ວຍໂຣກ adenoma ໃນສະເພາະ, ວິທີການ ສຳ ຜັດຢ່າງຫ້າວຫັນໂດຍໃຊ້ x-ray ແລະລັງສີ, ການຮັກສາດ້ວຍເລເຊີແມ່ນໃຊ້ໃນບາງກໍລະນີທີ່ພວກມັນປະຕິບັດງານ.
ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ ສຳ ລັບພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ (periarteritis nodosa, erythremia, ໂຣກຫົວໃຈຊຸດໂຊມ, ການຕິດເຊື້ອທາງເດີນປັດສະວະ, ແລະອື່ນໆ) ສົ່ງຜົນດີຕໍ່ໂຣກ hypertension.
ເມື່ອຄວາມດັນເລືອດສູງແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນອາການ ...
ເນື່ອງຈາກເຫດຜົນຂອງຄວາມກົດດັນເພີ່ມຂື້ນຂັ້ນສອງມີຫຼາຍຢ່າງ, ເພື່ອຄວາມສະດວກສະບາຍພວກມັນຖືກລວມເຂົ້າເປັນກຸ່ມ. ການຈັດປະເພດດັ່ງກ່າວສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນເຖິງການທ້ອງຖິ່ນຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິທີ່ ນຳ ໄປສູ່ຄວາມດັນເລືອດສູງ.
- ຄວາມດັນເລືອດສູງໃນອາການ.
- Endocrine.
- ຄວາມດັນໂລຫິດໃນພະຍາດ cardiovascular.
- ຮູບແບບ Neurogenic.
- ຄວາມດັນເລືອດເປັນຢາ.
ການວິເຄາະຂອງການຮ້ອງທຸກແລະອາການ, ຄຸນລັກສະນະຂອງວິຊາພະຍາດ, ຊ່ວຍໃນການສົງໃສວ່າມີລັກສະນະຂັ້ນສອງຂອງໂລກຄວາມດັນເລືອດສູງ. ດັ່ງນັ້ນ hypertension ອາການ, ບໍ່ຄືກັບປະຖົມ, ແມ່ນປະກອບດ້ວຍ:
- ການເລີ່ມຕົ້ນສ້ວຍແຫຼມ, ເມື່ອຕົວເລກຄວາມກົດດັນເພີ່ມຂື້ນຢ່າງກະທັນຫັນແລະໄວ,
- ຜົນກະທົບຕ່ ຳ ຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍການຕ້ານການອັກເສບມາດຕະຖານ,
- ຄວາມກົດດັນເພີ່ມຂື້ນຢ່າງກະທັນຫັນຂອງຄວາມກົດດັນທີ່ບໍ່ສະເຫມີກັນໂດຍບໍ່ມີໄລຍະເວລາກ່ອນ,
- ຄວາມພ່າຍແພ້ຂອງໄວ ໜຸ່ມ.
ບາງສັນຍານທາງອ້ອມທີ່ມີຢູ່ໃນຂັ້ນຕອນຂອງການກວດກາແລະສົນທະນາກັບຄົນເຈັບໃນເບື້ອງຕົ້ນອາດຈະຊີ້ບອກເຖິງສາເຫດທີ່ສົມມຸດຕິຖານຂອງພະຍາດ. ດັ່ງນັ້ນ, ດ້ວຍຮູບແບບຂອງເນື້ອງອກ, ຄວາມດັນຂອງ diastolic ຈະເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຈະແຈ້ງ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບ E -book ເຮັດໃຫ້ອັດຕາສ່ວນທີ່ເພີ່ມຂື້ນຂອງທັງຄວາມກົດດັນຂອງ systolic ແລະ diastolic, ແລະກັບພະຍາດເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈແລະເສັ້ນເລືອດ, ຕົວເລກ "ສ່ວນເທິງ" ເພີ່ມຂຶ້ນສ່ວນໃຫຍ່.
ຂ້າງລຸ່ມນີ້ພວກເຮົາພິຈາລະນາກຸ່ມຕົ້ນຕໍຂອງການເປັນໂຣກ hypertension ໂດຍອີງໃສ່ສາເຫດຂອງພະຍາດທາງເດີນທາງ.
ປັດໄຈທີ່ເປັນ ໜິ້ວ ໃນປະຖົມມະການຂອງຄວາມດັນເລືອດສູງຂັ້ນສອງ
ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນອະໄວຍະວະຫຼັກທີ່ໃຫ້ຄວາມດັນເລືອດປົກກະຕິ. ການພ່າຍແພ້ຂອງພວກເຂົາເຮັດໃຫ້ຄວາມດັນເລືອດເພີ່ມຂື້ນ, ພວກມັນມີສ່ວນຮ່ວມເປັນອັນດັບສອງໃນການເປັນກຸ່ມເປົ້າ ໝາຍ ໃນການເປັນໂລກຄວາມດັນເລືອດສູງທີ່ ຈຳ ເປັນ. ຄວາມດັນເລືອດສູງຂອງອາການຂອງຕົ້ນ ກຳ ເນີດແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເຮືອຂອງອະໄວຍະວະ (ຮູບແບບການປົວແປງ ໃໝ່) ຫຼື parenchyma (renoparenchymal).
ຄວາມດັນໂລຫິດແດງໃນລະດັບສູງ
ຄວາມຫລາກຫລາຍຂອງການປົວພະຍາດນີ້ແມ່ນເກີດມາຈາກການຫຼຸດລົງຂອງປະລິມານເລືອດທີ່ໄຫຼຜ່ານເຮືອໄປຫາ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ເພື່ອຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ສິ່ງດັ່ງກ່າວ, ກົນໄກທີ່ມີຈຸດປະສົງໃນການຟື້ນຟູການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດໄດ້ຖືກກະຕຸ້ນ, ການອອກລິດເກີນຂອບເຂດຈະຖືກປ່ອຍອອກມາ, ເຊິ່ງຫລີກລ້ຽງບໍ່ໃຫ້ເກີດການເພີ່ມຂື້ນຂອງເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ, ກະດູກສັນຫຼັງ, ແລະເປັນຜົນມາຈາກການເພີ່ມຂື້ນຂອງຕົວຊີ້ວັດຄວາມກົດດັນ.
ໃນບັນດາສາເຫດຂອງການເປັນໂລກ hypertension hypertension, ໂຣກ atherosclerosis, ເຊິ່ງຖືກກວດພົບໃນຜູ້ປ່ວຍ 3/4, ແລະໂຣກຜິດປົກກະຕິຂອງເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ເກີດຂື້ນ, ເຊິ່ງກວມເອົາ 25% ຂອງກໍລະນີຂອງພະຍາດນີ້. ໃນກໍລະນີທີ່ຫາຍາກກວ່າ, ໂຣກ vasculitis (ການອັກເສບໃນເຮືອ) ແມ່ນສະແດງໃຫ້ເຫັນເປັນສາເຫດ - ຕົວຢ່າງ, ໂຣກ Goodpasture, ໂຣກເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ, ການບີບອັດຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຈາກພາຍນອກໂດຍເນື້ອງອກ, ໂຣກເນື້ອເຍື່ອເມືອກ, ແລະອື່ນໆ.
ຄຸນລັກສະນະຕ່າງໆຂອງການສະແດງທາງຄລີນິກກ່ຽວກັບຄວາມດັນເລືອດໃນການປັບປຸງ ໃໝ່:
- ອາການເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດດັ່ງກ່າວສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນເກີດຂື້ນກັບຜູ້ຊາຍພາຍຫຼັງ 50 ປີຫຼືຜູ້ຍິງອາຍຸຕໍ່າກວ່າສາມສິບປີ,
- ອັດຕາສູງຂອງ BP ທົນຕໍ່ການຮັກສາ,
- ວິກິດການ hypertensive ບໍ່ແມ່ນລັກສະນະ,
- ຄວາມກົດດັນຂອງ diastolic ສ່ວນຫຼາຍແມ່ນເພີ່ມຂື້ນ,
- ມີອາການຂອງພະຍາດ ໝາກ ໄຂ່ຫລັງ.
ຄວາມດັນໂລຫິດແບບ Renoparenchymal
ການ hypertension ເສັ້ນເລືອດແດງໃນເສັ້ນເລືອດມັດທະວານມັດທະຍົມແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມເສຍຫາຍຂອງໂຣກ parenchyma ແລະຖືວ່າເປັນພະຍາດທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດ, ເຊິ່ງຖືວ່າ ເຖິງ 70% ຂອງຄວາມດັນເລືອດຂັ້ນສອງ. ສາເຫດທີ່ເປັນໄປໄດ້ປະກອບມີໂຣກ glomerulonephritis ຊໍາເຮື້ອ, ໂຣກ pyelonephritis, ການຕິດເຊື້ອຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງແລະທໍ່ຍ່ຽວ, ໂຣກເບົາຫວານແລະໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະຫມອງອັກເສບ.
ຄວາມດັນເລືອດສູງໃນ ຕຳ ແໜ່ງ ທີ່ສອງໃນຄລີນິກແມ່ນມີລັກສະນະການປະສົມປະສານຂອງຄວາມກົດດັນເພີ່ມຂື້ນກັບອາການ "ໄຂ່ຫຼັງ" - ອາການໃຄ່ບວມ, ໜ້າ ກາກໃບ ໜ້າ, ອາການເຈັບບໍລິເວນຫລັງລຸ່ມ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິ, ການປ່ຽນແປງໃນ ທຳ ມະຊາດແລະປະລິມານຂອງປັດສະວະ. ວິກິດການ ສຳ ລັບພະຍາດທີ່ປ່ຽນແປງນີ້ບໍ່ແມ່ນລັກສະນະ, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຄວາມກົດດັນຂອງ diastolic ເພີ່ມຂື້ນ.
ຮູບແບບ endocrine ຂອງ hypertension ມັດທະຍົມ
ຄວາມດັນໂລຫິດແດງ endocrine ທີ່ມີອາການແມ່ນເກີດມາຈາກຄວາມບໍ່ສົມດຸນຂອງອິດທິພົນຂອງຮໍໂມນ, ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ຕ່ອມ endocrine ແລະການຕິດຕໍ່ພົວພັນທີ່ບົກຜ່ອງລະຫວ່າງພວກມັນ. ການພັດທະນາທີ່ເປັນໄປໄດ້ສູງທີ່ສຸດຂອງໂລກ hypertension ໃນພະຍາດແລະໂຣກ Itsenko-Cushing, ໂຣກ pheochromocytoma, ໂຣກເສັ້ນເລືອດໃນສະ ໝອງ ອັກເສບ, ໂຣກ adrenogenital ແລະເງື່ອນໄຂອື່ນໆ.
ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງໂຣກ endocrine, ການສ້າງຮໍໂມນທີ່ສາມາດຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມວຸ້ນວາຍຂອງເສັ້ນເລືອດ, ເພີ່ມການຜະລິດຮໍໂມນ adrenal, ເຮັດໃຫ້ນ້ ຳ ແລະການຮັກສາເກືອໃນຮ່າງກາຍ. ກົນໄກຂອງອິດທິພົນຂອງຮໍໂມນມີຄວາມຫຼາກຫຼາຍແລະບໍ່ເຂົ້າໃຈຢ່າງເຕັມສ່ວນ.
ນອກເຫນືອໄປຈາກຄວາມດັນເລືອດສູງ, ອາການຂອງການປ່ຽນແປງຂອງຮໍໂມນມັກຈະຖືກອອກສຽງໃນຄລີນິກ. - ໂລກອ້ວນ, ການເຕີບໃຫຍ່ຂອງຜົມຫຼາຍເກີນໄປ, ການສ້າງເສັ້ນດ່າງ, polyuria, ຄວາມຫິວໂຫຍ, ຄວາມເປັນ ໝັນ ແລະອື່ນໆ, ຂື້ນກັບພະຍາດທີ່ເປັນສາເຫດ.
ຄວາມດັນເລືອດຂອງໂຣກ neurogenic
ຄວາມດັນໂລຫິດສູງ Neurogenic ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດທາງດ້ານລະບົບຂອງລະບົບສູນກາງ. ໃນບັນດາສາຍເຫດຕ່າງໆທີ່ມັກຈະປະກົດມີຄືເນື້ອງອກຂອງສະ ໝອງ ແລະເຍື່ອຂອງມັນ, ການບາດເຈັບ, ຂະບວນການບໍລິມາດທີ່ເພີ່ມຄວາມກົດດັນໃນກະເພາະແລະໂຣກ diencephalic.
ຄຽງຄູ່ກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມກົດດັນ, ມີອາການຂອງຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ໂຄງສ້າງຂອງສະຫມອງ, ໂຣກ hypertension, ແລະຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບການບາດເຈັບຂອງຫົວ.
ຄວາມດັນເລືອດສູງແລະປັດໃຈຫລອດເລືອດ
ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມກົດດັນຕໍ່ກັບພື້ນຫລັງຂອງພະຍາດເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດຫຼືເສັ້ນເລືອດໃນຫົວໃຈຖືກເອີ້ນວ່າ hemodynamic hypertension ເສັ້ນເລືອດແດງມັດທະຍົມ. ຄວາມເສຍຫາຍຂອງ Atherosclerotic aortic, ການບວມລົມ, ບາງຂໍ້ບົກຜ່ອງ valvular, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈເຮື້ອຮັງ, ການລົບກວນຈັງຫວະຂອງຫົວໃຈຮ້າຍແຮງນໍາໄປສູ່ມັນ.
ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເລືອດ. ຜົນກະທົບທີ່ບໍ່ດີຂອງໂຣກ hypertension ດັ່ງກ່າວຕໍ່ການຄາດຄະເນຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການປິ່ນປົວແບບບັງຄັບ, ໂດຍ ຄຳ ນຶງເຖິງປັດໄຈດ້ານ etiological.
ປະເພດອື່ນໆຂອງ hypertension ມັດທະຍົມ
ນອກເຫນືອໄປຈາກພະຍາດຂອງອະໄວຍະວະແລະຕ່ອມ endocrine, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມກົດດັນສາມາດເກີດຂື້ນໂດຍການກິນຢາ (ຮໍໂມນ, ຢາຕ້ານອາການຊຶມເສົ້າ, ຢາຕ້ານອັກເສບ, ແລະອື່ນໆ), ຜົນກະທົບທີ່ເປັນພິດຂອງເຫຼົ້າ, ການໃຊ້ຜະລິດຕະພັນບາງຊະນິດ (ຊີດ, ຊັອກໂກແລັດ, ປາດອງ). ບົດບາດທາງລົບຂອງຄວາມກົດດັນຮຸນແຮງ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບສະພາບການຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດ, ແມ່ນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກ.
ການສະແດງແລະວິທີການບົ່ງມະຕິພະຍາດ hypertension ມັດທະຍົມ
ອາການຂອງໂລກ hypertension ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງຢ່າງໃກ້ຊິດກັບພະຍາດ, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດການເພີ່ມຂື້ນຂອງຕົວຊີ້ວັດຄວາມກົດດັນ. ອາການຕົ້ນຕໍທີ່ເຮັດໃຫ້ມວນລວມຂອງໂລກພະຍາດເຫຼົ່ານີ້ມີຄວາມສົມດຸນຖືວ່າເປັນການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມດັນເລືອດຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງເຊິ່ງເປັນການຍາກທີ່ຈະຮັກສາ. ຄົນເຈັບຈົ່ມວ່າອາການເຈັບຫົວຢູ່ເລື້ອຍໆ, ສຽງດັງໃນຫົວ, ຄວາມເຈັບປວດໃນບໍລິເວນ occipital, ຄວາມຮູ້ສຶກຂອງ palpitations ແລະເຈັບຫນ້າເອິກ, flickering ຂອງ "ແມງວັນ" ຢູ່ທາງຫນ້າຂອງຕາ. ເວົ້າອີກຢ່າງ ໜຶ່ງ, ການສະແດງອອກຂອງໂຣກ hypertension ມັດທະຍົມແມ່ນຄ້າຍຄືກັນກັບຮູບແບບ ສຳ ຄັນຂອງພະຍາດທາງເດີນທາງ.
ອາການຂອງພະຍາດທາງເດີນຂອງອະໄວຍະວະອື່ນໆໄດ້ຖືກເພີ່ມເຂົ້າໃນຄວາມກົດດັນເພີ່ມຂື້ນ. ດັ່ງນັ້ນ ກັບ hypertension renal edema, ການປ່ຽນແປງຂອງປະລິມານຂອງນໍ້າຍ່ຽວແລະລັກສະນະຂອງມັນ, ລົບກວນ, ໄຂ້, ເຈັບຫລັງຕໍ່າກໍ່ເປັນໄປໄດ້.
ການບົ່ງມະຕິຮູບແບບຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ມັກພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດປະກອບມີ:
- ປັດສະວະ (ປະລິມານ, ຈັງຫວະປະ ຈຳ ວັນ, ລັກສະນະຂອງຕະກອນ, ການມີຈຸລິນຊີ),
- ຊື່ສຽງດ້ານວິທະຍຸ Radioisotope,
- pyelography ກົງກັນຂ້າມ X-ray, cystography,
- ໂຣກ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ
- ການກວດກາພະຍາດ ultrasound,
- CT, MRI ກັບຮູບແບບປະລິມານທີ່ອາດຈະເກີດຂື້ນ,
- biopsy ຫມາກໄຂ່ຫຼັງ.
ຄວາມດັນເລືອດ endocrineນອກເຫນືອໄປຈາກຄວາມກົດດັນທີ່ເພີ່ມຂື້ນຢ່າງແທ້ຈິງ, ມັນແມ່ນປະກອບດ້ວຍວິກິດການ sympathoadrenal, ຄວາມອ່ອນເພຍໃນຫນູ, ການເພີ່ມນ້ໍາຫນັກ, ແລະການປ່ຽນແປງຂອງ diuresis. ມີໂຣກ pheochromocytoma, ຜູ້ປ່ວຍຈົ່ມວ່າມີເຫື່ອອອກ, ສັ່ນສະເທືອນແລະ palpitations, ຄວາມກັງວົນທົ່ວໄປ, ອາການເຈັບຫົວ. ຖ້າເນື້ອງອກເກີດຂື້ນໂດຍບໍ່ມີວິກິດການ, ຫຼັງຈາກນັ້ນຄລີນິກກໍ່ຍັງມີສະພາບຊຸດໂຊມລົງ.
ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ຕ່ອມ adrenal ໃນໂຣກໂຣກ Cohn ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມດັນເລືອດສູງແລະອ່ອນເພຍ, ຍ່ຽວຫຼາຍເກີນໄປ, ໂດຍສະເພາະໃນຕອນກາງຄືນ, ຫິວນ້ ຳ. ການເຂົ້າຮ່ວມເປັນໄຂ້ອາດຈະສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າເປັນໂຣກເນື້ອງອກຂອງຕ່ອມ adrenal.
ນ້ ຳ ໜັກ ເພີ່ມຂື້ນພ້ອມໆກັນກັບການເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂລກ hypertension, ການເຮັດວຽກທາງເພດຫຼຸດລົງ, ຄວາມຫິວນ້ ຳ, ຜິວ ໜັງ ທີ່ມີອາການຄັນ, ຮອຍຍັບຍັ້ງລັກສະນະ (ໂຣກ striae), ຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບທາດແປ້ງທາດແປ້ງທີ່ບົ່ງບອກເຖິງໂຣກໂຣກ Itsenko-Cushing ທີ່ເປັນໄປໄດ້.
ການຄົ້ນຄວ້າວິນິດໄສໂຣກ hypertension ມັດທະຍົມ endocrine ກ່ຽວຂ້ອງກັບ:
- ການນັບເລືອດຄົບຖ້ວນ (leukocytosis, erythrocytosis),
- ການສຶກສາກ່ຽວກັບທາດແປ້ງທາດແປ້ງທາດແປ້ງ (hyperglycemia),
- ການ ກຳ ນົດທາດ electrolytes ໃນເລືອດ (ໂພແທດຊຽມ, ໂຊດຽມ),
- ການກວດເລືອດແລະປັດສະວະ ສຳ ລັບຮໍໂມນແລະທາດ ນຳ ້ຕານຂອງພວກມັນໃຫ້ສອດຄ່ອງກັບສາເຫດທີ່ຖືກກ່າວຫາວ່າເປັນໂຣກຄວາມດັນເລືອດສູງ,
- CT, MRI ຂອງຕ່ອມ adrenal, ຕ່ອມ pituitary.
hypertension ມັດທະຍົມຂອງ Hemodynamic ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈແລະເສັ້ນເລືອດ. ພວກມັນມີລັກສະນະໂດຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມກົດດັນຂອງ systolic ສ່ວນຫຼາຍ. ຫຼັກສູດທີ່ບໍ່ສະຖຽນລະພາບຂອງພະຍາດມັກຈະຖືກສັງເກດເຫັນໃນເວລາທີ່ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມດັນເລືອດແມ່ນຕິດຕາມໂດຍ hypotension. ຄົນເຈັບຈົ່ມວ່າເຈັບຫົວ, ອ່ອນເພຍ, ບໍ່ສະບາຍໃນຫົວໃຈ.
ສຳ ລັບການບົ່ງມະຕິກ່ຽວກັບຮູບແບບ hypertension ຂອງໂຣກ hypertension, ຄວາມສາມາດໃນການສຶກສາກ່ຽວກັບໂຣກ angiographic, ultrasound ຂອງຫົວໃຈແລະເສັ້ນເລືອດ, ECG ໄດ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້, spectrum lipid ແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນໃນກໍລະນີທີ່ສົງໃສວ່າເປັນໂຣກ atherosclerosis. ຂໍ້ມູນ ຈຳ ນວນຫຼວງຫຼາຍໃນຄົນເຈັບດັ່ງກ່າວແມ່ນໄດ້ຮັບການຕອບສະ ໜອງ ຈາກການຟັງແບບປົກກະຕິຂອງຫົວໃຈແລະເສັ້ນເລືອດ, ເຊິ່ງຊ່ວຍໃຫ້ສາມາດ ກຳ ນົດສຽງດັງທີ່ມີລັກສະນະ ເໜືອ ເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ຖືກກະທົບ, ຫົວໃຈວາຍ.
ຖ້າມີຄວາມສົງໃສວ່າເປັນໂຣກ hypertension ໂຣກ neurogenic ດໍາເນີນການກວດກາທາງ neurological ຢ່າງລະອຽດ, ກະຈ່າງແຈ້ງຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບການບາດເຈັບ, ໂຣກ neuroinfections, ການເຮັດວຽກຂອງສະ ໝອງ. ອາການຂອງໂລກ hypertension ໃນຄົນເຈັບດັ່ງກ່າວແມ່ນປະກອບດ້ວຍສັນຍານຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບປະສາດ, ຄວາມດັນເລືອດສູງ (ເຈັບຫົວ, ຮາກ), ອາການຊັກແມ່ນເປັນໄປໄດ້.
ການກວດສອບປະກອບມີ CT, MRI ຂອງສະ ໝອງ, ການປະເມີນສະຖານະທາງປະສາດ, electroencephalography, ອາດຈະເປັນ ultrasound ແລະ angiography ຂອງຕຽງ vascular ຂອງສະ ໝອງ.
ສາເຫດ
ຄວາມດັນເລືອດສູງອາການ - ຄວາມດັນເລືອດສູງທີ່ເກີດຈາກຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ອະໄວຍະວະຫລືລະບົບຕ່າງໆຂອງຮ່າງກາຍທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບລະບຽບການຂອງຄວາມດັນເລືອດ.
ໃນກໍລະນີນີ້, ການອຸດຕັນຂອງເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດເກີດຂື້ນກັບແຜ່ນ atherosclerotic ຫຼືເສັ້ນເລືອດແຄບເນື່ອງຈາກມີ ຈຳ ນວນ enzymes ທີ່ເພີ່ມຂື້ນທີ່ຄວບຄຸມເສັ້ນຜ່າກາງເສັ້ນເລືອດແດງ. ພະຍາດຊະນິດນີ້ ໝາຍ ເຖິງຄວາມດັນເລືອດສູງຂັ້ນສອງ.
ຖ້າກວດພົບວ່າຄວາມດັນເລືອດສູງໃນຮູບແບບນີ້, ອະໄວຍະວະທີ່ ສຳ ຄັນຂອງຄົນເຮົາໄດ້ຮັບຜົນກະທົບ: ສະ ໝອງ, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ຫົວໃຈ, ເສັ້ນເລືອດ, ຕັບ.
ຄວາມດັນເລືອດໃນລະດັບສູງຂື້ນເປັນຜົນມາຈາກຂະບວນການທາງ pathological ທີ່ເກີດຂື້ນໃນອະໄວຍະວະເຫຼົ່ານີ້, ໃນກໍລະນີທີ່ຫາຍາກ, ຄວາມດັນເລືອດສູງສາມາດເປັນແຫຼ່ງຂອງພະຍາດທາງເດີນທາງໃນອະໄວຍະວະເປົ້າ ໝາຍ.
ອີງຕາມສະຖິຕິ, ໂຣກ hypertension ມັດທະຍົມໃນຮູບແບບນີ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຕົວເອງໃນ 5-15% ຂອງກໍລະນີທີ່ບັນທຶກໂດຍແພດ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ຄຳ ຮ້ອງທຸກຂອງຄົນທີ່ເປັນໂຣກຫົວໃຈວາຍໃນລະດັບປະຖົມແລະອາການແມ່ນເກືອບຄືກັນ.
ອີງຕາມລະບົບນິເວດວິທະຍາຂອງພະຍາດ, ມີປະມານ 70 ຊະນິດຂອງການບົ່ງມະຕິທີ່ກະຕຸ້ນການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມດັນໃນ intravascular. ປັດໃຈນີ້ບໍ່ມີຫຍັງນອກ ເໜືອ ຈາກອາການ, ສະນັ້ນທ່ານຄວນປຶກສາທ່ານ ໝໍ, ແລະບໍ່ຄວນກິນຢາດ້ວຍຕົນເອງ. ພິຈາລະນາປະກົດການທົ່ວໄປທີ່ສຸດທີ່ຄົນພັດທະນາຄວາມດັນເລືອດສູງ:
- ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ໂລກຄວາມດັນໃນລະດັບມັດທະຍົມເກີດຂື້ນໃນຮູບແບບຂອງໄຂ່ຫຼັງ, ຍ້ອນພະຍາດຕ່າງໆຂອງອະໄວຍະວະຍ່ຽວ, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ແລະຍັງມີບັນດາເຮືອທາງໄຂ່ຫຼັງ. ຄວາມຜິດປົກກະຕິເຫຼົ່ານີ້ສາມາດເກີດແລະເກີດມາໄດ້.
Congenital ປະກອບມີ: ການພັດທະນາອະໄວຍະວະຜິດປົກກະຕິ, ພະຍາດຫມາກໄຂ່ຫຼັງ polycystic, ໂຣກຕ່ອມນ້ ຳ ຕານ, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງເຄື່ອນທີ່, hydronephrosis, dystopia.
