ການປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ ອັກເສບ, ຮູບແບບທີ່ສາມາດແກ້ໄຂໄດ້

ອາການຊPanອກ Pancreatogenic ແມ່ນສະພາບທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ເຮັດວຽກຂອງອະໄວຍະວະແລະລະບົບທີ່ ສຳ ຄັນເສື່ອມລົງຢ່າງໄວວາ, ຄວາມດັນເລືອດ, ຜົນຜະລິດຂອງຫົວໃຈຫຼຸດລົງ, ການລະລາຍຂອງອະໄວຍະວະແລະເນື້ອເຍື່ອຕ່າງໆດ້ວຍການພັດທະນາຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງອະໄວຍະວະຫຼາຍຊະນິດ (E.S. Savelyev et al., 1983, G.A. Ryabov, 1988, Weil LH., Schubin M. , 1957, Becker V. et al., 1981).

ຄວາມຖີ່ຂອງການພັດທະນາຊshockອກແມ່ນຈາກ 9,4% ເຖິງ 22% ຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນ,. ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ອາການຊshockອກເກີດຂື້ນກັບຄວາມເປັນມາຂອງໂຣກຕັບອັກເສບ necrotic ສ້ວຍແຫຼມ.

ອາການຊinອກໃນ pancreatitis necrotic ສ້ວຍແຫຼມແມ່ນສະແດງໂດຍຄວາມບໍ່ຫມັ້ນຄົງຂອງ hemodynamic ທີ່ສໍາຄັນ, ປະກອບດ້ວຍ hypoperfusion ລະບົບ. ໂດຍ ທຳ ມະຊາດຂອງມັນ, ອາການຊshockອກໃນໂຣກປອດອັກເສບສ້ວຍແຫຼມແມ່ນ endotoxin. ອາການຊshockອກ Endotoxin ແມ່ນສາເຫດອັນດັບຕົ້ນໆທີ່ເຮັດໃຫ້ຄົນເຮົາເສຍຊີວິດຈາກການເປັນໂຣກຕັບອັກເສບ.

ອາການຊShoອກປົກກະຕິຈະເຮັດໃຫ້ເກີດອາການແພ້ທີ່ຮຸນແຮງ, ເປັນອັນຕະລາຍ, ລວມໄປເຖິງການ ທຳ ລາຍສະຖານທີ່ທີ່ ສຳ ຄັນຂອງໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ອັກເສບ. ປະລິມານຂອງ necrosis pancreatic ແມ່ນເງື່ອນໄຂທາງດ້ານ pathomorphological ນໍາທີ່ກໍານົດຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການພັດທະນາອາການຊshockອກ endotoxin.

Necrosis pancreatic ຈຸດສຸມໂດຍບໍ່ມີຜົນກະທົບຂອງການຊshockອກ pancreatogenic ແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບ

(ແນ່ນອນປານກາງ - ເປັນໂຣກ pancreatitis ອ່ອນໆ, Atlanta, 1992)

1. ເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ໃນພະແນກຜ່າຕັດ

2. ໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີອາການແຊກຊ້ອນ, ການຮັກສາຜ່າຕັດແມ່ນບໍ່ມີປະໂຫຍດ

4. ທໍ່ Nasogastric

5. ເປັນຫວັດໃນກະເພາະອາຫານ

6. ຢາແກ້ປວດທີ່ບໍ່ແມ່ນຢາ

8. ການຮັກສາດ້ວຍນ້ ຳ ຕົ້ມໃນປະລິມານ 20-30 ml / kg ນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍ, ຢາທີ່ຊ່ວຍຫຼຸດຄວາມລັບຂອງ pancreatic (atropine, sandostatin, octreotide) ແລະມີຜົນກະທົບ antiprotease, ການບໍລິຫານປາກຂອງ enzymes pancreatic

.. prophylaxis ຂອງຢາຕ້ານເຊື້ອຂອງການຕິດເຊື້ອ necrosis

10. ການປ້ອງກັນອາການແຊກຊ້ອນຂອງ thromboembolic

11. ຢາຕ້ານເຊື້ອ, ຕົວແທນທີ່ຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນການເປັນກົດຂອງກະເພາະອາຫານ, ແລະການປ້ອງກັນການຕົກເລືອດໃນກະເພາະອາຫານ

ຄຸນລັກສະນະຂອງການຊshockອກ pancreatogenic

ອາການຊPanອກ Pancreatic ແມ່ນປະກົດການທາງ pathological ທີ່ພັດທະນາເນື່ອງຈາກຄວາມເສຍຫາຍຂອງອະໄວຍະວະທີ່ຮ້າຍແຮງ, ເຊິ່ງສົ່ງຕໍ່ໂດຍການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມກົດດັນ, ການຫຼຸດລົງຂອງປະລິມານທີ່ກ້າວຫນ້າຂອງເລືອດ, ການປ່ຽນແປງຂອງ hemodynamic ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງເນື່ອງຈາກການສໍາຜັດກັບ endotoxins, ການສ້າງຕັ້ງຂອງ DIC, ແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບ microcirculatory.

ການກະຕຸ້ນຂອງລະບົບ kallikrein-kinin, ເຊິ່ງປະກອບເປັນ histamine, bradykinin, serotonin ແມ່ນສາເຫດ ສຳ ຄັນອັນດັບສອງຂອງການຮຸກຮານ, ມີບົດບາດ ສຳ ຄັນໃນການເກີດພະຍາດຂອງພະຍາດ pancreatic. ເນື່ອງຈາກຄົນສຸດທ້າຍ, ຄວາມສາມາດຮັກສາເສັ້ນເລືອດເພີ່ມຂື້ນ, microcirculation ຂອງໂຣກກະດູກສັນຫຼັງຖືກລົບກວນ, ເຊິ່ງຖືກສົ່ງຕໍ່ໂດຍໂຣກຜີວ ໜັງ, ການອັກເສບເພີ່ມຂື້ນ exudate ເຂົ້າໄປໃນຖົງ synovial, peritoneum.

ຄວາມຖີ່ຂອງການປະກົດຕົວຂອງອາການຊshockອກແມ່ນ 9,4-22% ແລະອື່ນໆ. ປົກກະຕິແລ້ວ, ມັນພັດທະນາຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງໂຣກຕັບອັກເສບ necrotic ສ້ວຍແຫຼມ.

ພື້ນຖານຂອງການຈັດປະເພດທາງດ້ານຄລີນິກຂອງໂຣກປອດອັກເສບສ້ວຍແຫຼມແມ່ນ:

• ປະເພດຂອງພະຍາດວິທະຍາ
• ອາການແຊກຊ້ອນຂອງລັກສະນະ intraperitoneal ແລະເປັນລະບົບ, ເນື່ອງຈາກວ່າໂຣກ necrosis ແຜ່ກະຈາຍຢ່າງແຜ່ຫຼາຍ,
• paripancreonecrosis ຂອງພື້ນທີ່ຂອງຈຸລັງ retroperitoneal (ເສັ້ນໃຍແມ່ນຕັ້ງຢູ່ໃນວົງມົນຂອງ pancreas ແລະຕິດກັບຫນ້າດິນຂອງມັນ),
• ການສ້າງຕັ້ງຂັ້ນຕອນຂອງຂະບວນການອັກເສບ.

ໃນໂຣກຕັບປອດອັກເສບສ້ວຍແຫຼມ, ອາການຊshockອກແມ່ນສະແດງອອກໂດຍນະໂຍບາຍດ້ານທີ່ບໍ່ຫມັ້ນຄົງທີ່ ສຳ ຄັນ, ປະກອບດ້ວຍການລະລາຍຂອງລະບົບ. ໃນຕົ້ນກໍາເນີດຂອງມັນໃນຫຼັກສູດສ້ວຍແຫຼມຂອງໂຣກ pancreatitis, ມັນເປັນຂອງ endotoxin. ອາການຊshockອກ Endotoxin ແມ່ນສາເຫດອັນດັບຕົ້ນໆທີ່ເຮັດໃຫ້ຄົນເຮົາເສຍຊີວິດຈາກການເປັນໂຣກຕັບອັກເສບ.

ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນໂຣກ Pancreatic ສາມາດເຮັດໃຫ້ຮູບແບບການ ທຳ ລາຍຂອງໂຣກ pancreatitis ຮ້າຍແຮງຂຶ້ນ, ປະກອບດ້ວຍການປ່ຽນແປງຂອງພື້ນທີ່ທີ່ມີຂະ ໜາດ ທີ່ ສຳ ຄັນໂດຍ necrosis ຂອງເນື້ອເຍື່ອຕ່ອມ.

ຄວາມດ້ອຍໂອກາດຂອງອະໄວຍະວະທີ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານການພັດທະນາໃນ 3-7 ວັນນັບແຕ່ໄລຍະຕົ້ນຂອງການເປັນໂຣກຕັບອັກເສບໂດຍມີການ ທຳ ງານຂອງຕັບ, ຫົວໃຈ, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ປອດແລະລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ.

ເປັນຫຍັງໂລກພະຍາດພັດທະນາ?

ສາເຫດຕົ້ນຕໍທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດອາການຊpanອກ pancreatic ແມ່ນຢູ່ໃນການດື່ມເຫຼົ້າຫຼາຍເກີນໄປແລະດື່ມຫຼາຍເກີນໄປ.

ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະເຣັງ. ໂຣກ Pancreatitis ເກີດຂື້ນຍ້ອນມີອິດທິພົນຕໍ່ອະໄວຍະວະພາຍໃນຂອງເອນໄຊຂອງມັນເອງ. ເນື່ອງຈາກການ ນຳ ໃຊ້ຜະລິດຕະພັນໃນປະລິມານທີ່ອຸດົມສົມບູນ, hyperstimulation ອະໄວຍະວະພັດທະນາ, ເຊິ່ງ ໝາຍ ເຖິງປັດໃຈປ່ອຍຂອງສ່ວນປະກອບຂອງ pancreatic.

Enzymes ເລີ່ມຕົ້ນການກະຕຸ້ນກ່ອນໄວອັນຄວນເນື່ອງຈາກການກິນຂອງ ໜິ້ວ ນໍ້າບີເຂົ້າໄປໃນທໍ່ລະບົບຖ່າຍເທ, ເຖິງແມ່ນວ່າໃນຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ, ນໍ້າບີຢູ່ໃນ duodenum ແລະພົວພັນກັບຄວາມລັບ.

ໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະຫມອງອັກເສບ, ມີລັກສະນະໂດຍຄວາມຈິງທີ່ວ່າພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງ enzymes ຂອງມັນ, ໂຣກ parenchyma ທີ່ມີເສັ້ນເລືອດຕາຍຢ່າງໄວວາ, ເປັນໂຣກທີ່ຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າຂອງເນື້ອເຍື່ອຂອງໂຣກ pancreatic. ສິ່ງນີ້ກະຕຸ້ນການພັດທະນາຂອງ:

ເນື່ອງຈາກການແຂງແຮງຂອງອາການເຈັບ, ໂຄງປະກອບ sympatho-adrenaline ໄດ້ຖືກກະຕຸ້ນ. Adrenaline ເຮັດໃຫ້ເສັ້ນເລືອດແຄບ, ເສັ້ນເລືອດໄຫຼໃນທ້ອງ, ການໄປມາຂອງເລືອດໃນປະລິມານທີ່ອຸດົມສົມບູນໄປສູ່ຫົວໃຈແລະສະ ໝອງ. ໃນເວລາທີ່ເຮືອອື່ນໆແຄບ, ຄວາມອຶດຫິວອົກຊີເຈນຂອງແພຈຸລັງເກີດຂື້ນ, ເຊິ່ງສູນເສຍການໄຫຼຂອງເລືອດທໍາມະຊາດ.

1. ເຖິງແມ່ນວ່າການຫາຍໃຈຈະໄວຂື້ນ, ດ້ວຍຄວາມອຶດຫິວອົກຊີເຈນ, ອົກຊີເຈນໃນປະລິມານທີ່ຕໍ່າກວ່າຍ້ອນການປ່ຽນແປງຂອງການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດ, ນີ້ຈະເຮັດໃຫ້ເກີດການຊtheອກເລັກນ້ອຍ. ການຫາຍໃຈທີ່ຕໍ່າກ່ວາຈະເຮັດໃຫ້ເສຍຊີວິດຖ້າບໍ່ໄດ້ຮັບການຊ່ວຍເຫຼືອທັນທີ.
2. ເມື່ອ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງບໍ່ໄດ້ກິນເລືອດໃນປະລິມານທີ່ ເໝາະ ສົມ, ພວກມັນຈະບໍ່ເປັນ ໜິ້ວ ທາງເດີນປັດສະວະ, ຫຼືມັນຈະເກີດຂື້ນໃນປະລິມານນ້ອຍແລະເປັນຮົ່ມທີ່ມີສີເຂັ້ມ. ປະກົດການນີ້ເອີ້ນວ່າອາການ ໝາກ ໄຂ່ຫລັງທີ່ເປັນໂຣກຊshockອກ.

ການປິ່ນປົວພະຍາດ

ການປິ່ນປົວດ້ວຍການຊshockອກ Pancreatic ແມ່ນແນໃສ່:

• ຜະລິດນ້ ຳ ທີ່ສູນເສຍໄປແລະຊົດເຊີຍການຍ້າຍຖິ່ນຖານໂດຍການ ນຳ ໃຊ້ຢາຕ້ານອາການຊshockອກ,
• ການແຕ່ງຕັ້ງການປິ່ນປົວທີ່ສົມບູນແບບ ສຳ ລັບອາການຊshockອກແລະໂຣກຕ່າງໆຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິກັບການ ນຳ ໃຊ້ຕົວແທນຕ້ານການປັ້ນດິນເຜົາ, ຕົວຍັບຍັ້ງ - Sandostatin, Octreotide, ແລະ enzymes pancreatic,
• ຫລັງຈາກອາການຊshockອກ, ຕ້ອງມີການປະທ້ວງຄວາມອຶດຢາກ,
• ຂັ້ນຕອນການລະບາຍເພື່ອ ກຳ ຈັດທາດເບື່ອທີ່ເປັນພິດ,
• ການກວດສອບແມ່ນໃຊ້ເພື່ອ ທຳ ຄວາມສະອາດສັນຍາ
• ຢາຕ້ານເຊື້ອແມ່ນໃຊ້ເພື່ອປ້ອງກັນໂຣກ necrosis.

ປະສິດທິຜົນຂອງການປິ່ນປົວແມ່ນຂື້ນກັບເວລາຂອງການດູແລ.

ບົດຂຽນຂອງຜົນງານວິທະຍາສາດໃນຫົວຂໍ້ "ຊckອກໃນໂຣກປອດອັກເສບ necrotic ສ້ວຍແຫຼມ"

UDC 617.37 - 005: 616-001.36

V.E. VOLKOV, S.V. Volkov

ສະແດງອາການຊACອກດ້ວຍຕົວຈິງ

ໃນບັນດາອາການແຊກຊ້ອນຕ່າງໆຂອງໂຣກໂຣກຜີວອັກເສບສ້ວຍແຫຼມ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນຜົນກະທົບຮ້າຍແຮງຕໍ່ຜົນໄດ້ຮັບຂອງພະຍາດ, ຄວນຈະກ່າວເຖິງອາການຊshockອກ. ຄວາມຖີ່ຂອງການພັດທະນາຂອງມັນແມ່ນແຕກຕ່າງກັນ - ຈາກ 9,4% ເຖິງ 22% ແລະຫຼາຍກ່ວາ 1, 2. ສ່ວນຫຼາຍແລ້ວ, ອາການຊshockອກເກີດຂື້ນກັບພື້ນຫລັງຂອງໂຣກຊືມອັກເສບ necrotic ສ້ວຍແຫຼມ.

ອາການຊinອກໃນ pancreatitis necrotic ສ້ວຍແຫຼມແມ່ນສະແດງໂດຍຄວາມບໍ່ຫມັ້ນຄົງຂອງ hemodynamic ທີ່ສໍາຄັນ, ປະກອບດ້ວຍ hypoperfusion ລະບົບ. ໂດຍ ທຳ ມະຊາດຂອງມັນ, ອາການຊshockອກໃນໂຣກສ້ວຍແຫຼມແມ່ນ endotoxin-blue. ອາການຊshockອກ Endotoxin ແມ່ນສາເຫດອັນດັບຕົ້ນໆທີ່ເຮັດໃຫ້ຄົນເຮົາເສຍຊີວິດຈາກການເປັນໂຣກຕັບອັກເສບ.

ການພັດທະນາຂອງອາການຊshockອກມັກຈະຖືກປະກອບດ້ວຍຮູບແບບທີ່ຮ້າຍແຮງ, ມີຜົນກະທົບຂອງໂຣກ pancreatitis, ປະກອບດ້ວຍໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດໂດຍການເອົາຊະນະຂອງສະຖານທີ່ທີ່ ສຳ ຄັນຂອງໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ອັກເສບ. ມັນແມ່ນປະລິມານຂອງ necrosis pancreatic ທີ່ເປັນເງື່ອນໄຂທາງດ້ານ pathomorphological ນໍາທີ່ກໍານົດຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການພັດທະນາອາການຊendອກ endotoxin ແລະຈໍານວນຂອງອາການແຊກຊ້ອນຮ້າຍແຮງອື່ນໆ (ໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະຫມອງອັກເສບ, ໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະຫມອງອັກເສບ, ໂຣກ sepsis, ແລະອື່ນໆ).

ໄລຍະເວລາຂອງການພັດທະນາຂອງອາການຊshockອກໃນການເປັນໂຣກຕັບອັກເສບສ້ວຍແຫຼມແລະໂດຍສະເພາະກັບໂຣກຊືມມົດລູກ, ສາມາດແຕກຕ່າງກັນ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ສາມາດ ຈຳ ແນກອາການຊshockອກໃນຕົ້ນໆແລະຊ້າ. ເວລາຂອງການພັດທະນາຂອງອາການຊshockອກໃນຊ່ວງຕົ້ນໆມັກຈະກົງກັບໄລຍະ enzymatic ຂອງໂຣກຕັບອັກເສບທີ່ມີຜົນກະທົບກະທັນຫັນແລະມັກຈະຖືກສັງເກດເຫັນຫຼາຍທີ່ສຸດໃນອາທິດ ທຳ ອິດຂອງພະຍາດ. ອາການຊshockອກໃນຕອນຕົ້ນຈະພັດທະນາຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງ toxicosis ຮ້າຍແຮງແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງອະໄວຍະວະຕ່າງໆ. ດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງບໍ່ແປກທີ່ ຈຳ ນວນຜູ້ເສຍຊີວິດໃນຕອນຕົ້ນຈາກການຊshockອກຍ້ອນໂຣກ pancreatogenic ມີເຖິງ 48%.

ອາການຊshockອກຊ້າແມ່ນສັງເກດເຫັນໃນເວລາທີ່ຄົນເຈັບພັດທະນາຂັ້ນຕອນຂອງການເປັນໂຣກຂອງໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ (ອີງຕາມການຈັດປະເພດ Atlanta-1992). ໃນໄລຍະນີ້, ໃນຕອນເລີ່ມຕົ້ນ (ຈາກອາທິດທີ 3 ຂອງການເປັນໂຣກຕັບອັກເສບທີ່ມີຜົນກະທົບຢ່າງຮຸນແຮງ), ພະຍາດແຊກຊ້ອນໃນທ້ອງຖິ່ນເກີດຂື້ນ (ໂຣກຜີວອັກເສບອັກເສບອັກເສບ, ໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະຫມອງອັກເສບ, ໂຣກປອດອັກເສບຕິດເຊື້ອ, ແລະອື່ນໆ), ແລະຕໍ່ມາ (ໂດຍສະເລ່ຍ ໜຶ່ງ ເດືອນຫຼັງຈາກການເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດ) - ການຕິດເຊື້ອທົ່ວໄປ (ໂຣກ sepsis ) ຄວາມຖີ່ຂອງອາການແຊກຊ້ອນໃນການບໍລິໂພກໃນຮູບແບບທີ່ເປັນຜົນກະທົບຂອງໂຣກ pancreatitis ແມ່ນມີຄວາມປ່ຽນແປງຫຼາຍແລະອີງຕາມຜູ້ຂຽນຕ່າງໆ, ຕັ້ງແຕ່ 25 ເຖິງ 73%. ການພັດທະນາຂອງອາການຊshockອກ pancreatogenic ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດແມ່ນໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງໂຣກ sepsis ທີ່ຮ້າຍແຮງ. ຕົວແທນສາເຫດທີ່ພົບເຫັນຫຼາຍທີ່ສຸດຂອງໂຣກ sepsis gram-positive ແມ່ນ Staphylococcus aureus, gram-negative - Pseudomonas aeruginosa. ຕາມກົດລະບຽບ, ໂຣກ sepsis ແລະອາການຊshockອກໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນໃນຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບການຜ່າຕັດຫຼາຍກ່ວາ 2-3 ຄັ້ງຍ້ອນມີອາການແຊກຊ້ອນຂອງການກະທົບກະເທືອນຂອງກະດູກຜ່ອຍ.

