ໂຣກ lactic acidosis ແມ່ນຫຍັງແລະມັນກ່ຽວຂ້ອງກັບໂຣກເບົາຫວານຄືແນວໃດ?

ກະຊວງສຶກສາທິການຂອງສະຫະພັນລັດເຊຍ

ມະຫາວິທະຍາໄລແຫ່ງລັດ Penza

ການຈັດປະເພດ MCA ແມ່ນອີງໃສ່ການລະເມີດການສະ ໜອງ ອົກຊີແຊນຂອງແພຈຸລັງ. ປະເພດ MCA ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງຢ່າງຈະແຈ້ງກັບອາການທາງດ້ານຄລີນິກຂອງ hypoperfusion ຫຼື hypoxia, ແລະປະເພດ B ລວມທັງຮູບແບບອື່ນໆຂອງ MCA ເຊິ່ງໃນນັ້ນບໍ່ມີສັນຍານຂອງຈຸລັງ anoxia.

ໂຣກ Babesiosis ຕິດຕໍ່ໂດຍການກັດເຫັບໄອໂດໂດ. ຫມາຍຕິກແມ່ຍິງຜູ້ໃຫຍ່ສົ່ງການບຸກລຸກແລະເປັນ transvaginal. ທັນທີທີ່ເດັກນ້ອຍເຂົ້າໄປໃນຮ່າງກາຍຂອງຜູ້ເປັນເຈົ້າພາບ, ພວກມັນຈະ ທຳ ຮ້າຍເຍື່ອຫຸ້ມ erythrocyte ແລະສົ່ງຕໍ່ຜ່ານໂລກ endocytosis. ຫມາຍຕິກຈະຕິດເຊື້ອເມື່ອກິນຢາ merozoites ໂດຍການດູດເລືອດຈາກສັດທີ່ຕິດເຊື້ອ.

ການຮົ່ວໄຫຼແບບສ້ວຍແຫຼມແມ່ນມີລັກສະນະເປັນໄຂ້, ເປັນໂຣກອ່ອນເພຍ, ແລະເປັນໂລກເລືອດຈາງໃນຂະນະທີ່ເສັ້ນເລືອດຕີບໃຫຍ່ມີຄວາມເສຍຫາຍຂອງເນື້ອເຍື່ອຢ່າງກວ້າງຂວາງແລະບໍ່ຄ່ອຍພົບເລື້ອຍ. ພະຍາດທີ່ມີອາການຮຸນແຮງແມ່ນມີລັກສະນະເປັນໂລກຂໍ້ອັກເສບ, ໂລກເລືອດຈາງ, ໂຣກເລືອດຈາງ, ໂຣກຕ່ອມນ້ ຳ ເຫຼືອງ, ຕ່ອມໃຫຍ່, ຕ່ອມໃຫຍ່. ອາການວຸ້ນວາຍ, ອາການງ້ວງຊຶມ, ແລະອາການຮາກແມ່ນອາການທີ່ພົບເລື້ອຍ. ພະຍາດເລືອດຈາງ hemolytic ທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບອະນຸຍາດແລະເປັນໂຣກ lupus erythematosus ທີ່ເປັນລະບົບແມ່ນເປັນພະຍາດ ທຳ ອິດທີ່ແຕກຕ່າງຈາກຮູບແບບ babesiosis ນີ້.

MCA ຖືກຈັດປະເພດຕາມການສະແດງທາງຄລີນິກແລະຖືກສັງເກດເຫັນເປັນສອງຮູບແບບຫຼັກ. ອີງຕາມການ ຈຳ ແນກປະເພດ Cohen ແລະ Wood, ຊະນິດ MCA ເກີດຂື້ນກັບຈຸລິນຊີທີ່ປາກົດຂື້ນ (ຕົວຢ່າງ: ອາການຊshockອກຫຼື hypoxia ຮຸນແຮງ). MC B ປະເພດ B ປະກອບມີທຸກຮູບແບບອື່ນໆທີ່ບໍ່ມີສັນຍານຂອງ anoxia ເນື້ອເຍື່ອ (ຕາຕະລາງ 1). A spontaneous, ຫຼື idiopathic, ICA ແມ່ນໄດ້ຖືກອະທິບາຍ, ແຕ່ວ່າການມີຢູ່ຂອງມັນໃນປະຈຸບັນແມ່ນຖືກປະຕິເສດ. ການຮັບຮູ້ເຖິງການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຂອງ ຈຳ ນວນພະຍາດທີ່ MCA ສາມາດເກີດຂື້ນໄດ້ໂດຍບໍ່ຕ້ອງມີຈຸລັງຈຸລັງ anoxia ກຳ ຈັດປະເພດນີ້ຢ່າງແນ່ນອນ (ຕົວຢ່າງ: idiopathic MCA). ພະຍາດກ່ຽວກັບທາດແປ້ງແບບ ໃໝ່, D-MKA, ກໍ່ໄດ້ຖືກອະທິບາຍໄວ້. ນີ້ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນໃນຄົນເຈັບທີ່ມີລໍາໄສ້ນ້ອຍໆທີ່ມີລັກສະນະທາງຮ່າງກາຍຫລືເຮັດວຽກສັ້ນ. ການຫມັກແບັກທີເຣຍຜະລິດອາຊິດ D-lactic, ເຊິ່ງສາມາດດູດຊຶມແລະເຮັດໃຫ້ເກີດການເພີ່ມຂື້ນຂອງ acidosis ເນື່ອງຈາກຊ່ອງຫວ່າງ anionic, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບໂຣກບ້າແລະອາການຊັກ. Plasma L - ລະດັບ lactate ຍັງປົກກະຕິ. ການແກ້ໄຂຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານແມ່ນບັນລຸໄດ້ໂດຍໃຊ້ຢາ neomycin ຫຼື vancomycin. ກໍລະນີ ໜຶ່ງ ຂອງ D-MKA ໃນຄົນເຈັບທີ່ບໍ່ມີອາການສັ້ນຫຼືການເຮັດວຽກຂອງ ລຳ ໄສ້ນ້ອຍແມ່ນໄດ້ຖືກອະທິບາຍໄວ້.

ການໄຫຼວຽນຂອງໂຣກ babesiosis ຊໍາເຮື້ອດ້ວຍການສະແດງທາງຄລີນິກທີ່ບໍ່ຄ່ອຍຈະແຈ້ງ. ການທົດລອງໃນຫ້ອງທົດລອງອາດຈະສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງລະດັບຕ່ ຳ ຂອງການເປັນໂຣກເລືອດຈາງທີ່ໄດ້ຮັບການຊົດເຊີຍແລະໂຣກ thrombocytopenia. ຮູບແບບທີ່ເປັນໂຣກຊໍາເຮື້ອມັກຈະຖືກສັງເກດເຫັນ, ໂດຍສະເພາະໃນສະຫະລັດອາເມລິກາ.

ໝາ ພັດເປັນໄຂ້ອ່ອນໆ, ເຍື່ອເມືອກ, ຂີ້ກະເທີ, ຕັບອັກເສບ, ຕ່ອມນ້ ຳ ເຫຼືອງໃຫຍ່ແລະເຫງົານອນ. Babesiosis ໃນ ໝາ ສາມາດແບ່ງອອກເປັນສະລັບສັບຊ້ອນແລະບໍ່ສັບສົນ. ບໍ່ສັບສົນເກີດຂື້ນພ້ອມດ້ວຍອາການທາງຄລີນິກທີ່ຈະແຈ້ງກ່ຽວກັບການຕິດເຊື້ອ. ບໍ່ສັບສົນ - ຫຼັກສູດແລະຄວາມຮຸນແຮງຂອງພະຍາດແມ່ນຂື້ນກັບໄວຣັດຂອງເຊື້ອພະຍາດແລະສະພາບພູມຕ້ານທານຂອງເຈົ້າພາບ. ການຕິດເຊື້ອຮ່ວມກັບສິ່ງມີຊີວິດອື່ນໆສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ການເຮັດໃຫ້ມົວໃນຮູບພາບທາງຄລີນິກແລະພູມຕ້ານທານ. ສັດທີ່ມີ babesiosis ທີ່ບໍ່ສັບສົນແມ່ນງ່າຍດາຍ.

ຊະນິດ A lactic acidosis

ນີ້ແມ່ນຮູບແບບ MCA ທີ່ສັງເກດເຫັນຫຼາຍທີ່ສຸດໃນ SNPs, ໂດຍປົກກະຕິແມ່ນຍ້ອນອາການຊshockອກ. ດັ່ງທີ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນ, MCA ຊະນິດນີ້ສາມາດເກີດຈາກການຕົກເລືອດ, hypovolemic, cardiogenic ຫຼື septic shock. ພື້ນຖານຂອງເຊື້ອພະຍາດຂອງ MCA ໃນອາການຊshockອກແມ່ນການລະລາຍຂອງເນື້ອເຍື່ອທີ່ບໍ່ພຽງພໍ, ຕິດຕາມດ້ວຍ anoxia ແລະການສະສົມຂອງທາດ lactate ແລະ hydrogen ions. ການລ້າງເນື້ອເຍື່ອຕັບຫຼຸດລົງເນື່ອງຈາກການຫຼຸດລົງຂອງນ້ໍາຫອມໃນເສັ້ນເລືອດແດງແລະໂລກຕັບອັກເສບແລະການພັດທະນາຂອງໂຣກ ispatia hepatocellular. ໃນລະດັບປະມານ 7.0 ຫຼືຕ່ ຳ ກວ່ານັ້ນ, ຕັບແລະ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງສາມາດກາຍເປັນອະໄວຍະວະທີ່ຜະລິດຈາກ lactate.

ມີອາການທາງຄລີນິກທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບໂລກເຮ້ຍອັກເສບສ້ວຍແຫຼມ, ລວມທັງເປັນໄຂ້, ເປັນໂຣກຕາຊືມ, ໂຣກຊຶມເສົ້າ, ເຍື່ອເມືອກຈືດ, splenomegaly. ແບບຟອມນີ້ສາມາດຖືກຈັດປະເພດຕື່ມອີກວ່າເປັນປານກາງ, ປານກາງຫຼືຮ້າຍແຮງ, ຂື້ນກັບຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງໂລກເລືອດຈາງ. ມັນຄວນຈະເອົາໃຈໃສ່ວ່າການຕິດເຊື້ອພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ສັບສົນກັບຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງພະຍາດສາມາດສັບສົນໄດ້ໂດຍພະຍາດເລືອດຈາງທີ່ເປັນອັນຕະລາຍເຖິງຊີວິດ.

ການໄຫລວຽນຂອງ subclinical - ໃນບາງປະຊາກອນ ໝາ, ຮູບແບບຍ່ອຍແມ່ນເປັນເລື່ອງ ທຳ ມະດາ. ຍົກຕົວຢ່າງ, ໝາ ຫຼາຍຊະນິດໃນສະຫະລັດອາເມລິກາແມ່ນ seropositive ສຳ ລັບ babesiosis, ແຕ່ອາການທາງຄລີນິກແມ່ນຫາຍາກໃນ ໝາ ຜູ້ໃຫຍ່. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ບັນດາຜູ້ຂົນສົ່ງຍ່ອຍບໍ່ໄດ້ສະແດງອາການທາງດ້ານການຊ່ວຍຂອງ bacteriosis, ເຖິງແມ່ນວ່າພວກມັນບໍ່ຄ່ອຍຈະມີອາການຂອງຄວາມກົດດັນຫລືການຮັກສາ glucocorticoid.

ຄວາມ ສຳ ພັນລະຫວ່າງອາການຊshockອກແລະ MCA ມີຄວາມໃກ້ຊິດຫຼາຍຈົນວ່າການບົ່ງມະຕິເບື້ອງຕົ້ນຂອງ MCA ໃນຄົນເຈັບທີ່ຮຸນແຮງຢູ່ໃນສະພາບອາການຊshockອກສາມາດເຮັດໄດ້ດ້ວຍການປະກົດຕົວຂອງ hyperventilation ຢ່າງກະທັນຫັນແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງ acidosis ເນື່ອງຈາກຊ່ອງຫວ່າງ anionic. ການຮັກສາແມ່ນແນໃສ່ແກ້ໄຂປັດໃຈສາເຫດຂອງອາການຊshockອກ. ນັກຄົ້ນຄວ້າບາງຄົນໄດ້ສັງເກດເຫັນຄວາມ ສຳ ພັນໂດຍກົງລະຫວ່າງອັດຕາການຕາຍແລະລະດັບ lactate ໃນເສັ້ນເລືອດໃນຄົນເຈັບທີ່ມີອາການຊshockອກ. ຄົນອື່ນພິຈາລະນາຄວາມ ສຳ ພັນນີ້ບໍ່ພຽງພໍ, ແລະການໃຊ້ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ lactate ເປັນເງື່ອນໄຂການວິເຄາະ ສຳ ລັບຜົນໄດ້ຮັບຂອງພະຍາດແມ່ນບໍ່ສົມບູນແບບ. ຕາມກົດລະບຽບ, ເນື້ອໃນຂອງ lactate ໃນເລືອດສູງຂຶ້ນ, ອັດຕາການຕາຍສູງກວ່າ.

ພວກເຂົາມີອາການງ້ວງຊຶມ, ມີອາການວຸ້ນວາຍ, ຖອກທ້ອງ. ອາການໄຂ້ສູງແລະໂຣກ ໝາກ ເຫຼືອງແມ່ນອາການທົ່ວໄປ. ໂລກເລືອດຈາງແມ່ນສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງອາການທາງຄລີນິກ. ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດ, ໂລກເປັນໂຣກຊໍາເຮື້ອ, ແລະອາການຕ່າງໆຈະກາຍເປັນທີ່ສັງເກດເຫັນພຽງແຕ່ໃນໄລຍະທ້າຍຂອງພະຍາດ. ປົກກະຕິແລ້ວແມວມັກຈະເປັນໂລກເລືອດຈາງໂດຍມີການສະແດງອອກທາງຄລີນິກບໍ່ຮຸນແຮງ - ພະຍາດດັ່ງກ່າວສາມາດເຮັດໃຫ້ ໜັກ ຂື້ນໂດຍຄວາມກົດດັນຫຼືພະຍາດທີ່ສະແດງອອກ. ອາການແຊກຊ້ອນຂອງພະຍາດເລືອດຈາງ hemolytic ປະກອບມີໂຣກຕັບອັກເສບ, ໂຣກປອດບວມ, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ອາການຂອງລະບົບປະສາດ, ແລະການຕິດເຊື້ອຂັ້ນສອງ.

Hypoxia ຍັງສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດປະເພດ A MCA, ແຕ່ວ່າມັນຕ້ອງມີອາການສ້ວຍແຫຼມແລະຮຸນແຮງ. ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກປອດ ຊຳ ເຮື້ອແລະມີຄວາມ ໝັ້ນ ຄົງສາມາດປ້ອງກັນຈາກການເກີດຂື້ນຂອງ MCA ໂດຍກົນໄກການປັບຕົວເຊັ່ນ: polycythemia, ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມຮັກຂອງ hemoglobin ສຳ ລັບອົກຊີເຈນແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງການສະກັດເອົາອົກຊີເຈນທີ່ຈຸລັງ.

MCA ທີ່ ສຳ ຄັນໃນຄົນເຈັບດັ່ງກ່າວອາດຈະບໍ່ພັດທະນາຈົນກວ່າ PO 2 ໃນເສັ້ນເລືອດແດງເຖິງ 30 - 35 ມມ Hg. ສິນລະປະ. ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີຄວາມສາມາດຫຼຸດຜ່ອນການຊົດເຊີຍຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງລະບົບຫາຍໃຈ, MCA ສາມາດເກີດຂື້ນກັບຄວາມກົດດັນອົກຊີເຈນໃນເສັ້ນເລືອດສູງຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ການພັດທະນາຂອງ MCA ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບໂຣກ asphyxia ສ້ວຍແຫຼມ, ໂຣກປອດບວມ, ສະພາບທີ່ເປັນໂຣກຫອບຫືດ, ເຊິ່ງສະແດງອອກໂດຍການເຮັດໃຫ້ເປັນໂຣກປອດອຸດຕັນແລະການເຄື່ອນຍ້າຍອົກຊີແຊນໂດຍ carboxyhemoglobin, sulfhemoglobin ຫຼື methemoglobin.

ແມວມີລະດັບສູງຂອງຕັບ enzymes ແລະ bilirubin ທັງ ໝົດ. ການປິ່ນປົວ: ປຶກສາສັດຕະວະແພດຂອງທ່ານ. ອົງການຢາເອີຣົບໄດ້ສະຫລຸບວ່າຢາທີ່ບັນຈຸ metformin ແມ່ນສາມາດ ນຳ ໃຊ້ໄດ້ແລ້ວໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງໃນການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງເພື່ອຮັກສາໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2. ຂໍ້ມູນຂ່າວສານກ່ຽວກັບຜະລິດຕະພັນ ສຳ ລັບຢາເຫຼົ່ານີ້ຈະຖືກປັບປຸງດ້ວຍການປັບປຸງ contraindications ແລະຈະໃຫ້ບໍລິການຢາ, ການຕິດຕາມແລະຂໍ້ຄວນລະວັງໃນຄົນເຈັບທີ່ມີການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຫຼຸດລົງ.

ນອກຈາກນັ້ນ, ຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບຜະລິດຕະພັນໃນປະຈຸບັນ, ເຊິ່ງແຕກຕ່າງກັນໄປຕາມປະເທດແລະຜະລິດຕະພັນໃນສະຫະພາບເອີຣົບ, ບໍ່ປະຕິບັດຕາມແນວທາງການແພດໃນປະຈຸບັນ. Metformin ອາດຈະເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຂອງອາການແຊກຊ້ອນທີ່ຫາຍາກແຕ່ຮ້າຍແຮງທີ່ເອີ້ນວ່າກົດ lactic acidosis, ເຊິ່ງພັດທະນາເມື່ອການຜະລິດຂອງກົດ lactic ເປັນ ທຳ ມະຊາດສ້າງຂຶ້ນໃນເລືອດໄວກ່ວາທີ່ຈະເອົາອອກໄດ້. ຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບຜະລິດຕະພັນກ່ອນ ໜ້າ ນີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າຢາ metformin ບໍ່ຄວນຖືກ ນຳ ໃຊ້ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ບົກຜ່ອງ, ເພາະວ່າຄົນເຈັບເຫຼົ່ານີ້ຖືວ່າມີຄວາມສ່ຽງຫຼາຍໃນການພັດທະນາອາຊິດ lactic ຍ້ອນການສະແດງອອກທີ່ບໍ່ມີປະສິດຕິຜົນຂອງ metformin ຈາກ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຂອງພວກເຂົາ.

ຊະນິດ B lactic acidosis

ປະເພດ B ປະກອບມີທຸກຮູບແບບຂອງ MCA ເຊິ່ງໃນນັ້ນບໍ່ມີສັນຍານທາງດ້ານຄລີນິກຂອງໂຣກ anoxia. MCA ຂອງຊະນິດນີ້ສາມາດພັດທະນາຢ່າງກະທັນຫັນ, ພາຍໃນສອງສາມຊົ່ວໂມງ. ການບົ່ງມະຕິແມ່ນມັກເກີດຂື້ນຊ້າຫຼາຍຍ້ອນຂາດປັດໃຈທີ່ແນ່ນອນກ່ອນ ໜ້າ ນີ້ຫລືຍ້ອນການຂາດຄວາມຮັບຮູ້ຂອງທ່ານ ໝໍ ກ່ຽວກັບຄວາມ ສຳ ພັນຂອງພະຍາດຫລາຍໆຊະນິດກັບໂຣກ B MCA, ປັດໃຈແລະກົນໄກການພັດທະນາ MCA ຍັງບໍ່ຈະແຈ້ງ. ຕາມ ຄຳ ນິຍາມ, ການເຮັດວຽກຂອງລະບົບຫຼອດເລືອດໃນຫົວໃຈບໍ່ອ່ອນແອແລະຄວາມດັນເລືອດບໍ່ຫຼຸດລົງ. ເປັນສາເຫດທີ່ເປັນໄປໄດ້, ການລະເມີດລະດັບພາກພື້ນຂອງການລະລາຍເນື້ອເຍື່ອແມ່ນແນະ ນຳ. ໃນຫຼາຍໆກໍລະນີຂອງໂຣກ MCA ຊະນິດຮ້າຍແຮງ, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງການ ໝູນ ວຽນແມ່ນຖືກສັງເກດເຫັນຫຼາຍຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກເລີ່ມຕົ້ນ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ສະພາບການນີ້ບໍ່ສາມາດແຍກອອກຈາກຄລີນິກ MCA ໄດ້. ປະເພດ B MCA ແບ່ງອອກເປັນ 3 ໝວດ ຍ່ອຍ (B 1, B 2 ແລະ B 3).

ຂໍ້ສະ ເໜີ ແນະທີ່ຈະແຈ້ງ ສຳ ລັບການໃຫ້ຢາແລະຕິດຕາມກ່ອນແລະໃນໄລຍະການປິ່ນປົວແມ່ນແນໃສ່ຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງທີ່ເປັນໄປໄດ້ເພີ່ມຂື້ນ ສຳ ລັບຄົນເຈັບເຫຼົ່ານີ້. ຕົວຊີ້ບອກກົງກັນຂ້າມໃນຄົນເຈັບທີ່ມີການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ພິການທາງດ້ານກະດູກຜ່ອຍຈະຍັງຄົງຖືກຕ້ອງ. ບໍລິສັດກາລະຕະຫຼາດທີ່ບັນຈຸ Metformin ຈະຕ້ອງໄດ້ຕິດຕາມແລະວິເຄາະຢ່າງໃກ້ຊິດກ່ຽວກັບກໍລະນີຂອງການເປັນກົດຂອງ lactic acidosis ແລະລາຍງານໃຫ້ເຂົາເຈົ້າໃນລະຫວ່າງການກວດກາຄວາມປອດໄພໃນແຕ່ລະໄລຍະທີ່ຈະມາເຖິງເພື່ອຕິດຕາມການປ່ຽນແປງທີ່ອາດຈະເກີດຂື້ນໃນອັດຕາຂອງຜົນກະທົບທາງລົບນີ້.

ປະເພດ B ປະກອບມີຮູບແບບຂອງ MCA ທີ່ເກີດຂື້ນກັບພື້ນຫລັງຂອງພະຍາດອື່ນໆ, ເຊັ່ນ: ພະຍາດເບົາຫວານ, ພະຍາດຕັບແລະ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ຕິດເຊື້ອ, ໂຣກ neoplasia ແລະອາການຊັກ. ບໍ່ມີສາຍພົວພັນສາເຫດທີ່ຈະແຈ້ງລະຫວ່າງພະຍາດເບົາຫວານແລະ MCA, ແຕ່ວ່າສາຍພົວພັນທີ່ແນ່ນອນລະຫວ່າງພວກມັນໄດ້ຖືກສັງເກດຈາກຜູ້ຂຽນຫຼາຍຄົນ. Cohen ແລະ Woods ໃຫ້ຂໍ້ສັງເກດວ່າ 10-15% ຂອງຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ມີໂຣກ ketoacidosis ມີຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ lactate ໃນເລືອດຢ່າງຫນ້ອຍ 5 mEq / L. ໂຣກຕັບທີ່ປະກອບດ້ວຍ MCA ລວມມີໂຣກ necrosis ໃຫຍ່ແລະໂຣກຕັບແຂງ. ໃນກໍລະນີດັ່ງກ່າວ, ສາເຫດຂອງ MCA ອາດຈະເປັນການຫຼຸດລົງຂອງການເກັບກູ້ lactate ໂດຍຕັບເນື່ອງຈາກຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງເນື້ອເຍື່ອຕັບໃນໄລຍະ gluconeogenesis. ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງທີ່ມີອາການຄັນແລະໂຣກຊໍາເຮື້ອມັກຈະຖືກປະກອບດ້ວຍ ICA, ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການມີສາຍພົວພັນທີ່ເປັນສາເຫດແມ່ນມີຄວາມສົງໃສຫຼາຍ. ໃນຜູ້ປ່ວຍບາງຄົນທີ່ມີການຕິດເຊື້ອຮຸນແຮງ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນໂຣກຜີວ ໜັງ, MCA ພັດທະນາໂດຍບໍ່ຮູ້ເຫດຜົນ. ການຕິດເຊື້ອແມ່ນມີຢູ່ໃນ 27 ຂອງ 65 ກໍລະນີຂອງ MCAs ຊະນິດ B ທີ່ຖືກວິເຄາະໂດຍ Cohen ແລະ Woods. ໂຣກ lactic acidosis ປະກອບດ້ວຍພະຍາດ myeloproliferative ເຊັ່ນ leukemia, myeloma ຫຼາຍ, lymphoma ທົ່ວໄປແລະພະຍາດ Hodgkin. ໂຣກຊັກບ້າ ໝູ ສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງ MCA ເນື່ອງຈາກກ້າມເນື້ອແຂງແຮງແລະອາດຈະເປັນໂຣກ hypoxia. ກໍລະນີຂອງໂຣກ MCA ໃນໂຣກໂຣກ Reye ແມ່ນໄດ້ຖືກອະທິບາຍ. ຄວາມ ສຳ ພັນທີ່ໃກ້ຊິດລະຫວ່າງຂັ້ນຕອນຂອງສະຕິແລະລະດັບຂອງ lactate ໃນເລືອດໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້.

ຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບຜະລິດຕະພັນ ສຳ ລັບຜະລິດຕະພັນທີ່ບັນຈຸ metformin ຈະຖືກປັບປຸງເພື່ອສະແດງຂໍ້ສະ ເໜີ ແນະ ໃໝ່ໆ ແລະເພື່ອຮັບປະກັນວ່າຄົນເຈັບທັງ ໝົດ ຂອງ EU ໄດ້ຮັບ ຄຳ ແນະ ນຳ ຄືກັນ. ຂໍ້ມູນ ສຳ ລັບຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານການແພດ. ຈາກການທົບທວນຄືນກ່ຽວກັບຄວາມປອດໄພຂອງຢາທີ່ບັນຈຸ metformin, ມັນໄດ້ຖືກສະຫຼຸບວ່າຢາເຫຼົ່ານີ້ສາມາດຖືກ ນຳ ໃຊ້ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງປານກາງ. ຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບຜະລິດຕະພັນຍັງມີຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບປັດໃຈສ່ຽງ ສຳ ລັບໂຣກ lactic acidosis, ເຊິ່ງຄວນຈະຖືກປະເມີນກ່ອນແລະໃນໄລຍະການຮັກສາ. ໃນຢູໂຣບ, ມີຫລາຍຜະລິດຕະພັນທີ່ບັນຈຸ metformin ໃນການປະສົມປະສານທີ່ມີ ກຳ ນົດ. ຖ້າຜະລິດຕະພັນດັ່ງກ່າວຖືກ ນຳ ໃຊ້ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, contraindications, ປະສິດທິຜົນແລະປະລິມານຂອງສານທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວອື່ນໃນການປະສົມປະສານ, ພ້ອມທັງການ ນຳ ໃຊ້ຢາທີ່ເປັນທາງເລືອກທີ່ມີພຽງແຕ່ສານທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ, ຄວນ ຄຳ ນຶງເຖິງ. ຢາ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ ທີ່ໃຊ້ໃນປະລິມານຄົງທີ່ຍັງບໍ່ໄດ້ແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້ ສຳ ລັບຄົນເຈັບທີ່ມີການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງປານກາງ, ເພາະວ່າສ່ວນປະກອບອື່ນໆທີ່ປະສົມປະສານເຂົ້າກັນບໍ່ ເໝາະ ສົມກັບການ ນຳ ໃຊ້ໃນພວກມັນ ຢາ Metformin ແມ່ນຢາຊະນິດ ໜຶ່ງ ທີ່ໃຊ້ຢ່າງດຽວຫຼືປະສົມກັບຢາຊະນິດອື່ນໃນການຮັກສາໂລກເບົາຫວານ.

ກຸ່ມຍ່ອຍນີ້ລວມມີຮູບແບບຂອງ MCA ທີ່ເກີດຈາກການ ສຳ ຜັດກັບຢາ, ຢາຂ້າແມງໄມ້ແລະສານພິດ. ໃນໄລຍະຜ່ານມາ, ການເກີດຂື້ນຂອງ MCA ຊະນິດນີ້ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການໃຊ້ຢາ phenformin ທີ່ມີທາດໂປຼຕີນໃນເລືອດ, ແລະໃນປະຈຸບັນນີ້ໄດ້ຖືກຖອນອອກຈາກການຂາຍໃນສະຫະລັດ. ເອທານອນແມ່ນສ່ວນໃຫຍ່ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ MCA. ໃນໄລຍະການຜຸພັງຂອງເຫຼົ້າ, ເນື້ອໃນຂອງ NADH ໃນເລືອດເພີ່ມຂື້ນ, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການ ນຳ ໃຊ້ pyruvate - ເສັ້ນທາງການເຜົາຜະຫລານທາດ lactate ໃນໄລຍະການຜຸພັງຂອງ NADH ຊ້ ຳ. ໃນລະຫວ່າງປະຕິກິລິຍາດັ່ງກ່າວ, ລະດັບ lactate ໃນເລືອດເພີ່ມຂື້ນປານກາງ. ໃນເວລາທີ່ມີປັດໃຈທີ່ເປັນສາເຫດອື່ນໆຂອງ MCA, ການດື່ມເຫຼົ້າສາມາດເພີ່ມກົດ acidosis. ການເກີດຂື້ນຂອງ MCA ຍັງມີສ່ວນກ່ຽວຂ້ອງກັບການໃຊ້ fructose, sorbitol, ການໃຊ້ເກີນ adrenaline ແລະ catecholamines ອື່ນໆ, methanol ແລະ, ອາດ, saliylates. ການໃຊ້ຢາຫລາຍຊະນິດອື່ນໆກໍ່ມີສ່ວນກ່ຽວຂ້ອງກັບການພັດທະນາ MCA.

Metformin ແມ່ນໃຊ້ຮ່ວມກັບລະບຽງອາຫານແລະລະບົບມໍເຕີເພື່ອປັບປຸງການຄວບຄຸມນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ. ບົດສະຫລຸບຂອງຄະນະ ກຳ ມະການດັ່ງກ່າວຈະຖືກສົ່ງໄປໃຫ້ຄະນະ ກຳ ມະການເອີຣົບ, ເຊິ່ງອອກແຈ້ງການແກ້ໄຂສຸດທ້າຍທີ່ມີຜົນບັງຄັບໃຊ້ຢ່າງຖືກຕ້ອງຕາມກົດ ໝາຍ ສຳ ລັບທຸກໆປະເທດສະມາຊິກ EU. "ລະບົບແລະຮ່າງກາຍທີ່ເຮັດວຽກທີ່ຄວບຄຸມ SAS."

ກຽມໂດຍ: Neven Julianova Angelova. Ana - ແລະຂະບວນການຍ່ອຍອາຫານໃນ catabolic ໃນຮ່າງກາຍພາຍໃຕ້ສະພາບປົກກະຕິແມ່ນມີຄວາມສົມດຸນຫຼາຍກັບທາດໂປຼຕິນແລະຄາໂບໄຮເດດ. ທາດຢູເຣນຽມທີ່ອອກມາຈະຖືກຂັບຖ່າຍອອກມາໃນຍ່ຽວ. ອະດີດສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນເຖິງຄວາມເຂັ້ມຂອງການເຜົາຜານອາໂລກາຕິກ, ແລະໃນທີ່ສຸດສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການເຊື່ອມໂຊມຂອງອາຊິດ amino ທີ່ມີຊູນຟູຣິກ, ຟອສເຟດ, ນິວຄoອກ - ແລະ glycoproteins. ການ ນຳ ເຂົ້າຜະລິດຕະພັນທີ່ອຸດົມສົມບູນດ້ວຍສ່ວນປະກອບ anionic ຊ່ວຍເພີ່ມການຜະລິດຂອງອົງການ NGO. ການ ກຳ ຈັດຈຸລັງທີ່ແຍກອອກຈາກຈຸລັງໃຫ້ທັນເວລາແມ່ນ ໜ້າ ທີ່ຂອງການແລກປ່ຽນທາດ ນຳ ້ແລະການໄຫຼວຽນຂອງອະໄວຍະວະ.

ຮູບແບບຂອງ MCA ນີ້ແມ່ນຫາຍາກແລະເນື່ອງມາຈາກ "ຄວາມຜິດພາດໃນລະບົບທາງເດີນອາຫານ" ໃນທ້ອງເກີດເຊັ່ນໂຣກ glycogenosis ຊະນິດ I (ຂາດ glucose-6-phosphatase) ແລະໂຣກຂາດທາດໂປຼຕີນຈາກ fructose bisphosphatase. ຮູບແບບທີ່ເກີດມາຈາກ MCA ເຫຼົ່ານີ້ປະກອບມີຂໍ້ບົກຜ່ອງໃນ gluconeogenesis, ສະລັບສັບຊ້ອນ pyruvate-dehydrogenase, ວົງຈອນ Krebs, ແລະກົນໄກການຫາຍໃຈຂອງເຊນ.

ສິ່ງທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດແມ່ນລະບົບປ້ອງກັນບິກໄບຣ໌ໂບໄຮໄຊແລະຮໍໂມໂກໂບລິນ. ອັດຕາສ່ວນຂອງສ່ວນປະກອບຂອງແຕ່ລະຄູ່ປ້ອງກັນພາຍໃນລະບົບແມ່ນ“ ກະຈົກ” ສຳ ລັບໂປຼຕີນຂອງກົດຂອງຮ່າງກາຍ. ຂໍ້ກໍານົດ acidosis ແລະ alkalosis ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຂະບວນການທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການປ່ຽນແປງໃນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງທາດໄອອອນ hydrogen. Homeostasis ຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງທາດໄອອອນ hydrogen ໃນຮ່າງກາຍແມ່ນຂື້ນກັບຫຼາຍໆຂະບວນການ, ສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດແມ່ນ. ລະບົບປ້ອງກັນແມ່ນການແກ້ໄຂຂອງກົດທີ່ອ່ອນແອແລະພື້ນຖານທີ່ສອດຄ້ອງກັນ, ເຊິ່ງຊ່ວຍໃຫ້ການແກ້ໄຂມີຄວາມສາມາດໃນການຮັກສາລະດັບ pH ຂອງມັນຫຼືປ່ຽນ ໃໝ່ ຫຼັງຈາກເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງອາຊິດແລະຖານທີ່ສູງຂື້ນເພື່ອສະແດງຄວາມສາມາດຂອງ buffer.

ເປົ້າ ໝາຍ ຫຼັກຂອງການຮັກສາ MCA ແມ່ນການ ກຳ ນົດແລະແກ້ໄຂປັດໃຈທີ່ເປັນສາເຫດຂອງການສະສົມອາຊິດ lactic ແລະຕ້ານກັບຜົນຮ້າຍຂອງ acidosis ຕໍ່ຮ່າງກາຍ. ການມີ MCA ທີ່ ສຳ ຄັນທາງຄລີນິກສະແດງເຖິງການເປັນພະຍາດທີ່ຮ້າຍແຮງມາກ່ອນ. ການຢູ່ລອດຂອງຄົນເຈັບແມ່ນຂື້ນກັບການ ກຳ ນົດສາເຫດຂອງ MCA ແລະການລົບລ້າງຢ່າງມີປະສິດຕິຜົນ.

ລະບົບປ້ອງກັນທີ່ຮັກສາຄວາມສົມດຸນຂອງ pH ນີ້ແມ່ນທາດ bicarbonates, ຟອສເຟດແລະໂປຣຕີນ. Bicarbonate ແມ່ນ buffer ເສີມທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດທີ່ມີ phosphates ແລະທາດໂປຼຕີນ, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນຄວາມສົມດຸນຂອງອາຊິດ - ຖານ.

