ການລະລາຍໃນເລືອດທີ່ບໍ່ໄດ້ລະບຸ > ໂລກເບົາຫວານແຊກຊ້ອນ

ສະພາບ hypoglycemic ແລະ coma hypoglycemic

ສະພາບທີ່ຢູ່ໃນໂລກເບົາຫວານໃນໂລກເບົາຫວານແມ່ນການຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, ປະກອບດ້ວຍການສູນເສຍສະຕິຢ່າງໄວວາເນື່ອງຈາກການແນະ ນຳ ໃຫ້ກິນຢາອິນຊູລິນໃນປະລິມານຫຼາຍເກີນໄປຫຼືຢາບາງຊະນິດຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງການໄດ້ຮັບທາດແປ້ງທີ່ບໍ່ພຽງພໍກັບອາຫານ. ອັດຕາການເປັນໂລກເບົາຫວານໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2 ແມ່ນຕໍ່າກ່ວາໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1.

Etiology ແລະ pathogenesis

ສາເຫດຂອງສະພາບ hypoglycemic:

•ກິນຢາອິນຊູລິນຫຼາຍເກີນໄປ, ຢາຫຼຸດ ນຳ ້ຕານອື່ນໆ,

•ຂ້າມອາຫານຕໍ່ໄປ,

•ອອກ ກຳ ລັງກາຍ ໜັກ.

renal ຊໍາເຮື້ອ, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຕັບ, ຄວາມບໍ່ພຽງພໍ adrenal cortex ຊໍາເຮື້ອ, ຄວາມເຈັບປວດທາງຈິດ, ເອທານອນ, ເກືອ, ຕົວແທນທາງຕັນβ-adrenergic, ສານແອມເຟຕາມີນ, haloperidol, phenothiazines ສາມາດພັດທະນາສະພາບຂອງການເປັນໂຣກເບົາຫວານ. ການເປັນໂລກເບົາຫວານຂອງເດັກເກີດ ໃໝ່ ແມ່ນເກີດມາຈາກ hyperinsulinism ທີ່ເປັນປະໂຫຍດໃນເດັກນ້ອຍທີ່ເກີດມາຈາກແມ່ທີ່ເປັນໂລກຕ່ອມ hyperglycemia, ແລະໂດຍສະເພາະແມ່ນລັກສະນະຂອງເດັກກ່ອນໄວ, ມີນ້ ຳ ໜັກ ຕໍ່າ, ໄດ້ຮັບສານອາຫານທຽມ.

ໂຣກເບົາຫວານອ່ອນໆມັກເກີດຂື້ນເລື້ອຍໆໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແລະເປັນລາຄາທີ່ຄົນເຈັບຈ່າຍ ສຳ ລັບການຄວບຄຸມທາດແປ້ງທີ່ດີແລະການຮັກສາພະຍາດເບົາຫວານຢ່າງເຂັ້ມຂົ້ນ.

Glucose ແມ່ນແຫຼ່ງພະລັງງານຕົ້ນຕໍ ສຳ ລັບເນື້ອເຍື່ອຂອງສະ ໝອງ. ເນື່ອງຈາກວ່າສະ ໝອງ ບໍ່ສາມາດສັງເຄາະ glucose ຫຼືເກັບຮັກສາມັນໄວ້ໃນຮູບແບບຂອງ glycogen ເປັນເວລາຫຼາຍກວ່າສອງສາມນາທີ, ກິດຈະ ກຳ ທີ່ ສຳ ຄັນຂອງມັນແມ່ນຂື້ນກັບການສະ ໜອງ ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໃຫ້ຄົງທີ່. ນອກເຫນືອໄປຈາກການກິນຢາຫຼາຍເກີນໄປແລະການກິນອາຫານທີ່ລົບກວນຈັງຫວະໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ຄວາມສາມາດໃນການຕ້ານກັບການພັດທະນາຂອງການເປັນໂຣກໃນເລືອດແມ່ນມີຄວາມບົກຜ່ອງໂດຍການເພີ່ມຄວາມລັບຂອງ glucagon, ຮໍໂມນ glucose, ຮໍໂມນ somatotropic, ຮໍໂມນ adrenocorticotropic ຫຼື adrenaline (ເຊິ່ງເອີ້ນວ່າຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງການຕ້ານການຄວບຄຸມ). ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານຕໍ່າກວ່າ 1.7-2.7 mmol / L ນຳ ໄປສູ່ໂລກ neuroglycopenia, ຄວາມອຶດຫິວດ້ານພະລັງງານຂອງຈຸລັງເສັ້ນປະສາດ, ເຊິ່ງອະທິບາຍການປະກົດຕົວທາງຄລີນິກຂອງມັນໃນຮູບແບບຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິດ້ານພຶດຕິ ກຳ ທີ່ຢູ່ໃນລັດ hypoglycemic ຂອງຄວາມຮ້າຍແຮງໃດໆ. ເປັນຜົນມາຈາກການຂາດພະລັງງານແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບການຍ່ອຍອາຫານຢ່າງຮ້າຍແຮງ, ໂລກສະ ໝອງ ເສີຍເລືອດແລະໂຣກສະ ໝອງ ອັກເສບພັດທະນາໃນຈຸລັງຂອງສະ ໝອງ. ນອກຈາກນັ້ນ, ການລະລາຍເລືອດໃນເລືອດເລື້ອຍໆເລື້ອຍໆ ນຳ ໄປສູ່ການ ທຳ ລາຍສະ ໝອງ ທີ່ ກຳ ລັງພັດທະນາ, ໂດຍສະເພາະໃນເດັກນ້ອຍ (ອາຍຸຕໍ່າກວ່າ 5 ປີ). ຕ້ອງໄດ້ລະມັດລະວັງເພື່ອຫລີກລ້ຽງການເປັນໂລກເບົາຫວານໃນທຸກສະພາບການ.

ການສະແດງອອກທາງຄລີນິກ

ລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດມັກຈະກົງກັບລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຕໍ່າກວ່າ 2.5-3.3 mmol / L ແລະສາມາດເປັນອາການແລະບໍ່ສະແດງອາການເມົາຄ້າງໄດ້. ອາການຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານສາມາດແບ່ງອອກເປັນ:

• neurogenic - ມີອາການຂອງ adrenergic (ເຫື່ອອອກ, pallor, ໜາວ ສັ່ນ, ສັ່ນສະເທືອນ, ປວດຮາກ, ຖອກທ້ອງ, ເພີ່ມຂື້ນ GARDEN, tachycardia, ລະບົບປະສາດ, ຄວາມກັງວົນແລະຄວາມກັງວົນໃຈ) ແລະລັກສະນະ cholinergic (ຄວາມອຶດຫິວ, paresthesia - ຄວາມບວມຂອງສົບ, ປາຍຂອງລີ້ນ),

•ໂຣກ neuroglycopenic: ອ່ອນເພຍ, ເຈັບຫົວ, ປ່ຽນແປງພຶດຕິ ກຳ, ເມື່ອຍລ້າ, ມີວິໄສທັດແລະປາກເວົ້າບໍ່ດີ, ວິນຫົວ, ອ່ອນເພຍ, ແຂງຕົວ, ຊັກ, ສູນເສຍສະຕິ.

ການລະລາຍເລືອດໃນອາການອາດຈະເປັນ:

•ບໍ່ຮຸນແຮງ (ລະດັບປະລິນຍາໂທ): ຄວາມອຶດຫີວ, ຄວາມອຶດຢາກ, ຄວາມອ່ອນເພຍ, ເຫື່ອເຢັນ, ຄວາມສັ່ນສະເທືອນ, ການນອນບໍ່ຫຼັບແລະອາການຄັນຄາຍ, ຄວາມກັງວົນ, ຄວາມຝັນຮ້າຍ, ບາງຄັ້ງຄວາມເຫງົານອນ,

•ຄວາມຮຸນແຮງໃນລະດັບປານກາງ (II ລະດັບ): ເຈັບຫົວ, ເຈັບທ້ອງ, ການປ່ຽນແປງຂອງພຶດຕິ ກຳ (ຄວາມຮູ້ສຶກອຶດອັດຫລືວຸ່ນວາຍ), ອາການງ້ວງຊຶມ, ກະໂພກ, ເຫື່ອອອກ, ການປາກເວົ້າແລະຄວາມພິການທາງສາຍຕາ. ໃນເດັກເກີດ ໃໝ່ ແລະເດັກເກີດ ໃໝ່, ໂຣກຕ່ອມນ້ ຳ ຕານແມ່ນສະແດງອອກໂດຍຄວາມກັງວົນໃຈ, ຮ້ອງໄຫ້ທີ່ບໍ່ໄດ້ຕັ້ງໃຈ, ມີພຶດຕິ ກຳ ທີ່ວ່ອງໄວ,

•ຮຸນແຮງ (III ອົງສາ): ງ້ວງຊຶມ, ວຸ່ນວາຍ, ສູນເສຍສະຕິ, ເຫື່ອໄຫຼແຮງ, ເຫື່ອອອກໃນເສັ້ນເລືອດ, ເສັ້ນເລືອດອຸດຕັນໃນເສັ້ນເລືອດ, ເຍື່ອເມືອກທີ່ປຽກ, ປວດ, ປວດກ້າມເນື້ອເຍື່ອເມືອກ, ອາການ Babinsky.

ການເປັນໂລກເບົາຫວານໃນໄລຍະຍາວທີ່ຍັງບໍ່ທັນໄດ້ຮັບການແກ້ໄຂຈະກ້າວໄປສູ່ສະພາບທີ່ບໍ່ສະ ໝໍ່າ ສະ ເໝີ: ການປັ້ນແລະເຫື່ອອອກໄປ, ໂຣກເສັ້ນເລືອດສະຫມອງ, ເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນປະສາດທີ່ກ້າວ ໜ້າ, ແລະໂຣກສະຫມອງ. ການບັນລຸ normoglycemia ແລະແມ້ກະທັ້ງ hyperglycemia ໃນໄລຍະນີ້ຂອງລັດ hypoglycemic ບໍ່ໄດ້ນໍາໄປສູ່ຜົນສໍາເລັດ. ຖ້າຫາກວ່າສະຕິໄດ້ແກ່ຍາວເປັນເວລາຫຼາຍກວ່າ ໜຶ່ງ ຊົ່ວໂມງ, ການຄາດຄະເນຈະກາຍເປັນສິ່ງທີ່ບໍ່ເອື້ອ ອຳ ນວຍ.

ໃນບາງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ໂຣກອັນທີ່ເອີ້ນວ່າໂຣກຕ່ອມນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດອາດຈະເກີດຂື້ນ, ເຊິ່ງຜົນຈາກການເປັນໂຣກສະຫມອງເສື່ອມອາດຈະພັດທະນາໂດຍບໍ່ມີອາການທີ່ເກີດຂື້ນກ່ອນ ໜ້າ ນີ້ຂອງການກະຕຸ້ນຂອງລະບົບໂລກລະບົບປະສາດ (ໂຣກນີ້ແມ່ນອີງຕາມການສົມມຸດຕິຖານໃນໄລຍະຍາວຂອງພະຍາດ, ໂລກປະສາດຕັບອັກເສບ, ປະຫວັດການເປັນໂຣກຕ່ອມນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, ຍັງພົບເຫັນເລື້ອຍໆໃນເດັກນ້ອຍທີ່ມີ ລະບົບຕ້ານລະບຽບການທີ່ອ່ອນແອ). ນີ້ແມ່ນຄວາມຈິງໂດຍສະເພາະ ສຳ ລັບການລະລາຍທາດໃນເລືອດໃນຕອນກາງເວັນ, ເປັນສັນຍານດຽວຂອງລະດັບ glucose ຕ່ ຳ ໃນຕອນເຊົ້າໃນກະເພາະອາຫານຫວ່າງເປົ່າ. ເຫດຜົນສ່ວນຫຼາຍແມ່ນການກິນຢາອິນຊູລິນໃນປະລິມານທີ່ສູງເພື່ອຫລີກລ້ຽງການເປັນໂຣກໃນຕອນເຊົ້າ.

ການລະລາຍໃນເລືອດຕໍ່າທີ່ບໍ່ໄດ້ລະບຸ: ການວິນິດໄສ

ການບົ່ງມະຕິກ່ຽວກັບການເປັນພະຍາດຫຼອດເລືອດໃນເລືອດມັກຈະບໍ່ຍາກຖ້າຄົນເຈັບມີສະຕິ, ມີອາການລັກສະນະແລະປະຫວັດສາດ. ເຖິງວ່າຈະມີຄວາມຈິງທີ່ວ່າມາດຕະຖານຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດບໍ່ໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດຢ່າງຈະແຈ້ງແລະຂື້ນກັບອາຍຸແລະເພດ, ການຫຼຸດລົງໃນລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດມັກຈະເປັນການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ - ການວິນິດໄສທີ່ແຕກຕ່າງ

ປະຕິບັດກັບປະເພດອື່ນໆຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານສະຕິ, ໂຣກບ້າ ໝູ

ການຈັດປະເພດພະຍາດ

ມີລະຫັດທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດອີງຕາມ ICD 10 - 16.0. ແຕ່ພະຍາດວິທະຍານີ້ມີຫຼາຍຫ້ອງຮຽນ:

ການລະລາຍໃນເລືອດທີ່ບໍ່ໄດ້ລະບຸ - E2,
ອາການເລືອດໄຫຼໃນສະ ໝອງ ບໍ່ມີພະຍາດເບົາຫວານ - E15,
4 - ການລະເມີດຂອງການສັງເຄາະຂອງ gastrin,
8 - ການລະເມີດອື່ນໆທີ່ຄົນເຈັບສາມາດຊີ້ແຈງໃນໄລຍະການສຶກສາ,
ແບບຟອມອື່ນໆ - E1.

