ຜົນຂ້າງຄຽງຕົ້ນຕໍຂອງ glucocorticoids

ມີປະສົບການຫລາຍປີກັບຢາ glucocorticoid ໃນໂຣກຕ່າງໆໃນເດັກນ້ອຍໄດ້ສະແດງອອກບໍ່ພຽງແຕ່ດ້ານບວກເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ຍັງມີແງ່ລົບໃນວິທີການປິ່ນປົວແບບນີ້ ນຳ ອີກ. ມັນໄດ້ຖືກພົບເຫັນວ່າໃນຄົນເຈັບບາງຄົນ, ອາການທາງລົບແມ່ນຊົ່ວຄາວແລະເວົ້າເລັກນ້ອຍໃນລັກສະນະແລະຫາຍໄປໂດຍບໍ່ມີຮ່ອງຮອຍ.

ໃນເດັກນ້ອຍອື່ນໆ, ຫຼັງຈາກການ ກຳ ຈັດຕົວແທນ glucocorticoid, ອາການແຊກຊ້ອນຕ່າງໆທີ່ເກີດຂື້ນ, ບາງຄັ້ງກໍ່ຮຸນແຮງ, ທົນນານເປັນເວລາຫລາຍປີ, ແລະບາງຄັ້ງຕະຫລອດຊີວິດ. ລັກສະນະແລະຄວາມຮຸນແຮງຂອງປະຕິກິລິຍາແລະອາການແຊກຊ້ອນແມ່ນຂື້ນກັບປະລິມານປະ ຈຳ ວັນແລະໄລຍະເວລາຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ glucocorticosteroid, ອາຍຸຂອງເດັກແລະລັກສະນະສ່ວນບຸກຄົນຂອງປະຕິກິລິຍາຂອງຮ່າງກາຍຂອງລາວ.

ກົນໄກຂອງຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ເກີດຈາກ glucocorticosteroids ແມ່ນສັບສົນ, ເພາະວ່າຢາເຫຼົ່ານີ້ບຸກລຸກທຸກໆດ້ານຂອງກິດຈະ ກຳ ທີ່ ສຳ ຄັນຂອງຮ່າງກາຍຂອງເດັກ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຄົນເຮົາແນ່ນອນສາມາດເວົ້າກ່ຽວກັບຜົນກະທົບທີ່ເປັນພິດແລະອາການແພ້ຂອງຢາເຫຼົ່ານີ້, ກ່ຽວກັບຄວາມສາມາດໃນການລະເມີດສະພາບພູມຕ້ານທານຂອງລັດ, ເຮັດໃຫ້ເນື້ອເຍື່ອຖືກ ທຳ ລາຍແລະຍັບຍັ້ງຂະບວນການສ້າງການສືບພັນຄືນ ໃໝ່ ຢູ່ໃນພວກມັນ, ເຮັດໃຫ້ການເຜົາຜານອາຫານຢ່າງຮ້າຍແຮງ. ປະຕິກິລິຍາທາງລົບແລະອາການແຊກຊ້ອນໃນການປິ່ນປົວເດັກນ້ອຍທີ່ມີ glucocorticosteroids ສາມາດເປັນດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້.

1.ໜຶ່ງ ໃນການປະກົດຕົວຂອງຢາ hypercorticism ທີ່ສ້າງຂື້ນເລື້ອຍໆໃນຮ່າງກາຍຂອງເດັກແມ່ນໂຣກ Cushingoid: ນໍ້າ ໜັກ ເພີ່ມຂື້ນພ້ອມດ້ວຍອາການຂອງໂລກອ້ວນທີ່ ໜ້າ ແປກ (ຮອບໃບ ໜ້າ, ການລະລາຍຂອງໄຂມັນຫຼາຍເກີນໄປໃນໃບ ໜ້າ, ຄໍ, ບ່າ, ໜ້າ ທ້ອງ) ປະສົມປະສານກັບ hypertrichosis, ເຫື່ອອອກຫລືຜິວແຫ້ງ, ການຍ້ອມສີຂອງມັນ, ຜິວ ໜັງ ເພີ່ມຂື້ນ, ລັກສະນະຂອງສິວແລະເສັ້ນດ່າງ.

ການລະລາຍໄຂມັນເພີ່ມຂື້ນ (ໂລກອ້ວນເພດຊາຍ) ມີສ່ວນພົວພັນກັບຜົນກະທົບ catabolic ຂອງຢາ glucocorticosteroid, ຂະບວນການ gluconeogenesis ເພີ່ມຂື້ນ, ແລະການປ່ຽນທາດແປ້ງທາດແປ້ງໃຫ້ເປັນໄຂມັນ. ການກີດຂວາງຂະບວນການທີ່ມີໄຂມັນທີ່ກະຕຸ້ນໂດຍຮໍໂມນການຈະເລີນເຕີບໂຕກໍ່ແມ່ນສິ່ງທີ່ ສຳ ຄັນເຊັ່ນກັນ.

2. ປະຕິກິລິຍາທາງລົບທີ່ເກີດຂື້ນເລື້ອຍໆຕໍ່ການບໍລິຫານ glucocorticosteroids ແມ່ນສິ່ງທີ່ເອີ້ນວ່າໂຣກກະເພາະ ລຳ ໄສ້, ເຊິ່ງສະແດງອອກໂດຍການເສື່ອມໂຊມຂອງຄວາມຢາກອາຫານ, ອາການປວດຫົວໃຈ, ຄື່ນໄສ້, ບາງຄັ້ງອາການຮາກ, ນ້ ຳ ກົດ, ອາການເຈັບໃນເຂດ epigastric.

ອາການແຊກຊ້ອນໃນຮູບແບບການເຊາະເຈື່ອນແລະແຜຂອງກະເພາະອາຫານແລະ duodenum ແມ່ນຍັງເປັນໄປໄດ້ (ພວກມັນຍັງສາມາດເກີດຂື້ນໃນລໍາໄສ້ຂະຫນາດນ້ອຍແລະໃຫຍ່). ບາດແຜໃນກະເພາະ ລຳ ໄສ້ແລະ ລຳ ໄສ້ບາງຄັ້ງກໍ່ມີຄວາມສັບສົນຍ້ອນການເປັນເລືອດແລະການລະເມີດ. ມັນຄວນຈະໄດ້ຮັບຍົກໃຫ້ເຫັນວ່າແຜໃນກະເພາະອາຫານແລະລໍາໄສ້ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງການສ້າງຕັ້ງຂອງພວກເຂົາສາມາດເປັນໂຣກ asymptomatic, ແລະອາການຂອງການມີຢູ່ຂອງພວກມັນແມ່ນປະຕິກິລິຍາທາງບວກຕໍ່ເລືອດ occult ໃນອາຈົມ.

ເລື້ອຍກວ່າ, ອາການແຊກຊ້ອນໃນລໍາໄສ້ຈະປາກົດຂຶ້ນຫຼັງຈາກກິນຢາ glucocorticosteroid ພາຍໃນ, ເຖິງແມ່ນວ່າການພັດທະນາຂອງມັນບໍ່ໄດ້ຖືກຍົກເວັ້ນກັບການບໍລິຫານພໍ່ແມ່ຂອງຢາເຫຼົ່ານີ້. ການປະກົດຕົວຂອງຂະບວນການແຜແມ່ນມີຫຼາຍທີ່ສຸດໃນເວລາທີ່ສັ່ງຢາ prednisone ແລະ prednisone, ໂດຍສະເພາະແມ່ນການປະສົມປະສານກັບຕົວແທນແຜໃນໂລກອື່ນໆ (ພູມຕ້ານທານ, ກົດ acetylsalicylic, tetracyclines, ແລະອື່ນໆ).

ປັດໃຈອື່ນໆປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການພັດທະນາແຜ:

·ກິນ glucocorticosteroids ກ່ອນອາຫານ,

ການບໍລິຫານໄລຍະຍາວຂອງຢາເຫຼົ່ານີ້ສູງໂດຍບໍ່ມີການຂັດຂວາງການຮັກສາ,

ບໍ່ປະຕິບັດຕາມອາຫານໃນໄລຍະການປິ່ນປົວດ້ວຍ glucocorticosteroid (ການຮັບປະທານອາຫານທີ່ເຜັດແລະລະຄາຍເຄືອງ, ເຄື່ອງເທດ, ອາຫານເຢັນຫລືຮ້ອນ, ແລະອື່ນໆ).

Glucocorticosteroids ເຮັດໃຫ້ເກີດການເກີດແຜຂອງກະເພາະອາຫານແລະ ລຳ ໄສ້ເນື່ອງຈາກເຫດຜົນຕໍ່ໄປນີ້:

ພວກມັນເພີ່ມຄວາມເປັນກົດແລະຄວາມລັບຂອງນ້ ຳ ໃນກະເພາະອາຫານແລະໃນເວລາດຽວກັນລົບກວນການສ້າງຂີ້ກະເທີ່, ເຊິ່ງປົກປ້ອງເຍື່ອເມືອກຂອງກະເພາະອາຫານແລະ ລຳ ໄສ້ຈາກຜົນກະທົບທີ່ ທຳ ລາຍ (ການສັງເຄາະສານ polysaccharides ທີ່ເຮັດໃຫ້ມວນກະເພາະແລະ ລຳ ໄສ້ຖືກສະກັດກັ້ນ),

· Glucocorticosteroids ເຮັດໃຫ້ຂະບວນການຮັກສາຂອງຈຸລິນຊີແລະ ລຳ ໄສ້ໃຫຍ່ຂອງກະເພາະອາຫານອ່ອນລົງ, ນັ້ນແມ່ນ, ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງມັນການແຜ່ຂະຫຍາຍຂອງຈຸລັງຂອງຕ່ອມແລະຕັບເຊື່ອມຕໍ່ຂອງຝາຂອງອະໄວຍະວະເຫລົ່ານີ້ຖືກຍັບຍັ້ງ. ຫຼັກສູດຂອງຂະບວນການແຜໃນອະໄວຍະວະ asymptomatic (ບໍ່ມີຄວາມເຈັບປວດ) ໄດ້ຖືກອະທິບາຍໂດຍຄວາມຈິງທີ່ວ່າການຫົດຕົວເກີດຂື້ນກັບພື້ນຫລັງຂອງຜົນກະທົບຕໍ່ຕ້ານອັກເສບຂອງຢາ glucocorticosteroid.

3. ໃນຂະບວນການຂອງການໃຊ້ຢາ glucocorticosteroid, ການເຮັດໃຫ້ມີການຕິດເຊື້ອທີ່ຮ້າຍແຮງ (tonsillitis, sinusitis, ແຂ້ວ, cholecystitis ແລະອື່ນໆ), ໂດຍທົ່ວໄປຂອງຂະບວນການຕິດເຊື້ອສາມາດສັງເກດໄດ້. ບັນດາກໍລະນີຂອງໂຣກປອດອັກເສບແລະໂຣກປອດບວມຂອງຕົ້ນ ກຳ ເນີດທີ່ຕິດເຊື້ອ, ການເຮັດໃຫ້ພະຍາດ ຊຳ ເຮື້ອຮ້າຍແຮງຂື້ນ (ໂລກຕັບອັກເສບ, ໂຣກ cholecystitis, ໂຣກປອດອັກເສບ, ວັນນະໂລກແລະອື່ນໆ) ໄດ້ຖືກອະທິບາຍໄວ້.

ມັນໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນວ່າການແຕ່ງຕັ້ງ glucocorticosteroids ເຮັດໃຫ້ເກີດການຕິດເຊື້ອໄວຣັດທີ່ຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າໃນເດັກ, ຍິ່ງເຮັດໃຫ້ປະສິດທິຜົນຂອງການສັກຢາປ້ອງກັນດີຂື້ນ. ຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ລະບຸໄວ້ຂ້າງເທິງແມ່ນໄດ້ຖືກອະທິບາຍໂດຍຄວາມສາມາດຂອງ glucocorticosteroids ເພື່ອສະກັດກັ້ນປະຕິກິລິຍາປ້ອງກັນລະບົບແລະທ້ອງຖິ່ນ.

4. ໃນການຮັກສາດ້ວຍ glucocorticosteroids, ການປ່ຽນແປງຂອງສະພາບທາງຈິດແລະອາລົມແມ່ນເປັນໄປໄດ້: ການອອກ ກຳ ລັງກາຍທາງດ້ານອາລົມ, ໂຣກ logorrhea, ຄວາມຫຍຸ້ງຍາກທາງຈິດໃຈ, ການລົບກວນການນອນ. ການປ່ຽນແປງເຫຼົ່ານີ້ໃນເດັກແມ່ນປີ້ນກັບກັນ.

5. ປະຕິກິລິຍາທາງລົບທີ່ເກີດຂື້ນເລື້ອຍໆກັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ glucocorticosteroid ແມ່ນການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມດັນເລືອດ. ຫຼັງຈາກທີ່ອອກຈາກໂຮງ ໝໍ, ໂຣກຫຼອດເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດໃນຄົນເຈັບຜ່ານໄປ, ເຖິງແມ່ນວ່າໃນເດັກນ້ອຍບາງຄົນກໍ່ມີຄວາມດັນເລືອດເພີ່ມຂື້ນ 15 - 20 ມມ RT. ສິນລະປະ. ຍັງຄົງຢູ່ເປັນເວລາ 1 ເຖິງ 3 ປີໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີການຮ້ອງທຸກໃດໆ (A. V. Dolgopolova, N. N. Kuzmina, 1963).

ກົນໄກຂອງຄວາມດັນໂລຫິດແດງໃນ hypercorticism ຢາຍັງບໍ່ຈະແຈ້ງ. ເລື້ອຍກວ່າ, ປະຕິກິລິຍາດັ່ງກ່າວໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້ໃນເວລາ prepubertal ແລະ puberty.

6. ບາງ glucocorticosteroids (cortisone, hydrocortisone, prednisone, prednisone) ມີຄວາມສາມາດໃນການຮັກສາໂຊດຽມແລະນ້ ຳ ໃນຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບ, ເຊິ່ງປະກອບສ່ວນໃຫ້ລັກສະນະຂອງເນື້ອງອກແລະເພີ່ມນ້ ຳ ໜັກ ໃນຮ່າງກາຍ. ຢາ glucocorticosteroid ດັ່ງກ່າວເປັນ dexamethasone, triamcinolone, methylprednisolone ບໍ່ຊັກຊ້າ sodium ແລະນ້ ຳ.

7.ດ້ວຍການປິ່ນປົວດ້ວຍ glucocorticosteroid ທີ່ໃຫຍ່ແລະຍາວນານໃນເດັກຍິງໄວລຸ້ນ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ endocrine ມັກຈະຖືກສັງເກດເຫັນ: ການຊັກຊ້າໃນລັກສະນະຂອງການມີປະ ຈຳ ເດືອນຄັ້ງ ທຳ ອິດ, ຄວາມບໍ່ປົກກະຕິຂອງພວກເຂົາ, ເມື່ອພວກເຂົາຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນແລ້ວ. ມັນເປັນສິ່ງ ຈຳ ເປັນທີ່ຕ້ອງຄິດເຖິງເລື່ອງນີ້ແລະໂດຍບໍ່ມີຂໍ້ບົ່ງຊີ້ທີ່ເຂັ້ມງວດບໍ່ໄດ້ ກຳ ນົດຢາເຫລົ່ານີ້ໃຫ້ເດັກຍິງໃນຊ່ວງເວລາທີ່ເປັນຜູ້ໃຫຍ່, ຍົກເລີກພວກມັນເມື່ອອາການ ທຳ ອິດຂອງປະກົດການຫຍໍ້ທໍ້ເຫລົ່ານີ້ປາກົດ.