ທີ່ໄດ້ມາປະກອບມີ: ໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ອັກເສບລະບົບ, ໂຣກກະເພາະ ລຳ ໄສ້ອັກເສບ, ໂຣກກະເພາະອາຫານ, ໂຣກລະບົບຖ່າຍເທຂອງພະຍາດຂອງໄຂ່ຫລັງ, ລະບົບຖ່າຍປັດສະວະແລະຫລອດເລືອດໃນເລືອດ, ໂລກ atherosclerosis, pyelonephritis, thrombosis, ພະຍາດຫລອດເລືອດໃນຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, embolism ຂອງເສັ້ນເລືອດໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ.
- ຮູບແບບ endocrine ຂອງ hypertension ມັດທະຍົມເກີດຂື້ນກັບຄວາມເປັນມາຂອງຂະບວນການທາງ pathological ຂອງຕ່ອມ endocrine. ໂຣກ Thyrotoxicosis, ໂຣກ Itsenko-Cushing, ໂຣກ Pheochromocytoma ແລະໂຣກ Conn ແມ່ນຕົວຢ່າງທີ່ໂດດເດັ່ນຂອງປະກົດການນີ້.
Thyrotoxicosis ແມ່ນພະຍາດທີ່ຖືກກະຕຸ້ນໂດຍການລະເມີດການເຮັດວຽກຂອງຕ່ອມ thyroid. ໃນເວລາດຽວກັນ, thyroxine (ຮໍໂມນ) ເຂົ້າສູ່ຮ່າງກາຍເກີນ. ພະຍາດນີ້ແມ່ນມີລັກສະນະໂດຍການເພີ່ມຂື້ນແບບພິເສດຂອງຄວາມດັນໃນ intravascular, ເຊິ່ງຄ່າຂອງ diastolic ຍັງຄົງຢູ່ໃນຂອບເຂດປົກກະຕິ, ແລະຄ່າ systolic ເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.
Pheochromocytoma ຍັງຫມາຍເຖິງຮູບແບບ endocrine ຂອງຄວາມດັນເລືອດສູງແລະເກີດຂື້ນຍ້ອນໂຣກເນື້ອງອກຂອງຕ່ອມ adrenal. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມກົດດັນໃນລະບົບປະສາດແມ່ນອາການຕົ້ນຕໍຂອງພະຍາດ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ຄຸນຄ່າຕ່າງໆສາມາດແຕກຕ່າງກັນ ສຳ ລັບແຕ່ລະບຸກຄົນ: ໃນຄົນເຈັບຄົນດຽວ, ຢູ່ໃນຂອບເຂດ ຈຳ ກັດ, ແລະອີກອັນ ໜຶ່ງ - ກໍ່ໃຫ້ເກີດການໂຈມຕີ hypertensive.
ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ. Enzyme ໃນຫຼາຍເກີນໄປນີ້ສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບທາງລົບຕໍ່ບຸກຄົນ.
ໂຣກຂອງ Itsenko-Cushing ສ່ວນຫຼາຍມັກຈະເປັນການກະຕຸ້ນຄວາມດັນເລືອດຂັ້ນສອງໃນຮູບແບບ endocrine (ເກືອບ 80% ຂອງກໍລະນີ). ອາການຕົ້ນຕໍຂອງພະຍາດແມ່ນຄວາມຜິດພາດຂອງໃບ ໜ້າ ແລະແຂນຂາ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ຂາແລະແຂນຂອງຄົນເຈັບຍັງບໍ່ປ່ຽນແປງ, ແລະໃບ ໜ້າ ໄດ້ຮັບຮູບຊົງຄ້າຍຄືຮູບຄ້າຍຄືດວງເດືອນ.
Climax ຍັງສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມດັນໂລຫິດແດງຍ້ອນການຫຼຸດລົງຂອງກິດຈະ ກຳ ທາງເພດ.
- ຮູບແບບ neurogenic ຂອງ hypertension ເສັ້ນເລືອດແດງແມ່ນສະແດງໂດຍການຜິດປົກກະຕິໃນການເຮັດວຽກຂອງລະບົບປະສາດ. ສາເຫດຂອງໂລກ hypertension ເສັ້ນເລືອດແດງໃນ neurogenic ແມ່ນການບາດເຈັບຂອງສະຫມອງທີ່ເປັນໂຣກ, ໂຣກສະຫມອງ ischemic, ການປະກົດຕົວຂອງໂຣກ neoplasms, encephalitis ໃນສະຫມອງ. ໃນກໍລະນີນີ້, ມັນມີຫລາຍໆອາການທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ສະນັ້ນໂຣກ hypertension ນີ້ຈະສັບສົນງ່າຍກັບໂຣກຫົວໃຈ (ໂດຍບໍ່ມີການວິນິດໄສພິເສດ).
ການຮັກສາໂຣກ hypertension ນີ້ແມ່ນແນໃສ່ການຟື້ນຟູການເຮັດວຽກຂອງສະ ໝອງ ແລະການເຮັດວຽກຂອງອະໄວຍະວະ.
- ການສະແດງເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ມີອາການເກີດຂື້ນເປັນຜົນມາຈາກຄວາມເສຍຫາຍຂອງເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈແລະອະໄວຍະວະຂອງຕົວມັນເອງ: ແຄບໆຂອງໂລກທໍາມະຊາດທີ່ເກີດຂື້ນ, atherosclerosis, bradycardia, ພະຍາດຫລອດເລືອດສະຫມອງຫຼຸດລົງ, ໂຣກເສັ້ນປະສາດເສັ້ນເລືອດ, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈ. ສ່ວນຫຼາຍແລ້ວ, ທ່ານ ໝໍ ຕັ້ງຢູ່ໃນຮູບແບບຂອງພະຍາດນີ້ແມ່ນຄວາມແຕກຕ່າງຂອງຕົວຊີ້ວັດຄວາມດັນເລືອດ: ມັນແມ່ນຄຸນຄ່າຂອງ systolic ທີ່ເພີ່ມຂື້ນ.
ຄວາມດັນເລືອດສູງຂອງອາການຍັງສາມາດເປັນຜົນມາຈາກການລວມຕົວຂອງພະຍາດຫົວໃຈຫຼືຫຼອດເລືອດເປັນ ຈຳ ນວນຫລາຍ.
ບັນດາທ່ານ ໝໍ ມັກຈະບັນທຶກຄວາມດັນເລືອດເປັນຢາທີ່ມີອາການສະແດງອອກເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກການໃຊ້ຢາຂອງມະນຸດທີ່ເພີ່ມມູນຄ່າໂທນໃນເສັ້ນເລືອດ, ຄືການຄຸມ ກຳ ເນີດ, ຢາທີ່ບັນຈຸ glucocorticoids, indomethacin ປະສົມປະສານກັບ ephedrine, levothyroxine.
ມັນຍັງມີມູນຄ່າທີ່ຈະບອກວ່າຄວາມດັນເລືອດສູງຂອງອາການຖືກແບ່ງອອກເປັນໄລຍະຂ້າມ, ຮັກ, ໝັ້ນ ຄົງແລະເປັນໂລກຮ້າຍ. ພະຍາດ hypertensive ຫຼາຍໆຊະນິດດັ່ງກ່າວແມ່ນຂື້ນກັບສາເຫດຂອງການເກີດຂື້ນຂອງພວກມັນ, ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ອະໄວຍະວະເປົ້າ ໝາຍ ແລະການລະເລີຍຂອງພະຍາດ, ສະນັ້ນຄວນແນະ ນຳ ໃຫ້ເອົາໃຈໃສ່ກັບອາການທີ່ເກີດຂື້ນໃນໂລກຄວາມດັນໂລຫິດແດງ, ແລະປຶກສາທ່ານ ໝໍ ດ້ວຍຄວາມກົດດັນທີ່ເພີ່ມຂື້ນເລັກນ້ອຍ (ໃນສະພາບທີ່ງຽບສະຫງົບ).
ຂໍ້ມູນທົ່ວໄປ
ໃນທາງກົງກັນຂ້າມກັບຄວາມດັນເລືອດທີ່ ຈຳ ເປັນ (ປະຖົມ) ທີ່ເປັນເອກະລາດ, ຄວາມດັນໂລຫິດແດງໃນເສັ້ນເລືອດມັດທະຍົມແມ່ນອາການຂອງພະຍາດທີ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດພວກມັນ. ໂຣກ hypertension ປະກອບດ້ວຍຫຼັກສູດທີ່ມີຫຼາຍກວ່າ 50 ພະຍາດ. ໃນ ຈຳ ນວນສະພາບການ hypertensive ທັງ ໝົດ, ອັດຕາສ່ວນຂອງໂຣກ hypertension ເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ມີອາການແມ່ນປະມານ 10%. ຫຼັກສູດຂອງການ hypertension ເສັ້ນໂລຫິດແດງອາການແມ່ນສະແດງໂດຍສັນຍານທີ່ເຮັດໃຫ້ມັນສາມາດແຍກຄວາມແຕກຕ່າງຈາກໂຣກ hypertension (hypertension) ທີ່ ຈຳ ເປັນ:
- ຄົນເຈັບອາຍຸຕ່ ຳ ກວ່າ 20 ປີແລະ 60 ປີຂື້ນໄປ,
- ການພັດທະນາຢ່າງກະທັນຫັນຂອງຄວາມດັນໂລຫິດແດງທີ່ມີຄວາມດັນເລືອດສູງຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ,
- ຫຼັກສູດທີ່ກ້າວ ໜ້າ ໄວ, ກ້າວ ໜ້າ ໄວ,
- ການພັດທະນາຂອງວິກິດການ sympathoadrenal,
- ປະຫວັດຂອງພະຍາດທາງລະບົບນິເວດ,
- ການຕອບສະ ໜອງ ທີ່ອ່ອນແອຕໍ່ການປິ່ນປົວແບບມາດຕະຖານ,
- ຄວາມກົດດັນຂອງ diastolic ເພີ່ມຂື້ນໃນການ hypertension ເສັ້ນເລືອດແດງ renal.