ຮູບແບບອື່ນໆຂອງການລະລາຍໃນເລືອດຕາມ ICD ແມ່ນ hyperinsulinism ແລະໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະມອງອັກເສບ, ເຊິ່ງພັດທະນາພາຍຫຼັງທີ່ມີອາການເສີຍເມີຍທີ່ເກີດຈາກນໍ້າຕານໃນເລືອດບໍ່ພຽງພໍ.

ເຖິງວ່າຈະມີຄວາມຈິງທີ່ວ່າອີງຕາມການຈັດປະເພດຂອງ ICD, ການລະລາຍເລືອດໃນເລືອດມີລະຫັດທີ່ຖືກລະບຸໄວ້, ໃນເວລາທີ່ເລືອກຢາເພື່ອການບັນເທົາແລະການປິ່ນປົວຂອງມັນ, ທ່ານ ໝໍ ກໍ່ຄວນໄດ້ຮັບການຊີ້ ນຳ ຈາກລະຫັດຂອງສາເຫດພາຍນອກ (ຊັ້ນ XX).

ການຈັດປະເພດຄວາມຮຸນແຮງ

ມີສາມລະດັບຂອງຄວາມຮຸນແຮງຂອງການເປັນໂຣກໃນເລືອດ (hypoglycemia):

ງ່າຍ. ໃນເວລາທີ່ມັນເກີດຂື້ນ, ສະຕິຂອງຄົນເຈັບບໍ່ໄດ້ຖືກເມກ, ແລະລາວສາມາດແກ້ໄຂສະພາບຂອງຕົວເອງໄດ້ຢ່າງເປັນສ່ວນຕົວ: ໂທຫາລົດສຸກເສີນຫຼືຖ້າວ່ານີ້ບໍ່ແມ່ນຕອນ ທຳ ອິດ, ໃຫ້ກິນຢາທີ່ ຈຳ ເປັນ,
ໜັກ. ໃນເວລາທີ່ມັນເກີດຂື້ນ, ບຸກຄົນໃດຫນຶ່ງມີສະຕິ, ແຕ່ບໍ່ສາມາດຢຸດເຊົາການສະແດງອອກຂອງພະຍາດທາງດ້ານອິດສະຫຼະເນື່ອງຈາກການກົດຂີ່ຮຸນແຮງແລະ / ຫຼືຄວາມຜິດປົກກະຕິດ້ານຮ່າງກາຍ,
ອາການເລືອດໄຫຼໃນສະຕິ. ມັນມີລັກສະນະໂດຍການສູນເສຍສະຕິແລະການບໍ່ກັບມາເປັນເວລາດົນ. ຄວາມເສຍຫາຍທີ່ຮ້າຍແຮງສາມາດຖືກ ທຳ ລາຍໄດ້ໂດຍບໍ່ໄດ້ຮັບການຊ່ວຍເຫຼືອຕໍ່ຄົນທີ່ຢູ່ໃນສະພາບນີ້ - ແມ່ນແຕ່ຄວາມຕາຍ.

ເຫດຜົນຂອງການພັດທະນາ

ການລະລາຍໃນເລືອດ (hypoglycemia) ສາມາດເກີດຂື້ນໄດ້ຍ້ອນຫຼາຍປັດໃຈ, ທັງ (ນອກ) ແລະໃນອະໄວຍະວະ (endogenous) (ພາຍໃນ). ສ່ວນຫຼາຍມັນຈະພັດທະນາ:

ເນື່ອງຈາກສານອາຫານທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ (ໂດຍສະເພາະ, ໂດຍການ ນຳ ໃຊ້ທາດແປ້ງໃນປະລິມານຫຼາຍ),
ໃນແມ່ຍິງໃນເວລາປະ ຈຳ ເດືອນ,
ດ້ວຍການໄດ້ຮັບນ້ ຳ ທີ່ບໍ່ພຽງພໍ,
ໃນເມື່ອບໍ່ມີການອອກ ກຳ ລັງກາຍຢ່າງພຽງພໍ,
ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງພະຍາດຕິດຕໍ່,
ເປັນຜົນມາຈາກຮູບລັກສະນະຂອງ neoplasms,
ເປັນປະຕິກິລິຍາຕໍ່ການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານ,
ເນື່ອງຈາກພະຍາດຂອງລະບົບ cardiovascular,
ເນື່ອງຈາກຄວາມອ່ອນເພຍຂອງຮ່າງກາຍ (ໃນເດັກເກີດ ໃໝ່),
ໃນແງ່ຂອງການລ່ວງລະເມີດຂອງເຄື່ອງດື່ມແອນກໍຮໍແລະປະເພດຢາບາງຊະນິດອື່ນໆ,
ກັບໂລກຕັບອັກເສບ, renal, ຫົວໃຈແລະປະເພດອື່ນໆຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວ,
ດ້ວຍການບໍລິຫານແບບ intravenous ຂອງການແກ້ໄຂທາງດ້ານຮ່າງກາຍ.

ເຫດຜົນທີ່ລະບຸໄວ້ແມ່ນ ສຳ ລັບປັດໃຈສ່ຽງ. ສິ່ງທີ່ແນ່ນອນສາມາດເປັນຕົວຊ່ວຍໃນການພັດທະນາໂຣກ hypoglycemic ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໂດຍລັກສະນະສ່ວນຕົວຂອງຮ່າງກາຍ: ການ ກຳ ນົດພັນທຸ ກຳ, ຄວາມເຈັບປວດ, ແລະອື່ນໆ. ພ້ອມກັນນັ້ນ, ສະພາບການນີ້ອາດຈະເປັນຜົນມາຈາກການປ່ຽນແປງທີ່ເຂັ້ມຂົ້ນຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຕັ້ງແຕ່ສູງເຖິງປົກກະຕິ. glycemia ດັ່ງກ່າວແມ່ນບໍ່ມີອັນຕະລາຍຫນ້ອຍແລະສາມາດນໍາໄປສູ່ຄວາມພິການຫຼືການເສຍຊີວິດຂອງຄົນເຈັບ.

ການສຶກສາ ຈຳ ນວນ ໜຶ່ງ ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າສ່ວນຫຼາຍແລ້ວແມ່ນສະພາບທາງດ້ານພະຍາດທີ່ ກຳ ລັງພິຈາລະນາປະກົດຕົວໃນຄົນທີ່ເປັນໂຣກເຫຼົ້າ. ນີ້ແມ່ນເນື່ອງມາຈາກຄວາມຈິງທີ່ວ່າຍ້ອນການໄດ້ຮັບທາດເຫຼົ້າທີ່ມີທາດເຫຼົ້າເປັນປົກກະຕິ, ຮ່າງກາຍຈະເລີ່ມໃຊ້ຈ່າຍ NAD ຜິດປົກກະຕິຢ່າງໄວວາ. ນອກຈາກນີ້, ຂະບວນການຂອງ gluconeogenesis ເລີ່ມຊ້າລົງໃນຕັບ.

ການລະລາຍທາດເຫຼົ້າສາມາດເກີດຂື້ນໄດ້ບໍ່ພຽງແຕ່ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງການລ່ວງລະເມີດຂອງເຄື່ອງດື່ມທີ່ມີທາດເຫຼົ້າເລື້ອຍໆ, ແຕ່ຍັງມີການໃຊ້ຂະ ໜາດ ໃຫຍ່ເທື່ອດຽວ.

ບັນດາທ່ານ ໝໍ ຍັງວິນິດໄສບັນດາກໍລະນີທີ່ພົບວ່າລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຕໍ່າຜິດປົກກະຕິໃນຄົນທີ່ເຄີຍກິນເຫຼົ້າໃນປະລິມານ ໜ້ອຍ. ຄວາມສ່ຽງສູງທີ່ສຸດໃນການພັດທະນາພະຍາດເສັ້ນທາງນີ້ຫຼັງຈາກການ ນຳ ໃຊ້ເອທານອນໃນເດັກ.

ການລະລາຍໃນເລືອດແມ່ນມີລັກສະນະສະລັບສັບຊ້ອນຂອງອາການ. ເມື່ອນໍ້າຕານຕົກລົງໃນຮ່າງກາຍ, ຄົນເຈັບສ່ວນຫຼາຍຈະພົບກັບອາການທາງຈິດ, ເປັນຜົນມາຈາກການທີ່ລາວອາດຈະຮຸກຮານແລະ / ຫຼືກັງວົນ, ກັງວົນໃຈແລະຢ້ານກົວ.

ນອກຈາກນັ້ນ, ລາວອາດຈະສູນເສຍຄວາມສາມາດໃນການເດີນທາງໃນອະວະກາດແລະຮູ້ສຶກເຈັບຫົວ. ການລົບກວນດ້ານສະລິລະສາດທີ່ສົດໃສແມ່ນລັກສະນະສະເພາະຂອງລັດນີ້.

ຄົນເຈັບເກືອບຈະເລີ່ມເຫື່ອອອກຢ່າງແຮງ, ຜິວ ໜັງ ຂອງລາວກາຍເປັນສີເທົາ, ແລະແຂນຂາຂອງລາວເລີ່ມສັ່ນສະເທືອນ. ໃນຂະຫນານກັບສິ່ງນີ້, ລາວປະສົບກັບຄວາມຮູ້ສຶກທີ່ອຶດຫິວ, ເຊິ່ງເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ສາມາດ (ແຕ່ບໍ່ແມ່ນສະເຫມີໄປ) ພ້ອມກັບອາການປວດຮາກ. ຮູບພາບທາງຄລີນິກແມ່ນປະກອບດ້ວຍຄວາມອ່ອນເພຍທົ່ວໄປ.

ການສະແດງອອກເລື້ອຍໆຂອງສະພາບການນີ້ແມ່ນ: ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານສາຍຕາ, ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານສະຕິຈົນເຖິງຄວາມຈ່ອຍຜອມ, ຈາກການທີ່ຄົນເຮົາສາມາດຕົກຢູ່ໃນສະພາບເສີຍໆ, ການໂຈມຕີບ້າ ໝູ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິດ້ານພຶດຕິ ກຳ ທີ່ສັງເກດເຫັນ.

ອາການມຶນງົງໃນເລືອດ

ລະຫັດ ICD ສຳ ລັບອາການເລືອດໄຫຼໃນສະຕິແມ່ນ E15. ນີ້ແມ່ນສະພາບທີ່ສ້ວຍແຫຼມ, ເຊິ່ງມີການຫຼຸດລົງຂອງນໍ້າຕານໃນເລືອດຂື້ນຢ່າງໄວວາ.

ການສະແດງອອກໃນເບື້ອງຕົ້ນຂອງມັນແມ່ນການສູນເສຍສະຕິ. ແຕ່ວ່າ, ບໍ່ຄືກັບການລົ້ມເຫລວທີ່ປົກກະຕິ, ຄົນເຈັບບໍ່ໄດ້ອອກຈາກມັນຫລັງຈາກສອງສາມວິນາທີ / ນາທີ, ແຕ່ຍັງຄົງຢູ່ໃນນັ້ນຢ່າງນ້ອຍຈົນກ່ວາການດູແລທາງການແພດທີ່ຖືກຕ້ອງ.

ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວໄລຍະເວລາລະຫວ່າງອາການ ທຳ ອິດຂອງການເປັນໂຣກຕ່ ຳ ໃນເລືອດແລະ syncope ຕົວຂອງມັນເອງແມ່ນສັ້ນຫຼາຍ. ທັງຄົນເຈັບແລະຄົນທີ່ຢູ່ອ້ອມຕົວລາວບໍ່ໄດ້ສັງເກດເຫັນຜູ້ທີ່ເປັນໂຣກອັນຕະລາຍແລະມັນເບິ່ງຄືວ່າມັນກະທັນຫັນ. ອາການສະຫລົບ hypoglycemic ແມ່ນລະດັບທີ່ຮ້າຍແຮງຂອງສະພາບພະຍາດນີ້.

ເຖິງວ່າຈະມີຄວາມຈິງທີ່ວ່າການສະແດງທາງຄລີນິກທີ່ເກີດຂື້ນກ່ອນສະຕິມັກຈະບໍ່ໄດ້ຮັບການສັງເກດເຫັນ, ພວກມັນມີຢູ່ແລະມີການສະແດງອອກດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້: ການເຫື່ອອອກຢ່າງຮຸນແຮງ, vasospasm, ການປ່ຽນແປງຂອງອັດຕາການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈ, ຄວາມຮູ້ສຶກຂອງຄວາມກົດດັນ, ແລະອື່ນໆ.