8. ວັນນະຄະດີໄດ້ໃຫ້ຫຼັກຖານວ່າພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງການບໍລິຫານຢາ glucocorticosteroid ໄລຍະຍາວ, ການເຕີບໂຕຂອງຮ່າງກາຍຂອງເດັກສາມາດເກີດຂື້ນໄດ້. ປະກົດການນີ້ໄດ້ຖືກອະທິບາຍໂດຍຜົນກະທົບທີ່ຍັບຍັ້ງຂອງ glucocorticosteroids ກ່ຽວກັບການຜະລິດຮໍໂມນການຈະເລີນເຕີບໂຕໂດຍຕ່ອມ pituitary ແລະການສ້າງຕັ້ງຂອງ somatomedin ໃນຕັບ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຂະບວນການ catabolic ໃນແພຈຸລັງ, ລວມທັງກະດູກ.

9. ໃນໄວເດັກ, ໂຣກເບົາຫວານສາມາດພັດທະນາຈາກອິດທິພົນຂອງ glucocorticosteroids ຈາກໂລກເບົາຫວານ.

ກົນໄກຂອງການສ້າງໂຣກເບົາຫວານ steroid ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບລັກສະນະຂອງການກະ ທຳ ຂອງຢາ glucocorticosteroid ກ່ຽວກັບທາດແປ້ງທາດແປ້ງທາດແປ້ງ: ພວກມັນຍັບຍັ້ງການເຮັດວຽກຂອງອຸປະກອນທີ່ເຮັດດ້ວຍທາດອິນຊີຂອງກະເພາະອາຫານ, ກະຕຸ້ນການຜະລິດໂປຼຕີນ plasma ທີ່ຍັບຍັ້ງອິນຊູລິນ, ກະຕຸ້ນຂະບວນການຂອງການສ້າງທາດນ້ ຳ ຕານຈາກອາຊິດ amino ແລະໃນເວລາດຽວກັນເຮັດໃຫ້ການ ນຳ ໃຊ້ທາດແປ້ງໂດຍເນື້ອເຍື່ອອ່ອນລົງ.

ໃນທີ່ສຸດ, hyperglycemia ແລະ glucosuria ພັດທະນາ, ແລະໃນເດັກນ້ອຍທີ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງທາງດ້ານມໍລະດົກຂອງອຸປະກອນ insular - ພະຍາດເບົາຫວານ. ໃນຜູ້ປ່ວຍສ່ວນໃຫຍ່, ຫຼັງຈາກການຍົກເລີກ glucocorticosteroids, ທາດແປ້ງທາດແປ້ງແມ່ນເປັນປົກກະຕິ. Dexamethasone ແມ່ນສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການລົບກວນໂດຍສະເພາະໃນການເຜົາຜະຫລານທາດແປ້ງ, ໜ້ອຍ ກ່ວາ triamcinolone, methylprednisolone, prednisolone, prednisone. ພະຍາດເບົາຫວານຫນ້ອຍແມ່ນລັກສະນະຂອງ cortisone ແລະ hydrocortisone.

10. ປະຕິກິລິຍາທາງລົບຂອງຮ່າງກາຍຂອງເດັກຕໍ່ການບໍລິຫານ glucocorticosteroids ແມ່ນການເພີ່ມຂື້ນຂອງໂພແທດຊຽມໃນປັດສະວະແລະການພັດທະນາຂອງໂຣກ hypokalemic.

ອາການຂອງຍຸກສຸດທ້າຍ: ຄວາມຮູ້ສຶກຂອງຄວາມອ່ອນເພຍ, malaise, ການສູນເສຍໂຕນກ້າມເນື້ອແລະຄວາມເຂັ້ມແຂງ (ບາງຄັ້ງ paresis ຂອງຢູ່ປີກ), ການອ່ອນເພຍຂອງການເຮັດວຽກຂອງ myocardial, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຫົວໃຈ, ປວດຮາກ, ປວດຮາກ, ທ້ອງຜູກ.

ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການພັດທະນາໂຣກ hypokalemic ເພີ່ມຂື້ນດ້ວຍການບໍລິຫານ glucocorticosteroids ໃນການປະສົມປະສານກັບ glycosides cardiac ແລະ diuretics, ໃນຂະນະທີ່ບໍ່ສົນໃຈອາຫານໂພແທດຊຽມແລະການຊົດເຊີຍທີ່ບໍ່ພຽງພໍ ສຳ ລັບການສູນເສຍໂພແທດຊຽມທາງດ້ານ pharmacogenic ເນື່ອງຈາກການບໍລິຫານເພີ່ມເຕີມຂອງຢາ ບຳ ບັດດ້ວຍທາດເຄມີ ບຳ ບັດ.

11. ການສັງເກດການທາງຄລີນິກຫຼາຍຢ່າງໄດ້ຖືກສະສົມເຊິ່ງສະແດງໃຫ້ເຫັນຜົນກະທົບທາງລົບຂອງຢາ glucocorticosteroid ໃນລະບົບໂຄງກະດູກຂອງຮ່າງກາຍຂອງເດັກທີ່ ກຳ ລັງເຕີບໃຫຍ່. ໂລກກະດູກພຸນສະແດງອອກໃນຮູບລັກສະນະຂອງໂລກກະດູກພຸນຂອງກະດູກຫຼອດ, ສ່ວນຫຼາຍແມ່ນກະດູກແລະກະດູກສັນຫຼັງ. ປົກກະຕິແລ້ວ, ການພັດທະນາຂອງໂລກກະດູກສັນຫຼັງແມ່ນຖືກລົບກວນ, ບາງຄັ້ງອາການຂອງໂຣກ necrosis ຂອງກະດູກຈະປາກົດ.

ອາການແຊກຊ້ອນທີ່ຮ້າຍແຮງທີ່ສຸດແມ່ນ brevispondylia: ການສ້າງກະດູກສັນຫຼັງປາ (ຍ້ອນການ ທຳ ລາຍຂອງກະດູກສັນຫຼັງແລະແຜ່ນ intervertebral), ຕິດຕາມມາຈາກການລະເມີດຂອງຮາກເສັ້ນປະສາດ, ການກະດູກຫັກຂອງກະດູກສັນຫຼັງ, ການບີບອັດຂອງກະດູກສັນຫຼັງ.

osteopathy Steroid ແມ່ນຜົນມາຈາກການລະເມີດລວມໃນການສັງເຄາະໂຄງສ້າງທາດໂປຼຕີນຂອງເນື້ອເຍື່ອກະດູກ (ການຫຼຸດລົງຂອງ ຈຳ ນວນ collagen, mucopolysaccharides, hexosamine), ຂະບວນການເພີ່ມຂື້ນຂອງການ reabsorption ດ້ວຍທາດການຊຽມຈາກເນື້ອເຍື່ອກະດູກແລະການຂັບຖ່າຍຫຼາຍເກີນໄປແລະ phosphorus ໃນປັດສະວະ. ຂະບວນການແກ້ໄຂໃນເນື້ອເຍື່ອກະດູກຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກກະດູກຜ່ອຍ steroid ແມ່ນສະແດງໂດຍອາການງ້ວງຊຶມແລະໄລຍະເວລາ.

12. ໃນບາງຄົນເຈັບ, ໂຣກ myopathy ພັດທະນາພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງຢາ glucocorticosteroid.

ອາການຂອງນາງ: ຄວາມອ່ອນເພຍຂອງກ້າມເນື້ອ (ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຢູ່ໃນສ່ວນທີ່ຕ່ໍາທີ່ໃກ້ຄຽງແລະກ້າມຂອງລໍາຕົ້ນ), hypotension, ການສະທ້ອນຂອງ tendon ຫຼຸດລົງ. ໃນການກວດກາ, ທ່ານສາມາດສັງເກດເຫັນອາການຂອງ hypertrophy ກ້າມເນື້ອ, ໂດຍສະເພາະຂອງສ່ວນທີ່ຕ່ໍາ (ເນື້ອໃນຂອງ glycogen ໃນກ້າມເນື້ອເພີ່ມຂື້ນ). ການລະເມີດໂຄງສ້າງຂອງ neuromuscular synapses ໄດ້ຖືກພິສູດແລ້ວ. Triamcinolone ບັນຈຸ fluorine ມັກຈະເຮັດໃຫ້ເກີດໂຣກ myopathy. myopathy ສະເຕີຣອຍຫຼັງຈາກການຖອນຢາເສບຕິດຄ່ອຍໆຫາຍໄປ, ແລະການເຮັດວຽກແລະໂຄງສ້າງຂອງກ້າມຊີ້ນຈະຖືກຟື້ນຟູໂດຍຝາອັດປາກມົດລູກ.

13. ການໃຊ້ glucocorticosteroids (ໂດຍສະເພາະໃນກໍລະນີຂອງການບໍລິຫານໄລຍະຍາວຂອງການໃຊ້ຢາຫລາຍໆຄັ້ງ) ແມ່ນມີຄວາມສ່ຽງກັບຄວາມອັນຕະລາຍຈາກອະໄວຍະວະຂອງສາຍຕາໃນຮູບແບບຂອງການຈ່ອຍລົງຂອງເລນແລະຕາຕໍ້. ການປ່ຽນແປງຂອງເລນສາມາດກາຍເປັນເລື່ອງທີ່ບໍ່ສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້ເນື່ອງຈາກການຫມູນວຽນຂອງ humor aqueous, ຄວາມຫນາແຫນ້ນຂອງດ້ານຫລັງຂອງມັນ. ພະຍາດຕາຕໍ້ໃນໄວເດັກແມ່ນຫາຍາກ.

14. ເຖິງແມ່ນວ່າຢາ glucocorticosteroid ແມ່ນປັດໄຈການປິ່ນປົວທີ່ມີປະສິດຕິພາບໃນອາການແພ້, ໃນບາງກໍລະນີພວກເຂົາເອງກໍ່ຜະລິດອາການແພ້, ຈົນເຖິງອາການຊshockອກ. ປະຕິກິລິຍາດັ່ງກ່າວມັກຈະເກີດຂື້ນກັບວິທີການປິ່ນປົວ glucocorticosteroid ຊ້ ຳ ແລ້ວຊ້ ຳ ອີກແລະສະແດງອອກໃນຮູບແບບຂອງ urticaria, ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ Quincke, erythema multiforme, ຜິວ ໜັງ ຄັນແລະອາການອື່ນໆ.

15. ການໃຊ້ຢາ glucocorticosteroid ເປັນເວລາດົນແລະສະພາບຂອງ hypercorticism ທາງການຢາແມ່ນອ່ອນແອກັບຄວາມອັນຕະລາຍຂອງການຍັບຍັ້ງການເຮັດວຽກຂອງຊັ້ນ cortical ຂອງຕ່ອມ adrenal ແລະການປັບໂຄງສ້າງຂອງລະບົບ hypothalamic-gynophysial-adrenal.

ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມານີ້, ດ້ວຍການຖອນຢາຢ່າງກະທັນຫັນ, ໂຣກຖອນຕົວອາດຈະພັດທະນາໃນຮູບແບບຂອງການໂຈມຕີຂອງຄວາມອ່ອນເພຍ, ອ່ອນເພຍ, ເຈັບຫົວ, ການຫຼຸດລົງຂອງການເຮັດວຽກທາງຈິດແລະຮ່າງກາຍ, ແລະອຸນຫະພູມຮ່າງກາຍເພີ່ມຂື້ນປານກາງ.

ໂຣກຖອນແມ່ນເປັນອັນຕະລາຍໂດຍສະເພາະໃນກໍລະນີດັ່ງກ່າວເມື່ອການບໍລິຫານ glucocorticosteroids ຂະ ໜາດ ໃຫຍ່ຖືກຢຸດໂດຍບໍ່ມີການກະກຽມເບື້ອງຕົ້ນຂອງຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບ, ຄື, ໂດຍບໍ່ມີການຫຼຸດລົງເທື່ອລະ ໜ້ອຍ ໃນປະລິມານປະ ຈຳ ວັນຂອງຢາ, ການ ນຳ ຕົວແທນສານເຄມີ ບຳ ບັດຊ່ວຍກະຕຸ້ນການເຮັດວຽກຂອງ adrenal cortex.

ດັ່ງນັ້ນ, ກຸ່ມຂອງຢາ glucocorticosteroid ແມ່ນມີຄຸນລັກສະນະບໍ່ພຽງແຕ່ມີຜົນກະທົບດ້ານການປິ່ນປົວທີ່ມີປະສິດຕິຜົນຕໍ່ຮ່າງກາຍຂອງຄົນເຈັບ, ແຕ່ກໍ່ຍັງມີປະກົດການທາງລົບຫຼາຍຢ່າງ, ຄວາມຮຸນແຮງແລະເນື້ອແທ້ຂອງມັນຂື້ນກັບທັງຢາເສບຕິດເອງ, ວິທີການ ນຳ ໃຊ້, ອາຍຸແລະເພດຂອງເດັກແລະປັດໃຈອື່ນໆ, ແຕ່ໂຊກບໍ່ດີ ຍັງບໍ່ໄດ້ສຶກສາ.

ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ ສຳ ລັບ HA ສາມາດໃຊ້ໄດ້ຫຼາຍ (ໄລຍະສັ້ນ), ມີ ຈຳ ກັດ (ເປັນເວລາຫຼາຍມື້ຫຼືຫຼາຍເດືອນ) ແລະໄລຍະຍາວ (ການຮັກສາເປັນເວລາຫລາຍເດືອນ, ປີຫລືແມ້ແຕ່ອາຍຸຍືນ).

