ອາການຂອງໂຣກເບົາຫວານ Microangiopathy

ພະຍາດເບົາຫວານ Angiopathy - ເປັນໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ທົ່ວໄປ, ແຜ່ລາມໄປຫາເຮືອນ້ອຍ (ອັນທີ່ເອີ້ນວ່າ "ຈຸລິນຊີ"), ເຊັ່ນດຽວກັນກັບເຮືອຂະ ໜາດ ກາງແລະໃຫຍ່ (ຕົວຢ່າງ: macroangiopathy). ຖ້າການປ່ຽນແປງຂອງເຮືອນ້ອຍ (ເສັ້ນເລືອດແດງ, ເສັ້ນເລືອດແດງແລະຫລອດເລືອດແດງ) ແມ່ນສະເພາະ ສຳ ລັບພະຍາດເບົາຫວານ, ຫຼັງຈາກນັ້ນຄວາມເສຍຫາຍຂອງເຮືອທີ່ໃຫຍ່ກໍ່ເທົ່າກັບການເປັນໂຣກ atherosclerosis ໃນຕອນຕົ້ນແລະແຜ່ຫຼາຍ.
ຄຸນລັກສະນະທີ່ເປັນລັກສະນະຂອງ lesions ຂອງເຮືອນ້ອຍໃນໄລຍະແມ່ນການແຜ່ຂະຫຍາຍຂອງ endothelium, ຄວາມຫນາຂອງເຍື່ອໃຕ້ດິນຂອງ capillaries ຂະຫນາດນ້ອຍ, ການຝາກຂອງ glycoprotein RA5-positive ສານໃນກໍາແພງເຮືອ. ຄຳ ວ່າ "ຈຸລິນຊີໂລກເບົາຫວານ" ໄດ້ຖືກສະ ເໜີ ໃຫ້ອ້າງເຖິງຂະບວນການທົ່ວໄປໃນເຮືອນ້ອຍ.
ເຖິງວ່າຈະມີລັກສະນະທີ່ແຜ່ລາມຂອງ microangiopathies, ເຮືອຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, fundus, ສ່ວນທີ່ສຸດທີ່ຕ່ໍາທີ່ມີການສະແດງອອກແບບປົກກະຕິໃນຮູບແບບຂອງໂຣກ nephropathy, ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກນີ້ແມ່ນໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຫຼາຍ.

ຄຳ ວ່າ“ ຈຸລິນຊີເບົາຫວານໃນໂລກເບົາຫວານ” ແມ່ນຜົນ ສຳ ເລັດທີ່ສຸດຂອງການສະ ເໜີ ທັງ ໝົດ, ຍ້ອນວ່າມັນສະທ້ອນໃຫ້ເຫັນເຖິງສອງລັກສະນະເດັ່ນທີ່ສຸດ - ຄວາມ ສຳ ພັນກັບພະຍາດທີ່ຕິດພັນແລະການທ້ອງຖິ່ນຂອງຂະບວນການໃນເຮືອນ້ອຍ. ຊື່ອື່ນໆ, ເຊັ່ນ: "ໂລກ capillaryopathy", "ການແຜ່ກະຈາຍຂອງພະຍາດຫລອດເລືອດສະຫມອງ", "ໂຣກເສັ້ນປະສາດ peripheral" ບໍ່ໄດ້ຖືກເຊື່ອມເຂົ້າໄປໃນປະຫວັດສາດ.
ໃນເວລາທີ່ການພັດທະນາຊື່ນາມສະກຸນ, ຫນຶ່ງຄວນດໍາເນີນການຈາກຄວາມຈິງທີ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນກ່ຽວກັບລັກສະນະຂອງໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເບົາຫວານ - ກ່ຽວກັບໂຣກ atherosclerosis ຂອງເຮືອຂະຫນາດກາງແລະຂະຫນາດໃຫຍ່, ເຊິ່ງໃນໂຣກເບົາຫວານພັດທະນາກ່ອນຫນ້ານີ້ແລະມັກພົບເລື້ອຍ, ແລະກ່ຽວກັບໂຣກ microangiopathy ພະຍາດເບົາຫວານສະເພາະ. ນອກຈາກນັ້ນ, ຍັງມີອີກ ໜຶ່ງ ຮູບແບບທີສາມຂອງການເປັນໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ແຕກຕ່າງກັນ - arteriolosclerosis, ເຊິ່ງມີການວິນິດໄສວ່າເປັນພຽງແຕ່ການທ້ອງຖິ່ນຂອງຂະບວນການ renal.
ໃນຖານະເປັນ ສຳ ລັບ thromboangiitis obliterans (endarteritis), ຮູບແບບຂອງການເຊື່ອມຕໍ່ເຊື້ອພະຍາດກັບພະຍາດເບົາຫວານບໍ່ມີ, ແລະມັນຈະມີຄວາມຜິດພາດໃນການຈັດປະເພດມັນເປັນອາການແຊກຊ້ອນທາງເສັ້ນເລືອດຂອງໂລກເບົາຫວານ. ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະໂຣມໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະໂຣກ. ແນວຄວາມຄິດປະສົມຂອງ "ການເປັນໂຣກ atherosclerosis" ແລະ "ເປັນໂຣກເຍື່ອຫຸ້ມສະ ໝອງ ອັກເສບ" ໄດ້ເກີດຂື້ນເພາະວ່າ ຄຳ ສັບສຸດທ້າຍມັກຈະກ່າວເຖິງຮູບແບບຂອງການເປັນໂຣກ atherosclerosis. ໃນເວລາດຽວກັນ, ພະຍາດຄໍຕີບໃນຕົວຂອງມັນເອງແມ່ນພະຍາດ collagen ທີ່ມີອາການແພ້ທີ່ມີຮູບພາບທາງຄລີນິກທີ່ຈະແຈ້ງ.
Thromboangiitis obliterans ສາມາດປຶກສາຫາລືໄດ້ພຽງແຕ່ການປະສົມປະສານຂອງໂຣກ ischemic ແລະອາການອື່ນໆຂອງໂຣກ collagenosis: ໄຂ້, ຄວາມຄືບ ໜ້າ, ການສະແດງອາການແພ້, ປະຕິກິລິຍາໃນເລືອດອັກເສບ, ໂລກຂໍ້ອັກເສບ, ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ຜິວ ໜັງ ແລະເຍື່ອເມືອກ, ການມີສ່ວນຮ່ວມຂອງລະບົບຂອງເສັ້ນເລືອດ. ແມ່ນຢູ່ໃນຂັ້ນຕອນຂອງການຖອກທ້ອງທີ່ໄກກັບຮູບລັກສະນະຂອງການປ່ຽນແປງຂອງ trophic, ຜູ້ ນຳ ອັນດັບ ໜຶ່ງ ອາດຈະແມ່ນໂຣກໂຣກ ischemic, ແລະອາການຂອງການອັກເສບຍ້ອນອາການແພ້ຈະຫລຸດລົງສູ່ພື້ນຫລັງ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ປະຫວັດສາດຂອງພວກເຂົາແມ່ນ ຈຳ ເປັນ. ການພິຈາລະນາຂ້າງເທິງຂອງຂັ້ນຕອນຂອງການເປັນໂຣກຕັບແຂງແມ່ນສະແດງອອກໂດຍການແບ່ງປະເພດທີ່ແບ່ງອອກເປັນສາມໄລຍະ:
ຂັ້ນຕອນຂອງການແພ້
ຂັ້ນຕອນຂອງການ ischemic
ຂັ້ນຕອນຂອງການຜິດປົກກະຕິ trophoparalytic.
ມັນມີ 3 ຮູບແບບຂອງຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເຮືອຂອງເບື້ອງລຸ່ມສຸດໃນໂລກເບົາຫວານ, ເຊິ່ງມີເຊື້ອພະຍາດຕິດພັນກັບພະຍາດທີ່ຕິດພັນ:

• microangiopathy ພະຍາດເບົາຫວານ ,
• ເສັ້ນເລືອດສະຫມອງອັກເສບ
• ປະສົມປະສານຂອງ atherosclerosis ກັບຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເຮືອຂອງສ່ວນລຸ່ມສຸດ.

ການອັກເສບ endarteritis ສາມາດເກີດຂື້ນໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ດັ່ງທີ່ໄດ້ລະບຸໄວ້ແລ້ວ, ແບບຟອມນີ້ບໍ່ມີຄວາມ ສຳ ພັນທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດກັບໂລກເບົາຫວານ, ແລະມັນບໍ່ແມ່ນເລື່ອງ ທຳ ມະດາຫຼາຍກວ່າຄົນທີ່ບໍ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ.
ໃນເວລາທີ່ການພັດທະນາການຈັດປະເພດຂອງໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ. ນີ້ບໍ່ພຽງແຕ່ໃຊ້ກັບ microangiopathies ສະເພາະ (ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ, ແລະອື່ນໆ), ແຕ່ຍັງໃຊ້ກັບການທ້ອງຖິ່ນທີ່ມັກຂອງ atherosclerosis ຂອງເຮືອຂະຫນາດກາງແລະຂະຫນາດໃຫຍ່ (ສະຫມອງ, ເສັ້ນໂລຫິດແດງ, ແລະອື່ນໆ).
ຫຼັກການອື່ນ ສຳ ລັບການຈັດປະເພດໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກຕ້ອງໄດ້ຮັບການພິຈາລະນາ. ພວກເຮົາກໍາລັງເວົ້າກ່ຽວກັບຂັ້ນຕອນຂອງການພັດທະນາຂອງແຜໃນເສັ້ນເລືອດ. ຄຳ ຖາມນີ້ບໍ່ໄດ້ຖືກຍົກຂຶ້ນມາເປັນແນວຄິດທີ່ເປັນປະ ຈຳ ຂອງໂຣກ angiopathy ແມ່ນ "ໂຣກເບົາຫວານທີ່ຊັກຊ້າ" ເຊິ່ງກໍ່ໃຫ້ເກີດໂຣກເບົາຫວານໃນໄລຍະຍາວ. ແທ້ຈິງແລ້ວ, ດ້ວຍໂຣກນີ້ເປັນເວລາດົນນານ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເສັ້ນເລືອດມັກຈະຖືກວິນິດໄສ, ແລະປົກກະຕິແລ້ວແມ່ນຢູ່ໃນຂັ້ນຕອນທາງອິນຊີທີ່ກ້າວ ໜ້າ. ຍ້ອນວ່າວິທີການຄົ້ນຄ້ວາໄດ້ຮັບການປັບປຸງ, ການປ່ຽນແປງຂອງຫລອດເລືອດໄດ້ເລີ່ມຕົ້ນກວດພົບຈາກປີ ທຳ ອິດຂອງພະຍາດ, ແລະແມ່ນແຕ່ໃນໄລຍະໂຣກເບົາຫວານແລະໂຣກເບົາຫວານ. ໂດຍສະເພາະເລື້ອຍໆ, ການປ່ຽນແປງທີ່ເປັນປະໂຫຍດໃນເຮືອໃນຮູບແບບຂອງການປ່ຽນແປງຂອງເສັ້ນຜ່າສູນກາງ, permeability, stasis venous ໄດ້ຖືກພົບເຫັນມາຈາກເຍື່ອເມືອກ, glomeruli ຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ, ສ່ວນທີ່ສຸດຕ່ໍາ.
ການປັບປຸງຄຸນນະພາບຂອງການກວດວິນິດໄສໄດ້ອະນຸຍາດໃຫ້ຮັບຮູ້ການປ່ຽນແປງທາງເສັ້ນເລືອດກ່ອນການຮ້ອງທຸກແລະອາການທາງຄລີນິກ. ເນື່ອງຈາກລັກສະນະທີ່ເປັນປະໂຫຍດ (ປີ້ນກັບກັນ) ຂອງການປ່ຽນແປງໃນເບື້ອງຕົ້ນຂອງເຮືອ, ວິທີການປິ່ນປົວຈະແຕກຕ່າງກັນເມື່ອທຽບກັບການຮັກສາໂລກຜິວເນື້ອສີຂາວທາງໄກ.
ການພິຈາລະນາເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ເປັນພື້ນຖານ ສຳ ລັບການຈັດສັນສາມຂັ້ນຕອນຂອງໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກຫົວນີ້:
ຂ້າພະເຈົ້າ - preclinical (metabolism),
II - ເປັນປະໂຫຍດ,
III - ປອດສານພິດ.
ຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີຂັ້ນຕອນ I (preclinical) ຂອງໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະຍິດສະຫມອງບໍ່ມີການຮ້ອງທຸກ. ການກວດກາທາງຄລີນິກເປີດເຜີຍວ່າບໍ່ມີການປ່ຽນແປງທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດ. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ເມື່ອປຽບທຽບກັບພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ສັບສົນ, ໃນໄລຍະນີ້, ອີງຕາມການສຶກສາທາງຊີວະວິທະຍາ, ພົບວ່າການເພີ່ມຂື້ນຂອງລະດັບຂອງຄໍເລສເຕີຣອນທີ່ມີຢູ່ໃນລະດັບສູງຂື້ນ (3-lipoproteins, lipids ທັງ ໝົດ, agglucoproteins, mucoproteins) ພົບ. ການປ່ຽນແປງຂອງຮູບ capillaroscopic ຂອງຕຽງເລັບຂອງຕີນຂອງຕີນແມ່ນຫຼຸດລົງເປັນການເພີ່ມຂື້ນຂອງ ຈຳ ນວນເສັ້ນເລືອດແດງ, ເສັ້ນແຄບຂອງກິ່ງງ່າເສັ້ນເລືອດແດງ, ແລະລັກສະນະຂອງການໄຫຼຂອງເສັ້ນເລືອດ. ການເພີ່ມຂື້ນຂອງເສັ້ນເລືອດໃນ vascular ໂດຍ tachoscillography ແລະ sphygmography ແມ່ນສະແດງອອກໃນການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມກົດດັນສະເລ່ຍ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມໄວຂອງການແຜ່ກະຈາຍຄື້ນກໍາມະຈອນ (SRWP) ເຖິງ 10,5 m / s ແລະໃນຄວາມຕ້ານທານຕໍ່ສະເພາະ.

ໃນຂັ້ນຕອນທີ II (ທີ່ມີປະໂຫຍດ) ຂອງໂຣກເບົາຫວານຂອງໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ. ສາຂາ, ຄວາມຕຶງຄຽດ, ການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດ. ໃນຜູ້ປ່ວຍທຸກຄົນ (ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນສູງເຖິງ 40 ປີ), ການເພີ່ມຂື້ນຂອງໂຕນຂອງເສັ້ນເລືອດແດງແລະເສັ້ນເລືອດໄຫຼໄວແມ່ນ ກຳ ນົດໂດຍຕົວຊີ້ວັດຂ້າງເທິງ, ລວມທັງການເພີ່ມຂື້ນຂອງທຸກໆປະເພດຂອງຄວາມກົດດັນ, ໂມດູນແບບຍືດເຍື້ອ, PWV ສູງເຖິງ 11,5 m / s. ສິ່ງດຽວກັນໃຊ້ກັບການປ່ຽນແປງຊີວະເຄມີ.
ຂັ້ນຕອນຂອງການ III ແມ່ນມີລັກສະນະໂດຍມີອາການທີ່ອອກສຽງທາງດ້ານຄລີນິກຂອງເຮືອຂອງຂາໃນຮູບແບບຂອງຂໍ້ຄຶດທີ່ບໍ່ເປັນລະບຽບ, ຄວາມເຈັບປວດຢູ່ຕີນ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຜິວ ໜັງ ແລະເລັບ, ການຫຼຸດລົງຢ່າງແຮງຫຼືບໍ່ມີ ກຳ ມະຈອນຢູ່ເສັ້ນເລືອດແດງຂອງຕີນ, ການຫຼຸດລົງຂອງດັດສະນີ oscillatory ຈົນກ່ວາການຂາດ oscillations. ນອກ ເໜືອ ໄປຈາກການຜິດປົກກະຕິຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ, ການຫຼົງໄຫຼຂອງພວກມັນກໍ່ເກີດຂື້ນກັບລັກສະນະຂອງ“ ໜ້າ ຜາກ”. ອີງຕາມກົນໄກເຕັກໂນໂລຢີ, ຄວາມສາມາດຮັກສາຂອງຕຽງໃນເວລາກ່ອນແມ່ນຫຼຸດລົງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ຄວາມໄວຂອງການຂະຫຍາຍພັນຂອງຄື້ນ ກຳ ມະຈອນເພີ່ມຂື້ນສູງກວ່າ 11,5 m / s. ຄຸນລັກສະນະທີ່ ຈຳ ແນກຕົ້ນຕໍຂອງຄົນເຈັບໃນຂັ້ນຕອນທີ III ຂອງໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ. ຄົນເຈັບສ່ວນໃຫຍ່ຂອງຂັ້ນຕອນນີ້ແມ່ນມີອາຍຸຫຼາຍກວ່າ 40 ປີ.
ຄວາມຄືບ ໜ້າ ຕໍ່ໄປຂອງຂະບວນການທາງເສັ້ນເລືອດເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມຜິດປົກກະຕິທີ່ຮ້າຍແຮງກວ່າເກົ່າ, ເປັນແຜທີ່ບໍ່ຫາຍດີກັບການເປັນໂຣກຜີວ ໜັງ.
ໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງການປ່ຽນແປງຂອງຫລອດເລືອດ (ຂັ້ນທີ I ແລະ II ຂອງໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເບົາຫວານ) ແມ່ນມີລັກສະນະໂດຍການປ່ຽນຄືນທີ່ສາມາດປະກົດຂື້ນໄດ້ບໍ່ພຽງແຕ່ຈາກປີ ທຳ ອິດຂອງພະຍາດເບົາຫວານ, ແຕ່ແມ່ນແຕ່ໃນໄລຍະໂຣກເບົາຫວານແລະໂຣກເບົາຫວານ. ມັນຍັງຄວນຈະໄດ້ຮັບຍົກໃຫ້ເຫັນວ່າຄວາມຫນາຂອງເຍື່ອໃຕ້ດິນຂອງ capillaries ໃນການເຊື່ອມຕໍ່ກັບການລະເມີດຂອງການເຜົາຜະຫລານຂອງກໍາແພງຂອງເສັ້ນເລືອດໃນຕອນທໍາອິດແມ່ນປີ້ນກັບກັນແລະອາດຈະປາກົດຢູ່ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນຂອງການປ່ຽນແປງຂອງຫລອດເລືອດ.
ການ ກຳ ນົດໂຣກໃນເສັ້ນເລືອດຈາກປີ ທຳ ອິດຂອງໂລກເບົາຫວານແລະແມ່ນແຕ່ໃນຄົນທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານກໍ່ໃຫ້ສິດໃນການພິຈາລະນາກ່ຽວກັບໂຣກ angiopathy ບໍ່ແມ່ນຈຸດສຸດທ້າຍຂອງພະຍາດ, ແຕ່ເປັນສ່ວນ ສຳ ຄັນຂອງຂະບວນການທາງພະຍາດ, ເຊິ່ງປາກົດຂື້ນເນື່ອງຈາກການລະເມີດລະບຽບຂອງຮໍໂມນຂອງໂຕນ vascular ແລະການປ່ຽນແປງໃນລະບົບທາງເດີນອາຫານຢ່າງເລິກເຊິ່ງ.
ດ້ວຍທຸກສິ່ງທີ່ກ່າວມາ, ມັນເປັນຕົວເລກທີ່ສຸດທີ່ຈະຍອມຮັບການຈັດປະເພດທາງດ້ານການຊ່ວຍຕໍ່ໄປນີ້ຂອງໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກຕໍ່ໄປນີ້.
ການຈັດປະເພດຄລີນິກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ.
ອີງຕາມການທ້ອງຖິ່ນຂອງ lesions vascular:
1. ໄມເກັງພະຍາດ:
ເປັນ) retinopathy,
b) ໂຣກ nephropathy,
c) microangiopathy ທົ່ວໄປ, ລວມທັງ microangiopathy ຂອງອະໄວຍະວະພາຍໃນ, ກ້າມຊີ້ນແລະຜິວຫນັງ,
c) microangiopathy ຂອງຕ່ໍາສຸດ.

ພະຍາດເບົາຫວານ Angiopathy ໝາຍ ເຖິງອາການແຊກຊ້ອນຂອງໂລກເບົາຫວານແລະສະແດງອອກໂດຍການຂາດສານອາຫານຂອງເນື້ອເຍື້ອແຂນ, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ໂລກ necrosis. ໃນໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກນີ້ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບ, ແຕ່ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນນ້ອຍທີ່ສຸດແລະປານກາງ. ບໍ່ພຽງແຕ່ແຂນຂາໄດ້ຮັບຜົນກະທົບເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ຍັງມີອະໄວຍະວະພາຍໃນ ນຳ ອີກ.

ສ້າງຄວາມເສຍຫາຍໃຫ້ແກ່ເຮືອນ້ອຍທີ່ເປັນໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມາລາ

ເມື່ອເຮືອນ້ອຍໄດ້ຮັບຜົນກະທົບ, ການປ່ຽນແປງຈະເກີດຂື້ນໃນ ກຳ ແພງຂອງພວກເຂົາ, ການຂົມເລືອດຈະຖືກ ທຳ ລາຍ, ແລະການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດຊ້າລົງ. ທັງ ໝົດ ນີ້ສ້າງເງື່ອນໄຂໃຫ້ແກ່ການສ້າງກ້າມກ້າມ. ເຮືອນ້ອຍຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, retina, ກ້າມເນື້ອຫົວໃຈ, ແລະຜິວ ໜັງ ສ່ວນໃຫຍ່ແມ່ນຖືກກະທົບ. ການສະແດງອອກທີ່ເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະဆို yog ຄວາມເສຍຫາຍທີ່ສຸດ.

ຂະບວນການທີ່ເກີດຂື້ນໃນເຮືອແມ່ນມີສອງປະເພດ: ການ ໜາ ຂອງ ກຳ ແພງຂອງເສັ້ນເລືອດແລະເສັ້ນກ່າງໃບຂັ້ນຫຼື ໜາ ຂອງເສັ້ນເລືອດ. ໃນເບື້ອງຕົ້ນ, ພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງຜະລິດຕະພັນທີ່ເປັນສານພິດທີ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນໃນລະຫວ່າງການ ນຳ ໃຊ້ກລູໂກສທີ່ບໍ່ຄົບຖ້ວນ, ຊັ້ນໃນຂອງເສັ້ນເລືອດຈະໃຄ່ບວມ, ຫລັງຈາກນັ້ນພວກມັນແຄບລົງ.
ການປະກົດຕົວຄັ້ງ ທຳ ອິດຂອງໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະໂຣກແມ່ນເປັນໂຣກເສັ້ນເລືອດຂອດນ້ອຍພາຍໃຕ້ແຜ່ນເລັບຂອງນິ້ວຕີນໃຫຍ່. ຄົນເຈັບຮູ້ສຶກເຈັບປວດໃນທີ່ສຸດ, ສັງເກດວ່າຜິວກາຍເປັນສີຈາງ, ມີຈຸດໆຢູ່ເທິງມັນ, ເລັບກາຍເປັນສີວ, ກ້າມຂອງຂາ“ ແຫ້ງ”. ກຳ ມະຈອນຢູ່ບໍລິເວນເສັ້ນເລືອດໃຫຍ່ຂອງສ່ວນລຸ່ມສຸດບໍ່ປ່ຽນແປງ, ແຕ່ຢູ່ຕີນມັນສາມາດອ່ອນເພຍໄດ້.

ການປ່ຽນແປງຂອງເສັ້ນເລືອດໃນກະດູກສັນຫຼັງສາມາດຖືກກວດພົບແລະທາດໂປຼຕີນໃນຍ່ຽວອາດຈະປາກົດ. ພົກຍ່ຽວທີ່ບໍ່ມີຄວາມເຈັບປວດໂດຍສະເພາະທີ່ເຕັມໄປດ້ວຍນ້ໍາເລືອດຈະປາກົດຢູ່ເທິງຜິວຫນັງຂອງຕີນ. ມັນປິ່ນປົວດ້ວຍຕົນເອງ, ໃນຂະນະທີ່ຮອຍແປ້ວບໍ່ໄດ້ເກີດຂື້ນ, ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຈຸລິນຊີສາມາດເຂົ້າໄປໃນເນື້ອເຍື່ອແລະເຮັດໃຫ້ເກີດການອັກເສບ.

ເພື່ອວິນິດໄສໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເອສະຈິດ, ວິທີການຄົ້ນຄວ້າຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນຖືກ ນຳ ໃຊ້:

• capillaroscopy
• thermography ອິນຟາເລດ
• ການແນະ ນຳ ຂອງໄອໂຊໂທບແບບ radioactive,
• fluometry ເລເຊີ
• polarography ຫຼື oxyhemography.

ຄວາມເສຍຫາຍຂອງເຮືອຂະ ໜາດ ໃຫຍ່ໃນໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກພາ

ມີໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກຫົວ ໃນພວກມັນ, ຫອຍພາຍໃນ ໜາ, ເກືອແຄວຊ້ຽມຖືກຝາກແລະແຜ່ນ atherosclerotic ກໍ່ຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນ.

ການສະແດງອອກຂອງພະຍາດໃນກໍລະນີນີ້ແມ່ນຄ້າຍຄືກັບໂຣກທີ່ເກີດຂື້ນກັບແຜໃນເສັ້ນເລືອດແດງນ້ອຍໆ. ຄວາມເຈັບປວດຢູ່ຕີນແມ່ນເປັນສິ່ງລົບກວນ, ພວກມັນຈະເຢັນແລະຈືດ, ສານອາຫານຂອງເນື້ອເຍື່ອທີ່ຕາຍໄປຕາມການເວລາຖືກລົບກວນ. Gangrene ຂອງນິ້ວມືພັດທະນາ, ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນຕີນ.
ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກອະໄວຍະວະພາຍໃນ

ໃນພະຍາດເບົາຫວານ mellitus, ເຮືອຂອງ retina ແລະອະໄວຍະວະພາຍໃນແມ່ນໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຫຼາຍທີ່ສຸດໂດຍຂະບວນການທາງ pathological. ນີ້ແມ່ນເນື່ອງມາຈາກການສ້າງຜະລິດຕະພັນທີ່ເປັນພິດກັບ "ການເຜົາຜານ" ຂອງ glucose ບໍ່ຄົບຖ້ວນ. ຜູ້ປ່ວຍເກືອບທັງ ໝົດ ທີ່ມີທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງມີພະຍາດກ່ຽວກັບໂຣກຍ້ອນໂຣກ retinopathy. ດ້ວຍພະຍາດດັ່ງກ່າວນີ້, ອາການສາຍຕາຫຼຸດລົງເປັນຄັ້ງ ທຳ ອິດ, ແລະຈາກນັ້ນເລືອດກໍ່ຈະໄຫຼເຂົ້າໄປໃນ retina, ແລະມັນຈະແຜ່ລາມອອກໄປ. ນີ້ເຮັດໃຫ້ການສູນເສຍວິໄສທັດທີ່ສົມບູນ.

ອະໄວຍະວະເປົ້າ ໝາຍ ທີສອງ, ເຮືອທີ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກໂລກເບົາຫວານແມ່ນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ - ໂຣກປອດປະສາດພັດທະນາ. ໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນ, ພະຍາດບໍ່ໄດ້ສະແດງຕົວເອງ, ການປ່ຽນແປງສາມາດກວດພົບໄດ້ພຽງແຕ່ໃນໄລຍະກວດຂອງຄົນເຈັບ. ຫ້າປີຕໍ່ມາ, ການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງຈະເສີຍຫາຍແລະທາດໂປຼຕີນຈະປາກົດຢູ່ໃນນໍ້າຍ່ຽວ. ຖ້າການປ່ຽນແປງຖືກລະບຸໃນຂັ້ນຕອນນີ້, ຫຼັງຈາກນັ້ນພວກເຂົາຍັງສາມາດປີ້ນກັບກັນໄດ້. ແຕ່ໃນກໍລະນີໃນເວລາທີ່ການປິ່ນປົວບໍ່ໄດ້ຖືກປະຕິບັດ, ຂະບວນການທາງ pathological ໃນເຮືອຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງມີຄວາມຄືບຫນ້າ, ແລະຫຼັງຈາກສິບປີທີ່ເຫັນອາການຂອງພະຍາດປາກົດ. ກ່ອນອື່ນ ໝົດ, ທາດໂປຼຕີນ ຈຳ ນວນຫຼວງຫຼາຍເລີ່ມປ່ອຍອອກມາຈາກຍ່ຽວ. ມັນຈະກາຍເປັນ ໜ້ອຍ ໃນເລືອດ, ແລະນີ້ຈະເຮັດໃຫ້ການສະສົມຂອງນ້ ຳ ເຂົ້າໄປໃນເນື້ອເຍື່ອແລະບວມ. ໃນເບື້ອງຕົ້ນ, ໂຣກຜິວ ໜັງ ສາມາດເບິ່ງເຫັນໄດ້ພາຍໃຕ້ຕາແລະທາງລຸ່ມ, ແລະຈາກນັ້ນທາດແຫຼວຈະສະສົມຢູ່ໃນ ໜ້າ ເອິກແລະທ້ອງຂອງຮ່າງກາຍ.

ຮ່າງກາຍເລີ່ມຕົ້ນໃຊ້ສານທາດໂປຼຕີນຂອງຕົນເອງເພື່ອຊີວິດ, ແລະຄົນເຈັບຈະສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ຢ່າງໄວວາ. ພວກເຂົາມີອາການອ່ອນເພຍ, ເຈັບຫົວ. ເຊັ່ນດຽວກັນໃນເວລານີ້, ຄວາມດັນເລືອດສູງຂື້ນ, ເຊິ່ງຮັກສາໄວ້ໃນຕົວເລກທີ່ສູງແລະບໍ່ຫລຸດລົງພາຍໃຕ້ອິດທິພົນຂອງຢາ.

ຜົນສຸດທ້າຍຂອງໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະເລັງແມ່ນຂັ້ນຕອນສຸດທ້າຍຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ. ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງເກືອບຈະລົ້ມເຫຼວ, ພວກມັນບໍ່ປະຕິບັດ ໜ້າ ທີ່ຂອງພວກມັນ, ແລະປັດສະວະບໍ່ໄດ້ອອກມາ. ການເປັນພິດຂອງຮ່າງກາຍໂດຍການເຜົາຜານໂປຣຕີນເກີດຂື້ນ.

ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະနဲ ການຮັກສາໃນໄລຍະແຕກຕ່າງຂອງພະຍາດ

ການປິ່ນປົວໂຣກຜີວເຍື່ອເມືອກທີ່ປະສົບຜົນ ສຳ ເລັດເປັນໄປໄດ້ພຽງແຕ່ເມື່ອມີຄວາມເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະເຮັດໃຫ້ລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດເປັນປົກກະຕິ. ນີ້ແມ່ນສິ່ງທີ່ນັກຊ່ຽວຊານດ້ານ endocrinologist ເຮັດ.

ເພື່ອປ້ອງກັນຂະບວນການທີ່ບໍ່ປ່ຽນແປງໄດ້ໃນເນື້ອເຍື່ອແລະອະໄວຍະວະຕ່າງໆ, ມັນ ຈຳ ເປັນ:

• ຄວບຄຸມນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດແລະຍ່ຽວ
• ຮັບປະກັນວ່າຄວາມດັນເລືອດບໍ່ເກີນ 135/85 ມມ. Hg. ສິນລະປະ. ໃນຄົນເຈັບທີ່ບໍ່ມີທາດໂປຼຕີນໃນຍ່ຽວ, ແລະ 120/75 ມມ. Hg. ສິນລະປະ. ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີທາດໂປຼຕີນທີ່ຖືກກໍານົດ,
• ຄວບຄຸມຂະບວນການຂອງການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນ.

ເພື່ອຮັກສາຄວາມດັນເລືອດໃຫ້ຢູ່ໃນລະດັບທີ່ ເໝາະ ສົມ, ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງປ່ຽນແປງວິຖີຊີວິດ, ຈຳ ກັດການໄດ້ຮັບທາດ sodium chloride, ເພີ່ມກິດຈະ ກຳ, ຮັກສານ້ ຳ ໜັກ ໃນຮ່າງກາຍປົກກະຕິ, ຈຳ ກັດການໄດ້ຮັບທາດແປ້ງແລະໄຂມັນ, ແລະຫລີກລ້ຽງຄວາມກົດດັນ.

ໃນເວລາທີ່ເລືອກຢາທີ່ຊ່ວຍຫຼຸດຄວາມດັນເລືອດ, ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງເອົາໃຈໃສ່ເບິ່ງວ່າມັນມີຜົນກະທົບຕໍ່ການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນແລະຄາໂບໄຮເດຣດແລະມັນມີຜົນກະທົບທີ່ປ້ອງກັນຕໍ່ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະຕັບ. ວິທີແກ້ໄຂທີ່ດີທີ່ສຸດ ສຳ ລັບຄົນເຈັບເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຢາ captopril, verapamil, valsartan. Beta-blockers ບໍ່ຄວນຖືກປະຕິບັດ, ຍ້ອນວ່າມັນສາມາດປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນຄວາມຄືບຫນ້າຂອງໂລກເບົາຫວານ.
ຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກສະແດງ. ເພື່ອຮັກສາລະດັບ glucose ໃນລະດັບປົກກະຕິໃນເລືອດ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງກິນ glycidone, repaglimid. ຖ້າໂຣກເບົາຫວານມີຄວາມຄືບ ໜ້າ, ຄົນເຈັບຄວນປ່ຽນເປັນອິນຊູລິນ.

ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເລືອດ. ໃນເວລາທີ່ necrosis ຂອງແພຈຸລັງຂອງແຂນຂາຖືກປະຕິບັດ, ການດໍາເນີນງານເພື່ອເອົາພວກມັນຖືກປະຕິບັດ.ໃນກໍລະນີຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ວິທີດຽວທີ່ຈະຍືດອາຍຸຄົນເຈັບແມ່ນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງປອມ. ດ້ວຍການຢ່ອນຫຼັງຍ້ອນຜົນຂອງໂຣກເບົາຫວານຂອງໂຣກເບົາຫວານ, ການຜ່າຕັດອາດຈະ ຈຳ ເປັນ.

ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານ, ອາການຂອງໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເລືອດ. ຖ້າການປິ່ນປົວດ້ວຍການຜ່າຕັດຫຼືການອະນຸລັກຮັກສາໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂລກເອດສ໌ບໍ່ໄດ້ຖືກປະຕິບັດຕາມເວລາ, ອາການແຊກຊ້ອນຮ້າຍແຮງທີ່ມີຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ອະໄວຍະວະຫຼາຍຢ່າງ.

ພະຍາດຊະນິດໃດ?

ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ. ລະຫັດພະຍາດ ສຳ ລັບ MBK 10 ແມ່ນ E10.5 ແລະ E11.5. ຕາມກົດລະບຽບ, ໂຣກຕີນໂລກເບົາຫວານແມ່ນຖືກສັງເກດ, ແຕ່ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເຮືອຂອງພາກສ່ວນອື່ນໆຂອງຮ່າງກາຍແລະອະໄວຍະວະພາຍໃນກໍ່ເປັນໄປໄດ້. ມັນເປັນປະເພນີທີ່ຈະແບ່ງປັນໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເບົາຫວານອອກເປັນ 2 ປະເພດ:

• Microangiopathy. ມັນໄດ້ຖືກສະແດງໂດຍການທໍາລາຍຂອງ capillaries.
• Macroangiopathy ໂລກຂໍ້ອັກເສບກ່ຽວກັບຕຸ່ມແລະເສັ້ນປະສາດໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້. ແບບຟອມນີ້ບໍ່ຄ່ອຍຈະມີ, ແລະສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານທີ່ປ່ວຍເປັນເວລາ 10 ປີຫຼືດົນກວ່ານັ້ນ.

ໂດຍປົກກະຕິແລ້ວ, ຍ້ອນການພັດທະນາໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະເຮື້ອຫລຸດລົງ.

ສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກຫົວໃຈ

ເຫດຜົນຕົ້ນຕໍຂອງການພັດທະນາໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະເລັງແມ່ນການເພີ່ມລະດັບນໍ້າຕານໃນເລືອດເປັນປະ ຈຳ. ສາເຫດຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນໄດ້ຖືກ ກຳ ນົດທີ່ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາຂອງໂຣກເບົາຫວານຂອງໂຣກເບົາຫວານ:

• hyperglycemia ແກ່ຍາວ,
• ຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງອິນຊູລິນເພີ່ມຂື້ນໃນເລືອດ,
• ມີການຕໍ່ຕ້ານ insulin,
• ໂຣກ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານ, ໃນນັ້ນການຜິດປົກກະຕິຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງເກີດຂື້ນ.

ປັດໃຈສ່ຽງ

ບໍ່ແມ່ນພະຍາດເບົາຫວານທຸກຄົນມີອາການແຊກຊ້ອນດັ່ງກ່າວ, ມີປັດໃຈສ່ຽງເມື່ອຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງຄວາມເສຍຫາຍທາງເສັ້ນເລືອດເພີ່ມຂື້ນ:

• ໄລຍະຍາວຂອງໂຣກເບົາຫວານ,
• ໝວດ ອາຍຸຫຼາຍກວ່າ 50 ປີ,
• ວິຖີຊີວິດທີ່ຜິດ
• ການຂາດສານອາຫານ, ໂດຍມີສ່ວນຫຼາຍຂອງໄຂມັນແລະຂົ້ວ,
• ເຮັດໃຫ້ຂະບວນການເຜົາຜານອາຫານຊ້າລົງ,
• ນ້ ຳ ໜັກ ເກີນ
• ການດື່ມເຫຼົ້າແລະຢາສູບຫຼາຍເກີນໄປ,
• hypertension ເສັ້ນເລືອດແດງ
• ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຫົວໃຈ,
• predisposition ພັນທຸກໍາ.

ອະໄວຍະວະເປົ້າ ໝາຍ

ມັນເປັນການຍາກທີ່ຈະຄາດເດົາການເກີດຂື້ນຂອງໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເບົາຫວານ. ສ່ວນຫຼາຍມັກໂຣກ angiopathy ຂອງຕ່ໍາທີ່ສຸດແມ່ນຖືກສັງເກດເຫັນ, ນັບຕັ້ງແຕ່ພວກມັນມີພະຍາດເບົາຫວານຫຼາຍ. ແຕ່ວ່າຄວາມເສຍຫາຍທາງເສັ້ນເລືອດ, ເສັ້ນເລືອດແດງ, ເສັ້ນເລືອດແດງຕໍ່ສ່ວນອື່ນໆຂອງຮ່າງກາຍແມ່ນເປັນໄປໄດ້. ອະໄວຍະວະເປົ້າ ໝາຍ ແມ່ນ ຈຳ ແນກໄດ້, ເຊິ່ງສ່ວນຫຼາຍມັກຈະເປັນໂຣກອົກຊີແຊນ:

ອາການຂອງພະຍາດທາງເດີນທາງ

ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກສະມັກສະມັກອາການນີ້. ໃນຖານະເປັນຄວາມຄືບຫນ້າ manifests ຕົວຂອງມັນເອງ, ອາການທາງ pathological ຕ່າງໆທີ່ມີຄວາມຫຍຸ້ງຍາກທີ່ຈະບໍ່ສັງເກດເຫັນ. ການສະແດງອອກຂອງອາການແມ່ນຂື້ນກັບປະເພດແລະຂັ້ນຕອນຂອງການເປັນໂຣກເສັ້ນເລືອດ. ຕາຕະລາງສະແດງໃຫ້ເຫັນໄລຍະຕົ້ນໆຂອງພະຍາດແລະການສະແດງລັກສະນະ.

ການປິ່ນປົວພະຍາດ

ໃນໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເອ kho ດີ. ກ່ອນທີ່ຈະປິ່ນປົວພະຍາດທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດ, ທ່ານຄວນປະຖິ້ມການບໍລິໂພກເຫຼົ້າແລະຢາເສບຕິດ, ເຊິ່ງສົ່ງຜົນກະທົບທາງລົບຕໍ່ເຮືອ. ການຮັກສາການຢາຂອງໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກແມ່ນເພື່ອໃຊ້ຢາດັ່ງຕໍ່ໄປນີ້:

• ການຫຼຸດນ້ ຳ ຕານ:
  • Siofor
  • ໂລກເບົາຫວານ
  • ກລູໂຄສ.
• ຢາຫລຸດຄວາມດັນໄຂມັນ:
  • Lovastatin
  • "Simvastatin."
• ເສັ້ນເລືອດຂອດ:
  • ທອມໂບ,
  • Ticlopidine
  • Warfarin
  • Clexane.
• ໝາຍ ຄວາມວ່າປັບປຸງການ ໝູນ ວຽນຂອງເລືອດແລະການໄຫຼວຽນເລືອດ microcirculation:
  • Tivortin
  • Ilomedin
  • "Pestazolum".

ຢາ Ibuprofen ແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໄວ້ ສຳ ລັບອາການເຈັບທີ່ລົບກວນຄົນເຈັບ.

ນອກຈາກນັ້ນ, ທ່ານ ໝໍ ຈະແນະ ນຳ ໃຫ້ປິ່ນປົວດ້ວຍວິຕາມິນອີຫລືກົດນີໂກຕີນ. ຖ້າຄົນເຈັບມີຄວາມກັງວົນກ່ຽວກັບອາການເຈັບປວດຢ່າງຮຸນແຮງໃນໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂລກໂຣກໂລກໂຣກໂລກສະຫມອງ, ຫຼັງຈາກນັ້ນອາການເຈັບປວດຈະຖືກສະແດງ: "Ibuprofen", "Ketorolac". ຖ້າມີການຕິດເຊື້ອທີ່ເປັນໂຣກລະບາດມັດທະຍົມໄດ້ເຂົ້າຮ່ວມ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ຢາຕ້ານເຊື້ອແບັກທີເຣຍແມ່ນຊີ້ບອກ: Ciprinol, Ceftriaxone.

ຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານປະສົບກັບພະຍາດຕິດຕໍ່ຫຼາຍຊະນິດເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ສະພາບຂອງເຂົາເຈົ້າຊຸດໂຊມ, ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ອະໄວຍະວະແລະເສັ້ນເລືອດທັງ ໝົດ. ໜຶ່ງ ໃນບັນດາພະຍາດດັ່ງກ່າວແມ່ນສະແດງອອກມາ. ເນື້ອແທ້ຂອງມັນແມ່ນຢູ່ໃນຄວາມຈິງທີ່ວ່າເສັ້ນເລືອດທັງ ໝົດ ຖືກ ທຳ ລາຍ. ຖ້າພຽງແຕ່ເຮືອນ້ອຍຖືກເສຍຫາຍ, ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ນີ້ແມ່ນພະຍາດເບົາຫວານ microangiopathy. ໃນກໍລະນີທີ່ມີພຽງແຕ່ເຮືອຂະ ໜາດ ໃຫຍ່ເທົ່ານັ້ນທີ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບໃນລະຫວ່າງການຂັດຂວາງຂອງເສັ້ນເລືອດ, ນີ້ແມ່ນໂລກມະເລັງໂຣກເບົາຫວານ. ຄວາມເສຍຫາຍດັ່ງກ່າວບໍ່ແມ່ນບັນຫາຂອງຄົນເຈັບເທົ່ານັ້ນ. ນອກຈາກນັ້ນ, ດ້ວຍໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະໂຣກນີ້ແມ່ນມີຄວາມບົກຜ່ອງ.

ຄຸນລັກສະນະຂອງຈຸລິນຊີໂລກເບົາຫວານ

ຖ້າພວກເຮົາພິຈາລະນາລັກສະນະຕົ້ນຕໍຂອງ microangiopathy, ຫຼັງຈາກນັ້ນມີສາມປັດໃຈທີ່ເອີ້ນວ່າ Virchow-Sinako triad.

ອາການເຫຼົ່ານີ້ມີດັ່ງນີ້:

1. ຂະບວນການທີ່ຝາຂອງເສັ້ນເລືອດປ່ຽນແປງ.
2. ຂະບວນການໃນການທີ່ coagulation ເລືອດແມ່ນພິການ.
3. ຄວາມໄວຂອງເລືອດຫຼຸດລົງ. ເນື່ອງຈາກກິດຈະ ກຳ ຂອງ platelet ເພີ່ມຂື້ນແລະຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ເພີ່ມຂື້ນ, ເລືອດຈະກາຍເປັນ viscous. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ດ້ວຍການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດທີ່ ເໝາະ ສົມແລະການເຮັດວຽກຂອງຫລອດເລືອດ, ຝາຂອງເຮືອມີນໍ້າມັນພິເສດທີ່ບໍ່ປ່ອຍໃຫ້ເລືອດຕິດຢູ່ກັບພວກມັນ. ການລະເມີດໂຄງສ້າງຂອງຝາຂອງເສັ້ນເລືອດສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດບັນຫາກັບການຜະລິດນໍ້າມັນຫລໍ່ລື່ນນີ້.

ປັດໃຈທັງ ໝົດ ທີ່ ນຳ ສະ ເໜີ ນຳ ໄປສູ່ຄວາມຈິງທີ່ວ່າເຮືອບໍ່ພຽງແຕ່ຖືກ ທຳ ລາຍ, ແຕ່ຍັງມີ microtrombi ນຳ ອີກ.

ການຫັນປ່ຽນດັ່ງກ່າວໃນຂະບວນການພັດທະນາຂອງພະຍາດເລີ່ມມີຜົນກະທົບຕໍ່ ຈຳ ນວນເຮືອເພີ່ມຂື້ນ. ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ບໍລິເວນແຜເປັນແຜເປັນຕົ້ນຕໍແມ່ນຕາ, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, myocardium, ຜິວ ໜັງ, ລະບົບປະສາດສ່ວນປະສາດ. ຂະບວນການເຫຼົ່ານີ້ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາການເປັນໂຣກ cardiopathy, ໂຣກ nephropathy, ໂຣກ neuropathy, ໂຣກຜິວ ໜັງ ແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິອື່ນໆ. ອາການ ທຳ ອິດແມ່ນຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງເສັ້ນເລືອດໃນສ່ວນລຸ່ມສຸດ. ນີ້ເກີດຂື້ນໃນປະມານ 65% ຂອງຄະດີ.

ນັກວິທະຍາສາດທາງການແພດບາງຄົນມີແນວໂນ້ມທີ່ຈະຄິດວ່າໂຣກ microangiopathy ບໍ່ຄວນຖືກແຍກວ່າເປັນພະຍາດທີ່ແຍກຕ່າງຫາກແລະມັນເປັນອາການຂອງພະຍາດເບົາຫວານ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ພວກເຂົາເຊື່ອວ່າກ່ອນທີ່ໂຣກນີ້ຈະເກີດຂື້ນ, ໂຣກ neuropathy ປາກົດຕົວຄັ້ງທໍາອິດ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ເກີດໂຣກ microangiopathy. ນັກວິທະຍາສາດຄົນອື່ນໆເຊື່ອວ່າມັນແມ່ນໂຣກ ischemia ປະສາດທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດໂຣກ neuropathy ແລະນີ້ບໍ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມເສຍຫາຍຂອງເສັ້ນເລືອດ. ໃນທິດສະດີນີ້, ໂຣກ neuropathy ແມ່ນຜົນຂອງການເປັນໂຣກເບົາຫວານ, ເຊິ່ງບໍ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຂະບວນການທີ່ເກີດຈາກຈຸລິນຊີ. ນັກຄົ້ນຄວ້າວິທະຍາສາດກຸ່ມທີ 3 ຖືວ່າຖ້າການເຮັດວຽກຂອງເສັ້ນປະສາດຖືກລົບກວນ, ເສັ້ນເລືອດເລີ່ມຜິດປົກກະຕິ.

ປະເພດໂຣກເບົາຫວານຈຸລິນຊີປະເພດຕໍ່ໄປນີ້ແມ່ນ ຈຳ ແນກຕາມລະດັບຂອງຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ສ່ວນລຸ່ມສຸດ:

1. ລະດັບສູນທີ່ບໍ່ມີຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ຜິວ ໜັງ ຂອງຄົນເຮົາ.
2. ລະດັບທໍາອິດ, ເມື່ອມີຂໍ້ບົກຜ່ອງບາງຢ່າງກ່ຽວກັບຜິວຫນັງ, ແຕ່ວ່າມັນແຄບລົງຢູ່ໃນທ້ອງຖິ່ນແລະບໍ່ມີຂະບວນການອັກເສບ.
3. ລະດັບທີສອງ, ເຊິ່ງເປັນບາດແຜທີ່ຜິວ ໜັງ ເລິກ. ພວກເຂົາ, ໃນທາງກັບກັນ, ສາມາດເຮັດໃຫ້ເລິກລົງໄປໃນຂອບເຂດທີ່ພວກເຂົາ ທຳ ລາຍກະດູກແລະເນື້ອງອກ.
4. ລະດັບທີສາມ, ໃນເວລາທີ່ມີບາດແຜຢູ່ເທິງຜິວຫນັງແລະການເລີ່ມຕົ້ນຂອງການເສຍຊີວິດຂອງແພຈຸລັງຢູ່ເທິງສຸດຕ່ໍາ. ອາການແຊກຊ້ອນດັ່ງກ່າວສາມາດເກີດຂື້ນພ້ອມກັບການຕິດເຊື້ອ, ຂະບວນການອັກເສບ, ໂຣກຜິວ ໜັງ, ຝີ, ອັກເສບ hyperemia ແລະ osteomyelitis.
5. ລະດັບທີ 4 ຂອງພະຍາດແມ່ນເມື່ອໂຣກບ້ານ້ອຍແລະນິ້ວມືຫຼາຍໆພັດທະນາ. ຂະບວນການນີ້ສາມາດເລີ່ມຕົ້ນບໍ່ໄດ້ຈາກນິ້ວມື, ແຕ່ຈາກຂ້າງຕີນ.
6. ລະດັບທີ 5 ຂອງພະຍາດ, ໃນເວລາທີ່ໂຣກແກgangງມີຜົນກະທົບຕໍ່ສ່ວນໃຫຍ່ຂອງຕີນຫຼືຕີນທັງ ໝົດ.

ຄຸນລັກສະນະຂອງການພັດທະນາໂຣກມະເຮັງໂຣກເບົາຫວານ

ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະໂຣນໂຣກມະເຮັງແມ່ນປັດໃຈຕົ້ນຕໍຂອງການຕາຍຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານ. ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ພາວະແຊກຊ້ອນດັ່ງກ່າວຍ້ອນໂຣກ macroangiopathy ເກີດຂື້ນໃນຄົນເຈັບ. ຫນ້າທໍາອິດ, ເສັ້ນເລືອດຂະຫນາດໃຫຍ່ຂອງຕ່ໍາສຸດແມ່ນໄດ້ຮັບຜົນກະທົບ. ຫນ້າທໍາອິດ, ເສັ້ນເລືອດສະຫມອງແລະເສັ້ນໂລຫິດແດງແມ່ນໄດ້ຮັບຜົນກະທົບ. ພະຍາດດັ່ງກ່າວສາມາດພັດທະນາໄດ້ເມື່ອຂະບວນການເພີ່ມອັດຕາການພັດທະນາຂອງໂລກ atherosclerosis ເລີ່ມຕົ້ນ.

ຫລາຍໆໄລຍະຂອງການພັດທະນາມະຫາພາກສາມາດ ຈຳ ແນກໄດ້. ໃນຕອນ ທຳ ອິດ, ການເຄື່ອນໄຫວທີ່ ຈຳ ກັດໃນຕອນເຊົ້າ, ເພີ່ມຄວາມເມື່ອຍລ້າ, ເຫງົານອນແລະອ່ອນເພຍ, ຄວາມຮູ້ສຶກຂອງຄວາມ ໜາວ ໃນທີ່ສຸດ, ການເຫື່ອອອກຫຼາຍແລະບາງບ່ອນທີ່ມີອາການມຶນຊາທີ່ສຸດ. ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນອາການຂອງການຊົດເຊີຍໃນການ ໝູນ ວຽນຕໍ່ອຸປະກອນ. ຈາກນັ້ນມາຮອດຂັ້ນຕອນທີສອງ, ເມື່ອຄົນເຮົາສາມາດແຊ່ແຂງໄດ້ຫຼາຍ, ຂາຂອງລາວມີອາການມຶນ, ດ້ານຂອງຕະປູຖືກແຕກ. ຄວາມອ່ອນແອອາດຈະປາກົດຢູ່ໃນຂັ້ນຕອນນີ້. ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ຄວາມເຈັບປວດສາມາດເກີດຂື້ນທັງໃນເວລາທີ່ເຄື່ອນຍ້າຍແລະຢູ່ໃນສະພາບທີ່ງຽບສະຫງົບ. ອາການຊັກເກີດຂື້ນ, ຜິວ ໜັງ ປ່ຽນເປັນສີເທົາແລະບາງລົງ. ຂໍ້ຕໍ່ຖືກລົບກວນ. ໃນຂັ້ນສຸດທ້າຍ, ໂຣກບ້າ ໝູ ເກີດຂື້ນຢູ່ຕີນ, ນິ້ວມືແລະຂາຕ່ ຳ.

ການປິ່ນປົວໂຣກຜີວໃນໂຣກເບົາຫວານ

ດ້ວຍຈຸລິນຊີເບົາຫວານ - ແລະໂຣກມະເຮັງມະເລັງ, ຫຼັກການຂອງການຮັກສາແມ່ນຄ້າຍຄືກັນ. ກ່ອນອື່ນ ໝົດ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງ ນຳ ຂະບວນການການຍ່ອຍອາຫານໄປສູ່ສຸຂະພາບປົກກະຕິ. ມັນມີຄວາມ ສຳ ຄັນຫຼາຍໃນການຟື້ນຟູທາດແປ້ງໃນຄາໂບໄຮເດຣດ, ເພາະວ່າມັນເປັນ hyperglycemia ທີ່ສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການພັດທະນາຂອງໂລກ atherosclerosis.

ຫຼັກການທີສອງໃນການຮັກສາພະຍາດເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນການຄວບຄຸມຂໍ້ມູນທັງ ໝົດ ກ່ຽວກັບທາດ metabolism. ຖ້າຫາກວ່າລະດັບຂອງ lipoproteins ໄດ້ເພີ່ມຂື້ນ, ເຊິ່ງມີຕົວຊີ້ວັດຄວາມຫນາແຫນ້ນຕ່ໍາ, ແລະລະດັບຂອງ triglycerides ຫຼຸດລົງ, ຫຼັງຈາກນັ້ນຢາທີ່ມີໃບສັ່ງຢາ hypolipidemic ຄວນໃຊ້ໃນການປິ່ນປົວ. ເຫຼົ່ານີ້ປະກອບມີສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະລະ, ເສັ້ນໃຍອາຫານ, ແລະ statins.

ໃນໄລຍະການຮັກສາມະຫາພາກ - ແລະຈຸລິນຊີໃນໂລກເບົາຫວານ, ຢາທີ່ມີຜົນກະທົບທາງເດີນອາຫານແມ່ນ ຈຳ ເປັນ. ຢາເຫຼົ່ານີ້ປະກອບມີ trimetazidine. ຢາຊະນິດນີ້ສາມາດປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນຂະບວນການຂອງການຜຸພັງ glucose ໃນ myocardium. ນີ້ແມ່ນຍ້ອນການຜຸພັງຂອງກົດໄຂມັນ.

ໃນໄລຍະການປິ່ນປົວຈຸລິນຊີແລະ macroangiopathy ໃນໂຣກເບົາຫວານ, ຢາດັ່ງກ່າວແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໃຫ້ສົ່ງເສີມການຮັກສາເສັ້ນເລືອດຂອດໃນເລືອດແລະເຮັດໃຫ້ການເຮັດວຽກຂອງຫລອດເລືອດອ່ອນລົງ. ນີ້ແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນເພື່ອໃຫ້ເລືອດບໍ່ ໜາ ເກີນໄປໃນຄວາມສອດຄ່ອງແລະບໍ່ສ້າງການອຸດຕັນຂອງເສັ້ນເລືອດ. ຢາເຫລົ່ານີ້ປະກອບມີ ticlide, Acetylsalicylic acid, Heparin, dipyridamole, vazaprostan ແລະບາງຊະນິດອື່ນໆ.

ມັນຍັງ ຈຳ ເປັນຕ້ອງໃຊ້ຢາທີ່ສາມາດເຮັດໃຫ້ຄວາມດັນເລືອດປົກກະຕິ. ຖ້າມັນເປັນເລື່ອງປົກກະຕິ, ການຄວບຄຸມແລະຕິດຕາມຕົວຊີ້ວັດນີ້ແມ່ນ ຈຳ ເປັນ. ລະດັບທີ່ດີທີ່ສຸດໃນເງື່ອນໄຂເຫຼົ່ານີ້ຈະຖືກພິຈາລະນາເຖິງ 130 ເຖິງ 85 ມມ RT. ສິນລະປະ. ຂໍ້ຄວນລະວັງດັ່ງກ່າວຈະຊ່ວຍປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງໂຣກ retinopathy ແລະໂຣກ nephropathy. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ສິ່ງນີ້ຈະຊ່ວຍບໍ່ໃຫ້ມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກຫົວໃຈວາຍຫລືເສັ້ນເລືອດຕັນໃນ. ໃນບັນດາຢາທີ່ປະກອບສ່ວນເຮັດໃຫ້ຄວາມກົດດັນເປັນປົກກະຕິ, ຕົວຍັບຍັ້ງ, ທາດຕ້ານທານທາງແຄວຊຽມແລະຢາອື່ນໆແມ່ນ ຈຳ ແນກໄດ້.

»»ສະບັບເລກທີ 9-10 "99" » ໜັງ ສືແພດສາດ ໃໝ່

• ມັນໄດ້ຖືກສ້າງຕັ້ງຂື້ນວ່າເຊື້ອພະຍາດຂອງໂລກອ້ວນທ້ອງ (Android) ປະສົມກັບ hyperglycemia, ການຕໍ່ຕ້ານ insulin (IR) ແລະ hyperinsulinemia (GI), ແມ່ນຍ້ອນການຫຼຸດລົງຂອງ globulin ທີ່ມີເພດ ສຳ ພັນ, ການເພີ່ມຂື້ນຂອງກິດຈະ ກຳ ຂອງ androgens, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການເພີ່ມຂື້ນຂອງຂະ ໜາດ ຂອງ adipocytes ແລະການຕໍ່ຕ້ານ insulin ຂອງພວກເຂົາ.
• ໂລກຄວາມດັນເລືອດສູງ (ສັງເກດເຫັນໃນ 40-60% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ) ແມ່ນປັດໃຈທີ່ ນຳ ໜ້າ ໃນການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານຂອງໂຣກເບົາຫວານ, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການລົບລ້າງສ່ວນປະກອບຂອງ lipoproteins atherogenic ແລະເລັ່ງການເປັນໂຣກ atherosclerosis.
• ການໃຊ້ເວລາດົນຂອງຢາຕ້ານໂຣກບາງຊະນິດອາດມີຜົນກະທົບທາງລົບຕໍ່ການເຜົາຜານໄຂມັນ lipid ແລະທາດແປ້ງ.
• ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, hypertriglyceridemia ແລະການຫຼຸດລົງຂອງ lipoproteins ທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນສູງ (HDL) ຖືກສັງເກດເຫັນ, ເຊິ່ງເປັນປັດໃຈທີ່ມີປະສິດທິພາບແລະເປັນເອກະລາດທີ່ສຸດໃນພະຍາດເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈ.
• ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະໂຣກ
  • lesions vascular ຂອງຫົວໃຈ (ພະຍາດຫົວໃຈຫຼອດເລືອດ, ການອັກເສບ myocardial infarction),
  • ພະຍາດ cerebrovascular (ອຸປະຕິເຫດ cerebrovascular ສ້ວຍແຫຼມແລະຊໍາເຮື້ອ)
  • lesions ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງຂ້າງໃນ, ລວມທັງຕ່ໍາທີ່ສຸດ (ໂຣກບ້າ).
• ຄວາມຖີ່ຂອງການພັດທະນາຂອງ MA ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນສູງກ່ວາ 2-3 ຄັ້ງໃນສ່ວນບຸກຄົນໂດຍບໍ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານການເຜົາຜະຫລານທາດແປ້ງ.
• Raven (Reaven) ເປັນຄັ້ງ ທຳ ອິດທີ່ໄດ້ສັງເກດເຫັນການປະສົມປະສານກັນເລື້ອຍໆຂອງ hyperinsulinemia, ໂລກອ້ວນໃນ Android, ພະຍາດຄວາມດັນໂລຫິດແດງ, hypertiglyceridemia ໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ມີຄວາມທົນທານຕໍ່ທາດແປ້ງທາດແປ້ງ. ການປະສົມປະສານຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິເຫລົ່ານີ້ເອີ້ນວ່າໂຣກ E -book E -book.
• ຄວາມຖີ່ຂອງການພັດທະນາໂຣກຫົວໃຈໃນຜູ້ຊາຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນ 2 ເທື່ອ, ແລະໃນແມ່ຍິງ - ສູງກ່ວາຄວາມຖີ່ຂອງການເປັນພະຍາດຫົວໃຈຫຼອດເລືອດໃນ 3 ຄົນໂດຍບໍ່ມີຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານການເຜົາຜະຫລານທາດແປ້ງ.
• ອັດຕາການຕາຍຂອງຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານຈາກໂຣກຫົວໃຈຄໍຕີບອາຍຸຕໍ່າກວ່າ 55 ປີແມ່ນ 35%.
• ປະມານເຄິ່ງ ໜຶ່ງ ຂອງການຕັດແຂນຂາຕໍ່າທີ່ບໍ່ແມ່ນເຈັບແມ່ນປະຕິບັດໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ໂຄງການ. ປັດໃຈຕ່າງໆທີ່ ນຳ ໄປສູ່ການພັດທະນາມະຫາພາກໃນຜູ້ປ່ວຍເປັນໂລກເບົາຫວານ

ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະໂຣນໂຣກມະເຮັງ (MA) ເປັນພະຍາດທົ່ວໄປທີ່ພົບເລື້ອຍໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານ (DM), ເປັນສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງການຕາຍແລະຄວາມພິການຂອງພວກເຂົາ. ໃນປະຈຸບັນ, ກຸ່ມທີ່ສັບສົນນີ້ຖືກເອີ້ນກັນທົ່ວໄປວ່າ "ໂຣກເບົາຫວານໃນໂລກມະເລັງໃນໂຣກເບົາຫວານ".

Etiology ແລະ pathogenesis

ຄວາມສ່ຽງທີ່ເພີ່ມຂື້ນຂອງການພັດທະນາພະຍາດຫຼອດເລືອດໃນຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນຍ້ອນຫຼາຍເຫດຜົນ. ພວກມັນມັກຖືກແບ່ງອອກເປັນກຸ່ມທີ່ບໍ່ແມ່ນສະເພາະ - hypertension arterial hypertension (AH), ໂລກອ້ວນ, ການສູບຢາ, ການບໍ່ມີປະສິດຕິພາບທາງຮ່າງກາຍ, hyperlipidemia ແລະເຊື້ອສາຍ - ແລະຄົນທີ່ສະເພາະ - hyper hypercecemia ຊໍາເຮື້ອ, hyperinsulinemia, ການປ່ຽນແປງຂອງຄຸນສົມບັດປະດົງຂໍ່ຂອງພະຍາດໂລຫິດເລືອດແລະຫຼອດເລືອດ, microalbuminuria ແລະການລະເມີດຂອງການຕອບສະ ໜອງ ຂອງຈຸລັງໃນສະພາບຂອງ ischemia. ແນ່ນອນ, ການພົວພັນຂອງປັດໃຈຂອງທັງສອງກຸ່ມຢ່າງຫຼວງຫຼາຍເລັ່ງການພັດທະນາຂອງໂລກ atherosclerosis, ເຊິ່ງເປັນອະນຸພາກຂອງມະຫາສະມຸດ MA.

ກົນໄກດ້ານເຊື້ອພະຍາດທີ່ຕິດພັນກັບການພັດທະນາຂອງ MA ແມ່ນຍັງບໍ່ທັນເຂົ້າໃຈຢ່າງເຕັມສ່ວນ.

hyperglycemia ຊໍາເຮື້ອ (ເບິ່ງຕາຕະລາງ) ປະກົດວ່າເປັນສ່ວນປະກອບທີ່ ສຳ ຄັນ ສຳ ລັບການສ້າງເສັ້ນເລືອດຈາງ. Hyperglycemia ແມ່ນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກທີ່ຈະເຮັດໃຫ້ glycosylation ທີ່ບໍ່ແມ່ນ enzymatic ຂອງທາດໂປຼຕີນສ້າງເປັນຕົວກາງທີ່ເອີ້ນວ່າຜະລິດຕະພັນ Amadori. ຕໍ່ມາ, ຜະລິດຕະພັນຂອງ Amadori ໄດ້ຫັນປ່ຽນໄປຊ້າແລະບໍ່ປ່ຽນແປງໄດ້ກາຍເປັນທາດປະສົມທີ່ສັບສົນເຊິ່ງພົບໃນເນື້ອເຍື່ອເຊື່ອມຕໍ່ຂອງເສັ້ນເລືອດ, ສ່ວນປະກອບຂອງ phospholipid ຂອງ LDL ແລະເປັນສ່ວນ ໜຶ່ງ ຂອງເຍື່ອໃຕ້ດິນ ໜາ. ໃນກໍລະນີນີ້, ອະນຸມູນອິດສະຫຼະຖືກສ້າງຕັ້ງຂຶ້ນເຊິ່ງມີກິດຈະ ກຳ ການຜຸພັງທີ່ມີປະສິດທິພາບ. ທັງ ໝົດ ນີ້ ນຳ ໄປສູ່ການເພີ່ມຂື້ນຂອງ permeability ແລະການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມຍືດຍຸ່ນຂອງເສັ້ນເລືອດ, ການປ່ຽນແປງຂອງການເຮັດວຽກຂອງເອນໄຊແລະ metabolism lipoprotein. Glycosylated LDL ຖືກຜຸພັງໄດ້ງ່າຍແລະມີຄວາມ ສຳ ພັນທີ່ໃຫຍ່ຫຼວງ ສຳ ລັບ macrophages, ເຊິ່ງ ນຳ ໄປສູ່ການສ້າງ "ຈຸລັງທີ່ມີໂຟມ" ເຊິ່ງເປັນສ່ວນປະກອບຫຼັກຂອງ atherogenesis.

ລະບົບການກ້າມເລືອດຍັງຖືກລົບກວນ, ເຊິ່ງສະແດງໃຫ້ເຫັນຕົວເອງໃນການເພີ່ມຂື້ນຂອງກິດຈະກໍາຂອງ platelet, hyperfibrinemia ແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງປັດໃຈ V, VII, VIII, ແລະກິດຈະກໍາ fibrinolytic ຫຼຸດລົງ. ຄວາມສົມດຸນລະຫວ່າງອັດຕາສ່ວນຂອງ vasodilators (NO, PG12) ແລະ vasoconstrictors (TxA2) ແມ່ນມີຄວາມຜິດຫວັງຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ. ກົນໄກທີ່ມີລາຍຊື່ດັ່ງກ່າວ ນຳ ໄປສູ່ການສ້າງ microthrombi, ເຮັດໃຫ້ເກີດການລົບກວນໃນການເກີດຈຸລິນຊີແລະການເກີດເສັ້ນເລືອດແດງ.

ລັກສະນະຂອງຮູບພາບທາງຄລີນິກ

ຄວາມເສຍຫາຍຂອງເສັ້ນເລືອດ, ເສັ້ນເລືອດສະຫມອງແລະອຸປະກອນຂ້າງໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດທາງທ້ອງຖິ່ນທີ່ສອດຄ້ອງກັນ.

ພະຍາດຫົວໃຈຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ (CHD) ແມ່ນສາເຫດທີ່ພາໃຫ້ຄົນເຈັບເປັນໂລກເບົາຫວານເສຍຊີວິດ. ການສະແດງອອກທາງຄລີນິກຂອງໂຣກຫົວໃຈໃນໂຣກເບົາຫວານມີລັກສະນະເປັນຂອງຕົນເອງ:

• ການເກີດໂຣກຫົວໃຈດຽວກັນໃນຜູ້ຊາຍແລະແມ່ຍິງ,
• ເປັນການເກີດສູງຂອງຮູບແບບ "atypical" ຂອງ IHD (ບໍ່ມີອາການເຈັບ, ບໍ່ປົກກະຕິແລະອື່ນໆ) ແລະ infarction myocardial, ແລະດ້ວຍເຫດນີ້, ຄວາມສ່ຽງສູງຂອງ "ການເສຍຊີວິດຢ່າງກະທັນຫັນ",
• ຄວາມຖີ່ສູງຂອງພາວະແຊກຊ້ອນຫລັງການອັກເສບ: ອາການຊcardອກ cardiogenic, ພາວະແຊກຊ້ອນ thromboembolic, ການສ້າງຕັ້ງຂອງພະຍາດເສັ້ນເລືອດໃນໄລຍະສ້ວຍແຫຼມແລະຊໍາເຮື້ອ, ຈັງຫວະແລະການລົບກວນການປະພຶດ, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຫົວໃຈວາຍ,
• ຄວາມສ່ຽງສູງຂອງການລະບາດຂອງ myocardial infarction,
• ອັດຕາການຕາຍເພີ່ມຂື້ນ 2 ເທົ່າຈາກການຕິດເຊື້ອ myocardial ເມື່ອທຽບໃສ່ກັບຄົນເຈັບທີ່ບໍ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານ.

ພະຍາດຫຼອດເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດໄດ້ຖືກສັງເກດເຫັນໃນ 40-50% ຂອງຄົນເຈັບທີ່ມີ NIDDM ແລະບາງສ່ວນ ໜ້ອຍ ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີ IDDM. ສ່ວນຫຼາຍມັກ, ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ, ການກວດຫາໂຣກສະ ໝອງ ອັກເສບ ischemic. ບົດບາດ ສຳ ຄັນໃນການເກີດພາວະແຊກຊ້ອນຂອງສະ ໝອງ ແມ່ນໃຫ້ກັບໂລກຄວາມດັນໂລຫິດແດງແລະ microalbuminuria. ໃນຄົນເຈັບດັ່ງກ່າວ, ຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການພັດທະນາເສັ້ນເລືອດຕັນໃນເພີ່ມຂື້ນ 2-3 ເທົ່າ.

ຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງເຮືອພາຍໃນທີ່ສຸດຂອງເບື້ອງລຸ່ມແມ່ນການສະແດງອອກຂອງພະຍາດເບົາຫວານເລື້ອຍໆແລະຖືກປະກົດຕົວໂດຍຄລີນິກໂດຍການປະກົດຕົວທາງຕີນແລະຕີນ ischemic. ຄວາມຖີ່ຂອງການໂຕ້ຖຽງກັນຢ່າງບໍ່ຢຸດຢັ້ງໃນຜູ້ຊາຍທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານແມ່ນສູງກວ່າ 4 ເທົ່າ, ແລະແມ່ຍິງແມ່ນສູງກ່ວາ 6 ເທົ່າຂອງພົນລະເມືອງທົ່ວໄປ. ການກີດຂວາງເສັ້ນເລືອດແດງໃນສ່ວນສຸດຂອງຕ່ ຳ ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເຈັບປວດຢ່າງຮ້າຍແຮງຂອງລູກງົວ, ສະໂພກ, ແລະບາງຄັ້ງຢູ່ໃນກົ້ນ, ເຮັດໃຫ້ເກີດຈາກການອອກ ກຳ ລັງກາຍ. ດ້ວຍການລະເມີດຢ່າງຮຸນແຮງຂອງການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດ, ໂຣກ necrosis ຂອງເນື້ອເຍື່ອຂອງຕີນແລະຂາສາມາດເກີດຂື້ນ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ເກີດການພັດທະນາຂອງໂຣກບ້າຫມູ. ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດທີ່ປະສົມປະສານ ໜ້ອຍ ລົງແມ່ນມີໂຣກ neuropathy ເປັນໂຣກເບົາຫວານແລະການຕິດເຊື້ອ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ມີການເປັນໂຣກຊໍາເຮື້ອ, ເຮັດໃຫ້ກະດູກແລະເນື້ອເຍື້ອອ່ອນລາຍ.

ຕາຕະລາງ 3. ທາງເລືອກຂອງຢາໃນການແກ້ໄຂໂຣກ dyslipidemia ໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ

ມາດຕະການ ສຳ ຄັນ ສຳ ລັບການປ້ອງກັນ MA:

ການຫຼຸດຜ່ອນການບໍລິໂພກເຫຼົ້າ,

ການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ ໃນຄົນອ້ວນ,

ການອອກ ກຳ ລັງກາຍແບບປົກກະຕິ,

ວິທີການ ບຳ ບັດຢາຄວນແນໃສ່ຮັບປະກັນການຄວບຄຸມ glycemic ທີ່ດີທີ່ສຸດ, ການແກ້ໄຂໂລກຄວາມດັນໂລຫິດແດງ, ແລະການຮັກສາໂລກລິດສະດວງ (ຕາຕະລາງ 1). ໂດຍບໍ່ຕ້ອງສົງໃສຈຸດທີ່ສໍາຄັນແມ່ນການແກ້ໄຂຂອງ hyperglycemia. ມີຫຼັກຖານກ່ຽວກັບຜົນກະທົບໃນທາງບວກຂອງການກະກຽມ sulfonylurea ກ່ຽວກັບທາດໂລຫະທາດໄຂມັນໃນຮ່າງກາຍແລະຄຸນລັກສະນະປະດົງຂອງເລືອດ. Biguanides ແມ່ນຢາທີ່ເປັນທາງເລືອກ ສຳ ລັບຜູ້ປ່ວຍໂລກອ້ວນທີ່ມີ NIDDM. ການໄດ້ຮັບສານຂອງຢາເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນປະກອບດ້ວຍການສູນເສຍນ້ ຳ ໜັກ, ການຫຼຸດລົງຂອງການຕໍ່ຕ້ານອິນຊູລິນແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງກິດຈະ ກຳ ຂອງເສັ້ນເລືອດໃນເລືອດ. ການກະກຽມ Acarbose ໄດ້ຖືກນໍາໃຊ້ຢ່າງກວ້າງຂວາງເພື່ອແກ້ໄຂ hyperglycemia postprandial, ແລະຍັງຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນ triglycerides. ການປິ່ນປົວດ້ວຍການປະສົມປະສານກັບ sulfanylurea ແລະການກະກຽມອິນຊູລິນຍັງສາມາດມີຜົນດີຕໍ່ການຍ່ອຍອາຫານໃນທາງບວກ, ປັບປຸງໂປຣຕີນຂອງ lipid. ເຖິງຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມັນບໍ່ໄດ້ຖືກແນະ ນຳ ໃຫ້ໃຊ້ຢາອິນຊູລິນໃນປະລິມານສູງໃນຜູ້ປ່ວຍໂຣກ NIDDM, ເພາະວ່າສິ່ງນີ້ສາມາດເຮັດໃຫ້ hyperinsulinemia ຊໍາເຮື້ອແລະເພີ່ມທະວີການ atherogenicity ໃນເລືອດ. ການຮັກສາໂລກ hypertension ແມ່ນພາກສ່ວນ ໜຶ່ງ ທີ່ ສຳ ຄັນໃນການປ້ອງກັນໂຣກ MA. ການແກ້ໄຂຄວາມດັນເລືອດສູງຄວນເລີ່ມຕົ້ນດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງຄວາມດັນເລືອດສູງກວ່າ 140/90 ມມ RT. ສິນລະປະ. ຢາທີ່ເປັນກາງໃນລະດັບໂລຫະແມ່ນມີຄວາມຕ້ອງການ - ຕົວຍັບຍັ້ງ ACE, ຕົວຍັບຍັ້ງຊ່ອງແຄວຊ້ຽມ, ຕົວເລືອກເບຕ້າ. ການໃຊ້ຢາ thiazide diuretics ແລະຕົວເລືອກ beta-blockers ທີ່ບໍ່ເລືອກໃຊ້ຄວນຈະຖືກ ຈຳ ກັດເນື່ອງຈາກຜົນກະທົບຂອງມັນທີ່ມີຕໍ່ລະດັບທາດ glucose ແລະ lipid. ຄົນເຈັບທີ່ເປັນພະຍາດຫຼອດເລືອດສະຫມອງບໍ່ໄດ້ແນະ ນຳ ໃຫ້ອອກໃບສັ່ງແພດທີ່ເລືອກໃຫ້.

ຖ້າການແກ້ໄຂໂຣກ dyslipidemia ບໍ່ສາມາດບັນລຸໄດ້ໂດຍການສັງເກດເບິ່ງວິຖີຊີວິດທີ່ມີສຸຂະພາບດີ, ອາຫານການກິນ (ຕາຕະລາງ 2), ການຄວບຄຸມ glycemic ແລະຄວາມດັນເລືອດ, ສະນັ້ນການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາແມ່ນມີຄວາມ ຈຳ ເປັນ.

ຈຸດປະສົງຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍການຫຼຸດຜ່ອນໄຂມັນໃນຕ່ ຳ ແມ່ນຂື້ນກັບປະເພດຂອງໂຣກ dyslipidemia (ຕາຕະລາງ 3). ດ້ວຍການເພີ່ມຂື້ນຂອງ cholesterol ແລະ VLDL cholesterol ທັງ ໝົດ, HMG-CoA reductase inhibitors (statins) ຫຼືຢາງແມ່ນຖືກ ກຳ ນົດໄວ້. ສ່ວນປະສົມຂອງກົດອາຊິດບີແມ່ນໃຊ້ ໜ້ອຍ, ຍ້ອນວ່າມັນສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດ triglycerides ເພີ່ມຂື້ນ. ໃນ hypertriglyceridemia ທີ່ໂດດດ່ຽວ, ເສັ້ນໃຍອາກາດແລະການປຽບທຽບອາຊິດ nicotinic ແມ່ນຖືກກໍານົດໄວ້. ສຸດທ້າຍສາມາດເພີ່ມລະດັບຂອງ glycemia, ເຊິ່ງຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການຕິດຕາມກວດກາລະດັບນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດໃນເດືອນ ທຳ ອິດຂອງການຮັກສາ. ຄວາມຄາດຫວັງທີ່ຍິ່ງໃຫຍ່ໃນການປິ່ນປົວໂຣກ dyslipidemia ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບຢາຊະນິດ ໃໝ່ ຈາກກຸ່ມຂອງເສັ້ນໃຍອາຫານ - gemfibrozil. ນອກເຫນືອໄປຈາກຜົນກະທົບຕໍ່ການຫຼຸດລົງຂອງໄຂມັນ, ຢາຍັງຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມຕ້ານທານຂອງ insulin, ເຊິ່ງເປັນສິ່ງສໍາຄັນສໍາລັບຄົນເຈັບທີ່ມີ NIDDM.

ໂດຍບໍ່ຕ້ອງສົງໃສ, ຢາທີ່ຊ່ວຍປັບປຸງການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດສະຫມອງ, ຍົກຕົວຢ່າງ, instenon, vinpocetine, ແລະອື່ນໆ, ແມ່ນຂ້ອນຂ້າງທີ່ເປັນປະໂຫຍດຕໍ່ການປ້ອງກັນແລະປິ່ນປົວພະຍາດຫຼອດເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ, ເຊິ່ງມັກຈະຖືກສັງເກດເຫັນໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂຣກມະເຮັງຄໍໃນເລືອດ. ໂດຍສະເພາະແມ່ນສັນຍາແມ່ນການໃຊ້ instenon. ຢາດັ່ງກ່າວແມ່ນ ໜ້າ ສົນໃຈກັບການປະສົມປະສານສົບຜົນ ສຳ ເລັດຂອງ vasoactive ແລະ neurotrophic ທີ່ສາມາດສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ການເຊື່ອມຕໍ່ທາງດ້ານເຊື້ອພະຍາດຕ່າງໆຂອງການ ທຳ ລາຍສະ ໝອງ hypoxic ແລະ ischemic, ເລັ່ງຂະບວນການ E -book ໃນເນື້ອເຍື່ອປະສາດແລະໂດຍທາງອ້ອມ, ຜ່ານລະບົບແລະອະໄວຍະວະອື່ນໆ (ປອດ, ຫົວໃຈ, ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງ, ແລະອື່ນໆ), ມີອິດທິພົນໃນທາງບວກ ກ່ຽວກັບສະພາບທີ່ເປັນປະໂຫຍດຂອງລະບົບປະສາດ. ສ່ວນປະກອບ Instenon ມີຜົນກະທົບຕໍ່ລະບົບ neuron ຂອງໂຄງສ້າງແລະລະບົບສະ ໝອງ ບາງຢ່າງ, ປັບປຸງຈຸລິນຊີໃນເຂດ ischemic, ສະກັດກັ້ນ vasoconstriction ຂອງເສັ້ນເລືອດແດງ intracranial ແລະ capillaries, ຊ່ວຍກະຕຸ້ນລະບົບ antiperoxidant ຂອງຮ່າງກາຍ, ເຊິ່ງເຮັດໃຫ້ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມເຂັ້ມຂົ້ນຂອງຜະລິດຕະພັນ peroxidation lipid, ເພີ່ມທະວີການ glycolysis anaerobic ແລະເພີ່ມຂື້ນ ແລະອົກຊີເຈນທີ່ກັບ neurons. ໃນການສະຫລຸບ, ຄວນສັງເກດວ່າມາດຕະການປ້ອງກັນທີ່ມີຈຸດປະສົງເພື່ອຫຼຸດຜ່ອນປັດໃຈສ່ຽງຂອງໂລກມະເລັງເສັ້ນເລືອດມີບົດບາດ ສຳ ຄັນໃນການປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຫລອດເລືອດສະຫມອງ.

Boris Vladimirovich Romashevsky - ພະແນກການປິ່ນປົວທາງດ້ານການແພດຂັ້ນສູງ, ສະພາການແພດລັດເຊຍ, ທີ່ St Petersburg

ພະຍາດເບົາຫວານແລະຄວາມກົດດັນເພີ່ມຂື້ນຈະເປັນສິ່ງທີ່ຜ່ານມາ

ໂລກເບົາຫວານແມ່ນສາເຫດຂອງເກືອບ 80% ຂອງເສັ້ນເລືອດຕັນໃນແລະການຜ່າຕັດທັງ ໝົດ. 7 ໃນ 10 ຄົນເສັຍຊີວິດຍ້ອນການອຸດຕັນຂອງເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈຫລືສະ ໝອງ. ໃນເກືອບທຸກກໍລະນີ, ເຫດຜົນ ສຳ ລັບຈຸດສິ້ນສຸດທີ່ຮ້າຍແຮງນີ້ແມ່ນຄືກັນ - ນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງ.

ນ້ ຳ ຕານສາມາດແລະຄວນຖືກລົ້ມລົງ, ຖ້າບໍ່ດັ່ງນັ້ນບໍ່ມີຫຍັງເລີຍ. ແຕ່ສິ່ງນີ້ບໍ່ສາມາດປິ່ນປົວພະຍາດຕົນເອງໄດ້, ແຕ່ມັນພຽງແຕ່ຊ່ວຍໃນການຕໍ່ສູ້ກັບການສືບສວນ, ແລະບໍ່ແມ່ນສາເຫດຂອງພະຍາດດັ່ງກ່າວ.

ຢາຊະນິດດຽວທີ່ໄດ້ຖືກແນະ ນຳ ຢ່າງເປັນທາງການໃນການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານແລະມັນກໍ່ຖືກ ນຳ ໃຊ້ໂດຍຜູ້ຊ່ຽວຊານດ້ານ endocrinologist ໃນການເຮັດວຽກຂອງພວກເຂົາແມ່ນສິ່ງນີ້.

ປະສິດທິຜົນຂອງຢາ, ຄິດໄລ່ຕາມວິທີການມາດຕະຖານ (ຈຳ ນວນຄົນເຈັບທີ່ໄດ້ຟື້ນຕົວກັບ ຈຳ ນວນຄົນເຈັບໃນກຸ່ມ 100 ຄົນທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວ) ແມ່ນ:

• ປົກກະຕິຂອງນ້ ຳ ຕານ - 95%
• ການ ກຳ ຈັດເສັ້ນເລືອດ ດຳ - 70%
• ການລົບລ້າງການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈແຂງແຮງ - 90%
• ກຳ ຈັດຄວາມດັນເລືອດສູງ - 92%
• ສ້າງຄວາມເຂັ້ມແຂງໃນມື້, ປັບປຸງການນອນຫລັບໃນຕອນກາງຄືນ - 97%

ຜູ້ຜະລິດບໍ່ແມ່ນອົງການການຄ້າແລະໄດ້ຮັບການສະ ໜັບ ສະ ໜູນ ຈາກລັດ. ເພາະສະນັ້ນ, ດຽວນີ້ຜູ້ຢູ່ອາໄສທຸກຄົນມີໂອກາດ.

ຝາພາຍໃນຂອງເຮືອແມ່ນຕິດຕໍ່ໂດຍກົງກັບເລືອດ. ມັນເປັນຕົວແທນຂອງຈຸລັງ endothelial ເຊິ່ງປົກຄຸມພື້ນຜິວທັງ ໝົດ ໃນ ໜຶ່ງ ຊັ້ນ. The endothelium ປະກອບດ້ວຍຜູ້ໄກ່ເກ່ຍການອັກເສບແລະທາດໂປຼຕີນທີ່ສົ່ງເສີມຫຼືຍັບຍັ້ງການກ້າມຂອງເລືອດ. ມັນຍັງເຮັດວຽກເປັນສິ່ງກີດຂວາງ - ມັນຜ່ານນ້ ຳ, ໂມເລກຸນນ້ອຍກວ່າ 3 ນ, ເລືອກສານອື່ນໆ. ຂະບວນການນີ້ສະ ໜອງ ການໄຫລຂອງນ້ ຳ ແລະສານອາຫານເຂົ້າໄປໃນເນື້ອເຍື່ອ, ເຮັດໃຫ້ພວກມັນມີຜະລິດຕະພັນ E -book.

ດ້ວຍໂຣກ angiopathy, ມັນແມ່ນ endothelium ທີ່ທົນທຸກທໍລະມານທີ່ສຸດ, ຫນ້າທີ່ຂອງມັນແມ່ນມີຄວາມບົກຜ່ອງ. ຖ້າພະຍາດເບົາຫວານບໍ່ຖືກຄວບຄຸມ, ລະດັບນ້ ຳ ຕານສູງຂື້ນຈະ ທຳ ລາຍຈຸລັງເສັ້ນເລືອດ. ປະຕິກິລິຍາທາງເຄມີພິເສດເກີດຂື້ນລະຫວ່າງໂປຣຕີນ endothelial ແລະທາດນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດ - glycation. ຜະລິດຕະພັນຂອງການເຜົາຜະຫລານທາດນ້ ຳ ຕານຄ່ອຍໆຈະສະສົມຢູ່ໃນຝາຂອງເສັ້ນເລືອດ, ພວກມັນ ໜາ, ໃຄ່ບວມ, ຢຸດເຮັດວຽກເປັນສິ່ງກີດຂວາງ. ເນື່ອງຈາກການລະເມີດຂະບວນການ coagulation, ກ້າມເລືອດເລີ່ມປະກອບ, ເປັນຜົນມາຈາກ - ເສັ້ນຜ່າກາງຂອງເຮືອຫຼຸດລົງແລະການເຄື່ອນໄຫວຂອງເລືອດຊ້າລົງໃນພວກມັນ, ຫົວໃຈຕ້ອງເຮັດວຽກກັບການໂຫຼດເພີ່ມຂື້ນ, ຄວາມດັນເລືອດຈະເພີ່ມຂື້ນ.

ເຮືອນ້ອຍທີ່ສຸດແມ່ນໄດ້ຮັບຄວາມເສຍຫາຍຫຼາຍທີ່ສຸດ, ການລົບກວນການໄຫຼວຽນຂອງພວກມັນເຮັດໃຫ້ການຢຸດເຊົາການອົກຊີເຈນແລະສານອາຫານໃນເນື້ອເຍື່ອຂອງຮ່າງກາຍ. ຖ້າຢູ່ໃນບໍລິເວນທີ່ມີໂຣກປອດອັກເສບຮ້າຍແຮງໃນເວລາບໍ່ມີການປ່ຽນແທນຂອງເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ຖືກ ທຳ ລາຍດ້ວຍໂຕ ໃໝ່, ແພຈຸລັງເຫຼົ່ານີ້ກໍ່ເປັນໂຣກຮ້າຍ. ການຂາດອົກຊີເຈນຈະຊ່ວຍປ້ອງກັນການເຕີບໃຫຍ່ຂອງເສັ້ນເລືອດ ໃໝ່ ແລະເລັ່ງການເກີດຂື້ນຂອງເນື້ອເຍື່ອເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ເສຍຫາຍ.

ຂະບວນການເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນເປັນອັນຕະລາຍໂດຍສະເພາະຢູ່ໃນ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງແລະຕາ, ການປະຕິບັດງານຂອງມັນຈະບົກຜ່ອງຈົນກ່ວາການສູນເສຍ ໜ້າ ທີ່ຂອງພວກມັນສົມບູນ.

ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກ. ເນື່ອງຈາກການເຜົາຜະຫລານໄຂມັນທີ່ກະທົບກະເທືອນ, ແຜ່ນ cholesterol ຈະຖືກວາງລົງເທິງຝາ, ຫລອດໄຟຂອງເຮືອນ້ອຍແຄບລົງ.

ປັດໄຈການພັດທະນາພະຍາດ

ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມະມັດກໍ່ຫາຍໄປ. glycemia ໄດ້ດົນກວ່າແລະລະດັບນໍ້າຕານສູງຂື້ນ, ການປ່ຽນແປງຂອງເຮືອຈະໄວຂຶ້ນ. ປັດໃຈອື່ນໆພຽງແຕ່ສາມາດເຮັດໃຫ້ສະພາບພະຍາດຮ້າຍແຮງຂຶ້ນເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ບໍ່ກໍ່ໃຫ້ເກີດມັນ.

ປັດໄຈການພັດທະນາ Angiopathy	ກົນໄກຂອງອິດທິພົນຕໍ່ພະຍາດ
ໄລຍະເວລາຂອງໂລກເບົາຫວານ	ຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກຂາແດງ.
ອາຍຸ	ຄົນເຈັບສູງອາຍຸ, ຄວາມສ່ຽງສູງໃນການພັດທະນາພະຍາດຂອງເຮືອໃຫຍ່. ຜູ້ທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານມັກຈະເປັນໂຣກ microcirculation ທີ່ຂາດແຄນໃນອະໄວຍະວະ.
ພະຍາດເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ	ພະຍາດຫລອດເລືອດສະຫມອງເພີ່ມຂື້ນຢ່າງຮຸນແຮງຂອງໂຣກ angiopathy ແລະປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການພັດທະນາຢ່າງໄວວາຂອງມັນ.
ຄວາມພ້ອມ	ລະດັບສູງຂອງ insulin ໃນເລືອດເລັ່ງການສ້າງແຜ່ນໃນຝາຂອງເສັ້ນເລືອດ.
ໄລຍະເວລາ coagulation ສັ້ນ	ເພີ່ມຄວາມເປັນໄປໄດ້ຂອງກ້າມກ້າມແລະການຕາຍຂອງເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ.
ນໍ້າ ໜັກ ເກີນ	ຫົວໃຈວາຍອອກ, ລະດັບຂອງຄໍເລສເຕີຣໍແລະ triglycerides ໃນເລືອດເພີ່ມຂື້ນ, ເຮືອນ້ອຍແຄບລົງໄວ, ເສັ້ນເລືອດແດງທີ່ຕັ້ງຢູ່ໄກຈາກຫົວໃຈຈະຖືກສະ ໜອງ ໃຫ້ເລືອດ.
ຄວາມດັນເລືອດສູງ	ເສີມຂະຫຍາຍການທໍາລາຍຂອງຝາຂອງເສັ້ນເລືອດ.
ການສູບຢາ	ມັນແຊກແຊງວຽກງານຂອງສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະຫຼະ, ຫຼຸດຜ່ອນລະດັບອົກຊີເຈນໃນເລືອດ, ເພີ່ມຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການເປັນໂຣກ atherosclerosis.
ເຮັດວຽກແບບຢືນ, ນອນພັກຜ່ອນ.	ທັງການຂາດການອອກ ກຳ ລັງກາຍແລະຄວາມເມື່ອຍລ້າຂອງຂາຫຼາຍເກີນໄປຈະຊ່ວຍເລັ່ງການພັດທະນາຂອງໂຣກເສັ້ນເລືອດໃນຕອນລຸ່ມ.

ສິ່ງທີ່ອະໄວຍະວະຕ່າງໆໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກໂລກເບົາຫວານ

ຂື້ນກັບເຮືອຊະນິດໃດທີ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຫຼາຍທີ່ສຸດຈາກອິດທິພົນຂອງນ້ ຳ ຕານໃນພະຍາດເບົາຫວານທີ່ບໍ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວ, ໂຣກ angiopathy ແບ່ງອອກເປັນຫຼາຍຊະນິດ:

1. - ເປັນຕົວແທນຂອງຄວາມລົ້ມເຫຼວຂອງ capillaries ໃນ glomeruli ຂອງຫມາກໄຂ່ຫຼັງ. ເຮືອເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຢູ່ໃນບັນດາຜູ້ ທຳ ອິດທີ່ປະສົບກັບຄວາມຫຍຸ້ງຍາກ, ຍ້ອນວ່າພວກມັນເຮັດວຽກຢູ່ພາຍໃຕ້ການໂຫຼດ ໜັກ ແລະສົ່ງເລືອດ ຈຳ ນວນມະຫາສານຜ່ານຕົວເອງ. ຍ້ອນຜົນຂອງການພັດທະນາຂອງໂຣກ angiopathy, ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງເກີດຂື້ນ: ການກັ່ນຕອງເລືອດຈາກຜະລິດຕະພັນ E -book ກໍ່ຮ້າຍແຮງຂຶ້ນ, ຮ່າງກາຍບໍ່ໄດ້ຮັບການ ກຳ ຈັດສານພິດອອກ ໝົດ, ປັດສະວະຈະອອກມາໃນປະລິມານ ໜ້ອຍ, ໜິ້ວ, ອະໄວຍະວະຄົງທີ່ໃນທົ່ວຮ່າງກາຍ. ອັນຕະລາຍຂອງພະຍາດແມ່ນຢູ່ໃນສະພາບທີ່ບໍ່ມີອາການໃນໄລຍະເລີ່ມຕົ້ນແລະການສູນເສຍທີ່ສົມບູນຂອງການເຮັດວຽກຂອງ ໝາກ ໄຂ່ຫຼັງໃນຂັ້ນສຸດທ້າຍ. ລະຫັດພະຍາດຕາມການຈັດປະເພດຂອງ ICD-10 ແມ່ນ 3.
2. ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກເບົາ - ສ່ວນຫຼາຍມັກຈະພັດທະນາເປັນຜົນມາຈາກອິດທິພົນຂອງໂລກເບົາຫວານຕໍ່ເຮືອນ້ອຍ. ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງເສັ້ນເລືອດທີ່ນໍາໄປສູ່ການເປັນໂຣກ trophic ແລະໂຣກບ້າສາມາດພັດທະນາເຖິງແມ່ນວ່າມີຄວາມຜິດປົກກະຕິເລັກນ້ອຍໃນເສັ້ນເລືອດແດງຕົ້ນຕໍ. ມັນປ່ຽນສະຖານະການທີ່ບໍ່ມີຕົວຕົນ: ມີເລືອດຢູ່ໃນຂາ, ແລະເນື້ອເຍື່ອຕ່າງໆແມ່ນຫິວໂຫຍ, ເນື່ອງຈາກເຄືອຂ່າຍເສັ້ນເລືອດຖືກ ທຳ ລາຍແລະບໍ່ມີເວລາທີ່ຈະຟື້ນຕົວຍ້ອນນ້ ຳ ຕານໃນເລືອດສູງຕະຫຼອດເວລາ. ໂຣກ Angiopathy ຂອງສ່ວນເທິງສຸດແມ່ນຖືກບົ່ງມະຕິໃນກໍລະນີທີ່ໂດດດ່ຽວ, ເພາະວ່າມືຂອງຄົນເຈັບເຮັດວຽກ ໜັກ ໜ້ອຍ ແລະໃກ້ກັບຫົວໃຈ, ສະນັ້ນ, ເຮືອທີ່ຢູ່ໃນພວກມັນກໍ່ເສຍຫາຍ ໜ້ອຍ ລົງແລະຟື້ນຕົວໄວ. ລະຫັດ ສຳ ລັບ ICD-10 ແມ່ນ 10.5, 11.5.
3. - ນຳ ໄປສູ່ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ເຮືອຂອງ retina. ເຊັ່ນດຽວກັນກັບໂຣກ nephropathy, ມັນບໍ່ມີອາການຈົນກ່ວາໄລຍະທີ່ຮ້າຍແຮງຂອງພະຍາດ, ເຊິ່ງຮຽກຮ້ອງໃຫ້ມີການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາທີ່ມີລາຄາແພງແລະການຜ່າຕັດເລເຊີຢູ່ເທິງ retina. ຜົນຂອງການ ທຳ ລາຍເສັ້ນເລືອດຢູ່ໃນ retina ແມ່ນເຮັດໃຫ້ມົວໃນສາຍຕາເນື່ອງຈາກມີອາການບວມ, ຈຸດສີຂີ້ເຖົ່າຢູ່ທາງ ໜ້າ ຂອງສາຍຕາເນື່ອງຈາກມີເສັ້ນເລືອດຝອຍ, ການຍັບຍັ້ງຂອງ retina ຕິດຕາມມາດ້ວຍຄວາມຕາບອດເນື່ອງຈາກມີຮອຍແປ້ວຢູ່ບ່ອນທີ່ເສຍຫາຍ. ໂຣກປອດອັກເສບໃນເບື້ອງຕົ້ນ, ເຊິ່ງສາມາດກວດພົບໄດ້ພຽງແຕ່ຢູ່ໃນຫ້ອງການຂອງພະຍາດຕາຕໍ້, ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍຕົວເອງດ້ວຍການຊົດເຊີຍໂຣກເບົາຫວານໃນໄລຍະຍາວ. ລະຫັດ H0.
4. ໂຣກເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈເບົາຫວານຂອງໂຣກຫົວໃຈ - ນຳ ໄປສູ່ໂຣກ angina pectoris (ລະຫັດ I20) ແລະເປັນສາເຫດຕົ້ນຕໍຂອງການເສຍຊີວິດຍ້ອນໂຣກເບົາຫວານ. ໂຣກ Atherosclerosis ຂອງເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດເຮັດໃຫ້ມີອົກຊີເຈນທີ່ອຶດຫິວຂອງເນື້ອເຍື່ອຫົວໃຈ, ເຊິ່ງມັນຕອບສະຫນອງກັບຄວາມເຈັບປວດທີ່ກົດດັນ, ບີບອັດ. ການທໍາລາຍຂອງເສັ້ນເລືອດແດງແລະການຊໍ້າຊ້ອນຂອງພວກມັນຕໍ່ໆໄປດ້ວຍເນື້ອເຍື່ອເຊື່ອມຕໍ່ເຮັດໃຫ້ກ້າມເນື້ອຫົວໃຈເຮັດວຽກ, ການລົບກວນຈັງຫວະເກີດຂື້ນ.
5. - ການລະເມີດການສະ ໜອງ ເລືອດໃຫ້ສະ ໝອງ, ໃນຕອນເລີ່ມຕົ້ນສະແດງອອກໂດຍອາການເຈັບຫົວແລະອ່ອນເພຍ. ພະຍາດ hyperglycemia ທີ່ຍາວກວ່າ, ການຂາດອົກຊີເຈນໃນສະ ໝອງ ຫຼາຍ, ແລະຍິ່ງມີຜົນກະທົບຈາກທາດອະນຸມູນອິດສະລະ.

ອາການແລະອາການຂອງໂຣກເສັ້ນເລືອດແດງ

ໃນຄັ້ງທໍາອິດ, ໂຣກ angiopathy ແມ່ນ asymptomatic. ໃນຂະນະທີ່ການ ທຳ ລາຍແມ່ນບໍ່ມີຄວາມ ໝາຍ, ຮ່າງກາຍຄຸ້ມຄອງທີ່ຈະປູກເຮືອ ໃໝ່ ເພື່ອທົດແທນເຮືອທີ່ເສຍຫາຍ. ໃນໄລຍະ ທຳ ອິດ, ຂັ້ນຕອນຂອງການ preclinical, ຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງເດີນອາຫານສາມາດຖືກ ກຳ ນົດໄດ້ພຽງແຕ່ໂດຍການເພີ່ມຄໍເລສເຕີໂຣນໃນເລືອດແລະການເພີ່ມຂື້ນຂອງຫລອດເລືອດ.

ອາການ ທຳ ອິດຂອງໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກນີ້. ການປິ່ນປົວໄດ້ເລີ່ມຕົ້ນໃນເວລານີ້ສາມາດເຮັດໃຫ້ຂະບວນການປີ້ນກັບກັນໄດ້ແລະສາມາດຟື້ນຟູການເຮັດວຽກຂອງເຄືອຂ່າຍ vascular ໄດ້ຢ່າງສົມບູນ.

• ອາການເຈັບຂາຫລັງຈາກທີ່ດົນນານ -,
• ຂໍ້ບົກພ່ອງແລະເຈັບທີ່ແຂນຂາ,
• cramps
• ຜິວຫນັງເຢັນຢູ່ຕີນ
• ທາດໂປຼຕີນໃນຍ່ຽວຫຼັງຈາກອອກ ກຳ ລັງກາຍຫລືຄວາມຄຽດ,
• ຈຸດແລະວິໄສທັດທີ່ມົວ,
• ເຈັບຫົວອ່ອນແອ, ບໍ່ໄດ້ຮັບການບັນເທົາອາການປວດຮາກ.

ອາການທີ່ຖືກ ກຳ ນົດຢ່າງຈະແຈ້ງແມ່ນເກີດຂື້ນໃນລະດັບສຸດທ້າຍ, ປອດສານພິດ, ຂັ້ນຕອນຂອງໂຣກ angiopathy. ໃນເວລານີ້, ການປ່ຽນແປງຂອງອະໄວຍະວະທີ່ຖືກກະທົບແມ່ນບໍ່ສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້ແລ້ວ, ແລະການຮັກສາຢາສາມາດເຮັດໃຫ້ການພັດທະນາຂອງພະຍາດຊ້າລົງເທົ່ານັ້ນ.

1. ຄວາມເຈັບປວດທີ່ຄົງທີ່ຂອງຂາ, ຄວາມອ່ອນເພຍ, ຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ຜິວ ໜັງ ແລະເລັບເນື່ອງຈາກຂາດສານອາຫານ, ການບວມຂອງຕີນແລະ calves, ບໍ່ສາມາດຢູ່ໃນຖານະທີ່ເປັນເວລາດົນນານດ້ວຍໂຣກ angiopathy ຂອງສ່ວນຕ່ ຳ.
2. ສູງ, ບໍ່ ເໝາະ ສົມກັບການ ບຳ ບັດ, ຄວາມດັນເລືອດ, ການໃຄ່ບວມຢູ່ ໜ້າ ແລະຮ່າງກາຍ, ບໍລິເວນອະໄວຍະວະພາຍໃນ, ການເປັນພິດຂອງໂຣກ nephropathy.
3. ການສູນເສຍສາຍຕາທີ່ຮ້າຍແຮງພ້ອມດ້ວຍໂຣກ retinopathy, ນ້ ຳ ໝອກ ກ່ອນດວງຕາທີ່ເປັນຜົນມາຈາກໂຣກຂີ້ມູກໃນໂຣກເບົາຫວານຂອງໂຣກເສັ້ນເລືອດໃນໃຈກາງຂອງ retina.
4. ວິນຫົວແລະລົມຫາຍໃຈອ່ອນເພຍເນື່ອງມາຈາກການຫາຍໃຈບໍ່ສະດວກ, ເຫງົານອນແລະຫາຍໃຈສັ້ນຍ້ອນໂຣກຫົວໃຈວາຍ, ໜ້າ ເອິກ.
5. ການນອນໄມ່ຫລັບ, ຄວາມ ຈຳ ເສື່ອມແລະການປະສານງານຂອງການເຄື່ອນໄຫວ, ການຫຼຸດລົງຂອງຄວາມສາມາດຂອງມັນສະຫມອງໃນໂຣກເສັ້ນປະສາດສະ ໝອງ.

ອາການຂອງພະຍາດຫລອດເລືອດໃນແຂນຂາ

ອາການ	ເຫດຜົນ
ຈືດໆ, ຜິວເຢັນຂອງຕີນ	ການຢຸດຊະງັກ Capillary ຍັງສາມາດຮັກສາໄດ້
ກ້າມເນື້ອຂາອ່ອນເພຍ	ໂພຊະນາການກ້າມເນື້ອທີ່ບໍ່ພຽງພໍ, ການເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂຣກ angiopathy
ແດງຢູ່ຕີນ, ຜິວທີ່ອົບອຸ່ນ	ການອັກເສບຍ້ອນການເຂົ້າຮ່ວມການຕິດເຊື້ອ
ຂາດ ກຳ ມະຈອນຢູ່ແຂນຂາ	ແຄບຂອງເສັ້ນເລືອດແດງໃຫຍ່
ອາການຄັນແກ່ຍາວ	ຄວາມເສຍຫາຍຂອງຫລອດເລືອດຢ່າງຮຸນແຮງ
ການຫຼຸດຜ່ອນ calves ຫຼືກ້າມຊີ້ນຂາ, ຢຸດການເຕີບໃຫຍ່ຂອງຜົມຢູ່ເທິງຂາ	ຫິວໂຫຍອົກຊີແຊນດົນ
ບາດແຜທີ່ບໍ່ຫາຍດີ	ຄວາມເສຍຫາຍ capillary ຫຼາຍ
ປາຍນິ້ວສີ ດຳ	ໂຣກເສັ້ນເລືອດໃນເສັ້ນເລືອດ
ຜິວເນື້ອສີຟ້າເຢັນຢູ່ແຂນຂາ	ຄວາມເສຍຫາຍທີ່ຮ້າຍແຮງ, ການຂາດການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດ, ການເປັນໂຣກບ້າຫມູ.

ສັນຍານລັກສະນະຂອງໂຣກເບົາຫວານ Microangiopathy

ເມື່ອພິຈາລະນາອາການຕົ້ນຕໍຂອງໂຣກ microangiopathy, ມີສາມປັດໃຈຕົ້ນຕໍທີ່ໂດດເດັ່ນ, ເຊິ່ງເອີ້ນວ່າ Virchow-Sinako triad. ສັນຍານເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຫຍັງ?

1. ຝາຂອງເຮືອ ກຳ ລັງປ່ຽນແປງ.
2. ການບິດເບືອນຂອງເລືອດແມ່ນມີຄວາມບົກຜ່ອງ.
3. ຄວາມໄວຂອງເລືອດຫຼຸດລົງ.

ເປັນຜົນມາຈາກການເຮັດວຽກຂອງ platelet ເພີ່ມຂື້ນແລະຄວາມ ໜາ ແໜ້ນ ຂອງເລືອດເພີ່ມຂື້ນ, ມັນຈະກາຍເປັນ viscous ຫຼາຍ. ເຮືອທີ່ມີສຸຂະພາບດີມີນໍ້າມັນຫລໍ່ລື່ນພິເສດທີ່ບໍ່ໃຫ້ເລືອດຍຶດຕິດຝາ. ນີ້ຮັບປະກັນການໄຫຼວຽນຂອງເລືອດທີ່ ເໝາະ ສົມ.

ເຮືອລົບກວນບໍ່ສາມາດຜະລິດນ້ ຳ ມັນຫລໍ່ລື່ນນີ້, ແລະຍັງມີການເຄື່ອນໄຫວຂອງເລືອດຊ້າລົງ. ການລະເມີດທັງ ໝົດ ເຫຼົ່ານີ້ບໍ່ພຽງແຕ່ ນຳ ໄປສູ່ການ ທຳ ລາຍເສັ້ນເລືອດເທົ່ານັ້ນ, ແຕ່ຍັງເຮັດໃຫ້ເກີດການຜະລິດ microtubuses ນຳ ອີກ.

ໃນຂະບວນການພັດທະນາໂຣກເບົາຫວານ, ການປ່ຽນຮູບແບບນີ້ກ່ຽວຂ້ອງກັບ ຈຳ ນວນເຮືອທີ່ໃຫຍ່ກວ່າ. ເຂດພື້ນທີ່ຕົ້ນຕໍຂອງຄວາມເສຍຫາຍແມ່ນ:

• ອະໄວຍະວະຂອງສາຍຕາ
• myocardium
• ຫມາກໄຂ່ຫຼັງ
• ລະບົບປະສາດສ່ວນປະກອບ
• integument ຜິວຫນັງ.

ຜົນສະທ້ອນຂອງການລະເມີດເຫຼົ່ານີ້, ຕາມກົດລະບຽບ, ແມ່ນ:

1. neuropathy
2. ໂຣກ nephropathy ພະຍາດເບົາຫວານ,
3. ພະຍາດຫຼອດເລືອດຫົວໃຈ
4. ໂລກຜິວ ໜັງ.

ແຕ່ອາການ ທຳ ອິດປາກົດຢູ່ບໍລິເວນລຸ່ມສຸດ, ເຊິ່ງເກີດມາຈາກການລະເມີດເສັ້ນເລືອດໃນບໍລິເວນນີ້. ການລົງທະບຽນຄະດີດັ່ງກ່າວແມ່ນປະມານ 65%.

ທ່ານ ໝໍ ບາງຄົນມັກຈະໂຕ້ຖຽງວ່າໂຣກ microangiopathy ບໍ່ແມ່ນພະຍາດທີ່ແຍກຕ່າງຫາກ, ນັ້ນແມ່ນອາການຂອງພະຍາດເບົາຫວານ. ນອກຈາກນັ້ນ, ພວກເຂົາເຊື່ອວ່າ microangiopathy ແມ່ນຜົນຂອງໂຣກ neuropathy, ເຊິ່ງເກີດຂື້ນກ່ອນ.

ນັກວິທະຍາສາດອື່ນໆອ້າງວ່າໂຣກ ischemia ຂອງເສັ້ນປະສາດເຮັດໃຫ້ເກີດໂຣກ neuropathy, ແລະຄວາມຈິງນີ້ບໍ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມເສຍຫາຍທາງເສັ້ນເລືອດ. ອີງຕາມທິດສະດີນີ້, ໂຣກເບົາຫວານເປັນສາເຫດຂອງໂຣກ neuropathy, ແລະໂຣກ microangiopathy ບໍ່ມີຫຍັງກ່ຽວຂ້ອງກັບມັນ.

ແຕ່ມັນຍັງມີທິດສະດີທີສາມ, ຜູ້ຕິດຕາມທີ່ໂຕ້ຖຽງວ່າການລະເມີດ ໜ້າ ທີ່ຂອງລະບົບປະສາດຈະເຮັດໃຫ້ເສັ້ນເລືອດຝອຍຜິດ.

microangiopathy ພະຍາດເບົາຫວານໄດ້ຖືກແບ່ງອອກເປັນປະເພດຫຼາຍ, ເຊິ່ງແມ່ນຍ້ອນລະດັບຂອງການບາດເຈັບຂອງພາກສ່ວນປາຍແມ່ນຕ່ໍາ.

• ມີລະດັບສູນຂອງຄວາມເສຍຫາຍຕໍ່ຜິວຫນັງຢູ່ໃນຮ່າງກາຍຂອງມະນຸດແມ່ນບໍ່ມີ.
• ລະດັບທໍາອິດ - ມີຂໍ້ບົກພ່ອງຂະຫນາດນ້ອຍໃນຜິວຫນັງ, ແຕ່ພວກມັນບໍ່ມີຂະບວນການອັກເສບແລະຖືກທ້ອງຖິ່ນແຄບ.
• ໃນລະດັບທີສອງ, ມີຕຸ່ມຄັນຕາມຜິວ ໜັງ ທີ່ສັງເກດເຫັນຫຼາຍຂື້ນເຊິ່ງສາມາດເຮັດໃຫ້ເລິກລົງເພື່ອວ່າມັນຈະ ທຳ ລາຍເນື້ອງອກແລະກະດູກ.
• ລະດັບທີສາມແມ່ນມີລັກສະນະເປັນບາດແຜຕາມຜິວ ໜັງ ແລະອາການ ທຳ ອິດຂອງການຕາຍຂອງເນື້ອເຍື້ອຢູ່ຂາ. ອາການແຊກຊ້ອນດັ່ງກ່າວສາມາດເກີດຂື້ນໂດຍສົມທົບກັບຂະບວນການອັກເສບ, ການຕິດເຊື້ອ, ໂຣກ edema, hyperemia, ຝີແລະໂຣກ osteomyelitis.
• ໃນລະດັບທີສີ່, ຄວາມຮຸນແຮງຂອງນິ້ວມື ໜຶ່ງ ຫຼືຫລາຍໆນິ້ວເລີ່ມພັດທະນາ.
• ລະດັບທີຫ້າແມ່ນຕີນທັງ ໝົດ, ຫຼືສ່ວນຫຼາຍແມ່ນໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກໂຣກເບື່ອ.

ລັກສະນະເດັ່ນຂອງ macroangiopathy

ປັດໃຈຕົ້ນຕໍໃນການຕາຍຂອງຜູ້ປ່ວຍທີ່ເປັນໂຣກເບົາຫວານສູງແມ່ນໂຣກມະເຮັງໃນໂຣກເບົາຫວານ. ມັນແມ່ນໂຣກ macroangiopathy ທີ່ມັກເກີດຂື້ນໃນຄົນເຈັບທີ່ເປັນໂລກເບົາຫວານ.

ຫນ້າທໍາອິດ, ເຮືອຂະຫນາດໃຫຍ່ຂອງຕ່ໍາສຸດແມ່ນໄດ້ຮັບຜົນກະທົບ, ເຊິ່ງເປັນຜົນມາຈາກການທີ່ເສັ້ນເລືອດແດງແລະເສັ້ນເລືອດສະຫມອງ.

Macroangiopathy ສາມາດພັດທະນາໃນຂະບວນການເພີ່ມອັດຕາການພັດທະນາຂອງໂລກ atherosclerotic. ພະຍາດດັ່ງກ່າວແບ່ງອອກເປັນຫຼາຍໄລຍະຂອງການພັດທະນາ.

1. ໃນໄລຍະ ທຳ ອິດ, ໃນຕອນເຊົ້າຄົນເຈັບໄດ້ເພີ່ມຄວາມເມື່ອຍລ້າ, ເຫື່ອອອກຫຼາຍ, ອ່ອນເພຍ, ເຫງົານອນ, ຮູ້ສຶກເປັນຫວັດໃນແຂນຂາແລະມີອາການມຶນຊາເລັກນ້ອຍ. ນີ້ ໝາຍ ເຖິງການຊົດເຊີຍໃນການ ໝູນ ວຽນຂອງອຸປະກອນເຊື່ອມຕໍ່.
2. ໃນຂັ້ນຕອນທີສອງ, ຂາຂອງຄົນເຮົາເລີ່ມມີອາການມຶນຊາ, ລາວແຊ່ແຂງ, ພື້ນຂອງຕະປູເລີ່ມແຕກ. ບາງຄັ້ງຄວາມອ່ອນແອຈະປາກົດຢູ່ໃນຂັ້ນຕອນນີ້. ຫຼັງຈາກນັ້ນກໍ່ມີອາການເຈັບຢູ່ແຂນຂາທັງໃນເວລາຍ່າງແລະເວລາພັກຜ່ອນ. ຜິວກາຍເປັນສີເທົາແລະບາງ. ສິ່ງລົບກວນໃນຂໍ້ຕໍ່ແມ່ນຖືກສັງເກດເຫັນ.
3. ຂັ້ນສຸດທ້າຍແມ່ນໂຣກບ້າໃນໂຣກເບົາຫວານຂອງຕີນ, ນິ້ວມືແລະຂາຕ່ ຳ.

ວິທີປິ່ນປົວໂຣກຜີວ ໜັງ

Macro ແລະ microangiopathy ໃນໂລກເບົາຫວານແມ່ນປະມານຄືກັນ. ສິ່ງ ທຳ ອິດທີ່ຄົນເຈັບຄວນເຮັດຄືການ ນຳ ຂະບວນການທາງເດີນອາຫານຂອງຮ່າງກາຍໄປສູ່ສະພາບປົກກະຕິ. ທາດແປ້ງທາດແປ້ງຄວນໄດ້ຮັບການຟື້ນຟູ, ເພາະວ່າ hyperglycemia ແມ່ນເຫດຜົນຕົ້ນຕໍ ສຳ ລັບການພັດທະນາຂອງໂລກ atherosclerosis ຂອງເສັ້ນເລືອດ.

ສິ່ງ ສຳ ຄັນເທົ່າທຽມກັນໃນຂະບວນການປິ່ນປົວແມ່ນການຕິດຕາມສະພາບການລະລາຍທາດໄຂມັນ lipid. ຖ້າລະດັບຂອງ lipoproteins ກັບຕົວຊີ້ວັດຄວາມຫນາແຫນ້ນຕ່ໍາເພີ່ມຂື້ນຢ່າງກະທັນຫັນ, ແລະລະດັບຂອງ triglycerides, ໃນທາງກົງກັນຂ້າມ, ຫຼຸດລົງ, ນີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າມັນແມ່ນເວລາທີ່ຈະລວມເອົາຢາ hypolipidic ໃນການປິ່ນປົວ.

ພວກເຮົາ ກຳ ລັງເວົ້າເຖິງສານສະເຕີຣອຍ, ເນື້ອເຍື່ອແລະສານຕ້ານອະນຸມູນອິດສະລະ. Macro- ແລະ microangiopathy ໃນ mellitus ພະຍາດເບົາຫວານແມ່ນໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍການລວມຕົວທີ່ມີຜົນບັງຄັບໃຊ້ຂອງຢາປິ່ນປົວໃນການປະຕິບັດການເຜົາຜະຫລານ, ຍົກຕົວຢ່າງ, trimetazidine.

ຢາດັ່ງກ່າວປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນຂະບວນການຜຸພັງຂອງນ້ ຳ ຕານໃນ myocardium, ເຊິ່ງເກີດຂື້ນຍ້ອນການຜຸພັງຂອງກົດໄຂມັນ. ໃນໄລຍະການປິ່ນປົວພະຍາດທັງສອງຮູບແບບ, ຄົນເຈັບໄດ້ຮັບຢາຕ້ານເຊື້ອ.

ເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນຢາທີ່ຊ່ວຍແກ້ໄຂບັນຫາກ້າມໃນກະແສເລືອດແລະເຮັດໃຫ້ການເຮັດວຽກຂອງ platelet ອ່ອນລົງເມື່ອກວດພົບວ່າມີໂຣກ macroangiopathy.

ຂໍຂອບໃຈກັບສານເຫຼົ່ານີ້, ເລືອດບໍ່ໄດ້ຮັບຄວາມສອດຄ່ອງຫນາແລະເງື່ອນໄຂຂອງການອຸດຕັນຂອງເສັ້ນເລືອດບໍ່ໄດ້ຖືກສ້າງຂື້ນ. Anticoagulants ປະກອບມີ:

• ກົດ Acetylsalicylic.
• Tiklid.
• Vazaprostan.
• Heparin.
• Dipyridamole.

ທີ່ ສຳ ຄັນ! ເນື່ອງຈາກວ່າຄວາມດັນເລືອດເກືອບຈະມີຢູ່ໃນໂລກເບົາຫວານ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງສັ່ງຢາທີ່ເຮັດໃຫ້ຄວາມດັນເລືອດປົກກະຕິ. ຖ້າຕົວຊີ້ວັດນີ້ເປັນປົກກະຕິ, ມັນຍັງຖືກແນະ ນຳ ໃຫ້ຕິດຕາມມັນຢູ່ສະ ເໝີ.

ໃນໂລກເບົາຫວານ, ຄຸນຄ່າທີ່ດີທີ່ສຸດແມ່ນ 130/85 mm Hg. ມາດຕະການຄວບຄຸມດັ່ງກ່າວຈະຊ່ວຍປ້ອງກັນການພັດທະນາຂອງໂຣກ nephropathy ແລະໂຣກ retinopathy ໄດ້ຢ່າງທັນເວລາ, ຊ່ວຍຫຼຸດຜ່ອນຄວາມສ່ຽງຂອງເສັ້ນເລືອດຕັນໃນແລະເສັ້ນເລືອດຫົວໃຈ.

ໃນບັນດາຢາເຫຼົ່ານີ້, ຢາຕ້ານຊ່ອງທາງການຊຽມ, ທາດຍັບຍັ້ງແລະຢາອື່ນໆແມ່ນ ຈຳ ແນກໄດ້.

ໃນໄລຍະການຮັກສາ, ມັນ ຈຳ ເປັນຕ້ອງເຮັດໃຫ້ຕົວຊີ້ວັດຂອງ homeostasis ອັດຕະໂນມັດເປັນປົກກະຕິ. ສໍາລັບສິ່ງນີ້, ທ່ານຫມໍສັ່ງຢາທີ່ເພີ່ມກິດຈະກໍາຂອງ sorbitol dehydrogenase. ມັນກໍ່ມີຄວາມ ສຳ ຄັນເທົ່າທຽມກັນໃນການ ດຳ ເນີນກິດຈະ ກຳ ທີ່ສົ່ງເສີມການປ້ອງກັນພູມຕ້ານທານ.

ແນ່ນອນ, ມັນດີທີ່ສຸດທີ່ຈະປ້ອງກັນພະຍາດໃນເບື້ອງຕົ້ນ. ເພື່ອເຮັດສິ່ງນີ້, ທ່ານ ຈຳ ເປັນຕ້ອງ ນຳ ພາວິຖີຊີວິດທີ່ຖືກຕ້ອງແລະຕິດຕາມສຸຂະພາບຂອງທ່ານຢູ່ສະ ເໝີ. ແຕ່ຖ້າມີອາການຂອງພະຍາດເບົາຫວານປາກົດຕົວຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ທ່ານຄວນຕິດຕໍ່ຫາສະຖາບັນການແພດໂດຍດ່ວນ.

ວິທີການປິ່ນປົວໂຣກເບົາຫວານແລະການສະ ໜັບ ສະ ໜູນ ປ້ອງກັນພະຍາດເບົາຫວານຈະຊ່ວຍໃຫ້ບຸກຄົນຫລີກລ້ຽງຜົນສະທ້ອນທີ່ຮ້າຍແຮງເຊັ່ນມະຫາພາກແລະຈຸລິນຊີ.