ກົນໄກການພັດທະນາແລະການຮັກສາໂລກເບົາຫວານທຸກປະເພດ

ພາວະແຊກຊ້ອນຂອງໂລກເບົາຫວານ

ການປ່ຽນແປງທາງເມຕິນໃນໂຣກເບົາຫວານປະເພດ II

ອາການຂອງໂຣກເບົາຫວານປະເພດ II

ອາການທົ່ວໄປ (ກະຫາຍນ້ ຳ, ໂຣກ polyuria, ໂຣກຜີວ ໜັງ, ມັກຕິດເຊື້ອ) ແມ່ນບໍ່ຮຸນແຮງຫລືຂາດ. ມັກເປັນໂລກອ້ວນ (ໃນ 80-90% ຂອງຄົນເຈັບ).

ການຂາດສານອິນຊູລິນເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານຄ້າຍຄືກັບໂຣກທີ່ເກີດຂື້ນກັບການຂາດອິນຊູລິນຢ່າງແທ້ຈິງ, ແນວໃດກໍ່ຕາມ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ຄ່ອຍຈະແຈ້ງ, ແລະພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ II ແມ່ນບໍ່ສະບາຍໂດຍທົ່ວໄປໃນ 50% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກອ້ວນແລະ hyperglycemia ປານກາງ.

ບໍ່ຄືກັບການຂາດອິນຊູລິນຢ່າງແທ້ຈິງ, ໂດຍມີການຂາດສານອິນຊູລິນ, ຜົນກະທົບຂອງອິນຊູລິນຍັງມີຢູ່ໃນເນື້ອເຍື່ອ adipose, ເຊິ່ງມີເນື້ອໃນທີ່ສູງຂອງຕົວຮັບ insulin. Insulin ໃນເນື້ອເຍື່ອ adipose ຊ່ວຍກະຕຸ້ນ lipogenesis, ຕັນ lipolysis ແລະການປ່ອຍອາຊິດໄຂມັນລົງໃນເລືອດ, ສະນັ້ນ, ກັບພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ II, ketoacidosis ບໍ່ໄດ້ຮັບການສັງເກດເຫັນ, ນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍບໍ່ຫລຸດລົງ, ແຕ່ແທນທີ່ຈະ, ໂລກອ້ວນພັດທະນາ. ດັ່ງນັ້ນ, ໂລກອ້ວນ, ໃນດ້ານ ໜຶ່ງ, ແມ່ນປັດໃຈສ່ຽງທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດ, ແລະອີກດ້ານ ໜຶ່ງ ແມ່ນ ໜຶ່ງ ໃນການປະກົດຕົວຂອງພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ II.

ເນື່ອງຈາກວ່າການສັງເຄາະອິນຊູລິນໂດຍທົ່ວໄປແລ້ວຈະບໍ່ບົກຜ່ອງ, glucose ໃນເລືອດສູງຊ່ວຍກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງ insulin ຈາກຈຸລັງβ, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດ hyperinsulinemia. ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງອິນຊູລິນສູງເຮັດໃຫ້ເກີດການກະຕຸ້ນແລະການ ທຳ ລາຍຂອງ receptors insulin, ເຊິ່ງຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມທົນທານຂອງ glucose ຂອງເນື້ອເຍື່ອ. Insulin ບໍ່ສາມາດເຮັດໃຫ້ glycemia ເປັນປົກກະຕິໄດ້ອີກຕໍ່ໄປ; ຄວາມຕ້ານທານຂອງ insulin. ໃນເວລາດຽວກັນ, ລະດັບ glucose ໃນເລືອດໃນລະດັບສູງຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງຈຸລັງ to ກັບ glucose, ເພາະສະນັ້ນ, ໄລຍະ ທຳ ອິດຂອງຄວາມລັບຂອງ insulin ແມ່ນຊັກຊ້າຫຼືຂາດ.

ໃນພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ II, hyperinsulinemia (80%), ໂລກຫຼອດເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ (50%), hyperlipidemia (50%), atherosclerosis, ໂຣກ neuropathy (15%) ແລະໂຣກ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານ (5%) ຖືກສັງເກດເຫັນ.

ອາການແຊກຊ້ອນຮຸນແຮງແມ່ນສະເພາະ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ I ແລະໂຣກປະເພດ II.

ການຂາດນ້ ຳ ຂອງເນື້ອເຍື່ອໃນສະ ໝອງ ເປັນຕົ້ນແມ່ນຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານໃນເນື້ອເຍື່ອປະສາດສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງອາການແຊກຊ້ອນສ້ວຍແຫຼມໃນຮູບແບບຂອງສະຕິ. Coma ນີ້ແມ່ນສະພາບທີ່ຮ້າຍແຮງທີ່ສຸດ, ມີລັກສະນະການຊຶມເສົ້າເລິກຂອງລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ, ການສູນເສຍສະຕິ, ການສູນເສຍປະຕິກິລິຍາກັບການກະຕຸ້ນພາຍນອກຂອງຄວາມຮຸນແຮງໃດໆ. Coma ໃນໂລກເບົາຫວານສາມາດເກີດຂື້ນໃນສາມຮູບແບບ: ketoacidotic, hyperosmolar ແລະ lactic acidosis.

como Ketoacidotic ເກີດຂື້ນກັບພະຍາດເບົາຫວານຊະນິດ I, ໃນເວລາທີ່ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງອົງການຈັດຕັ້ງ ketone ກາຍເປັນສູງກ່ວາ 100 mg / dl (ເຖິງ 400-500 mg / dl).

hyperketonemia ເຮັດໃຫ້:

1) acidosis, ເຊິ່ງກີດຂວາງການເຮັດວຽກຂອງ enzymes ສ່ວນໃຫຍ່, ການຫາຍໃຈສ່ວນໃຫຍ່, ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດ hypoxia ແລະການຫຼຸດລົງຂອງການສັງເຄາະ ATP.

2) hyperosmolarity, ເຊິ່ງນໍາໄປສູ່ການຂາດນ້ໍາເນື້ອເຍື່ອແລະການລົບກວນຂອງຄວາມສົມດຸນຂອງນ້ໍາ, ດ້ວຍການສູນເສຍຂອງໂພແທດຊຽມ, sodium, phosphorus, magnesium, calcium, ທາດການຊຽມ bicarbonate.

ນີ້, ດ້ວຍຄວາມຮຸນແຮງທີ່ແນ່ນອນ, ເຮັດໃຫ້ເກີດສະຕິກັບການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມດັນເລືອດແລະການພັດທະນາຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງທີ່ສ້ວຍແຫຼມ.

hypokalemia ຜົນໄດ້ຮັບເຮັດໃຫ້ hypotension ຂອງກ້າມເນື້ອລຽບແລະ striated, ການຫຼຸດລົງຂອງສຽງໃນເສັ້ນເລືອດ, ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມດັນເລືອດ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຫົວໃຈ, hypotension ກ້າມເນື້ອທາງຫາຍໃຈກັບການພັດທະນາຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງລະບົບຫາຍໃຈສ້ວຍແຫຼມ, atony gastric ກັບ paresis gastric ແລະລໍາໄສ້ໃນລໍາໄສ້, hypoxia ຮ້າຍແຮງພັດທະນາ. ໃນສາເຫດທົ່ວໄປຂອງການຕາຍ, ມັນຄອບຄອງ 2-4%.