ບໍ່ໄດ້ຊອກຫາສິ່ງທີ່ທ່ານ ກຳ ລັງຊອກຫາຢູ່ບໍ? ໃຊ້ການຄົ້ນຫາ:

ຜົນຂ້າງຄຽງຂອງລະບົບ glucocorticoids

ຕາຕະລາງເນື້ອໃນ

ຜົນຂ້າງຄຽງ
hibition ການກີດຂວາງການເຮັດວຽກແລະການຫົດຫູ່ຂອງໂຣກ adrenal cortex, ການເອື່ອຍອີງ steroid, "ໂຣກຖອນ" (ຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງພະຍາດທີ່ຕິດພັນ, ຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງ adrenal). ການປິ່ນປົວດ້ວຍໄລຍະຍາວດ້ວຍລະບົບ glucocorticoids ທີ່ເປັນລະບົບ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນການປະຕິບັດໂດຍບໍ່ ຄຳ ນຶງເຖິງຈັງຫວະການເຄື່ອນໄຫວທາງດ້ານສະລິລະສາດທາງດ້ານຮ່າງກາຍຂອງຄວາມລັບຂອງພວກເຂົາ, ນຳ ໄປສູ່ການສະກັດກັ້ນແລະການຊືມເສົ້າຂອງ cortex adrenal. ສໍາລັບການຍັບຍັ້ງຢ່າງສົມບູນຂອງ cortex adrenal ໃນຄົນເຈັບຜູ້ໃຫຍ່, ປະລິມານປະຈໍາວັນຂອງ glucocorticoid exogenous ຄວນຈະເປັນ 10-20 ມລກໃນແງ່ຂອງ prednisone. ການຫຼຸດລົງຂອງການເຮັດວຽກຂອງ adrenal cortex ເລີ່ມຕົ້ນໃນວັນທີ 4 - 7 ຂອງການໃຊ້ຢາ glucocorticoids ປະລິມານກາງໃນເວລາທີ່ກິນໃນຕອນເຊົ້າແລະຕັ້ງແຕ່ມື້ທີ 2 ເມື່ອໄດ້ ກຳ ນົດໃນຕອນແລງ. ຜົນຂ້າງຄຽງນີ້ແມ່ນລັກສະນະສ່ວນໃຫຍ່ຂອງການກະກຽມ glucocorticoids ທີ່ມີປະສິດຕິພາບໃນປາກແລະການກະກຽມທີ່ດີ. ເພື່ອຟື້ນຟູການເຮັດວຽກຂອງເລຂາທິການປົກກະຕິຂອງ cortex adrenal, ຢ່າງຫນ້ອຍ 6-9 ເດືອນແມ່ນຕ້ອງການ, ແລະການຕອບສະຫນອງຢ່າງພຽງພໍຂອງມັນຕໍ່ຄວາມກົດດັນແມ່ນສູງເຖິງ 1-2 ປີ.

■ຜິວ ໜັງ, ເສັ້ນດ່າງ, ຜິວ ໜ້າ.
■ໂລກກະດູກພຸນ, ກະດູກຫັກແລະໂຣກກະດູກປະສາດ, ກະຕຸ້ນການຈະເລີນເຕີບໂຕ. ໂລກກະດູກພຸນພັດທະນາໃນ 30-50% ຂອງຄົນເຈັບແລະເປັນອາການແຊກຊ້ອນທີ່ຮ້າຍແຮງທີ່ສຸດຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍ glucocorticoid. ມັນແມ່ນເນື່ອງມາຈາກຜົນກະທົບທາງລົບຂອງພວກມັນຕໍ່ການສ້າງເນື້ອເຍື່ອກະດູກແລະການກະຕຸ້ນຂອງການຍັບຍັ້ງຂອງມັນ. ມັກຈະມີການພັດທະນາໃນແມ່ຍິງໃນຊ່ວງຫຼັງການປະ ຈຳ ເດືອນ. ຕາມກົດລະບຽບ, ໂລກກະດູກພຸນມີຜົນກະທົບຕໍ່ພາກກາງຂອງໂຄງກະດູກ (ກະດູກສັນຫຼັງ, ກະດູກຊາມ, ກະດູກ) ແລະຄ່ອຍໆແຜ່ລາມໄປຫາກະດູກຂ້າງ (ແຂນ, ຕີນ, ແລະອື່ນໆ) ການສະແດງທາງຄິນິກຂອງມັນແມ່ນຄວາມເຈັບປວດໃນກະດູກສັນຫຼັງແລະສະໂພກ, ການຈະເລີນເຕີບໂຕຫຼຸດລົງແລະກະດູກຫັກຂອງກະດູກສັນຫຼັງ (ຕ່ໍາ thoracic ແລະ lumbar ພະແນກຕ່າງໆ), ກະດູກຂ້າງ, ຄໍກະດູກ, ເກີດຂື້ນຈາກການບາດເຈັບເລັກນ້ອຍຫຼືໂດຍບໍ່ຕ້ອງສົງໃສ. ເພື່ອຮັກສາອາການແຊກຊ້ອນນີ້, ການກະກຽມແຄວຊ້ຽມ, ວິຕາມິນ D3, calcitonin, ແລະ bisphosphonates ແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້. ໄລຍະເວລາຂອງການປິ່ນປົວແບບນີ້ຄວນຈະເປັນເວລາຫຼາຍປີ.
•ໂຣກ Myopathy, ກ້າມເນື້ອເສີຍ, ກ້າມຊີ້ນ myocardial. myopathies ສະເຕີຣອຍແມ່ນສະແດງອອກໂດຍຄວາມອ່ອນເພຍແລະຄວາມຫົດຫູ່ຂອງກ້າມຊີ້ນທີ່ມີໂຄງກະດູກ, ລວມທັງກ້າມເນື້ອທາງເດີນຫາຍໃຈ (ກ້າມເນື້ອໃນຜົ້ງທ້ອງ), ເຊິ່ງປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການພັດທະນາຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງລະບົບຫາຍໃຈ. ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ອາການແຊກຊ້ອນນີ້ເຮັດໃຫ້ triamcinolone. ກົນໄກການພັດທະນາຂອງ myopathies ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຜົນກະທົບທາງລົບຂອງ glucocorticoids ຕໍ່ທາດໂປຼຕີນແລະທາດແຮ່ທາດ. ຢາສະເຕີຣອຍ anabolic ແລະການກະກຽມໂພແທດຊຽມແມ່ນໃຊ້ໃນການປິ່ນປົວພວກມັນ.
yp ໂຣກເບົາຫວານ, ທາດໂຊດຽມແລະການຮັກສາໄວ້ໃນນ້ ຳ, ໂຣກຜິວ ໜັງ ແມ່ນການສະແດງອອກຂອງຜົນກະທົບຂອງ mineralocorticoid ຂອງ glucocorticoids.
pressure ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມດັນເລືອດສາມາດສັງເກດໄດ້ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ກິນ glucocorticoids ເປັນເວລາດົນ. ມັນແມ່ນເນື່ອງມາຈາກຄວາມອ່ອນໄຫວເພີ່ມຂຶ້ນຂອງກໍາແພງ vascular ກັບ catecholamines, sodium ແລະການຮັກສາໄວ້ນ້ໍາ.
■ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ຝາຜະ ໜັງ vascular ກັບການພັດທະນາຂອງ "vasculitis steroid" ແມ່ນມັກເກີດຈາກຢາທີ່ມີທາດແປ້ງ (dexamethasone ແລະ triamcinolone). ມັນໄດ້ຖືກສະແດງໂດຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງເສັ້ນເລືອດ. ມັນຖືກສະແດງອອກໂດຍເສັ້ນເລືອດຝອຍຢູ່ຕາມຜິວ ໜັງ ຂອງແຂນ, ໜ້າ ເຍື່ອເມືອກ, ຢູ່ຕາມໂກນຂອງປາກ, ເຍື່ອຫຸ້ມຕາ, epithelium ຂອງກະເພາະ ລຳ ໄສ້. ສຳ ລັບການຮັກສາ, ວິຕາມິນ C ແລະ P, ພ້ອມທັງຕົວແທນຕ້ານຫລອດເລືອດໃນ Bradykinin ແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້.
increase ການເພີ່ມຂື້ນຂອງເລືອດກ້າມສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ການສ້າງກ້າມກ້າມໃນເສັ້ນເລືອດເລິກແລະເສັ້ນເລືອດຕີບ.
■ເຮັດໃຫ້ການຟື້ນຟູຂອງຈຸລັງຊ້າລົງເນື່ອງຈາກຜົນກະທົບຕໍ່ຕ້ານ anabolic ແລະ catabolic ໃນການເຜົາຜະຫລານທາດໂປຼຕີນ - ຫຼຸດຜ່ອນການສັງເຄາະທາດໂປຼຕີນຈາກອາຊິດ amino, ຊ່ວຍເພີ່ມປະສິດຕິພາບຂອງທາດໂປຼຕີນ.
■ແຜເປັນແຜໃນກະເພາະອາຫານແລະ ລຳ ໄສ້, ລຳ ໄສ້ໃຫຍ່. ແຜສະເຕີຣອຍມັກຈະເປັນໂຣກບວມຫລືບໍ່ສະແດງ, ມີເລືອດອອກແລະເປັນເສັ້ນເລືອດຝອຍ. ດັ່ງນັ້ນ, ຜູ້ປ່ວຍທີ່ໄດ້ຮັບ glucocorticoids ທາງປາກເປັນເວລາດົນນານຄວນໄດ້ຮັບການກວດກາເປັນໄລຍະ (ກວດເສັ້ນເລືອດ fibroesophagogastroduodenoscopy, ກວດເລືອດ). ກົນໄກຂອງການປະຕິບັດແຜຂອງ glucocorticoids ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຜົນກະທົບ catabolic ຂອງພວກເຂົາແລະການສະກັດກັ້ນການສັງເຄາະ prostaglandin ແລະປະກອບດ້ວຍການເພີ່ມຄວາມລັບຂອງກົດ hydrochloric, ຫຼຸດຜ່ອນການສ້າງຂີ້ກະເທີ່ແລະກີດຂວາງການສືບພັນຂອງ epithelium. ອາການແຊກຊ້ອນນີ້ມັກເກີດຈາກ prednisone.
■ໂຣກ Pancreatitis, ຕັບໄຂມັນ, ໂລກອ້ວນ, hyperlipidemia, hypercholesterolemia, ໄຂມັນໃນເລືອດເປັນຜົນມາຈາກຜົນກະທົບ anabolic ຂອງ glucocorticoids ກ່ຽວກັບການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນ - ການສັງເຄາະເພີ່ມຂື້ນຂອງ triglycerides, ກົດໄຂມັນແລະ cholesterol, ການແບ່ງປັນໄຂມັນ.
exc ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ CNS ທີ່ ໜ້າ ຕື່ນເຕັ້ນ, ນອນບໍ່ຫຼັບ, ພະຍາດຕຸ້ຍ, ໂຣກຊຶມເສົ້າ, ໂຣກຈິດ, ອາການຂອງໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ, ຊັກໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກບ້າ ໝູ.
cat ພະຍາດຕໍ້ກະຈົກ subcapsular, ຕໍ້ຫີນ, ຕໍ້ກະຈົກ.
diabetes ພະຍາດເບົາຫວານ Steroid, hyperglycemia. Glucocorticoids ເພີ່ມການດູດຊຶມທາດແປ້ງຈາກກະເພາະ ລຳ ໄສ້, ເສີມຂະຫຍາຍ gluconeogenesis, ຫຼຸດຜ່ອນກິດຈະ ກຳ ຂອງອິນຊູລິນແລະ hexokinase, ແລະຫຼຸດຜ່ອນຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງເນື້ອເຍື່ອຕ່າງໆຕໍ່ອິນຊູລິນແລະການ ນຳ ໃຊ້ທາດນ້ ຳ ຕານ. ສຳ ລັບການປິ່ນປົວພະຍາດເບົາຫວານສະເຕີຣອຍ, ອາຫານທີ່ມີຄາໂບໄຮເດຣດ, ອາຫານທີ່ມີທາດໂປຣຕີນໃນປາກແລະສານອິນຊູລິນແມ່ນໃຊ້.
■ການລະເມີດຂອງວົງຈອນປະ ຈຳ ເດືອນ, ໜ້າ ທີ່ທາງເພດ, ການພັດທະນາທາງເພດຊ້າ, ການເປັນພະຍາດເສັ້ນເລືອດ, ການພັດທະນາການຂອງລູກໃນທ້ອງທີ່ບົກຜ່ອງແມ່ນມີສ່ວນພົວພັນກັບການຜະລິດຮໍໂມນເພດຊາຍຫຼຸດລົງ.
ສະກັດກັ້ນພູມຕ້ານທານ, ເຮັດໃຫ້ຂະບວນການຕິດເຊື້ອແລະອັກເສບຊ້ ຳ ເຮື້ອ, ລວມທັງວັນນະໂລກ, ການຕິດເຊື້ອຂັ້ນສອງ, ການຕິດເຊື້ອທົ່ວໄປ. ຕາມກົດລະບຽບ, ອາການແຊກຊ້ອນຕິດເຊື້ອແມ່ນ asymptomatic ເນື່ອງຈາກຜົນກະທົບຕໍ່ຕ້ານການອັກເສບຂອງ glucocorticoids. ການພັດທະນາຂອງ candidiasis ຂອງຜົ້ງປາກແລະ pharynx ແມ່ນລັກສະນະ.
sy ໂຣກຂອງ Cushing (ການລະດົມໄຂມັນຈາກໄຂມັນ subcutaneous ຂອງແຂນຂາ, ການລະລາຍໄຂມັນຫຼາຍເກີນໄປໃນໃບ ໜ້າ, ຄໍ, ແອວແລະບ່າໄຫລ່, hypertrichosis, striae, ສິວ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຄວາມທົນທານຂອງ glucose, ແລະອື່ນໆ).
changes ການປ່ຽນແປງຂອງ Hematologic.
■ສະແດງອອກໂດຍໂຣກ leukocytosis neutrophilic ໂດຍບໍ່ມີການປ່ຽນສູດຂອງ leukocyte ໄປທາງຊ້າຍ. ມັນໄດ້ຖືກເຊື່ອວ່າພວກມັນແມ່ນຍ້ອນຜົນກະທົບທີ່ກະຕຸ້ນຂອງ steroids ກ່ຽວກັບ granulopoiesis.

ການປ້ອງກັນໂຣກແຊກຊ້ອນ

■ການ ນຳ ໃຊ້ລະບອບການປິ່ນປົວແບບທົດແທນ (ປ່ຽນແທນ).
■ການ ນຳ ໃຊ້ glucocorticoids ທີ່ເປັນລະບົບໃນປະລິມານທີ່ຕ້ອງການຕໍ່າສຸດ. ສຳ ລັບສິ່ງນີ້, ໃນໂຣກຫອບຫືດ, ການບໍລິຫານຂອງພວກມັນຄວນຈະຖືກລວມເຂົ້າກັບການໃຊ້ຢາ glucocorticoids ປະສົມປະສານກັບຢາ agonists -2-adrenergic agonists, theophylline, ຫຼືຢາ antileukotriene.
■ການບໍລິຫານຂອງ glucocorticoids ສອດຄ່ອງກັບຈັງຫວະປະສາດປະ ຈຳ ວັນຂອງຄວາມລັບຂອງ cortisol.
ການ ນຳ ໃຊ້ອາຫານທີ່ອຸດົມໄປດ້ວຍໂປຕີນແລະແຄວຊ້ຽມ, ໂດຍມີການ ຈຳ ກັດທາດແປ້ງທາດແປ້ງງ່າຍ, ເກືອ (ສູງເຖິງ 5 ກຣາມຕໍ່ມື້) ແລະທາດແຫຼວ (ສູງເຖິງ 1.5 ລິດຕໍ່ມື້).
tablet ກິນເມັດ glucocorticoids ຫຼັງກິນອາຫານເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນຜົນກະທົບຂອງແຜ.
■ການລົບລ້າງການສູບຢາແລະຕິດເຫຼົ້າ.

exercise ການອອກ ກຳ ລັງກາຍທີ່ບໍ່ເຈັບປວດປານກາງ.