ກັບການພັດທະນາຂອງມັນ, ທໍາອິດມີການລະເມີດໃນ neocortex, ຫຼັງຈາກນັ້ນໃນ cerebellum, ຫຼັງຈາກນັ້ນບັນຫາມີຜົນກະທົບຕໍ່ໂຄງສ້າງຍ່ອຍ, ແລະໃນທີ່ສຸດ, ມັນໄປຮອດ medulla oblongata.

ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ສະຕິເກີດຂື້ນເປັນຜົນມາຈາກການແນະ ນຳ ປະລິມານຢາອິນຊູລິນທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງເຂົ້າໃນຮ່າງກາຍ (ຖ້າຄົນເຈັບເປັນໂລກເບົາຫວານ). ຖ້າຫາກວ່າບຸກຄົນໃດ ໜຶ່ງ ບໍ່ໄດ້ທົນທຸກທໍລະມານຈາກພະຍາດທາງເດີນທາງນີ້, ມັນກໍ່ສາມາດພັດທະນາໄດ້ຈາກການກິນອາຫານຫລືຢາເສບຕິດ.

ໂລກລະບາດ

ສະຖານະການທີ່ມີອາການເລືອດໄຫຼໃນເລືອດແຕກຕ່າງກັນມັກຈະພັດທະນາທັງຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1 ແລະປະເພດ 2 ແລະໃນຄົນທີ່ບໍ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ. ອັດຕາສ່ວນທີ່ແນ່ນອນຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນບໍ່ສາມາດຮູ້ໄດ້, ແຕ່ວ່າອາການທີ່ມີອາການສະຫລົບໃນເລືອດເປັນສາເຫດເຮັດໃຫ້ຄົນເຈັບເປັນໂຣກເບົາຫວານເສຍຊີວິດ 3-4%.

, , , ,

ສາເຫດຂອງພາວະຕ່ອມນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແລະໂລກປະດົງ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ

Hypoglycemia ແມ່ນອີງໃສ່ທາດອິນຊູລິນຫຼາຍເກີນໄປໂດຍການຂາດທາດແປ້ງທາດແປ້ງຫຼືການ ນຳ ໃຊ້ທີ່ເລັ່ງລັດຂອງພວກມັນ.

ປັດໄຈຕົ້ນຕໍທີ່ກະຕຸ້ນໃຫ້ມີການພັດທະນາການມີທາດນ້ ຳ ຕານໃນພະຍາດເບົາຫວານ:

ການກິນຢາອິນຊູລິນຫຼື PSSS ໂດຍບັງເອີນຫຼືໂດຍເຈດຕະນາ,
ຂ້າມອາຫານຕໍ່ໄປຫລື ຈຳ ນວນທີ່ບໍ່ພຽງພໍ,
ເພີ່ມກິດຈະ ກຳ ອອກ ກຳ ລັງກາຍ (ໃນຂະນະທີ່ກິນຢາ PSSS ເປັນປະ ຈຳ),
ການບໍລິໂພກເຫຼົ້າ (inhibition of gluconeogenesis ໂດຍເຫຼົ້າ),
ການປ່ຽນແປງຂອງ pharmacokinetics ຂອງ insulin ຫຼື PSSS ເມື່ອຖືກປະຕິບັດຢ່າງບໍ່ຖືກຕ້ອງ (ຕົວຢ່າງການເລັ່ງການດູດຊຶມຂອງອິນຊູລິນກັບການສັກຢາ intramuscular ແທນ subcutaneous), ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ (ການສະສົມຂອງ PSSS ໃນເລືອດ), ການຕິດຕໍ່ພົວພັນກັບຢາ (ຕົວຢ່າງ, beta-blockers, salicylates, MAO inhibitors ແລະອື່ນໆທີ່ມີຜົນຕໍ່ PSSS).
ໂຣກ neuropathy ຂອງພະຍາດເອກະລາດ (ບໍ່ສາມາດປະສົບກັບໂລກເລືອດຈາງ).

ສາເຫດທີ່ຫາຍາກຂອງການເປັນໂຣກໃນເລືອດຕໍ່າ (ບໍ່ພຽງແຕ່ໃນໂຣກເບົາຫວານ) ລວມມີ:

insulinoma (ເນື້ອງອກທີ່ຜະລິດອິນຊູລິນທີ່ອ່ອນໂຍນຈາກຈຸລັງທົດລອງ).
ເນື້ອງອກທີ່ບໍ່ແມ່ນເບຕ້າ (ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວເນື້ອງອກ mesenchymal ຂະ ໜາດ ໃຫຍ່, ອາດຈະຜະລິດປັດໃຈທີ່ຄ້າຍຄືກັບອິນຊູລິນ), ມີຂໍ້ບົກຜ່ອງໃນ enzymes ທາດແປ້ງທາດແປ້ງ (ມີ glycogenoses, galactosemia, fructose intolerance),
ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຕັບ (ເນື່ອງຈາກ gluconeogenesis ພິການທີ່ມີຄວາມເສຍຫາຍຕັບໃຫຍ່),
ຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງ adrenal (ເນື່ອງຈາກຄວາມອ່ອນໄຫວເພີ່ມຂື້ນກັບອິນຊູລິນແລະການປ່ອຍຮໍໂມນທີ່ບໍ່ມີປະສິດຕິພາບໃນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການເປັນໂຣກເລືອດຈາງ).

, ,

Glucose ແມ່ນແຫຼ່ງພະລັງງານຕົ້ນຕໍ ສຳ ລັບຈຸລັງ cortex, ຈຸລັງກ້າມແລະຈຸລັງເມັດເລືອດແດງ. ເນື້ອເຍື່ອອື່ນໆສ່ວນຫຼາຍແມ່ນໃຊ້ FFA ໃນສະພາບໄວ.

ໂດຍປົກກະຕິ, glycogenolysis ແລະ gluconeogenesis ຮັກສາຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ glucose ໃນເລືອດເຖິງແມ່ນວ່າຈະມີການອົດອາຫານດົນນານ. ໃນກໍລະນີນີ້, ເນື້ອໃນຂອງອິນຊູລິນຈະຖືກຫຼຸດລົງແລະຮັກສາໄວ້ໃນລະດັບຕ່ ຳ. ໃນລະດັບ glycemic ຂອງ 3.8 mmol / L, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມລັບຂອງຮໍໂມນທີ່ມີຄວາມລັບ - glucagon, adrenaline, ຮໍໂມນການຈະເລີນເຕີບໂຕແລະ cortisol ແມ່ນຖືກສັງເກດເຫັນ (ແລະລະດັບຂອງຮໍໂມນການຈະເລີນເຕີບໂຕແລະການເພີ່ມຂື້ນພຽງແຕ່ມີການລະລາຍຂອງຕ່ອມໃນເລືອດ). ປະຕິບັດຕາມອາການອັດຕະໂນມັດ, ໂຣກ neuroglycopenic ປາກົດຂື້ນ (ເນື່ອງຈາກການໄດ້ຮັບທາດ glucose ໃນສະ ໝອງ ບໍ່ພຽງພໍ).

ດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງໄລຍະເວລາຂອງໂລກເບົາຫວານ, ຫຼັງຈາກ 1-3 ປີ, ມີການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມລັບຂອງ glucagon ໃນການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການເປັນໂລກເບົາຫວານ. ໃນຊຸມປີຕໍ່ໆມາ, ຄວາມລັບຂອງ glucagon ຍັງສືບຕໍ່ຫຼຸດລົງຈົນກ່ວາການຢຸດເຊົາຢ່າງສົມບູນ. ໃນເວລາຕໍ່ມາ, ຄວາມລັບທີ່ມີປະຕິກິລິຍາຂອງ adrenaline ຫຼຸດລົງເຖິງແມ່ນວ່າໃນຄົນເຈັບທີ່ບໍ່ມີໂຣກ neuropathy ໂດຍອັດຕະໂນມັດ. ການຫຼຸດລົງຄວາມລັບຂອງ glucagon ແລະ hypoglycemia adrenaline ຈະເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກເບົາຫວານຢ່າງຮຸນແຮງ.

, , , , , ,

ອາການຂອງການເປັນໂຣກຕ່ ຳ ໃນເລືອດແລະໂລກເລືອດຈາງ

ອາການຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນມີຫຼາກຫຼາຍ. ໄວໃນລະດັບ glucose ໃນເລືອດຫຼຸດລົງ, ການສະແດງທາງຄລີນິກສະຫວ່າງຍິ່ງຂື້ນ. ຂອບເຂດ glycemic ທີ່ການປະກົດຕົວທາງຄລີນິກປາກົດຂື້ນເປັນສ່ວນບຸກຄົນ.ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີການເສື່ອມສະພາບຂອງໂຣກເບົາຫວານ mellitus ເປັນເວລາດົນ, ອາການຂອງການລະລາຍເລືອດແມ່ນເປັນໄປໄດ້ເຖິງແມ່ນວ່າຈະມີລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ 6-8 mmol / L.

ອາການເລີ່ມຕົ້ນຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນອາການຈະເລີນພັນ. ເຫຼົ່ານີ້ລວມມີອາການ:

ການກະຕຸ້ນຂອງລະບົບປະສາດ parasympathetic:
- ຄວາມອຶດຫິວ
- ປວດຮາກ, ຮາກ,
- ຈຸດອ່ອນ
ການກະຕຸ້ນຂອງລະບົບປະສາດທີ່ເຫັນອົກເຫັນໃຈ:
- ຄວາມກັງວົນ, ການຮຸກຮານ,
- ເຫື່ອອອກ
- tachycardia
- ສັ່ນສະເທືອນ
- mydriasis
- hypertonicity ກ້າມເນື້ອ.

ຕໍ່ມາ, ອາການຂອງຄວາມເສຍຫາຍຂອງລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ, ຫຼືອາການທາງ neuroglycopenic, ປາກົດ. ເຫຼົ່ານີ້ລວມມີ:

ອາການຄັນຄາຍ, ຄວາມສາມາດຫລຸດລົງໃນການສຸມໃສ່, ສັບສົນ,
ເຈັບຫົວ, ວິນຫົວ
ຂາດການປະສານງານຂອງການເຄື່ອນໄຫວ,
ອັດຕະໂນມັດແບບປະຖົມປະຖານ (grimaces, grasping reflex),
ອາການຊັກ, ອາການທາງປະສາດສ່ວນປະສາດ (hemiplegia, ໂຣກຊືມເສົ້າ, ສາຍຕາສອງຄັ້ງ),
ອາການຫລົງລື່ມ
ຄວາມງ້ວງເຫງົາ, ສະຕິເສີຍ, ຜູ້ໃດ,
ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບຫາຍໃຈແລະລະບົບໄຫຼວຽນຂອງຕົ້ນ ກຳ ເນີດຂອງສູນກາງ.

ຄຸນລັກສະນະຂອງຮູບພາບທາງຄລີນິກຂອງໂລກເອດສໃນເລືອດແມ່ນລັກສະນະຊັກຊ້າຂອງການປະກົດຕົວແລະຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງການກັບຄືນມາຂອງການເປັນໂຣກເບົາຫວານ (ເນື່ອງຈາກການສະກັດກັ້ນຂອງ gluconeogenesis ໃນຕັບ), ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການມີອາການຂອງໂຣກ neuroglycemia ທີ່ເກີດຂື້ນເລື້ອຍໆ.

ການລະລາຍໃນເລືອດໃນຕັບສາມາດເປັນໂຣກ asymptomatic. ອາການທາງອ້ອມຂອງພວກເຂົາແມ່ນມີເຫື່ອອອກ, ຝັນຮ້າຍ, ນອນບໍ່ຫຼັບ, ອາການເຈັບຫົວໃນຕອນເຊົ້າແລະບາງຄັ້ງ posthypoglycemic hyperglycemia ໃນຕອນເຊົ້າເລີ່ມຕົ້ນ (ປະກົດການ Somoji). hyperglycemia posthypoglycemic ດັ່ງກ່າວພັດທະນາເພື່ອຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ການເປັນໂຣກເລືອດຈາງໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີລະບົບ contrainsular ທີ່ບໍ່ມີຕົວຕົນ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ສ່ວນຫຼາຍແລ້ວອາການຄັນໃນຕອນເຊົ້າແມ່ນຍ້ອນການກິນອິນຊູລິນບໍ່ພຽງພໍ.

ການສະແດງອອກທາງຄລີນິກຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນຢູ່ໄກຈາກການ ກຳ ນົດໂດຍລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ. ດັ່ງນັ້ນ, ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານທີ່ສັບສົນຍ້ອນໂຣກ neuropathy ເປັນໂຣກກະເພາະອັດຕະໂນມັດອາດຈະບໍ່ຮູ້ສຶກວ່າລະດັບລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແມ່ນ 6,7 mmol / L.