ການຈັດປະເພດ
ອີງຕາມການເຊື່ອມໂຍງທາງດ້ານ etiological ຂັ້ນຕົ້ນ, ໂຣກ hypertension ເສັ້ນເລືອດແດງໃນອາການແມ່ນແບ່ງອອກເປັນ:
Neurogenic (ຍ້ອນພະຍາດແລະແຜໃນລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ):
Hemodynamic (ຍ້ອນຄວາມເສຍຫາຍຂອງເຮືອແລະຫົວໃຈໃຫຍ່):
ແບບຟອມຢາ ໃນເວລາທີ່ກິນແຮ່ທາດແລະ glucocorticoids, progesterone ແລະຢາຄຸມ ກຳ ເນີດທີ່ມີ estrogen, levothyroxine, ເກືອຂອງໂລຫະ ໜັກ, indomethacin, ຝຸ່ນ licorice, ແລະອື່ນໆ.
ມັນມີ 4 ຮູບແບບຂອງຄວາມດັນໂລຫິດແດງທີ່ມີອາການ: ການປ່ຽນຖ່າຍ, labile, ສະຖຽນລະພາບແລະເປັນໂຣກ malignant, ຂື້ນກັບຂະ ໜາດ ແລະຄວາມຄົງຂອງຄວາມດັນເລືອດ, ຄວາມຮຸນແຮງຂອງ hypertrophy ventricular ຊ້າຍ, ລັກສະນະຂອງການປ່ຽນແປງຂອງ fundus.
ຄວາມດັນໂລຫິດແດງທີ່ປ່ຽນແປງໄດ້ຖືກສະແດງໂດຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມດັນເລືອດທີ່ບໍ່ສະຖຽນລະພາບ, ບໍ່ມີການປ່ຽນແປງຂອງເສັ້ນເລືອດ, ສ່ວນການຮັກສາຄວາມດັນໂລຫິດຢູ່ທາງຊ້າຍແມ່ນການປະຕິບັດບໍ່ໄດ້ ກຳ ນົດ. ມີຄວາມດັນເລືອດສູງໃນເສັ້ນເລືອດແດງ labile, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມດັນເລືອດບໍ່ສະຫມໍ່າສະເຫມີແລະບໍ່ຫມັ້ນຄົງ, ເຊິ່ງບໍ່ໄດ້ຫຼຸດລົງຢ່າງເປັນອິດສະຫຼະ. hypertrophy ອ່ອນໆຂອງ ventricle ຊ້າຍແລະແຄບຂອງເຮືອຂອງ retina ໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້.
ຄວາມດັນໂລຫິດແດງທີ່ສະຫມໍ່າສະເຫມີແມ່ນມີລັກສະນະໂດຍຄວາມດັນເລືອດທີ່ທົນທານແລະຄວາມດັນເລືອດສູງ, ໂຣກ hypertrophy myocardial, ແລະການປະກາດການປ່ຽນແປງຂອງຫລອດເລືອດໃນລະບົບທຶນ (angioretinopathy I - II degree). ຄວາມດັນໂລຫິດແດງເສັ້ນເລືອດແດງມີລັກສະນະໂດຍຄວາມດັນເລືອດທີ່ເພີ່ມຂື້ນແລະ ໝັ້ນ ຄົງ (ໂດຍສະເພາະ diastolic> 120-130 mm Hg), ການເລີ່ມຕົ້ນຢ່າງກະທັນຫັນ, ການພັດທະນາຢ່າງໄວວາ, ແລະຄວາມສ່ຽງຂອງພະຍາດຫຼອດເລືອດສະ ໝອງ ທີ່ຮຸນແຮງຈາກຫົວໃຈ, ສະ ໝອງ, ເງິນກອງ, ເຊິ່ງເປັນການ ກຳ ນົດການຄາດຄະເນທີ່ບໍ່ເອື້ອ ອຳ ນວຍ.
ຄວາມດັນເລືອດຂອງເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດຂອງເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດປະສາດເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ
ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ໂຣກ hypertension ເສັ້ນເລືອດແດງແມ່ນເກີດມາຈາກຕົ້ນ ກຳ ເນີດ nephrogenic (renal) ແລະຖືກສັງເກດເຫັນໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ເປັນໂຣກສມອງແລະໂຣກເຮື້ອຮັງ, ໂຣກ pyelonephritis ຊໍາເຮື້ອ, ໂຣກ polycystosis ແລະໂຣກໄຕແດງ, ໂຣກປອດບວມແລະພະຍາດເບົາຫວານ, ການບາດເຈັບແລະວັນນະໂລກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, amyloidosis, SLE, ເນື້ອງອກ.
ໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດເຫຼົ່ານີ້ມັກຈະເກີດຂື້ນໂດຍບໍ່ມີຄວາມດັນໂລຫິດແດງ. ຄວາມດັນໂລຫິດຈະພັດທະນາດ້ວຍຄວາມເສຍຫາຍຮ້າຍແຮງຕໍ່ເນື້ອເຍື່ອຫຼືເຄື່ອງຂອງຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ລັກສະນະຂອງຄວາມດັນເລືອດສູງຂອງເສັ້ນປະສາດສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນໃນໄວ ໜຸ່ມ ຂອງຄົນເຈັບ, ຂາດອາການແຊກຊ້ອນຂອງສະ ໝອງ ແລະຫຼອດເລືອດ, ການພັດທະນາຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ ຊຳ ເຮື້ອ, ລັກສະນະທີ່ບໍ່ເປັນປະໂຫຍດຂອງວິຊາ (ໃນໂຣກ pyelonephritis ຊໍາເຮື້ອ - ໃນ 12,2%, ໂຣກ glomerulonephritis ຊໍາເຮື້ອ - ໃນ 11,5% ຂອງກໍລະນີ).
ໃນການບົ່ງມະຕິພະຍາດຄວາມດັນເລືອດສູງໃນການກວດຂອງໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະມັດ. ເພື່ອສຶກສາການເຮັດວຽກຂອງ secretory-excretory ຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ການຄົ້ນຫາຊື່ສຽງ isotope, urography, ແລະນອກຈາກນັ້ນ, angiography, ultrasound ຂອງເຮືອຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, MRI ແລະ CT ຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ແລະການກວດ biopsy ຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ.
ເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດຕີບໃນເສັ້ນເລືອດຂອງເສັ້ນເລືອດອຸດຕັນໃນເສັ້ນເລືອດ
ຄວາມດັນໂລຫິດແດງໃນເສັ້ນເລືອດແດງຫຼືເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດອຸດຕັນຈະພັດທະນາເນື່ອງມາຈາກຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງດ້ານດຽວຫລືສອງຝ່າຍຂອງການໄຫຼວຽນຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ. ໃນ 2/3 ຂອງຄົນເຈັບ, ສາເຫດຂອງການ hypertension ເສັ້ນເລືອດແດງໃນການປັບປຸງໃຫມ່ແມ່ນໂຣກ atherosclerotic ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ renal. ຄວາມດັນໂລຫິດຈະພັດທະນາດ້ວຍຄວາມແຄບຂອງ lumen ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ renal ໂດຍ 70% ຂຶ້ນໄປ. ຄວາມດັນເລືອດ Systolic ແມ່ນສູງກວ່າ 160 mm Hg, diastolic - ຫຼາຍກ່ວາ 100 mm Hg
ຄວາມດັນໂລຫິດແດງເສັ້ນເລືອດແດງແມ່ນສະແດງໂດຍການເລີ່ມຕົ້ນຢ່າງກະທັນຫັນຫຼືການເສື່ອມໂຊມຂອງຫຼັກສູດ, ຄວາມອ່ອນແອໃນການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ, ອັດຕາສ່ວນສູງຂອງວິຊາທີ່ເປັນໂຣກ (ໃນ 25% ຂອງຄົນເຈັບ).