ລະບົບໄບໂອບາໂບນແມ່ນພຽງແຕ່ປ້ອງກັນ ສຳ ລັບການຄິດໄລ່ສະພາບອາຊິດທີ່ເປັນກົດຂອງຄົນເຈັບແລະເປັນຕົວແທນໂດຍສົມຜົນສົມດຸນ. ລະບົບປ້ອງກັນສ່ວນບຸກຄົນໃນຮ່າງກາຍມີຄວາມສາມາດຫຼືຄວາມອາດສາມາດແຕກຕ່າງກັນ, ເຊິ່ງສະແດງອອກໂດຍຄວາມສາມາດໃນການແບ່ງປັນ. ເລືອດແມ່ນໂຊລູຊັ່ນປ້ອງກັນທີ່ແຂງແຮງເຊິ່ງປະກອບດ້ວຍສອງໄລຍະຂອງແຫຼວ, plasma ແລະເມັດເລືອດແດງ, ແຍກອອກດ້ວຍເຍື່ອຫຸ້ມເມັດ erythrocyte semipermeable. ສໍາລັບປະຕິກິລິຍານີ້, ຜະລິດຕະພັນຄວນຖືກໂຍກຍ້າຍອອກ. Bicarbonate ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເສື່ອມໂຊມທາງຄລີນິກຖ້າມີເນື້ອເຍື່ອ hypoxia.

ຄວາມສະເພາະຂອງການປິ່ນປົວແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໂດຍປັດໃຈທີ່ເປັນສາເຫດຂອງພະຍາດ. ສະພາບອາການຊandອກແລະ hypoxia ຕ້ອງການການແກ້ໄຂດ່ວນ. ການຮັບປະກັນການລະບາຍອາກາດໃຫ້ພຽງພໍແມ່ນເປັນສິ່ງ ຈຳ ເປັນ. ການຟື້ນຟູຄວາມດັນເລືອດ, ຜົນຜະລິດຫົວໃຈແລະການລະລາຍເນື້ອເຍື່ອທີ່ມີເລືອດອົກຊີເຈນດີແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນ. ການປິ່ນປົວດ້ວຍການທົດແທນແມ່ນຖືກປະຕິບັດໂດຍການ ນຳ ໃຊ້ນ້ ຳ ເຂົ້າທາງເສັ້ນເລືອດ, ການທົດແທນ plasma, ຫຼືເລືອດ (ຕາມທີ່ລະບຸ). ບາງທີ, ທ່ານຄວນລະເວັ້ນຈາກການໃຊ້ vasopressors, ຍ້ອນວ່າພວກມັນສາມາດຫຼຸດຜ່ອນການລະລາຍຂອງເນື້ອເຍື່ອແລະເຮັດໃຫ້ເກີດອາການຊືມເສົ້າດ້ວຍກົດ acidosis. ສະພາບການທີ່ມີຜົນຜະລິດຂອງຫົວໃຈຕ່ ຳ ແມ່ນໄດ້ຮັບການຮັກສາດ້ວຍທາດປະສົມທີ່ບໍ່ໄດ້ຜົນພ້ອມກັບຢາທີ່ຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນການເກີດຫຼັງ. Catecholamines ສົ່ງເສີມ glycogenolysis ແລະອາດຈະເພີ່ມການຜະລິດອາຊິດ lactic. ດ້ວຍໂຣກ B MCA ຊະນິດ ໜຶ່ງ, ພະຍາດທີ່ມາກ່ອນບໍ່ໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດຫຼື ກຳ ຈັດໄດ້ງ່າຍ. ການກິນຢາທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ MCA ຄວນໄດ້ຮັບການຢຸດ, ການຕິດເຊື້ອຕ້ອງການການປິ່ນປົວແບບຮຸກຮານ.

ຖ້າມີເນື້ອເຍື່ອ hypoxia, ການ ນຳ ໃຊ້ທາດຄາໂບໄຮເດດສາມາດເສີຍຫາຍເປັນພິເສດເນື່ອງຈາກການຜະລິດເພີ່ມຂື້ນຂອງທາດ lactate ແລະການເຊື່ອມໂຊມຂອງອົກຊີໃນລະຫວ່າງການດຶງເນື້ອເຍື່ອ. ນີ້ຫມາຍຄວາມວ່າມີອາຊິດ lactic ຫຼືການຈັບກຸມຫົວໃຈຫຼັງຈາກ bicarbonate, ການປິ່ນປົວສາມາດເປັນອັນຕະລາຍ. Bicarbonate ແມ່ນອາດຈະບໍ່ຖືກ ນຳ ໃຊ້ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດໂດຍມີລະດັບສູງຂອງ anionic acidosis. ອາຊິດ lactic ອາດຈະເຮັດໃຫ້ຊຸດໂຊມລົງໃນເວລາທີ່ອອກໃບສັ່ງຊື້ bicarbonate. ການສຶກສາທາງດ້ານການຊ່ວຍບໍ່ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຜົນປະໂຫຍດຂອງ bicarbonate ໃນພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis.

ໃນກໍລະນີເຫຼົ່ານີ້, ອາການດຽວຂອງການ ນຳ ໃຊ້ໄບໂອຣີນເບຕາແມ່ນການຈັດການສຸກເສີນຂອງໂລກ hyperkalemia ທີ່ຮ້າຍແຮງ. ການບໍລິຫານທີ່ມັກຂອງ acidosis metabolism ແມ່ນເພື່ອແກ້ໄຂບັນຫາສາເຫດແລະ ນຳ ໃຊ້ວິທີການປິ່ນປົວສະເພາະ ສຳ ລັບອາການແຊກຊ້ອນທີ່ອາດເປັນອັນຕະລາຍທັງ ໝົດ. ທາດອາຊິດກົດອິນຊີເຮັດ ໜ້າ ທີ່ເປັນສານເຄມີກ່ອນຂອງຄາໄຊຄາໂບໄຮໂດ, ຟື້ນຟູທາດຄາໂບໄຮເດດ ໃໝ່ ໃນທັນທີທີ່ສາເຫດຕົ້ນຕໍໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວ. ນອກຈາກນັ້ນ, ການ ບຳ ບັດດ້ວຍທາດໄບໂອຣີນບຼີນສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ການຮັກສາທາດດ່າງເປັນດ່າງ, ເຊິ່ງເລັ່ງການປ່ອຍນ້ ຳ ເກືອແຮ່.

ພື້ນຖານ ສຳ ລັບການຮັກສາໂຣກ acidosis ໃນ MCA ແມ່ນການບໍລິຫານທາງເສັ້ນເລືອດຂອງ sodium bicarbonate (NaHCO 3). ຈຸດປະສົງຂອງການປິ່ນປົວນີ້ແມ່ນເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຜົນກະທົບທີ່ບໍ່ດີຂອງ acidosis ແລະໃຫ້ມີເວລາ ສຳ ລັບການຈັດຕັ້ງປະຕິບັດມາດຕະການຕ່າງໆເພື່ອແນໃສ່ແກ້ໄຂປັດໃຈສາເຫດຂອງ acidosis. ຖ້າສາເຫດຂອງໂຣກ MCA ສາມາດ ກຳ ຈັດໄດ້ຢ່າງໄວວາ (ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງລະບົບຫາຍໃຈຫລືໂຣກປອດບວມ), ສະນັ້ນການປິ່ນປົວດ້ວຍການເຮັດໃຫ້ເປັນດ່າງອາດຈະບໍ່ ຈຳ ເປັນ. ຜົນກະທົບທີ່ບໍ່ຕ້ອງການຂອງ acidosis ປະກອບມີການຍັບຍັ້ງການສັນຍາ myocardial ແລະການຫຼຸດລົງຂອງຜົນໄດ້ຮັບຂອງຫົວໃຈຢູ່ທີ່ pH ຂ້າງລຸ່ມນີ້ 7.1. ໃນເວລາທີ່ pH ຫຼຸດລົງຕໍ່າກວ່າ 7.0, ການລະລາຍຂອງເສັ້ນເລືອດແດງແລະ hypotension ອາດຈະເກີດຂື້ນ. ນອກຈາກນັ້ນ, ໃນລະດັບ pH ຕ່ ຳ ກວ່າ 7.0, ການ ນຳ ໃຊ້ສານ lactate ຕັບແມ່ນມີຄວາມບົກຜ່ອງແລະການຜະລິດໂດຍຕັບແລະ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງອາດຈະເລີ່ມຕົ້ນ. ນີ້ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການລົ້ມເຫຼວຂອງເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈ, ເຊິ່ງມັກຈະເກີດຂື້ນກັບປະເພດ B MCA.

ການປິ່ນປົວດ້ວຍສານບີໄຊຄາບີນອາດຈະເປັນປະໂຫຍດໃນການແກ້ໄຂໂຣກຊືມເສົ້າເນື່ອງຈາກເປັນກົດທີ່ບໍ່ແມ່ນຊີວະວິທະຍາ. ໃນກົດ acidosis ທີ່ບໍ່ແມ່ນຊີວະວິທະຍາ, ບໍ່ມີສານອິນຊີທີ່ສາມາດຍ່ອຍສະຫຼາຍໄດ້ໃນການຟື້ນຟູທາດຄາໂບໄຮເດດ. ເມື່ອສາເຫດຂອງຮາກໄດ້ຖືກແກ້ໄຂແລ້ວ, ການແກ້ໄຂບັນຫາຂອງສິວປະກົດວ່າຈະໄວຂຶ້ນຖ້າຫາກວ່າໃຊ້ວິທີການປິ່ນປົວດ້ວຍສານບີຄາບອນ. ຈຳ ນວນທີ່ພຽງພໍໃນການແກ້ໄຂພະຍາດບາງສ່ວນຕ້ອງໄດ້ຮັບການຄຸ້ມຄອງ. ເປົ້າ ໝາຍ ແມ່ນເພື່ອຍົກລະດັບ pH ໃນເສັ້ນເລືອດຂອງທ່ານໃຫ້ສູງຂື້ນຂ້າງເທິງ 2, ຫຼຸດຜ່ອນຜົນກະທົບທີ່ບໍ່ດີຂອງກະຖິນ, ແລະຫລີກລ້ຽງຈາກຜົນຂ້າງຄຽງຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍທາດບີຄາບິກ.

ອີງຕາມຜູ້ຂຽນບາງຄົນ, ການໃຊ້ວິທີການຮັກສາດ້ວຍການເຮັດໃຫ້ເປັນດ່າງກັບ MCA ບາງຄັ້ງບໍ່ພຽງແຕ່ບໍ່ໄດ້ ນຳ ຜົນປະໂຫຍດມາກ່ອນ, ແຕ່ຍັງສາມາດສ້າງຜົນເສຍຫາຍ ນຳ ອີກ. ຄວາມຄິດເຫັນນີ້ແມ່ນອີງໃສ່ທັງຂໍ້ມູນການທົດລອງແລະການພິສູດຄືນ ໃໝ່ ກ່ຽວກັບປະສິດທິຜົນຂອງ sodium bicarbonate ໃນການຮັກສາ DKA ແລະການເປັນໂຣກຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ (ການຈັບກຸມປອດແລະຫົວໃຈ). ຄຳ ຖາມນີ້, ເບິ່ງຄືວ່າຈະຍັງຄົງເປີດໃນອະນາຄົດອັນໃກ້ນີ້. ຈົນກ່ວາທາງເລືອກທີ່ມີປະສິດຕິຜົນໄດ້ຖືກພົບເຫັນຢູ່ທີ່ນີ້, ການໃຊ້ sodium bicarbonate ຈະສືບຕໍ່ໄປພ້ອມໆກັບການຮັກສາ etiotropic.

ຕາມກົດລະບຽບ, sodium bicarbonate ແມ່ນຖືກກໍານົດໄວ້ໃນ pH 7.1 (ຫຼືຕ່ໍາກວ່າ). ມັນໃຊ້ປະລິມານທີ່ນ້ອຍທີ່ສຸດທີ່ສາມາດຟື້ນຟູລະບົບ pH ທີ່ເປັນລະບົບໃຫ້ຢູ່ໃນລະດັບທີ່ປອດໄພຂອງ hemodynamically (ຕົວຢ່າງ: pH 7.2). ການຕິດຕາມກວດກາເລື້ອຍໆກ່ຽວກັບສະຖານະພາບອາຊິດ - ກົດແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນໃນການ ກຳ ນົດປະລິມານເພີ່ມຂອງຄາໂບໄຮເດດ. ຈໍານວນຂອງຜົນກະທົບທີ່ບໍ່ຕ້ອງການຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍ bicarbonate ປະກອບມີນ້ໍາຫນັກແລະ sodium overload, hyperosmolarity, ການເຮັດໃຫ້ເປັນດ່າງ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງການຜະລິດ lactate, ການປ່ຽນເສັ້ນໂຄ້ງຂອງ oxygenhemoglobin dissociation ໂຄ້ງໄປທາງຊ້າຍ, ແລະ CSF paradoxical acidosis.

ປະລິມານປະມານຂອງ bicarbonate ທີ່ຕ້ອງການເພື່ອແກ້ acidosis ສາມາດຄິດໄລ່ໄດ້ໂດຍໃຊ້ສູດດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

ການຂາດ HCO 3 = (25 mEq / l HCO 3 - ລະດັບວັດແທກ HCO 3) x 0.5 (ນ້ ຳ ໜັກ ຮ່າງກາຍເປັນກິໂລ).

ສົມຜົນນີ້ແມ່ນອີງໃສ່ການສົມມຸດຖານວ່າທາດຄາໂບໄຮເດດແມ່ນແຈກຢາຍຢູ່ໃນພື້ນທີ່ເທົ່າກັບ 50% ຂອງນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍໃນກິໂລກຣາມ. ໃນຄວາມເປັນຈິງ, ພື້ນທີ່ແຈກຢາຍຂອງ bicarbonate ເພີ່ມຂື້ນໃນເງື່ອນໄຂຂອງ hypobicarbonatemia, ສະນັ້ນ, ການ ນຳ ໃຊ້ນ້ ຳ ໜັກ ຮ່າງກາຍ 50% ເພື່ອຄິດໄລ່ພື້ນທີ່ນີ້ສາມາດປະເມີນຄວາມ ຈຳ ເປັນຂອງທາດບິກໄບໄດ້.

ເພື່ອແກ້ໄຂອາຊິດຊິດໃນຄົນເຈັບບາງຄົນ, ຈຳ ນວນ sodium bicarbonate ຈຳ ເປັນຕ້ອງມີ. ຄົນເຈັບທີ່ບໍ່ສາມາດທົນທານຕໍ່ການໂຫຼດຂອງແຫຼວແລະໂຊດຽມສາມາດປິ່ນປົວດ້ວຍການລະລາຍ້ ຳ ບີຊີກາໂບຕາແລະເສັ້ນໂລຫິດແດງທີ່ແຂງແຮງຫຼື Tris (hydroxymethyl) aminomethane. hyperosmolarity ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນໄດ້ໂດຍການເພີ່ມ 3-4 ampoules ຂອງ NaHCO, (44 mEq / L) ລົງ 1 ລິດຂອງການແກ້ໄຂ dextrose aqueous 5%. ວິທີແກ້ໄຂນີ້ໃຫ້ບໍລິການ 132–176 mEq / L ຕາມ ລຳ ດັບ. ການນໍາໃຊ້ diuretics loop ທີ່ເຂັ້ມແຂງຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສ້າງພື້ນທີ່ intravascular ສໍາລັບນໍ້າແລະໂຊດຽມ. ຢາ diuretic ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໃນປະລິມານທີ່ພຽງພໍເພື່ອຮັບປະກັນ diuresis ຢ່າງໄວວາ (300-500 ມລ / ຊມ). ການສູນເສຍຂອງໂພແທດຊຽມແລະໂຊດຽມໃນນໍ້າຍ່ຽວສາມາດວັດແທກແລະທົດແທນໄດ້ໃນເວລາທີ່ການເຕີມນໍ້າທີ່ສູນເສຍໄປໃນນໍ້າຍ່ຽວ.

ຄົນເຈັບທີ່ມີໂຣກ oliguria ຕ້ອງມີ hemodialysis, ເຊິ່ງຊ່ວຍໃຫ້ມີການແນະ ນຳ ປະລິມານ sodium bicarbonate ຫຼາຍ. ທາດແຫຼວທີ່ເປັນມາດຕະຖານຢູ່ໃນ dialyzer ສາມາດຖືກທົດແທນດ້ວຍທາດຄາໂບໄຮເດດ, ໃນຂະນະທີ່ທາດແຫຼວແລະໂຊດຽມທີ່ຖອດອອກໂດຍການແກ້ໄຂ hypertonic ສາມາດຖືກທົດແທນດ້ວຍເກືອ bicarbonate. lactate ຖືກ ກຳ ຈັດໂດຍ hemodialysis ແລະ peritoneal dialysis. ເນື່ອງຈາກການຂາດຫຼັກຖານທີ່ວ່າ lactate ions ຕົວເອງກໍ່ເປັນອັນຕະລາຍ, ວິທີການຮັກສານີ້ແມ່ນບໍ່ ຈຳ ເປັນ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການເອົາ lactate, ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນຄວາມເປັນກົດເປັນກົດຫຼາຍທີ່ສຸດ, ເຊິ່ງມັກຈະເກີດຂື້ນຫຼັງຈາກການແກ້ໄຂ acidosis.