ການລະລາຍໃນເລືອດທີ່ບໍ່ໄດ້ລະບຸ: ການຮັກສາ

- ການສະ ໜອງ ການເບິ່ງແຍງດ້ານການປິ່ນປົວສຸກເສີນໃນເວລາກ່ອນໂຮງ ໝໍ:

ການຮັກສາແມ່ນຂື້ນກັບຄວາມຮຸນແຮງຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານ.

•ໂຣກເບົາຫວານອ່ອນໆ (ລະດັບ I).

ຄົນເຈັບສາມາດຢຸດຢັ້ງຕົນເອງໄດ້ໂດຍການກິນທາດແປ້ງທາດແປ້ງ 10-20 g ໃນຮູບແບບຢາເມັດ dextrose (ນ້ ຳ ຕານ), ນ້ ຳ ໝາກ ໄມ້, ເຄື່ອງດື່ມຫວານ. ເດັກນ້ອຍຫຼາຍຄົນບໍ່ສາມາດຊ່ວຍຕົນເອງໄດ້, ສະນັ້ນ, ເດັກນ້ອຍອາຍຸຕໍ່າກວ່າ 5-6 ປີບໍ່ມີໂລກເອດສ໌ໃນເລືອດເຊິ່ງອາດຈະຖືວ່າເປັນປອດ.

•ລະດັບທາດ ນຳ ້ຕານໃນລະດັບປານກາງ (II ລະດັບ)

ມັນຖືກຢຸດໂດຍການ ນຳ ເອົາ dextrose (glucose) 10-20 g ພາຍໃນ, ແຕ່ດ້ວຍການຊ່ວຍເຫຼືອຂອງຄົນທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບອະນຸຍາດ, ຫລັງຈາກນັ້ນຊາຫວານກັບເຂົ້າຈີ່ຂາວຄວນໄດ້ຮັບ.

•ມີລະດັບທາດ ນຳ ້ຕານຕ່ ຳ ຮ້າຍແຮງ (ຊັ້ນ III).

- ສັກ 20, 40, 60 ml ຂອງວິທີແກ້ໄຂ dextrose 20 - 40% (ນ້ ຳ ຕານ, ຂະ ໜາດ ດຽວ 200 ມກ / ກກ, 1 ມລຂອງການແກ້ໄຂບັນຫານ້ ຳ ຕານ 20% = 200 ມລກ) ປະສົມນ້ ຳ ເຂົ້າເສັ້ນຢ່າງສະ ໝໍ່າ ສະ ເໝີ ຈົນກວ່າຄົນເຈັບຈະ ໝົດ ສະຕິ, ອາການປວດບວມ. ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຄວນຈະຮອດ 10-15 mmol / L. ການຂາດສະຕິ 30 ນາທີຫຼັງຈາກການເປັນປົກກະຕິຂອງ glycemia ສະແດງເຖິງໂຣກສະຫມອງ, ເຊິ່ງຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການປິ່ນປົວທີ່ເຫມາະສົມ.

ທີ່ ສຳ ຄັນ! ການບໍລິຫານ glucose ຢ່າງໄວວາສາມາດນໍາໄປສູ່ໂລກ hypokalemia. ການບໍລິຫານຫຼາຍເກີນໄປຂອງວິທີແກ້ໄຂ 40% ຂອງ dextrose (glucose) ສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງໂຣກສະ ໝອງ. ມີການລະລາຍໃນເລືອດຕໍ່າເປັນເວລາດົນ, ຄວາມເສຍຫາຍຂອງສະ ໝອງ ອາດຈະເກີດຂື້ນ - ແນະ ນຳ ໃຫ້ສັກຢາ dextrose (glucose) 10%.

- ຖ້າມີສະຕິພິການ, ອາການຊັກຍັງຄົງຄ້າງ, ວິທີແກ້ໄຂ 5% dextrose (glucose) ແມ່ນໃຫ້ສັກໃນປະລິມານ 10-15 ml / kg / h (10 mg / kg / min, 1 ml ຂອງການແກ້ໄຂ 5% dextrose = 50 mg) ຕາມເສັ້ນທາງ ໂຮງ ໝໍ. ຫລັງຈາກໄດ້ຮັບສະຕິແລ້ວ, ການບໍລິຫານຢາ intravenous ຂອງວິທີແກ້ໄຂ 5% ຂອງ dextrose (glucose) ໃນປະລິມານ 5 ml / kg / h ຄວນສືບຕໍ່ຕະຫຼອດໄລຍະເວລາທີ່ຄາດຫວັງຂອງການປະຕິບັດງານຂອງ insulin ຫຼືຢາ hypoglycemic ທາງປາກທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຮູ້ສຶກບໍ່ສະບາຍນີ້ເພື່ອປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ອາການສະແດງ.

- ຄຽງຄູ່ກັບການແນະ ນຳ dextrose (glucose), ໃນບາງກໍລະນີ, glucagon ໄດ້ຖືກປະຕິບັດ (ສຳ ລັບເດັກນ້ອຍອາຍຸຕ່ ຳ ກວ່າ 10 ປີໃນປະລິມານ 0.5 ມລ, ສຳ ລັບເດັກນ້ອຍອາຍຸ 10 ປີ - 1 ມລກ intramuscularly), ເຊິ່ງຊ່ວຍໃນການປ່ຽນ glycogen ຕັບເປັນ glucose. ການຟື້ນຕົວຂອງສະຕິເກີດຂື້ນພາຍໃນ 5-10 ນາທີ. Glucagon ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດອາການຮາກ, ສະນັ້ນຄວນປ້ອງກັນຄວາມປາຖະຫນາ.

- ຢາ Prednisone ໃນປະລິມານ 2 ມກ / ກິໂລກຼາມ.

- ຮີບດ່ວນເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກລະບົບຕ່ອມນ້ ຳ ຕານຮຸນແຮງໃນ ICU ຂອງໂຮງ ໝໍ ທີ່ມີພະແນກລະບົບ endocrinology. ດ້ວຍສະຕິທີ່ໄດ້ຮັບການຟື້ນຟູ - ການເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ໃນພະແນກ endocrinology.

- ການຈັດຫາການດູແລຮັກສາສຸກເສີນໃນເວລາທີ່ມີຄົນປ່ວຍ:

•ການບໍລິຫານຢາ Bolus ໃນປະລິມານ 1 ml / kg ຂອງວິທີແກ້ໄຂ dextrose 20% (glucose, 1 ml ຂອງການແກ້ໄຂ 20% = 200 mg / ml) ເປັນເວລາ 3 ນາທີ.

•ການລະລາຍທາດແຫຼວແມ່ນປະຕິບັດດ້ວຍວິທີແກ້ໄຂອັນດັບ 1 ແລະທີ 2 (ເບິ່ງການຮັກສາໂລກສະ ໝອງ ອັກເສບ hyperglycemic) ໂດຍບໍ່ຕ້ອງເພີ່ມອິນຊູລິນພາຍໃຕ້ການຄວບຄຸມລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດ.

•ອັດຕາການລະລາຍຂອງຢາ dextrose (glucose) ແມ່ນ 10 mg / kg / min (ໃນການແກ້ໄຂ 5% - 0.2 ml / kg / min).

•ຖ້າ ຈຳ ເປັນ, ຮໍໂມນ contrainsulin (glucagon, adrenaline ຫຼື prednisone) ແມ່ນໃຊ້.

•ເພື່ອຟື້ນຟູການເຜົາຜະຫລານໃນກະເພາະອາຫານ, ກົດ ascorbic, thiamine (ວິຕາມິນ B1), pyridoxine (ວິຕາມິນ B6).

•ການປ້ອງກັນໂຣກຊ້ ຳ ໃນເລືອດຊ້ ຳ ຊ້ ຳ ຊ້ ຳ ຊາກ, ເຊິ່ງສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ການ ທຳ ລາຍສະ ໝອງ.

ອື່ນໆ

ການລະລາຍໃນຕັບໃນເດັກອ່ອນແລະເດັກທີ່ສູງກວ່າ

ການເປັນໂຣກເບົາຫວານໃນເດັກໃນກຸ່ມອາຍຸດັ່ງກ່າວແມ່ນພົບ ໜ້ອຍ ກວ່າເດັກເກີດ ໃໝ່.

1. ສາເຫດທີ່ພາໃຫ້ເກີດໂລກ hyperglycemia ໃນເດັກອ່ອນແມ່ນຮູບແບບເບົາບາງຂອງ hyperinsulinemia, ການຂາດຂອງຮໍໂມນໃນທ້ອງເກີດມາ, ຫຼືຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານໃນລະດັບເກີດ. ການລະລາຍໃນເລືອດທີ່ເກີດຈາກຄວາມຜິດປົກກະຕິເຫຼົ່ານີ້ມັກຈະເກີດຂື້ນໃນອາຍຸ 3 - 6 ເດືອນ, ເວລານອນໃນຕອນກາງຄືນຈະຍາວຂື້ນ (ໄລຍະຫ່າງລະຫວ່າງການໃຫ້ອາຫານແມ່ນຍາວກວ່າ, ແລະໄລຍະເວລາກາງຄືນຂອງການຖືພາໄວຮອດ 8 ຊົ່ວໂມງ).

2. ໃນເດັກນ້ອຍທີ່ມີອາຍຸຫລາຍກວ່າ ໜຶ່ງ ປີ, ການເປັນໂລກກີນເລືອດສ່ວນຫຼາຍແມ່ນເນື່ອງມາຈາກຄວາມບໍ່ສາມາດຮັກສາໂຣກເລືອດແດງໃນເວລາຖືສິນອົດເຂົ້າຫຼືຂາດຮໍໂມນເພດທີ່ມາຈາກ.

3. ການລ້ຽງລູກດ້ວຍນົມແມ່ໄດ້ດົນກວ່າເກົ່າ, ການເປັນໂລກເບົາຫວານໃນພາຍຫລັງເກີດຂື້ນ.

ການລະລາຍໃນເລືອດຕ່ ຳ ຮ້າຍແຮງແມ່ນສະແດງໂດຍອາການຊັກ, ການສູນເສຍສະຕິ, ຫຼືສະຕິ. ໂດຍມີພາວະຕ່ ຳ ໃນລະດັບປານກາງຫຼືປານກາງ, ອາການທາງປະສາດແມ່ນມີລັກສະນະສະແດງອອກ ໜ້ອຍ ລົງ (ອາການຄັນຄາຍ, ເຫງົານອນ, ເຫງົານອນ, ການປະສານງານຂອງການເຄື່ອນໄຫວທີ່ບົກຜ່ອງ). ສຳ ລັບການບົ່ງມະຕິ, ມັນເປັນສິ່ງ ສຳ ຄັນທີ່ຈະຕ້ອງປະເມີນຄວາມເປັນປົກກະຕິຂອງອາການຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານແລະຄວາມ ສຳ ພັນຂອງພວກມັນກັບໄລຍະເວລາຂອງໄລຍະຫ່າງລະຫວ່າງການໃຫ້ອາຫານ.

ຫຼັກການຂອງການບົ່ງມະຕິ. ການ ກຳ ນົດທາດ glucose, insulin ແລະຮໍໂມນຮໍໂມນໃນເລືອດທີ່ປະຕິບັດໃນເວລາເລີ່ມຕົ້ນຂອງອາການສາມາດຢືນຢັນການບົ່ງມະຕິແລະສ້າງສາເຫດຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານ. ໃນເວລາທີ່ອາການຊັກເກີດຂື້ນໃນເດັກອ່ອນ, ມັນເປັນສິ່ງຈໍາເປັນຄັ້ງທໍາອິດທີ່ຈະຍົກເວັ້ນການເປັນໂຣກເບົາຫວານ. ຖ້າບໍ່ສາມາດເອົາເລືອດໃນເວລາທີ່ມີອາການຊັກ, ການກວດຈະຖືກປະຕິບັດດ້ວຍຄວາມອຶດຫິວແລະການບໍລິຫານ glucagon ພາຍໃຕ້ການຊີ້ ນຳ ຢ່າງສະ ໝໍ່າ ສະ ເໝີ ຂອງທ່ານ ໝໍ. ການຂັດຂວາງແມ່ນຖືກລົບກວນໃນເວລາ 10-20 ຊົ່ວໂມງ, ຖ້າມີອາການຊັກເກີດຂື້ນ, ພວກມັນຈະຖືກ ກຳ ຈັດດ້ວຍ iv ຫຼືສັກເຂົ້າເສັ້ນເລືອດຂອງ glucagon. ກ່ອນການບໍລິຫານ glucagon ແລະ 30 ນາທີຫຼັງຈາກການບໍລິຫານ, ເລືອດຈະຖືກ ກຳ ນົດເພື່ອ ກຳ ນົດທາດແປ້ງແລະຮໍໂມນ (ເບິ່ງຕາຕະລາງ 33.3).

1. ໂລກ hyperinsulinemia. ນີ້ແມ່ນສາເຫດທົ່ວໄປທີ່ສຸດຂອງການລະລາຍໃນເລືອດໃນ 6 ເດືອນ ທຳ ອິດຂອງຊີວິດ.