ແນວຄວາມຄິດຂອງ glucocorticoids, ການນໍາໃຊ້ຂອງພວກເຂົາເປັນຢາ, ການຈັດປະເພດໂດຍໂຄງສ້າງແລະການປະຕິບັດ. ວິທີການຂອງລະບຽບການຂອງການສັງເຄາະແລະຄວາມລັບຂອງຮໍໂມນຮໍໂມນຂອງ adrenal cortex ກົນໄກການປະຕິບັດຂອງ glucocorticoids, ຜົນຂ້າງຄຽງຫຼັກຈາກການ ນຳ ໃຊ້ຂອງມັນ.

ການສົ່ງວຽກທີ່ດີຂອງທ່ານໄປຫາຖານຄວາມຮູ້ແມ່ນງ່າຍດາຍ. ໃຊ້ແບບຟອມລຸ່ມນີ້

ນັກຮຽນ, ນັກສຶກສາທີ່ຈົບການສຶກສາ, ນັກວິທະຍາສາດ ໜຸ່ມ ທີ່ໃຊ້ພື້ນຖານຄວາມຮູ້ໃນການສຶກສາແລະເຮັດວຽກຂອງເຂົາເຈົ້າຈະຮູ້ບຸນຄຸນຫຼາຍ.

ລົງໃສ່ http://www.allbest.ru/

ກະຊວງສາທາລະນະສຸກຢູເຄຣນ

ມະຫາວິທະຍາໄລການແພດລັດ Zaporizhzhya

ພະແນກການຢາແລະໃບສັ່ງແພດການແພດ

ໂດຍຫົວຂໍ້: "ຮ້ານຂາຍຢາ"

ໃນຫົວຂໍ້:“ ຜົນຂ້າງຄຽງຂອງ glucocorticoids”

ສົມບູນ: ນັກສຶກສາປີ 3

Saiko Roman Eduardovich

1. ການຈັດປະເພດ glucocorticoids

2. ກົນໄກການປະຕິບັດຂອງ glucocorticoids

3. ການ ນຳ ໃຊ້ glucocorticoids

4. ຜົນຂ້າງຄຽງຫຼັກຂອງ glucocorticoids

5. ການປ້ອງກັນຜົນຂ້າງຄຽງຂອງ glucocorticoids

ບັນຊີລາຍຊື່ເອກະສານອ້າງອີງ

1.ການຈັດປະເພດ Glucocorticoidໃນ

Glucocorticoids ແມ່ນຮໍໂມນສະເຕີຣອຍທີ່ຖືກສັງເຄາະໂດຍ adrenal cortex. glucocorticoids ທໍາມະຊາດແລະການປຽບທຽບສັງເຄາະຂອງພວກມັນຖືກນໍາໃຊ້ໃນຢາສໍາລັບຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງ adrenal. ນອກຈາກນັ້ນ, ບາງພະຍາດກໍ່ໃຊ້ຕ້ານການອັກເສບ, ພູມຕ້ານທານ, ຕ້ານອາການແພ້, ຕ້ານອາການຊshockອກແລະຄຸນສົມບັດອື່ນໆຂອງຢາເຫລົ່ານີ້.

ການເລີ່ມຕົ້ນຂອງການໃຊ້ glucocorticoids ເປັນຢາ (PM) ແມ່ນມີມາຕັ້ງແຕ່ 40 ປີ. ສະຕະວັດທີ XX. ກັບມາໃນທ້າຍຊຸມປີ 30. ຂອງສະຕະວັດທີ່ຜ່ານມາ, ມັນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າທາດປະສົມຮໍໂມນຂອງທໍາມະຊາດ steroid ໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນໃນ cortex adrenal ໄດ້. ໃນປີ 1937, ແຮ່ທາດ myralocorticoid deoxycorticosterone ຖືກແຍກອອກຈາກໂຣກ adrenal cortex, ໃນຊຸມປີ 40. - glucocorticoids cortisone ແລະ hydrocortisone. ລະດັບຄວາມກ້ວາງຂອງຜົນກະທົບທາງດ້ານ pharmacological ຂອງ hydrocortisone ແລະ cortisone ໄດ້ກໍານົດຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການນໍາໃຊ້ຂອງພວກເຂົາເປັນຢາເສບຕິດ. ບໍ່ດົນ, ການສັງເຄາະຂອງພວກເຂົາໄດ້ຖືກປະຕິບັດ.

glucocorticoid ຕົ້ນຕໍແລະມີການເຄື່ອນໄຫວທີ່ສຸດທີ່ສ້າງຕັ້ງຂື້ນໃນຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດແມ່ນ hydrocortisone (cortisol), ຄົນທີ່ບໍ່ມີການເຄື່ອນໄຫວອື່ນໆແມ່ນເປັນຕົວແທນໂດຍ cortisone, corticosterone, 11-deoxycortisol, 11-dehydrocorticosterone.

ການຜະລິດຮໍໂມນໂດຍຕ່ອມ adrenal ແມ່ນຢູ່ພາຍໃຕ້ການຄວບຄຸມຂອງລະບົບປະສາດສ່ວນກາງແລະມີສ່ວນກ່ຽວຂ້ອງຢ່າງໃກ້ຊິດກັບການເຮັດວຽກຂອງຕ່ອມນ້ ຳ ມູກ (ເບິ່ງຮູບ 2). ຮໍໂມນເພດຊາຍ Adrenocorticotropic pituitary (ACTH, corticotropin) ແມ່ນຕົວກະຕຸ້ນທາງສະລິລະສາດຂອງ cortex adrenal. Corticotropin ຊ່ວຍເພີ່ມການສ້າງແລະຮັກສາຄວາມລັບຂອງ glucocorticoids. ໃນທີ່ສຸດ, ໃນທາງກັບກັນ, ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຕ່ອມນ້ ຳ ມູກ, ຍັບຍັ້ງການຜະລິດ corticotropin ແລະດັ່ງນັ້ນຈຶ່ງຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນການກະຕຸ້ນຂອງຕ່ອມ adrenal ຕື່ມອີກ (ໂດຍຫຼັກການຂອງຄວາມຄິດເຫັນໃນແງ່ລົບ). ການບໍລິຫານ glucocorticoids ທີ່ຍາວນານ (cortisone ແລະການປຽບທຽບຂອງມັນ) ເຂົ້າໄປໃນຮ່າງກາຍສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ການຍັບຍັ້ງແລະການຫົດຫູ່ຂອງໂຣກ adrenal, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການສະກັດກັ້ນການສ້າງຕັ້ງຂອງ ACT ບໍ່ພຽງແຕ່, ແຕ່ຍັງມີຮໍໂມນເພດຊາຍ gonadotropic ແລະ thyroid-stimulating thyroid.

ຊາວ.ການຈັດປະເພດ glucocorticoids ແລະວິທີການໃນການ ນຳ ໃຊ້

ຊາວ.ວິທີການຂອງລະບຽບການຂອງການສັງເຄາະແລະຄວາມລັບຂອງຮໍໂມນຂອງ cortex adrenal ໄດ້

ນັບຕັ້ງແຕ່ຊຸມປີ 50 ຂອງສະຕະວັດທີ່ຜ່ານມາ, glucocorticoids ໄດ້ຄອບຄອງສະຖານທີ່ທີ່ ສຳ ຄັນໃນຂົງເຂດການແພດຕ່າງໆແລະ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດໃນການປະຕິບັດການຮັກສາ. ການສັງເຄາະຂອງຮູບແບບຂອງ glucocorticoids ສຳ ລັບການບໍລິຫານເສັ້ນເລືອດແລະ intramuscular ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໄດ້ຂະຫຍາຍຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍ glucocorticoid. ໃນໄລຍະ 15-20 ປີທີ່ຜ່ານມາ, ແນວຄວາມຄິດຂອງພວກເຮົາກ່ຽວກັບກົນໄກການປະຕິບັດຂອງ glucocorticoids ໄດ້ຂະຫຍາຍຕົວຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ແລະຍັງມີການປ່ຽນແປງທີ່ຮຸນແຮງໃນກົນລະຍຸດການ ນຳ ໃຊ້ glucocorticoids, ລວມທັງປະລິມານຢາ, ເສັ້ນທາງການບໍລິຫານ, ໄລຍະເວລາການ ນຳ ໃຊ້ແລະການປະສົມກັບຢາອື່ນໆ.

ການນໍາໃຊ້ glucocorticoids ໃນການປະຕິບັດທາງດ້ານການຊ່ວຍມີມາແຕ່ປີ 1949, ເມື່ອຜົນກະທົບໃນໄລຍະສັ້ນທີ່ດີຂອງ cortisone ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກຂໍ້ອັກເສບຂໍ່ໄດ້ຖືກລາຍງານມາກ່ອນ. ໃນປີ 1950, ກຸ່ມຄົ້ນຄ້ວາດຽວກັນນີ້ໄດ້ລາຍງານກ່ຽວກັບຜົນໄດ້ຮັບທີ່ດີຂອງການຮັກສາໂລກຂໍ້ອັກເສບຂໍ່, ໂລກປະດົງແລະໂລກປະດົງອື່ນໆທີ່ມີໂຣກ cortisone ແລະ adrenocorticotropic (ACTH). ໃນໄວໆນີ້, ບົດລາຍງານຊຸດ ໜຶ່ງ ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຜົນກະທົບທີ່ດີເລີດຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍ glucocorticoid ສຳ ລັບລະບົບ lupus erythematosus (SLE), ໂຣກຜິວ ໜັງ ອັກເສບ, ແລະໂຣກ vasculitis ທີ່ເປັນລະບົບ.

ໃນມື້ນີ້, glucocorticoids, ເຖິງວ່າຈະມີຄວາມສ່ຽງສູງຂອງຜົນຂ້າງຄຽງ (ລວມທັງໂຣກທີ່ຮຸນແຮງ) ກໍ່ຕາມ, ຍັງຄົງເປັນພື້ນຖານໃນການປິ່ນປົວພະຍາດທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດຂອງໂລກປະດົງ. ນອກຈາກນັ້ນ, ພວກມັນຖືກ ນຳ ໃຊ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງໃນຫຼາຍພະຍາດເລືອດທີ່ເກີດຈາກການເປັນໂລກກະເພາະ, ເບື້ອງຕົ້ນແລະມັດທະຍົມ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບພະຍາດ ລຳ ໄສ້ໃຫຍ່ແລະລະບົບຫາຍໃຈ, ພະຍາດພູມແພ້, ອາການຊofອກຂອງຕົ້ນ ກຳ ເນີດຕ່າງໆແລະອື່ນໆ. ການສັງເຄາະຂອງ glucocorticoids ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້ເສັ້ນເລືອດ, ກ້າມແລະ intraarticular ໄດ້ຂະຫຍາຍຂອບເຂດແລະຍຸດທະວິທີການ ນຳ ໃຊ້ຂອງມັນ.

corticosteroids adrenal ແບ່ງອອກເປັນສອງປະເພດຕົ້ນຕໍ - glucocorticoids ແລະ mineralocorticoids. ອະດີດມີຜົນກະທົບຕໍ່ເກືອບທັງ ໝົດ ອະໄວຍະວະແລະລະບົບຕ່າງໆຂອງຮ່າງກາຍ, ໂດຍມີອິດທິພົນຕໍ່ຂະບວນການຍ່ອຍອາຫານລະດັບປານກາງ, ໜ້າ ທີ່ພູມຕ້ານທານແລະພູມຕ້ານທານ. ຫນ້າທີ່ຕົ້ນຕໍຂອງ mineralocorticoids ແມ່ນເພື່ອຄວບຄຸມການເຜົາຜານອາຫານເກືອເກືອ.

ການນໍາໃຊ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງຂອງ glucocorticoids ແມ່ນກະຕຸ້ນໂດຍຜົນກະທົບຕໍ່ຕ້ານອັກເສບ, ພູມຕ້ານທານແລະຕ້ານອາການແພ້.

ໃນກອງປະຊຸມສະຫະພາບເອີຣົບຄັ້ງທີ 1 ກ່ຽວກັບການປິ່ນປົວດ້ວຍ glucocorticoid, ແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້ ຄຳ ສັບ glucocorticoids ຫຼື glucocorticosteroids. ຂໍ້ ກຳ ນົດອື່ນໆ -“ steroids”,“ corticosteroids”,“ corticoids” ແມ່ນກວ້າງເກີນໄປຫລືບໍ່ຖືກຕ້ອງພຽງພໍ, ແລະດັ່ງນັ້ນຈິ່ງບໍ່ໄດ້ແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້ມັນ.

ໃນການປະຕິບັດທາງດ້ານການຊ່ວຍໃນມື້ນີ້, glucocorticoids ສັງເຄາະສະເພາະໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້, ເຊິ່ງມີກິດຈະກໍາຕ້ານການອັກເສບ, ພູມຕ້ານທານແລະຕ້ານອາການແພ້ທີ່ມີຜົນກະທົບທີ່ອ່ອນແອຫຼືແມ້ກະທັ້ງສູນ Mineralocorticoid, ແລະດັ່ງນັ້ນພວກມັນແມ່ນໃນບັນດາຢາທີ່ຖືກນໍາໃຊ້ຫຼາຍທີ່ສຸດໃນຂົງເຂດຕ່າງໆຂອງຢາ.

ການຈັດປະເພດ glucocorticoids ໂດຍໂຄງສ້າງທາງເຄມີ

glucocorticoids (ຊະນິດ ທຳ ມະຊາດ):

* cortisol * hydrocortisone * hydrocortisone acetate

glucocorticoids ບັນຈຸນ້ ຳ ມັນສັງເຄາະ:

* prednisolone * prednisone * methylprednisolone

ສານ fluorine ທີ່ບັນຈຸສານ glucocorticoids:

* dexamethasone * triamcinolone * betamethasone

ການຈັດປະເພດ glucocorticoids ໂດຍໄລຍະເວລາຂອງການປະຕິບັດ

ຢາສະແດງສັ້ນ (8-12 ຊົ່ວໂມງ):

ຢາຂອງໄລຍະເວລາສະເລ່ຍຂອງການປະຕິບັດ (12-36 ຊົ່ວໂມງ):

* prednisolone * methylprednisolone * triamcinolone

ຢາທີ່ໃຊ້ໄດ້ດົນ (36-72 ຊົ່ວໂມງ):

* parameterazone * betamethasone * dexamethasone

Depot glucocorticoids ແມ່ນສະແດງໂດຍການ ສຳ ຜັດທີ່ຍາວກວ່າ (ກຳ ຈັດພາຍໃນສອງສາມອາທິດ).