creatitis, ມີການຊັກຊ້າແລະ / ຫຼືສຸຂະອະນາໄມທີ່ບໍ່ດີຂອງ foci ທີ່ມີຜົນກະທົບໃນອະໄວຍະວະເພດ, ໃນເວລາທີ່ມີອາການແຊກຊ້ອນຫຼາຍຢ່າງຂອງໄລຍະການສືບພັນຂອງໂຣກລະບົບຕັບອັກເສບແບບກະທັນຫັນ (ການໄຫຼວຽນຂອງກະເພາະແລະ gastroduodenal, fistulas ໃນລໍາໄສ້, ແລະອື່ນໆ).

pathogenesis ຂອງອາການຊshockອກໃນ pancreatitis necrotic ສ້ວຍແຫຼມໄດ້ຖືກສຶກສາບໍ່ດີທີ່ສຸດຈົນເຖິງວັນທີ. ປັດໄຈ ນຳ ໜ້າ ໃນການພັດທະນາອາການແຊກຊ້ອນນີ້ແມ່ນພະຍາດ endotoxemia. ມັນໄດ້ຖືກເຊື່ອວ່າ enzymes pancreatic ທີ່ຖືກກະຕຸ້ນແມ່ນມີຄວາມຮັບຜິດຊອບຕໍ່ສ່ວນປະກອບທົ່ວໄປ (toxicosis) ແລະທ້ອງຖິ່ນ (pancreatic necrosis) ຂອງພະຍາດ. ການກະຕຸ້ນແລະ lipase ທີ່ກະຕຸ້ນ, ເຮັດ ໜ້າ ທີ່ຂອງ endothelium vascular, ນຳ ໄປສູ່ການເພີ່ມປະສິດຕິພາບຂອງເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ, ການລະງັບໃນລະດັບພາກພື້ນແລະລະບົບ, ແລະການສູນເສຍ plasma, ນຳ ໄປສູ່ກ້າມເລືອດ.

ປັດໃຈ ສຳ ຄັນໃນການພັດທະນາອາການຊshockອກໃນລະບົບ endotoxicosis enzymatic ແມ່ນລະບົບ hypoperfusion ແລະລະບົບການສູນເສຍ plasma, ເຊິ່ງປະກອບສ່ວນເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມບໍ່ແນ່ນອນຂອງພາລາມິເຕີ hemodynamic ເນື່ອງຈາກຄວາມບໍ່ສອດຄ່ອງຂອງຄວາມສາມາດແລະສຽງຂອງຕຽງ vascular ດ້ວຍປະລິມານການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດ. ກຸ່ມຂອງ peptides endogenous, ສະຫະປະຊາພາຍໃຕ້ຊື່ "kinins vasoactive" (kallikrein, serotonin, bradykinin, ແລະອື່ນໆ), ມີສ່ວນຮ່ວມຢ່າງຈິງຈັງໃນການຮັບຮູ້ຜົນກະທົບທາງ pathological ຂອງ enzymes ທີ່ຖືກກະຕຸ້ນ. Kinins ມີຄຸນສົມບັດພື້ນຖານດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້: ພວກມັນປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການ exudation, edema ແລະເຮັດໃຫ້ເກີດອາການເຈັບ, ນຳ ໄປສູ່ການເປັນ vasodilation, hypotension, ເພີ່ມຂື້ນຂອງເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ, ແລະການຫຼຸດລົງຂອງ bcc.

ພວກເຮົາເຊື່ອວ່າ ໜຶ່ງ ໃນສາເຫດຕົ້ນຕໍທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດອາການຊinອກໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ pancreatitis ແມ່ນການຫຼຸດລົງຂອງປະລິມານການ ໝູນ ວຽນຂອງເລືອດ 2, 3, 4. ໃນໂລກປອດອັກເສບສ້ວຍແຫຼມ, ປະລິມານການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດ (BCC) ອາດຈະຫຼຸດລົງເນື່ອງຈາກປັດໃຈຕໍ່ໄປນີ້: 1) ການສ້າງສານ edema ໃນພື້ນທີ່ interstitial ຂອງໂລກຕັບ , 2) impregnation ຂອງພື້ນທີ່ retroperitoneal ທີ່ມີນ້ໍາໃນເລືອດ, 3) ການສະສົມຂອງນ້ໍາໃນເລືອດ ("ascites" pancreatic) ໃນກະເພາະອາຫານທ້ອງ (ຈາກ 2-3 l ຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນ, 4), ການສະສົມຂອງນ້ໍາໃນຊ່ອງຫວ່າງກະເພາະລໍາໄສ້ຕັ້ງຢູ່ Tatu paresis ຫຼືລ່ອຍ, 5) ຝາກເລືອດໃນລະບົບຫລອດເລືອດ portal ແລະໃນຂະແຫນງການອື່ນໆ.

ໃນການສຶກສາກ່ຽວກັບໂຣກ bcc ໃນໂຣກປອດອັກເສບສ້ວຍແຫຼມ, ມັນສາມາດກໍານົດ hypovolemia ທີ່ຮ້າຍແຮງ - ຈາກ 1000 ເຖິງ 2500. ມັນໄດ້ຖືກເຊື່ອວ່າການສູນເສຍຕົ້ນຕໍຂອງ plasma ຈາກຕຽງ vascular ແມ່ນປະກອບດ້ວຍ edema ຂອງ pancreas ແລະອະໄວຍະວະພາຍໃນອື່ນໆ. ໃນອະນາຄົດ, ອາດຈະເປັນຍ້ອນການ ທຳ ລາຍເມັດເລືອດແດງໂດຍ trypsin, ປະລິມານໂລກຫຼຸດລົງ.

ການສູນເສຍຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງນ້ໍານອກໃນໂຣກ pancreatitis ສ້ວຍແຫຼມເຮັດໃຫ້ມີການອັກເສບ hemoconcentration, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ hemodynamics ເນື່ອງຈາກ hypovolemia ແລະອາການຊshockອກ. ໃນການພັດທະນາຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ hemodynamic ແລະອາການຊshockອກ, ບົດບາດ ສຳ ຄັນແມ່ນຂອງ Kinin. ການກະຕຸ້ນຂອງລະບົບ kinin ກັບການເຂົ້າສູ່ເລືອດຂອງ kallikrein, bradykinin, kallidin, histamine ແລະ enzymes proteolytic ເຮັດໃຫ້ມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງ permeability vascular, ການປ່ອຍ plasma ຈາກເຮືອ

ຊ່ອງທາງ distal ເຂົ້າໄປໃນຊ່ອງ intercellular ແລະການພັດທະນາຂອງ hypovolemia. ປັດໃຈອື່ນໆ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ ສາມາດປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການພັດທະນາອາການຊshockອກ: ປະສາດ, endocrine, ຫົວໃຈແລະອື່ນໆ.

ອາການຊshockອກທີ່ເກີດຂື້ນກັບຄວາມເປັນມາຂອງໂຣກຕັບອັກເສບສ້ວຍແຫຼມໂດຍປົກກະຕິແລ້ວແມ່ນມາພ້ອມກັບການພັດທະນາຂອງລະບົບກົດໃນຕັບ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການພັດທະນາຂອງໂຣກ acidosis ໃນພະຍາດນີ້ບໍ່ສາມາດອະທິບາຍໄດ້ຢ່າງເຕັມສ່ວນໂດຍການຫຼຸດຜ່ອນຄວາມໄວຂອງການໄຫຼຂອງເລືອດແລະອາການຊshockອກ. ປັດໄຈອື່ນໆຄວນໄດ້ຮັບການພິຈາລະນາ. ມັນໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນວ່າສານບາງຊະນິດທີ່ຖືກປ່ອຍອອກມາໃນໄລຍະທີ່ເສື່ອມໂຊມຂອງກະເພາະອາຫານສາມາດສະກັດກັ້ນການບໍລິໂພກອົກຊີເຈນໃນອະໄວຍະວະຕ່າງໆແລະເນື້ອເຍື່ອຕ່າງໆ, ຕົວຢ່າງໃນຕັບ, ແລະດ້ວຍເຫດນີ້ເນື່ອງຈາກການສະກັດກັ້ນການເຜົາຜະຫລານອາຫານທີ່ເປັນປະໂຫຍດ, ສົ່ງເສີມການສະສົມຂອງທາດແປ້ງອາຊິດ.

ປັດໄຈທີ່ຮຸກຮານໃນໄລຍະ enzymatic ໃນໂຣກ necrotic ສ້ວຍແຫຼມແລະອາການຊshouldອກຄວນປະກອບມີ cytokines-peptides ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບພູມຕ້ານທານພູມຕ້ານທານ, ໂດຍສະເພາະໃນການອັກເສບສ້ວຍແຫຼມ. ເຫຼົ່ານີ້ລວມມີ interleukins, interferons, ປັດໃຈ necrosis ຂອງເນື້ອງອກ, ແລະອື່ນໆໂດຍທົ່ວໄປ ສຳ ລັບໄລຍະ enzymatic ຂອງໂຣກ pancreatitis ແລະອາການຊshockອກແມ່ນການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ cytokines ທີ່ເປັນພະຍາດອັກເສບ (TOTA, IL-6, IL-18, ແລະອື່ນໆ). ຄວາມຮຸນແຮງຂອງພະຍາດວິທະຍາສາມາດຖືກຕັດສິນໂດຍລະດັບຂອງ cytokines ໃນເລືອດໃນໂຣກ necosis ສ້ວຍແຫຼມແລະອາການຊshockອກ pancreatogenic. cytokinemia ສາມາດເປັນເຄື່ອງ ໝາຍ ຂອງຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງພະຍາດ.