ຕັ້ງແຕ່ເວລາທີ່ pH ມີຄວາມເປັນປົກກະຕິຈົນເຖິງການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບ lactate ໃນເລືອດ, ເວລາຫຼາຍຈະຜ່ານໄປ (ຫຼາຍຊົ່ວໂມງ). Cohen ແນະ ນຳ ໃຫ້ມີຄວາມອົດທົນລໍຖ້າໃນໄລຍະເວລານີ້, ຫລີກລ້ຽງການໃຊ້ວິທີຮັກສາທີ່ມີຄວາມສ່ຽງຫລາຍຂຶ້ນ. ໂດຍສະເພາະ, ລາວແນະນໍາໃຫ້ຊ້າການ້ໍາຕົ້ມຂອງ bicarbonate ຫຼາຍຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກປົກກະຕິ pH. ຖ້າ pH ເລີ່ມຫຼຸດລົງ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ອັດຕາການຕົ້ມຂອງ bicarbonate ສາມາດເພີ່ມຂື້ນ. ໃນເວລາທີ່ pH ສະຖຽນລະພາບພາຍໃນຂອບເຂດຈໍາກັດທີ່ຍອມຮັບໄດ້, ການ້ໍາຕົ້ມສາມາດຢຸດເຊົາໄດ້. ໃນຖານະເປັນສະເຫມີ, ສະພາບການທາງດ້ານການຊ່ວຍຂອງຄົນເຈັບແມ່ນເງື່ອນໄຂທີ່ດີທີ່ສຸດສໍາລັບການປະເມີນຂະບວນການປິ່ນປົວ.

ຢາຫຼາຍຊະນິດອື່ນໆໄດ້ຖືກສະ ເໜີ ເພື່ອປິ່ນປົວໂຣກ MCA. ໃນນັ້ນມີ insulin, glucose, thiamine, methylene blue, vasodilators, ເຊັ່ນ sodium nitroprusside, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບ dichloroacetate ກຽມທົດລອງ. ຜູ້ຂຽນສ່ວນຫຼາຍບໍ່ແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້ຢາອິນຊູລິນຫຼືການປະສົມຂອງມັນກັບ glucose ໃນການຮັກສາ MCA. Insulin ອາດຈະຖືກບົ່ງບອກ ສຳ ລັບຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ມີ MCA ທຳ ມະດາຫຼືມີຊ່ອງຫວ່າງ anionic acid ເພີ່ມຂື້ນໂດຍບໍ່ຮູ້ຕົວ. ການປິ່ນປົວດ້ວຍ Insulin ໃນກໍລະນີດັ່ງກ່າວຄວນອີງໃສ່ຄວາມຕ້ອງການສ່ວນຕົວຂອງຄົນເຈັບ. ການ້ໍາຕານໃນຕ່ອມຂົມໃນການປະກົດຕົວຂອງໂຣກຕ່ອມນ້ໍາຕານແລະ MCA ໄດ້ຖືກສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການແກ້ໄຂອາຊິດ lactic.

ທາດ Thiamine ແມ່ນສານເຄມີທີ່ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບເອນໄຊທີ່ຊ່ວຍໃນໄລຍະ ທຳ ອິດຂອງການຜຸພັງ pyruvate. ວິຕາມິນນີ້ຖືກ ກຳ ນົດໄວ້ ສຳ ລັບຜູ້ຕິດເຫຼົ້າທີ່ມີທາດກົດ lactic, ແຕ່ບົດບາດຂອງ thiamine ໃນການຮັກສາຄົນເຈັບຄົນອື່ນໆບໍ່ໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ. Methylene ສີຟ້າແມ່ນສີຍ້ອມສີ redox ທີ່ມີຄວາມສາມາດໃນການຍອມຮັບເອົາທາດໄອອອນ hydrogen ແລະເພາະສະນັ້ນ, oxidizing NADH ກັບ NAD +, ເຊິ່ງທາງທິດສະດີ ຈຳ ກັດການປ່ຽນ pyruvate ກັບ lactate. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການທົດລອງທາງຄລີນິກຍັງບໍ່ໄດ້ຢືນຢັນເຖິງປະສິດຕິຜົນຂອງຢານີ້. ການປິ່ນປົວດ້ວຍ Vasodilator ແມ່ນອີງໃສ່ການຄາດຄະເນວ່າການລະງັບເນື້ອເຍື່ອຈະດີຂື້ນດ້ວຍການຫຼຸດລົງຂອງການຕໍ່ຕ້ານຫລອດເລືອດຂອງເສັ້ນປະສາດແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງຜົນຜະລິດຂອງຫົວໃຈ. ປະສິດທິຜົນຂອງ vasodilators ໃນການປິ່ນປົວ ICA ຍັງບໍ່ທັນໄດ້ຮັບການພິສູດເທື່ອ.

Dichloroacetate (DHA) ແມ່ນຢາທົດລອງທີ່ຊ່ວຍເພີ່ມກິດຈະ ກຳ ຂອງ pyruvate dehydrogenase, ເຊິ່ງປະກອບສ່ວນເຮັດໃຫ້ການຜຸພັງຂອງທາດນ້ ຳ ຕານ, pyruvate ແລະ lactate ແລະດ້ວຍເຫດນັ້ນ, ຫຼຸດຜ່ອນລະດັບຂອງ lactate ໃນເລືອດ. ເນື່ອງຈາກວ່າອົກຊີເຈນແມ່ນ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບຂະບວນການຍ່ອຍອາຫານນີ້, DHA ບໍ່ມີບົດບາດໃນການຮັກສາປະເພດ MCA, ບົດບາດຂອງມັນໃນການຮັກສາປະເພດ B MCA ແມ່ນມີ ຈຳ ກັດເນື່ອງຈາກການເພີ່ມຂື້ນຂອງ ketosis ແລະອາການແຊກຊ້ອນທາງ neurological ທີ່ສັງເກດໃນລະຫວ່າງການ ນຳ ໃຊ້.

ຄວາມຈິງຂອງຄວາມພະຍາຍາມທີ່ຈະໃຊ້ຫຼາຍທາງເລືອກໃນການປິ່ນປົວແບບທົດລອງ ສຳ ລັບ MCA ສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນເຖິງຜົນໄດ້ຮັບທີ່ບໍ່ເອື້ອ ອຳ ນວຍຂອງສະພາບນີ້ໂດຍໃຊ້ວິທີການປິ່ນປົວທີ່ມີຢູ່ແລ້ວ. ອັດຕາການຕາຍຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີປະເພດ A MCA ແມ່ນປະມານ 80%, ແລະມີປະເພດ B, ຈາກ 50 ເຖິງ 80%. ການຮັບຮູ້ແລະການແກ້ໄຂສະພາບການທີ່ຢູ່ເບື້ອງຕົ້ນຂອງ ICA, ໃນທາງທີ່ດີທີ່ສຸດໄດ້ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການຫຼຸດຜ່ອນອັດຕາການຕາຍສູງດັ່ງກ່າວ.

1. ການດູແລທາງການແພດສຸກເສີນ: Trans. ຈາກພາສາອັງກິດ / ພາຍໃຕ້ H52 ed. J.E. Tintally, R.L. Crome, E. Ruiz. - ມ. ປ: ການແພດປີ 2001.

2. ພະຍາດພາຍໃນ Eliseev, ປີ 1999

ອາຊິດໄຂມັນເກີດຂື້ນກັບການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງທາດໄອອອນ hydrogen ໃນເລືອດເສັ້ນເລືອດສູງກວ່າລະດັບປົກກະຕິ 40 nmol / L ແລະ pH 7,4. ໄດ້ຮັບຈາກການສະສົມຂອງຄາບອນໄດອອກໄຊ, ຜະລິດຕະພັນການເຜົາຜານອາຊິດຫຼືຫຼຸດລົງໃນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງທາດປະສົມດ່າງໃນເລືອດ. ສະມາຊິກອະທິບາຍສະພາບ atsidemiya pH ໃນເລືອດຕໍ່າ, ໃນຂະນະທີ່ acidosis ແມ່ນຂະບວນການທີ່ນໍາໄປສູ່ສະພາບນີ້. ລະດັບຂອງກິດຈະ ກຳ ການເຜົາຜານອາຫານຂອງເຊນມີຜົນກະທົບແລະໃນເວລາດຽວກັນມີອິດທິພົນຈາກ pH ຂອງທາດແຫຼວໃນຮ່າງກາຍ. ໃນສັດລ້ຽງລູກດ້ວຍນົມແມ່, pH ປົກກະຕິຂອງການປ່ຽນແປງຂອງເສັ້ນເລືອດແດງຈາກ 7:35 ເຖິງ 7:50 ແມ່ນຂື້ນກັບຊະນິດພັນ. ໃນຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ, ຄຸນຄ່າເຫລົ່ານີ້ແມ່ນ 7.35 - 7.45 7.8. ການປ່ຽນແປງ PH ໃນບຸກຄົນທີ່ ເໝາະ ສົມກັບຊີວິດຕັ້ງແຕ່ 6.8 ແລະ. ການປ່ຽນແປງຂອງ pH ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ (ແລະຕໍ່ມາມີທາດແຫຼວພິເສດ) ນອກລະດັບນີ້ ນຳ ໄປສູ່ຄວາມເສຍຫາຍຂອງເຊນທີ່ບໍ່ສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້.

ອີງຕາມກົນໄກຂອງການເກີດຂື້ນຂອງ acidosis, ມັນຖືກແບ່ງອອກເປັນການຍ່ອຍອາຫານ, ການຫາຍໃຈແລະການປະສົມ, ແລະສອດຄ່ອງກັບຄຸນຄ່າຂອງ pH - ການຊົດເຊີຍແລະການເສີຍຫາຍ.

Acidosis ການຫາຍໃຈ

acidosis ໃນລະບົບຫາຍໃຈເປັນຜົນມາຈາກການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງຄາບອນໄດອອກໄຊໃນເລືອດ (hypercapnia) ເນື່ອງຈາກ hyperventilation. ສ່ວນຫຼາຍມັກເກີດຈາກປອດ, ຫົວໄດ້ຮັບບາດເຈັບ, ຢາ (ອາການສລົບແລະຢາຂັບຖ່າຍ), ເນື້ອງອກໃນສະ ໝອງ. ໂຣກປອດອັກເສບ, ໂຣກປອດອັກເສບ, ໂຣກປອດອັກເສບຊໍາເຮື້ອ, ໂຣກຫອບຫືດ, ປອດອັກເສບຮ້າຍແຮງກໍ່ເປັນສາເຫດທົ່ວໄປ. ສະພາບການດັ່ງກ່າວອາດຈະເປັນປະຕິກິລິຍາທີ່ຊົດເຊີຍຕໍ່ການເປັນພະຍາດທາງເດີນອາການຊໍາເຮື້ອ.

ອາຊິດ lactic

ປະເພດຂອງກົດ acidolic metabolism ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການສະສົມຂອງ lactic acid (lactate) ໃນແພຈຸລັງ (ໃນ hypoxia ຂອງເນື້ອເຍື່ອ, ຢາບາງຊະນິດ, ແລະອື່ນໆ) .. acidosis lactic ເກີດຂື້ນເມື່ອຈຸລັງຜະລິດກົດ lactic ໄວກ່ວາຮ່າງກາຍແຕ້ມມັນ. ອາການຕົ້ນຕໍຂອງໂຣກ lactic acidosis ແມ່ນການຫາຍໃຈເລິກແລະໄວຜິດປົກກະຕິ, ປວດຮາກແລະເຈັບທ້ອງ. ອາຊິດ lactic ສາມາດເກີດຂື້ນໄດ້ຍ້ອນຜົນຈາກຫລາຍໆເຫດຜົນ. ນີ້ແມ່ນຄຸນລັກສະນະທີ່ ຈຳ ເປັນໃນການເປັນໂລກເບົາຫວານ. Lactic acidosis ແມ່ນປະຕິກິລິຍາທີ່ຫາຍາກແຕ່ຮ້າຍແຮງທີ່ເກີດຂື້ນຫຼັງຈາກກິນຢາ Metformin (Glyukofag), ເຊິ່ງເປັນຢາປິ່ນປົວພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ II.

ອາຊິດເມຕິນ

ນີ້ແມ່ນການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງທາດໄອອອນ hydrogen ແລະການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງທາດຄາໂບໄຮເດດໃນທາດແຫຼວໃນຮ່າງກາຍ, ເປັນຜົນມາຈາກການສະສົມຂອງອາຊິດແລະຖານ, ເປັນການເພີ່ມຂື້ນຂອງການສູນເສຍຈາກຮ່າງກາຍ. ນີ້ສາມາດເກີດຂື້ນ ສຳ ລັບພະຍາດຖອກທ້ອງ, ພະຍາດ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ແລະອື່ນໆ. ກົດໄຂມັນໃນເມຕິນແມ່ນມີລັກສະນະການເພີ່ມຂື້ນຂອງການຜະລິດຂອງກົດອາມີໂນ, ເປັນກົດລະບຽບ, ເປັນຜົນມາຈາກການລົບກວນໃນກົນໄກຂອງການຂັບຖ່າຍຂອງພວກມັນໂດຍ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ການລະລາຍຂອງກົດ acidosis ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການສະສົມຂອງທາດຢູເຣນຽມແລະ creatinine, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການຕົກຄ້າງຂອງອາຊິດທາດອາຫານຈາກການເຜົາຜະຫລານທາດໂປຼຕີນ.

ການເພີ່ມຂື້ນຂອງການຜະລິດອາຊິດອື່ນ ໆ ຍັງສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການລະລາຍຂອງນ້ ຳ ຕານໃນລະບົບກົດ. ຍົກຕົວຢ່າງ, ອາຊິດ lactic ສາມາດເປັນສອງສາເຫດຂອງການລະບາດ:

Acidosis - ການລະລາຍຂອງຮ່າງກາຍ

• 1 Acidosis - ການລະລາຍຂອງຮ່າງກາຍ
  • 1.1 ອາການຂອງໂຣກ acidosis - ການເຮັດໃຫ້ກົດຂອງຮ່າງກາຍປະກົດຕົວໄດ້ແນວໃດ?
  • 1.2 ອັນຕະລາຍຂອງ acidosis ແມ່ນຫຍັງ?
  • 1.3 ເຫດຜົນຂອງການເຮັດໃຫ້ລະລາຍຂອງຮ່າງກາຍ: ເປັນຫຍັງ acidosis ຈິ່ງເກີດຂື້ນ?
  • 1.4 ບັນຊີຜະລິດຕະພັນທີ່ສາມາດປ້ອງກັນ acidosis - alkalizing ຜະລິດຕະພັນ
  • 1.5 ປະເພດຂອງ acidosis
  • 1.6 ການບົ່ງມະຕິພະຍາດ acidosis
• 2 ວິທີຫຼຸດຜ່ອນກົດໃນຮ່າງກາຍ - ການຮັກສາກົດ acidosis

ອາຊິດໃນຢາເອີ້ນວ່າສະຖານະການສະເພາະໃດ ໜຶ່ງ ຂອງຮ່າງກາຍເຊິ່ງໃນນັ້ນມີການປ່ຽນແປງຢ່າງຈະແຈ້ງກ່ຽວກັບຄວາມສົມດຸນຂອງອາຊິດຕໍ່ອາຊິດຂອງມັນ.

ໃນກໍລະນີນີ້, ຄວາມເປັນກົດສາມາດມີທັງອາຊິດຢ່າງແທ້ຈິງແລະສ່ວນເກີນຂອງອາຊິດ.

ນອກເຫນືອໄປຈາກສິ່ງນີ້, ດ້ວຍຄວາມເປັນກົດຂອງຮ່າງກາຍທີ່ເພີ່ມຂື້ນ, ມັນກໍ່ມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງທາດໄອອອນ hydrogen.

Acidosis ແມ່ນພະຍາດຕິດຕໍ່ສະເຫມີ.

ມັນເປັນອັນຕະລາຍຫຼາຍທີ່ຈະພິຈາລະນາວ່າສະພາບຂອງຮ່າງກາຍດັ່ງກ່າວ (ແມ່ນແຕ່ເກີດຂື້ນແຕ່ລະໄລຍະແລະແມ່ນແຕ່ສິ່ງທີ່ຖືວ່າ "ຢູ່ໃນຂອບເຂດຂອງມາດຕະຖານ"!) ແມ່ນປະກົດການປົກກະຕິ ສຳ ລັບຊີວິດທີ່ທັນສະ ໄໝ, ຫ່າງຈາກຄວາມເປັນມິດກັບສິ່ງແວດລ້ອມແລະຄວາມປອດໄພ.

ທ່ານບໍ່ຄວນບັນເທົາຄວາມຮັບຜິດຊອບຂອງຕົນເອງຕໍ່ບັນຫາດັ່ງກ່າວໃນຮ່າງກາຍຂອງທ່ານເອງ, ມັນສະຫລາດກວ່າທີ່ຈະຫັນໄປຫາຂໍ້ມູນ, ເຂົ້າໃຈເຖິງສາເຫດຂອງການເຮັດໃຫ້ເກີດກົດຂອງຮ່າງກາຍແລະເຮັດທຸກຢ່າງໃນ ອຳ ນາດຂອງທ່ານເພື່ອປັບປຸງສະຫວັດດີພາບຂອງຕົວເອງ.

ແລະທ່ານຈະຈັດການກັບບັນຫານີ້ໄວເທົ່າໃດຍິ່ງດີ, ສະນັ້ນບັນຫາທີ່ເກີດຂື້ນກໍ່ງ່າຍແລະຖືກແກ້ໄຂທີ່ດີທີ່ສຸດໃນຕອນເລີ່ມຕົ້ນ - ດີກວ່າ ສຳ ລັບການແກ້ໄຂໄວແລະປະສົບຜົນ ສຳ ເລັດ.

ອາການຂອງກົດ acidosis - ການເຮັດໃຫ້ກົດຂອງຮ່າງກາຍປະກົດຕົວເອງແນວໃດ?

ການສະແດງອອກທາງຄລີນິກຂອງໂຣກ acidosis (ອາການ) ແມ່ນຍາກທີ່ຈະແຕກຕ່າງກັບອາການຂອງພະຍາດອື່ນໆ.

"insidiousness" ທີ່ໃຫຍ່ທີ່ສຸດຂອງພະຍາດທາງວິທະຍາສາດນີ້ແມ່ນວ່າດ້ວຍໂຣກ acidosis ເບົາບາງ, ການສະແດງທາງຄລີນິກຂອງສະພາບການນີ້ບໍ່ຄ່ອຍມີສ່ວນກ່ຽວຂ້ອງກັບການລະເມີດລະດັບຂອງຄວາມສົມດຸນຂອງກົດ - ອາຊິດ.