2.ຂົນໂຣກວຸ້ນວາຍ glucocorticoid

ແກນ hypothalamic-pituitary-adrenal ປະກອບເປັນລະບົບທີ່ສະລັບສັບຊ້ອນທີ່ຄວບຄຸມການປ່ອຍ glucocorticoids ໃນສະພາບທາງສະລິລະສາດແລະໃນສະພາບທາງດ້ານພະຍາດຕ່າງໆ. ການຜະລິດ cortisol ໂດຍ adrenal cortex ແມ່ນຖືກຄວບຄຸມໂດຍ ACTH, ເປັນຄວາມລັບໂດຍຕ່ອມນ້ ຳ ຕານໃນຕ່ ຳ. ການປ່ອຍ ACTH, ໃນທາງກັບກັນ, ຖືກຄວບຄຸມໂດຍຮໍໂມນປ່ອຍ corticotropin, ການຮັກສາຄວາມລັບທີ່ຄວບຄຸມໂດຍລະບົບປະສາດ, endocrine ແລະ cytokine ໃນລະດັບຂອງ nuclei periventricular ຂອງ hypothalamus. ຮໍໂມນ Corticotropin ທີ່ຖືກປ່ອຍອອກມາແມ່ນຖືກຂົນສົ່ງເປັນສ່ວນນ້ອຍໆໄປສູ່ການ ໝູນ ວຽນຂອງທ້ອງຖິ່ນຂອງຕ່ອມ pituitary, ແລະຈາກນັ້ນໄປຫາແສກຂ້າງ ໜ້າ ຂອງມັນ, ບ່ອນທີ່ຮໍໂມນ corticotropin ປ່ອຍອອກມາຊ່ວຍກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງ ACTH. ຢາເສບຕິດ glucocorticoid ຂ້າງ

ການຮັກສາ cortisol ໃນປະ ຈຳ ວັນໃນມະນຸດແມ່ນປະມານ 20 ມກ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ຄວາມລັບຂອງມັນແມ່ນມີລັກສະນະໂດຍການເຫນັງຕີງໃນລະຫວ່າງມື້ທີ່ມີລະດັບສູງສຸດໃນຕອນເຊົ້າມືດແລະຄ່າຕ່ ຳ ໃນຕອນແລງ. cortisol ທີ່ມີຄວາມລັບສ່ວນໃຫຍ່ (ປະມານ 90%) ແຜ່ໄປດ້ວຍໂລຫິດເລືອດທີ່ເຊື່ອມຕໍ່ corticoid. cortisol ຟຣີແມ່ນຮູບແບບທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວທາງຊີວະວິທະຍາຂອງຮໍໂມນ.

ຄວາມຕ້ານທານຕໍ່າຂອງແກນ hypothalamic-pituitary-adrenal ໃນເວລາທີ່ບໍ່ມີການອັກເສບ (ຕົວຢ່າງ, ກັບໂຣກ Cushing) ເຮັດໃຫ້ພູມຕ້ານທານແລະເພີ່ມຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ການຕິດເຊື້ອ. ການກະຕຸ້ນຂອງແກນ hypothalamic-pituitary-adrenal, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບ cortisol ແລະເຮັດໃຫ້ພູມຕ້ານທານ, ສາມາດເກີດມາຈາກປັດໃຈຄວາມກົດດັນຕ່າງໆ, ລວມທັງຄວາມເຈັບປວດ, ອາການເຈັບປວດທາງດ້ານອາລົມ, ຄວາມເຢັນ, ການອອກ ກຳ ລັງກາຍທີ່ຍິ່ງໃຫຍ່, ການຕິດເຊື້ອ, ການແຊກແຊງທາງການຜ່າຕັດ, ການ ຈຳ ກັດການຂາດແຄນແຄລໍຣີ່ຂອງອາຫານແລະອື່ນໆ. glucocorticoids Endogenous, ພ້ອມດ້ວຍບົດບາດທີ່ ໜ້າ ຮັກ, ຍັງແກ້ໄຂການຕອບໂຕ້ຕ້ານການອັກເສບ. ຫຼັກຖານສະແດງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການຕອບສະ ໜອງ ທີ່ອ່ອນເພຍຂອງ glucocorticoids endogenous ມີບົດບາດ ສຳ ຄັນໃນການເກີດພະຍາດຂອງພະຍາດທີ່ເປັນລະບົບຂອງຈຸລັງເຊື່ອມຕໍ່ຫຼືໃນຄວາມຄົງທົນຂອງຂະບວນການອັກເສບ. ໃນພະຍາດປະດົງເຊັ່ນ: ໂລກຂໍ້ອັກເສບຂໍ່, SLE, ໂຣກຜິວ ໜັງ ອັກເສບແລະອື່ນໆ, ການປ່ຽນແປງທີ່ ສຳ ຄັນເກີດຂື້ນໃນແກນ hypothalamic-pituitary-adrenal, ເຊິ່ງມີລັກສະນະຂອງຄວາມລັບທີ່ບໍ່ພຽງພໍຂອງ ACTH ກ່ຽວຂ້ອງກັບການໄຫຼວຽນຂອງ cytokines, ການໄຫຼວຽນຂອງກະແສເລືອດຕໍ່າແລະການຮັກສາຄວາມລັບຂອງ cortisol ໃນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການອັກເສບ, ພ້ອມທັງການຫຼຸດຜ່ອນທີ່ ສຳ ຄັນ. androgen.

ການນໍາໃຊ້ glucocorticoids ສັງເຄາະນໍາໄປສູ່ການຍັບຍັ້ງການສັງເຄາະແລະການປ່ອຍຮໍໂມນທີ່ປ່ອຍຕົວ corticotropin ທັງສອງແລະ ACTH, ແລະຜົນສະທ້ອນ, ການຫຼຸດລົງຂອງການຜະລິດ cortisol. ການປິ່ນປົວດ້ວຍ glucocorticoid ໃນໄລຍະຍາວເຮັດໃຫ້ເກີດການເປັນໂຣກ adrenal ແລະການສະກັດກັ້ນແກນ hypothalamic-pituitary-adrenal, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດຄວາມສາມາດໃນການຜະລິດ glucocorticoids endogenous ເພີ່ມເຕີມໃນການຕອບສະຫນອງຕໍ່ ACTH ແລະປັດໃຈຄວາມກົດດັນ.

ໃນປະຈຸບັນ, ມັນເປັນປະເພນີທີ່ຈະ ຈຳ ແນກລະຫວ່າງສອງກົນໄກຂອງການປະຕິບັດຂອງ glucocorticoids - ພັນທຸ ກຳ ແລະບໍ່ແມ່ນພັນທຸ ກຳ.

ກົນໄກການ ກຳ ມະພັນໂດຍຜ່ານການຜູກມັດຂອງຕົວຮັບສານ cytoplasmic ສະເພາະແມ່ນຖືກສັງເກດເຫັນໃນຂະ ໜາດ ໃດແລະປະກົດວ່າບໍ່ກາຍ 30 ນາທີຫຼັງຈາກການສ້າງຕັ້ງສະລັບສັບຊ້ອນຂອງຮໍໂມນຮໍໂມນ.

ກົນໄກພື້ນຖານຂອງການປະຕິບັດພັນທຸ ກຳ ຂອງ glucocorticoids ແມ່ນລະບຽບຂອງການຖ່າຍທອດພັນທຸ ກຳ ທີ່ຄວບຄຸມການສັງເຄາະໂປຣຕີນແລະ DNA. ຜົນກະທົບຂອງ glucocorticoids ກ່ຽວກັບ receptors glucocorticoid (ເຊິ່ງເປັນສະມາຊິກຂອງຄອບຄົວຂອງ receptor membrane) ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາສະລັບສັບຊ້ອນຂອງເຫດການຕ່າງໆທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ messenger RNA, nuclear RNA, ແລະສານສົ່ງເສີມອື່ນໆ. ຜົນໄດ້ຮັບຂອງການກະຕືກນີ້ແມ່ນການກະຕຸ້ນຫລືການຍັບຍັ້ງການຖ່າຍທອດພັນທຸ ກຳ. Glucocorticoids ມີຜົນກະທົບຕໍ່ ຈຳ ນວນພັນທຸ ກຳ, ລວມທັງພັນທຸ ກຳ ທີ່ຄວບຄຸມການສ້າງສານ cytokines ເຊັ່ນ: IL-la, IL-4, IL-6, IL-6 ແລະ gamma interferon. ໃນກໍລະນີນີ້, glucocorticoids ສາມາດຊ່ວຍເພີ່ມການໂອນຖ່າຍພັນທຸ ກຳ ແລະສະກັດກັ້ນມັນໄດ້.

Glucocorticoids ຍັງຄວບຄຸມການສັງເຄາະທາດໂປຼຕີນຈາກເຊນ. Penetrating ໄດ້ຢ່າງງ່າຍດາຍແລະວ່ອງໄວໂດຍຜ່ານເຍື່ອຫ້ອງ, ພວກມັນປະກອບເປັນສະລັບສັບຊ້ອນທີ່ມີ receptors steroid ໃນ cytoplasm ທີ່ເຄື່ອນຍ້າຍໄປສູ່ຈຸລັງນິວເຄຼຍ, ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການສົ່ງຕໍ່ເຄື່ອງ

RNA messenger ສະເພາະ ສຳ ລັບການສັງເຄາະ peptides ແລະໂປຣຕີນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ, ຕົ້ນຕໍແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບລະບົບຂອງ enzymes ເຊິ່ງໃນນັ້ນ, ຄວບຄຸມການເຮັດວຽກຂອງຈຸລັງ.ເອນໄຊເຫຼົ່ານີ້ສາມາດເຮັດ ໜ້າ ທີ່ທັງກະຕຸ້ນແລະຍັບຍັ້ງໄດ້. ຍົກຕົວຢ່າງ, ພວກເຂົາສາມາດກະຕຸ້ນການຜະລິດໂປຕີນທີ່ຍັບຍັ້ງໃນບາງຈຸລັງ, ເຊິ່ງຢຸດເຊົາການໂອນຍ້າຍພັນທຸ ກຳ ໃນຈຸລັງ lymphoid, ໂດຍຜ່ານການປັບປ່ຽນການຕອບສະ ໜອງ ຂອງພູມຕ້ານທານແລະອັກເສບ.

Glucocorticoids ມີຜົນກະທົບຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງພູມຕ້ານທານຂອງຈຸລັງແລະ humoral. ການພັດທະນາຂອງ lymphocytopenia ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງພວກເຂົາແມ່ນຍ້ອນການສະກັດກັ້ນການຜະລິດແລະການປ່ອຍຈຸລັງ lymphoid ຈາກໄຂກະດູກ, ການສະກັດກັ້ນການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງພວກເຂົາແລະການແບ່ງປັນ lymphocytes ໃຫ້ກັບພາກສ່ວນ lymphoid ອື່ນໆ. Glucocorticoids ມີຜົນຕໍ່ການພົວພັນຮ່ວມມືຂອງຈຸລັງ T ແລະ B ໃນພູມຕ້ານທານ. ພວກເຂົາປະຕິບັດການແບ່ງແຍກທີ່ແຕກຕ່າງກັນຂອງ T-lymphocytes, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບຂອງຈຸລັງ T-receptors ທີ່ຮັບຜິດຊອບຕໍ່ການແບ່ງປັນ IgM Fc, ແລະໂດຍບໍ່ມີການປ່ຽນແປງລະດັບຂອງ T-lymphocytes bearing receptors ສຳ ລັບຊິ້ນສ່ວນ IgG Fc. ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງ glucocorticoids, ຄວາມສາມາດທີ່ແຜ່ຂະຫຍາຍຂອງຈຸລັງ T ຖືກສະກັດກັ້ນທັງໃນ vivo ແລະໃນ vitro. ຜົນກະທົບຂອງ glucocorticoids ກ່ຽວກັບການຕອບສະ ໜອງ ຂອງ B-cell ແມ່ນສະແດງໃຫ້ເຫັນໃນລະດັບທີ່ ໜ້ອຍ ກວ່າຈຸລັງ T-cells. ດັ່ງນັ້ນ, ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ໄດ້ຮັບ glucocorticoids ລະດັບປານກາງ, ການຕອບສະ ໜອງ ຂອງພູມຕ້ານທານປົກກະຕິຕໍ່ກັບພູມຕ້ານທານແມ່ນຖືກສັງເກດເຫັນ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ການບໍລິຫານໄລຍະສັ້ນຂອງການກິນ glucocorticoids ຂະ ໜາດ ໃຫຍ່ເຮັດໃຫ້ລະດັບ serum IgG ແລະ IgA ຫຼຸດລົງແລະບໍ່ມີຜົນຕໍ່ລະດັບ IgM. ຜົນກະທົບຂອງ glucocorticoids ໃນການເຮັດວຽກຂອງ B-cell ສາມາດໄດ້ຮັບການໄກ່ເກ່ຍຍ້ອນຜົນກະທົບຂອງມັນໃນ macrophages.

ບໍ່ຄືກັບຜົນກະທົບທາງພັນທຸ ກຳ, glucocorticoids ແມ່ນຜົນມາຈາກການພົວພັນທາງກາຍະພາບໂດຍກົງກັບເຍື່ອທາງຊີວະພາບແລະ / ຫຼືຕົວຮັບເອົາເຍື່ອຫຸ້ມສະເລຍທີ່ເລືອກ. ຜົນກະທົບທີ່ບໍ່ແມ່ນພັນທຸ ກຳ ຂອງ glucocorticoids ພັດທະນາພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງປະລິມານຢາທີ່ສູງຂື້ນແລະປາກົດພາຍຫຼັງສອງສາມວິນາທີຫຼືນາທີ.

ຜົນກະທົບຕໍ່ຕ້ານການອັກເສບທີ່ບໍ່ແມ່ນພັນທຸ ກຳ ຂອງ glucocorticoids ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການຄົງຕົວຂອງເຍື່ອຫຸ້ມປອດຊີວະພາບ, ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມອ່ອນເພຍຂອງເຍື່ອຫຸ້ມຈຸລັງ, ການຫຼຸດລົງຂອງ permeability capillary ແລະການໄຫຼຂອງເລືອດໃນທ້ອງຖິ່ນໃນພື້ນທີ່ຂອງການອັກເສບ, ການຫຼຸດລົງຂອງຈຸລັງ endothelial, ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມສາມາດຂອງສະລັບສັບຊ້ອນພູມຕ້ານທານໃນການແຊກຊຶມເຂົ້າໄປໃນເຍື່ອໃຕ້ດິນ, ສະກັດກັ້ນການຈະເລີນເຕີບໂຕຂອງເສັ້ນປະສາດເສັ້ນເລືອດ. ເຮືອໃນຈຸດສຸມຂອງການອັກເສບແລະການຫຼຸດລົງຂອງ permeability ຂອງເຂົາເຈົ້າ (ບາງສ່ວນຍ້ອນການ

ການຍັບຍັ້ງການສັງເຄາະ prostaglandin), ການຫຼຸດລົງຂອງຈໍານວນຂອງໂມໂນໂນແລະຈຸລັງ mononuclear ໃນຈຸດສຸມຂອງການອັກເສບ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຜົນກະທົບຕໍ່ leukocytes polymorphonuclear. ແນ່ນອນ, ບົດບາດ ນຳ ໜ້າ ໃນການຕ້ານການອັກເສບຂອງ glucocorticoids ແມ່ນຂຶ້ນກັບການສະກັດກັ້ນການເຄື່ອນຍ້າຍແລະການສະສົມຂອງ leukocytes ໃນ foci ຂອງການອັກເສບ. ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງ glucocorticoids, ກິດຈະກໍາຂອງເຊື້ອແບັກທີເຣຍ, ການຜູກມັດຂອງ Fc ແລະຫນ້າທີ່ອື່ນໆຂອງ monocytes ແລະ macrophages ແມ່ນຖືກລົບກວນ, ແລະລະດັບຂອງ eosinophils, monocytes ແລະ lymphocytes ໃນການໄຫຼວຽນຂອງຫຼຸດລົງ. ນອກຈາກນັ້ນ, ການຕອບສະ ໜອງ ຂອງຈຸລັງຕໍ່ kinins, histamine, prostaglandins ແລະປັດໃຈທາງເຄມີກໍ່ປ່ຽນໄປ, ແລະການປ່ອຍ prostaglandins ຈາກຈຸລັງທີ່ກະຕຸ້ນຫຼຸດລົງ. ກົນໄກທີ່ບໍ່ໄດ້ສຶກສາກ່ຽວກັບພັນທຸ ກຳ ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການກະຕຸ້ນການຜະລິດສານສະກັດຈາກທາດໄນໂຕຣເຈນ.