ອາການບົ່ງມະຕິພະຍາດຄວາມດັນເລືອດສູງຂອງເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດແດງແມ່ນ: ການຈົ່ມຂອງ systolic ກ່ຽວກັບການຄາດຄະເນຂອງເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ ກຳ ນົດ, ຖືກ ກຳ ນົດໂດຍວິທີການຖ່າຍພາບໂດຍອັດໂນມັດແລະ urography - ການຫຼຸດລົງຂອງ ໜຶ່ງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ເຮັດໃຫ້ການລົບລ້າງການກົງກັນຂ້າມຊ້າລົງ. Ultrasound - ສັນຍາລັກຂອງເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ຂອງຮູບຮ່າງແລະຂະ ໜາດ ຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ສູງກວ່າ 1.5 ຊມ, Angiography ສະແດງໃຫ້ເຫັນເສັ້ນເລືອດແດງນ້ອຍໆທີ່ເຂັ້ມຂົ້ນ. ການສະແກນ ultrasound ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງໃນເສັ້ນເລືອດແດງ ກຳ ນົດການລະເມີດຂອງການໄຫຼວຽນຂອງເສັ້ນເລືອດຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຕົ້ນຕໍ.
ໃນເວລາທີ່ບໍ່ມີການປິ່ນປົວໂຣກ hyperterension ເສັ້ນເລືອດແດງ vasorenal, ການຢູ່ລອດຂອງຄົນເຈັບ 5 ປີແມ່ນປະມານ 30%. ສາເຫດທົ່ວໄປທີ່ສຸດຂອງການເສຍຊີວິດແມ່ນອຸປະຕິເຫດຂອງ cerebrovascular, infarction myocardial, ແລະຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ. ໃນການປິ່ນປົວໂຣກ hypertension ເສັ້ນເລືອດແດງ vasorenal, ທັງການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາແລະວິທີການຜ່າຕັດແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້: angioplasty, stenting, ການປະຕິບັດງານແບບດັ້ງເດີມ.
ດ້ວຍຄວາມແຂງແຮງທີ່ ສຳ ຄັນ, ການ ນຳ ໃຊ້ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາດົນນານແມ່ນບໍ່ມີເຫດຜົນ. ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາເຮັດໃຫ້ມີຜົນກະທົບສັ້ນແລະສັ້ນ. ການປິ່ນປົວຕົ້ນຕໍແມ່ນການຜ່າຕັດຫຼື endovascular. ໃນກໍລະນີທີ່ມີຄວາມດັນເລືອດສູງໃນເສັ້ນເລືອດແດງ, ເສັ້ນປະສາດ intravascular ໄດ້ຖືກຕິດຕັ້ງເພື່ອຂະຫຍາຍເສັ້ນ lumen ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງແລະປ້ອງກັນເສັ້ນເລືອດແດງແຄບລົງຂອງສ່ວນທີ່ແຄບຂອງເຮືອ, ການແຊກແຊງແບບສ້າງສັນກ່ຽວກັບເສັ້ນເລືອດແດງ: ການຊືມກັບໂຣກ anastomosis, prosthetics, ແລະ bypass vascular anastomoses.
Pheochromocytoma
ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະເລັງ. Pheochromocytomas secrete catecholamines: norepinephrine, adrenaline, dopamine. ຫຼັກສູດຂອງພວກມັນແມ່ນປະກອບດ້ວຍໂລກຄວາມດັນໂລຫິດແດງໂດຍມີວິກິດການ hypertensive ເປັນປະ ຈຳ. ນອກເຫນືອໄປຈາກໂຣກ hypertension ທີ່ມີ pheochromocytomas, ອາການເຈັບຫົວຢ່າງຮຸນແຮງ, ການເຫື່ອອອກແລະ palpitations ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ.
ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະໂລຫິດໃນປັດສະວະໄດ້ຖືກກວດພົບໂດຍການທົດສອບການວິນິດໄສທາງການແພດ (ການກວດດ້ວຍ histamine, tyramine, glucagon, clonidine, ແລະອື່ນໆ). Ultrasound, MRI ຫຼື CT ຂອງຕ່ອມ adrenal ອະນຸຍາດໃຫ້ມີການທ້ອງຖິ່ນທີ່ຊັດເຈນກວ່າເກົ່າຂອງເນື້ອງອກ. ໂດຍການດໍາເນີນການສະແກນ radioisotope ຂອງຕ່ອມ adrenal, ມັນສາມາດກໍານົດກິດຈະກໍາຮໍໂມນຂອງ pheochromocytoma, ເພື່ອກໍານົດເນື້ອງອກຂອງທ້ອງຖິ່ນ adrenal ພິເສດ, metastases.
Pheochromocytomas ແມ່ນໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວສະເພາະແຕ່ການຜ່າຕັດ, ກ່ອນການຜ່າຕັດ, ການແກ້ໄຂຂອງໂລກຄວາມດັນໂລຫິດແດງກັບα-ຫຼື ad-adrenergic blockers ແມ່ນຖືກປະຕິບັດ.
ປະຖົມໂຣກ aldosteronism
ຄວາມດັນເລືອດສູງໃນໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ adrenal ໄດ້ເກີດຈາກ aldosterone. Aldosterone ສົ່ງເສີມການແຈກຢາຍຄືນ ໃໝ່ ຂອງ K ແລະ Na ions ໃນຈຸລັງ, ການຮັກສາທາດແຫຼວໃນຮ່າງກາຍແລະການພັດທະນາຂອງໂລກ hypokalemia ແລະຄວາມດັນໂລຫິດແດງ.
ຄວາມດັນໂລຫິດສູງແມ່ນປະຕິບັດບໍ່ໄດ້ກັບການແກ້ໄຂທາງການແພດ, ມີການໂຈມຕີຂອງ myasthenia gravis, ອາການຊັກ, paresthesia, ຄວາມຫິວໂຫຍ, ແລະ nictruria. ວິກິດການ hypertensive ແມ່ນເປັນໄປໄດ້ກັບການພັດທະນາຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ ventricular ຊ້າຍສ້ວຍແຫຼມ (ພະຍາດຫືດຫົວໃຈ, ໂຣກປອດບວມ), ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ, ການອໍາມະພາດຂອງເສັ້ນເລືອດໃນຫົວໃຈ.
ການວິນິດໄສໂຣກ aldosteronism ຂັ້ນຕົ້ນແມ່ນອີງໃສ່ການ ກຳ ນົດລະດັບ plasma ຂອງ aldosterone, electrolytes (potassium, chlorine, sodium). ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນສູງຂອງ aldosterone ໃນເລືອດແລະຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນສູງຂອງມັນໃນປັດສະວະ, ການເປັນດ່າງໃນລະບົບ E -book (pH ໃນເລືອດ - 7.46-7.60), hypokalemia (
ການຮັກສາໂລກ hypertension hypertension
ການຮັກສາໂຣກ hypertension ຂັ້ນສອງກ່ຽວຂ້ອງກັບວິທີການຂອງແຕ່ລະຄົນຕໍ່ຄົນເຈັບແຕ່ລະຄົນ, ເນື່ອງຈາກວ່າລັກສະນະຂອງຢາທີ່ໄດ້ ກຳ ນົດໄວ້ແລະຂັ້ນຕອນຕ່າງໆແມ່ນຂື້ນກັບພະຍາດຫຼັກ.
ດ້ວຍການຫຍໍ້ຂອງ aorta, ຂໍ້ບົກຜ່ອງ valvular, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງເຮືອຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ຄໍາຖາມທີ່ເກີດຂື້ນຈາກຄວາມຕ້ອງການໃນການແກ້ໄຂການຜ່າຕັດຂອງການປ່ຽນແປງ. ເນື້ອງອກຂອງຕ່ອມ adrenal, pituitary, ແລະຫມາກໄຂ່ຫຼັງແມ່ນຍັງຕ້ອງໄດ້ຮັບການຜ່າຕັດ.
ໃນຂະບວນການຕິດເຊື້ອແລະອັກເສບໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ພະຍາດ polycystic, ຢາຕ້ານເຊື້ອ, ຢາຕ້ານການອັກເສບ, ການຟື້ນຟູການລະລາຍຂອງເກືອເກືອໃນນ້ ຳ ແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ, ໃນກໍລະນີທີ່ເປັນໂຣກຮຸນແຮງຂອງ hemodialysis ຫຼື peritoneal dialysis.
ຄວາມດັນເລືອດສູງໃນກະເພາະອາຫານຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການແຕ່ງຕັ້ງການປິ່ນປົວດ້ວຍວິທີການປິ່ນປົວເພີ່ມເຕີມ, ໃນບາງກໍລະນີການປິ່ນປົວດ້ວຍພູມຕ້ານທານແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ, ແລະຂະບວນການທີ່ມີປະລິມານສູງ (ອາການໃຄ່ບວມ, ເສັ້ນເລືອດຝອຍ) ຖືກຜ່າຕັດອອກ.
ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາຕ້ານໂຣກຮໍໂມນ ໝາຍ ເຖິງການແຕ່ງຕັ້ງກຸ່ມດຽວກັນຂອງຢາທີ່ມີປະສິດຕິຜົນໃນກໍລະນີທີ່ມີຄວາມດັນໂລຫິດສູງທີ່ ຈຳ ເປັນ. ການສະແດງ:
- ຕົວຍັບຍັ້ງ ACE (enalapril, perindopril),
- ຢາ Beta-blockers (atenolol, metoprolol),
- ນັກປ້ອງກັນທາງຊ່ອງແຄວຊຽມ (diltiazem, verapamil, amlodipine),
- Diuretics (furosemide, diacarb, veroshpiron),
- ເສັ້ນເລືອດປະສາດສ່ວນປະສົມ (pentoxifylline, sermion).