1) ສ່ວນຫຼາຍມັກ, hyperinsulinemia ແມ່ນເກີດມາຈາກຄວາມລັບຂອງ insulin ຫຼາຍເກີນໄປທີ່ເກີດຈາກ hyperplasia beta-cell, insulinoma ຫຼື non-idioblastosis. ການຖືສິນອົດເຂົ້າເປັນເວລາດົນເຮັດໃຫ້ເກີດໂຣກຕ່ອມນ້ ຳ ຕານໃນເດັກນ້ອຍທີ່ເປັນພະຍາດເຫຼົ່ານີ້.

2) ຄວາມທົນທານຂອງ Leucine. ຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນຫຼາຍເກີນໄປສາມາດເກີດມາຈາກກົດອະມິໂນທີ່ບັນຈຸຢູ່ໃນນົມ, ໂດຍສະເພາະທາດແປ້ງ. ໃນເດັກນ້ອຍທີ່ມີຄວາມບໍ່ເປັນລະບຽບຂອງ leucine, ການລະລາຍນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເກີດຂື້ນຫຼັງຈາກກິນກັບນົມຫຼືອາຫານທີ່ອຸດົມໄປດ້ວຍ leucine. ຄວາມລັບຂອງ insulin ໃນການຕອບສະ ໜອງ ກັບ leucine ມັກຈະຖືກປັບປຸງໃນເດັກນ້ອຍທີ່ມີ hyperplasia beta-cell, insulinoma, ຫຼືບໍ່ແມ່ນ idioblastosis.

3) ການບໍລິຫານຢາອິນຊູລິນ, ການບໍລິຫານຕົວແທນໃນລະດັບທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດແລະຢາບາງຊະນິດອື່ນໆສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດໂລກ hyperinsulinemia ໃນເດັກທີ່ບໍ່ໄດ້ເປັນໂລກເບົາຫວານ (ເບິ່ງ Ch. 33, p. VIII).

ຄ. ການຮັກສາ. ບໍ່ຄືກັບເດັກເກີດ ໃໝ່, ເດັກອ່ອນແລະເດັກນ້ອຍທີ່ໃຫຍ່ກວ່າບໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງກິນນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດດົນນານແລະການແຕ່ງຕັ້ງ somatropin ຫຼື cortisol. ຖ້າການລະລາຍໃນເລືອດຕໍ່າແມ່ນເກີດມາຈາກ hyperplasia beta-cell, insulinoma ຫຼື nezidioblastosis, ການຮັກສາໄລຍະຍາວດ້ວຍ diazoxide (5-15 ມລກ / ກກ / ມື້ / ປາກໃນ 3 ຄັ້ງ) ແມ່ນ ດຳ ເນີນ. ໂດຍປົກກະຕິ, diazoxide ອະນຸຍາດໃຫ້ທ່ານສາມາດຮັກສາ normoglycemia ເປັນເວລາຫລາຍເດືອນແລະແມ້ແຕ່ປີ. Octreotide ຍັງມີປະສິດຕິຜົນ. ກັບການລະລາຍຂອງໂລກເອດສໃນໄລຍະການຮັກສາດ້ວຍ diazoxide, ພ້ອມທັງການສະແດງຜົນຂ້າງຄຽງຂອງ diazoxide (ໂຣກ hirsutism, edema, ໂລກຫຼອດເລືອດແດງ, hyperuricemia), ບາງສ່ວນຂອງໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະຫມອງແມ່ນບາງສ່ວນ. ດ້ວຍຄວາມທົນທານຂອງ leucine, ອາຫານທີ່ ເໝາະ ສົມແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໄວ້.

2. ການຂາດແຄນຂອງ STH ຫຼື cortisol ແມ່ນບໍ່ຄ່ອຍຈະເປັນສາເຫດຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານໃນເດັກອາຍຸຕໍ່າກວ່າ 1 ເດືອນ. ການລະລາຍຮໍໂມນເນື່ອງຈາກການຂາດຮໍໂມນເຫຼົ່ານີ້ເກີດຂື້ນພຽງແຕ່ຫຼັງຈາກອົດອາຫານເປັນເວລາດົນ. ການບົ່ງມະຕິແມ່ນອີງໃສ່ຜົນຂອງການກວດເລືອດທີ່ຖືກປະຕິບັດໃນໄລຍະການໂຈມຕີຂອງໂລກລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບທາດ ນຳ ້ຕານພາຍຫຼັງການບໍລິຫານ glucagon ຫຼຸດລົງຫຼືຢູ່ໃນຂອບເຂດປົກກະຕິ. ໃນລະຫວ່າງການຖືສິນອົດເຂົ້າ, ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານຈະຫຼຸດລົງ, ແລະຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງໄຂມັນທີ່ບໍ່ເສຍຄ່າແລະຮ່າງກາຍ ketone ກໍ່ເພີ່ມຂື້ນເຊັ່ນດຽວກັນກັບການຖືພາລະດັບທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດ. ອາການທາງການແພດຂອງ hypopituitarism ຫຼືຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ຕ່ອມນ້ ຳ ມົດລູກໃນເດັກນ້ອຍທີ່ມີອາຍຸສູງກວ່າ: ອາການຈ່ອຍຜອມ, ການຈະເລີນເຕີບໂຕທີ່ບໍ່ສະ ໝໍ່າ ສະ ເໝີ, ອາການຂອງການສ້າງປະລິມານໃນລະດັບ intracranial (ຕົວຢ່າງ ICP ເພີ່ມຂື້ນ). ອາການຂອງຄວາມບໍ່ພຽງພໍຂອງ adrenal ປະຖົມ: hyperpigmentation, ຄວາມຕ້ອງການເກືອເພີ່ມຂຶ້ນ, hyponatremia, ແລະ hyperkalemia.

3. ອົດອາຫານໃນໂລກເອດສ. ນີ້ແມ່ນຮູບແບບຂອງການເປັນໂຣກຕ່ອມນ້ ຳ ຕານທົ່ວໄປທີ່ສຸດໃນເດັກອາຍຸ 6 ເດືອນຫາ 6 ປີ.

ກ. Etiology. ສາເຫດຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານໃນໄວແມ່ນການບໍ່ສາມາດຮັກສາໂຣກເລືອດແດງໃນເວລາຖືສິນອົດເຂົ້າ. ພະຍາດເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ໃນການອົດອາຫານຍັງບໍ່ທັນໄດ້ຮັບການຍົກລະດັບ (ຍົກເວັ້ນການທີ່ມີທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫຼັງຈາກການອົດອາຫານເປັນເວລາດົນໃນຄົນເຈັບທີ່ຂາດທາດຮໍໂມນໃນອະໄວຍະວະເພດ - STH ແລະ cortisol). ການອົດອາຫານໃນເລືອດໃນເລືອດມັກຈະເກີດຂື້ນກັບການຂາດສານອາຫານໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີການຕິດເຊື້ອທີ່ຮ້າຍແຮງຫຼືເປັນພະຍາດກ່ຽວກັບ ລຳ ໄສ້, ໂດຍສະເພາະຫຼັງຈາກນອນດົນ. ບາງຄັ້ງໃນກໍລະນີດັ່ງກ່າວ, ການລະລາຍເລືອດໃນເລືອດຈະຖືກສະແດງໂດຍອາການຊັກຫຼືສູນເສຍສະຕິ.

ຂ. ການວິນິດໄສຫ້ອງທົດລອງ. ໃນເລືອດທີ່ປະຕິບັດໃນລະຫວ່າງການໂຈມຕີໃນໂລກລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານແລະອິນຊູລິນແມ່ນຕໍ່າ, ແລະຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງອົງການ ketone ແມ່ນສູງ. Ketonuria ແມ່ນເປັນໄປໄດ້. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບ glucose ຫຼັງຈາກການບໍລິຫານ glucagon ແມ່ນຕໍ່າກວ່າປົກກະຕິ. ການອົດອາຫານເປັນເວລາ 14-24 ຊົ່ວໂມງ provokes hypoglycemia. ເພື່ອຍົກເວັ້ນການຂາດແຄນຮໍໂມນຕ້ານຮໍໂມນ, ກຳ ນົດເນື້ອໃນຂອງ STH ແລະ cortisol.

ຄ. ການຮັກສາ. ຖ້າພົບວ່າການຂາດແຄນ STH ຫຼື cortisol, ການປິ່ນປົວທົດແທນຮໍໂມນຈະຖືກປະຕິບັດ. ຖ້າບໍ່ມີການຂາດຮໍໂມນຕ້ານຮໍໂມນ, ອາຫານທີ່ອຸດົມໄປດ້ວຍທາດໂປຼຕີນແລະທາດແປ້ງແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດ, ໂພຊະນາການຄວນຈະເປັນແຕ່ສ່ວນ ໜຶ່ງ (6-8 ເທື່ອຕໍ່ມື້). ດ້ວຍການເປັນພະຍາດທີ່ຮ້າຍແຮງ, ເຄື່ອງດື່ມທີ່ບັນຈຸນ້ ຳ ຕານໃນປະລິມານຫຼາຍແມ່ນແນະ ນຳ ໃຫ້ເຮັດ. ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງຮ່າງກາຍ ketone ໃນນໍ້າຍ່ຽວແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດເປັນປະ ຈຳ. ຖ້າ ketonuria ປາກົດຢູ່ໃນພື້ນຫລັງຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍອາຫານ, ທາດນ້ ຳ ຕານຈະຖືກສັກໃນອັດຕາ 6-8 ມກ / ກກ / ນາທີເພື່ອປ້ອງກັນການລະລາຍໃນເລືອດຕໍ່າ. ການປິ່ນປົວດ້ວຍອາຫານແມ່ນມີປະສິດຕິຜົນໃນຜູ້ປ່ວຍສ່ວນໃຫຍ່, ໃນອາຍຸ 7-8 ປີ, ການໂຈມຕີຂອງໂລກລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຢຸດເຊົາ.

ການລະລາຍທາດໃນເລືອດອິເລັກໂຕຼເຟຼິກແມ່ນປະເພດຂອງໂລກເອດສ້້າເລືອດທີ່ເກີດຈາກການໄດ້ຮັບອາຫານ (ເບິ່ງໃນບົດທີ 34, ໜ້າ ທີ VIII). ໂຣກຕ່ອມນ້ ຳ ຕານໃນຮ່າງກາຍນີ້ມັກຈະຖືກສົງໃສວ່າໃນເດັກນ້ອຍແລະໄວລຸ້ນ, ແຕ່ວ່າການບົ່ງມະຕິແມ່ນຫາຍາກທີ່ສຸດ. ການບົ່ງມະຕິຂອງໂຣກ hypoglycemia idiopathic ແມ່ນຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນບົນພື້ນຖານຂອງຜົນຂອງການທົດສອບຄວາມທົນທານຂອງນ້ ຳ ຕານໃນປາກ: 3-5 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກກິນ glucose ໃນປະລິມານ 1,75 g / kg (ສູງສຸດ 75 g) ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງ glucose ແຫຼ່ງຂໍ້ມູນ (link)

ການດູແລທາງການແພດສຸກເສີນຊັບພະຍາກອນເອເລັກໂຕຣນິກ: ການ ນຳ ພາປະເທດ / ed. S.F. Bagnenko, M.Sh. Khubutia, A.G. Miroshnichenko, I.P. Minnullina. - ມ .: GEOTAR-Media, ປີ 2015. - (ຊຸດ "ຄູ່ມືແຫ່ງຊາດ"). - http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970433492.html

ອ່ານຕໍ່ໄປ (ແນະ ນຳ)

1. Aynsley-Green A, et al. Nesidioblastosis ຂອງໂຣກກະເພາະ: ນິຍາມຂອງການເປັນໂຣກແລະການຈັດການຂອງການເປັນໂຣກເບົາຫວານໃນລະບົບປະສາດທີ່ຮ້າຍແຮງ. ເດັກນ້ອຍ Arch Dis 56: 496, 1981.

2. Burchell A, et al. ລະບົບໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະເລນ. Lancet 2: 291, 1989.

3. ການຂາດແຄນແຄນແຄນ. Lancet 335: 631, 1990. ບັນນາທິການ.

4. Haymond MW. ການເປັນໂລກເບົາຫວານໃນເດັກອ່ອນແລະເດັກນ້ອຍ. Endocrinol Metab Clin North Am 18: 211, 1989.

5. ພະຍາດເກັບຮັກສາໂຣກ G G. Glycogen. ໃນ VC Kelley (ed), ການປະຕິບັດຂອງ Pediatrics. ນິວຢອກ: Harper & Row, 1985.

6. ໂຣກ Shapira Y, Gutman A. ການຂາດແຄນແຄນໃນເນື້ອໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ໃຊ້ກົດ valproic. J Pediatr 118: 646, 1991.