ການແຕກແຍກທີ່ ສຳ ຄັນຂອງໂຄງສ້າງ, ໜ້າ ທີ່ແລະການຍ່ອຍອາຫານຂອງເນື້ອເຍື່ອໂຣກໃນເນື້ອເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ອັກເສບສ້ວຍແຫຼມຢ່າງແນ່ນອນເຮັດໃຫ້ເກີດການກະຕຸ້ນແລະປ່ອຍສານ cytokines ເປັນ ຈຳ ນວນຫຼວງຫຼາຍ. ຜົນກະທົບທາງດ້ານລະບົບຂອງພວກມັນປະກອບມີ, ໃນດ້ານ ໜຶ່ງ, ໃນການເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂຣກພູມຕ້ານທານລະບົບອັກເສບແລະໃນທາງກັບກັນ, ໃນຄວາມເສຍຫາຍຫຼາຍຕໍ່ອະໄວຍະວະຕ່າງໆ (ຕົ້ນຕໍແມ່ນປອດ, ຕັບ, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະ myocardium). ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງອະໄວຍະວະທີ່ພັດທະນາໄປພ້ອມໆກັນແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນເຫດຜົນຕົ້ນຕໍຂອງການພັດທະນາອາການຊearlyອກໃນໄລຍະຕົ້ນ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງອະໄວຍະວະທີ່ ສຳ ຄັນແລະລະບົບຕ່າງໆ. ອາການຊshockອກຊ້າ, ເຊິ່ງສັງເກດເຫັນດ້ວຍອາການແຊກຊ້ອນ purulent ຂອງ pancreatitis necrotic ສ້ວຍແຫຼມແລະໂຣກ sepsis, ແມ່ນເກີດມາຈາກການພັດທະນາຂອງ cytokinemia ເລີ່ມຕົ້ນໂດຍ liposaccharides ແບັກທີເລຍຕໍ່ກັບພື້ນຫລັງຂອງຄວາມບໍ່ສົມດຸນຂອງ cytokine ແລະລັກສະນະຄວາມກົດດັນຂອງຜຸພັງ.

ຕັ້ງແຕ່ມື້ ທຳ ອິດຂອງການພັດທະນາຂອງໂຣກຕັບອັກເສບທີ່ມີຜົນກະທົບທີ່ສັບສົນໂດຍອາການຊ,ອກ, ຂະບວນການຂະ ໜານ ແລະກັນແລະກັນຫຼາຍໆຄັ້ງໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ: ການກີດຂວາງການຕອບສະ ໜອງ ຂອງພູມຕ້ານທານ (ພູມຕ້ານທານໃນຕອນຕົ້ນ), ຄວາມບໍ່ສົມດຸນຂອງ cytokine ໄປສູ່ຈຸດເດັ່ນຂອງສະລອຍນ້ ຳ ທີ່ສົ່ງເສີມ, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດອາການຂອງພະຍາດ endotoxemia, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງອະໄວຍະວະຫຼາຍ, ການ ຈຳ ກັດຫຼືແຜ່ເຊື້ອ. ແລະອື່ນໆ

ການພັດທະນາຂອງອາການຊshockອກໃນຕົ້ນໆຂອງໂຣກຕັບອັກເສບ necrotic ສ້ວຍແຫຼມມັກຈະເກີດຂື້ນໃນວັນທີ 3 ຂອງການເຈັບເປັນ. ອາການຊShoອກພັດທະນາກັບພື້ນຫລັງຂອງ enzyme ແລະ cytokinemia ທີ່ມີການອັກເສບ (ກະແສ ໜ້າ, ວຸ່ນວາຍ, ຫາຍໃຈສັ້ນ, ອ້ວນ, ໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະຫມອງອັກເສບ) ແລະຖືກສະແດງອອກໂດຍສາມກຸ່ມຂອງອາການ:

- tachycardia (ອັດຕາການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈ> 120) ຫຼື bradycardia (ອັດຕາການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈຂ້ອຍບໍ່ສາມາດຊອກຫາສິ່ງທີ່ທ່ານຕ້ອງການ? ລອງໃຊ້ບໍລິການຄັດເລືອກວັນນະຄະດີ.

- ອັດຕາການຫາຍໃຈ> 20 ຕໍ່ນາທີຫຼື pCO2 10%.

ສອງຫຼືຫຼາຍກວ່າອາການຂອງ SIRS ບວກກັບການມີຈຸດສຸມຂອງການຕິດເຊື້ອທີ່ໄດ້ຮັບອະນຸຍາດ, ອີງຕາມມາດຖານຂອງອະນຸສັນຍາ Chicago, ຄົນເຈັບທີ່ຖືກກວດພົບວ່າເປັນໂຣກ sepsis. Sepsis ທີ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງອະໄວຍະວະຫຼາຍຊະນິດ (ໂດຍມີຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງສອງຫຼືຫຼາຍອະໄວຍະວະແລະລະບົບຕ່າງໆ) ຖືກເອີ້ນວ່າ "sepsis ຮ້າຍແຮງ", ແລະໂຣກ sepsis ທີ່ຮຸນແຮງທີ່ມີ hemodynamics ທີ່ບໍ່ສະຫມໍ່າສະເຫມີຖືກເອີ້ນວ່າ "septic shock."

ພື້ນຖານ ສຳ ລັບການປ້ອງກັນອາການຊearlyອກໃນໄລຍະຕົ້ນໆແມ່ນການ ນຳ ໃຊ້ສະລັບສັບຊ້ອນການດູແລແບບສຸມ, ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວແມ່ນໃຊ້ ສຳ ລັບໂຣກຕັບອັກເສບ. ໃນກໍລະນີເຫຼົ່ານີ້, ການເນັ້ນ ໜັກ ບໍ່ຄວນໃສ່ຢາຕ້ານເຊື້ອ, ແຕ່ແມ່ນການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາຕ້ານໄວຣັດ. ວິທີການທີ່ມີປະສິດຕິຜົນທີ່ສຸດໃນການ ກຳ ຈັດສານເຄມີນອກປະເພດທີ່ມີປະສິດຕິຜົນສູງສຸດແມ່ນການຂົ່ມຂູ່ຂອງອາການຊpanອກຍ້ອນໂຣກ pancreatogenic ແມ່ນການຢັບຢັ້ງເລືອດ, ການຍັບຍັ້ງເສັ້ນເລືອດໃນໄລຍະຍາວແລະ plasmapheresis ບຳ ບັດ. ດ້ວຍອາການຊshockອກທີ່ໄດ້ພັດທະນາໄປແລ້ວ, ຄວາມເຈັບທີ່ມັກແລະເຈັບ ໜ້ອຍ ທີ່ສຸດ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ ສຳ ຄັນແມ່ນ

hemofiltration ປະລິມານສູງແມ່ນເຕັກນິກ efferent ທີ່ບໍລິສຸດ, ກົງກັນຂ້າມກັບ plasmapheresis, ເຊິ່ງໄດ້ຖືກປະຕິບັດໂດຍສະເພາະໃນຮູບແບບສ່ວນ (ສ່ວນກາງ). ມັນຄວນຈະລະມັດລະວັງວ່າວິທີການ plasmapheresis ປະກອບສ່ວນບໍ່ພຽງແຕ່ຊ່ວຍໃຫ້ຮ່າງກາຍປ່ອຍຕົວງ່າຍໆຈາກ plasma ທີ່ເປັນພິດ. ນອກເຫນືອໄປຈາກຜົນກະທົບ efferent, ວິທີການ plasmapheresis ມີຄຸນສົມບັດຂອງຜົນກະທົບຕໍ່ແຫລ່ງທີ່ມາຂອງ toxicosis, ຕົ້ນຕໍແມ່ນ pancreas ແລະ depot ມັດທະຍົມຂອງ toxins (exudates). ໃນເລື່ອງນີ້, plasmapheresis, ໂດຍສະເພາະແມ່ນແຕ່ສ່ວນ ໜຶ່ງ, ຄວນພິຈາລະນາ ໜຶ່ງ ໃນສອງວິທີທີ່ມີປະສິດຕິຜົນໃນການ ກຳ ຈັດພະຍາດ endotoxemia ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກປອດອັກເສບແລະອາການຊshockອກ.

ຖ້າອາການຊshockອກເກີດຂື້ນໃນຄົນເຈັບທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວ (ຕົວຢ່າງ, ເມື່ອຍອມຮັບໃນເວລາຊ້າໆຫຼັງຈາກການເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂຣກ necosis ສ້ວຍແຫຼມ), ການປິ່ນປົວຕົ້ນຕໍຄວນຈະເປັນການຮັກສາດ້ວຍການລະບາດຂອງເລືອດໂດຍໃຊ້ການກະກຽມ colloidal ແລະ crystalloid ເພື່ອແນໃສ່ການ ກຳ ຈັດລະບົບ hypoperfusion ທີ່ເປັນລະບົບ, ຊົດເຊີຍການສູນເສຍທາດໂປຼຕີນ - ໄຟຟ້າແລະ ການປັບປຸງຕົວຊີ້ວັດປະດົງ. ມັນຄວນແນະ ນຳ ໃຫ້ເສີມໂຄງການ້່ືນ ໆ ດັ່ງກ່າວພ້ອມກັບການພັດທະນາຊshockອກໂດຍການບໍລິຫານຢາ hydrocortisone ໃນປະລິມານ 250-500 ມກຕໍ່ມື້, ເຊິ່ງຊ່ວຍໃຫ້ການກະທົບກະເທືອນ hemodynamic ເປັນປົກກະຕິທີ່ເກີດຈາກການຊshockອກ. ເພື່ອ ກຳ ຈັດໂຣກ endotoxemia ທີ່ມີຄວາມຄືບ ໜ້າ ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີໂຣກ necosis, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໃຊ້ diuresis ທີ່ຖືກບັງຄັບ.