ມັນເປັນມູນຄ່າທີ່ສັງເກດວ່າບໍ່ມີລະບຽບການປິ່ນປົວດຽວສໍາລັບໂຣກ hypertension ຂັ້ນສອງໃນຜູ້ປ່ວຍທຸກຄົນ, ນັບຕັ້ງແຕ່ຢາເສບຕິດຈາກບັນຊີລາຍຊື່ທີ່ຖືກກໍານົດໄວ້ສໍາລັບຮູບແບບຕົ້ນຕໍຂອງພະຍາດອາດຈະຖືກ contraindicated ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີພະຍາດທາງເສັ້ນເລືອດຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ສະຫມອງຫຼືເສັ້ນເລືອດ. ຍົກຕົວຢ່າງ, ຕົວຍັບຍັ້ງ ACE ບໍ່ສາມາດຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ເປັນໂລກຫລອດເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ ນຳ ໄປສູ່ການເປັນໂລກຄວາມດັນເລືອດສູງໃນລະດັບໂລກ, ແລະ beta-blockers ແມ່ນມີສານຕໍ່ໃນຄົນທີ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິຢ່າງຮຸນແຮງຕໍ່ກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຫົວໃຈ, ໂຣກເສັ້ນເລືອດ aortic.
ໃນແຕ່ລະກໍລະນີ, ການຮັກສາທີ່ດີທີ່ສຸດແມ່ນຖືກເລືອກໂດຍອີງຕາມການສະແດງອອກ, ກ່ອນອື່ນ ໝົດ, ຂອງບັນດາພະຍາດທາງດ້ານສາເຫດ, ເຊິ່ງ ກຳ ນົດຕົວຊີ້ບອກແລະ contraindications ສຳ ລັບແຕ່ລະຢາ. ທາງເລືອກແມ່ນເຮັດໂດຍຄວາມພະຍາຍາມຮ່ວມກັນຂອງນັກຊ່ຽວຊານດ້ານຫົວໃຈ, ແພດ endocrinologist, ຜູ້ຊ່ຽວຊານທາງປະສາດ, ແພດຜ່າຕັດ.
ຄວາມດັນໂລຫິດແດງຂອງເສັ້ນເລືອດມັດທະຍົມແມ່ນບັນຫາທີ່ຮີບດ່ວນ ສຳ ລັບແພດທີ່ມີຄວາມຊ່ຽວຊານຫລາຍຢ່າງ, ເພາະວ່າບໍ່ພຽງແຕ່ການ ກຳ ນົດຂອງມັນເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ການ ກຳ ນົດສາເຫດກໍ່ແມ່ນຂະບວນການທີ່ສັບສົນແລະຍາວນານທີ່ຕ້ອງການຫຼາຍຂັ້ນຕອນ. ໃນເລື່ອງນີ້, ມັນມີຄວາມ ສຳ ຄັນຫຼາຍທີ່ຄົນເຈັບຈະໄດ້ຮັບການນັດ ໝາຍ ກັບຜູ້ຊ່ຽວຊານໄວເທົ່າທີ່ຈະເປັນໄປໄດ້ແລະ ກຳ ນົດລາຍລະອຽດຂອງອາການທັງ ໝົດ ຂອງລາວ, ລັກສະນະຂອງການພັດທະນາພະຍາດ, ປະຫວັດການແພດ, ກໍລະນີຄອບຄົວຂອງພະຍາດບາງຊະນິດ. ການບົ່ງມະຕິທີ່ຖືກຕ້ອງຂອງໂຣກ hypertension ມັດທະຍົມແມ່ນກຸນແຈຂອງການປະຕິບັດແລະການປ້ອງກັນພະຍາດແຊກຊ້ອນອັນຕະລາຍຂອງມັນ.
ອາການຂອງຄວາມດັນໂລຫິດສູງຂັ້ນສອງ
ນອກເຫນືອຈາກການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມກົດດັນໃນເສັ້ນເລືອດໃນໂຣກ hypertension ມັດທະຍົມ, ຄົນເຈັບມີອາການອື່ນໆ. ຜູ້ຊ່ຽວຊານໄດ້ບັນທຶກການສະແດງອອກທາງຄລີນິກຂອງໂຣກ hypertension, ເຊິ່ງປະກອບມີ 3 ປັດໃຈ: ຄວາມດັນເລືອດເພີ່ມຂື້ນ (ສະແດງໂດຍການຕໍ່ຕ້ານຫຼືຕົວຊີ້ວັດທີ່ບໍ່ສະຫມໍ່າສະເຫມີ), ສະພາບທີ່ຮ້າຍແຮງແລະສະພາບການທີ່ມີຢູ່ໃນຂະບວນການທາງ pathological ທີ່ເກີດຂື້ນໃນຮູບແບບ hemodynamic, neurogenic, endocrine ແລະ renal.
ໃນບາງກໍລະນີ, ຂະບວນການທາງ pathological ດຳ ເນີນໄປໃນຮູບແບບທີ່ຊ້າ, ແຕ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດອາການດຽວທີ່ຊີ້ໄປຫາພວກມັນ - ພະຍາດ hypertensive ມັດທະຍົມ. ເພາະສະນັ້ນ, ຄົນເຮົາບໍ່ຄວນຮັບຟັງຄວາມຄິດເຫັນຂອງຍາດຕິພີ່ນ້ອງ, ເພື່ອນມິດແລະສະຖານທີ່ປິ່ນປົວໂດຍບໍ່ມີການວິນິດໄສດ້ານການປິ່ນປົວຢ່າງລະອຽດ, ຫຼືຮັກສາພະຍາດຄວາມດັນໂລຫິດສູງໂດຍສະເພາະກັບວິທີການປິ່ນປົວແບບພື້ນເມືອງ.
ພະຍາດ hypertensive ທີ່ເປັນອາການສາມາດສະແດງອອກໂດຍອາການຕ່າງໆທີ່ສາມາດປະກົດຕົວໄດ້ໃນຂອບເຂດທີ່ແນ່ນອນ, ຫຼືປາກົດຂື້ນແລະຫາຍໄປຢ່າງກະທັນຫັນ. Hypertonic ອາດຈະສັງເກດເຫັນພະຍາດດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:
- ຄວາມເຈັບປວດໃນບໍລິເວນ, ຄໍ, ວັດ, ຝາດ້ານ ໜ້າ.
- ຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນການຂັບຖ່າຍປັດສະວະ.
- ລົມຫົວ.
- ປວດຮາກ, ເຊິ່ງລວມກັບອາການຮາກ.
- ການປັ້ນ.
- ຄວາມສົນໃຈຫລືຄວາມ ຈຳ ບໍ່ດີ.
- ເມື່ອຍລ້າແລະອ່ອນເພຍ, ອ່ອນເພຍ.
- ຮູບລັກສະນະຂອງ "ແມງວັນ" ຢູ່ທາງຫນ້າຂອງຕາ.
- ຄວາມຖີ່ຂອງການເພີ່ມຂື້ນໃນເວລາກາງຄືນໃນການໄປຫ້ອງນ້ ຳ.
- ການມີປະ ຈຳ ເດືອນຫລືປະ ຈຳ ເດືອນມາຢ່າງບໍ່ປົກກະຕິ.
- ປັດສະວະອອກຈາກຮ່າງກາຍຫຼາຍເກີນໄປ.
- ເມື່ອຍລ້າ.
- Tinnitus.
- ຄວາມບໍ່ສະບາຍຫລືຄວາມເຈັບປວດໃນຂົງເຂດຫົວໃຈ.
- ຢຽບຮ່າງກາຍຫລືມື.
- ການເຕີບໃຫຍ່ຂອງຜົມໃນຮ່າງກາຍ.
- ກະດູກຫັກ.
- ໄຂ້.
- ການເພີ່ມຂື້ນຂອງອຸນຫະພູມໃນຮ່າງກາຍບໍ່ແມ່ນຍ້ອນພະຍາດຕິດແປດ.
- ຄວາມແຕກຕ່າງຈາກໂຣກຈິດ (ລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ), ໃນຮູບແບບຂອງຄວາມບໍ່ມີໃຈຫລືຄວາມຕື່ນເຕັ້ນທາງຈິດໃຈ. ມັນເກີດຂື້ນຍ້ອນການໂອນຍ້າຍວິກິດການ hypertensive ກັບຄົນເຈັບ.
ພິຈາລະນາວ່າລະບົບປະສາດສ່ວນກາງປະສົບກັບສະພາບຄວາມເຄັ່ງຕຶງທີ່ເກີດຈາກພະຍາດ, ມັນສາມາດລົບກວນຄົນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍທີ່ມີຄວາມຢ້ານກົວ, ຢ້ານກົວ, ກັງວົນໃຈ, ຢ້ານຄວາມຕາຍ.
ອາການຕ່າງໆຂອງ ທຳ ມະຊາດເພີ່ມເຕີມປະກອບມີຫົວໃຈເຕັ້ນໄວ, ການເຫື່ອອອກແລະກະດູກຜ່ອຍຂອງຜິວ ໜັງ ໂດຍບໍ່ມີປັດໃຈທີ່ສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການສະແດງເຫຼົ່ານີ້.
ມັນຍັງມີມູນຄ່າທີ່ຈະສັງເກດວ່າອາການຂ້າງເທິງນີ້ແມ່ນຄ້າຍຄືກັບອາການຂອງຄວາມດັນເລືອດສູງໃນກະເພາະ. ຂໍ້ເທັດຈິງນີ້ອີກເທື່ອ ໜຶ່ງ ພິສູດຄວາມ ຈຳ ເປັນໃນການກວດສຸຂະພາບ.
ຄຸນສົມບັດ
ອີງຕາມການສະແດງອອກຂອງໂລກ hypertension, ຫຼາຍຄົນສັບສົນກັບ hypertension ມັດທະຍົມກັບ hypertension ຂັ້ນຕົ້ນ. ການຮັກສາທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງໃນເວລາດຽວກັນ ນຳ ໄປສູ່ຜົນສະທ້ອນທີ່ບໍ່ຄາດຄິດຄື: ວິກິດການ hypertensive, ພະຍາດຫົວໃຈຫຼອດເລືອດ, ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ, ການອັກເສບ myocardial, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ສັບສົນຫຼາຍຫຼັກສູດຂອງພະຍາດແລະ ນຳ ໄປສູ່ການເສຍຊີວິດກ່ອນໄວອັນຄວນ.
ຄວາມດັນເລືອດສູງມີອາການແຕກຕ່າງຈາກຕົ້ນຕໍໃນອາການດັ່ງກ່າວ:
- ການໃຊ້ຢາຕ້ານໂຣກຄວາມດັນ, ຄວາມດັນເລືອດບໍ່ປົກກະຕິສະ ເໝີ ໄປ, ຫລືເປັນເວລາດົນນານກໍ່ກັບມາເປັນປົກກະຕິ.
- ການໂຈມຕີແບບແປກໆເກີດຂື້ນເລື້ອຍໆ.
- ຄວາມກົດດັນເພີ່ມຂື້ນຢ່າງກະທັນຫັນ, ຢູ່ໃນອັດຕາດຽວກັນຫຼືກັບຄືນສູ່ສະພາບປົກກະຕິໃນເວລາສັ້ນໆ.
- ພະຍາດດັ່ງກ່າວກ້າວ ໜ້າ ໄວ.
- ມັນຖືກສັງເກດເຫັນໃນຄົນທີ່ມີອາຍຸຕ່ ຳ ກວ່າ 20 ປີ, ຫລືຜູ້ທີ່ມີຊີວິດຢູ່ໃນໄລຍະ 60 ປີ.
ຖ້າທ່ານມີອາການແລະສັນຍານຂ້າງເທິງຂອງພະຍາດ hypertensive ມັດທະຍົມ, ຫຼັງຈາກນັ້ນທ່ານຄວນໄປຫາທ່ານ ໝໍ ໂດຍດ່ວນ. ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ຈະຕ້ອງຈື່: ການກວດວິນິດໄສກ່ອນ ໜ້າ ນີ້, ມັນກໍ່ງ່າຍຕໍ່ການກໍາຈັດສາເຫດຂອງຄວາມດັນໃນເສັ້ນເລືອດໃນສະ ໝອງ ແລະປ້ອງກັນພະຍາດແຊກຊ້ອນຕ່າງໆ.
ການຮັກສາຮູບແບບມັດທະຍົມຂອງເສັ້ນເລືອດແດງແມ່ນເພື່ອແນໃສ່ຫຼຸດຜ່ອນພາລາມິເຕີ intravascular. ຕາມທໍາມະຊາດ, ສິ່ງນີ້ຈະກາຍເປັນໄປໄດ້ຫຼັງຈາກກໍາຈັດສາເຫດຂອງຮູບລັກສະນະຂອງພວກມັນ - ຂະບວນການທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດໃນຮ່າງກາຍ.
ສຳ ລັບສິ່ງນີ້, 2 ປະເພດການປິ່ນປົວແມ່ນໃຊ້:
- ການແຊກແຊງໃນການຜ່າຕັດ. ນີ້ອະນຸຍາດໃຫ້ທ່ານສາມາດກໍາຈັດ neoplasms ຂອງຕ່ອມ endocrine, ສະຫມອງແລະຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຫົວໃຈທີ່ກະຕຸ້ນໃຫ້ hypertension. ຖ້າ ຈຳ ເປັນ, ໃນໄລຍະການຜ່າຕັດທຽມແມ່ນຖືກຝັງເຂົ້າໃນຄົນ, ຫຼືອະໄວຍະວະທີ່ຖືກກະທົບຈະຖືກ ກຳ ຈັດ.
- ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາແມ່ນ ຈຳ ເປັນເມື່ອ, ຫຼັງຈາກຜ່າຕັດ, ຄວາມດັນເລືອດສູງຍັງຄົງຢູ່ເນື່ອງຈາກຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຮໍໂມນ. ໃນກໍລະນີນີ້, ຄົນເຈັບຄວນກິນຢາຈົນກວ່າລາວຈະຕາຍ (ຕໍ່ເນື່ອງ).
ສຳ ລັບການຮັກສາ, ການໃຊ້ຢາແມ່ນໃຊ້ - ຢາຕ້ານສັດຕູທີ່ສະກັດກັ້ນການຜະລິດຮໍໂມນທີ່ເປັນອັນຕະລາຍແລະຢຸດການພັດທະນາຂອງໂລກ hypertension: ຢາ diuretics, sartans, ACE inhibitors, beta-blockers ແລະ calcium channel blockers, ຢາກາງ, alpha-blockers ແລະຢາທີ່ກີດຂວາງການຮັບເອົາເສັ້ນເລືອດ.
ເພາະສະນັ້ນ, ຄວາມດັນເລືອດສູງຂັ້ນສອງແມ່ນມີລັກສະນະສະພາບທີ່ສັບສົນຂອງຄົນ, ເຊິ່ງລວມມີພະຍາດທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດຂອງອະໄວຍະວະເປົ້າ ໝາຍ, ສະນັ້ນການກິນດ້ວຍຕົນເອງແມ່ນບໍ່ສາມາດຍອມຮັບໄດ້ໃນກໍລະນີນີ້. ແນະ ນຳ ໃຫ້ໄປກວດສຸຂະພາບປະ ຈຳ ປີໂດຍແພດຫົວໃຈ, ເຖິງແມ່ນວ່າອາການ hypertensive ຈະຫາຍຂາດຢ່າງສົມບູນ, ເພາະວ່າຄົນເຮົາອາດຈະບໍ່ເອົາໃຈໃສ່ກັບໂລກມະເລັງອ່ອນໆ (ຂຽນຄວາມດັນໂລຫິດ ສຳ ລັບຄວາມເມື່ອຍລ້າ) ຫຼືບໍ່ສັງເກດເຫັນລັກສະນະຂອງໂລກ hypertension ໃນຮູບແບບທີ່ຍັງຄ້າງຢູ່, ເຮັດໃຫ້ພະຍາດດັ່ງກ່າວມີຄວາມຫ້າວຫັນແລະເຮັດໃຫ້ຊີວິດສັ້ນລົງ.
ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນຕໍ່ໄປນີ້ໄດ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້ເພື່ອກະກຽມເອກະສານ.
ພະຍາດເກີດ
GB ພັດທະນາຍ້ອນການເຄື່ອນໄຫວຫຼາຍເກີນໄປຂອງຈິດໃຈພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງປັດໃຈທາງດ້ານຈິດຕະສາດເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມລົບກວນຂອງລະບຽບ cortical ແລະ subcortical ຂອງລະບົບ vasomotor ແລະກົນໄກຮໍໂມນຂອງການຄວບຄຸມຄວາມດັນເລືອດ. ຜູ້ຊ່ຽວຊານຂອງ WHO ກຳ ນົດປັດໃຈສ່ຽງ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ ສຳ ລັບການແຜ່ກະຈາຍຂອງໂລກຄວາມດັນເລືອດສູງ: ອາຍຸ, ເພດ, ຊີວິດທີ່ບໍ່ສະບາຍ, ການກິນ sodium chloride, ການດື່ມເຫຼົ້າ, ອາຫານທີ່ມີກົດດັນ, ການສູບຢາ, ພະຍາດເບົາຫວານ, ໂລກອ້ວນ, ລະດັບເພີ່ມຂື້ນຂອງຢາ atherogen ແລະ triglycerides, ເຊື້ອໂຣກແລະອື່ນໆ.
ຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານ WHO ແລະ IAG ແບ່ງຄົນເຈັບອອກເປັນກຸ່ມສ່ຽງຢ່າງແທ້ຈິງໂດຍອີງຕາມລະດັບຄວາມດັນເລືອດແລະການປະກົດຕົວຂອງ: a) ປັດໃຈສ່ຽງ, b) ຄວາມເສຍຫາຍຂອງອະໄວຍະວະເນື່ອງຈາກຄວາມດັນເລືອດສູງ, ແລະ c) ສະຖານະການທາງການແພດທີ່ສະດວກສະບາຍ.