ສະຕິ hyperosmolar ລັກສະນະຂອງໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ II, ມັນໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນວ່າມີໂຣກ hyperglycemia ສູງ. ສ່ວນໃຫຍ່ມີໂຣກ hyperglycemia ສູງເນື່ອງຈາກການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງທີ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານຮ່າງກາຍ, ມັນກໍ່ໃຫ້ເກີດຄວາມເຄັ່ງຄຽດ, ຄວາມເຈັບປວດ, ການຂາດນ້ ຳ ໃນຮ່າງກາຍຢ່າງຮຸນແຮງ (ອາການຮາກ, ຖອກທ້ອງ, ບາດແຜ, ການສູນເສຍເລືອດ, ແລະອື່ນໆ). ອາການເມົາ hyperosmolar ພັດທະນາຊ້າໆ, ເປັນເວລາຫລາຍມື້, ດ້ວຍຄວາມສິ້ນຫວັງຂອງມະນຸດ (ບໍ່ໄດ້ຮັບການແນະ ນຳ ຈາກການດື່ມ), ໃນເວລາທີ່ທາດ ນຳ ້ຕານສູງເຖິງ 30-50 mmol / l.

hyperglycemia ສົ່ງເສີມ polyuria, ສ້າງ ສະພາບ hyperosmoticເຊິ່ງເປັນສາເຫດ ການຂາດນໍ້າ ແພຈຸລັງ, ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມວຸ້ນວາຍຂອງຄວາມສົມດຸນຂອງນ້ ຳ - electrolyte.

ການຂາດນ້ ຳ ໃນຮ່າງກາຍຢ່າງຮຸນແຮງໂດຍການຮາກ, ຖອກທ້ອງ, ການສູນເສຍເລືອດເນື່ອງຈາກ polyuria ແລະການຂາດການດື່ມ ນຳ ໄປສູ່ ໂລກຂໍ້ອັກເສບ hypovolemia. ພະຍາດຫືດ ເຮັດໃຫ້ຄວາມດັນຫຼຸດລົງ, ຄວາມດັນເລືອດ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງສາຍຕາແລະຄວາມສາມາດ thrombosis. ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານ Hemodynamic ນຳ ໄປສູ່ ischemia ເນື້ອເຍື່ອ, ການພັດທະນາຂອງ hypoxia, ການສະສົມຂອງ lactate ແລະການຂາດພະລັງງານ. ischemia Renal ເຮັດໃຫ້ການພັດທະນາຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງສ້ວຍແຫຼມ - ໂລກຣູມານີ. Anuria ນຳ ໄປສູ່ການສະສົມຂອງທາດໄນໂຕຣເຈນທີ່ຕົກຄ້າງຢູ່ໃນເລືອດ (ammonia, urea, amino acids); hyperazotemia. Hypovolemia ຜ່ານ aldosterone ຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນການຍ່ຽວໃນ NaCl, ເຊິ່ງເປັນສາເຫດ hypernatremia ແລະ hyperchloremia. Hyperazotemia, hypernatremia ແລະ hyperchloremia ເສີມຂະຫຍາຍສະຖານະການ hyperosmotic ແລະການລະເມີດຂອງຄວາມສົມດຸນຂອງນ້ໍາ - electrolyte.

ການຂາດພະລັງງານແລະການລົບກວນຂອງຄວາມດຸ່ນດ່ຽງຂອງນ້ ຳ - ໄຟຟ້າຈະຊ່ວຍປ້ອງກັນການສ້າງທ່າແຮງຂອງເຍື່ອປະສາດແລະການປະພຶດຂອງການກະຕຸ້ນຂອງລະບົບປະສາດໃນລະບົບປະສາດສ່ວນກາງເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາສະຕິ. ອັດຕາການຕາຍຢູ່ໃນສະພາບ hyperglycemic ແມ່ນ 50%.

ເສຍສະຕິອາການຄັນເປັນກົດ ລັກສະນະຂອງໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ II, ມັນເກີດຂື້ນກັບການສະສົມຂອງ lactate. ໃນທີ່ປະທັບຂອງອາຊິດ lactic, ຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງ adrenoreceptors ກັບ catecholamines ຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ອາການຊshockອກທີ່ບໍ່ປ່ຽນແປງໄດ້ພັດທະນາ. coagulopathy ອາຈົມຈະປາກົດ, ສະແດງໂດຍ DIC, ເສັ້ນເລືອດໃນຕັບ, ລຳ ໄສ້ອັກເສບ, ເສັ້ນເລືອດຕີບ (ເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ, ເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ).

ອາຊິດທີ່ມີສ່ວນເກີນຂອງຮ່າງກາຍ ketone ແລະ lactate ເຮັດໃຫ້ມັນຍາກທີ່ Hb ໂອນອົກຊີເຈນໄປຫາເນື້ອເຍື່ອ (hypoxia), ມັນຈະກີດຂວາງການເຄື່ອນໄຫວຂອງເອນໄຊສ່ວນໃຫຍ່, ຕົ້ນຕໍ, ການສັງເຄາະ ATP, ການຂົນສົ່ງທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວແລະການສ້າງເມັດສີເຍື່ອເມືອກແມ່ນຖືກສະກັດກັ້ນ, ເຊິ່ງສະກັດກັ້ນການກະຕຸ້ນຂອງເສັ້ນປະສາດໃນເນື້ອເຍື່ອປະສາດແລະເຮັດໃຫ້ເກີດສະຕິ.

ບໍ່ໄດ້ຊອກຫາສິ່ງທີ່ທ່ານ ກຳ ລັງຊອກຫາຢູ່ບໍ? ໃຊ້ການຄົ້ນຫາ:

ກົນໄກການພັດທະນາຂອງ ketoacidosis

ພະຍາດເບົາຫວານ ketoacidosis ແມ່ນໂຣກຜິດປົກກະຕິທີ່ຮ້າຍແຮງທີ່ສຸດທີ່ສາມາດເກີດຂື້ນໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 1. ຫາຍາກທີ່ສຸດ, ອາການເບົາຫວານແບບນີ້ທີ່ເກີດຂື້ນໃນໂລກເບົາຫວານປະເພດ 2.

ເຫດຜົນ ສຳ ລັບສະພາບການນີ້ອາດຈະແມ່ນການກວດພົບທີ່ບໍ່ທັນເວລາຂອງໂຣກເບົາຫວານຊະນິດ 1, ໃນນັ້ນບໍ່ມີອິນຊູລິນໃນຮ່າງກາຍ.