ຖ້າອາການຊshockອກໃນໄລຍະຕົ້ນເກີດຂື້ນໃນຄົນເຈັບທີ່“ ຮັບການປິ່ນປົວ”, ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ໂຣກຕາຕໍ້ກະທັນຫັນຊະນິດນີ້ຄວນຈະຖືກຮັບຮູ້ວ່າມັນມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກຫຼາຍ, ການພັດທະນາຂອງພະຍາດແມ່ນມີຄວາມຄືບ ໜ້າ ຢ່າງໄວວາ, ແລະການປິ່ນປົວທີ່ໃຊ້ແລ້ວແມ່ນບໍ່ພຽງພໍ. ໃນກໍລະນີເຫຼົ່ານີ້, ການສະ ໜັບ ສະ ໜູນ ທາງເດີນຫາຍໃຈແລະ corticosteroid ແມ່ນ ຈຳ ເປັນໃນການປະສົມປະສານກັບການລະລາຍຂອງ plasma, reopoliglukin, refortan, ແລະອື່ນໆຫຼັງຈາກທີ່ມີ hemodynamics ມີສະຖຽນລະພາບໃນຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຮັບການຊືມເຊື້ອ pancreatogenic, ມັນເປັນສິ່ງ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະຕ້ອງຍົກ ຄຳ ຖາມກ່ຽວກັບການ ກຳ ຈັດສານພິດພິເສດ. ວິທີການເລືອກທີ່ນີ້ແມ່ນ plasmapheresis. ພຽງແຕ່ມີໂຣກລະບົບຫາຍໃຈຊຸດໂຊມຢ່າງຮຸນແຮງປະສົມປະສານກັບຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດ, ວິທີການ ໜິ້ວ ເລືອດແມ່ນເປັນໄປໄດ້ດີກວ່າ. ອີງຕາມການ A.D. Tolstoy et al. , ຄວາມຕ້ອງການຂອງລະບອບ plasmapheresis ພາຍໃຕ້ໄພຂົ່ມຂູ່ຂອງອາການຊshockອກຄວນຈະເຂັ້ມງວດຫຼາຍ:

- ສະບັບຂອງເຍື່ອຂອງຂັ້ນຕອນ,

- ຂະ ໜາດ ນ້ອຍ (8-10 ml / kg ນ້ ຳ ໜັກ ຕົວຂອງຮ່າງກາຍ) ທີ່ຖືກ ນຳ ມາໃຊ້ໃນລະຫວ່າງການກວດເລືອດ,

- ອັດຕາການ exfusion "ອ່ອນ" (200-300 ມລ / ຊມ),

- ການທົດແທນການສູນເສຍ plasma "ການຫຼຸດລົງໂດຍການຫຼຸດລົງ",

- ຂະຫນານ້ໍາຕົ້ມຂະຫນານຂອງການກະກຽມຢາຕ້ານເຊື້ອໃຫມ່ທີ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ຕ້ານ antioxidant ແລະຜົນກະທົບດ້ານການປິ່ນປົວທີ່ເປັນປະໂຫຍດອື່ນໆ (gabexate mesylate, nafamostat, ແລະອື່ນໆ).

ສຳ ລັບການປິ່ນປົວອາການຊshockອກທີ່ເກີດຈາກໂລກ ໜອງ ຊຸງແລະໂຣກສັບສົນຂອງມັນ, ການລະບາດຂອງເສັ້ນເລືອດໃນເວລາສຸກເສີນໃນການປະສົມປະສານກັບການຖ່າຍຮູບຖ່າຍດ້ວຍແສງສີ UV. ນັບຕັ້ງແຕ່ຢາ inotropic inotropic ທີ່ໃຊ້ໃນການຊshockອກ endotoxin ແມ່ນມີຄວາມຫນ້າເບື່ອທີ່ດີໂດຍ sorbents ຄາບອນສ່ວນໃຫຍ່,

ອັດຕາການແນະ ນຳ ຂອງພວກເຂົາໃນຕອນເລີ່ມຕົ້ນຂອງການນ້ ຳ ຫອມຕ້ອງໄດ້ຮັບການເພີ່ມຂື້ນພ້ອມກັບການຫຼຸດລົງເທື່ອລະກ້າວໄປສູ່ຂັ້ນຕອນສຸດທ້າຍຂອງການ ກຳ ຈັດສານພິດແລະການຫັນປ່ຽນໄປສູ່ການຮັກສາ (ການຮັກສາ "renal") ຂອງ vasopressors. ກົນໄກຂອງໂຄງການ ກຳ ຈັດສານພິດທີ່ຖືກສະ ເໜີ ແມ່ນລວມເຂົ້າກັນ (ການລົບລ້າງ + ການຜຸພັງຂອງສານພິດ), ແລະດັ່ງນັ້ນ, ຫຼັງຈາກຮອບວຽນການລະລາຍ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງເສີມຂະຫຍາຍການເຮັດວຽກຂອງການຂົນສົ່ງຂອງເລືອດໂດຍການລະລາຍຂອງ albumin.

ຢູ່ຕ່າງປະເທດ, ໃນການປິ່ນປົວອາການຊshockອກ, ພວກເຂົາໃຊ້ການລວມກັນຂອງຫຼອດເລືອດສູງປະລິມານທີ່ຍາວນານແລະ plasmapheresis. ການ ນຳ ໃຊ້ແບບແຜນດັ່ງກ່າວໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຜ່າຕັດຫຼຸດຜ່ອນອັດຕາການຕາຍຈາກການຊshockອກຍ້ອນເຊື້ອໂຣກ 28%.

ໃນທົດສະວັດທີ່ຜ່ານມາ, ການ ກຳ ຈັດສານພິດໂດຍການ ນຳ ໃຊ້ພູມຕ້ານທານທາງພູມຕ້ານທານແມ່ນທາງເລືອກທີ່ເປັນເອກະລັກ ໜຶ່ງ ໃນບັນດາວິທີການປິ່ນປົວແບບຄລາສສິກທີ່ໄດ້ອະທິບາຍ ສຳ ລັບອາການຊshockອກ. ການກະກຽມ Immunoglobulin ສຳ ລັບການບໍລິຫານພາຍໃນປະກອບດ້ວຍພູມຕ້ານທານທີ່ຫຼາກຫຼາຍຕໍ່ຕ້ານເຊື້ອແບັກທີເຣັຍແລະໄວຣັດ. Immunoglobulins, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນບັນຈຸ IgG, ເຮັດໃຫ້ເກີດການກະຕຸ້ນຂອງການສ້າງຕັ້ງຂອງສະລັບສັບຊ້ອນຂອງ antigen / ພູມຕ້ານທານ, ປະຕິບັດຕາມໂດຍການຜູກມັດຂອງພວກເຂົາກັບ Fc ຊິ້ນຂອງ receptors Ig ໃນເຍື່ອ phagocyte, ເຊິ່ງຊ່ວຍເພີ່ມປະສິດທິພາບຂອງການຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫລະ - ແລະການຂ້າຕົວຕາຍຂອງ intigcellular. ສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະລະທີ່ມີ IgM ບັນຈຸສານຕ້ານເຊື້ອແບັກທີເຣັຍ endotoxins inactivate ແລະຍັງຊ່ວຍເພີ່ມກິດຈະ ກຳ ທີ່ບໍ່ມີປະສິດຕິພາບໃນການເສີມ, phagocytosis ແລະ lysis ແບັກທີເຣຍ. ນອກຈາກນັ້ນ, immunoglobulins ປັບປ່ຽນການສະແດງອອກແລະການເຄື່ອນໄຫວຂອງຕົວຮັບສານ cytokine, ຈຳ ກັດການສະກັດກັ້ນ cytokine cascade, ແລະດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງສະແດງຜົນຕ້ານການອັກເສບ. ສຸດທ້າຍ, immunoglobulins potentiate ຜົນກະທົບ bactericidal ຂອງຢາຕ້ານເຊື້ອ 1, 9. ຜົນກະທົບສູງສຸດແລະເຊື່ອຖືໄດ້ຫຼາຍທີ່ສຸດຂອງ immunoglobulins ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນຢ່າງຊັດເຈນໃນອາການຊseອກທີ່ມີເຊື້ອພະຍາດ, ເຊິ່ງຊ່ວຍໃຫ້ພວກເຂົາໄດ້ຮັບການພິຈາລະນາ, ພ້ອມກັບຢາຕ້ານໄວຣັດ (interleukin-2, roncoleukin), ເປັນຢາປ້ອງກັນພູມຕ້ານທານ.

immunoglobulins ທີ່ມີຊື່ສຽງຫຼາຍທີ່ສຸດປະກອບມີຢາເຊັ່ນ: intraglobin (ບັນຈຸສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນ IgG), pentaglobin (IgM), venogen-lobulin (ປະເທດຝຣັ່ງ), ແລະ sandoglobulin (ສະວິດເຊີແລນ). immunoglobulins ພາຍໃນປະເທດທີ່ຜະລິດໂດຍບໍລິສັດ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ (IMBIO ແລະບໍລິສັດອື່ນໆ) ບັນຈຸ 5% IgG, ຖືກກັ່ນຕອງຈາກຕົວປະຕິບັດງານ prekallikrein ແລະໂມເລກຸນຕໍ່ຕ້ານ. ປະລິມານຂອງ immunoglobulin ແມ່ນ 25 ml. ຢາດັ່ງກ່າວຖືກລະລາຍໃນລະດັບທີ່ລະລາຍ 1: 1 - 1: 4 ດ້ວຍການແກ້ໄຂນ້ ຳ ຕານ 5% ຫລືວິທີແກ້ເກືອໃນລະດັບທີ່ບໍ່ເກີນ 8 ມລ / ນາທີ. ຂະ ໜາດ ຂອງ immunoglobulins ໃນຜູ້ປ່ວຍ purulent-septic ແມ່ນຂື້ນກັບຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງພະຍາດແລະໂດຍປົກກະຕິແມ່ນມີປະລິມານຕັ້ງແຕ່ 25 ml ເຖິງ 100 ml ຂອງ pro dosi. ໃນອາການຊືມເສົ້າ, ປະລິມານປະ ຈຳ ວັນຂອງ immunoglobulins ຮອດ 2 ml / kg ຂອງນ້ ຳ ໜັກ ຮ່າງກາຍ.

ຜົນກະທົບທາງດ້ານການຊ່ວຍຂອງ immunoglobulins ແມ່ນສະແດງອອກໃນຄວາມຄົງຕົວຂອງ hemodynamics, ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມຕ້ອງການຂອງຢາ vasopressor, ການເຄື່ອນໄຫວໃນທາງບວກຂອງຫຼັກສູດຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງອະໄວຍະວະຫຼາຍ, ການລົບລ້າງເຊື້ອພະຍາດ. ການປ່ຽນຫ້ອງທົດລອງລັກສະນະຫຼັງຈາກການແນະ ນຳ ຂອງ immunoglo-

ຂອງ bulb ໃຫ້ບໍລິການ: ການເຮັດສໍາເລັດຂອງ phagocytosis, ເພີ່ມຂື້ນໃນກິດຈະກໍາ hemolytic ຂອງການປະສົມແລະຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ plasma ຂອງ Ig. ພ້ອມກັບ immunoglobulins ໃນອາການຊpanອກ pancreatogenic, hyperimmune plasma ຍັງສາມາດໃຊ້ໄດ້ກັບຄວາມ ສຳ ເລັດ.