ປະລິມານຂອງ glucocorticoids ກໍານົດປະສິດທິຜົນຂອງມັນ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຄວາມຖີ່ແລະຄວາມຮຸນແຮງຂອງຜົນຂ້າງຄຽງ. ຜົນກະທົບທາງດ້ານພັນທຸ ກຳ ຂອງ glucocorticoids ພັດທະນາໃນປະລິມານຢາ ໜ້ອຍ ທີ່ສຸດແລະເພີ່ມຂື້ນເມື່ອທຽບກັບປະລິມານປະມານ 100 ມລກຂອງ prednisolone ຕໍ່ມື້ແມ່ນບັນລຸໄດ້, ແລະຍັງມີຄວາມ ໝັ້ນ ຄົງໃນອະນາຄົດ. ຖ້າຫາກວ່າເມື່ອໃຊ້ glucocorticoids ໃນປະລິມານເທົ່າກັບ 30 ມລກຂອງ prednisolone ທຽບເທົ່າ, ຜົນໄດ້ຮັບຂອງການຮັກສາເກືອບຈະຖືກ ກຳ ນົດໂດຍກົນໄກການ ກຳ ມະພັນ, ຫຼັງຈາກນັ້ນໃນປະລິມານເທົ່າກັບ 30 ມລກຂອງ prednisolone ທຽບເທົ່າ, ຜົນກະທົບທີ່ບໍ່ແມ່ນພັນທຸ ກຳ ຈະກາຍເປັນທີ່ ສຳ ຄັນ, ບົດບາດຂອງການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງໄວວາດ້ວຍການເພີ່ມປະລິມານ.

Glucocorticoids ແມ່ນຖືກ ນຳ ມາໃຊ້ ໃໝ່ ໄດ້ດີ ສຳ ລັບທຸກໆການປ່ຽນແປງຂອງການ ນຳ ໃຊ້ຂອງພວກມັນ, ເຊັ່ນ: ສຳ ລັບທາງປາກ, ທາງເສັ້ນປະສາດ, ທາງເສັ້ນປະສາດຫຼືເສັ້ນປະສາດ. ຫຼັງຈາກການບໍລິຫານທາງປາກ, ປະມານ 50-90% ຂອງ glucocorticoids ຖືກດູດຊຶມ. ການຜູກ glucocorticoids ກັບທາດໂປຣຕີນໃນເລືອດແມ່ນປະມານ 40-90%. ການເຜົາຜະຫລານຂອງ glucocorticoids ແມ່ນປະຕິບັດເປັນສ່ວນໃຫຍ່ໃນຕັບ, ແລະການຂັບຖ່າຍ - ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນ ໜິ້ວ ໄຂ່ຫຼັງໃນຮູບແບບຂອງທາດແປ້ງ. ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນສູງສຸດຂອງ glucocorticoids ໃນເລືອດຫຼັງຈາກການບໍລິຫານທາງປາກເກີດຂື້ນຫຼັງຈາກ 4-6 ຊົ່ວໂມງ. ດ້ວຍການບໍລິຫານຂອງ glucocorticoids ໃນເສັ້ນເລືອດ, ຈຸດສູງສຸດຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງພວກເຂົາແມ່ນບັນລຸໄດ້ໄວຫຼາຍ. ດັ່ງນັ້ນ, ດ້ວຍການແນະ ນຳ 1.0 g ຂອງSolomedrol® (methylprednisolone sodium succinate), ຈຸດສູງສຸດໃນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ plasma ຂອງມັນຖືກສັງເກດເຫັນພາຍຫຼັງ 15 ນາທີ. ດ້ວຍການບໍລິຫານ intramuscular ຂອງ glucocorticoids, ຈຸດສູງສຸດຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງພວກມັນໃນ plasma ເກີດຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ

ຕໍ່ມາ. ຍົກຕົວຢ່າງ, ດ້ວຍການສັກເຂົ້າກ້າມຂອງ Depo-medrol® (methylprednisolone acetate), ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນສູງສຸດຂອງມັນໃນເລືອດໄດ້ບັນລຸພາຍຫຼັງປະມານ 7 ຊົ່ວໂມງ.

3. ການ ນຳ ໃຊ້ glucocorticoids

ກົນໄກທີ່ຫລາກຫລາຍທີ່ໄດ້ອະທິບາຍກ່ຽວກັບການປະຕິບັດຂອງ glucocorticoids ແລະຈຸດຕ່າງໆຂອງການ ນຳ ໃຊ້ຂອງພວກມັນໄດ້ເປັນພື້ນຖານໃຫ້ແກ່ການ ນຳ ໃຊ້ຢ່າງແຜ່ຫຼາຍຂອງພວກມັນໃນຫຼາຍໆພະຍາດຂອງອະໄວຍະວະພາຍໃນ, ພ້ອມທັງສະພາບການທາງພະຍາດ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ. ຄຽງຄູ່ກັບພະຍາດປະດົງຂໍ່ແລະໂຣກ vasculitis ລະບົບ, ບ່ອນທີ່ glucocorticoids ມັກຈະເປັນຢາພື້ນຖານ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍ glucocorticoid ຍັງຖືກ ນຳ ໃຊ້ໃນ endocrinology, gastroenterology, resuscitation, cardiology, pulmonology, nephrology, traumatology ແລະອື່ນໆ.

ຂ້າງລຸ່ມນີ້ພວກເຮົາ ນຳ ສະ ເໜີ ພະຍາດແລະເງື່ອນໄຂທາງພະຍາດທີ່ glucocorticoids ຖືກ ນຳ ໃຊ້:

1.ໂລກຂໍ້ອັກເສບຂໍ່ - ໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີການສະແດງອອກຢ່າງຮ້າຍແຮງຂອງພະຍາດ (ໂຣກລະບົບປະສາດ, ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເບົາຫວານ. ດ້ວຍການພັດທະນາຂອງການສະແດງອອກຂ້າງນອກຂອງໂລກຂໍ້ອັກເສບຂໍ່, ຂະ ໜາດ ກາງແລະຖ້າ ຈຳ ເປັນ, ຄວນໃຫ້ຢາ glucocorticoids ປະລິມານສູງ.

2. Anondylitis spondylitis - ໃນໄລຍະທີ່ຫ້າວຫັນ, ຂະ ໜາດ ກາງແລະສູງຂອງ glucocorticoids ແມ່ນໃຊ້.

3. ໂຣກ lupus erythematosus ທີ່ເປັນລະບົບ - ໃນໄລຍະທີ່ຫ້າວຫັນຂອງພະຍາດ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບໃນເວລາທີ່ອະໄວຍະວະແລະລະບົບທີ່ ສຳ ຄັນເຂົ້າຮ່ວມໃນຂະບວນການທາງ pathological (ໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ອັກເສບຮ້າຍແຮງແລະ / ຫຼືປອດໄພດ້ວຍການສະສົມຂອງ exudate, ແລະ / ຫຼືໂຣກ myocarditis, ແລະ / ຫຼືຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ, ແລະ / ຫຼືປອດອັກເສບປອດ). , ແລະ / ຫຼືເສັ້ນເລືອດຝອຍປອດ, ແລະ / ຫຼືໂລກເລືອດຈາງ, ແລະ / ຫຼື purphura thrombocytopenic, ແລະ / ຫຼື lupus glomerulonephritis III, IV, V morphological ທີ່ໃຊ້ໄດ້) ຈະສະແດງໃຫ້ເຫັນການໃຊ້ຢາ glucocorticoids ຂະ ໜາດ ກາງຫຼືສູງ, ແລະຖ້າ ຈຳ ເປັນ - ສູງຫຼາຍ FIR.

4. ເປັນໂລກປະດົງຂໍ່ຫລືອັກເສບທີ່ຮ້າຍແຮງຂອງໂລກປະດົງຂໍ່ - ລະດັບປານກາງຫລືສູງຂອງ glucocorticoids (ໂດຍສະເພາະແມ່ນການພັດທະນາຂອງໂລກຂໍ້ອັກເສບກ່ຽວກັບໂລກຂໍ້ອັກເສບ).

5. ໂຣກຜີວ ໜັງ ອັກເສບ - glucocorticoids ແມ່ນຢາຂອງການເລືອກ. ໃນຂັ້ນຕອນຂອງການສ້ວຍແຫຼມ, ຢາຂະຫນາດກາງຫຼືສູງຂອງ glucocorticoids ຖືກນໍາໃຊ້.

6. Polymyositis ແລະໂຣກຜິວ ໜັງ ອັກເສບ - glucocorticoids ແມ່ນຢາທີ່ເລືອກ. ໃນຂັ້ນຕອນສ້ວຍແຫຼມ, ຢາ glucocorticoids ປະລິມານສູງແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໄວ້.

7. ເປັນໂຣກ scleroderma ທີ່ເປັນລະບົບ - glucocorticoids ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໃນປະລິມານທີ່ຕ່ ຳ ແລະປານກາງພ້ອມກັບການພັດທະນາຂອງ myositis.

8. ພະຍາດຍັງ - ໃນໄລຍະສ້ວຍແຫຼມ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບໃນເວລາທີ່ອະໄວຍະວະແລະລະບົບທີ່ ສຳ ຄັນ (ໂຣກ myocarditis, ເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ອັກເສບ, ໂຣກບ້າ ໝູ) ມີສ່ວນຮ່ວມໃນຂະບວນການທາງ pathological - ຂະ ໜາດ ກາງຫຼືສູງຂອງ glucocorticoids.

1.ໂລກຂໍ້ອັກເສບໃນເສັ້ນເລືອດໃນຍ່ຽວ - ໃນຂັ້ນຕອນສ້ວຍແຫຼມ, glucocorticoids ແມ່ນການຮັກສາຕົວເລືອກແລະຖືກ ກຳ ນົດໄວ້ໃນປະລິມານທີ່ສູງ.

2. ພະຍາດ Takayasu - ໃນຂັ້ນຕອນສ້ວຍແຫຼມ, ຂະ ໜາດ ກາງຫຼືສູງຂອງ glucocorticoids ແມ່ນໃຊ້.

3. ໂຣກໂປລິໂອໂປຼຕິນອັກເສບເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ອັກເສບ - ເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ອັກເສບ - ໃນເວທີສ້ວຍແຫຼມ, ການໃຊ້ສານ glucocorticoids ໃນປະລິມານສູງ.

4. ພະຍາດ Wegener - ໃນຂັ້ນຕອນສ້ວຍແຫຼມ - ລະດັບສູງຂອງ glucocorticoids.

5. ໂຣກຄິດໄລ່ - Strauss ໂຣກ - ການປິ່ນປົວຂັ້ນຕອນຂອງການເລືອກແບບສ້ວຍແຫຼມ - ປະລິມານທີ່ສູງຂອງ glucocorticoids.

6. ໂຣກ Behcet - ໃນຂັ້ນຕອນສ້ວຍແຫຼມ, ຢາ glucocorticoids ປະລິມານກາງຫຼືສູງແມ່ນໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດ.

7. ໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ອັກເສບ Cutaneous leukocytoclastic - ໃນກໍລະນີຮ້າຍແຮງ, ປະລິມານສູງຂອງ glucocorticoids ແມ່ນໃຊ້.

8. ໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະມອງໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເລືອດ. ອີງຕາມຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານໂລກຂໍ້ອັກເສບ, ປະລິມານ glucocorticoids ປະລິມານສະເລ່ຍສາມາດໃຊ້ໄດ້ ສຳ ລັບໂຣກທ້ອງ.

1.Glomerulonephritis ກັບການປ່ຽນແປງຫນ້ອຍທີ່ສຸດ (ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ) ​​- ໃນໄລຍະເບື້ອງຕົ້ນຂອງພະຍາດຫຼືດ້ວຍຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງມັນ, glucocorticoids ທີ່ຖືກກໍານົດໄວ້ໃນປະລິມານປານກາງຫຼືສູງແມ່ນການຮັກສາທາງເລືອກ.

2. Focal-segmental glomerulosclerosis-hyalinosis - ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດຫຼືດ້ວຍການ exacerbations, ຂະ ໜາດ ກາງຫຼືສູງຂອງ glucocorticoids ແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້.

3. Mesangioproliferative glomerulonephritis ຂະຫນາດກາງຫຼືປະລິມານສູງຂອງ glucocorticoids ຖືກນໍາໃຊ້ໃນການພັດທະນາໂຣກ nephrotic ແລະ / ຫຼືວົງເດືອນເຄິ່ງໃນ 50-60% glomeruli.

4. Mesangiocapillary glomerulonephritis - ລະດັບສູງຂອງ glucocorticoids ແມ່ນໃຊ້ ສຳ ລັບການພັດທະນາໂຣກ nephrotic ແລະ / ຫຼືເຄິ່ງດວງໃນ 50-60% glomeruli.

5. ໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ອັກເສບ Membranous glomerulonephritis - ໃນເວລາທີ່ມີໂຣກ nephrotic, ຢາ glucocorticoids ລະດັບປານກາງຫລືສູງແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້.

6. ໂລກກະເພາະຮໍໂມນທີ່ມີຄວາມກ້າວ ໜ້າ ໄວ (subacute, ໂຊກດີ) - glucocorticoids ລະດັບສູງແມ່ນໃຊ້.

ໂຣກ glomerulonephritis ມັດທະຍົມ (i.e. , glomerulonephritis ທີ່ພັດທະນາດ້ວຍໂຣກ SLE, ໂລກຂໍ້ອັກເສບຂໍ່, polymyositis, ໂຣກຜິວ ໜັງ, ເຍື່ອເມືອກ) ໃຊ້ໃນລະດັບປານກາງຫລືສູງຂອງ glucocorticoids.

1.ການຂາດ ACTH ໃນພະຍາດຕ່າງໆຂອງຕ່ອມໃຕ້ສະ ໝອງ - hydrocortisone ຫຼືທາງເລືອກຕ່ ຳ ຂອງ glucocorticoids ແມ່ນໃຊ້ເປັນການ ບຳ ບັດທົດແທນ.

2. ພະຍາດ thyrotoxicosis ທີ່ໃຊ້ໃນ Amiodarone - ການໃຊ້ສານ glucocorticoids ໃນປະລິມານສູງ.

3. ຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງ adrenal - hydrocortisone ຫຼືທາງເລືອກທີ່ຕໍ່າຫຼືກາງຂອງ glucocorticoids ແມ່ນໃຊ້ເປັນການປິ່ນປົວດ້ວຍການທົດແທນ.