7. Sperling MA. ໂລກເອດສໃນເລືອດໃນເດັກເກີດ ໃໝ່ ແລະເດັກນ້ອຍ. ໃນ F Lifshitz (ed), Pediatric Endocrinology: ຄູ່ມືການແພດ. ນິວຢອກ: Dekker, 1990. Pp. 3 80..

8. Sperling MA. ໂລກເອດສ໌ໃນເລືອດ. ໃນ R Behrman (ed), ປື້ມ ຕຳ ລາຮຽນຂອງເດັກນ້ອຍ Nelson (14th ed). Philadelphia: Saunders, 1992. Pp. 9 .9.

9. ເດັກນ້ອຍເສຍຊີວິດຢ່າງກະທັນຫັນແລະສືບທອດຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການຜຸພັງໄຂມັນ. Lancet 2: 1073, 1986. ບົດຂຽນ.

10. Treem WR, et al. ໂລກລະບົບຕ່ອມນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, hypotonia, ແລະ cardiomyopathy: ຮູບພາບທາງຄລີນິກທີ່ມີການປ່ຽນແປງຂອງການຂາດແຄນຕັບຍາວ acyl-Co-A dehydrogenase. ແພດເດັກດ້ານ 87: 328, 1991.

11. Volpe JJ. ການລະບາດໃນເລືອດແລະໂຣກສະ ໝອງ. ໃນ JJ Volpe (ed), ລະບົບປະສາດຂອງເດັກເກີດ ໃໝ່. Philadelphia: Saunders, 1987. Pp. 4 .4.

12. Wolfsdorf JI, et al. ການປິ່ນປົວດ້ວຍນ້ ຳ ຕານ ສຳ ລັບປະເພດ glycogenosis I ໃນເດັກອ່ອນ: ການປຽບທຽບຂອງສາລີທີ່ບໍ່ມີທາດແປ້ງແລະການໃຫ້ນ້ ຳ ຕານໃນເວລາກາງຄືນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ. J Pediatr 117: 384, 1990.

ພະຍາດໃດທີ່ປະກອບດ້ວຍໂຣກ hyperglycemia?

ໂຣກ hyperglycemia ແມ່ນສະລັບສັບຊ້ອນຂອງອາການສະເພາະ, ເຊິ່ງປະກອບດ້ວຍສ່ວນທີ່ບໍ່ສົມດຸນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໂດຍຈຸລັງຂອງຮ່າງກາຍ. ພະຍາດທາງດ້ານພະຍາດແມ່ນເກີດມາຈາກພະຍາດຫຼາຍໆຢ່າງ:

p, blockquote 5,0,0,0,0 ->

ພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 1 ແລະປະເພດ 2
hyperthyroidism
ໂຣກ Cushing
pancreatitis ສ້ວຍແຫຼມ
ເນື້ອງອກໃນກະເພາະ
ເສັ້ນປະສາດເສັ້ນເລືອດ.

ສະພາບຂອງ hyperglycemia ແມ່ນບໍ່ແນ່ນອນ. ມັນສາມາດເກີດຂື້ນທັງສອງກໍລະນີດຽວຂອງການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແລະຈາກສະພາບທີ່ເປັນໂຣກ ຊຳ ເຮື້ອທີ່ ໝັ້ນ ຄົງໃນປະລິມານທີ່ເພີ່ມຂຶ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານ.

p, blockquote 6.0,0,0,0,0 ->

ນອກເຫນືອໄປຈາກສາເຫດທີ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນຂອງ hyperglycemia, ມີບາງກໍລະນີຂອງການສືບພັນຂອງພະຍາດທີ່ບໍ່ໄດ້ລະບຸ.

p, blockquote 7,0,0,0,0 ->

p, blockquote 8,0,0,0,0 ->

ປະເພດຂອງ Hyperglycemia

ໂດຍລັກສະນະຂອງການສະແດງອອກ, ສະພາບຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງແມ່ນແບ່ງອອກເປັນຫຼາຍປະເພດ:

p, blockquote 9,0,1,0,0 ->

ຊໍາເຮື້ອ
ໄລຍະຂ້າມຜ່ານ
ຍັງບໍ່ໄດ້ລະບຸ.

ແຕ່ລະປະເພດຂອງ hyperglycemia ມີສາເຫດແລະລັກສະນະການພັດທະນາຂອງຕົນເອງ.

p, blockquote 10,0,0,0,0 ->

Hyperglycemia ຊໍາເຮື້ອ

ນີ້ແມ່ນອາການທີ່ສັບສົນຂອງການສະແດງອອກຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານ, ເຊິ່ງລວມກັບໂຣກ neuropathies ທີ່ແນ່ນອນ. ມັນເປັນລັກສະນະ ທຳ ອິດ, ສຳ ລັບພະຍາດເບົາຫວານ.

p, blockquote 11,0,0,0,0 ->

p, blockquote 12,0,0,0,0 ->

ຮູບແບບຊ້ ຳ ເຮື້ອແມ່ນ ຈຳ ແນກໂດຍຄວາມຈິງທີ່ວ່າສະພາບຂອງນ້ ຳ ຕານສູງແມ່ນຖາວອນ, ແລະໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີມາດຕະການ ກຳ ຈັດເຊື້ອພະຍາດສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ອາການຫງຸດຫງິດ hyper.

p, blockquote 13,0,0,0,0 ->

ການວິເຄາະຂອງ hyperglycemia ແມ່ນຖືກປະຕິບັດຢູ່ໃນກະເພາະອາຫານຫວ່າງເປົ່າ, ຕົວຊີ້ວັດທີ່ກໍານົດອັດຕາສ່ວນທີ່ແທ້ຈິງຂອງນໍ້າຕານໃນເລືອດ.

p, blockquote 14,0,0,0,0 ->

p, blockquote 15,0,0,0,0 ->

ບໍ່ໄດ້ລະບຸ

ອີງຕາມການຈັດແບ່ງປະເພດສາກົນ, hyperglycemia ທີ່ບໍ່ໄດ້ລະບຸແມ່ນຖືກເນັ້ນໃຫ້ເຫັນພາຍໃຕ້ຂໍ້ ກຳ ນົດ 73.9. ມັນສາມາດສະແດງຕົນເອງໃນລັກສະນະດຽວກັນກັບໂຣກຮ້າຍແຮງອື່ນໆໃນສາມລະດັບຄວາມຮຸນແຮງ:

p, blockquote 17,0,0,0,0,0 ->

ຂະ ໜາດ ເບົາ - ສູງເຖິງ 8 mmol / l ໃນນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດທີ່ເອົາລົງໃນທ້ອງເປົ່າ,
ຂະ ໜາດ ກາງ - ສູງສຸດ 11 mmol / l,
ໜັກ - ເກີນ 16 mmol / l.

ບໍ່ຄືກັບພະຍາດທາງດ້ານພະຍາດຊະນິດອື່ນ, ພະຍາດນີ້ບໍ່ມີເຫດຜົນທີ່ຈະແຈ້ງກ່ຽວກັບເຫດການທີ່ເກີດຂື້ນ, ແລະຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການເອົາໃຈໃສ່ແລະເບິ່ງແຍງສຸກເສີນໃນກໍລະນີທີ່ຮຸນແຮງ.

p, blockquote 18,0,0,0,0 ->

p, blockquote 19,1,0,0,0 ->

ສຳ ລັບການບົ່ງມະຕິຄົບຖ້ວນ, ວິທີການຄົ້ນຄ້ວາເພີ່ມເຕີມແມ່ນ ກຳ ນົດ:

p, blockquote 20,0,0,0,0 ->

Ultrasound ຂອງທ້ອງ
MRI ຂອງສະ ໝອງ
ຊີວະເຄມີເລືອດ
urinalysis.

ອີງຕາມຂໍ້ມູນທີ່ໄດ້ຮັບ, ທ່ານ ໝໍ ກໍ່ຕັ້ງສາເຫດທີ່ແທ້ຈິງແລະອອກຂໍ້ ກຳ ນົດການປິ່ນປົວເພື່ອແນໃສ່ ກຳ ຈັດພະຍາດທີ່ຕິດພັນ. ໃນເວລາທີ່ປິ່ນປົວ, ການໂຈມຕີຂອງ hyperglycemia ຫາຍໄປດ້ວຍຕົວເອງ.

p, blockquote 21,0,0,0,0 ->

ໂລກເອດສ໌ໃນເລືອດ

ບໍ່ມີອັນຕະລາຍຫຍັງ ໜ້ອຍ ກວ່າແມ່ນສະພາບຂອງການມີທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ (ໃນພາສາລາຕິນ - ທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດ) ເຊິ່ງມີລັກສະນະຈາກການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ. ການລະບາດໃນເລືອດແມ່ນຖືກລະບຸພາຍໃຕ້ລະຫັດ E15 ແລະ E16 ຕາມ ICD 10.

p, blockquote 22,0,0,0,0 ->

ທີ່ ສຳ ຄັນ! ສະຖານະພາບທີ່ຍາວນານຂອງການຫຼຸດລົງຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດອາການມຶນງື່ມໃນເລືອດໃນຄົນ.

p, blockquote 23,0,0,0,0 ->

ສະນັ້ນ, ເມື່ອປະລິມານນ້ ຳ ຕານຕໍ່າກວ່າ 3.5 mmol / l, ຕ້ອງມີມາດຕະການຮີບດ່ວນ.

ໂຣກຕ່ອມນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ

ໂຣກຕ່ອມນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເປັນອາການທີ່ພິເສດຂອງອາການທີ່ສະແດງອອກຂອງໂຣກທີ່ມີໂຣກ neuropathies. ມັນສະແດງອອກດ້ວຍຕົວມັນເອງດ້ວຍອາການດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

p, blockquote 25,0,0,0,0 ->

ຈຸດອ່ອນ
pallor ຂອງຜິວຫນັງ,
ປວດຮາກ
ເຫື່ອອອກ
ອັດຕາການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈບໍ່ສອດຄ່ອງ,
ການສັ່ນສະເທືອນຂອງແຂນຂາ, ກະທົບກະເທືອນ.

ໃນກໍລະນີທີ່ຮຸນແຮງ, ໂຣກເບົາຫວານຈະເຮັດໃຫ້ຕົວເອງເປັນໂຣກຊັກແລະສູນເສຍສະຕິ. ບຸກຄົນດັ່ງກ່າວຕ້ອງການຄວາມຊ່ວຍເຫຼືອທັນທີ: ເຮັດການສັກຂອງນ້ ຳ ຕານແລະຕິດຕາມສະພາບຂອງລີ້ນເພື່ອບໍ່ໃຫ້ມັນຟຸມເຟືອຍ.

p, blockquote 26,0,0,0,0 ->

ຮູບແບບຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານ

ມີ 3 ຮູບແບບຂອງການລະລາຍທາດ ນຳ ້ຕານໃນຄວາມຮ້າຍແຮງ:

p, blockquote 27,0,0,0,0 ->

ປະລິນຍາທໍາອິດ
ລະດັບສອງ
ອາການເລືອດໄຫຼໃນສະຕິ.

ແຕ່ລະຮູບແບບລ້ວນແຕ່ມີການສະແດງແລະອາການ. ຖ້າຄົນຜູ້ ໜຶ່ງ ເຄີຍປະສົບກັບບັນຫາການເປັນໂຣກຕ່ ຳ ໃນລະດັບອ່ອນໆຫຼືປານກາງ, ແລ້ວລາວຄວນມີບາງສິ່ງບາງຢ່າງທີ່ຫວານຢູ່ເລື້ອຍໆເພື່ອໃຫ້ມີເວລາຢຸດການໂຈມຕີແບບ ໃໝ່.

p, blockquote 28,0,0,0,0 ->

p, blockquote 29,0,0,1,0 ->

ຂັ້ນຕອນທໍາອິດ

ຂັ້ນຕອນຂອງການເລີ່ມຕົ້ນແມ່ນສະແດງໂດຍອາການຕໍ່ໄປນີ້:

p, blockquote 30,0,0,0,0 ->

ເຫື່ອອອກ
pallor
ເພີ່ມທະວີການໂຕນກ້າມເນື້ອ,
ການປ່ຽນແປງຂອງອັດຕາການຫົວໃຈ, ຄວາມຖີ່ຂອງການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງມັນ.

ບຸກຄົນໃດຫນຶ່ງໃນເວລານີ້ສາມາດຮູ້ສຶກເຖິງການໂຈມຕີຢ່າງຮຸນແຮງຂອງຄວາມອຶດຫິວ, ການລະຄາຍເຄືອງ. ການປາກົດຕົວວິນຫົວສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ຜົນກະທົບດ້ານສາຍຕາ.

p, blockquote 31,0,0,0,0 ->

Coma

ມັນຖືກ ກຳ ນົດໂດຍລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຕໍ່າກວ່າ 1.6 mmol / L. ໃນກໍລະນີນີ້, ອາການຕໍ່ໄປນີ້ອາດຈະປາກົດ:

p, blockquote 34,0,0,0,0 ->

ການປະສານງານແມ່ນແຕກແຍກ
ການສູນເສຍວິໄສທັດ
ສະພາບອາການຊັກ
ເສັ້ນເລືອດໃນສະ ໝອງ ໃນກໍລະນີຮ້າຍແຮງ.