ດ້ວຍການພັດທະນາຂອງອາການຊendອກ endotoxin, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງປະຖິ້ມການແນະ ນຳ ຂອງຢາຕ້ານເຊື້ອໃນເງື່ອນໄຂ ໜຶ່ງ ໃນທາງເລືອກ ສຳ ລັບການກວດເລືອດ (ການກວດເລືອດຫຼືການ ບຳ ບັດດ້ວຍລະບົບພູມຕ້ານທານກັບ immunoglobulins ສຳ ລັບການບໍລິຫານແບບ intravenous, ຫຼື plasma hyperimmune native). ນີ້ແມ່ນເນື່ອງມາຈາກອັນຕະລາຍຂອງການພັດທະນາຂອງໂຣກ Jarisch-Herxheimer (ການເສຍຊີວິດຂອງຈຸລິນຊີ gram-negative ກັບການປ່ອຍສານ endotoxins ທີ່ ສຳ ຄັນ). ສ່ວນປະກອບຂອງລະບົບການປິ່ນປົວດ້ວຍການຊືມຊັບຂອງ endotoxin ທີ່ມີການພັດທະນາ, ແນໃສ່ການ ກຳ ຈັດເຊື້ອພະຍາດ, ຄວນປະກອບມີ:

- ການກວດເລືອດໃນຮັງສີ UV,

- ການຜຸພັງ electromechanical ໂດຍທາງອ້ອມ (ການລະລາຍຂອງ 0.05-0.1% ໂຊລູຊຽມ hypochlorite ໂຊລູຊັ່ນ),

- ການບໍລິຫານຢາຕ້ານເຊື້ອ (ສານດີໂອຊີນ, chlorophyllipt) ເປັນຕົ້ນ.

ຂໍ້ມູນຂ້າງເທິງຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າອາການຊshockອກໃນສ້ວຍແຫຼມ

ໂຣກ Pancreatitis, ທີ່ຖືກ ກຳ ນົດວ່າເປັນຄວາມບໍ່ສະຖຽນລະພາບຂອງ hemodynamic ທີ່ ສຳ ຄັນກັບ hypoperfusion ທີ່ເປັນລະບົບ, ແມ່ນສິ່ງທີ່ ສຳ ຄັນແມ່ນຜົນຂອງການເປັນໂຣກ endotoxemia. ອາການຊshockອກ endotoxin ໃນຕອນເລີ່ມຕົ້ນແລະທ້າຍປີແມ່ນກົງກັບຂັ້ນຕອນຂອງການເປັນໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ອັກເສບ. ຮູບແບບຂອງການຊshockອກເຫຼົ່ານີ້ແຕກຕ່າງກັນທັງໃນແງ່ຂອງການພັດທະນາແລະວິທີການໃນການແກ້ໄຂຂອງພວກເຂົາ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ຂໍ້ສະ ເໜີ ແນະທົ່ວໄປທີ່ໃຊ້ໃນການປິ່ນປົວອາການຊofອກຂອງ etiologies ຕ່າງໆຄວນໄດ້ຮັບການຮັກສາໄວ້: ການລົບລ້າງ hypoperfusion (ການບໍລິຫານຂອງການກະກຽມ colloid ແລະ crystalloid), ການສະ ໜັບ ສະ ໜູນ ທາງເດີນຫາຍໃຈແລະ vasopressor, ການບໍລິຫານຮໍໂມນ corticosteroid, ຢາຮັກສາໂລກຫົວໃຈແລະອື່ນໆແຕ່ວ່າຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກຊcອກຍ້ອນໂຣກຕ້ອງການການ ນຳ ໃຊ້ເຊື້ອພະຍາດເພີ່ມເຕີມ ວິທີການທີ່ສົມເຫດສົມຜົນຂອງການປິ່ນປົວຕ້ານອາການຊshockອກ, ໂດຍ ຄຳ ນຶງເຖິງສະພາບການສະເພາະຂອງຄົນເຈັບນີ້.

1. Tolstoy A.D. , Panov V.P. , Zakharova E.V. , Bekbausov S.A. ອາການຊwithອກກັບໂຣກຕັບອັກເສບສ້ວຍແຫຼມ. SPb: ສຳ ນັກພິມ Skif, ປີ 2004. 64 ໜ້າ.

2. Volkov V.E. ໂຣກປອດອັກເສບ. Cheboksary: ​​ເຜີຍແຜ່ເຮືອນພັກຂອງ Chuvash. ມະຫາວິທະຍາໄລ, ປີ 1993.140 s.

3. Nesterenko Yu.A. , Shapovalyants S.G. , Laptev V.V. ໂຣກ Pancreatic necrosis (ຄລີນິກ, ກວດພະຍາດ, ຮັກສາ). M. , 1994.264 s.

4. Ermolov A.S. , Turko A.P. , Zhdanovsky V.A. ການວິເຄາະກ່ຽວກັບການຕາຍຂອງຜູ້ປ່ວຍທີ່ບໍ່ປະຕິບັດງານກັບໂຣກຊືມອັກເສບສ້ວຍແຫຼມ // ການຈັດຕັ້ງ, ການວິນິດໄສ, ບັນຫາທາງການແພດຂອງສະພາບສຸກເສີນ. M. , Omsk, 2000.S. 172-176.

5. Savelyev V.S. , Buyanov V.M. , Ognev Yu.V. ໂຣກປອດອັກເສບ. ມ.: ຢາ, ປີ 1983. 239 ໜ້າ.

6. Weil M.G. , Shubin G. ການບົ່ງມະຕິແລະຮັກສາອາການຊshockອກ. M: ຢາ, ປີ 1971.328 s.

7. Chalenko V.V. , Redko A.A. ການປ່ຽນແປງຂອງການປ່ຽນແປງ. ເຊນປີເຕີເບີກ, ປີ 2002,581 ສ.

8. Schmidt J. , Haus S. , Mohr V.D. Plasmapheresis ປະສົມປະສານກັບທະວີບໃນການຜ່າຕັດເສັ້ນເລືອດໃນຄົນເຈັບທີ່ຜ່າຕັດທີ່ມີໂຣກ sepsis // Care Med., 2000. ອັນດັບ 2 (5). ຣ 532-537.

ທ່ານ VOLKOV VLADIMIR EGOROVICH ເກີດໃນປີ 1935. ທ່ານຈົບການສຶກສາຈາກສະຖາບັນການແພດ Kazan. ທ່ານ ໝໍ ວິທະຍາສາດການແພດສາດສະດາຈານ, ຫົວ ໜ້າ ພະແນກການຜ່າຕັດໂຮງ ໝໍ ມະຫາວິທະຍາໄລລັດ Chuvash, ໃຫ້ກຽດແກ່ນັກວິທະຍາສາດຂອງສາທາລະນະລັດເຊັກໂກແລະສະຫະພັນຣັດເຊຍ, ສະມາຊິກສະພາວິທະຍາສາດດ້ານການຜ່າຕັດແລະສະມາຊິກຂອງຄະນະ ກຳ ມະການບັນຫາ "ການຕິດເຊື້ອໃນການຜ່າຕັດ" RAMS. ຜູ້ຂຽນຫຼາຍກວ່າ 600 ສື່ສິ່ງພິມວິທະຍາສາດ.

VOLKOV SERGEY VLADIMIROVICH. ເບິ່ງ ໜ້າ. 42__________________________

ອາການຊshockອກ pancreatic ຫມາຍຄວາມວ່າແນວໃດ?

ອາການຊPanອກ Pancreatic ແມ່ນສະພາບທີ່ຮ້າຍແຮງຫຼາຍຂອງຮ່າງກາຍທີ່ພັດທະນາເປັນຜົນມາຈາກການເກີດພາວະແຊກຊ້ອນຂອງໂຣກ pancreatitis, ສ່ວນຫຼາຍມັກຈະຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງໂຣກ necrosis ຂອງເນື້ອເຍື່ອ pancreatic ທີ່ມີປະລິມານທີ່ ສຳ ຄັນ, ແລະປະກອບດ້ວຍການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມດັນເລືອດ, ການສະ ໜອງ ເລືອດຕໍ່າ, ແລະການເຮັດວຽກຂອງອະໄວຍະວະທີ່ ສຳ ຄັນ.

ສະພາບການນີ້ແມ່ນສະແດງໂດຍການສະ ໜອງ ເລືອດທີ່ບໍ່ພຽງພໍຕໍ່ອະໄວຍະວະແລະເນື້ອເຍື່ອທັງ ໝົດ.

ຂະບວນການທີ່ເປັນອັນຕະລາຍທີ່ສຸດໃນການຊshockອກ pancreatic ແມ່ນການເອົາສານພິດຂອງແບັກທີເຣຍເຂົ້າໄປໃນກະແສເລືອດເຊິ່ງຖືກ ນຳ ໄປທົ່ວຮ່າງກາຍດ້ວຍເລືອດແລະ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງອາການຊshockອກ endotoxin.

ມັນແມ່ນອາການແຊກຊ້ອນນີ້ທີ່ຖືວ່າເປັນສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງການເສຍຊີວິດໃນອາການຊshockອກ.

ອາການຊinອກໃນໂຣກຕັບອັກເສບສ້ວຍແຫຼມມັກຈະພັດທະນາກັບພື້ນຫລັງຂອງໂຣກຮ້າຍແຮງ, ທຳ ລາຍ, ເຊິ່ງປະກອບດ້ວຍຄວາມເສຍຫາຍທາງ necrotic ຕໍ່ ຈຳ ນວນທີ່ ສຳ ຄັນຂອງເນື້ອເຍື່ອ pancreatic. ປະລິມານຂອງ necrosis ໄດ້ຖືກພິຈາລະນາເປັນເງື່ອນໄຂຕົ້ນຕໍໃນການຄິດໄລ່ຄວາມສ່ຽງຂອງການພັດທະນາຊpanອກ pancreatic.

ໃນຢາປົວພະຍາດ, ອາການຊshockອກປະເພດຕົ້ນແລະທ້າຍແມ່ນແຕກຕ່າງກັນ.