1.ພະຍາດຂອງ Crohn - ໃນຂັ້ນຕອນຂອງການສ້ວຍແຫຼມ, ປະລິມານສູງຂອງ glucocorticoids ແມ່ນຖືກນໍາໃຊ້.

2. ການອັກເສບແຜທີ່ບໍ່ມີປະສິດຕິພາບ - ໃນຂັ້ນຕອນສ້ວຍແຫຼມ, ຂະ ໜາດ ກາງຫຼືສູງຂອງ glucocorticoids ແມ່ນໃຊ້.

3. ໂຣກຕັບອັກເສບແບບອັດຕະໂນມັດ - glucocorticoids ລະດັບປານກາງຫຼືສູງແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້.

4. ໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງພະຍາດຕັບແຂງ - ໃຊ້ສະເລ່ຍຂອງ glucocorticoids.

5. ໂຣກຕັບອັກເສບຮ້າຍແຮງ - ທາດ glucocorticoids ທີ່ໃຊ້ໃນລະດັບປານກາງຫຼືສູງ.

1.myocarditis lymphocytic post-viral ແລະ nonspecific myocarditis - ໂດຍບໍ່ຕ້ອງໃຊ້ຢາ glucocorticoids ໃນລະດັບປານກາງຫຼືສູງ.

2. ອັກເສບ pericarditis ທີ່ບໍ່ແມ່ນ purulent ກັບການສະສົມຂອງ exudate - ຂະ ໜາດ ກາງຫຼືສູງຂອງ glucocorticoids ຖືກ ນຳ ໃຊ້.

1.ໂລກຫອບຫືດ - ໂຣກ glucocorticoids ທາງປາກ (ປະລິມານທີ່ໃຊ້ໃນລະດັບປານກາງຫລືສູງ) ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ເປັນພະຍາດຫອບຫືດຮຸນແຮງ, ພະຍາດຫອບຫືດຮ້າຍແຮງ, ບ່ອນທີ່ glucocorticoids ແລະຫຼອດປອດອັກເສບບໍ່ມີປະສິດຕິພາບ.

2. ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ Ch Chidogenic.

3. ການລະລາຍຫຼອດປອດອັກເສບ - ການໃຊ້ສານ glucocorticoids ທີ່ມີປະລິມານສູງ.

4. ໂຣກ Sarcoidosis ຂອງປອດ - ຂະ ໜາດ ກາງຫຼືສູງຂອງ glucocorticoids ຖືກ ນຳ ໃຊ້.

5. ໂຣກປອດອັກເສບ Eosinophilic - ຂະ ໜາດ ກາງຫຼືສູງຂອງ glucocorticoids ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດ.

1.Hemoblastoses - ຢາ glucocorticoids ທີ່ສູງແລະສູງຫຼາຍແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້.

2. ພະຍາດເລືອດຈາງ (ໂລກເອດສ໌ຕີ້, ໂຣກຊືມເສົ້າ, ພາວະໂລກລົມ) - glucocorticoids ລະດັບປານກາງແລະສູງແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້.

3. Thrombocytopenia - ຂະ ໜາດ ກາງແລະສູງຂອງ glucocorticoids ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດ.

1. ອາການຊofອກຂອງຕົ້ນ ກຳ ເນີດຕ່າງໆ - ໃຊ້ glucocorticoids ທີ່ມີປະລິມານສູງແລະສູງຫຼາຍ. ການປິ່ນປົວດ້ວຍກໍາມະຈອນແມ່ນມັກ.

2. ປະຕິກິລິຍາແພ້ - ຢາ glucocorticoids ທີ່ສູງແລະສູງຫຼາຍແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດ, ຖ້າ ຈຳ ເປັນ, "ການປິ່ນປົວດ້ວຍ ກຳ ມະຈອນ".

3. ໂຣກລະບົບຫາຍໃຈຊຸດໂຊມ - ຢາ glucocorticoids ທີ່ໃຊ້ໄດ້ສູງ.

1.ອີງຕາມສະຖານະການທາງຄລີນິກ, glucocorticoids ຈາກປະລິມານທີ່ຕ່ ຳ ຫາສູງແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້, ແລະຖ້າ ຈຳ ເປັນ, "ການປິ່ນປົວດ້ວຍ ກຳ ມະຈອນ".

4.ພື້ນຖານກ່ຽວກັບຜົນຂ້າງຄຽງຂອງ glucocorticoids

ມີການປິ່ນປົວສັ້ນໆກັບ glucocorticoids, ຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ຮ້າຍແຮງມັກຈະບໍ່ເກີດຂື້ນ. ຄົນເຈັບບາງຄົນລາຍງານວ່າມີຄວາມຢາກອາຫານເພີ່ມຂື້ນ, ນໍ້າ ໜັກ ເພີ່ມຂື້ນ, ອາການຄັນຄາຍປະສາດແລະໂຣກນອນບໍ່ຫຼັບ.

ດ້ວຍການບໍລິຫານ corticosteroids ດົນ, ອາການທີ່ເອີ້ນວ່າໂຣກ Itsenko-Cushing ພັດທະນາດ້ວຍໂລກອ້ວນທີ່ຮ້າຍແຮງ, ໜ້າ“ ຮູບ ໜ້າ ຕາ”, ການເຕີບໃຫຍ່ຂອງຜົມໃນຮ່າງກາຍຫຼາຍເກີນໄປແລະຄວາມດັນເລືອດເພີ່ມຂື້ນ. ດ້ວຍການຫຼຸດລົງຂອງປະລິມານຂອງຮໍໂມນ, ປະກົດການເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນປີ້ນກັບກັນ. ຜົນກະທົບທີ່ອັນຕະລາຍທີ່ສຸດຂອງ glucocorticoids ກ່ຽວກັບເຍື່ອເມືອກຂອງ ລຳ ໄສ້ກະເພາະອາຫານ: ພວກມັນສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດແຜໃນ duodenum ແລະກະເພາະອາຫານ. ເພາະສະນັ້ນ, ການມີຄົນເຈັບທີ່ເປັນແຜເປັນ peptic ແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນບັນດາ contraindications ຫຼັກໃນການໃຊ້ corticoids. ເມື່ອຄົນເຈັບ ກຳ ລັງກິນຮໍໂມນສະເຕີຣອຍ, ຖ້າມີການຮ້ອງທຸກ ໜັກ ຫຼືເຈັບບໍລິເວນທ້ອງສ່ວນເທິງ, ເຈັບຫົວໃຈ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໄດ້ສັ່ງຢາທີ່ເຮັດໃຫ້ກົດໃນກະເພາະອາຫານຫຼຸດລົງ. ການຮັກສາດ້ວຍ glucocorticoids ໃດກໍ່ຕາມແມ່ນປະກອບດ້ວຍການສູນເສຍຂອງໂພແທດຊຽມ, ສະນັ້ນການກິນຢາ prednisone ຕ້ອງໄດ້ຮັບການປະສົມກັບການກິນໂປຕີນໃນການກະກຽມໂພແທດຊຽມ (panangin, asparkum). ຢາ Corticosteroids ເຮັດໃຫ້ທາດໂຊດຽມແລະການຮັກສານ້ໍາຢູ່ໃນຮ່າງກາຍ, ສະນັ້ນໃນເວລາທີ່ອາຈົມປາກົດຂື້ນ, ມີພຽງແຕ່ການຍັບຍັ້ງການດູດຊືມໂພແທດຊຽມ (ຕົວຢ່າງເຊັ່ນ: triampur, trireside K). ດ້ວຍການບໍລິຫານ corticosteroids ແກ່ຍາວເປັນເວລາດົນ ສຳ ລັບເດັກນ້ອຍ, ການລົບກວນການຈະເລີນເຕີບໂຕແລະການເປັນໄວແກ່ຍາວແມ່ນເປັນໄປໄດ້.

glucocorticoids ທັງຫມົດມີຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ຄ້າຍຄືກັນ, ເຊິ່ງຂື້ນກັບປະລິມານແລະໄລຍະເວລາຂອງການປິ່ນປົວ.

1. ການສະກັດກັ້ນການເຮັດວຽກຂອງ cortex adrenal. Glucocorticoids ສະກັດກັ້ນການເຮັດວຽກຂອງລະບົບ cortex hypothalamus-pituitary-adrenal. ຜົນກະທົບນີ້ອາດຈະຍັງຄົງຢູ່ເປັນເວລາຫຼາຍເດືອນຫຼັງຈາກຢຸດການປິ່ນປົວແລະຂື້ນກັບປະລິມານທີ່ໃຊ້, ຄວາມຖີ່ຂອງການບໍລິຫານແລະໄລຍະເວລາຂອງການປິ່ນປົວ. ຜົນກະທົບຕໍ່ adrenal cortex ສາມາດອ່ອນແອລົງໄດ້, ຖ້າຫາກວ່າແທນທີ່ຈະໃຊ້ຢາທີ່ມີປະສິດຕິພາບຍາວນານ (dex-metazone), ຢາທີ່ໃຊ້ໃນເວລາສັ້ນໆເຊັ່ນ prednisone ຫຼື methylprednisolone ໃນປະລິມານນ້ອຍໆກໍ່ໄດ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້. ຄວນແນະ ນຳ ໃຫ້ກິນປະ ຈຳ ວັນທັງ ໝົດ ໃນຕອນເຊົ້າມືດ, ເຊິ່ງມັນສອດຄ່ອງຫຼາຍທີ່ສຸດກັບຈັງຫວະການ Physiological ຂອງຄວາມລັບຂອງ cortisol ລັບ. ໃນເວລາທີ່ກິນທຸກໆມື້ອື່ນ, ຢາ glucocorticoids ທີ່ມີການສະແດງສັ້ນໆແມ່ນຖືກໃຊ້ແລະຢາດຽວກໍ່ໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດໃນຕອນເຊົ້າມືດ. ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງຄວາມກົດດັນ (ການປະຕິບັດການທ້ອງ, ພະຍາດຕິດຕໍ່ສ້ວຍແຫຼມຢ່າງຮຸນແຮງ, ແລະອື່ນໆ), ໂລກຕ່ອມຂົມຂອງໂຣກ adrenal ມັກຈະເກີດຂື້ນ, ສະແດງອອກໂດຍການຂາດຄວາມຢາກອາຫານ, ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ, ຄວາມງ້ວງເຫງົາ, ອາການໄຂ້ແລະໂລກປະສາດຕັບ. ການເຮັດວຽກຂອງ mineralocorticoid ຂອງ adrenal cortex ແມ່ນຖືກຮັກສາໄວ້, ເພາະສະນັ້ນ, hyperkalemia ແລະ hyponatremia, ລັກສະນະຂອງຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງ adrenal cortical ປະຖົມແມ່ນປົກກະຕິແລ້ວບໍ່ມີ. ຄົນເຈັບຄວນໃສ່ສາຍແຂນພິເສດຫລືມີບັດທາງການແພດກັບພວກເຂົາ, ເພື່ອວ່າໃນກໍລະນີສຸກເສີນ, ທ່ານ ໝໍ ຮູ້ກ່ຽວກັບຄວາມ ຈຳ ເປັນຂອງການບໍລິຫານ glucocorticoids ໃນທັນທີ. ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ກິນຫຼາຍອາທິດຫຼາຍກ່ວາ 10 ມລກຂອງ prednisone ຕໍ່ມື້ (ຫຼືປະລິມານທຽບເທົ່າຂອງຢາຊະນິດອື່ນ), ລະດັບ ໜຶ່ງ ຂອງການສະກັດກັ້ນໂຣກ adrenal ສາມາດຍືດຍາວໄດ້ເຖິງ 1 ປີຫຼັງຈາກຢຸດການປິ່ນປົວ.

2. ການສະກັດກັ້ນຂອງພູມຕ້ານທານ.Glucocorticoids ຫຼຸດຜ່ອນການຕໍ່ຕ້ານກັບການຕິດເຊື້ອຕ່າງໆ, ໂດຍສະເພາະເຊື້ອແບັກທີເລຍ, ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການຕິດເຊື້ອແມ່ນຂື້ນກັບປະລິມານຂອງ glucocorticoids ແລະຍັງເປັນສາເຫດຕົ້ນຕໍທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດອາການແຊກຊ້ອນແລະການເສຍຊີວິດຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີ SLE. ເປັນຜົນມາຈາກການຮັກສາສະເຕີຣອຍ, ການຕິດເຊື້ອໃນທ້ອງຖິ່ນສາມາດກາຍເປັນລະບົບ, ການຕິດເຊື້ອທີ່ຍັງບໍ່ສາມາດກາຍເປັນການເຄື່ອນໄຫວໄດ້, ແລະຈຸລິນຊີທີ່ບໍ່ເປັນເຊື້ອພະຍາດກໍ່ສາມາດເຮັດໃຫ້ມັນເກີດຂື້ນໄດ້. ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍ glucocorticoid, ການຕິດເຊື້ອຕ່າງໆສາມາດເກີດຂື້ນໄດ້ຢ່າງງ່າຍດາຍ, ແຕ່ວ່າອຸນຫະພູມຮ່າງກາຍມັກຈະສູງຂື້ນ. ໃນຖານະເປັນມາດຕະການປ້ອງກັນ, ການສັກຢາກັນພະຍາດດ້ວຍການສັກຢາປ້ອງກັນໄຂ້ຫວັດແລະໂຣກປອດອັກເສບ, ເຊິ່ງບໍ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດຄວາມຮ້າຍແຮງຂອງ SLE, ແມ່ນແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້. ກ່ອນທີ່ຈະເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວດ້ວຍ glucocorticoids, ຄວນແນະນໍາໃຫ້ເຮັດການທົດສອບຫຼອດປອດໃນຜິວ ໜັງ.

3. ການປ່ຽນແປງຂອງຮູບລັກສະນະປະກອບມີ: ຮອບໃບ ໜ້າ, ນ້ ຳ ໜັກ, ການແຈກຢາຍໄຂມັນໃນຮ່າງກາຍ, ພະຍາດຫອນໄກ່, ສິວ, ເສັ້ນດ່າງສີມ່ວງ, ຮອຍແຕກມີບາດແຜ ໜ້ອຍ ທີ່ສຸດ. ການປ່ຽນແປງເຫຼົ່ານີ້ຫຼຸດລົງຫຼືຫາຍໄປຫຼັງຈາກການຫຼຸດຜ່ອນຢາ.

4. ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງຈິດນັບຕັ້ງແຕ່ການລະຄາຍເຄືອງບໍ່ຮຸນແຮງ, ຄວາມວຸ້ນວາຍແລະການລົບກວນການນອນຫລັບຈົນເຖິງອາການຊຶມເສົ້າຫຼືໂຣກຈິດທີ່ຮ້າຍແຮງ (ສຸດທ້າຍອາດຈະຖືວ່າເປັນໂຣກ lupus ຂອງລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ).