ມັກຈະມີສະຕິຂື້ນພັດທະນາຢ່າງໄວວາແລະໂດຍກົງ, ໂຣກດັ່ງກ່າວເປັນອັນຕະລາຍໂດຍສະເພາະ ສຳ ລັບຜູ້ເປັນໂລກເບົາຫວານ.

p, blockquote 36,0,0,0,0 ->

ການຈັດປະເພດຂອງໂລກລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ

ມີ ຈຳ ນວນຫລາຍຍ່ອຍອາການຂອງໂລກລະລາຍນ້ ຳ ຕານ. ທັງ ໝົດ ລ້ວນແຕ່ແຕກຕ່າງກັນໃນສາຍເຫດແລະວິທີການປິ່ນປົວ. ປະເພດພະຍາດວິທະຍາຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນ ຈຳ ແນກ:

p, blockquote 37,0,0,0,0 ->

ເຫຼົ້າເກີດຂື້ນກັບການໃຊ້ເຫຼົ້າດົນນານໃນປະລິມານຫຼາຍ. ການລະເມີດໃນຕັບເຮັດໃຫ້ການຫຼຸດລົງຂອງນໍ້າຕານໃນເລືອດ.
ພະຍາດຄໍເລສເຕີຣອຍໃນຮ່າງກາຍເກີດຂື້ນໃນເດັກທີ່ເກີດຈາກແມ່ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ຫຼືໃນເດັກເກີດກ່ອນ ກຳ ນົດ. ພະຍາດຊະນິດນີ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນຕົວເອງໃນຊົ່ວໂມງ ທຳ ອິດຂອງຊີວິດຂອງເດັກແລະຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການປັບສະພາບການ.
ຮູບແບບທີ່ມີປະຕິກິລິຍາຂອງພະຍາດວິທະຍາແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບການຂາດສານອາຫານ, ແຕ່ມັນບໍ່ ນຳ ໄປສູ່ພະຍາດເບົາຫວານ. ຄົນດັ່ງກ່າວມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະເຕັມ, ພວກເຂົາເຄື່ອນໄຫວ ໜ້ອຍ.
ຮູບແບບທີ່ເປັນໂຣກຕ່ອມນ້ ຳ ຕານໃນເຮື້ອຮັງແມ່ນເປັນແບບຖາວອນແລະຕ້ອງການການປິ່ນປົວເປັນປະ ຈຳ. ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ຮູບແບບນີ້ແມ່ນຜົນສະທ້ອນຂອງການຜິດປົກກະຕິຂອງຕ່ອມ endocrine ທີ່ສູງກວ່າ - ຕ່ອມ hypothalamus ແລະ pituitary. ການກະຕຸ້ນຂອງລັດແມ່ນການຖືສິນອົດເຂົ້າດົນ.
ການຫຼຸດລົງຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເຮັດໃຫ້ເກີດການລະລາຍໃນເລືອດຕໍ່າ. ພະຍາດຊະນິດນີ້ມັກຈະຕ້ອງການຄວາມຊ່ວຍເຫຼືອຄົນເຈັບຢ່າງໄວວາໃນຮູບແບບການສັກວັກໂຄໂກ. ພະຍາດເບົາຫວານສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການລະລາຍໃນເລືອດໂລກເບົາຫວານຖ້າມີຢາອິນຊູລິນໃນປະລິມານຫຼາຍ.
ແບບຟອມທີ່ຍັງບໍ່ທັນໄດ້ຜ່ານໄປໂດຍບໍ່ມີອາການທີ່ເຫັນໄດ້, ສ່ວນຫຼາຍມັນສະແດງອອກໃນຕອນກາງຄືນ. ຕາມກົດລະບຽບ, ໂຣກຕ່ອມນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຊະນິດນີ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນຫຼັງຈາກມີການໂຈມຕີຢ່າງຮຸນແຮງຂອງພະຍາດ. ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກນີ້ສາມາດເປັນໂຣກຊໍາເຮື້ອໄດ້.
ຮູບແບບ Alimentary ຂອງ hypoglycemia ເກີດຂື້ນຫຼັງຈາກການຜ່າຕັດຢູ່ໃນລໍາໄສ້ຫຼືກະເພາະອາຫານ. ມັນມີສ່ວນກ່ຽວຂ້ອງກັບການບໍ່ມີຜົນກະທົບໃນການດູດຊຶມຂອງ ລຳ ໄສ້ໃນໄລຍະຫຼັງການຜ່າຕັດ.

ແນ່ນອນ, ວິທີການຕົ້ນຕໍໃນການຮັກສາພະຍາດເສັ້ນເລືອດໃນລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຕ່ ຳ ແມ່ນການສີດນ້ ຳ ຕານແລະທາດ ບຳ ລຸງທີ່ ເໝາະ ສົມ.

p, blockquote 38,0,0,0,0 -> p, blockquote 39,0,0,0,1 ->

ແຕ່ມັນກໍ່ມີຄວາມ ສຳ ຄັນໃນການ ກຳ ນົດພະຍາດທີ່ເປັນສາເຫດທີ່ ນຳ ໄປສູ່ຄວາມຜິດປົກກະຕິນີ້, ແລະເລີ່ມປິ່ນປົວໃຫ້ທັນເວລາ.

ຄຳ ອະທິບາຍສັ້ນ

ໂລກເອດສ໌ໃນເລືອດ - ການຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຕໍ່າກວ່າ 3.33 mmol / L. ການມີລະດັບຕ່ອມນ້ ຳ ຕານໃນຮ່າງກາຍສາມາດເກີດຂື້ນໃນບຸກຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງຫຼັງຈາກການຖືສິນອົດເຂົ້າເປັນເວລາຫຼາຍມື້ຫຼືຫຼາຍຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກທີ່ມີລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ລະດັບອິນຊູລິນເພີ່ມຂື້ນແລະການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີອາການຂອງການລະລາຍນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ. ທາງດ້ານຄລີນິກ, ທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດເຮັດໃຫ້ຕົວເອງມີລະດັບນ້ ຳ ຕານຕໍ່າກ່ວາ 2.4-3.0 mmol / L. ສິ່ງ ສຳ ຄັນໃນການບົ່ງມະຕິແມ່ນ Whipple triad: •ການສະແດງໂຣກ neuropsychic ໃນຊ່ວງທີ່ຫິວໂຫຍ, •ທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຕໍ່າກວ່າ 2.78 mmol / l, •ບັນເທົາທຸກຈາກການໂຈມຕີໂດຍການບໍລິຫານທາງປາກຫຼືທາງເສັ້ນເລືອດຂອງວິທີແກ້ໄຂບັນຫາ. ການສະແດງອອກທີ່ສຸດຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນອາການຕ່ ຳ ໃນເລືອດ.

ປັດໃຈສ່ຽງ• ການປິ່ນປົວດ້ວຍ Insulin •ປະສົບການໃນໄລຍະຍາວຂອງພະຍາດເບົາຫວານ (ຫຼາຍກວ່າ 5 ປີ) •ຜູ້ເຖົ້າຜູ້ແກ່•ພະຍາດ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ພະຍາດຕັບ, ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງລະບົບຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ•ໂລກປະສາດຕັບອັກເສບ, ໂລກກະເພາະ ລຳ ໄສ້•ຄວາມອຶດຫິວ•ໂລກກີນເຫລົ້າຫລາຍ.

ດ້ານພັນທຸ ກຳ. ລະດັບຕ່ ຳ ໃນເລືອດແມ່ນເປັນສັນຍານອັນດັບ ໜຶ່ງ ຂອງການເປັນພະຍາດລິດສະດວງທາງພັນທຸ ກຳ, ຕົວຢ່າງ: •ໂລກລະດັບນ້ ຳ ຕານຕັບເນື່ອງມາຈາກການຂາດ glucagon (231530, ລ) - ລະດັບທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດຈາກລະດັບອິນຊູລິນທີ່ມີລະດັບອິນຊູລິນສູງແລະການຂາດ glucagon. ລ) ຄລີນິກ: ພະຍາດຕ່ອມຂົມໃນທ້ອງ, ໂຣກຕ່ອມນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແລະໂຣກ hyperketonemia ໃນເວລາຖືສິນອົດ, hyperglycemia ແລະ hyperlactatemia ໃນລະຫວ່າງການໃຫ້ອາຫານ, ໂຣກຊັກ. ຫ້ອງທົດລອງ: ການຂາດສານສັງເຄາະ glycogen •ຂາດສານ Fructose - 1,6 - phosphatase (229700, ລ) • Leucine - ການລະລາຍທາດໃນເລືອດໃນເລືອດ (240800, ລ) - ຫຼາຍປະເພດຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານໃນເລືອດຈາກເກີດຂື້ນໃນຮ່າງກາຍ•ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງດ້ານຮ່າງກາຍ Hypoketotic (# 255120, carnitine palmitoyl transferase deficiency I * 600528, 11q, CPT1 ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານເຊື້ອໂຣກ, ລ).

Etiology ແລະ pathogenesis

F ການອົດອາຫານໃນລະດັບໂລກເອດສ໌••ໂຣກ Insulinoma ••ໂລກລະລາຍນ້ ຳ ຕານທຽມແມ່ນເກີດມາຈາກການໃຊ້ຢາອິນຊູລິນຫຼືຢາລະລາຍໃນເລືອດ (ໂດຍທົ່ວໄປ ໜ້ອຍ ກ່ວາຍ້ອນຄວາມເຄັມ. ຂ - adrenoblockers ຫຼື quinine) • Ext ເນື້ອງອກໃນເຂດນອກສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດໂລກລະລາຍນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໄດ້. ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວກ້ອນຫີນເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນເນື້ອງອກໃຫຍ່ຕັ້ງຢູ່ໃນທ້ອງນ້ອຍ, ສ່ວນຫຼາຍມັກແມ່ນຕົ້ນ ກຳ ເນີດຂອງ mesenchymal (ຕົວຢ່າງເຊັ່ນ fibrosarcoma), ເຖິງແມ່ນວ່າໂຣກມະເຮັງໃນຕັບແລະເນື້ອງອກອື່ນໆຖືກສັງເກດເຫັນ. ກົນໄກຂອງການລະລາຍໃນເລືອດແມ່ນມີຄວາມເຂົ້າໃຈບໍ່ດີ, ພວກເຂົາລາຍງານການດູດຊືມເຂົ້າ ໜຽວ ໂດຍເນື້ອງອກບາງຊະນິດດ້ວຍການສ້າງສານທີ່ຄ້າຍຄືກັບອິນຊູລິນ. •ທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດທີ່ເກີດຈາກເອທານອນຖືກສັງເກດເຫັນໃນບຸກຄົນທີ່ມີການຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນຮ້ານ glycogen ຍ້ອນການດື່ມເຫຼົ້າ, ໂດຍປົກກະຕິ 12-24 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກດື່ມ. ອັດຕາການຕາຍແມ່ນຫຼາຍກ່ວາ 10%, ເພາະສະນັ້ນ, ການບົ່ງມະຕິແລະການບໍລິຫານ p - dextrose ແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ (ໃນໄລຍະການຜຸພັງຂອງເອທານອນກັບອາເຊຕາໂມດແລະອາຊິດໄຊ, NADP ສະສົມແລະການມີ NAD ທີ່ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບ gluconeogenesis ຫຼຸດລົງ). ການລະເມີດ glycogenolysis ແລະ gluconeogenesis, ມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບການສ້າງທາດນ້ ຳ ຕານໃນຕັບໃນເວລາຖືສິນອົດເຂົ້າ, ນຳ ໄປສູ່ການເປັນໂລກລະລາຍນ້ ຳ ຕານ••ພະຍາດຕັບ ນຳ ໄປສູ່ການເສື່ອມສະພາບຂອງ glycogenolysis ແລະ gluconeogenesis, ພຽງພໍ ສຳ ລັບການເກີດຂື້ນຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໄວ. ສະພາບການທີ່ຄ້າຍຄືກັນນີ້ແມ່ນສັງເກດເຫັນດ້ວຍໂຣກຕັບອັກເສບໄວຣັດຫລືໂຣກຕັບອັກເສບທີ່ເປັນພິດຢ່າງຮຸນແຮງ, ແຕ່ບໍ່ແມ່ນໃນກໍລະນີທີ່ເປັນໂຣກຕັບແຂງຫຼືໂຣກຕັບອັກເສບຮ້າຍແຮງຫນ້ອຍ. ໂຣກຫົວໃຈແລະໂຣກຫົວໃຈລົ້ມເຫຼວບາງຄັ້ງແມ່ນປະກອບດ້ວຍການເປັນໂຣກຕ່ອມນ້ ຳ ຕານ, ແຕ່ສາເຫດຂອງການປະກົດຕົວຂອງມັນແມ່ນມີຄວາມເຂົ້າໃຈບໍ່ດີ.