ຮູບພາບທີ່ເປັນສັນຍາລັກ

ອາການຊpanອກ pancreatic ສ້ວຍແຫຼມເຮັດໃຫ້ການພັດທະນາຂອງຂະບວນການທໍາລາຍທົ່ວຮ່າງກາຍ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມັນໂດຍສະເພາະແມ່ນສະແດງໃນທາງລົບກ່ຽວກັບການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດ. ອາການຕົ້ນຕໍຂອງອາການຊshockອກແມ່ນ:

1. ອັດຕາການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈ (ສູງກວ່າ 120 ເທື່ອ / ນາທີ) ຫຼືຫຼຸດລົງ (ສູງສຸດ 70 ເທື່ອ / ນາທີ).
2. ຄວາມກົດດັນຫຼຸດລົງຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ, ບໍ່ມີຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ການປິ່ນປົວແບບດັ້ງເດີມ.
3. ການສູນກາງແລະການແບ່ງຂັ້ນຄຸ້ມຄອງການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດ, ການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຂອງປະລິມານການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດ, ການຄວບຄຸມເລືອດທີ່ບໍ່ຄວບຄຸມ.
4. ມືແລະຕີນເຢັນ, ໂລກຜິວ ໜັງ ອັກເສບ.
5. ຄວາມເຈັບປວດຢ່າງຮຸນແຮງໃນທ້ອງແລະ hypochondrium.
6. ປວດຮາກ
7. ຮາກທີ່ບໍ່ໃຫ້ການບັນເທົາທຸກ.
8. ໄຂ້.
9. ການຂາດນໍ້າ.
10. ຍ່ຽວ ໜ້ອຍ ໜຶ່ງ.
11. ອາການໃຄ່ບວມຢູ່ບໍລິເວນທ້ອງ.

ໃນອາການຊshockອກ pancreatic ຊ້າ, ສູງ (ຫຼາຍກວ່າ 38) ຫຼືຕ່ໍາ (ຕໍ່າກວ່າ 36) ອຸນຫະພູມ, hypotension ທີ່ສໍາຄັນສາມາດສັງເກດໄດ້. ອັດຕາການຫາຍໃຈສູງກວ່າ 20 ລົມຫາຍໃຈຕໍ່ນາທີ, ອັດຕາການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈຫຼາຍກວ່າ 90 ເທື່ອຕໍ່ນາທີ. ອາການເຈັບແມ່ນເວົ້າຫຼາຍ, ຄົນເຈັບກໍ່ອາດຈະ ໝົດ ສະຕິ.

ໃນກໍລະນີຂອງອາການຂອງໂຣກຊcອກ, ທ່ານຕ້ອງໂທຫາລົດສຸກເສີນທັນທີ, ເພາະວ່າສະພາບການນີ້ເປັນອັນຕະລາຍຕໍ່ຊີວິດຂອງມະນຸດ.

ກົນໄກການພັດທະນາສະພາບທາງດ້ານພະຍາດ

ອາການຊinອກໃນໂຣກຕັບອັກເສບສ້ວຍແຫຼມສ່ວນໃຫຍ່ພັດທະນາເປັນຜົນມາຈາກຄວາມເສຍຫາຍທາງ necrotic ຕໍ່ເນື້ອເຍື່ອຂອງເນື້ອເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ຂະ ໜາດ ໃຫຍ່, ຜົນກະທົບທີ່ເປັນພິດຕໍ່ຮ່າງກາຍຂອງເອນໄຊແລະເຊື້ອແບັກທີເຣຍທີ່ກະຕຸ້ນຢູ່ໃນມັນ. ມັນຍັງຖືກຍົກໃຫ້ເຫັນ:

1. ດ້ວຍ OP, ຍ້ອນອາການໃຄ່ບວມ, ການຫົດຕົວຂອງກະຕຸກ, ການອຸດຕັນຂອງ ໜິ້ວ ນໍ້າບີ, ເອນໄຊໃນການຍ່ອຍອາຫານບໍ່ສາມາດເຂົ້າໄປໃນລໍາໄສ້ໄດ້, ສະນັ້ນພວກມັນຖືກກະຕຸ້ນຢູ່ໃນຕ່ອມແລະເລີ່ມທໍາລາຍມັນ. ໃນໄລຍະເວລາ, ຈຸລັງຂອງ pancreatic ທີ່ເສຍຫາຍຈະຕາຍ, ເນົ່າເປື່ອຍ, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດການພັດທະນາຂອງຂະບວນການຕິດເຊື້ອ, ໂຣກ sepsis (ການເປັນພິດຂອງເລືອດ).
2. ຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງໂຣກ Pancreatic, toxicosis enzymatic ແລະ sepsis ເຮັດໃຫ້ມີການປ່ຽນແປງທີ່ຮ້າຍແຮງໃນການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດແລະການເຮັດວຽກຂອງອະໄວຍະວະຕ່າງໆຂອງລະບົບຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາອາການຊshockອກ.
3. ອາການຊshockອກຄວາມເຈັບປວດ, ເຊິ່ງພັດທະນາເປັນຜົນມາຈາກການເພີ່ມຂື້ນຂອງອາການເຈັບ, ເຮັດໃຫ້ໂຣກ vasoconstriction. ສະນັ້ນ, ເລືອດຈິ່ງເລີ່ມໄຫຼວຽນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍຕໍ່ຫົວໃຈແລະສະ ໝອງ. ເນື່ອງຈາກເສັ້ນເລືອດນ້ອຍໆ, ອະໄວຍະວະແລະເນື້ອເຍື່ອນ້ອຍຂາດອົກຊີເຈນ, ແລະການເຮັດວຽກຂອງປອດແລະລະບົບທາງເດີນປັດສະວະກໍ່ຖືກລົບກວນ.
4. ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງບໍ່ສາມາດຜະລິດຍ່ຽວໄດ້, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການໃຄ່ບວມຂອງອະໄວຍະວະພາຍໃນທັງ ໝົດ.

ເນື່ອງຈາກການ ທຳ ລາຍຈຸລັງຂອງ pancreatic ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ທາດແຫຼວທີ່ບັນຈຸຢູ່ໃນນັ້ນຈະໄປສູ່ອະໄວຍະວະໃກ້ຄຽງ, ແລະເອນໄຊເລີ່ມ ທຳ ລາຍເສັ້ນເລືອດ:

• Lipase ແລະ protease, ເຮັດ ໜ້າ ທີ່ຢູ່ຕາມຝາຂອງເສັ້ນເລືອດ, ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມອັນຕະລາຍຂອງມັນເພີ່ມຂື້ນ, ການສູນເສຍ plasma, ຄວາມ ໜາ ຂອງເລືອດ, ການໃຄ່ບວມ.
• Trypsins ທຳ ລາຍເມັດເລືອດແດງ.

ຮ່າງກາຍສູນເສຍທາດແຫຼວ, ເສັ້ນເລືອດກາຍເປັນອຸດຕັນ, ກ້າມເລືອດກໍ່ຈະເກີດຂື້ນໃນພວກມັນ. ການແຂງຕົວຂອງເລືອດເພີ່ມຂື້ນເຮັດໃຫ້ການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດຫຼຸດລົງ, ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມດັນເລືອດທີ່ບໍ່ຄວບຄຸມແລະການເຮັດວຽກຂອງຫົວໃຈທີ່ພິການ.

ເຫດຜົນ ສຳ ລັບການພັດທະນາອາການຊshockອກຂອງຊັກຊ້າ, ອັນຕະລາຍເຖິງຊີວິດ, ແມ່ນໂຣກ sepsis. ການເນົ່າເປື່ອຍຂອງເນື້ອເຍື່ອຫຸ້ມປອດທີ່ຕາຍແລ້ວ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຂະບວນການຕິດເຊື້ອ. ໃນເວລາທີ່ຈຸລິນຊີເຊື້ອພະຍາດແລະຜະລິດຕະພັນທີ່ເປັນພິດຂອງກິດຈະ ກຳ ທີ່ ສຳ ຄັນຂອງພວກມັນເຂົ້າສູ່ລະບົບ ໝູນ ວຽນ, ໂຣກ sepsis ພັດທະນາ, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການເປັນພິດຂອງອົງການຈັດຕັ້ງທັງ ໝົດ. ດ້ວຍເຫດນັ້ນ, ອາການຊpanອກຂອງ endotoxic endocoxic ຊ້າ.

ການຊ່ວຍເຫຼືອຄັ້ງ ທຳ ອິດ ສຳ ລັບການໂຈມຕີ

ຖ້າການໂຈມຕີຂອງອາການຊshockອກພົບຄົນເຈັບຢູ່ເຮືອນ, ລາວຕ້ອງຮັບປະກັນຄວາມສະຫງົບສຸກ. ບຸກຄົນດັ່ງກ່າວຄວນຈະຖືກວາງເທິງພື້ນແບນແລະໂທຫາລົດສຸກເສີນ. ກ່ອນທີ່ທ່ານຫມໍຈະມາຮອດ, ມັນເປັນສິ່ງສໍາຄັນທີ່ຈະຕ້ອງປະຕິບັດຕາມກົດລະບຽບຕໍ່ໄປນີ້:

• ຜູ້ຖືກເຄາະຮ້າຍບໍ່ຄວນໃຫ້ເຄື່ອງດື່ມ, ອາຫານ, ຢາແກ້ປວດຫຼືຢາຊະນິດອື່ນ.
• ຢູ່ເທິງ ໜ້າ ທ້ອງ, ທ່ານສາມາດໃສ່ກະເປົາເຮັດຄວາມຮ້ອນຫຼືຕຸກນ້ ຳ ເຢັນ, ຫໍ່ດ້ວຍນ້ ຳ ກ້ອນ. ນີ້ຈະຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຮຸນແຮງຂອງອາການເຈັບ.
• ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະຊ່ວຍໃຫ້ຜູ້ປ່ວຍສະຫງົບແລະຜ່ອນຄາຍ, ຍ້ອນວ່າຄວາມເຄັ່ງຕຶງຂອງກ້າມເນື້ອບໍລິເວນທ້ອງ, ປະສົບການຂອງລະບົບປະສາດເພີ່ມຄວາມເຈັບປວດແລະ ທຳ ລາຍການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດ, ເຮັດວຽກຂອງຫົວໃຈ.

ການເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ແລະການບັນເທົາທຸກຂອງການໂຈມຕີ

ຄົນເຈັບທີ່ມີອາການຊcອກຍ້ອນໂຣກ pancreatic ແມ່ນຕ້ອງເຂົ້າໂຮງ ໝໍ. ໃນພະແນກສຸກເສີນ, ການປິ່ນປົວສະພາບການນີ້ແມ່ນແນໃສ່ຕົ້ນຕໍ:

1. ເຮັດຄວາມສະອາດຮ່າງກາຍແລະເລືອດຂອງສານພິດ.
2. ການທົດແທນການສູນເສຍນ້ ຳ.
3. ການຟື້ນຕົວຂອງຄວາມສົມດຸນຂອງອາຊິດ - ຖານ.
4. ປົກກະຕິຂອງຄວາມຫນືດ, ທາດກົດ, ສ່ວນປະກອບທາງເຄມີຂອງເລືອດ.
5. ການຫຼຸດລົງຂອງອາການເຈັບແລະປວດ.
6. ການປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງການຕິດເຊື້ອ.

ເພື່ອ ກຳ ຈັດສານພິດອອກຈາກຮ່າງກາຍເທື່ອລະກ້າວ, ລະບົບລະບາຍນ້ ຳ ໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ. ຖ້າທ່ານຕ້ອງການເຮັດໃຫ້ກະເພາະອາຫານຫວ່າງເປົ່າ, ສຽງກໍ່ຈະຖືກປະຕິບັດ. ມາດຕະການຕ່າງໆຍັງຖືກ ນຳ ໃຊ້ເພື່ອເຮັດຄວາມສະອາດເລືອດຂອງສານພິດໂດຍໃຊ້ sorbents.

ຖ້າ ຈຳ ເປັນ, ສາມາດຜະລິດໄດ້:

• hemofiltration (ການສົ່ງເລືອດຜ່ານ hemofilter ດ້ວຍການລະລາຍເສັ້ນເລືອດຂອງການແກ້ໄຂທົດແທນ),
• plasmapheresis (ການເກັບຕົວຢ່າງເລືອດ, ການກັ່ນຕອງຂອງມັນແລະການກັບຄືນມາ).

ຂັ້ນຕອນເຫຼົ່ານີ້ຍັງມີຈຸດປະສົງໃນການ ທຳ ຄວາມສະອາດເລືອດຂອງສານພິດ. ມັນຄວນຈະໄດ້ຮັບຍົກໃຫ້ເຫັນວ່າ sorbents ຖືກນໍາໃຊ້ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຢູ່ໃນຂັ້ນຕອນຂອງການ necrosis pancreatic, ແລະມີອາການຊshockອກທີ່ພັດທະນາແລ້ວ, hemofiltration ຫຼື plasmapheresis ແມ່ນຖືກປະຕິບັດ. ການປະສົມປະສານຂອງວິທີການເຫຼົ່ານີ້ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການຕາຍເກືອບ 28%.

ເພື່ອເຮັດໃຫ້ນ້ ຳ ເປັນປົກກະຕິ, ການດຸ່ນດ່ຽງຂອງທາດອາຊິດ, ສ່ວນປະກອບຂອງເລືອດ, ຄົນເຈັບຈະຖືກສີດເຂົ້າດ້ວຍວິທີແກ້ໄຂບັນຫາຢາ:

• ການສູນເສຍທາດໂປຼຕີນ - electrolyte ແມ່ນຖືກຊົດເຊີຍໂດຍວິທີ colloidal ແລະ crystalloid. ມັນຍັງຊ່ວຍເຮັດໃຫ້ການ ໝຸນ ວຽນຂອງເລືອດປົກກະຕິ.
• ເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຮຸນແຮງຂອງອາການເຈັບ, ພວກເຂົາສັກຢາແກ້ປວດ, ຢາແກ້ພິດ.
• ເພື່ອປ້ອງກັນການພັດທະນາຫຼືການແຜ່ລະບາດຂອງຂະບວນການຕິດເຊື້ອຕໍ່ໄປ, ຢາຕ້ານເຊື້ອແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໄວ້.
• ຖ້າ ຈຳ ເປັນ, ເສັ້ນເລືອດແລະເສັ້ນເລືອດຂອດກໍ່ໄດ້ຮັບການ ກຳ ນົດເພີ່ມເຕີມ.

ບໍ່ດົນມານີ້, ການ ກຳ ຈັດສານພິດກັບການບໍລິຫານຂະ ໜານ ກັນຂອງ immunoglobulins (ຕົວຢ່າງ: Pentaglobin, Intraglobin, Lobulin) ຖືວ່າເປັນວິທີການທີ່ມີປະສິດຕິຜົນທີ່ສຸດໃນການຮັກສາອາການຊshockອກ. Immunoglobulins ສະກັດກັ້ນກິດຈະກໍາທີ່ສໍາຄັນຂອງການຕິດເຊື້ອແລະເຊື້ອແບັກທີເຣັຍ, ເຊິ່ງປະກອບສ່ວນໃຫ້ການບັນເທົາທຸກຢ່າງໄວວາຂອງຂະບວນການຕິດເຊື້ອແລະອັກເສບ.

ໃນຊ່ວງຕົ້ນໆຂອງການຮັກສາ, ຄົນເຈັບໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມອຶດຫິວຢ່າງແທ້ຈິງ. ໃນກໍລະນີທີ່ຮຸນແຮງ, ມັນສາມາດຖືກໂອນໄປຫາໂພຊະນາການປອມ.

ການຄາດຄະເນຕໍ່ໄປ

ສະພາບທາງດ້ານພະຍາດພັດທະນາໃນ 9-22% ຂອງຄົນເຈັບ.

ການສຶກສາຍັງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຂະບວນການ necrotic ໃນໂຣກກະດູກສັນຫຼັງເຮັດໃຫ້ມີພູມຕ້ານທານຫຼຸດລົງຢ່າງໄວວາ. ຈຳ ນວນຜູ້ເສຍຊີວິດຍ້ອນອາການຊshockອກຂອງ pancreatogenic ໂດຍສະເລ່ຍບັນລຸເຖິງ 48%, ແລະ ສຳ ລັບຮູບແບບຊ້າໆຂອງສະພາວະຊshockອກ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງການເກີດພາວະແຊກຊ້ອນແມ່ນເປັນລັກສະນະ - ຈາກ 24 ເຖິງ 72%.

• ການ ນຳ ໃຊ້ຄ່າ ທຳ ນຽມ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ

ທ່ານຈະປະຫລາດໃຈວ່າພະຍາດດັ່ງກ່າວຫລຸດລົງຢ່າງໄວວາ. ເບິ່ງແຍງຮັກສາໂລກຕັບ! ຫລາຍກວ່າ 10,000 ຄົນໄດ້ສັງເກດເຫັນການປັບປຸງສຸຂະພາບຂອງພວກເຂົາຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໂດຍພຽງແຕ່ດື່ມໃນຕອນເຊົ້າ ...

ວິທີການປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ ໃນໂຮງ ໝໍ ແລະເວລາຂອງການປິ່ນປົວຢູ່ໂຮງ ໝໍ

ລະບຽບການປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ ໃນການຕັ້ງໂຮງ ໝໍ ແມ່ນຂື້ນກັບຂັ້ນຕອນຂອງພະຍາດທີ່ຄົນເຈັບໄດ້ເຂົ້າໂຮງ ໝໍ, ແລະການປະກົດຕົວຂອງອາການແຊກຊ້ອນຕ່າງໆ.

ສາເຫດຂອງການເປັນໂຣກຫົວໃຈເຕັ້ນໃນພື້ນຫລັງຂອງໂຣກ pancreatitis ແລະວິທີການທີ່ປອດໄພໃນການຮັກສາຂອງມັນ

ຜູ້ຊ່ຽວຊານເນັ້ນວ່າມັນສາມາດເກີດມາຈາກການມີຢູ່ໃນຄົນເຈັບ, ນອກ ເໜືອ ຈາກໂຣກ pancreatitis, ໂລກກະເພາະອາຫານຫຼືໂຣກ esophagitis.

ສາເຫດຂອງໂຣກ pancreatitis ສ້ວຍແຫຼມແລະລັກສະນະຂອງຫຼັກສູດຂອງມັນ

ຢາຮູ້ກ່ຽວກັບ 200 ປັດໃຈທີ່ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການອັກເສບສ້ວຍແຫຼມ. ການຮ້ອງທຸກຂອງຄົນເຈັບກ່ຽວກັບສະຖານທີ່ຂອງການສະແດງອາການເຈັບຈະຊ່ວຍໃຫ້ການ ກຳ ນົດ

ສາເຫດທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການລະບາດຂອງໂຣກ pancreatitis ຮ້າຍແຮງຂື້ນ? ຄຸນລັກສະນະຂອງການຮັກສາແລະການບົ່ງມະຕິຂອງການໂຈມຕີ

ດ້ວຍການໂຈມຕີທີ່ບໍ່ຮຸນແຮງ, ການປິ່ນປົວຢູ່ເຮືອນແມ່ນເປັນທີ່ຍອມຮັບໄດ້, ແຕ່ຖ້າວ່າການວິວັດທະນາການທີ່ມີຄລີນິກທີ່ແຂງແຮງ, ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ປຶກສາຜູ້ຊ່ຽວຊານຢ່າງຮີບດ່ວນ

ຂ້ອຍໄດ້ຖືກກວດພົບວ່າເປັນໂຣກຊpanອກໃນຕົ້ນປີ. ອຸນຫະພູມສູງຂື້ນເຖິງ 37,5 ອົງສາ, ປວດຮາກ, ຮາກ, ເຈັບຢ່າງຮຸນແຮງຢູ່ບໍລິເວນທ້ອງ, ເຫື່ອອອກ, ເຫງົານອນທໍລະມານຂ້າພະເຈົ້າ, ຫົວຂອງຂ້າພະເຈົ້າເຈັບຫຼາຍຈາກຄວາມກົດດັນຕ່ ຳ. ຂ້າພະເຈົ້າໄດ້ໃຊ້ເວລາ ໜຶ່ງ ອາທິດແລະເຄິ່ງ ໜຶ່ງ ຢູ່ໃນໂຮງ ໝໍ ພາຍໃຕ້ຄົນເຈັບ, ຂ້າພະເຈົ້າບໍ່ຕ້ອງການທີ່ຈະຢູ່ລອດອີກຕໍ່ໄປ.