ອາການຕົ້ນຕໍຂອງ acidosis ແມ່ນການສະແດງອອກເຊັ່ນ:

• ຮາກ
• palpitations ຫົວໃຈ
• ການສູນເສຍສະຕິ
• ຄວາມດັນເລືອດເພີ່ມຂື້ນ
• ອາການຊshockອກ
• ປວດຮາກໃນໄລຍະສັ້ນ
• ເສັ້ນປະສາດຫົວໃຈ,
• ເຫງົານອນ
• malaise ທົ່ວໄປ
• ວິນຫົວ
• ຄວາມສັບສົນ,
• retardation ຂອງແນວຄິດ.

ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະຮູ້ວ່າໃນບາງກໍລະນີ (ແລະໂດຍສະເພາະກັບຮູບແບບອ່ອນໆ), ໂຣກຊືມເສົ້າສາມາດເປັນໂຣກຂາດໄດ້!

ອັນຕະລາຍຂອງ acidosis ແມ່ນຫຍັງ?

Acidosis ແມ່ນອັນຕະລາຍ - ມັນແມ່ນຄວາມຈິງທີ່ບໍ່ສາມາດໂຕ້ຖຽງໄດ້.

ຖ້າທ່ານບໍ່ຈັດການກັບບັນຫານີ້ໃນເວລາ, ທ່ານກໍ່ຈະຕ້ອງປະເຊີນກັບບັນຫາທີ່ຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າ.

ເນື່ອງຈາກການລະເມີດນີ້ເກີດຂື້ນເນື່ອງຈາກການສະສົມ (ການສະສົມ) ຂອງຜະລິດຕະພັນການຜຸພັງຂອງກົດອິນຊີເຊິ່ງໃນສະພາບປົກກະຕິຈະຖືກ ກຳ ຈັດອອກຈາກຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດຢ່າງໄວວາ, ການລະເມີດດັ່ງກ່າວ, ຖ້າທ່ານບໍ່ປະຕິບັດຂັ້ນຕອນທີ່ຕັດສິນໃນເວລາທີ່ຈະປ່ຽນສະຖານະການ, ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດເຫດ

• ເພີ່ມທະວີການກ້າມເລືອດ
• ການໂຈມຕີຫົວໃຈຂອງອະໄວຍະວະ parenchymal,
• ໂຣກ ລຳ ໄສ້ອັກເສບ,
• ເສຍສະຕິ
• ການຂາດນໍ້າ (ການຂາດນໍ້າ)
• infarction myocardial
• ຄວາມເສຍຫາຍຂອງສະ ໝອງ ຮຸນແຮງ
• ຜິດປົກກະຕິການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດ,
• ການປ່ຽນແປງທີ່ ສຳ ຄັນຂອງຄວາມດັນເລືອດ,
• ແລະແມ່ນແຕ່ຄວາມຕາຍ.

ນັ້ນແມ່ນເຫດຜົນທີ່ວ່າ ທຳ ອິດໃນບັນດາບາດກ້າວທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດໃນການ ກຳ ຈັດ acidosis ຂອງຮ່າງກາຍແມ່ນການຊອກຫາສາເຫດທີ່ພາໃຫ້ເກີດພະຍາດທາງເດີນທາງນີ້.

ເຫດຜົນຂອງການເຮັດໃຫ້ລະລາຍຂອງຮ່າງກາຍ: ເປັນຫຍັງ acidosis ຈິ່ງເກີດຂື້ນ?

ມີຫລາຍໆປັດໃຈທີ່ກະຕຸ້ນໃຫ້ເກີດການພັດທະນາຂອງ acidosis, ແລະທັງ ໝົດ ນັ້ນແມ່ນຂ້ອນຂ້າງ ສຳ ຄັນແລະຮ້າຍແຮງ:

• ການເປັນພິດຂອງຮ່າງກາຍ (ອາຫານແລະສານເຄມີ),
• ການລະເມີດຂອງສັນຍາກ່ຽວກັບເຄື່ອງຍ່ອຍ,
• ຫຼຸດລົງຄວາມຢາກອາຫານ
• ການຖືພາ
• ການຂາດນໍ້າ
• ຄວາມກົດດັນບົນພື້ນຖານຕໍ່ເນື່ອງ,
• ຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບທາດແປ້ງ (metabolism)
• hypoglycemia (ການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນລະດັບຂອງ Sasar ໃນເລືອດ),
• ສູບຢາ
• ດື່ມເປັນປະ ຈຳ
• ການສະຫນອງອົກຊີເຈນທີ່ບໍ່ພຽງພໍກັບເລືອດ (ອັນທີ່ເອີ້ນວ່າອຶດຫິວອົກຊີເຈນ),
• ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ renal ສ້ວຍແຫຼມ
• ການເຮັດວຽກຂອງລະບົບຫາຍໃຈທີ່ພິການ,
• ໂຣກປອດບວມໃນຮ່າງກາຍ,
• ໂພຊະນາການທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງແລະບໍ່ດີ (ລວມທັງອາຫານທີ່ຂາດສານອາຫານທີ່ ຈຳ ເປັນຕໍ່ຮ່າງກາຍ),
• ການໃຊ້ຢາບາງຊະນິດ (ໂດຍສະເພາະ - ການໃຊ້ຢາເປັນເວລາດົນ),
• ສະພາບແວດລ້ອມທີ່ບໍ່ເອື້ອ ອຳ ນວຍ.

ໃນກໍລະນີທີ່ຫາຍາກ, acidosis ສາມາດເປັນ“ ໂດຍບໍ່ມີເຫດຜົນຫຍັງ” ເຊິ່ງສະແດງເຖິງການເລີ່ມຕົ້ນຂອງສະພາບການນີ້.

ອີງຕາມສະຖິຕິ, ໜຶ່ງ ໃນສາເຫດທົ່ວໄປທີ່ສຸດຂອງການລະລາຍກົດຂອງຮ່າງກາຍໃນມື້ນີ້ແມ່ນອາຫານທີ່ບໍ່ເປັນປະໂຫຍດ, ບໍ່ມີສຸຂະພາບດີ, ເຊິ່ງເປັນອາຫານເຊິ່ງໃນນັ້ນມີຫຼາຍຄົນທີ່ບໍ່ແມ່ນຄົນຕ່າງດ້າວຕໍ່ຮ່າງກາຍ, ແຕ່ຍັງມີສ່ວນປະກອບທີ່ເປັນອັນຕະລາຍ.

ເພາະສະນັ້ນ, ບໍ່ແມ່ນອາຫານທີ່ດີຕໍ່ສຸຂະພາບສາມາດຖືກຈັດເຂົ້າໃນກຸ່ມຂອງສາເຫດ "ການເປັນພິດຂອງຮ່າງກາຍ."

ແຕ່ ໜ້າ ເສຍດາຍ, ໂພຊະນາການຂອງຜູ້ຊາຍສະ ໄໝ ນີ້ແມ່ນປະກົດຂຶ້ນໃນຄວາມບໍ່ສົມດຸນຂອງທາດໄອອອນ hydrogen ແລະທາດຄາໂບໄຮເດດ. ແລະຄວາມບໍ່ສົມດຸນນີ້ຈະເຮັດໃຫ້ເກີດອາການລະລາຍຂອງລະບົບໂປຣຕິນໃນລະບົບອ່ອນໆຕະຫຼອດຊີວິດ. ນີ້ ໝາຍ ຄວາມວ່າຄົນເຮົາ ດຳ ລົງຊີວິດແບບ ຊຳ ເຮື້ອ, ສຳ ລັບຊີວິດໃນລັດທີ່ບໍ່ສາມາດເອີ້ນວ່າສຸຂະພາບ ...

ກ່ຽວກັບປະເດັນເລື່ອງໂພຊະນາການ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງຮູ້ຢ່າງຈະແຈ້ງວ່າອາຫານໃດທີ່ ນຳ ໄປສູ່ການສ້າງກົດຂອງຮ່າງກາຍ, ແລະໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ປະກອບສ່ວນເຮັດໃຫ້ເປັນດ່າງຂອງມັນ, ນັ້ນແມ່ນ, ພຽງແຕ່ສຶກສາລາຍຊື່ອາຫານທີ່ເປັນກົດແລະອາຊິດເປັນດ່າງ, ແລະປັບອາຫານຂອງທ່ານເປັນປະ ຈຳ .

ບັນຊີລາຍຊື່ຂອງຜະລິດຕະພັນທີ່ສາມາດປ້ອງກັນຕ້ານກັບໂລກລະລາຍ - ຜະລິດຕະພັນທີ່ເປັນດ່າງ

ແຕ່ຫນ້າເສຍດາຍ, ຄາບອາຫານຂອງຜູ້ຊາຍທີ່ທັນສະໄຫມບໍ່ຄ່ອຍຈະຖືກເອີ້ນວ່າເປັນດ່າງ.

ໂດຍພື້ນຖານແລ້ວ, ອາຫານປະ ຈຳ ວັນຈະເຕັມໄປດ້ວຍອາຊິດຫລາຍກ່ວາອາຫານທີ່ເປັນດ່າງ, ແລະນີ້ແມ່ນເຫດຜົນທີ່ແນ່ນອນວ່າອາດຈະເປັນໂຣກຊືມເສົ້າຕະຫຼອດຊີວິດ, ຫຼືສະພາບທາງດ້ານພະຍາດທີ່ຮຸນແຮງ, ໃນຫຼາຍໆກໍລະນີທີ່ກະຕຸ້ນໃຫ້ເປັນໂຣກ atherosclerosis ຫຼື hypertension, ຫຼືພະຍາດເບົາຫວານ, ໂຣກຫົວໃຈ, ແລະອື່ນໆ, ຫຼື ແລ້ວ, ອະນິຈາ, ບໍ່ເຂົ້າກັນກັບຊີວິດ ...

ຄາບອາຫານຂອງຜູ້ຊາຍຍຸກປັດຈຸບັນສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນໄຂມັນອີ່ມຕົວ, ນ້ ຳ ຕານງ່າຍໆ, ເກືອໂຕະ.

ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມັນມີຄວາມທຸກຍາກຫຼາຍໃນເສັ້ນໃຍຫຍາບ, ໂພແທດຊຽມແລະແມກນີຊຽມ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ໃນຄາບອາຫານຂອງຄົນສ່ວນໃຫຍ່ມີອາຫານທີ່ປຸງແຕ່ງແລະປຸງແຕ່ງຫຼາຍ, ຜະລິດຕະພັນແປ້ງ, ນ້ ຳ ຕານ, ພ້ອມທັງຜະລິດຕະພັນເຄິ່ງ ສຳ ເລັດຮູບຫຼາຍຊະນິດ.

ອາຫານດັ່ງກ່າວມີຄຸນຄ່າທາງອາຊິດ, ແລະສິ່ງທັງ ໝົດ ນີ້ມີຜົນກະທົບຢ່າງແທ້ຈິງຕໍ່ຂະບວນການຊີວະເຄມີທັງ ໝົດ ໃນຮ່າງກາຍ, ທຳ ລາຍ, ລົບກວນ, ລົບກວນກິດຈະ ກຳ ປົກກະຕິໃດໆຂອງຈຸລັງສ່ວນບຸກຄົນແລະອະໄວຍະວະທັງ ໝົດ ຂອງລະບົບ!

ຄວາມກົດດັນຊ້ ຳ ເຮື້ອ, ຮ້າຍແຮງ, ແລະເປັນປົກກະຕິກໍ່ເຮັດໃຫ້ເກີດອາການເປັນກົດຂອງຮ່າງກາຍ. ການສຶກສາຫຼາຍຮ້ອຍຄົນໄດ້ ດຳ ເນີນການກ່ຽວກັບການປ່ຽນແປງຂອງທາດອາຊິດໃນເລືອດຢ່າງຮຸນແຮງກັບຄວາມກົດດັນຢ່າງກະທັນຫັນຕໍ່ການລະລາຍກົດ: ການດຸ່ນດ່ຽງຂອງອາຊິດ - ອາຊິດຈະປ່ຽນໄປໃນທັນທີ!

ວິຖີຊີວິດທີ່ນອນຫຼັບສະບາຍ, ບໍ່ມີການເຄື່ອນໄຫວພຽງພໍໃນອາກາດສົດ: ພຽງແຕ່ສອງສາມມື້ຂອງຮູບແບບຊີວິດນີ້ແມ່ນພຽງພໍ ສຳ ລັບສະພາບການຂອງຄົນເຮົາຊຸດໂຊມລົງຢ່າງຫລວງຫລາຍ.

ແຕ່ໂຊກບໍ່ດີ, ພວກເຮົາຫຼາຍຄົນອາໄສຢູ່ໃນລັດນີ້ເປັນເວລາຫລາຍປີ, ໂດຍທີ່ພວກເຮົາຈະຮູ້ສຶກວ່າຮ່າງກາຍຂອງພວກເຮົາຮູ້ສຶກແນວໃດ, ນັ້ນແມ່ນ:

• ອາການງ້ວງຊຶມ
• ຄວາມບໍ່ມີໃຈ
• ໂລກຊືມເສົ້າ
• ການເຮັດວຽກທີ່ບໍ່ດີຂອງສັນຍາກ່ຽວກັບເຄື່ອງຍ່ອຍ,
• ຜື່ນຜິວ ໜັງ (ພູມແພ້),
• ຈືດໆ
• ເກີດຮອຍຫ່ຽວແລະຜິວ ໜັງ ລອກ,
• ຕົ້ນຜົມສີຂີ້ເຖົ່າ
• ຄວາມຕ້ອງການທີ່ຈະ“ ເສີມສ້າງ” ຕົວເອງດ້ວຍພະລັງງານໃນຮູບແບບຂອງຊາແລະກາເຟ,
• ແລະອື່ນໆ ... ແຕ່ຫນ້າເສຍດາຍກາຍເປັນ "ມາດຕະຖານ" ...

ການທົດລອງໄດ້ ດຳ ເນີນການພິສູດໃຫ້ເຫັນເຖິງອິດທິພົນທີ່ຫ້າວຫັນຕໍ່ຂະບວນການແກ້ໄຂກົດຂອງຮ່າງກາຍຂອງເຄື່ອງໃຊ້ໃນຄົວເຮືອນ, ໂທລະສັບມືຖື, ແທັບເລັດແລະເຄື່ອງມືອື່ນໆທີ່ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບບຸກຄົນທີ່ທັນສະ ໄໝ.

ນ້ ຳ ດື່ມທີ່ບໍ່ດີ, ລວມທັງນ້ ຳ ຈາກຂວດພາດສະຕິກແລະອາຍແກັດປອມແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນເຫດຜົນທີ່ເຮັດໃຫ້ອາຊິດຂອງຮ່າງກາຍພ້ອມກັບການບໍລິໂພກນ້ ຳ ສະອາດບໍ່ພຽງພໍ.

ປັດໃຈສິ່ງແວດລ້ອມຕ່າງໆທີ່ສາມາດເອີ້ນວ່າ "ບໍ່ປະສົບຜົນ ສຳ ເລັດ" - ນີ້ແມ່ນປັນຫາທີ່ແທ້ຈິງໃນໂລກສະ ໄໝ ໃໝ່, ມີຜົນກະທົບທີ່ບໍ່ດີຕໍ່ສຸຂະພາບຂອງມະນຸດ, ໂດຍບໍ່ມີການຂາດການປ່ຽນແປງຂອງຄວາມສົມດຸນຂອງອາຊິດ - ອາຊິດປົກກະຕິຂອງຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ.

ອີກເທື່ອ ໜຶ່ງ, ໃຫ້ກວດເບິ່ງບັນຊີລາຍຊື່ທັງ ໝົດ ຂອງສາເຫດຂອງການເປັນກົດຂອງໂລກແລະເຮັດວຽກເພື່ອ ກຳ ຈັດພວກມັນ. ເພື່ອໃຫ້ມີປະສິດຕິຜົນສູງກວ່າ, ທ່ານຈະຕ້ອງໄດ້ຊອກຫາຄວາມຊ່ວຍເຫຼືອຈາກຜູ້ຊ່ຽວຊານ.

ປະເພດຂອງອາຊິດ

ລະດັບປົກກະຕິຂອງນໍ້າສົ້ມແມ່ນ 7.25 - 7,44.

ໄປເກີນມູນຄ່າສູງສຸດ (7.45) ແລະຕໍາ່ສຸດ (7.24) ສະເຫມີເຮັດໃຫ້ມີການທໍາງານຂອງເອນໄຊທີ່ບົກຜ່ອງ, ການທໍາລາຍຂອງເຊນ, ການລະລາຍທາດໂປຼຕີນ, ເຊິ່ງໃນທາງກັບກັນ, ແມ່ນສາເຫດຂອງການຕາຍຂອງຮ່າງກາຍເທື່ອລະກ້າວ.

ແຍກຕ່າງຫາກລະຫວ່າງ acidosis ຊົດເຊີຍແລະບໍ່ໄດ້ຈ່າຍ.

ການຊືມເຊື້ອ acidosis ແມ່ນມີລັກສະນະເປັນກົດໃນເລືອດເຊິ່ງມັກຈະປ່ຽນໄປໃນຂອບເຂດທີ່ຕໍ່າກວ່າປົກກະຕິ.

ຖ້າມູນຄ່າຂອງຕົວຊີ້ວັດຖືກປ່ຽນໄປຂ້າງອາຊິດ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ acidosis ກໍ່ຖືວ່າບໍ່ໄດ້ຮັບການເອົາໃຈໃສ່.

ການປ່ຽນແປງດັ່ງກ່າວສາມາດເກີດຂື້ນໄດ້ເນື່ອງຈາກການກົດຫຼາຍເກີນໄປຂອງອາຊິດ, ເຊັ່ນດຽວກັນເນື່ອງຈາກການຂາດກົນໄກການໃຊ້ສານເຄມີ - ເຄມີແລະກົນໄກການ ບຳ ບັດທາງຮ່າງກາຍທີ່ຄວບຄຸມຄວາມສົມດຸນຂອງອາຊິດ.

ການຊືມເຊື້ອ acidosis ມັກຈະເປັນອັນຕະລາຍຕໍ່ຮ່າງກາຍຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງແລະຂາດຕົວເປັນເວລາຫລາຍເດືອນຫລືຫລາຍປີ, ຄ່ອຍໆເຮັດໃຫ້ຮ່າງກາຍຕາຍ.

ອາຊິດໂດຍຕົ້ນ ກຳ ເນີດສາມາດເປັນແກgasດ (ຫາຍໃຈ), ບໍ່ແມ່ນອາຍແກັສ, ພ້ອມທັງປະສົມ.

acidosis ອາຍແກັສມັກເກີດຂື້ນເນື່ອງຈາກການ ກຳ ຈັດຄາບອນໄດອອກໄຊອອກຈາກຮ່າງກາຍບໍ່ພຽງພໍຫຼືໂດຍການສູດດົມອາຍແກັສຫລືອາກາດ, ເຊິ່ງບັນຈຸມີຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງຄາບອນໄດອອກໄຊ.

acidosis ທີ່ບໍ່ແມ່ນອາຍແກັສແມ່ນມີລັກສະນະຕົ້ນຕໍໂດຍການກົດຫຼາຍເກີນໄປຂອງກົດບາງຊະນິດທີ່ບໍ່ມີການປ່ຽນແປງ, ພ້ອມທັງການຫຼຸດລົງຂອງເນື້ອໃນຂອງທາດຄາໂບໄຮເດດໃນເລືອດ.

ຮູບແບບຕົ້ນຕໍຂອງຮູບແບບທີ່ບໍ່ແມ່ນອາຍແກັດຂອງ acidosis ແມ່ນ:

• ອະນຸສາວະລີ
• ທາດແປ້ງ
• acidosis exogenous.

ຮູບແບບການເຜົາຜະຫລານຂອງກົດ acidosis, ຕາມກົດລະບຽບ, ເກີດຂື້ນຍ້ອນການຜູກເກີນ, ການແກ້ໄຂຫລືການຜູກມັດທີ່ບໍ່ພຽງພໍຂອງຜະລິດຕະພັນອາຊິດໃນແພຈຸລັງ. ດັ່ງນັ້ນ, ພະຍາດຊະນິດນີ້ສາມາດເກີດຂື້ນກັບ ketoacidosis ແລະ lactic acidosis.

Ketoacidosis ແມ່ນສະພາບທີ່ເກີດຈາກການເພີ່ມຂື້ນຂອງເນື້ອໃນ plasma ຂອງອົງການຈັດຕັ້ງຂອງ ketone, ເຊິ່ງພັດທະນາດ້ວຍ:

• ໂລກເບົາຫວານ
• ຄວາມຫິວໂຫຍທາດແປ້ງ,
• ການລະລາຍໃນລະດັບ insulin ຮຸນແຮງ,
• ໄຂ້ສູງ
• intoxication ເຫຼົ້າ,
• hypoxia
• ບາດແຜ
• ການບາດເຈັບ
• ບາງຊະນິດຂອງອາການສລົບ.
• ໂຣກ lactic acidosis ແມ່ນໂຣກທີ່ບໍ່ ສຳ ຄັນທີ່ພັດທະນາໃນບາງສະພາບທາງດ້ານພະຍາດທີ່ຮ້າຍແຮງ. ນີ້ສ້າງເງື່ອນໄຂເບື້ອງຕົ້ນ ສຳ ລັບການສ້າງແລະສະສົມອາຊິດ lactic ໃນເລືອດ.

ອາຊິດ lactic ສາມາດເກີດຂື້ນໄດ້ໃນໄລຍະເວລາສັ້ນໆດ້ວຍການເຮັດວຽກກ້າມເພີ່ມຂື້ນ, ໂດຍສະເພາະຖ້າຄົນທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການສຶກສາ, ຄົນທີ່ບໍ່ໄດ້ກຽມພ້ອມຈະປະສົບກັບການອອກ ກຳ ລັງກາຍດັ່ງກ່າວ: ໃນລະຫວ່າງຂະບວນການນີ້, ການຜະລິດອາຊິດ lactic ເພີ່ມຂື້ນ, ແລະເນື່ອງຈາກຂາດອົກຊີເຈນ, ກົດນີ້ບໍ່ໄດ້ຖືກຜຸພັງພຽງພໍ.

acidosis lactic ຍາວນານສາມາດເກີດຂື້ນກັບ:

• ຄວາມເສຍຫາຍຕັບຮ້າຍແຮງ,
• ຫຼຸດຜ່ອນການສະ ໜອງ ອົກຊີເຈນທີ່ ຈຳ ເປັນໃຫ້ແກ່ຮ່າງກາຍ,
• ໃນການລະເມີດການເຮັດວຽກປົກກະຕິຂອງກິດຈະ ກຳ ຫົວໃຈ.

ໃນຖານະເປັນສໍາລັບ acidosis excretory, ມັນແມ່ນລັກສະນະໂດຍການຫຼຸດລົງຂອງການໄຫຼຂອງອາຊິດທີ່ບໍ່ປ່ຽນແປງຈາກຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ.

ຮູບແບບຂອງໂຣກ acidosis ນີ້ມັກຈະຖືກສັງເກດເຫັນໃນພະຍາດຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ເຊິ່ງມັນເຮັດໃຫ້ມັນຍາກທີ່ຈະເອົາຟອສເຟດກົດແລະກົດອິນຊີ.

ການລະລາຍຂອງນ້ ຳ ໃນກົດສາມາດເກີດຂື້ນໄດ້ເນື່ອງຈາກການລະລາຍຂອງທາດໄອໂຊຊຽມໃນນ້ ຳ ຍ່ຽວເພີ່ມຂື້ນ. ຂະບວນການນີ້ສາມາດເກີດຂື້ນ, ຕົວຢ່າງ, ດ້ວຍການໃຊ້ຢາຊູນຟາເປັນເວລາດົນ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຢາ diuretics.

ນອກຈາກນັ້ນ, ການລະລາຍຂອງນໍ້າກົດຍັງສາມາດເກີດຂື້ນໄດ້ເນື່ອງຈາກການສູນເສຍທາດປະສົມທີ່ສໍາຄັນເພີ່ມຂື້ນຜ່ານລະບົບຍ່ອຍອາຫານ (ຖອກທ້ອງ, ຮາກ, ນໍ້າລາຍເພີ່ມຂື້ນດົນນານແລະອື່ນໆ).

ໂຣກຊືມເສົ້າທີ່ເກີດຂື້ນໂດຍປົກກະຕິແມ່ນເກີດຂື້ນໃນເວລາທີ່ທາດປະສົມອາຊິດຫຼາຍໆຊະນິດ, ເຊິ່ງສາມາດເປັນຢາໄດ້ຖືກ ນຳ ເຂົ້າສູ່ຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ.

ໃນຖານະເປັນສໍາລັບຮູບແບບປະສົມຂອງ acidosis, ຮູບແບບທີ່ຄ້າຍຄືກັນຂອງພະຍາດນີ້ມັກຈະຖືກສັງເກດເຫັນໃນຄົນທີ່ເປັນພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈຫຼືມີພະຍາດລະບົບຫາຍໃຈ.

ທີ່ ສຳ ຄັນ! ກົດການຊົດເຊີຍໃນລະດັບປານກາງມັກຈະເກີດຂື້ນໂດຍບໍ່ມີອາການຫຍັງ. ມັນສາມາດກວດພົບໄດ້ໂດຍການກວດສອບລະບົບປ້ອງກັນເລືອດແລະຜົນຂອງການວິເຄາະທາງປັດສະວະ.

ຖ້າໂຣກຊືມເສົ້າຈະເລີ້ມເລິກລົງ, ຫຼັງຈາກນັ້ນອາການ ໜຶ່ງ ຂອງອາການ ທຳ ອິດແມ່ນປະຕິກິລິຍາທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດຈາກລະບົບທາງເດີນຫາຍໃຈ, ສາຍບືແຫຼມ, ອື່ນໆ.

ໃນກໍລະນີຂອງກົດ acidosis ທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວ, ການເສື່ອມໂຊມຢ່າງຈະແຈ້ງໃນການເຮັດວຽກຂອງລະບົບປະສາດສ່ວນກາງສາມາດສັງເກດໄດ້, ເຊິ່ງຕົວຢ່າງ, ສາມາດສະແດງອອກໃນລັກສະນະຂອງອາການງ້ວງເຫງົາ, ວິນຫົວ, ສູນເສຍສະຕິ, ແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ ໜ້າ ທີ່ຂອງຕົນເອງ.

ສິ່ງ ສຳ ຄັນ! ອາຊິດເມຕຼີຕິນສ່ວນຫຼາຍມັກຈະພັດທະນາດ້ວຍການອົດອາຫານເປັນເວລາດົນ, ໂຣກເບົາຫວານທີ່ເສື່ອມໂຊມ, ອາການຊcardອກ cardiogenic, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຕັບ, ການສະສົມທາດຢູເຣນຽມໃນເລືອດ, ການເປັນພິດຂອງອາຊິດແລະຖອກທ້ອງໃນເດັກ.

ອາການຂອງການລະລາຍຂອງທາດໂປຣຕິນອາຫານປະກອບມີຄວາມຜິດປົກກະຕິຕ່າງໆຂອງກິດຈະ ກຳ ແລະສະຕິຂອງຄົນເຈັບ. ໂດຍສະເພາະຄົນເຈັບມີອາການງ້ວງເຫງົາ, ເຫງົານອນແລະທຸກອາການຂອງຄວາມບໍ່ມີໃຈ.

ມີການຂາດອິນຊູລິນ, ການຍັບຍັ້ງການສະທ້ອນຂອງ tendon ແມ່ນໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການຫຼຸດລົງຂອງກ້າມເນື້ອໃນກະດູກ.

ໃນຖານະເປັນສໍາລັບ acidosis ອາຍແກັສ, ມັນມັກຈະພັດທະນາກັບ hypoventilation ຂອງປອດ, ເຊິ່ງສ່ວນໃຫຍ່ມັກຈະສະແດງຕົວເອງໃນການປ່ຽນແປງຮູບລັກສະນະຂອງຄົນເຈັບ.

ຍົກຕົວຢ່າງ, ສີຜິວປ່ຽນແປງ, ຫລືໃບ ໜ້າ ກາຍເປັນ ໜ້າ ເບື່ອແລະກາຍເປັນເຫື່ອອອກ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ສະພາບຈິດໃຈຂອງຄົນເຈັບກໍ່ມີການປ່ຽນແປງຄື: ໃນຄັ້ງ ທຳ ອິດ, ຄວາມຕື່ນເຕັ້ນແລະການເວົ້າລົມຈະປາກົດຂຶ້ນ.

ດ້ວຍການພັດທະນາຕໍ່ໄປຂອງພະຍາດດັ່ງກ່າວ, ອາການງ້ວງເຫງົາ, ເຫງົານອນຈະປາກົດ, ເຊິ່ງຄ່ອຍໆກາຍເປັນສະຕິທີ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານເລິກ.

ໃນກໍລະນີນີ້, ປະລິມານການຫາຍໃຈຂອງນາທີ, ຕາມກົດລະບຽບ, ຄ່ອຍໆຫຼຸດລົງ.

ຖ້າການຫາຍໃຈຂອງລະບົບຫາຍໃຈປະກົດຕົວ, ຫຼັງຈາກນັ້ນນີ້ສະແດງເຖິງການສະກັດກັ້ນຂອງສູນຫາຍໃຈທີ່ ສຳ ຄັນ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງສູນຫາຍໃຈໄປຍັງອາຍຄາບອນໄດອອກໄຊ.

ພ້ອມກັນນັ້ນ, ປະລິມານອົກຊີເຈນໃນເລືອດຍັງສືບຕໍ່ຫຼຸດລົງແລະຄວາມອຶດຫິວອົກຊີເຈນກໍ່ຈະເລີນກ້າວ ໜ້າ, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການເປັນໂລກກົດໃນກະເພາະອາຫານ. ໃນກໍລະນີນີ້, ຄົນເຮົາມີອັດຕາການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈເພີ່ມຂື້ນ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຫົວໃຈຈະປາກົດ.

ຖ້າຫາກວ່າການປິ່ນປົວບໍ່ໄດ້ເລີ່ມຕົ້ນໃຫ້ທັນເວລາ, ຫຼັງຈາກນັ້ນອາການຫາຍໃຈທີ່ເປັນກົດທີ່ລະບົບຫາຍໃຈ, ເຊິ່ງມັກຈະສິ້ນສຸດລົງໃນຄວາມຕາຍ, ສາມາດຍົວະເຍື້ອໃນຄົນເຈັບໄດ້.

ສິ່ງ ສຳ ຄັນ! ຄຸນລັກສະນະຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຫລອດເລືອດຫົວໃຈທີ່ຖືກກວດພົບວ່າມີ acidosis, ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຂື້ນກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ electrolyte. ຄວາມດັນເລືອດແລະຜົນຜະລິດຂອງຫົວໃຈມັກຈະຫຼຸດລົງ. ດ້ວຍການຂາດນໍ້າ, ການຂາດໂຊດຽມແລະການສູນເສຍເລືອດ, ການລົ້ມລົງອາດຈະເກີດຂື້ນ.

ປົກກະຕິແລ້ວ, ຄົນເຈັບມີອັດຕາການເພີ່ມຂື້ນຂອງຫົວໃຈ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການລົບກວນຈັງຫວະຂອງຫົວໃຈຕ່າງໆ, ແຕ່ວ່າມີລະດັບໂພແທດຊຽມໃນລະດັບທີ່ເພີ່ມຂື້ນ, ອັດຕາການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈອາດຈະ, ຫຼຸດລົງ. ປະລິມານທີ່ຜະລິດ

ປັດສະວະທີ່ແຍກອອກມາໃນເບື້ອງຕົ້ນຈະເພີ່ມຂື້ນເລັກນ້ອຍ, ແຕ່ມີອາການກົດທີ່ອອກມາ, ເຊິ່ງມັກຈະມາພ້ອມກັບການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມກົດດັນ, ການຫຼຸດລົງຂອງປະລິມານຂອງປັດສະວະທີ່ແຍກອອກມາແມ່ນຖືກບັນທຶກໄວ້.

ມີອາການເປັນກົດ, ເຖິງແມ່ນວ່າການບໍ່ມີນໍ້າຍ່ຽວເຂົ້າໄປໃນພົກຍ່ຽວກໍ່ເປັນໄປໄດ້.

ອັນຕະລາຍ! ຖ້າ pH ຫຼຸດລົງຕໍ່າກວ່າ 6.8, ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ມູນຄ່ານີ້ຖືກຖືວ່າບໍ່ ເໝາະ ສົມກັບຊີວິດ.

ການວິນິດໄສ Acidosis

ເພື່ອ ກຳ ນົດການບົ່ງມະຕິທີ່ຖືກຕ້ອງ, ການກວດເລືອດແລະປັດສະວະຕ່າງໆແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໂດຍທ່ານ ໝໍ. ການກວດເລືອດຍັງສາມາດ ກຳ ນົດຊະນິດຂອງກົດ acidosis.

ໃນບາງກໍລະນີ, ການສຶກສາເພີ່ມເຕີມອາດຈະຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ສາມາດ ກຳ ນົດສາເຫດຂອງ acidosis.

ສຳ ລັບການບົ່ງມະຕິຂອງໂຣກ acidosis (ແລະເພາະສະນັ້ນ, ສຳ ລັບການບົ່ງມະຕິທີ່ຖືກຕ້ອງແລະການຮັກສາຄວາມເປັນລະບຽບ) ຕ້ອງມີການກວດຫ້ອງທົດລອງທີ່ ຈຳ ເປັນ, ເຊິ່ງທ່ານ ໝໍ ຈະສັ່ງທ່ານ!

ຖ້າຄວາມສົມດຸນຂອງສານອາຊິດທີ່ກວດພົບໂດຍການທົດລອງໃນຫ້ອງທົດລອງແມ່ນຕໍ່າກ່ວາ 7.35, ນີ້ແມ່ນຫຼັກຖານທີ່ສະແດງວ່າມີອາຊິດ acidosis ໄລຍະທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການຊົດເຊີຍ, ໃນກໍລະນີທີ່ຄົນເຈັບຕ້ອງໄດ້ເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ດ່ວນ.

ສາເຫດຂອງອາຊິດ

Acidosis ຖືກພິຈາລະນາໃນມື້ນີ້ເປັນປະກົດການທີ່ແຜ່ຂະຫຍາຍຂອງໂລກທີ່ທັນສະໄຫມ. ແຕ່ ສຳ ລັບການເຮັດວຽກປົກກະຕິຂອງຮ່າງກາຍຂອງພວກເຮົາ, ມັນ ຈຳ ເປັນທີ່ຈະຕ້ອງຮັກສາສະພາບແວດລ້ອມພາຍໃນແລະອາຊິດຂອງມັນໃຫ້ເປັນປົກກະຕິ. ເນື່ອງຈາກວ່າຄວາມເປັນກົດເປັນປົກກະຕິແມ່ນມູນຄ່າ pH ທີ່ມີຕົວຊີ້ວັດ 7.35-7.45, acidosis ແມ່ນເງື່ອນໄຂທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດເຊິ່ງຄວາມເປັນກົດຫຼຸດລົງຕໍ່າກວ່າ pH 7.35.

ເຫດຜົນຂອງການເຮັດໃຫ້ອາຊິດຂອງຮ່າງກາຍເປັນປັດໃຈທີ່ແນ່ນອນເຊັ່ນ: ສະພາບແວດລ້ອມທີ່ມີມົນລະພິດ, ວິຖີຊີວິດທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວ ໜ້ອຍ ຫຼາຍແລະແນ່ນອນວ່າອາຫານທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ. ທັງ ໝົດ ນີ້ເຮັດໃຫ້ຊີວິດມີຄຸນນະພາບບໍ່ດີໃນຮູບແບບຂອງອາການເຈັບຫົວແລະຄວາມອິດເມື່ອຍ.

ແຕ່ຫນ້າເສຍດາຍ, ບຸກຄົນທີ່ທັນສະໄຫມກິນຜະລິດຕະພັນດັ່ງກ່າວໃນມື້ນີ້ທີ່ນໍາໄປສູ່ການສ້າງຕັ້ງຂອງ acidosis ໃນລາວ. ນອກຈາກນັ້ນ, ມັນກໍ່ເປັນການຜິດພາດທີ່ຈະຄິດວ່າອາຫານທີ່ເປັນກົດເຮັດໃຫ້ເກີດການລະລາຍຂອງອາຊິດຫຼືກົດໃນຮ່າງກາຍ. ໂດຍທົ່ວໄປ, ອາຊິດແມ່ນຜົນຂອງຂະບວນການເຜົາຜານອາຫານໃນຮ່າງກາຍໃນລະຫວ່າງການແຕກແຍກແລະການປຸງແຕ່ງຜະລິດຕະພັນອາຫານທີ່ບັນຈຸໄຂມັນ, ທາດໄຮໂດຄາໂບໄຮໂດ, ຟອສເຟດ, ກົດອະມິໂນທີ່ບັນຈຸທາດຊູນຟູຣິກ.ເປັນຜົນມາຈາກການແບ່ງປັນຂອງສານທັງ ໝົດ ເຫຼົ່ານີ້, ກົດຂອງຕົ້ນ ກຳ ເນີດຂອງອິນຊີແມ່ນຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນເຊິ່ງສາມາດເປັນກາງໄດ້ໂດຍອະໄວຍະວະຂອງຜັກແລະ ໝາກ ໄມ້ສົດເຂົ້າສູ່ຮ່າງກາຍ, ພ້ອມທັງເປັນຍ້ອນສານທີ່ເປັນດ່າງທີ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນເປັນຜົນມາຈາກການເຜົາຜານອາຫານ.

ເພື່ອຮັກສາຄວາມສົມດຸນຂອງອາຊິດແລະເປັນດ່າງ, ລະບົບປ້ອງກັນເລືອດແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນເຊັ່ນດຽວກັນກັບປອດແລະ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ. ດ້ວຍຄວາມຊ່ວຍເຫຼືອຂອງປອດ, ອາຊິດທີ່ລະເຫີຍແມ່ນຖືກໄລ່ອອກຈາກຮ່າງກາຍ, ແລະ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງບໍ່ປ່ຽນແປງ. ນອກຈາກນັ້ນ, ໂພຊະນາການຂອງບຸກຄົນ, ສະພາບຈິດໃຈຂອງລາວແລະແມ່ນແຕ່ເວລາຂອງມື້ກໍ່ສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ກົດຂອງທາດ. ຕາມກົດລະບຽບ, ຄ່ ຳ ຄືນຂອງຄ່ ຳ ຄືນ 2 ແມ່ນມີລັກສະນະການຜະລິດຜະລິດຕະພັນຍ່ອຍອາຊິດທີ່ເປັນກົດຫຼາຍເຂົ້າໄປໃນນ້ ຳ ຍ່ຽວເຊິ່ງສາມາດ ກຳ ນົດໄດ້ໃນປະລິມານ ໜຶ່ງ ເປີເຊັນໂດຍການຊ່ວຍທົດລອງ litmus. ແລະ 99% ຂອງອາຊິດທີ່ຍ່ຽວຢູ່ໃນນໍ້າຍ່ຽວໃນສະພາບທີ່ຜູກມັດ. ຄ່າ pH ປັດສະວະປົກກະຕິກົງກັບຄຸນຄ່າຈາກ 6.2 ເຖິງ 6.9. ແລະຖ້າຄ່າເຫຼົ່ານີ້ຖືກຫຼຸດລົງຈາກ 4,5 ເປັນ 6.0, ແລ້ວນີ້ກໍ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າ ຈຳ ນວນຜະລິດຕະພັນທີ່ ສຳ ຄັນເຂົ້າສູ່ຮ່າງກາຍທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດການສ້າງທາດອາຊິດໃນຮ່າງກາຍ.

ນອກຈາກນັ້ນ, ພະຍາດທາງເດີນປັດສະວະທີ່ຮ້າຍແຮງຂອງປອດ, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ຫຼືການລົບກວນຂອງລະບົບທາງເດີນອາຫານທົ່ວໄປສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດອາການເປັນກົດ. ແຕ່ວ່າພະຍາດ ຊຳ ເຮື້ອຫຼາຍຊະນິດສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ການເປັນໂຣກອົກຊີເຈນເຊິ່ງຈະສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຮ່າງກາຍໃນໄລຍະຍາວ. ນອກນັ້ນຍັງມີຫລາຍພະຍາດທີ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດສະພາບທາງດ້ານ pathological ຂອງລັກສະນະເປັນໂລກປະດົງ, ໂຣກເນື້ອເຍື່ອຫຸ້ມປອດ, ພະຍາດທ້ອງ, ອາການແພ້, ການອັກເສບຂອງເນື້ອເຍື້ອຂອງ ທຳ ມະຊາດແລະໂຣກ neurosis.

ອາການຂອງກົດ

ເກືອບທຸກໆອາການແລະອາການຂອງກົດໃນໂຣກເບົາຫວານຫຼືປານກາງແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດທີ່ຕິດພັນ. ແຕ່ພາບທີ່ເປັນອາການຂອງສະພາບທາງພະຍາດນີ້ແມ່ນຂື້ນກັບລະດັບຂອງການມີທາດກົດໃນເລືອດ.

ຕາມກົດລະບຽບ, ອາການຕົ້ນຕໍຂອງ acidosis ຖືກເຊື່ອງໄວ້ພາຍໃຕ້ອາການຂອງພະຍາດຕົ້ນຕໍແລະມັນຍາກທີ່ຈະ ຈຳ ແນກໄດ້. ຍົກຕົວຢ່າງ, ໂຣກເບົາຫວານໃນຮູບແບບອ່ອນໆເກືອບຈະເປັນອາການບໍ່ສະບາຍຫຼືບາງຄັ້ງກໍ່ອ່ອນເພຍ, ປວດຮາກແລະຮາກ. ແຕ່ວ່າມີໂຣກ acidosis metabolism ຢ່າງຮຸນແຮງ, hyperpnea ສະແດງຕົວຂອງມັນເອງ, ເຊິ່ງໃນຕອນ ທຳ ອິດແມ່ນມີລັກສະນະຄວາມເລິກຂອງການຫາຍໃຈ, ແລະຈາກນັ້ນໂດຍຄວາມຖີ່ (ໂຣກ Kussmaul). ໃນບາງກໍລະນີ, ມັນມີອາການຂອງການຫຼຸດລົງຂອງປະລິມານ ECG, ການສູນເສຍຂອງ alkali ຜ່ານລະບົບກະເພາະລໍາໄສ້. ນອກຈາກນັ້ນ, ໂຣກຊືມເສົ້າສູງເຮັດໃຫ້ການພັດທະນາຂອງການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດໄຫຼເນື່ອງຈາກຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຫົວໃຈເຕັ້ນແລະປະຕິກິລິຍາຫລອດເລືອດໃນບໍລິເວນເສັ້ນປະສາດ, ໄປຫາ catecholamines, ແລະຍັງເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມແປກປະຫຼາດ.

ອາການຂອງກົດ acidosis ຕໍ່ກັບພື້ນຫລັງຂອງຮູບແບບການຊົດເຊີຍທາງເດີນຫາຍໃຈທີ່ ເໝາະ ສົມແລະການມີກົດອ່ອນແອໃນເລືອດ (ໂລກຕັບຊິດ) ແມ່ນສະແດງອອກອ່ອນເພຍຫຼາຍກ່ວາການລະລາຍຂອງ acidosis ໃນລະບົບຫາຍໃຈແລະລະບົບຫາຍໃຈ. ໃນກໍລະນີນີ້, ລະບົບຫົວໃຈປະພຶດຖືກລົບກວນເມື່ອ pH ຂອງເລືອດຕໍ່າກວ່າ 7.2. ຄວາມສ່ຽງຂອງການເກີດຂື້ນຢ່າງບໍ່ຢຸດຢັ້ງແມ່ນເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍກັບພະຍາດຫົວໃຈທີ່ມີຢູ່ແລ້ວຫຼືຄວາມຜິດປົກກະຕິອື່ນໆຂອງການເຜົາຜານໄຟຟ້າ. ເປັນຜົນມາຈາກການເປັນກົດໃນເລືອດ, ການຕອບສະ ໜອງ ຂອງເສັ້ນເລືອດແລະຫົວໃຈຕໍ່ກັບ catecholamines ຫຼຸດລົງ, ແລະນີ້ກໍ່ຈະເຮັດໃຫ້ຄວາມດັນເລືອດຫຼຸດລົງໃນເວລາທີ່ມີໂຣກ hypovolemia ຫຼືອາການຊ.ອກ.

ດ້ວຍ acidosis, ການຫາຍໃຈໄດ້ຖືກປັບປຸງ, ການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນພັດທະນາ, ທາດໂປຼຕີນເລັ່ງ, ແລະການສັງເຄາະຂອງ ATP ແມ່ນຖືກຍັບຍັ້ງ. ດ້ວຍຮູບແບບທີ່ຮຸນແຮງຂອງສະພາບທາງດ້ານພະຍາດນີ້, ຂະບວນການທາງເດີນອາຫານໃນສະ ໝອງ ຖືກລົບກວນ, ເຊິ່ງເປັນສາເຫດເຮັດໃຫ້ເຫງົານອນແລະບໍ່ສະຫມໍ່າສະເຫມີ.

ຮູບແບບສ້ວຍແຫຼມຂອງທາດແຫຼວໃນລະບົບທາງເດີນອາຫານແມ່ນສະແດງອອກໂດຍການຖອກທ້ອງຫຼືການສະ ໜອງ ເລືອດບໍ່ພຽງພໍໃຫ້ແພຈຸລັງ. ໂດຍປົກກະຕິ, ນີ້ແມ່ນລັກສະນະໂດຍ acidosis lactic, ເຊິ່ງງ່າຍທີ່ຈະກວດພົບໂດຍການກວດຮ່າງກາຍ. ການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດທີ່ຫຼຸດລົງປະກອບມີການຂາດນ້ ຳ, ການສູນເສຍເລືອດສ້ວຍແຫຼມ, ຊshockອກ, ຫຼືໂລກຫົວໃຈ. ອາການທີ່ເປັນລັກສະນະຂອງການເປັນໂຣກຊືມເສົ້າໃນກະເພາະອາຫານໃນເດັກ, ບວກກັບການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ບໍ່ພຽງພໍ, ອາດຈະເປັນການພັດທະນາຊ້າຂອງມັນ. ການເລີ່ມຕົ້ນແບບກະຕຸ້ນຂອງ polyuria ສະແດງເຖິງພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis ແລະພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ໄດ້ຄົ້ນພົບມາກ່ອນ. ພະຍາດທາງເດີນທາງໃນທ້ອງຂອງຂະບວນການທາງເດີນອາຫານແມ່ນສະແດງໂດຍອາການຊັກຫຼືສະກັດກັ້ນລັກສະນະທົ່ວໄປ.

Hepatomegaly ກັບ acidosis metabolism ແມ່ນສັງເກດເຫັນກັບຄວາມເປັນມາຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຕັບ, ໄດ້ຮັບຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຫົວໃຈ, ໂຣກ sepsis.

ອາການໃນຫ້ອງທົດລອງປະກອບມີການປ່ຽນແປງຂອງ electrolytes, glucose, ໄນໂຕຣເຈນ urea ໃນເລືອດ, ແລະປັດສະວະ.

ດ້ວຍຄວາມຫິວໂຫຍຫລືຂາດສານອາຫານ, ພະຍາດ ketosis ແລະພະຍາດກະເພາະ ລຳ ໃສ້ຈະເລີນເຕີບໂຕ. ນອກຈາກນັ້ນ, ດ້ວຍຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ໄລຍະຫ່າງ anionic ສູງແລະປົກກະຕິແມ່ນລວມກັນ.

Acidosis ແລະ alkalosis

ຂະບວນການທາງດ້ານພະຍາດສ່ວນໃຫຍ່ທີ່ເກີດຂື້ນໃນຮ່າງກາຍສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຄວາມສົມດຸນຂອງອາຊິດແລະຖານໃນສະພາບແວດລ້ອມພາຍໃນຂອງມັນ, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດເປັນກົດ (acidification) ແລະເປັນດ່າງ (ເປັນດ່າງ).

ດ້ວຍການຊົດເຊີຍຂອງ acidosis ແລະ alkalosis, ການປ່ຽນແປງຂອງປະລິມານທີ່ແທ້ຈິງຂອງກົດ carbonic ແລະ sodium bicarbonate ເກີດຂື້ນ, ແຕ່ວ່າອັດຕາສ່ວນຂອງມັນຍັງຄົງປົກກະຕິ 1:20.

Acidosis ແລະ alkalosis ຂອງຄຸນສົມບັດທີ່ເສື່ອມໂຊມແມ່ນເງື່ອນໄຂທີ່ການປ່ຽນແປງເກີດຂື້ນບໍ່ພຽງແຕ່ໃນປະລິມານທັງ ໝົດ ຂອງອາຊິດແລະເປັນດ່າງ, ແຕ່ຍັງມີການປ່ຽນແປງຂອງອັດຕາສ່ວນເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ວ່າຈະເປັນອາຊິດຫລືໄປສູ່ຖານ.

ອາການຂອງໂຣກຫາຍໃຈຊຸດໂຊມ, ບໍ່ຄືກັບຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບຫາຍໃຈ, ແມ່ນຄວາມເຄັ່ງຕຶງໃນເລືອດຂອງຄາບອນໄດອອກໄຊແລະເປັນຖານທີ່ເກີນ.

ຮູບແບບທີ່ບໍ່ຫາຍໃຈຂອງ acidosis ມັກຈະພັດທະນາໃນຮ່າງກາຍເນື່ອງຈາກການສະສົມຂອງຜະລິດຕະພັນ E -book ຫຼາຍຊະນິດທີ່ບໍ່ໄດ້ຜ່ານການຜຸພັງ. ເຫຼົ່ານີ້ລວມມີອາຊິດ lactic, acetoacetic ແລະ hydroxybutyric. ປະລິມານທີ່ ສຳ ຄັນຂອງຮ່າງກາຍ ketone ເກີດຂື້ນເມື່ອ glycogen ຢູ່ໃນຕັບຕໍ່າເນື່ອງຈາກການລະລາຍໄຂມັນຫຼາຍ, ຕ້ານກັບຄວາມເປັນມາຂອງຄວາມອຶດຫິວອົກຊີເຈນ, ແລະວົງຈອນກົດຂອງ tricarboxylic ຈະຖືກ ທຳ ລາຍ. ນອກຈາກນັ້ນ, ສະພາບທາງດ້ານພະຍາດຕ່າງໆພຽງແຕ່ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງອົງການຈັດຕັ້ງ ketone ໂດຍຫຼາຍຄັ້ງ, ເຖິງແມ່ນວ່າປະລິມານທີ່ ສຳ ຄັນຈະຖືກໄລ່ອອກຈາກ ໜິ້ວ ໄຂ່ຫຼັງໃນຮູບແບບຂອງເກືອ sodium ແລະເກືອໂພແທດຊຽມ. ແລະນີ້ຈະກາຍເປັນຜົນມາຈາກການສູນເສຍຂອງ alkalis ຈໍານວນຫຼວງຫຼາຍແລະການພັດທະນາຂອງ acidosis decompensated.

ຮູບແບບໃນໄລຍະສັ້ນຂອງ acidosis ເກີດຂື້ນຍ້ອນການອອກ ກຳ ລັງກາຍທີ່ເຂັ້ມຂົ້ນເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກການສ້າງກົດ lactic. ນີ້ສາມາດສະແດງອອກໃນພະຍາດຂອງຫົວໃຈແລະປອດຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງຄວາມອຶດຫິວອົກຊີເຈນ. ແຕ່ວ່າມີຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານການຂັບຖ່າຍຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ມີສານ amines ປອດສານພິດ, sulfates, ຟອສເຟດ, acidosis metabolism ຫຼື excretory ສາມາດປະກອບ. ຕາມກົດລະບຽບ, ພະຍາດເສັ້ນທາງໃນຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງສ່ວນຫຼາຍແມ່ນປະກອບດ້ວຍກຸ່ມຄ້າຍຄືກັນ.

ມີອາການຖອກທ້ອງ, ປະລິມານທີ່ ສຳ ຄັນຂອງອາລາລີກາແມ່ນຫາຍໄປ, ຖັດມາແມ່ນການພັດທະນາຂອງທາດແຫຼວໃນລະບົບທາງເດີນອາຫານ, ຫຼືນ້ ຳ ລາຍໃນກະເພາະອາຫານທີ່ເປັນດ່າງຖືກປ່ອຍອອກມາໂດຍຜ່ານການເປັນໂຣກກະເພາະ. ເນື່ອງຈາກ acidosis ນີ້, ກົນໄກການແກ້ໄຂການຊົດເຊີຍແມ່ນລວມທັງພະຍາຍາມຮັກສາ homeostasis ອາຊິດແລະເປັນດ່າງ.

ເພື່ອຊົດເຊີຍການປ່ຽນແປງຂອງ pH ຂອງເລືອດທີ່ເກີດຂື້ນໃນຮ່າງກາຍ, ການເຂົ້າສູ່ວຽກງານຂອງກົນໄກທີ່ມີສ່ວນຮ່ວມໃນການລະລາຍຂອງອາຊິດທີ່ມີທາດແຫຼວທີ່ຢູ່ນອກຈຸລັງມີລັກສະນະເດັ່ນ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ພວກເຂົາພົວພັນກັບ alkalis ຂອງລະບົບປ້ອງກັນຂອງຈຸລັງແລະທາດແຫຼວທີ່ນອກ ເໜືອ ຈາກພວກມັນ. ເປັນຜົນມາຈາກ, alkalosis ຫຼຸດລົງ, ແລະ acidosis ເພີ່ມຂື້ນ.

hyperkalemia ຖືກຖືວ່າເປັນສັນຍານທີ່ ສຳ ຄັນຂອງ acidosis. ປະລິມານທາດໄອໂອຣີນຫຼາຍເກີນໄປແມ່ນກະແຈກກະຈາຍບາງສ່ວນໃນກະດູກ, ບ່ອນທີ່ພວກມັນຖືກແລກປ່ຽນ ສຳ ລັບການອ້າງອີງເຖິງສ່ວນແຮ່ທາດຂອງໂຄງກະດູກ. ຕໍ່ມາ, ໂຊດຽມແລະແຄວຊ້ຽມເຂົ້າໄປໃນກະແສເລືອດຈາກກະດູກ, ແລະດັ່ງນັ້ນ, ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງການລະລາຍຂອງທາດອາຊິດໃນລະບົບທາງເດີນອາຫານທີ່ຮຸນແຮງເປັນເວລາດົນ, ການເຮັດໃຫ້ອ່ອນລົງ, ຕົວຢ່າງ: ການຕັດຄໍກະດູກ. ນີ້ຈະຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງການອ້າງອີງທາດແຄວຊ້ຽມ, sodium ແລະ potassium ໃນ plasma ເລືອດ.

ນອກຈາກນັ້ນ, ທາດນ້ ຳ ກົດໃນລະບົບທາງເດີນອາຫານແມ່ນມີລັກສະນະການເຂົ້າສູ່ເສັ້ນເລືອດແລະເສັ້ນເລືອດໃນປະລິມານທີ່ ສຳ ຄັນຂອງກົດແລະການຫຼຸດລົງຂອງຄາບອນໄດອອກໄຊ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ລະບົບປ້ອງກັນຄາບອນຄາບອນທີ່ມີປະສິດຕິພາບສູງຊ່ວຍໃນການຫຼຸດຜ່ອນການສ້າງຄາໂບໄຮເດດຈາກອາຊິດ. ມັນບໍ່ສະຖຽນລະພາບຫລາຍແລະນ້ ຳ ແລະກາກບອນໄດອareອນກໍ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນຈາກມັນຢ່າງໄວວາ. ດັ່ງນັ້ນ, ລະບົບເລືອດ - ປອດເລີ່ມຕົ້ນເຮັດວຽກ. ດ້ວຍເຫດນັ້ນ, ການຫາຍໃຈມີຄວາມຕື່ນເຕັ້ນ, hyperventilation ພັດທະນາໃນປອດ, ແລະປະລິມານທີ່ ສຳ ຄັນຂອງຄາບອນໄດອອກໄຊໄດ້ຖືກປ່ອຍອອກມາຈາກເລືອດຈົນກ່ວາຄວາມສົມດຸນລະຫວ່າງອາຊິດ carbonic ແລະ sodium bicarbonate ຖືກຟື້ນຟູ. ໃນເວລາດຽວກັນ, hyperchloremia ແລະ hypernatremia ຍັງຄົງຢູ່.

ໃນກໍລະນີທີ່ການຢຸດເຊົາການລະບາຍອາກາດປອດ, ການສະສົມຂອງຄາບອນໄດອອກໄຊໃນຮ່າງກາຍຖືກສັງເກດເຫັນແລະຫຼັງຈາກນັ້ນ acidosis ແມ່ນຮູບແບບທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການອະນຸມັດ.

ໜິ້ວ ໄຂ່ຫຼັງໃນຂັ້ນຕອນການຊົດເຊີຍ acidosis ມີບົດບາດທີ່ບໍ່ ສຳ ຄັນ, ເນື່ອງຈາກທາດບຼອກໄຊຕ໌ ຈຳ ນວນ ໜ້ອຍ ໜຶ່ງ ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນແລະຖືກກັ່ນຕອງຢູ່ໃນພວກມັນ, ແລະຜູ້ທີ່ໄດ້ຜ່ານການກັ່ນຕອງຜ່ານການ ນຳ ໃຊ້ຄືນ ໃໝ່. ແຕ່ໃນເວລາດຽວກັນ, ນໍ້າສົ້ມໃນນໍ້າປັດສະວະເພີ່ມຂື້ນເນື່ອງຈາກເນື້ອຫາທີ່ ສຳ ຄັນຂອງກົດອາຊິດລິກໃນມັນ. ສ່ວນໃຫຍ່ຂອງພວກມັນແມ່ນອາຊິດອິນຊີທີ່ບໍ່ເສຍຄ່າ.

Acidosis ແລະ alkalosis ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຜິດປົກກະຕິຕ່າງໆຂອງຮ່າງກາຍ. ນີ້ແມ່ນສະແດງອອກໂດຍປະເພດການຫາຍໃຈເປັນໄລຍະ, ການຫຼຸດລົງເລິກຂອງສຽງໃນເສັ້ນເລືອດ, ການລະເມີດຄວາມສາມາດຂອງຕຽງ vascular ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມດັນເລືອດ, ແລະການຫຼຸດລົງຂອງຜົນຜະລິດຫົວໃຈແລະຄວາມດັນເລືອດ. ດັ່ງນັ້ນ, ການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດຢູ່ໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຫຼຸດລົງ, ແລະຂະບວນການຂອງການກັ່ນຕອງແລະການດູດຊືມໄດ້ຖືກລົບກວນ. ຕາມກົດລະບຽບ, ເງື່ອນໄຂທາງ pathological ເຫຼົ່ານີ້ເຮັດໃຫ້ມີການປ່ຽນແປງໃນການເຮັດວຽກຂອງນ້ ຳ ແລະຄວາມສົມດຸນຂອງໄຟຟ້າ.

ເປັນຜົນມາຈາກຂະບວນການທີ່ຍາວນານຂອງ acidosis ແລະ alkalosis, ກະດູກຈະອ່ອນລົງ, ແລະ decalcification ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ປະລິມານຂອງໂພແທດຊຽມຫຼຸດລົງໃນເນື້ອເຍື່ອກ້າມຂອງ myocardium, ແລະເນື້ອໃນຂອງ cation ໃນ plasma ເພີ່ມຂື້ນ. ຂະບວນການທັງ ໝົດ ນີ້ກາຍເປັນສາເຫດຂອງການພັດທະນາພະຍາດຫົວໃຈ. ດັ່ງນັ້ນ, myocardium ພັດທະນາຄວາມອ່ອນໄຫວທີ່ບໍ່ສົມດຸນກັບ adrenaline, ເຊິ່ງສາມາດນໍາໄປສູ່ການເປັນໂຣກ fibrillation. ນອກຈາກນີ້, ຮູບແບບຕ່າງໆຂອງ arrhythmias ໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ, ຕົວຊີ້ວັດ ECG ມີການປ່ຽນແປງ, ແລະການຫຼຸດຜ່ອນການເຮັດວຽກຂອງສັນຍາກ້າມເນື້ອຫົວໃຈຖືກສັງເກດ. ແຕ່ການລະເມີດຄວາມສົມດຸນຂອງ electrolytes ເຮັດໃຫ້ມີການສະກັດກັ້ນຄວາມຕື່ນເຕັ້ນຂອງເສັ້ນປະສາດແລະກ້າມ. ນອກຈາກນັ້ນ, ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນ້ ຳ ທີ່ເພີ່ມຂື້ນຢູ່ນອກຈຸລັງ ນຳ ໄປສູ່ການເປັນເນື້ອເຍື່ອຂອງເນື້ອເຍື່ອແລະການຂາດນ້ ຳ ໃນຈຸລັງ.

ມີກົດ acidosis ອາຍແກັສ, ຄາບອນໄດອອກໄຊນ໌ສະສົມຢູ່ໃນເລືອດເນື່ອງຈາກເສັ້ນທາງຫາຍໃຈທີ່ບົກຜ່ອງ, ໂຣກປອດບວມ, ໂຣກປອດບວມ, ພະຍາດຫລອດເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ, ໂຣກຊືມເສົ້າໃນກະເພາະອາຫານ, ຄວາມດັນເລືອດສູງໃນເສັ້ນເລືອດ, ເສັ້ນເລືອດຝອຍ, ແລະລະດັບສູງຂອງຄາບອນໄດອອກໄຊໃນສະພາບແວດລ້ອມທີ່ຄົນເຮົາຕັ້ງຢູ່.

ອາຊິດ lactic

ນີ້ແມ່ນສະພາບທາງດ້ານພະຍາດເຊິ່ງໃນປະລິມານທີ່ ສຳ ຄັນຂອງກົດ lactic ສະສົມຢູ່ໃນເລືອດ. ກົດ lactic ແມ່ນມີ 2 ຮູບແບບໃຫຍ່ຄື: ຊະນິດ (A) ແລະປະເພດ (B). ມີປະເພດທໍາອິດ, anoxia ເນື້ອເຍື່ອທີ່ຈະແຈ້ງເກີດຂື້ນ, ແລະດ້ວຍປະເພດ (B) ການສະແດງເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ.

ຮູບແບບທີ່ມີລັກສະນະຂອງ acidosis D-lactic ແມ່ນຖືກສັງເກດເຫັນໃນຜູ້ທີ່ມີອາການຄັນໃນຮ່າງກາຍຫລື ລຳ ໄສ້ສັ້ນ. ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງການຜະລິດເອນໄຊໂດຍແບັກທີເຣຍ, ອາຊິດ lactic ໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດການເພີ່ມຂື້ນຂອງການພັດທະນາຂອງ acidosis ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຊ່ອງຫວ່າງຂອງອະໄວຍະວະ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບອາການເສີຍເມີຍ. ໃນເວລາດຽວກັນ, lactate ຍັງປົກກະຕິ.

ປະເພດອາຊິດຕັບອັກເສບຊະນິດ (A) ແມ່ນພົບເລື້ອຍກວ່າຄົນອື່ນ, ເປັນຜົນມາຈາກການຊtypesອກທີ່ແຕກຕ່າງກັນ. ພື້ນຖານຂອງການເກີດພະຍາດຂອງກົດ acidactic ແມ່ນການລະລາຍຂອງເນື້ອເຍື່ອ, anoxia ຕໍ່ມາ, ແລະການສະສົມຂອງທາດ hydrogen ແລະ lactate. ອັດຕາການເຮັດຄວາມສະອາດຕັບຈາກ lactate ຫຼຸດລົງເນື່ອງຈາກຄວາມຈິງທີ່ວ່າການນ້ ຳ ຫອມໃນເສັ້ນເລືອດແດງແລະເສັ້ນເລືອດແດງຫຼຸດລົງ, ແລະ ischemia ຂອງຕົ້ນ ກຳ ເນີດຕັບອັກເສບກໍ່ພັດທະນາເຊັ່ນກັນ. ໃນລະດັບ pH ຕໍ່າຫຼືໃນມູນຄ່າ 7.0, ໜິ້ວ ໄຂ່ຫຼັງແລະຕັບສາມາດຜະລິດ lactate ໄດ້. ການຮັກສາຄົນເຈັບທີ່ມີອາການເປັນກົດ lactic ປະກອບມີການແກ້ໄຂປັດໃຈທີ່ເປັນສາເຫດຂອງອາການຊshockອກ, ເພາະວ່າມັນມີຄວາມ ສຳ ພັນໃກ້ຊິດລະຫວ່າງ lactate ໃນເລືອດສູງແລະອັດຕາການຕາຍ.

ນອກຈາກນັ້ນ, hypoxia ສ້ວຍແຫຼມແລະຮ້າຍແຮງສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການສ້າງຕັ້ງຂອງ lactic acidosis ຂອງຊະນິດນີ້, ເຊິ່ງເກີດຂື້ນກັບການຫາຍໃຈບໍ່ສະດວກ, ໂຣກປອດບວມ, ໂຣກຫອບຫືດ, ການອອກສຽງທີ່ຮ້າຍແຮງຂອງພະຍາດປອດຊ້ ຳ ເຮື້ອແລະການເຄື່ອນຍ້າຍໂດຍ carboxyhemoglobin, methemoglobin, hemoglobin ອົກຊີເຈນ.

ຊະນິດຂອງກົດ acidic Lactic ພັດທະນາຢ່າງກະທັນຫັນ, ໃນຊ່ວງເວລາຫຼາຍໆຊົ່ວໂມງ. ປັດໃຈຕ່າງໆທີ່ອາດຈະເຮັດໃຫ້ເກີດການພັດທະນາສະພາບທາງດ້ານພະຍາດນີ້ຍັງບໍ່ທັນເຂົ້າໃຈຢ່າງເຕັມສ່ວນ. ມັນໄດ້ຖືກຄາດວ່າການສ້າງຕັ້ງຂອງ acidosis lactic ຂອງປະເພດນີ້ແມ່ນໄດ້ຮັບອິດທິພົນຈາກຂະບວນການຂອງການລະເມີດພາກພື້ນ subclinical ຂອງການລະລາຍຂອງເນື້ອເຍື່ອ. ສ່ວນຫຼາຍ, ຮູບແບບທີ່ຮຸນແຮງຂອງສະພາບນີ້ຈະເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງການໄຫຼວຽນ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໃນການວິນິດໄສແລະແຕກຕ່າງຈາກປະເພດ (A). ນອກຈາກນັ້ນ, ຊະນິດກົດ (l) acidosis lactic ແມ່ນມີ 3 ຮູບແບບຍ່ອຍ.

ໃນກໍລະນີ ທຳ ອິດ, ໂຣກ acidosis ຊະນິດນີ້ເກີດຂື້ນຍ້ອນເປັນພະຍາດເບົາຫວານ, ພະຍາດ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະຕັບ, ການຕິດເຊື້ອ, ສະພາບການຊັກແລະໂຣກ neoplasia. ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຕັບໃນການປະສົມປະສານກັບ acidosis lactic ເຮັດໃຫ້ໂຣກ necrosis ແລະໂຣກຕັບແຂງໃຫຍ່. ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງໃນຮູບແບບສ້ວຍແຫຼມແລະຊໍາເຮື້ອແມ່ນປະກອບດ້ວຍ acidosis ນີ້, ເຖິງແມ່ນວ່າບໍ່ມີສາຍພົວພັນທີ່ເປັນສາເຫດຂອງພວກມັນ. ນອກຈາກນັ້ນ, ໂຣກຜີວ ໜັງ, ພະຍາດ leukemia, ພະຍາດ Hodgkin, ໂຣກມະເລັງທົ່ວໄປ, myeloma, ໂຣກບ້າ ໝູ ສາມາດເປັນສາເຫດຂອງການເກີດຂອງກົດ lactic.

ປະເພດຍ່ອຍທີສອງແມ່ນສະແດງອອກໂດຍການເກີດຂື້ນຂອງສານພິດ, ຢາຂ້າແມງໄມ້ແລະຢາທີ່ເປັນຜົນມາຈາກການ ສຳ ຜັດ. ໃນກໍລະນີນີ້, ລະດັບ lactate ໃນເລືອດເພີ່ມຂື້ນຢ່າງໄວວາ.

ຮູບແບບທີສາມຂອງກົດ lactic ເປັນສິ່ງທີ່ຫາຍາກແລະເກີດຈາກ glycogenosis ຂອງຊະນິດ ທຳ ອິດແລະເປັນໂຣກຂາດເລືອດຂອງ bisphosphatase ຕັບ.

ສາເຫດຂອງອາຊິດ lactic acidosis

ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ອາຊິດ lactic ພັດທະນາໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ໃນຄົນເຈັບຜູ້ທີ່, ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງພະຍາດທີ່ຕິດພັນ, ໄດ້ຮັບຄວາມເສີຍຫາຍໃຈໃນເສັ້ນເລືອດຕີບຫລືເສັ້ນເລືອດຕີບ.

ເຫດຜົນຕົ້ນຕໍທີ່ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການພັດທະນາຂອງກົດ lactic ໃນຮ່າງກາຍມີດັ່ງນີ້:

• ຄວາມອຶດຫິວອົກຊີຂອງແພຈຸລັງແລະອະໄວຍະວະຕ່າງໆຂອງຮ່າງກາຍ,
• ການພັດທະນາຂອງພະຍາດເລືອດຈາງ,
• ເລືອດອອກທີ່ເຮັດໃຫ້ເສຍເລືອດຫຼາຍ,
• ຄວາມເສຍຫາຍຕັບຮ້າຍແຮງ
• ການປະກົດຕົວຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ການພັດທະນາໃນຂະນະທີ່ກິນຢາ metformin, ຖ້າມີອາການທໍາອິດຈາກລາຍຊື່ທີ່ລະບຸ,
• ການອອກ ກຳ ລັງກາຍສູງແລະຫຼາຍເກີນໄປຕາມຮ່າງກາຍ,
• ການເກີດຂື້ນຂອງສະພາບອາການຊshockອກຫລືໂຣກຊືມເສົ້າ,
• ການຈັບກຸມຫົວໃຈ
• ການປະກົດຕົວຢູ່ໃນຮ່າງກາຍຂອງໂຣກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ຄວບຄຸມໄດ້ແລະຖ້າກິນຢາທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານໃນເລືອດ,
• ການປະກົດຕົວຂອງໂຣກເບົາຫວານບາງຢ່າງໃນຮ່າງກາຍ.

ການປະກົດຕົວຂອງພະຍາດທາງວິທະຍາສາມາດກວດພົບໄດ້ໃນຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງເນື່ອງຈາກຜົນກະທົບຕໍ່ຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດໃນບາງສະພາບການແລະໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ໂຣກ acidosis ນົມຈະພັດທະນາໃນຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງໂລກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ຄວບຄຸມ.

ສຳ ລັບຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ສະພາບຂອງຮ່າງກາຍນີ້ແມ່ນສິ່ງທີ່ບໍ່ຕ້ອງການແລະເປັນອັນຕະລາຍ, ເພາະວ່າໃນສະຖານະການນີ້, ອາການທີ່ບໍ່ເປັນພະຍາດ lactacidic ອາດຈະພັດທະນາ.

ສະຕິອາການເປັນກົດສາມາດເຮັດໃຫ້ເສຍຊີວິດໄດ້.