5. hyperglycemia ອາດຈະເກີດຂື້ນຫຼືເພີ່ມຂື້ນໃນໄລຍະການຮັກສາດ້ວຍ glucocorticoids, ແຕ່, ຕາມກົດລະບຽບ, ມັນບໍ່ໄດ້ເຮັດ ໜ້າ ທີ່ປ້ອງກັນການແຕ່ງຕັ້ງຂອງພວກເຂົາ. ການໃຊ້ອິນຊູລິນອາດຈະເປັນສິ່ງ ຈຳ ເປັນ, ketoacidosis ພັດທະນາບໍ່ຄ່ອຍດີ.

6. ການລະເມີດຂອງຄວາມສົມດຸນຂອງນ້ ຳ - electrolyte ປະກອບມີການຮັກສາ sodium ແລະ hypokalemia. ຄວາມຫຍຸ້ງຍາກໂດຍສະເພາະໃນການປິ່ນປົວແມ່ນເກີດຂື້ນກັບໂຣກຫົວໃຈວາຍ.

7. Glucocorticoids ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມດັນໂລຫິດແດງ. ການປິ່ນປົວດ້ວຍ ກຳ ມະຈອນ I / O ດ້ວຍສະເຕີຣອຍມັກຈະເຮັດໃຫ້ຄວາມດັນໂລຫິດແດງສູງຂື້ນຖ້າມັນປິ່ນປົວຍາກ.

8. ໂລກ Osteopenia ທີ່ມີກະດູກຫັກຂອງກະດູກສັນຫຼັງມັກຈະພັດທະນາດ້ວຍການປິ່ນປົວດ້ວຍ glucocorticoid ດົນ. ດັ່ງນັ້ນ, ຄົນເຈັບຄວນໄດ້ຮັບທາດໄອອອນດ້ວຍທາດການຊຽມ (1-1,5 g / ມື້ໂດຍປາກ). ວິຕາມິນ D ແລະ thiazide diuretics ອາດຈະເປັນປະໂຫຍດ. ໃນແມ່ຍິງຫຼັງປະ ຈຳ ເດືອນ, ມີຄວາມສ່ຽງເພີ່ມຂື້ນຂອງໂລກກະດູກພຸນ, estrogens ມັກຈະສະແດງອອກ, ແຕ່ຜົນຂອງການ ນຳ ໃຊ້ໃນ SLE ແມ່ນກົງກັນຂ້າມ. Calcitonites ແລະ diphosphonates ກໍ່ອາດຈະຖືກ ນຳ ໃຊ້. ແນະ ນຳ ໃຫ້ອອກ ກຳ ລັງກາຍການກະຕຸ້ນ osteogenesis ແນະ ນຳ.

9. myopathy ສະເຕີຣອຍແມ່ນມີລັກສະນະໂດຍການ ທຳ ລາຍກ້າມສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນບ່າໄຫລ່ແລະແອວ. ຄວາມອ່ອນເພຍຂອງກ້າມແມ່ນຖືກສັງເກດ, ແຕ່ບໍ່ມີຄວາມເຈັບປວດ, ກິດຈະກໍາຂອງ enzymes ເລືອດຂອງກ້າມເນື້ອຕົ້ນກໍາເນີດແລະຕົວກໍານົດການ electromyographic, ບໍ່ເຫມືອນກັບຄວາມເສຍຫາຍຂອງກ້າມເນື້ອອັກເສບ, ບໍ່ປ່ຽນແປງ. ການກວດເນື້ອເຍື່ອກ້າມຊີ້ນແມ່ນຖືກປະຕິບັດໃນກໍລະນີທີ່ຫາຍາກເທົ່ານັ້ນທີ່ ຈຳ ເປັນໃນການຍົກເວັ້ນການອັກເສບຂອງພວກມັນ. ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງ myopathy steroid ຫຼຸດລົງຍ້ອນວ່າປະລິມານຂອງ glucocorticoids ຫຼຸດລົງແລະສະລັບສັບຊ້ອນຂອງການອອກກໍາລັງກາຍທີ່ເຂັ້ມຂົ້ນແມ່ນປະຕິບັດ, ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ການຟື້ນຕົວຢ່າງເຕັມທີ່ສາມາດໃຊ້ເວລາຫຼາຍເດືອນ.

10. ຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບໂຣກ Ophthalmic ປະກອບມີຄວາມກົດດັນເພີ່ມຂື້ນໃນເສັ້ນປະສາດ (ເຊິ່ງບາງຄັ້ງກໍ່ຍ້ອນຄວາມຄືບ ໜ້າ ຂອງໂຣກຕາຕໍ້) ແລະເປັນຕໍ້ກະຈົກ subcapsular.

11. ໂຣກ nechemia ຂອງກະດູກ Ischemic (aseptic, necrosis ກ່ຽວກັບເສັ້ນເລືອດ, osteonecrosis) ຍັງສາມາດເກີດຂື້ນໃນໄລຍະການປິ່ນປົວດ້ວຍ steroid. ອາການແຊກຊ້ອນນີ້ມັກຈະເກີດຂື້ນເລື້ອຍໆ, ມີຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ຫົວ femoral ແລະ humerus, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບພູພຽງ tibia. ຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນຊ່ວງຕົ້ນໆແມ່ນກວດພົບກັບ isotopic scintigraphy ແລະ MRI. ຮູບລັກສະນະຂອງການປ່ຽນແປງທາງວິທະຍາສາດທີ່ມີລັກສະນະສະແດງເຖິງຂະບວນການທີ່ໄກ. ການເສື່ອມສະພາບຂອງກະດູກທີ່ຜ່າຕັດອາດຈະມີປະສິດຕິຜົນໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂຣກ ischemic necrosis, ແຕ່ການຄາດຄະເນຂອງວິທີການປິ່ນປົວນີ້ແມ່ນມີການຖົກຖຽງກັນ.

12. ຜົນຂ້າງຄຽງອື່ນໆຂອງ glucocorticoids ປະກອບມີ hyperlipidemia, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງປະ ຈຳ ເດືອນ, ການມີເຫື່ອອອກເພີ່ມຂື້ນ, ໂດຍສະເພາະໃນຕອນກາງຄືນ, ແລະເປັນໂຣກເບົາຫວານໃນເສັ້ນເລືອດສະ ໝອງ ເສື່ອມ. ການກະ ທຳ ຂອງ glucocorticoids ບາງຄັ້ງກໍ່ມີສ່ວນກ່ຽວຂ້ອງກັບຮູບລັກສະນະຂອງໂຣກ thrombophlebitis, ໂຣກ necrotizing ເສັ້ນເລືອດແດງ, ໂຣກກະເພາະແລະແຜ peptic, ແຕ່ຫຼັກຖານຂອງການເຊື່ອມຕໍ່ນີ້ແມ່ນບໍ່ພຽງພໍ.

5.ຫຼິ້ນໃຫ້ເກີນແມ່ນການເຕືອນໄພglucocorticoids

1. ເຫດຜົນທີ່ຈະແຈ້ງ ສຳ ລັບການ ນຳ ໃຊ້ glucocorticoids.

2. ທາງເລືອກທີ່ສົມເຫດສົມຜົນຂອງຢາ glucocorticoid, ມີລັກສະນະທັງປະສິດທິພາບສູງແລະມີຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ຂ້ອນຂ້າງຕໍ່າ. Methylprednisolone (Medrol, Solu-medrol ແລະ Depo-medrol) ຕອບສະ ໜອງ ຄວາມຮຽກຮ້ອງຕ້ອງການເຫຼົ່ານີ້, ການໂຕ້ຖຽງທີ່ໃຫ້ຢູ່ຂ້າງເທິງ.

3. ການເລືອກປະລິມານເບື້ອງຕົ້ນຂອງຢາ glucocorticoid ທີ່ໃຫ້ຜົນທາງດ້ານການຊ່ວຍທີ່ ຈຳ ເປັນໃນປະລິມານຢາຂັ້ນຕ່ ຳ ຂອງມັນຄວນຈະອີງໃສ່ການປະເມີນຄວາມເລິກຂອງຄົນເຈັບ, ລວມທັງພະຍາດມະເລັງຂອງພະຍາດ, ກິດຈະ ກຳ ຂອງມັນ, ການປະກົດຕົວຂອງຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ອະໄວຍະວະທີ່ ສຳ ຄັນແລະລະບົບຕ່າງໆພ້ອມທັງ ຄຳ ແນະ ນຳ ທີ່ຍອມຮັບໂດຍທົ່ວໄປໃນກົນລະຍຸດຂອງການຮັກສາ glucocorticoid ສຳ ລັບທາງຄິນິກຕ່າງໆ ສະຖານະການ. ໃນມື້ນີ້, ການປິ່ນປົວດ້ວຍ glucocorticoid ແມ່ນຖືກຮັບຮູ້ຢ່າງບໍ່ຢຸດຢັ້ງວ່າເປັນການປິ່ນປົວທາງເລືອກ ສຳ ລັບພະຍາດປະດົງຂໍ່ຫຼາຍຊະນິດ, ລວມທັງ SLE, ໂຣກຜິວ ໜັງ ອັກເສບແລະໂຣກ polymyositis, ໂຣກ vasculitis, ໂລກກະເພາະອາຫານແລະອື່ນໆ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ການໃຫ້ຢາໃນເບື້ອງຕົ້ນແຕກຕ່າງກັນຫຼາຍຂື້ນກັບຄຸນລັກສະນະຂອງຮູບພາບທາງຄລີນິກແລະພາລາມິເຕີໃນຫ້ອງທົດລອງ. ດັ່ງນັ້ນ, ຕົວຢ່າງ, ດ້ວຍກິດຈະ ກຳ ສູງຂອງ SLE, ໂຣກຜິວ ໜັງ ອັກເສບ, ໂຣກ polymyositis, ໂຣກ vasculitis ທີ່ເປັນລະບົບແລະ / ຫຼືການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງອະໄວຍະວະທີ່ ສຳ ຄັນແລະລະບົບຕ່າງໆໃນພະຍາດເຫຼົ່ານີ້, ການໃຊ້ຢາ glucocorticoids ທີ່ມີປະລິມານສູງຫລືສູງຫຼາຍ. ໃນເວລາດຽວກັນ, ດ້ວຍກິດຈະ ກຳ ຕ່ ຳ ຂອງ SLE, vasculitis, ຜົນກະທົບທາງຄລີນິກທີ່ດີສາມາດປະຕິບັດໄດ້ໂດຍ glucocorticoids ປະລິມານທີ່ຕໍ່າ, ແລະໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ອະໄວຍະວະພາຍໃນແລະລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ, ມັນບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງ ກຳ ນົດການປິ່ນປົວດ້ວຍ glucocorticoid ເພື່ອບັນລຸການແກ້ໄຂທາງຄລີນິກ, ເນື່ອງຈາກຜົນກະທົບທາງຄລີນິກທີ່ພຽງພໍສາມາດບັນລຸໄດ້ໂດຍໃຊ້ NSAIDs. , ປົກກະຕິແລ້ວໃນການປະສົມປະສານກັບການກະກຽມຂອງ aminoquinoline. ໃນເວລາດຽວກັນ, ຜູ້ປ່ວຍ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ ຕ້ອງການການ ນຳ ໃຊ້ເພີ່ມເຕີມຂອງລະດັບ glucocorticoids ຂັ້ນຕ່ ຳ (Medrol 4-6 ມລກຕໍ່ມື້ຫຼື prednisolone 5-7,5 ມລກຕໍ່ມື້).

ການໃຊ້ຢາທີ່ມີການປ່ຽນແປງທາງດ້ານພະຍາດຢ່າງແຜ່ຫຼາຍໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂລກຂໍ້ອັກເສບຂໍ່, ການຂາດຂໍ້ມູນກ່ຽວກັບຜົນກະທົບໃນທາງບວກຂອງລະດັບ glucocorticoids ໃນໄລຍະກາງແລະສູງໃນການຄາດຄະເນໄລຍະຍາວໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກຂໍ້ອັກເສບ, ແລະຄວາມສ່ຽງສູງຂອງຜົນຂ້າງຄຽງທີ່ຮ້າຍແຮງເມື່ອ ນຳ ໃຊ້ພວກມັນ, ປ່ຽນແປງວິທີການໃນການ ນຳ ໃຊ້ glucocorticoids. ມື້ນີ້ໃນເວລາທີ່ບໍ່ມີ

ບໍ່ຄວນແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້ glucocorticoids ໃນປະລິມານເກີນ 7,5 ມລກຕໍ່ມື້ຂອງ prednisone ຫຼື 6 ມລກຂອງ methylprednisolone. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ໃນຜູ້ປ່ວຍ ຈຳ ນວນຫຼາຍທີ່ມີໂລກຂໍ້ອັກເສບຂໍ່, ການເພີ່ມ 2-4 ມລກຕໍ່ມື້ຂອງ Medrol ໃນການປິ່ນປົວການປ່ຽນແປງຂອງພະຍາດແມ່ນມີຜົນສະທ້ອນທາງຄລີນິກທີ່ດີ.

1. ສ້າງເຕັກນິກໃນການກິນ glucocorticoids: ແບບຕໍ່ເນື່ອງ (ປະ ຈຳ ວັນ) ຫຼືແບບບໍ່ສະ ໝໍ່າ ສະ ເໝີ.

2. ໃນພະຍາດປະດົງສ່ວນໃຫຍ່, vasculitis, glomerulonephritis, glucocorticoids ໂດຍປົກກະຕິແມ່ນບໍ່ພຽງພໍທີ່ຈະບັນລຸການອອກ ກຳ ລັງກາຍແລະຫ້ອງທົດລອງທີ່ສົມບູນຫຼືບາງສ່ວນ, ເຊິ່ງຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການປະສົມປະສານຂອງມັນກັບຢາຫຼາຍໆຊະນິດ cytotoxic (azathioprine, cyclophosphamide, methotrexate ແລະອື່ນໆ). ນອກຈາກນັ້ນ, ການໃຊ້ cytostatics ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນປະລິມານຂອງ glucocorticoids ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ (ຫຼືແມ້ກະທັ້ງຍົກເລີກພວກມັນ) ໃນຂະນະທີ່ຮັກສາຜົນກະທົບທາງຄລີນິກທີ່ໄດ້ຮັບ, ເຊິ່ງຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຖີ່ແລະຄວາມຮຸນແຮງຂອງຜົນຂ້າງຄຽງຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍ glucocorticoid.

3. ແພດ ຈຳ ນວນຫຼາຍແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຫ້ຢາ glucocorticoids ປະລິມານທີ່ຕ່ ຳ ໃນໄລຍະຍາວ (2-4 ມລກ / ມື້ຂອງ Medrol 2.5 ຫຼື 2.5-5.0 ມລກ / ມື້ຂອງ prednisolone) ໃຫ້ສືບຕໍ່ໃນຜູ້ປ່ວຍ ຈຳ ນວນຫຼາຍທີ່ເປັນໂລກຂໍ້ອັກເສບຫລັງຈາກບັນລຸການຊ່ວຍເຫຼືອທາງຄລີນິກແລະຫ້ອງທົດລອງ.

ກັບບັນຊີລາຍຊື່ຂອງວັນນະຄະດີທີ່ ນຳ ໃຊ້

1 ການບັນຍາຍ MD, prof. Lobanova E.G. , Ph.D. Chekalina N.D.