ສະພາບການນີ້ຍັງສາມາດເກີດຂື້ນໄດ້ຖ້າລະບຽບການຮັກສາທີ່ ກຳ ນົດໄວ້ ສຳ ລັບໂຣກເບົາຫວານປະເພດ 1 ບໍ່ໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນ. ສ່ວນຫຼາຍມັນຈະເກີດຂື້ນໃນເວລາທີ່ການ ນຳ ໃຊ້ອິນຊູລິນທີ່ເກັບຮັກສາໄວ້ບໍ່ຖືກຕ້ອງຫຼືມີອາຍຸການໃຊ້ ໜານ ທີ່ ໝົດ ອາຍຸ, ການບໍລິຫານອິນຊູລິນບໍ່ຖືກຕ້ອງ, ໂດຍສະເພາະແມ່ນຍ້ອນລະບົບລະບົບບໍລິຫານຂອງມັນ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບກໍລະນີການລະເມີດຂະ ໜາດ ຂອງຢາ.

pathophysiology ຂອງ ketoacidosis ກ່ຽວຂ້ອງກັບຫຼາຍໄລຍະ. ໃນເມື່ອບໍ່ມີອິນຊູລິນ, ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຈະເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ແລະສ່ວນເກີນຂອງມັນເລີ່ມອອກມາຈາກ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງພ້ອມດ້ວຍປະລິມານນ້ ຳ ຫຼາຍ. ຄົນເຈັບມີອາການຂາດນ້ ຳ, ລາວມັກໄປຫ້ອງນ້ ຳ ເລື້ອຍໆແລະກິນນ້ ຳ ຫລາຍ. ຜິວ ໜັງ ແລະເຍື່ອເມືອກແຫ້ງແລະເລີ່ມສູນເສຍຄວາມຍືດຍຸ່ນ. ນ້ ຳ ຕານບໍ່ສາມາດເຈາະເຂົ້າໄປໃນເນື້ອເຍື່ອຂອງຮ່າງກາຍໄດ້, ເພາະສະນັ້ນຮ້ານຂາຍໄຂມັນສ່ວນຫຼາຍຈະຖືກ ນຳ ໃຊ້ເປັນວັດສະດຸ ສຳ ລັບການຜະລິດພະລັງງານ. ໃນກໍລະນີນີ້, ຄົນເຈັບຈະສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ຂອງຮ່າງກາຍຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.

ໃນລະຫວ່າງການລະລາຍຂອງໄຂມັນ, ຮ່າງກາຍ ketone ແລະກົດໄຂມັນທີ່ບໍ່ເສຍຄ່າຖືກປ່ອຍອອກມາໃນປະລິມານທີ່ ສຳ ຄັນ. ພວກມັນສະສົມຢູ່ໃນເລືອດຂອງຄົນເຈັບເປັນ ຈຳ ນວນຫລວງຫລາຍ. ໃນກໍລະນີນີ້, pH ຂອງເລືອດໄດ້ຖືກລົບກວນ, ແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງອາຊິດເລີ່ມເຮັດໃຫ້ສູນຫາຍໃຈສູນຫາຍໃຈ. ອາການຂອງສະພາບນີ້ແມ່ນລົມຫາຍໃຈສັ້ນໆຫຼືຫາຍໃຈເລິກແລະບໍ່ມີສຽງດັງ. ນອກຈາກນັ້ນ, ກິ່ນຂອງ Acetone ຈະປາກົດຈາກຄົນເຈັບ.

ການເປັນໂຣກເບົາຫວານເກີດຂື້ນໃນຫຼາຍໆມື້, ບາງຄັ້ງຊົ່ວໂມງ. ໃນຂະນະທີ່ອາການດັ່ງກ່າວພັດທະນາ, ຄົນເຈັບໄດ້ປະຕິບັດການຕິດຕໍ່ສື່ສານກັບຄົນອື່ນ, ສ່ວນຫຼາຍແມ່ນນອນຫຼັບ. ລາວ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໃຫ້ການດູແລສຸກເສີນຖ້າບໍ່ດັ່ງນັ້ນການສູນເສຍສະຕິແລະສະຕິອາດຈະພັດທະນາຕໍ່ມາ.

ການຊ່ວຍເຫຼືອກ່ຽວກັບ ketoacidosis ແມ່ນປະກອບດ້ວຍການແນະ ນຳ ຂອງອິນຊູລິນເຂົ້າໃນປະລິມານນ້ອຍດ້ວຍຄວາມຖີ່ ໜຶ່ງ ຊົ່ວໂມງ.

ນອກຈາກນັ້ນ, ຄົນເຈັບຍັງຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ໃຊ້ຢາທີ່ຊ່ວຍຮັບມືກັບການຂາດນ້ ຳ ແລະຟື້ນຟູລະດັບຂອງເກືອໃນລະດັບປົກກະຕິໃນເລືອດ, ລວມທັງຢາຊະນິດອື່ນໆ, ຂື້ນກັບສະພາບຂອງຄົນເຈັບ.

ກົນໄກຂອງການພັດທະນາຂອງໂຣກ hyperosmolar ສະຕິແລະອາການຂອງມັນ

ໂຣກ hyperosmolar ເສຍສະຕິແມ່ນຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບເຄື່ອງຍ່ອຍໃນພະຍາດເບົາຫວານປະເພດ 2. ຫາຍາກທີ່ສຸດ, ສະພາບການນີ້ສາມາດເກີດຂື້ນໃນໂລກເບົາຫວານຊະນິດອື່ນ.

ໂດຍທົ່ວໄປ, ພະຍາດທາງດ້ານໂຣກເກີດຂື້ນໃນຄົນສູງອາຍຸຜູ້ທີ່ມີຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນລະບົບຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ. pathophysiology ຂອງສະຕິດັ່ງກ່າວແມ່ນສະແດງໂດຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງນໍ້າຕານໃນເລືອດໃນລະດັບທີ່ເປັນອັນຕະລາຍ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, pH ຂອງເລືອດບໍ່ປ່ຽນແປງ. ດ້ວຍອາການທີ່ບໍ່ຮູ້ສຶກນີ້, ລະດັບການຂາດນ້ ຳ ໃນຮ່າງກາຍຈະພັດທະນາ. ສອງສາມມື້, ໃນໄລຍະພັດທະນາພາວະສຸກເສີນດັ່ງກ່າວ, ຄົນເຈັບສາມາດສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ຂອງລາວໄດ້ປະມານ 10%.

hyperamolar ເສຍສະຕິສາມາດເກີດຂື້ນໃນກໍລະນີດັ່ງກ່າວ:

1. ການຖອກທ້ອງເລື້ອຍໆ, ຖອກທ້ອງ.
2. ການໃຊ້ຢາ diuretics.
3. ຂໍ້ ຈຳ ກັດໃນການຮັບນ້ ຳ.
4. ເລືອດອອກ.
5. ບາດແຜແລະບາດເຈັບ.
6. ພະຍາດຕິດຕໍ່.
7. ຄວາມຜິດພາດຂອງໂພຊະນາການ.
8. ຂັ້ນຕອນການຜ່າຕັດ

ອາການຂອງໂຣກສະມອງ hyperosmolar ສາມາດເກີດຂື້ນເຖິງແມ່ນວ່າໃນຄົນເຈັບທີ່ມີໂຣກເບົາຫວານຊະນິດທີ 2, ໃນນັ້ນມັນພຽງພໍທີ່ຈະປະຕິບັດຕາມອາຫານແລະກິນຢາ. ໃນຜູ້ສູງອາຍຸ, ພະຍາດສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຜິດປົກກະຕິໃນການເຜົາຜະຫລານທາດແປ້ງ, ເຊິ່ງຕໍ່ມາກໍ່ໃຫ້ເກີດພາວະແຊກຊ້ອນຂອງໂລກເບົາຫວານ.

ຄົນເຈັບທີ່ມີອາການຂອງສະພາບ hyperosmolar ຄວນໄດ້ຮັບການດູແລສຸກເສີນໃນສະຖານທີ່ໂຮງ ໝໍ. ການປິ່ນປົວແມ່ນແນໃສ່ການຟື້ນຟູຄວາມສົມດຸນຂອງນ້ ຳ ໃນຮ່າງກາຍໂດຍການຊ່ວຍເຫຼືອຂອງການລະເມີດເສັ້ນເລືອດ. ນອກຈາກນັ້ນ, ອິນຊູລິນແມ່ນໃຊ້ໃນສ່ວນຂະ ໜາດ ນ້ອຍທຸກໆຊົ່ວໂມງ.

ກົນໄກການພັດທະນາຂອງກົດ lactate acidosis

Lactic acidosis ແມ່ນເງື່ອນໄຂທີ່ຮ້າຍແຮງທີ່ເກີດຂື້ນຍ້ອນການເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນລະດັບຂອງຮ່າງກາຍຂອງອາຊິດ lactic, ເຊິ່ງແມ່ນພະຍາດທາງດ້ານຈິດຕະສາດຂອງມັນ. ການພັດທະນາຂອງສະພາບການນີ້ແມ່ນລັກສະນະຂອງຜູ້ສູງອາຍຸທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານໃນບັນດາພະຍາດຕ່າງໆຂອງພະຍາດຫົວໃຈ, ຕັບ, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ປອດ, ແລະໃນໂລກເຫຼົ້າ. ລະດັບຂອງອາຊິດ lactic ສູງຂື້ນດ້ວຍການສະ ໜອງ ເນື້ອເຍື່ອໃນຮ່າງກາຍບໍ່ພຽງພໍກັບອົກຊີເຈນ.

ອາການຂອງກົດ lactic acid ໄດ້ແກ່: ອາການເຈັບບໍລິເວນ ໜ້າ ເອິກແລະຫລັງ sternum, ອ່ອນເພຍ, ເຈັບກ້າມເນື້ອ, ຫາຍໃຈສັ້ນເຖິງແມ່ນວ່າຈະພັກຜ່ອນ, ເຈັບທ້ອງ, ຄວາມສາມາດໃນການເຮັດວຽກທີ່ພິການ. ອາການຂອງກົດ lactic acid ຍັງເປັນລັກສະນະຂອງອາການປວດຮາກແລະຮາກ. ກົດ Lactic ມີຜົນກະທົບທີ່ລະຄາຍເຄືອງຕໍ່ສູນຫາຍໃຈ, ເຊິ່ງເປັນສາເຫດທີ່ເຮັດໃຫ້ຄົນເຈັບຫາຍໃຈເລິກແລະບໍ່ມີສຽງດັງ.

ການປິ່ນປົວແມ່ນອີງໃສ່ການແນະ ນຳ ວິທີແກ້ໄຂບັນຫາຕ່າງໆທີ່ເປັນດ່າງ, ພ້ອມທັງນ້ ຳ ແລະຢາອື່ນໆທີ່ເຮັດໃຫ້ຄວາມດັນເລືອດປົກກະຕິ. ບາງຄັ້ງກໍ່ ຈຳ ເປັນຕ້ອງເຮັດໃຫ້ເລືອດຂອງຄົນເຈັບບໍລິສຸດໂດຍໃຊ້ເຄື່ອງປະດິດຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງປອມ.

ກົນໄກຂອງການລະລາຍເລືອດໃນເລືອດ

ອາການສະຫລົບ hypoglycemic ເກີດຂື້ນໃນກໍລະນີທີ່ມີການຫຼຸດລົງຢ່າງໄວວາຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ. ມັນແມ່ນພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດໃນບັນດາສະພາບສຸກເສີນໃນຄົນທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ. ອາການແຊກຊ້ອນນີ້ແມ່ນພົບເລື້ອຍໃນຄົນເຈັບທີ່ອາໃສຢູ່ໃນອິນຊູລິນກັບໂລກເບົາຫວານຊະນິດໃດ.

ກົນໄກຂອງການພັດທະນາການລະລາຍໃນເລືອດແມ່ນການຂາດພະລັງງານໃນເນື້ອເຍື່ອຂອງເຊວສະຫມອງພ້ອມກັບການປ່ອຍຮໍໂມນຄວາມກົດດັນທີ່ເກີດຂື້ນພ້ອມໆກັນເຂົ້າໄປໃນກະແສເລືອດໃນປະລິມານຫຼາຍ. ອາການຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນ:

• ວິນຫົວ
• ເຈັບຫົວ
• ລີ້ນແລະລີ້ນ,
• ສະຖານະຂອງຄວາມກັງວົນ
• ຮູບລັກສະນະຂອງຄວາມກັງວົນແລະຄວາມຢ້ານກົວ,
• ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານຄວາມສົນໃຈ
• ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານການປາກເວົ້າ
• tachycardia
• cramps
• ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລໍາໄສ້
• ສັ່ນຢູ່ໃນຮ່າງກາຍແລະແຂນຂາ
• ຄວາມອຶດຫິວ
• ຫຼຸດລົງວິໄສທັດແລະອື່ນໆ.

ໃນເວລາທີ່ອາການ ທຳ ອິດຂອງການເປັນໂລກເບົາຫວານເກີດຂື້ນ, ຄົນເຈັບຄວນກິນສິ່ງທີ່ຫວານ. ຕົວເລືອກທີ່ ເໝາະ ສົມແມ່ນນ້ ຳ ໝາກ ໄມ້ຫຼືຊາຫວານທີ່ອົບອຸ່ນ. ຖ້າຄົນເຈັບບໍ່ໄດ້ໃຊ້ມາດຕະການດັ່ງກ່າວ, ຕໍ່ມາລາວອາດຈະ ໝົດ ສະຕິແລະຕົກຢູ່ໃນສະຕິ.

ໃນກໍລະນີນີ້, ການຊ່ວຍເຫຼືອແມ່ນປະກອບດ້ວຍການບໍລິຫານແບບ intravenous ຂອງວິທີແກ້ໄຂທາດນ້ ຳ ຕານຫຼືການສັກຢາ intramuscular ດ້ວຍວິທີແກ້ໄຂ glucagon. ໃນການລະລາຍເລືອດໃນເລືອດຢ່າງຮຸນແຮງ, ການເຂົ້າໂຮງ ໝໍ ຂອງຄົນເຈັບໃນສະຖາບັນການແພດແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ ສຳ ລັບການກວດແລະປິ່ນປົວ.

ຖ້າມີການຊ່ວຍເຫຼືອຄົນເຈັບໃຫ້ທັນເວລາ, ມັນກໍ່ເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະຢຸດກົນໄກການພັດທະນາສະພາບທີ່ຮ້າຍແຮງເຖິງແມ່ນວ່າຈະມີອາການ ທຳ ອິດເກີດຂື້ນ. ຖ້າບໍ່ດັ່ງນັ້ນ, ການຄາດຄະເນຈະບໍ່ເອື້ອອໍານວຍ - ຄວາມສັບສົນອາດຈະເຮັດໃຫ້ຄົນເຈັບເສຍຊີວິດ. ດ້ວຍຄວາມເປັນໂຣກເບົາຫວານ, ອັດຕາການຕາຍແມ່ນປະມານ 10% ຂອງທຸກໆກໍລະນີຂອງການພັດທະນາສະພາບດັ່ງກ່າວ.

3. ອາການແຊກຊ້ອນທ້າຍຂອງພະຍາດເບົາຫວານ

ສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງການຊັກຊ້າຂອງພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນ hyperglycemia. hyperglycemia ນໍາໄປສູ່ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເສັ້ນເລືອດ

ຊາວ. -3-3-11. ການປ່ຽນແປງໃນການເຜົາຜານ metabolism ຂອງໂຣກເບົາຫວານແລະສາເຫດຂອງການເປັນໂຣກເບົາຫວານ.

ແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງເນື້ອເຍື່ອແລະອະໄວຍະວະຕ່າງໆ.

ໜຶ່ງ ໃນກົນໄກຫຼັກຂອງການ ທຳ ລາຍເນື້ອເຍື່ອໃນໂຣກເບົາຫວານແມ່ນglycosylation ທາດໂປຼຕີນ, ນໍາໄປສູ່ການປ່ຽນແປງໃນການສອດຄ່ອງແລະຫນ້າທີ່ຂອງພວກເຂົາ. ທາດໂປຼຕີນບາງຢ່າງປົກກະຕິມີສ່ວນປະກອບທາດຄາໂບໄຮເດຣດ, ແລະການສ້າງທາດ glycoproteins ດັ່ງກ່າວສົ່ງຜົນໃຫ້ enzymatically (ຕົວຢ່າງ: ການສ້າງຮໍໂມນ glycoprotein ຂອງ adenohypophysis). ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ປະຕິກິລິຍາທີ່ບໍ່ແມ່ນທາດ enzymatic ກັບກຸ່ມໂປຣຕີນ amino ທີ່ບໍ່ເສຍຄ່າ - ທາດໂປຣຕີນທີ່ບໍ່ແມ່ນທາດ enzymatic glycosylation - ສາມາດເກີດຂື້ນໃນຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດ. ໃນເນື້ອເຍື່ອຂອງຄົນທີ່ມີສຸຂະພາບແຂງແຮງ, ປະຕິກິລິຍານີ້ຈະຊ້າລົງ. ດ້ວຍ hyperglycemia, ຂະບວນການຂອງ glycosylation ແມ່ນເລັ່ງ. ລະດັບຂອງ glycosylation ຂອງທາດໂປຼຕີນແມ່ນຂຶ້ນກັບຄວາມໄວຂອງການຕໍ່ອາຍຸຂອງພວກມັນ. ການແລກປ່ຽນທາດໂປຼຕີນທີ່ຊ້າໆສະສົມການປ່ຽນແປງຫຼາຍຂື້ນ. ໜຶ່ງ ໃນອາການ ທຳ ອິດຂອງພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນການເພີ່ມຂື້ນ 2-3 ເທົ່າຂອງ ຈຳ ນວນ glyogylated hemoglobin (norm N_ຂກ_{1 ຄ}5,8-7,2%). ຕົວຢ່າງອີກອັນ ໜຶ່ງ ຂອງການແລກປ່ຽນທາດໂປຼຕີນທີ່ຊ້າໆແມ່ນທາດໂປຼຕິນໄປເຊຍກັນ - ເລນໂປຣຕີນ. ພາຍຫຼັງທີ່ glycosylation, ໄປເຊຍກັນປະກອບເປັນການລວມຕົວແບບ multimolecular ທີ່ເພີ່ມພະລັງງານທີ່ສະທ້ອນຂອງເລນ. ຄວາມໂປ່ງໃສຂອງເລນຫຼຸດລົງ, ການກົດຂື້ນເກີດຂື້ນ, ຫຼື ໂຣກບ້າ

ການແລກປ່ຽນທາດໂປຼຕີນທີ່ຄ່ອຍໆປະກອບມີທາດໂປຼຕີນຂອງ interrixular matrix, ເຍື່ອໃຕ້ດິນ. ຄວາມ ໜາ ຂອງເຍື່ອໃຕ້ດິນ, ໜຶ່ງ ໃນບັນດາອາການສັບສົນທີ່ເປັນລັກສະນະຂອງໂລກເບົາຫວານ, ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງໂລກເບົາຫວານຂອງໂຣກເບົາຫວານ.

ສາເຫດຂອງພາວະແຊກຊ້ອນທ້າຍຂອງພະຍາດເບົາຫວານກໍ່ຄືກັນ ເພີ່ມອັດຕາການປ່ຽນຂອງນ້ ຳ ຕານເຂົ້າໃນ sorbitol (ເບິ່ງພາກ 7).

ປະຕິກິລິຍາຂອງການປ່ຽນ glucose ກັບເຫຼົ້າ hexatomic (sorbitol) ແມ່ນຖືກລະລາຍໂດຍ enzyme aldose reductase. Sorbitol ບໍ່ໄດ້ຖືກ ນຳ ໃຊ້ໃນເສັ້ນທາງເດີນທາງເດີນອາກາດອື່ນໆ, ແລະອັດຕາການແຜ່ກະຈາຍຂອງມັນຈາກຈຸລັງກໍ່ຊ້າ. ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, sorbitol ສະສົມຢູ່ໃນ retina ແລະເລນຂອງດວງຕາ, ຈຸລັງຂອງ glomeruli ຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ຈຸລັງ Schwann, ໃນ endothelium.

Sorbitol ໃນຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນສູງເປັນພິດຕໍ່ຈຸລັງ. ການສະສົມຂອງມັນໃນລະບົບ neurons ເຮັດໃຫ້ມີການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມກົດດັນ osmotic, ການໃຄ່ບວມຂອງຈຸລັງແລະໂຣກເນື້ອເຍື່ອ. ຍົກຕົວຢ່າງ, ການສ່ອງແສງຂອງເລນອາດຈະພັດທະນາເນື່ອງຈາກການໃຄ່ບວມຂອງເລນທີ່ເກີດຈາກການສະສົມຂອງ sorbitol ແລະການລົບກວນຂອງໂຄງປະກອບຂອງຜລຶກທີ່ເປັນໄປໄດ້.

ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະနဲ. ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະໂລກ ກຳ ມະຈອນສ່ວນໃຫຍ່ເສຍຫາຍ. ໃນລະດັບຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນສູງຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນ plasma ໃນເລືອດ, ໂປຣໂມຊັ່ນ, ສານ collagens, glycoproteins glycosylate, ການແລກປ່ຽນແລະອັດຕາສ່ວນລະຫວ່າງສ່ວນປະກອບຂອງເຍື່ອໃນຊັ້ນໃຕ້ດິນຖືກລົບກວນ, ແລະອົງກອນໂຄງສ້າງຂອງມັນກໍ່ຖືກລົບກວນ.

Macroangiopathy ສະແດງອອກໃນຕຸ່ມຄັນຂອງເຮືອໃຫຍ່ແລະກາງຂອງຫົວໃຈ, ສະ ໝອງ, ສ່ວນທີ່ສຸດ. ການປ່ຽນແປງທາງດ້ານພະຍາດກ່ຽວກັບເສັ້ນພາຍໃນຂອງເສັ້ນເລືອດແດງແລະຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ ກຳ ແພງຂອງເສັ້ນເລືອດໃນຊັ້ນກາງແລະຊັ້ນນອກແມ່ນຜົນຂອງ glycosylation ຂອງເຍື່ອໃຕ້ດິນແລະທາດໂປຣຕີນຂອງມາຕຣິກເບື້ອງ intercellular (collagen ແລະ elastin) ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການຫຼຸດລົງຂອງການຍືດເຍື້ອຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ. ໃນການປະສົມປະສານກັບ hyperlipidemia, ນີ້ສາມາດເປັນສາເຫດຂອງການພັດທະນາຂອງ atherosclerosis. ມີໂລກເບົາຫວານ, ໂຣກ atherosclerosis ແມ່ນພົບເລື້ອຍ, ພັດທະນາໃນໄວ ໜຸ່ມ ແລະມີຄວາມຄືບ ໜ້າ ໄວກ່ວາໃນເວລາທີ່ບໍ່ມີໂລກເບົາຫວານ.

Microangiopathy - ຜົນໄດ້ຮັບຂອງຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ capillaries ແລະເຮືອຂະຫນາດນ້ອຍ. ສະແດງອອກໃນຮູບແບບຂອງ nephro-, neuro- ແລະ retinopathy.

ໂຣກປອດໂປ່ງ ເກີດຂື້ນໃນປະມານ ໜຶ່ງ ສ່ວນສາມຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ. ການປ່ຽນແປງກ້ອງຈຸລະທັດໃນກ້ອງຈຸລະທັດໃນເນື້ອເຍື່ອຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງສາມາດກວດພົບໄດ້ແລ້ວໃນປີ ທຳ ອິດຫຼັງຈາກກວດພົບ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ໃນຜູ້ປ່ວຍສ່ວນໃຫຍ່, ອາການທາງຄລີນິກຂອງໂຣກ nephropathy ທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານຈະປາກົດພາຍຫຼັງໂຣກເບົາຫວານ 10-15 ປີ. ອາການຂອງໄລຍະຕົ້ນຂອງໂຣກ nephropathy ແມ່ນ microalbuminuria (ພາຍໃນ 30-300 ມລກ / ມື້), ເຊິ່ງຕໍ່ມາພັດທະນາໄປສູ່ໂຣກ nephrotic ຄລາສສິກ, ມີລັກສະນະເປັນທາດໂປຼຕີນສູງ, hypoalbuminemia ແລະ edema.

Retinopathy ອາການແຊກຊ້ອນຮ້າຍແຮງທີ່ສຸດຂອງໂລກເບົາຫວານແລະສາເຫດທົ່ວໄປທີ່ສຸດຂອງການຕາບອດ, ພັດທະນາໃນ 60-80% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ

ໂລກເບົາຫວານ. ໃນໄລຍະຕົ້ນໆ, ໂຣກເສັ້ນເລືອດໃນກະດູກສັນຫຼັງຈະພັດທະນາ, ເຊິ່ງມັນສະແດງອອກໃນເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ, ຍ້ອນການປ່ຽນແປງຂອງກະດູກສັນຫຼັງຖ້າບໍ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ macula, ການສູນເສຍສາຍຕາມັກຈະບໍ່ເກີດຂື້ນ. ໃນອະນາຄົດ, ການຮັກສາໂຣກທີ່ມີຊີວິດຊີວາອາດຈະພັດທະນາ, ສະແດງອອກໃນໂຣກ neoplasms ຂອງເຮືອ retina ແລະ vitreous. ຄວາມອ່ອນເພຍແລະ permeability ສູງຂອງເຮືອທີ່ຖືກສ້າງຕັ້ງໃຫມ່ກໍານົດເສັ້ນເລືອດຝອຍເລື້ອຍໆໃນຮ່າງກາຍຂອງ retina ຫຼື vitreous. ຢູ່ບໍລິເວນກ້າມເລືອດ, ໂຣກ fibrosis ພັດທະນາ, ນຳ ໄປສູ່ການເບິ່ງແຍງດ້ານຫລັງແລະສູນເສຍສາຍຕາ.

B. ການກວດຫາໂຣກເບົາຫວານ

ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວ, ການບົ່ງມະຕິພະຍາດເບົາຫວານສາມາດເຮັດໄດ້ໂດຍອີງໃສ່ອາການເກົ່າຂອງພະຍາດເບົາຫວານ - hyperglycemia, polyuria, polydipsia, polyphagia, ຄວາມຮູ້ສຶກຂອງປາກແຫ້ງ. ອາການທາງເຄມີທີ່ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດຂອງ IDDM ແມ່ນຖືກກວດພົບໂດຍອີງໃສ່:

ການທົດສອບຄວາມທົນທານຂອງນ້ ຳ ຕານ (ເບິ່ງຮູບ 11-30). ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນ Plasma ສູງກວ່າ 10 mmol / l 2 ຊົ່ວໂມງຫຼັງຈາກການໂຫຼດນ້ ຳ ຕານສະແດງວ່າເປັນໂລກເບົາຫວານ,

ການຕັດສິນໃຈຂອງ hemoglobin glycosylated. ມີໂລກເບົາຫວານ, ລະດັບຂອງ H_ຂກ_1s, ໂດຍປົກກະຕິປະມານ 5% ຂອງເນື້ອໃນຂອງ hemoglobin ທັງ ໝົດ, ເພີ່ມຂຶ້ນ 2-3 ເທົ່າ,

ການຂາດຫຼືລະດັບອິນຊູລິນແລະ C-peptide ໃນເລືອດແລະຍ່ຽວ. ໂດຍປົກກະຕິ, insulin ແລະ C-peptide ແມ່ນຖືກຮັກສາຄວາມລັບໃນຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງຄວາມເທົ່າທຽມກັນ. ເນື່ອງຈາກວ່າປະມານ 2/3 ຂອງອິນຊູລິນຖືກຮັກສາໄວ້ໂດຍຕັບ, ອັດຕາສ່ວນຂອງອິນຊູລິນ / C-peptide ໃນເສັ້ນເລືອດສະແດງປະຕູແລະອຸປະກອນຂ້າງຄຽງແມ່ນປົກກະຕິ 1/3. ຄຸນຄ່າຂອງລະດັບ C-peptide ໃນ serum ຫຼືຍ່ຽວຊ່ວຍໃຫ້ທ່ານສາມາດປະເມີນສະຖານະທີ່ເປັນປະໂຫຍດຂອງຈຸລັງβ-cell,

albuminuria. ມີໂຣກເບົາຫວານ, ການອອກລິດປະ ຈຳ ວັນຂອງ albumin ແມ່ນປະມານ 30-300 ມກ - microalbuminuria (ປົກກະຕິປະມານ 8 ມລກ).

ເນື່ອງຈາກວ່າ NIDDM ມີການພັດທະນາຊ້າຫຼາຍ, ອາການທາງຄລີນິກແບບເກົ່າ, hyperglycemia, ແລະການຂາດອິນຊູລິນແມ່ນຖືກວິນິດໄສໃນເວລາຕໍ່ມາ, ມັກຈະປະສົມປະສານກັບອາການຂອງພະຍາດເບົາຫວານຊ້າ.

D. ວິທີການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານ

ການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານແມ່ນຂື້ນກັບຊະນິດຂອງມັນ (I ຫລື II), ແມ່ນສັບຊ້ອນແລະປະກອບມີອາຫານການກິນ, ການໃຊ້ຢາຫຼຸດນ້ ຳ ຕານ, ການ ບຳ ບັດດ້ວຍອິນຊູລິນ, ພ້ອມທັງການປ້ອງກັນແລະປິ່ນປົວອາການແຊກຊ້ອນຕ່າງໆ.

ຢາຫຼຸດນ້ ຳ ຕານທີ່ທັນສະ ໄໝ ໄດ້ແບ່ງອອກເປັນສອງກຸ່ມໃຫຍ່ຄື: sulphonylurea ອະນຸພັນແລະທາດໃຫຍ່. ການກະກຽມທີ່ມີການກະ ທຳ ທີ່ມີຈຸດປະສົງເພື່ອກະຕຸ້ນຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນປະກອບມີ sulfonylureas (ຕົວຢ່າງເຊັ່ນ: mannyl). ກົນໄກການປະຕິບັດງານຂອງ sulfonylureas ໄດ້ຖືກອະທິບາຍໂດຍອິດທິພົນຂອງພວກເຂົາຕໍ່ ໜ້າ ທີ່ຂອງຊ່ອງທາງ K + ທີ່ມີຄວາມອ່ອນໄຫວຂອງ ATP. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງ K + ເຮັດໃຫ້ການເສື່ອມສະພາບຂອງເຍື່ອແລະການເລັ່ງການຂົນສົ່ງຂອງທາດແຄວຊ້ຽມເຂົ້າໄປໃນຫ້ອງ, ເປັນຜົນມາຈາກການລະງັບຄວາມລັບຂອງອິນຊູລິນ.

Biguanides ແມ່ນອີກກຸ່ມ ໜຶ່ງ ທີ່ ສຳ ຄັນຂອງການຫຼຸດນ້ ຳ ຕານ. ອີງຕາມການສຶກສາບາງຢ່າງ, biguanides ເພີ່ມ ຈຳ ນວນຜູ້ໃຫ້ບໍລິການຂົນສົ່ງນ້ ຳ ຕານ GLUT-4 ຢູ່ເທິງພື້ນຜິວຂອງເນື້ອເຍື່ອ adipose ແລະເຍື່ອຈຸລັງກ້າມ.

ວິທີການທີ່ດີໃນການຮັກສາໂລກເບົາຫວານປະກອບມີດັ່ງນີ້: ການປ່ຽນຖ່າຍ islet pancreatic ຫຼືການແຍກຈຸລັງβ-cells, ການປ່ຽນຖ່າຍຂອງຈຸລັງທີ່ຖືກສ້າງຂື້ນ ໃໝ່ ທາງພັນທຸ ກຳ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບການກະຕຸ້ນການສືບພັນຂອງ islet pancreatic.

ມີທັງສອງປະເພດຂອງໂຣກເບົາຫວານ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍອາຫານແມ່ນມີຄວາມ ສຳ ຄັນທີ່ສຸດ. ພວກເຂົາແນະ ນຳ ອາຫານທີ່ມີປະໂຫຍດດີ: ຄາໂບໄຮເດຣດຄວນກວມເອົາ 50-60% ຂອງ ຈຳ ນວນແຄລໍລີ່ຂອງອາຫານທັງ ໝົດ (ຂໍ້ຍົກເວັ້ນຄວນຈະເປັນຄາໂບໄຮເດຣດທີ່ຍ່ອຍໄດ້, ເບຍ, ເຫຼົ້າ, ນ້ ຳ ເຊື່ອມ, ເຂົ້າ ໜົມ ເຄັກແລະອື່ນໆ), ໂປຣຕີນ - 15-20%, ໄຂມັນທັງ ໝົດ - ບໍ່ເກີນ 25-30%. ອາຫານຄວນກິນ 5-6 ຄັ້ງຕໍ່ມື້.

ພະຍາດເກີດ

ອາການສະຫລົບ hypoglycemic ພັດທະນາໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ໃນກໍລະນີຫຼາຍທີ່ສຸດ, ເມື່ອປະລິມານຂອງການກະກຽມອິນຊູລິນຫຼື sulfonylurea ແລະອາຫານທີ່ເຂົ້າມາ, ໂດຍສະເພາະທາດແປ້ງ, ບໍ່ກົງກັນ. ໃນພະຍາດເບົາຫວານ mellitus, ໂຣກສະມອງອັກເສບ hypoglycemic ພັດທະນາຫຼາຍກ່ວາ ketoacidotic.

ໂດຍປົກກະຕິ, ໂລກລະລາຍໃນເລືອດຕໍ່າແລະໂຣກຕ່ອມນ້ ຳ ຕານເກີດຂື້ນໃນຄົນເຈັບທີ່ມີພະຍາດເບົາຫວານທີ່ຮຸນແຮງແລະມີປະຕິກິລິຍາຢ່າງຮຸນແຮງ, ເຊິ່ງໃນນັ້ນມັນກໍ່ເປັນໄປບໍ່ໄດ້ທີ່ຈະ ກຳ ນົດສາເຫດພາຍນອກທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມອ່ອນໄຫວຕໍ່ອິນຊູລິນຢ່າງກະທັນຫັນ. ໃນກໍລະນີອື່ນໆ, ການກະຕຸ້ນໃຈແມ່ນການພັກຜ່ອນຍາວລະຫວ່າງອາຫານ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງການອອກ ກຳ ລັງກາຍ, ອາການຮາກ, ຖອກທ້ອງແລະສະພາບທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດອື່ນໆ. ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງພະຍາດເບົາຫວານໃນຕັບ, ລຳ ໄສ້, ສະຖານະພາບຂອງ endocrine, ການພັດທະນາຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງອາດຈະນໍາໄປສູ່ການເປັນໂຣກເບົາຫວານຢ່າງຮ້າຍແຮງ. ສ່ວນຫຼາຍມັກຈະເປັນໂຣກສະຫມອງເສີຍໆຈະພັດທະນາດ້ວຍການບໍລິຫານອິນຊູລິນຫຼາຍເກີນໄປ, ເຊິ່ງສາມາດເກີດຂື້ນໃນກໍລະນີດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

• ປະລິມານຢາຜິດພາດ (ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງການກະກຽມອິນຊູລິນ, ຍົກຕົວຢ່າງ, ກັບເຂັມສັກຢາ U40 ແທນ U100, ນັ້ນແມ່ນ, ປະລິມານ 2.5 ເທົ່າຂອງປະລິມານທີ່ ກຳ ນົດໄວ້, ຫຼືປະລິມານທີ່ຖືກຄັດເລືອກບໍ່ຖືກຕ້ອງຂອງອິນຊູລິນໃນ syringe),
• ຄວາມຜິດພາດໃນການບໍລິຫານຢາ (ບໍ່ຢູ່ໃຕ້ຜິວ ໜັງ, ແຕ່ intramuscularly) - ເຂັມຍາວ, ຫຼືການສັກຢາ intramuscular ໂດຍເຈດຕະນາເພື່ອເລັ່ງແລະເສີມຂະຫຍາຍຜົນຂອງຮໍໂມນ,
• ຄວາມລົ້ມເຫຼວໃນການກິນທາດແປ້ງຫລັງການບໍລິຫານຢາອິນຊູລິນສັ້ນໆ (“ ລືມກິນ” - ອາຫານເຊົ້າຄັ້ງທີສອງ, ອາຫານວ່າງຕອນບ່າຍຫລືຄ່ ຳ ທີສອງໃນເວລາສູງສຸດຂອງການກະກຽມການກະກຽມອິນຊູລິນສັ້ນ),
• ກິດຈະ ກຳ ອອກ ກຳ ລັງກາຍ“ ບໍ່ໄດ້ວາງແຜນ” ຍ້ອນຂາດແຄນທາດແປ້ງ: ການສັກຢາອິນຊູລິນ forgot“ ລືມ” ກິນ (ບໍ່ກິນຄາໂບໄຮເດຣດເພີ່ມເພື່ອຮັບປະກັນການອອກ ກຳ ລັງກາຍທີ່ຜິດປົກກະຕິ) →ໄປຂີ່ສະກີ, ຫຼີ້ນກິລາບານເຕະ, ລອຍນ້ ຳ, ນ້ ຳ ກ້ອນແລະອື່ນໆ→ຂີ່ລົດຖີບ→ລະລາຍໃນເລືອດ→ ເສຍສະຕິ
• ການນວດສະຖານທີ່ສັກຢາອິນຊູລິນ (ໂດຍເຈດຕະນາ - ເພື່ອເລັ່ງການກະ ທຳ ຂອງການກະກຽມອິນຊູລິນສັ້ນຫຼືອຸບັດຕິເຫດ - ໃນຂະນະທີ່ສັກຢາອິນຊູລິນໃສ່ຂາໃນຂະນະທີ່ຂີ່ລົດຖີບ),
• ການປ່ອຍຂອງຈໍານວນຂະຫນາດໃຫຍ່ຂອງຮໍໂມນການເຄື່ອນໄຫວຕາມການ rupture ຂອງສະລັບສັບຊ້ອນ insulin- ພູມຕ້ານທານ,
• ໃນຂະນະທີ່ດື່ມເຫຼົ້າ,
• ໃນຕັບໄຂມັນ,
• ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງຊໍາເຮື້ອ,
• ໃນການຖືພາຕົ້ນ,
• ການກະ ທຳ ທີ່ຂ້າຕົວຕາຍ
• ຊinsອກອິນຊູລິນໃນການປະຕິບັດດ້ານຈິດຕະສາດແລະອື່ນໆ.

ໃນຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ອາການເລືອດໄຫຼໃນສະ ໝອງ ອາດຈະເປັນຜົນມາຈາກການກິນຢາອິນຊູລິນຫຼາຍເກີນໄປ, ໂດຍສະເພາະໃນເວລາທີ່ຄົນເຈັບຖືກຖອນອອກຈາກສະຖານະການຂອງ ketoacidosis.

ການພັດທະນາຂອງປະຕິກິລິຍາທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຮຸນແຮງແມ່ນເປັນໄປໄດ້ຕໍ່ກັບຄວາມເປັນມາຂອງການດື່ມເຫຼົ້າ, ຜົນກະທົບຂອງການຫຼຸດນ້ ຳ ຕານເຊິ່ງບໍ່ໄດ້ຮັບການເອົາໃຈໃສ່, ໂດຍ ຄຳ ນຶງເຖິງພຽງແຕ່ທາດແປ້ງໃນສ່ວນປະກອບຂອງເຄື່ອງດື່ມທີ່ມີທາດເຫຼົ້າໃນເວລາກຽມອາຫານ. ເຫຼົ້າຍັບຍັ້ງການສັງເຄາະ glucose ຈາກວັດຖຸດິບທີ່ບໍ່ແມ່ນທາດແປ້ງໃນຕັບ, ເຮັດໃຫ້ເພີ່ມຄວາມຖີ່ຂອງການເປັນທາດນ້ ຳ ຕານໃນຄົນເຈັບໃນການປິ່ນປົວດ້ວຍ insulin. ການດື່ມເຫຼົ້າຫຼາຍ, ການຍັບຍັ້ງ gluconeogenesis ຕໍ່ໄປອີກແລ້ວ, ສະນັ້ນການທີ່ໂລກລະລາຍນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສາມາດເກີດຂື້ນໄດ້ເຖິງແມ່ນວ່າຫຼັງຈາກດື່ມບໍ່ພໍເທົ່າໃດຊົ່ວໂມງ.

ຄວາມເຂັ້ມຂຸ້ນຂອງທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດຕໍ່າແມ່ນບັນທຶກໄວ້ຖ້າ:

• glucose ຖືກຍ້າຍອອກຈາກເລືອດໃນອັດຕາທີ່ໄວກວ່າການດູດຊຶມເຂົ້າໄປໃນ ລຳ ໄສ້ຫຼືການສັງເຄາະໂດຍຕັບ,
• ການລະລາຍຂອງ glycogen ແລະ / ຫຼືການສັງເຄາະ glucose ຈາກວັດຖຸດິບທີ່ບໍ່ແມ່ນທາດແປ້ງໃນຕັບບໍ່ສາມາດຊົດເຊີຍອັດຕາການລົບລ້າງ glucose ໄດ້,
• ປັດໃຈຂ້າງເທິງແມ່ນລວມກັນ.

ປົກກະຕິແລ້ວ, ການເລີ່ມຕົ້ນຂອງການຊົດເຊີຍເບົາຫວານເພີ່ມຄວາມລະອຽດອ່ອນຂອງເນື້ອເຍື່ອສ່ວນປະກອບຕໍ່ອິນຊູລິນ, ເຊິ່ງຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການຫຼຸດຜ່ອນປະລິມານຂອງຮໍໂມນທີ່ບໍລິຫານຈາກພາຍນອກ.

ຢາ Sulfanilamide ບໍ່ຄ່ອຍຈະສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດປະຕິກິລິຍາໃນລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ, ສ່ວນໃຫຍ່ມັນສາມາດເກີດຂື້ນໃນຄົນເຈັບຜູ້ສູງອາຍຸດ້ວຍການປະສົມປະສານຂອງພະຍາດເບົາຫວານທີ່ມີພະຍາດຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ຕັບຫຼືຫົວໃຈວາຍ, ພ້ອມທັງມີຄວາມຫິວໂຫຍຫລືຂາດສານອາຫານ. ການໃຊ້ຢາບາງຊະນິດໃນການປະສົມປະສານກັບ sulfonamides ສາມາດກະຕຸ້ນການພັດທະນາຂອງສະຕິ. ຍົກຕົວຢ່າງ, ກົດ acetylsalicylic ແລະທາດ salicylates ອື່ນໆ, ໂດຍການຫຼຸດຜ່ອນການຜູກຂອງ sulfonamides ກັບທາດໂປຼຕີນໃນ plasma ໃນເລືອດແລະເຮັດໃຫ້ການຂັບຖ່າຍຂອງມັນຫຼຸດລົງໃນຍ່ຽວ, ສ້າງເງື່ອນໄຂໃຫ້ການພັດທະນາຂອງປະຕິກິລິຍາ hypoglycemic.

ການປ່ຽນແປງຂອງເຊື້ອພະຍາດ |