•ການລະລາຍທາດໃນເລືອດໃນຮ່າງກາຍທີ່ມີປະຕິກິລິຍາເກີດຂື້ນພາຍໃນສອງສາມຊົ່ວໂມງຫລັງຈາກກິນຄາໂບໄຮເດຣດ••ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເລືອດເກີດຂື້ນໃນຄົນເຈັບຫລັງຈາກໂຣກກະເພາະອາຫານຫລືການແຊກແຊງທາງການຜ່າຕັດອື່ນໆ, ເຮັດໃຫ້ອາຫານເຂົ້າໄປໃນ ລຳ ໄສ້ນ້ອຍໆຢ່າງໄວວາ. absor ການດູດຊຶມທາດແປ້ງຢ່າງໄວວາຈະຊ່ວຍກະຕຸ້ນການລະລາຍຂອງອິນຊູລິນຫຼາຍເກີນໄປ, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດການລະລາຍໃນເລືອດໃນໄລຍະເວລາຫຼັງຈາກກິນອາຫານ••ການລະລາຍທາດໄຂມັນໃນພະຍາດເບົາຫວານ. ໃນບາງກໍລະນີ, ໃນຄົນເຈັບໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂລກເບົາຫວານ, ຕໍ່ມາ, ແຕ່ການປ່ອຍທາດອິນຊູລິນຫຼາຍເກີນໄປກໍ່ເກີດຂື້ນ. ຫຼັງຈາກຮັບປະທານອາຫານແລ້ວ, ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຈະເພີ່ມຂື້ນພາຍຫຼັງ 2 ຊົ່ວໂມງ, ແຕ່ວ່າຫຼັງຈາກນັ້ນກໍ່ຈະຫຼຸດລົງໃນລະດັບຂອງໂລກລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ (ປະມານ 3-5 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກກິນເຂົ້າ) ••ໂລກລະດັບທາດ ນຳ ້ຕານໃນເລືອດເຮັດວຽກໄດ້ຖືກບົ່ງມະຕິໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ neuropsychiatric (ຕົວຢ່າງເຊັ່ນມີໂຣກອ່ອນເພຍ ຊຳ ເຮື້ອ).

ອາການ (ອາການ)

ຮູບພາບທາງດ້ານການຊ່ວຍ ກຳ ນົດໂດຍຄວາມອຶດຫິວລວມກັບອາການທາງປະສາດແລະໂຣກ adrenergic.

•ອາການກ່ຽວກັບລະບົບປະສາດສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນມີການຫຼຸດລົງຂອງນ້ ຳ ຕານໃນລະດັບຄ່ອຍໆ••ອາການຫງຸດຫງິດ• ache ປວດຫົວ• Conf ຄວາມສັບສົນ• imp ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານສາຍຕາ (ຕົວຢ່າງ: ການພິການທາງດ້ານວິຊາການ) •• Paresthesias ••ອາການປວດຮາກ••ອາການຂາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ (ມັກຈະເກີດຂື້ນຢ່າງກະທັນຫັນ).

•ອາການຂອງ adrenergic ປະກົດຂື້ນກັບການຫຼຸດລົງຂອງລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນລະດັບສູງ•• hyperhidrosis ••ຄວາມກັງວົນໃຈ••ຄວາມເຄັ່ງຕຶງຂອງຈຸດສຸດຍອດ•• Tachycardia ແລະຄວາມຮູ້ສຶກຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫົວໃຈ••ຄວາມດັນເລືອດເພີ່ມຂື້ນ••ໂຣກ Angina.

ລັກສະນະຂອງອາຍຸ ເດັກນ້ອຍ: ການເປັນໂລກເບົາຫວານຕ່ ຳ ໃນໄລຍະເວລາຂອງການເກີດລູກ, ໂລກລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເດັກນ້ອຍແລະຜູ້ສູງອາຍຸ•ຜູ້ສູງອາຍຸ: ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດ, ໂຣກຕ່ອມນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສ່ວນຫຼາຍແມ່ນພົວພັນກັບພະຍາດຕິດຕໍ່ຫຼືການໃຊ້ຢາທີ່ມີທາດໂລຫິດເຕີ້.

ການຖືພາ ສ່ວນຫຼາຍມັກຈະເຮັດໃຫ້ເກີດການລະລາຍໃນເລືອດ.

ການວິນິດໄສ

ການຄົ້ນຄ້ວາຫ້ອງທົດລອງ• ການ ກຳ ນົດລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນ Plasma ແລະການທົດສອບຄວາມທົນທານຂອງ glucose •ການ ກຳ ນົດ C-peptide ເປີດເຜີຍແຫຼ່ງທີ່ມາຂອງຄວາມລັບຂອງ insulin. ແຫຼ່ງຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ insulin ສູງ•ການກວດຕັບທີ່ເຮັດວຽກ, ການ ກຳ ນົດທາດ insulin, cortisol.

ຜົນກະທົບຂອງຢາເສບຕິດ. Sulfonylurea ຊ່ວຍກະຕຸ້ນການຜະລິດອິນຊູລິນແລະ C - peptide, ສະນັ້ນ, ເພື່ອຍົກເວັ້ນການມີທາດໃນເລືອດຕໍ່າ, ການກວດເລືອດຫຼືປັດສະວະໄດ້ຖືກປະຕິບັດໃນການກະກຽມ sulfonylurea.

ການສຶກສາພິເສດ• ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຫຼັງຈາກການອົດອາຫານ 72 ຊົ່ວໂມງຕໍ່າກວ່າ 45 ມລກ% (ຫນ້ອຍກ່ວາ 2.5 mmol / l) ໃນຜູ້ຍິງແລະ ໜ້ອຍ ກ່ວາ 55 ມລກ% (3.05 mmol / l) ໃນຜູ້ຊາຍ•ທົດສອບດ້ວຍ tolbutamide: ໃນເວລາບໍລິຫານໂດຍ intravenously, ລະດັບ glucose ໃນ 20– 30 min ຫຼຸດລົງ ໜ້ອຍ ກວ່າ 50% •ການ ກຳ ນົດ Radioimmune ຂອງລະດັບອິນຊູລິນ• CT ຫຼື ultrasound ຂອງອະໄວຍະວະທ້ອງເພື່ອຍົກເນື້ອງອກອອກ.

ການບົ່ງມະຕິທີ່ແຕກຕ່າງ. ການເປັນໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ. ຄົນເຈັບຫຼາຍຄົນ (ສ່ວນຫຼາຍແມ່ນແມ່ຍິງອາຍຸ 20-45 ປີ) ຖືກກວດພົບວ່າເປັນໂຣກພູມຕ້ານທານທີ່ມີປະຕິກິລິຍາ, ແຕ່ອາການທີ່ຄ້າຍຄືກັນນີ້ມັກຈະກ່ຽວຂ້ອງກັບການເຮັດວຽກຫຼາຍເກີນໄປຫຼືການຂາດສານອາຫານໃນຫຼອດເລືອດ (ຄວາມກົດດັນຍັງມີບົດບາດ ສຳ ຄັນໃນການ ກຳ ເນີດຂອງອາການເຫຼົ່ານີ້). ຄົນເຈັບດັ່ງກ່າວຍາກທີ່ຈະຮັກສາ. ການປຶກສາຫາລືຂອງແພດ - ໝໍ ດູແລຈິດຕະສາດແມ່ນເປັນທີ່ຕ້ອງການ.

ການຮັກສາ

ມີສິດເທົ່າທຽມ• ຄາບອາຫານທີ່ມີທາດໂປຼຕີນສູງ (ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີໂຣກລະລາຍ - ຄາໂບໄຮເດດທີ່ຍ່ອຍໄດ້ງ່າຍ). ອາຫານເລື້ອຍໆແລະເປັນສ່ວນ ໜ້ອຍ •ເມື່ອມີອາການ ທຳ ອິດຂອງການເປັນໂລກລະລາຍໃນເລືອດ - ການກິນຄາໂບໄຮເດຣດທີ່ຍ່ອຍໄດ້ງ່າຍ (ນ້ ຳ ຕານ 2-3 ບ່ວງກາເຟໃສ່ຈອກນ້ ຳ ໝາກ ໄມ້, ນ້ ຳ ນົມ 1-2 ຈອກ, ນົມ, ເຂົ້າ ໜົມ ປັງ) ຖ້າຄົນເຈັບກິນບໍ່ໄດ້, glucagon ສັກໃນ / m ຫຼື s / c (ໃນປະເທດ glucagon ຂອງພວກເຮົາແມ່ນບໍ່ຄ່ອຍຈະຖືກ ນຳ ໃຊ້) •ໃນກໍລະນີທີ່ມີທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດທີ່ເກີດຈາກຢາເສບຕິດ, ຍົກເວັ້ນການ ນຳ ໃຊ້ຂອງມັນຫຼືຕິດຕາມກວດກາປະລິມານຢາຢ່າງລະມັດລະວັງ•ຫຼີກລ້ຽງການອອກ ກຳ ລັງກາຍແລະຄວາມຕຶງຄຽດ.

ຢາຂອງທາງເລືອກ

•ການດູແລທາງການແພດສຸກເສີນ••ຖ້າບໍ່ສາມາດບໍລິຫານນ້ ຳ ຕານໃນປາກໄດ້, 40–60 ມລຂອງ 40% ວິທີແກ້ໄຂ iv iv dextrose ຖືກປະຕິບັດເປັນເວລາ 3-5 ນາທີຕິດຕາມດ້ວຍການລະລາຍນ້ ຳ ຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ 5 ຫຼື 10% ຂອງ dextrose. •ກໍລະນີທີ່ມີອາການທາງປະສາດໃນເດັກ ການຮັກສາເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍການລະລາຍຂອງ 10% dextrose ໃນອັດຕາ 3-5 ມລກ / ກກ / ນາທີຫຼືສູງກວ່າ••ດ້ວຍການລະລາຍໃນເລືອດທີ່ເກີດຈາກຢາໃນເລືອດໃນເລືອດປາກ (ຕົວຢ່າງ: sulfonylurea ອະນຸພັນ), dextrose ຄວນໄດ້ຮັບການສືບຕໍ່ແລະຜູ້ປ່ວຍຄວນຕິດຕາມ 24 hours48 ຊົ່ວໂມງຍ້ອນຄວາມເປັນໄປໄດ້ relapse ອາການໂຄມ່າຫນວດແຫຼມທີ່ຮວງ.

•ສາມາດບໍລິຫານ IM / SC glucagon ໃຫ້ແກ່ຄົນເຈັບໃນສ່ວນທີສາມຂອງບ່າໄຫລ່ຫຼືຂາ (ບໍ່ຄ່ອຍໃຊ້ໃນປະເທດຂອງພວກເຮົາ). Glucagon ປົກກະຕິຈະ ກຳ ຈັດການສະແດງລະບົບປະສາດຂອງໂລກລະດັບໂລກໃນເລືອດໃນລະຫວ່າງ 10-25 ນາທີ, ໃນກໍລະນີທີ່ບໍ່ມີຜົນ, ການສັກຊ້ ຳ ຊ້ ຳ ບໍ່ໄດ້ຖືກແນະ ນຳ. ຂະ ໜາດ ຂອງ glucagon: ເດັກອາຍຸຕ່ ຳ ກວ່າ 5 ປີ - 0.25-0,50 ມກ, ເດັກອາຍຸ 5 ຫາ 10 ປີ - 0.5-1 ມກ, ເດັກອາຍຸ 10 ປີຂື້ນໄປແລະຜູ້ໃຫຍ່ - 1 ມລກ.

ພາວະແຊກຊ້ອນ• ໂຣກກະດູກຜົ້ງທ້ອງ•ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງປະສາດ.

ICD-10 • E15 ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງໂລກເບົາຫວານທີ່ບໍ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ• E16 ຄວາມຜິດປົກກະຕິອື່ນໆຂອງການຮັກສາພາຍໃນຂອງກະເພາະປັດສະວະ• P70 ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການປ່ຽນທາດແປ້ງໃນຄາໂບໄຮເດຣດສະເພາະກັບເດັກນ້ອຍແລະເດັກເກີດ ໃໝ່ • T38.3 ເບື່ອດ້ວຍສານອິນຊູລິນແລະຢາຕ້ານໂລກເອດສໃນເລືອດ.

ບັນທຶກ• ການເນັ້ນ ໜັກ ຫຼາຍເກີນໄປ (ການຕີລາຄາຫຼາຍເກີນໄປ) ຂອງການທົດສອບຄວາມທົນທານຂອງນ້ ຳ ຕານສາມາດເຮັດໃຫ້ມີການກວດຫາໂຣກເບົາຫວານຫຼາຍເກີນໄປ. ມັນຕ້ອງໄດ້ຮັບການຈົດ ຈຳ ວ່າໃນຫຼາຍກວ່າ 1/3 ຂອງຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ, ອາການຂາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຈະຖືກສັງເກດເຫັນພາຍໃນ 4 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກການກວດນີ້. ຂ - ຢາຄຸມ ກຳ ເນີດ Adrenergic ປົກປິດອາການຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານ.